La pression intraoculaire (synonymes de PIO, ophthalmotonus) est la pression produite par le fluide de la chambre antérieure de l'œil et du corps vitré sur la paroi interne de l'œil. La forme du globe oculaire et la vision normale dépendent d'un niveau constant de pression interne.

L'œil humain est un système complexe d'autorégulation. Normalement, le niveau de PIO est de l'ordre de 18 mm Hg. jusqu'à 30 mmHg Si l'indicateur est violé, la vision est altérée, des maladies ophtalmiques se développent.

Régulation de la pression intraoculaire

Le volume de liquide intraoculaire et le niveau de PIO dépendent de la largeur de la pupille de l'œil, du tonus des artérioles du corps ciliaire, de la lumière du canal de Schlemm, de la pression dans le réseau veineux scléral et de l'état des deux chambres . De faibles fluctuations de la PIO le matin et le soir ne sont pas dangereuses pour la vision. Les problèmes peuvent être causés par des anomalies de l'œil ou des maladies d'autres organes et systèmes du corps.

Comment la PIO est-elle mesurée ?

Le niveau de pression intraoculaire est mesuré en mm. rt. Art. Dans le passé, la PIO était mesurée à l'aide de tonomètres à aplanation. La tonométrie Maklakov, la tonométrie Goldman, la tonométrie convexe ont été utilisées. Ces méthodes de diagnostic impliquaient un contact direct avec la cornée. Il y avait des risques de blessure à la cornée ou d'infection de l'œil.

Au début des années 2000, les tonomètres sans contact à aplanation améliorés sont entrés dans la pratique ophtalmologique. Ces appareils sont non invasifs, donnent des résultats plus précis et préviennent les infections.

Une technique distincte pour mesurer la PIO est la pneumométrie. Il utilise le principe de l'exposition aux ondes lumineuses. Leurs réflexions sont enregistrées par des équipements et analysées à l'aide de programmes informatiques.

Qu'indique le niveau de pression intraoculaire?

La vision de toute personne est associée à un indicateur de PIO :

• Un niveau de liquide constamment maintenu dans les yeux assure la préservation de leur forme et de leur taille. Lorsque le niveau de PIO change, la vision se détériore.
• Le métabolisme normal dans le globe oculaire ne fournit qu'un niveau normal constant de PIO.

Les modifications du niveau de pression intraoculaire sont-elles acceptables chez les personnes en bonne santé ?

Normalement, le niveau de PIO doit être constant. Cependant, de légères fluctuations sont possibles au cours de la journée. Le niveau le plus élevé de pression oculaire est observé le matin. Cela est peut-être dû à un changement de position du corps au réveil. Le soir, le niveau de pression intraoculaire diminue. La différence peut être de 2 à 2,5 mm Hg.

Diminution de la PIO

Qu'est-ce qui peut abaisser la pression intraoculaire? De tels facteurs peuvent être

• Décollement de la rétine qui perturbe le bon cycle de production de liquide intraoculaire.
• Diminution de la pression artérielle due à un faible tonus artériel, c'est-à-dire hypotension. Le niveau de PIO est en partie lié à la pression artérielle, par conséquent, avec l'hypotension, la pression dans les capillaires de l'œil diminue également.
• Pathologie du foie.
• Déshydratation, déshydratation due à l'inflammation et aux infections - péritonite, dysenterie, choléra, etc.
• Toute lésion oculaire avec pénétration de corps étrangers et infection de l'œil. Une diminution de la pression intraoculaire et une détérioration de la vision après une blessure peuvent indiquer le développement d'une atrophie des structures oculaires.
• Acidose métabolique causée par une altération du métabolisme des glucides.
• Inflammation de la choroïde et de l'iris de l'œil - uvéite, iritis, etc.

Quand suspecter une diminution du niveau de pression intraoculaire ?

Le niveau de PIO diminue rapidement avec l'infection, la déshydratation et l'apparition d'abcès. Elle s'accompagne de l'apparition d'une sécheresse des yeux du patient, les globes oculaires peuvent s'enfoncer. Les patients présentant des symptômes similaires nécessitent une hospitalisation urgente. Une diminution de la pression intraoculaire peut ne présenter aucun symptôme pendant plusieurs mois. Parmi les sensations, le patient ne note qu'une diminution progressive du niveau de vision. Ces signaux indiquent l'apparition de problèmes de vision et la nécessité d'une visite précoce chez un ophtalmologiste.

Symptômes de faible pression intraoculaire

• une diminution progressive du niveau de vision;
• diminution de la taille des yeux.

Complications avec la PIO

• diminution de l'ophtalmotonus, provoquant diverses déficiences visuelles ;
• atrophie progressive et irréversible du globe oculaire.

Augmentation de la pression intraoculaire

Il existe trois types d'augmentation de la pression artérielle en longueur:

• transitoire, lorsque le niveau de la PIO augmente une fois pendant une courte période, puis revient à nouveau à son état d'origine ;
• labile, lorsque la PIO augmente de temps en temps, atteignant à nouveau la norme ;
• stable, lorsque la PIO est constamment à un niveau élevé avec perspective de progression.

Les causes habituelles d'une augmentation transitoire de la PIO sont la fatigue oculaire (travail de bureau) et l'hypertension artérielle. Le niveau de pression augmente dans les veines, les capillaires et les artères de l'œil avec une augmentation de la pression intracrânienne. Certains patients connaissent une augmentation de la PIO pendant le stress.

Les causes de l'augmentation de la pression intraoculaire peuvent inclure

• troubles du système nerveux;
• rétention d'eau dans le corps causée par une maladie cardiovasculaire et une maladie rénale;
• hyperthyroïdie;
• Syndrome de Cushing;
• ménopause chez les patients;
• l'action des drogues et de l'intoxication;
• processus inflammatoires - iritis, uvéite, iridocyclite, etc.;
• blessures aux yeux et leurs conséquences - gonflement, etc.

Dans tous les cas, l'ophthalmotonus augmente temporairement, cela est dû aux spécificités de la maladie sous-jacente. Avec un niveau élevé de PIO à long terme, cette condition peut se transformer en glaucome.

Habituellement, le glaucome se développe après 50 ans, mais dans certains cas, il peut être congénital (hydrophtalmie ou buphtalmie). Le glaucome se manifeste par une augmentation du niveau de pression intraoculaire, a souvent une évolution de crise, au cours de laquelle la PIO augmente d'un côté.

Symptômes d'augmentation de la pression intraoculaire

Une légère augmentation de la PIO peut ne pas se manifester ou être notée de manière non spécifique - rougeur des yeux, maux de tête, fatigue, etc. L'anomalie est détectée au fil du temps, lors d'un rendez-vous avec un ophtalmologiste. Les troubles visuels graves sont rares. Avec une augmentation persistante de la PIO avec le glaucome, une déficience visuelle, l'apparition de cercles irisés, une vision altérée au crépuscule et des champs visuels limités sont possibles.

Une crise aiguë de glaucome peut s'accompagner d'une augmentation de la PIO jusqu'à 60 - 70 mm Hg. avec une grave détérioration de l'acuité visuelle, des douleurs oculaires, des vomissements et des nausées. Cette condition nécessite une intervention urgente par un ophtalmologiste. Il est recommandé que si de tels symptômes surviennent, demandez de l'aide d'urgence.

Complications associées à une augmentation de l'ophtalmotonus

Le principal danger d'un niveau élevé constant de pression intraoculaire est le développement d'un glaucome. Parmi les complications figure également l'atrophie du nerf optique. Elle s'accompagne d'une forte diminution de la fonction visuelle, jusqu'au développement d'une cécité irréversible. Si une partie des fibres nerveuses s'atrophie, les champs de vision du patient changent et des zones entières de visibilité disparaissent. Le décollement de la rétine peut être causé par sa perforation ou son atrophie, ce qui entraîne également une déficience visuelle grave.

Spécificité de l'examen des patients présentant une pression intraoculaire altérée

Toutes les pathologies associées à des modifications de la PIO sont diagnostiquées et traitées par des ophtalmologistes. Si la maladie est causée par des processus systémiques, des médecins d'autres spécialités sont impliqués dans le traitement - thérapeutes, neurochirurgiens, neurologues, néphrologues, endocrinologues, chirurgiens, etc.

Il est conseillé à toutes les personnes de plus de quarante ans de se soumettre à des examens dans une clinique ophtalmologique au moins une fois tous les deux ans. En présence de maladies cardiovasculaires, endocriniennes ou nerveuses, l'examen doit être effectué encore plus souvent. Lorsque les premiers symptômes d'une augmentation de la PIO apparaissent, il est nécessaire de consulter une clinique ophtalmologique et un ophtalmologiste dès que possible.

Traitement de la pression intraoculaire

Les anomalies de la pression intraoculaire sont traitées avec des méthodes conservatrices et chirurgicales.

Avec l'inefficacité de la thérapie conservatrice, une opération chirurgicale est effectuée. Sa tâche est d'ouvrir l'espace trabéculaire et d'organiser des canaux qui améliorent la circulation du liquide à l'intérieur de l'œil. L'ophtalmotonus est corrigé par une goniotomie microscopique, une trabéculotomie et des opérations au laser.

Foire aux questions sur la PIO

L'achat de kits de chenilles tout-terrain pour votre véhicule est un processus assez responsable. Tout d'abord, cela est dû au coût considérable des autochenilles VGD. Par conséquent, les acheteurs potentiels recherchent intensément des réponses à leurs questions, qui, comme d'habitude, sont nombreuses, surtout lorsqu'il s'agit d'un achat pas bon marché. Pour simplifier la tâche de chacun et vous faire gagner du temps, nous vous suggérons de vous familiariser avec les questions les plus courantes qui intéressent les consommateurs.

Quelle est l'épaisseur maximale de neige sur laquelle un véhicule peut rouler en HDD ?

Nous pouvons dire en toute confiance que la voiture sur les hélices à chenilles se sent en confiance sur la neige vierge jusqu'à 90 cm de profondeur, ce qui a été confirmé par des tests répétés. La valeur de 90 cm n'est pas la limite des possibilités, car il n'était pas possible de tester la voiture dans une neige plus profonde.

Quelle est la ressource opérationnelle des chenilles VGD en hiver et en été ?

Selon les informations reçues directement du constructeur, avec un fonctionnement raisonnable en hiver sur la neige, les chenilles sont capables de "marcher", en moyenne, 15 000 km. L'utilisation de chenilles en saison estivale ramène ce chiffre à 10 000 km, selon les informations.

Quelle est la vitesse maximale autorisée lors de la conduite sur le VGD ?

La vitesse maximale autorisée d'un véhicule équipé d'entraînements Caterpillar tout-terrain installés, recommandée par le fabricant, est de 60 à 70 km/h sur une route goudronnée, sur une couche de neige - 20 à 30 km/h. Ces restrictions sont principalement dues à la sécurité du conducteur et des passagers.

Est-il possible d'installer l'IOP sur une voiture à traction avant ou arrière ?

Les moteurs à chenilles tout-terrain ne peuvent être utilisés que sur des véhicules tout-terrain avec une disposition de roues 4x4 et doivent avoir un blocage de différentiel. Pour les véhicules à traction avant et à traction arrière, les unités de propulsion tout-terrain ne sont pas produites.

Pourquoi n'est-il pas permis d'utiliser la PIO sans dispositifs de retenue en cas de retournement ?

Le fonctionnement de la propulsion tout-terrain sans limiteur de capotage est interdit pour une raison simple. Si la chenille heurte un obstacle élevé, surtout à grande vitesse, par exemple, cachée sous une couverture de neige, alors vous pouvez dire adieu à la suspension de votre voiture et pas seulement ... Le déménageur peut se tordre pour que la carrosserie de la voiture soit également gravement endommagé.

Quand et dans quelles conditions se fait la livraison de la PIO ?

Les kits de chenilles tout-terrain sont vendus avec un prépaiement de 100 % après la conclusion d'un contrat de fourniture de CFD. Le délai de production de la commande est de 10 à 12 jours (un délai de 3 à 5 jours est possible), plus le temps consacré à la transaction monétaire et à la livraison de la commande par la société de transport désignée par l'acheteur ou suggérée par le vendeur.

