Дилатация митрального клапана у собаки — наиболее частая патология, клинические признаки которой слабо выражены или отсутствуют вообще.

Пролапс митрального клапана что это?

Митральный клапан у собак находится между левым предсердием и левым желудочком. Он контролирует в фазу диастолы однонаправленное поступление артериальной крови из левого предсердия через председно-желудочковое отверстие в левый желудочек. В систолу клапан закрывается под давлением крови при сокращении левого желудочка и препятствует обратному току крови из левого желудочка в левое предсердие. Клапан состоит из двух створок и называется двустворчатым. Заболевание клапанов сердца, характерно для собак мелких пород, особенно митральный клапан у йорков.

Степени пролапса митрального клапана

Существуют две основные формы митральной недостаточности: органическая и относительная. Органическая недостаточность характеризуется грубыми морфологическими изменениями структуры клапана (сморщивания, деформации). Относительная — характеризуется недостаточностью при отсутствии морфологических изменений самого клапана (пролапс митрального клапана 1 2 степени, расширение клапанного кольца, разрыв сухожильных нитей, кардиомиопатия и т.д.).

При инфекционных и других заболеваниях сердца створки клапана могут деформироваться. Тогда клапан закрывается не полностью, между створками остается отверстие и в результате клапан не может полностью препятствовать обратному току крови. Часть крови из левого желудочка сердца попадает обратно в левое предсердие — наступает фаза органической недостаточности. Сначала левое предсердие гипертрофируется, но в связи с тем, что его мышечный слой тонкий и не рассчитан на большие нагрузки, вскоре происходит декомпенсация и левое предсердие растягивается и увеличивается в размерах. Поскольку вся кровь из легких не успевает откачиваться, возникает повышение давления в сосудах легких. Одновременно из-за большого притока крови в фазу диастолы в левый желудочек сердца, он так же гипертрофируется, но с течением времени его компенсаторные возможности снижаются и возникает недостаточность функции левого желудочка. В конечном итоге повышается нагрузка на правые отделы сердца и возникает застой в большом круге кровообращения.

В период, когда сердце компенсирует недостаточность работы митрального клапана, у животного не наблюдается никаких признаков сердечной недостаточности даже при больших физических нагрузках. С течением времени, при декомпенсации, появляются одышка на фоне нагрузки, потом в покое, приступы кашля.

Диагностика митральной недостаточности у собак

Основными методами диагностики являются: клинический, рентгенографический и (ЭХО КГ). При проведении аускультации выявляют систолический шум в проекции верхушки сердца. Рентгенографически определяется увеличение тени предсердий со смещением трахеи, застойные явления в легких. На ранних стадиях развития недостаточности митрального клапана рентгенографическая картина может быть в норме.

При проведении эхокардиографии на ранних стадиях обычно выявляют недостаточность митрального клапана с использованием допплеровского картирования. Для использования определения степени тяжести недостаточности используют цветовой, CW и PW допплер и ориентируются на полуколичественную оценку. В более поздние сроки развития патологии клапана определяются вторичные ультразвуковые признаки в виде увеличения полости левого желудочка и левого предсердия, расширение клапанного кольца, легочная гипертензия, недостаточность трехстворчатого клапана.

Лечение митральной недостаточности

Консервативное лечение недостаточности митрального клапана заключается в применении диуретических препаратов (фуросемид, лазикс), АПФ блокаторов и периферических вазодилататоров.

Хирургическое лечение недостаточности митрального клапана. Основными операциями для восстановления функции митрального клапана сердца является .

В данной статье речь пойдет о весьма распространенном кардиологическом заболевании собак, которому подвержены представители мелких пород- это эндокардиоз митрального клапана .

Что такое эндокардиоз митрального клапана?

Эндокардиоз, или миксоматозная дегенерация митрального клапана - это хронически протекающая болезнь, которая характеризуется изменением клапанного аппарата сердца у собак. Изменению может подвергаться не только митральный клапан, разделяющий левое предсердие и левый желудочек, но и трикуспидальный клапан между правым предсердием и желудочком.

Чаще всего заболевают собаки таких пород, как Шпиц, Йоркширский терьер, Той-пудель, Чихуахуа, Той-терьер, Такса, Пекинес, Цвергшнауцер, Фокстерьер, Кавалер-Кинг-Чарьз-спаниель, Кокер спаниель и многие другие карликовые и средние породы (обычно до 15-20 кг по весу).
Стоит отметить, что заболевание протекает в хронической форме и может развиваться годами. Эндокардиоз проявляется уже с 5-ти летнего возраста, но чаще изменения начинаются с 8 – 12 лет.

Причины заболевания однозначно не известны. Есть мнение о наследственном факторе. Запускается процесс дегенерации коллагена (коллагенопатия, хондродистрофия). Поэтому очень часто у больного животного с эндокардиозом так же можно параллельно обнаружить патологии связанные с трахеей.

Стадии эндокардиоза:

• Стадия 1 – небольшие разрозненные области узелков на концах клапанных створок
• Стадия 2 – узелки увеличиваются в размере, количество их увеличивается, они сливаются
• Стадия 3 – дальнейшее слияние узелков, обнаруживаются бляшкоподобные образования, клапаны утолщаются, они становятся менее эластичными, поражаются сухожильные нити, в конечном итоге весь клапанный аппарат
• Стадия 4 – створки сжимаются, искривляются, сухожильные нити могут разорваться, клапаны напоминают парашют.

Из-за деформации клапанов они начинают пропускать лишний объём крови обратно в левое предсердие, последнее растягивается и в нем повышается давление. Всё это приводит к сдавливанию главного левого бронха и классическому «сердечному» кашлю. Помимо этого, из-за повышенного давления в левом предсердии повышается давление в легочных венах, что приводит к левосторонней сердечной недостаточности. Как следствие возникает застой в малом круге кровообращения и наступает отек легких. На последних стадиях развития болезни может пострадать и правая половина сердца. В дальнейшем это приведет к легочной гипертензии, либо к скоплению жидкости в брюшной полости (асцит).

Симптомы эндокардиоза, которые нельзя игнорировать:

• Кашель – это самый первый и характерный признак, который владельцы замечают у своего питомца, но очень часто игнорируют, ссылаясь на простуду или «чем-то подавился». Кашель отмечается ночью или рано утром. Он может быть связан с натягиваем поводка или эмоциональным возбуждением. Но не стоит забывать, что кашель, как симптом, может проявляться при многих других заболеваниях.
• Снижена выносливость к физическим нагрузкам - на прогулке в обычном режиме собака быстро устает, останавливается, на восстановление ей нужно больше времени.
• Одышка - собака начинает очень часто дышать даже во время отдыха или сна.
• Обмороки (синкопа) - могут проявляться в виде падения животного на несколько секунд, характерна поза на боку с вытянутыми вперед конечностями. Обмороки могут быть по причине сильного кашля, либо из-за нарушения сердечного ритма. Если такие обмороки частые, есть риск внезапной смерти
• Снижение аппетита, кахексия (исхудание) - полиорганная недостаточность на фоне сниженного сердечного выброса крови.

Диагностика эндокардиоза.

Для диагностирования эндокардиоза ветеринарному врачу-кардиологу необходимо провести ряд обследований:

• Тщательный сбор анамнеза
• Аускультация сердца и органов грудной клетки
• ЭХОКГ
• Рентгенография
• Анализ крови (биохимический, электролиты, общий клинический)

В зависимости от стадии и развитии болезни подбирается индивидуальное лечение: ингибиторы АПФ, антогонисты альдостерона, диуретики, положительные инотропы, антиаритмики, ингибиторы ФДЭ-5, метаболические средства. Иногда приходится прибегать к кислородной камере и откачиванию выпотной жидкости из брюшной полости (абдоминоцентез).

К сожалению вылечить эндокардиоз невозможно, однако если придерживаться строго назначенной терапии, то можно устранить симптомы (кашель, одышку, вялость и др.), улучшить качество жизни вашему питомцу, помочь «ослабленному» сердцу справиться с его функциями, тем самым защитить другие органы от недостаточности их кровоснабжения.

Прогноз: от благоприятного и осторожного до неблагоприятного, всё зависит от стадии болезни и от того как «отвечает» животное на терапию.

/ Эндокардиоз митрального клапана собак (дегенеративное заболевание атриовентрикулярных клапанов).

Эндокардиоз митрального клапана собак (дегенеративное заболевание атриовентрикулярных клапанов).

