Что такое опн в медицине. Острая почечная недостаточность (ОПН): Медицинский блог врача скорой помощи. Причины преренальной опн

Острая почечная недостаточность , сокр. ОПН - комплекс нарушений, развивающийся в результате нарушения всех функций почек.

Причины острой почечной недостаточности

Все причины, приводящие к нарушению работы почек, можно разделить на почечные и внепочечные. Из определения понятно, что в первую группу относят те причины, которые вызывают изменения почек, путем своего прямого действия на них. Суда входят различные почечные яды, некоторые лекарственные препараты, а также заболевания почек (воспалительные и невоспалительные) и их травмы.

К внепочечным причинам относятся различные патологии крови и кровобращения, шоки и некоторые системные заболевания.

Механизмы развития острой почечной недостаточности и ее последствия

Острая почечная недостаточность - это вторичное заболевание, для которого характерны проявления основной патологии, а затем почечные симптомы.

Основой патогенеза заболевания является ишемия почек. Ее причиной бывает перестройка кровотока почек: шунтирование крови в сосудах юкстагломерулярной системы при сниженном давлении в артериолах гломерул ниже шестидесяти миллиметров ртутного столба. Это приводит к ишемии коркового слоя почек.

Затем происходит выброс катехоламинов в кровь, активация ренин-альдостероновой системы, выработка антидиуретического гормона, вазоконстрикция с ишемией эпителия канальцев почек, увеличение концентрации кальция и свободных радикалов в нем.

Одновременно с ишемизацией канальцев, происходит повреждение их эндотоксинами.

Некроз эпителия канальцев приводит к выходу инфильтрата в ткани с образованием отеков. Он также усиливает ишемию почек и снижает клубочковую фильтрацию. Кальций проникает их цитоплазмы в митохондрии клетки, для этого перехода требуется много энергии - молекул амитрансферазы. Недостаток энергии, в свою очередь, также приводит к некрозу клеток канальцев, их обтурации и анурии.

Это универсальный механизм образования острой почечной недостаточности.

Но существуют и отдельные формы почечной недостаточности, характерные для той или иной патологии.

Например, ДВС-синдром вместе с некротическим повреждением кортикального слоя почек возникает при акушерской патологии, сепсисе , различных формах шока, системной красной волчанке.

При миеломе и гемолизе ишемия почек развивается при связывании белка канальцев с миоглобином и гемоглобином.

Патогенез почечной дисфункции при подагре объясняется отложением кристаллов в просвете канальцев. Передозировка сульфаниламидными препаратами и некоторыми другими лекарственными средствами имеет сходный механизм образования патологии.

Хронический некротический папиллит развивается на фоне сахарного диабета, алкоголизма, анемии, нефропатии. При этом заболевании острая почечная недостаточность возникает за счет обструкции мочеточников сгустками крови и некротизированными сосочками.

При гнойном пиелонефрите острая почечная недостаточность развивается на фоне папиллита и приводит к уремии. Часто это сопровождается отеком почек, апостематозом и бактериальным шоком.

Нередко причинами острой почечной недостаточности становятся заболевания артерий почек, сопровождающиеся их воспалением. Некротический артериит характеризуется появлением множественных аневризм, тромботической микроангиопатии сосудов почек, артериолонекрозом. Это встречается при злокачественной гипертонической болезни, склеродермической почке, тромботической тромбоцитопенической пурпуре.

Независимо от причин почечной недостаточности, сначала снижается фильтрационная способность нефронов. Это ведет к уменьшению суточного диуреза и увеличению токсинов в крови. Затем происходит дисбаланс воды и электролитов в крови. Так, нарушение функций почек оказывает влияние на состояние всего организма человека. А злокачественное течение почечной недостаточности приводит к гибели больного.

Стадии острой почечной недостаточности и клиника

Начальная стадия острой почечной недостаточности.

В эту стадию, когда изменения функций почек носят минимальный характер, о угрозе развития почечной недостаточности говорит только незначительное снижение количества диуреза (соотношение потребленной жидкости к выделенной). Этот факт необходимо учитывать, особенно, если он появляется на фоне какого-либо заболевания.

Стадия олигоанурии.

На данной стадии нарушения функций почек становятся более заметными. Общий диурез снижен не менее чем на 75%. Повышение токсичных веществ в крови вызывает увеличение частоты дыхательных движений (тахипноэ) и сердечных сокращений (тахикардия). Снижение количества мочи, а значит и увеличение жидкости в организме, приводит к появлению отеков и повышению артериального давления.

При отсутствии лечения, диурез стремительно снижается до 0 и ОПН переходит в следующую стадию, которая в очень часто может закончиться смертью.

Стадия полиурии.

Массовая гибель нефронов, в том числе канальцев, плазма крови начинает переходить в мочевые протоки (так как канальце ее не всасывают), что приводит к резкому повышению диуреза значительно выше нормы. Это называется полиурией, что и послужило поводом для наименования данной стадии.

Кроме полиурии, отмечается тахикардия более 120-150 ударов в минуту, тахипноэ 30 и более, дыхательных движений, сухость кожи и ее повышенное шелушение, угнетение сознания, вплоть до развития комы.

Симптоматика острой почечной недостаточности

В начале формирования недостаточности почек появляются симптомы основного заболевания, которое приводит к развитию острой ишемии. К ним относятся следующие:

• признаки интоксикации,
• симптомы шока,
• проявления первичного заболевания.

К вышеописанным признакам присоединяются почечные симптомы: уменьшение диуреза до четырехсот миллилитров мочи в сутки, то есть развивается олигурия. А в дальнейшем диурез доходит до пятидесяти миллилитров в сутки с развитием анурии.

Это сопровождается появлением тошноты, отсутствием аппетита, рвотой. Затем симптоматика нарастает и возникают такие клинические проявления патологии:

• сонливость,
• заторможенность,
• нарушения сознания,
• судороги,
• галлюцинации,
• сухость кожи,
• бледность с кровоизлияниями,
• отеки,
• глубокое частое дыхание,
• тахикардия,
• аритмия,
• гипертония,
• вздутие живота,
• диарея.

Острая почечная недостаточность (ОПН) представляет собой внезапное нарушение функций обеих почек, вызванное снижением почечного кровотока и замедлением процессов клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. В результате происходит задержка или полное прекращение выведения из организма токсических веществ и расстройство кислотно-основного, электролитного и водного баланса.

При правильном и своевременном лечении эти патологические изменения являются обратимыми. По данным медицинской статистики ежегодно случаи ОПН регистрируются примерно у 200 человек на 1 миллион.

Формы и причины ОПН

В зависимости от того, какие процессы привели к возникновению острой почечной недостаточности, выделяют преренальную, ренальную и постренальную формы.

Преренальная форма ОПН

Преренальная форма ОПН характеризуется значительным сокращением почечного кровотока и снижением скорости клубочковой фильтрации. Такие нарушения в работе почек связаны с общим уменьшением объема циркулирующей крови в организме. В случае если нормальное кровоснабжение органа не будет восстановлено в кратчайшие сроки, возможны ишемия или некроз почечной ткани. Основными причинами развития преренальной ОПН являются:

• снижение сердечного выброса;
• тромбоэмболия легочной артерии;
• операции и травмы, сопровождающиеся значительной кровопотерей;
• обширные ожоги;
• обезвоживание, вызванное диареей, рвотой;
• прием мочегонных препаратов;
• внезапное снижение сосудистого тонуса.

Ренальная форма ОПН

При ренальной форме ОПН наблюдается поражение паренхимы почек. Оно может быть вызвано воспалительными процессами, токсическим действием или патологиями сосудов почек, которые приводят к недостаточности кровоснабжения органа. Ренальная ОПН является следствием некроза эпителиальных клеток канальцев почек. В результате происходит нарушение целостности канальцев и выход их содержимого в окружающие ткани почки. К развитию ренальной формы ОПН могут приводить следующие факторы:

• интоксикация различными ядами, лекарствами, рентгеноконтрастными соединениями, тяжелыми металлами, укусами змей или насекомых и др.;
• заболевания почек: интерстициальный нефрит, острый пиелонефрит и гломерулонефрит;
• поражение почечных сосудов (тромбоз, аневризма, атеросклероз, васкулит и др.);
• травмы почек.

Антибиотики, сульфаниламиды, аминогликозиды, противоопухолевые средства, оказывают токсическое действие на почки

Важно: Длительный прием лекарственных средств, оказывающих нефротоксическое действие, без предварительной консультации с врачом может стать причиной ОПН.

Постренальная ОПН

Постренальная ОПН развивается в результате острого нарушения пассажа мочи. При этой форме ОПН функция почек сохраняется, но процесс выделения мочи затруднен. Возможно возникновение ишемии почечной ткани, так как переполненные мочой лоханки начинают сдавливать окружающие ткани почки. К причинам возникновения постренальной ОПН относятся:

• спазм сфинктера мочевого пузыря;
• закупорка мочеточников вследствие мочекаменной болезни;
• опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, мочевыводящих каналов, органов таза;
• травмы и гематомы;
• воспалительные заболевания мочеточников или мочевого пузыря.

Стадии и симптомы ОПН

Характерные симптомы ОПН развиваются очень быстро. Отмечается резкое ухудшение общего состояния пациента и нарушение почечной функции. В клинической картине острой почечной недостаточности выделяют стадии, для каждой из которых характерны определенные признаки:

• начальная стадия;
• стадия олигоанурии;
• стадия полиурии;
• стадия выздоровления.

На первой стадии ОПН симптомы определяются причиной заболевания. Это могут быть признаки интоксикации, шока или проявления какого-то заболевания. Так, при инфекционном поражении почек отмечается лихорадка, головная боль, мышечная слабость. В случае кишечной инфекции присутствует рвота и диарея. Для токсического поражения почек характерны проявления желтухи, анемия, возможны судороги. Если причиной ОПН является острый гломерулонефрит, то отмечается выделение мочи с примесью крови и боли в области поясницы. Для первой стадии ОПН характерно снижение артериального давления, бледность, учащенный пульс, незначительное уменьшение диуреза (до 10%).
Стадия олигоанурии при ОПН является самой тяжелой и представляет наибольшую опасность для жизни пациента. Она характеризуется следующими симптомами:

• резкое снижение или прекращение выделения мочи;
• интоксикация продуктами азотистого обмена, проявляющаяся в виде тошноты, рвоты, зуда кожных покровов, учащения дыхания, потери аппетита, тахикардии;
• повышение артериального давления;
• спутанность и потеря сознания, коматозное состояние;
• отеки подкожной клетчатки, внутренних органов и полостей;
• повышение массы тела за счет наличия избытка жидкости в организме;
• общее тяжелое состояние.

Дальнейшее течение ОПН определяется успешностью проведенной терапии на второй стадии. При благоприятном исходе наступает стадия полиурии и последующего выздоровления. Сначала наблюдается постепенное увеличение диуреза, а затем развивается полиурия. Из организма выводится избыточная жидкость, уменьшаются отеки, кровь очищается от токсических продуктов. Стадия полиурии может быть опасна возникновением обезвоживания и нарушениями электролитного баланса (например, гипокалиемией). Примерно через месяц диурез приходит в норму и начинается период выздоровления, который может длиться до 1 года.

Если лечение было подобрано неправильно или проведено слишком поздно и оказалось неэффективным, то развивается терминальная стадия ОПН с высокой вероятностью летального исхода. Для нее характерно:

• одышка, кашель, обусловленные скоплением жидкости в легких;
• выделение мокроты с примесью крови;
• подкожные кровоизлияния и внутренние кровотечения;
• потеря сознания, кома;
• спазмы и судороги мышц;
• тяжелые нарушения сердечного ритма.

Совет: При обнаружении даже незначительного снижения диуреза, особенно если присутствуют заболевания почек или другие патологии, необходимо сразу обратиться к нефрологу. Такие нарушения могут быть началом развития ОПН.

Диагностика ОПН

При острой почечной недостаточности диагностика заболевания проводится с применением как лабораторных, так и инструментальных методов. В лабораторных анализах присутствуют следующие отклонения от нормы:

• общий анализ крови характеризуется снижением уровня гемоглобина, повышением концентрации лейкоцитов, увеличением СОЭ;
• в общем анализе мочи обнаруживается белок, цилиндры, снижение плотности, повышенное содержание эритроцитов и лейкоцитов, снижение уровня тромбоцитов;
• суточный анализ мочи характеризуется значительным снижением диуреза;
• в биохимическом анализе крови обнаруживается повышенный уровень креатинина и мочевины, а также повышение концентрации калия и снижение концентрации натрия и кальция.

Анализ мочи позволяет обнаружить нарушения функции почек

Из инструментальных методов диагностики применяется:

• ЭКГ, используют для контроля работы сердца, которая может быть нарушена в связи с гиперкалиемией;
• УЗИ, позволяет оценить размеры почек, уровень кровоснабжения и наличие обструкции;
• биопсия почки;
• рентгенография легких и сердца.

Лечение и неотложная помощь при ОПН

При острой почечной недостаточности неотложная помощь заключается в быстрой доставке человека в стационар больницы. При этом пациенту нужно обеспечить состояние покоя, тепло и горизонтальное положение тела. Лучше всего вызвать скорую помощь, так как в этом случае квалифицированные врачи смогут прямо на место принять все необходимые меры.

При тяжелом состоянии в случае ОПН больного необходимо доставить в больницу

При острой почечной недостаточности лечение проводится с учетом стадии заболевания и причины его вызвавшей. После устранения этиологического фактора, необходимо провести восстановление гомеостаза и выделительной функции почек. С учетом причины ОПН может понадобиться:

• прием антибиотиков при инфекционных заболеваниях;
• восполнение объема жидкости (при снижении объема циркулирующей крови);
• применение мочегонных средств и ограничение жидкости для снижения отеков и увеличения выработки мочи;
• прием сердечных препаратов при нарушении работы сердца;
• прием препаратов для снижения артериального давления в случае его повышения;
• оперативное вмешательство для восстановления поврежденных в результате травмы тканей почки или для удаления препятствий, мешающих оттоку мочи;
• прием препаратов для улучшения кровоснабжения и кровотока в нефронах;
• дезинтоксикация организма в случае отравлений (промывание желудка, введение антидотов и др.).

