Hiperparatiroidizm: Kadınlarda belirtiler ve tedavi. Etiyoloji, patogenez, klinik resim, primer hiperparatiroidizm primer hiperparatiroidizm klinik önerileri hakkında modern fikirler

Konsey Ekrandaki nesneleri yapmak için aynı anda Ctrl + Plus'a ve daha az basın CTRL + eksi'ye tıklayın.

Hiperparatiroidizm, paraşüt bezlerinin hormonlarının salgılanmasında bir artış sağlayan endokrinolojik bozuklukların neden olduğu bir hastalıktır. Kalsiyum ve fosfor değişim süreçlerinin önemli bir ihlali ile karakterizedir. Sonuç olarak, zar kırılgan hale gelir, hasarları ve kırıkları riski artmaktadır.

Birincil, ikincil ve hastalığın üçüncül formları vardır. BESLENMEDİ Hiperparatiroidizm sadece veterinerlik uygulamasında meydana gelir.

Hiperparatiroidizmin tedavisi tarafından nasıl tezahür ettiği hakkında www.site hakkında konuşalım, nedenleri nedir, hastalık profesyonellerinin önerileri nelerdir - tüm bunlar ve bugünün sohbeti gidecektir:

Nedenler, hastalık belirtileri

Birincil hiperparatiroidizm (Recklinghausen hastalığı):

Nedenler

Bu formun en yaygın nedeni, paraşitoid bezinin soliter adenomunun varlığı veya aksi takdirde parasasitler olarak kabul edilir. Birden fazla adenomun birincil formun oluşmasına neden olma olasılığı daha düşüktür. Daha sık - paraşitoid bezinin kanseri. Hastalığın bu formu daha sık yetişkinlerde teşhis edilir, ancak bazen çocuklarda ve yaşlılarda ortaya çıkabilir.

Birincil hiperparatiroidizmin birden fazla endokrin neoplazisinin sendromlarında gözlendiği belirtilmelidir.

Birincil hiperparatiroidizm (semptomlar) nasıl tezahür edilir

Hastalık, asemptomatik olarak geliştirdiği için uzun süre kendini gösteremez. Bu, kalsiyum seviyesi biraz arttığında ilk aşamada tipiktir. Hastalığın gelişimi ile karakteristik semptomlar ortaya çıkar. Ağır komplikasyonlar, örneğin, hiperkalisemik kriz gelişebilir.

Bununla birlikte, bu form en sık aşağıdaki semptomatiklerle tezahür edilir:

Kemik dokusu değişiklikleri: Kemik kırılganlığı artar, sık kırıklar meydana gelir. Bazen hastanın büyümesinde bir azalma olabilir;

Urollü, renal hastalık;

Yükseltilmiş iyonize kalsiyum, belirgin kalsiyumurya, şiddetli hiperkalsemi belirtileri;

Birincil hiperparatiroidizm formunun viseral komplikasyonları: fibröz periostit, nefroalsinoz;

İkincil ve üçüncül hiperparatiroidizm

Uzun hipokalsemi arka planına karşı meydana gelen paraşitoid bezlerin ikincil hiperfonksiyonu ve hiperplazisi, hiperfosfatemi ikincil hiperparatiroidizm denir.

Tersiyer için, uzun süre ikincil hiperparatiroidizmin geçmişine karşı gelir paraşitoid bezlerinin adenomunun gelişimi karakteristikdir.

İkincil Hiperparatiroidizm Nedenleri

İkincil patoloji şeklinin temel nedenleri, kronik böbrek yetmezliği, ayrıca sindirim sisteminin bazı hastalıklarıdır.

Tersiyer ve ikincil hiperparatiroidizm (semptomlar) tezahür eder?

İkincil ve üçüncül formun klinik belirtileri, ana hastalığın semptomlarına benzerdir. En sık, kronik böbrek yetmezliği (CPN) bulunur.

Özel özellikler şunlardır:

Kemik ağrısı;

Kas zayıflığı, artralji;

Sık zarar, kırıklar, kemik deformasyonları;

Bir karakteristik semptom da arterlerin kalsifikasyonu olabilir. Bu devlet iskemik değişiklikleri teşvik eder. El ve bacaklar üzerinde periartiküler kalıntıların oluşumu ile kendini gösterir.

Konjonktivasyonların kalsifikasyonu da mümkündür. Bu patolojinin tekrarlayan konjonktivit ile birleşimi ile, uzmanların kırmızı-göz sendromu olarak gösterileceği bir durum ortaya çıkıyor.

Tersiyer ve ikincil hiperparatiroidizm (tedavi) nasıl düzeltilir?

Hiperparatiroidizmin ikincil ve üçüncül formunun tedavisi oldukça karmaşıktır. Şiddetli durumlarda, hemodiyaliz reçete edilir, böbrek nakli işlemi gerçekleştirilir, bu da hastanın ömrünü yaklaşık 10-15 yıl uzatır.

İlaç tedavisini reçete ederken, ilaç rokaltrolü kullanılır. Aynı zamanda, idrarla tahsis edilen kalsiyumu dikkatlice kontrol eder. D vitamini metabolitleri reçete edilir, örneğin, kalsitriol, fosfatlar bağlanma alüminyum preparasyonları kullanılır.

Çok yüksek bir kalsiyum seviyesine sahip olduğu gibi, belirgin semptomların varlığında, hastanın hastanede tedavi altında gerçekleştirildikten sonra hastaneye yatırılmalıdır. Kemik dokusunun yüksek kırılganlığı varsa, sıkı bir yatak modu, terapötik beslenme gösterir.

Kalsiyum seviyesi hafifçe yükseltilirse, karakteristik semptomlar yoktur veya önemsiz olarak ifade edilir, acil tıbbi müdahale gerekli değildir. Hasta, kısıtlamalar olmadan sıradan bir hayata öncülük edebilir. Doktorun tavsiyesinde, hasta iyileştirici beslenme gösterilebilir. İlkeleri her zaman ayrı ayrı gelişir.

Hiperparatiroidizmi önlemek için, böbreklerin kronik hastalıkları, sindirim sistemi zamanında tedavi edilmelidir. Gitmek için daha fazlası, spor oynayın, güneş ve hava banyolarıyla pratik yapın. Stresli devletlerden kaçınmak çok önemlidir. Sağlıklı olmak!