Фото из журнала Clinician’s Brief

Cтатья из книги «Textbook of Veterinary Internal Medicine» Fourth Edition, 2009 г.

Перевод с англ. Васильев АВ

Хроническое дегенеративное заболевание атриовентрикулярных клапанов является наиболее частой причиной развития сердечной недостаточности у собак. Это состояние также известно как эндокардиоз митрального клапана собак, мукоидная или миксоматозная дегенерация клапанов или хронический клапанный фиброз. Поскольку клинически значимое дегенеративное заболевание клапанов является редким у кошек, эта статья будет посвящена хроническому заболеванию клапанов у собак. Митральный клапан повреждается наиболее часто и в большей степени, но дегенеративные изменения также выявляются в трикуспидальном клапане у многих собак. Однако изолированное дегенеративное заболевание трикуспидального клапана является редким. Утолщение аортального или клапана легочной артерии иногда встречается у более старых животных, но редко вызывает более чем слабо выраженную недостаточность.

Этиология и патофизиология

Причина эндокардиоза митрального клапана собак неясна, но наследственная природа его вероятна. Наиболее часто заболевают собаки мелких и до среднего размера пород среднего возраста и более старые. Распостраненность и выраженность заболевания увеличивается с возрастом. Примерно третья часть собак мелких пород старше 10 лет страдают этим заболеванием. К наиболее уязвимым породам относятся той и миниатюрный пудель, миниатюрный шнауцер, чихуахуа, померанский шпиц, фокстерьер,кокер спаниель,пекинес, бостон терьер, миниатюрный пинчер, уиппет и кавалер кинг чарльз спаниель. Особенно высокая распостраненность и раннее начало заболевания отмечено у кавалер кинг чарльз спаниеля, у которого предполагается полигенное наследование с влиянием пола и возраста.Это проявляется в том что в целом распостраненность шумов митральной регургитации и дегенеративного заболевания клапанов схожа у самцов и самок собак, но у самцов может быть более быстрое прогрессирование заболевания.Некоторые собаки крупных пород также болеют и распостраненность заболевания может быть выше у немецких овчарок.

Множественные факторы, включающие дегенерацию коллагена, повышенную нагрузку на клапанные створки и эндотелиальную функцию, могут иметь место. Патологические изменения клапанов при эндокардиозе митрального клапана собак развиваются постепенно с возрастом. Ранние поражения представляют собой маленькие узелки на свободных краях клапана; они становятся крупнее,сливаются в бляшки, которые утолщают и деформируют клапан. Гистологические изменения описаны как миксоматозная дегенерация.Коллаген в пределах поврежденных створок дегенерирует и кислые мукополисахариды и другие субстанции аккумулируются в пределах створок, приводя к узловом утолщению, деформации и ослаблению клапана, также как и его сухожильных струн.Избыточная ткань между местами прикрепления хорд часто выпячивается (пролапс) как парашют или баллон по направлению к предсердию.Пролапс митрального клапана может быть важным в патогенезе этого заболевания,по меньшей мере у некоторых пород.

Поврежденный клапан постепенно начинает давать течь, поскольку его створки точно не кооптируются. Поскольку поражения прогрессируют, клапанная недостаточность (регургитация) становится клинически очевидной.Может формироваться эндокардиальный фиброз; и,у пациентов с продвинутой формой заболевания,частичный или даже полный разрыв предсердия. Хроническая клапанная недостаточность также ассоциирована с интрамуральным коронарным артериосклерозом, микроскопическими интрамуральными инфарктами миокарда и фокальным фиброзом миокарда. Протяженность времени, в течение которого эти изменения вызывают клиническую миокардиальную дисфункцию, неясна; однако нарушение сократимости миокарда наступает поздно при этом заболевании.Интересно что старые собаки без клапанного заболевания также имеют схожие сосудистые поражения.

Патофизиологические изменения при эндокардиозе митрального клапана собак связаны с обьемной перегрузкой поврежденной стороны сердца после того как клапан (или клапаны) становится менее работоспособным. Регургитация обычно развивается медленно в течение месяцев и лет.Среднее давление в предсердии остается достаточно низким в течение этого времени, за исключением ситуаций с внезапным увеличением обьема регургитации (напр. разрыв хорды). С прогрессированием дегенерации клапана, все больший обьем крови двигается неэффективно обратно в предсердие из желудочка, уменьшая поток крови в аорту.Компенсаторные механизмы увеличивают обьем крови чтобы обеспечить циркуляторные потребности организма, включая увеличенную симпатическую активность, ослабление тонуса вагуса, активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Увеличивается количество натрийуретического пептида; более высокие концентрации председного натрийуретического пептида ассоциированы с выраженным увеличением левого предсердия и тяжелой застойной сердечной недостаточностью.Поврежденные желудочек и предсердие увеличиваются, чтобы принять увеличенный обьем регургитации и обеспечить требуемый ударный обьем сердца; в попытке нормализовать результирующий стресс стенок сердца развивается эксцентрическая гипертрофия миокарда.

Эти компенсаторные изменения размера сердца и обьема крови позволяют большинству собак оставаться асимптоматичными в течение длительного времени. Массивное увеличение левого предсердия может развиваться до появления каких либо сипмптомов сердечной недостаточности и некоторые собаки никогда не демонстрируют клинических сипмптомов сердечной недостаточности. На переносимость заболевания влияет темп прогрессирования регургитации, степени. растяжения предсердий и сократимости желудочков. Постепенное увеличение предсердного, легочного венозного и капиллярного гидростатического давления стимулирует компенсаторное увеличение легочного лимфатического тока. Явный отек легких развивается когда возможностей легочной лимфатической системы недостаточно. Трикуспидальная недостаточность может быть выражена достаточно чтобы вызвать правостороннюю застойную сердечную недостаточность.Увеличенное давление в сосудах легких,вторичное к хронической левосторонней застойной сердечной недостаточности может также способствовать развитию правосторонней сердечной недостаточности.

Насосная функция желудочков поддерживается достаточно хорошо до поздней стадии развития заболевания у многих собак, даже при наличии выраженных симптомом застоя. Тем не менее, хроническая перегрузка обьемом со временем снижает сократимость миокарда. Механизм миокардиальной дисфункции может включать повреждение свободными радикалами, а также нейрогормональную активацию.Сниженная сократимость увеличивает дилятацию желудочков и клапанную регургитацию и поэтому может усиливать застойную сердечную недостаточность.Оценка левожелудочковой сократимости у животных с митральной регургитацией осложняется тем фактом что наиболее часто используемые клинические индексы(напр. эхокардиографическая фракция укорочения, фракция выброса) переоценивают сократимость. Может быть полезной эхокардиографическая оценка индекса конечного систолического обьема. Этот индекс наводит на мысль что миокардиальная функция является нормальной или слегка сниженной у большинства собак с эндокардиозом митрального клапана собак. Другие эхо/ допплеровские индексы также могут помочь оценить систолическую и диастолическую функцию левого желудочка.

Осложняющие факторы

Хотя эндокардиоз митрального клапана собак обычно прогрессирует медленно, определенные осложняющие факторы могут провоцировать появление острых клинических симптомов у собак с компенсированной формой заболевания (табл.1). Для примера, тахиаритмии могут быть достаточно выраженными, чтобы вызвать декомпенсацию застойной сердечной недостаточности, синкопе или то и другое вместе. Частые предсердные экстрасистолы, пароксизмальная предсердная тахикардия или фибрилляция предсердий могут снижать время наполнения желудочков и сердечный выброс, увеличивать потребность миокарда в кислороде и усиливать застой и отек легких. Желудочковые тахиаритмии тоже встречаются, но более редко.

Внезапный разрыв патологически измененных сухожильных хорд быстро увеличивает обьем регургитации и может спровоцировать быстроразвивающийся отек легких в течение нескольких часов у компенсированной до этого или даже асимптоматичной собаки. Также могут встречаться симптомы низкого середечного выброса. Иногда разорванная сухожильная хорда является случайной находкой (на эхокардиограмме или вскрытии), особенно если это хорда второго или третьего порядка. Массивное увеличение левого предсердия может вызвать компрессию левого основного бронха и стимулировать персистирующий кашель, даже в отсутствие застойной сердечной недостаточности. Кроме того массивное увеличение левого (или правого) предсердия может приводить к частичному или полному разрыву стенки. Разрыв стенки предсердия обычно вызывает тампонаду сердца; по видимому более часто это осложнение встречается у самцов карликового пуделя, кокер спаниеля и таксы.В большинстве этих случаев имеется выраженная патология клапана, массивное увеличение предсердия и,часто, разорванная сухожильная хорда первого порядка.