Для выведения из крови токсических продуктов применяют гемодиализ, плазмаферез, перитонеальный диализ, гемосорбцию. Кислотно-основной и водно-электролитный баланс восстанавливают при помощи введения солевых растворов калия, натрия, кальция и др. Эти процедуры используются временно, пока не восстановится почечная функция. При своевременном лечении ОПН имеет благоприятный прогноз.

(ОПН) – это синдром внезапного, быстрого снижения или прекращения функции обеих почек (или единственной почки), приводящий к резкому повышению продуктов азотистого обмена в организме, нарушению общего обмена веществ. Нарушение функции нефрона (структурной единицы почки) возникает вследствие уменьшения кровотока в почках и резкого снижения доставки им кислорода.

Острая почечная недостаточность развивается в течение нескольких часов и до 1-7 дней, продолжается более 24 часов. При своевременном обращении и верно проведенном лечении заканчивается полным восстановлением функции почек. Острая почечная недостаточность является всегда осложнением других патологических процессов в организме.

Причины развития острой почечной недостаточности

1. Шоковая почка. Острая почечная недостаточность развивается при травматическом шоке с массивным повреждением тканей, вследствие уменьшения объема циркулирующей крови (потеря крови, ожоги), рефлекторным шоком. Это наблюдается при несчастных случаях и ранениях, тяжелых операциях, при повреждении и распаде тканей печени и поджелудочной железы, инфаркте миокарда, ожогах, отморожениях, переливание несовместимой крови, абортах.
2. Токсическая почка. ОПН возникает при отравлении нефротропными ядами, такими как ртуть, мышьяк, бертолетова соль, змеиный яд, яд насекомых, грибы. Интоксикация лекарственными препаратами (сульфаниламиды, антибиотики, анальгетики), рентгенконтрастными веществами. Алкоголизм, наркомания, токсикомания, профессиональный контакт с солями тяжелых металлов, ионизирующим облучением.
3. Острая инфекционная почка. Развивается при инфекционных заболеваниях: лептоспироз, геморрагическая лихорадка. Встречается при тяжело протекающих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся обезвоживанием (дизентерия, холера), при бактериальном шоке.
4. Обструкции (непроходимость) мочевыводящих путей. Возникает при опухолях, камнях, сдавление, травме мочеточника, при тромбозе и эмболии почечных артерий.
5. Развивается при остром пиелонефрите (воспаление почечных лоханок) и остром гломерулонефрите (воспаление почечных клубочков).

Распространенность острой почечной недостаточности

• 60% всех случаев развития острой почечной недостаточ­ности связаны с хирургическими вмешательствами или травмой.
• 40% случаев острая почечная недостаточность у больного развивается при лечении в медицин­ских учреждениях.
• 1-2% - у женщин в период беременности.

Симптомы острой почечной недостаточности

В начальном периоде на первый план выступают симптомы того заболевания, которые привели к развитию острой почечной недостаточности. Это симптомы отравления, шока, самого заболевания. Одновременно начинает уменьшаться количество выделяемой мочи (диурез) вначале до 400 мл в сутки (олигоурия), а затем до 50 мл в сутки (анурия). Появляется тошнота, рвота, снижается аппетит. Возникает сонливость, заторможенность сознания, могут появиться судороги, галлюцинации. Кожа становится сухой, бледной с кровоизлияниями, появляются отеки. Дыхание глубокое, частое. Выслушивается тахикардия, нарушение сердечного ритма, повышается артериальное давление. Характерно вздутие живота, жидкий стул.

При своевременно начатом лечении наступает период восстановления диуреза. Количество выделенной мочи увеличивается до 3-5 литров в сутки. Постепенно проходят все симптомы острой почечной недостаточности. Для полного выздоровления необходимо от 6 месяцев до 2 лет.

Лечение острой почечной недостаточности

Все пациенты с острой почечной недостаточностью нуждаются в срочной госпитализации в отделение нефрологии и диализа или в реанимационное отделение.
Определяющее значение имеет как можно раньше начатое лечение основного заболевания, устранение факторов, вызвавших повреждение почек. Поскольку в большинстве случаев причиной является шок, необходимо как можно быстрее начать проведение противошоковых мероприятий. При массивной кровопотере возмещают потерю крови введением кровезаменителей. При отравлении - из организма выводят токсические вещества путем промывания желудка, кишечника, применение антидотов. При тяжелой почечной недостаточности проводят сеансы гемодиализа или перитонеального диализа.

Этапы лечения больных с острой почечной недостаточностью:

1. Устранить все причины снижения функции почек, поддающиеся специфической терапии, включая коррекцию преренальных и постренальных факторов;
2. Попытаться добиться устойчивой величины объема выделяемой мочи;
3. Консервативная терапия:

• уменьшить поступающие в организм количества азота, воды и электролитов в такой степени, чтобы они соответствовали их выводимым количествам;
• обеспечить адекватное питание больного;
• изменить характер медикаментозной терапии;
• обеспечить контроль за клиническим состоянием больного (частота измере­ний жизненно важных показателей определяется состоянием больного; из­мерение количеств поступающих в организм и выделяемых из него веществ; массы тела; осмотр ран и мест внутривенного вливания; физикальное об­следование следует проводить ежедневно);
• обеспечить контроль биохимических показателей (частота определения кон­центраций АМК, креатинина, электролитов и подсчета формулы крови будет диктоваться состоянием больного; у страдающих олигурией и катаболизмом больных определять эти показатели следует ежедневно, концентрации фос­фора, магния и мочевой кислоты - реже)

4. Выполнить диализную терапию

Ряд проявлений острой почечной недостаточности можно контролировать с помощью консервативной терапии. После того как будут устранены любые нару­шения объема внутосудистой жидкости, количество поступающей в организм жидкости должно точно соответствовать сумме ее измеренного выводимого коли­чества и неощутимых потерь. Количества вводимых в организм натрия и калия не должны превышать их измеренных выводимых количеств. Ежедневное контро­лирование баланса жидкости и массы тела дает возможность установить, не на­рушен ли у больного нормальный объем внутосудистой жидкости. У больных с острой почечной недостаточностью, получающих адекватное лечение, масса тела снижается на 0,2-0,3 кг/сут. Более значительное уменьшение массы тела наводит на мысль о гиперкатаболизме или снижении объема внутосудистой жидкости, а менее значительное заставляет предположить, что в организм посту­пают избыточные количества натрия и воды. Поскольку большинство лекарст­венных средств выводится из организма, по меньшей мере частично, почками, то необходимо уделять птальное внимание использованию лекарственных средств и их дозировке. Концентрация натрия в сыворотке крови служит ориен­тиром для определения требуемого количества вводимой воды. Снижение кон­центрации натрия указывает на то, что в организме имеется избыток воды, в то время как необычно высокая концентрация указывает на недостаток воды в организме.

С целью уменьшения катаболизма необходимо обеспечить ежесуточное по­ступление в организм по меньшей мере 100 г углеводов. В некоторых из недавно проведенных исследований утверждается, что при введении в центральные вены смеси аминокислот и гипертонического раствора глюкозы улучшается состояние больных и снижается смертность в группе больных, страдающих острой почеч­ной недостаточностью, развившейся после хирургических операций или травмы. Поскольку парентеральное введение чрезмерно больших количеств питательных веществ может быть связано со значительными сложностями, этот вид питания следует зарезервировать для больных, подверженных катаболизму, у которых не удается получить удовлетворительных результатов при помощи обычного введе­ния питательных веществ через рот. Ранее для уменьшения уровня катаболизма белков и снижения скорости увеличения АМК использовали анаболические андрогены. В настоящее время такое лечение не применяют. К числу дополнитель­ных мер, снижающих уровень катаболизма, относятся своевременное удаление некротизированных тканей, контролирование гипертермии и раннее начало специ­фической антимикробной терапии.

Больным со слабой степенью метаболического ацидоза, связанного с ост­рой почечной недостаточностью, лечение не назначают, за исключением лиц, у которых концентрация бикарбоната в сыворотке крови не снижается менее 10 мэкв/л. Попытка восстановить кислотно-основное состояние путем срочного введения щелочей может снизить концентрацию ионизированного кальция и спровоцировать развитие тетании. Гипокальциемия обычно протекает бессимптом­но и редко требует специфической коррекции. Гиперфосфатемию следует кон­тролировать при помощи перорального введения 30-60 мл гидроокиси алюми­ния 4-6 раз в сутки, поскольку при величине произведения кальций х фосфор более 70 развивается кальциноз мягких тканей. Своевременное начало диализной терапии поможет контролировать повышенную концентрацию фосфора в сыво­ротке крови больных с тяжелой формой гиперфосфатемии. Если у больного не выявили острой нефропатии, обусловленной мочевой кислотой, то вторичная гиперурикемия при острой почечной недостаточности чаще всего не требует при­менения аллопуринола. Снижение величины скорости клубочковой фильтрации делает долю отфильтрованной мочевой кислоты и, следовательно, отложение моче­вой кислоты внутри канальцев незначительными. Кроме того, по неизвестным причинам острая почечная недостаточность, несмотря на гиперурикемию, редко осложняется клинически проявляющейся подагрой. Для своевременного выявле­ния желудочно-кишечного кровотечения важно проводить тщательное наблю­дение за изменениями гематокритного числа и наличием скрытой крови в кале. Если гематокритное число будет быстро снижаться и скорость этого снижения окажется неадекватной степени тяжести почечной недостаточности, то следует искать альтернативные причины анемии.

Застойная сердечная недостаточность и гипертензия служат индикатором наличия в организме избыточного количества жидкости и требуют принятия соот­ветствующих мер. При этом необходимо помнить, что многие лекарственные средства, такие как дигоксин, экскретируются главным образом почками. Как отмечалось ранее, стойкая гипертензия не всегда обусловливается повышенным объемом жидкости в организме; в ее развитие могут вносить свой вклад такие факторы, как гиперренинемия. В ряде случаев в целях предотвращения желу­дочно-кишечных кровотечений у некоторых тяжелобольных успешно проводили селективную блокаду гистамин-2-рецепторов (циметидином, ранитидином), од­нако целесообразность такого лечения при острой почечной недостаточности пока не исследовалась. Чтобы избежать инфицирования и нарушения целостности анатомических барьеров, следует избегать длительной катетеризации мочевого пузыря, проводить санацию полости рта и кожи, места введения катетеров для внутривенных вливаний и места разреза кожи для выполнения трахеостомии обрабатывать с соблюдением правил асептики, а также осуществлять тщатель­ное клиническое наблюдение. При повышении температуры тела у больного не­обходимо тщательно его обследовать, особое внимание обращая на состояние легких, мочевых путей, ран и мест введения катетера для внутривенного вливания.

При острой почечной недостаточности часто развивается гиперкалиемия. Если повышение концентрации калия в сыворотке крови небольшое (менее 6,0 ммоль/л), то для его корректировки достаточно лишь исключить из пище­вого рациона все источники калия и вести постоянный тщательный лаборатор­ный контроль биохимических показателей. Если концентрация калия в сыворотке крови возрастает до уровней, превышающих 6,5 ммоль/ и особенно если появятся какие-либо изменения на ЭКГ, то следует начать активное лечение больного. Лечение можно подразделить на неотложную и рутинную формы. Неотложное лечение включает в себя внутривенное введение кальция (5-10 мл 10% рас­твора хлорида кальция вводят внутривенно в течение 2 мин под контролем ЭКГ), бикарбоната (внутривенно вводят 44 мэкв в течение 5 мин) и глюкозы с инсулином (200-300 мл 20% раствора глюкозы, содержащего 20-30 ЕД обыч­ного инсулина, вводят внутривенно в течение 30 мин). Рутинное лечение вклю­чает в себя введение калийсвязывающих ионнообменных смол, таких как поли­стирол сульфоната натрия. Их можно вводить перорально каждые 2-3 ч в дозе. 25-50 г со 100 мл 20% сорбита для профилактики запоров. С другой стороны, больному, который не может принимать лекарства через рот, можно вводить с интервалом 1-2 ч 50 г полистиролсульфоната натрия и 50 г сорбита в 200 мл воды посредством удерживающей клизмы. В случае развития рефрактерной гиперкалиемии может возникнуть необходимость в проведении гемодиализа.

Некоторых больных с острой почечной недостаточностью, особенно в случае отсутствия у них олигурии и катаболизма, можно успешно лечить, не при­меняя диализную терапию или при минимальном ее использовании. Существует все возрастающая тенденция использовать диализную терапию в ранних стадиях острой почечной недостаточности для предотвращения возможных осложнений. Раннее (профилактическое) проведение диализа часто упрощает ведение боль­ного, создавая возможность более.либерального подхода к обеспечению поступ­ления в организм соответствующих количеств калия и жидкости и позволяя добиться улучшения общего самочувствия больного. Абсолютными показаниями к проведению диализа являются симптоматическая уремия (обычно проявляю­щаяся симптомами со стороны центральной нервной системы и/или желудочно-кишечного тракта); развитие резистентной гиперкалиемии, тяжелой степени ацидемии или накопление в организме избыточного количества жидкости, не под­дающееся медикаментозному воздействию, и перикардит. В дополнение к этому во многих медицинских центрах стараются поддерживать преддиализные уровни АМК и креатинина в сыворотке крови соответственно менее 1000 и 80 мг/л. Для обеспечения адекватной профилактики уремических симптомов больным без оли­гурии и катаболизма проведение диализа может потребоваться лишь в редких случаях, а больным, состояние которых отягощено катаболизмом и травмами, может потребоваться ежесуточное выполнение диализа. Часто перитонеальный диализ служит приемлемой альтернативой гемодиализу. Перитонеальный диализ может быть особенно полезен больному с некатаболической почечной недоста­точностью, которому показано нечастое проведение диализа. Для контролирова­ния объема внеклеточной жидкости у больных с острой почечной недостаточ­ностью можно использовать медленную непрерывную фильтрацию крови при по­мощи высокопроницаемых фильтров. Имеющиеся в настоящее время в продаже фильтры, подключаемые к кровеносной системе через артериовенозный шунт, позволяют выводить от 5 до 12 л ультрафильтрата плазмы крови в сутки без использования насоса. Поэтому такие устройства, по-видимому, особенно по­лезны для лечения больных, страдающих олигурией и обладающих повышенным объемом внесосудистой жидкости и нестабильной гемодинамикой.

