პროტეინურიის სახეები ლაბორატორიული შეფასების მეთოდები. პროტეინურია. რა არის ყოველდღიური პროტეინურია

პროტეინურია არის ცილის გამოყოფა შარდში იმ რაოდენობით, რომელიც აღემატება ნორმალურ მნიშვნელობებს. ეს არის თირკმელების დაზიანების ყველაზე გავრცელებული ნიშანი. ჩვეულებრივ, დღეში არაუმეტეს 50 მგ ცილა, რომელიც შედგება გაფილტრული პლაზმის დაბალმოლეკულური ცილებისგან, გამოიყოფა შარდში.

• Დამარცხება თირკმლის მილაკები(ინტერსტიციული ნეფრიტი, ტუბულოპათია) იწვევს გაფილტრული ცილის რეაბსორბციის დარღვევას და შარდში მის გამოჩენას.
• პროტეინურიის გამოვლენისთვის ასევე მნიშვნელოვანია ჰემოდინამიკური ფაქტორები - კაპილარული სისხლის ნაკადის სიჩქარე და მოცულობა, ჰიდროსტატიკური და ონკოზური წნევის ბალანსი. კაპილარული კედლის გამტარიანობა იზრდება, რაც ხელს უწყობს პროტეინურიას, როგორც კაპილარებში სისხლის ნაკადის სიჩქარის დაქვეითებით, ასევე გლომერულური ჰიპერპერფუზიით და ინტრაგლომერულური ჰიპერტენზიით. პროტეინურიის, განსაკუთრებით გარდამავალი პროტეინურიის, და სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის მქონე პაციენტებში შეფასებისას მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული ჰემოდინამიკური ცვლილებების შესაძლო როლი.

პროტეინურიის სიმპტომები და დიაგნოზი

პროტეინურიის სახეები
დაავადებებთან დაკავშირებით	წყაროს მიხედვით	შემადგენლობით	ზომის ან სიმძიმის მიხედვით
1. ფუნქციონალური. 2. პათოლოგიური.	1. პრერენალი ("გადინება"). 2. თირკმლის: გლომერულური და მილაკოვანი. 3. პოსტრენალური.	1. შერჩევითი. 2. არაშერჩევითი.	1. მიკროალბუმინურია. 2. დაბალი. 3. ზომიერი. 4. მაღალი (ნეფროზული).

დაავადებებთან დაკავშირებითპროტეინურია იყოფა ფუნქციურ და პათოლოგიურად.

ფუნქციური პროტეინურიადაფიქსირდა პაციენტებში ჯანსაღი თირკმელები. ფუნქციური პროტეინურია დაბალია (1 გ/დღეში), ჩვეულებრივ გარდამავალი, იზოლირებული (არ არსებობს თირკმლის დაზიანების სხვა ნიშნები), იშვიათად კომბინირებული ერითროციტურიასთან, ლეიკოციტურიასთან, ცილინდრიასთან. არსებობს ფუნქციური პროტეინურიის რამდენიმე ტიპი:

• ორთოსტატული. გვხვდება 13-20 წლის ახალგაზრდებში, არ აღემატება 1 გ/დღეში, ქრება მწოლიარე მდგომარეობაში. ამ ტიპისპროტეინურიის დიაგნოსტირება ხდება ორთოსტატიკური ტესტის გამოყენებით - პაციენტი აგროვებს შარდის პირველ დილის ნაწილს საწოლიდან ადგომის გარეშე, შემდეგ ასრულებს მცირე ფიზიკურ აქტივობას (კიბეებზე ასვლა), რის შემდეგაც შარდის მეორე ნაწილი გროვდება ანალიზისთვის. პირველ ნაწილში ცილის არარსებობა და მეორე ნაწილში შარდის არსებობა მიუთითებს ორთოსტატურ პროტეინურიაზე.
• ცხელება (1-2 გ-მდე/დღეში). აღინიშნება ფებრილური პირობების დროს, უფრო ხშირად ბავშვებში და ხანდაზმულებში, ქრება სხეულის ტემპერატურის ნორმალიზებისას, დაფუძნებულია მატებაზე. გლომერულური ფილტრაცია.
• დაძაბულობის პროტეინურია (მარში). ის ჩნდება ძლიერი ფიზიკური სტრესის შემდეგ, ვლინდება შარდის პირველ ნაწილში და ქრება ნორმალური ფიზიკური აქტივობით. იგი ემყარება სისხლის ნაკადის გადანაწილებას პროქსიმალური მილაკების შედარებითი იშემიით.
• პროტეინურია სიმსუქნის დროს. ასოცირებულია ინტრაგლომერულური ჰიპერტენზიის და ჰიპერფილტრაციის განვითარებასთან ფონზე გაზრდილი კონცენტრაციარენინი და ანგიოტენზინი. წონის დაკლებისა და მკურნალობისთვის აგფ ინჰიბიტორებიშეიძლება შემცირდეს და გაქრეს კიდეც.
• ფიზიოლოგიური პროტეინურია. ორსულობამ შეიძლება გამოიწვიოს მისი გარეგნობა, ვინაიდან მას თან ახლავს გლომერულური ფილტრაციის მატება მილაკოვანი რეაბსორბციის გაზრდის გარეშე. დონე არ უნდა აღემატებოდეს 0,3 გ/დღეში.
• იდიოპათიური გარდამავალი. გამოვლენილია ჯანმრთელ ადამიანებში, როდესაც სამედიცინო გამოკვლევადა არ არსებობს შემდგომი შარდის ტესტებზე.

პათოლოგიური პროტეინურიაგამოვლენილია თირკმელების დაავადებებში, საშარდე გზების, ასევე ექსტრარენალური ფაქტორების ზემოქმედებისას.

წყაროს მიხედვითპროტეინურია შეიძლება იყოს პრერენალური, თირკმლის და პოსტრენალური.

პრერენალური, ან პროტეინურია "გადინება"მრავლობითი მიელომა (ბენს ჯონსის პროტეინურია), რაბდომიოლიზი, ვალდენსტრომის მაკროგლობულინემია, მასიური ინტრავასკულარული ჰემოლიზი. გადაჭარბებული პროტეინურია შეიძლება იყოს 0,1-დან 20 გ-მდე დღეში. მაღალი პროტეინურია (3,5 გ/დღეზე მეტი) ამ შემთხვევაში არ არის ნეფროზული სინდრომის ნიშანი, ვინაიდან მას არ ახლავს ჰიპოალბუმინემია და მისი სხვა ნიშნები. მიელომური ნეფროპათიის იდენტიფიცირებისთვის, პაციენტმა უნდა გაიაროს შარდის ტესტი ბენს-ჯონსის ცილაზე.

თირკმლის პროტეინურიაგაჩენის მექანიზმის მიხედვით, ის შეიძლება იყოს გლომერულური და მილაკოვანი.

გლომერულური პროტეინურია აღინიშნება თირკმელების უმეტეს დაავადებებში - გლომერულონეფრიტი (პირველადი და თანმხლები სისტემური დაავადებები), თირკმლის ამილოიდოზი, დიაბეტური გლომერულოსკლეროზი, ასევე ჰიპერტენზია, "სტაგნაციური" თირკმელი.

ტუბულარული პროტეინურია აღინიშნება ინტერსტიციული ნეფრიტიპიელონეფრიტი, თანდაყოლილი ტუბულოპათია (ფაკონის სინდრომი) და თირკმელების სხვა დაავადებები უპირატესი დამარცხებატუბულები.

გლომერულური და მილაკოვანი პროტეინურია დიფერენცირებულია α1-მიკროგლობულინის არსებობით და შარდში ალბუმინის და β2-მიკროგლობულინის დონის რაოდენობრივი შედარებით, რომელიც ჩვეულებრივ მერყეობს 50:1-დან 200:1-მდე. ალბუმინისა და β2-მიკროგლობულინის თანაფარდობა 10:1 და α1-მიკროგლობულინი მიუთითებს ტუბულარულ პროტეინურიაზე. გლომერულური პროტეინურიის დროს ეს თანაფარდობა 1000:1-ს გადააჭარბებს.