Un véhicule VGD est-il autorisé à circuler sur la voie publique ?

Malheureusement, les règles de la route russes actuelles (SDA) restreignent la circulation des voitures sur la voie publique sur les hélices à chenilles tout-terrain du VGD. Si vous avez installé des chenilles sur votre voiture, celle-ci entre automatiquement dans la catégorie des véhicules lents. Si vous souhaitez conduire un VGD dans les rues de la ville et rouler sur les autoroutes, la voiture devra être immatriculée en tant que tracteur (véhicule lent), puis se déplacer sur un véhicule à chenilles sur la voie publique conformément à toutes les normes et règles établies. pour de tels véhicules.

Pour citer : Egorov E.A., Alyabyeva Zh.Yu. Glaucome à pression normale // RMJ. 2000. N° 1. S. 9

Université médicale d'État russe, Moscou

Récemment, les idées sur le glaucome ont radicalement changé. Si auparavant le critère principal du glaucome était une augmentation de la pression intraoculaire (PIO), maintenant le glaucome fait référence à des maladies accompagnées de modifications caractéristiques de la tête du nerf optique et du champ visuel . Il a été constaté qu'avec une augmentation de la PIO à environ 30 mm Hg. l'autorégulation du tonus vasculaire est perturbée, ce qui entraîne une détérioration de la perfusion du nerf optique. Dans le même temps, il est possible de développer un glaucome avec un niveau de PIO dans la plage statistiquement normale (la PIO moyenne sans traitement est inférieure ou égale à 21 mm Hg lorsqu'elle est mesurée pendant la journée).

Parmi un certain nombre de facteurs à l'origine d'une telle évolution du glaucome, la violation de l'hémodynamique du nerf optique, qui réduit la résistance du nerf optique à une augmentation de la PIO, revêt une importance primordiale.

Le glaucome à pression normale (NOG) est un glaucome primaire à angle ouvert avec une excavation glaucomateuse* du nerf optique et des défauts glaucomateux du champ visuel, mais avec des niveaux de PIO dans la plage normale.

Selon R. Levene (1980), dans les pays européens, la MLA varie de 11 à 30 % de tous les cas de glaucome. Au Japon, chez les personnes de plus de 40 ans, l'incidence de NPH est 4 fois plus élevée que l'incidence de glaucome à haute pression. NPH affecte 2% de la population japonaise.

Mécanismes possibles pour le développement de la neuropathie optique dans NPH

Le développement de la neuropathie glaucomateuse est favorisé par un certain nombre de facteurs qui peuvent être subdivisés en facteurs indépendants de la PIO et associés à celle-ci. Il existe des preuves que la tolérance réduite disque optique (OND)à la PIO peut être due aux particularités de l'architectonique de la plaque cribriforme. Une importance particulière dans NPH est une violation de l'hémodynamique dans les vaisseaux qui alimentent le nerf optique.

Facteurs clés de la pathogenèse de la NPH

Les vaisseaux qui irriguent le nerf optique peuvent être rétrécis en raison de vasospasme . Trouvé des preuves convaincantes de la relation entre NPH et le syndrome de Raynaud. La NPH a également une fréquence accrue de maux de tête, souvent de type migraine, et une diminution prononcée du flux sanguin dans les doigts en réponse à l'exposition au froid.

On suppose que l'une des principales raisons du développement de GND est violation de l'autorégulation de l'hémodynamique dans l'ONH. Selon certains auteurs, cela est dû à des modifications du système endothéline-1 - oxyde nitrique. La teneur en endothéline dans le plasma sanguin de certains patients atteints de NPH est augmentée par rapport à la norme, et aucune pathologie vasculaire systémique ou trouble général de l'hémocirculation n'est observé chez ces patients.

Violation du flux sanguin artériel due à une sténose ou diffuse changements athérosclérotiques dans les artères principales de la tête réduit la tolérance du nerf optique à la PIO. Les plaintes caractéristiques d'une des formes d'encéphalopathie (céphalées, vestibulopathies, troubles intellectuels-mnésiques, syndrome pyramidal) permettent de supposer la présence de cette pathologie. Pas moins important discirculation veineuse . Sa cause peut être une augmentation de la pression intracrânienne (antécédent de traumatisme crânien), une phlébopathie (il faut faire attention aux maladies concomitantes : varices, hémorroïdes), une hypotension artérielle (la stase veineuse se développe en raison d'une diminution de la pression de perfusion cérébrale ). Ces troubles nécessitent une consultation avec un neurologue et un examen Doppler. Une prise en charge conjointe plus poussée de ce groupe de patients avec un neurologue est recommandée.

Dans certains cas, les patients atteints de NPH ont un diminution de la pression artérielle (TA) la nuit et une pression diastolique basse. De plus, chez les patients atteints de glaucome (à la fois dans le glaucome primitif à angle ouvert et dans le NPH) et d'hypertension artérielle prenant des médicaments antihypertenseurs, avec une diminution prononcée de la pression artérielle systolique la nuit, il y a une tendance à aggraver le champ visuel et la progression de la maladie.

Les violations de l'hémorhéologie et de la fibrinolyse dans la NPH comprennent une augmentation de la viscosité plasmatique et sanguine, une tendance à l'hypercoagulabilité (en particulier, l'hyperadhésion plaquettaire et une augmentation du temps de lyse de l'euglobuline). Cependant, ces troubles ne sont présents que chez certains patients. Étant donné que les modifications des propriétés rhéologiques du sang chez les patients atteints de NPH sont individuelles, il est nécessaire d'examiner chaque patient individuellement.

Les facteurs de risque pour le développement de NPH comprennent crises hémodynamiques (épisodes de pertes sanguines massives ou de choc hypotenseur), par conséquent, si une NPH est suspectée, un recueil soigneux de données anamnestiques est nécessaire. Les patients atteints de NPH se caractérisent par une fréquence accrue de pathologie cardiovasculaire et la prévalence d'un mode de vie sédentaire, l'infarctus cérébral est plus fréquent (selon l'imagerie par résonance magnétique).

La NPH se caractérise par une perte marquée du tissu de l'anneau neuroglial et une vaste zone d'atrophie péripapillaire. Cela est peut-être dû au diagnostic relativement tardif de ce type de glaucome, puisque le diagnostic n'est souvent posé qu'à l'apparition d'un scotome central. Les patients atteints de NHD ont une incidence plus élevée d'hémorragies sur la tête du nerf optique. La valeur pronostique des hémorragies en faveur de la progression des NPH est établie.

H.Geijssen et E.Greve (1995) ont identifié trois groupes de patients atteints de NPH selon l'état de l'ONH :

1er - avec glaucome ischémique focal;

2ème - avec sclérotique sénile;

3ème - avec glaucome avec myopie.

Tous ces groupes diffèrent par l'étiologie et le pronostic. En relation avec la fréquence accrue des opérations au laser excimer dans la myopie, il convient de garder à l'esprit qu'une diminution de l'épaisseur de la cornée dans la zone centrale conduit à une sous-estimation de la PIO par rapport à la vraie lorsqu'elle est mesurée par des méthodes de routine.

L'excavation du disque optique dans le NPH dépasse souvent ce que l'on pourrait attendre de la taille et de la profondeur des défauts dans le champ visuel. Une excavation très profonde et une couleur grise du disque (disque du nerf optique défaillant) dans NPH devraient être alarmantes en termes de présence de sténose des artères principales. Dans ce cas, les défauts du champ visuel atteignent souvent le point de fixation, tandis que les limites temporelles périphériques peuvent rester pratiquement inchangées. GND se caractérise par une diminution plus profonde et plus abrupte de la photosensibilité, de plus, les défauts du champ visuel étaient situés plus près du point de fixation par rapport au groupe glaucome à haute pression. Ces différences peuvent être dues à des différences d'âge des patients et de niveaux de PIO, puisque, par exemple, des anomalies du champ visuel plus diffuses sont caractéristiques des patients plus jeunes avec une PIO plus élevée.

Définition de la progression NPH

Contrairement au glaucome à haute pression, qui peut entraîner une perte rapide de la fonction visuelle (en quelques heures lors d'une crise aiguë), avec NHD, la détérioration du champ visuel se produit généralement progressivement . Selon l'expérience de D. Kamal et R. Hitchings (1998), le taux de diminution de la photosensibilité rétinienne peut varier de changements indéterminés sur une période de 10 ans ou plus, à une perte de 5 dB * par an. Un traitement est nécessaire si la maladie progresse et le rythme de progression chez ce patient est tel que, compte tenu de l'âge du patient, il est menacé d'une altération de la fonction visuelle.

Diagnostic différentiel

Le GND se différencie du glaucome par grandes fluctuations quotidiennes de la PIO lorsque son augmentation se produit en dehors du cabinet du médecin (c'est-à-dire que ces augmentations ne peuvent pas être enregistrées). Une PIO élevée peut se normaliser spontanément (par exemple, glaucome pigmentaire dans laquelle la PIO se normalise souvent avec l'âge).

Il est également nécessaire de différencier GND avec l'état de l'original atrophie du nerf optique existante (avec perte de champ visuel), dans laquelle même la PIO dans la zone de norme élevée provoque souvent la progression du processus. Il est important d'exclure les modifications non glaucomateuses du disque optique.

La PIO est généralement mesurée pendant la journée, principalement avec des tonomètres sans contact en position assise du patient. Dans le même temps, il a été démontré que certains patients atteints de glaucome se caractérisent par des augmentations de pression aux premières heures du matin. On connaît également la dépendance de la PIO à la position du patient (en particulier, une diminution lors de la mesure de la pression en position assise). Par conséquent, si la NHD est suspectée, la PIO doit être mesurée tôt le matin avant de soulever le patient en décubitus dorsal.

D'après le tableau récapitulatif donné par H. Geijssen (1991), le diagnostic différentiel de NPH doit être posé dans les conditions suivantes:

1. Augmentation de la PIO dans la norme statistique.

2. Augmentations non détectées de la PIO, en fonction de la position du corps. Défauts d'excavation et/ou de champ visuel non liés à l'élévation de la PIO.

3. Modifications de la tête du nerf optique :

Grande excavation physiologique ;

Myopie avec atrophie péripapillaire ;

Colobomes et fosses du disque optique ;

Inversion du disque optique.

4. Maladies neurologiques :

Méningiome optique ;

Méningiome du dos de la selle turque ;

adénome hypophysaire;

Arachnoïdite opto-chiasmatique ;

Syndrome de "selle vide".

Avec arachnoïdite opto-chiasmatique une consultation d'un neuro-ophtalmologiste et d'un neurochirurgien est indiquée pour résoudre la question du traitement neurochirurgical. Si un traitement neurochirurgical n'est pas indiqué et qu'il existe une menace pour la vision centrale, une tentative d'amélioration de la perfusion du nerf optique par chirurgie fistulisante est possible.

La nécessité d'utiliser des techniques d'imagerie neurologique dans l'examen général des patients est un sujet de préoccupation pour tous les ophtalmologistes qui s'occupent de NPH sans exception. Avec une PIO normale, il est nécessaire d'exclure les causes neurologiques des modifications du nerf optique. Bien que la présence d'une excavation ne soit pas caractéristique de la pathologie du nerf optique en raison de sa compression, il existe des rapports à ce sujet dans la littérature. La tomodensitométrie (TDM) et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) sont coûteuses et n'ont pas besoin d'être utilisées en routine. Selon les données CT et IRM, la fréquence des processus volumétriques chez les patients atteints de NPH était la même que dans la population générale, car pour la pathologie ischémique diffuse au niveau des petits vaisseaux du cerveau, elle est plus souvent observée dans la NPH. À notre avis, cela indique la nécessité d'une étude plus détaillée de l'état vasculaire chez les patients atteints de NPH.

Pour une évaluation plus approfondie des processus de masse suspectés, il est raisonnable de référer les patients uniquement s'il n'y a pas de corrélation entre l'état du disque optique et les changements dans le champ visuel, c'est-à-dire en présence de disques optiques pâles sans ventouses typiques ou un champ visuel qui suspecte une pathologie neurologique existante (par exemple, défauts homonymes du champ visuel avec une limite médiane claire), et aussi si les plaintes du patient ne s'expliquent pas par une perte de vision.