Питание таких пациентов очень важно.

Питание при острой почечной недостаточности

Голод и жажда резко ухудшают состояние больных. Назначают малобелковую диету (не более 20г белка в сутки). Рацион состоит преимущественно из углеводов и жиров (каша на воде, сливочное масло, кефир, хлеб, мед). При невозможности приема пищи внутривенно вводят питательные смеси, глюкозу.

Осложнения при острой почечной недостаточности

В инициирующей и поддерживающей фазах острой почечной недостаточности нарушается выведение из организма с мочой продуктов азотного обмена, воды, электролитов и кислот. Выраженность изменений, происходящих при этом в хи­мическом составе крови, зависит от наличия олигурии, состояния катаболизма у больного. У не страдающих олигурией больных отмечают более высокие уровни клубочковой фильтрации, чем у больных с олигурией, и вследствие этого у первых с мочой экскретируется больше продуктов азотного обмена, воды и электро­литов. Поэтому нарушения химического состава крови при острой почечной недостаточности у не страдающих олигурией больных обычно бывают слабее вы­ражены, чем у страдающих олигурией.

Больные, страдающие острой почечной недостаточностью, сопровождающей­ся олигурией, составляют группу повышенного риска развития солевой и водной сверхнагрузки, приводящей к гипонатриемии, отеку и застою крови в легких. Гипонатриемия является следствием поступления в организм чрез­мерного количества воды, а отек - чрезмерных количеств и воды, и натрия.

Для острой почечной недостаточности характерна гиперкалиемия, обусловленная сниженной элиминацией калия почками при продолжающемся вы­свобождении его из тканей. Обычное суточное увеличение концентрации калия в сыворотке крови у не страдающих олигурией и подверженных катаболизму больных составляет 0,3-0,5 ммоль/сут. Большее суточное увеличение концентра­ции калия в сыворотке крови говорит о возможной эндогенной (деструкция тканей, гемолиз) или экзогенной (лекарственные средства, пищевой рацион, пере­ливание крови) калиевой нагрузке или о высвобождении калия из клеток вслед­ствие ацидемии. Обычно гиперкалиемия протекает бессимптомно до тех пор, пока концентрация калия в сыворотке крови не возрастает до значений, превышаю­щих 6,0-6,5 ммоль/л. В случае превышения этого уровня наблюдаются измене­ния на электрокардиограмме (брадикардия, отклонение электрической оси сердца влево, остроконечные зубцы Т, расширение желудочковых комплексов, увеличе­ние интервала Р- R и снижение амплитуды зубцов Р) и в конечном итоге может произойти остановка сердца. Гиперкалиемия может также привести к развитию мышечной слабости и вялого тетрапареза.

При острой почечной недостаточности наблюдаются также гиперфосфатемия, гипокальциемия и слабая степень гипермагниемии.

Вскоре после развития значительной азотемии развивается нормоцитарная, нормохромная анемия, а гематокритное число стабилизируется на уровне 20-30 объемных процентов. Анемия обусловлена ослаблением эритропоэза, а также некоторым уменьшением продолжительности жизни эритроцитов.

Инфекционные болезни осложняют течение острой почечной не­достаточности у 30-70% больных и рассматриваются как ведущая причина смертности. Воротами инфекции чаще служат дыхательные пути, места проведе­ния хирургических операций и мочевые пути. При этом часто развивается сеп­тицемия, вызываемая как грамположительными, так и грамотрицательными мик­роорганизмами.

К числу сердечно-сосудистых осложнений острой почечной недо­статочности относятся недостаточность кровообращения, гипертензия, аритмии и перикардит.

Острая почечная недостаточность часто сопровождается неврологическими нарушениями. У больных, не находящихся на диализе, наблюдаются летаргия, сонливость, помутнение сознания, дезориентировка, «порхающее» дрожание, тревожное возбуждение, миоклонические подергивания мышц и судорожные при­падки. В большей степени они характерны для больных пожилого возраста и хорошо поддаются коррекции при диализной терапии.

Острой почечной недостаточности часто сопутствуют осложнения со сто­роны желудочно-кишечного тракта, к числу которых относятся анорексия, тош­нота, рвота, непроходимость кишечника и неопределенные жалобы на диском­форт в брюшной полости.

Острая почечная недостаточность при беременности.

Чаще всего острая по­чечная недостаточность развивается в ранней или поздней стадии беременности. В I триместре беременности острая почечная недостаточность обычно разви­вается у женщин после криминального аборта в нестерильных условиях. В этих случаях в развитие острой почечной недостаточности вносят свой вклад умень­шение объема внутосудистой жидкости, сепсис и нефротоксины. Распростра­ненность этой формы острой почечной недостаточности заметно уменьшилась в настоящее время благодаря широкой доступности выполнения аборта в усло­виях медицинского учреждения.

Острая почечная недостаточность может также развиться в результате об­ширного послеродового кровотечения или преэклампсии в поздних стадиях бере­менности. У большинства больных с этим типом острой почечной недостаточности обычно происходит полное восстановление функции почек. Однако у небольшого числа беременных женщин, страдающих острой почечной недостаточностью, функция почек не восстанавливается, и в этих случаях при гистологическом исследовании выявляют диффузный некроз коры почек. Наличие массивного кровотечения при отслойке плаценты обычно осложняет это состояние. Наряду с этим обнаруживают клинические и лабораторные признаки внутосудистого свертывания крови.

Была описана редкая форма острой почечной недостаточности, развившейся через 1-2 нед после неосложненных родов, получившая название послеродового гломерулосклероза. Эта форма болезни характеризуется необратимой быстропрогоессирующей почечной недостаточностью, хотя были описаны и менее тяже­лые случаи Как правило, больные страдают сопутствующей микроангиопатической гемолитической анемией. Гистопатологические изменения в почках при этой форме почечной недостаточности неотличимы от аналогичных изменении, возникающих при злокачественной гипертензии или склеродермии. Патофизио­логия этого заболевания не установлена. Не существует также методов лечения больных, которые обеспечивали бы постоянный успех, хотя считается целесооб­разным применение гепарина.

Профилактика почечной недостаточности.

Профилактическое лечение заслуживает особого внимания из-за высоких показателей заболеваемости и смертности среди больных с острой почечной недостаточностью. Во время войны во Вьетнаме среди военнослужащих произошло пятикратное снижение показателей смертности, вызванной острой по­чечной недостаточностью, по сравнению с аналогичными показателями, имев­шими место во время войны в Корее. Такое снижение смертности происходило параллельно с обеспечением более ранней эвакуации раненых с поля боя и бо­лее раннего увеличения объема внутосудистой жидкости. Поэтому очень важно своевременно выявить больных с высоким ком развития острой почечной не­достаточности, а именно: больных с множественными травмами, ожогами, рабдомиолизом и внутосудистым гемолизом; больных, получающих потенциальные нефротоксины; больных, подвергшихся хирургическим операциям, в ходе кото­рых возникла необходимость во временном прерывании почечного кровотока. Особое внимание следует уделять поддержанию у таких больных оптимальных значений объема внутосудистой жидкости, минутного объема сердца и нор­мального тока мочи. Осторожность при использовании потенциально нефротоксических лекарственных средств, раннее лечение в случае кардиогенного шока, сепсиса и эклампсии также могут снизить частоту развития острой почечной недостаточности.

Врач терапевт Востренкова И.Н

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014

Нефрология

Общая информация

Краткое описание

Экспертным советом
РГП на ПХВ «Республиканский центр
развития здравоохранения»

Министерства здравоохранения
и социального развития

Острая почечная недостаточность (ОПН) - синдром, который развивается вследствие быстрого (часы-дни) снижения скорости клубочковой фильтрации, приводящей к накоплению азотистых (включая мочевину, креатинин) и неазотистых продуктов метаболизма (с нарушением уровня электролитов, кислотно-щелочного равновесия, объема жидкости), экскретируемых почками .

В 2004г АDQI (Инициатива по улучшению качества острого диализа) предложена концепция «острого почечного повреждения» (ОПП), заменившая термин «острая почечная недостаточность» и классификация, получившая название RIFLE по первым буквам каждой из последовательно выделенных стадий ОПП: риск (Risk), повреждение (Injury), недостаточность (Failure), потеря (Loss), терминальная хроническая почечная недостаточность (End stage renal disease) - таблица 2 .

Данный термин и новые классификации внедрены с целью более ранней верификации острого почечного повреждения, ранней инициации заместительной почечной терапии (ЗПТ) при неэффективности консервативных методов и предотвращения развития тяжелых форм почечной недостаточности с неблагоприятными исходами.

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ:

Название протокола: Острая почечная недостаточность (острое почечное повреждение)

Код протокола:

Код (коды) по МКБ-10:

Острая почечная недостаточность (N17)

N17.0 Острая почечная недостаточность с тубулярным некрозом

Тубулярный некроз: БДУ. острый

N17.1 Острая почечная недостаточность с острым кортикальным некрозом

Кортикальный некроз: БДУ. острый. почечный

N17.2 Острая почечная недостаточность с медуллярным некрозом

Медуллярный (папиллярный) некроз: БДУ. острый. почечный

N17.8 Другая острая почечная недостаточность

N17.9 Острая почечная недостаточность неуточненная

Сокращения, используемые в протоколе:

ANCA Антинейтрофильные антитела

АNА Антинуклеарные антитела

АД Артериальное давление

АDQI Инициатива по улучшению качества острого диализа

AKIN Acute Kidney Injury Network - группа по изучению острого почечного повреждения

LVAD Left Ventricular Assist Device

KDIGO Kidney Disease Improving Global Outcomes - Инициатива по улучшению глобальных исходов заболеваний почек

MDRD Modification Diet of Renal Disease

RVAD Right Ventricular Assist Device

БДУ Без дополнительных уточнений

БРА-II Блокаторы рецептора ангиотензина-II

ГРС Гепаторенальный синдром

ГУС Гемолитико-уремический синдром

ЖКК Желудочно-кишечное кровотечение

ЗПТ Заместительная почечная терапия

ИГД Интермиттируюший (периодический) гемодиализ

ИВЛ Искусственная вентиляция легких

И-АПФ Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

КИ- ОПП Контраст - индуциованное ОПП

КЩС Кислотно-щелочное состояние

НПВП Нестероидные противовоспалительные препараты

ОПН Острая почечная недостаточность

ОПП Острое почечное повреждение

ОТН Острый тубулярный некроз

ОТИН Острый тубулоинтерстициальный нефрит

ОЦК Объем циркулирующий крови

ОИТ Отделение интенсивной терапии

ПЗПТ Продолженная заместительная почечная терапия

ПГФ Продолженная вено-венозная гемофильтрация

ПВВГД Продолженный вено-венозный гемодиализ

ПВВГДФ Продолженная вено-венозная гемодиафильтрация

СКФ Скорость клубочковой фильтрации

RIFLE Риск, повреждение, недостаточность, утрата, тХПН

ТХПН Терминальная хроническая почечная недостаточность

ХПН Хроническая почечная недостаточность

ХБП Хроническая болезнь почек

ЦВД Центральное венозное давление

ЭКМО Экстракорпоральная мембранная оксигенация

Дата разработки протокола: 2014 год.

Пользователи протокола: нефролог, врач отделения гемодиализа, врач анестезиолог-реаниматолог, врач общей практики, терапевт, токсиколог, уролог.

Классификация

Классификация

Причины и классификации ОПП

По основному механизму развития ОПП разделяется на 3 группы:

Преренальное;

Ренальное;

Постренальное.

Рисунок 1. Классификация основных причин ОПП

Преренальные причины

Рисунок 2 . Причины преренального острого почечного повреждения

Морфологическая классификация основана на характере морфологических изменений и локализации процесса:

Острый тубулярный некроз;

Острый кортикальный некроз;

Острый тубулоинтерстициальный нефрит.

В зависимости от величины диуреза выделяют 2 формы:

Олигурическую (диурез менее 500 мл/сут);

Неолигурическую (диурез более 500 мл/сут).

Дополнительно различают:

Некатаболическая форма (ежесуточный прирост мочевины крови менее 20 мг/дл, 3,33 ммоль/л);

Гиперкатаболическая форма (ежесуточный прирост мочевины крови более 20 мг/дл, 3,33 ммоль/л).

Поскольку у большинства больных с подозрением на ОПН/ОПП отсутствует информация об исходном состоянии функции почек, базальный уровень креатинина, соотнесенный к возрасту и полу пациента, рассчитывается при заданном уровне СКФ (75 мл/мин) по формуле MDRD с использованием предложенной экспертами ADQI (таб 1) .

