A közösségben szerzett tüdőgyulladás etiológiája és patogenezise. Közösségben szerzett tüdőgyulladás, részletesen a betegség típusairól, valamint a diagnózis és a kezelés főbb módszereiről. A közösségben szerzett tüdőgyulladás diagnózisa

ICD kódok - 10

J 13- J 18

Az előadás célja az a megszerzett ismeretek alapján tüdőgyulladás diagnózist készít, differenciáldiagnózist más tüdőbetegségekkel, diagnózist állít fel és személyre szabott kezelést ír elő egy konkrét tüdőgyulladásos beteg számára.

Előadásterv

Klinikai eset

A tüdőgyulladás meghatározása

A tüdőgyulladás epidemiológiája

A közösségben szerzett tüdőgyulladás etiológiája, patogenezise, ​​patomorfológiája

A nosocomialis tüdőgyulladás etiológiája, patogenezise, ​​patomorfológiája

Tüdőgyulladás klinikája

A tüdőgyulladás szövődményei

A tüdőgyulladás differenciáldiagnózisa

A tüdőgyulladás osztályozása

Tüdőgyulladás kezelése

Prognózis, tüdőgyulladás megelőzése

P. beteg, 64 éves,

panaszkodott köhögésre kis mennyiségű sárgászöld köpet kíséretében, 38,3ºС-ig terjedő lázra, köhögéskor és mély lélegzetvételkor fellépő jobb mellkasi fájdalomra, általános gyengeségre, mérsékelt testmozgásnál jelentkező légszomjra, izzadásra és fejfájásra panaszkodott. . 3 napja akutan megbetegedett, hipotermia után. A lakóhelyi klinikával való kapcsolatfelvételkor az orvos napi kétszer 80 mg / m gentamicint, napi 3 tablettát, aszpirint írt elő. A kezelés során nem figyeltek meg jelentős pozitív dinamikát.

A beteg egykori katona, jelenleg nyugdíjas, őrként dolgozik. 22 évig dohányzik napi 1,5-2 doboz cigaretta. Rendszeresen (évente 2-3 alkalommal) hipotermia vagy ARVI után köhögés sárga-zöld köpetekkel figyelhető meg; az elmúlt 2 évben légszomj jelentkezett mérsékelt fizikai erőfeszítéssel.

Vizsgálatkor: közepesen súlyos állapot, a bőr tiszta, mérsékelt páratartalmú, az arcbőr hiperémiája van. Testhőmérséklet - 39,1ºС. A bőr alatti zsírréteg közepesen fejlett, nincs ödéma, a perifériás nyirokcsomók nem növekedtek meg. HR nyugalmi állapotban -30 percenként. A mellkas tüdőtágulásos, vizsgálatkor a mellkas jobb felének légzés közbeni lemaradása hívja fel a figyelmet. A tüdődoboz hang hátterében történő ütődés során a lapocka szöge alatt jobb oldalon egy tompa területet határoznak meg, ugyanezen a területen a hangremegés fokozódik. Az auskultáció során elszórtan száraz zümmögő zümmögések hallhatók, jobb oldalon a lapocka szöge alatt crepituszóna található. A szívhangok tompítottak, nincs zörej. Pulzusszám - 105 percenként, vérnyomás - 110/65 Hgmm. A has puha, fájdalommentes, minden osztályon tapintható. A máj és a lép nem növekszik meg. Nincsenek dysuriás rendellenességek.

Vérvizsgálat: hemoglobin - 15,6 g/l; eritrociták - 5,1x10,12 .; hematokrit - 43%; leukociták - 14,4x10,9; postafiók - 12%; s/i - 62%; limfociták - 18%; eozinofilek - 2%; monociták - 6%; vérlemezkék - 238x10,9; ESR - 28 mm/h Biokémiai vérvizsgálat: szérum kreatinin 112 µmol/l, biokémiai májparaméterek a normától való eltérés nélkül. A pulzoximetria a vér oxigéntelítettségének csökkenését mutatta ki:Sao2 94%. Köpetelemzés: a karakter nyálkás gennyes, a leukociták sűrűn borítják a látómezőt; eozinofilek, Kurshman-spirálok, Charcot-Leiden kristályok, Kr.e. - hiányzik; Gram-pozitív diplococcusokat határoznak meg. A spirometria a FEV1-et a várt érték 65%-ára csökkentette (hörgőelzáródás jele). A mellkasi üreg röntgenfelvétele két vetületben: a tüdőszövet sötétedésének (infiltrációjának) területét a jobb tüdő alsó lebenyében határozzák meg (6,9,10 szegmensek), tüdőemphysema, fokozott tüdőmintázat miatt a közbeiktatott komponenshez.

Így a betegnek akut alsó légúti megbetegedései vannak, és a kórtörténetében visszatérő légúti szindrómák (köhögés és légszomj) szerepelnek. Az alábbi feladatok megoldása szükséges: diagnosztikus - az alap- és kísérőbetegség nozológiai formájának megállapítása és terápiás - a felállított diagnózisnak megfelelő kezelés előírása.

A tüdőgyulladás meghatározása

Tüdőgyulladás - különböző etiológiájú, patogenezisű, morfológiai jellemzőkkel rendelkező (főleg bakteriális) akut fertőző betegségek csoportja, amelyeket a tüdő légzőszervi szakaszainak fokális elváltozásai jellemeznek, kötelező intraalveoláris váladék jelenlétével; a gyulladásos reakció kialakulása a tüdőszövetben a makroorganizmus védőmechanizmusainak megsértésének következménye a megnövekedett virulenciával rendelkező mikroorganizmusok hatalmas hatásának hátterében.

Közösségben szerzett tüdőgyulladás (CAP) - olyan akut betegség, amely közösségi környezetben vagy a kórházból való kibocsátás után 4 hétnél később fordult elő, vagy a kórházi kezeléstől számított első 48 órában diagnosztizálták, vagy olyan betegnél alakult ki, aki nem volt idősek otthonában / tartósan 14 napnál hosszabb ideig tartó gondozási osztályokon, alsó légúti fertőzés tüneteivel (láz, köhögés, köpet, mellkasi fájdalom, légszomj), friss gócos infiltratív elváltozások radiológiai jelei a tüdőben diagnosztikai alternatíva hiányában.

Nozokomiális tüdőgyulladás (NP) (kórházi, kórházi) - olyan betegség, amelyre jellemző, hogy a röntgenfelvételen „friss” fokális-infiltratív elváltozások jelennek meg a tüdőben 48 órával a kórházi kezelés után vagy később, a fertőző jelleget megerősítő klinikai adatokkal kombinálva (új hullámú láz, gennyes köpet vagy gennyes váladékozás). tracheobronchiális fa, leukocitózis stb.), kivéve azokat a fertőzéseket, amelyek a beteg kórházi felvételekor az NP inkubációs periódusában voltak.

Egészségügyi ellátással összefüggő tüdőgyulladás

Ebbe a kategóriába tartozik az idősek otthonában vagy más tartós gondozási intézményben élők tüdőgyulladása. Előfordulási körülményeik szerint közösségben szerzettnek tulajdoníthatók, de általában a kórokozók összetételében és antibiotikum-rezisztenciájának profiljában különböznek az utóbbiaktól.

A tüdőgyulladás epidemiológiája

A WHO szerint a CAP a 4. helyen áll a halálokok szerkezetében. Az oroszországi hivatalos statisztikák szerint 1999-ben 440 049 (3,9%) CAP-esetet regisztráltak a 18 éven felüliek körében. 2003-ban minden korcsoportban 4,1% volt a KAP előfordulása. Feltételezhető, hogy ezek a számok nem tükrözik a CAP valódi előfordulását Oroszországban, amely a számítások szerint 14-15%, és a betegek teljes száma évente meghaladja az 1,5 millió embert. Az Egyesült Államokban évente 5-6 millió CAP-esetet diagnosztizálnak, ebből több mint 1 millió kórházi kezelést igényel. Az antimikrobiális terápia fejlődése ellenére a halálozási arány a tüdőgyulladás nem csökkent jelentősen. A CAP miatt kórházba került betegek számából több mint 60 ezren halnak meg. Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma szerint 2003-ban hazánkban tól tüdőgyulladás 44 438 ember halt meg, ami 31 eset/100 000 lakos.

Az NP az összes nozokomiális fertőzés 13-18%-át teszi ki, és az intenzív osztályon a leggyakoribb fertőzés (több mint 45%). A lélegeztetőgéppel összefüggő tüdőgyulladás (VAP) az intubált betegek 9-27%-ánál alakul ki.

A betudható mortalitás (közvetlenül az NP-vel kapcsolatos) 10 és 50% között mozog.

A CAP etiológiája, patogenezise, ​​patomorfológiája

A CAP etiológiája

közösségben szerzett tüdőgyulladás önálló nozológiai formaként fertőző betegség, melynek fő morfológiai szubsztrátja a tüdő légúti szakaszain kialakuló exudatív gyulladás tüdőszöveti nekrózis nélkül. A CAP etiológiája közvetlenül összefügg a normál mikroflórával, amely kolonizálja a felső légutakat. A számos mikroorganizmus közül csak néhánynak van pneumotropizmusa és megnövekedett virulenciája, és gyulladásos reakciót válthat ki, amikor az alsó légutakba kerül.

A CAP kórokozói között az etiológiai szignifikancia gyakorisága szerint S. tüdőgyulladásiae (30-50%); M. Pneumoniae, C. pneumoniae, legionela 8-30%-os gyakorisággal határozzák meg ritkább kórokozók. (H. influenzae, S. aureÉss, Klebsiellaés más enterobaktériumok 3-5%-ban található meg. A felső légutakban élő mikroorganizmusok, amelyek nem okozzák a CAP-t, a következők: Streptococcus viridans, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus, Neisseria, Candida. A CAP-ban szenvedő felnőtt betegeknél gyakran vegyes vagy társfertőzést észlelnek, például a betegség pneumococcus eredetű etiológiájának kombinációját és az aktív mycoplasmalis vagy chlamydia fertőzések szerológiai jeleinek egyidejű kimutatását. A légúti vírusok nem gyakran okoznak közvetlen károsodást a tüdő légzőszerveiben. A vírusos légúti fertőzéseket, elsősorban a járványos influenzát a CAP vezető kockázati tényezőjének tekintik. A CAP új, korábban ismeretlen kórokozókkal hozható összefüggésbe, amelyek járványkitöréseket okoznak. Az elmúlt években azonosított CAP kórokozói közé tartozik SARS-hez kapcsolódó koronavírus, madárinfluenza vírus (H5N1), sertésinfluenza vírus (H1N1) és metapneumovírus.

Meg kell különböztetni a tüdőszövet vírusok által okozott patológiás intersticiális elváltozásait magától a bakteriális tüdőgyulladástól, mivel e két állapot kezelésének megközelítése alapvetően különbözik. A CAP etiológiai felépítése a betegek életkorától, a betegség súlyosságától és a kísérő betegségek jelenlététől függően változhat. Gyakorlati szempontból célszerű a CAP-ban szenvedő betegek és a valószínűsíthető kórokozók csoportjait elkülöníteni.

Nem súlyos CAP kísérő betegségben nem szenvedő személyeknél, akik az elmúlt 3 hónapban nem szedtek antimikrobiális szereket.

Valószínű kórokozók : S pneumoniae, M. Pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae.

enyhe CAP komorbiditásban szenvedő betegeknél ( COPD, diabetes mellitus, pangásos szívelégtelenség, cerebrovaszkuláris betegségek, diffúz májbetegségek, károsodott veseműködés, krónikus alkoholizmus stb.) és/vagy akik az elmúlt 3 hónapban antimikrobiális szereket szedtek.

Valószínű kórokozók : S. pneumoniae, H. influenzae, C. pneumoniae, S. aureus, Enterobacteriaceae. A kezelés járóbeteg alapon (orvosi szempontból) lehetséges.

Nem súlyos áramlás VP, lkezelés a kórházakban (általános profil osztály).

Valószínű kórokozók : S. pneumoniae, H. influenzae, C. pneumoniae, M. Rneumoniae, S. aureus, Enterobacteriaceae.

Súlyos VP, fekvőbeteg kezelés (ICU).

Valószínű kórokozók : S. pneumoniae, Legionella, S. aureus, Enterobacteriaceae.

A CAP kockázati tényezői:

hypothermia;

mámor;

gáz vagy por, amely irritálja a légutakat;

• érintkezés a légkondicionáló rendszerekkel;

  influenzajárványok;

  fertőtlenített szájüreg;

  járvány kitörése zárt csapatban;

  függőség.

Ismert etiológiájú CAP epidemiológiája és kockázati tényezői
Előfordulási feltételek	Valószínű kórokozók
Alkoholizmus	S. pneumoniae, anaerobok, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter, Mycobacterium tuberculosis.
COPD/dohányzás	Haemophilus influenzae, Pseudomonas aerugenosa, Legionella fajok, Moraxella catarrhalis, Chlamidophila pneumoniae, S. pneumoniae
Törekvés	Gram-negatív enterobaktériumok, anaerobok.
	Közösségben szerzett MRSA törzsek, Mycobacterium tuberculosis, anaerobok, gombás tüdőgyulladás, atipikus mikobaktériumok.
Érintkezés klímaberendezésekkel, párásítókkal, vízhűtő rendszerekkel	legionella fajok,
Influenzajárvány	S. pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae
A VP kialakulása a bronchiectasis, a cisztás fibrózis hátterében	Pseudomonas aerugenosa, Burkhoideriacepacipa, S. aureus,
intravénás drogfüggők	S. aureus, Mycobacterium tuberculosis, S. Pneumoniae.
Helyi hörgőelzáródás (hörgőtumor)	S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, S. aureus.
bioterrorizmus	Anthrax, pestis, tularemia.

A betegnél.

a fellebbezést kiváltó tünetek akutan jelentkeztek kórházon kívüli körülmények között. A tüdőgyulladásnak vannak kockázati tényezői - a dohányzás hosszú története körülbelül 20 éves dohányzási indexszel, a tüdőgyulladás kialakulására hajlamosító patológia jelei - ismétlődő köhögés és légszomj, hajlam a "megfázásos" betegségekre.

A CAP patogenezise

Az egészséges emberek 70%-ánál mikroorganizmusok kolonizálják az oropharynxet. Ezek a pneumococcusok, az influenza bacillusok, a staphylococcus aureus. Az oropharyngealis szekréció mikroaspirációja fiziológiás körülmények között egészséges egyénekben is megfigyelhető, főként alvás közben. Az alsó légutak fertőzés elleni védelmét védőmechanizmusok végzik: mechanikai (aerodinamikai szűrés, a hörgők anatómiai elágazása, epiglottis, köhögés, tüsszögés, a hengeres hám csillóinak oszcillációja), specifikus és nem specifikus immunitás mechanizmusai. Ezeknek a rendszereknek köszönhetően biztosított a fertőzött váladék eltávolítása az alsó légutakból, és biztosított a sterilitásuk. A tüdőgyulladás kialakulását egyrészt a makroorganizmus védekező mechanizmusainak hatékonyságának csökkenése, másrészt a kórokozó masszív dózisa és/vagy virulenciája segítheti elő.

A fő patogén mechanizmusok a keleti partnerség fejlesztése:

a tüdőgyulladás lehetséges kórokozóit tartalmazó nasopharynx titkának aspirációja;

mikroorganizmusokat tartalmazó aeroszol belélegzése;

a fertőzés hematogén és limfogén terjedése extrapulmonális fókuszból (szepszis, tricuspidalis billentyű endocarditise, thrombophlebitis);

a fertőzés közvetlen terjedése a szomszédos szervekből (májtályog stb.);

fertőzés a mellkason áthatoló sebekkel.

Az oropharyngealis váladék felszívása

Ha a tracheobronchialis fa „öntisztulási” mechanizmusai sérülnek, például vírusos légúti fertőzés során, amikor a csillós hám működése károsodik, és az alveoláris makrofágok fagocitáló aktivitása csökken, akkor kedvező feltételek alakulnak ki a fejlődéshez. tüdőgyulladás .

Törekvés b az oropharynxból és/vagy gyomorból származó nagy mennyiségű tartalom három szindróma kialakulásával járhat együtt, az aspirátum jellegétől függően: kémiai tüdőgyulladás (sósav aspiráció - Mendelssohn-szindróma), mechanikai elzáródás, aspirációs tüdőgyulladás, amely akkor alakul ki, ha a bakteriális fertőzés mechanikai elzáródáshoz és kémiai tüdőgyulladáshoz kapcsolódik. Az aspirációt elősegítő tényezők: tudatdepresszió, gastrooesophagealis reflux, ismételt hányás, a nasopharynx érzéstelenítése, a védőgátak mechanikai megsértése.

Mikroorganizmusokat tartalmazó aeroszol belélegzése

Ez a tüdőgyulladás kialakulásának mechanizmusa nagy szerepet játszik az alsó légutak kötelező kórokozókkal, például legionellával történő fertőzésében.

Az alsó légúti mikroflóra szaporodását elősegítő feltétel a túlzott nyálkaképződés, amely megvédi a mikrobákat a védőfaktorok hatásaitól és elősegíti a kolonizációt. Ha kockázati tényezőknek vannak kitéve (hipotermia, légúti vírusfertőzés stb.) és a védelmi mechanizmusok megsértése

az orrgaratból az alveolusok felé vezető védőgátakat leküzdjük, a kórokozó bejut a tüdő légzőszervi szakaszaiba, és kis fókusz formájában megindul a gyulladásos folyamat.

A VP patomorfológiája

A gyulladásos folyamat a tüdő légzőszervi szakaszaiban alakul ki - a tüdő anatómiai struktúráinak halmazában, amelyek a terminális hörgőcskéktől distalisan helyezkednek el, és amelyek közvetlenül részt vesznek a gázcserében. Ide tartoznak a légúti hörgők, az alveoláris zsákok, az alveoláris csatornák és a megfelelő alveolusok. A tüdő légző része a levegőt tartalmazó tereken kívül magában foglalja a hörgők, acinusok és az alveolusok falát, i.e. intersticiális struktúrák, amelyekben fertőző folyamat is kialakulhat. A tüdő légúti részének exudatív gyulladása határozza meg a tüdőgyulladás fő radiológiai jelét - a tüdőszövet levegősségének helyi csökkenését ("sötétedés", "a tüdőmező átlátszóságának csökkentése", "tömítés", "infiltráció") . A tüdőgyulladás lokalizációja gyakran egyoldalú, az alsó lebenyekben vagy a felső lebenyek hónaljrészeiben az infiltráció terjedése egy vagy két bronchopulmonalis szegmensen belül történik. Az infiltratív változások ilyen lokalizációja tükrözi a CAP kialakulásának fő patogenetikai mechanizmusát - a patogén kórokozók aspirációját vagy belélegzését a légutakon keresztül levegővel a tüdőbe. A kétoldali elváltozások jellemzőbbek a tüdőödémára, az intersticiális tüdőbetegségekre, a tüdő rosszindulatú daganatainak áttétére, szepszisben a tüdő hematogén és limfogén fertőzésére.

A CAP-ban klinikai és morfológiai különbségek vannak, a kórokozótól függően.

pneumococcus tüdőgyulladás

által okozott tüdőgyulladásra endotoxint termelő kórokozók(pneumococcus, Haemophilus influenzae, Klebsiella), a folyamat általában az alveolocapilláris membrán toxikus elváltozásával kezdődik, ami bakteriális ödémához vezet. Az I-III típusú pneumococcusok szervezett csoportokban a betegség szórványos és járványos eseteit is előidézhetik a bakteriohordozók által okozott fertőzés miatt. A pneumococcus behatol a tüdőszövetbe és az érrendszerbe, a betegek 25%-ánál a betegség első óráiban a vérből vetik ki. Az I-III típusú pneumococcus tüdőgyulladás patomorfológiai képét a következőképpen jellemezzük croupos vagy pleuropneumonia, a klasszikus változatban, három szakaszban haladva: a bakteriális ödéma szakaszában, a hepatizáció szakaszában és a feloldódás szakaszában. Az első szakaszban a pneumococcusok elpusztulása során felszabaduló endotoxin és enzimek (hemolizinok, hialuronidáz) hatására az alveolocapilláris membrán sérül, megnő az érpermeabilitás, plazma izzadás lép fel, és nagy mennyiségű ödémás folyadék képződik, amely olajfoltként terjed, az alveolusból az alveolusba a Kohn pórusain és a hörgőkön keresztül. A pneumococcusok az ödéma perifériáján helyezkednek el, a központban fibrines és gennyes váladék nem mikrobiális zóna képződik. A szervezet reaktivitásától függően a folyamat prevalenciája szegmentális, poliszegmentális, lobaris, részösszeg. A második szakasz általában a betegség kezdetétől számított 3-4. napon kezdődik, és vörösvértest-diapedézissel, leukocita-infiltrációval és masszív fibrinvesztéssel jellemezhető, aminek eredményeként az alveolusokban lévő váladék folyadékból sűrű, májra emlékeztetővé alakul. szövet sűrűsége (hepatizációs vagy hepatizációs stádium). Ennek a szakasznak az időtartama 5-7 nap, néha hosszabb, ezután kezdődik a tüdőgyulladás feloldódási szakasza. Ebben a szakaszban a váladék felszívódik a tüdő fibrinolitikus rendszerének és a neutrofilek proteolitikus enzimeinek részvételével. A pneumococcus okozta tüdőgyulladás kötelező összetevője a fibrines mellhártyagyulladás. Talán a csatlakozás gennyes hörghurut.

Más törzsek pneumococcusai okozzák a fejlődést fokális tüdőgyulladás(bronchopneumonia). A gyulladásos folyamat, amely elsősorban a hörgőkben fordul elő, átjut a tüdő parenchymába, és a hörgők mentén terjed. A tüdőszövetben vörös és vörös-szürke színű gócok képződnek, szövettanilag savós exudatív gyulladást mutatnak ki a tüdőszövet plethora és leukocita infiltrációjával.

A pneumococcus tüdőgyulladást a tüdőszövet pusztulásának hiánya és szerkezetének szinte teljes helyreállítása jellemzi.

Staphylococcus tüdőgyulladás

által okozott tüdőgyulladásra exotoxint termelő flóra(staphylococcus, streptococcus), a folyamat gócos gennyes gyulladás kialakulásával kezdődik, amelynek középpontjában a tüdőszövet gennyes fúziója áll. Általában a staphylococcus tüdőgyulladás az A influenzával alakul ki, amelyben a légutak védőmechanizmusai károsodnak. A Staphylococcus exotoxint képez, enzimeket - lecitinázt, foszfatázt, hemolizineket, koagulázt - termel, amelyek a tüdőszövet pusztulásának gyors fejlődését okozzák. Szövettanilag a staphylococcus tüdőgyulladást korlátozott leukocita-infiltrációs gócok jellemzik, a tüdőszövet kötelező gennyes összeolvadása a gócok közepén.

A staphylococcus tüdőgyulladás egyik változata a vérmérgezéses hematogén tüdőgyulladás.

streptococcus tüdőgyulladás, mint a staphylococcus, influenza és egyéb légúti vírusfertőzések után (vagy azok hátterében) alakul ki. Gyakran bonyolítja a pleurális folyadékgyülem és a tályog képződése.

Friedlander-féle tüdőgyulladás

A Friedlander-bacillus által okozott tüdőgyulladás (Klebsiela pneumonia) gyakran immunhiányos állapot hátterében alakul ki diabetes mellitusban, alkoholizmusban, időseknél és immunszuppresszánsokat szedő betegeknél. A morfológiai tünetek szerint a Friedlander-féle tüdőgyulladás krupposra hasonlít, jellemző a vérzéses nekrózis kialakulása a tüdőszövet összeomlásával a bakteriális konfluens ödémás területek hátterében. A szétesés oka a kis erek többszörös trombózisa a gyulladás területén.

Mycoplasma tüdőgyulladás.

Mycoplasma, ornithosis, néhány vírus a tüdőgyulladás az intersticiális tüdőszövet gyulladásos elváltozásával kezdődik.

A mycoplasma pneumonia (Mycoplasma pneumonia) nagyon virulens, járványos fertőzési kitörések lehetségesek. A betegség kezdetén a klinikai kép akut légúti vírusfertőzésre jellemző, a tüdőben gyulladásos intersticiális ödéma alakul ki. A tüdőgyulladás kialakulásával a tüdő parenchyma sejtes infiltrációja csatlakozik, a tüdőgyulladás hasonló a pneumococcus tüdőgyulladáshoz. A tüdőgyulladás reszorpciója 2-3 héttel késik.

Haemophilus tüdőgyulladás

Felnőtteknél a Haemophilus influenzae által okozott tüdőgyulladás ritkán önálló betegség, leggyakrabban krónikus bronchitisben szenvedő betegeknél másodlagos tüdőgyulladásként alakul ki. A morfológiai kép szerint a gócos pneumococcus tüdőgyulladáshoz hasonlít.

legionella tüdőgyulladás

A tüdőgyulladást a Gram-negatív endotoxinképző Legionella pneumophila baktérium okozza. A legionella gyorsan szaporodik meleg és párás környezetben, a klímaberendezések és a fűtési hálózatok valószínű fertőzési források. A klinikai és morfológiai kép szerint a legionella tüdőgyulladás a súlyos mikoplazmás tüdőgyulladáshoz hasonlít.

Tüdőgyulladás vírusos betegségekben.