Mesures visant à réduire la PIO

Un traitement antihypertenseur qui réduit la PIO de plus de 25 % ralentit efficacement la progression de la NPH.

À l'heure actuelle, les opérations de fistulisation avec utilisation peropératoire de cytostatiques sont plus efficaces chez les patients atteints de NPH, initialement avec une PIO à la limite inférieure des valeurs normales. Bien que dans ce cas, une diminution de 25% de la PIO entraîne le développement d'une hypotension postopératoire. En raison de cette complication, D.Kamal et R.Hitchings (1998) recommandent l'utilisation d'un traitement chirurgical chez les patients présentant une détérioration incontestable du champ visuel, chez qui une diminution de 25 à 30% de la PIO est possible lorsque les médicaments sont inefficaces. Dans de tels cas, un traitement chirurgical presque immédiat est nécessaire. L'amélioration de la perfusion de la tête du nerf optique est peut-être l'un des effets les plus importants des médicaments antihypertenseurs dans la NPH. Avec un grand angle de la chambre antérieure, mais son profil coracoïde, l'iridectomie au laser est indiquée pour exclure l'élévation de la PIO la nuit.

Correction des troubles hémodynamiques

Le traitement médicamenteux des troubles hémodynamiques de la NPH est actuellement assez limité et comprend l'administration orale. antagonistes du calcium et agents antiplaquettaires ainsi que des ressources locales telles que bétaxolol .

Les données sur l'efficacité des inhibiteurs calciques dans la NPH sont contradictoires. Selon J.Flammer (1993), les inhibiteurs calciques peuvent être efficaces chez les patients atteints du syndrome vasospastique, ainsi que chez ceux chez qui un traitement de courte durée a amélioré ou stabilisé le champ visuel. Particulièrement prometteur nilvadipine et nimodipine ayant un tropisme aux vaisseaux du cerveau. Ces médicaments doivent être utilisés lorsqu'une réduction de 25 % à 30 % de la PIO ne peut être obtenue, ou en cas de détérioration du champ visuel malgré une réduction de la PIO.

Compte tenu de l'effet des troubles de l'écoulement veineux sur l'apport sanguin au nerf optique chez les patients présentant une discirculation veineuse, il est conseillé d'utiliser des médicaments série veinotonique (aescine, diosmine, etc.).

Un aspect très important est traitement le malade a pathologie cardiovasculaire ou une condition qui affecte le système de coagulation sanguine (par exemple, maladie gastro-intestinale, anémie, insuffisance cardiaque congestive, troubles circulatoires transitoires, arythmies cardiaques) pour assurer une perfusion maximale de la tête du nerf optique. En cas de violation de l'hémodynamique centrale due à une maladie cardiaque (infarctus du myocarde, hypertension artérielle, insuffisance circulatoire, etc.), le patient doit être pris en charge avec un cardiologue. Possibilité de rendez-vous agents antiplaquettaires du groupe de la ticlopidine, de la pentoxifylline et du dipyridamole.

Surveillance de la PA chez les patients atteints de NPH progressive, elle permet de détecter une diminution significative la nuit chez les patients prenant des antihypertenseurs systémiques, et d'ajuster le schéma thérapeutique. Il est recommandé de n'utiliser qu'un traitement antihypertenseur léger et d'exclure la prise le soir de médicaments antihypertenseurs. Chez les patients ne prenant pas d'antihypertenseurs, il est difficile de corriger la tension artérielle la nuit. Vous devriez essayer de choisir traitement antihypertenseur local , visant à abaisser la PIO pendant les heures coïncidant avec le pic de chute de la pression artérielle afin d'améliorer la pression de perfusion (par exemple, instillation de latanoprost 1 fois par jour). Le latanoprost réduit efficacement la PIO même à de faibles niveaux pendant la journée et la nuit, ce qui est particulièrement important dans la NPH, lorsque la violation de la perfusion de l'ONH se produit souvent la nuit. L'utilisation du bétaxolol est préférable au timolol, compte tenu de la violation de l'hémodynamique dans la NPH.

Dans le groupe avec vasospasme, il est possible d'effectuer carbogène thérapie cours. L'augmentation de l'amplitude du pouls oculaire et l'amélioration des champs visuels après inhalation d'air enrichi en dioxyde de carbone s'expliquent par la suppression du vasospasme primaire existant avec la NPH. Il y a de l'expérience dans l'utilisation magnésium , ce qui réduit également la sévérité du vasospasme périphérique. Actuellement, on essaie d'utiliser neuroprotecteurs avec GND. Des effets neuroprotecteurs des préparations de ginkgo biloba ont été rapportés. L'accueil est effectué en cours de 2 mois 2 à 3 fois par an. Sans aucun doute, l'opportunité de l'application au cours d'antioxydants et d'antihypoxants (emoxipine, histochrome, etc.) parabulbaire ou dans les films oculaires.

Ainsi, le problème du diagnostic et du traitement de la NPH n'est pas purement ophtalmique, mais touche un large éventail de problèmes médicaux et nécessite la participation d'un médecin généraliste, d'un cardiologue et d'un neurologue.

Littérature

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2. Nesterov A.P. Principes de base pour le diagnostic du glaucome primitif à angle ouvert. Vestn. ophtalmol. 1998 ; 114(2): 3-6.

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Critères diagnostiques pour NPH (R.Hitchings, D.Kamal, 1998) La PIO (pression intraoculaire vraie) moyenne sans traitement est inférieure ou égale à 21 mm Hg. Art. lorsqu'il est mesuré pendant la journée Angle ouvert de la chambre antérieure pendant la gonioscopie L'absence de toute cause de développement d'un glaucome secondaire (augmentation de la pression intraoculaire dans le passé due à un traumatisme, utilisation à long terme de corticostéroïdes, uvéite) Modifications typiques du glaucome dans la tête du nerf optique (OND) avec excavation glaucomateuse et perte de tissu de l'anneau neuroglial Défauts du champ visuel, correspondant en gravité aux modifications de l'ONH Progression des modifications du champ visuel et du disque optique

J'aime les routes. Où que je sois, je prends toujours une voiture et je vais quelque part. C'est la seule façon de vraiment voir comment vit le pays dans lequel vous êtes venu et de voir ce que les gens ne peuvent pas toujours voir depuis la fenêtre d'un bus touristique.

L'une de ces routes, que j'ai toujours voulu emprunter, est la route militaire géorgienne en Géorgie. Et même malgré le nom terrible, sublimé à plusieurs reprises par les agences de presse, c'est exactement le plus intéressant et le plus beau, c'est pourquoi la Géorgie est arrivée à la première place de ma liste de voyage.

VGD relie officiellement Vladikavkaz et Tbilissi, et sa construction a commencé à la fin du XVIIIe siècle, après la signature en 1783 du pacte de Saint-Georges sur le protectorat de l'Empire russe sur la Géorgie. Dans le même temps, la forteresse de Vladikavkaz a été fondée et la circulation sur la route a été ouverte en 1799.

Pendant longtemps, l'IOP est restée la seule route de la Russie vers la Géorgie et le Caucase en général. Les deux autres - passant par l'Abkhazie et le Daghestan - étaient plus dangereux et peu fiables. Ce n'est qu'à l'époque soviétique que fut percé le tunnel de Roki, qui relie désormais l'Ossétie du Nord et du Sud et grâce auquel se déroulent tous ces jeux militaro-politiques. Ils disent qu'un autre tunnel global, de la Géorgie à la Tchétchénie, n'a jamais été achevé - la perestroïka et l'effondrement de l'URSS l'ont empêché. Actuellement, il est impossible d'entrer en Géorgie par IOT - la Russie a pour sa part fermé le poste de contrôle en 2006 sous prétexte de réparations, qui sont toujours en cours.

D'une manière ou d'une autre, notre chemin allait de Tbilissi à Kazbegi, qui se trouve à la frontière même avec la Russie. Tout d'abord, la route longe les rives de la rivière Aragvi, puis monte dans les montagnes, contourne la célèbre station de ski de Gudauri, traverse la crête au col de Jvari ("Croix") et descend le long du Terek dans les gorges de Darial .

Le premier endroit que vous pouvez visiter en quittant Tbilissi est Mtskheta et le monastère de Jvari - à partir de là, l'État géorgien a commencé et la propagation du christianisme dans le pays.

Le temple de Jvari a été construit au 6ème siècle à l'endroit même où Sainte Nino a érigé sa première croix. Grâce à ses œuvres, la Géorgie est devenue le deuxième État de l'histoire où le christianisme est devenu la religion d'État (après l'Arménie, bien sûr).

Un prêtre très énergique sert dans le monastère, qui a immédiatement entamé une conversation théologique avec nous, s'engageant à prouver l'existence de Dieu. Pourquoi est-il allé au contraire en nous demandant de montrer soit la gravité, soit les ondes radio ("Montrez la gravité, hein ?... ça ne marche pas ? De même, Dieu existe, mais n'est pas visible !") À quoi ça ne servait à rien pour lancer des objets et sauter - il fallait montrer la gravité elle-même et à quoi elle ressemble. Après cela, l'interlocuteur nous a raconté toute l'histoire du baptême de la Géorgie sur leurs visages, a souri en regardant mon objectif («Bonnes jumelles, oui!»), A dit au revoir, est monté dans une vieille Mercedes et a continué son entreprise confessionnelle à Tbilissi.

Le monastère se dresse sur une haute falaise, d'où le lieu chanté par Lermontov est parfaitement visible :

Il y a quelques années
Où la fusion du bruit
S'embrasser comme deux soeurs
Jets d'Aragva et de Kura,
Il y avait un monastère...

Le monument au poète se dresse toujours sur le VGD et est maintenu en parfait état. Le monastère mentionné est, apparemment, Svetitskhoveli - le centre spirituel du pays (sur la photo du confluent des rivières légèrement en diagonale vers le haut et vers la droite). Selon la légende, l'une des nombreuses robes du Christ apportées du Golgotha ​​par le juif géorgien Elie, qui l'a achetée à Jérusalem à l'un des soldats romains, y est conservée. Lorsqu'il arriva à Mtskheta, sa sœur, prenant la robe dans ses mains, mourut immédiatement de la grâce surnaturelle qui descendit sur elle. Ensuite, un cèdre clairement miraculeux a poussé directement de sa tombe, après quoi il a été décidé de construire un temple.

En général, l'endroit est intéressant, mais très fréquenté par les touristes, alors on va plus loin.

Une halte obligatoire est la forteresse d'Ananuri, située sur les rives du pittoresque réservoir de Zhinvali. Là aussi, il y a une très longue histoire de création et de destruction, mais en tout cas, le lieu et l'église sont magnifiques. Et à l'intérieur, contrairement aux lieux plus touristiques, vous pouvez marcher et grimper partout.

A proximité se trouve un immense pont, déjà construit à l'époque soviétique et d'où la vue sur la forteresse est également très bonne (et depuis la forteresse - dessus)

Mais même malgré toutes les innovations technologiques, les routes géorgiennes restent géorgiennes - avec toute leur saveur et leurs embouteillages.

La route longe l'Aragvi pendant très longtemps et vous commencez à remarquer la montée non seulement avec des instruments, mais aussi avec vos propres oreilles - progressivement, elle les pose, puis les relâche. Et quand, enfin, vous voyez la grande crête du Caucase devant vous, quelque chose se rétrécit à l'intérieur de la compréhension de la façon dont une personne est petite et impuissante après tout.

Vous passez devant la célèbre station de ski de Gudauri, qui est vide en été et remplie de poussière de construction, et les remontées mécaniques se dressent tristement sur des montagnes chauves.

Ensuite, vous voyez la célèbre arche de l'amitié, qui a été érigée en 1983 en l'honneur du 200e anniversaire du pacte de Saint-Georges déjà mentionné. Un monument étonnant de l'ère soviétique, illustrant toute l'histoire de la Géorgie sur un immense panneau de mosaïque.

Et la vue qui s'en dégage est l'une des plus belles au monde.

Là, vous comprenez ce que signifie l'expression "regarder le monde d'en haut".