Расчетный базальный креатинин (ADQI с сокращением) - таблица 1

Возраст, лет	Мужчины, мкмоль/л	Женщины, мкмоль/л
20-24	115	88
25-29	106	88
30-39	106	80
40-54	97	80
55-65	97	71
Старше 65	88	71

Классификация ОПП по классам RIFLE (2004) - таблица 2

Классы	Критерии по клубочковой фильтрации	Критерии по диурезу
Риск	Scr* в 1,5 раза или ↓ КФ** на 25%	<0,5 мл/кг/час ≥6 часов
Повреждение	Scr в 2 раза или ↓ КФ на 50%	<0,5 мл/кг/час ≥12 часов
Недостаточность	Scr в 3 раза или ↓ КФ на75% или Scr≥354 мкмоль/л с нарастанием не менее 44,2 мкмоль/л	<0,3 мл/кг/час ≥24 часов или анурия ≥12 часов
Потеря почечной функции	Стойкая ОПП; полная потеря почечной функции >4 недель
Терминальная почечная недостаточность	ТХПН>3мес

Scr*-креатинин сыворотки крови, КФ**- клубочковая фильтрация

Таблица 4 . Стадии ОПП (KDIGO, 2012)

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном этапе:

После выписки из стационара:

Общий анализ крови;

Общий анализ мочи;

Биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, калий, натрий, кальций);

Определение белка в моче (количественная проба);

УЗИ почек.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном этапе:

Биохимический анализ крови (белковые фракции, М-градиент, кальций общий и ионизированный, фосфор, липидные спектр);

Ревматоидный фактор;

УЗДГ сосудов почек;

УЗИ органов брюшной полости.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:

Ввиду необъодимости экстренной экстренной госпитализации, достаточно данных об объеме выделяемой мочи (олигурия, анурия) и/или повышение креатинина, согласно диагностически критериям пункта 12.3.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

Биохимический анализ крови (креатинин сыворотки крови, мочевина сыворотки крови, калий, натрий, общий белок сыворотки крови и белковые фракции, АЛТ, АСТ, общий и прямой билирубин, СРБ);

КЩС крови;

Коагулограмма (ПВ-МНО, АЧТВ, фибриноген);

Общий анализ мочи (при наличии диуреза!);

УЗИ почек;

Примечания:

Все ургентные поступления пациентов, планируемые рентген-контрастные исследования, а также операционные вмешательства, должны оцениваться на предмет риска развития ОПП;

Все ургентные поступления, должны сопровождаться анализом мочевины, креатинина и уровня электролитов;

При ожидаемом развитии ОПП пациент должен быть осмотрен нефрологом в течение первых 12 часов, определены показания к ЗПТ, прогноз, а пациент должен быть направлен в многопрофильный стационар с наличием отдела экстракорпоральной гемокоррекции.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

Анализ мочи по Зимницкому;

Проба Реберга (суточная);

Суточная альбуминурия/протеинурия или отношение альбумин/креатинин, протеин/креатинин;

Электрофорез белков мочи + М-градиент мочи;

Экскреция калия, натрия, кальция с мочой;

Суточная экскреция мочевой кислоты;

Анализ мочи на Белок Бенс-Джонса;

Бактериологическое исследование мочи с определением чувствительности возбудителя к антибиотикам;

Биохимический анализ крови (кальций общий и ионизированный, фосфор, лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа, липидные спектр);

Ревматоидный фактор;

Иммунологические анализы:ANA, ENA, a-DNA,ANCA, антифосфолипидные антитела, антитела к кардиолипиновому антигену, фракции комплемента С3, С4, СН50;

Паратгормон;

Свободный гемоглобин в крови и в моче;

Шизоциты;

Прокальцитонин крови;

УЗИ мочевого пузыря;

Допплерография сосудов почек;

Рентгенография органов грудной клетки;

Осмотр глазного дна;

ТРУЗИ простаты;

УЗИ плевральных полостей;

УЗИ органов малого таза;

КТ грудного сегмента, брюшного сегмента, органов малого таза (при подозрении на системное заболевание с полиорганным поражением, при подозрении на паранеопластическую нефропатию для исключения новообразований, метастатичеких поражений; при сепсисе - с целью поиска первичного источника инфекции);

Осмолярность мочи, осмоляльность мочи;

Пункционная биопсия почки (используется при ОПП в сложных диагностических случаях, показана при ренальной ОПП неясной этиологии, ОПП с затянувшимся более 4 недель периодом анурии, ОПП, ассоциированной с нефротическим синдромом, острым нефритическим синдромом, диффузным поражением легких по типу некротизирующего васкулита);

Биопсия кожи, мыщц, слизистой прямой кишки, десны - для диагностики амилоидоза, а также с целью верификации системного заболевания;

Электроэенцефалография - при наличии неврологической симптоматики;

ИФА на маркеры вирусных гепатитов В, С;

ПЦР на HBV-ДНК и HCV-РНК - для исключения вирус-ассоциированной нефропатии;

Коагулограмма 2 (РФМК, этаноловый тест, антитромбин III, функции тромбоцитов);

КТ/МРТ головного мозга;

МРТ грудного сегмента, брюшного сегмента, органов малого таза (при подозрении на системное заболевание с полиорганным поражением, при подозрении на паранеопластическую нефропатию для исключения новообразований, метастатичеких поражений; при сепсисе - с целью поиска первичного источника инфекции);;

Посев крови трехкратно на стерильность с обеих рук;

Посев крови на гемокультуру;

Посевы с ран, катетеров, трахеостомы, зева;

Фиброэзофагогастродуоденоскопия - исключить наличие эрозивно-язвенного поражения, ввиду высокого риска желудочно-кишечного кровотечения при использовании антикоагулянтов во время ЗПТ; исключить новообразование при подозрении на паранеопластический процесс;

Колоноскопия - исключить наличие эрозивно-язвенного поражения, ввиду высокого риска кишечного кровотечения при использовании антикоагулянтов во время ЗПТ; исключить новообразование при подозрении на паранеопластический процесс.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:

Сбор жалоб и анамнеза, данных в отношении контакта с токсическим веществом;

Данные о гидробалансе, диурезе;

Физикальный осмотр;

Измерение АД, коррекция АД, согласно клиническому протоколу «Артериальная гипертензия».

Оказание неотложной помощи при отеке легких согласно клиническому протоколу.

Диагностические критерии ***:

Жалобы общие:

Уменьшение объема выделяемой мочи или отсутствие мочи;

Периферические отеки;

Одышка;

Сухость во рту;

Слабость;

Тошнота, рвота;

Отсутствие аппетита.

Жалобы специфические - в зависимости от этиологии ОПП.

Анамнез:

Выяснить состояния, приводящие к гиповолемии (кровотечение, диарея, сердечная недостаточность, операции, травмы, гемотрансфузии). При недавно перенесенном гастроэнтерите, кровавой диарее надо помнить о ГУС, особенно у детей;

Обращать внимание на наличие системных заболеваний, болезней сосудов (возможен стеноз почечных артерий), эпизоды лихорадки, возможность постинфекционного гломерулонефрита;

Наличие артериальной гипертонии, сахарного диабета или злокачественных новообразований (вероятность гиперкальциемии);

Учащенные позывы, ослабление струи мочи у мужчин - признаки постренальной обструкции, вызванной заболеванием предстательной железы. Почечная колика при нефролитиазе может сопровождаться уменьшением диуреза;

Установить, какие лекарственные средства принимал пациент, не было ли случаев непереносимости этих препаратов. Особого внимания заслуживает прием: иАПФ, БРА-II, НПВП, аминогликозидов, введение рентгенконтрастных веществ. Выяснить контакт с токсическими, отравляющими веществами;

Симптомы повреждения мышц (боль, опухание мышц, повышение креатинкиназы, миоглобинурия в прошлом), наличие метаболических заболеваний могут указывать на рабдомиолиз;

Сведения о заболеваниях почек и артериальной гипертонии и случаях повышения креатинина и мочевины в прошлом.

Основные пункты, необходимые для диагностики, при неотложных состояниях с ОПП:

Наличие нарушения функции почек: ОПП или ХБП?

Нарушение почечного кровотока - артериального или венозного.

Есть ли нарушения оттока мочи вследствие обструкции?

Заболевание почек в анамнезе, точный диагноз?

Физикальное обследование

Основные направления при физическом осмотре следующие:

Оценка степени гидратации организма имеет первостепенное значение для определения тактики ведения больного (жажда, сухость кожи, слизистых или наличие отеков; потеря или прибавка в весе; уровень ЦВД; одышка).

Цвет кожи, высыпания. Термометрия.

Оценка состояния центральной нервной системы

Оценка состояния легких (отек, хрипы, кровотечение и др.).

Оценка сердечно-сосудистой системы (гемодинамика, АД, пульс. Пульсация на крупных сосудах). Глазное дно.

Наличие гепатоспленомегалии, уменьшение размеров печени.

Пальпация может выявить увеличенные почки при поликистозах, увеличенный мочевой пузырь при опухолях, обструкции уретры.

Оценка диуреза (олигурия, анурия, полиурия, никтурия).

Начальный период: в дебюте заболевания клинические проявления ОПП неспецифичны. Превалируют симптомы основного заболевания.

Период развития олигурии:

Олигурия, анурия;

Периферические и полостные отеки;

Быстро нарастающая гипонатриемия с тошнотой, судорогами с головной болью и дезориентацией является предвестником отека мозга;

Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта;

Гиперкалиемия;

Острая надпочечниковая недостаточность;

Метаболический ацидоз, тяжелый алкалоз,

Некардиогенный отек легких,

Респираторный дисстресс-синдром взрослых,

Умеренная анемия,

Профузное желудочно-кишечное кровотечение (у 10-30% больных, вызвано ишемией слизистой оболочки, эрозивным гастритом, энтероколитом на фоне дисфункции тромбоцитов и ДВС- синдрома),

Активация условно-патогенной флоры (бактериальной или грибковой, на фоне уремического иммунодефицита развивается более чем у 50% больных с ренальной ОПП. Типично поражение легких, мочевых путей, характерны стоматит, паротит, инфицирование операционных ран);

Генерализованные инфеции с септицемией, инфекционным эндокардитом, перитонитом, кандидасепсисом.

Период восстановления диуреза:

Нормализация азотовыделительной функции почек;

Полиурия (5-8 литров в сутки);

Явления дегидратации;

Гипонатриемия;

Гипокалиемия (риск аритмии);

Гипокальциемия (риск тетании и бронхоспазма).

Лабораторные исследования:

ОАК : повышение СОЭ, анемия.

ОАМ : протеинурия от умеренной 0,5г/сут до тяжелой - более 3,0г/сутки, макро/микрогематурия, цилиндрурия, снижение относительной плотности мочи

Биохимический анализ крови : гиперкреатининемия, снижение СКФ, электролитные нарушения (гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия).

КЩС крови: ацидоз, снижение уровня бикарбонатов.

Дифференциально-диагностические лабораторные признаки .

Исследования	Характеристика	Причины ОПП
Мочи	Эритроцитарные цилиндры, дисморфные эритроциты Протеинурия ≥ 1г/л	Гломерулярные болезни Васкулиты ТМА
	. Лейкоциты, лейкоцитарные цилиндры	ОТИН
	Протеинурия ≤ 1г/л Низкомолекулярные белки Эозинофилурия	ОТИН Атероэмболическая болезнь
	. Видимая гематурия	Постренальные причины Острый ГН Травма
	Гемоглобинурия Миоглобинурия	Заболевания с пигментуриями
	. Гранулярные или эпителиальные цилиндры	ОТН Острый ГН, васкулит
Кровь	. Анемия	Кровотечение, гемолиз ХБП
	. Шизоциты, тромбоцитопения	ГУС
	. Лейкоцитоз	Сепсис
Биохимические исследования крови	Мочевины Креатинина Изменения К + , Na + , Ca 2+ , PO 4 3- , Cl - , HCO 3 -	ОПП, ХБП
	. Гипопротеинемия, гипоальбуминемия	Нефротический синдром, цирроз печени
	. Гиперпротеинемия	Миеломная болезнь и др. парапротеинемии
	. мочевая кислота	Синдром лизиса опухоли
	. ЛДГ	ГУС
	. Креатинкиназы	Травмы и метаболические болезни
Биохимические	. Na+, креатинин для расчета экскретируемой фракции Na (FENa)	Преренальное и ренальное ОПП
	. Белки Бенс-Джонса	Множественная миелома
Специфические иммунологические исследования	. АНА, антитела к двуспиральной ДНК	СКВ
	. р- и с-АНЦА	Васкулит мелких сосудов
	. анти-ГБМ-антитела	Анти-ГБМ-нефрит (синдром Гудпасчера)
	. титр АСЛ-О	Постстрептококковый ГН
	. Криоглобулинемия, иногда + ревматоидный фактор	Криоглобулинемия (эссенциальная или при разных заболеваниях)
	. Антифосфолипидные антитела (антикардиолипиновые антитела, волчаночный антикоагулянт)	АФС-синдром
	. ↓ С 3 , ↓С 4 , СН50	СКВ, инфекционный эндокардит, шунт-нефрит
	. ↓ С 3 , СН50	Постстрептококковый ГН
	. ↓С 4 , СН50	Эссенциальная смешанная криоглобулинемия
	. ↓ С 3 , СН50	МПГН II типа
	. Прокальцитониновый тест	Сепсис
Исследование мочи	. NGAL мочи	Ранняя диагностика ОПП

Инструментальные исследования:

. ЭКГ: нарушения ритма и сердечной проводимости.

. Рентгенография органов грудной клетки: скопление жидкости в плевральных полостях, отек легких.

. Ангиография: для исключения сосудистых причин ОПП (стеноза почечной артерии, расслаивающей аневризмы брюшной аорты, восходящего тромбоза нижней полой вены).

. УЗИ почек, брюшной полости: увеличение объема почек, наличие конкрементов в почечных лоханках или мочевыводящих путях, диагностика различных опухолей.

. Радиоизотопное сканирование почек: оценка почечной перфузии, диагностика обструктивной патологии.

. Компьютерная и магнитно-резонансная томография.

. Биопсия почки по показаниям: используется при ОПП в сложных диагностических случаях, показана при ренальной ОПП неясной этиологии, ОПП с затянувшимся более 4 недель периодом анурии, ОПП, ассоциированной с нефротическим синдромом, острым нефритическим синдромом, диффузным поражением легких по типу некротизирующего васкулита.

Показания для консультации специалистов:

Консультация ревматолога - при появлении новых симптомов или признаков системного заболевания;

Консультация гематолога - для исключения болезней крови;

Консультация токсиколога - в случае отравления;

Консультация реаниматолога - послеоперационные осложнения, ОПП, вследствие шока, неотложные состояния;

Консультация отоларинголога - для выявления очага инфекции с последующей санацией;

Консультация хирурга - при подозрении на хирургическую патологию;

Консультация уролога - при диагностике и лечении постренальной ОПП;

Консультация травматолога - при травмах;

Консультация стоматолога - для выявления очагов хронической инфекции с последующей санацией;

Консультация акушер-гинеколога - у беременных; при подозрении на гинекологическую патологию,; с целью выявления очагов инфекции, и их последующей санацией;

Консультация окулиста - для оценки изменений глазного дна;

Консультация кардиолога - в случае тяжелой артериальной гипертензии, нарушений со стороны ЭКГ;

Консультация невролога - при наличии неврологической симптоматики;

Консультация инфекциониста - при наличии вирусных гепатитов, зоонозных и др. инфекций

Консультация психотерапевта - обязательная консультация пациентов в сознании, поскольку «привязанность» пациента к аппарату искусственной почки и боязнь «зависимости» от него, может негативно повлиять на психическое состояние больного, привести к сознательному отказу от лечения.