Influenza tüdőgyulladás a vírus citopatogén hatása miatt a légúti hám vérzéses tracheobronchitissel kezdődik, a betegség gyors progressziójával, amikor a baktériumflóra, gyakrabban staphylococcus, hozzáadódik. A légúti vírusfertőzést (A, B influenza vírusok, adenovírus fertőzés, légúti syncytialis vírus fertőzés, parainfluenza fertőzés) a tüdőgyulladás kockázati tényezőjének tekintik, a vírus a bakteriális fertőzés egyfajta „vezetője”. A légúti vírusok szerepe a tüdőgyulladás előfordulásában a légúti helyi immunitás elnyomása, különösen a hám károsodása, a hörgőszekréció károsodása, a neutrofilek és limfociták aktivitásának elnyomása az immunglobulin szintézis károsodásával. Ezen okok miatt aktiválódik a baktériumflóra, ami meghatározza a tüdőgyulladás kialakulását. Az A és B típusú influenza tüdőgyulladását az influenzafertőzés szövődményének tekintik, gyakrabban alakul ki kísérő betegségben szenvedőknél és terhes nőknél. A vírusos elváltozást a kétoldali intersticiális tüdőödéma kialakulása jellemzi a konszolidáció jelei nélkül, amelyet gyakran akut légzési distressz szindrómának (ARDS) tekintenek. A virológiai vizsgálat magas titerű influenzavírust tár fel, a köpet bakteriológiai vizsgálata gyakran nem tár fel patogén baktériumflórát. A patomorfológiai képet vérzéses tracheobronchitis, vérzéses tüdőgyulladás, az alveolusok felszínén hialin membránok kialakulása, jelentős számú leukocita az alveolusokban jellemzi. Bakteriális tüdőgyulladás rövid (1-4 napos) állapotjavulás után alakul ki, a tüdőben infiltrációs gócok, köpetben pneumococcusok, staphylococcusok, Haemophilus influenzae észlelhetők. Az influenza tüdőgyulladás és a másodlagos bakteriális tüdőgyulladás közötti fő különbség az első esetben az antibiotikum-terápia hatástalansága, a második esetben az antibiotikumok hatása.

Pneumocystis tüdőgyulladás

A Pneumocystis carinii néven egyesült mikroorganizmusok csoportja élesztőszerű gombákra utal. A szerológiai vizsgálatok eredményei azt mutatják, hogy az emberek többségének tünetmentes pneumocystis fertőzése volt az első életévekben, a pneumocystis elleni antitestek a felnőttek több mint 90%-ában vannak jelen. A fertőzés fő útja a személyről emberre történő terjedés. A normál immunrendszerű emberek nem állandó hordozói a pneumocystisnek, a pneumocystis tüdőgyulladás az immunhiányos állapotú betegek betegsége, amelyet a celluláris és humorális immunitás károsodása jellemez. A fertőzés a tüdőn túl ritkán terjed, a kórokozó alacsony virulenciája miatt. A Pneumocystis tüdőgyulladásnak három kóros fejlődési szakasza van. Az első szakaszt a kórokozó tüdőbe való behatolása és az alveolusok falának fibronektinjéhez való kötődése jellemzi. A második szakaszban az alveoláris epitélium hámlása és az alveoláris makrofágokban a ciszták számának növekedése következik be. Ebben a szakaszban a tüdőgyulladás klinikai tünetei jelennek meg. A harmadik (utolsó) stádium az alveolitis, az alveolociták intenzív hámlása, az interstitium mono- vagy plazmacita infiltrációja, nagyszámú pneumocysta az alveoláris makrofágokban és az alveolusok lumenében. A betegség előrehaladtával az alveolusokban felhalmozódó trofozoiták és törmelékek teljes elpusztulásához vezetnek, a felületaktív anyagok szintézise megzavarodik, ami az alveolusok felületi feszültségének csökkenéséhez, a tüdő rugalmasságának csökkenéséhez és szellőzés-perfúziós zavarokhoz vezet. A pneumocystis tüdőgyulladással kapcsolatos klinikai állapotok: HIV-fertőzés, immunszuppresszív terápia, idős kor stb.

Citomegalovírus tüdőgyulladás

A citomegalovírus (CMV) egy herpeszvírus. A CMV az opportunista fertőzések tipikus képviselője, amelyek csak primer vagy másodlagos immunhiányban jelentkeznek. Az Orosz Föderáció felnőtt lakosságának 72-94% -ában specifikus antitesteket mutatnak ki a vérben, ami maga a vírus jelenlétét jelenti a szervezetben. Immunkompetens egyénekben az elsődleges CMV-fertőzés tünetmentes vagy enyhe mononukleózis-szerű szindrómával. Mint minden herpeszvírus, a CMV az elsődleges fertőzés után is látens marad az emberi szervezetben, és a látens vírus aktiválódása vagy újrafertőződése következtében immunológiai zavarokban súlyos betegség alakulhat ki. A kockázati csoportba tartoznak a HIV-fertőzöttek, szervátültetésen átesettek, daganatos betegek, terhes nők, immunszuppresszív kezelésben részesülők stb. A CMV reaktiválódás feltétele az immunitás sejtkapcsolatának megsértése, elsősorban a CD+4-helper limfociták.

A nosocomialis tüdőgyulladás etiológiája, patogenezise, ​​patomorfológiája

Az NK etiológiája

A legtöbb NP polimikrobiális etiológiájú, és Gram (-) baktériumok (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. és Gram (+) coccusok (Staphylococcus aureus) okozzák. Az anaerobok, vírusok és gombák az NP ritka kórokozói; immunhiányos állapotú betegeknél nincs etiológiai jelentőségű olyan kórokozók, mint a C. albicans, Streptococcus viridans, Enterococcus spp, koaguláz-negatív staphylococcusok.

Az NP kockázati tényezői:

idős kor;

öntudatlan állapot;

törekvés;

sürgősségi intubáció;

elhúzódó (több mint 48 óra) IVL;

szonda etetés;

vízszintes helyzetben;

sebészeti beavatkozás, különösen a mellkas és a hasüreg szervein, valamint érzéstelenítés;

akut légzési distressz szindróma;

bronchoscopia lélegeztetett betegeknél

számos gyógyszer alkalmazása - nyugtatók, antacidok, H2-blokkolók

NK patogenezise

Az NP kialakulásának előfeltétele az alsó légutak védőmechanizmusainak leküzdése. A baktériumok alsó légutakba való bejutásának elsődleges módja a potenciális NP kórokozókat tartalmazó oropharyngealis váladék, valamint a mikroorganizmusokat tartalmazó váladék felszívása az endotracheális tubusból.

Az oropharynx Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, anaerobok általi megtelepedése sok egészséges emberre jellemző. Ellenkezőleg, mindenekelőtt a gramm (-) flóra kolonizálása. A Pseudomonas aeruginosa, az Acinetobacter ritka normál körülmények között, de a kórházi tartózkodás hosszával és a betegség súlyosságával nő. . Az aspiráció gyakorisága növekszik tudatzavar, nyelési zavarok, csökkent öklendezési reflex, lelassult gyomorürülés, a gyomor-bél traktus motilitás csökkenése esetén. Az NP kialakulásának ritkább patogenetikai mechanizmusai a következők: mikrobiális aeroszol belélegzése, a kórokozó közvetlen behatolása a légutakba, a mikrobák hematogén terjedése a fertőzött vénás katéterekből, a nyelőcső / gyomor nem steril tartalmának áthelyezése.

Normál körülmények között a gyomor steril, a gyomor kolonizációja kialakulhat achlorhydriával, alultápláltsággal és éhezéssel, enterális táplálkozással, valamint a gyomornedv savasságát csökkentő gyógyszerek szedésével. A gépi lélegeztetés során az endotracheális cső jelenléte a légutakban megsérti a védőmechanizmusokat: gátolja a mukociliáris transzportot, sérti a hám integritását, és elősegíti az oropharynx nosocomiális mikroflóra általi kolonizációját, majd a tüdőbe való bejutását. Az endotracheális tubus felületén biofilm képződés lehetséges, majd a distalis légúti traktusban embolák képződnek. Az akkumulátoros szennyeződés forrása maga a beteg bőre, a személyzet keze. A biofilm fokozza a baktériumok felhalmozódását, növeli az antimikrobiális terápiával szembeni rezisztenciát. Az aspirációt megkönnyíti a beteg háton fekvő vízszintes helyzete, enterális táplálás.

Tüdőgyulladás klinikája

Közösségben szerzett Pneumonia Klinika

A páciens panaszai

Tüdőgyulladásra kell gyanakodni, ha a betegnek köhögéssel, nehézlégzéssel, köpettermeléssel és/vagy mellkasi fájdalommal járó láza van. A tüdőgyulladás klinikai képe a kórokozótól függ, azonban a tüdőgyulladás tünetei alapján nem lehet biztosan beszélni a valószínű etiológiáról. A beteg életkora, a kísérő betegségek jelenléte szintén befolyásolja a betegség klinikai megnyilvánulásait. A tüdőgyulladás olyan jellegzetes tünetei, mint a betegség akut kezdete lázzal, mellkasi fájdalommal, köhögéssel, hiányozhatnak, különösen legyengült betegeknél és időseknél. Számos idős betegnél a klinikai tünetek gyengeségben, tudatzavarban és dyspepsia tüneteiben nyilvánulnak meg. A közösségben szerzett tüdőgyulladás gyakran „debütál” az egyidejű betegségek, például szívelégtelenség súlyosbodásának tüneteivel.

A vizsgált klinikai esetben

jól alobe a lázas beteg, köhögés köhögés, légszomj az alsó légúti akut gyulladásos (figyelembe véve a fejlődés súlyosságát, valószínűleg fertőző) betegségeit. Súlyos mérgezés, a légzéssel összefüggő mellkasi fájdalom a tüdőszövet károsodására jellemző, és tüdőgyulladásra utal. Az anamnézis adatok (hosszan tartó dohányzás, időszakos köhögés köpettel, nehézlégzés) arra utalnak, hogy a beteg krónikus obstruktív tüdőbetegségben (COPD) szenved, amely a beteg 64 éves életkorával együtt a tüdőgyulladás kialakulásának kockázati tényezője lehet. Ebben az esetben a hipotermia a provokáló tényező.

Kórtörténet

A tüdőgyulladás klinikai képe két tünetcsoportból áll: pulmonalis (légzési) és extrapulmonalis (általános).

Tipikus pneumococcus tüdőgyulladás akut lázas állapot (38% feletti testhőmérséklet), köhögés jelenléte köpettel, mellkasi fájdalom, légszomj jellemzi.

kruppos gyulladás, melynek gyakorisága az elmúlt években ismét megnövekedett, a legsúlyosabb lefolyás jellemzi.Általában a betegség kezdete hipotermiával jár. A pneumococcus tüdőgyulladást tipikus esetekben a lefolyás szakaszai jellemzik. A klinikai tünetek és fizikai jelek dinamikusak és a tüdőgyulladás lefolyásának időszakától függenek.

Kezdeti időszak(1-2 nap) akut jellege van: hirtelen fellépő mellkasi fájdalom légzéssel, erős hidegrázás, majd a hőmérséklet emelkedése lázas számig, száraz köhögés (köhögés), általános gyengeség, gyengeség. A következő napon a köhögés felerősödik, viszkózus, rozsdás köpet válik le. Objektív adatok: a vizsgálat során a beteg arca elfáradt, gyakran megfigyelhető az orrszárnyak duzzanata légzés közben, herpesz az ajkakon, az orrszárnyon; az elváltozás oldalán a mellkas légzése késik, a beteg úgymond kíméli a fájdalomtól, kézzel fogja.

Az érintett terület tapintása során a hangremegés fokozódását állapítják meg. A tüdő ütődésekor tompa dobhang hallható a gyulladásos ödéma miatt, miközben levegő marad az alveolusokban. Az auskultáció során a gyengült hólyagos légzést a gyulladásos váladékkal telített alveolusok rugalmasságának csökkenése és a crepitus (bevezető-indux) határozzák meg, amely a belégzés magasságában fordul elő, amikor az alveolusok kilégzéskor összetapadnak, amikor levegővel töltődnek meg. szétválik, jellegzetes hangot hozva létre. A tüdőgyulladás az auskultáció során már a tüdőinfiltrátum röntgenfelvételen történő megjelenése előtt felismerhető. Ez az időtartam körülbelül 24 óra.

csúcsidőszak(1-3 nap) állandó láz 39-40 C fokig, napi egy fokon belüli ingadozással. A hőmérséklet csökkenése megfelelő kezelés hatására, általában 1-3 napon belül következik be, ami a mérgezési tünetek mérséklésével jár együtt: fejfájás, fáradtság, gyengeség. Fizikai vizsgálaton a csúcsidőszakban tompa hang hallható az érintett területen, mivel a tüdő levegőtlen, és hörgő légzés .

Engedélyezési időszak 3-4 hétig tart, amely alatt a hőmérséklet normalizálódik, a mérgezés tünetei eltűnnek, csökken a köhögés és a köpet, amely nyálkás jelleget kap, a mellkasi fájdalom eltűnik. Fizikai vizsgálaton ebben az időszakban az érintett terület felett ismét tompa dobhang, gyengült hólyagos légzés, hangos crepitus (redux) észlelhető.

Bronchopneumonia (fokális) gyakrabban fordul elő ambuláns körülmények között. Az előfordulás körülményei szerint két „forgatókönyv” lehetséges: a tüdőgyulladás előfordulása a SARS után vagy a bronchitis szövődményeként. A fokális tüdőgyulladás klinikai megnyilvánulásait az akut, de kevésbé kifejezett láz, mérgezés és ciklikus betegség hiánya is jellemzi. A tüdőgyulladás súlyossága, valamint a fizikai adatok a folyamat prevalenciájától függenek. A vizsgálat során megállapítható a mellkas légzésének elmaradása a sérülés oldalán. Tapintásra fokozódik a hangremegés és a bronchofónia. Az infiltrációs gócok feletti ütéssel a rövidített ütőhang területeit határozzuk meg. Az auskultáció nehéz légzést, száraz és nedves lármást mutatott. E tünetek súlyosságát a gócok lokalizációja határozza meg.

A 64 éves A beteg fizikális vizsgálata

tüdőszövet tömörülési szindróma észlelhető: a mellkas felének elmaradása légzés közben, fokozott hangremegés, az ütőhangok rövidülése. A crepitus oka a fibrines váladék felhalmozódása az alveolusokban, és feltételezhető, hogy a tüdőszövet tömörödése gyulladásos infiltráció következménye. Így a köhögés, légszomj és mellkasi fájdalom jellegzetes panaszai és a beteg objektív vizsgálatának eredményei esetén meglehetősen valószínű a tüdőgyulladás előzetes diagnózisa a jobb alsó lebenyben. A hörgők diffúz elváltozásainak objektív jelei vannak - száraz, szétszórt zümmögő rales, tüdőtágulás jelei. A jelenlegi betegség kezdete előtti hosszú dohányzás, krónikus köhögés és nehézlégzés arra utal, hogy a betegnek egy kísérő betegsége, a krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) is van. Ebben az esetben a COPD, mint kockázati tényező, növeli a tüdőgyulladás diagnózisának valószínűségét.

A mikoplazmás etiológiájú CAP klinikai jellemzői. A láz nem éri el a súlyossági fokot. A légúti károsodás tünetei jellemzőek: köhögés (leggyakoribb tünet), légszomj (ritka tünet), pharyngitis tünetei. A tüdő ütésével a változásokat gyakran nem észlelik; az auskultáció során kifejezetlen sípoló légzést határoznak meg - száraz vagy nedves finoman bugyborékoló. A mikoplazmás fertőzés extrapulmonális megnyilvánulásai: dobhártya gyulladása (fájdalom a fülben), tünetmentes sinusitis, hemolízis a hideg agglutininek megnövekedett titerével, hurutos hasnyálmirigy-gyulladás, hurutos meningitis, meningoencephalitis, neuropátia, agyi ataxia; maculo-papuláris bőrelváltozások, erythema multiforme, szívizomgyulladás (nem gyakran), glomerulonephritis (nem gyakran), izomfájdalom, ízületi fájdalom (valódi ízületi gyulladás képe nélkül). A tüdő röntgen adatai: fokozott tüdőmintázat,

gócos beszűrődések, discoid atelectasia, a tüdő gyökereinek nyirokcsomóinak megnagyobbodása, mellhártyagyulladás. Laboratóriumi adatok: hemolitikus anémia retikulocitózissal, trombocitózis anémiára adott válaszként, a cerebrospinalis folyadékban meghatározva l fehérje immunocitózis. Etiológiai diagnózis: immunológiai módszerrel kimutatott antimikoplazmás antitestek IgM, IgG meghatározása a vérszérumban) a betegség 7-9. napjától 1:32-nél nagyobb titerben vagy 4-szeres dinamika növekedéssel. alkalommal. és az antigének meghatározása - mikoplazma DNS a betegség kezdetétől számított egy héten belül.

A chlamydia etiológiájú CAP klinikai jellemzői

Tüdőtünetek: száraz köhögés vagy enyhe köpet, mellkasi fájdalom, mérsékelt száraz sípoló légzés vagy nedves orrfolyás.

Extrapulmonalis tünetek: változó súlyosságú mérgezés, rekedtség, gyakran angina, meningoencephalitis, Guillain-Barre szindróma, reaktív ízületi gyulladás, szívizomgyulladás. A tüdő röntgen adatai: fokozott tüdőmintázat vagy helyi szubszegmentális infiltráció. Laboratóriumi leletek: normál vérkép. Etiológiai diagnózis: antitestek kimutatása módszerrel RSK, antigén meghatározás módszerekkel ELISA, PCR .

A legionella etiológiájú CAP klinikai jellemzői

Tüdőtünetek: köhögés (41-92%), légszomj (25-62%), mellkasi fájdalom (13-35%). Extrapulmonális tünetek: láz (42-97%, 38,8 C feletti hőmérséklet), fejfájás, izom- és ízületi fájdalom, hasmenés, hányinger/hányás, neurológiai tünetek, tudatzavar, vese- és májműködési zavarok. Röntgen adatok: összeolvadásra hajlamos infiltratív árnyékok, fokozott tüdőkép, exudatív mellhártyagyulladás. Laboratóriumi adatok: leukocytosis balra tolódással, fokozott ESR, relatív limfopenia, thrombocytopenia; hematuria, proteinuria, hyponatraemia, hypophosphataemia. Etiológiai diagnózis: szelektív táptalajra oltás, antigén meghatározása vizeletben vagy köpetben, antitestek meghatározása a vérben (kezdeti 2-szeres vagy 4-szeres növekedés a betegség 2. hetére, egyidejű IgM és IgG emelkedés), polimeráz láncreakció, köpetfestés Gram szerint (neutrophilia és gram-negatív rudak). A kezelés egyik jellemzője a béta-laktámok és aminoglikozidok hatásának hiánya.

A Friedlander-bacillus által okozott CAP klinikai jellemzői(Klebsiella pneumoniae)

A tüdőszövet kiterjedt károsodása (lobar, részösszeg), a köpet nyálkaszerű jellege, a tüdő infarktusszerű nekrózisának kialakulásának lehetősége, gennyes szövődményekre való hajlam (tályog, pleurális empyema).

A pneumocystis tüdőgyulladás klinikai jellemzői HIV-fertőzött betegeknél Opportunista kórokozók által okozott betegségek jelenléte, tüdő- és extrapulmonális tuberkulózis, Candida albicans okozta szájgyulladás, széles körben elterjedt perineális fekélyek (a herpes simplex vírus aktiválása).

A tüdőgyulladás műszeres és laboratóriumi diagnosztikája

A tüdőgyulladás sugárdiagnosztikája

A feltételezett vagy ismert tüdőgyulladásban szenvedő betegek röntgenvizsgálata a tüdőszövet gyulladásos folyamatának és lehetséges szövődményeinek kimutatására, valamint a kezelés hatására bekövetkező dinamikájuk felmérésére irányul. A vizsgálat a mellkasi üreg elülső és oldalsó vetületeinek felmérésével kezdődik. A fluoroszkópia alkalmazása azokra a klinikai helyzetekre korlátozódik, amelyekben különbséget kell tenni a tüdőben bekövetkezett változások és a pleurális üregben felhalmozódó folyadék között. Bizonyos klinikai helyzetekben - differenciáldiagnózis, elhúzódó tüdőgyulladás stb. - A számítógépes tomográfia kijelölése indokolt. Az ultrahangot a mellhártya és a pleurális üreg állapotának felmérésére használják folyadék felhalmozódásával.

A tüdőgyulladás fő radiológiai tünete a tüdőszövet levegősségének lokális csökkenése („árnyékolás”, „sötétedés”, „pecsét”, „infiltráció”). a tüdő légúti szakaszainak gyulladásos váladékának feltöltődése miatt, melynek következtében a tüdőszövet levegőtlenné válik (alveoláris típusú beszűrődés). A retikuláris (hálós) vagy peribronchovascularis (szálas) jellegű tüdőszövet intersticiális infiltrációja az interalveoláris terek gyulladásos váladékkal való feltöltődése miatt következik be. Az interalveoláris septák megvastagodását az alveolusok térfogatának csökkenése kíséri, miközben megőrzi levegősségét, miközben radiológiai jelenséget hoz létre az áttetszőség vagy "mattüveg". Az infiltratív változások lokalizációja tükrözi a tüdőgyulladás kialakulásának fő patogenetikai mechanizmusát - a patogén kórokozók aspirációját vagy belélegzését a légutakon keresztül. Az infiltráció gyakrabban egy vagy két szegmensre terjed ki, elsősorban a tüdő alsó lebenyeiben (S IX, SX) és a felső lebenyek hónaljrészeiben (SII, S ax-II, III) lokalizálódik, gyakran egyoldalú és jobboldali. oldalas lokalizáció. Pleuropneumonia esetén a tüdőszövet tömörülési területe homogén szerkezetű, széles alappal szomszédos a visceralis pleurával, intenzitása a gyökér felé fokozatosan csökken, az interlobar pleura a tömörödött terület felé homorú, a lebeny nem változik vagy csökken, az infiltrációs zónában nagy hörgők légrései láthatók (levegő bronchográfia tünete). A tüdőmintázat változása a tüdőszövet beszivárgása nélkül más betegségekben is előfordul, gyakrabban mérgezés hatására kialakuló tüdőkeringési zavarok és a tüdőben lévő extravascularis folyadék egyensúlyának felborulása következtében, de önmagukban nem tüdőgyulladás jelei, pl. intersticiális. A bronchopneumoniát egy heterogén szerkezetű infiltrációs zóna jelenléte jellemzi a tüdőben, amely számos polimorf, centrilobuláris, homályos kontúrú gócból áll, amelyek gyakran összeolvadnak egymással. Az ilyen típusú infiltráció a gyulladásos folyamat átmenetén alapul a kis intralobuláris hörgőkből a tüdőszövetbe. A tüdőgyulladásos gócok mérete a miliáristól (1-3 mm) a nagyig (8-10 mm) terjedhet. Egyes gócokban hörgők nyomon követhetők, máshol homogénebb a szerkezet, mivel a kis hörgőket gyulladásos váladék akadályozza. A fokális infiltráció zónája kiterjed egy vagy több szegmensre, egy lebenyre vagy a szomszédos lebenyek több szegmensére. A tüdőgyulladás kedvező klinikai lefolyású kontroll röntgenvizsgálatát két héttel a kezelés megkezdése után kell elvégezni, a radiográfia alapja ezekben az esetekben a tüdőgyulladás leple alatt előforduló centrális rák és tuberkulózis azonosítása. A gyulladás fordított kifejlődése a váladék cseppfolyósodásával és a légutakon és a nyirokereken keresztül történő kiürülésével jár. Ugyanakkor csökken a beszivárgás árnyékának intenzitása egészen a teljes eltűnéséig. Előfordulhat, hogy a tüdőgyulladás feloldódási folyamata nem fejeződik be teljesen, míg az alveolusokban és a tüdő interstitiumában a gyulladásos váladék szerveződése miatt carnifikációs területek, vagy a kötőszöveti elemek túlzott burjánzása miatt pneumoszklerózisos területek alakulnak ki.

A 64 éves A beteg mellkasüregének röntgen adatai

A tüdőgyulladás diagnózisát mellkasröntgen igazolja.

A gyulladásos infiltráció gócai a jobb tüdő alsó lebenyében lokalizálódnak, és a tüdőgyökér kitágulásával és a megnövekedett tüdőmintázattal kombinálódnak.

Példa. Masszív (teljes) tüdőgyulladásban szenvedő beteg tüdejének röntgenfelvétele.

A bal tüdőmező észrevehetően teljes elsötétülése, amely heterogén jellegű. A mellkas érintett felének mérete nem változik, mediastinalis elmozdulás nincs.

A negatív mellkasröntgen nem zárja ki teljesen a CAP diagnózisát, ha a klinikai valószínűség magas. Egyes esetekben a CAP diagnózisakor a tüdőgyulladás fókusza nem látható.

A tüdőgyulladás laboratóriumi diagnózisa

Klinikai vérvizsgálat

A bakteriális fertőzés nagy valószínűségét leukocitózis (> 10x10 9 / l) és/vagy szúrás (> 10%) jelzi; leukopenia (<3х10.9) или лейкоцитоз >A 25x10,9 a kedvezőtlen prognózis mutatói.

Biokémiai vérvizsgálatok

C-reaktív fehérje emelkedése> 50 mg/l a gyulladásos folyamat szisztémás természetét tükrözi, amelyet súlyos pneumococcus vagy legionella tüdőgyulladásban szenvedő betegeknél figyeltek meg. Szint prokalcitonin korrelál a tüdőgyulladás súlyosságával, és rossz kimenetelre utalhat. A máj, a vesék funkcionális vizsgálata jelezheti e szervek érintettségét, ami prognosztikai értékű, és az antibiotikum terápia megválasztását és rendjét is befolyásolja.

Az artériás vérgázok meghatározása

Kiterjedt tüdőinfiltrációban szenvedő betegeknél szövődmények, tüdőgyulladás kialakulása a COPD hátterében, 90% alatti oxigénszaturáció esetén az artériás vérgázok meghatározása javasolt. Hipoxémia 69 Hgmm alatti pO2-val. az oxigénterápia indikációja.