Клинические проявления

Эндокардиоз митрального клапана собак может не вызывать клинических симптомов в течение нескольких лет, а у некоторых собак никогда не развиваются симптомы сердечной недостаточности. У тех собак, которые имеют эти симптомы, они представляют собой снижение переносимости физической нагрузки и проявления застоя в легких и отека легких.Сниженная переносимость физической нагрузки и кашель или тахипное при нагрузке являются самыми частыми начальными жалобами владельцев. При усилении легочного застоя и развитии интерстициального отека частота дыхания увеличивается. Кашель чаще встречается ночью или рано утром, а также при повышенной активности. Тяжелый отек легких приводит к очевидному респираторному дистрессу и обычно влажному кашлю. Симптомы выраженного отека легких могут развиваться постепенно или остро. Перемежающиеся эпизоды симптомов отека легких, чередующиеся с периодами компенсированной сердечной недостаточности в течение месяцев и лет, являются обычным явлением. Эпизоды преходящей слабости или острого коллапса (синкопе) могут встречаться вследствие аритмий, кашля или разрыва предсердия. Симптомы трикуспидальной регургитации, обычно затеняющиеся симптомами митральной регургитации, включают асциты; респираторный дистресс вследствие плеврального выпота и, редко, отек подкожных тканей. Застойные явления в брюшной полости могут вызывать гастроинтестинальные симптомы.

Холосистолический шум, лучше слышимый в зоне верхушки сердца слева (с четвертого до шестого межреберного пространства слева) является типичным для пациентов с митральной регургитацией. Шум может распостраняться в любом направлении. Слабовыраженная регургитация может быть неслышима или причина шума только в ранней систоле (протосистолический). Физическая нагрузка или возбуждение часто увеличивают интенсивность мягких шумов митральной регургитации. . Более громкие шумы связаны с продвинутой стадией заболевания, но у собак с массивной регургитацией и тяжелой сердечной недостаточностью шум может быть мягким или даже неслышимым. Иногда шум может быть похож на музыкальный тон. Некоторые собаки с хроническим заболеванием митрального клапана имеют средне- поздний систолический щелкающий звук, с или без шума. S3, звук галопа, может быть слышим в области верхушки сердца слева у собак с продвинутой стадией заболевания.Трикуспидальная регургитация типично вызывает холосистолический шум, лучше слышимый в области верхушки сердца справа.Особенности, которые помогают дифференцировать шум трикуспидальной недостаточности от иррадиирующего шума митральной регургитации в правой части грудной клетки, включают пульсацию яремной вены, вибрацию грудной клетки над проекцией верхушки сердца справа и особенности шума в проекции трикуспидального клапана.

Легочные звуки могут быть нормальными и патологическими. Акцентированное, жесткое дыхание и звуки крепитации в конце вдоха (особенно в вентральных полях легких) наблюдаются при развитии отека легких. Быстроразвивающийся отек легких вызывает широкораспостраненные инспираторные и экспираторные хрипы и одышку. Некоторые собаки с митральной регургитацией имеют патологические легочные звуки,вызванные скорее одновременно протекающим заболеванием легких или дыхательных путей, чем застойной сердечной недостаточностью. Собаки с застойной сердечной недостаточностью имеют склонность к синусовой тахикардии; собаки с хроническим заболеванием легких часто имеют синусовую аритмию и нормальную частоту сокращений сердца. Плевральный выпот вызывает ослабление легочных звуков вентрально.

При физикальном обследовании других отклонений может не быть или они несущественны. Периферическая перфузия капилляров и и сила артериального пульса обычно в норме, хотя у собак с тахиаритмиями может наблюдаться дефицит пульса. Пальпируемая вибрация грудной клетки в проекции сердца выявляется при громких (степень 5-6/6) шумах. Растяжение яремной вены и ее пульсация не характерны для изолированной митральной недостаточности. У животных с трикуспидальной недостаточностью пульсация яремной вены наблюдается в течение желудочковой систолы; она более очевидна после физической или эмоциональной нагрузки. Растяжение яремной вены происходит вследствие увеличенного давления наполнения правых отделов сердца. Пульсация яремной вены и ее растяжение более очевидны при краниальной абдоминальной компрессии(положительный гепатоягулярный рефлюкс). Асциты или гепатомегалия могут быть очевидны у собак с застойной правосторонней сердечной недостаточностью.

Диагностика

Радиография

Рентгенография грудной клетки при эндокардиозе митрального клапана собак обычно выявляет в некоторой степени увеличение левого предсердия и левого желудочка, которое прогрессирует в течение месяцев или лет. Поскольку размер левого предсердия увеличивается, может появиться дорсальное смещение основного бронха. Выраженное увеличение левого предсердия вызывает компрессию левого основного бронха.Флюороскопия может демонстрировать динамический коллапс основного бронха во время кашля или даже спокойное дыхание у таких животных. Экстремальное увеличение левого предсердия может развиваться с течением времени, даже без клинически очевидной недостаточности сердца.Увеличение правых отделов сердца в разной степени встречается при хронической регургитации трикуспидального клапана, но оно может маскироваться изменениями левых отделов и легких, связанных с одновременно протекающей микроваскулярной дисплазией.

При появлении левосторонней застойной сердечной недостаточности встречается застой в легочных венах и интерстициальный отек легких; за этим может следовать прогрессирующий интерстициальный и альвеолярный отек легких.Хотя кардиогенный отек легких у собак типично является прикорневым, дорсокаудальным и билатерально симметричным, у некоторых собак наблюдается асимметричное распределение.Наличие и степень тяжести отека легких не обязательно коррелирует со степенью кардиомегалии. Острая, тяжелая регургитация (напр.при разрыве сухожильных хорд) может вызывать тяжелый отек при наличии минимального увеличения левого предсердия. И наоборот, медленно прогрессирующая митральная регургитация может вызывать выраженное увеличение левого предсердия с отсутствием застойной сердечной недостаточности. Ранние симптомы правосторонней сердечной недостаточности включают растяжение каудальной полой вены, визуализацию линий между долями легких и гепатомегалию. Явный плевральный выпот и асциты встречаются при выраженной сердечной недостаточности.

Электрокардиография

ЭКГ может наводить на мысль об увеличении левого или обоих предсердий и левого желудочка, хотя часто она в пределах нормы. У собак с выраженной трикуспидальной недостаточностью иногда выявляются признаки увеличения правого желудочка.Аритмии, особенно синусовая тахикардия, наджелудочковая экстрасистолия,пароксизмальная или постоянная наджелудочковая тахикардия,желудочковые экстрасистолы и фибрилляция предсердий часто выявляются у собак с тяжелой формой заболевания. Эти аритмии могут выявляться при декомпенсированной застойной сердечной недостаточности, слабости или синкопе.

Эхокардиография

Эхокардиография выявляет увеличение размера предсердий и желудочков, вторичное к недостаточности атриовентрикулярных клапанов. Это увеличение может быть выраженным, в зависимости от степени обьемной перегрузки. Усиленные движения межжелудочковой перегородки и свободной стенки левого желудочка наблюдаются при митральной регургитации, когда сократимость не нарушена, фракция укорочения высокая и величина показателя митрально-септальной сепарации уменьшена.Хотя размер желудочка в диастолу увеличивается, систолический размер остается нормальным до наступления недостаточности миокарда. Определение индекса конечного систолического обьема может помочь в оценке миокардиальной функции. Толщина желудочковой стенки при эндокардиозе митрального клапана собак обычно в норме.При выраженной трикуспидальной регургитации парадоксальное движение межжелудочковой перегородки может встречаться одновременно с дилятацией правого предсердия и правого желудочка. Жидкость в перикарде (кровь) наблюдается при разрыве левого предсердия и факт тампонады сердца может быть очевиден. Небольшое количество жидкости в перикарде может также дополнять симптомы правосторонней застойной сердечной недостаточности.

Поврежденные створки клапана утолщены и могут выглядеть узловатыми. Сглаженное утолщение характерно для дегенеративного заболевания (эндокардиоз). И наоборот, шероховатые и нерегулярные вегетации клапана характерны для бактериального эндокардита; однако дифференциация между ними только при помощи эхокардиографии может быть невозможна. Систолический пролапс, с участием одной или двух створок клапана, часто встречается при дегенеративном заболевании атриовентрикулярных клапанов. Разорванная сухожильная хорда или кончик створки иногда видны двигающимися в сторону предсердия во время систолы.Направление и протяженность нарушенного потока крови могут быть видны при помощи цветного допплеровского исследования. Размер зоны нарушенного потока крови дает грубую оценку тяжести регургитации.

