ათეროსკლეროზული დემენცია. ფსიქიკური აშლილობის კლინიკა ცერებრალური ათეროსკლეროზის დროს. ათეროსკლეროზული დემენციის გამოვლინებები. ათეროსკლეროზული ფსიქოზები ეფექტური შემეცნებითი აქტივობის აუცილებელი პირობები

არსებობს სისხლძარღვთა დაავადებები, რომლებიც გავლენას ახდენს არა მხოლოდ გულის მუშაობაზე, არამედ ტვინის აქტივობაპირი. თავის ტვინის სისხლძარღვთა დაზიანების ერთ-ერთი ადრეული გამოვლინებაა თავის ტკივილი(ცეფალალგია) და მეხსიერების დაქვეითება, რომელსაც ადამიანების უმეტესობა საკმაოდ ჩვეულებრივ სიმპტომებად აღიქვამს.

თუ ტკივილს ციტრამონი ან ანალგინი ხსნის, ბევრი ადამიანი ღებულობს ამ აბებს წლების განმავლობაში და არ ფიქრობს იმაზე, თუ რატომ არ უმჯობესდება მდგომარეობა. მეხსიერების გაუარესება დაკავშირებულია ასაკთან დაკავშირებულ „სკლეროზთან“. ამის შემდეგ შეიძლება წარმოიშვას სხვა, უფრო საშიში სიმპტომები, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს პირის ინვალიდობა და მთლიანად გამორიცხოს იგი საზოგადოებისგან. ცერებრალური სისხლძარღვთა დაავადებამ, რომელსაც ცერებრალური ათეროსკლეროზი ეწოდება, შეიძლება გამოიწვიოს ასეთი შედეგები.

რა სახის ცერებროვასკულური დაავადებაა ეს?

ცერებრალური ათეროსკლეროზი არის თავის ტვინის სისხლძარღვთა დაავადება, რომლის დროსაც დარღვეულია ენდოკრინულ-ბიოქიმიური პროცესები და ცერებრალური მიმოქცევაზე პასუხისმგებელი ნეირორეგულაციის მექანიზმები (ცერებრალური პერფუზია). დაავადების სახელში „ათეროსკლეროზი“ ნიშნავს სისხლძარღვების შევიწროებას ან გამკვრივებას, ხოლო სიტყვა „ცერებრალური“ ასახავს დაზიანების ადგილს - თავის ტვინის სისხლძარღვებს.

დაავადება ქრონიკული და პროგრესირებადია.

როდესაც ტვინში სისხლით მომარაგება უარესდება, ორგანიზმის ნევროლოგიური ფუნქციები ირღვევა და ფუჭდება. ფსიქიკური პროცესები. ასეთი დარღვევების შედეგი შეიძლება იყოს ინტელექტუალურ-მნესტიკური პიროვნების ცვლილებები და მძიმე დემენციაც კი.

რა იწვევს ამ დაავადებას, რა იწვევს მის პროვოცირებას? ცერებრალური ათეროსკლეროზის განვითარების მექანიზმი ემყარება ცერებრალური არტერიების სანათურის სტენოზს, რის გამოც ტვინის უჯრედების კვება უარესდება და ჩნდება ჟანგბადის დეფიციტი (იშემია).

სტენოზის მიზეზი ჩვეულებრივ ქოლესტერინის დაფები(ათერომა) წარმოიქმნება ჭურჭლის ინტიმაში (შიდა კედელში). სკლეროზულად დატკეპნილი ჭურჭლის კედლები გაჭიმვის უნარი არ არის, არაელასტიური და მყიფე ხდება. პრეცერებრალური (თავის ზედაპირზე მდებარე) არტერიების სტენოზირებული ათეროსკლეროზის ხანგრძლივი კურსით ან მწვავე ვაზოსპაზმით შეიძლება განვითარდეს ოკლუზია - სანათურის სრული დახურვა, რის გამოც ტვინის ქსოვილის ნეკროზის ფოკუსი (ნეკროზი) იქნება. იქმნება დაზიანებულ ადგილზე.

ICD კოდი

Მიხედვით საერთაშორისო კლასიფიკაციამე-10 რევიზიის დაავადებები, ცერებრალური ათეროსკლეროზი მიეკუთვნება IX კლასს „სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებები“ სათაური I67 „სხვა ცერებროვასკულური დაავადებები“. ამის სინონიმები ნოზოლოგიური ჯგუფიარიან:

• ცერებრალური არტერიის ათერომა;
• სკლეროზული დარღვევები ცერებრალური მიმოქცევა;
• ცერებრალური გემების სკლეროზი და სხვა.

ცერებრალური ათეროსკლეროზისა და სინონიმური პათოლოგიების ICD-10 კოდი არის I67.2.

სიმპტომები

თავის ტკივილი, რომელიც ხშირად აღინიშნება ცერებრალური ათეროსკლეროზის საწყის ეტაპებზე, არ არის კონკრეტული სიმპტომიამ დაავადების. ცეფალგია გვხვდება ბევრ სხვა დაავადებასთან, რომლებიც არ არის დაკავშირებული სისხლძარღვთა პათოლოგიები. ცერებრალური ათეროსკლეროზის ნამდვილი ნიშნები ძალიან სპეციფიკურია. სისხლმომარაგების ნაკლებობა იწვევს მუშაობის ცვალებად დარღვევებს ნერვული სისტემა, ყოველთვის არ ახლავს ტკივილს და განსხვავდება დაავადების სტადიის მიხედვით.

ცერებრალური არტერიების ათეროსკლეროზი

საწყისი ეტაპი

დიაგნოსტიკა ადრეული სტადიათავის ტვინის სისხლძარღვების ათეროსკლეროზი რთულია. თანდათანობითი განვითარება და ზრდა სიმპტომური სურათიიწვევს იმ ფაქტს, რომ ადამიანი ეჩვევა თავის მდგომარეობას და ვერ ხედავს ექიმთან მისვლის მიზეზს. თქვენ უნდა იყოთ ძალიან ყურადღებიანი თქვენი კეთილდღეობის მიმართ, რომ შეამჩნიოთ ასეთი დარღვევები:

• კონცენტრაციის, მეხსიერების და წაკითხულის გააზრების გაუარესება;
• უცნაური რეაქციების წარმოქმნას გარკვეული ხმებიან გემო;
• ტემპერატურის აღქმის მექანიზმის დარღვევა - სიცხის ან შემცივნების შეგრძნების გამოჩენა რეალური ფებრილური მდგომარეობის არარსებობისას;
• გაუარესება შესანიშნავი საავტომობილო უნარებიხელები (მცირე ობიექტებთან მუშაობის შეუძლებლობა ან მოქმედებების მკაფიო და სწრაფი თანმიმდევრობა);
• თავბრუსხვევა, მოძრაობების კოორდინაციის პერიოდული გაუარესება;
• სისუსტე კიდურებში;
• ძილის დარღვევა (დაძინების გაძნელება, კოშმარები, ხშირი გაღვიძება).

არ არის იშვიათი შემთხვევა, როდესაც ადამიანს ცალ ყურში გაუსმენა ან ერთი თვალით დაბრმავება. ჩნდება პირველი გარდამავალი (გარდამავალი) იშემიური შეტევები (TIA).

ფსიქიკური და კოგნიტური დარღვევები

მე-2 ხარისხის (ან სტადიის) ცერებრალური ათეროსკლეროზით აღინიშნება პაციენტის მდგომარეობის ისეთი გაუარესება, რაც უფრო გამოხატულია, ეს არის:

• დაქვეითებული ინტელექტი;
• სისუსტე (რბილობა, ხასიათის ნაკლებობა), თუ ეს ადრე არ იყო დაფიქსირებული;
• პროგრესი RAM-ის გაუარესებაში - წარსულის მოვლენები უფრო ნათლად ახსოვს, ვიდრე ის, რაც მოხდა მეორე დღეს ან რამდენიმე წუთის წინ;
• კონცენტრაციის შემდგომი გაუარესება, პაციენტები ვერ ხვდებიან წაკითხულის მნიშვნელობას, ვერ ახსოვს და ვერ პასუხობენ კითხვებს.

ფსიქიკური აშლილობის ფონზე ადამიანი ხდება გარე გარემოებებზე დამოკიდებული, უმნიშვნელო შოკებზეც კი მკვეთრად რეაგირებს და არარსებული პრობლემების გამოგონებისკენ მიდრეკილია. მაგალითად, ის საკუთარ თავს არწმუნებს, რომ ავად არის რაიმე განუკურნებელი დაავადებით. სომატური დაავადება, განიცდის გულის გაჩერებით სიკვდილის შიშს და სხვა ფსიქიკური დარღვევებიასოცირებული ცერებრალური ათეროსკლეროზთან.

დემენცია

ცერებრალური სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზის მესამე სტადია ყველაზე არახელსაყრელია ინსულტის რისკთან დაკავშირებით. მისთვის დამახასიათებელი დემენცია (სენილური დემენცია, „სენილური დემენცია“, შეძენილი დემენცია) ხასიათდება:

• შემეცნებითი აქტივობის მუდმივი დაქვეითება;
• ადრე შეძენილი უნარების დაკარგვა;
• ახალი ცოდნის შეძენის შეუძლებლობა;
• პიროვნების სრული პროფესიული შეუფერებლობა.

დემენციის მქონე პაციენტებში აკვიატებული მდგომარეობა ზოგჯერ კატასტროფულ პროპორციებს იძენს და საფრთხეს უქმნის არა მხოლოდ თავად პაციენტის, არამედ მის გარშემო მყოფ ადამიანებსაც.

ზოგიერთი მონაცემებით, დემენციის სიხშირე გაიზარდა ბოლო წლებისწრაფად გაიზარდა ყოველწლიურად დაახლოებით 7.7 მილიონ დაფიქსირებულ შემთხვევამდე.

როგორ ვუმკურნალოთ?

ცერებრალური ათეროსკლეროზის ზემოაღნიშნული აღწერიდან ირკვევა, რომ ეს არის დაავადება, რომლის მკურნალობა საკმაოდ რთულია. ცერებროვასკულური დაავადების დროს ტვინში მიმდინარე პათოლოგიური პროცესები უმეტესად შეუქცევადია, განსაკუთრებით გვიანი ეტაპები. აქედან გამომდინარეობს, რომ ცერებრალური (ტვინის სისხლძარღვების) ათეროსკლეროზის მკურნალობა ადრეულ ეტაპზე უნდა დაიწყოს.

მკურნალობა ჩვეულებრივ იწყება ცხოვრების წესის და დიეტის კორექტირებით, რადგან ცუდი ჩვევები დაბალია ფიზიკური აქტივობადა ჭარბი წონაარის ცერებრალური ათეროსკლეროზის განვითარების ძირითადი რისკ-ფაქტორები.

შემდეგი ნაბიჯი არის წამლის თერაპია, რომელიც მოიცავს:

• ნოოტროპული აგენტები, რომლებიც ზრდის ტვინის უჯრედების წინააღმდეგობას აგრესიული გავლენის მიმართ და აუმჯობესებს თავის ტვინში სისხლის მიწოდებას;
• მედიკამენტები, რომლებიც აუმჯობესებენ სისხლის მიმოქცევას და ამცირებენ სისხლის სიბლანტეს (აცეტილსალიცილის მჟავა);
• მედიკამენტები არტერიული წნევის უსაფრთხო დონეზე შესანარჩუნებლად;
• ზოგიერთ შემთხვევაში - სედატიური და სხვა ფსიქოტროპული საშუალებები ფსიქო-ემოციური ფონის დასასტაბილურებლად;
• სტატინები და სხვა ლიპიდების შემამცირებელი პრეპარატები, რომლებიც აქვეითებენ სისხლში ქოლესტერინის დონეს;
• ვიტამინები, რომლებიც ხელს უწყობენ ცენტრალური ნერვული სისტემის (ძირითადად B ჯგუფის) ფუნქციების რეგულირებას.

გარკვეულ სიტუაციებში გამოიყენება ქირურგიული მკურნალობა.

ცერებრალური ათეროსკლეროზის წინააღმდეგ საბრძოლველად ეფექტური ღონისძიებებია ფიზიოთერაპია (BIMP - მოგზაურობის იმპულსური მაგნიტური ველი), ულტრაიისფერი დასხივება - ულტრაიისფერი დასხივება, რომელიც აუმჯობესებს სისხლის მიკროცირკულაციას და რევოლოგიურ თვისებებს (სითხეულობა), საშვილოსნოს ყელის არეში მასაჟი, ჰიპერბარიული ოქსიგენაციის პროცედურა (ჟანგბადი). და სხვა.