Quelque part dans la région de Gudauri, nous avons acheté le churchkhela le plus délicieux de tout le voyage. Après le caoutchouc dur, qui passe pour churchkhela à Moscou, on s'étonne que le sirop de raisin qu'il contient puisse être doux, comme de la gelée, et si parfumé.

Pratiquement après l'arche, il y aura le col de la Croix, ainsi nommé d'après la célèbre pierre qui y fut placée en 1824 à une altitude de 2379 mètres, devant laquelle passèrent Pouchkine, Griboedov et Lermontov, déjà mentionnés ici et dans d'autres histoires. Environ d'ici, Aragvi coule vers le sud et Terek - vers le nord.

Je me souviens que dans notre enfance, nous avions un dicton "le temps est comme en Géorgie", et cela signifiait un changement brutal de la pluie au soleil, du froid à la chaleur. J'ai toujours été surpris de savoir d'où ça venait, mais lors d'un voyage à l'IOP j'ai compris. Le temps a changé à une vitesse cosmique - les gens se sont promenés dans Ananuri en T-shirts, puis il a commencé à pleuvoir, puis, au sommet, ils sont tombés dans un vent glacial, puis ils ont vu de la neige.

Et puis un arc-en-ciel absolument magnifique est apparu. Et maintenant, je sais avec certitude que vous pouvez conduire sous l'arc-en-ciel.

La photo ci-dessus montre bien la qualité de la route. Sans la Niva, nous n'aurions pas atteint Kazbegi. Et ils auraient à peine quitté Tbilissi. Donc, si vous y allez, préparez-vous au fait que vous conduirez le long d'une serpentine, comme si elle venait de survivre à un bombardement de tapis, et sur le côté il y aura une falaise jusqu'à 500 mètres de profondeur. On voit également sur la droite l'une des galeries d'avalanche construites par les Allemands capturés après la guerre. Mais en été, tout le monde ne les longe pas, mais contourne l'ancienne route. Juste au bord.

Et c'est aussi bien que la Niva puisse être ravitaillée n'importe où et avec n'importe quoi. Et les stations-service locales sont vraiment très amusantes. Il y a même un Chevron local (celui-ci est l'un des plus décents que nous ayons rencontrés en cours de route). Habituellement, le grand-père est juste assis à une colonne de fabrication soviétique avec un compteur de pointeur.

Par endroits, les montagnes sont peintes de couleurs vives par des sources salées (à gauche, une autre galerie)...

Et quelque part il y a encore de la neige

Vous descendez du Big Ridge et vous vous retrouvez dans une grande gorge. C'est le début de la rivière Terek - ici c'est encore calme et calme.

De telles tours de pierre se dressaient partout dans la gorge, et elles avertissaient du danger en allumant un feu. Combien d'entre eux sont maintenant laissés - personne ne sait avec certitude. Nous en avons vu deux ou trois et celui-ci est en meilleur état.

Il est difficile de transmettre toute la joie que les gens de l'église locale ont éprouvée lorsqu'ils ont appris que nous venions de Russie. Les questions, les histoires et même les petits cadeaux ont immédiatement commencé. Et quand vous n'avez rien à donner, en quelque sorte mal à l'aise. Par conséquent, si vous allez en Géorgie, prenez au moins un ensemble de cartes postales - les gens l'apprécient beaucoup et se souviendront longtemps de votre arrivée.

Presque tout au bout de la gorge se trouve Kazbegi - un petit village situé presque au pied du mont Kazbek. Ici, nous n'avons pas eu beaucoup de chance avec le temps et nous n'avons presque pas vu Kazbek, malgré le fait qu'il était censé être la première chose que vous regardez le matin depuis votre fenêtre. Il n'était possible d'attraper qu'un morceau de calotte enneigée, puis le matin avant le départ.

Le bâtiment sur la montagne est le célèbre Ttsminda Sameba - l'église de la Sainte Trinité. Je ne peux toujours pas décrire toute sa beauté et son harmonie avec la nature environnante. Les épithètes sont banales.

Nous avions prévu d'y aller à pied - par temps normal, ce n'est pas si long. Mais l'averse, qui a chargé toute la journée, a confondu toutes nos cartes, et nous avons dû y aller en voiture. Au début, ils cherchèrent longuement une route, puis malaxèrent longuement la boue... En conséquence, ils montèrent à l'étage et furent surpris de constater que ce qui était de la pluie en dessous, se transforme en neige la plus naturelle au Haut.

Il n'y a pas si longtemps, dans un reportage sur la Mongolie, j'ai vu une photo de l'aspect des routes de la steppe là-bas. Il y avait quelque chose de semblable.

Mais l'église est toujours magnifique, et la pluie et le grésil n'ont fait qu'ajouter à sa saveur particulière. Au moins, nous ne nous sommes pas mis dans l'ambiance.

Il y a un mot tellement à la mode maintenant - "lieu de pouvoir". Donc, c'est juste un tel endroit.

La pluie n'a fait que s'intensifier, et lorsque nous avons conduit plus loin le long des gorges de Darial jusqu'à la frontière même avec la Russie, j'ai de nouveau involontairement rappelé les cours de littérature scolaire - "la nature majestueuse et grandiose du Caucase s'apparente à la nature ardente et passionnée de Mtsyra .. .".

Surtout quand on regarde cette nature à travers l'objectif d'un appareil photo...

Et de l'un des plus hauts villages de montagne de Géorgie et du Caucase, Tsdo. Sur la droite se trouve la rivière Terek (qui est déjà très violente ici), sur la gauche se trouve la route militaire géorgienne.

Et ici le Terek est à gauche, et la route est à droite

Lorsque la pluie s'est arrêtée une minute et que les nuages ​​se sont dissipés, au loin, dans le ciel, les silhouettes de lointains sommets enneigés étaient visibles.

À Kazbegi, nous avons séjourné dans une maison privée avec la propriétaire Lela. Il est rare de trouver de telles personnes. Elle a vécu longtemps à Saint-Pétersbourg et parle couramment le russe, extrêmement instruite et intelligente. Nous étions les premiers Russes à lui rendre visite au cours des 10 dernières années. Dans sa maison incroyablement confortable, nous avons mangé du khinkali et du khachapuri faits maison, bu du chacha avec l'alpiniste local Vakhtang et appris les règles de la fête avec un guide, une jeep et juste une personne merveilleuse Aleko. Et vraiment senti à la maison.

Lorsque nous avons quitté Kazbegi, Lela avait les larmes aux yeux et nous nous sommes juré de revenir ici à l'automne, au moins pour le week-end. Pour enfin aller à pied à Ttsminda Sameba, voir Kazbek et juste détendre votre âme. Mais la guerre qui s'est déroulée en août 2008 a gâché tous nos plans.

Je n'ai jamais vu d'aussi beaux endroits qu'à Kazbegi et dans la région du Cross Pass. Et je voudrais espérer que les photographies, malgré le mauvais temps, transmettent au moins un dixième de ce que nous avons vu de nos propres yeux.

MAJ : J'y vais pour mai 2010. J'ai hâte.

Le concept de « glaucome primitif à angle ouvert » associe un large groupe de maladies oculaires aux étiologies différentes, qui se caractérisent par :

• angle ouvert de la chambre antérieure (APC) de l'oeil,
• augmentation de la PIO au-delà du niveau tolérable pour le nerf optique,
• développement d'une neuropathie optique glaucomateuse avec atrophie subséquente (avec excavation) de la tête du nerf optique,
• apparition de défauts typiques du champ visuel.

Le niveau de PIO est tolérant au niveau du nerf optique de l'ophtalmoton, qui fournira vraisemblablement au patient le taux de progression du glaucome le plus faible pour la période d'espérance de vie.

Les statistiques mondiales d'incidence parmi la population indiquent une augmentation de l'incidence du GPAO: selon les estimations de l'OMS, en 2010, le nombre de patients atteints de glaucome était d'environ 60 millions et d'ici 2020, il atteindra près de 80 millions de personnes.

En Russie, le glaucome occupe la première place dans la structure nosologique des causes d'invalidité due à l'ophtalmopathologie, et sa prévalence ne cesse de croître : de 0,7 (1997) à 2,2 personnes (2005) pour 10 000 adultes. Pour la période 1994 à 2002. une analyse de surveillance menée dans 27 régions de la Fédération de Russie a montré une augmentation de l'incidence du glaucome d'une moyenne de 3,1 à 4,7 personnes pour 1000 habitants.

Glaucome primaire à angle ouvert (GPAO, glaucome simple) est un glaucome chronique simple, le plus souvent bilatéral, mais pas toujours symétrique, fait référence à des maladies neurodégénératives et entraîne une perte irréversible de la fonction visuelle. La pression dans l'œil augmente lentement et la cornée s'y adapte sans aucune saillie. Par conséquent, le plus souvent, la maladie passe inaperçue.

Le GPAO est une maladie neurodégénérative caractérisée par une neuropathie optique progressive et des modifications spécifiques de la fonction visuelle associées à un certain nombre de facteurs, dont l'augmentation de la pression intraoculaire (PIO) est considérée comme le principal. C'est pourquoi la normalisation du niveau d'ophtalmotonus joue un rôle de premier plan dans la réduction du risque de développement et/ou de progression de la maladie.

Bien qu'il existe de nombreuses preuves que le stress oxydatif joue un rôle important dans la pathogenèse de divers types de glaucome, les études sur les taux sanguins de vitamines chez les patients atteints de glaucome ne sont pas concluantes et ne sont pas corrélées avec les résultats sur l'effet de l'apport alimentaire en vitamines sur le glaucome. De plus, les études établissant un lien entre l'apport en vitamines, l'alimentation et le glaucome sont rares. Cependant, l'apport en vitamine A semble être protecteur dans le glaucome. La vitamine C peut également avoir un effet comparable sur le glaucome.

Facteurs de risque

• Âge - Le GPAO est généralement diagnostiqué après 65 ans. Le diagnostic de glaucome à l'âge de 40 ans n'est pas typique.
• Course - Il a été établi de manière fiable que chez les personnes à peau noire, le glaucome primaire à angle ouvert se développe plus tôt et progresse de manière plus agressive que chez les personnes à peau blanche.
• Antécédents familiaux et hérédité - Le GPAO est souvent hérité selon un schéma multifactoriel. La pression intraoculaire, la facilité d'écoulement de l'humeur aqueuse et la taille du disque optique sont génétiquement déterminées. Les parents de première ligne sont à risque de développer un glaucome primaire à angle ouvert, mais le degré de risque est inconnu, car. la maladie se développe à un âge plus avancé et nécessite une observation à long terme pour confirmer le fait de l'hérédité. Le risque conditionnel de développer la maladie chez les frères et sœurs (jusqu'à 10%) et la progéniture (jusqu'à 4%) est supposé.
• Myopie - les patients atteints de myopie sont plus sensibles aux effets néfastes des niveaux accrus d'ophtalmotonus.
• Maladies rétiniennes - L'occlusion de la veine centrale de la rétine est souvent associée à un glaucome primitif à angle ouvert à long terme. Environ 5 % des patients atteints de décollement de la rétine et 3 % des patients atteints de rétinite pigmentaire ont un glaucome primitif à angle ouvert.
• Les facteurs de risque comprennent également un rapport important entre le diamètre de la cupule et le diamètre de la papille (E/D > 0,5), zone b péripapillaire. zone b - un anneau irrégulier, souvent incomplet, formé à la suite de la rétraction de l'épithélium pigmentaire et de l'atrophie de la choroïde péripapillaire.

Étiologie

Aspects génétiques

14 locus (GLC1A-GLC1N) sont associés au développement du GPAO. Dans la plupart des cas, le mécanisme moléculaire d'association est inconnu. Les plus étudiés sont les gènes MYOC, OPTN et WDR36.