Метод сходящегося потока (PISA) рассматривается некоторыми специалистами как более точный способ оценки тяжести митральной регургитации. Другие допплеровские методики могут быть использованы для оценки систолической и диастолической функции желудочков. Максимальная скорость потока при трикуспидальной регургитации показывает: имеется ли легочная гипертензия и насколько она выражена.

Клиникопатологические находки

Клинические лабораторные данные могут быть в норме или отражать изменения, связанные с застойной сердечной недостаточностью или одновременно протекающим некардиогенным заболеванием. Другие заболевания, вызывающие симптомы, схожие с теми, которые развиваются при застойной сердечной недостаточности, включают коллапс трахеи, хронический бронхит, бронхоэктазию,фиброз легких, неоплазию легких,пневмонию, фарингит, дирофиляриоз, дилатационную кардиомиопатию и бактериальный эндокардит.

Лечение и прогноз

Медикаментозная терапия при эндокардиоз митрального клапана собак используется для того, чтобы контролировать симптомы застойной сердечной недостаточности, поддерживать функцию сердца и корректировать избыточную нейрогормональную активацию, которая способствует развитию заболевания.Препараты, которые снижают размер левого желудочка (напр. диуретики,вазодилятаторы, положительные инотропные), могут снижать обьем регургитации, уменьшая размер митрального фиброзного кольца. Препараты, которые способствуют артериальной вазодилятации, увеличивают сердечный выброс и снижают обьем регургитации за счет снижения системного артериального давления.При прогрессировании заболевания становится необходимой частая повторная оценка состояния и коррекция лечения. У многих собак с выраженной митральной регургитацией клиническая компенсация может поддерживаться в течение нескольких месяцев или лет, при использовании адекватного лечения.Хотя симптомы застойной сердечной недостаточности постепенно развиваются у части собак, у других наблюдаются остро развивающийся тяжелый отек легких или синкопе. Перемежающиеся эпизоды декомпенсации у собак, получающих долговременное лечение застойной сердечной недостаточности, часто могут быть успешно устранены. Лечение должно учитывать клинический статус пациента и природу осложняющих течение заболевания факторов.Хирургические вмешательства, такие как пластика митрального фиброзного кольца, другие техники восстановления клапана и замещения митрального клапана могут применяться у некоторых пациентов, но они не являются широко доступными.

Асимптоматичная атриовентрикулярная регургитация

Собакам, которые не демонстрируют клинические симптомы заболевания, в общем не показана лекарственная терапия. Убедительных доказательств,что ингибиторы АПФ или другие препараты замедляют время появления симптомов застойной сердечной недостаточности у асимптоматичных собак, в настоящем недостаточно. Также неясно, могут ли собаки с выраженной кардиомегалией получить пользу от препаратов, корректирующих патологическое ремоделирование.

Важно информирование владельца о процессе заболевания и ранних симптомах застойной сердечной недостаточности. Вероятно разумно избегать диет с высоким содержанием соли,снижать массу тела у тучных собак и избегать длительных интенсивных нагрузок.Диета, умеренно ограничивающая соль, может быть полезна.Желательна периодическая переоценка (напр.каждые 6-12 месяцев) размера сердца и его функции, а также артериального давления. Другие патологии также необходимо корректировать.

Застойная сердечная недостаточность со слабо или средневыраженными симптомами.

Когда клинические симптомы наблюдаются вследствие эмоциональной или физической активности применяются различные способы лечения (табл.2).На степень агрессивности терапии влияет выраженность клинических симптомов и природа осложняющих факторов.Когда неясно, вызваны респираторные симптомы ранней застойной сердечной недостаточностью или некардиогенным заболеванием показана пробная терапия фуросемидом(напр.1-2 мг/кг орально 2-3 раза в день). При кардиогенном отеке легких улучшение наступает обычно быстро.

Фуросемид используется для лечения собак с радиографически подтвержденным отеком легких и/или выраженными клиническими симптомами. Если отек тяжелый, то используются более высокие дозы и более частое назначение. После того как симптомы недостаточности станут контролируемыми доза и частота назначения фуросемида постепенно снижаются до самой низкой эффективной дозы и частоты, применяемой при хронической терапии.Монотерапия фуросемидом (без ингибиторов АПФ или других препаратов) не рекомендуется для длительного лечения сердечной недостаточности.

Ингибиторы АПФ обычно рекомендуются для лечения при эндокардиозе митрального клапана собак с начальными симптомами сердечной недостаточности.Способность этих препаратов модулировать нейрогормональные ответы на сердечную недостаточность представляется их основным преимуществом. Хроническая терапия ингибиторами АПФ может улучшить переносимость физической нагрузки, уменьшить кашель и одышку, хотя неясно увеличивают ли они продолжительность жизни у больных собак.

Пимобендан также все в большей степени используется для лечения умеренной и выраженной застойной сердечной недостаточности. Этот препарат имеет позитивный инотропный, вазодилятаторный и другие эффекты.Его полезные эффекты могут превышать полезные эффекты ингибиторов АПФ, хотя они часто используются вместе. Дигоксин, с пимобенданом или без него, часто дополнительно используется при лечении застойной сердечной недостаточности, возникшей вследствие выраженной митральной регургитации. Сенсибилизирующее влияние дигоксина на барорецепторы может быть более полезным, чем его слабый позитивный инотропный эффект.Выраженное увеличение левого желудочка, очевидное снижение сократимости миокарда или рецидивирующие эпизоды отека легких несмотря на лечение фуросемидом и другими препаратами являются показаниями для назначения дигоксина.Дигоксин также показан для контроля частоты сердечных сокращений у собак с фибрилляций предсердий и как антиаритмический препарат для лечения в некоторых случаях частых предсердных экстрасистол или наджелудочковой тахикардии. Для профилактики его токсичности требуются умеренные дозы и измерение концентрации в сыворотке крови.

Умеренное ограничение соли (напр. диеты для собак с заболеваниями почек или для старых собак) рекомендуется в начале заболевания. Дальнейшее ограничение соли может быть достигнуто диетами, предназначенными для собак с сердечной недостаточностью.Важно ограничение нагрузки, если есть симпомы застойной сердечной недостаточности.В течение хронической, компенсированной стадии рекомендуется регулярная, от слабо до умеренно выраженной интенсивности, нагрузка(не вызывающая чрезмерных дыхательных усилий). Энергичная физическая нагрузка не рекомендуется.Противокашлевая терапия может быть полезна у собак без отека легких, но с персистирующим кашлем, вызванным компрессией основного бронха левым предсердием (напр.гидрокона битартрат, 0,25 мг/кг орально 2-3 раза в день или буторфанол 0,5 мг/кг орально 2-4 раза в день).

Выраженная застойная сердечная недостаточность

Выраженный отек легких и одышка в покое требуют неотложного лечения. Агрессивная диуретическая терапия фуросемидом парентерально (напр.2-4 мг/кг внутривенно каждые 1-4 часа начально), поддержка кислородом и содержание в клетке назначаются как можно раньше. Осторожное обращение важно, поскольку дополнительный стресс может спровоцировать остановку сердца и дыхания.Рентгенография грудной клетки и другие диагностические процедуры откладываются до тех пор пока состояние респираторной системы животного не станет более стабильным.

Вазодилятаторная терапия также показана.Если аппаратура для адекватного мониторирования доступна, внутривенное введение нитропруссида натрия может быть использовано для быстрого расширения вен и артерий; однако давление крови должно быть внимательно мониторировано, чтобы предотвратить гипотензию. Другим вариантом является оральное назначение гидралазина. Его прямой и быстрый артериальный вазодилятирующий эффект усиливает движение крови и снижает регургитацию; однако оральное назначение может вызвать стресс.Сниженная доза его применяется у животных, уже получающих ингибиторы АПФ. Амлодипин является альтернативным артериальным вазодилятатором, но он имеет гораздо более медленное начало действия. Местное применение нитроглицерина также может быть использовано в попытке снизить легочное венозное давление прямой венодилятацией.