საშვილოსნოს ყელ-საყელოს არეში მასაჟი თერაპიის ერთ-ერთი მეთოდია

ეფექტურია თუ არა ხალხური საშუალებებით მკურნალობა?

იმედოვნებენ მკურნალობას ხალხური საშუალებებიამით სერიოზული ავადმყოფობაცერებრალური ათეროსკლეროზის მსგავსად, არასასურველია. ტრადიციული მედიცინაამტკიცებს მხოლოდ იმ პროდუქტებს, რომლებიც რეალურად სასარგებლოა ლიპიდური ცვლის ნორმალიზებისთვის და "ცუდი" ქოლესტერინის შესამცირებლად. ეს არის საკვები პროდუქტები, საიდანაც სასარგებლოა პაციენტის რაციონში ჩართვა:

• მწვანე ჩაი, წვენები (ყურძენი, ციტრუსი);
• მცენარეული ზეთები, ნიგოზი;
• ზღვის მცენარეები და სხვა ზღვის პროდუქტები;
• მწვანე ბარდა, ნიორი, ხახვი, კიტრი, სტაფილო, გოგრა, ყაბაყი, ნესვი, კომბოსტო.

მცენარეული მედიცინა მოიცავს ლიმონის ბალზამის, მარწყვის ფოთლების და გრეიფრუტის ბოჭკოვანი გარსების ინფუზიებს.

პროგნოზი

ცერებრალური ათეროსკლეროზის მკურნალობის გარეშე პროგნოზი ცუდია. ინვალიდობა და ასოციალურობა თავის ტვინის სისხლძარღვებში ათეროსკლეროზული ცვლილებების ყველაზე გავრცელებული შედეგია. განვითარების უკიდურესად მაღალი რისკი იშემიური ინსულტიხშირად ფატალური შედეგით. ინსულტის შემდგომი პაციენტები იშვიათად უბრუნდებიან ჩვეულ საქმიანობას ან პროფესიას.

დროული მკურნალობით და რაც მთავარია, ყველა ინსტრუქციის მკაცრი დაცვით, დაავადების პროგრესი შეიძლება შენელდეს და პროგნოზი გაუმჯობესდეს.

პრევენციული ღონისძიებები სისხლძარღვების გასაძლიერებლად

გააფრთხილე საშიში დაავადებარომელსაც ცერებრალური ათეროსკლეროზი ჰქვია, შესაძლებელია თუ სისხლძარღვებს მცირე ასაკიდან გაამაგრებთ. ჯანსაღი ცხოვრების წესი ამ შემთხვევაში დაავადების პრევენციის მთავარი ღონისძიებაა. Ეს ნიშნავს:

• რაციონალური და დაბალანსებული კვება;
• გამოყენება საკმარისი რაოდენობითსითხეები (სისხლის რეოლოგიის გასაუმჯობესებლად);
• საკმარისი, ასაკის შესაბამისი ფიზიკური აქტივობა;
• სპეციალური ტანვარჯიშის ვარჯიშების შესრულება;
• მუდმივი მეხსიერების ვარჯიში;
• სასარგებლო ინტერესები, ჰობი.

მშვიდი ცხოვრების წესი, კარგი განწყობის შენარჩუნება, ინტერესი და პოზიტიური დამოკიდებულება სხვების მიმართ ასევე მნიშვნელოვანი ფაქტორებია სტრესის წინააღმდეგობის გაზრდის, ცენტრალური ნერვული სისტემის გაძლიერებისა და სისხლძარღვთა პათოლოგიების თავიდან ასაცილებლად.

დასკვნა

1. ცერებრალური ათეროსკლეროზი - სისტემური დაავადება, გამოწვეულია თავის ტვინის სისხლძარღვების კედლებში ათეროსკლეროზული დაფების წარმოქმნით.
2. ხარისხის მიხედვით იშემიური დაზიანებატვინი (ეტაპები) შეიძლება მოხდეს სუბკლინიკურად ან გამოვლინდეს ინსულტის, ფსიქიკური აშლილობის, დემენციის სახით.
3. პრევენციის მთავარი ფაქტორი მენეჯმენტია ჯანსაღი იმიჯიცხოვრება.

რა არის ცერებრალური ათეროსკლეროზი: ფსიქიკური აშლილობები, დემენცია, მკურნალობა - ყველაფერი დაავადებებისა და ჯანმრთელობის შესახებ საიტზე

როგორც ადამიანი დაბერდება, მარცხი იწყება ყველა სისტემასა და ორგანოში. ასევე არის გადახრები გონებრივი აქტივობა, რომლებიც იყოფა ქცევით, ემოციურ და კოგნიტურად. ეს უკანასკნელი მოიცავს დემენციას (ან დემენციას), თუმცა აქვს მჭიდრო კავშირისხვა დარღვევებით. მარტივად რომ ვთქვათ, დემენციის მქონე პაციენტს აქვს გონებრივი შეზღუდვებიიცვლება ქცევა, ჩნდება უმიზეზო დეპრესია, მცირდება ემოციურობა და ადამიანი იწყებს თანდათან დეგრადაციას.

დემენცია ჩვეულებრივ ვითარდება ხანდაზმულებში. ის გავლენას ახდენს რამდენიმეზე ფსიქოლოგიური პროცესები: მეტყველება, მეხსიერება, აზროვნება, ყურადღება. უკვე ჩართულია საწყისი ეტაპისისხლძარღვთა დემენცია, შედეგად გამოწვეული დარღვევები საკმაოდ მნიშვნელოვანია, რაც გავლენას ახდენს პაციენტის ცხოვრების ხარისხზე. ის ივიწყებს უკვე შეძენილ უნარებს და ახალი უნარების სწავლა შეუძლებელი ხდება. ასეთ პაციენტებს პროფესიული კარიერა უნდა მიატოვონ და ოჯახის წევრების მუდმივი მეთვალყურეობის გარეშე უბრალოდ არ შეუძლიათ.

დაავადების ზოგადი მახასიათებლები

შეძენილ კოგნიტურ დარღვევებს, რომლებიც უარყოფითად მოქმედებს პაციენტის ყოველდღიურ საქმიანობასა და ქცევაზე, დემენცია ეწოდება.

დაავადებას შეიძლება ჰქონდეს რამდენიმე ხარისხის სიმძიმის მიხედვით სოციალური ადაპტაციაპაციენტი:

1. დემენციის მსუბუქი ხარისხი - პაციენტი განიცდის დეგრადაციას პროფესიული უნარები, მისი სოციალური აქტივობა იკლებს, საგრძნობლად სუსტდება ინტერესი საყვარელი აქტივობებისა და გართობის მიმართ. ამავდროულად, პაციენტი არ კარგავს ორიენტაციას მიმდებარე სივრცეში და შეუძლია დამოუკიდებლად იზრუნოს საკუთარ თავზე.
2. დემენციის ზომიერი (საშუალო) ხარისხი - ახასიათებს პაციენტის უყურადღებოდ დატოვების შეუძლებლობა, ვინაიდან ის კარგავს საყოფაცხოვრებო ტექნიკის უმეტესობის გამოყენების უნარს. ზოგჯერ ადამიანს უჭირს წინა კარის საკეტის დამოუკიდებლად გაღება. სიმძიმის ამ ხარისხს ხშირად სასაუბროდ მოიხსენიებენ, როგორც "სენილ სიგიჟეს". პაციენტს ესაჭიროება მუდმივი დახმარება ყოველდღიურ ცხოვრებაში, მაგრამ მას შეუძლია გაუმკლავდეს თავის მოვლას და პირად ჰიგიენას გარე დახმარების გარეშე.
3. მძიმე ხარისხი - პაციენტს აღენიშნება სრული დეადაპტაცია გარემოსთან და პიროვნების დეგრადაცია. ის ვეღარ უმკლავდება საყვარელი ადამიანების დახმარების გარეშე: მას სჭირდება კვება, დაბანა, ჩაცმა და ა.შ.

დემენციის ორი ფორმა შეიძლება იყოს: ტოტალური და ლაკუნარული(დისმნესტური ან ნაწილობრივი). ამ უკანასკნელს პროცესის სერიოზული გადახრები ახასიათებს მოკლევადიანი მეხსიერება, ხოლო ემოციური ცვლილებებიგანსაკუთრებით არ არის გამოხატული (გადაჭარბებული მგრძნობელობა და ცრემლდენა). ლაკუნარული დემენციის ტიპიური ვარიანტი შეიძლება განიხილებოდეს საწყის ეტაპზე.

ტოტალური დემენციის ფორმას ახასიათებს აბსოლუტური პიროვნული დეგრადაცია. პაციენტი ექვემდებარება ინტელექტუალურ და კოგნიტურ აშლილობებს, რადიკალურად იცვლება ცხოვრების ემოციურ-ვოლტიური სფერო (არ არსებობს სირცხვილის გრძნობა, მოვალეობა, სასიცოცხლო ინტერესები და სულიერი ფასეულობები ქრება).

სამედიცინო თვალსაზრისით, არსებობს დემენციის ტიპების შემდეგი კლასიფიკაცია:

• ატროფიული ტიპის დემენცია (ალცჰეიმერის დაავადება, პიკის დაავადება) ჩვეულებრივ ხდება ცენტრალური ნერვული სისტემის უჯრედებში წარმოქმნილი პირველადი დეგენერაციული რეაქციების ფონზე.
• სისხლძარღვთა დემენცია (ათეროსკლეროზი, ჰიპერტენზია) - ვითარდება თავის ტვინის სისხლძარღვთა სისტემაში სისხლის მიმოქცევის პათოლოგიების გამო.
• დემენცია შერეული ტიპი– მათი განვითარების მექანიზმი მსგავსია როგორც ატროფიული, ასევე სისხლძარღვოვანი დემენციისა.

დემენცია ხშირად ვითარდება პათოლოგიების გამო, რომლებიც იწვევს ტვინის უჯრედების სიკვდილს ან დეგენერაციას (როგორც დამოუკიდებელი დაავადება), ასევე შეიძლება გამოვლინდეს როგორც მძიმე გართულებადაავადებები. გარდა ამისა, დემენციის გამომწვევი მდგომარეობები, როგორიცაა თავის ქალა ტრავმა, თავის ტვინის სიმსივნე, ალკოჰოლიზმი და ა.შ.

ყველა დემენციისთვის აქტუალურია ისეთი ნიშნები, როგორიცაა ემოციურ-ნებაყოფლობითი (ცრემლიანობა, აპათია, უმიზეზო აგრესია და ა.შ.) და ინტელექტუალური (აზროვნება, მეტყველება, ყურადღება) დარღვევები პიროვნულ დაშლამდე.

სისხლძარღვთა დემენცია

ამ ტიპის დაავადება დაკავშირებულია შემეცნებითი ფუნქციის დაქვეითებასთან ტვინში პათოლოგიური სისხლის ნაკადის გამო. სისხლძარღვთა დემენცია ხასიათდება ხანგრძლივი განვითარებით პათოლოგიური პროცესები. პაციენტი პრაქტიკულად ვერ ამჩნევს, რომ მას უვითარდება ტვინის დემენცია. სისხლის ნაკადის დარღვევის გამო, ტვინის გარკვეულ ცენტრებში იწყება ტკივილი, რაც იწვევს ტვინის უჯრედების სიკვდილს. Დიდი რიცხვიასეთი უჯრედები იწვევს ტვინის დისფუნქციას, რაც ვლინდება დემენციის სახით.

Მიზეზები

ინსულტი სისხლძარღვთა დემენციის ერთ-ერთი მთავარი მიზეზია. ორივე და, რაც განასხვავებს ინსულტს, ართმევს ტვინის უჯრედებს სათანადო კვებას, რაც იწვევს მათ სიკვდილს. ამიტომ, ინსულტის მქონე პაციენტები დემენციის განვითარების განსაკუთრებით მაღალი რისკის ქვეშ არიან.

მას ასევე შეუძლია გამოიწვიოს დემენცია. იმის გამო დაბალი არტერიული წნევამცირდება თავის ტვინის სისხლძარღვებში მოცირკულირე სისხლის მოცულობა (ჰიპერფუზია), რაც შემდგომში იწვევს დემენციას.