Консультация клинического фармаколога - для коррекции дозировки и комбинации лекарственных препаратов, с учетом клиренса креатинина, при назначении лекарственных средств с узким терапевтическим индексом.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз

При нарушениях, соответствующих 2-3 стадиям ОПП, необходимо исключить ХБП, а затем конкретизировать форму. Морфологию и этиологию ОПП.

Дифференциальный диагноз ОПП и ХБП .

Признаки	ОПП	ХБП
Диурез	Олиго-, анурия →полиурия	Полиурия→Анурия
Моча	Обычная, кровянистая	Бесцветная
Артериальная гипертензия	В 30% случаев, без ГЛЖ и ретинопатии	в 95% случаев с ГЛЖ и ретинопатией
Периферические отеки	часто	Не характерны
Размер почек (УЗИ)	нормальный	Уменьшен
Прирост креатинина	Более 0,5 мг/дл/сут	0,3-0,5 мг/дл/сут
Почечный анамнез	отсутствует	Часто многолетний

Дифференциальный диагноз ОПП, ОПП на ХБП и ХБП .

Признаки	ОПП	ОПП на ХБП	ХБП
Анамнез почечного заболевания	Нет или короткий	Длительный	Длительный
Креатинин в крови до ОПП	Нормальный	Повышен	Повышен
Креатинин в крови на фоне ОПП	Повышен	Значительно повышен	Повышен
Полиурия	редко	нет	Почти всегда
Полиурия в анамнезе до ОПП	нет	Длительная	Длительная
АГ	редко	Часто	Часто
СД	редко	Нередко	Нередко
Никтурия в анамнезе	нет	Есть	Есть
Вызывающий фактор (шок, травма..)	Часто	Часто	Редко
Острый прирост креатинина >44 мкмоль/л	всегда	всегда	Никогда
Размеры почек УЗИ	Нормальные или увеличены	Нормальные или уменьшены	Уменьшены

Для подтверждения диагноза ОПП в первую очередь исключают ее постренальную форму. Для выявления обструкции (верхних мочевых путей, инфравезикальной) на первом этапе обследования применяют УЗИ и динамическую нефросцинтиграфию. В стационаре для верификации обструкции используют хромоцистоскопию, цифровую внутривенную урографию, КТ и МРТ, антеградную пиелографию. Для диагностики окклюзии почечной артерии показаны УЗДГ, почечная рентгенконтрастная ангиография.

Дифференциальная диагностика преренального и ренального ОПП .

Показатели	ОПП
	преренальное	Ренальное
Относительная плотность мочи	> 1020	< 1010
Осмолярность мочи (мосм/кг)	> 500	< 350
Отношение осмолярности мочи к осмолярности плазмы	> 1,5	< 1,1
Концентрация натрия мочи (ммоль\л)	< 20	> 40
Экскретируемая фракция Na (FE Na) 1	< 1	> 2
Плазматическое мочевина/креатининовое отношение	> 10	< 15
Отношение уровня мочевины мочи к мочевине плазмы	> 8	< 3
Отношение креатинина мочи к креатинину плазмы	> 40	< 20
Индекс почечной недостаточности 2	< 1	> 1

1* (Na+ мочи/ Na+ плазмы) / (креатинин мочи/креатинин плазмы) х 100

2* (Na+ мочи/ креатинин мочи) / (креатинин плазмы) х 100

Также необходимо исключить причины ложной олигурии, анурии

Высокие экстраренальные потери	Уменьшение поступления жидкости в организм	Выход мочи через неестественные пути
Жаркий климат Лихорадка Диарея Гастростома ИВЛ	Психогенная олигодипсия Дефицит воды Опухоли пищевода Руминация Ахалазия пищевода Стриктуры пищевода Тошнота ятрогенное	Клоака (мочепузырно-прямокишечное соустье) Травмы мочевых путей Протекание мочи при нефростоме

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:

Вывод из острого состояния (устранение шока, стабилизация гемодинамики, восстановление сердечного ритма и т.д.);

Восстановление диуреза;

Ликвидация азотемии, дизэлектролитемии;

Коррекция кислотно-основного состояния;

Купирование отеков, судорог;

Нормализация артериального давления;

Предотвращение формирования ХБП, трансформации ОПП в ХБП.

Тактика лечения:

Лечение разделяют на консервативное (этиологическое, патогенетическое, симптоматическое), хирургическое (урологическое, сосудистое) и активное - заместительная почечная терапия - диализные методы (ЗПТ).

Принципы лечения ОПП

Форма ОПП	Лечение	Методы лечения
Преренальная	Консервативное	Инфузионная и противошоковая терапия
Острая уратная нефропатия	Консервативное	Инфузионная ощелачивающая терапия, аллопуринол,
БПГН, аллергический ОТИН	Консервативное	Иммуносупрессивная терапия, плазмаферез
Постренальная	Хирургическое (урологическое)	Устранение острой обструкции мочевых путей
ИБП	Хирургическое	Ангиопластика почечных артерий
ОКН, миоренальный синдром, ПОН	Активное (диализное)	Острый ГД, гемодиафильтрация (ГДФ), острый ПД

Применение диализных методик в разных стадиях ОПП (ориентировочная схема)

Проявления и стадии ренальной ОПП	Методы лечения и профилактики
Доклиническая стадия с идентификацией экзонефротоксина	Интермиттирующая ГФ, ПГФ, ПА, ГС
Ранняя гиперкалиемия (рабдомиолиз, гемолиз) Ранний декомпенсированный ацидоз (метанол) Гиперволемическая гипергидратация (диабет) Гиперкальциемия (отравление витамином D, множественная миелома)	Интермиттирующая ГФ ПГФ Интремиттирующая ультрафильтрация Интермиттирующий ГД, острый ПД
ОПП	Интермиттирующий ГД, острый ПД, ПГФ
ОППН	Плазмосорбция, гемофильтрация, гемодиафильтрация, Альбуминовый диализ

Немедикаментозное лечение

Режим постельный первые сутки, затем палатный, общий.

Диета : ограничение поваренной соли (главным образом, натрия) и жидкости (объём получаемой жидкости рассчитывают с учётом диуреза за предыдущий день + 300 мл) при достаточном калораже и содержании витаминов. При наличии отеков, особенно в период их нарастания, содержание поваренной соли в пище ограничивается до 0,2-0,3 г в сутки, содержание белка в суточном рационе ограничивается до 0,5-0,6 г/кг массы тела в основном за счет белков животного, происхождения.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне

(имеющих 100% вероятность применения:

В догоспитальном этапе без уточнения причин приведших к ОПП невозможно назначить тот или иной препарат.

(менее 100% вероятности применения)

Фуросемид 40 мг 1 таблетка утром, под контролем диуреза 2-3 раза в неделю;

Адсорбикс 1 капсулах х 3 раза в день - под контролем уровня креатинина.

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):

Антагонист калия - кальция глюконат или хлорид 10% 20 мл в/в в течение 2-3 минут №1 (при отсутствии изменений на ЭКГ, повторное введение в той же дозе, при отсутствии эффекта - гемодиализ);

20% глюкоза 500 мл + 50 МЕ инсулина растворимого человеческого короткого действия в/в кап 15-30 ЕД каждые 3 часа 1-3 суток, до нормализации уровня калия в крови;

Натрия гидрокарбонат 4-5% в\в кап. Расчет дозы по формуле: Х= ВЕ*вес (кг)/2;

Натрия гидрокарбонат 8,4% в\в кап. Расчет дозы по формуле: Х= ВЕ*0,3* вес (кг);

Натрия хлорид 0,9% в\в кап 500 мл или 10% 20 мл в\в 1-2 раза в сутки -до восполнения дефицита ОЦК;

Фуросемид 200-400 мг в\в через перфузор, под контролем почасового диуреза;

Допамин 3 мкг/кг/мин в\в кап в течение 6-24 часов, под контролем артериального давления, ЧСС -2-3 суток;

Адсорбикс 1 капсула х 3 раза в день - под контролем уровня креатинина.

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения):

Норадреналин, мезотон, рефортан, инфезол, альбумин, коллоидные и кристаллоидные растворы, свежезамороженное плазма, антибиотики, гемотрансфузионные препараты, и другие;

Метилпреднизолон, таблетки 4мг,16мг, порошок для приготовления раствора для инъекций в комплекте с растворителем 250мг, 500 мг;

Циклофосфамид, порошок для приготовления раствора для внутривенного введения 200 мг;

Торасемид, таблетки 5, 10, 20мг;

Ритуксимаб, флакон для внутривенных инфузий 100 мг, 500 мг;

Иммуноглобулин человека нормальный, 10% раствор для инфузий 100 мл.

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:

Купирование отека легких, гипертонического криза, судорожного синдрома.

Другие виды лечения

Диализная терапия

При необходимости проведения ЗПТ при ОПП пациент диализируется от 2 до 6 недель, до восстановления функции почек.

При лечении пациентов с ОПП, которые требуют заместительную почечную терапию следует ответить на следующие вопросы:

Когда лучше начать лечение ЗПТ?

Какой вид ЗПТ следует использовать?

Какой доступ лучше?

Какой уровень клиренса растворимых веществ следует соблюдать?

Начало ЗПТ

Абсолютными показаниями к проведению сеансов ЗПТ при ОПП являются:

Возрастающий уровень азотемии и нарушение диуреза согласно рекомендациям RIFLE,AKIN,KDIGO .

Клинические проявления уремической интоксикации: asterixis, перикардиальный выпот или энцефалопатия.

Некорригируемый метаболический ацидоз (рН<7,1, дефицит оснований -20 и более ммоль/л, НСОЗ<10 ммоль/л).

Гиперкалиемия >6,5 ммоль/л и/или выраженные изменения на ЭКГ (брадиаритмия, диссоциация ритма, замедление электрической проводимости тяжелой степени).

Гипергидратация (анасарка), резистентная к медикаментозной терапии (диуретикам).

К относительным показаниям для проведения сеансов ЗПТ относятся резкое и прогрессирующее увеличение уровня азота мочевины и креатинина крови без очевидных признаков реконвалесценции, когда есть реальная угроза развития клинических проявлений уремической интоксикации.

Показаниями к проведению «почечной поддержки» методами ЗПТ являются: обеспечение полноценного питания, удаление жидкости при застойной сердечной недостаточности, и поддержание адекватного гидробаланса у пациента с полиорганной недостаточностью.

По продолжительности терапии существуют следующие виды ЗПТ:

Интермитирующие (прерывистые) методики ЗПТ продолжительностью не более 8 часов с перерывом больше, чем длительность очередного сеанса (в среднем 4 часа) (см. МЭС гемодиализ стационарный)

Продленные методы ЗПТ (ПЗПТ), предназначенные для замещения функции почек в течение длительного времени (24 часов и более). ПЗПТ условно разделяются на:

Полупродленные 8-12 часов (см. МЭС полупродленная гемо(диа)фильтрация)

Продленные 12-24 часа (см. МЭС продленная гемо(диа)фильтрация)

Постоянные более суток (см. МЭС постоянная гемо(диа)фильтрация)

Критерии выбора ПЗПТ:

1) Ренальные:

ОПП/ ПОН у больных с тяжелой кардиореспираторной недостаточностью (ОИМ, высокие дозы инотропной поддержки, рецидивирующий интерстициальный отек легких, острое легочное повреждение)

ОПП / ПОН на фоне высокого гиперкатаболизма (сепсис, панкреатит, мезентериальный тромбоз и др.)

2) Внепочечные показания к ПЗПТ

Объемная перегрузка, обеспечение инфузионной терапии

Септический шок

ОРДС или риск ОРДС

Тяжелый панкреатит

Массивный рабдомиолиз, ожоговая болезнь

Гиперосмолярные комы, преэклампсия беременных

Методы ЗПТ:

Гемодиализ интермиттирующий и продленный

Медленный низкопоточный гемодиализ (МНГД) (slow low effective dialysis - SLED) при лечении ОПП - возможность контроля гидробаланса пациента без колебаний гемодинамики за более короткий промежуток времени (6-8 ч - 16-24 ч).

Продленная вено-венозная гемофильтрация (ПГФ),

Продленная вено-венозная гемодиафильтрация (ПВВГДФ).

По рекомендациям KDIGO (2012 г.) при ПЗПТ предлагают использовать в отличие от ИГД регионарную антикоагуляцию цитратом вместо гепарина (если нет противопоказаний). Этот тип антикоагуляции очень полезен у пациентов с гепарин индуцированной тромбоцитопенией и/или с высоким риском кровотечения (ДВС синдром, коагулопатии), когда системная антикоагуляция абсолютно противопоказана.

Продолженная вено-венозная гемофильтрация (ПГФ) представляет собой экстракорпоральный контур с насосом крови, высокопоточным или высокопористым диализатором и замещающей жидкостью.

Продолженная вено-венозная гемодиафильтрация (ПВВГДФ) - экстракорпоральный контур с насосом крови, высокопоточным или высокопористым диализатором, а также с замещающей и диализирующей жидкостями.

По последним данным рекомендуется использовать бикарбонат (не лактат) в качестве буфера в диализате и замещающей жидкости для ЗПТ у пациентов с ОПП, особенно у пациентов с ОПП и циркуляторным шоком, также с печеночной недостаточностью и/или лактат ацидозом.

Таблица 8.