Le gène MYOC (myociline, locus GLC1A, 1q23-q25) code pour la myocilline, une protéine de la matrice extracellulaire (MCM) de fonction inconnue, qui s'exprime dans la tête du nerf optique. Le gène MYOC, anciennement connu sous le nom de TIGR (trabecular meshwork-inducible glucocorticiod response), a été le premier gène associé au glaucome à angle ouvert juvénile et adulte, les mutations de ce gène entraînant des symptômes cliniques. L'effet pathogène de la myocyline mutante est l'incapacité de la protéine à se replier dans la structure tertiaire correcte. Les formes mutantes de myocyline forment des agrégats dans le réticulum endoplasmique (corps de Russell) et le cytoplasme (agrésomes), provoquent la dépolarisation des membranes mitochondriales, réduisent la production d'ATP, augmentent la génération de radicaux oxygène et activent l'apoptose, en raison de leur effet antiadhésif, perturbent la structure de le réseau trabéculaire MCM, qui entraîne une obstruction des voies, un écoulement de liquide intraoculaire, une hypertension intraoculaire et un glaucome. La surexpression de la myocyline dans le réseau trabéculaire par le glucocorticoïde dexaméthasone peut provoquer un défaut structurel du réseau trabéculaire qui endommage le nerf optique. Environ 80 mutations du gène MYOC sont actuellement connues. Par exemple, la mutation 1348A/T (remplaçant l'asparagine-450 par la tyrosine) est responsable de 8 % des glaucomes juvéniles sévères à pénétrance incomplète et de 3 à 4 % des GPAO de l'adulte précoce. 80% des porteurs de mutation développent un glaucome ou une augmentation de la PIO. Les porteurs de cette mutation nécessitent une stratégie thérapeutique intensive et une surveillance constante.

Des mutations du gène OPTN (optineurine, locus GLC1E, 10p15-14) sont associées à des formes hyper, hypo et normotendues de GPAO. L'Optineurine soutient la survie des cellules, protège les cellules des dommages oxydatifs et de l'apoptose en bloquant la libération du cytochrome C par les mitochondries. Le gène OPTN est activé en réponse à une augmentation prolongée de la PIO et à une utilisation prolongée de la dexaméthasone, ce qui indique son rôle protecteur du réseau trabéculaire. Les mutations OPTN 1274A/G (K322Q), 603T/A (M98K) et 1944G/A (R545Q) sont responsables de la présentation clinique typique du GPAO. La mutation la plus fréquente du gène OPTN 458G/A (E50K) chez les patients atteints de glaucome code le remplacement de l'acide glutamique en position 50 par la lysine dans la molécule d'optineurine, ce qui perturbe le transport de cette protéine dans le noyau, entraîne un stress oxydatif et l'apoptose des cellules ganglionnaires rétiniennes, et donne un phénotype plus sévère au glaucome hypotenseur. La surexpression d'OPTN dans les cellules du réseau trabéculaire augmente le temps d'échange d'ARNm de MYOC, c'est-à-dire La participation de l'optineurine dans la pathogenèse du glaucome peut être réalisée en contrôlant la stabilité de l'ARNm de la myocyline. Un autre mécanisme physiopathologique est associé à l'épissage alternatif, à la suite duquel le gène OPTN produit trois isoformes d'optineurine. Un déséquilibre dans leur expression peut conduire au glaucome. Les polymorphismes MYOC 1102С/T, 855G/T, 975G/A, 1041T/C, 1193A/G et OPTN 433G/A, 603T/A ont été trouvés dans la population russe de patients atteints de glaucome.

Le gène WDR36 (WD-40 Repeat Domain 36, locus GLC1G, 5q22.1-q32) est associé au GPAO hypertendu et normotendu chez les patients adultes. Le nom du gène reflète la présence de 36 répétitions dipeptidiques WD (tryptophane et asparagine) dans la molécule qu'il code. Le gène WDR36 est exprimé dans le cristallin, l'iris, la sclère, le muscle ciliaire, le corps ciliaire, le réseau trabéculaire, la rétine et le nerf optique. WDR36 est une protéine polyfonctionnelle impliquée dans le traitement de l'ARN ribosomique, qui assure la survie cellulaire dans le développement du cerveau, des yeux et des intestins. Il est suggéré que WDR36 est impliqué dans l'activation des lymphocytes T, qui sont impliqués dans la dégénérescence du nerf optique associée au glaucome. Les mutations WDR36 N355S, A449T, R529Q et D658G ont été identifiées chez des patients GPAO avec une PIO élevée et basse. La mutation 1973A/G (D658G), le remplacement de l'aspartate-658 par la glycine, qui est associée à un nombre plus élevé de rechutes, est localisée dans le domaine cyt cd1 (cytochrome hème cd1), qui fait partie d'une enzyme bifonctionnelle avec cytochrome activité oxydase. Cela explique peut-être pourquoi les mutations du gène WDR36, bien que n'étant pas une cause directe du glaucome, sont associées à son évolution plus sévère (dégénérescence sévère du nerf optique) ; WDR36 est un gène modificateur.

Selon le point de vue généralement admis, le glaucome primitif à angle ouvert est une maladie multifactorielle à effet de seuil et survient lorsque la combinaison de facteurs indésirables dépasse un certain seuil nécessaire pour activer les mécanismes physiopathologiques de la maladie.

Aspects anatomiques

Pour comprendre la physiopathologie de l'œil, il est important d'étudier les signes quantitatifs (appelés endophénotypes). Les endophénotypes associés au GPAO comprennent non seulement la PIO, mais aussi le CCT (épaisseur centrale de la cornée - l'épaisseur de la cornée dans la zone centrale), la taille et la configuration du nerf optique, en particulier le CVR (rapport vertical cup/disc) et le surface de la tête du nerf optique, qui sont des caractéristiques structurelles du GPAO. Il existe une relation biologique entre l'épaisseur de la cornée et les propriétés des tissus impliqués dans la pathogenèse du glaucome, tels que la lamina cribrosa et le réseau trabéculaire. Un faible CCT est considéré comme un facteur de risque important pour une PIO et un GPAO élevés. Les gènes FBN1 (fibrilline-1) et PAX6 (boîte 6 appariée) sont associés à un CCT anormal dans les maladies oculaires. Le gène FBN1 code pour la glycoprotéine des fibres intercellulaires, un composant structurel de la membrane basale, qui est exprimé dans divers tissus, y compris la cornée.

Les facteurs anatomiques comprennent également le faible développement de l'éperon scléral et du muscle ciliaire, la fixation postérieure des fibres de ce muscle à la sclérotique, la position antérieure du canal de Schlemm et son faible angle d'inclinaison par rapport à la chambre antérieure. Dans les yeux présentant de telles caractéristiques anatomiques, le mécanisme muscle ciliaire-éperon scléral-trabécule, qui étire le réseau trabéculaire et maintient le canal de Schlemm ouvert, est inefficace. De plus, chez les patients atteints de glaucome à angle ouvert, les tubules de sortie proviennent souvent du sinus antérieur, ce qui entraîne une diminution de la pression dans la partie antérieure du canal de Schlemm et facilite la survenue d'un blocage du sinus et de ses sorties.

Un autre facteur est associé aux anastomoses entre les veines du corps ciliaire et le plexus veineux intrascléral dont le rôle physiologique est de maintenir une pression dans le sinus scléral proche de la PIO. Avec la position antérieure du sinus caractéristique du glaucome à angle ouvert, les anastomoses s'allongent, ce qui ne peut que nuire à leur efficacité.

Plus la taille du disque optique est grande, plus il est sensible à l'effet néfaste d'une PIO accrue associée à une excavation accrue. Les facteurs génétiques affectent à la fois la PIO et la sensibilité du nerf optique à ses modifications. Une augmentation de la surface de la tête du nerf optique peut augmenter le risque de GPAO en combinaison avec des facteurs de risque qui contrôlent la RVS. La variabilité de la surface du disque optique et de la RVS en tant que facteur de risque de GPAO est associée au gène ATOH7 (site rs1900004, C/T), au complexe de gènes SIX1/SIX6 (locus 14q22-23, site rs10483727, C/T), au Gène CDKN2B (locus 9p21, site rs1063192, A/G). Le gène ATOH7 code pour la protéine Math5, impliquée dans l'histogenèse du ganglion rétinien.

Le rôle des changements dystrophiques. Le rôle de l'âge dans l'étiologie du glaucome peut s'expliquer par des modifications dégénératives de l'appareil trabéculaire, de l'iris et du corps ciliaire. Dans la vieillesse, la couche juxtacanaliculaire s'épaissit, des dépôts de matériel extracellulaire y apparaissent, des fissures intertrabéculaires et le canal de Schlemm se rétrécissent, des granules de pigment, des produits de décomposition tissulaire et des particules pseudoexfoliatives se déposent dans le réseau trabéculaire.

Les modifications liées à l'âge du tissu conjonctif et, par conséquent, du diaphragme trabéculaire consistent également en une diminution de son élasticité et l'apparition d'une flaccidité. Les modifications dystrophiques liées à l'âge de la choroïde antérieure sont une atrophie focale ou diffuse du stroma et de l'épithélium pigmentaire de l'iris et du corps ciliaire, des modifications atrophiques du muscle ciliaire. Les modifications dystrophiques de la choroïde entraînent une diminution de l'efficacité des mécanismes qui protègent le canal de Schlemm de l'effondrement.

Les troubles vasculaires, endocriniens et métaboliques affectent la survenue du glaucome, car ils modifient la gravité et la prévalence des changements dystrophiques. De ce concept découle ce qui suit :

• plus les modifications dystrophiques sont prononcées dans la zone de drainage de l'œil, plus le degré de prédisposition anatomique nécessaire à la survenue d'un glaucome est faible et vice versa;
• le glaucome se développe plus tôt et est plus sévère dans les yeux dans lesquels la prédisposition anatomique et les modifications dystrophiques primaires sont plus prononcées.

Le glaucome primitif à angle ouvert est une maladie multifactorielle à effet de seuil et survient lorsque la combinaison de facteurs indésirables dépasse un certain seuil nécessaire pour activer les mécanismes physiopathologiques de la maladie.

Glucocorticoïdes et glaucome à angle ouvert. Il a été établi que les glucocorticoïdes affectent le niveau de la PIO et l'hydrodynamique de l'œil. Chez les patients atteints de glaucome primaire à angle ouvert, la réponse de la PIO à un test de glucocorticoïdes est souvent élevée. Le mécanisme d'action des glucocorticoïdes sur la PIO est une détérioration progressive de l'écoulement de l'humeur aqueuse de l'œil. Sous l'influence des glucocorticoïdes, la teneur en glycosaminoglycanes dans les trabécules augmente, ce qui, apparemment, se produit en raison d'une diminution de la libération d'enzymes cataboliques par les lysosomes des goniocytes. En conséquence, la perméabilité du diaphragme trabéculaire diminue quelque peu et la différence de pression dans la chambre antérieure et le sinus scléral augmente. Dans les yeux anatomiquement prédisposés, en particulier si la perméabilité des trabécules a été réduite plus tôt, un blocage fonctionnel du sinus se produit, ce qui entraîne une augmentation de la PIO.

Le rôle de l'hérédité, d'autres maladies et de l'environnement. Des modes de transmission dominants et récessifs ont été décrits, mais la transmission polygénique de la maladie prédomine dans la plupart des cas.

De nombreux chercheurs notent que le glaucome à angle ouvert survient plus souvent chez les patients atteints d'athérosclérose, d'hypertension, souffrant de crises hypotensives, de diabète, ainsi que dans le syndrome de Cushing et chez les personnes atteintes de troubles lipidiques, protéiques et de certains autres types de troubles du métabolisme.

Le glaucome primaire à angle ouvert est beaucoup plus souvent associé à la myopie qu'aux autres types de réfraction de l'œil. Dans l'emmétropie avec myopie, la facilité d'écoulement dans les yeux est plus faible et la PIO est supérieure à la moyenne. La fréquence élevée du glaucome à angle ouvert chez les patients myopes peut être associée à leur position antérieure caractéristique du canal de Schlemm et à la faiblesse du muscle ciliaire.

En outre, il existe certaines différences raciales dans l'incidence du glaucome et son évolution. Ainsi, chez les personnes de race négroïde, le glaucome à angle ouvert survient plus souvent à un âge plus jeune que dans la race caucasienne ; et dans les deux races, le glaucome à angle ouvert est significativement plus fréquent que le glaucome à angle fermé. Dans le même temps, la race mongoloïde se caractérise par la prévalence de ZG par rapport à celle à angle ouvert.