Если терапия позитивными инотропными препаратами показана, пимобендан (или дигоксин) можно начинать применять (или продолжать, если был назначен ранее) как только острое диспное уменьшится. Дигоксин может оказывать положительный эффект при наличии пароксизмальной предсердной тахикардии или фибрилляции предсердий. Хотя потребуется несколько дней для достижения терапевтической концентрации в крови при оральном назначении поддерживающих доз, внутривенная дигитализация в большинстве случаев не рекомендуется.Дилтиазем или бета-блокаторы могут быть назначены вместо (или дополнительно) дигоксина, если наджелудочковая тахиаритмия требует лечения. Собакам, которым необходима более интенсивная инотропная поддержка или которые имеют персистирующую гипотензию, могут быть назначены внутривенно добутамин, допамин, амринон.

Дополнительная терапия часто включает легкую седацию, чтобы снизить беспокойство (напр буторфанол или морфин).Бронходилятаторы (теофиллин, аминофиллин) могут быть полезны, если бронхоспазм вызывается выраженным отеком легких; эти препараты могут помочь поддержать функцию респираторных мышц, хотя эффективность этого неясна.

Торакоцентез показан у собак с умеренным или большим обьемом плеврального выпота, чтобы улучшить функцию легких.Асциты, которые нарушают респираторную функцию, также должны устраняться. В некоторых случаях необходимо лечение желудочковых тахиаритмий. Тщательное мониторирование важно для коррекции лечения и выявления токсического эффекта препаратов или побочных эффектов (напр азотемия, электролитные нарушения, гипотензия, аритмии).

После того как начальное состояние стабилизировано, назначения корректируются в течение нескольких дней или недель, чтобы подобрать оптимальную долговременную терапию.Фуросемид титруется до самых низких доз (и самых длительных интервалов), которые контролируют симптомы застойной сердечной недостаточности. Назначение ингибиторов АПФ рекомендуется для продолжения терапии, если гидралазин или нитропруссид натрия были использованы в качестве первоначальных вазодилятаторов.Поскольку действие первоначально назначенного гидралазина исчезает постепенно, первая доза ингибитора АПФ должна быть в 2 раза меньше стандартной начальной дозы (т.е. 0,25 мг /кг орально). Лечение ингибиторами АПФ может начинаться в стандартной дозе через короткое время после отмены инфузии нитропруссида натрия.

Долговременное лечение рефракторной формы заболевания

Когда застойная сердечная недостаточность при эндокардиозе митрального клапана собак становится рефракторной, терапия интенсифицируется или корректируется согласно индивидуальным потребностям пациента.Рецидивы отека легких у некоторых животных отвечают на увеличенную дозу фуросемида и ограничение подвижности в течение нескольких дней. Доза фуросемида может затем снижаться до предыдущей или быть немного большей, если это возможно.Доза ингибиторов АПФ должна быть максимально возможной,если это не было сделано ранее (напр. эналаприл задавать не один, а два раза в день).

Пимобендан и /или дигоксин могут быть добавлены, если этого не было сделано ранее.Доза дигоксина не увеличивается выше стандартной, за исключение случаев установления субтерапевтической концентрации в крови. Спиронолактон может быть дополнительно применен, если это не было сделано ранее. Этот антагонист альдостерона может снижать выраженность рецидивирующих рефрактерных отеков легких или выпотов,также как и иметь полезное влияние на ремоделирование миокарда. Другие диуретики с различными механизмами действия или комбинация спиронолактона с гидрохлортиазидом могут быть полезны.

Важен постоянный мониторинг, особенно функции почек и концентрации электролитов в сыворотке крови. Ограничение соли в рационе может быть усилено. Если дозы ингибитора АПФ и фуросемида уже максимальны, могут быть добавлены низкие дозы гидралазина (напр.

0,25 до 0,5 мг/кг орально 2 раза в день) или амлодипина (напр. 0,005 до 0,2 мг/кг орально 1 раз в день), при этом должно мониторироваться давление крови.

Перемежающиеся тахиаритмии могут способствовать развитию декомпенсированной застойной сердечной недостаточности, также ка к эпизоды преходящей слабости или синкопе. Синкопе, вызванная кашлем,разрыв предсердия или другие причины сниженного сердечного выброса также могут встречаться. Несмотря на периодический возврат симптомов застойной сердечной недостаточности, многие собаки с хронической регургитацией атриовентрикулярных клапанов могут наслаждаться хорошим качеством жизни в течение нескольких лет после появления первых симптомов сердечной недостаточности.

Мониторинг пациента и повторная оценка

Для того чтобы долговременная терапия была успешна, необходима информированность владельца относительно процесса заболевания, клинических симптомов недостаточности и препаратов, необходимых для их контроля.Поскольку заболевание прогрессирует, необходима коррекция лечения (напр. коррекция доз используемых препаратов или добавление дополнительных). Некоторые распостраненные потенциальные осложнения хронического дегенеративного заболевания атриовентрикулярных клапанов могут вызывать декомпенсацию (табл.1). Мониторинг в домашних условиях важен, для того чтобы определить ранние симптомы декомпенсации.Респираторный (+/- сердечный) уровень частоты может быть мониторирован периодически, когда собака спокойно отдыхает или спит; персистирующее увеличение их может сигнализировать о ранней декомпенсации.

Асимптоматичные собаки должны повторно обследоваться по меньшей мере один раз в год в контексте рутинной программы защиты сердца.Частота повторного обследования собак, получающих лечение от сердечной недостаточности, зависит от выраженности заболевания и от наличия осложняющих факторов.Собаки с недавно диагностированной или декомпенсированной застойной сердечной недостаточностью должны оцениваться более часто (в пределах от нескольких дней до недель) до тех пор пока их состояние не станет стабильным. Собаки с хронической сердечной недостаточностью, симптомы которой хорошо контролируются, могут оцениваться менее часто, обычно несколько раз в год. Медикаментозная поддержка, отношение собаки к лечению, получаемые препараты и дозы, диета должны обсуждаться с владельцем на каждом приеме.

Общее физикальное обследование, с особенным вниманием к кардиоваскулярным параметрам, важно при каждом визите. Если выявлены аритмии или необычно низкая или высокая частота сердечных сокращений, показана ЭКГ. Когда аритмия подозревается, но не выявлена на рутинной ЭКГ, может быть показана амбулаторная ЭКГ (напр. холтеровское суточное мониторирование). Частота и тип дыхания также фиксируются;рентген грудной клетки желателен, если выслушиваются патологические легочные звуки или если владелец сообщает о кашле, других респираторных симптомах или о увеличенной частоте дыхания в покое. Другие причины кашля должны быть рассмотрены, если ни отека легких, ни венозного застоя при рентгенографии не выявляется и если частота дыхания в покое не увеличена.Компрессия левого основного бронха увеличенным левым предсердием может стимулировать сухой кашель. Противокашлевые препараты полезны при этом, но они должны назначаться только после того как другие причины кашля исключены.

Эхокардиография может демонстрировать разрыв хорды, прогрессирующую кардимегалию или ухудшенную функцию миокарда. Важен частый мониторинг концентрации электролитов в сыворотке крови и функции почек. Другие рутинные анализы крови и мочи также должны периодически выполняться. Концентрация дигоксина в крови у собак получающих ее должна измеряться через 7-10 дней после начала лечения или коррекции дозы. Дополнительные измерения ее рекомендуются, если выявлены сипмптомы токсичности дигоксина или если подозревается заболевание почек или электролитный дисбаланс (гипокалиемия).

Прогноз у собак у собак, которые демонстрируют клинические симптомы эндокардиоза митрального клапана собак, довольно вариабельный. При адекватной терапии и внимательном лечении осложнений некоторые собаки хорошо себя чувствуют в течение более четырех лет после появления первых симптомов сердечной недостаточности. Некоторые собаки умирают при первом эпизоде быстропротекающего отека легких. Продолжительность жизни для большинства собак, имеющих симптомы заболевания, варьирует от нескольких месяцев до нескольких лет.