პოსტრენალური პროტეინურიააქვს ექსტრარენალური წარმოშობა, ვითარდება ბაქტერიის არსებობისას ანთებითი პროცესიშარდსასქესო სისტემაში (პიელონეფრიტი) შარდში პლაზმის ცილების გაზრდილი ექსუდაციის გამო.

შემადგენლობითარსებობს შერჩევითი და არასელექტიური პროტეინურია.

შერჩევითი პროტეინურიაახასიათებს ცილის გამოყოფა დაბალი მოლეკულური წონაძირითადად ალბუმინი. პროგნოზულად, ის უფრო ხელსაყრელად ითვლება, ვიდრე არასელექტიური.

ზე არჩევითი პროტეინურიაცილა გამოიყოფა საშუალო და მაღალი მოლეკულური მასით (α2-მაკროგლობულინები, β-ლიპოპროტეინები, γ-გლობულინები). არასელექტიური პროტეინურიის ცილოვანი სპექტრის ფართო სპექტრი მიუთითებს თირკმელების მძიმე დაზიანებაზე და დამახასიათებელია პოსტრენალური პროტეინურიისთვის.

სიმძიმის მიხედვით (მაგნიტუდა)განასხვავებენ მიკროალბუმინურიას, დაბალ, ზომიერ, მაღალ (ნეფროზულ) პროტეინურიას.

მიკროალბუმინურია- მინიმალური ალბუმინის შარდით გამოყოფა, მხოლოდ ოდნავ აღემატება ფიზიოლოგიურ ნორმას (30-დან 300-500 მგ/დღეში). მიკროალბუმინურია პირველია ადრეული სიმპტომი დიაბეტური ნეფროპათიათირკმელების დაზიანების გამო არტერიული ჰიპერტენზია, თირკმლის ტრანსპლანტაციის უარყოფა. ამიტომ, ასეთი მაჩვენებლების მქონე პაციენტების კატეგორიებს უნდა დაენიშნოს 24-საათიანი შარდის ტესტი მიკროალბუმინურიაზე ცვლილებების არარსებობის შემთხვევაში. ზოგადი ანალიზიშარდის.

დაბალი(1 გ/დღეში) და ზომიერი(1-დან 3 გ/დღეში) შეინიშნება როცა სხვადასხვა დაავადებებითირკმლები და საშარდე გზები (გლომერულონეფრიტი, პიელონეფრიტი, ნეფროლითიაზი, თირკმლის სიმსივნე, ტუბერკულოზი და ა.შ.). პროტეინურიის რაოდენობა დამოკიდებულია თირკმლის დაზიანების ხარისხზე და საშარდე გზებში ანთებითი პროცესის სიმძიმეზე.

ზე მაღალი (ნეფროზული) პროტეინურიაცილის დაკარგვა დღეში 3,5 გ-ზე მეტია. მაღალი პროტეინურიის არსებობა ჰიპოალბუმინემიასთან ერთად არის ნეფროზული სინდრომის ნიშანი.

უნდა გვახსოვდეს, რომ ცილის კონცენტრაცია შარდის ერთ პორციაში იცვლება მთელი დღის განმავლობაში. პროტეინურიის სიმძიმის უფრო ზუსტი წარმოდგენისთვის, ყოველდღიური შარდის გამოკვლევა ხდება (ყოველდღიური პროტეინურია).

შარდში ნორმალურია ჯანსაღი ადამიანებიმინიმალური რაოდენობით არსებული ცილა - კვალის სახით (არაუმეტეს 0,033 გ/ლ), რომლის აღმოჩენა ხარისხობრივი მეთოდებით შეუძლებელია. შარდში ცილის მაღალი დონე კლასიფიცირდება როგორც პროტეინურია.

პროტეინურია არის პროტეინის გამოჩენა შარდში იმ რაოდენობით, რომლითაც ხარისხობრივი რეაქციები ცილაზე დადებითი ხდება.

შარდში ცილის შემცველობიდან გამომდინარე, არსებობს:

• მსუბუქი პროტეინურია - 1 გ/ლ-მდე;
• ზომიერი პროტეინურია - 2-4 გ/ლ;
• მნიშვნელოვანი პროტეინურია - 4 გ/ლ-ზე მეტი.

პროტეინურია ხდება მაშინ, როდესაც ცილა სისხლიდან თირკმელებში ფილტრავს ან შარდს საშარდე გზებში ცილა უერთდება. მიზეზებიდან გამომდინარე, არსებობს შემდეგი ტიპებიპროტეინურია:

1. თირკმლის (თირკმლის):

• ფუნქციური;
• ორგანული.

1. ექსტრარენალური (ექსტრარენალური).

თირკმლის (თირკმლის) პროტეინურია ხდება თირკმლის ფილტრის გაზრდილი გამტარიანობის შედეგად დაზიანების (ორგანული) და თირკმელების დაზიანების (ფუნქციური) გამო.

ფუნქციური პროტეინურია წარმოიქმნება თირკმლის ფილტრის გამტარიანობის გაზრდის გამო ძლიერი გარეგანი გაღიზიანების ან გლომერულებში სისხლის გავლის შენელების საპასუხოდ.

მათ შორისაა:

1. ფიზიოლოგიური პროტეინურია ახალშობილებში საკმაოდ ხშირად ხდება დაბადებიდან პირველი 4-10 დღის განმავლობაში და გამოწვეულია ახალშობილში ფუნქციურად მყიფე თირკმლის ფილტრის არსებობით, ასევე, სავარაუდოდ, დაბადების ტრავმით;
2. ალიმენტური პროტეინურია - ჩნდება ცილოვანი საკვების (კვერცხის ცილა) მიღების შემდეგ;
3. ორთოსტატული პროტეინურია - უფრო ხშირად აღენიშნება მოზარდებში, გაფითრებულ ადამიანებში, ასთენიებში ქვედა გულმკერდის ხერხემლის ლორდოზით. შარდში ცილა შეიძლება გამოჩნდეს მნიშვნელოვანი რაოდენობით ხანგრძლივი დგომის, ხერხემლის ძლიერი გამრუდების (ლორდოზის) დროს და ასევე უეცარი ცვლილებასხეულის პოზიცია დაწოლიდან დგომამდე;
4. ციებ-ცხელებითი პროტეინურია – ხდება მაშინ, როცა ამაღლებული ტემპერატურასხეულის ტემპერატურა 39-40 °C-მდე ინფექციური დაავადებები. ინფექციის გამომწვევი აგენტი და გაზრდილი ტემპერატურა აღიზიანებს თირკმლის ფილტრს, რაც იწვევს მისი გამტარიანობის მატებას;
5. პროტეინურია, რომელიც გამოწვეულია სხეულის ნერვული (ემოციური) და ფიზიკური (მარშით) გადატვირთვით;
6. პროტეინურია ორსულ ქალებში;
7. შეგუბებითი პროტეინურია - აღინიშნება გულის მქონე პაციენტებში სისხლძარღვთა დაავადებები, ასციტებით, მუცლის სიმსივნეებით (10 გ/ლ-მდე). როდესაც ნეფრონის სისხლძარღვთა გლომერულებში სისხლის მოძრაობა შენელდება, ვითარდება გლომერულური ჰიპოქსია, რაც იწვევს თირკმლის ფილტრის გამტარიანობის მატებას. სისხლის ხანგრძლივმა სტაგნაციამ შეიძლება გამოიწვიოს თირკმელების ორგანული დაზიანება და გამოიწვიოს ორგანული პროტეინურია.

ამრიგად, თირკმლის ფუნქციური პროტეინურიის მიზეზი არის თირკმლის ფილტრის (კერძოდ, გლომერულური სისხლძარღვების კედლის) გამტარიანობის მატება; თირკმლის ფილტრის დაზიანება არ ხდება. ამიტომ, ფუნქციური პროტეინურია ჩვეულებრივ: მსუბუქი (1 გ/ლ-მდე); წარმოდგენილია დაბალი მოლეკულური წონის პროტეინებით (ალბუმინი), მოკლევადიანი (ქრება თირკმელების ფილტრზე სტიმულის დასრულების შემდეგ).