Стабильная

Нестабильная

ИГД

ПЗПТ

Тяжелая гиперфосфатемия Стабильная/нестабильная ПЗПТ Отек мозга Нестабильная ПЗПТ

При ОПП используют в качестве альтернативы перитонеальный диализ (ПД) . Техника процедуры довольно проста и для её осуществления не требуется высококвалифицированный персонал. Он может использоваться также в ситуациях, когда нет возможности проводить ИГД или ПЗПТ. ПД показан пациентам с минимальным усилением катаболизма при условии, если у пациента нет угрожающих жизни показаний к диализу. Это - идеальный вариант для пациентов с нестабильной гемодинамикой. Для кратковременного диализа в брюшную полость через переднюю брюшную стенку вводят ригидный диализный катетер на уровне 5-10 см ниже пупка. Проводят обменную инфузию в брюшную полость 1,5-2,0 л стандартного перитонеального диализного раствора. Возможные осложнения включают перфорацию кишечника во время введения катетера и перитонит.

Острый ПД даёт ряд преимуществ в педиатрической практике, которые взрослым пациентам с ОПП даёт ПЗПТ. (см. Протокол «Перитонеальный диализ»).

При токсическом ОПП, сепсисе, печеночной недостаточности с гипербилирубинемией рекомендуется проведение плазмообмена, гемосорбции, плазмасорбции с применением специфического сорбента.

Хирургическое вмешательство:

Установка сосудистого доступа;

Проведение экстракорпоральных методов лечения;

Устранение обструкции мочевыводящих путей.

Терапия постренального острого почечного повреждения

Лечение постренального ОПП обычно требует обязательного участия уролога. Основная задача терапии - как можно быстрее устранить нарушение оттока мочи, чтобы избежать необратимого повреждения почки. Например, при обструкции вследствие гипертрофии предстательной железы эффективно вве-дение катетера Фолея. Возможно, понадобится терапия альфа -адреноблокаторами или хирургическое удаление предстательной железы. Если обструкция мочевой системы находится на уровне уретры либо шейки мочевого пузыря, обычно достаточно установки трансуретрального катетера. При более высоком уровне обструкции мочевыделительных путей требуется наложение чрезкожной нефростомы. Эти меры обычно приводят к полному восстановлению диуреза, снижению внутриканальцевого давления и восстановлению клубочковой фильтрации.

Если у больного нет ХБП, следует иметь в виду, что у такого пациента повышен риск развития ХБП, и его следует вести в соответствии с Практическими рекомендациями KDOQI».

Пациенты с риском развития ОПП (ОПП) должны наблюдаться с тщательным контролем креатинина и объема мочи. Больных рекомендуется разделить на группы в соответствии со степенью риска развития ОПП. Ведение их зависит от предрасполагающих факторов. В первую очередь пациенты должны обследоваться для выявления обратимых причин ОПП, что позволит незамедлительно устранить эти факторы (например, постренальные).

На поликлиническом этапе после выписки из стационара: соблюдение режима (устранение переохлаждений, стрессов, физических перегрузок), диеты; завершение лечения (санация очагов инфекции, антигипертензивная терапия) диспансерное наблюдение в течение 5 лет (в первый год - измерение АД ежеквартально, анализ крови, мочи, определение содержания креатинина сыворотки крови и расчет СКФ по креатинину - формула Кокрофта-Голта). При сохранении экстраренальных признаков более чем 1 месяц (артериальная гипертензия, отеки), выраженного мочевого синдрома или утяжелении их необходимо проведение биопсии почки, так как вероятны неблагоприятные морфологические варианты ГН, требующие иммуносупрессивной терапии.

Клиника республиканского уровня (диагностированное ОПП при поступлении или СПОН у диагностический «сложных» пациентов, или как осложнение РКИ, послеоперационное и т.д.)

Применение продленной гемофильтрации, гемодиафильтрации, гемодиализа. Плазмообмен, плазмосорбция - по показаниям.

Стабилизация состояния, отмена вазопрессоров, стабилизация уровня мочевины, креатинина, кислото-основного и водно-электролитного балансов.

При сохраняющейся анурии, отеках, умеренной азотемии, перевод в стационар областного или городского уровня, с присутствием в клинике аппарата искусственной почки (не только простых диализных аппаратов, но и аппаратов для продленной заместительной терапии с функцией гемофильтрации, гемодиафильтрации).

Наблюдение и режимы ЗПТ у больных с ОПП должно проводиться отдельно от пациентов с ТХПН (ХБП 5 стадия), находящихся на программном диализе.

Инсулин человеческий короткого действия (Short-acting human insulin) Кальция глюконат (Calcium gluconate) Кальция хлорид (Calcium chloride) Метилпреднизолон (Methylprednisolone) Натрия гидрокарбонат (Sodium hydrocarbonate) Натрия хлорид (Sodium chloride) Норэпинефрин (Norepinephrine) Плазма свежезамороженная Ритуксимаб (Rituximab) Торасемид (Torasemide) Фенилэфрин (Phenylephrine) Фуросемид (Furosemide) Циклофосфамид (Cyclophosphamide)

Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

Госпитализация

Показания для госпитализации

Особые группы риска пациентов по развитию ОПП:

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертного совета РЦРЗ МЗСР РК, 2014
   1. 1) Острое почечное повреждение. Учебное пособие. А.Б.Канатбаева, К.А.Кабулбаев, Е.А.Карибаев. Алматы 2012. 2)Bellomo, Rinaldo, et al. "Acute renal failure–definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group." Critical care 8.4 (2004): R204. 3)KDIGO, AKI. "Work Group: KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury." Kidney Int Suppl 2.1 (2012): 1-138. 4) Lewington, Andrew, and Suren Kanagasundaram. "Renal association clinical practice guidelines on acute kidney injury." Nephron Clinical Practice 118.Suppl. 1 (2011): c349-c390. 5)Cerdá, Jorge, and Claudio Ronco. "THE CLINICAL APPLICATION OF CRRT-CURRENT STATUS: Modalities of Continuous Renal Replacement Therapy: Technical and Clinical Considerations." Seminars in dialysis. Vol. 22. No. 2. Blackwell Publishing Ltd, 2009. 6)Chionh, Chang Yin, et al. "Acute peritoneal dialysis: what is the ‘adequate’dose for acute kidney injury?." Nephrology Dialysis Transplantation (2010): gfq178.

Информация

III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола:

1) Туганбекова Салтанат Кенесовна - доктор медицинских наук, профессор АО «Национальный научный медицинский центр», заместитель генерального директора по науке, главный внештатный нефролог Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан;

2) Кабулбаев Кайрат Абдуллаевич - доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова», руководитель модуля нефрологии;

3) Гайпов Абдужаппар Эркинович - кандидат медицинских наук АО «Национальный научный медицинский центр» руководитель отдела экстракорпоральной гемокоррекции, врач-нефролог;

4) Ногайбаева Асем Толегеновна - АО «Национальный научный кардиохирургический центр» врач нефролог отделения лаборатории экстракорпоральной гемокоррекции;

5) Жусупова Гульнар Даригеровна - кандидат медицинских наук АО «Медицинский университет Астана», врач-клинический фармаколог, ассистент кафедры общей и клинической фармакологии.

Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.

Рецензенты:
Султанова Багдат Газизовна - доктор медицинских наук, профессор АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», заведующая кафедрой нефрологии и гемодиализа.

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года и/или при появлении новых методов диагностики/ лечения с более высоким уровнем доказательности.

Прикреплённые файлы

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Острая почечная недостаточность (ОПН) - внезапно возникшее, потенциально обратимое прекращение выделительной функции почек, проявляющееся быстро нарастающей азотемией и тяжёлыми водно-электролитными нарушениями.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболеваемость в европейской популяции составляет 200 на 1 000 000 населения в год. Более чем в половине случаев причины ОПН - множественная травма и операции на сердце и крупных сосудах. Госпитальная ОПН составляет 31-40%, ещё 15-20% приходится на акушерско-гинекологическую патологию. За последние 10 лет существенно возрос (в 6-8 раз) удельный вес лекарственной ОПН.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По патогенезу выделяют три варианта ОПН, требующие различного терапевтического подхода.

Преренальная (ишемическая), обусловленная острым нарушением почечного кровотока (около 55% случаев).

Ренальная (паренхиматозная), возникающая вследствие поражения почечной паренхимы (у 40% больных).

Постренальная (обструктивная), развивающаяся вследствие острого нарушения оттока мочи (отмечается в 5% случаев).

ЭТИОЛОГИЯ

Уменьшение сердечного выброса (кардиогенный шок, тампонада сердца, аритмии, сердечная недостаточность, ТЭЛА, кровотечения, особенно акушерские).

Системная вазодилатация (эндотоксический шок при сепсисе, анафилаксия, применение вазодилататоров).

Секвестрация жидкости в тканях (панкреатит, перитонит).

Обезвоживание при длительной рвоте, профузной диарее, длительном применении диуретиков или слабительных ЛС, ожогах.

Заболевания печени (цирроз, резекция печени, холестаз) с развитием печёночно-почечного синдрома.

Постишемическая ОПН развивается в ситуациях, перечисленных в этиологии преренальной ОПН; является неблагоприятным исходом преренальной ОПН при усугублении АГ и ишемии почек.

Экзогенные интоксикации (поражения почек ядами, применяемыми в промышленности и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, нефротоксические воздействия антибиотиков, рентгеноконтрастных веществ, тяжёлых металлов, органических растворителей).

Гемолиз (в рамках гемотрансфузионных осложнений или малярии) или рабдомиолиз. Рабдомиолиз может быть травматическим и нетравматическим: травматический сопряжён с синдромом длительного раздавливания; нетравматический связан с повышенным потреблением кислорода мышцами - при тепловом ударе, тяжёлой физической работе; снижением выработки энергии в мышцах - при гипокалиемии, гипофосфатемии; ишемией мышц - на фоне гипоперфузии мышц; инфекционным поражением мышц - при гриппе, легионеллёзе; прямом воздействии токсинов (наиболее часто - алкоголя). Также возможна обструкция канальцев лёгкими цепями Ig (при миеломной болезни), кристаллами мочевой кислоты (при подагре, вторичных гиперурикемиях).

Воспалительные заболевания почек (быстропрогрессирующий гломерулонефрит, острый тубулоинтерстициальный нефрит), в том числе в рамках инфекционной патологии (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лептоспироз, при подостром инфекционном эндокардите, ВИЧ-инфекции, вирусных гепатитах).

Поражения почечных сосудов (гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, склеродермия, системные некротизирующие васкулиты, тромбоз артерий или вен, атеросклеротическая эмболия, расслаивающая аневризма брюшного отдела аорты).

Травмы или удаление единственной почки.

Внепочечная обструкция: окклюзия мочеиспускательного канала; опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, органов таза; закупорка мочеточников камнем, гноем, тромбом; случайная перевязка мочеточника во время операции.

Задержка мочеиспускания, не обусловленная органическим препятствием (нарушение мочеиспускания при диабетической невропатии или в результате применения холиноблокаторов и ганглиоблокаторов).

ПАТОГЕНЕЗ

ПРЕРЕНАЛЬНАЯ ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Гипоперфузия почечной ткани в зависимости от выраженности и продолжительности вызывает обратимые и иногда необратимые изменения. Гиповолемия приводит к стимуляции барорецепторов, что закономерно сопровождается активацией симпатической нервной системы, системы ренин-ангиотензин-альдостерон и секрецией антидиуретического гормона. Смысл компенсаторных реакций, индуцируемых этими медиаторами, заключается в вазоконстрикции, задержке ионов натрия и воды в организме, стимуляции центра жажды. Одновременно включается почечный механизм ауторегуляции: снижается тонус афферентной артериолы (при участии простагландина Е 2 и, возможно, оксида азота) и повышается тонус эфферентной артериолы (под воздействием ангиотензина II). В результате внутриклубочковое давление возрастает, и СКФ некоторое время поддерживается на должном уровне. Однако при резко выраженной гипоперфузии возможностей компенсаторных реакций оказывается недостаточно, возникает дисбаланс в сторону афферентной вазоконстрикции с ишемией коркового слоя почки и снижением СКФ, развивается преренальная ОПН. Применение ряда ЛС может увеличить вероятность развития преренальной ОПН: НПВП, например, ингибируют синтез простагландинов, а ингибиторы АПФ - синтез ангиотензина II, что приводит к ослаблению естественных компенсаторных механизмов. Поэтому при гипоперфузии указанные препараты применять не следует; ингибиторы АПФ противопоказаны также при двустороннем стенозе почечных артерий.

РЕНАЛЬНАЯ ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Патогенез различен в зависимости от вида ренальной ОПН.

При развитии ишемии почечной паренхимы и/или воздействии нефротоксических факторов развивается острый канальцевый некроз.

Ишемическое поражение почек с развитием ренальной ОПН наиболее вероятно после кардиохирургических операций, обширных травм, массивных кровотечений. Ишемический вариант ОПН может развиться и при нормальном уровне ОЦК, если присутствуют такие факторы риска, как сепсис, применение нефротоксичных ЛС, наличие предшествующего заболевания почек с ХПН.

nВ начальной стадии ишемической ОПН (продолжается от нескольких часов до нескольких дней) СКФ уменьшается по следующим причинам.

qСнижение скорости ультрафильтрации из-за снижения почечного кровотока.

qОбструкция канальцев клеточными цилиндрами и детритом.

qРетроградный ток клубочкового фильтрата через повреждённый канальцевый эпителий.

nВ развёрнутой стадии ишемической ОПН (продолжается 1-2 нед) СКФ достигает минимального уровня (5-10 мл/ч), при этом она остаётся низкой даже при восстановлении гемодинамики. Основную роль придают нарушениям местной регуляции, приводящим к вазоконстрикции (усиление синтеза эндотелина, ослабление выработки оксида азота и др.).

nФаза восстановления характеризуется постепенной регенерацией канальцевого эпителия почек. До восстановления функции канальцевого эпителия в этой фазе отмечают полиурию.