Таблица 1
Потенциальные осложнения митрального эндокардиоза собак

Причины остро развившегося отека легких

• аритмии
  • частые предсердные экстрасистолы
• пароксизмальная предсердная/наджелудочковая тахиаритмия
  • фибрилляция предсердий
  • частые желудочовые тахиаритмии
  • исключить токсичность препаратов (напр. дигоксин)
• разрыв сухожильных хорд
• ятрогенная перегрузка жидкостью
  • избыточные обьемы введенной внутривенно жидкости или крови
  • жидкости с высоким содержанием натрия
• назначение неподходящего или непредсказуемого по действию препарата
• недостаточное лечение для этой стадии заболевания
• увеличенная работа сердца
  • физические усилия
  • анемия
  • инфекция /сепсис
  • гипертензия
  • заболевания других органов (напр. легких, почек, печени, эндокринной системы)
  • повышенная температура и влажность окружающей среды
  • избыточно холодная внешняя среда
  • другие стрессовые воздействия окружающей среды
  • высокое потребление соли

Причины сниженного сердечного выброса или слабости

• аритмии (см. выше)
• разрыв сухожильных хорд
• синкопе вследствие кашля
• разрыв левого предсердия
  • внутриперикардиальное кровотечение тампонада перикарда
• увеличенная работа миокарда (см. выше)
• вторичная правосторонняя сердечная недостаточность
• дегенерация миокарда и плохая сократимость

Таблица 2
Руководство по лечению митрального эндокардиоза собак

Асимптоматичная стадия (модифицированная AHA/ACC стадия В)

• Обучение владельца (информация о заболевании и ранних симптомах сердечной недостаточности)
• Стандартная поддержка сердца
  • измерение артериального давления крови
  • обзорный рентген грудной клетки(+/-экг) и повторное обследование ежегодно
  • поддержание нормального веса тела /кондиции
  • регулярные физические нагрузки слабой или средней интенсивности
  • избегать интенсивных физических нагрузок
  • тестирование на сердечные гельминты и профилактика этого заболевания в эндемичных зонах
• Лечить другие имеющиеся заболевания
• Избегать соленой пищи; рассмотреть диеты с умеренным ограничением соли
• Рассмотреть возможность назначения ингибиторов АПФ, если имеется выраженное увеличение левого предсердия (+/- левого желудочка) ;дополнительное лечение для коррекции нейрогормональной активации может быть клинически полезно, а может быть и нет

Симптомы сердечной недостаточности слабо или умеренно выражены (модифицированная AHA/ACC стадия С, хроническая)

• Тоже,что и для асимптоматичной стадии, и
• Фуросемид, если необходим
• Ингибиторы АПФ (или пимобендан)
• Пимобендан (может использоваться с ингибиторами АПФ или без них)
• +/-дигоксин (показанный при предсердных тахиаритмиях, включая фибрилляцию)
• +/- дополнительные диуретики (спиронолактон, гидрохлортиазид)
• Антиаритмическая терапия при необходимости
• Полное ограничение физичеких нагрузок до уменьшения симптомов
• Умеренное ограничение соли
• Мониторирование дома частоты дыхания (+/- частоты сердечных сокращений)

Выраженные симптомы острой застойной сердечной недостаточности

• Кислородная поддержка
• Содержание в клетке и осторожное обращение
• Фуросемид(более высокие дозы, парентерально)
• Вазодилятаторная терапия
• Рассмотрите нитропруссид натрия внутривенно, или
• Орально гидралазин или амлодипин, +/-местно нитроглицерин
• +/- буторфанол или морфин
• Антиаритмическая терапия, если это необходимо
• +/- позивные инотропы:
• Если установлена недостаточность миокарда может быть использовано внутривенное введение препаратов
• После стабилизации пациента может быть использована терапия пимобенданом +/- дигоксином орально
• +/- бронходилятатор
• Торакоцентез при большом скоплении плеврального выпота

Лечение при хронической рецидивирующей или рефрактерной сердечной недостаточности(модифицированная AHA/ACC стадия D)

• Убедитесь что лечение при стадии С применяется с оптимальными дозами и интервалами, включая фуросемид, ингибиторы АПФ, пимобендан и/или дигоксин, спиронолактон
• Исключите системную артериальную гипертензию, аритмии, анемию и другие осложнения
• Увеличьте дозу/частоту фуросемида; при необходимости можно снизить их в течение нескольких дней после ослабления симптомов
• Принудительное ограничение подвижности до ослабления симптомов
• Добавьте пимобендан, если он не был назначен
• Увеличьте дозу/ частоту ингибитора АПФ (с 1 до 2 раз в день)
• добавьте дигоксин, если он не был назначен; мониторируйте концентрацию его в сыворотке; увеличивайте дозу только если установлена субтерапевтическая концентрация
• Добавьте (или увеличьте дозу) второй диуретик (напр. спиронолактон, гидрохлортиазид)
• Дополнительное снижение постнагрузки (напр.амлодипин или гидралазин); мониторируйте артериальное давление крови
• Дальнейшее ограничение потребления соли; убедитесь что вода для поения содержит мало натрия
• Торакоцентез или абдоминальный центез при необходимости
• Устраняйте аритмии, если они присутствуют
• Рассмотрите необходимость лечения силденафилом при вторичной легочной гипертензии (напр.1-2 мг/кг каждые 8-12 часов)
• Рассмотрите необходимость пробного лечения бронходилятатором или противокашлевым препаратом

Здоровое сердце – здоровый организм. Это аксиома как в медицине, так и в ветеринарии. К сожалению, есть немало опасных патологий сердечно-сосудистой системы, которые, если их не выявить вовремя, приводят к тяжелым формам сердечной недостаточности. Проблема лишь в том, что животных постоянно не обследуют, а потому тот же эндокардиоз митрального клапана у собак зачастую выявляют уже на тех стадиях, когда патологический процесс зашел слишком далеко.

Это хроническое заболевание атриовентрикулярного клапана, характеризующееся постепенным и необратимым развитием в нем дегенеративных изменений. Статистика свидетельствует, что именно эта патология является едва ли не самой частой причиной , уступая только различным случаям .

Стадии развития процесса

Впервые все стадии процесса были обобщены, систематизированы и изучены ветеринаром Уитни, причем было это еще в 1974 году. Всего их четыре:

• На первой стадии левое предсердие и желудочек никак не изменяются, но на самом митральном клапане появляются небольшие «узелки», то есть места дегенеративных изменений ткани.

• Вторая стадия характеризуется слиянием повреждений, причем они начинают захватывать еще и хорды клапана.

• Когда заболевание достигает 3 степени , на самом клапане есть многочисленные наросты в виде бляшек, хорды утолщены и заметно «грубее» нормы. Толщина самого МК также значительно увеличивается, а гибкость – снижается. Базальная часть клапана утолщена и могут быть области кальцификации (минерализации) и кровотечения.

• Процесс 4 степени характеризуется тем, что ткани клапана подвергаются быстрой деградации, форма последнего сильно искажается, края оказываются свернуты. Хорды в особо тяжелых случаях рвутся, или полностью теряют эластичность, что позволяет клапану при сокращении желудочка болтаться, словно открытая форточка окна. На данном этапе клапан может напоминать открытый парашют в небе.

Читайте также: Энтероколит у собак - признаки и лечение воспаления кишечника

Эндокардиоз одного только митрального клапана встречается в 60% случаев, а с участием митрального и с трехстворчатого клапана процесс протекает в 30% случаев. Участие только митрального и аортального, только трехстворчатого или аортального клапанов – весьма редкое явление, о чем писал еще Бьюкенен в 1979 году. Чем старше собака, тем быстрее развивается патологический процесс.

Клинические признаки

Каковы симптомы эндокардиоза митрального клапана у собак? Как правило, у молодых животных признаки патологии нарастают медленно, так как еще действуют компенсационные возможности организма. Первыми клиническими признаками всегда являются неясные шумы в сердце. Постепенно они становятся пансистолическими, то есть слышны при любом сокращении сердца.

Очень часто до среднего возраста клиника не проявляется вовсе. Но впоследствии быстро начинают нарастать симптомы острой сердечной недостаточности, что особенно наглядно подтверждает постоянный кашель из-за большого количества выпота (застойные явления в малом кругу кровообращения). Этот момент важно не упустить, так как именно на этой стадии нужно срочно начинать лечение. Заметим, что кашель часто проявляется лишь ночью или после незначительных физических нагрузок (на первых стадиях, потом он станет постоянным).

В дальнейшем болезнь быстро прогрессирует до острой левосторонней сердечной недостаточности, первым признаком которой станет постоянная одышка. В случае, когда в процесс вовлекается еще и трехстворчатый клапан, наличествуют признаки правосторонней сердечной недостаточности, выражающиеся в быстром истощении, сильной одышке, асците. Когда ситуация становится совсем тяжелой, не исключены обмороки.

Лечение

Обычно лечение эндокардиоза митрального клапана у собак является симптоматическим и направлено на устранение наиболее «грубых» признаков сердечной недостаточности. На очень ранних стадиях болезни, то есть когда только-только появляются шумы в сердце, но нет никаких других клинических признаков, лечить животное не требуется, так как толку от этого нет никакого. Даже теория некоторых ветеринаров об ограничении поступления натрия с кормом не нашла реального подтверждения на практике.