A tüdőgyulladás etiológiai diagnózisa

Mikrobiológiai diagnosztika. A tüdőgyulladás kórokozójának azonosítása az optimális feltétele a megfelelő antibiotikum-terápia kijelölésének. Azonban egyrészt a mikrobiológiai vizsgálat összetettsége és időtartama, másrészt a kezelés azonnali megkezdésének szükségessége miatt az antibiotikum terápiát empirikusan, minden esetben klinikai és patogenetikai sajátosságok alapján írják elő. Hozzáférhető és gyors kutatási módszer a bakterioszkópia Gram szerinti köpetkenet festéssel. Nagyszámú gram-pozitív vagy gram-negatív mikroorganizmus azonosítása iránymutatásul szolgálhat az antibiotikum-terápia megválasztásához. A mikrobiológiai vizsgálat elvégzésének okai a következők:

kórházi kezelés az intenzív osztályon;

sikertelen korábbi antibiotikum-terápia erre a betegségre;

szövődmények jelenléte: tüdőszövet pusztulása vagy tályogok, pleurális folyadékgyülem;

komorbid háttér jelenléte: COPD, CHF, krónikus alkoholmérgezés stb.

A súlyos tüdőgyulladásban szenvedő betegek szerológiai kezelést igényelnek diagnosztika"atipikus" kórokozók által okozott fertőzések, valamint L. pneumophila és Streptococcus pneumoniae antigének meghatározása a vizeletben. Az intubált betegeknél endotracheális aspirátum mintavételre van szükség. A súlyos tüdőgyulladásban szenvedő betegeknek vénás vérmintát kell venniük tenyésztésre az antibiotikum-terápia megkezdése előtt (2 minta két különböző vénából).

Molekuláris biológiai módszerek tüdőgyulladás kórokozói Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila. pneumoniae, Legionella pneumophila hagyományos módszerekkel nehéz diagnosztizálni. Azonosításukra molekuláris biológiai módszereket alkalmaznak, a jelenleg létező gyorsdiagnosztikai módszerek közül a legelfogadhatóbb módszer a polimeráz láncreakció (PCR). Tüdőgyulladásban történő alkalmazására utalhat a betegség súlyos lefolyása, a kezdeti antibiotikum-terápia hatástalansága és a járványügyi helyzet.

A pleurális folyadék vizsgálata

Pleurális folyadékgyülem jelenlétében a pleurális folyadék vizsgálata leukocitaszám és leukocita képlet, pH, LDH aktivitás, fehérjetartalom meghatározásával, kenet bakterioszkópiájával és tenyésztési vizsgálattal indokolt.

Invazív diagnosztikai módszerek.

Diagnosztikus fibrobronchoszkópia a hörgők tartalmának mikrobiológiai, citológiai vizsgálatával, biopsziával, bronchoalveoláris mosással indokolt, ha tuberkulózis, bronchogén rák és egyéb betegségek differenciáldiagnózisa szükséges.

Az EP-ben szenvedő beteg műszeres és laboratóriumi vizsgálatának volumene egyénileg dönt.

Diagnosztikai minimum vizsgálat járóbetegeknél az anamnézis és a fizikális vizsgálaton túlmenően a kezelés súlyosságáról és a kórházi kezelés szükségességéről szóló tanulmányokat is tartalmaznia kell. Ezek közé tartozik a mellkasröntgen és a teljes vérkép. A CAP rutin mikrobiológiai diagnózisa járóbeteg alapon nem befolyásolja jelentősen az antibakteriális gyógyszer kiválasztását.

Diagnosztikai minimum vizsgálat kórházi betegeknél vizsgálatokat kell tartalmaznia a CAP diagnózisának, súlyosságának megállapítására és a kezelés helyének (terápiás osztály vagy intenzív osztály) eldöntésére. Ezek tartalmazzák:

a mellkasi szervek röntgenfelvétele;

általános vérvizsgálat;

Biokémiai vérvizsgálat (glükóz, kreatinin, elektrolitok, májenzimek);

Mikrobiológiai diagnosztika: köpetkenet mikroszkópos vizsgálata, Gram-festés, a köpet bakteriológiai vizsgálata a kórokozó izolálásával és az antibiotikum-érzékenység meghatározása, a vér bakteriológiai vizsgálata.

További módszerek súlyos betegeknél: pulzoximetria, vérgáz vizsgálatok, mellhártyagyulladás citológiai, biokémiai és mikrobiológiai vizsgálata mellhártyagyulladás jelenlétében.

A 64 éves A beteg laboratóriumi adatai,

erősítse meg az akut gyulladás jelenlétét (leukocitózis a képlet balra tolásával, az ESR növekedése, nyálkahártya-purulens köpet magas leukocita- és coccus-tartalommal). A Gram-pozitív diplococcusok köpetben történő kimutatása a betegség pneumococcus eredetű etiológiájára utal. A biokémiai mutatók nem térnek el a normál értékektől. A pulzoximetria az oxigéntelítettség 95%-os csökkenését mutatta ki, száz 1. fokú légzési elégtelenséget jelez. A spirográfia hörgőelzáródás jeleit tárta fel – a FEV1 csökkenése a megfelelő érték 65%-ára.

A tüdőgyulladás diagnosztikai kritériumai

Az alsó légúti fertőzés tüneteit mutató beteg megkeresésekor az orvos fő feladata a tüdőgyulladás, mint betegség megerősítése vagy kizárása, amelynek kimenetele a helyes és időben előírt kezeléstől függ. . A tüdőgyulladás diagnosztizálásának "arany standardja" a lehetséges kórokozó azonosítása lenne a fertőzés helyéről. A gyakorlatban azonban egy ilyen, invazív manipulációkat magában foglaló diagnosztikai megközelítés nem lehetséges. Ebben a tekintetben alternatíva a kombinált diagnosztikai megközelítés, amely figyelembe veszi a klinikai tüneteket, a radiológiai, mikrobiológiai és laboratóriumi jeleket, valamint az antibiotikum-terápia hatékonyságát.

Tüdőgyulladás gyanúja felmerülhet, ha a betegnek a következő szindrómái vannak:

általános gyulladásos elváltozások szindróma: akut kezdet, lázzal vagy lázas számokkal, hidegrázás, erős éjszakai izzadás, gyengeség, étvágytalanság, fej- és izomfájdalom; akut fázisú vérkép (fokozott PSA);

alsó légúti szindróma köhögés köpettel, légszomj, mellkasi fájdalom;

tüdősérülés szindróma: a tüdő érintett területe felett, a hangremegés és a hörgőhang lokális fokozódása, az ütőhangszerek hangjának rövidülése, crepitus (indux, redux) vagy hangos, kis bugyborékoló hangok, hörgőlégzés.

pulmonalis infiltrátum szindróma, korábban nem határozták meg., röntgen vizsgálattal; A nosológiai diagnózist a kórokozó meghatározása igazolja.

bizonyos A CAP diagnózisa akkor történik, ha a beteg:

A tüdőszövet radiológiailag igazolt fokális infiltrációja és

Az alábbi klinikai tünetek közül legalább kettő:

a) akut láz a betegség kezdetén (hőmérséklet > 38,0 °C; b) köhögés köpettel;

c) fizikai jelek: crepitus és/vagy kis bugyborékoló hangok, kemény, hörgő légzés, az ütőhangok rövidülése;

(d) leukocitózis >10,9/l és/vagy szúrásos eltolódás >10%.

pontatlan/meghatározatlan A CAP diagnózisa a tüdőben található fokális infiltráció radiográfiás megerősítésének hiányában vagy elérhetetlensége esetén is felállítható. Ebben az esetben a diagnózis az epidemiológiai anamnézis, a panaszok és a releváns helyi tünetek figyelembevételén alapul.

A CAP nem valószínű diagnózisa figyelembe kell venni, ha lázas, köhögési panaszokkal, légszomjjal, köpetképződéssel és/vagy mellkasi fájdalommal küzdő beteg vizsgálatakor nem áll rendelkezésre röntgenvizsgálat és nincs helyi tünet

A tüdőgyulladás diagnózisa az nozológiai a kórokozó azonosítása után. Az etiológia megállapításához Gram-festett köpetkenet bakterioszkópiáját és a köpet kulturális vizsgálatát végzik el, az ilyen vizsgálat kórházban kötelező, járóbeteg-ellátásban opcionális.

CAP diagnosztikai kritériumok

Diagnózis	Kritériumok
	röntgen. jelek	fizikai jelek	Akut Rajt, 38 gr. TÓL TŐL	Köhögés -val váladék	Leukocitózis:> 10 x10 9 /; p-i> 10%
Határozott	+	Bármely két kritérium
Pontatlan /bizonytalan	-	+	+	+	+/-
Valószínűtlen	-	-	+	+	+/-

Klinikai diagnózisbeteg A. 64 éves

diagnosztikai kritériumok alapján van megfogalmazva: klinikai akut láz a betegség kezdetén > 38,0 gr.С; köhögés váladékkal; a tüdőszövet gyulladásának helyi fizikai jelei - fokozott hangremegés, az ütőhangok rövidülése, a jobb oldalon a crepitus fókusza a lapocka alatti régióban), radiológiai (a tüdőszövet gócos infiltrációja a jobb alsó lebenyben, ill.S8,9,10); labor (leukocitózis szúrt sdaig és felgyorsult ESR).

A betegség otthoni előfordulása közösségben szerzett tüdőgyulladásra utal.

A köpet vetésekor pneumococcust izoláltunk 10,7 fokos diagnosztikus titerben, ami meghatározza a nosológiai diagnózist.

Társbetegség diagnosztizálása - a COPD jellemző kritériumok alapján állítható fel: rizikófaktor (dohányzás), klinikai tünetek - sok éves köhögés köpettel, nehézlégzés, hörgőelzáródás és emfizéma objektív jelei (száraz elszórt zihálás, dobozos hang). a tüdő ütésénél). A COPD diagnózisának megerősítése az emfizéma és az obstruktív lélegeztetési rendellenességek röntgenjelei (a FEV1 csökkenése a megfelelő érték 65%-ára). Az évi 2-nél nagyobb exacerbációk száma és a lélegeztetési zavar átlagos mértéke lehetővé teszi, hogy a beteget a magas kockázatú C csoportba utaljuk.

A CAP szövődményei

Súlyos tüdőgyulladás esetén komplikációk alakulhatnak ki - pulmonalis és extrapulmonalis.

A tüdőgyulladás szövődményei

Tüdő:

mellhártyagyulladás

a tüdőszövet akut gennyes pusztulása.

Extrapulmonális:

fertőző-toxikus sokk;

akut légzési elégtelenség;

akut cor pulmonale;

másodlagos bakteriémia;

akut légzési distressz szindróma;

más szervek fertőző-toxikus elváltozásai: pericarditis, myocarditis, nephritis stb.

vérmérgezés

A tüdő akut gennyes pusztulása

A tüdőgyulladás az esetek 92%-ában az akut gennyes folyamatok okozója. A tüdő akut gennyes pusztulásának klinikai és morfológiai formái az akut tályog, a tüdő fokális gennyes-nekrotikus pusztulása, a tüdő gangrénája.

Akut tályog a tüdő gennyes-nekrotikus elváltozása a nekrózis bakteriális és/vagy autolitikus proteolízisével, mivel egyetlen (vagy többszörös) bomlási üreg (üregek) képződésével alakul ki, az életképes tüdőszövettől való elhatárolással. tályogos tüdőgyulladás - akut gennyes folyamat, amelynek fő jellemzője a kis gennyes gócok előfordulása a gyulladásos területeken.

A tüdő fokális gennyes-nekrotikus pusztulása bakteriális vagy autolitikus proteolízis többszörös gennyes-nekrotikus gócainak kialakulása jellemzi, az életképes tüdőszövettől való egyértelmű elhatárolás nélkül.

A tüdő gangrénája gyorsan progresszív gennyes-putrefaktív tüdőelhalás, körülhatárolás nélkül.

A tüdő akut gennyes-destruktív folyamatai bonyolíthatja pyopneumothorax, pleurális empyema, vérzés, mellkasfali phlegmon, valamint extrapulmonalis szövődmények: szepszis, DIC stb.

A gennyes-destruktív folyamat kialakulására hajlamosító tényezők: légúti vírusfertőzés, alkoholizmus, immunhiányos állapotok, traumás agysérülés stb. , gombák (aspergillus), mikoplazmák. A tüdő akut fertőző pusztításának etiológiájában a nem spóraképző anaerobok szerepét állapították meg: bakteroidok, fusobaktériumok és anaerob coccusok, amelyek általában a szájüregben szaprofitálnak, különösen fogszuvasodásban, pulpitisben, parodontitisben szenvedőknél, stb. Az akut gennyes-destruktív folyamatok kialakulását a tüdőben nem vizsgálták teljesen. Pneumococcus tüdőgyulladásban gennyes-pusztító folyamat alakul ki az opportunista mikroorganizmusok másodlagos inváziója következtében az ödémás zónában és a tüdőszövet infiltrációjában Az alsó légutak eitéliumának vírusos károsodása megteremti a feltételeket az opportunista flóra tüdőszövetébe való behatoláshoz. a légutakban található. Aspiráció, daganat vagy idegen test által okozott hörgőelzáródás esetén anaerob flóra kapcsolódhat, ami rothadó folyamatokat idéz elő a tüdőben. A mikrobiális ágensek tüdőbe való behatolásának módjai különbözőek: endobronchiális, hematogén, traumás

A gennyes-pusztító folyamatok patogenezise a tüdőben.

A mikroorganizmusok inváziójára és a gyulladásos és pusztulási gócok körüli szövetek károsodására válaszul a mikrocirkuláció disszeminált blokádjának jelensége lép fel (disszeminált intravaszkuláris koaguláció lokális vagy szervi szindróma - DIC - szindróma). A mikrokeringés blokádja az elváltozás körül egy természetes és korai védőreakció, amely biztosítja az egészséges szövetek elválasztását, és megakadályozza a baktériumflóra, a toxinok, a gyulladást elősegítő mediátorok és a szövetromboló termékek terjedését a szervezetben. Az erek masszív mikrotrombózisa fibrinrögökkel és vérsejt-aggregátumokkal, iszap kialakulásával a tüdőszövetnek a léziótól távol eső területeit rögzíti, ez a mikrocirkuláció megsértésével jár, ami nem hatékony légzéshez, hipoxiához és a helyreállítás megzavarásához vezet. folyamatok a tüdőszövetben. A lézió körüli mikrokeringés blokád és a tüdőszövet pusztulása megakadályozza a gyógyszerek, különösen az antibiotikumok bejutását a lézióba, ami hozzájárul az antibiotikum-rezisztencia kialakulásához. A széles körben elterjedt, kedvezőtlen lefolyású mikrotrombotikus reakció gyakran nemcsak a gyulladásos gócokkal szomszédos területeket ragadja meg, hanem a távoli szövetekre és szervekre is átterjed. Ugyanakkor mikrokeringési zavarok alakulnak ki, amelyek számos szerv működési zavarához vezetnek: a központi idegrendszer, a vesék, a máj, a gyomor-bél traktus. A bélnyálkahártya barrier funkciójának csökkenése következtében átjárhatóvá válik a bél mikroflóra számára, ami másodlagos endogén szepszis kialakulásához vezet, fertőzési gócok kialakulásával a különböző szövetekben és szervekben.

3022 0

Közösségben szerzett tüdőgyulladás (CAP) a leggyakoribb akut fertőző betegségek közé tartoznak.

A hivatalos statisztikák szerint (az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának Egészségügyi Szervezeti és Informatizálási Központi Kutatóintézete) 1999-ben Oroszországban a 18 év felettiek körében 440 049 CAP-esetet (3,9 ‰) regisztráltak.

Nyilvánvaló, hogy ezek a számok nem tükrözik a valós előfordulást.

Tehát külföldi epidemiológiai vizsgálatok adatai szerint a közösségben szerzett tüdőgyulladás előfordulási gyakorisága felnőtteknél széles skálán mozog: fiatal és középkorúakban 1-11,6 ‰; idősebb korcsoportokban - 25-44 ‰-ig.

A KAP-ban a halálozás a fiatal és középkorúak körében a legalacsonyabb (1-3%), kísérő betegségek nélkül. Éppen ellenkezőleg, 60 év feletti betegeknél, akiknek társbetegségei vannak ( krónikus obstruktív légúti betegség (COPD), rosszindulatú daganatok, alkoholizmus, diabetes mellitus, vese- és májbetegségek, szív- és érrendszeri betegségek stb.), valamint súlyos közösségben szerzett tüdőgyulladás (multilobar infiltráció, másodlagos bakteremia, tachypnea 30 1 perc alatt, hipotenzió, akut veseelégtelenség) esetén ) ez a szám eléri a 15-30%-ot.

Gyakorlati szempontból közösségben szerzett tüdőgyulladás alatt olyan akut, közösségben szerzett betegséget kell érteni, amelyet alsó légúti fertőzés tünetei kísérnek (láz, köhögés, esetleg gennyes, mellkasi fájdalom, légszomj) és radiológiai jelek „friss” fokális infiltratív elváltozások formájában a tüdőben nyilvánvaló diagnosztikai alternatíva hiányában.

Patogenezis

Az alsó légutak fertőzés elleni védelmét mechanikai tényezők (aerodinamikus szűrés, hörgőelágazás, epiglottis, köhögés és tüsszögés, a hörgők nyálkahártyájának csillós hámjának csillóinak oszcilláló mozgása), valamint sejtes és humorális mechanizmusok hajtják végre. az immunitás. A tüdő légzőszervi szakaszaiban a gyulladásos folyamat kialakulásának okai egyaránt lehetnek a makroorganizmus védőmechanizmusainak hatékonyságának csökkenése, valamint a mikroorganizmusok tömegessége és / vagy megnövekedett virulenciája.

A tüdőgyulladás kialakulásának 4 patogenetikai mechanizmusa van:

Az oropharynx váladékának aspirációja (autoinfekció);
- mikroorganizmusokat tartalmazó aeroszol belélegzése;
- a mikroorganizmusok hematogén terjedése a fertőzés extrapulmonális fókuszából (a tricuspidalis billentyű endocarditise, a kismedencei vénák szeptikus thrombophlebitise);
- a fertőzés közvetlen átterjedése a szomszédos érintett szervekből (például májtályog) vagy a mellkason áthatoló sebek fertőzésének eredményeként.

Az oropharynx tartalmának leszívása a tüdő légúti szakaszainak fertőzésének fő útvonala, és ennélfogva a CAP kialakulásának fő patogenetikai mechanizmusa. Normál körülmények között számos mikroorganizmus, például a Streptococcus pneumoniae megtelepedhet az oropharynxben, de az alsó légutak sterilek maradnak.

Az oropharyngealis váladék mikroaspirációja az egészséges egyének 70%-ánál megfigyelhető élettani jelenség, főként alvás közben. A köhögési reflex, a mukociliáris clearance, az alveoláris makrofágok antibakteriális aktivitása és a szekréciós immunglobulinok azonban biztosítják a fertőzött váladék eltávolítását az alsó légutakból és sterilitásukat.

Ha a tracheobronchialis fa "öntisztulási" mechanizmusai megsérülnek, például vírusos légúti fertőzés során, amikor a hörgőhám csillóinak működése károsodik, és az alveoláris makrofágok fagocita aktivitása csökken, kedvező feltételek jönnek létre. a közösségben szerzett tüdőgyulladás kialakulásához. Egyes esetekben független patogenetikai tényező lehet a mikroorganizmusok hatalmas dózisa vagy a tüdő légzőszervi szakaszaiba való behatolása, akár egyetlen erősen virulens mikroorganizmus is.

A mikrobiális aeroszol belélegzése a CAP kialakulásának ritkábban megfigyelhető módja. Jelentős szerepet játszik az alsó légúti fertőzésekben olyan kötelező kórokozókkal, mint a Legionellapneumoniae.

Még kevésbé fontos (az előfordulás gyakoriságát tekintve) a kórokozó hematogén (például Staphylococcuspneumoniae) közvetlen terjedése a fertőzés forrásából.

A fertőzés terjedését a hörgőfa mentén egészen az alveolusokig elősegítik:

1. A légutak csillós csillós hám funkciójának megsértése, amely nem biztosítja a nyálka és a rájuk rakódott részecskék, például mikrobák kiürülését a hörgőkből.

2. A hörgők szekréciós funkciójának megsértése nagy mennyiségű viszkózus nyálka képződésével, ami kedvező feltételeket teremt a mikrobák szaporodásához.

3. Csökkent helyi immunitás a hörgőkben.

4. Csökkent köhögési reflex (a köhögés védő).

5. A hörgők átjárhatóságának és a mellkas mobilitásának megsértése.

A tüdőgyulladás kialakulásához hozzájáruló tényezők a következők:

Gyakori akut légúti vírusfertőzések (ARVI);
- dohányzás;
- hypostasis (például súlyos betegség miatti hosszú ágyban tartózkodás miatt vagy a műtét utáni időszakban) és mellkasi trauma;
- krónikus, nem obstruktív bronchitis és krónikus obstruktív tüdőbetegség;
- immunhiányos állapotok, amelyeket mind a B-, mind a T-rendszer immunrendszerének gyengébbsége kísér, mérgezési állapot;
- hipotermia (az esetek 60-70%-ában megelőzi a betegség kialakulását, a szervezet védekezőképességének csökkentésével hozzájárul a tüdőgyulladás kialakulásához).

Figyelembe véve a CAP patogenezisének ismertetett jellemzőit, nyilvánvaló, hogy etiológiája a felső légúti mikroflórához kapcsolódik, amelynek összetétele az ember környezetétől, életkorától és általános egészségi állapotától függ.

Etiológia

A közösségben szerzett tüdőgyulladásban a leggyakoribb kórokozók:

Streptococcuspneumoniae - pneumococcus (az esetek 30-50% -a);
- Hemophilus influenzae - Haemophilus influenzae (1-3%).

A közösségben szerzett tüdőgyulladás etiológiájában különösen fontosak az atipikus mikroorganizmusok (a kórokozók intracelluláris elhelyezkedésével), amelyek az esetek 8-25%-át teszik ki:

Chlamydophila pneumoniae;
- Mycoplasma pneumoniae;
- Legionella pneumoniae.

A közösségben szerzett tüdőgyulladás tipikus, de ritka (3-5%) kórokozói a következők:

Staphylococcus pneumoniae;
- Klebsiellapneumoniae, ritkábban egyéb enterobaktériumok.

Nagyon ritka esetekben a VP etiológiai ágensei lehetnek:

Pseudomonasaeruginosa - Pseudomonas aeruginosa (cisztás fibrózisban, bronchiectasisban szenvedő betegeknél);
- Pneumocystiscarinii (HIV-fertőzött betegeknél, az immunhiány egyéb formáiban szenvedő betegeknél).

Különös figyelmet kell fordítani a vírusok szerepére a tüdőgyulladás etiológiájában. Sok szerző úgy véli, hogy az influenza, csökkentve az általános és helyi védekezési reakciókat, a baktériumflóra aktiválódásához vezet, a tüdőgyulladások pedig vírusos és bakteriálisak. Az ilyen tüdőgyulladás a szokásos influenza lefolyású embereknél a betegség 5-7. napján alakul ki (influenza utáni tüdőgyulladás).

Kifejlődésük és megnyilvánulásuk bakteriális vagy mikoplazmás fertőzésnek köszönhető, amelynek az influenza előkészítette az utat. Nagyon ritka esetekben valódi vírusos influenzával járó tüdőgyulladás is megfigyelhető, amely a betegség első napjaiban alakul ki, és gennyes-hemorrhagiás panbronchitisként nyilvánul meg vérzéses gyulladással az interstitiális szövetben.

Gyakorlati szempontból célszerű a közösségben szerzett tüdőgyulladásban szenvedő betegek csoportjait elkülöníteni, figyelembe véve az életkort, a komorbiditást és a betegség súlyosságát. E csoportok között nemcsak a betegség etiológiai felépítésében, hanem a közösségben szerzett tüdőgyulladás prognózisában is megfigyelhető különbség (2. táblázat).

2. táblázat.A közösségben szerzett tüdőgyulladásban szenvedő betegek csoportjaiés valószínű kórokozók

Csoportok	A páciens jellemzői	Valószínű kórokozók
1	Járóbetegek. Nem súlyos CAP 60 évnél fiatalabb személyeknél, kísérő patológia nélkül	Streptococcus pneumoniae Mycoplasma és Chlamydophila pneumoniae Hemophilus influenzae
2	Járóbetegek. Nem súlyos CAP 60 év felettieknél és/vagy egyidejű patológiában	Streptococcus pneumoniae Hemophilus influenzae Staphylococcus aureus Enterobacteriaceae
3	Kórházi betegek (általános osztály). enyhe EP	Streptococcus pneumoniae Hemophilus influenzae Chlamydophila pneumoniae Staphylococcus aureus Enterobacteriaceae
4	kórházi betegek. Súlyos VP	Streptococcus pneumoniae Legionella spp. Staphylococcus aureus Enterobacteriaceae

A közösségben szerzett tüdőgyulladás diagnózisa

I. Klinikai kritériumok

1. Panaszok. A tüdőgyulladás legjellemzőbb szubjektív tünetei a köhögés, köpet, légszomj, mellkasi fájdalom (légzéskor, köhögéskor), általános mérgezés tünetei: általános gyengeség, izzadás, fejfájás, zavartság, izomfájdalom, szívdobogás, étvágytalanság stb.

2. A fizikai adatok sok tényezőtől függenek, beleértve a betegség súlyosságát, a tüdőgyulladás gyakoriságát, az életkort, az egyidejű betegségek jelenlétét.

A tüdőgyulladás klasszikus objektív jelei a következők:

Az ütőhangok rövidülése (tompulása) a tüdő érintett területén;
- fokozott bronchofónia és hangremegés;
- lokálisan hallható hörgőlégzés;
- a hangos kis, bugyborékoló ralis vagy crepitus fókusza (ő az alveolusok károsodásáról beszél, míg a nedves és száraz orrhörgők csak a hörgők egyidejű károsodását jelzik), gyakran pleurális dörzsölés.

II. Laboratóriumi és műszeres diagnosztika

1. A mellkasröntgen a legfontosabb diagnosztikai vizsgálat, amely a tüdő korlátozott infiltratív elváltozásait az alsó légúti fertőzés megfelelő tüneteivel kombinálva észleli.