Une grande importance est attachée à l'accélération de l'apoptose des cellules ganglionnaires rétiniennes et à la perte d'axones dans sa couche de fibres nerveuses sous l'influence de facteurs de risque, dont le principal est l'augmentation de la PIO.

Classification

La division du processus de glaucome continu en 4 étapes est conditionnelle. Cela tient compte de l'état du champ de vision et du disque optique.

• Stade I (initial) - les limites du champ visuel sont normales, mais il y a de petits changements dans les sections paracentrales du champ visuel. L'excavation de l'ONH est prolongée, mais n'atteint pas le bord du disque.
• Stade II (développé) - changements prononcés du champ visuel dans la région paracentrale, combinés à son rétrécissement de plus de 10 ° dans les segments nasaux supérieurs et / ou inférieurs, l'excavation de l'OD est élargie, mais n'atteint pas le bord du disque, est de nature marginale.
• Stade III (très avancé) - la bordure du champ visuel est rétrécie de manière concentrique et dans un ou plusieurs segments est inférieure à 15 ° du point de fixation;
• Stade IV (terminal) - perte complète de la vision ou préservation de la perception de la lumière avec une projection incorrecte. Parfois, il y a un petit îlot de champ visuel dans le secteur temporal

Le niveau de pression intraoculaire

Lors du diagnostic, les gradations suivantes du niveau de PIO sont utilisées -

• A - PIO dans les valeurs normales (P 0<22 мм. рт. ст.)
• B - PIO modérément élevée (P 0<33 мм. рт. ст.)
• C - PIO élevée (P 0 >32 mm Hg)

Selon la dynamique du processus du glaucome Distinguer glaucome stabilisé et non stabilisé. Dans le premier cas, lors d'une observation à long terme du patient (au moins 6 mois), aucune détérioration de l'état du champ visuel et du disque optique n'est constatée, et dans le second, de tels changements sont enregistrés lors d'études répétées.

Lors de l'évaluation de la dynamique du processus de glaucome, le niveau de PIO et sa conformité à la pression cible sont également pris en compte. Le diagnostic de "glaucome non stabilisé" peut être établi si le rétrécissement du champ de vision pour l'une ou l'autre période d'observation est de 10° ou plus le long des rayons individuels au stade initial de la maladie, de 5 à 10° aux autres stades et 2-3° avec tunnel (jusqu'à 10° du point de fixation) champ de vision. L'apparition d'une excavation marginale là où elle n'existait pas auparavant, une nette expansion et un approfondissement de l'excavation glaucomateuse précédemment existante, des défauts dans les faisceaux axonaux des cellules ganglionnaires rétiniennes indiquent un processus glaucomateux non stabilisé.

Pathogénèse

Selon les concepts modernes, une violation des propriétés structurelles et biomécaniques de la sclère dans la région de la tête du nerf optique et de la membrane cornéosclérale de l'œil dans son ensemble peut jouer un rôle important dans la pathogenèse du GPAO.

Le lien central dans la pathogenèse du glaucome primitif à angle ouvert est blocage fonctionnel (effondrement) du sinus scléral , qui se produit à la suite du déplacement de la trabécule vers l'extérieur dans la lumière du canal de Schlemm. Le blocage fonctionnel du canal de Schlemm dans le glaucome à angle ouvert peut être dû à une diminution de la perméabilité de l'appareil trabéculaire, à sa rigidité insuffisante et à l'inefficacité du mécanisme "muscle ciliaire-éperon scléral-trabécule".

On suppose que le développement du GPAO s'accompagne d'une accélération pathologique des processus gérontologiques naturels de modifications de l'élasticité et de la résilience des membranes oculaires. À son tour, une augmentation de la rigidité sclérale, en l'absence de normalisation stable de la PIO, peut prédisposer à la progression du processus glaucomateux.

La chaîne étiologique et pathogénique du glaucome primitif à angle ouvert est la suivante.

• liens génétiques.
• Modifications générales.
• Modifications fonctionnelles et dystrophiques locales primaires.
• Violations de l'hydrostatique et de l'hydrodynamique de l'œil.
• Augmentation de la PIO.
• Troubles vasculaires secondaires, dystrophie et modifications dystrophiques des tissus.
• Neuropathie optique glaucomateuse.

L'hérédité joue un rôle important dans la survenue du glaucome primitif. En témoignent les résultats d'une enquête auprès des parents les plus proches des patients atteints de glaucome, ainsi que la même prévalence du glaucome dans des pays aux climats et conditions de vie différents, dans les zones urbaines et rurales et dans différents segments de la population.

Les influences génétiques à l'origine de la survenue du glaucome primitif sont apparemment complexes et ne peuvent être réduites à l'action d'un seul gène. Ils déterminent l'intensité des changements corporels liés à l'âge, la réaction locale de l'œil aux changements liés à l'âge et les caractéristiques anatomiques de la zone de drainage de l'œil et du disque optique.

Les changements généraux (vasculaires, endocriniens, métaboliques, immunitaires) affectent la régulation de la PIO, les processus d'homéostasie, la sévérité des troubles liés à l'âge dans diverses structures de l'œil, principalement dans son appareil de drainage, ainsi que la tolérance du nerf optique à augmentation de la PIO.

• Les modifications dystrophiques primaires précèdent l'apparition du glaucome et ne sont pas associées à l'effet d'une augmentation de la PIO sur l'œil. Ceux-ci incluent des modifications liées à l'âge et pathologiques (avec des maladies générales, une pseudoexfoliation et d'autres processus) du diaphragme trabéculaire, entraînant une diminution de sa perméabilité et de son élasticité.
• Les troubles fonctionnels locaux comprennent des modifications de l'hémodynamique, des fluctuations du taux de formation de l'humeur aqueuse, un affaiblissement du tonus du muscle ciliaire. Les troubles fonctionnels et trophiques locaux créent les conditions préalables au développement de blocs trabéculaires et canaliculaires qui perturbent la circulation de l'humeur aqueuse dans l'œil.
• Les liens mécaniques dans la pathogenèse du glaucome primitif commencent par une perturbation progressive de l'équilibre hydrostatique. À un certain stade, cela conduit à une détérioration de l'écoulement de l'humeur aqueuse, entraînant une augmentation de la PIO. Le glaucome ne se développe qu'à partir de ce moment. Un rôle important dans son apparition est joué par des caractéristiques génétiquement déterminées dans la structure de l'œil, qui facilitent l'émergence d'un bloc fonctionnel du sinus scléral.

Une PIO élevée et une perturbation des relations entre les tissus de l'œil (pression des trabécules contre la paroi externe du canal de Schlemm) sont à l'origine de troubles circulatoires et trophiques secondaires. Au processus glaucomateux primaire provoqué par le blocage fonctionnel du système de drainage de l'œil se superpose essentiellement un glaucome secondaire associé à des modifications destructrices de la zone de drainage de la sclérotique.

Le développement de l'atrophie glaucomateuse du nerf optique est associé à une augmentation de la PIO au-delà du niveau de tolérance individuel. Une caractéristique importante de l'atrophie glaucomateuse du disque optique est le développement lent du processus, généralement sur plusieurs années. Dans le même temps, l'atrophie du disque optique ne commence pas immédiatement après que la pression a atteint le niveau seuil, mais après une longue période de latence, calculée en mois et en années.

La pathogenèse du glaucome, quelle que soit sa variété, comprend deux mécanismes, séparés dans l'espace et en partie dans le temps.

• L'un d'eux agit dans la partie antérieure de l'œil et conduit finalement à une augmentation de la PIO.
• Un autre mécanisme (dans la partie postérieure de l'œil) provoque l'atrophie du nerf optique.

Il existe des idées contradictoires sur la relation entre ces mécanismes physiopathologiques et la séquence de leur développement. Selon l'un des avis, le processus glaucomateux commence dans la partie antérieure de l'œil et des modifications du nerf optique se développent à la suite de l'action de l'augmentation de la PIO sur celui-ci. Ainsi, le mécanisme physiopathologique, dû aux modifications de l'œil antérieur, précède le mécanisme de développement des processus pathologiques de l'œil postérieur. Dans le même temps, l'augmentation de la PIO sert de dernier maillon de la chaîne pathogénique du mécanisme antérieur et de premier maillon de départ du mécanisme postérieur.

Cependant, parfois une lésion primaire du disque optique est également possible, apparemment causée par des troubles hémodynamiques.

Image clinique

Le glaucome primaire à angle ouvert est asymptomatique jusqu'à ce que des modifications de la vision périphérique soient détectées. Les dommages se produisent progressivement et la zone de fixation du regard est impliquée dans le processus déjà à une date ultérieure. Bien que la maladie se développe presque toujours comme un processus bilatéral, il existe souvent une asymétrie, de sorte que les patients présentent généralement des modifications du champ visuel dans un œil et, dans une moindre mesure, dans la paire. Même les patients très attentifs peuvent ne pas remarquer de changements périmétriques prononcés, et les défauts précoces ne peuvent être détectés que par hasard.

Plaintes du patient. Les symptômes subjectifs de la maladie sont soit complètement absents, soit légers. Environ 15% des patients atteints de glaucome à angle ouvert se plaignent de l'apparition de cercles irisés lorsqu'ils regardent à la lumière et d'une vision floue. Tout comme avec le LAG, ces symptômes apparaissent pendant une période de pression accrue. Dans le même temps, le Code de procédure pénale reste ouvert d'un bout à l'autre.

Certains patients atteints de glaucome primaire à angle ouvert se plaignent de douleurs dans les yeux, l'arcade sourcilière et la tête. Si la douleur est associée à l'apparition de cercles irisés, le diagnostic de ZUG est souvent diagnostiqué à tort.

Entre autres plaintes, il convient de noter que l'affaiblissement de l'accommodation en fonction de l'âge, le scintillement devant les yeux, une sensation de tension dans les yeux.

Partie antérieure de l'oeil. Lors de l'examen de la partie antérieure de l'œil, des modifications vasculaires et trophiques sont souvent constatées. Les modifications des microvaisseaux de la conjonctive consistent en un rétrécissement inégal des artérioles et une expansion des veinules, la formation de microanévrismes, une augmentation de la perméabilité capillaire, la survenue de petites hémorragies et l'apparition d'un flux sanguin granuleux.

MME. Remizov a décrit le "symptôme du cobra" qui peut être observé dans n'importe quelle forme de glaucome. Son essence réside dans le fait que l'artère ciliaire antérieure, avant d'entrer dans les émissaires, se dilate, ressemblant à la tête d'un cobra en apparence. Les données sur l'état des veines d'eau dans les yeux atteints de glaucome à angle ouvert sont intéressantes. Les veines d'eau dans cette maladie sont moins fréquentes que dans les yeux sains; ils sont plus étroits, le flux de liquide y est plus lent, le nombre moyen de veines dans un œil est inférieur.

R. Tornquist et A. Broaden (1958) ont constaté que la profondeur de la chambre antérieure chez les patients atteints de glaucome à angle ouvert est en moyenne de 2,42 mm et chez les personnes en bonne santé, elle est de 0,25 mm de plus. VIRGINIE. Machekhin (1974) a constaté une augmentation de l'axe antéropostérieur de l'œil de 0,3 à 0,4 mm aux stades avancé et avancé et de 0,66 mm au stade terminal, ce qui est associé à l'étirement des membranes de la partie postérieure de l'œil et déplacement du diaphragme de l'œil vers l'avant.

Les modifications trophiques de l'iris sont caractérisées par une atrophie diffuse de la ceinture pupillaire associée à la destruction de la bordure pigmentaire et à la pénétration de granules pigmentaires dans l'épaisseur du stroma. Aux derniers stades de la maladie, en utilisant l'iridoangiographie fluorescente, des zones ischémiques dans l'iris sont détectées, ainsi que des modifications du calibre des vaisseaux et des microanévrismes. Les processus du corps ciliaire deviennent plus minces, raccourcis, leur emplacement correct est perturbé. En raison de la destruction de l'épithélium pigmentaire, les processus "chauves". Beaucoup plus souvent que chez les individus sains du même âge, au sommet des processus, et parfois entre eux, des dépôts pseudoexfoliatifs sont visibles, qui ressemblent à des pellicules lâches blanc grisâtre. La pseudoexfoliation couvre également les fibres de la ceinture ciliaire.