Birincil hiperparatiroidizm (PGPT), gelişimi, paratiroid hormonunun (PTH) aşırı sekresyonu ile ilişkili olan ve bunun bir sonucu olarak, kan serumındaki kalsiyum içeriğinde bir artışla bir hastalıktır. PGPT, kan serumundaki kalsiyum seviyesindeki bir artışla ortaya çıkan ve klinik bir resim ile değişken derecede bir ciddiyet derecesi ile eşlik eden hiperkalsemi - metabolik bozuklukların nedenlerinden biridir. PGPT hiperkalsemi ek olarak, malign neoplazmalar eşlik eder (kemikteki malign tümörlerin osteolatatik metastazları); Pseudo-opporathiroidizm; Aile izole hiperparatiroidizm; Üçüncül hiperparatiroidizm; tirotoksikoz; Kronik adrenal yetersizlik; Feochromositoma; Vipoma; kan sistemi hastalıkları (lösemi, lenfoma, miyelom hastalığı, lenfogranülomatoz); Tıbbi hiperkalsemi; kemik kırıkları; uzun hareketsizlik; Akut böbrek yetmezliği ve aile hipokalciürik hiperkalsemi.

Epidemiyoloji PGPT

PGPT, hiperkalsemi en sık görülen nedenidir. PGPT oluşum sıklığı, 100.000 nüfusun yaklaşık 25-28 olgudur. PGPT prevalansı% 0.05-0.1'dir, kadınlarda erkeklerden 4 kat daha sık görülür. Hastalığın tüm vakalarının yaklaşık yarısı 40 ila 60 yıl arasında yaş grubuna düşer, morbidite zirvesi 60-70 yıldır. Böylece, 50 yıldan eski kadın grubunda, hiperparatiroidizmin prevalansı% 1-2'dir. Son 50 yılda, bu hastalığın klinik tablosu önemli değişikliklere uğramıştır. Batı Avrupa ve Kuzey Amerika ülkelerinde, 1965'te, PGPT'nin manif edici biçimleri hakim:% 60 - böbrek patolojisi, kemik sisteminin% 25'i ve sadece% 2'si PGPT'nin asemptomatik şeklidir. 1975, böbrek formlarının yaklaşık% 50'si, kemiğin% 15'i ve% 20'si asimptomik veya düşük gücün% 20'si; 1990'a kadar,% 18 böbreklerin patolojisi idi, kemik belirtileri% 2'ye düştü ve asemptomatik ve yumuşak pgpt biçimlerinin oranı% 80'e yükseldi. Rusya'da, 2000 yılına kadar, asimptomik ve yumuşak PGPT formları pratik olarak tedavi edilmedi ve tedavi edilmedi, manifestic, genellikle ağırlıklı PGPT formları vakaların% 85-90'ında teşhis edildi. Federal Devlet Unitary Enterprise Enz Rosmedtechnology'nin nöroendokrinolojisinin ve osteopatilerinin ayrılmasında elde edilen ön verilere göre, PGPT ile ilgili gözlenen 340 hasta arasında, tezahür formlarının oranı, küçük karıştırmanın payları ile karşılaştırılabilir. Böylece, PGPT ve Rusya'daki yumuşak ve asemptomatik formların özgül ağırlığında bir artışa yönelik bir eğilim izlenir.

PGPT'nin etiyolojisi ve patogenezi

PGPT, adenom veya hiperplazi ve daha düşük olasılıkla, Pori şeklindeki bezlerin (SCC) karsinomundan kaynaklanmaktadır. Çoğu durumda, soliter paratromlar (% 80-89) tespit edilir, daha az sıklıkla - çok sayıda adenoma (% 2-3), hiperplazi (% 2-6) ve kanser ADC (% 0.5-3). Bir kural olarak, Alex veya çoklu adenomların hiperplazisi eşliğinde, kalıtsal sendromlarla birlikte hiperparatiroidizm: 1. tipte (ana-1) birden fazla endokrin neoplazi, alt çenenin bir tümörü olan, aile izole hiperparatiroidizmi ile hiperparatyparatroz sendromu ve Aile hiperkalci. Sporadik formlara gelince, yaş ve cinsiyete ek olarak, boyun alanının teşhis veya terapötik bir hedefe sahip ışınlanması önemli bir risk faktörüdür.

Adenoma Dountation genellikle iyi huyludur. Modern verilere uygun olarak, Adenoma Adch'in gelişimi iki tür mutasyonla ilişkilidir: ben mitotik kontrolde mutasyon ve PTH kalsiyum salgılanmasının sonlu kontrol mekanizmasının tip II - mutasyonu. Monoklonal tümörler, hem Meng-1, sporadik (eksik) hiperplazi ve kronik böbrek yetmezliği (CPN) ve uremin ikincil veya üçüncül hiperplazisinde gözlenen adenoma atfedilir.

Diğer durumlarda, çeşitli faktörlerin (düşük kalsiyum veya kalsitriol) etkisi altında, hiperplaziye veya hiperplastik adenoma neden olabilecek hızla proliferatif hücre nüfusu vardır. Bu gibi durumlarda, poliklonal adenom gelişmektedir.

Pth kodunu kodlayan genin mutasyonundaki belirli bir rol, pth, pth, pth'nin de lokalize olduğu, genin kodlayan proto-kavisli ve lokalize kromozom 11Q13'e ait spesifik bir prad1 genine aittir. Daha sonra, ONCOGEN PRAD1'in, hücresel döngü regülatörleri döngüsünü ifade ettiği kanıtlandı. Cyclin A, S-Fazının düzenlenmesine ve hücre döngüsünün C2-M fazının düzenlenmesinde b-siksin B - Siktinine dahildir. Prad1 protein geni veya siklin D1, SCC adenomunda aşırı derecede ifade edilir.

Son yıllarda, SCC'nin tümörlerinin oluşumu için yukarıdaki faktörlere ek olarak, bu, mikrosatellit instabilitesine katkıda bulunur. Mikrosatellitler, polimorfik DNA sitelerinde (genellikle SA-tekrarlar) kısa tandem tekrarlardır. Tümörlerde Tandem Tekrarlanan Nükleotitler arasındaki farklılıklar, ancak normal dokuda olmayan mikrosatellit instabilitesi denir. Mikrosatellit instabilitesi L. A. LOEB, kanserli bir mutajenik fenotipin bir belirteci olarak belirlenir. Bu konseptin onayı, M. Sarquis ve arkadaşları tarafından yapılan bir çalışmadır. Burada, ilk olarak, Derneğin sporadik büyük bir adenomunun, 8.5 yaş arasındaki kızdan kaldırıldığı, üç yaşında 4 dinükleotit belirteçinin kararsızlığını içerdiği gösterilmiştir. Farklı LOCI 1, 10 ve 11. kromozom.

D vitamini fizyolojik etkisinin ihlalinin, Adenoma adn'in gelişimine dayanan faktörlerden biri olduğu önerilmektedir. Bu varsayım, Çalışma tarafından T. Carling ve ark., MRNA reseptörü seviyesinin D vitamini seviyesinin, sırasıyla 42 ± 2.8 ve 44.0 ± 4.0,% 42 ± 2.8 ve 44.0 ± 4.0'ının adenomu veya hiperplazisi ile anlamlı derecede azaltıldığına inandı. Normal nazikteki içeriğine. D vitamini reseptörü geninin azaltılmış ekspresyonu muhtemelen 1.25 (ler) 2D3 aracılı paratiroidik fonksiyonların kontrolüdür ve patogenezde sadece CPN'de ikincil hiperparatiroidizm değil, aynı zamanda PGPT'dir.