გარდა ამისა, დემენცია შეიძლება გამოწვეული იყოს იშემიით, არითმიით, დიაბეტით, ინფექციური და აუტოიმუნური ვასკულიტით და ა.შ.

როგორც ზემოთ აღინიშნა, ხშირად ასეთი დემენციის მიზეზი შეიძლება იყოს. შედეგად თანდათან ვითარდება ეგრეთ წოდებული ათეროსკლეროზული დემენცია, რომელსაც ახასიათებს დემენციის ნაწილობრივი სტადია – როცა პაციენტს შეუძლია გააცნობიეროს, რომ განიცდის დაქვეითებას კოგნიტურ აქტივობაში. ეს დემენცია განსხვავდება სხვა დემენციებისგან კლინიკური სურათის ეტაპობრივი პროგრესით, როდესაც პაციენტის მდგომარეობის ეპიზოდური გაუმჯობესება და გაუარესება პერიოდულად ცვლის ერთმანეთს. ათეროსკლეროზულ დემენციას ასევე ახასიათებს თავბრუსხვევა, მეტყველების და მხედველობის დარღვევები და ნელი ფსიქომოტორული უნარები.

ნიშნები

როგორც წესი, ექიმი სისხლძარღვთა დემენციის დიაგნოზს სვამს იმ შემთხვევებში, როდესაც შემეცნებითი ფუნქციების დარღვევა იწყება გამოცდილების ან ინსულტის შემდეგ. დემენციის განვითარების საწინდარია ასევე ყურადღების შესუსტება. პაციენტები ჩივიან, რომ არ შეუძლიათ კონცენტრირება კონკრეტულ ობიექტზე ან კონცენტრირებაზე. დამახასიათებელი სიმპტომებიდემენცია განიხილება სიარულის ცვლილებებად (დაჩეხვა, რხევა, „თხილამურებით სრიალი“, არასტაბილური სიარული), ხმის ტემბრი და არტიკულაცია. ყლაპვის დისფუნქცია ნაკლებად ხშირია.

ინტელექტუალური პროცესები იწყებს მუშაობას ნელი მოძრაობით - ასევე განგაშის სიგნალი. დაავადების დასაწყისშიც კი პაციენტს ექმნება გარკვეული სირთულეები თავისი საქმიანობის ორგანიზებასა და მიღებული ინფორმაციის გაანალიზებაში. საწყის ეტაპებზე დემენციის დიაგნოსტიკის პროცესში პაციენტს უტარდება დემენციის სპეციალური ტესტი. მისი დახმარებით ისინი ამოწმებენ რამდენად სწრაფად უმკლავდება სუბიექტი კონკრეტულ დავალებებს.

სხვათა შორის, როდის სისხლძარღვთა ტიპიდემენცია მეხსიერების გადახრები განსაკუთრებით არ არის გამოხატული, რაზეც არ შეიძლება ითქვას ემოციური სფეროსაქმიანობის. სტატისტიკის მიხედვით, სისხლძარღვთა დემენციის მქონე პაციენტების დაახლოებით მესამედი იმყოფება დეპრესიული მდგომარეობა. ყველა პაციენტი ექვემდებარება განწყობის ხშირ ცვალებადობას. მათ შეუძლიათ სიცილი, სანამ არ იტირებენ და უცებ დაიწყებენ მწარედ ტირილს. პაციენტებს ხშირად აწუხებთ ჰალუცინაციები, ეპილეფსიური კრუნჩხვებიავლენენ აპათიას გარშემო სამყაროს მიმართ, ამჯობინებენ ძილს სიფხიზლეს. ზემოაღნიშნულის გარდა, სისხლძარღვთა დემენციის სიმპტომები მოიცავს ჟესტებისა და სახის მოძრაობების გაუარესებას, ანუ დაქვეითებას. ფიზიკური აქტივობა. პაციენტებს აღენიშნებათ შარდის დარღვევა. დამახასიათებელი თვისებადემენციით დაავადებული პაციენტი ასევე დაუდევარია.

მკურნალობა

არ არსებობს დემენციის მკურნალობის სტანდარტული, შაბლონური მეთოდი. თითოეულ შემთხვევას სპეციალისტი ცალ-ცალკე განიხილავს. ეს გამოწვეულია დაავადების წინამორბედი პათოგენეტიკური მექანიზმების დიდი რაოდენობით. აღსანიშნავია, რომ დემენცია სრულიად განუკურნებელია, ამიტომ დაავადებით გამოწვეული დარღვევები შეუქცევადია.

სისხლძარღვთა დემენციის მკურნალობა, ისევე როგორც სხვა სახის დემენცია, ხორციელდება მედიკამენტების დახმარებით, რომლებიც დადებითად მოქმედებენ ტვინის ქსოვილზე, აუმჯობესებენ მათ მეტაბოლიზმს. ასევე, დემენციის თერაპია გულისხმობს უშუალოდ იმ დაავადებების მკურნალობას, რამაც გამოიწვია მისი განვითარება.

კოგნიტური პროცესების გასაუმჯობესებლად (ცერებროლიზინი) და ნოოტროპული პრეპარატები. თუ პაციენტს ექვემდებარება დეპრესიის მძიმე ფორმები, მაშინ დემენციის ძირითად მკურნალობასთან ერთად ინიშნება ანტიდეპრესანტები. ცერებრალური ინფარქტის თავიდან ასაცილებლად ინიშნება ანტითრომბოციტებისა და ანტიკოაგულანტები.

ნუ დაივიწყებთ: უარი თქვით მოწევაზე და ალკოჰოლზე, ცხიმიან და ძალიან მარილიან საკვებზე, მეტი უნდა იმოძრაოთ. მოწინავე სისხლძარღვთა დემენციის დროს სიცოცხლის ხანგრძლივობა დაახლოებით 5 წელია.

უნდა აღინიშნოს, რომ დემენციურ ადამიანებს ხშირად უვითარდებათ ისეთი უსიამოვნო თვისება, როგორიც არის დაუდევრობაამიტომ ნათესავებმა პაციენტზე სათანადო ზრუნვა უნდა უზრუნველყონ. თუ ოჯახის წევრები ვერ უმკლავდებიან ამას, მაშინ შეგიძლიათ მიმართოთ პროფესიონალი მედდის მომსახურებას. ეს, ისევე როგორც დაავადებასთან დაკავშირებული სხვა გავრცელებული კითხვები, უნდა განიხილებოდეს მათთან, ვინც უკვე წააწყდა მსგავს პრობლემებს ფორუმზე, რომელიც ეძღვნება სისხლძარღვთა დემენციას.

ვიდეო: სისხლძარღვთა დემენცია პროგრამაში "იცხოვრე ჯანმრთელად!"

სენილური (სენილური) დემენცია

ბევრი, რომელიც აკვირდება ოჯახის ხანდაზმულ წევრებს, ხშირად ამჩნევს მათ მდგომარეობას ცვლილებებს, რომლებიც დაკავშირებულია ხასიათთან, შეუწყნარებლობასთან და დავიწყებასთან. საიდანღაც დაუძლეველი სიჯიუტე ჩნდება და ასეთი ადამიანების რაიმეში დარწმუნება შეუძლებელი ხდება. ეს გამოწვეულია თავის ტვინის ატროფიით, ასაკთან დაკავშირებული მისი უჯრედების ფართომასშტაბიანი სიკვდილის გამო, ანუ იწყება ხანდაზმული დემენცია.

ნიშნები

ჯერ ხანდაზმული ადამიანი იწყებს მეხსიერების მცირე დაქვეითება- პაციენტს ავიწყდება ბოლო მოვლენები, მაგრამ ახსოვს ის, რაც მოხდა ახალგაზრდობაში. დაავადების პროგრესირებასთან ერთად, ძველი ფრაგმენტები მეხსიერებიდან იწყებენ გაქრობას. ხანდაზმული დემენციის დროს არსებობს დაავადების განვითარების ორი შესაძლო მექანიზმი, რაც დამოკიდებულია გარკვეული სიმპტომების არსებობაზე.

ხანდაზმულთა უმეტესობაში, ხანდაზმული დემენციაპრაქტიკულად არ არსებობს ფსიქოზური მდგომარეობები, რაც ბევრად უადვილებს ცხოვრებას როგორც პაციენტს, ასევე მის ახლობლებს, ვინაიდან პაციენტს დიდი უბედურება არ უქმნის.

მაგრამ ხშირია ფსიქოზის შემთხვევებიც, რომელსაც თან ახლავს ან ძილის ინვერსია.შემდეგი სიმპტომები დამახასიათებელია ამ კატეგორიის პაციენტებისთვის: ხანდაზმული დემენციაროგორიცაა ჰალუცინაციები, გადაჭარბებული ეჭვი, განწყობის ცვალებადობა ცრემლიანი სინაზიდან მართალ ბრაზამდე, ე.ი. დაავადების გლობალური ფორმა ვითარდება. რყევებმა შეიძლება გამოიწვიოს ფსიქოზი სისხლის წნევა(ჰიპოტენზია, ჰიპერტენზია), სისხლის დონის ცვლილება (დიაბეტი) და ა.შ. ამიტომ მნიშვნელოვანია დემენციის მქონე ხანდაზმული ადამიანების დაცვა ყველა სახის ქრონიკული და ვირუსული დაავადებისგან.

მკურნალობა

ჯანდაცვის პროფესიონალები არ გირჩევენ დემენციის მკურნალობას სახლშიდაავადების სიმძიმისა და ტიპის მიუხედავად. დღეს ბევრი პანსიონატი და სანატორიუმია, რომელთა ძირითადი მიმართულება სწორედ ასეთი პაციენტების მოვლაა, სადაც სათანადო მოვლის გარდა, დაავადების მკურნალობაც განხორციელდება. ეს საკითხი, რა თქმა უნდა, საკამათოა, რადგან სახლის კომფორტში პაციენტისთვის ბევრად უფრო ადვილია დემენციის ატანა.

ხანდაზმული ტიპის დემენციის მკურნალობა იწყება ტრადიციული ფსიქოსტიმულაციური საშუალებებით, რომლებიც დაფუძნებულია როგორც სინთეზურ, ასევე მცენარეულ კომპონენტებზე. ზოგადად, მათი ეფექტი გამოიხატება პაციენტის ნერვული სისტემის ადაპტაციის უნარის ამაღლებაში მიღებულ ფიზიკურ და ფსიქიკურ სტრესთან.

ნოოტროპული პრეპარატები გამოიყენება როგორც სავალდებულო წამლები ნებისმიერი ტიპის დემენციის სამკურნალოდ, რაც მნიშვნელოვნად აუმჯობესებს კოგნიტურ შესაძლებლობებს და აქვს აღდგენითი ეფექტი მეხსიერებაზე. უფრო მეტიც, თანამედროვეში წამლის თერაპიატრანკვილიზატორები ხშირად გამოიყენება შფოთვისა და შიშის შესამსუბუქებლად.

ვინაიდან დაავადების დაწყება დაკავშირებულია მეხსიერების სერიოზულ დაქვეითებასთან, შეგიძლიათ გამოიყენოთ რამდენიმე ხალხური საშუალება. მაგალითად, მოცვის წვენი დადებითად მოქმედებს მეხსიერებასთან დაკავშირებულ ყველა პროცესზე. არსებობს მრავალი მწვანილი, რომელსაც აქვს დამამშვიდებელი და ჰიპნოტიკური ეფექტი.

ვიდეო: კოგნიტური ტრენინგი დემენციის მქონე ადამიანებისთვის

ალცჰეიმერის ტიპის დემენცია

ეს არის დემენციის ყველაზე გავრცელებული ტიპი დღეს. ეს ეხება ორგანულ დემენციას (დემენციური სინდრომების ჯგუფი, რომელიც ვითარდება თავის ტვინში ორგანული ცვლილებების ფონზე, როგორიცაა ცერებროვასკულური დაავადებები, ტვინის ტრავმული დაზიანებები, სენილური ან სიფილისური ფსიქოზები). გარდა ამისა, ეს დაავადება საკმაოდ მჭიდროდ არის გადახლართული ლევის სხეულებთან დემენციის ტიპებთან (სინდრომი, რომლის დროსაც ტვინის უჯრედების სიკვდილი ხდება ნეირონებში წარმოქმნილი ლევის სხეულების გამო), რომელსაც აქვს მრავალი საერთო სიმპტომები. ხშირად ექიმებიც კი ურევენ ამ პათოლოგიებს.