ორგანული პროტეინურია ხდება თირკმლის ფილტრის გაზრდილი გამტარიანობის გამო თირკმლის პარენქიმის დაზიანების შედეგად. ამ ტიპის თირკმლის პროტეინურია აღინიშნება მწვავე და ქრონიკული ნეფრიტინეფროზი, ნეფროსკლეროზი, თირკმელების ინფექციური და ტოქსიკური დაზიანება, აგრეთვე თირკმელების თანდაყოლილი ანატომიური დარღვევების მქონე პირებში, მაგალითად, პოლიკისტოზური დაავადების შემთხვევაში, როდესაც ანატომიური ცვლილებები იწვევს მნიშვნელოვან ორგანული დაზიანებათირკმლის ქსოვილი.

პროტეინურიის სიმძიმე ყოველთვის არ მიუთითებს თირკმლის პარენქიმის დაზიანების სიმძიმეზე. ზოგჯერ მწვავე გლომერულონეფრიტი მაღალი პროტეინურიით შეიძლება სწრაფად დასრულდეს გამოჯანმრთელებით, ხოლო ქრონიკული გლომერულონეფრიტი შარდში დაბალი ცილის შემცველობით შეიძლება დიდხანს გაგრძელდეს და სიკვდილიც კი გამოიწვიოს. პროტეინურიის შემცირება შემთხვევაში მწვავე გლომერულონეფრიტიძირითადად არის კარგი ნიშანი, და როცა ქრონიკული ფორმებიასეთ შემცირებას ძალიან ხშირად თან ახლავს პაციენტის მდგომარეობის გაუარესება, რადგან ეს შეიძლება გამოწვეული იყოს თირკმელების ფუნქციური უკმარისობით მათი ფილტრაციის უნარის დაქვეითებით, დიდი რაოდენობით თირკმლის გლომერულების გარდაცვალების გამო. ზომიერი პროტეინურია ფიქსირდება მწვავე და ქრონიკული გლომერულონეფრიტის, სისტემური წითელი მგლურას და თირკმლის ამილოიდოზის დროს. ნეფროზული სინდრომისთვის დამახასიათებელია მნიშვნელოვანი პროტეინურია.

მწვავე და ქრონიკული გლომერულონეფრიტი. პროტეინურია ხდება თირკმლის ფილტრის დაზიანების შედეგად. გლომერულონეფრიტის დროს ანტისხეულები თავს ესხმიან თირკმლის ფილტრს, რაც იწვევს მისი ფილტრაციის უნარის ზრდას, მაგრამ ვინაიდან მილაკოვანი რეაბსორბცია არ არის დაქვეითებული, უმეტესობაგაფილტრული ცილა ხელახლა შეიწოვება სისხლში, როდესაც შარდი გადის მილაკოვან სისტემაში. ამრიგად, გლომერულონეფრიტის დროს პროტეინურია მუდმივი მოვლენაა, მისი დონე ზომიერია (5 გ/ლ-მდე).

ნეფროზული სინდრომი.პროტეინურია ვითარდება გაფილტრული ცილის მილაკოვანი რეაბსორბციის დარღვევის გამო, თირკმლის მილაკების დაზიანების შედეგად. ამიტომ ნეფროზული სინდრომის დროს პროტეინურია მუდმივი მოვლენაა, პროტეინურიის დონე მნიშვნელოვანია (10-30 გ/ლ). იგი წარმოდგენილია ალბუმინებითა და გლობულინებით.

ამრიგად, ორგანული თირკმლის პროტეინურიის პათოგენეზი ემყარება თირკმლის ფილტრის გამტარიანობის მატებას. ორგანული დაზიანებათირკმლის პარენქიმა. ამიტომ ორგანული პროტეინურია ჩვეულებრივ ზომიერი ან გამოხატულია; გრძელვადიანი; გაერთიანდეს სხვებთან პათოლოგიური ცვლილებებიშარდში (ჰემატურია, ცილინდრუია, თირკმლის მილაკოვანი ეპითელიუმის დისფოლიაცია).

ექსტრარენალური (ექსტრარენალური) პროტეინურია გამოწვეულია ცილოვანი მინარევებით (ანთებითი ექსუდატი, განადგურებული უჯრედები), რომელიც გამოიყოფა საშარდე გზებისა და სასქესო ორგანოების მეშვეობით. გვხვდება ცისტიტის, ურეთრიტის, პროსტატიტის, ვულვოვაგინიტის დროს, უროლიტიზიდა სიმსივნეები საშარდე გზების. ექსტრარენალური პროტეინურიის დროს ცილის რაოდენობა უმნიშვნელოა (1 გ/ლ-მდე).

ექსტრარენალური პროტეინურია ჩვეულებრივ შერწყმულია შარდის სხვა პათოლოგიურ ცვლილებებთან (ლეიკოციტურია ან პიურია და ბაქტერიურია).

დიფერენციაცია სხვადასხვა სახისპროტეინურია წარმოიქმნება შარდის ნალექის მიკროსკოპით და რაოდენობრივი ფორმის ელემენტებიშარდის ნალექი ნეჩიპორენკოს მიხედვით. ამრიგად, თირკმლის ორგანული პროტეინურია განისაზღვრება თირკმლის ეპითელიუმის, ერითროციტების და განსხვავებული ტიპებიცილინდრები და ექსტრარენალური პროტეინურია შერწყმულია შარდში დიდი რაოდენობით ლეიკოციტების და ბაქტერიების არსებობასთან.

გამოწვეულია უჯრედული ელემენტების დაშლით შარდის ხანგრძლივი დგომის დროს; ამ შემთხვევაში პროტეინურია, რომელიც აღემატება 0,3 გ/დღეში, ითვლება პათოლოგიურად.

დანალექი ცილის ნიმუშები იძლევა ცრუ დადებითითუ შარდში არის იოდის შემცველი ნივთიერებები კონტრასტული აგენტები, დიდი რაოდენობით ანტიბიოტიკები (პენიცილინები ან ცეფალოსპორინები), სულფონამიდების მეტაბოლიტები.

IN ადრეული ეტაპებინეფროპათიების უმეტესობის განვითარებისას, უპირატესად დაბალი მოლეკულური წონის პლაზმის ცილები (ალბუმინი, ცერულოპლაზმინი, ტრანსფერინი და სხვ.) აღწევს შარდში. თუმცა, ასევე შესაძლებელია მაღალი მოლეკულური ცილების (ალფა2-მაკროგლობულინი, γ-გლობულინი) აღმოჩენა, რომლებიც უფრო დამახასიათებელია თირკმელების მძიმე დაზიანებისთვის „დიდი“ პროტეინურიით.

შერჩევითი პროტეინურია მოიცავს ცილებს, რომელთა დაბალი მოლეკულური წონა არ აღემატება 65000 კდა, ძირითადად ალბუმინს. არასელექტიური პროტეინურია ხასიათდება საშუალო და მაღალი მოლეკულური წონის ცილების გაზრდილი კლირენსით: შარდის ცილების შემადგენლობაში დომინირებს α2-მაკროგლობულინი, ბეტა-ლიპოპროტეინები და γ-გლობულინი. პლაზმის ცილების გარდა შარდში განისაზღვრება თირკმელების წარმოშობის ცილები - Tamm-Horsfall უროპროტეინი, რომელიც გამოიყოფა შერეული მილაკის ეპითელიუმით.

გლომერულური (გლომერულური) პროტეინურია გამოწვეულია პლაზმის ცილების გაზრდილი ფილტრაციით გლომერულ კაპილარებში. ეს დამოკიდებულია სტრუქტურულ და ფუნქციური მდგომარეობაგლომერულური კაპილარების კედლები, ცილის მოლეკულების თვისებები, წნევა და სისხლის ნაკადის სიჩქარე, რაც განსაზღვრავს GFR-ს. გლომერულური პროტეინურია თირკმელების დაავადებების უმეტესობის სავალდებულო მახასიათებელია.

გორგლოვანი კაპილარების კედელი შედგება ენდოთელური უჯრედებისგან (მათ შორის მომრგვალებული ხვრელების მქონე), სამფენიანი სარდაფის მემბრანის - ჰიდრატირებული გელისაგან, აგრეთვე ეპითელური უჯრედებისგან (პოდოციტები) პედუნკულური პროცესების პლექსუსით. მადლობა რთული სტრუქტურაგორგლოვანი კაპილარების კედელს შეუძლია პლაზმის მოლეკულები კაპილარებიდან გლომერულური კაფსულის სივრცეში „გაცრას“ და ეს „მოლეკულური საცრის“ ფუნქცია დიდწილად დამოკიდებულია კაპილარებში სისხლის ნაკადის წნევაზე და სიჩქარეზე.