PGPT'nin klinik resmi

Klinik olarak PGPT, bir asemptomatik bir form, yumuşak bir şekli, komplikasyonları olmayan klinik olarak tezahür formu ve komplikasyonların geliştirilmesiyle klinik olarak tezahür formu olarak kendini gösterir.

PGPT'nin klinik tezahürlerinin gelişimi, PTG hypersectionunun bir sonucu olan hiperkalsemi nedeniyledir. Asemptomatik form ile, bir kural olarak, orta ve klinik tezahürler olarak hiperkalsemi spesifik değildir.

Hiperkalsemi, aşağıdaki gruplar tarafından sunulabilen hastalığın sayısız semptom ve belirtileri ile tezahür edilir:

1) sistemik doğanın tezahürleri (genel zayıflık, dehidrasyon, azgın kabuğun, yumuşak ve diğer dokuların kalsifikasyonu);
2) CNS faaliyetlerinin ihlalleri (dikkat, depresyon, psikoz, bilinçteki değişikliklerin konsantrasyonunda düşüş - alacakaranlık bilincinden komaya);
3) Kas-iskelet sistemi sisteminin patolojisi (osteoporoz, hiperparatiroid osteodistrofisi, kırıklar, proksimal miyopati);
4) Gastrointestinal sistem fonksiyonunun bozuklukları (bulantı, kusma, anoreksi, kabızlık, pankreatit ve peptik ülserlerde karın ağrısı);
5) Böbrek fonksiyonunun bozuklukları (poliüri, polidipsee, izoostenüri, glomerüler filtrasyonun azaltılması, böbrek hastalığı, nefropeton);
6) Kardiyovasküler sistemin fonksiyonunun ihlalleri (hipertansiyon, QT aralığının kısalması, digitalis preparatlarına duyarlılığı arttırır).

PGPT'nin birkaç klinik (tezahür) formu vardır:

kemik - osteoporotik, fibröz-kistik osteit, pedaloidal;
burcepathic - tercihen böbreklerde hasar, gastrointestinal sistem, kardiyovasküler sistem;
karışık.

Kemik sistemine verilen hasar, hiperparatiroidizmin kalıcı semptomlarından biridir. Periferik iskeletteki kemik kayıpları ilk olarak, buradaki süngerimsi kemiğin prevalansı nedeniyle boru şeklindeki kemiklerin son bölümlerinde ortaya çıkar. Endostal rezorpsiyon, PGPT'de baskın bir rol oynar. Bu işlemin sonucu, kemik iliği kanalını kortikal tabakanın incelmesi ile genişletmektir. Daha önce, hiperparatiroidizmde kemik sisteminin en sık görülen lezyonlarından birinin, hastaların% 50'sinden fazlası gözlenen genelleştirilmiş bir fibröz-kistik osteit olduğuna inanılıyordu. Son yıllarda, hastalığın önceki tanısı nedeniyle, kemik dokusunun bu lezyonları daha az sıklıkla ortaya çıkar (% 10-15). Kistler ve dev tümörler, bir kural olarak, uzun boru şeklinde kemiklerde ve radyografi sırasında tespit edilir. Kistler ayrıca bilek, kaburga, kemikler pelvis kemiklerinde de bulunur. Radyografilerdeki Gigantaer tümörleri bir örgü yapısı ve arı peteğin karakteristik bir görünümüne sahiptir. Kemik lezyonlarının histolojik incelemesi ile, çok çekirdekli osteoklastlarda bir artış ve bir fibrovasküler bir bezle hücresel ve kemik marjinal elementlerin bir ikamesi olan bir artış gösterilir. Osteoporotik varyantı, kemik kütlesinin, uygun cinsiyet ve yaştaki bireylerde normal göstergeye göre kemik hacminin bir birimindeki aşamalı bir düşüş ile karakterize edilir, kemik mikroksitektoniklerin bozulmasına neden olan kemik kırılganlığının artmasına ve kırılma riskinin arttırılması minimum yaralanmadan ve hatta böyle. PGPT'de, kemik mineral yoğunluğunun (IPC) yaygın bir şekilde azaltılması sıklıkla sabitlenir, bu da yaş veya postmenopozal osteoporozun ayırt edilmesi zordur. Osteoporozun daha sık tespit edilmesinin, fibröz-kistik osteitin karakteristikleri tam olarak oluşturulmadığında, hiperparatiroidizmin önceki tanısı ile ilişkili olduğu inanılmaktadır. Bu veriler, düşük PTH konsantrasyonunun etkisini, bu dao-osteoliz ve lokalize osteoklastik proliferasyona neden olan etkisini yansıtır. Bununla birlikte, bireysel hastalar, kemik dokusunun karakteristik subperiodal rezorpsiyonunu tanımlar, bu da genellikle fırçanın parmaklarının falanlarında lokalize edilir. Bu durumda, rezorpsiyon, kemik rezorpsiyon belirteçleri seviyelerindeki değişime yansıtılan Oste formasyonu üzerinde hakimdir.

Çoğu durumda, PGPT'li hastalar, omurgalarda, omurların hafif bir deformasyonundan, bazen vertebral gövdelerin kırılmasıyla, omurların hafif bir deformasyonundan, omurların hafif bir deformasyonundan farklı derecede osteoporoz dereceleri ile karakterize edilir. Bu durumlarda, hastalar hastalık sırasında büyümede azalma gösterir. Birçok hastada, aynı pozisyonda uzun bir süre (ayakta veya oturma) uzun bir süre kalmak, egzersiz sonrası artan sırt ağrısına karşı şikayetler var. Genellikle, PGPT eklemlerin lezyonu gözlemlendiğinde - kondroalsinoz (kalsiyum fosfatehidrat kristalleri).

Baskın bir böbrek hasarı olan visseral şekli, birincil manifestici hiperparatriaratropoz vakalarının% 60'ından fazlasında, bazen böbrek hasarı, ürolitiyazis şeklinde sadece tezahür ve daha sık olabilir. Olguların% 13-15'inde, tek taşlar% 25-30 - birden fazla ve vakaların% 30-32'sinde tespit edilir - her iki böbrekteki kronlar. Örneğin, hiperparatiroidizmin visseral tezahürleri vakalarında, örneğin ürolitiyazis biçiminde, taşın cerrahi olarak çıkarılması iyileşmeye neden olmaz, bülteler başka bir böbrekte ve genellikle işletilen birinde oluşturulabilir. Bununla birlikte, eğer CPN geliştirmediyse, adenomu çıkardıktan sonra ürolitiyazisin tahmini olumludur. Hiperparatiroidizmli böbreklerdeki iletkenler oksalat veya kalsiyum fosfattan oluşur.