დემენციის განვითარების პროვოცირების ყველაზე მნიშვნელოვანი ფაქტორები:

1. სიბერე (75-80 წელი);
2. ქალი;
3. მემკვიდრეობითი ფაქტორი (ალცჰეიმერის დაავადებით დაავადებული სისხლით ნათესავის არსებობა);
4. არტერიული ჰიპერტენზია;
5. შაქრიანი დიაბეტი;
6. ათეროსკლეროზი;
7. სიმსუქნე;
8. დაკავშირებული დაავადებები.

ალცჰეიმერის ტიპის დემენციის სიმპტომები ძირითადად იდენტურია სისხლძარღვთა და ხანდაზმული დემენციის სიმპტომების. ეს არის მეხსიერების დაქვეითება; ჯერ ივიწყება ბოლოდროინდელი მოვლენები, შემდეგ კი ფაქტები შორეული წარსულის ცხოვრებიდან. დაავადების პროგრესირებასთან ერთად ჩნდება ემოციური და ნებაყოფლობითი დარღვევები: კონფლიქტი, წუწუნი, ეგოცენტრიზმი, ეჭვი (სენილური პიროვნების რესტრუქტურიზაცია). მოუწესრიგებლობა ასევე გვხვდება დემენციის სინდრომის მრავალ სიმპტომს შორის.

შემდეგ პაციენტს უვითარდება „დაზიანების“ ილუზიები, როდესაც ის იწყებს სხვების დადანაშაულებას მისგან რაღაცის მოპარვისთვის ან მისი მოკვლის სურვილში და ა.შ. მძიმე სტადიაზე პაციენტი იტანჯება სრული აპათიით, ის პრაქტიკულად არ დადის, არ საუბრობს, არ გრძნობს წყურვილს და შიმშილს.

ვინაიდან ეს დემენცია ეხება ტოტალურ დემენციას, მკურნალობა კომპლექსურია და მოიცავს თანმხლები პათოლოგიების მკურნალობას. ამ ტიპის დემენცია კლასიფიცირდება როგორც პროგრესირებადი, ის იწვევს ინვალიდობას და შემდეგ პაციენტის სიკვდილს. როგორც წესი, დაავადების დაწყებიდან სიკვდილამდე არაუმეტეს ათწლეული გადის.

ვიდეო: როგორ ავიცილოთ თავიდან ალცჰეიმერის დაავადების განვითარება?

ეპილეფსიური დემენცია

Საკმარისი იშვიათი დაავადება, ხდება, როგორც წესი, შიზოფრენიის ფონზე. მისთვის ტიპიური სურათი არის ინტერესების სიმცირე, პაციენტს არ შეუძლია ხაზი გაუსვას მთავარი აზრი, ან რაღაცის განზოგადება. ხშირად, შიზოფრენიის დროს ეპილეფსიურ დემენციას ახასიათებს გადაჭარბებული სიტკბო, პაციენტი მუდმივად გამოხატავს თავის თავს დამამცირებელი სიტყვებით, ჩნდება შურისძიება, თვალთმაქცობა, შურისძიება და ღვთისადმი გამოჩენილი შიში.

ალკოჰოლური დემენცია

ამ ტიპის დემენციის სინდრომი ყალიბდება ტვინზე ხანგრძლივი ალკოჰოლური ტოქსიკური ზემოქმედების გამო (1,5-2 ათწლეულზე მეტი). გარდა ამისა, განვითარების მექანიზმში მნიშვნელოვან როლს თამაშობს ისეთი ფაქტორები, როგორიცაა ღვიძლის დაზიანება და დარღვევები. სისხლძარღვთა სისტემა. კვლევის მიხედვით, ზე ბოლო ეტაპიალკოჰოლიზმით, პაციენტი განიცდის პათოლოგიურ ცვლილებებს თავის ტვინის ატროფიულ ხასიათს ატარებს, რაც გარეგნულად ვლინდება როგორც პიროვნების დეგრადაცია. ალკოჰოლური დემენცია შეიძლება რეგრესიდეს, თუ სრული უარიალკოჰოლური სასმელებისგან დაავადებული.

ფრონტტემპორალური დემენცია

ეს ადრეული დემენცია, რომელსაც ხშირად პიკის დაავადებას უწოდებენ, მოიცავს დეგენერაციულ ანომალიების არსებობას, რომლებიც გავლენას ახდენენ დროებით და შუბლის წილებიტვინი შემთხვევათა ნახევარში ფრონტტემპორალური დემენცია ვითარდება გენეტიკური ფაქტორის გამო.დაავადების დაწყებას ახასიათებს ემოციური და ქცევითი ცვლილებები: პასიურობა და საზოგადოებისგან იზოლაცია, დუმილი და აპათია, წესიერების უგულებელყოფა და სექსუალური უხამსობა, ბულიმია და შარდის შეუკავებლობა.

ისეთი წამლები, როგორიცაა მემანტინი (აკატინოლი) ეფექტური აღმოჩნდა ასეთი დემენციის სამკურნალოდ. ასეთი პაციენტები ცხოვრობენ არაუმეტეს ათი წლისა, იღუპებიან უმოძრაობისგან ან გენიტარული და ფილტვის ინფექციების პარალელურად განვითარებით.

დემენცია ბავშვებში

ჩვენ განვიხილეთ დემენციის ტიპები, რომლებიც გავლენას ახდენს ექსკლუზიურად ზრდასრულ მოსახლეობაზე. მაგრამ არის პათოლოგიები, რომლებიც ძირითადად ბავშვებში ვითარდება (ლაფორას დაავადება, ნიმან-პიკის დაავადება და სხვ.).

ბავშვთა დემენცია პირობითად იყოფა:

ბავშვებში დემენცია შეიძლება გარკვეულის ნიშანი იყოს ფსიქიკური პათოლოგიამაგალითად, შიზოფრენია ან გონებრივი ჩამორჩენა. სიმპტომები ადრევე ჩნდება: ბავშვი მოულოდნელად კარგავს რაიმეს დამახსოვრების უნარს და ქვეითდება მისი გონებრივი შესაძლებლობები.

ბავშვთა დემენციის თერაპია ეფუძნება დაავადების განკურნებას, რომელმაც გამოიწვია დემენციის დაწყება., ასევე პათოლოგიის ზოგად მიმდინარეობაზე. ნებისმიერ შემთხვევაში, დემენციის მკურნალობა ხორციელდება უჯრედული ნივთიერებების გაცვლის დახმარებით.

ნებისმიერი ტიპის დემენციის დროს, ახლობლებმა, ახლობლებმა და ოჯახის წევრებმა პაციენტს გაგებით უნდა მოეპყრონ. ყოველივე ამის შემდეგ, მისი ბრალი არ არის ის, რომ ის ზოგჯერ აკეთებს შეუფერებელ საქმეებს, ეს არის ავადმყოფობა, რომელიც აკეთებს ამას. ჩვენ თვითონ უნდა ვიფიქროთ პრევენციული ზომებირათა მომავალში დაავადება არ დაგვემართოს. ამისათვის თქვენ უნდა იმოძრაოთ მეტი, დაუკავშირდეთ, წაიკითხოთ და ჩაერთოთ თვითგანათლებით. სიარული ძილის წინ და აქტიური დასვენება, უარი ცუდი ჩვევები- ეს არის სიბერის გასაღები დემენციის გარეშე.

მედიცინის მეცნიერებათა აკადემია სსრკ ფსიქიკური ჯანმრთელობის საკავშირო კვლევითი ცენტრი

როგორც ხელნაწერი UDC 616.895.8-093

სუკიასიანი სამველ გრანტოვიჩი

ათეროსკლეროზული დემენცია (კლინიკური ტომოგრაფიული კვლევა)

მოსკოვი-1987წ

სამუშაო ჩატარდა სსრკ სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის სრულიად რუსულ კვლევით ცენტრში
(დირექტორის მოვალეობის შემსრულებელი - სსრკ სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის წევრ-კორესპონდენტი, პროფესორი რ.ა. ნაძაროვი)

სამეცნიერო მრჩეველი -

მედიცინის მეცნიერებათა დოქტორი V.A. Kontsevoy

სამეცნიერო კონსულტანტი -

მედიცინის მეცნიერებათა დოქტორი ს.ბ.ვავილოვი

ოფიციალური ოპონენტები:

მედიცინის მეცნიერებათა დოქტორი ს.ი გავრილოვა
მედიცინის მეცნიერებათა დოქტორი, პროფესორი მ.ა.ცივილკო

წამყვანი დაწესებულება - რსფსრ ჯანდაცვის სამინისტროს მოსკოვის ფსიქიატრიის კვლევითი ინსტიტუტი

დაცვა ჩატარდება 1987 წლის 16 ნოემბერს 13:00 საათზე სპეციალიზებული საბჭოს სხდომაზე სსრკ სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის დაცვის სრულიად რუსეთის სამეცნიერო ცენტრში (საბჭოს კოდი D 001.30.01) მისამართზე: მოსკოვი, კაშირსკოე შოსე, კორპუსი 34

სამეცნიერო მდივანი
სპეციალიზებული საბჭო
მედიცინის მეცნიერებათა კანდიდატი ტ.მ.ლოსევა

სამუშაოს ზოგადი აღწერილობა

სამუშაოს აქტუალობა.

ცერებრალური ათეროსკლეროზისა და ათეროსკლეროზული დემენციის შესწავლა, მიუხედავად ჩატარებული მრავალრიცხოვანი კვლევებისა, დღეს რჩება ერთ-ერთ ყველაზე აქტუალურ გერონტოფსიქიატრიაში. ამ პრობლემის ცენტრალური ასპექტები, რამაც განსაზღვრა მისი განვითარება, იყო მისი შესწავლის კლინიკური, ფსიქოპათოლოგიური და მორფოლოგიური მიდგომები.
ბოლო წლებში საგრძნობლად გაიზარდა ინტერესი ათეროსკლეროზული დემენციის შესწავლისადმი. ეს უპირველეს ყოვლისა განპირობებული იყო დემოგრაფიული მდგომარეობის ცვლილებით: მოხუცთა რაოდენობის ზრდა და სიბერე, რამაც ბუნებრივია გამოიწვია ამ ასაკობრივ ჯგუფში ფსიქიკურად დაავადებულთა რიცხვის ზრდა, მათ შორის დემენციით დაავადებულთა. იმის გათვალისწინებით, რომ მოსახლეობის დაბერების ტენდენცია გრძელდება, უახლოეს მომავალში ამ პრობლემის აქტუალობა კიდევ უფრო გაიზრდება.
ხანდაზმულ და ხანდაზმულ ადამიანებში მნიშვნელოვანი ნაწილია სისხლძარღვთა წარმოშობის ფსიქიკური აშლილობის მქონე პაციენტები, რომლებიც, S.I. Gavrilova (1977) მიხედვით, აღწევს 17,4%. სისხლძარღვთა (ათეროსკლეროზული) წარმოშობის დემენცია გვიან ასაკის ყველა ტიპის დემენციას შორის გამოვლინდა 10-დან 39%-მდე (M.G. Shchirina et al., 1975; Huber G., 1972; Corona R. et al. 1982; Danielczyk W., 1983 წ. სულკავა რ. და სხვ., 1985 და სხვ.).
ათეროსკლეროზული დემენციის პრობლემისადმი ინტერესის ზრდა ასევე განპირობებულია შემუშავებითა და განხორციელებით სამედიცინო პრაქტიკაახალი მეთოდი ინსტრუმენტული კვლევა- მეთოდი კომპიუტერული ტომოგრაფია(CT), რაც მნიშვნელოვნად ზრდის დიაგნოსტიკის დონეს და იძლევა ათეროსკლეროზული დემენციის ნატომორფოლოგიური საფუძვლის უფრო ღრმა შესწავლის საშუალებას.
როგორც ცნობილია, 70-იანი წლებიდან ფართოდ გავრცელდა ათეროსკლეროზული დემენციის ცნება, მის მთავარ პათოგენეტიკურ ფაქტორად განიხილება ცერებრალური მრავლობითი ინფარქტი - ეგრეთ წოდებული „მულტიინფარქტის დემენციის“ კონცეფცია (Hachinski V. et al. 1974; Harrison. I. et al., 1979 I etc.), ამ მხრივ დიდი მნიშვნელობა აქვს კლინიკურ და ტომოგრაფიულ კვლევებს. ამგვარი კვლევა ჩაატარა არაერთმა უცხოელმა ავტორმა (Ladurner G. et al. I981, 1982, I982, Gross G. et al., 1982; Kohlmeyer K., 1982 და სხვ.). თუმცა, მათი კვლევები ფოკუსირებული იყო დემენციის ტომოგრაფიულ მახასიათებლებზე, ხოლო მისი კლინიკური ასპექტები საკმარისად არ იყო გათვალისწინებული.
დაბოლოს, ათეროსკლეროზული დემენციის შესწავლის მნიშვნელობა ნაკარნახევია ახალი თერაპიული შესაძლებლობებით, რომლებიც გაჩნდა ბოლო წლებში თავის ტვინის სისხლძარღვთა დაავადებებისა და ინსულტების მკურნალობისა და პროფილაქტიკისთვის. სისხლძარღვთა აგენტებიუპირატესად ცერებრალური მოქმედება, ნოოტროპული პრეპარატები და ა.შ.).
ამრიგად, ათეროსკლეროზული დემენციის პრობლემა ამჟამად დიდ აქტუალობას იძენს როგორც თეორიული, ასევე პრაქტიკული თვალსაზრისით.