Эндокардиоз - это болезнь клапанов сердца, свойственная собакам маленьких пород. Именно последние составляют группу риска для этого недуга. К таким породам относятся той-терьеры, пекинесы, шпицы, чихуахуа, пудели, йоркширские терьеры, спаниели, таксы и французские бульдоги. Реже эта болезнь поражает крупных собак, преимущественно - группы терьеров, однако у них обычно она протекает менее агрессивно, чем у маленьких псов, и лишь в редких случаях влечёт серьёзные последствия. В отношении карликовых пород наблюдается следующая корреляция: чем масса породы собаки меньше, тем чаще представители этой породы заболевают эндокардиозом и тем тяжелее протекает у них это заболевание.

Общее представление о болезни

Эндокардиоз является болезнью исключительно второй половины жизни собаки, он не встречается у молодых животных.

Что представляет собой эндокардиоз по сути? Сердце является биологическим насосом, состоящим у собак, как и у людей, из 4-х камер, и обеспечивающим непрерывный кровоток. Между его камерами находятся клапаны, которые пропускают кровь лишь в одну сторону. Эти клапаны при эндокардиозе постепенно деформируются, утолщаются, перестают смыкаться достаточно плотно, начиная пропускать кровь обратно. Вследствие этого постепенно возрастает давление внутри сердца. Это ведёт к застою крови и повышению давления в расположенных рядом с сердцем сосудах.

В частности, изменение клапана, находящегося между левым желудочком и левым предсердием, приводит к застою крови в венах лёгких, что вызывает отёк лёгких. Отёк лёгких является опасным для жизни состоянием и при отсутствии своевременной помощи собака может умереть. При наличии патологии клапана между правым желудочком и правым предсердием возникает асцит - патологическое скопление в брюшной полости жидкости, которое тоже требует лечения.

Около 70% случаев заболевания поражают только клапан, находящийся в левой части сердца. Лишь 5% случаев болезни поражают только правый клапан, ещё 25% случаев связаны с поражением обоих клапанов. С этим связаны клинические проявления эндокардита. Наиболее часто отмечаемые хозяевами собак симптомы - одышка, учащённое дыхание, увеличение живота, повышенная утомляемость, обмороки. Могут проявляться как все эти симптомы сразу, так и один из них или несколько. Самый распространённый признак, появляющийся раньше, чем другие - одышка. Следует присматриваться к частоте дыхания своей собаки, которое в норме не должно превышать 27 вдохов в минуту в состоянии покоя. Заметив учащённое дыхание, не связанное с повышенными физическими нагрузками, следует немедленно обратиться к ветеринару.

Начальное развитие недуга

Но начало развития болезни значительно опережает возникновение её первых симптомов. При обследовании почти любой собаки из пород группы риска старшего возраста посредством УЗИ сердца можно обнаружить признаки эндокардиоза, однако хозяева не всегда замечают симптомы. Как правило, первые симптомы эндокардиоза проявляются в возрасте после 6-и лет, в дальнейшем болезнь прогрессирует с возрастом.

Течение заболевания имеет индивидуальные особенности у каждой конкретной собаки. Поэтому невозможно предугадать, как будет проявлять себя болезнь в отдалённом будущем, как и нельзя угадать скорость её развития. Потому столь важно не только своевременно выявить болезнь, а и понимать особенности её протекания у конкретного питомца. Назначаемое лечение определяется стадией болезни и состоянием пациента.

Диагностика эндокардита включает комплекс разных методов и подходов. Прежде всего ветеринар лично осматривает собаку. Современная качественная аппаратура не способна заменить руки, глаза, уши и голову врача. Важную информацию можно получить вследствие беседы с владельцем, осмотра собаки, аускультации - выслушивания сердца, его тонов, шумов и хрипов, а также пальпации и перкуссии (то есть ощупывания пальцами и осторожного простукивания ими). Предварительная диагностика осуществляется на этапе осмотра собаки, затем диагноз подтверждается и выявляются индивидуальные особенности протекания заболевания при помощи специальных диагностических методов.

Из диагностических методов значительную роль играет эхокардиография (ЭХОкг), представляющая собой исследование сердца ультразвуком с применением специального режима допплерографии. Никакой иной способ не способен дать такое количество данных о гемодинамических и анатомических индивидуальных особенностях сердца.

Также широко применяется ЭКГ (электрокардиография), представляющая собой технологию исследования электрической активности сердца. Используется для определения аритмий (нарушений ритма сердца), которыми может осложняться течение основной болезни.

Сердечная патология способна запустить патологические процессы и повлечь болезни других органов, прежде всего - печени, почек и головного мозга. В силу того, что эндокардиоз типичен именно для возрастных животных, данная категория пациентов нередко страдает и другими болезнями. Диагностика сопутствующих недугов иногда осуществляется посредством анализа крови.

Симптомы болезней органов дыхания нередко сходны с симптомами заболеваний сердца, в частности, с признаками сердечной недостаточности. К примеру, кашель бывает связан и с болезнями сердца, и с заболеваниями дыхательных путей. Сила кашля, его длительность и другие особенности позволяют лишь предположить его причину, однако точный диагноз поставить без инструментального исследования невозможно. Для этого применяется рентгенологический метод исследования грудной клетки.

Действия при наличии рисковой породы

Что делать, став хозяином симпатичной собачки «рискованной» породы? Прежде всего - не паниковать.

Необходимо запланировать первое посещение ветеринара-кардиолога после достижения собакой 6-летнего возраста, причём даже в случае отсутствия каких-либо патологий в её состоянии. Нужно обнаружить болезнь как можно раньше. Вероятно, что начинать лечение будет ещё рано, однако после исследования ветеринар обязательно сообщит, когда именно потребуется снова проверить сердце Вашего питомца, чтобы не «пропустить» заболевание.

Следует наблюдать за дыханием собаки, научившись подсчитывать его частоту в состоянии покоя. Если болезнь была выявлена, такое крайне простое исследование позволит определить момент ухудшения состояния питомца, после которого понадобится нанести визит ветеринару.

Если Ваша собака уже проходит лечение, необходимо предельно внимательно относиться к рекомендациям ветеринара-кардиолога. Вообще сотрудничество пациента и врача играет важнейшую роль и является гарантией эффективного лечения. Не следует бояться спросить, если что-нибудь неясно. Если по какой-либо причине ветеринар не вызывает доверия, не следует заниматься самолечением, лучше поискать другого ветеринара. Но следует учесть, что частая смена врачей ухудшает эффективность лечения.

Многие хозяева задаются вопросом: может ли сам владелец собаки спровоцировать развитие данного заболевания? Ответ здесь отрицательный, поскольку эндокардиоз является недугом, обусловленным генетически, он никак не зависит от условий содержания собаки. Но такой фактор, как ожирение пса , может привести к усугублению течения заболевания. Поэтому поддержание правильного веса питомца является важной обязанностью хозяина.

Для лечения эндокардиоза на сегодняшний день нет хирургических способов, позволяющих заменить сердечные клапаны, поэтому лечение проводится исключительно терапевтическими методами и направлено на устранение проявлений сердечной недостаточности, повышение качества и длительности жизни. Эта болезнь остаётся неизлечимой, однако ветеринарная медицина способна оказать помощь питомцу и сделать его жизнь более долгой.

Предрасположенность

Самая высокая предрасположенность к этому недугу и самое раннее его начало отмечено у породы кавалер-кинг-чарльз-спаниель. Предположительно осуществляется полигенное наследование, на которое влияют возраст и пол. В группу риска входят и такие породы: миниатюрный пудель, чихуахуа, миниатюрный шнауцер, фокстерьер, померанский шпиц, пекинес, кокер-спаниель, уипет, миниатюрный пинчер. Из пород более крупных размеров эндокардит встречается у немецких овчарок, далматинов и риджбеков.

Патофизиология

Развитие эндокардиоз у собак включает прогрессирование 2-х патологических процессов: митральной регургитации и дегенерации клапана.

Клапанная дегенерация заключается в его неправильных сокращениях, приводящих к выпячиванию створок, которое вызывает повышение давления на створки напрямую и опосредованно. Регургитация приводит к эндотелиальной дисфункции, активизируя рост фибробластов и вызывая субэндотелиальное отложение гликозаминогликанов с последующим фиброзом . Со временем все эти процессы приводят к нарушению структуры клапана, а также к увеличению регургитации, в то же время высокое давление как следствие пролапса и изменения в структуре створок вызывают разрыв сухожильных струн (хорд), что усугубляет регургитацию. На финальном этапе развития заболевания сердечный клапан становится фиброзной суженной створкой, чаще всего с разрывом сухожильных струн.