Kardiyovasküler sistemin baskın bir lezyonu olan bir visseral formda, PGPT'nin hipertansiyon, koroner arterlerin ve kalp valflerinin kalsifikasyonu, sol ventrikül hipertrofisi ve kalp kası ve diğerlerinde kalsiyum tuzlarının biriktirilmesi eşlik eder. Kalp kasındaki kalsiyum tuzlarının birikmesi, akut miyokard enfarktüsü kliniğine sahip miyokard nekrozuna neden olabilir. T. Stefenelli ve arkadaşları tarafından prospektif bir çalışmada. Miyokard hipertrofisinin sürdürülmesinde PTH'nin önemli bir rol oynadığı tespit edilmiştir. Paratiroidektomi ve kan serumundaki kalsiyum seviyesinin normalleşmesinden sonra, yazarlar bölümün hipertrofisinin gerilemesini, arka duvar ve sol ventrikülün% 6-21 oranında gerilemesini gözlemledi.

Gastrointestinal semptomlar PGPT'li hastaların yarısı tarafından tespit edilir. Hastalar anoreksi, kabızlık, mide bulantısı, şişkinlik, kilo kaybına karşı şikayet getirmiştir. Mide ve / veya duodenumun peptik ülserleri, vakaların% 10-15'inde, pankreatit -% 7-12, daha az sıklıkta pankrealcülkül ve pankreatiklik bulunur. Gastrik ülserlerin hiperkalsemiye gelişmesi, çözünürlüğün adenomunu çıkardıktan sonra norma dönen gastroin ve hidroklorik asitte bir artışla ilişkilidir. PGPT ile gastrik ülserin seyri, diğer faktörlerden dolayı daha belirgin bir klinik tablo (güçlü ağrı sendromu olan sık görülen alevlenmeler mümkündür), diğer faktörlerden dolayı mide biber hastalığından daha fazla.

PGPT'deki yukarıda tarif edilen semptomlara ek olarak, nadir durumlarda, kalsiyum tuzlarının biriktirilmesi nedeniyle cilt nekrozunda, lavaboların kulaklarının kalsifikasyonu, çöp tenekesi (lineer keratopati), biriktirme nedeniyle gelişme nedeniyle gözlenir. göz korneanın kornea içindeki kalsiyum tuzlarının.

PGPT'nin ciddi komplikasyonlarından biri, hiperkalisemik krizdir. 3.49-3.99 mmol / L'yukarsörün (14-16 mg / 100 mL) üzerindeki kalsiyum içeriğinde bir artış, zehirlenme belirtileri, hiperkalsemi karakteristiğinin geliştirilmesine neden olur.

Hiperkalisemik kriz, kırıklar, bulaşıcı hastalıklar, hamilelik, immobilizasyon, giriş antasitleri (kalsiyum karbonat) arka planına karşı çıkan PGPT'nin ciddi bir komplikasyonudur. Birdenbire gelişirken, mide bulantısı, indomarsız kusma, susuzluk, akut karın ağrısı, kaslar ve eklemlerde ağrı, yüksek ateş, konvülsiyonlar, karışıklık, stupor, koma. Hiperkalisemik krizde mortalite% 60'a ulaşır. Anuurya'nın arka planına karşı, kardiyovasküler başarısızlık belirir. Hiperkalsemi 4.99 mmol / l (20 mg / 100 mL) artarsa, CNS'nin solunum ve vasküler merkezlerin fonksiyonunun frenlenmesiyle frenlemesine sahip etkileri ezilmiş ve geri dönüşümsüz bir şok gelişmektedir.

Teşhis ve Diferansiyel PGPT

Hiperparatiroidizm tanısı, anamnez verilerine, hasta şikayetlerine, klinik tabloya (mide, ürolitiyazis, pankreatit, kondroalsinoz, kemik değişiklikleri - osteoporoz, kemik kistleri) ve laboratuvar çalışmalarının sonuçlarına dayanmaktadır.

Laboratuvar araştırması

Laboratuar araştırması sırasında, PGPT'den şüphelenilen kardinal işaret, çoğu durumda hiperkalsemi eşlik eden PTH seviyesinde bir artışdır. Kalıcı hiperparatiroidizmin işareti hiperkalsemidir; Hipofosfatemi, serumdaki kalsiyumdaki artıştan daha az sabittir. Kan serumundaki alkalin fosfatazın içeriği arttırılır. Daha az sıklıkla hipomagnesiamia meydana gelir. Bununla birlikte, kalsiyumun atılması, idrarla fosfor.

Pth seviyesine sahip bazı hastalarda, serumdaki genel kalsiyum konsantrasyonu normaldir. Bu devlet, PGPT'nin normokalizik bir varyantına denir.

PGPT'nin normokalisemik versiyonunun nedenleri:

böbrek yetmezliği (kalsiyum boru şeklindeki emilim ihlali);
bağırsakta kalsiyum emme bozukluğu;
avitaminoz D.

Hiperparatiroidizmi D vitamini ile izole edilmiş avitaminozun D vitamini ile ayırt etmek için D vitamini gerçekleştirilir. Hiperparatiroidizmli hastalarda D vitamini replasman tedavisinin arka planına karşı, hiperkalsemi meydana gelir ve yalıtılmış avitaminozu olan hastalarda normokalsemi tarafından restore edilir. Geçici normokalsemi, PGPT'nin gelişiminin erken aşamalarında ortaya çıkabilir. Tekrarlayan ürolitiazis ve normokalsemi olan hastalarda hiperparatiroidizm teşhisini doğrulamak için, tiazid diüretikleri ile kışkırtıcı bir test yapılmaktadır.

Kemik ve karışık PGPT formları için, kemik metabolizmasında önemli bir artış, aktivasyon sıklığı ve rezorpsiyon işlemlerinin baskınlığında bir artışla karakterize edilir. PGPT'nin tezahür formunda, ortalama osteokalsin seviyesi, 2.6-20 katın normatif değerlerini aştı ve alkalin fosfataz aktivitesi ile pth (r \u003d 0.53, p arasında güvenilir bir korelasyon< 0,01), между уровнем остеокальцина и ПТГ (r = 0,68, p < 0,01). У больных ПГПТ отмечается повышение общей щелочной фосфатазы крови, остеокальцина крови и оксипролина мочи, а также дезоксипиридинолина мочи и тартратрезистентной кислой фосфатазы крови . В исследовании пациентов с ПГПТ были выявлены статистически значимые корреляции между дезоксипиридинолином мочи и сывороточной костной щелочной фосфатазой, а также остеокальцином сыворотки. Кроме того, отрицательные корреляции высокой степени были выявлены между дезоксипиридинолином мочи и минеральной плотностью костной ткани как в позвоночнике, так и в лучевой кости .