2. Teljes vérkép. A klinikai vérvizsgálatból származó adatok nem teszik lehetővé, hogy a közösségben szerzett tüdőgyulladás lehetséges kórokozójáról beszéljünk. A 10-12x10 9 /l-nél nagyobb leukocitózis azonban bakteriális fertőzés nagy valószínűségét jelzi, és gyakran leukopenia figyelhető meg vírusos-bakteriális tüdőgyulladás esetén; 3x10 9 /l alatti leukopenia vagy 25x10 9 /l feletti leukocytosis kedvezőtlen prognosztikai tünet. Ezekkel a változásokkal együtt az ESR növekedése és a leukocita képlet balra tolódása figyelhető meg.

3. A bakteriális kórokozók azonosításához tegye a következőket:

Köpet bakterioszkópia Gram-festéssel;
- köpettenyésztés a kórokozó mennyiségi meghatározásával és az antibiotikum-érzékenység meghatározásával.

A mikrobiológiai diagnosztika eredményessége nagymértékben függ a klinikai anyag mintavételének időszerűségétől és helyességétől. A leggyakrabban vizsgált anyag a köhögéssel nyert köpet.

A köpet összegyűjtése és vizsgálata során a következő szabályokat kell betartani:

1. A köpetet reggel, étkezés előtt kell gyűjteni (lehetőség szerint az antibiotikum-terápia megkezdése előtt köpetet kell venni).

2. A köpet összegyűjtése előtt szájüregi vécét kell végezni (fogmosás, alaposan öblítse ki a száját forralt vízzel).

3. A betegeket utasítani kell arra, hogy köhögjenek mélyen, hogy az alsó légutak, és ne a oropharynx tartalmát megkapják.

4. Az összegyűjtött köpetminták szobahőmérsékleten történő tárolásának időtartama nem haladhatja meg a 2 órát.

5. A bakterioszkópos és bakteriológiai vizsgálatok előtt a kapott köpetet a Mulder-módszer szerint kell feldolgozni, amely abból áll, hogy egy darab köpetet steril izotóniás nátrium-klorid-oldatban alaposan megmosunk, egymás után három Petri-csészében 1 percig (a felület lemosása érdekében). réteg, amelybe a felső légúti és a szájüregből származó mikrobák).

A mikrobiológiai vizsgálat megkezdése előtt meg kell festeni a kenetet Gram szerint; Az ilyen kenet bakterioszkópiája az esetek túlnyomó többségében lehetővé teszi, hogy előzetes következtetést vonjunk le a tüdőgyulladás bakteriális kórokozójáról. Ha a kenetben 25-nél kevesebb leukocita és több mint 10 hámsejt van, további kutatás nem célszerű, mert ebben az esetben a vizsgált anyag nagy valószínűséggel a szájüreg tartalma. A köpetvizsgálat bakteriológiai eredményének diagnosztikus értéke magasra értékelhető, ha potenciális kórokozót izolálunk > 10 6 CFU/ml koncentrációban.

A bakteriológiai vizsgálat eredményeit torzíthatja a korábbi antibiotikum-terápia. Ezért a kezelés megkezdése előtt kapott köpetkultúrák legmeggyőzőbb adatai. A bakteriológiai vizsgálat időt vesz igénybe, és eredményeit legkorábban 3-4 napon belül lehet megszerezni. Indikatív módszer a Gram-festett köpetkenet mikroszkópos vizsgálata. Ez a technika nyilvánosan elérhető, rövid idő alatt, és segíthet az antibiotikum kiválasztásában.

Nyilvánvalóan a bakterioszkópia és a köpettenyésztés eredményeinek értelmezését a klinikai adatok figyelembevételével kell elvégezni.

A felsorolt ​​kritériumok elegendőek a tüdőgyulladás diagnosztizálására és kezelésére ambuláns stádiumban, valamint komplikációmentes, tipikus kórházi tüdőgyulladás esetén.

Súlyosan beteg betegeknél, beleértve a legtöbb kórházi kezelést is, vénás vértenyészetet (2 vérmintát vettek 2 különböző vénából) az antimikrobiális kezelés megkezdése előtt. A vérvételnél be kell tartani az aszepszis klasszikus szabályait, és a mintavételi helyet először 70%-os etil-alkohollal, majd 1-2%-os jódoldattal sterilizálni kell. Felnőtt betegeknél mintánként legalább 20 ml vért kell venni, mivel ez a pozitív eredmények százalékos arányának jelentős növekedéséhez vezet.

Annak ellenére azonban, hogy az antibiotikumok felírása előtt fontos a laboratóriumi anyag (köpet, vér) beszerzése, a mikrobiológiai vizsgálat nem késleltetheti az antimikrobiális terápiát. Ez különösen igaz a súlyos betegségben szenvedő betegekre.

III. További kutatási módszerek

1. Biokémiai vérvizsgálat (máj, vese, vércukorszint stb. funkcionális vizsgálata) vese-, májelégtelenség megnyilvánulásával járó súlyos tüdőgyulladás esetén, krónikus betegségekben, dekompenzációban szenvedő betegeknél javallott. Konkrét információt nem adnak, de az észlelt eltérések számos szerv/rendszer károsodására utalhatnak, aminek bizonyos klinikai és prognosztikai jelentősége van, és a kezelés során figyelembe veszik.

2. A szerológiai vizsgálatokat (gombák, mycoplasma, chlamydia, legionella és citomegalovírusok elleni antitestek meghatározása) számos kötelező kutatási módszer nem veszi figyelembe, mivel figyelembe véve a vérszérum újravételének szükségességét a betegség akut időszakában és alatt a lábadozás időszaka (a betegség kezdetétől számított 2 hét után) Ez nem klinikai, hanem epidemiológiai szintű diagnózis. A tüdőgyulladás atipikus lefolyásával, veszélyeztetettséggel végzik: alkoholisták, drogosok, immunhiányos betegek, idősek.

Jelenleg a vizsgálatok elterjedtek: enzim immunoassay - specifikus oldható Legionellapneumoniae antigén (1. szerotípus) meghatározásával a vizeletben, valamint immunkromatográfiás - pneumococcus antigén meghatározásával a vizeletben. Ezeket az expressz diagnosztikai módszereket azonban hazánkban csak bizonyos klinikai központokban végzik.

Polimeráz láncreakció (PCR)ígéretes olyan kórokozók diagnosztizálására, mint a Mycoplasma és a Chlamydophilapneumoniae. A PCR helye azonban még nincs meghatározva, és ez a módszer nem ajánlható széles körű klinikai gyakorlatra.

3. Pleurális folyadékgyülem jelenlétében és a biztonságos pleurális punkció feltételei mellett a pleurális folyadék vizsgálatát végezzük a benne lévő leukociták számával és leukocita képletével, pH érték, aktivitás meghatározásával. laktát-dehidrogenáz (LDH), fajsúly, fehérjetartalom; kenetfestés Gram- és saválló baktériumokkal, vetéspont aerobok, anaerobok és mikobaktériumok esetén.

4. Fibrobronchoszkópia a mikrobiális szennyezettség kvantitatív felmérésével, a kapott anyag citológiai vizsgálata a tüdőgyulladás megfelelő terápia hatásának hiányában, valamint tüdőrák gyanúja esetén („obstruktív tüdőgyulladás” bronchogén eredetű karcinóma), tüdőtuberkulózis (produktív köhögés hiányában), idegen test stb. Terápiás bronchoszkópiát írnak elő a tályog kialakulása során a hörgőfa vízelvezetésének és higiéniájának biztosítása érdekében. Szükség esetén biopsziát végeznek.

5. Röntgen-tomográfia, komputertomográfia (felső lebenyek, nyirokcsomók, mediastinum elváltozásaival, lebeny térfogatcsökkenésével, tályogképződés gyanújával, adekvát antibiotikum terápia eredménytelenségével).

6. Szív- és hasi szervek ultrahangos vizsgálata szepszis, bakteriális endocarditis gyanúja esetén történik.

A további módszereket főként kórházban végzik, ahol a beteg az állapot súlyossága és/vagy a betegség atipikus lefolyása miatt kerül kórházba, amely diagnosztikai vizsgálatot igényel.

Így a közösségben szerzett tüdőgyulladás diagnózisa akkor biztos, ha a betegnél radiológiailag igazolt korlátozott tüdőszöveti beszűrődés és az alábbi klinikai tünetek közül legalább kettő:

A) akut láz a betegség kezdetén (t > 38,0 °C);
b) köhögés köpettel;
c) fizikai jelek (ütőhangszerek hangjának megrövidülése, nehéz vagy hörgő légzés, crepitus fókusza és/vagy kis bugyborékoló hangok);
d) leukocitózis > 10x10 9 /l és/vagy szúrás eltolódás (> 10%).

A korlátozott tüdőinfiltráció radiológiai megerősítésének hiánya vagy elégtelensége a CAP diagnózisát pontatlanná/bizonytalanná teszi. Ebben az esetben a betegség diagnosztizálása a járványtörténeti adatok, a panaszok és a kísérő tünetek figyelembevételén alapul.

A közösségben szerzett tüdőgyulladás diagnosztizálása fizikális és radiográfiai vizsgálat eredménye alapján csak a szindróma diagnózisának feleltethető meg; a betegség kórokozójának meghatározása után válik nozológiássá. A CAP epidemiológiai előzményeinek és kockázati tényezőinek alapos tanulmányozása bizonyos szerepet játszhat az etiológia előzetes megállapításában (3. táblázat).

3. táblázatEpidemiológia és a fejlődés kockázati tényezőiközösségben szerzett ismeretlen etiológiájú tüdőgyulladás

Klinikai helyzet	A leggyakoribb kórokozók
Alkoholizmus	Pneumococcus, Klebsiella, anaerobok
Krónikus bronchitis	Pneumococcus, Haemophilus influenzae, Moraxella, Gram-negatív rudak
Dekompenzált diabetes mellitus	Pneumococcus, Staphylococcus aureus
Maradjon idősek otthonában	Pneumococcusok, Gram-negatív rudak, Haemophilus influenzae, staphylococcusok, chlamydia, anaerobok
Nem fertőtlenített szájüreg	Anaerobok
intravénás drogfüggők	Staphylococcusok, anaerobok, pneumocystis
Eszméletvesztés, görcsök, aspiráció	Anaerobok
érintkezés a madarakkal	Chlamydia, rickettsia
Influenzajárvány	influenza vírus, staphylococcus aureus, pneumococcus, Haemophilus influenzae
HIV fertőzés	pneumocystis, pneumococcus, legionella, Gram-negatív rudak
Kapcsolatok klímaberendezésekkel, párásítókkal, vízhűtő rendszerrel	legionella
Egy betegség kitörése egy szorosan együttműködő csapatban	Pneumococcus, mycoplasma, chlamydia

A közösségben szerzett tüdőgyulladás klinikai és radiológiai diagnózisának felállítása óta az erőfeszítéseket a betegség etiológiai diagnózisára kell összpontosítani. A CAP etiológiájának megállapításához Gram-festett köpetkenet bakterioszkópiája és a köpet bakteriológiai vizsgálata javasolt. Egy ilyen vizsgálat kötelező a kórházban.

A kórházi kezelés indikációi

A közösségben szerzett tüdőgyulladásban szenvedő felnőtt betegek kezelésének korszerű megközelítésének megfelelően jelentős részük sikeresen kezelhető otthon.

Ebben a tekintetben különösen fontos a kórházi kezelés indikációinak ismerete:

1. Fizikális vizsgálati adatok: légzésszám több mint 30 percenként; diasztolés vérnyomás (BP) pulzusszám (HR) > 125/perc; testhőmérséklet 40 °C; tudatzavarok.

2. Laboratóriumi és radiológiai adatok: perifériás vér leukociták száma 20x10 9 /l; SaO 2 50 Hgmm szobalevegő belégzéskor; szérum kreatinin > 176,7 µmol/l vagy karbamid-nitrogén > 9 mmol/l; egynél több lebenyben lokalizált tüdőgyulladás; a bomlás üregének (üregeinek) jelenléte; mellkasi folyadékgyülem; fokális infiltratív elváltozások gyors progressziója a tüdőben (az infiltráció növekedése > 50% a következő 2 nap során); hematokrit
3. A megfelelő ellátás és az összes orvosi előírás végrehajtásának lehetetlensége otthon.

A közösségben szerzett tüdőgyulladás fekvőbeteg-kezelésének előnyben részesítése a következő esetekben is mérlegelhető:

1. Életkor 60-65 év felett.

2. Társbetegségek jelenléte:

Krónikus bronchitis vagy COPD;
- bronchiectasis;
- cukorbetegség;
- pangásos szívelégtelenség;
- krónikus hepatitis;
- krónikus vesegyulladás;
- krónikus alkoholizmus;
- kábítószer- és szerhasználat;
- immunhiányos állapotok;
- cerebrovaszkuláris betegségek;
- rosszindulatú daganatok.

3. Hatástalan ambuláns kezelés 3 napon belül.

4. Társadalmi tanúságtétel.

5. A páciens és/vagy családtagjainak vágya.

Azokban az esetekben, amikor a betegnél a közösségben szerzett tüdőgyulladás súlyos lefolyásának jelei vannak (percenként 30-nál több tachypnea; 4 órás szisztolés vérnyomás; akut veseelégtelenség), sürgős kórházi kezelésre van szükség az intenzív osztályon/osztályon.

Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.

A tüdőgyulladás egy túlnyomórészt bakteriális eredetű akut fertőző betegség, amelyet a tüdő légzőszervi szakaszainak károsodása jellemez intraalveoláris váladékkal, gyulladásos sejtekkel való beszivárgás és a parenchyma váladékkal való impregnálása, a lokális gyulladás korábban hiányzó klinikai és radiológiai jeleinek jelenléte. nem kapcsolódnak más okokhoz.

JÁRVÁNYTAN

A tüdőgyulladás az egyik leggyakoribb légúti megbetegedés: 100 000 lakosonként 300-900 eset fordul elő.

OSZTÁLYOZÁS

A tüdőgyulladás klinikai osztályozása előírja a fokális (vagy bronchopneumonia) és a croupous elosztását.

Fokális tüdőgyulladás esetén a gyulladásos folyamat megragadja a tüdőszövet egyes szakaszait - az alveolusokat és a szomszédos hörgőket.

A croupous tüdőgyulladást a tüdő egész lebenyének és a szomszédos mellhártyának a folyamatában való gyors érintettsége, valamint az alveoláris váladék magas fibrintartalma jellemzi.

A tüdőgyulladás BNO-10 szerinti osztályozását a táblázat tartalmazza. 22-1.

22-1. táblázat. A tüdőgyulladás osztályozása az ICD-10 szerint

	Nosological a nyomtatvány
	Máshová nem sorolt ​​vírusos tüdőgyulladás
	adenovírus tüdőgyulladás
	Légúti syncytia vírus okozta tüdőgyulladás
	Parainfluenza vírus által okozott tüdőgyulladás
	Egyéb vírusos tüdőgyulladás
	Vírusos tüdőgyulladás, nem meghatározott
	által okozott tüdőgyulladás Streptococcus pneumoniae
	által okozott tüdőgyulladás Haemophilus influenzae
	Máshova nem sorolt ​​bakteriális tüdőgyulladás (kivéve: a Chlamydia spp. - J16.0 és légionárius betegség - A48.1)
	által okozott tüdőgyulladás Klebsiella pneumoniae
	által okozott tüdőgyulladás Pseudomonas spp.
	által okozott tüdőgyulladás Staphylococcus spp.
	B csoportú streptococcusok által okozott tüdőgyulladás
	Egyéb streptococcusok által okozott tüdőgyulladás
	által okozott tüdőgyulladás Escherichia coli
	Egyéb aerob Gram-negatív baktériumok által okozott tüdőgyulladás
	által okozott tüdőgyulladás Mycoplasma pneumoniae
	Egyéb bakteriális tüdőgyulladások
	Meghatározatlan etiológiájú bakteriális tüdőgyulladás
	Máshova nem sorolt ​​kórokozók okozta tüdőgyulladás (kivéve: psittacosis - A70, pneumocystis pneumonia - B59)
	által okozott tüdőgyulladás Chlamydia spp.
	Egyéb megállapított kórokozók által okozott tüdőgyulladás
	Tüdőgyulladás máshova sorolt ​​betegségekben
	Tüdőgyulladás máshova sorolt ​​bakteriális jellegű betegségekben (tüdőgyulladás aktinomikózisban - A42.0; lépfene - A22.1; gonorrhoea - A54.8; nocardiosis - A43.0; szalmonellózis - A022.2; tularemia - A721.2; tífusz - A031; szamárköhögés - A37)
	Tüdőgyulladás máshova osztályozott vírusos betegségekben (tüdőgyulladás citomegalovírus betegségben B25.0; kanyaró B05.2; rubeola B06.8; varicella B01.2)
	Tüdőgyulladás mikózisokkal
	Tüdőgyulladás máshova besorolt ​​betegségekben (pneumonia psittacosisban A70; Q-láz A78; akut reumás láz I00; spirochetosis A69.8)
	Tüdőgyulladás a kórokozó meghatározása nélkül

* A tüdőgyulladást máshol osztályozott, a „Tüdőgyulladás” rovatban nem szereplő betegségekre ajánljuk.

A nemzetközi konszenzus és az orosz terápiás protokoll szerint (az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának 300. sz. rendelete, 1998; Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának gyakorlati ajánlásai, 2003) a tüdőgyulladás további jellemzőit vezették be a az osztályozás, amely lehetővé teszi az empirikus etiotróp kezelés optimalizálását.

. Kórházon kívül tüdőgyulladás (elsődleges, kórházon kívül szerzett, szinonimák: otthon, járóbeteg).

. Nozokomiális egészségügyi intézményben szerzett (kórházi, nozokomiális) tüdőgyulladás.

. Tüdőgyulladás nál nél személyek tól től nehéz hibákat immunitás(veleszületett immunhiány, HIV-fertőzés, iatrogén immunszuppresszió).

. Törekvés tüdőgyulladás.

A diagnózis felállításakor tüntesse fel a folyamat lokalizációját (részesedés, szegmens), ha lehetséges, az etiológiát (pneumococcus, staphylococcus stb.), a szövődményeket (mellhártyagyulladás, szívburokgyulladás, fertőző-toxikus sokk, légzési elégtelenség stb.). A tüdőgyulladás súlyossága szerint olyanokra osztják őket, amelyek nem igényelnek kórházi kezelést és kórházi kezelést igényelnek (súlyos).

ETIOLÓGIA

A tüdőgyulladás oka egy kórokozó kórokozó veresége a tüdő légzőszervi szakaszaiban. A kórokozók spektruma a tüdőgyulladás típusától függ.

A közösségben szerzett tüdőgyulladásban a leggyakoribb kórokozók az Streptococcus pneumoniae(30-95% a különböző régiókban), Mycoplasma pneumoniae(legfeljebb 30% a 45 év alattiaknál, 9% - 45 év felett), Haemophilus influenzae (5-18%), Chlamydia pneumoniae (2-8%); Legionella spp., gyakrabban Legionella pneumophila (2-10%), Staphylococcus aureus(kevesebb, mint 5%), Moraxella catarrhalis (1-2%), Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae(kevesebb, mint 5%), influenzavírus (a járvány idején). Az esetek 20-30%-ában a tüdőgyulladás etiológiája nem állapítható meg. Így a közösségben szerzett tüdőgyulladás legvalószínűbb etiológiai tényezői a pneumococcusok. Streptococcus pneumoniae), intracelluláris kórokozók és Haemophilus influenzae.

Nosocomialis tüdőgyulladásban a gram-pozitív mikroflóra közül a leggyakoribb kórokozók Staphylococcus aureusÉs Streptococcus pneumoniae Gram-negatív mikroflóra között - Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Legionella pneumophila, Haemophilus influenzae valamint anaerobok, vírusok, Aspergillus, Candida, Rneumocystis carini. Gram-negatív bélmikroflóra és Pseudomonas aeruginosa jellemzőbbek az idősek otthonában élőkre, mint az otthon élőkre. A nozokomiális tüdőgyulladásban jelentős probléma a kórokozók többszörös rezisztenciája az antibakteriális szerekkel szemben. Különleges helyet foglal el a lélegeztetőgépes tüdőgyulladás, amely osztályokon és intenzív osztályokon alakul ki. A korai lélegeztetőgéppel összefüggő tüdőgyulladás (amely a lélegeztetőgép expozícióját követő 48–96 órán belül alakul ki) általában a normál szájflórával jár. S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, S. aureus), későn (több mint 96 órán át lélegeztetőgépen) - nozokomiális gram-negatív baktériumokkal ( P. aeruginosa, Enterobacter spp., Acinetobacter spp., K. pneumoniae, E. coli) És S. aureus.

Legyengült immunrendszerű egyének tüdőgyulladását citomegalovírus okozhatja, Rneumocystis carini, patogén gombák, atipikus mikobaktériumok és más mikroorganizmusok. A HIV-vel összefüggő tüdőgyulladást az okozza Rneumocystis carini, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae Emlékeztetni kell arra is, hogy a szerzett immunhiányos szindróma (AIDS) egyik fő tüdőmarkere a Mycobacterium tuberculosis ( Mycobacterium tuberkulózis).

Az aspirációs tüdőgyulladást gyakran az obligát anaerobok okozzák, vagy azok aerob Gram-negatív száj- és garatmikroflórával való kapcsolatát (az egészséges felnőttek kb. 50%-a alvás közben aspirálja a oropharyngealis váladékot az alsó légutakba). Az anaerobok által okozott tüdőgyulladást különösen gyakran figyelik meg, ha nagy mennyiségű hányást szívnak ki, vagy ha virulens anaerob mikroflórát tartalmaznak (ételszívás vagy nekrotikus tömegek). A köhögési reflex károsodása szintén növeli a tüdőgyulladás kockázatát, csakúgy, mint a károsodott mukociliáris clearance és az alveoláris makrofágok diszfunkciója. A tüdőgyulladás anaerob kórokozóinak forrása ( Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica, Fusobacterium nucleatum, Actinomyces spp., spirocheták és anaerob streptococcusok) megszámolja a fogak és az íny közötti hézagokat és a lepedéket.

PATOGENEZIS

A tüdőgyulladás kialakulása összefügg a fertőzés behatolási mechanizmusaival, a behatolás feltételeivel és az emberi test állapotával.

A PATHEGER BEVEZETŐ MÓDJAI

Az oropharyngealis váladék aspirációja a tüdőgyulladás egyik fontos fertőzési módja. Az egészséges emberek 15%-ánál a Staphylococcus aureus az orrból és a garat hátsó részéből, további 15%-a a szájból, a garatból, a légcső felső részéből vetődik el. Streptococcus pneumoniae, az esetek 15-25%-ában a légcsőből és a hörgőkből lehet magozni H. influenzae, M. catarrhalis. A tüdőgyulladáshoz tehát nem feltétlenül szükséges a beteggel való érintkezés, elég csökkenteni a makroorganizmus helyi és általános védelmét.

A belélegzett részecskék légúti eloszlása ​​elsősorban azok méretétől függ. A 10 mikronnál nagyobb átmérőjű részecskék elsősorban az orrüregben és a felső légutakban telepednek meg. Az 1-2 mikroorganizmust tartalmazó, 3-5 mikronnál kisebb átmérőjű részecskék (más néven aerogén cseppmagok) nem telepednek meg a környezetben, hanem sokáig lógnak a levegőben, amíg rákerülnek a légszűrőre, vagy belélegzik őket. egy személy. Ez a fertőző aeroszol elég finom ahhoz, hogy legyőzze a gazdaszervezet felső és alsó légúti védelmét. Minél kisebbek a részecskék, annál nagyobb mennyiségben ülepednek ki a kis hörgőkben és alveolusokban. Egy ilyen részecske belélegzése elegendő lehet ahhoz, hogy a kórokozó bejusson az alveolusba és betegséget okozzon. Ezért a tüdőgyulladás etiológiája gyakran összefüggésbe hozható a belélegzéssel behatoló kórokozókkal, beleértve a tuberkulózis, influenza, legionellózis, psittacosis, hisztoplazmózis kórokozóit.

Extrapulmonális fókuszból történő hematogén disszemináció esetén a kórokozó (általában Staphylococcus aureus) bakteriális endocarditisben vagy a vénás katéter fertőzésében (valamint az intravénásan kábítószert befecskendező kábítószer-függőkben) a vérárammal együtt bejut a tüdőbe. A retropharyngealis szövetek fertőzése által okozott Fusobacterium(Lemierre-szindróma: retropharyngealis tályog és jugularis véna thrombophlebitis), a tüdőbe is kiterjed.

A kórokozó közvetlen terjedése azt jelenti, hogy a légcső intubációja vagy a mellkasi sérülés következtében közvetlenül a tüdőszövetbe kerül. A szomszédos terjedést egy fertőzés tüdőszövetébe való behatolása jellemzi, amely a szomszédos területeket érinti (például alsó lebeny tüdőgyulladása szubdiafragmatikus tályoggal).

A SZERVEZET ÁLLAPOTA, A VÉDŐMECHANIZMUSOK HATÉKONYSÁGA

A tüdőgyulladás patogenezisében fontos szerepet játszanak az emberi állapottal és a védekező mechanizmusok hatékonyságával összefüggő tényezők. Ez utóbbiak közé tartozik a glottis záródása az epiglottis által nyelés közben, a köhögési reflex, a légúti Ig-t tartalmazó vékony nyálkaréteg a légutak felületén, a mukociliáris clearance, az alveoláris makrofágok és neutrofilek fagocita aktivitása.

A szájüreg tartalmának aspirációja gyakrabban fordul elő, és kifejezettebb tudatzavarral küzdő személyeknél (alkoholisták, kábítószer-függők, stroke túlélők, általános érzéstelenítés stb.), neurológiai betegségekben szenvedő betegeknél (az oropharynx beidegzésének megsértésével). , nyelési zavarok), mechanikai akadályokkal (nazogasztrikus, endotracheális csövek stb.).