პათოლოგიურ პირობებში იზრდება "ფორების" ზომა, იმუნური კომპლექსების დეპოზიტები იწვევს კაპილარების კედელში ადგილობრივ ცვლილებებს, ზრდის მის გამტარიანობას მაკრომოლეკულების მიმართ. გლომერულური "ფორების" ზომის გარდა, მნიშვნელოვანია ელექტროსტატიკური ფაქტორებიც. გლომერულური სარდაფის მემბრანა უარყოფითად არის დამუხტული; პოდოციტების ფეხის პროცესები ასევე უარყოფით მუხტს ატარებს. IN ნორმალური პირობებიგლომერულური ფილტრის უარყოფითი მუხტი მოგერიებს ანიონებს - უარყოფითად დამუხტულ მოლეკულებს (ალბუმინის მოლეკულების ჩათვლით). მუხტის ცვლილება ხელს უწყობს ალბუმინის ფილტრაციას. ვარაუდობენ, რომ ღეროვანი პროცესების შერწყმა არის მუხტის ცვლილების მორფოლოგიური ეკვივალენტი.

მილაკოვანი პროტეინურია გამოწვეულია პროქსიმალური მილაკების უუნარობით, შეწოვონ პლაზმის დაბალი მოლეკულური წონის ცილები, რომლებიც გაფილტრულია ნორმალურ გლომერულებში. პროტეინურია იშვიათად აღემატება 2 გ/დღეში, გამოყოფილი ცილები წარმოდგენილია ალბუმინით, აგრეთვე ფრაქციებით, რომელთაც აქვთ უფრო დაბალი მოლეკულური წონა (ლიზოზიმი, ბეტა 2-მიკროგლობულინი, რიბონუკლეაზა, იმუნოგლობულინების თავისუფალი მსუბუქი ჯაჭვები), რომლებიც არ არის ჯანმრთელ ადამიანებში და გლომერულებში. პროტეინურია 100%-იანი რეაბსორბციით გამოწვეული მილაკოვანი ეპითელიუმის მიერ. დამახასიათებელი ნიშანიტუბულარული პროტეინურია - ბეტა 2-მიკროგლობულინის უპირატესობა ალბუმინზე, ასევე მაღალი მოლეკულური წონის ცილების არარსებობა. მილაკოვანი პროტეინურია აღინიშნება თირკმლის მილაკების და ინტერსტიციუმის დაზიანებით: ტუბულოინტერსტიციული ნეფრიტით, პიელონეფრიტით, კალიპენიური თირკმლის, მწვავე მილაკოვანი ნეკროზით, თირკმლის ტრანსპლანტაციის ქრონიკული უარყოფით. მილაკოვანი პროტეინურია ასევე დამახასიათებელია მრავალი თანდაყოლილი და შეძენილი ტუბულოპათიისთვის, კერძოდ, ფანტონის სინდრომისთვის.

პროტეინურია „გადინება“ ვითარდება სისხლის პლაზმაში დაბალმოლეკულური წონის ცილების (იმუნოგლობულინის მსუბუქი ჯაჭვები, ჰემოგლობინი, მიოგლობინი) კონცენტრაციის მატებით. ამ შემთხვევაში, ეს ცილები იფილტრება უცვლელი გლომერულებით იმ რაოდენობით, რომელიც აღემატება მილაკების რეაბსორბციის შესაძლებლობებს. ეს არის პროტეინურიის მექანიზმი მრავლობითი მიელომას (ბენს ჯონსის პროტეინურია) და სხვა პლაზმური უჯრედების დისკრაზიაში, ისევე როგორც მიოგლობინურიაში.

გამოყოფენ ე.წ ფუნქციურ პროტეინურიას. განვითარების მექანიზმები და კლინიკური მნიშვნელობამისი ვარიანტების უმეტესობა უცნობია.

• ორთოსტატული პროტეინურია ვლინდება ხანგრძლივი დგომის ან სიარულის დროს („proteinuria en marche“) სწრაფად ქრება ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში. ამ შემთხვევაში შარდში ცილის გამოყოფის რაოდენობა არ აღემატება 1 გ/დღეში. ორთოსტატული პროტეინურია გლომერულური და არასელექტიურია და, გრძელვადიანი პერსპექტიული კვლევების მიხედვით, ყოველთვის კეთილთვისებიანია. როდესაც მისი ბუნება იზოლირებულია, არ არის თირკმელების დაზიანების სხვა ნიშნები (შარდის ნალექის ცვლილება, მომატება სისხლის წნევა). უფრო ხშირად შეინიშნება ქ მოზარდობის(13-20 წელი), ადამიანთა ნახევარში ქრება გაჩენის მომენტიდან 5-10 წლის შემდეგ. დამახასიათებელია ცილის არარსებობა შარდის ტესტებში, რომლებიც მიღებულია პაციენტის ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში ყოფნისთანავე (მათ შორის დილით, საწოლიდან ადგომამდე).
• დაძაბულობის პროტეინურია, რომელიც აღმოჩენილია ინტენსიური ფიზიკური აქტივობის შემდეგ ჯანმრთელი ადამიანების სულ მცირე 20%-ში, მათ შორის სპორტსმენებში, ასევე აშკარად კეთილთვისებიანია. მისი წარმოქმნის მექანიზმის მიხედვით, იგი განიხილება მილაკოვანი, გამოწვეულია თირკმელშიდა სისხლის ნაკადის გადანაწილებით და პროქსიმალური მილაკების შედარებითი იშემიით.
• ცხელების დროს სხეულის ტემპერატურის 39-41 ° C, განსაკუთრებით ბავშვებში და მოხუცებში და სიბერე, გამოავლინოს ე.წ. ფებრილური პროტეინურია. გლომერულურია, მისი განვითარების მექანიზმები უცნობია. ციებ-ცხელების მქონე პაციენტში პროტეინურიის გაჩენა ზოგჯერ მიუთითებს თირკმლის დაზიანების დამატებით; ამას ხელს უწყობს შარდის ნალექის ერთდროული ცვლილებები (ლეიკოციტურია, ჰემატურია), შარდში ცილის ექსკრეციის დიდი, განსაკუთრებით ნეფროზული დონეები, ასევე არტერიული ჰიპერტენზია.

პროტეინურია 3 გ-ზე მეტი დღეში - ძირითადი ფუნქციანეფროზული სინდრომი.

პროტეინურია და ქრონიკული ნეფროპათიების პროგრესირება

პროტეინურიის, როგორც თირკმელების დაზიანების პროგრესირების მარკერის მნიშვნელობა დიდწილად განპირობებულია ცილის ულტრაფილტრატის ცალკეული კომპონენტების ტოქსიკური ზემოქმედების მექანიზმებით პროქსიმალური მილაკების ეპითელურ უჯრედებზე და თირკმლის ტუბულოინტერსტიციუმის სხვა სტრუქტურებზე.

პროტეინის ულტრაფილტრატის კომპონენტები, რომლებსაც აქვთ ნეფროტოქსიური ეფექტი

პროტეინი	მოქმედების მექანიზმი
ალბომი	ანთების საწინააღმდეგო ქიმიოკინების გაზრდილი ექსპრესია (მონოციტიანი ქიმიოტრაქციული ცილა ტიპი 1, RANTES*) ტოქსიკური ეფექტიპროქსიმალური მილაკების ეპითელურ უჯრედებზე (ლიზოსომების გადატვირთვა და რღვევა ციტოტოქსიური ფერმენტების გამოყოფით) ვაზოკონსტრიქციული მოლეკულების სინთეზის ინდუქცია, ტუბულოინტერსტიციული სტრუქტურების ჰიპოქსიის გამწვავება პროქსიმალური მილაკების ეპითელური უჯრედების აპოპტოზის გააქტიურება
ტრანსფერინი	პროქსიმალური მილაკების ეპითელური უჯრედების მიერ კომპლემენტის კომპონენტების სინთეზის ინდუქცია გაზრდილი გამოხატულება ანთების საწინააღმდეგო ქიმიოკინები რეაქტიული ჟანგბადის რადიკალების ფორმირება
შემავსებელი კომპონენტები	ციტოტოქსიური MAC** ფორმირება (C5b-C9)

• * RANTES (რეგულირდება აქტივაციისას, ნორმალური T-ლიმფოციტი გამოხატულია და გამოიყოფა) - გააქტიურებული ნივთიერება გამოხატული და გამოყოფილი ნორმალური T-ლიმფოციტების მიერ.
• ** MAK - მემბრანული შეტევის კომპლექსი.