PTT'nin Osteoprotiterin (HGG) ürünleri üzerindeki etkisi ve NF-kappab (RANKL) NF-kappab reseptörünün ligandı tam olarak takılmamıştır. PTH'nin GDG ürünlerini düşürdüğü ve Rankl ürünlerini arttırdığı gösterilmiştir. Hiperparatiroidizm rankelinin cerrahi tedavisinin önünde ve osteoprotiterinin serum osteokalsin ile korele olduğu belirtildi. Rankl / osteoproterin oranı, cerrahi tedaviden sonra azalmıştır; bu da PGPT ile kemik dokusu durumunun belirteçleri olarak kullanım olasılığını gösterir.

N-Terminal Telelopeptid'in rolü hakkında konuşan, araştırmacılara göre, bu işaretçinin yüksek seviyesi, cerrahi tedavinin en büyük etkinliğini gösteren bir faktör olduğu belirtilmelidir.

Hiperparatiroidizm tanısı, serumda PTH içeriğini belirleyerek doğrulanır. Kandaki PTH'nin belirlenmesi için hassas yöntemler geliştirilmiştir: İmmünoradiyometrik (IRMA) ve immünohemilyum-(ICMA). Böylece, PGPT tanısı için bazlar, dirençli bir hiperkalsemidir ve serumdaki PTH seviyesinde bir artışdır.

Enstrümantal araştırma

Kemik değişiklikleri saptamak için, boru şeklinde kemikler, pelvis kemik, göğüs ve bel omurgası omurga arasında osteodansitometri, uyluk proksimal bölümlerinde, radyasyon kemik radyografi tarafından yapılır.

Hiperkalsemi doğası ve hiperparatiroidizm teşhisi bulma adenom veya hiperplazi lokalizasyonunu tespit etmek için çalışmalar dahil olmak üzere kapsamlı bir gerçekleştirilmelidir: ultrason incelemesi (ultrason), arteriyografisi, sintigrafi, seçici damarlar, manyetik rezonans tomografi (MR) .

Ultrason eklemleri. Yöntemin duyarlılığı% 34'ten% 95'dir, özgüllük% 99'a kadar uzanır. Çalışmanın sonuçları, zihin kütlesi (yaklaşık 500 mg'den daha bezinin bir kütleye sahip, duyarlılık önemli ölçüde% 30 düşürülür) ultrason teşhis uzmanı deneyimine bağlıdır. Yöntem, uzayın mülkiyetinde, sternumun arkasındaki atipik lokalizasyonu ile bilgilendirici değildir.

Sintigrafi. Kural olarak, tiroid bezinde biriken PEPHOTOS 99 MTS TECHICIA, PEPHOTOS 99 MTS TECHNICIA ile yapılır. En son yöntemlerden biri, Tehnetrile-99ts (99MTC-Sessibi-sintigrafi) - karmaşık tekneti-99M ve metoksizobütilinitril kullanılarak sintigrafidir. 201t ile karşılaştırıldığında, techneteril-99ts ile sintigrafi önemli ölçüde daha az bir radyal yük ve daha erişilebilirlik ile karakterize edilir, yöntemin duyarlılığı% 91 ulaşır. PGPT ağır formları ile ve röntgen algılanır kemikler, içinde gigantaic tümörler varsa, bu kemikler hasar lezyonlarda 99mTc birikimi topikal teşhis yanlış pozitif sonuç verebilir unutulmamalıdır ilgili iskelet bölümünün röntgen çalışmanın sonuçlarını karşılaştırmak SCINTIGRATIGRATIGRATIGRATIGRATIGRAY verilerini değerlendirirken, akılda tutulmalıdır ki.

CT, 0.2-0.3 cm'lik bir düşüşün adenomunu ortaya çıkarmanızı sağlar. Yöntemin duyarlılığı% 34 ila% 87'dir. Yöntemin dezavantajları, iyonlaştırıcı radyasyon şeklindeki yükdür.

Bazı yazarlar Atama görüntülenmesi en etkili yöntemlerinden biriyle MR düşünün, fakat bir görüntü elde etmek için harcanan yüksek maliyetli ve zaman harcanan zaman, oldukça yaygın geçerli değildir. Bu tiroid bezinin dokularda bulunan beyler son verilere odaklanan bir ultrason ile daha MR ile ayırt etmek çok daha zordur, ancak olduğuna inanılmaktadır, biz MRG oldukça duyarlı yöntem (% 50-90 olduğunu varsayabiliriz ).

İstilacı araştırma yöntemleri arasında, ultrason, seçici arteriyografi, damarların kateterizasyonu ve pth'yu belirlemek için kandan kandan alarak birliğin delinmesini içerir. PGPT nüksü durumunda veya PGPT belirtilerini korurken eklemenin başarısız bir denetiminde invaziv yöntemler kullanılır.

Bununla birlikte, bazen, tüm araştırma yöntemlerinin kullanımına rağmen, adenomun varlığını onaylamak mümkün değildir ve hastalığın seyri devam eden muhafazakar tedaviye izin vermez. Bu durumlarda, tüm denetim revizyonunun yapıldığı bir işlem önerilir. Daha sık (% 60-75) Adenom, düşük tespitte bulunur ve tümörün bunlardan birinde tespit edilmesi, bir kural olarak, diğer beylerindeki adenomozu ortadan kaldırır. Bununla birlikte, bezlerin geri kalanının revizyonu zorunludur.

Birincil hiperparatiroidizm tedavisi. Terapi seçimi

Tedavi yönteminin seçimi, külün adenomunun varlığına veya yokluğuna, hiperkalsemi ekspresyonu ve neproalsinoz, mide ülseratif hastalıkları gibi komplikasyonların varlığına bağlıdır. Onaylanmış bir tümör varsa, hiperkalsemi ve komplikasyonlar önerilir. PGPT'li hastaların tanısı ve bakımı konusundaki fikir birliğine göre, aşağıdaki durumlarda cerrahi müdahale gösterilir:

1) Kan serumundaki genel kalsiyumun 0.25 mmol / l (% 1 mg) konsantrasyonu, bu yaş grubundaki bu laboratuvardaki oranı geçer;
2) Cam filtrasyon hızını bu yaş grubundaki bu laboratuvarda kurulan normla karşılaştırıldığında% 30'dan fazla azaltmak;
3) PGPT'nin viseral tezahürleri;
4) 400 mg'tan fazla kalsiyumun günlük atılımı;
5) Kortik kemiklerin ipc'ini T-kriterde 2,5 SD'den azaltılması;
6) 50 yıldan az yaş.

Cerrahi Tedavi Yöntemleri

Kural olarak, SCC'deki işlemler sırasında PGPT ile ilgili işlemler sırasında, dört kuyunun her zaman revizyonu vardır, çünkü her zaman preoperatif bir topikal tanı, uzatmanın adenomunu, birden fazla adenoma ve hiperplaziyi ortaya çıkarır.