Az oropharynx nyálkahártyájának aerob gram-negatív mikroorganizmusok általi kolonizációjának gyakorisága (egészséges emberekben kevesebb, mint 2%) nő a kórházi kezelés, a súlyos oligofrénia, a súlyos alapbetegségek, az alkoholizmus, a diabetes mellitus és az idős kor esetén. Ezek a változások a nyál proteolitikus aktivitásának növekedéséből is adódhatnak, ami elpusztítja a fibronektint, a nyálkahártya felszínét borító glikoproteint, elősegíti a szájgarat normál gram-pozitív mikroflórájának kialakulását és megakadályozza az aerob grammok bejutását. -negatív mikrobák. Forrásuk lehet a beteg gyomra (ahol ezeknek a mikroorganizmusoknak a megtelepedése lehetséges atrófiás gastritisben vagy hisztamin H 2 receptor blokkolók vagy antacidok alkalmazása után), szennyezett lélegeztetőgépek, egészségügyi személyzet keze vagy szennyezett élelmiszer. Az intenzív osztályokon elhelyezett orr-gyomorszonda megkönnyíti a baktériumok átjutását a gyomorból a torokba.

Az immunhiányos állapotok hajlamosíthatnak bizonyos mikroorganizmusok inváziójára (az immunhiány formájától függően). Például a súlyos hipogammaglobulinémiában szenvedő betegek (kevesebb, mint 2 g/l) nagy a kockázata a kapszulázott baktériumokkal való fertőzésnek, mint pl. Streptococcus pneumoniaeÉs Haemophilus influenzae. A súlyos neutropenia (kevesebb, mint 0,5×10 9 /l) növeli a fertőzések kockázatát Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae, Staphylococcus aureusés (ha a neutropenia elhúzódó) Aspergillus. A tuberkulózis kialakulásának kockázata különösen magas a HIV-fertőzötteknél, akiknél a keringő CD4 + -limfocita tartalom 0,5 × 10 9 /l-nél kisebb, a CD4 + limfocita tartalom pedig kevesebb, mint 0,2 × 10 9 /l, által okozott betegségeknek nagy a kockázata Pneumocystis carini, Histoplasma capsulatumÉs Cryptococcus neoformánsokés ha a tartalom kisebb, mint 0,05×10 9 /l - Mycobacterium avium-intracellulareés citomegalovírus. A hosszú távú GC-kezelés növeli a tuberkulózis és a nocardiosis kialakulásának valószínűségét.

A tüdőgyulladás kialakulását elősegítő tényezők még a felső légúti vírusfertőzések, a hörgőfa elzáródása, a dohányzás és az ipari légszennyezés, a mellkasi trauma, a műtét utáni időszak, a pangásos szívelégtelenség, az idős kor, a legyengítő betegségek, a stressz utáni állapotok.

PATOMORFOLÓGIA

A tüdőgyulladás morfológiai kritériuma a tüdő légúti szakaszának gyulladása. A hörgők veresége ugyanakkor instabil, de meglehetősen jellemző. A gyulladás exudatív jellegű, és általában a tüdő anatómiai egységeire korlátozódik.

A bronchopneumonia esetén a folyamat az alveolusokra és a szomszédos hörgőkre korlátozódik.

Lebenyes tüdőgyulladás esetén a tüdő egész lebenye érintett.

A lefolyó tüdőgyulladás (egyes kis gyulladásos gócok nagyobb gócokká olvadása) nem különböztethető meg a lobaris tüdőgyulladástól.

A tüdő üregei akkor alakulnak ki, amikor a tüdőszövet nekrotikus területe érintkezik a légutakkal, ami nekrotizáló tüdőgyulladáshoz (több, legfeljebb 2 cm átmérőjű kis üreg egy vagy több bronchopulmonalis szegmensben vagy lebenyben) vagy tüdőtályoghoz (egy vagy több 2 cm-nél nagyobb átmérőjű üreg).

A tüdőgyulladás patomorfológiai képe nagymértékben függ a fertőző folyamat etiológiájától.

A pneumococcus okozta tüdőgyulladásra (a közösségben szerzett tüdőgyulladások közül a leggyakoribb) a nekrózis és a tályogképződés ritka kialakulása jellemző. Ha a folyamatot I-es vagy II-es típusú pneumococcus okozza, jellemző a fibrines gyulladás.

A streptococcus tüdőgyulladásokat a tüdőszövet kifejezett nekrózisa jellemzi, kevésbé kifejezett vérzéses komponenssel. Gyakrabban, mint staphylococcus tüdőgyulladás esetén limfogén és hematogén disszemináció figyelhető meg.

A staphylococcus tüdőgyulladás a tüdőszövet nekrózisában nyilvánul meg, amely körül a neutrofilek felhalmozódnak. A gyulladásos fókusz perifériáján az alveolusok gennyes vagy fibrines váladékot tartalmaznak, amely nem tartalmaz baktériumokat. Súlyos esetekben azokon a helyeken, ahol a staphylococcusok felhalmozódnak, a tüdőszövet pusztulása következik be (a tüdő staphylococcus-pusztulása).

A Pseudomonas aeruginosa által okozott tüdőgyulladásra szürkésvörös színű, tésztaszerű állagú gyulladásos fókusz jellemző. Több nekrózis góc képződik, amelyeket rengeteg, pangás és vérzés zóna vesz körül.

Tüdőgyulladással Klebsiella pneumoniae(Friedländer-féle tüdőgyulladás), a gyulladásos folyamat elkaphatja a lebenyeket. A váladék, valamint a kiválasztott köpet nyálkás jellegű. Jellemző a tüdőszövet kiterjedt infarktusszerű nekrózisának kialakulása a kiserek trombózisa következtében.

A vírusos és mikoplazmás tüdőgyulladásokat főként intersticiális elváltozások kísérik. Ugyanakkor ödémát, infiltratív-proliferatív változásokat figyelnek meg az interalveoláris és interlobuláris septumokban, a peribronchialis és perivascularis szövetekben. Az alveolusokban lévő váladék szinte teljesen hiányzik, ugyanakkor a hörgők és a hörgők nyálkahártyájának gyulladásának jelei, kapilláris parézis, vérpangás és vérzések figyelhetők meg.

KLINIKAI KÉP ÉS DIAGNÓZIS

A tüdőgyulladás klinikai képe a tüdőszövet károsodásának mértékétől, a betegség lefolyásának súlyosságától, a kórokozó virulenciájától, a makroorganizmus rezisztenciájától, a kísérő betegségek jelenlététől, a beteg életkorától és egyéb tényezőktől függ.

PANASZOK

A tüdőgyulladásban szenvedő betegek leggyakoribb panaszai - gyengeség, étvágytalanság, hidegrázás, légszomj, mellkasi fájdalom. A fájdalom lehet pleuritis (a mellhártya reakciója vagy a folyamatban való részvétele miatt), vagy bordaközi neuralgia vagy izomfájdalom, például az általános rezisztencia csökkenése és a herpeszfertőzés aktiválódása miatt. A rekeszizom mellhártyájának károsodása fájdalmat okozhat a hasüregben, és még az "akut has" képét is utánozza. A köhögés kezdetét általában köhögés előzi meg. A betegség kezdeti szakaszában a köhögés száraz, fájdalmas. Tipikus esetben a 3-4. napon megjelenik a köpet, a köhögés enyhül. A köpet természete változatos - a nyálkástól a gennyesig. Néha vércsíkokat tartalmaz, vagy "rozsdás" árnyalatú (ez utóbbi inkább a croupos tüdőgyulladásra jellemző). Bőséges gennyes köpet gyakran kíséri tályog képződését, rothadó szagú köpet - tüdő gangréna.

FIZIKÁLIS VIZSGÁLAT

A vizsgálat során a bőr sápadtsága, cianózis észlelhető. A legyengült immunrendszerű betegek ajkain időnként herpetikus kiütések alakulnak ki. Eszméleti zavarok és delírium lehetséges súlyos betegségben szenvedőknél és időseknél. A segédlégzési izmok részvétele, az orrszárnyak duzzanata a légzési elégtelenség kialakulását jelzi. A légzésszám percenként 25-30-ra emelkedhet, néha légzés közben az érintett mellkasfél lemaradását észlelhetjük. A lebenyes tüdőgyulladást a testhőmérséklet éles emelkedése lázas értékekre jellemzi, a testhőmérséklet csökkenése kritikusan jelentkezik. A bronchopneumoniánál a hőmérsékleti görbe természete instabil, csökkenése gyakran lítikus.

Tapintás: a tüdőszövet tömörödésének első jele a hangremegés fokozódása a lézió oldalán, amelyet auskultáció során a hörgőlégzés megnyilvánulása erősít. Ez a tünet konfluens és croupous tüdőgyulladásban észlelhető.

A szubkortikálisan elhelyezkedő tüdőszövet egy részének tömörítésével az ütőhang rövidülése ezen a területen meglehetősen korán észlelhető (ha egynél több szegmens sérült a parenchymában). Az ütőhangszerek tompaságának ferde felső szintje, a legmagasabb ponttal a hátsó hónaljvonal mentén, lehetővé teszi a pleurális effúzió gyanúját ("pleuropneumonia" - amikor a mellhártya részt vesz a folyamatban vagy annak reakciója a szomszédos gyulladásos fókuszra). COPD jelenlétében az ütőhangszerek tompulását emfizéma takarja el, ami az ütőhangszereken dobozos hangot eredményez.

A bronchopneumonia esetén száraz és nedves rales hallható. Crepitus hallgatása a betegség kezdetének szakaszában ( kreppéntatio index) és felbontási szakasz ( kreppéntatio redux) különösen jellemző a croupos tüdőgyulladásra, melynek magasságában jellegzetes hörgőlégzés hallatszik. Amikor a folyamat a pleurára terjed, pleurális súrlódási zaj (száraz mellhártyagyulladás) hallható, pleurális folyadékgyülem kialakulása esetén a légzés éles gyengülése hallható. Az elváltozás oldalán a bronchophonia növekedése észlelhető. Súlyos tüdőgyulladás esetén a szív meghallgatása tachycardiát, a tüdőartéria feletti II-es hangsúlyt tár fel.

MŰSZERES TANULMÁNYOK

RÖNTG VIZSGÁLAT

A röntgenvizsgálat kulcsfontosságú módszer a tüdőbeszűrődések diagnosztizálására. A mellkas röntgenfelvétele két vetületben lehetővé teszi a tüdőinfiltrátum jelenlétének és lokalizációjának megállapítását, a lézió mértékének meghatározását, a mellhártya, a tüdőüreg károsodásának, a gyökerek limfadenopátiájának azonosítását és az antibiotikum-terápiára adott válasz értékelését. A röntgenfelvételek azonban normálisak maradhatnak, ha a beteg kezdetben nem reagál (pl. agranulocitózis) és az infiltráció korai szakaszában (pl. hematogén tüdőgyulladás Staphylococcus aureus, vagy AIDS-ben szenvedő pneumocystis tüdőgyulladás).

A bronchopneumoniát 1-1,5 cm-es összefolyó gócos árnyékok csoportja jellemzi, az infiltrátumok formái eltérőek lehetnek. Leggyakrabban a tüdő alsó részei érintettek, azonban az infiltrátum bármely más lokalizációja nem zárja ki a tüdőgyulladást. ábrán 22-1 direkt és oldalsó röntgenfelvételt készítenek a midlobar tüdőgyulladásban szenvedő betegről.

Rizs. 22-1. Közvetlen panoráma (a) és jobb oldalsó (b) röntgenfelvételek középső lebeny tüdőgyulladásában szenvedő betegről (webhely: http://www.medscape.com).

A lebenyes tüdőgyulladás röntgenképét a tüdő lebenyén belüli változások jellemzik. Az árapály szakaszában a pulmonalis mintázat felerősödik, a lézió oldalán lévő gyökér valamelyest kitágul. A betegség kezdetétől számított 2-3. napon intenzív árnyékolás jelenik meg a képen az érintett lebeny vetületében. Az árnyékolás intenzitása és egyenletessége a periféria felé növekszik. A szomszédos mellhártya megvastagodhat, esetenként folyadékgyülem képződik, ami laterogramon (a fájó oldali pozícióban készült direkt felvételek) a legjobban kimutatható. A felbontás szakaszában az árnyék intenzitása csökken, töredezett és csökken a mérete. A gyökérszerkezet kiterjedése és megzavarása hosszú ideig fennáll. A tüdőmintázat 2-3 hétig intenzívebb marad.

FIBROBRONCHOSKÓPIA

A fibrobronchoszkópia egy biztonságos és meglehetősen jól tolerálható eljárás, amely az alsó légúti váladék kinyerésének standard invazív eljárásává vált súlyos állapotú vagy immunhiányos, progresszív tüdőgyulladásban szenvedő betegeknél, és minden olyan esetben, amikor nem lehet köpet eltávolítani. A fiberoptikus bronchoszkópia lehetővé teszi az alsó légutak vizsgálatát. A bronchoszkópia során nyert anyagot Gram szerint, saválló technológiával (Ziehl-Neelsen szerint) kell megfesteni legionella direkt fluoreszcens antitestekkel. Szintén szükség van a tipikus aerob és anaerob mikroflóra, a legionella, a mikobaktériumok és a gombák termesztésére. Az anyagot közvetlenül a bronchoszkópia során nyerik ki, mindkét oldalról védett ecsettel (az anyag felső légúti szennyeződésének kizárására), bronchoalveoláris mosással vagy transzbronchiális biopsziával a tüdőtömörítés helyéről (daganat vagy specifikus folyamat kizárása érdekében).

Az ecsetbiopszia általában száj-garat mikrobiotával szennyezett. A szennyeződés (‹1000 mikroba 1 ml-ben) és a fertőzés (≥1000 mikroba 1 ml-ben) elkülönítésére 1 ml-es steril tápközegből kvantitatív tenyésztést kell végezni, amelybe a kefét a katéterből való eltávolítás után helyezzük. Az ecsetbiopszia eredménye nagyon specifikus és érzékeny, különösen akkor, ha a beteg korábban nem kapott antibiotikumot.

A bronchoalveoláris mosásnál általában 150-200 ml steril, nem antibakteriális sóoldatot használnak. Ha a bronchoszkópiához használt érzéstelenítő antibakteriális hatású, ez csökkenti a bakteriológiai vizsgálat eredményeinek érzékenységét. A hörgőmosófolyadék kvantitatív bakteriológiai értékelése lehetővé teszi az ecsetbiopszia eredményeihez hasonló eredmények elérését. Az öblítőfolyadék Gram-festett centrifugált mintái gyors tájékoztatást nyújtanak az antibiotikum-terápia kiválasztásához, mielőtt a bakteriológiai eredmények rendelkezésre állnak.

KIEGÉSZÍTŐ KUTATÁSI MÓDSZEREK

A légúti megbetegedések sugárdiagnosztikájában és differenciáldiagnosztikájában jelenleg a nagyfelbontású CT-t tartják a leginformatívabb módszernek, azonban a vizsgálat magas költsége és elégtelen elérhetősége még nem teszi lehetővé, hogy a tüdőgyulladás diagnosztikájában a rutin módszer közé sorolják. . Megvalósítása a diagnózisban felmerülő kétségek esetén javasolt, amikor ki kell zárni és tisztázni kell a hasi képződmények, bronchiectasia, a mediastinum változásai, disszemináció gyanúja jelenlétét és jellegét. Előnyben kell részesíteni a spirális CT-t.

A tüdő lélegeztetési kapacitásának vizsgálata (spirometria, pneumotachometria) akkor javasolt, ha a betegnek légszomja van, vagy egyidejűleg krónikus tüdőbetegségei vannak. Ezen tényezők hiányában a tüdő lélegeztetési kapacitásának felmérése a tüdőgyulladásban szenvedő beteg vizsgálatának nem kötelező eleme. A tüdőgyulladás szellőztetési paraméterei gyakran vegyes típusú rendellenességeknek felelnek meg. Izolált elzáródás minden ötödik betegnél előfordul. Nagy mennyiségű elváltozás és pleurális folyadékgyülem esetén a korlátozás érvényesül.

Az EKG tüdőgyulladással általában sinus tachycardiát mutat. Súlyos tüdőgyulladás esetén az EKG a jobb szív túlterhelésére, a His-köteg jobb lábánál vezetési zavarokra és anyagcserezavarokra utalhat.

LABORATÓRIUMI KUTATÁS

KLINIKAI VÉREM

Tipikus tüdőgyulladásban szenvedő betegeknél a leukocitózist általában a leukocita képlet balra tolásával észlelik. Súlyos croupous tüdőgyulladásban a leukociták toxikus granularitása, balra eltolódás a metamielociták és mielociták felé fordulhat elő. Súlyos esetekben az aneosinophilia jellemző. Az ESR mérsékelten vagy jelentősen megemelkedhet, elérve az 50-60 mm / h-t krupos tüdőgyulladás esetén. A vérből származó reakció hiánya kifejezett klinikai és radiológiai képpel az immunválasz elnyomását jelzi.

A köpet vizsgálata

A tüdőgyulladás rutin mikrobiológiai diagnosztikája az ambuláns gyakorlatban nem elég informatív, és nincs jelentős hatással az antibakteriális gyógyszerek kiválasztására. Az antibiotikumot legkésőbb a betegség kezdetétől számított 8 órán belül fel kell írni, és ez idő alatt nehéz a vetést elvégezni és meghatározni a kórokozó érzékenységét az antibakteriális gyógyszerekre. Sajnos a köptető anyag gyakran opportunista baktériumokkal szennyezett. Ez a szennyeződés korlátozza az alsó légutakból vett minták diagnosztikai specifitását. Ezenkívül azt találták, hogy a hagyományos laboratóriumi módszerekkel bakteriemiás pneumococcus tüdőgyulladásban szenvedő betegeknél Streptococcus pneumoniae a köpetben az esetek kevesebb mint 50%-ában találhatók meg. Ez az alacsony érzékenység az α-hemolitikus telepek téves azonosításának köszönhető. Streptococcus pneumoniae, mint nem patogén α-hemolitikus streptococcusok ("normál mikroflóra"), más mikroflóra erősebb növekedése vagy a pneumococcusok elhalása a késői szállítás és az anyag nem megfelelő feldolgozása során. Emellett a tüdőelváltozásokra igen jellemző kórokozók, például anaerobok, mikoplazmák, chlamydia, pneumocystis, mycobacteriumok, gombák és legionellák nem mutathatók ki rutin bakteriológiai módszerekkel. Mivel a köpött anyag általában anaerobokkal szennyezett, az anaerob tüdőfertőzés diagnózisa gyakran csak kísérleti jellegű. A diagnózis megerősítéséhez anaerob tenyésztésre van szükség az alsó légúti traktusból származó szennyezetlen anyagból, amelyet tracheaspirálással, transthoracalis punkcióval vagy védett kefe biopsziával nyernek a bronchoszkópia során. Ezek az eljárások invazívak, és általában addig nem alkalmazzák őket, amíg a klinikus meg nem győződik arról, hogy az empirikus terápia nem működik.

Súlyos produktív köhögésben szenvedő betegeknél könnyű a köpet gyűjtése, atípusos szindrómában szenvedőknél, időseknél és mentális zavarokban szenvedőknél viszont meglehetősen nehéz. Ha a betegnek nincs köpet, akkor annak kiválasztását 3%-os nátrium-klorid oldat inhalálásával kell előidézni ultrahangos inhalátor vagy kompressziós porlasztó segítségével.

Az antibiotikum terápia megkezdése előtt mikrobiológiai vizsgálathoz szükséges anyagot kell venni. Ellenkező esetben nem tanácsos ideiglenesen leállítani a kezelést diagnosztikai vizsgálatok céljából.

A biológiai minták szállításának és tárolásának ideje nem haladhatja meg a 4 órát, ennek be nem tartása esetén csökken a valódi fertőző kórokozó izolálásának valószínűsége, nő a szennyező flóra.

A nem szennyezett anyag megszerzéséhez fibrobronchoszkópiát használnak a bronchiális nyálkahártya "védett" ágbiopsziájával, valamint bronchoalveoláris mosással.

A bronchoalveoláris mosófolyadék mikrobiológiai vizsgálatában a mikrobatestek titere >10 4 telepképző egység/ml (CFU/ml) tekinthető diagnosztikailag jelentősnek; "védett" ágbiopsziával nyert anyag - >10 3 CFU/ml.

Alapértelmezett mód mikrobiológiai kutatás- bakterioszkópia Gram-festéssel és mély köhögéssel kapott köpettenyésztés.

A mikrobiológiai vizsgálat megkezdése előtt meg kell festeni a kenetet Gram szerint. Ha a kenetben 25-nél kevesebb leukocita és/vagy több mint 10 hámsejt van (legalább 8-10 látómező kis nagyítás melletti megtekintésekor), további kutatás nem célszerű, mivel ebben az esetben a vizsgált anyag a leginkább valószínűleg a szájüreg tartalma. Gennyes köpettel járó, tipikus tüdőgyulladásban szenvedő betegeknél a felső légúti traktusban minimálisan szennyezett (több mint 25 polimorfonukleáris leukocita és kevesebb, mint 10 hámsejt egy mezőben kis nagyítással) Gram-festett köpetkenetek érzékenysége és specificitása a pneumococcus azonosításában 62%, illetve 85%. A Gram-festés ebben az esetben specifikusabb és valószínűleg érzékenyebb, mint a köpettenyésztés.

A köpetvizsgálat eredményének diagnosztikus értéke magasra értékelhető, ha potenciális kórokozót ≥10 6 CFU/ml koncentrációban izolálunk.

A bakterioszkópia és a köpettenyésztés eredményeinek értelmezését a klinikai adatok figyelembevételével kell elvégezni.

További mód mikrobiológiai kutatás

Ha mikobakteriális fertőzés gyanúja merül fel, a kenetet speciális módszerekkel megfestik a saválló kórokozók kimutatására (Ziehl-Neelsen szerint).

A Romanovsky-Giemsa szerint festett köpetkenet tapasztalt patológus általi vizsgálata AIDS-ben szenvedő betegeknél meglehetősen kielégítő eredményt ad a pneumocystis tüdőgyulladás diagnózisában. A köpetvizsgálat érzékenysége nő a pneumocystis elleni monoklonális antitestek alkalmazásával.

A blasztomikózist a nedves köpetkészítmények vizsgálatával lehet diagnosztizálni.

A specifikus fluoreszcens antitestekkel megfestett köpetmikroszkópos vizsgálat használható a Legionella kimutatására, bár ez a teszt gyakran hamis negatív. Ezért a köpetet Legionella-specifikus táptalajon kell tenyészteni.

termények vénás vér súlyosan beteg betegeken (beleértve a legtöbb kórházi beteget is) az antibiotikum terápia megkezdése előtt végezzük (2 vérmintát veszünk 2 különböző vénából 30-40 perces időközönként, felnőtt betegeknél minden mintához legalább 20 ml vért kell venni ).

Szerológiai diagnosztika okozta fertőzések Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniaeÉs Legionella spp. nem tartozik a kötelező kutatási módszerek közé.

Tanulmány gáz fogalmazás artériás vér

Az artériás vér gázösszetételének vizsgálata súlyos tüdőgyulladásra és szövődmények jelenlétére javallt. Ebben az esetben különféle fokú hipoxémiát és hypercapniát észlelnek, valamint a hemoglobin oxigénnel való telítettségének csökkenését, ami az oxigénterápia indikációja.

A PNEUMÓNIÁS LEFOLYÁSA

közösségben szerzett tüdőgyulladás

A közösségben szerzett tüdőgyulladást hagyományosan két szindrómára osztják: tipikus és atipikus megnyilvánulásokra. És bár a legújabb adatok azt mutatják, hogy ennek a két szindrómának nincsenek olyan egyértelmű határai, mint korábban gondolták, ennek ellenére e jelek jellemzői bizonyos diagnosztikai értékkel bírnak. A későbbi racionális empirikus terápia során fontos különbséget tenni a tipikus és az atípusos tüdőgyulladás között.

A tipikus tüdőgyulladás-szindrómára jellemző a hirtelen fellépő láz, köhögés gennyes köpettel és egyes esetekben mellkasi mellkasi fájdalom, a tüdőszövet tömörödésének jelei, mint például az ütések tompasága, fokozott hangremegés, hörgő légzés és sípoló légzés. a radiológiai változások előrejelzésével kimutatható. A tipikus tüdőgyulladás szindróma általában a közösségben szerzett tüdőgyulladás leggyakoribb kórokozójához kapcsolódik - Streptococcus pneumoniae, de más kórokozók jelenlétében is előfordulhat - Haemophilus influenzae, a szájüreg vegyes anaerob és aerob mikroflórája.

Az atípusos tüdőgyulladás szindrómát fokozatosan fellépő száraz köhögés, túlsúlyban lévő extrapulmonális tünetek (fejfájás, izomfájdalom, gyengeség, torokfájás, hányinger, hányás és hasmenés) és radiográfiai lelet jellemzi minimális fizikális vizsgálattal. Klasszikus SARS-t okoz Mycoplasma pneumoniae, szintén Legionella pneumophila, Klebsiella pneumoniae, a szájüreg anaerobjai, Pneumocystis carini, Streptococcus pneumoniae, valamint ritkább kórokozók - Chlamydia psittaci, Coxiella burnetii, Francisella tularensis, Histoplasma capsulatumÉs Coccidioides immitis. A köhögés és a köpet termelése, a tüdőtömörödés jelei enyhék lehetnek az enyhe gyulladásos reakcióban, például agranulocitózisban szenvedő betegeknél. A betegség fő megnyilvánulása ebben az esetben láz, tachypnea, mentális zavarok lehetnek. Előfordulhat, hogy az idős és súlyos beteg betegek nem lázasak. Az atipikus tüdőgyulladás ritkább formáit a tab. 22-2.