Ренальная ОПН, вызванная нефротоксинами, наиболее вероятна у пожилых людей и больных с исходно нарушенными функциями почек. Центральное звено - индуцированная нефротоксинами вазоконстрикция, приводящая к изменениям микроциркуляции в почки. Из промышленных нефротоксинов наиболее опасны соли ртути, хрома, урана, золота, свинца, платины, мышьяка, висмута, из бытовых - суррогаты алкоголя (метанол, гликоли, дихлорэтан, четырёххлористый углерод). Нефротоксическая ОПН, спровоцированная применением рентгеноконтрастных препаратов, обычно развивается у лиц с сахарным диабетом, миеломной болезнью, ХПН, сердечной недостаточностью и гиповолемией. Среди ЛС ведущее место (как причина ОПН) занимают аминогликозиды, циклоспорин, ацикловир и циклофосфамид. Цефалоспорины, сульфаниламиды, ко-тримоксазол могут привести к ОПН через острое тубулоинтерстициальное повреждение.

ОПН на фоне миоглобинурии или гемоглобинурии развивается вследствие обструкции канальцев пигментными цилиндрами, а также прямого токсического воздействия продуктов разрушения гемоглобина и миоглобина. Цилиндры формируются в большом количестве на фоне ацидоза и гиповолемии. Существуют предположения, что как миоглобин, так и гемоглобин угнетают активность оксида азота, создавая тем самым предпосылку для вазоконстрикции и ухудшения микроциркуляции почек. Выпадение кристаллов солей мочевой кислоты в просвет почечных канальцев лежит в основе острой мочекислой нефропатии.

ОПН может развиться при быстропрогрессирующем гломерулонефрите, особенно возникающем на фоне персистирующей бактериальной или вирусной инфекции, что обусловлено частыми эпизодами дегидратации (в результате лихорадки, диареи) и нефротоксическим действием массивной антибактериальной и противовирусной терапии. Течение ОПН, возникающей в рамках лекарственной острой тубулоинтерстициальной нефропатии, часто осложняется внепочечными проявлениями аллергии, а при остром тубулоинтерстициальном нефрите инфекционной этиологии (хантавирусной, цитомегаловирусной) - выраженной общей интоксикацией. ОПН при тромботической тромбоцитопенической пурпуре усугубляется тяжёлой анемией, острой энцефалопатией и неконтролируемой АГ. Выраженная (злокачественная) АГ при системной склеродермии и некротизирующих почечных ангиитах может способствовать быстрому прогрессированию ОПН с развитием необратимой уремии.

ПОСТРЕНАЛЬНАЯ ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Эта форма ОПН обычно возникает вследствие обструкции мочевыводящих путей (камнями, сгустками крови, некротизированной тканью сосочков) ниже устьев мочеточников, наиболее часто - на уровне шейки мочевого пузыря. Если обструкция локализована выше, то выделительную функцию берёт на себя непоражённая почка. Обструкция на пути оттока мочи приводит к повышению давления в мочеточниках и лоханках. Острая обструкция первоначально приводит к умеренному усилению почечного кровотока, быстро сменяющемуся вазоконстрикцией и снижением СКФ. ОПН вследствие острого нарушения оттока мочи из мочевого пузыря - самая частая причина анурии в старческом возрасте, у неврологических больных, а также у больных сахарным диабетом (т.е. ОПН возникает вследствие аденомы предстательной железы, пузырно-мочеточникового рефлюкса, вегетативной невропатии). Более редкие причины постренальной ОПН - стриктуры мочеиспускательного канала, лекарственный ретроперитонеальный фиброз, шеечный цистит.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Морфологический субстрат ренальной ОПН - острый канальцевый некроз. Гистологические изменения при ренальной ОПН, обусловленной воздействием ишемии и нефротоксическими агентами, различаются между собой. В результате нефротоксического воздействия наблюдают однородный диффузный некроз клеток извитых и прямых проксимальных канальцев. При ишемии почек развивается очаговый некроз клеток почечных канальцев по всей длине, наиболее выраженный в канальцах на границе коры и мозгового вещества. В месте разрушения базальной мембраны обычно возникает выраженный воспалительный процесс. Дистальные канальцы расширены, в просвете обнаруживают гиалиновые, зернистые цилиндры (состоящие из мелких обломков некротизированных клеток канальцев) или пигмент (при рабдомиолизе или гемолизе). Некроз почечных сосочков (некротический папиллит) может быть причиной как ренальной, так и постренальной ОПН, наблюдается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, серповидноклеточной анемии. Двусторонний кортикальный некроз развивается при остром грамотрицательном сепсисе, акушерской ОПН, геморрагическом и анафилактическом шоке, при гемолитико-уремическом синдроме у детей, интоксикации гликолями.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Течение ОПН традиционно делят на четыре стадии: начальную, олигурическую, восстановления диуреза (полиурическую) и полного восстановления всех функций почек (однако последняя возможна не всегда).

НАЧАЛЬНАЯ СТАДИЯ

В начальной стадии преобладают симптомы, обусловленные этиологическим фактором: шоком (болевым, анафилактическим, инфекционно-токсическим и т.д.), гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием и т.д.

ОЛИГУРИЧЕСКАЯ СТАДИЯ

Олигурия - выделение за сутки менее 400 мл мочи. Совокупность гуморальных нарушений приводит к нарастанию симптомов острой уремии. Адинамию, потерю аппетита, тошноту, рвоту наблюдают уже в первые дни. По мере нарастания азотемии (обычно концентрация мочевины в крови ежедневно повышается на 0,5 г/л), ацидоза, гиперволемии (особенно на фоне активных внутривенных инфузий и обильного питья) и электролитных нарушений появляются мышечные подёргивания, сонливость, заторможенность, усиливается одышка вследствие ацидоза и отёка лёгких, раннюю стадию которого определяют рентгенологически.

Характерны тахикардия, расширение границ сердца, глухость тонов, систолический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда. У части больных (20-30%) - АГ. Блокады сердца или фибрилляция желудочков могут привести к остановке сердца. Нарушения ритма нередко связаны с гиперкалиемией. При гиперкалиемии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS , может уменьшаться амплитуда зубца R . Возможны инфаркт миокарда и ТЭЛА.

Поражение ЖКТ (боли в животе, увеличение печени) часто отмечают при острой уремии. В 10-30% случаев регистрируют желудочно-кишечные кровотечения из-за развития острых язв.

Интеркуррентные инфекции возникают в 50-90% случаев ОПН. Высокая частота инфекций при ОПН связана как с ослаблением иммунитета, так и инвазивными вмешательствами (установление артериовенозных шунтов, катетеризация мочевого пузыря). Наиболее часто инфекция при ОПН локализуются в мочевыводящих путях, лёгких, брюшной полости. Острые инфекции ухудшают прогноз больных с ОПН, усугубляют избыточный катаболизм, гиперкалиемию, метаболический ацидоз. Генерализованные инфекции становятся причиной смерти у 50% больных.

Продолжительность олигурической стадии варьирует от 5 до 11 сут. У части больных с ОПН олигурия может отсутствовать, например, при воздействии нефротоксических агентов развивается острое ухудшение почечной функции, однако объём суточной мочи обычно превышает 400 мл. Нарушения азотистого обмена в этих случаях развиваются вследствие усиленного катаболизма.

ФАЗА ВОССТАНОВЛЕНИЯ ДИУРЕЗА

В фазе восстановления диуреза часто наблюдают полиурию, так как разрушенные канальцы теряют способность к реабсорбции. При неадекватном ведении больного развиваются дегидратация, гипокалиемия, гипофосфатемия и гипокальциемия. Им часто сопутствуют инфекции.

ПЕРИОД ПОЛНОГО ВОССТАНОВЛЕНИЯ

Период полного восстановления предполагает восстановление почечных функций до исходного уровня. Продолжительность периода - 6-12 мес. Полное восстановление невозможно при необратимом повреждении большинства нефронов. В этом случае снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек сохраняется, фактически свидетельствуя о переходе в ХПН.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

АНАЛИЗЫ МОЧИ

Относительная плотность мочи выше 1,018 при преренальной ОПН и ниже 1,012 при ренальной ОПН.

В условиях преренальной ОПН изменения в осадке мочи минимальны, обычно обнаруживают единичные гиалиновые цилиндры.

Для ренальной ОПН нефротоксического генеза характерны небольшая протеинурия (менее 1 г/сут), гематурия и наличие непрозрачных коричневых зернистых или клеточных цилиндров, что отражает канальцевый некроз. Однако в 20-30% случаев нефротоксической ОПН клеточные цилиндры не обнаруживают.

Эритроциты в большом количестве обнаруживают при мочекаменной болезни, травме, инфекции или опухоли. Эритроцитарные цилиндры в сочетании с протеинурией и гематурией указывают на наличие гломерулонефрита или (реже) острого тубулоинтерстициального нефрита. Пигментированные цилиндры при отсутствии эритроцитов в осадке мочи и положительном тесте на скрытую кровь вызывают подозрения на гемоглобинурию или миоглобинурию.

Лейкоциты в большом количестве могут быть признаком инфицирования, иммунного или аллергического воспаления какого-либо отдела мочевых путей.

Эозинофилурия (эозинофилов более 5% от всех лейкоцитов мочи) свидетельствует об индуцированной ЛС тубулоинтерстициальной нефропатии. Одновременно может наблюдаться эозинофилия в периферической крови.

Наличие кристаллов мочевой кислоты может свидетельствовать об уратной нефропатии; избыток экскреции оксалатов в условиях ОПН должен наводить на мысль об интоксикации этиленгликолем.

Бактериологическое исследование мочи следует проводить во всех случаях ОПН!

ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

Лейкоцитоз может свидетельствовать о сепсисе или интеркуррентной инфекции. Эозинофилия в условиях ОПН может быть связана не только с острым тубулоинтерстициальным поражением, но и узелковым полиартериитом, синдромом Черджа-Стросс.

Анемия часто сопутствует ОПН вследствие нарушенного эритропоэза, гемодилюции, снижения продолжительности жизни эритроцитов. Острая анемия в отсутствие кровотечения заставляет предполагать гемолиз, миеломную болезнь, тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру.

Часто наблюдают лёгкую тромбоцитопению или дисфункцию тромбоцитов с развитием геморрагического синдрома.

Увеличение гематокрита подтверждает гипергидратацию (при соответствующей клинической картине с повышением массы тела, АГ, повышением ЦВД, отёком лёгких, периферическими отёками).

БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

Возможны гиперкалиемия и гипокалиемия. Гиперкалиемия обусловлена задержкой экскреции калия, выходом калия из клеток вследствие метаболического ацидоза. Особенно резко повышается концентрация ионов калия при ОПН в результате гемолиза и рабдомиолиза. Слабо выраженная гиперкалиемия (менее 6 ммоль/л) протекает бессимптомно. По мере повышения уровня калия появляются изменения на ЭКГ (брадикардия, остроконечные зубцы Т , расширение желудочковых комплексов, увеличение интервала P- R (Q ) и снижение амплитуды зубцов Р ). Гипокалиемия развивается в полиурическую фазу при отсутствии адекватной коррекции уровня калия.

Возможны гиперфосфатемия и гипофосфатемия. Гиперфосфатемия объясняется снижением экскреции фосфора. Гипофосфатемия может развиться в полиурическую фазу.

Возможны гипокальциемия и гиперкальциемия. Гипокальциемия обусловлена, помимо отложения солей кальция в тканях, развитием в условиях ОПН тканевой резистентности к паратиреоидному гормону и снижением концентрации 1,25-дигидроксихолекальциферола. Гиперкальциемия развивается в фазу восстановления и обычно сопровождает ОПН, обусловленную острым некрозом скелетных мышц.

Гипермагниемия при ОПН возникает всегда, но клинического значения не имеет.

Концентрация креатинина в сыворотке крови повышается в первые 24-48 ч при преренальной, ишемической и индуцированной рентгеноконтрастными веществами формах ОПН. При ОПН, обусловленной нефротоксическими препаратами, уровень креатинина повышается позже (в среднем на второй неделе приёма препарата).

Фракционная экскреция ионов натрия (отношение клиренса ионов натрия к клиренсу креатинина) позволяет отличить преренальную и ренальную ОПН: менее 1% при преренальной и более 1% при ренальной. Феномен объясняют тем, что ионы натрия активно реабсорбируются из первичной мочи при преренальной ОПН, но не при ренальной, в то время как резорбция креатинина страдает приблизительно одинаково при обеих формах. Этот признак высокоинформативен, однако есть исключения. Отношение клиренса ионов натрия к клиренсу креатинина может быть более 1% при преренальной ОПН, если она развилась на фоне ХПН, недостаточности надпочечников или применения диуретиков. Напротив, рассматриваемое отношение может быть менее 1% при ренальной ОПН, если она не сопровождается олигурией.

Метаболический ацидоз (рН артериальной крови менее 7,35) всегда сопутствует ОПН. Тяжесть ацидоза возрастает при наличии у больного сахарного диабета, сепсиса, отравления метанолом или этиленгликолем.

Лабораторный симптомокомплекс рабдомиолиза: гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия, повышение в сыворотке крови концентрации мочевой кислоты и активности КФК.

Лабораторный симптомокомплекс острой уратной нефропатии (в том числе на фоне противоопухолевой химиотерапии): гиперурикемия, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, повышение активности ЛДГ в сыворотке крови.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

. УЗИ , КТ , МРТ применяют с целью обнаружения возможной обструкции мочевых путей. Ретроградную пиелографию проводят при подозрении на окклюзию мочевыводящих путей, аномалии их строения и при необъяснимой гематурии. Экскреторная урография противопоказана! Ультразвуковую допплерографию и селективную почечную рентгеноконтрастную ангиографию проводят при подозрении на стеноз почечной артерии, каваграфию - при подозрении на восходящий тромбоз нижней полой вены.

. Рентгенография органов грудной клетки полезна для определения отёка лёгких и лёгочно-почечных синдромов (системных васкулитов, синдрома Гудпасчера).

. Изотопное динамическое сканирование почек имеет смысл для оценки степени почечной перфузии и обструктивной уропатии. Меченная 99m Tc диэтилентриаминпентауксусная кислота экскретируется только при свободном оттоке мочи. Сканированием с применением гиппурата оценивают изменения функций канальцев.

. Хромоцистоскопия показана при подозрении на обструкцию устья мочеточника.