კვლევის მიზანი.

ამ ნაშრომის მიზანია კლინიკური და მორფოლოგიური (ტომოგრაფიული) კავშირების დადგენა ცერებრალური ათეროსკლეროზის დროს, რომელიც ხდება დემენციის ფორმირებით; მათი მნიშვნელობის შეფასება ათეროსკლეროზული დემენციის პათოგენეზისა და მისი დიაგნოზის გასაგებად; დიფერენცირებული თერაპიის პრინციპების შემუშავება.

კვლევის მიზნები.

სამუშაოს დასახული მიზნის შესაბამისად დაისახა შემდეგი ამოცანები:
I. ათეროსკლეროზული დემენციის კლინიკურ-ფსიქოპათოლოგიური ტაქსონომიის შემუშავება, ადეკვატური კლინიკურ-მორფოლოგიური ურთიერთობების დასამყარებლად.
2. ცერებრალური ათეროსკლეროზის კლინიკური დინამიკის შესწავლა, რომელიც წარმოიქმნება დემენციის ფორმირებით.
3. კვლევა სტრუქტურული ცვლილებებიტვინი ათეროსკლეროზული დემენციით, გამოვლენილი კომპიუტერული ტომოგრაფიით; კლინიკური ტომოგრაფიული კორელაციების ჩატარება.
4. ათეროსკლეროზული დემენციის მქონე პაციენტების თერაპიის საკითხების შესწავლა.

ნაშრომის მეცნიერული სიახლე.

პირველად რუსულ ფსიქიატრიაში ჩატარდა ათეროსკლეროზული დემენციის კლინიკური და ფსიქოპათოლოგიური კვლევა CT მეთოდის ერთდროული გამოყენებით. შემუშავებულია ათეროსკლეროზული დემენციის ტაქსონომია, რომელიც ხაზს უსვამს მის კლინიკურ და ფსიქოპათოლოგიურ ტიპებს ტვინის CT მონაცემების გათვალისწინებით. აღწერილია ათეროსკლეროზული დემენციისთვის დამახასიათებელი თავის ტვინის მორფოლოგიური ცვლილებების ტომოგრაფიული ნიშნები. იდენტიფიცირებულია ისეთი მახასიათებლების ნაკრები, რომლებისთვისაც სასურველია სხვადასხვა სახისდემენცია.

სამუშაოს პრაქტიკული მნიშვნელობა.

გამოვლენილია ათეროსკლეროზული დემენციის დროს თავის ტვინის ტომოგრაფიული ცვლილებები, რომლებიც აუცილებელია მისი ნოზოლოგიური დიაგნოზისთვის. შემუშავებულია გვიან ასაკში ათეროსკლეროზული დემენციის დიფერენცირებული ფარმაკოთერაპიის პრინციპები. სამუშაოები განხორციელდა მოსკოვის პროლეტარსკის რაიონის IND No10-ში.

კვლევის შედეგების გამოქვეყნება.

კვლევის მასალებზე დაყრდნობით გამოქვეყნებულია 4 ნაშრომი, რომელთა ჩამონათვალი მოცემულია რეფერატის ბოლოს. კვლევის შედეგები მოხსენებული იყო სიმპოზიუმზე "გემინევრინი - კლინიკური, ფარმაკოკინეტიკური ასპექტები და მოქმედების მექანიზმები" (1985) და კვლევითი ინსტიტუტის კონფერენციაზე. კლინიკური ფსიქიატრიასსრკ სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის სამედიცინო დაცვის სრულიად რუსული სამეცნიერო ცენტრი (1987).

სამუშაოს მოცულობა და სტრუქტურა.

დისერტაცია შედგება შესავლისგან, 5 თავისგან (ლიტერატურის მიმოხილვა; კვლევის მეთოდები და ზოგადი მახასიათებლებიკლინიკური მასალა; კლინიკური ასპექტებიათეროსკლეროზული დემენცია; კლინიკური მასალის კომპიუტერული ტომოგრაფიული გამოკვლევა; ათეროსკლეროზული დემენციის მქონე პაციენტების თერაპია), დასკვნები და დასკვნები. ლიტერატურის ინდექსი შეიცავს 220 ბიბლიოგრაფიულ ცნობას (112 ადგილობრივი და 108 უცხოელი ავტორის).

მასალისა და კვლევის მეთოდების მახასიათებლები.

ათეროსკლეროზული დემენციის პრობლემის შესწავლისას გამოყენებული იქნა ახალი კლინიკური და ტომოგრაფიული მიდგომა.
ჩვენ შევისწავლეთ ათეროსკლეროზული დემენციის მქონე 61 პაციენტი, რომლებიც მკურნალობდნენ სსრკ სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის ჯანმრთელობის დაცვის სრულიად რუსული სამეცნიერო ცენტრის კლინიკური ფსიქიატრიის კვლევით ინსტიტუტში და სსრკ სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის ნევროლოგიის კვლევით ინსტიტუტში. კვლევა მოიცავდა პაციენტებს, რომელთა პირველადი კლინიკური სურათიდაავადებები წარმოადგენდა დემენციის მუდმივ ფენომენს, რომლის სიმძიმე მერყეობდა შედარებით მსუბუქიდან მძიმე ფორმებამდე. შესწავლილი იყო შემთხვევები, როდესაც დემენციის სიმპტომები განისაზღვრა მინიმუმ 6 თვის განმავლობაში. სომატური პათოლოგიისა და ნევროლოგიური დარღვევების გამოვლინებები პაციენტთა შესწავლილ ჯგუფში შედარებით მსუბუქად იყო გამოხატული და საკმარისად კომპენსირებული. ცერებრალური ათეროსკლეროზის მქონე პაციენტები ფსიქოფიზიკური სიგიჟის სტადიაზე არ იყვნენ ჩართული კვლევაში.
პერსონაჟი ფსიქოპათოლოგიური გამოვლინებებიდემენცია, მისი სტრუქტურა და დარღვევების სიღრმე. ჩაუტარდა პაციენტების სრული სომატონევროლოგიური გამოკვლევა (თერაპიული, ნევროლოგიური, ოფთალმოლოგიური და ა.შ.).
თავის ტვინის კომპიუტერული ტომოგრაფიული გამოკვლევა
ჩატარდა ნევროლოგიის კვლევითი ინსტიტუტის კომპიუტერული ტომოგრაფიის ლაბორატორიაში CT-I0I0 (EMI, ინგლისი) და CPT-I000M (სსრკ) აპარატებზე. ამავე ლაბორატორიის თანამშრომლებმა ჩაატარეს ტვინის ტომოგრამების ანალიზი, გამოვლენილი ცვლილებების აღწერა და კვალიფიკაცია. ტომოგრამების შეფასების მეთოდოლოგია შედგებოდა „თავის ტვინის ნაჭრის დონის განსაზღვრისგან, კვლევის მოცემული სიბრტყის შესაბამისი ანატომიური წარმონაქმნების იდენტიფიკაციის საფუძველზე“, ტომოგრაფიული ფენომენების იდენტიფიცირება, რომლებიც გვაწვდიან ინფორმაციას ბუნების შესახებ. პათოლოგიური ცვლილებებიტვინი (N.V. Vereshchagin et al., 1986). ასეთი ფენომენები მოიცავს ტვინის მატერიის სიმკვრივის დაქვეითებას (ფოკალური და დიფუზური) და თავის ტვინის ცერებროსპინალური სითხის სივრცეების გაფართოებას, რაც, შესაბამისად, წინა ცერებროვასკულური ავარიის ტომოგრაფიული ნიშნებია და ტვინის მოცულობის შემცირება, ჰიდროცეფალია.
მიღებული კლინიკური და CT მონაცემები დამუშავდა EC-1011 კომპიუტერზე პროგრამის გამოყენებით შემუშავებული სსრკ სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის კლინიკური ფსიქიატრიის სრულიად რუსული სამეცნიერო კვლევითი ინსტიტუტის კლინიკური ფსიქიატრიის სამეცნიერო კვლევითი ინსტიტუტის მათემატიკური ანალიზის ლაბორატორიაში. პირსონის კრიტერიუმების მიხედვით.
გამოკვლეულ პაციენტებს შორის იყო 50-დან 85 წლამდე ასაკის 46 მამაკაცი და 15 ქალი. Საშუალო ასაკიიყო 66,85±1,3 წელი. 32 პაციენტი იყო 50-69 წლის, ხოლო 29 70 წლის და უფროსი ასაკის.
49 პაციენტში ცერებრალური ათეროსკლეროზი შერწყმული იყო არტერიულ ჰიპერტენზიასთან. IN ასაკობრივი ჯგუფიამ 70 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტებში არტერიული ჰიპერტენზია გამოვლინდა ნაკლებად ხშირად (18 დაკვირვება, 62,1%, ვიდრე 50-69 წლის ასაკობრივ ჯგუფში (31 დაკვირვება, 96,6%). არტერიულ ჰიპერტენზიასთან ერთად, სხვა სახის სომატური პათოლოგიაც 41 პაციენტი ( ქრონიკული ბრონქიტიპნევმოსკლეროზი, შაქრიანი დიაბეტიდა ა.შ.). სომატური პათოლოგიის სიხშირე გაიზარდა
პაციენტების ასაკის მატება. 50-69 წლის ასაკში 46,9%-ს შეადგენდა, ხოლო 70 წელზე უფროსი ასაკის 89,7%-ს. ყველა პაციენტის ნევროლოგიურმა მდგომარეობამ გამოავლინა ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის ნიშნები და წინა ცერებრალური ჰემოდინამიკური დარღვევების ნარჩენი ეფექტები.
49 პაციენტში, დემენციის სიმპტომებთან ერთად, დაფიქსირდა სიმძიმის სხვადასხვა ხარისხი ფსიქოზური დარღვევებიეგზოგენურ-ორგანული და ენდოფორმული ტიპები.
ცერებრალური ათეროსკლეროზის კლინიკური გამოვლინების ხანგრძლივობა პაციენტების კვლევის დროს მერყეობდა 1 წლიდან 33 წლამდე. უფრო მეტიც, 41 პაციენტში მან მიაღწია 15 წელს, ხოლო 20 პაციენტში - 15 წელზე მეტი. დემენციის ხანგრძლივობა კვლევის დროს მერყეობდა 6 თვიდან 9 წლამდე. 49 პაციენტში დემენციის ხანგრძლივობამ მიაღწია 4 წელს, 12-ში - 4 წელზე მეტი.