Прогрессирование поражения клапана ведёт к недостаточно плотному смыканию створок и регургитации, развитие и степень тяжести которой непосредственно определяются скоростью и степенью поражения сердечных клапанов. Компенсационные механизмы приводят к расширению желудочка и предсердия, эксцентрической гипертрофии и повышению силы и частоты сердечных сокращений, а также к активации нейрогормональных систем. Дилатация желудочков в то же время усиливает регургитацию и приводит ко вторичной клапанной недостаточности.

По мере развития болезни компенсация регургитации становится невозможной, это ведёт к снижению сердечного выброса и повышению венозного давления, а также к последующему отёку легких либо асциту. Лёгочная гипертензия может стать следствием левостороннего поражения сердца .

Симптомы собачьего эндокардиоза

Самые распространённые симптомы эндокардита у собак - кашель ((в некоторых случаях - с белой пеной, которую собака заглатывает обратно), одышка и непереносимость физических нагрузок. Иногда собака становится беспокойной по ночам по причине затрудненности дыхания в лежачем положении. Также в некоторых случаях встречаются обмороки при физической активности либо волнениях, при кашле (так наз. кашлевые обмороки) либо связанные с суправентрикулярной тахиаритмией.

Учащение приступов кашля отмечается после питья и физических нагрузок. Развивается устойчивый диффузный лёгочный отёк, приводящий к влажным хрипам. Со временем развивается поражение не только левого, а и правого отдела сердца, это влечёт расширение периферических вен, асцит, увеличение печени. Вследствие дегенерации миокарда и растяжения предсердий нередко появляется преждевременное сокращение предсердий - пароксизмальная тахикардия.

Особенностью этой болезни является то, что она протекает без симптомов первые несколько лет.

Холосистолический шум при прослушивании сердца более выражен в левой верхней части его (между 4-м и 6-м левыми рёбрами) и типичен для тех пациентов, у которых имеет место митральная регургитация. Этот шум может распространяться во всех направлениях. Мало выраженная регургитация часто неслышима либо прослушивается исключительно в ранней систоле (в этом случае имеет место протосистолический шум).

Физическая нагрузка либо эмоциональное возбуждение нередко приводят к повышению интенсивности мягких шумов при митральной регургитации. На дальнейших стадиях болезни отмечается более выраженный шум, однако у тех собак, у которых имеют место массивная регургитация и сердечная недостаточность в тяжёлой степени, шум бывает мягким либо вовсе неслышимым. В некоторых случаях он напоминает музыкальный тон.

У некоторых животных с хроническим недугом митрального клапана отмечается среднепоздний щёлкающий систолический звук, с шумом либо без такового. Звук галопа иногда прослушивается в верхней левой части сердца у собак с глубокой стадией болезни. Трикуспидальная регургитация обычно вызывает холосистолический шум, которые более чётко прослушивается в левой верхней части сердца.

Дифференцировать иррадиирующий шум митральной регургитации от шума трикуспидальной недостаточности в правой половине грудной клетки помогают пульсация яремной вены, вибрация грудной клетки справа в области, симметричной месту расположения сердца слева, а также особенности шума, прослушиваемого в проекции трикуспидального клапана.

Лёгочные звуки при прослушивании бывают как нормальными, так и патологическими. Жёсткое напряжённое дыхание и прослушиваемые в конце вдоха звуки крепитации (наиболее чётко слышимые в центральных полях) имеют место при отёке лёгких. Вследствие быстро развивающегося отёка лёгких развиваются экспираторные и инспираторные хрипы и одышка.

У некоторых собак с митральной регургитацией наблюдаются патологические лёгочные звуки, которые вызываются в большей степени не самой сердечной недостаточностью, а сопутствующей болезнью органов дыхания. У тех собак, у которых выявлена застойная сердечная недостаточность, часто наблюдается синусовая тахикардия. У собак с хроническими лёгочными болезнями нередко имеется синусовая аритмия при нормальной частоте пульса. Вследствие плеврального выпота лёгочные звуки ослабевают.

Клинический осмотр

В ходе аускультации собаки, у которой не проявляются в текущий момент какие-либо клинические признаки, выявляют:

• систолический клик (на ранней стадии): высокая тональность, наличие резкого звука между сердечными тонами S1 и S2; данный звук нередко принимают за дополнительный сердечный тон (который обусловливает появление ритма галопа);
• систолический апикальный шум трёхстворчатого либо митрального клапана;
• ранний либо поздний мягкий холосистолический шум, соответствующий умеренной либо тяжёлой регургитации.

Полный осмотр собаки позволяет выявить:

• сильный сердечный шум (уровни 4-6/6);
• ослабленный 1-й тон;
• желудочковые аритмии, в частности, мерцательную аритмию, свидетельствующую о тяжёлом течении заболевания и плохом прогнозе;
• слабый и редкий пульс, наблюдаемый на бедренной артерии;
• бледность слизистых оболочек;
• тахипноэ, ортопноэ, респираторный дистресс;
• хрипы в дыхании, отёк лёгких;
• пену розового цвета в ноздрях, а также в носоглотке при наличии острого и тяжёлого отёка лёгких;
• асцит, набухание шейных вен (в случае наличия правосторонней сердечной недостаточности).

Осложняющие факторы

Эндокардиоз собак является медленно прогрессирующим заболеванием, однако некоторые факторы способны приводить к возникновению острых симптомов у тех собак, у которых наблюдается компенсированная форма болезни. В частности, выраженность тахиаритмий может быть достаточно сильной, чтобы повлечь декомпенсацию сердечной застойной недостаточности. Пароксизмальная предсердная тахикардия, частые предсердные экстрасистолы и фибрилляция предсердий способны уменьшить время наполнения сердечных желудочков, повысить потребность сердечной мышцы в кислороде, усугубить отёк лёгких. Встречаются также желудочковые тахиаритмии, однако они бывают реже.

Вследствие внезапного разрыва сухожильных хорд, претерпевших патологические изменения, быстро повышается объём регургитации, что может повлечь быстрое развитие отёка лёгких - за несколько часов у полностью лишённой каких-либо симптомов либо компенсированной собаки. Кроме того, встречаются симптомы сердечной недостаточности. В некоторых случаях разорванная сухожильная хорда обнаруживается случайно (на эхокардиограмме), прежде всего тогда, когда это хорда 2-го либо 3-го порядка.

Вследствие значительного увеличения левого предсердия иногда возникает компрессия основного левого бронха и стимулируется персистирующий кашель. Это может происходить даже при отсутствии сердечной недостаточности. Также значительное увеличение левого либо правого предсердия может повлечь полный либо частичный разрыв стенки, который приводит к тампонаде сердца. Данное осложнение наиболее часто наблюдается у карликовых пуделей, такс и кокер-спаниелей, особенно у самцов.

Лечение и прогноз при эндокардиозе

Медикаментозное лечение при эндокардиозе собак направлено на контроль симптомов застойной сердечной недостаточности, поддержку функций сердца, корректировку избыточной нейрогормональной активности, способствующей развитию болезни. Препараты, уменьшающие размеры левого сердечного желудочка (диуретики), снижают объём регургитации и размер фиброзного митрального кольца. Препараты, способствующие артериальной вазодилатации, усиливают сердечную деятельность и уменьшают объём регургитации благодаря уменьшению артериального давления.

Прогрессирование болезни приводит к необходимости регулярной оценки состояния собаки, а также периодической коррекции лечения. У множества собак с сильной митральной регургитацией компенсация поддерживается несколько лет при условии правильного лечения. Сердечная недостаточность у значительной части заболевших собак развивается медленно, тогда как у других собак имеет место тяжёлый остро развивающийся лёгочный отёк.

Чередующиеся эпизоды декомпенсации у животных, проходящих длительное лечение сердечной недостаточности, нередко удаётся успешно устранить. При лечении необходимо учитывать клинический статус животного и факторы, которые в конкретном случае осложняют течение болезни. Такие оперативные вмешательства, как пластика фиброзного митрального кольца, а также другие методы замещения митрального клапана и восстановления функций клапана, могут использоваться в некоторых случаях, однако они не относятся к широко доступным.

Об авторе: Анна Александровна Максименкова

Практикующий ветеринарный врач в частной клинике. Направления: терапия, онкология, хирургия. Подробнее обо мне читайте в разделе "О нас".