ბევრი მეზანგიოციტი და სისხლძარღვთა გლუვი კუნთების უჯრედი განიცდის მსგავს ცვლილებებს, რაც ნიშნავს, რომ ისინი იძენენ მაკროფაგის ძირითად თვისებებს. სისხლიდან მონოციტები აქტიურად მიგრირებენ თირკმლის ტუბულოინტერსტიციუმში და გარდაიქმნებიან მაკროფაგებად. პლაზმის ცილები იწვევენ ტუბულოინტერსტიციული ანთების და ფიბროზის პროცესებს, რომელსაც ეწოდება პროტეინური ტუბულოინტერსტიციული რემოდელირება.

IN ჯანსაღი მდგომარეობამცირე რაოდენობით ცილა გამოიყოფა პირველად შარდში. ამის შემდეგ იგი განიცდის რეაბსორბციას, რომელიც ხდება თირკმლის მილაკებში. ცილის ნორმალური დონე 0,033 გ/ლ-ზე დაბალია, ანუ გამოიყოფა 30-დან 60 მგ-მდე დღეში.

თუ დღეში 60-დან 300 მგ-მდე ცილის მოლეკულა გამოიყოფა, მაშინ ისინი საუბრობენ მიკროალბუმინურიაზე. ალბუმინი ადვილად გადადის შარდში მისი მცირე მოლეკულური ზომის გამო. 300 მგ-დან 1 გ ცილის დღეში დაკარგვა ითვლება მინიმალურ პროტეინურიად.. ზომიერი პროტეინურია ფიქსირდება, როდესაც გამოყოფა მერყეობს 1 გ-დან 3,5 გ ცილამდე დღეში. მასიური პროტეინურია ხდება დღეში 3,5 გ-ზე მეტი ცილის დაკარგვით. ეს იწვევს ნეფროზული სინდრომის განვითარებას.

კლასიფიკაცია

არსებობს პათოლოგიური და ფიზიოლოგიური პროტეინურია. ფიზიოლოგიური პროტეინურია კლასიფიცირდება ეტიოლოგიური ფაქტორის მიხედვით:

• პროტეინურია ჰიპოთერმიის გამო;
• კვების - ცილებით მდიდარი საკვების მიღების გამო;
• ცენტრალური წარმოშობა - ტვინის შერყევა და კრუნჩხვები;
• ემოციური;
• შრომა, რომელიც ხდება ინტენსიური ფიზიკური დატვირთვის დროს;
• ორთოსტატული - ვერტიკალურ მდგომარეობაში დიდი ხნის განმავლობაში დგომისას;
• ფებრილური.

პათოლოგიური პროტეინურია არის დამარცხების ნიშანი გამომყოფი სისტემა . არსებობს თირკმლის (თირკმლის) და არათირკმლის პროტეინურია. არათირკმლის პათოლოგია ასევე იყოფა პრერენალურ და პოსტრენალურ. პრერენალური პათოლოგია პროვოცირებულია სისტემური მიზეზები, პოსტრენალური ვლინდება საშარდე გზების დაზიანებით.

Მიზეზები

პროტეინურია პროვოცირებულია ფიზიოლოგიური და პათოლოგიური მიზეზების კომბინაციით.

ფიზიოლოგიური ეტიოლოგიური ფაქტორები მოიცავს:

• დასაშვები ფიზიკური აქტივობის გადამეტება;
• საკვებთან ერთად ჭამა მაღალი შემცველობაციყვი;
• სისხლის ნაკადის დარღვევა, რომელიც გამოწვეულია ვერტიკალურ მდგომარეობაში ხანგრძლივი ყოფნით;
• ბავშვის გაჩენა;
• მზეზე გატარებული დასაშვები დროის გადაჭარბება;
• ჰიპოთერმია;
• ფსიქო-ემოციური სტრესი.

პროტეინურიის პათოლოგიური მიზეზები მოიცავს:

• სტაგნაცია ექსკრეციული სისტემის ორგანოებში;
• გაიზარდა არტერიული წნევა;
• ნეფროპათია;
• ექსკრეციული სისტემის ანთებითი დაავადებები;
• მემკვიდრეობითი დარღვევები;
• მილაკოვანი ნეკროზი;
• თირკმლის გადანერგვა;
• ჰემოლიზი;
• ონკოლოგიური პათოლოგიები - მიელომა;
• მიოპათიები;
• თირკმელი;

ეტიოლოგიური ფაქტორების მრავალფეროვნება განსაზღვრავს პროტეინურიის სიმპტომის არასპეციფიკურ ხასიათს. შარდში ცილის გამოყოფა ყოველთვის არ მიუთითებს საშარდე სისტემის პათოლოგიაზე. ის შეიძლება გამოწვეული იყოს ექსტრარენალური მიზეზებითდა მიუთითებს სისტემურ პრობლემებზე.

სიმპტომები

პროტეინურიის კლინიკური გამოვლინებები დამოკიდებულია ცილაზე, რომელიც გამოიყოფა შარდით საჭიროზე მეტი რაოდენობით.

ალბუმინი. მისი დეფიციტი იწვევს ონკოზური წნევის დაქვეითებას. კლინიკას ახასიათებს შეშუპება, ჰიპოვოლემია, ჰიპოტენზია, ჰიპერლიპიდემია.

ანტიტრობინი III. ამ ცილის დეფიციტის დროს, თრომბინის ინაქტივაცია დარღვეულია, რაც იწვევს ჰიპერკოაგულაციას და თრომბოზულ მდგომარეობას.

შეავსებს სისტემის ცილებს. მათი დეფიციტი იწვევს ოპსონიზაციის პათოლოგიას, რაც ამცირებს ინფექციის მიმართ რეზისტენტობას.

ლიპოპროტეინები მაღალი სიმკვრივის . მათი დეფიციტის გამო ირღვევა ქოლესტერინის ტრანსპორტირება, რაც აჩქარებულ ათეროგენეზს იწვევს.

იმუნოგლობულინები. მათი ელიმინაციის გაზრდა ამცირებს ორგანიზმის წინააღმდეგობას სხვადასხვა სახის ინფექციების მიმართ.

მეტალოპროტეინები(ტრანსფერინი, ცერულოპლაზმინი). რკინა, თუთია და სპილენძის იონები გამოიყოფა შარდით. ამან შეიძლება გამოიწვიოს ანემიური პირობები, დისგეუზია და ჭრილობების შეხორცების დარღვევა.

ოროსომუკოიდი. ამ ცილის ნაკლებობა ხელს უწყობს ლიპოპროტეინ ლიპაზას ფერმენტის დაზიანებას. ამის გამო ვითარდება ჰიპერტრიგლიცერიდემია.

პროკოაგულანტები. მათი დეფიციტი ზრდის სისხლდენის ტენდენციას.

თიროქსინის დამაკავშირებელი ცილა. მისი დეფიციტის პირობებში იზრდება თიროქსინის კონცენტრაცია, რაც იწვევს ფუნქციონირებას.

ტრანსკორტინი. მისი მოცილების გამო თავისუფალი კორტიზოლის კონცენტრაცია იზრდება. ეს ზრდის ეგზოგენური კუშინგის სინდრომის განვითარების ალბათობას.

D ვიტამინის დამაკავშირებელი ცილა. მისი დეფიციტი იწვევს ჰიპოკალციემიის, ოსტეიტის, ოსტეომალაციის და კუნთების სისუსტის პროვოცირებას.

შარდში ცილის დაკარგვა იწვევს შეშუპებას და ზრდის ორგანიზმის მგრძნობელობას ინფექციების მიმართ. კუნთების ტონუსი იკლებს და ჩნდება სისუსტე.