. Биопсия показана в тех случаях, когда исключены преренальный и постренальный генез ОПН, а клиническая картина оставляет сомнения в нозологической форме почечного поражения.

. ЭКГ необходимо проводить всем без исключения больным ОПН для обнаружения аритмий, а также возможных признаков гиперкалиемии.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Следует дифференцировать ОПН и ХПН. ОПН можно предположить, если есть возможность сравнить лабораторные показатели функций почек в динамике, а также если обнаружено их резкое ухудшение. При отсутствии возможности проследить динамику почечной функции следует принять во внимание такие признаки ХПН, как анемия, полиневропатия, уменьшение размеров почек и остеодистрофия. Однако размеры почек при некоторых заболеваниях (поликистозной болезни, амилоидозе, диабетической нефропатии) остаются нормальными или увеличенными даже в условиях ХПН.

В дифференциальной диагностике преренальной и ренальной ОПН имеют значение лабораторные и инструментальные методы. Большую ценность придают расчёту сопротивления внутрипочечных сосудов (резистивного индекса) при ультразвуковой допплерографии; индекс меньше 0,75 свидетельствует в пользу преренальной, больше 0,75 - ренальной ОПН.

ЛЕЧЕНИЕ

ЭТИОТРОПНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

. Преренальная ОПН . Необходимо восстановление адекватного кровоснабжения ткани почек - коррекция дегидратации, гиповолемии и острой сосудистой недостаточности. В случае кровопотери проводят гемотрансфузии, при потере преимущественно плазмы (ожоги, панкреатит) вводят 0,9% раствор натрия хлорида с 5% раствором глюкозы. Важен контроль ЦВД. Его повышение более 10 см вод.ст. сопровождается увеличением риска отёка лёгких. При циррозе печени возможны как преренальная ОПН, так и прогностически неблагоприятный печёночно-почечный синдром. Жидкость вводят медленно, под контролем венозного давления в яремных венах, а если необходимо - ЦВД и давления заклинивания лёгочных капилляров. Преренальная ОПН при циррозе печени на фоне инфузионной терапии разрешается (увеличивается диурез, снижается концентрация креатинина крови), тогда как при печёночно-почечном синдроме, напротив, приводит к усилению асцита, развитию отёка лёгких. Улучшению кровоснабжения почек в условиях асцита способствуют лапароцентез и эвакуация асцитической жидкости. Одновременно внутривенно вводят раствор альбумина для предотвращения резкого колебания ОЦК. В рефрактерных случаях асцита возможно наложение перитонеально-венозных шунтов. Однако единственно эффективным методом лечения печёночно-почечного синдрома является трансплантация печени.

. Ренальная ОПН . Лечение во многом зависит от основного заболевания. Гломерулонефриты или системные заболевания соединительной ткани как причина ОПН часто требуют назначения ГК или цитостатиков. Очень важна коррекция АГ, особенно в условиях злокачественной АГ, склеродермического криза, позднего гестоза. Немедленно следует прекратить введение ЛС с нефротоксическим действием. При острых отравлениях наряду с противошоковой терапией принимают меры по удалению токсинов из организма (гемосорбция, плазмаферез, гемофильтрация). При ОПН инфекционной этиологии, пиелонефрите, сепсисе проводят терапию антибиотиками и противовирусными препаратами. Для лечения мочекислой канальцевой обструкции применяют интенсивную ощелачивающую инфузионную терапию, аллопуринол (при критической гиперурикемии). Для купирования гиперкальциемического криза внутривенно вводят большие объёмы 0,9% раствора натрия хлорида, фуросемид, ГК, препараты, ингибирующие всасывание кальция в кишечнике, кальцитонин, бифосфонаты; при первичном гиперпаратиреозе необходимо хирургическое удаление аденомы паращитовидных желёз.

. Постренальная ОПН . При этом состоянии необходимо устранение обструкции в самые ближайшие сроки.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

ДИЕТА

Стол № 7а: суточное потребление белка ограничивают до 0,6 г/кг с обязательным содержанием незаменимых аминокислот. Калорийность 35-50 ккал/(кг·сут) достигается за счёт достаточного количества углеводов (100 г/сут).

КОРРЕКЦИЯ ВОДНОГО И ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

Объём жидкости, вводимой перорально и внутривенно, должен соответствовать её суточной потере. Измеримые потери - с мочой, калом, по дренажам и зондам; не поддающиеся непосредственной оценке потери - при дыхании и потоотделении (обычно 400-500 мл/сут). Таким образом, количество вводимой жидкости должно превышать измеримые потери на 400-500 мл.

Диуретики назначают для коррекции гиперволемии; подбирают индивидуальную эффективную дозу фуросемида (до 200-400 мг внутривенно). При олигурии без гиперволемии рациональность применения диуретиков не доказана.

Допамин применяют в субпрессорных дозах с целью улучшения почечного кровотока и СКФ. Однако в рандомизированных исследованиях убедительного влияния допамина на исход ОПН продемонстрировано не было.

Общее потребление ионов натрия и калия не должно превышать измеряемые суточные потери их с мочой. При гипонатриемии следует ограничить потребление жидкости. При гипернатриемии назначают гипотонический (0,45%) раствор натрия хлорида внутривенно.

При гиперкалиемии свыше 6,5 ммоль/л сразу вводят 10% раствор кальция глюконата (10-30 мл в течение 2-5 мин под контролем ЭКГ). Также вводят 200-500 мл 10% раствора глюкозы в течение 30 мин, затем на протяжении нескольких часов ещё 500-1000 мл. Можно ввести подкожно 10 ЕД простого инсулина, хотя очевидная необходимость в этом существует только у больных сахарным диабетом. Следует отметить, что ощелачивание плазмы сопровождается снижением содержания в крови ионов калия. В случае рефрактерной гиперкалиемии проводят гемодиализ. Гипокалиемия бывает в полиурической фазе ОПН. Гипокалиемия - показание к осторожному введению солей калия.

При концентрации фосфатов в сыворотке крови более 1,94 ммоль/л назначают пероральные фосфатсвязывающие антациды.

При гипокальциемии необходимость в специальном лечении возникает редко.

Следует избегать назначения препаратов, содержащих магний.

КОРРЕКЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА

Лечение начинают, когда рН крови достигает 7,2 и/или концентрация бикарбонатов снижается до 15 мЭкв/л. Вводят 50-100 мЭкв натрия бикарбоната внутривенно за 30-45 мин (1 мл 4,2% раствора бикарбоната натрия содержит 0,5 мЭкв вещества). В дальнейшем осуществляют мониторинг концентрации бикарбонатов в крови; при достижении содержания бикарбонатов 20-22 мЭкв/л и рН 7,35 его введение прекращают. На фоне гемодиализа дополнительное введение бикарбоната, как правило, не показано, если используют бикарбонатную диализную среду.

КОРРЕКЦИЯ АНЕМИИ

Коррекция анемии при ОПН необходима в редких случаях - после кровотечений (применяют гемотрансфузии) или при сохранении её в фазу выздоровления (применяют эпоэтин).

КОНТРОЛЬ ЭФФЕКТИВНОСТИ ТЕРАПИИ

У больных с ОПН, получающих адекватное лечение, масса тела снижается на 0,2-0,3 кг/сут. Более значительное уменьшение массы тела свидетельствует о гиперкатаболизме или гиповолемии, а менее значительное заставляет предположить, что в организм избыточно поступают ионы натрия и вода. К мерам, снижающим уровень катаболизма, помимо диеты, относят своевременное удаление некротизированных тканей, жаропонижающую терапию и раннее начало специфической антимикробной терапии при инфекционных осложнениях.

МЕТОДЫ ВНЕПОЧЕЧНОГО ОЧИЩЕНИЯ

ГЕМОДИАЛИЗ И ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ДИАЛИЗ

Гемодиализ - метод коррекции водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия и выведения различных токсических веществ из организма, основанный на диализе и ультрафильтрации крови аппаратом "искусственная почка". В основе гемодиализа лежит метод диффузии через полупроницаемую мембрану (ацетатцеллюлоза, полиакрилонитрил, полиметилметакрилат). По одну сторону мембраны протекает кровь, по другую - диализирующий раствор. Для проведения процедуры гемодиализа необходим артериовенозный шунт. Во избежание свёртывания крови во время процедуры вводят гепарин.

Перитонеальный диализ - интракорпоральный диализ, заключающийся во введении диализирующего раствора в брюшинную полость на несколько часов. Обычно диализат находится в брюшной полости 4-6 ч, после чего производят его замену. Типичный диализирующий раствор содержит натрий, лактат, хлор, магний, кальций и декстрозу. Для введения и выведения раствора используют постоянный катетер Тенкхоффа. Катетер снабжён специальной муфтой для профилактики инфицирования и имеет боковые отверстия для тока жидкости в случае обтурации центрального отверстия кишкой или сальником. Перитонеальный диализ предпочтителен у лиц с нестабильной гемодинамикой и нефротоксической ОПН (например, при интоксикации аминогликозидами). Перитонеальному диализу также отдают предпочтение при наличии риска кровотечения (при выпотном перикардите, наличии язвенного поражения ЖКТ, а также при диабетической нефропатии, сопровождающейся ретинопатией и угрозой кровоизлияния в сетчатку), поскольку при этом виде диализа гепарин натрий не используют.

Показания (одинаковы для гемодиализа и перитонеального диализа) - рефрактерные к консервативному лечению гиперволемия, гиперкалиемия, метаболический ацидоз. Формальным показанием к проведению гемодиализа продолжают считать снижение СКФ менее 10 мл/мин и концентрацию мочевины выше 24 ммоль/л даже в отсутствие клинических симптомов, однако эти критерии не оправдали себя в контролируемых исследованиях. Клиническими показаниями к гемодиализу считают энцефалопатию, перикардит и полиневропатию, обусловленные поражением почек. Гемодиализ также ускоряет элиминацию таких ЛС, как ацетилсалициловая кислота, соли лития, аминофиллин, при их передозировке.

Противопоказания - кровоизлияние в мозг, желудочное и кишечное кровотечения, тяжёлые нарушения гемодинамики с падением АД, злокачественные новообразования с метастазами, психические расстройства и слабоумие. Перитонеальный диализ не может быть проведён у лиц со спаечным процессом в брюшной полости, а также ранами на передней брюшной стенке.

Осложнения

Гемодиализ: тромбозы и инфицирование в области артериовенозного шунта, инфицирование вирусами гепатита В и С, аллергические реакции на материалы трубок и диализной мембраны, диализная деменция (связанная с воздействием алюминия: концентрация алюминия в диализной жидкости не должна превышать 5 мкг/л, в то время как в воде промышленных городов она составляет около 60 мкг/л). У больных, длительное время находящихся на гемодиализе, развивается амилоидоз почек, связанный с отложением α 2 -макроглобулина. Следствие активации нейтрофилов диализной мембраной - их секвестрация в лёгких, дегрануляция и повреждение альвеолярных структур с развитием острого респираторного дистресс-синдрома взрослых. Использование современных материалов позволило снизить частоту его возникновения. На фоне необходимого при гемодиализе гепарина могут развиться желудочно-кишечное кровотечение, кровоизлияние в полости перикарда или плевры.

При перитонеальном диализе возможны бактериальный перитонит (преимущественно стафилококковой этиологии), функциональная недостаточность катетера и гиперосмолярный синдром в связи с высоким содержанием глюкозы в диализирующем растворе и быстрым удалением из организма воды.

ПРОМЫВАНИЕ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА

Проводят при невозможности осуществления гемодиализа и перитонеального диализа, однако метод значительно уступает в эффективности экстракорпоральным методам. Желудок промывают большим количеством слабого раствора натрия гидрокарбоната (по 10 л 2 раза в сутки). Промывание кишечника производят с помощью сифонных клизм или специальных двухканальных зондов.

ПРОФИЛАКТИКА

Своевременная коррекция гиповолемии - профилактика преренальной ОПН. При применении нефротоксических препаратов следует адаптировать дозу к СКФ в каждой конкретной ситуации, в сомнительных случаях - избегать их назначения. Диуретики, НПВП, ингибиторы АПФ следует применять с большой осторожностью при гиповолемии, а также при заболеваниях с поражением почечных сосудов.

При операциях на сердце и крупных сосудах в первые часы развития рабдомиолиза и при введении рентгеноконтрастных препаратов профилактическое действие в отношении ОПН может оказать маннитол в дозе 0,5-1 г/кг внутривенно. Убедительных данных о целесообразности маннитола при развившейся ОПН нет.

Для профилактики ОПН, индуцированной острой уратной нефропатией (на фоне химиотерапии опухолей или при гемобластозах), хороший эффект оказывают ощелачивание мочи и аллопуринол. Ощелачивание мочи полезно также при угрозе развития рабдомиолиза. Ацетилцистеин тормозит развитие ОПН при приёме парацетамола. Комплексообразующие агенты (например, димеркапрол) связывают тяжёлые металлы. Этанол применяют как антидот при отравлениях этиленгликолем (ингибирует его превращение в щавелевую кислоту) и метанолом (снижает превращение метанола в формальдегид).

В профилактике желудочно-кишечных кровотечений на фоне ОПН антациды зарекомендовали себя лучше, чем блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина.

Профилактика вторичной инфекции предусматривает тщательный уход за внутривенными катетерами, артериовенозными шунтами, мочевыми катетерами. Профилактическое назначение антибиотиков не показано! При ОПН, развившейся на фоне бактериального шока, назначают антибиотики (дозу следует снизить в 2-3 раза); применение аминогликозидов исключено.

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

Смерть при ОПН наиболее часто наступает от уремической комы, нарушений гемодинамики и сепсиса. Летальность у больных с олигурией составляет 50%, без олигурии - 26%. Прогноз обусловлен как тяжестью основного заболевания, так и клинической ситуацией. Например, при остром канальцевом некрозе, обусловленном хирургическим вмешательством или травмой, летальность составляет 60%, при развитии в рамках лекарственной болезни - 30%. При неосложнённом течении ОПН вероятность полного восстановления функции почек в течение последующих 6 нед у больных, переживших один эпизод ОПН, составляет 90%.