კვლევის შედეგები

ათეროსკლეროზული დემენციის მახასიათებლების კლინიკურმა და ფსიქოპათოლოგიურმა კვლევამ აჩვენა, რომ ყველა პაციენტში დამახასიათებელთან ერთად ორგანული დემენციაასევე გამოვლინდა დარღვევები (ინტელექტუალურ-მნესტიკური და ემოციურ-ნებაყოფლობითი და სხვ.) და ათეროსკლეროზული დემენციის სპეციფიკური ნიშნები. გამოვლინდა სამი კარდინალური ნიშანი, რომელიც განსაზღვრავს ათეროსკლეროზული დემენციის ნოზოლოგიურ სპეციფიკას - ასთენია, რიგიდულობა და პაციენტების მდგომარეობის რყევები.
ასთენია გამოიხატებოდა გონებრივი და ფიზიკური სისუსტით, დაღლილობით და თან ახლდა „სისხლძარღვთა“ ჩივილების სიმრავლე. რიგიდობას ახასიათებდა სხვადასხვა ხარისხით გამოხატული ფსიქომოტორული ტორპიდობა სიმტკიცე, სიბლანტე, სტერეოტიპები და ა.შ. დ. პაციენტების მდგომარეობის რყევები გამოიხატებოდა ქცევის, მეტყველებისა და აზროვნების დეზორგანიზაციის ეპიზოდებით, რომლებიც ზოგჯერ აღწევდა დაბნეულობის ხარისხს. ასეთი დარღვევების ხანგრძლივობიდან გამომდინარე გამოიყო მაკრო და მიკრო რხევები. აღნიშნულმა ნიშნებმა ათეროსკლეროზული დემენციის კლინიკურ გამოვლინებებს დამახასიათებელი სიმძიმე და დინამიკა მისცა.
ათეროსკლეროზული წარმოშობის დემენციის ტიპოლოგიური დიფერენციაცია გარკვეულ სირთულეებს იწვევს. ჩვენი დაკვირვების ანალიზმა აჩვენა, რომ დემენციის კლინიკური სახეობების იდენტიფიცირება ლაკუნარულობის საფუძველზე არასაკმარისია, რადგან ლაკუნარულობა ასახავს ათეროსკლეროზული დემენციის განვითარების მხოლოდ ერთ ეტაპს, რომელიც, როგორც ვითარდება, ხდება გლობალური. წინამდებარე კვლევაში სისტემატიკა ჩატარდა ორი პრინციპის საფუძველზე: სინდრომისა და სიმძიმის შეფასება. სისტემატიზაციის სინდრომოლოგიური პრინციპის საფუძველზე გამოვლინდა დემენციის 4 ტიპი.
ათეროსკლეროზული დემენციის ზოგად ორგანულ ტიპს (18 დაკვირვება, 29,5%) ახასიათებდა შედარებით მსუბუქად გამოხატული ინტელექტუალურ-მნესტიკური დაქვეითება, არაღრმა ემოციურ-ნებაყოფლობითი და პიროვნული დარღვევები. აღინიშნა უსაფრთხოება გარე ფორმებიქცევა, უნარები, ავადმყოფობის განცდა.
ტორპიდული ტიპის დემენცია (15 დაკვირვება, 24.6%) ხასიათდებოდა ფსიქომოტორული აქტივობის საგრძნობლად გამოხატული შენელებით შედარებით მსუბუქი ინტელექტუალურ-მნესტიკური დარღვევით. ტორპიდური ტიპის დემენციის თავისებურება იყო ემოციური დარღვევები, გამოიხატება ძალადობრივი ტირილის ხანმოკლე შეტევებით, იშვიათად სიცილით დეპრესიული განწყობის ფონზე.
ათეროსკლეროზული დემენციის ფსევდოპარალიტიკური ტიპი (12 დაკვირვება, 19,7%) გამოიხატებოდა კრიტიკის მკვეთრად გამოხატული შემცირებით, პიროვნების ცვლილებებით შედარებით ზედაპირული მენსტიკური დარღვევებით. ყურადღება მიიპყრო უდარდელი, თვითკმაყოფილი, ზოგჯერ ეიფორიული განწყობის ფონზე ანოსოგნოზიის, ცნობადობის, უტაქტიურობისა და ბრტყელი იუმორისადმი მიდრეკილების ფენომენებმა.
ამნისტიური ტიპი. ამნისტიური დემენცია იდენტიფიცირებული იყო, როგორც ათეროსკლეროზული დემენციის დამოუკიდებელი ტიპი, მიუხედავად იმისა, რომ მეხსიერების დარღვევები განვითარდა ნებისმიერი სხვა ტიპის დემენციის დროს. ამ შემთხვევებში, მეხსიერების დაქვეითება მკვეთრად დომინირებდა სხვა დარღვევებთან შედარებით, რომლებიც ქმნიან პაციენტების სტატუსს და მნიშვნელოვნად იყო გამოხატული მათ სიღრმეში. ამნისტიური სინდრომის სტრუქტურა შედგებოდა ფიქსაციის ამნეზიის, ამნისტიური დეზორიენტაციის, ქრონოლოგიური დათარიღების დარღვევების, რეტრო- და ანტეროგრადული ამნეზიის, ამნისტიური აფაზიის და ა.შ.
ამრიგად, თუ ტორპიდული, ფსევდოპარალიტიკური და ამნისტიური ტიპები დიფერენცირებული იყო დემენციის სტრუქტურაში რომელიმე ერთი ნიშნის აქცენტირების საფუძველზე, მაშინ ზოგადი ორგანული ტიპი ხასიათდებოდა გონებრივი აქტივობის სხვადასხვა ასპექტის შედარებით ერთგვაროვანი დაზიანებით.
სიმძიმის მიხედვით კლინიკური დარღვევებიგამოვლინდა დემენციის სიმძიმის ორი ხარისხი.
დემენციის სიმძიმის დონე I (31 დაკვირვება, 50.8%) მოიცავდა შემთხვევებს მეხსიერების ზომიერი შესუსტებით ბოლო დროს და მიმდინარე მოვლენები, თარიღები, სახელები, მაგრამ საკმარისი ორიენტირებით დროსა და ადგილას; კრიტიკისა და სპონტანურობის გამოუხატავი დაქვეითება, მრავალი უნარის შენარჩუნება, უმნიშვნელო ფენომენები ფსიქომოტორული ჩამორჩენა. დემენციის სიმძიმის დონე 11 (30 დაკვირვება, 49.2%) მოიცავდა შემთხვევებს მეხსიერების მძიმე დაქვეითებით, დროში და ზოგჯერ ადგილზე დეზორიენტირებით, კრიტიკის დაქვეითებით, სპონტანურობით, მრავალი უნარის დაკარგვით და ა.შ.
მთლიანობაში დაავადების დინამიკის შესწავლამ აჩვენა, რომ გამოკვლეულ პაციენტებში დემენციის ფორმირება მოხდა ცერებრალური ათეროსკლეროზის პროგრესირებადი განვითარების ფონზე. გამოვლინდა დაავადების მიმდინარეობის სამი ვარიანტი: არაინსულტი, ინსულტი და შერეული.
23 პაციენტში (37,8%) დაფიქსირდა დაავადების არაინსულტის ტიპი, რომელიც ახასიათებდა ფსევდონევრასთენიური აშლილობების ნელი მატებით, პიროვნების ორგანული ცვლილებების მკაფიო ნიშნების გამოვლენით, შემდეგ კი დემენციის განვითარებით. დაავადების, სისხლძარღვთა (ათეროსკლეროზული) პროცესის კლინიკური გამოვლინებების გამწვავებისა და შესუსტების პერიოდები.
ცერებრალური ათეროსკლეროზის ინსულტის ტიპი გამოვლინდა 14 პაციენტში (22.9%). ამ ტიპის კურსში დემენცია განვითარდა ნელ-ნელა მზარდი ფსიქოორგანული დარღვევების წინა პერიოდის გარეშე და სწრაფად ჩამოყალიბდა შემდეგ მწვავე დარღვევაცერებრალური მიმოქცევა.
დაავადების შერეული ტიპის კურსი დადგინდა 24 პაციენტში (39.3/0. ამ ტიპის კურსი მოიცავდა ცერებრალური ათეროსკლეროზის როგორც არაინსულტის, ისე ინსულტის ტიპის დამახასიათებელ ნიშნებს. დაავადებას ახასიათებდა ფსევდონეურასთენიური და ფსიქოორგანული დარღვევების თანდათანობითი მატება, რაც შეწყდა ცერებრალური მიმოქცევის კლინიკურად გამოხატული დარღვევები.
ამ კვლევაში განსაკუთრებული ყურადღება დაეთმო ზემოქმედების შესწავლას კლინიკური გამოვლინებებიდემენცია გამოწვეულია მრავალი ფაქტორით, როგორიცაა ასაკი და ჰიპერტენზია.
კლინიკური დაკვირვებების შედარებითი ასაკობრივი ანალიზი, ასევე მათი შესწავლა სისხლძარღვთა პროცესის ხასიათიდან გამომდინარე
აჩვენა, რომ ფორმირება გამოყოფილი კლინიკური ტიპებიდემენცია და მისი სიმძიმე დიდწილად ასახავს როგორც ზოგად ასაკობრივ ნიმუშებს, ასევე არსებობას ან არარსებობას არტერიული ჰიპერტენზია.
ათეროსკლეროზული დემენციის ამნისტიური ტიპი მნიშვნელოვნად იყო დაკავშირებული პაციენტების გვიან ასაკთან (70 წელი და მეტი). ის უფრო ხშირად ყალიბდებოდა ცერებრალური ათეროსკლეროზის ჰიპერტენზიულ ფორმებში. იმავდროულად, ფსევდოპარალიტიკური ტიპის დემენციის განვითარება დაფიქსირდა ძირითადად 50-69 წლის ასაკში არტერიული ჰიპერტენზიის არსებობისას. ტორპიდული ტიპის დემენცია, ისევე როგორც ფსევდოპარალიტიკური ტიპი, ყალიბდება 50-69 წლის ასაკში.<0,05), но, в отличие от последнего, он преобладал в случаях, где артериальная гипертония отсутствовала. Развитие общеорганического типа слабоумия наблюдалось одинаково часто и в пожилом, и в старческом возрасте, чаще в случаях без артериальной гипертонии.
გარდა ამისა, ჩვენმა კვლევამ გამოავლინა მრავალი ნიმუში, რომელიც დაკავშირებულია ასაკთან და სისხლძარღვთა პროცესის ბუნებასთან (არტერიული ჰიპერტენზიის არსებობა ან არარსებობა). კერძოდ, 50-69 წლის ასაკში და არტერიული ჰიპერტენზიის არსებობისას დომინირებდა ინსულტი და დაავადების შერეული ვარიანტები, რომლებიც ხასიათდებოდა მწვავე და ძალადობრივი მიმდინარეობით. ასაკის მატებასთან ერთად (70 წელი და მეტი) გამოვლინდა ტენდენცია კლინიკურად არაინსულტის ტიპის მიმართ. ამ შემთხვევებში დაავადება ნაკლებად მწვავე იყო, ინარჩუნებდა ცერებრალური ათეროსკლეროზისთვის დამახასიათებელ დინამიკას, რაც გამოიხატებოდა სისხლძარღვთა პროცესის აქტივობის გამწვავებისა და შესუსტების პერიოდებით.
ჩვენი ჯგუფის პაციენტების CT კვლევამ აჩვენა, რომ ათეროსკლეროზულ დემენციას ახასიათებს მთელი რიგი ტომოგრაფიული ნიშნები. ეს მოიცავს 1) ტვინის ნივთიერების სიმკვრივის დაქვეითებას, რომელიც გამოიხატება შემოხაზული კერების სახით და/ან თავის ტვინის სიმკვრივის დიფუზური დაქვეითებით და 2) თავის ტვინის ცერებროსპინალური სითხის სივრცეების გაფართოება. თავის ტვინის პარკუჭებისა და სუბარაქნოიდული სივრცეების ერთგვაროვანი, ადგილობრივი ან ასიმეტრიული გაფართოება.