დიაგნოსტიკა

შარდში ცილის განსაზღვრა მდგომარეობის დიაგნოსტიკის ერთადერთი გზაა. არსებობს რამდენიმე დამტკიცებული მეთოდი და დიდი რაოდენობით ტესტის სისტემები, რომლებსაც შეუძლიათ მაღალი სიზუსტითშარდში ცილის დონის დადგენა.

უნდა აღინიშნოს, რომ პროტეინურიას ხშირად თან ახლავს ცილინდრია.

ცილინდრები იქმნება აგრეგირებული შრატის ცილების და Tamm-Horsfall ცილის საფუძველზე. ყველაზე ხშირად ნადები ხასიათდება თირკმლის წარმოშობით.

ასევე, შარდში ცილის გამოჩენა შერწყმულია ბაქტერიურიასთან, ლეიკოციტურიასთან და ჰემატურიასთან. იზოლირებული ფორმით, პროტეინურია იშვიათად გვხვდება რიგი დაავადებების დროს, როგორიცაა ნეფროპტოზი და.

ექიმი დანიშნავს ტესტს შარდში ცილის გამოსავლენად შემდეგი პათოლოგიებისთვის:

• სხვადასხვა ეტიოლოგიის;
• თირკმლის გლომერულების სკლეროზი;
• ნეფროზი;
• სხვა პირველადი გლომერულოპათიები;
• შემაერთებელი ქსოვილის პათოლოგიები;
• დიაბეტი;
• ანემია;
• ონკოლოგიური პათოლოგიები.

ტესტი შარდში ცილის გამოსავლენადსაშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ მისი დონე როგორც დილის, ასევე ყოველდღიური შარდის დროს. გაზომვა ხორციელდება კოლორიმეტრული მეთოდით. შარდის შეგროვებამდე უნდა მოერიდოთ ალკოჰოლს და დიურეტიკებს, რათა თავიდან აიცილოთ ცრუ შედეგები. ცილის ერთჯერადი გამოვლენა არ ადასტურებს პროტეინურიას, საჭიროა რამდენიმე თანმიმდევრული დიაგნოსტიკური პროცედურა.

მკურნალობა

თერაპია უნდა იყოს ყოვლისმომცველი, მაგრამ მისი ძირითადი მიმართულებაა აღმოფხვრა ეტიოლოგიური ფაქტორი . ასევე უნდა იქნას მიღებული ზომები სიმპტომური მკურნალობა. სწორი დიაგნოზი საშუალებას მოგცემთ მოიცილოთ პროტეინურია მაღალი ეფექტურობით.

ზომიერი და მძიმე პროტეინურიით გამოვლენილია სხვადასხვა ეტიოლოგიის ნეფროზული სინდრომები. ამ შემთხვევაში აუცილებელია პაციენტის ჰოსპიტალიზაცია, მისი მიწოდება საწოლის დასვენებაშეზღუდეთ მარილისა და სითხის მიღება.

წამლის თერაპია შეიძლება მოიცავდეს:

• კორტიკოსტეროიდები;
• იმუნოსუპრესანტები;
• ციტოსტატიკური პრეპარატები;
• ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატები;
• ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატები;
• აგფ ინჰიბიტორები.

ასევე, ზოგიერთ შემთხვევაში საჭიროა პლაზმაფერეზი და ჰემოსორბცია. მხოლოდ მაღალკვალიფიციურ სპეციალისტს შეუძლია აირჩიოს სწორი მკურნალობის რეჟიმი.

პრევენცია

მოიცავს ცირკადული რითმების ნორმალიზებას, სწორი რეჟიმიკვება, უარი ცუდი ჩვევები . თქვენ უნდა შეზღუდოთ სითხისა და მარილის მიღება. ასევე აუცილებელია პროტეინურიის განვითარების პროვოცირების პროვოცირებადი დაავადებების დროული მკურნალობა.

პროგნოზი

პროტეინურიის მკურნალობის პროგნოზი ჩვეულებრივ არის ხელსაყრელიყველა თერაპიული ღონისძიების მკაცრი და პასუხისმგებლობით დაცვის სავალდებულო პირობით.

იპოვე შეცდომა? აირჩიეთ ის და დააჭირეთ Ctrl + Enter

IN Ბოლო დროსშიდა ლიტერატურაში ხშირად განიხილება კითხვა: რა ითვლება პროტეინურიად? თუ ადრე პროტეინურიას უწოდებდნენ შარდში ცილის გამოვლენას ჩვეულებრივი ხარისხობრივი ან რაოდენობრივი მეთოდების გამოყენებით, რომელთა მგრძნობელობა და სპეციფიკა არც თუ ისე მაღალი იყო, ახლა, უფრო მგრძნობიარე და სპეციფიკური მეთოდების პრაქტიკაში მზარდი დანერგვის გათვალისწინებით, პროტეინურია ითვლება. როდესაც შარდში ცილის დონე აღემატება ნორმას. შარდში ნორმალური ცილის კონცეფცია ასევე განსხვავდება - რაც განპირობებულია შარდში ცილის განსაზღვრის როგორც ძველი, ისე ახალი მეთოდების გამოყენებით, რომლებიც განსხვავდება მგრძნობელობითა და სპეციფიკურობით. ზოგიერთი ავტორი, ჯანმრთელი ადამიანის შარდში ცილის არსებობის გათვალისწინებით, ტერმინს პროტეინურიას ესმის, როგორც ზოგადად ცილის შარდში გამოყოფა და, სიმარტივისთვის, პროტეინურიას ყოფს ფიზიოლოგიურ და პათოლოგიად, რაც ახლა ასევე განიხილება. ჩვეულებრივ ტერმინით პროტეინურიაეხება შარდში ცილის შემცველობის ზრდას.

უმეტეს ლაბორატორიებში შარდის „ცილაზე“ ტესტირებისას ისინი პირველად იყენებენ თვისებრივ რეაქციებს, რომლებიც არ ავლენენ პროტეინს ჯანმრთელი ადამიანის შარდში. თუ შარდში ცილა გამოვლინდა თვისებრივი რეაქციებით, ტარდება მისი რაოდენობრივი (ან ნახევრად რაოდენობრივი) დადგენა. ამ შემთხვევაში მნიშვნელოვანია გამოყენებული მეთოდების თავისებურებები, რომლებიც მოიცავს უროპროტეინების სხვადასხვა სპექტრს. ამრიგად, 3% სულფოსალიცილის მჟავას გამოყენებით ცილის განსაზღვრისას, ცილის რაოდენობა 0,03 გ/ლ-მდე ნორმად ითვლება, მაგრამ პიროგალოლის მეთოდის გამოყენებისას ნორმალური ცილის მნიშვნელობების ზღვარი იზრდება 0,1 გ/ლ-მდე. ამასთან დაკავშირებით აუცილებელია ანალიზის ფორმაში მიეთითოს ნორმალური ღირებულებაპროტეინი იმ მეთოდისთვის, რომელსაც ლაბორატორია იყენებს.

ცილის მინიმალური ოდენობის განსაზღვრისას რეკომენდებულია ანალიზის გამეორება, საეჭვო შემთხვევებში უნდა განისაზღვროს ცილის ყოველდღიური დანაკარგი შარდში. ჩვეულებრივ, ყოველდღიური შარდი შეიცავს ცილებს მცირე რაოდენობით. ფიზიოლოგიურ პირობებში, გაფილტრული ცილა თითქმის მთლიანად შეიწოვება პროქსიმალური მილაკების ეპითელიუმის მიერ და მისი შემცველობა შარდის დღიურ რაოდენობაში, სხვადასხვა ავტორის აზრით, მერყეობს კვალიდან 20-50, 80-100 მგ-მდე და 150-მდეც კი. - 200 მგ. ზოგიერთი ავტორი თვლის, რომ ცილის ყოველდღიური ექსკრეცია 30-50 მგ/დღეში არის ფიზიოლოგიური ნორმაზრდასრული ადამიანისთვის. სხვები თვლიან, რომ შარდში ცილის გამოყოფა არ უნდა აღემატებოდეს სხეულის ზედაპირის 60 მგ/მ2-ს დღეში, სიცოცხლის პირველი თვის გამოკლებით, როდესაც ფიზიოლოგიური პროტეინურიის რაოდენობა შეიძლება ოთხჯერ აღემატებოდეს მითითებულ მნიშვნელობებს.