J. N. Attie'ye göre, 1196 hastanın hiperparatiroidizm için işletilen, 1079 hastada tek bir adenoma (erkek-2 sendromu olan bir hasta dahil) keşfedildi; 41 hastada - iki adenom; 4 - üç adenom; 23 - primer hiperplazi; 30 - ikincil hiperplazi; 6 - üçüncül hiperplazide; 12 - Kanser Derneği ve 1 hastada - bir dereceye kadar kanser ve ikincisi - adenom. İlginçtir ki, 1158 hastanın üzerinden PGPT'de, 274'teki (% 23,7) aynı anda tespit edildi ve tiroid hastalıkları tespit edildi: 236 hastada, tiroid bezinin dokularındaki değişiklikler ve 38 - bir papillar foliküler tiroid kanseri bulundu. bezler. Tiroid bezinin malign tümörleri olan 38 hastanın, operasyondan önce 26 tümörün palpe edildiği; 2 hastada, ultrasonda bulundu ve 10 - SCC adenomunun sökülmesi konusunda ameliyat sırasında rastgele ortaya çıktı.

Hamilelik sırasında PGPT teşhisi durumunda, Hamileliğin II trimesterinde paratiroidektomi izin verilir.

Özel özellikler, Kanser ADC'sine karşı operasyonel taktikler ile karakterize edilir. Kanser Derneği, bir kural olarak, yavaşça büyür ve nadiren metastaz verir. Kapsülün zarar görmeden tam bezi çıkarılması ile tahminler uygundur. Bazı durumlarda, kanser daha agresiftir ve ilk operasyonda, akciğerlerde, karaciğer ve kemiklerdeki metastazlar bulunur. Birincil tümörün tam kanser olduğunu hemen belirlemek her zaman mümkün değildir; İnvazif olmayan tümörün histolojik incelemesi ile, stroma bezinin mitoz ve fibrozinin rakamlarının sayısında bir artış tespit etmek mümkündür. Kanser Doçasyonu genellikle retrospektif olarak teşhis edilir. Hiperparatiroidizm Beyefendinin kanseri nedeniyle, diğer PGPT biçimlerini ayırt etmek çoğu zaman imkansızdır. Aynı zamanda, Kanser Derneğin genellikle şiddetli hiperkalsemi eşlik ettiği bilinmektedir. Bu nedenle, kandaki kalsiyum seviyesinde, 3.3-3.7 mmol / l'dan fazla olan cerrah, etkilenen bezin çıkarıldığında kapsülün zarar görmesini önlemek için özellikle özenli olmalıdır.

PGPT'nin cerrahi tedavisinde komplikasyonların ve mortalite sıklığı büyük değildir ve iyileşme vakaların% 90'ından fazladır. Başarılı bir müdahale ile postoperatif dönem, bir kural olarak, komplikasyon olmadan gelir. Kandaki kalsiyum içeriğini belirlemek için günde 2 kez gereklidir; Hızlı düşüşüyle, kalsiyum hazırlıkları önerilir. Kalıcı EKG kontrolleri.

En yaygın postoperatif komplikasyonlar şunları içerir: döner gastrik sinir, geçici veya dirençli hipokalsemi, çok nadiren hipokalsemi, ağır hiperkalsemi olan hastalarda, "aç kemik sendromu" gelişebilir.

Postoperatif hipokalseminin tedavisi ("aç kemik sendromu")

Başarılı operasyonel müdahaleden sonra çoğu klinik semptom, ters gelişime maruz kalır. PGPT cerrahi tedaviden sonra, yani FTG hiper ortadan kaldırarak sonra, klinik semptomlar ve biyokimyasal göstergelerin oldukça hızlı ters gelişme var. Bazı durumlarda yeterince yapılan cerrahi tedavi yapıldıktan sonra, D vitamini veya aktif metabolitleri ve kalsiyum preparatlarının kullanılmasını gerektiren hipokalsemi oluşur. Ameliyat sonrası dönemde hiperparatiroidizm, kemik şeklinde "Aç kemikler" sendromu ortadan kaldırmak için, kalsiyum preparatları alfa calcidol (etylph, alfa d3-Teva ile kombinasyon halinde (kalsiyum-elemanla) 1500-3000 mg bir dozda reçete edilir ) günde 20-60 damla gün ve / veya dihydroitachisterol (dihydrootahsterol, A.T. 10) başına 1.5-3.0 ug ile. Normokalsemi oranında, doz yavaş yavaş desteklenmeye azalandırılır: 1000 mg kalsiyum ve 1-1.5 μg alfa cepsisidol 0.5-2 yıl. Bizim Uygulamada, kalsiyum-d3 alfa cellsidol ile kombinasyon halinde (1 çiğneme tableti 500 kalsiyum mg ve 400 mg vitamin D3) daha sık reçete edilir. Bu ilaçlar iyi transfer edilir, kullanımı ve güvenlidir.

PGPT'nin yumuşak formları olan hastaların tedavisi

Işık hiperkalsemi, normal veya hafifçe azaltılmış kemik ağırlığı ve normal veya hafif rahatsız edici böbrek fonksiyonu ile 50 yıldan eski hastalar konservatif olarak tedavi edilebilir. Bu durumlarda, tavsiye edilir:

sıvı alımını arttırın;
sodyum, protein ve kalsiyum alımını sınırlayın;
diüretik al;
kemik dokusunun rezorpsiyon oranını azaltan preparasyonları alın.

PGPT'li ve cerrahi tedaviye maruz kalan PGPT'li 10 yaşındaki 10 yaşında bir prospektif çalışmaya göre, yazarlar, Biyokimyasal Göstergeler ve Yenmeyen Hastalarda Kemik Mineral Yoğunluğu Göstergelerinde anlamlı bir fark olmadığı sonucuna varmıştır. Küçük karışık ve asemptomatik hiperparatiroidizm. Bununla birlikte, hastaların bir dizi ortaya çıkarılmıştır olan gözetim işlemi cerrahi tedavisi için göstergeler vardı içinde (ürolityazisin meydana veya ilerlemesinde, kemik mineral yoğunluğu negatif dinamiği, küçük etkili kırıkları). Aynı zamanda, eğer hastalığın belirtilerinin pgpt bozulmasına sahip olan hastalar not edilmezse, cerrahi tedaviden kaçınmak mümkündür.

Menopoz sırasında kadınlarda IPC'de orta derecede bir azalma ile PGPT'nin yumuşak formları ile, osteoporozun ilerlemesini önlemek için östrojen veya bifosfonat preparasyonlarının önerilmesi önerilir. Son yıllarda, bisfosfonatlar daha sık reçete edilir. Uzun süreli kullanım için bisfosfonatların randevu amacı osteoporoz düzeltilmesi değil, PTH düzeyinde azalma, ancak hiperkalsemi azaltmak mümkündür. Bifosfonatlar, Paminery Asit (Pamineroneate Madalyası), risadronat, alendronat ile tedavi için kullanılır. S. A. Atar ve ark. alkalin fosfataz kanda, aynı zamanda hidroksiprolin atılımı, aynı zamanda böbrek, tüplerden geri emilmesi kalsiyum bir artış sadece azaltırken, 7 gün boyunca serum kalsiyum seviyesini normalize osteoporoz ve PGPT risadronate ile muamele hasta, için kullanılır. Alendronat kullanırken iyi sonuçlar da not edildi.