ათეროსკლეროზული დემენციის ყველაზე მნიშვნელოვანი ტომოგრაფიული ნიშნებია დაბალი სიმკვრივის კერები და სიმკვრივის დიფუზური დაქვეითება, რაც წინა ცერებროვასკულური ავარიების შედეგია. ყველაზე ხშირად (51 დაკვირვება, 83,6%) გამოვლინდა დაბალი სიმკვრივის (ინფარქტის) კერები, რომლებიც უმეტეს შემთხვევაში (36 დაკვირვება, 70,6%) იყო მრავლობითი (2 და მეტი კერა). ისინი აღმოჩენილი იქნა ერთ ან ორივე მხარეს დაახლოებით ერთნაირი სიხშირით. პაციენტების უმრავლესობაში აღინიშნა უპირატესად მარცხენა ნახევარსფეროში დაბალი სიმკვრივის კერების ლოკალიზაცია (24 დაკვირვება, 47.1%), ხოლო 17 პაციენტში (33.3%) უპირატესად მარჯვენა ნახევარსფეროში; 10 შემთხვევაში (19.6%) ორივე მარცხენა და მარჯვენა ნახევარსფერო ერთნაირად ხშირად დაზარალდა. გარკვეულწილად უფრო ხშირად დაფიქსირდა იზოლირებული კორტიკალური დაზიანებები (26 დაკვირვება, 51.0%) დროებითი, პარიეტალური, შუბლის და ნაკლებად ხშირად კეფის წილები; 21 პაციენტში (41.2%) გამოვლინდა კომბინირებული კორტიკალურ-სუბკორტიკალური დაზიანება.
ათეროსკლეროზული დემენციის დროს გამოვლენილი კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი ტომოგრაფიული ფენომენი არის ტვინის სიმკვრივის დიფუზური დაქვეითება (ენცეფალოპათია). ეს ნიშანი დაფიქსირდა 24 პაციენტში (39.3%) თავის ტვინის ღრმა ნაწილებში გვერდითი პარკუჭების ირგვლივ და ცენტრალური ნახევაროვალური. ამ შემთხვევების უმრავლესობაში (17 დაკვირვება, 70.8%), სიმკვრივის ეს დიფუზური კლება შერწყმული იყო ცერებრალური ინფარქტით.
ათეროსკლეროზული დემენციის მქონე პაციენტთა უმრავლესობაში, გარდა ამისა, ხშირად გამოვლინდა ცერებროსპინალური სითხის სივრცეების ერთგვაროვანი გაფართოება. ეს დაფიქსირდა 53 პაციენტში (86.9%). ყველაზე ხშირად, ცერებროსპინალური სითხის სივრცეების პათოლოგია გამოიხატებოდა როგორც ცერებრალური ნახევარსფეროსა და პარკუჭების სუბარაქნოიდული სივრცეების ერთდროული გაფართოება (37 დაკვირვება, 69.8%). პარკუჭოვანი სისტემის და სუბარაქნოიდული სივრცეების მოცულობის ცალკეული ცვლილებები დაფიქსირდა ნაკლებად ხშირად (16 შემთხვევა, 30.2%).
საბოლოოდ, 23 პაციენტში (37,7%) ტომოგრამა გამოავლინა თავის ტვინის ნახევარსფეროების სუბარაქნოიდული სივრცეების ლოკალური ასიმეტრიული გაფართოება - უფრო ხშირად შუბლისა და დროებით, ნაკლებად ხშირად პარიეტალურ წილებში. პარკუჭოვანი სისტემის ლოკალური გაფართოება გამოიხატებოდა მხოლოდ გვერდითი პარკუჭების ცვლილებებით.
ამრიგად, ათეროსკლეროზული დემენციის მქონე პაციენტთა აბსოლუტურ უმრავლესობას (52 დაკვირვება, 85,3%) ახასიათებდა სხვადასხვა ტომოგრაფიული ნიშნების ერთობლიობა - თავის ტვინის ნივთიერების სიმკვრივის ცვლილებები და ცერებროსპინალური სითხის სივრცეების გაფართოება. თუმცა, ამავდროულად, არის შემთხვევებიც (8 დაკვირვება, 13.1%) ტვინის სტრუქტურების ცალკეული ცვლილებებით.
რაც შეეხება მორფოლოგიური (ტომოგრაფიული) ცვლილებების სპეციფიკას დემენციის სხვადასხვა ტიპებში, უნდა აღინიშნოს, რომ არ იქნა ნაპოვნი ცალკეული მორფოლოგიური ნიშნები, რომლებიც დამახასიათებელი იქნებოდა თითოეული ტიპის დემენციისთვის. თუმცა, გამოვლენილია მათი გარკვეული კომბინაცია, სასურველია თითოეული ტიპის დემენციისთვის.
დემენციის ზოგადი ორგანული ტიპის ტომოგრაფიულ სურათს ახასიათებდა დაბალი სიმკვრივის ცალმხრივი და ცალმხრივი კერების ჭარბი დომინირება, რომლებიც გავლენას ახდენენ მარცხენა ნახევარსფეროზე თავის ტვინის დროებით, პარიეტალურ და კეფის წილებში. დაახლოებით იგივე სიხშირით გამოვლინდა თავის ტვინის პარკუჭებისა და სუბარაქნოიდული სივრცის ადგილობრივი ასიმეტრიული გაფართოება.
ტორპიდული ტიპის დემენციის დროს აღინიშნა შემცირებული სიმკვრივის მრავლობითი, ორმხრივი კერების ჭარბობა. ასეთი დაზიანებები უფრო ხშირად გვხვდება მარცხენა მხარეს. გამოვლინდა სუბკორტიკალური უბნების დაზიანების შედარებით მაღალი სიხშირე, ხოლო კორტიკალური უბნებიდან, ძირითადად დროებით და პარიეტალურ წილებს. გავრცელებული აღმოჩენა იყო თავის ტვინის პარკუჭოვანი სისტემის ლოკალური ასიმეტრია.
ფსევდოპარალიტიკური ტიპის დემენციის ტომოგრაფიულ სურათს ახასიათებდა მრავლობითი, ორმხრივი კერების დომინირება შუბლის წილის ქერქში, ნაკლებად ხშირად დროებით და კეფის წილებში. ასევე გამოვლინდა ცერებრალური ნახევარსფეროების სუბარაქნოიდული სივრცეების ლოკალური ასიმეტრიული გაფართოება. ამრიგად, დემენციის ტორპიდულ და ფსევდოპარალიტიკურ ტიპებს ახასიათებდა დაბალი სიმკვრივის კერების შეღავათიანი ლოკალიზაცია თავის ტვინის გარკვეულ სტრუქტურებში.
ამნისტიური ტიპის ათეროსკლეროზული დემენციის მქონე პაციენტების ტომოგრამას ახასიათებდა დაბალი სიმკვრივის მრავლობითი, ორმხრივი კერების არსებობა, ლოკალიზებული უპირატესად მარჯვნივ, თავის ტვინის ნებისმიერი წილის ქერქსა და ქვექერქში. ხშირად გამოვლინდა პარკუჭოვანი სისტემის ლოკალური ასიმეტრიული ცვლილებები.
რაც შეეხება კლინიკურ და ტომოგრაფიულ კავშირებს დემენციის სიმძიმის მიხედვით, დადგინდა კორელაციები დემენციის სიმძიმესა და ტვინში პათოლოგიური ცვლილებების სიმძიმეს შორის. 1-ლი და მე-2 სიმძიმის დემენციის ტომოგრაფიული ნიშნების მიხედვით შედარებისას, დემენციის უფრო მძიმე ფორმებში გამოვლინდა შემთხვევების მნიშვნელოვანი ზრდა შემცირებული სიმკვრივის კერებით; დაფიქსირდა დაბალი სიმკვრივის კერების რაოდენობის გაზრდის ტენდენცია, ცერებრალური ნახევარსფეროების ორმხრივი დაზიანებების ზრდა და კერების უპირატესი ლოკალიზაცია მარჯვენა ნახევარსფეროში; კორტიკალური და სუბკორტიკალური სტრუქტურების ერთდროული დაზიანება; დაზიანებების უფრო ხშირი ლოკალიზაცია შუბლის წილებში; ტვინის სიმკვრივის დიფუზური ცვლილებების გაბატონებამდე.
ცერებრალური ათეროსკლეროზის კურსის ვარიანტების მიხედვით CT მონაცემების შესწავლამ აჩვენა, რომ კურსის ტიპებში განსხვავების მიუხედავად, ტომოგრაფიული სურათი ძირითადად იდენტური იყო.
დაბალი სიმკვრივის კერები გამოვლინდა დაახლოებით იგივე სიხშირით (78,6%, 87,05%, 83,3%), დაავადების მიმდინარეობის მიუხედავად. ეს მიუთითებდა იმაზე, რომ დაავადების არაინსულტის ტიპის მქონე პაციენტებსაც კი აღენიშნებოდათ ცერებრალური სისხლის მიმოქცევის დარღვევა, რაც, თუმცა, არ გამოვლინდა სისხლძარღვთა ეპიზოდებით, ე.ი. კლინიკურად „ჩუმად“ იყვნენ, მაგრამ იწვევდნენ ტვინის ფოკალურ და დიფუზურ პათოლოგიას. ამრიგად, დადგინდა, რომ ცერებრალური ათეროსკლეროზის დინამიკაში და ათეროსკლეროზული დემენციის ფორმირებაში, უმეტეს შემთხვევაში, გადამწყვეტი მნიშვნელობა აქვს ცერებრალური ინფარქტის გაჩენას.
კვლევაში განსაკუთრებული ყურადღება დაეთმო ათეროსკლეროზული დემენციის კლინიკურ გამოვლინებებში ზოგიერთი ნიმუშისა და ტენდენციის ამსახველი ტომოგრაფიული ნიშნების შესწავლას. CT მონაცემების ანალიზმა შედარებით ასაკობრივ ასპექტში აჩვენა, რომ 70 წლის და უფროსი ასაკის ასაკში აღინიშნა ერთჯერადი, ცალმხრივი ცერებრალური ინფარქტის შემთხვევების გაზრდის ტენდენცია, უფრო ხშირად ლოკალიზებული მარცხენა მხარეს; ამ ასაკში, ტვინის სიმკვრივის დიფუზური ცვლილებები გამოვლინდა დაახლოებით 2-ჯერ ნაკლებად ხშირად. მიღებული მონაცემები მიუთითებს, რომ 50-69 წლის ასაკში დემენციის ფორმირება ხდება ტვინში მრავლობითი, უფრო გამოხატული დესტრუქციული ცვლილებებით. 70 წლის და უფროსი ასაკის ასაკში დემენცია ვითარდება დაბალი სიმკვრივის ცალკეული კერების არსებობის შემთხვევაშიც კი.
CT მონაცემებსა და სისხლძარღვთა პროცესის ბუნებას შორის კავშირის ანალიზმა არ გამოავლინა მნიშვნელოვანი განსხვავებები არტერიული ჰიპერტენზიის მქონე და მის გარეშე შემთხვევებს შორის. გამონაკლისი მხოლოდ რამდენიმე იყო
სიმკვრივის დიფუზური ცვლილებების უპირატესობა არტერიული ჰიპერტენზიის შემთხვევაში.
ნაშრომის სპეციალური ნაწილი დაეთმო ათეროსკლეროზული დემენციის მქონე პაციენტების მკურნალობას. ვინაიდან სისხლძარღვთა წარმოშობის დემენცია, როგორც წესი, ვითარდება გენერალიზებული ათეროსკლეროზის ფონზე მისი თანდაყოლილი ჰემოდინამიკური და სომატონევროლოგიური დარღვევებით, ასეთი პაციენტების მკურნალობა ჩატარდა კომპლექსურად 3 ძირითადი მიმართულებით. უპირველეს ყოვლისა, გამოიყენეს წამლების ჯგუფი, რომელიც გავლენას ახდენდა ცერებროვასკულური დარღვევების პათოგენეტიკურ მექანიზმებზე და დემენციის გამოვლინებებზე (მწვავე და გარდამავალი ცერებროვასკულური ავარიები, სისხლძარღვთა კრიზები, ვაზოსპაზმები, ემბოლია და ა.შ.), ე.ი. პათოგენეტიკური თერაპია ე.წ. ამასთან, კომპლექსური თერაპია მოიცავდა ზოგად ათეროსკლეროზთან და სხვა დაავადებებთან დაკავშირებით განვითარებული სხვადასხვა სომატონევროლოგიური გართულებების კომპენსირებასა და პროფილაქტიკას (ზოგადი სომატური თერაპია) საშუალებების გამოყენებას. და ბოლოს, გამოყენებული იქნა წამლები, რომლებიც გავლენას ახდენენ პროდუქტიულ ფსიქოზურ აშლილობებზე ათეროსკლეროზული დემენციის მქონე პაციენტებში (სინდრომოლოგიური თერაპია).