ჯანმრთელი ადამიანის შარდში ცილების გამოჩენის ზოგადი პირობაა მათი საკმარისად მაღალი კონცენტრაცია სისხლში და მოლეკულური წონა არაუმეტეს 100 - 200 კდა.

პრაქტიკულად ჯანმრთელ ადამიანებში გავლენის ქვეშ სხვადასხვა ფაქტორებიშეიძლება გამოჩნდეს გარდამავალი პროტეინურია. ამ პროტეინურიას ასევე უწოდებენ ფიზიოლოგიური, ფუნქციონალურიან კეთილთვისებიანი, ვინაიდან ის, პათოლოგიისგან განსხვავებით, არ საჭიროებს მკურნალობას.

ფიზიოლოგიური პროტეინურია

მარტის პროტეინურია

ცილის გარდამავალი ექსკრეცია შარდში ჯანმრთელ ადამიანებში შეიძლება გამოჩნდეს მძიმე ფორმის შემდეგ ფიზიკური აქტივობა(გრძელი ლაშქრობები, მარათონი, გუნდური სპორტი). ეს არის ე.წ სამუშაო (მსვლელობა) პროტეინურიაან დაძაბულობის პროტეინურია, დაკვირვებული და აღწერილი მრავალი მკვლევრის მიერ. ამ ავტორების ნაშრომები, რომლებიც ასახავს პროტეინურიის განვითარების შესაძლებლობას ფიზიკური აქტივობის გავლენის ქვეშ, მიუთითებს მაღალი ხარისხიმისი სიმძიმე, ისევე როგორც მისი შექცევადობა. ასეთი პროტეინურიის წარმოშობა აიხსნება ჰემოლიზით ჰემოგლობინურიით და კატექოლამინების სტრესული სეკრეციით გლომერულური სისხლის ნაკადის გარდამავალი დარღვევით. ამ შემთხვევაში პროტეინურია ვლინდება შარდის პირველ ნაწილში ფიზიკური დატვირთვის შემდეგ.

გამაგრილებელი ფაქტორის მნიშვნელობა გარდამავალი პროტეინურიის გენეზში აღინიშნა ჯანმრთელ ადამიანებში ცივი აბაზანების გავლენის ქვეშ.

ალბუმინურია სოლარისი

ცნობილი ალბუმინურია სოლარისი, რომელიც ხდება კანის გამოხატული რეაქციის დროს ინსოლაციაზე, აგრეთვე კანის გაღიზიანების დროს გარკვეული ნივთიერებებით, მაგალითად, იოდით შეზეთვისას.

პროტეინურია სისხლში ადრენალინისა და ნორეპინეფრინის დონის მომატებით

დადგენილია პროტეინურიის გამოვლენის შესაძლებლობა სისხლში ადრენალინისა და ნორეპინეფრინის დონის მატებასთან ერთად, რაც ხსნის შარდში ცილის გამოყოფას ფეოქრომოციტომისა და ჰიპერტონული კრიზების დროს.

კვების პროტეინურია

მონიშნეთ კვების პროტეინურია, ზოგჯერ ჩნდება დიდი ცილოვანი საკვების მიღების შემდეგ.

ცენტროგენული პროტეინურია

შემთხვევის შესაძლებლობა დადასტურებულია ცენტროგენული პროტეინურია– ეპილეფსიის, ტვინის შერყევის დროს.

ემოციური პროტეინურია

აღწერილია ემოციური პროტეინურიაგამოცდების დროს.

პალპაციური პროტეინურია

ფუნქციური წარმოშობის პროტეინურია ასევე მოიცავს პროტეინის გამოყოფას შარდში, რომელიც აღწერილია ზოგიერთი ავტორის მიერ, მუცლისა და თირკმელების არეალის ძლიერი და გახანგრძლივებული პალპაციის დროს. პალპაციური პროტეინურია).

ცხელების პროტეინურია

ცხელების პროტეინურიააღინიშნება მწვავე ფებრილური მდგომარეობის დროს, უფრო ხშირად ბავშვებში და მოხუცებში. მისი მექანიზმი ცუდად არის გაგებული. ამ ტიპის პროტეინურია გრძელდება სხეულის ტემპერატურის მომატების პერიოდში და ქრება მისი შემცირებისა და ნორმალიზებისას. თუ პროტეინურია გრძელდება მრავალი დღისა და კვირის განმავლობაში სხეულის ტემპერატურის ნორმალურ დონეზე დაბრუნების შემდეგ, მაშინ უნდა გამოირიცხოს თირკმელების შესაძლო ორგანული დაავადება, ახალი ან არსებული.

შეგუბებითი (გულის) პროტეინურია

გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებში ის ხშირად ვლინდება სტაგნაცია, ან გულის პროტეინურია. როგორც გულის უკმარისობა წყდება, ის ჩვეულებრივ ქრება.

ახალშობილთა პროტეინურია

ახალშობილებში ფიზიოლოგიური პროტეინურია ასევე აღინიშნება სიცოცხლის პირველ კვირებში.

ორთოსტატული (პოსტურალური, ლორდოზული) პროტეინურია

ორთოსტატული (პოსტურალური, ლორდოზული) პროტეინურიააღინიშნება ბავშვებისა და მოზარდების 12-40%-ში, ახასიათებს შარდში ცილის გამოვლენა ხანგრძლივი დგომის ან სიარულის დროს სწრაფი გაქრობით (ორთოსტატული პროტეინურიის გარდამავალი ვარიანტი) ან მისი დაქვეითებით (მუდმივი ვარიანტი) ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში. მისი წარმოშობა დაკავშირებულია თირკმლის ჰემოდინამიკის დარღვევასთან, რომელიც ვითარდება ლორდოზის გამო, ქვედა ღრუ ვენის შეკუმშვა მდგარ მდგომარეობაში ან რენინის (ანგიოტენზინ II) გამოყოფას ორთოსტაზის დროს მოცირკულირე პლაზმის მოცულობის ცვლილების საპასუხოდ.

ფიზიოლოგიური პროტეინურია, როგორც წესი, უმნიშვნელოა - არაუმეტეს 1,0 გ/დღეში.

თანამედროვე მეთოდებიკვლევები ავლენს თირკმელების მიკროსტრუქტურის მთელ რიგ ცვლილებებს, რის შედეგადაც არის ე.წ. ფიზიოლოგიური პროტეინურია. ასეთი მოსაზრებებიდან გამომდინარე, ბევრ ავტორს ეჭვი ეპარება "ფუნქციური" პროტეინურიის იდენტიფიცირების მართებულობაში.

პათოლოგიური პროტეინურია

პათოლოგიური პროტეინურია შეიძლება იყოს თირკმლის ან ექსტრარენალური წარმოშობისა.

თირკმლის პროტეინურია

თირკმლის პროტეინურიაარის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი და მუდმივი ნიშნებითირკმლის დაავადება და შესაძლოა გლომერულური, ან გლომერულური, და მილისებური, ან კანალიკულური. როდესაც ეს ორი ტიპი გაერთიანებულია, ის ვითარდება შერეული ტიპიპროტეინურია.

გლომერულური პროტეინურია

გლომერულური პროტეინურიაგამოწვეული გლომერულური ფილტრის დაზიანებით, ხდება გლომერულონეფრიტით და ნეფროპათიებით, რომლებიც დაკავშირებულია მეტაბოლურ ან სისხლძარღვთა დაავადებებთან. ამავე დროს, სისხლიდან შარდამდე დიდი რაოდენობითპლაზმის ცილები იფილტრება.