Tedavi yöntemleri etkinliğini büyük ölçüde hiperkalsemi patogenetik çeşitli ve belirli bir preparasyon için hastanın kişisel hassasiyetine bağlı olarak değişir vurgulanmalıdır. Tıbbi taktiklerde, laboratuar göstergelerinin dinamikleri ve hiperkalsemi azaltma olasılığı dikkate alınmalıdır.

Sonuç

Böylece, etiyolojilere, patogeneze, tanı ve pgpt tedavisine adanmış literatürün gözden geçirilmesi, hem önemli başarıları hem de bu alanda bir dizi çözülmemiş problemi belirtir. Pgpt'in erken teşhisinde zorlukların varlığı nedeniyle, D vitamini eksikliğinin arka planına karşı PGPT'nin normokalkemik kırıcılarının, kan ve idrardaki kalsiyumun yaygın olarak belirlenmesinin yokluğu, yumuşak veya asemptomatik formları olan hastalardır. kötü açıklandı. Cerrahi tedavi için tanıklık meselesi, yumuşak bir PGPT formu olan hastaların muhafazakar tedavisinde tartışılmaya devam eder. Bütün bunlar, hastalığın klinik tezahürlerinin daha fazla incelemesine ve ayırıcı tanı yöntemlerini iyileştirmeyi ve PGPT'li hastaların tedavisini optimize etmeyi artırır.

Edebiyat için lütfen editörle iletişime geçin.

L. ya. Rorinskaya, tıp Bilimleri Doktoru
Enz Rosmedtehnologiy, Moskova

Hiperparatiroidizm, kadınlara erkeklerden daha duyarlı bir hastalıktır ve 2-3 kat daha sık. Bu hastalık, endokrin sistemin ihlallerine aittir ve parathgamon'un (PTH) aşırı paraşitoid bezlerinin oluşmasından kaynaklanır. Bu hormon kandaki kalsiyum birikimine yol açar, bu yüzden kemik dokularının yanı sıra böbrekler de acı çekiyor. Hiperparatiroidizm, semptomlar ve kadınlarda tedavi teşhisi sırasında - Tiroid bezi işinde rahatsızlık veren herkes için gerekli olan bilgiler, özellikle de kızın risk grubundadır - 25 ila 50 yaş arası.

Nedenler

Sağlıklı tiroid bezi normal sayıda pararathgamon üretir, ancak ihlaller olduğunda, nicelik hem de önemli ölçüde büyüyecek şekilde ortaya çıkabilir. Bezin çalışması:

Tümörler, boynun tiroid veya lenf nodlarının dokularında ortaya çıktı. Bu durumda, bozukluklar malign ve benign neoplazmalara neden olur.
Böbrek yetmezliğikronik aşamaya geçti.
Kalıtsal otozomal dominant sendromuBu, tümörleri bir veya daha fazla bir bardak iç sekresyonda kışkırtır. Bazen hastalıklar, bir tümör yerine hiperplaziye neden olur.
İle ilişkili hastalıklar gastrointestinal yol.
İkincil hiperparatiroidizm D vitamini eksikliğinin geçmişine karşı, nadir hastalık vakalarından biri olan, genellikle iç organların dokularındaki değişikliklere yol açan kronik bir forma sahiptir. En sık, tiroid bezinin çalışmasındaki ihlal tek semptom değildir.
Beslenme hiperparatiroidizm - Kötü beslenmenin neden olduğu hastalık. Vücut faydalı maddelerin bir kısmını emmezse, çeşitli ve dengeli bir diyetle bile bulunabilir.

Hastalığa neden olan sebeplere bağlı olarak, ayrım yapın:

Birincil hiperparatiroidizm - ihlallerin nedeni tiroid bezinin hastalıklarıdır. Çoğu zaman erken yaşta teşhis edilen kalıtsal ihlallerdir.
İkincil - Vücudun D Vitamini'nin kötü gıdaların veya dezavantajının neden olduğu uzun süreli kalsiyum eksikliği için vücudun bir cevabı olarak görünür. İkincil hiperparatiroidizmin bir başka nedeni, kemik dokusu hastalıkları veya sindirim organlarıdır, yanı sıra böbrekler de çok hızlı bir şekilde kalsiyum türetmektedir. vücuttan.
Tersiyer - sadece, uygun tedavi olmadan, adenomun paraşitoid bezlerdeki görünüşü kışkırtan uzun bir sekonder hiperparatiroidizm akışıyla görünür.

Tiroid bezideki bozuklukların neden olduğu mevcut hastalığa ek olarak, pararetgamon ile fonksiyonlara benzer bir maddenin üretilmesinin neden olduğu psödo-opporathiroidizm vardır. Bu maddeyi üreten malign tümörler nedeniyle bu hastalıklar var. Aynı zamanda, neoplazmalar vücuttaki diğer bezlerden etkilenir ve parathgamonun salgılanmasını doğrudan etkilemez.

Semptomlar

Hiperparatiroidizm, semptomlar erken aşamalarda spesifik olmayan ve bazı durumlarda hastalık önemli tezahürler olmadan geçer. Bu nedenle, ihlal, tiroid dokularında önemli bir değişiklik yoksa, ihlal nadiren bir ışık formunda teşhis edilir.

Erken aşamalarda görünür:

Bilişsel fonksiyonların baş ağrısı ve bozulması.
Artmış yorgunluk.
Kasların tonunun azaltılması, hareketli zorluklara yol açan, özellikle ciddiyetle hasta, küçük bir yükseklikte bile merdivenlere tırmanıyor.
Duygusal alandaki bozulma, nörasteni belirtilerinin ortaya çıkması ve bazen depresif. Bağışıklığa sahip kişilerin yanı sıra çocukların ve yaşlıların yanı sıra, genetik yatkınlık veya dış etki ile açıklanamayan zihinsel bozukluklar ortaya çıkabilir.
Solgundaki cildin renginde ve uzun bir rahatsızlıkla değişir, toprak tonu edinir.
"Ördek" olan, pelvik kasların tonunun azalması nedeniyle veya kalçanın kemik yapısındaki değişikliklerden dolayı "ördek" olan değişim.

Daha sonraki aşamada, bozukluklar kemik dokusunda ortaya çıkar:

Osteoporotik - Kemik kütlelerinde azalma, yapısının ihlal edilmesinin yanı sıra.
FIBROZNO-Kistik Osteit - Kemik tümörlerin görünümüne yol açan kemiklerde iltihaplanma.