Angle de la chambre antérieure. Le CPC est toujours ouvert. Cependant, des angles étroits ont été observés plus souvent (23 %) que dans le groupe témoin (9,5 %). Il semble que les patients atteints de glaucome à angle ouvert ont tendance à diminuer la profondeur de la chambre antérieure et à rétrécir son angle. Ces changements correspondent aux changements habituels liés à l'âge, mais sont exprimés, au moins chez certains patients, un peu plus que chez les patients sains et moins que dans les yeux atteints de LAG.

On sait que la transparence de la trabécule diminue avec l'âge.Chez les patients atteints de glaucome à angle ouvert, l'opacification et l'épaississement de l'appareil trabéculaire sont plus prononcés que chez les personnes en bonne santé du même âge.

En gonioscopie, la sclérose de la trabécule se manifeste par des contours peu distinguables du canal de Schlemm : la côte postérieure de la coupe optique n'est pas visible, la trabécule a un aspect tendineux ou porcelaine. La pigmentation exogène des trabécules dans les yeux glaucomateux est observée beaucoup plus souvent et est plus prononcée. Le degré de pigmentation de l'AUC augmente avec le développement du glaucome à angle ouvert.

Hydrodynamique de l'oeil. La PIO chez les patients atteints de glaucome à angle ouvert augmente progressivement et atteint un maximum au stade avancé ou absolu de la maladie. L'amplitude des fluctuations quotidiennes est augmentée chez environ la moitié des patients. Le glaucome à angle ouvert se caractérise par une augmentation progressive de la résistance à l'écoulement de l'humeur aqueuse de l'œil.

La détérioration de l'écoulement de liquide de l'œil précède l'augmentation de la PIO. La maladie commence après que la facilité d'écoulement diminue d'environ 2 fois (jusqu'à 0,10-0,15 mm 3 / min pour 1 mm Hg). Au fur et à mesure que le processus progresse, le facteur de facilité d'écoulement et le volume infime d'humeur aqueuse diminuent.

Partie postérieure de l'œil. Les modifications de la rétine consistent en un lissage et un amincissement de la couche de fibres nerveuses dans la zone péripapillaire, ce qui est perceptible lors d'une ophtalmoscopie en lumière sans rouge et en particulier lors de la photographie du fond d'œil avec un filtre à lumière bleue. Les défauts arqués en bandes s'étendant de l'ONH à la zone paracentrale sont plus visibles. Ces défauts, caractéristiques du glaucome, sont également importants pour le diagnostic.

L'atrophie glaucomateuse du nerf optique commence par le blanchiment du fond de l'excavation physiologique et son expansion. À l'avenir, il y a une "percée" de l'excavation jusqu'au bord du nerf optique, plus souvent dans la direction temporale inférieure. Sur le disque du nerf optique ou à proximité de celui-ci, des hémorragies individuelles en bandes sont parfois trouvées, disparaissant après quelques semaines. Au stade tardif du glaucome primaire à angle ouvert, l'excavation devient totale et profonde. Le disque optique disparaît presque complètement, à sa place une plaque cribriforme de la sclère est visible. L'atrophie capture non seulement le nerf optique, mais également une partie de la choroïde qui l'entoure. Avec l'ophtalmoscopie, un anneau blanc, jaunâtre ou rose est visible autour du disque optique - halo glaucomateux.

Dynamique du champ visuel périphérique et central. Le glaucome est caractérisé par des modifications diffuses et focales du champ visuel. Les modifications diffuses, indiquant une diminution de la sensibilité à la lumière, sont faiblement exprimées au stade initial de la maladie, ont une faible spécificité et ne sont pas utilisées dans le diagnostic précoce du glaucome.

Les lésions focales du champ visuel (scotomes) peuvent être relatives ou absolues. Au stade initial de la maladie, elles sont localisées dans la partie paracentrale du champ, jusqu'à 25° du point de fixation, surtout souvent dans la zone de Bjerrum (15-20° du point de fixation). L'apparition d'un pas nasal sur les isoptères et le rétrécissement du champ visuel du côté nasal se produisent plus tard. Dans de rares cas, au stade précoce du glaucome, des défauts apparaissent également à la périphérie de la moitié temporale du champ visuel.

Ce qui suit défauts du champ visuel central :

• scotome arqué, se confondant avec la tache aveugle et atteignant le méridien 45° au dessus ou 50° en dessous ;
• scotomes paracentraux supérieurs à 5°, projection nasale supérieure à 10°.

L'évolution du glaucome primitif à angle ouvert

Le glaucome primitif à angle ouvert survient inaperçu pour le patient et se développe lentement, en particulier au stade initial de la maladie. La durée approximative du préglaucome et des stades initiaux combinés est de 1 à 5 ans. Ces chiffres ne peuvent être considérés que comme des moyennes, car chez certains patients, le processus glaucomateux se déroule de manière modérée et peut ne jamais quitter le stade latent, chez d'autres, la maladie passe par toutes les étapes jusqu'à la cécité complète en 3 à 5 ans.

Glaucome pseudoexfoliatif

Ce type de glaucome est associé à un syndrome pseudoexfoliatif. Pour la première fois, J. Lindberg (1917) a attiré l'attention sur ce syndrome chez les patients atteints de glaucome. Le syndrome pseudoexfoliatif est une maladie systémique qui survient à l'âge présénile et sénile et se caractérise par l'accumulation d'une sorte de matériel extracellulaire dans les tissus de l'œil et de certains autres organes.

Dans la plupart des cas, les symptômes du syndrome de pseudoexfoliation apparaissent d'abord dans un seul œil. Le processus peut rester unilatéral tout au long de la vie, mais le plus souvent après quelques mois ou années, on note des dommages au deuxième œil.Chez les personnes atteintes du syndrome pseudoexfoliatif, le glaucome survient 20 fois plus souvent que dans la population générale du même âge. Environ la moitié de tous les patients atteints de glaucome à angle ouvert présentent des symptômes de syndrome pseudoexfoliatif. Le glaucome qui survient avec le syndrome oculaire pseudoexfoliatif est appelé capsulaire, exfoliatif ou pseudoexfoliatif.

Les symptômes cliniques du syndrome pseudoexfoliatif sont caractérisés par une destruction lentement progressive de l'épithélium pigmentaire de l'iris, principalement dans la zone pupillaire. Des dépôts de granules pigmentaires apparaissent dans le stroma de l'iris, sur l'endothélium cornéen, sur la capsule antérieure du cristallin, dans les structures de l'appareil trabéculaire de l'œil et de l'APC.

• La biomicroscopie révèle des squames blanc grisâtre ressemblant à des pellicules le long du bord de la pupille, ainsi que des dépôts caractéristiques sur la capsule antérieure du cristallin, la ceinture ciliaire, les processus du corps ciliaire, l'endothélium cornéen, dans les structures de l'APC et sur la membrane antérieure de le CT.
• Avec le développement du processus pathologique, un rétrécissement de la pupille se développe, un affaiblissement de sa réaction à la lumière, des instillations de médicaments qui provoquent une mydriase; parfois des synéchies postérieures et/ou des goniosinéchies se forment.
• Dans les vaisseaux de la conjonctive et de l'iris, une vasculopathie se manifeste, se manifestant par une lumière inégale des vaisseaux, la fermeture d'une partie du lit vasculaire, une néovascularisation de l'iris et une perméabilité vasculaire accrue.

L'écoulement d'humeur aqueuse de l'œil par le système de drainage s'aggrave, la PIO augmente et un glaucome chronique à angle ouvert (moins souvent à angle fermé) se développe.

Le symptôme clinique le plus prononcé du syndrome pseudoexfoliatif est le dépôt de petites squames grisâtres ressemblant à des pellicules le long du bord de la pupille avec disparition partielle ou complète simultanée de la bordure pigmentaire. Les dépôts sur la capsule antérieure du cristallin sont particulièrement caractéristiques. Lors de l'examen du cristallin avec une pupille étroite, les dépôts pseudoexfoliatifs peuvent ne pas être détectés. Avec une pupille large et un colobome à iris, on peut voir des dépôts très fins sur la partie centrale de la capsule antérieure du cristallin, qui ressemblent à un disque terne avec une teinte grisâtre aux bords ondulés.

Le syndrome pseudoexfoliatif et le glaucome sont considérés comme l'un des facteurs de risque les plus importants pour le développement de l'hypertension oculaire et du glaucome chronique à angle ouvert. Ce syndrome dépasse de 10 fois le risque de développer un glaucome dans les yeux sans syndrome de pseudoexfoliation. Dans certains cas, le syndrome pseudoexfoliatif est à l'origine de l'apparition de ZUG.

Glaucome pigmentaire

Distinguer le syndrome de dispersion pigmentaire du glaucome pigmentaire. La première se caractérise par une dépigmentation progressive de la couche neuroectodermique de l'iris et une dispersion pigmentaire sur les structures du segment antérieur de l'œil. Le glaucome pigmentaire survient chez certains patients atteints du syndrome de dispersion pigmentaire. La fréquence du glaucome pigmentaire est de 1,1 à 1,5% de tous les cas de glaucome.

Le glaucome pigmentaire a été décrit pour la première fois par S. Sugar (1940). Comme l'ont montré des études ultérieures, les hommes tombent majoritairement malades (77-90%), l'âge des patients varie de 15 à 68 ans: l'âge moyen des hommes est de 34 ans, celui des femmes de 49 ans. Chez les patients, les myopes prédominent, mais il peut y avoir des emmétropes et des hypermétropes. En règle générale, les deux yeux sont touchés. La pathogenèse du glaucome n'est que partiellement associée au syndrome de dispersion pigmentaire. Chez de nombreux patients atteints de ce syndrome, le glaucome ne se développe pas et la PIO est maintenue à un niveau normal. Cependant, le glaucome pigmentaire et le glaucome simple à angle ouvert surviennent souvent dans les mêmes familles. Certains patients atteints de glaucome pigmentaire ont présenté des modifications caractéristiques de la goniodysgénèse.

Le mécanisme de développement du syndrome de dispersion pigmentaire a été étudié par O. Campbell (1979). Il est arrivé à la conclusion que dans ce syndrome, il existe des conditions de frottement entre la surface postérieure de l'iris dans la zone de sa périphérie médiane et des faisceaux de fibres sonnulaires avec des modifications de la largeur de la pupille. Ces conditions sont en position antérieure des fibres sonnulaires, une profondeur importante de la chambre antérieure, et une rétraction de la périphérie de l'iris en arrière.

Cliniquement, la maladie évolue selon le type de glaucome à angle ouvert. Contrairement au glaucome simple à angle ouvert, dans le glaucome pigmentaire, les cercles irisés autour de la source lumineuse, qui se produisent en raison d'abondants dépôts de poussière pigmentaire sur la surface postérieure de la cornée, sont un symptôme subjectif fréquent, ils sont donc constamment notés à tout moment. niveau de PIO. Certains patients connaissent des crises de courte durée, caractérisées par une forte augmentation de la PIO, l'apparition d'une suspension de granules pigmentaires dans l'humidité de la chambre antérieure, une vision floue et une augmentation du phénomène des cernes irisés. De telles crises peuvent être causées par la libération d'un grand nombre de particules pigmentaires avec une expansion soudaine de la pupille, parfois avec un travail physique accru. Il ne faut pas les confondre avec les attaques de l'USG.

Le glaucome pigmentaire survient principalement chez les personnes jeunes et d'âge moyen, il se caractérise par une chambre antérieure profonde, une APC ouverte. Des granules pigmentaires se déposent sur la ceinture ciliaire, le long de la périphérie du cristallin et sur l'iris. Le dépôt de pigment sur la face postérieure de la cornée se présente généralement sous la forme d'un fuseau de Krukenberg. Ce dernier est situé verticalement, a une longueur de 1 à 6 mm et une largeur allant jusqu'à 3 mm. La formation du fuseau est associée à des courants de fluide thermique dans la chambre antérieure. Le dépôt de granules de pigment dans le CPC est particulièrement prononcé. Ils forment un anneau continu, recouvrant complètement le tissu trabéculaire. Il convient de noter que le dépôt d'une grande quantité de pigment dans l'APC peut être détecté bien avant l'augmentation de la PIO.