გლომერულური ფილტრის დარღვევას უდევს საფუძვლად სხვადასხვა პათოგენეტიკური მექანიზმი:

1. გლომერულ სარდაფის მემბრანაში ტოქსიკური ან ანთებითი ცვლილებები (იმუნური კომპლექსების დეპონირება, ფიბრინი, უჯრედული ინფილტრაცია), რაც იწვევს ფილტრის სტრუქტურულ დეზორგანიზაციას;
2. გლომერულური სისხლის ნაკადის ცვლილებები (ვაზოაქტიური აგენტები - რენინი, ანგიოტენზინ II, კატექოლამინები), რომლებიც გავლენას ახდენენ გლომერულ ტრანსკაპილარულ წნევაზე, კონვექციაზე და დიფუზიურ პროცესებზე;
3. სპეციფიკური გლომერულური გლიკოპროტეინების და პროტეოგლიკანების ნაკლებობა (დეფიციტი), რაც იწვევს ფილტრის მიერ უარყოფითი მუხტის დაკარგვას.

გლომერულური პროტეინურია აღინიშნება მწვავე და ქრონიკული გლომერულონეფრიტიამილოიდოზი, დიაბეტური გლომერულოსკლეროზი, თირკმლის ვენების თრომბოზი, თირკმელების შეგუბებითი დაავადება, ჰიპერტენზია, ნეფროსკლეროზი.

გლომერულური პროტეინურია შეიძლება იყოს შერჩევითი ან არასელექტიური, გორგლოვანი ფილტრის დაზიანების სიმძიმის მიხედვით.

შერჩევითი პროტეინურია

შერჩევითი პროტეინურიახდება გლომერულური ფილტრის მინიმალური (ხშირად შექცევადი) დაზიანებით ( ნეფროზული სინდრომიმინიმალური ცვლილებებით), წარმოდგენილია ცილებით, რომელთა მოლეკულური წონა არ აღემატება 68000 - ალბუმინი და ტრანსფერინი.

არასელექტიური პროტეინურია

არასელექტიური პროტეინურიაუფრო ხშირია ფილტრის უფრო მძიმე დაზიანებით, რაც ხასიათდება საშუალო და მაღალი მოლეკულური პლაზმის ცილების გაზრდილი კლირენსით (შარდის ცილები ასევე შეიცავს ალფა2-გლობულინებს და გამა გლობულინებს). არასელექტიური პროტეინურია აღინიშნება ნეფროზულ და შერეული ფორმებიგლომერულონეფრიტი, მეორადი გლომერულონეფრიტი.

ტუბულარული პროტეინურია (ტუბულარული პროტეინურია)

ტუბულარული პროტეინურიაასოცირდება ან მილაკების უუნარობასთან შეწოვონ უცვლელი გორგლოვანი ფილტრით გავლილი ცილები, ან თავად მილაკების ეპითელიუმის მიერ ცილის გამოყოფის გამო.

მილაკოვანი პროტეინურია აღინიშნება მწვავე და ქრონიკული პიელონეფრიტიმძიმე ლითონის მოწამვლა, მწვავე მილაკოვანი ნეკროზი, ინტერსტიციული ნეფრიტი, თირკმლის ტრანსპლანტაციის ქრონიკული უარყოფა, კალიპენიური ნეფროპათია, გენეტიკური ტუბულოპათია.

ექსტრარენალური პროტეინურია

ექსტრარენალური პროტეინურიაარარსებობის დროს ხდება პათოლოგიური პროცესითავად თირკმელებში და იყოფა პრერენალურ და პოსტრენალურ.

პრერენალური პროტეინურია

პრერენალური პროტეინურიავითარდება დაბალი მოლეკულური წონის ცილის უჩვეულოდ მაღალი პლაზმური კონცენტრაციის არსებობისას, რომელიც იფილტრება ნორმალური გლომერულებით იმ რაოდენობით, რომელიც აღემატება მილაკების ფიზიოლოგიურ შესაძლებლობებს რეაბსორბციისთვის. მსგავსი ტიპის პროტეინურია აღინიშნება მიელომაში (სისხლში ჩნდება დაბალი მოლეკულური ბენს ჯონსის ცილა და სხვა პარაპროტეინები), მძიმე ჰემოლიზით (ჰემოგლობინის გამო), რაბდომიოლიზით, მიოპათიით (მიოგლობინის გამო), მონოციტური ლეიკემიით (ლიზოზიმის გამო). .

პოსტრენალური პროტეინურია

პოსტრენალური პროტეინურიაგამოწვეული შარდში ლორწოსა და ცილის ექსუდატის გამოყოფით საშარდე გზების ანთების ან სისხლდენის გამო. დაავადებები, რომლებსაც შეიძლება ახლდეს ექსტრარენალური პროტეინურია, არის უროლიტიზი, თირკმლის ტუბერკულოზი, თირკმლის ან საშარდე გზების სიმსივნეები, ცისტიტი, პიელიტი, პროსტატიტი, ურეთრიტი, ვულვოვაგინიტი. პოსტრენალური პროტეინურია ხშირად ძალიან უმნიშვნელოა და პრაქტიკულად ნაკლებად მნიშვნელოვანია.

პროტეინურიის სიმძიმე

სიმძიმის მიხედვით განასხვავებენ მსუბუქ, ზომიერ და მძიმე პროტეინურიას.

მსუბუქი პროტეინურია

მსუბუქი პროტეინურია(300 მგ-დან 1 გ/დღეში) შეიძლება შეინიშნოს მწვავე ინფექციასაშარდე გზები, ობსტრუქციული უროპათია და ბუშტუკოვანი რეფლუქსი, ტუბულოპათიები, უროლიტიზი, ქრონიკული ინტერსტიციული ნეფრიტი, თირკმლის სიმსივნეები, პოლიკისტოზური დაავადება.

ზომიერი პროტეინურია

ზომიერი პროტეინურია(1-დან 3 გ/დღეში) აღინიშნება მწვავე მილაკოვანი ნეკროზის, ჰეპატორენალური სინდრომის, პირველადი და მეორადი გლომერულონეფრიტის (ნეფროზული სინდრომის გარეშე), ამილოიდოზის პროტეინური სტადიის დროს.

მძიმე (გამოხატული) პროტეინურია

ქვეშ მძიმე, ან მძიმე პროტეინურიაგანსაზღვრეთ შარდში ცილის დანაკარგი, რომელიც აღემატება 3.0 გ-ს დღეში ან 0.1 გ ან მეტს სხეულის წონის ყოველ კილოგრამზე 24 საათის განმავლობაში. ასეთი პროტეინურია თითქმის ყოველთვის ასოცირდება გლომერულური ფილტრაციის ბარიერის დისფუნქციასთან პროტეინის ზომისა თუ მუხტის მხრივ და შეინიშნება ნეფროზული სინდრომის დროს.

იდენტიფიკაცია და რაოდენობრივიპროტეინურია მნიშვნელოვანია როგორც დიაგნოსტიკისთვის, ასევე პათოლოგიური პროცესის მიმდინარეობისა და მკურნალობის ეფექტურობის შესაფასებლად. დასასრულს, უნდა აღინიშნოს, რომ პროტეინურიის დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა ფასდება შარდის სხვა ცვლილებებთან ერთად.

ლიტერატურა:

• ლ.ვ.კოზლოვსკაია, ა.იუ.ნიკოლაევი. სახელმძღვანელოკლინიკური მიხედვით ლაბორატორიული მეთოდებიკვლევა. მოსკოვი, მედიცინა, 1985 წ
• A.V. Papayan, N.D. Savenkova "კლინიკური ნეფროლოგია ბავშვობა“, სანქტ-პეტერბურგი, SOTIS, 1997 წ
• კურილიაკი O.A. პროტეინი შარდში - განსაზღვრის მეთოდები და ნორმალური ლიმიტები ( მიმდინარე მდგომარეობაპრობლემები)"
• ა.ვ.კოზლოვი, „პროტეინურია: მისი გამოვლენის მეთოდები“, ლექცია, სანკტ-პეტერბურგი, SPbMAPO, 2000 წ.
• V. L. Emanuel, " ლაბორატორიული დიაგნოსტიკათირკმლის დაავადებები. შარდის სინდრომი“, - კლინიკური ლაბორატორიის ხელმძღვანელის ცნობარი, No12, 2006 წლის დეკემბერი.
• O.V. Novoselova, M.B. Pyatigorskaya, Yu. E. Mikhailov, " კლინიკური ასპექტებიპროტეინურიის გამოვლენა და შეფასება“, კლინიკური კლინიკური ლაბორატორიის ხელმძღვანელის ცნობარი, No1, 2007 წლის იანვარი.