22-2. táblázat. A tüdőgyulladás lefolyásának jellemzői a kórokozótól függően

Kórokozó	Klinikai sajátosságait
Mikoplazmák	A tüdőgyulladást bonyolíthatja az erythema multiforme, a hemolitikus anémia, a dobhártya bullosus gyulladása, az agyvelőgyulladás és a transzverzális myelitis
Legionella pneumophila	A tüdőgyulladást gyakran tudatzavar, vese- és májműködési zavarok, súlyos hyponatraemia kíséri.
Histoplasma capsulatum vagy Coccidioides immitis	A tüdőgyulladást gyakran erythema nodosum kíséri
Chlamydia	A tüdőgyulladást gyakran angina, rekedtség kíséri; a sípoló zihálás meglehetősen jellemző
Pneumociszták HIV-fertőzötteknél	A tüdőgyulladáson kívül egyéb opportunista kórokozók által okozott betegségek, mint például tüdő- és extrapulmonalis tuberkulózis, szájgyulladás Candida albicans, vagy a herpes simplex vírus aktiválódása miatt elterjedt perineális fekélyek
Influenza vírus (általában egy téli járvány részeként), légúti syncytia vírus (gyermekeknél és immunszuppresszióban szenvedőknél), kanyaró vírus, ill. varicella zoster(jellegzetes kiütéssel kombinálva), citomegalovírus (HIV-fertőzötteknél vagy szervátültetéshez kapcsolódó immunszuppresszív terápia során)	Az elsődleges vírusos tüdőgyulladást atipikus megjelenési formák jellemzik, mint például hidegrázás, láz, száraz, nem produktív köhögés és túlnyomórészt extrapulmonális tünetek. Az influenza, a kanyaró és a varicella másodlagos bakteriális tüdőgyulladásra hajlamosítanak a légúti gát funkciójának megsértése miatt. A másodlagos bakteriális fertőzés a vírusfertőzést követően azonnal, megszakítás nélkül következhet, vagy akár több napig is elszakadhat a vírusos betegségtől, amely alatt a tünetek enyhülnek. A bakteriális fertőzés a beteg állapotának hirtelen romlásával járhat, folyamatos vagy ismétlődő hidegrázással, lázzal és produktív köhögéssel, gennyes köpettel; mellhártyagyulladásos fájdalom kísérheti
Staphylococcus aureus(hematogén terjedés)	A tüdőgyulladás csak lázzal és nehézlégzéssel jelentkezhet, amely kezdetben a gyulladásos válasz a pulmonalis interstitiumra korlátozódik. A köhögés, a köpettermelés és a tüdőszövet keményedésének jelei csak azután alakulnak ki, hogy a fertőzés eléri a hörgőket. Mivel a tüdőgyulladás ebben az esetben hematogén fertőzés, lehetségesek a fertőző endocarditis jelei.
Nocardia	A tüdőgyulladást gyakran áttétes bőr- és központi idegrendszeri elváltozások bonyolítják.

KÓRHÁZI (NOSZOKOMIÁLIS) PNEUMÓNIÁK

A nozokomiális tüdőgyulladás diagnózisa akkor érvényes, ha a beteg kórházi kezelését követően 48 órával vagy később jelentkezik tüdőinfiltrátum. Az infiltrátumok mellett a nosocomiális tüdőgyulladás tipikus kritériumai közé tartozik a gennyes köpet, a láz és a leukocitózis. Korábbi tüdőbetegségek fennállása esetén ezeknek a jeleknek az információtartalma csökken. A neutropeniával összefüggő alapbetegséget szövődő nosocomiális tüdőgyulladást gyakran nem kíséri gennyes köpet vagy tüdőinfiltrátum, az urémiát vagy cirrózist szövődő nosocomiális tüdőgyulladás pedig gyakran nem lázas. Ezen túlmenően a nozokomiális tüdőgyulladás kialakulásának magas kockázatával rendelkező betegeknél az oropharynx és a tracheobronchiális fa nyálkahártyája nagyon gyakran tartalmaz nagyszámú potenciálisan patogén tüdőkórokozót; ezért ezen organizmusok jelenléte a Gram-festett tárgylemezeken vagy tenyészetekben nem mindig erősíti meg a tüdőgyulladás diagnózisát.

ASPIRÁCIÓS TÜDŐGYULLADÁS

Bár a szájüregi anaerobok aspirációja kezdetben infiltratív folyamatokhoz vezet, ez általában rothadó köpet megjelenéséhez, a tüdőszövet nekrózisához és üreg kialakulásához vezet a tüdőben. Az esetek 75%-ában az anaerob polimikrobiális mikroflórával összefüggő tályog kialakulása nem jár súlyos tünetekkel, és hasonló a tüdő tuberkulózishoz, köhögéssel, felületes légzéssel, hidegrázással, lázzal, éjszakai izzadással, fogyással, mellhártyagyulladásos fájdalommal és vérzésességgel nyilvánul meg. több hétig. Más betegeknél a betegség akutabban alakul ki. Azoknál a betegeknél, akik hajlamosak az oropharynx tartalmát kiszívni, vagy parodontitis esetén gyakran alakulnak ki anaerob fertőzés okozta tályogok. A szájüreg anaerobjainak egyik nemzetsége - Actinomyces- krónikus rostos nekrotikus folyamathoz vezet, és behatolhat a mellhártya üregébe, a bordákba, a csigolyákba és a bőr alatti szövetekbe, és a bőrön keresztül lehetséges a kénszemcsék (makroszkópos baktériumtömegek) kijutása.

IMMUNDEFICIÁLIS SZEMÉLYEK TÜDŐMONDÁSA

Az immunhiányos személyek tüdőgyulladásának nincs jellegzetes képe, mivel különféle kórokozók okozzák, és súlyos, immunhiányt okozó állapotokhoz kapcsolódnak. A tüdőgyulladás súlyos, gyorsan fejlődik, szövődmények kialakulása kíséri.

SZÖVŐDÉSEK

A tüdőgyulladás jellegzetes szövődményei közé tartozik a mellhártyagyulladás (általában gennyes), gennyes folyamatok kialakulása a tüdőben. A tüdőgyulladás megszűnése előtt kialakuló mellhártyagyulladást parapneumoniásnak, utána metapneumoniásnak nevezik. Súlyos esetekben a tüdőgyulladást myocarditis, meningitis, glomerulonephritis, toxikus sokk, disszeminált intravascularis koaguláció (DIC), légzési elégtelenség és akut pszichózisok bonyolíthatják.

MEGKÜLÖNBÖZTETŐ DIAGNÓZIS

Fontos megkülönböztetni a tüdőgyulladást a tuberkulózis infiltrátumtól, a tüdőráktól, a tüdőinfarktustól, az eozinofil infiltrátumtól

Fontos a gondos anamnézis felvétel: jellemző a hosszan tartó érintkezés a bakteriális kiválasztókkal – családi vagy szakmai. A ftiziátriai éberség fontos a szisztémás GC-t kapó betegek vizsgálatakor.

Az infiltratív tüdőtuberkulózis leggyakrabban ben lokalizálódik Sén, SII, SVI(ritkábban SXI) a tüdő szegmensei, poliszegmentális elváltozással, gyorsan bonyolítja a pusztulást. A tuberkulózisra jellemző a gócszűrések jelenléte. A köpet és a hörgők lemosásának többszöri vizsgálata lehetővé teszi a Mycobacterium tuberculosis kimutatását. A differenciáldiagnosztikai tervben fontos a tüdőgyulladás empirikus terápiájának lefolytatása széles spektrumú TB-ellenes szerek (rifampicin, streptomycin, kanamycin, amikacin, cikloserin, fluorokinolonok) alkalmazása nélkül.

A perifériás tüdőrák sokáig tünetmentes marad, és gyakran röntgenvizsgálattal mutatják ki, amihez nem társul a légzőrendszer daganatos folyamatának gyanúja. A daganat csírázása a mellhártyában súlyos fájdalommal jár. A daganat csírázását a hörgőben köhögés, köpet és hemoptysis kíséri. Leggyakrabban a perifériás tüdőrák a felső lebenyek elülső szegmenseiben lokalizálódik. A tüdőrák röntgenképében olyan jellegzetes jellemzőket különböztetnek meg, mint a kontúr "sugárzása", a dinamikus képek árnyékának növekedése. A progresszióval járó daganatos folyamat metasztázisokat ad - leánydaganatokat a tüdőben vagy más szervekben. Maguk a tüdődaganatok viszont áttétesek lehetnek.

A PE gyakran alakul ki az alsó végtagok és a medence thrombophlebitisében szenvedő betegeknél, akik hosszú ideig fekszenek, pitvarfibrillációban szenvednek a posztoperatív időszakban. Fiatal nőknél orális fogamzásgátlók szedése közben néha tüdőthromboembolia alakul ki. Tüdőinfarktus esetén mellkasi fájdalom jellemző, poliszegmentális elváltozással - légszomj és cianózis, tachycardia és artériás hipotenzió. Az auskultáció gyengült légzést és pleurális súrlódást mutathat. Ha az egyik szegmens megsérül, a röntgenfelvételek homogén háromszög alakú árnyékot mutatnak, amelyet az alap a zsigeri mellhártya felé fordít, a csúcs pedig a tüdő hilumába. Tájékoztató jellegű a perfúziós radioizotópos szkennelés, amelyben ischaemiás "hideg" zónákat észlelnek a tüdőben. Az EKG a jobb szív akut vagy szubakut túlterhelésének képét mutatja.

Az eozinofil infiltrátumot a röntgenfelvételeken a változások "volatilitása" jellemzi: a változó lokalizációjú infiltráció eltűnése és megjelenése. A vér és/vagy a köpet tipikus eozinofíliája, terhelt allergiás anamnézis vagy helmintikus invázió jelenléte.

Az akut légúti megbetegedések, köztük a nozokomiális tüdőgyulladás differenciáldiagnózisa súlyos állapotú kórházi betegeknél meglehetősen változatos, és megköveteli az olyan nem fertőző állapotok kizárását, mint a pangásos szívelégtelenség, a felnőttkori légzési distressz szindróma, az atelektázia, a tüdő oxigén által okozott toxikus károsodása, ill. gyógyszerek, amelyeket a röntgenfelvételeken nehéz megkülönböztetni a tüdőgyulladástól.

KEZELÉS

Az Oroszországban 1998 óta elfogadott terápiás szabványok szerint (az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának 300. számú rendelete) a tüdőgyulladást ambulánsan, terápiás és fertőző kórházakban, valamint intenzív osztályokon kezelik. A tüdőgyulladás miatti kórházi kezelés indikációit a táblázat tartalmazza. 22-3.

22-3. Tüdőgyulladás miatti kórházi kezelés indikációi

70 év feletti kor

Kapcsolódó krónikus betegségek:

pangásos szívelégtelenség;

krónikus hepatitis;

krónikus nephritis;

cukorbetegség;

alkoholizmus vagy kábítószer-visszaélés;

immunhiányok

Hatástalan ambuláns kezelés 3 napon belül

Zavartság vagy tudatdepresszió

Lehetséges aspiráció

NPV több mint 30 percenként

Instabil hemodinamika

Szeptikus sokk

Fertőző metasztázisok

Multilobar elváltozás

Exudatív mellhártyagyulladás

tályog kialakulása

Leukopenia kevesebb, mint 4 × 10 9 /l vagy leukocytosis több mint 20 × 10 9 /l

90 g / l-nél kisebb hemoglobinkoncentrációjú vérszegénység

Veseelégtelenség: a karbamidkoncentráció 7 mmol / l-nél nagyobb emelkedése

Társadalmi indikációk

A következő állapotok a tüdőgyulladásban szenvedő betegek intenzív ellátásának indikációinak minősülnek.

Légzési elégtelenség: a p a O 2 és a FiO 2 aránya kisebb, mint 50, a membrán fáradásának jelei (amplitúdó és elektromiográfiás aktivitás csökkenése), gépi lélegeztetés szükségessége.

Keringési elégtelenség: sokk - szisztolés vérnyomás kevesebb, mint 90 Hgmm, diasztolés - kevesebb, mint 60 Hgmm, érösszehúzó szerek bevezetésének szükségessége gyakrabban, mint 4 óra elteltével.

Ezenkívül intenzív ellátás szükséges oligoanuria, akut veseelégtelenség, DIC, agyhártyagyulladás és kóma esetén.

A legtöbb esetben a tüdőgyulladást járóbeteg-alapon kezelik.

OTTHONI KEZELÉS SZERVEZÉSE

Az otthoni kezelés megszervezése 4 orvosi látogatást jelent a betegnél.

Meglátogatom: klinikai kritériumok alapján történő diagnózis; a betegség súlyosságának meghatározása és a kórházi kezelés indikációi. Ha nem szükséges kórházi kezelés, akkor antibiotikumot, speciális vizsgálati módszereket (röntgen, köpet bakteriológiai vizsgálata), vér- és vizeletvizsgálatot írnak elő.

II vizit (3. betegség): röntgen adatok és vérvizsgálatok felmérése, a kezelés hatékonyságának klinikai értékelése (jó közérzet javulás, testhőmérséklet csökkenés vagy normalizálás, mellkasi fájdalom mérséklése, hemoptysis és köpet csökkentése/megszüntetése ). A kezelés hatásának hiányában és az állapot súlyosbodásával kórházi kezelés szükséges. Kielégítő állapot esetén 3 nap elteltével ellenőrizni kell a kezelés hatékonyságát.

III. vizit (6. betegnap): a kezelés hatékonyságának felmérése klinikai kritériumok szerint, ha a kezelés eredménytelen - kórházi kezelés, a beteg állapotának normalizálódásával - a testhőmérséklet normalizálódása után 3-5 napig antibiotikum terápia folytatása. . Kiértékelik a mikrobiológiai adatokat is, újra kijelölik a radiográfiát, a köpet és a vérvizsgálatot.

IV. vizit (7-10. betegnap): a kezelés hatékonyságának értékelése klinikai kritériumok szerint, vérvizsgálatok, köpet és röntgenfelvételek végső értékelése, kielégítő állapotban - betegszabadság lezárása.

ANTIBIOTIKUS TERÁPIA

Az antibakteriális gyógyszerek kiválasztását a tüdőgyulladás típusa határozza meg. Az antibiotikum-terápia időtartama a betegség kezdeti súlyosságától, a szövődmények jelenlététől, az egyidejű betegségektől függ, de a testhőmérséklet normalizálódása után legalább 3 napig folytatni kell. Megbízható iránymutatások az antibiotikumok megszüntetésére, a pozitív klinikai dinamika mellett a röntgenkép normalizálása (kivéve a hosszú ideig fennmaradó intersticiális változások), a vér és a köpet paraméterei. Az antibiotikum-terápia leggyakoribb hibáit a táblázat tartalmazza. 22-4.

táblázat 22-4. Gyakori hibák a tüdőgyulladás antibiotikum-terápiájában

Célja

Tüdőgyulladás

Verzió: Betegségjegyzék MedElement

Tüdőgyulladás a kórokozó meghatározása nélkül (J18)

Pulmonológia

Általános információ

Rövid leírás

Tüdőgyulladás(tüdőgyulladás) - a tüdő akut helyi fertőző betegségeinek csoportjának neve, amelyek etiológiájukban, patogenezisében és morfológiai jellemzőiben eltérőek, a légúti szakaszok (alveolusok) elsődleges elváltozásával. Az alveolus egy buborékszerű képződmény a tüdőben, amelyet kapillárisok hálózata fon össze. A gázcsere az alveolusok falain keresztül történik (több mint 700 millió van belőlük az emberi tüdőben)
, hörgőcsövek A bronchiolák a hörgőfa terminális ágai, amelyek nem tartalmaznak porcot, és átjutnak a tüdő alveoláris csatornáiba.
) és intraalveoláris váladék.

Jegyzet. Ez a vámtarifaszám és az összes alszám (J18 -) nem tartozik ide:

Egyéb intersticiális tüdőbetegségek fibrózis említésével (J84.1);
- Intersticiális tüdőbetegség, nem meghatározott (J84.9);
- Tüdőtályog tüdőgyulladással (J85.1);
- Külső okok által okozott tüdőbetegségek (J60-J70), beleértve:
- Szilárd és folyadék okozta tüdőgyulladás (J69 -);
- Gyógyszerek által okozott akut intersticiális tüdőbetegségek (J70.2);
- Gyógyszerek által okozott krónikus intersticiális tüdőbetegségek (J70.3);
- Gyógyszerek okozta intersticiális tüdőgyulladás, nem részletezett (J70.4);

Terhesség alatti érzéstelenítés tüdőszövődményei (O29.0);
- vajúdás és szülés közbeni érzéstelenítés miatti aspirációs tüdőgyulladás (O74.0);
- A szülés utáni időszakban érzéstelenítés alkalmazása miatti tüdőszövődmények (O89.0);
- Veleszületett tüdőgyulladás, nem meghatározott (P23.9);
- Újszülöttkori aspirációs szindróma, nem meghatározott (P24.9).

Osztályozás

Pneumo-mo-ni sub-raz-de-lay-sya a következő típusokra:
- croupous (pleuropneumonia, a tüdő lebenyének károsodásával);
- fokális (bronchopneumonia, a hörgők melletti alveolusok károsodásával);
- intersticiális;
- éles;
- krónikus.

Jegyzet. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a croupous pneumonia a pneumococcus tüdőgyulladás egyik formája, és nem fordul elő más jellegű tüdőgyulladással, és a tüdőszövet intersticiális gyulladása a modern besorolás szerint az alveolitisnek minősül.

A tüdőgyulladás akut és krónikusra való felosztását nem minden forrásban alkalmazzák, mivel úgy gondolják, hogy az úgynevezett krónikus tüdőgyulladás esetében általában ismétlődő akut fertőzéses folyamatokról beszélünk a tüdőben azonos lokalizációval. .

A kórokozótól függően:
- pneumococcus;
- streptococcus;
- staphylococcus;
- chlamydia;
- mikoplazma;
- Friedlandernél.

A klinikai gyakorlatban messze nem mindig lehet azonosítani a kórokozót, ezért szokás megkülönböztetni:

1. Közösségben szerzett tüdőgyulladás(más elnevezések - háztartás, otthoni járóbeteg) - kórházon kívül szerzett.

2. Pkórházi neumonia(nosokomiális, nozokomiális) - a beteg kórházi tartózkodása után 2 vagy több nap után alakul ki, a tüdőkárosodás klinikai és radiológiai jeleinek hiányában a felvételkor.

3. Ptüdőgyulladás immunhiányos egyéneknél.

4. DEtipikus tüdőgyulladás.

A fejlődési mechanizmus szerint:
- elsődleges;
- másodlagos - más kóros folyamattal (aspiráció, pangás, poszttraumás, immunhiányos, infarktus, atelektatikus) összefüggésben alakult ki.

Etiológia és patogenezis

A tüdőgyulladás előfordulása az esetek túlnyomó többségében aspirációval jár Aspiráció (lat. aspiratio) - a "szívás" hatása, amely a csökkentett nyomás létrehozása miatt következik be
mikrobák (gyakrabban - szaprofiták) az oropharynxből; kevésbé gyakori a hemato- és limfogén úton vagy a szomszédos fertőzési gócokból történő fertőzés.

kórokozóként a tüdőgyulladás pneumo-, staphylo- és strep-to-coccus, Pfeiffer-pa-loch, néha intestinalis pa-loch, kleb-si-el-la pneumo-nii, pro-tei, hemofil és blue-noy-naya pa-loch-ki, legi-o-nel-la, pa-loch-ka a pestis, woz-boo-di-tel Ku-li-ho- glad-ki - rik-ket-siya Ber-ne-ta , nem-valami vi-ru-sy, vi-rus-no-bak-te-ri-al-nye as-soci-ations, tank -te-ro-and-dy, mikoplazmák, gombák, pneumocysta, korpa-hamel -la, aci-no-baktériumok, aspergillus és aero-mo-us.

Hi-mi-che-sky és fi-zi-che-sky ügynökök: chi-mi-che-anyagok, termikus tényezők (égés vagy hűtés-de-tion), radioaktív-tiv-no-go from-lu-che-niya hatása a tüdőre. A Chi-mi-che-sky és a physi-zi-che-sky ágensek, mint etiológiai-logikai-che-tények, általában keverednek a fertőző betegségekkel.

A tüdőgyulladás előfordulhat a tüdőben fellépő allergiás reakciók eredményeként, vagy a si-with-dark-for-bo-le-va-nia (in-ter-stici-al-nye pneu-mo-nii with for- bo-le-va-ni-yah-e-di-ni-tel-noy szövettel).

Levegő-bu-di-te-hogy a tüdőszövetbe Bron-ho-gén-nym, hemato-gén-nym és -nyirokgén-ny úton jut-e be a felső légúti-ha-tel-pályákról, általában, akut vagy krónikus fertőzési gócok jelenlétében bennük, és fertőző gócok esetén a hörgőkben (krónikus bronchitis, bron-ho-ak-ta-zy). A vírusfertőzés hozzájárul a bac-te-ri-al-noy fertőzés aktiválódásához és a bac-te-ri-al-ny fokális vagy baloldali tüdőgyulladás my.

Chro-no-che-sky pneum-mo-niya megoldatlan akut tüdőgyulladás következménye lehet a felszívódás lelassulásával és megszűnésével Felszívódás - nekrotikus tömegek, váladék felszívódása anyagoknak a vérbe vagy nyirokerekbe történő felszívódásával
váladék Az exudátum egy fehérjében gazdag folyadék, amely a kis vénákból és kapillárisokból a környező szövetekbe és testüregekbe jut ki gyulladás során.
az alve-o-lahsban és a pneumoszklerózis kialakulásában, az interstitialis szövetben gyulladt-tel-no-celluláris elváltozások nem ritkán immun-no-logic karakter-karakter-ra (limfocita és plazmasejtes infiltráció).

A pe-re-ho-du akut pneumo-ny chrono-no-che-formában vagy a nehezen mu te-che-niu-juk hozzájárul az immu-no-logic-che -sky on-ru-she-niya , s-lo-in-len-nye-in-tor-re-spi-ra-tor-noy vírusfertőzés, chrono-no- che-sky fertőzés-her top-no-x-dy-ha-tel- nyh módok (chrono-no-che-ton-zil-li-you, si-nu-si-you és mások) és a bron -hov, me-ta-bo-li-che-ski-mi on-ru-she -ni-yami sa-har-n dia-be-te-vel, chro-no-che-al-who-lizm-mel és másokkal.

közösségben szerzett tüdőgyulladás rendszerint a bronchopulmonáris rendszer védőmechanizmusainak megsértésének hátterében (gyakran az influenza után) alakul ki. Tipikus kórokozóik a pneumococcusok, a streptococcusok, a Haemophilus influenzae és mások.

Előforduláskor kórházi tüdőgyulladás fontos a köhögési reflex elnyomása és a tracheobronchiális fa károsodása mesterséges tüdőlélegeztetés, tracheostomia, bronchoscopia során; a humorális megsértése Humorális - a test folyékony belső környezetére vonatkozik.
és a szöveti immunitás a belső szervek súlyos betegsége miatt, valamint a betegek kórházi kezelésének ténye. Ebben az esetben általában a gram-negatív flóra (E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa), staphylococcusok és mások járnak el a kórokozóként.

A kórházban szerzett tüdőgyulladás gyakran súlyosabb, mint a közösségben szerzett tüdőgyulladás, nagyobb a valószínűsége a szövődményeknek és magasabb a halálozási arány. Immunhiányos állapotban (onkológiai megbetegedésekben, kemoterápia következtében, HIV-fertőzésben szenvedőkben) olyan gram-negatív mikroorganizmusok, mint a staphylococcus aureus, gombák, pneumocystis, citomegalovírusok és mások válhatnak tüdőgyulladás kórokozóivá.

SARS gyakrabban fordulnak elő fiataloknál, valamint utazóknál, gyakran járvány jellegűek, lehetséges kórokozók a chlamydia, legionella, mycoplasma.

Járványtan

A tüdőgyulladás az egyik leggyakoribb akut fertőző betegség. A közösségben szerzett tüdőgyulladás előfordulási gyakorisága felnőtteknél 1-11,6‰ - fiatal és középkorú, 25-44‰ - az idősebb korosztály.

Tényezők és kockázati csoportok

A tüdőgyulladás elhúzódó lefolyásának kockázati tényezői:
- 55 év feletti életkor;
- alkoholizmus;
- dohányzás;
- a belső szervek egyidejű rokkant betegségeinek jelenléte (pangásos szívelégtelenség, COPD A krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) egy független betegség, amelyet a légutak részben visszafordíthatatlan légáramlási korlátozása jellemez.
, diabetes mellitus és mások);

Virulens kórokozók (L.pneumophila, S.aureus, gram-negatív enterobaktériumok);
- multilobar infiltráció;
- közösségben szerzett tüdőgyulladás súlyos lefolyása;
- a kezelés klinikai hatástalansága (a leukocitózis és a láz továbbra is fennáll);
- másodlagos bakteriémia Bakteremia - baktériumok jelenléte a keringő vérben; gyakran fordul elő fertőző betegségekben a kórokozóknak a makroorganizmus természetes akadályain keresztül a vérbe való behatolása következtében.
.

Klinikai kép

A diagnózis klinikai kritériumai

4 napnál tovább tartó láz, tachypnea, légszomj, tüdőgyulladás fizikai jelei.

Tünetek, természetesen

A tüdőgyulladás tünetei és lefolyása függ az etiológiától, a lefolyás természetétől és fázisától, a betegség morfológiai szubsztrátjától és a tüdőben való előfordulásától, valamint a szövődmények (mellhártyagyulladás) jelenlététől. Mellhártyagyulladás - a mellhártya gyulladása (a savós membrán, amely borítja a tüdőt és kibéleli a mellkasi üreg falát)
, pulmonalis suppuration és mások).