Kemik yapısının bozukluğu nedeniyle, hastalar genellikle travmatik olmayan sıradan hareketlerle genellikle kırıklara sahiptir. Böylece, bir insan elini ya da bacağını kırabilir, yatakta. Hastalığın bu aşamasıyla, ağrı net bir lokalizasyon olmadan gerçekleşir ve çoğu zaman "kemik lomit" olarak nitelendirilirler. Bu aşamada ortaya çıkan kırıklar, sağlıklı bir insandan daha az acı verici hisler sunar, ancak aynı zamanda daha da kötüleşiyorlar ve daha sık komplikasyonlar eşlik eder. Bozuk kemikler genellikle yanlıştır, çünkü uzuvların deformasyonu meydana gelir.

Kemik yapısındaki problemler sadece kırıklara neden olmaz, aynı zamanda bir kişinin büyümeden daha düşük olabileceği veya duruşun keskin bir şekilde bozulacağı nedeniyle omurgada da değişir. Sık sık bir durum, alveoler kemiği ve dokulardaki ihlallerden dolayı, kademeye başladıkları dişlerin bütünlüğünün ihlalidir. Genellikle bu gibi durumlarda, sağlıklı yerli dişler bile düşmeye başlar.

Hiperparatiroidizm, semptomları spesifik olmayan, BOMBCOPATİK olarak adlandırılır. Çok nadiren buluşuyor. Bu hastalık vakası, tanı ile ortaya çıkan zorluklar nedeniyle kademeli olarak gelişmektedir. Başlangıçta, bir kişi zehirlenme belirtileri, genellikle tekrarlanan kusma veya ishal, yüksek göktaşı, ayrıca iştah alanında bir düşüş ve hızlı bir vücut ağırlığı kaybı belirir.

Kanama eşliğinde, gastrointestinal sistemde eşlik eden uluz, mukoza zarı tedavisi etkisizdir, bu nedenle sık sık alevlenmeler ve relapslar meydana gelir. Belki pankreas, karaciğer veya azgın balonun zarar görmesi. Ayrıca, genellikle günlük orandan daha fazla serbest bırakılan idrar miktarında bir artış kaydetmek, bu nedenle hastalar sabit susuzluk ortaya çıkıyor, bu da söndürmesi imkansız. Böbrek dokularında hastalığın gelişmesinde, değişimlerine ve zaman ve böbrek yetmezliği olan kalsiyum tuzları en aza indirilir.

Teşhis

Başlangıçta, hastalığın spesifik semptomları yoktur, bu nedenle teşhis edilmesi zordur. Ancak, vücuttaki kalsiyum içeriğinde bir artış gösterebilecek bir dizi genel analiz vardır:

Genel idrar analizi - sıvı daha alkali hale gelir, içeride kalsiyum tuzları vardır ve fosfor miktarı artar. Bazen, böbreklerde iltihap gösteren idrarda bir protein oluşur. Aynı zamanda, boşalmanın yoğunluğu azalır, ancak bunların sayısı artmaktadır.
Biyokimyasal kan testi - oranın ihlalini doğru bir şekilde belirlemek için kanın bileşimini bulmanızı sağlar. Hiperparatiroidizm ile, kandaki genel ve iyonize kalsiyum sayısı arttırılır ve fosfor azalır.

Özel Analizler:

Kemilüminesan immünoassay - Parathgamon sayısını belirlemek için venöz kanın çiti.
Ultrason Tiroid Bezi - Dokulardaki değişiklikleri belirlemenizi ve ayrıca lenf düğümlerinde bozuklukları tespit etmenizi sağlar.
Radyografi, BT veya MRG - Hem boyunda hem de uzuvlarda, eğer hasta acı, beklenmedik kırıklar ya da hareketlilikteki bir değişiklik olursa.
Scyntigrafi bezi - Parathiroid bezlerinin ne kadar iyi olduğunu, hangi kumaşların kompozisyonlarına dahil edildiğini belirlemeyi mümkün kılar, patolojik değişiklikler ve bir organ fonksiyonu olarak bulunur.

Genel ve spesifik analizlere ek olarak, doktor hastalığın nedenini belirlemek için ek araştırma atayabilir. Bu, özellikle hastalık ikincil ise önemlidir.

Tedavi

Bir hiperparatiroidizm tespit edildiğinde, tedavi karmaşık olmalıdır, hastalığın kök nedenine bağlı olacaktır. Tiroid yapısının tümörlerinin veya diğer bozuklukların genellikle mevcut olması nedeniyle, cerrahi müdahale ve ilaç tedavisinin kombinasyonu optimaldir.

Hiperparatiroidizm tanısının birincil formülasyonu ile, doktorların klinik önerileri çoğu zaman tümörün veya paratiroid displazisinin çıkarılmasını içerir. Değişen dokuların boyutu küçükse, özel endoskopik ekipman kullanılır, bu da vücuttaki müdahaleyi azaltan, bu da iyileşme oranı üzerinde faydalı bir etkiye sahip olan vücudun müdahalesini azaltır.

Ek olarak, doktorlar kandaki kalsiyumu azaltmak için farklı önlemler reçete eder. Bunun için, sodyum klorür çözeltisi intravenöz olarak uygulanabilir, ayrıca bir furosemid, potasyum klorür ve% 5 glikoz çözeltisi bir çözeltisi atama. Ancak bu tür önlemler sadece krizi kışkırtabilecek çok yüksek kalsiyum içeriğine ihtiyaç vardır. Böbrekler üzerindeki yükü arttırır, bu nedenle tüm ilaçlar, patolojik değişikliklerin olasılığını azaltmak için sadece doktorun gözetimi altında alınmalıdır.

Hastalık malign tümörlerden kaynaklanırsa, temizlendikten sonra, hastalığın oluşmasına bağlı olarak ayrı ayrı seçilen bir radyasyon veya kemoterapi seyrini yapılır.

Hastalık erken aşamalarda teşhis edilirse, vücutta ciddi bir kronik hastalık yoktur, tedavi tahmininin oldukça olumludur. Hastalık kemik dokusunu vurmaya başladığında, ancak çok ileri gitmedi, terapi 4 ila 24 ay sürer. Böbreklerin yenilgisi, organlarda patolojik değişiklikler nedeniyle daha ciddi bir durum olarak kabul edilir.

Hastalıkta, kadınlarda hiperparatiroidizm, semptomlar ve tedavi, erkeklerin karakteristiği olanlardan farklı değildir, ancak dengesiz bir hormonal arka plandan dolayı, iç sekresyonun bezi değişikliklere daha duyarlıdır. Bu nedenle, cinsel kadınlara sahip olmak, tiroid bezinin sağlığını takip etmek ve kandaki kalsiyum miktarını düzenli olarak kontrol etmek için önemlidir.