Diagnostique

panneaux

• PIO élevée. Cet indicateur objectif peut être à la fois incertain et très important dans le diagnostic du glaucome primitif à angle ouvert. Environ 2 % de la population générale de plus de 40 ans ont un niveau de pression intraoculaire > 24 mmHg. Art. et 7 % - > 21 mmHg. Art. Cependant, seulement 1 % d'entre eux présentent des modifications glaucomateuses du champ visuel. Cet indicateur n'est pas informatif chez les patients ayant une pression intraoculaire normale (<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
• Fluctuations quotidiennes de la PIO dans les 5 mm Hg. Art. noté dans la norme dans environ 30% des cas. Dans le glaucome primitif à angle ouvert, les fluctuations de la pression intraoculaire augmentent et sont détectées chez environ 90 % des patients. Pour cette raison, la valeur IOP de 21 mm Hg. Art. ou moins sur une seule mesure n'exclut pas toujours un diagnostic de glaucome primitif à angle ouvert. Si la valeur d'ophthalmotonus avec une seule mesure est > 21 mm Hg. Art., on soupçonne un glaucome primitif à angle ouvert. Pour détecter les fluctuations diurnes de la pression intraoculaire, il est nécessaire de contrôler l'ophtalmotonus à différents moments de la journée. Asymétrie de la PIO dans les yeux appariés> 5 mm Hg. Art. peut être considérée comme une suspicion de glaucome, et les yeux avec une PIO plus élevée sont le plus souvent impliqués dans le processus pathologique.
• Modifications du nerf optique. Le glaucome primaire à angle ouvert est souvent diagnostiqué en identifiant des modifications caractéristiques des nerfs optiques ou une asymétrie de l'image ophtalmoscopique.
• Modifications du champ visuel- caractérisés par leur rétrécissement.
• Gonioscopie le CPC ouvert est déterminé

Examen:

• Acuité visuelle
• Tonographie (diminution du coefficient de facilité d'écoulement à 0,1–0,2 mm 3 / min pour 1 mm Hg).
• Biomicroscopie - Dans la partie antérieure de l'œil, des signes de modifications microvasculaires de la conjonctive et de l'épisclère sont révélés (rétrécissement inégal des artérioles, expansion des veinules, formation de microanévrismes, petites hémorragies, flux sanguin granuleux, symptôme cobra, atrophie diffuse de l'iris pupillaire ceinture et destruction de la bordure pigmentaire).
• Tonométrie - le niveau de PIO est supérieur à la norme statistique dans un ou les deux yeux, la différence de PIO entre les yeux gauche et droit est supérieure à 5 mm Hg, la différence entre la PIO du matin et du soir est supérieure à 5 mm Hg. Il est conseillé de réaliser une tonométrie avec une position différente du patient (assis et couché).
• pachymétrie
• Gonioscopie les deux yeux - compactage de la zone des trabécules, pigmentation exogène, remplissage du canal de Schlemm avec du sang.
• Ophtalmoscopie - Amincissement et lissage de la couche de fibres nerveuses dans la zone péripapillaire, développement de la neuropathie optique glaucomateuse - approfondissement et expansion de l'excavation du disque optique, blanchiment du disque optique, hémorragies en bandes sur le disque optique ou à proximité.

  La taille des disques individuels varie considérablement au sein d'une population, les disques plus grands ayant une excavation physiologique plus grande. Le rapport cupule/disque varie en fonction de la taille individuelle de l'ONH.
  Pour une estimation approximative de la taille de l'ONH par rapport à la moyenne, on peut utiliser la taille d'une petite tache lumineuse d'un ophtalmoscope direct approximativement égale à celle-ci.

• Documentation de l'état de l'ONH , de préférence avec stéréofond d'œil couleur
• Périmétrie - scotomes paracentraux relatifs ou absolus de Bjerrum, rétrécissement des limites périphériques du champ visuel, principalement dans les segments nasaux supérieurs et/ou inférieurs.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est réalisé avec le glaucome normotensif et l'ophtalmohypertension.

Le glaucome normotensif se caractérise par des modifications du champ visuel typiques du glaucome, une neuropathie optique glaucomateuse de la papille optique avec excavation, une PIO dans les valeurs normales et un angle ouvert de la chambre antérieure.

L'ophtalmohypertension se manifeste par une augmentation de la PIO sans modifications du champ visuel et du disque optique.

Traitement

• Atteindre une diminution de la PIO de 20 à 30 % par rapport à l'original. Plus les dommages à l'état du nerf optique sont importants, plus le niveau de pression cible est bas.
• Dans la plupart des cas, un traitement médical est suffisant.
• La trabéculoplastie au laser Argon peut être une alternative acceptable au traitement médical.

Les médicaments antiglaucomateux sous forme de collyre sont représentés par différents groupes de médicaments, représentés par trois types principaux (selon le mécanisme d'action hypotenseur):

1. Moyens qui réduisent la production de liquide intraoculaire (bloquants, inhibiteurs de l'anhydrase carbonique) - par exemple, Timolol, Betoptik et Trusopt.
2. Médicaments qui améliorent l'écoulement du liquide intraoculaire du globe oculaire (myotiques, lantanoprost) - Pilocarpine, Xalatan, Travatan.
3. Médicaments combinés à double action. Ceux-ci incluent Fotil (timolol + pilocarpine) et Proxophilin.

Le traitement au laser permet de contrôler la PIO sans traitement médical pendant 2 ans chez moins de 50% des patients, c'est-à-dire l'effet est temporaire. Cependant, cela permet de retarder la nomination d'un régime permanent de médicaments avec leurs effets secondaires et de réduire l'attitude subjective des patients vis-à-vis de la pharmacothérapie (les patients ne prennent pas de 18 à 35% des médicaments prescrits).

Le traitement au laser peut être acceptable pour les patients qui ne peuvent pas se voir prescrire un traitement médical, ou en complément d'un régime antihypertenseur chez les patients qui tolèrent le traitement médical.

Malgré le succès évident de la correction médicale et laser de l'ophtalmotonus, il est généralement admis que le traitement le plus efficace du GPAO est la chirurgie. Dans certains cas, il peut également s'agir de la méthode de premier choix immédiatement après le diagnostic.

Les opérations de filtrage restent les principales méthodes de traitement chirurgical du GPAO. Selon la façon dont les voies d'écoulement sont formées, elles sont conditionnellement divisées en deux zones: interventions perforantes et non perforantes.

La sinustrabéculectomie (STE) avec ses nombreuses modifications est considérée comme un exemple classique d'opération de fistulisation dans le monde entier, et une technique non pénétrante est la sinusotomie, la sclérectomie profonde non pénétrante (NPDS) et à l'étranger - la viscocanalostomie. De nombreuses études nationales et étrangères ont révélé des aspects positifs et négatifs dans les deux sens.

Les avantages des interventions perforantes comprennent tout d'abord un effet hypotenseur élevé, qui peut être obtenu quel que soit le stade du processus glaucomateux. La normalisation persistante de l'ophtalmoton sans l'utilisation de médicaments antihypertenseurs à différentes périodes d'observation varie de 57 à 88% de tous les patients opérés. Les inconvénients sont le développement de complications per- et postopératoires sévères (hyphéma, collapsus de la chambre antérieure, décollement ciliochoroïdien (CHO), endophtalmie, cataracte induite et menace d'hypotension persistante) associées à la formation d'une ouverture macrofistulisante, ouverture agressive de le globe oculaire et l'incapacité de doser la quantité d'intervention, ainsi que l'activation des processus de cicatrisation excessive dans la zone d'opération.

Les opérations non pénétrantes par rapport aux opérations fistulisantes ont un profil de sécurité plus élevé, qui se traduit par l'absence presque complète de complications intra- et postopératoires minimales. Les inconvénients des interventions antiglaucomateuses non perforantes sont les suivants : faible durée de l'effet hypotenseur en raison d'une cicatrisation rapide dans la zone des voies d'écoulement nouvellement créées, en particulier aux stades avancés du GPAO, ce qui est confirmé par un grand nombre de modifications, utilisation généralisée de la descemetogoniopuncture au laser (LDG) dans la période postopératoire précoce, l'utilisation active de drains et de cytostatiques , ainsi que des difficultés techniques qui ne garantissent pas la précision d'exécution même pour les chirurgiens expérimentés.

Chirurgie au laser et prise en charge postopératoire après trabéculoplastie au laser argon

Planifier avant et après le traitement au laser :

• consentement éclairé
• au moins un examen préopératoire par un chirurgien laser
• au moins une mesure de la PIO dans les 30 à 120 minutes après la chirurgie
• examen 2 semaines après la chirurgie
• examen 4 à 8 semaines après la chirurgie

Chirurgie et prise en charge postopératoire après des opérations de fistulisation

Planifier avant et après la chirurgie :

• consentement éclairé
• au moins un examen préopératoire par un chirurgien
• observation pendant le premier jour (12-36 heures après la chirurgie) et au moins une fois du 2e au 10e jour après la chirurgie
• en l'absence de complications - 2 à 5 visites dans les 6 semaines suivant la chirurgie
• utilisation locale de corticostéroïdes dans la période postopératoire en l'absence de contre-indications
• visites plus fréquentes pour les patients ayant une chambre antérieure plate ou fendue, si nécessaire ou en cas de complications.

Au cours de la dernière décennie, grâce à l'introduction de technologies innovantes dans la chirurgie GPAO, un nouveau domaine de la chirurgie micro-invasive du glaucome (MICG) a émergé, occupant une position intermédiaire entre les opérations fistulisantes et non perforantes et combinant les avantages des deux techniques. Les interventions micro-invasives modernes sont principalement réalisées à l'aide de dispositifs spéciaux ou de mini-drainages et présentent des caractéristiques telles que :

• atraumaticité (minimisation du volume d'intervention, variabilité de l'accès local, y compris "ab interno"),
• sécurité,
• un petit nombre de complications per- et postopératoires,
• effet hypotenseur élevé tant dans les périodes de suivi précoce qu'à long terme, quel que soit le stade du processus glaucomateux,
• temps de récupération courts,
• la possibilité d'effectuer des opérations en ambulatoire en tant que composant antiglaucome en combinaison avec la phacoémulsification de la cataracte.

Cependant, l'analyse des données de la littérature a montré que la question d'une approche sélective dans le choix de l'un ou l'autre traitement chirurgical micro-invasif du glaucome, en fonction du stade et du degré du processus glaucomateux, reste ouverte.

Quel que soit le type d'intervention antiglaucomateuse réalisée, l'une des raisons les plus courantes de l'échec du traitement chirurgical du GPAO est la cicatrisation excessive des voies de sortie nouvellement créées dans les premiers stades après la chirurgie, de sorte que l'évaluation de leur état est très pertinente. Selon les concepts modernes, une violation des propriétés structurelles et biomécaniques de la sclère dans la région de la tête du nerf optique et de la membrane cornéosclérale de l'œil dans son ensemble peut jouer un rôle important dans la pathogenèse du GPAO.

La méthode préférée pour le traitement des patients atteints de SEP, de cataractes et d'OAG est la sclérectomie profonde non pénétrante microinvasive simultanée et la phacoémulsification de la cataracte avec implantation d'une IOL élastique de chambre postérieure. Une diminution persistante de la PIO chez les patients après MNGSE + FEC + IOL simultanés pendant l'observation postopératoire d'un à trois ans, l'absence de ses fluctuations quotidiennes, contribue à la stabilisation du processus glaucomateux, à la restauration précoce, rapide et complète des fonctions visuelles. La chirurgie étagée de l'OAG et de la cataracte dans les yeux avec des manifestations de SEP allonge la période de rééducation des patients jusqu'à deux ans, entraîne une perte persistante de l'effet hypotenseur dans 63,3 % des cas, nécessitant des interventions hypotensives supplémentaires et entraîne une détérioration du stade du processus glaucomateux chez un patient sur quatre. Le traitement chirurgical combiné de la cataracte et du glaucome par MNGSE + FEC + IOL chez les patients atteints de SEP est une intervention sûre, efficace et peu traumatisante qui améliore simultanément les résultats optiques et fonctionnels.