Croupos tüdőgyulladás
Általában akut megjelenése van, amelyet gyakran lehűlés előz meg.
Pain-noy-pyty-va-et oz-nob; a tempe-ra-tu-ra body-la 39-40 o C-ra, ritkábban 38 o C-ra vagy 41 o C-ra emelkedik; fájdalom légzéskor egy száz-ro-nem ütött-nogo tüdőn-ki-va-et-sya köhögéskor. Köhögés vna-cha-le su-hoy, majd genny-noy vagy "rozsda-üvöltő" viszkózus mo-to-ro-toy vérrel. Hasonló vagy nem olyan viharos on-cha-lo-bo-lez-sem lehetséges akut re-spi-ra-tor-nogo for-bo-le-va-nia során vagy a chro-no- háttérben. che-sky bron-chi-ta.

A beteg állapota általában súlyos. A hiper-remy-ro-va-ny és a qi-a-no-tich-ny bőrszerű arcai. A betegség kezdetétől fogva gyors, felületes légzés figyelhető meg, az orr szárnyai szétterülnek. Gyakran észlelt herpeszes fertőzés.
Az an-ti-bak-te-ri-al-ny készítmények hatására a hőmérséklet fokozatos (li-ti-che-che-) csökkenése figyelhető meg.

A mellkas az érintett tüdő oldalán marad a légzésben. A fájdalom morfológiai stádiumától függően az érintett tüdő ütése tompa tympanitist (pri-liva stádium), a tüdőhang rövidülését (at-tompult-le-ning) (vörös és szürke műtét stádiuma) és tüdőgyulladást mutat. hang (felbontási szakasz).

Nál nél hallgatózás Az auskultáció az orvostudomány fizikai diagnosztikai módszere, amely a szervek működése során keletkező hangok meghallgatásából áll.
a morfológiai változások stádiumától függően fokozott ve-zi-kulyar-noe légzést és crepitatio induxot mutatnak A Crepitatio indux vagy a Laeneca zajok recsegő vagy recsegő hangok a croupous tüdőgyulladás kezdeti szakaszában.
, bron-chi-al-noe légzés-ha-nie és ve-zi-ku-lar-noe vagy szamár-b-len-noe ve-zi-ku-lar-noe légzés-ha-nie, a háttérben amelyek aztán meghallgatják a shi-va-et-sya crepitatio redust.
A működés fázisában felerősödött hang-lo-so-remegés és bron-ho-phonia. A tüdő morfológiai elváltozásainak kialakulásának nem egyenlő dimenziója miatt a per-ku-tor-naya és az auscultative ti-ns keveredhet.
A mellhártya sérülése miatt (pa-rap-nev-mo-no-che-skm se-rose-but-fibr-ri-nose-ny mellhártyagyulladás) figyelje a mellhártya-shi-va-et-sya zajsúrlódást .
A fájdalom idején a pulzus felgyorsul, lágy, csökkent vérnyomásnak felel meg. Nem ritka-ki süket-she-tion I hang-on és a hangsúly a II hang-on a pulmonalis ar-te-rii. Az ESR emelkedik.
Röntgenfelvétellel, de-logikus-sche-sle-before-va-nii, határozza meg a-de-la-et-sya homo-gene-noe-t a teljes érintett terület vagy annak nem-ne-ciójára. részei, különösen az oldalröntgen. A röntgenfelvétel azonban a betegség első óráiban százszoros pontosságúnak bizonyulhat. Alkoholizmusban szenvedőknél gyakrabban figyelhető meg a betegség atipikus lefolyása.

Pneumococcus lobaris tüdőgyulladás
Akut megjelenése jellemzi, a hőmérséklet hirtelen 39-40 °C-ra emelkedik, hidegrázás és izzadás kíséri. Fejfájás, jelentős gyengeség, letargia is megjelenik. Súlyos hipertermia és mérgezés esetén agyi tünetek, például erős fejfájás, hányás, a beteg kábultsága vagy zavartsága, sőt agyhártya-tünetek is megfigyelhetők.

A mellkasban a gyulladás oldalán korai fájdalom jelentkezik. Gyakran tüdőgyulladás esetén a pleurális reakció nagyon kifejezett, ezért a mellkasi fájdalom a fő panasz, és sürgősségi ellátást igényel. A tüdőgyulladásban a pleurális fájdalom megkülönböztető jellemzője a légzéssel és a köhögéssel való kapcsolata: belégzéskor és köhögéskor a fájdalom élesen megnövekszik. Az első napokban köhögés jelentkezhet a vörösvértestek összekeveredéséből származó rozsdás köpet felszabadulásával, néha enyhe hemoptysissel.

A vizsgálaton a páciens kényszerhelyzete gyakran felkelti a figyelmet: gyakran éppen a gyulladás oldalán fekszik. Az arc általában hiperémiás, néha az elváltozás oldalának megfelelő arcán lázas pír jelentkezik jobban. A jellegzetes légszomj (legfeljebb 30-40 légvétel percenként) az ajkak cianózisával és az orrszárnyak duzzadásával párosul.
A betegség korai szakaszában gyakran előfordulnak hólyagok az ajkakon (herpes labialis).
A mellkas vizsgálatakor általában kiderül az érintett oldal légzés közbeni lemaradása - a beteg úgymond sajnálja a gyulladás oldalát az erős mellhártyafájdalom miatt.
A gyulladás területe felett ütőhangszerek A tüdőt az ütőhangok gyorsulása határozza meg, a légzés hörgőhangot kap, korai kisbuborékos, nedves krepitáló hangok jelennek meg. Tachycardia - akár 10 ütés / perc - és a vérnyomás enyhe csökkenése jellemzi. Nem ritka az I. hang elnémulása és a II. hang kiemelése a pulmonalis artérián. A kifejezett pleurális reakció néha reflexfájdalommal kombinálódik a has megfelelő felében, tapintási fájdalommal a felső szakaszokban.
sárgaság Ictericity, más szóval - sárgaság
nyálkahártya és bőr jelenhet meg a vörösvértestek pusztulása miatt az érintett tüdőlebenyben, esetleg gócos nekrózis kialakulása miatt a májban.
A neutrofil leukocitózis jellemző; hiánya (különösen a leukopenia Leukopénia – alacsony fehérvérsejtek szintje a perifériás vérben
) rossz prognosztikai jel lehet. Az ESR emelkedik. A röntgenvizsgálat megállapítja a teljes érintett lebeny és annak egy részének homogén elsötétülését, különösen az oldalsó röntgenfelvételeken. A betegség első óráiban a fluoroszkópia informatív lehet.

Nál nél fokális pneumococcus tüdőgyulladás a tünetek általában kevésbé súlyosak. A hőmérséklet 38-38,5 ° C-ra emelkedik, a köhögés száraz vagy a nyálkahártya-gennyes köpet szétválásával, fájdalom jelentkezik köhögés és mély légzés során, objektíven észlelik a tüdőszövet gyulladásának jeleit, változó mértékben kifejezve. fokok a gyulladás mértékétől és helyétől (felületes vagy mély) függően; leggyakrabban a krepitáló zihálás fókuszát észlelik.

Staphylococcus tüdőgyulladás
Ez pro-te-kat analóg a pneumo-kok-ko-howl. Gyakrabban azonban súlyosabb lefolyású, a tüdő destrukciójával, tíz-ny levegő-lélek-nyh-lo-s-tey, tályog-baglyokkal a tüdőben. Kifejezett in-tok-si-cation pro-te-ka-et stafi-lo-kok-ko-vaya (általában sok-o-chago-vaya) pneumoniya, os-lying-nya-nyaya vírusfertőzéssel a hörgő-tüdőrendszer témáival (vir-rus-no-bak-te-ri-al-naya tüdőgyulladás). Az influenzajárványok idején gyakran-ta virus-rus-no-bak-te-ri-al-ny pneu-m-ny sign-chi-tel-but voz-ras-ta-et.
Az ilyen típusú pneumo-niihez egy kifejezett in-tok-si-katsi-on-ny szindróma, ami hipertermia, oz-no-bom, hyperemia formájában nyilvánul meg Hyperemia - fokozott vérellátás a perifériás érrendszer bármely részén.
bőr-vér és nyálkahártya, fejfájás, fej-be-körbe-nem eszik, ta-hi-kar-di-her, kifejezett légszomj, hányinger-nem-játék, hányás-játék, vér- in-har-ka-nyem.
Súlyos fertőzés esetén is-but-tok-si-che-sho-ke Once-vi-va-et-sya co-su-di-flock nem száz pontossággal (BP 90-80 ; 60- 50 Hgmm, a bőr sápadtsága, hideg végtagok, ragacsos valaki megjelenése).
Ahogy a folyamatban lévő-si-ro-va-ni-ya in-tok-si-katsi-on-nogo syn-dro-ma megjelenik: cere-bral-ras-stroy-va, na-ras - that heart-dec-noy nem száz pontosságú, szívritmuszavar, sho-ko-tüdő kialakulása, hepa-valami - re-nal syn-dro-ma, DIC-szindróma Fogyasztási koagulopátia (DIC) - károsodott véralvadás a tromboplasztikus anyagok szövetekből történő tömeges felszabadulása miatt
, talk-si-che-sky en-te-ro-ko-li-ta. Az ilyen pneum-mo-nii gyors halálos kimenetelhez vezethet.

streptococcus tüdőgyulladás akutan alakul ki, bizonyos esetekben - torokfájással vagy szepszissel összefüggésben. A betegséget láz, köhögés, mellkasi fájdalom, légszomj kíséri. Gyakran jelentős pleurális folyadékgyülem észlelhető; thoracocentesissel savós, savós-vérzéses vagy gennyes folyadékot kapunk.

Klebsiella tüdőgyulladás (Fridlander-pálca) okozta tüdőgyulladás
Viszonylag ritkán fordul elő (gyakrabban alkoholizmusban, legyengült betegeknél, az immunitás csökkenése miatt). Súlyos lefolyás van; a halálozás eléri az 50%-ot.
Súlyos mérgezési tünetekkel, a légzési elégtelenség gyors fejlődésével jár. A köpet gyakran zselészerű, viszkózus, kellemetlen égett hús szagú, de lehet gennyes vagy rozsdás színű.
Gyenge hallási tünetek, polilobuláris eloszlás jellemzi, a pneumococcus okozta tüdőgyulladáshoz képest gyakoribb a felső lebenyek érintettsége. Jellemző a tályog kialakulása és az empyema szövődménye. Empyema - a genny jelentős felhalmozódása bármely testüregben vagy üreges szervben
.

legionella tüdőgyulladás
Gyakrabban alakul ki légkondicionált helyiségekben élőknél, valamint a földmunkákban foglalkoztatottaknál. Akut kezdetű, magas lázzal, légszomjjal, bradycardiával. A betegség súlyos lefolyású, gyakran kísérik olyan szövődmények, mint a bélkárosodás (fájdalom, hasmenés). Az elemzések az ESR jelentős növekedését, a leukocitózist, a neutrophiliát mutatták ki.

Mycoplasma tüdőgyulladás
A betegség nagyobb valószínűséggel érinti a fiatalokat, akik szorosan együttműködő csapatokban vesznek részt, gyakrabban az őszi-téli időszakban. Fokozatosan kezdődik, hurutos jelenségekkel. Jellemző a súlyos mérgezés (láz, súlyos rossz közérzet, fej- és izomfájdalom) és a légúti károsodás tüneteinek hiánya vagy enyhe súlyossága (helyi száraz zihálás, nehéz légzés) közötti eltérés. Gyakran vannak bőrkiütések, hemolitikus vérszegénység. A röntgenfelvételek gyakran intersticiális változásokat és fokozott tüdőmintázatot mutatnak. A mikoplazmás tüdőgyulladást általában nem kíséri leukocitózis, az ESR mérsékelten növekszik.

Vírusos tüdőgyulladás
Vírusos tüdőgyulladás esetén subfebrilis állapot, hidegrázás, nasopharyngitis, rekedtség, szívizomgyulladás jelei figyelhetők meg. Szívizomgyulladás - a szívizom gyulladása (a szívfal középső rétege, amelyet kontraktilis izomrostok és atipikus rostok alkotnak, amelyek a szív vezetési rendszerét alkotják.); összehúzódásának, ingerlékenységének és vezetőképességének megsértésének jeleivel nyilvánul meg
, kötőhártya-gyulladás. Súlyos influenza tüdőgyulladás esetén súlyos mérgezés, toxikus tüdőödéma, hemoptysis jelentkezik. A vizsgálat során leukopeniát gyakran észlelnek normál vagy emelkedett ESR mellett. A röntgenvizsgálat megállapítja a tüdőmintázat deformációját és retikulációját. A tisztán vírusos tüdőgyulladás jelenlétének kérdése ellentmondásos, és nem minden szerző ismeri el.

Diagnosztika

A tüdőgyulladást általában a betegség jellegzetes klinikai képe - pulmonalis és extrapulmonalis megnyilvánulásainak összessége, valamint a radiológiai kép alapján ismerik fel.

A diagnózis a következőkön alapul klinikai tünetek:
1. Tüdő- köhögés, légszomj, köpettermelés (lehet nyálkás, nyálkahártya-gennyes és egyéb), légzési fájdalom, helyi klinikai tünetek (bronchiális légzés, ütőhangzás tompasága, zihálás, pleurális súrlódási zaj);
2. BAN BENnem tüdő- akut láz, a mérgezés klinikai és laboratóriumi jelei.

Röntgen vizsgálat A mellkasi szervek két vetületben történő vizsgálatát a diagnózis tisztázása érdekében végezzük. Észleli a tüdőbe való beszűrődést. Tüdőgyulladás esetén fokozódik a ve-zi-ku-lyar-nogo légzés, néha hörgő-chi-al-ny gócok, krepitáció, kis- és közepes nem buborékos zihálás, fokális utósötétedés x-en -sugarak.

Fibrobronchoszkópia vagy egyéb invazív diagnosztikai módszereket végeznek tüdőtuberkulózis gyanúja esetén produktív köhögés hiányában; "obstruktív tüdőgyulladással" bronchogén karcinóma, aspirált hörgő idegen test stb. alapján.

A Vi-rus-nuyu vagy rick-ket-si-oz-nuyu etiológiája a bo-le-va-nia esetében feltételezhető a -no-bűnbánó-mi fertőzések-he-but-tok- szigetek közötti eltérésből. si-che-ski-mi yav-le-ni-yami és mini-minimális változások-nem-no-yami a légzési szervekben nem közepes-va-nia előtti vizsgálattal (a röntgen logikai vizsgálat kimutatja fokális vagy intersticiális árnyékok könnyen).
Figyelembe kell venni, hogy a tüdőgyulladás atipikusan előfordulhat súlyos szomatikus betegségekben vagy súlyos immunhiányban szenvedő idős betegeknél. Az ilyen betegeknél előfordulhat, hogy nincs láz, miközben túlsúlyban vannak az extrapulmonális tünetek (központi idegrendszeri zavarok, stb.), valamint a tüdőgyulladás enyhe vagy hiányzó fizikai jelei, nehéz meghatározni a tüdőgyulladás kórokozóját.
Idős és legyengült betegek tüdőgyulladásának gyanúja akkor jelentkezik, ha a beteg aktivitása nyilvánvaló ok nélkül jelentősen csökken. A beteg elgyengül, állandóan hazudik és abbahagyja a mozgást, közömbössé és álmossá válik, nem hajlandó enni. A gondos vizsgálat mindig jelentős légszomjat és tachycardiát mutat ki, néha egyoldalú arcpír, nyelvszárazság jelentkezik. A tüdő auskultációja általában hangos, nedves zörgés fókuszát tárja fel.

Laboratóriumi diagnosztika

1. Klinikai vérvizsgálat. Az elemzés adatai nem teszik lehetővé a tüdőgyulladás lehetséges kórokozójára vonatkozó következtetés levonását. A 10-12x10 9 /l feletti leukocitózis nagy valószínűséggel bakteriális fertőzésre utal, a 3x10 9 /l alatti leukopenia vagy a 25x10 9 /l feletti leukocitózis pedig kedvezőtlen prognosztikai jel.

2. Biokémiai vérvizsgálatok nem adnak konkrét információkat, de kimutatható rendellenességek segítségével számos szerv (rendszer) károsodását jelezhetik.

3. Az artériás vér gázösszetételének meghatározása légzési elégtelenségben szenvedő betegek számára szükséges.

4. Mikrobiológiai kutatás tartják e-ed on-cha-lom le-che-tion etiológiai diagnózis felállításához. Vizsgálatot végeznek a mo-to-ro-you vagy a garatból, hegyekből-ta-ni-ből, bron-hov-ból származó kenetekről a bacteri-rii-n, beleértve a teát vi-ru-sy, mi-ko-bak-te - rii tube-ber-ku-le-za, mycoplasma tüdőgyulladás és rick-ket-si; immunológiai módszereket is alkalmaznak. Ajánlott bakterioszkópia Gram-festéssel és mély köhögéssel nyert köpettenyészet.

5. A pleurális folyadék vizsgálata. Pleurális folyadékgyülem jelenlétében végezzük Az effúzió a folyadék (exudátum vagy transzudátum) felhalmozódása a savós üregben.
és a biztonságos szúrás feltételei (1 cm-nél nagyobb rétegvastagságú, szabadon kiszoruló folyadék laterogramján történő megjelenítés).

Megkülönböztető diagnózis

A differenciáldiagnózist a következő betegségek és kóros állapotok esetén kell elvégezni:

1. Tüdőtuberkulózis.

2. Neoplazmák: primer tüdőrák (különösen a bronchioloalveolaris rák ún. pneumoniás formája), endobronchiális áttétek, bronchiális adenoma, limfóma.

3. Tüdőembólia és tüdőinfarktus.

4. Immunpatológiai betegségek: szisztémás vasculitis, lupus pneumonitis, allergiás bronchopulmonalis aspergillosis, bronchiolitis obliterans szerveződő tüdőgyulladással, idiopátiás tüdőfibrózis, eozinofil tüdőgyulladás, bronchocentrikus granulomatosis.

5. Egyéb betegségek és kóros állapotok: pangásos szívelégtelenség, gyógyszeres (toxikus) pneumopathia, idegentest aspiráció, sarcoidosis, pulmonalis alveolaris proteinosis, lipoid pneumonia, kerekded atelectasia.

A tüdőgyulladás differenciáldiagnózisában a legnagyobb jelentőséget a gondosan összegyűjtött anamnézisnek tulajdonítják.

Akut bron-hi-te és a chrono-no-che-sky bron-hi-ta súlyosbodásával a pneumo-tionhoz képest kevésbé hangsúlyos az in-tok-si-cationon. A röntgenvizsgálat nem tár fel sötétedési gócokat.

Tuberkulózisos exudatív mellhártyagyulladás olyan hevenyen kezdődhet, mint a tüdőgyulladás: a per-ku-tor-nogo hang lerövidülése és a hörgő-chi-al-noe légzés a count-la-bi-ro-van-nogo régió felett a fény gyökeréig. akiket tudnak-ti-ro-vat to-le-vu pneu-mo-nia. A hibákat elkerülheti a gondos ütés, amely a tompa hangból és a gyengült légzésből könyvet tár fel (empyemával - szamár-b-len-noe bron-chi-al-noe dy-ha-nie). A mellhártya punkciója segíti a differenciálódást, ezt követi a va-ni-em ex-su-da-ta utánkövetés és a röntgenfelvétel oldalsó vetületben (in-tízszürke árnyék a submuscularis régióban).

nem úgy mint neutrofil leukocitózis bal oldali (ritkán fokális) tüdőgyulladás esetén az ex-su-da-tiv-ny pleura-ri-tuber-ku-lez-noy etiológiájú hemogram általában nem változik-nem-to.

Különböző balra és szegmens-men-tar-ny pneumatikus p ri tu-ber-ku-lez-nome infiltrátum vagy fokális tubus-ber-ku-le-zeáltalában kevésbé akut on-cha-lo betegséget észlelnek. A tüdőgyulladás a következő 1,5 hétben nem speciális ci-fi-che-terápia hatására megszűnik, míg a tu-ber-ku -lez-ny folyamat még tu-ber-ku- esetén sem van kitéve ilyen gyors hatásnak. lo-százti-che-terápia.

Mert mi-li-ar-nogo tu-ber-ku-le-za ha-rak-ter-on egy súlyos in-tok-si-cation veled-so-ho-ho-joy-coy gyengén kifejezett testi tünetekkel, ezért meg kell különböztetni a mel-ko-o-chago-tól - a fajok üvöltése-pro-stran-noy pneu-mo-ni-her.

Ost-paradicsom tüdőgyulladás és obstruktív pneumo-nit bron-ho-gén rákkal can on-chi-nat-sya élesen a háttérben látható jólét, nem-ritkán, with-le cooling-de-niya jegyezni, hogy-ho-rad-ka, oz-nob, mellkasi fájdalom. Az obstruktív pneumo-no-those esetén azonban a köhögés gyakran száraz, hülyén-különbözik, ezt követően a from-de-le-no-val ez nem egy nagy társ-liche-st-va mo- to-ro-you és vér-in-har-ka-nyem. Tisztázatlan esetekben a dia-ag-orr tisztázása érdekében csak bron-ho-scopy lehetséges.

Amikor a mellhártya részt vesz a gyulladásos folyamatban, irritálódnak a jobb oldali phrenicus és az alsó bordaközi idegek abba ágyazott végződései, amelyek az elülső hasfal felső szakaszainak és a hasi szervek beidegzésében is részt vesznek. Emiatt a fájdalom átterjed a has felső részébe.
Tapintással fájdalmat éreznek, különösen a has jobb felső negyedében, amikor a jobb bordaív mentén kopogtatnak, a fájdalom felerősödik. A tüdőgyulladásban szenvedő betegeket gyakran sebészeti osztályokra utalják vakbélgyulladás, akut epehólyag-gyulladás, perforált gyomorfekély diagnózisa. Ezekben a helyzetekben a peritoneális irritáció tüneteinek hiánya és a hasi izmok feszülése a legtöbb betegnél segít a diagnózis felállításában. Figyelembe kell azonban venni, hogy ez a tulajdonság nem abszolút.

Komplikációk

A tüdőgyulladás lehetséges szövődményei:
1. Pulmonalis: exudatív mellhártyagyulladás, pyopneumothorax Pyopneumothorax - genny és gáz (levegő) felhalmozódása a pleurális üregben; pneumothorax (levegő vagy gáz jelenléte a pleurális üregben) vagy rothadó mellhártyagyulladás (a mellhártya rothadó mikroflóra által okozott gyulladása, bűzös váladék képződése) esetén fordul elő
, tályog képződés, tüdőödéma;
2. Extrapulmonalis: fertőző-toxikus sokk, szívburokgyulladás, szívizomgyulladás, pszichózis, szepszis és mások.

Exudatív mellhártyagyulladás az érintett oldalon súlyos tompaságban és légzésgyengülésben nyilvánul meg, légzés közben az érintett oldalon a mellkas alsó részétől elmaradva.

tályog kialakulása növekvő mérgezés jellemezte, bőséges éjszakai izzadás jelenik meg, a hőmérséklet hektikus karaktert kap, napi 2 ° C-ig vagy annál magasabb tartományokkal. A tüdőtályog diagnózisa nyilvánvalóvá válik a tályog hörgőben történő áttörése és nagy mennyiségű gennyes, bűzös köpet ürítése következtében. A tályog pleurális üregbe való áttörését és a tüdőgyulladás szövődményét a pyopneumothorax kialakulásával jelezheti az állapot éles romlása, a légzés során fellépő oldalfájdalom fokozódása, a légszomj és a tachycardia jelentős növekedése, és vérnyomásesés.

Megjelenésben tüdőödéma tüdőgyulladásban fontos szerepet játszik a tüdőkapillárisok toxikus károsodása az érpermeabilitás növekedésével. Száraz és különösen nedves orrfolyás megjelenése az egészséges tüdőben a fokozott dyspnoe és a beteg állapotának romlása hátterében tüdőödéma veszélyét jelzi.

Az előfordulás jele fertőző-toxikus sokk perzisztáló tachycardia megjelenése, különösen 120 ütés/perc felett, figyelembe kell venni. A sokk kialakulását az állapot erős romlása, éles gyengeség megjelenése, egyes esetekben - a hőmérséklet csökkenése jellemzi. A páciens arcvonásai élesebbé válnak, a bőr szürkés árnyalatot kap, fokozódik a cianózis, jelentősen megnő a légszomj, a pulzus gyakorivá és kicsivé válik, a vérnyomás 90/60 Hgmm alá csökken, a vizelés leáll.

Az alkoholfogyasztók nagyobb valószínűséggel pszichózis tüdőgyulladás hátterében. Vizuális és hallási hallucinációk, motoros és mentális izgalom, időben és térben dezorientáció kíséri.

Pericarditis, endocarditis, meningitis ma már ritka szövődmények.

Kezelés külföldön

Kapjon kezelést Koreában, Izraelben, Németországban és az Egyesült Államokban

Kérjen tanácsot a gyógyturizmussal kapcsolatban

Kezelés

Ismeretlen kórokozóval A kezelést a következők határozzák meg:
1. A tüdőgyulladás előfordulásának feltételei (közösségben szerzett / nozokomiális / aspirációs / pangásos).
2. Beteg életkora (65 év felett/alacsonyabb), gyermekek esetében (egy év/év után).
3. A betegség súlyossága.
4. A kezelés helye (ambulancia / általános osztály / intenzív osztály).
5. Morfológia (bronchopneumonia/gócos tüdőgyulladás).
A részleteket lásd a „Bakteriális tüdőgyulladás, meghatározatlan” (J15.9) alkategóriában.

Tüdőgyulladás COPD-ben, bronchiális asztma, bronchiectasis stb. más alcímekben tárgyaljuk, és külön megközelítést igényelnek.

A betegség közepette a betegek in-ka-za-na-s-tel-ny módban, kímélő (me-ha-ni-che-ski és chi-mi-che-ski) di-e-ta, köztük ogre -no-che-no-e in-va-ren-noy társ-e és akár száz pontos számú vi-tami-hír, különösen ben-but A és C. Fokozatosan az eltűnéssel vagy jelentős csökkenéssel a mérgezés jelenségeinél kibővítik az adagolási rendet, ellenjavallatok hiányában (szív, emésztőszervek betegségei) a beteget áthelyezik a sz. diétára.

Orvosi terápia
A -bak-te-rio-logic-che-study-to-va-niya pro-from-to-dit-sya mo-to-ro-you, kenetek, tamponok vételéhez. Ezt követően etiotróp terápia kezdődik, amelyet a klinikai hatékonyság ellenőrzése mellett végeznek, figyelembe véve a beoltott mikroflórát és annak antibiotikumokkal szembeni érzékenységét.

Ambuláns betegek nem súlyos tüdőgyulladásában az orális antibiotikumokat részesítik előnyben, súlyos esetekben intramuszkulárisan vagy intravénásan adják be (az állapot javulásával át lehet térni az orális adagolási módra).

Ha krónikus betegségben nem szenvedő fiatal betegeknél tüdőgyulladás lép fel, penicillinnel (napi 6-12 millió egység) kezdhető a kezelés. Krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegeknél előnyös az aminopenicillinek alkalmazása (ampicillin 0,5 g naponta 4-szer szájon át, 0,5-1 g naponta 4-szer parenterálisan, amoxicillin 0,25-0,5 g naponta háromszor). Penicillinekkel szembeni intolerancia esetén enyhe esetekben makrolidokat alkalmaznak - eritromicint (0,5 g szájon át naponta 4-szer), azitromicint (sumamed - 0,5 g naponta), roxitromicint (rulid - 150 mg naponta kétszer) stb. krónikus alkoholizmusban és súlyos szomatikus betegségekben szenvedő betegeknél, valamint idős betegeknél a tüdőgyulladás kialakulásának megelőzésében a II-III generációs cefalosporinok, a penicillinek és a béta-laktamáz inhibitorok kombinációja kerül kezelésre.

Kettős lebenyű tüdőgyulladás, valamint súlyos mérgezési tünetekkel járó súlyos lefolyású tüdőgyulladás és azonosítatlan kórokozó esetén antibiotikumok kombinációját alkalmazzák (ampiox vagy II-III generációs cefalosporinok aminoglikozidokkal kombinálva - például gentamicint vagy netromicint), fluorokinolonokat, karbapenemeket használnak.

Nosocomialis tüdőgyulladás esetén harmadik generációs cefalosporinokat (cefotaxim, cefuroxim, ceftriaxon), fluorokinolonokat (ofloxacin, ciprofloxacin, pefloxacin), aminoglikozidokat (gentamicin, netromycin), vancomycint, karbapenemeket és a kórokozót gátló szereket is alkalmaznak. A tüdőgyulladás empirikus terápiája során immunhiányos állapotú személyeknél a gyógyszerek kiválasztását a kórokozó határozza meg. Atípusos tüdőgyulladásban (mycoplasma, legionella, chlamydia) makrolidokat, tetraciklineket (tetraciklin 0,3-0,5 g naponta 4 alkalommal, doxiciklin 0,2 g naponta 1-2 adagban) alkalmaznak.

A tüdőgyulladással járó anti-bio-ti-kami kezelésének hatékonysága elsősorban az első nap végére derült ki, de legkésőbb három napon belül a-me-non-niya. Ezen időszak után, terápiás hatás hiányában, az előírt gyógyszert egy másikkal kell helyettesíteni. A terápia hatékonyságának mutatói a testhőmérséklet normalizálódása, a mérgezés jeleinek eltűnése vagy csökkenése. Komplikációmentes közösségben szerzett tüdőgyulladás esetén az antibiotikum-terápiát a testhőmérséklet stabil normalizálódásáig (általában körülbelül 10 napig) végezzük, a betegség bonyolult lefolyása és nosocomiális tüdőgyulladás esetén az antibiotikum-terápia időtartamát egyénileg határozzák meg.

Súlyos vírusokkal-rus-no-bak-te-ri-al-pneu-mo-no-yah, for-ka-for-but be-de-spe-ci-fi-che-sky do- Nor-sky pro -ti-vogamma-glo-bu-li-on 3-6 ml, no-ob-ho-dimo-stivel, 4-6 óránként, a fájdalom első 2 napjában tor-cióban hajtják végre .

Az antibiotikum terápia mellett tüneti és patogenetikai kezelés tüdőgyulladás. Légzési elégtelenség esetén oxigénterápiát alkalmazunk Magas, súlyosan tolerálható láz, valamint erős mellhártyafájdalom esetén nem szteroid gyulladáscsökkentők (paracetamol, voltaren stb.) javallt; a mikrokeringési rendellenességek korrigálására heparint használnak (legfeljebb 20 000 NE naponta).

A betegeket pa-la-you in-ten-siv-noy terápiában helyezik el a krónikus tüdőgyulladás akut és súlyosbodása esetén. Broncho-scopy drenázs végezhető, ar-te-ri-al-noy hyper-cap-tion - kiegészítő mesterséges véna ti-lyation a tüdő. Tüdőödéma, fertőzés-he-but-tok-si-che-sho-ka és egyéb súlyos szövődmények kialakulása esetén pneu-mo-no-she-she-cove-de with re-a-nima-to-log .

Azokat a betegeket, akiknek tüdőgyulladása volt, és akiket a klinikai gyógyulás vagy remisszió ideje alatt hazaengedtek a kórházból, orvosi megfigyelés alatt kell tartani. Rehabilitáció céljából szanatóriumokba küldhetők.

Előrejelzés

Immunkompetens fiatal és középkorú betegek közösségben szerzett tüdőgyulladása esetén a legtöbb esetben a testhőmérséklet normalizálódása a kezelés 2-4. napján figyelhető meg, a radiológiai "gyógyulás" pedig legfeljebb 4 héten belül következik be.

A tüdőgyulladás prognózisa a 20. század végére kedvezőbb lett, azonban továbbra is súlyos a staphylo-kok-ko-m és a klebsiella tüdőgyulladás (Fridlander-pálca) okozta tüdőgyulladás, gyakran visszatérő krónikus pneum-mo-ni-yah. , os-false-n-ny ob-struktív folyamat, légzés-ha-telnoy és tüdő-de-ser-dech-noy nem száz pontossággal, valamint tüdőgyulladás kialakulásával súlyos szívbetegeknél betegség -so-su-di-stay és egyéb si-with-themes. Ezekben az esetekben a tüdőgyulladás okozta halálozás magas marad.

PORT skála

Minden közösségben szerzett tüdőgyulladásban szenvedő betegnél javasolt kezdetben annak meghatározása, hogy a betegnél fennáll-e a szövődmények és a halálozás fokozott kockázata (II-V. osztály) vagy sem (I. osztály).

1. lépés. A betegek rétegezése I. kockázati osztályba és II-V. kockázati osztályba

Az ellenőrzés idején
Életkor > 50 év	Hát nem
Tudatzavarok	Hát nem
Pulzusszám >= 125 bpm	Hát nem
Légzési frekvencia > 30/perc.	Hát nem
Szisztolés vérnyomás< 90 мм рт.ст.	Hát nem
Testhőmérséklet< 35 о С или >\u003d 40 °C	Hát nem
Történelem
	Hát nem
	Hát nem
	Hát nem
vesebetegség	Hát nem
májbetegség	Hát nem

jegyzet. Ha legalább egy „Igen” van, lépjen a következő lépésre. Ha minden válasz „Nem”, a beteg az I. kockázati osztályba sorolható.

2. lépés: Kockázatpontozás

A beteg jellemzői	Pontszám pontban
Demográfiai tényezők
Kor, férfiak	Életkor (év)
Kor, nők	Életkor (év) - 10
Maradjon idősek otthonában
Kísérő betegségek
rosszindulatú daganat
májbetegség
Pangásos szívelégtelenség
Cerebrovaszkuláris betegség
vesebetegség
Fizikai vizsgálati adatok
Tudatzavar
Pulzusszám >= 125/perc.
Légzési frekvencia > 30/perc.
Szisztolés vérnyomás< 90 мм рт.ст.
Testhőmérséklet< 35 о С или >\u003d 40 °C
Laboratóriumi és műszeres vizsgálatokból származó adatok
pH artériás vér
Karbamid-nitrogénszint >= 9 mmol/l
nátriumszint< 130 ммоль/л
Glükóz >= 14 mmol/L
Hematokrit< 30%
PaO 2< 60 Hgmm Művészet.
Pleurális folyadékgyülem jelenléte

Jegyzet. A „rosszindulatú daganatok” oszlop az aktív lefolyású vagy az elmúlt év során diagnosztizált daganatos megbetegedések eseteit veszi figyelembe, kivéve a bazálissejtes és laphámsejtes bőrrákot.

A „Májbetegségek” rovat a klinikailag és/vagy szövettanilag diagnosztizált májcirrhosis és aktív krónikus hepatitis eseteit tartalmazza.

A „Krónikus szívelégtelenség” rovat a bal kamra szisztolés vagy diasztolés diszfunkciója miatti szívelégtelenség eseteit tartalmazza, amelyeket anamnézis, fizikális vizsgálat, mellkasröntgen, echokardiográfia, szívizom szcintigráfia vagy ventriculográfia igazol.

Az "Agyi érbetegségek" oszlop figyelembe veszi a közelmúltban előfordult stroke-ot, átmeneti ischaemiás rohamot és az akut cerebrovaszkuláris baleset utáni maradék hatásokat, amelyeket agy CT-vel vagy MRI-vel igazoltak.

A „Vesebetegségek” oszlop figyelembe veszi az anamnesztikusan igazolt krónikus vesebetegségek eseteit és a vérszérum kreatinin/karbamid-nitrogénkoncentrációjának növekedését.

3. lépés Kockázatértékelés és a kezelési hely kiválasztása a betegek számára

Pontok összege	Osztály kockázat	Fokozat kockázat	30 napos halálozás 1%	A kezelés helye 2
< 51>		Alacsony	0,1	Ambuláns
51-70		Alacsony	0,6	Ambuláns
71-90	III	Alacsony	0,9-2,8	Szorosan felügyelt ambuláns vagy rövid távú kórházi kezelés 3
91-130		Közepes	8,2-9,3	Kórházi ápolás
> 130		Magas	27,0-29,2	Kórházi kezelés (ICU)

Jegyzet.
1 A Medisgroup Study (1989), PORT Validation Study (1991) szerint
2 E.A.Halm, A.S. Teirstein (2002)
3 A kórházi kezelést a beteg instabil állapota, az orális terápiára adott válasz hiánya, szociális tényezők jelenléte indokolja.

Kórházi ápolás

A kórházi kezelés indikációi:
1. 70 év feletti életkor, kifejezett fertőző-toxikus szindróma (a légzésszám több mint 30 percenként, a vérnyomás 90/60 Hgmm alatt van, a testhőmérséklet 38,5 ° C felett van).
2. Súlyos kísérő betegségek jelenléte (krónikus obstruktív tüdőbetegség, diabetes mellitus, pangásos szívelégtelenség, súlyos máj- és vesebetegség, krónikus alkoholizmus, szerhasználat és mások).
3. Másodlagos tüdőgyulladás gyanúja (pangásos szívelégtelenség, lehetséges tüdőembólia, aspiráció stb.).
4. Olyan szövődmények kialakulása, mint mellhártyagyulladás, fertőző-toxikus sokk, tályog képződés, tudatzavar.
5. Szociális indikációk (nincs lehetőség a szükséges ellátás és kezelés otthoni megszervezésére).
6. A járóbeteg-terápia sikertelensége 3 napon belül.

Enyhe lefolyású és kedvező életkörülmények mellett a tüdőgyulladás otthon is kezelhető, de a tüdőgyulladásban szenvedő betegek nagy része kórházi kezelésre szorul.
A baloldali és egyéb pneumo-ni-s betegeknél, valamint kifejezett fertőző-he-but-tok-si-che-szindrómában szenvedő betegeknek ex-tren-but hospital-ta-li-zi-útra kell kerülniük. A kezelés helyének kiválasztása és (részleges) prognózisa a szerint tehető CURB-65/CRB-65 állapotfelmérő mérleg.

CURB-65 és CRB-65 pontszámok a közösségben szerzett tüdőgyulladásra

Tényező	Pontok
Zavar
A vér karbamid-nitrogénje >= 19 mg/dl
Légzési frekvencia >= 30/perc.
Szisztolés vérnyomás< 90 мм рт. ст Diasztolés vérnyomás< = 60 мм рт. ст.
Kor > = 50
Teljes

CURB-65 (pont)	Halálozás (%)
	0,6	Alacsony kockázat, ambuláns kezelés lehetséges
	2,7
	6,8	Rövid kórházi kezelés vagy gondos ambuláns utánkövetés
		Súlyos tüdőgyulladás, kórházi kezelés vagy megfigyelés az intenzív osztályon
4 vagy 5	27,8

CRB-65 (pont)	Halálozás (%)
	0,9	Nagyon alacsony a halálozási kockázat, általában nem igényel kórházi kezelést
	5,2	Bizonytalan kockázat, kórházi kezelést igényel
3 vagy 4	31,2	Magas a halálozási kockázat, sürgős kórházi kezelés

Megelőzés

A közösségben szerzett tüdőgyulladás megelőzése érdekében pneumococcus és influenza elleni védőoltásokat alkalmaznak.
Pneumococcus elleni védőoltást kell adni, ha nagy a kockázata a pneumococcus fertőzések kialakulásának (az immunizálási gyakorlatokkal foglalkozó tanácsadók bizottsága ajánlása szerint):
- 65 év felettiek;
- 2 és 64 év közötti személyek, akik belső szervi betegségekben szenvednek (krónikus szív- és érrendszeri betegségek, krónikus bronchopulmonalis betegségek, diabetes mellitus, alkoholizmus, krónikus májbetegségek);
- funkcionális vagy organikus aspleniában szenvedő 2 és 64 év közötti személyek Asplenia - fejlődési rendellenesség: a lép hiánya
(sarlósejtes vérszegénységgel, lépeltávolítás után);
- immunhiányos állapotú személyek 2 éves kortól.
Az influenza elleni védőoltás bevezetése hatékonyan megelőzi az influenza és szövődményei (beleértve a tüdőgyulladást is) kialakulását 65 év alatti egészséges egyénekben. A 65 év felettiek esetében a védőoltás közepesen hatékony.

Információ

Források és irodalom

1. A gyakorló orvos teljes kézikönyve / A. I. Vorobjov szerkesztette, 10. kiadás, 2010
   1. 183-187
2. Orosz terápiás kézikönyv / szerkesztette: akad.RAMN Chuchalin A.G., 2007
   1. 96-100
3. www.monomed.ru
   1. Elektronikus orvosi címtár

Figyelem!

• Az öngyógyítással helyrehozhatatlan károkat okozhat az egészségében.
• A MedElement honlapján és a „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: terapeuta kézikönyve” mobilalkalmazásokban közzétett információk nem helyettesíthetik és nem is helyettesíthetik a személyes orvosi konzultációt. Feltétlenül forduljon egészségügyi intézményhez, ha bármilyen betegsége vagy tünete van, amely zavarja.
• A gyógyszerek kiválasztását és adagolását szakemberrel kell megbeszélni. Csak orvos írhatja fel a megfelelő gyógyszert és annak adagját, figyelembe véve a betegséget és a beteg testének állapotát.
• A MedElement webhely és a „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: terapeuta kézikönyve” mobilalkalmazások kizárólag információs és referenciaforrások. Az ezen az oldalon közzétett információk nem használhatók fel az orvos által felírt receptek önkényes megváltoztatására.
• A MedElement szerkesztői nem vállalnak felelősséget az oldal használatából eredő egészségkárosodásért vagy anyagi károkért.

A közösségben szerzett tüdőgyulladás a tüdő és az alsó légutak parenchymájának krónikus vagy akut fertőző és gyulladásos betegsége, amelyet a kórházi tartózkodáson kívül váltanak ki.

Vagyis minden tüdőgyulladás, amely a kórház falain kívül kezdődött, közösség által szerzettnek minősül. Az összes klinikai eset 80%-át teszi ki.

A tüdőgyulladás kórházi formája sokkal bonyolultabb, és a betegek a kórházi tartózkodásuk alatt szerezhetik meg. Az ICD nemzetközi osztályozása szerint a közösségben szerzett tüdőgyulladás J18 kóddal rendelkezik.

A tüdőgyulladás nem mindig fertőző és gyulladásos. Lehetséges allergiás formák, pangásos formák stb. Mit kell tudni a tüdőgyulladásról? Részletesebben meg kell vizsgálni.

A tüdőgyulladás kialakulásának számos tényezője van. Ha azonban közelebbről megvizsgálja, megállapíthatja, hogy a betegség kialakulásának jelentős okainak két csoportja van.

Az első és legfontosabb a fertőző ágens behatolása a tüdőszerkezetekbe. Mint említettük, a tüdőgyulladás az esetek túlnyomó többségében fertőző jellegű, ezért a cikkben szereplő egyéb formáknak nincs járványtani jelentősége.

Fő kórokozók

Milyen kórokozók okozzák a közösségben szerzett tüdőgyulladást? A leggyakoribb mikroorganizmusok:

• Pneumococcus. A tüdőgyulladás összes klinikai esetének 60-80%-át teszik ki. A tüdőgyulladás a parenchymalis szövet (alveolusok) e kórokozó általi károsodása következtében alakul ki.
• A Staphylococcusok hemolitikusak és különösen az aureusok. Súlyos tüdőgyulladást okoznak a parenchyma és a hörgőfa, valamint a mellhártya károsodásával. Stabil rendszereket, saját típusú konglomerátumokat alkotnak, ezért a terápiában egyértelmű gyógyszerválasztás szükséges. Ellenkező esetben a staphylococcusok legyőzésére tett kísérletek csak azzal a ténnyel végződnek, hogy a mikroorganizmus rezisztenciát fejleszt ki a gyógyszerekkel szemben.
• Streptococcusok. Viszonylag gyenge, lomha, de elhúzódó tüdőgyulladást okoz. Ezek azonban veszélyes mikroorganizmusok, amelyek képesek halált okozni.

Ritka kórokozók

Az atipikus mikroorganizmusok közösségben szerzett tüdőgyulladást is okozhatnak. Közöttük:

• Klebsiella. Enyhe, de tartós tüdőgyulladást okoznak. Leginkább az óvodás és kisiskolás korú betegeket érinti a mikroorganizmus.
• Legionellózis elváltozások. Veszélyes tüdőgyulladást válthat ki, amely akár végzetes is lehet.
• Koronavírus. 2002-2003-ban a hírhedt SARS-járvány okozója lett.

Herpes vírus. Változatos természetű. A herpetikus ágens következő törzsei tüdőgyulladást váltanak ki:

• Az első típusú herpeszvírus. Ez az úgynevezett herpes simplex vírus. Sérülést okoz a szájüreg hámjában, az ajkakban is. Nem kellően kifejezett immunválasz esetén tüdőgyulladás kezdődik.
• A második típusú törzs. Genitális herpeszt okoz. Orális-genitális érintkezés esetén azonban a szájüreg és az alsó légutak károsodása lehetséges.
• Harmadik típusú herpeszvírus. Felnőtteknél súlyos tüdőgyulladást okoz, amely a bárányhimlő tüneteinek kialakulásához kapcsolódik.
• A negyedik és ötödik típusú herpesz. Leggyakrabban provokálja a betegséget.

A csökkent immunválasz okai

E vírusok terjedésének módjai változatosak: orális-genitális, szexuális, hematogén, limfogén, perinatális, generikus (csökkenő), kontakt-háztartási, légi úton.

Tekintettel ezeknek a kórokozóknak a fertőzőképességének (fertőzőképességének) magas fokára, vitatható, hogy nagyon sokan fertőzöttek, de az immunrendszer hatékonyan küzd a vírussal vagy baktériummal (ágenssel). És itt elérkezünk a patológia kialakulásának második tényezőjéhez. Ez az immunrendszer hatékonyságának csökkenése.

Ennek az állapotnak számos oka van. Közöttük:

Az emberi immunhiány vírus története. Az AIDS-ben szenvedők nagyobb valószínűséggel szenvednek a tüdőgyulladás atipikus formáitól, ami teljesen természetes.

A csökkent immunitás közvetett tényezői

Végül a tényezők harmadik csoportja olyan külső okokra vonatkozik, amelyek alááshatják a szervezet erejét. Ezek közvetett tényezők. Közöttük:

1. Hormonális zavarok. Először is Itsenko-Cushing-kór, cukorbetegség, túlzott nemi hormonok.
2. A gyomor-bél traktus betegségei.

Az okok listája hosszú. Alapos diagnózis szükséges.

Tünetek

A tüdőgyulladás tünetei egyrészt nagyon specifikusak, másrészt pusztán a tünetek alapján nem lehet megállapítani, hogy melyik szervet érinti a kóros folyamat.

Mindazonáltal, annak érdekében, hogy időben válaszoljon, tudnia kell, hogy mit neveznek az ellenségnek, és meg kell értenie, milyen megnyilvánulásokról van szó.

A tipikus jelek a következők:

• Köhögés. Már az első napokban kezdődik, bár nem mindig. Opciók lehetségesek. Kis mennyiségű savós vagy köpet választódik ki. Sok függ a tüdőgyulladás típusától.
• Fájdalom a szegycsont mögött. Mindig fejlődik. A fájdalom sajgó, húzó, köhögéssel, légzéssel, hát megérintésével fokozódik. Átlagos intenzitásban különbözik, vagy olyan gyenge lehet, hogy a beteg nem veszi figyelembe.
• A testhőmérséklet emelkedése. A hipertermia egy másik gyakori vendég tüdőgyulladásban szenvedő betegeknél. Ugyanakkor a betegség „szembe engedi a port” a képzeletbeli jólét időszakán, amikor a hipertermia hirtelen elmúlik minden tünettel együtt egy-két napra, majd újult erővel támad a betegre.
• A test általános mérgezésének megnyilvánulásai fejfájás, álmosság, súlyos gyengeség kialakulásával. Hányinger van. Egyes esetekben hányás kezdődhet.
• Síp, zihálás légzéskor. Ennek a tünetnek a jelenléte a lézió mértékétől függ. Minden sokkal nehezebb.
• Légszomj (fokozott légzés), fulladás (légzési nehézség). A beteg tipikus társai a betegség teljes időtartama alatt. Nagyon lehetséges a légzési elégtelenség kialakulása, és ennek eredményeként a halál.

Alapos diagnózisra van szükség, csak így lehet véget vetni a betegség eredetének kérdésének.

Diagnosztikai intézkedések

A diagnózis nem jelent jelentős nehézségeket, kivéve, ha természetesen kisméretű szegmentális tüdőgyulladásról beszélünk. A tüdőgyulladás problémájával konzultálnia kell egy pulmonológussal. Ez segít meghatározni a további diagnózist.

Az első vizsgálat alkalmával a szakorvos szóbeli felmérést készít a páciensről a panaszok jellegéről és időtartamáról. Anamnézis gyűjtése szükséges. Vagyis, hogy megtudja, milyen betegségekben szenvedett vagy szenved jelenleg a páciens. A jövőben a mellkasi szervek további vizsgálatára van szükség.

• Mindenekelőtt mellkasröntgenet vagy fluorográfiát írnak elő (kevésbé előnyös). Lehetővé teszi a csúcsfények vagy árnyékok észlelését a képen. Ez csak a tüdőgyulladás góca.
• A legnehezebb esetekben MRI vagy CT diagnosztika szükséges.
• Atipikus klinikai helyzetekben bronchoszkópiát írnak elő. Ez egy kellemetlen, de nem végzetes vizsgálat, amelyre szükség lehet.
• A laboratóriumi kutatások is fontos szerepet játszanak. Általános vérvizsgálat, vénás vér biokémiai vizsgálata stb. A köpet elemzése feltétlenül szükséges.

Mindezek a vizsgálatok lehetővé teszik a közösségben szerzett tüdőgyulladás diagnosztizálását.

Kezelés

A terápia nagymértékben függ a kóros folyamat típusától. A közösségben szerzett tüdőgyulladás kezelése integrált megközelítést igényel. A legtöbb esetben az orvosok a gyógyszerekre korlátozódnak.

A következő gyógyszercsoportokra van szükség:

• Nem szteroid eredetű gyulladáscsökkentő. Hagyja megállítani a gyulladásos folyamatot a tüdő szerveiben és szöveteiben.
• Kortikoszteroidok. Két problémát oldanak meg egyszerre. Megkönnyítik a légzést, normalizálják a légzőrendszer tevékenységét, és enyhítik a gyulladást is.
• Fájdalomcsillapítók. Lehetővé teszi a fájdalom szindróma megállítását a betegeknél.
• . Súlyos légszomj és fulladás esetén javasolt a hörgőgörcs enyhítésére, ami elkerülhetetlenül tüdőgyulladásban nyilvánul meg.
• Antibakteriális gyógyszerek. Tüdőgyulladás kezelésére minden esetben szükséges. Az antibiotikum-kezelés felírása előtt általános köpetelemzést kell végezni, bakteriológiai tenyésztést kell végezni a flóra gyógyszerekkel szembeni érzékenységének meghatározása érdekében.

Kivételes esetekben tüdőreszekciót vagy terápiás bronchoszkópiát végeznek.

Megelőzés

Nem jelent nagy nehézséget. Elég betartani a szokásos ajánlásokat:

• Ne dohányozz. Ez szigorúan tilos.
• Ne éljen vissza alkohollal.
• Ne fázz.
• Minden akut és krónikus betegséget időben kezeljen, hogy ne válhasson problémák forrásává.
• Időben forduljon orvoshoz és végezzen megelőző vizsgálatokat.

A közösségben szerzett tüdőgyulladás egy tág fogalom, amely magában foglalja a croupous-t, és még az is. Minden esetben ajánlatos a lehető leghamarabb szakemberhez fordulni, hogy ne hagyja ki a terápia pillanatát.

Közösségben szerzett tüdőgyulladás járóbeteg-ellátásban

Kapcsolatban áll