ამავდროულად, სისხლძარღვოვანი წარმოშობის დემენციის მქონე პაციენტების მკურნალობა დაკავშირებულია გართულებების მაღალ რისკთან, განსაკუთრებით ხანდაზმულ ასაკობრივ ჯგუფებში, რაც ბუნებრივია საჭიროებდა ფრთხილად მიდგომას მედიკამენტების შერჩევისას, დოზების შერჩევასა და ხანგრძლივობის განსაზღვრას. თერაპიის კურსი.
ნარკოტიკების გამოყენების ანალიზმა შესაძლებელი გახადა წამლების ძირითადი ჯგუფების იდენტიფიცირება და მათგან გამოვლენა, რომლებიც ყველაზე ეფექტურია ამ ჯგუფის პაციენტების სამკურნალოდ. ცერებროვასკულარულ აშლილობებზე და დემენციის გამოვლინებებზე ზემოქმედების მიზნით, ვაზოაქტიური და მეტაბოლური აგენტების გამოყენება ყველაზე ეფექტური აღმოჩნდა. ხშირად იყენებდნენ პირაცეტამს (1200).
მგ/დღეში), ამინალონი (500 მგ/დღეში), კავინტონი (15 მგ/დღეში), ტრენტალი (300 მგ/დღეში), ცინარიზინი (75 მგ/დღეში) და ა.შ. გამოყენებული წამლების საშუალო დოზები, როგორც წესი, იყო საშუალო და ხანდაზმული ასაკის ადამიანებისთვის მისაღები დოზების ფარგლებში. უმეტეს შემთხვევაში თერაპიის ხანგრძლივობა 1 თვემდე იყო. ზოგადი სომატური ეფექტის მქონე მედიკამენტების ჯგუფს მოიცავდა ანტიჰიპერტენზიული საშუალებები (ადელფანი, კლონიდინი), კორონარული პრეპარატები (ჩიმები, ნიტრონგი), ანალეფსიური საშუალებები (სულფოკამფოკაინი, კორდიამინი), გლიკოზიდები (იზოლანიდი, დიგოქსინი), ვიტამინები (B ჯგუფი) და ა.შ. დოზები. ამ პრეპარატებიდან და თერაპიის ხანგრძლივობა განისაზღვრებოდა ინდივიდუალურად და შედიოდა ლიტერატურაში რეკომენდებულ საზღვრებში გვიანი ასაკის ადამიანებისთვის. პროდუქტიული ფსიქოზური აშლილობების სამკურნალოდ გამოიყენებოდა სხვადასხვა ფსიქოტროპული პრეპარატები. ამ დარღვევების მკურნალობის თერაპიული ტაქტიკა განისაზღვრა წამყვანი სინდრომის ტიპის მიხედვით.
ეგზოგენურ-ორგანული სტრუქტურის ფსიქოზების მკურნალობა ძირითადად ტარდებოდა კარდიოტონური პრეპარატების კომბინაციით ტრანკვილიზატორებით (რადედორმი 5-10 მგ/დღეში, სედუქსენი 10 მგ/დღეში). თუ ეს უკანასკნელი არაეფექტური აღმოჩნდა, იყენებდნენ „რბილ“ ანტიფსიქოტიკას (ქლორპროტიქსენი 30-60 მგ/დღეში, პროპაზინი 50 მგ/დღეში). ჰემინევრინი (300-600 მგ ღამით) დადებითად მოქმედებდა ათეროსკლეროზული დაბნეულობის პირობებში.
ფსიქოზების მკურნალობის ტაქტიკა, რომლის კლინიკური სურათი განისაზღვრა ენდოფორმული სტრუქტურის დარღვევებით, განისაზღვრა სინდრომების სტრუქტურული თავისებურებებით. ამ ფსიქოზების სამკურნალოდ ძირითადად გამოიყენებოდა „მსუბუქი“ ანტიფსიქოტიკები (ტერალენი 10 მგ/დღეში, სონაპაქსი 20 მგ/დღეში), რომლებიც დადებითი ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში შეიცვალა უფრო ძლიერი ანტიფსიქოტიკებით (ეტაპერაზინი 5-8). მგ/დღეში.). თუ ჰალუცინაციურ-ბოდვითი ფსიქოზების სტრუქტურა შეიცავს დეპრესიულ აშლილობებს შფოთვა-ჰიპოქონდრიული
დარღვევები, გამოყენებული იყო ანტიდეპრესანტების მცირე დოზები (ამიტრიპტილინი 12,5 მგ/დღეში) ანტიფსიქოზურ საშუალებებთან კომბინაციაში (სონაპაქსი 20 მგ/დღეში, ეგლონილი 100 მგ/დღეში).
ურთულესი სტრუქტურის ფსიქოზების მკურნალობა ჩატარდა ეგზოგენურ-ორგანული და ენდოფორმული სინდრომების სინდრომული თავისებურებების გათვალისწინებით. გამოყენებული იყო ანტიფსიქოზური და სედატიური ეფექტის მქონე პრეპარატები (პროპაზინი 25-75 მგ/დღეში, ტერალენი 12,5 მგ/დღეში). ზოგჯერ ძლიერ ანტიფსიქოტიკას იყენებდნენ მცირე დოზებით (ჰალოპერიდოლი 1-2 მგ/დღეში).
ამრიგად, ათეროსკლეროზული დემენციის ფონზე პროდუქტიული ფსიქოზური აშლილობების მკურნალობის ჩვენი გამოცდილება შეიძლება ასე ჩამოყალიბდეს: I) კონკრეტული ფსიქოტროპული პრეპარატის არჩევანი უნდა განხორციელდეს მოქმედების სპექტრისა და ფსიქოტროპული აქტივობის სიმძიმის გათვალისწინებით. პრეპარატი, მისი ინდივიდუალური ტოლერანტობა და ასევე დამოკიდებულია ფსიქოზური აშლილობის სინდრომულ ტიპსა და სიმძიმეზე; 2) პროდუქტიული ფსიქოზური აშლილობების სამკურნალოდ მიზანშეწონილია უპირველეს ყოვლისა გამოიყენოთ "რბილი" ნეიროლეპტიკები და თიმოლეპტიკური საშუალებები მსუბუქი ფსიქოტროპული აქტივობით. მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ეს უკანასკნელი არაეფექტურია, უნდა იქნას გამოყენებული უფრო ძლიერი პრეპარატები; 3) მიზანშეწონილია ამ პრეპარატების გამოყენება მეტაბოლური (ნოოტროპული), გულ-სისხლძარღვთა და „ზოგადი აღდგენითი“ პრეპარატების ერთდროულ მიღებასთან, 4) პროდუქტიული ფსიქოზური აშლილობების მკურნალობა უნდა ჩატარდეს მინიმალური მისაღები დოზებით და მოკლე კურსებით. წამლების ოპტიმალური დოზების შერჩევა და მკურნალობის კურსის ხანგრძლივობა ტარდება წამლების ინდივიდუალური ტოლერანტობის საფუძველზე.
დასკვნები
1. ათეროსკლეროზული დემენციის მქონე 61 პაციენტის ყოვლისმომცველი კლინიკური და ტომოგრაფიული კვლევის საფუძველზე, დადგინდა ამ ტიპის კვლევის ეფექტურობა დიაგნოსტიკისთვის, კლინიკური და ფსიქოპათოლოგიური სისტემატიკისთვის და კლინიკური და მორფოლოგიური ურთიერთობების შესწავლისთვის, მათ შორის ათეროსკლეროზული დემენციის სხვადასხვა პარამეტრის ჩათვლით: სინდრომი. ცერებრალური ათეროსკლეროზის ტიპი, სიმძიმე, კურსი.
2. ათეროსკლეროზულ დემენციას ზოგადად ახასიათებს შემდეგი ტომოგრაფიული ნიშნები: ა) თავის ტვინის ნივთიერების სიმკვრივის დაქვეითება და ბ) მისი ცერებროსპინალური სითხის სივრცეების გაფართოება (ცერებრალური ნახევარსფეროების და ტვინის სუბარაქნოიდური სივრცეები და პარკუჭოვანი სისტემა). .
2.1. ტვინის ნივთიერების სიმკვრივის დაქვეითება ათეროსკლეროზული დემენციის ყველაზე პათოგნომიური ტომოგრაფიული ნიშანია. ყველაზე ხშირად იგი წარმოდგენილია დაბალი სიმკვრივის კერების სახით (დარტყმის მანიშნებელია), უმეტეს შემთხვევაში კერები მრავლობითი და ორმხრივია; ნაკლებად ხშირად, სიმკვრივის დაქვეითება წარმოდგენილია როგორც ტვინის სიმკვრივის დიფუზური დაქვეითება (ნეიროცირკულატორული ენცეფალოპათიაზე მიუთითებს), ხშირად გვერდითი პარკუჭების მიდამოში.
2.2. თავის ტვინის ცერებროსპინალური სითხის სივრცეების გაფართოება არის ათეროსკლეროზული დემენციის საერთო, მაგრამ არა სპეციფიკური ნიშანი. უმეტეს პაციენტებში ახასიათებს ცერებრალური ნახევარსფეროსა და პარკუჭოვანი სისტემის სუბარაქნოიდული სივრცეების ერთგვაროვანი გაფართოება, ნაკლებად ხშირად ამ სტრუქტურების ადგილობრივი ასიმეტრიული გაფართოება.
2.3. ათეროსკლეროზული დემენციის შემთხვევების უმეტესობას ახასიათებს ტომოგრამაზე კერების ერთდროული გამოვლენა.
შემცირებული სიმკვრივე და ზომიერად გამოხატული სიმეტრიული გაფართოება ცერებრალური ნახევარსფეროების სუბარაქნოიდული სივრცეებისა და პარკუჭოვანი სისტემის.
3. ათეროსკლეროზული დემენციის ძირითადი კლინიკური პარამეტრები, რომელიც აუცილებელია ტომოგრაფიულ მონაცემებთან შედარებისთვის, არის დემენციის სინდრომის ტიპი, მისი სიმძიმე, ასაკი და ცერებრალური სკლეროზული პროცესის მიმდინარეობა.
3.1. ათეროსკლეროზული დემენციის ძირითადი სინდრომული ვარიანტები, რომლებიც განსხვავდება ტომოგრაფიული მახასიათებლებით, არის ზოგადი ორგანული, ტორპიდული, ფსევდოპარალიტიკური და ამნისტიური ტიპები. ზოგადი ორგანული ტიპის ტომოგრაფიულ სურათს ახასიათებს დაბალი სიმკვრივის ცალმხრივი კერების ჭარბობა, ლოკალიზებული დროებით.
და თავის ტვინის პარიეტალური წილები, ასევე სუბარაქნოიდული სივრცეებისა და პარკუჭების ლოკალური ასიმეტრიული გაფართოება; ტორპიდულ ტიპში, მრავლობითი, ხშირად ორმხრივი, უპირატესად მარცხნივ, ჭარბობს დაზიანებები სუბკორტიკალური სტრუქტურების დაზიანების შედარებით მაღალი სიხშირით. ფსევდოპარალიტიკური ტიპის დემენციის დროს აღინიშნა თავის ტვინის შუბლის წილების ქერქის შედარებით ხშირი დაზიანება; დომინირებს დაბალი სიმკვრივის მრავლობითი, ორმხრივი კერები, ძირითადად მარცხნივ. ამნისტიური ტიპის დემენცია ხასიათდება მრავლობითი, ორმხრივი კერების არსებობით, ლოკალიზებული უპირატესად მარცხენა მხარეს, თავის ტვინის ნებისმიერ წილში.
3.2. კლინიკურმა და ტომოგრაფიულმა შედარებამ, დემენციის სიმძიმის მიხედვით, აჩვენა, რომ რაც უფრო მძიმეა დემენცია, მით უფრო ხშირი და მნიშვნელოვანი იქნება პათოლოგიური ცვლილებები თავის ტვინში (ცერებრალური ინფარქტის მნიშვნელოვანი ზრდა დემენციის უფრო მძიმე ფორმებში, მიდრეკილება მათი რაოდენობის ზრდა ორმხრივი მიმართულებით
ქერქისა და ქვექერქის დაზიანება, თავის ტვინის სიმკვრივის დიფუზური ცვლილებების უფრო ხშირი არსებობა).
3.3. ათეროსკლეროზული დემენციის კლინიკურმა და ტომოგრაფიულმა შედარებამ შედარებით ასაკობრივ ასპექტში გამოავლინა ტენდენცია, რომ ტომოგრაფიული სურათი იყოს დამოკიდებული პაციენტების ასაკზე: 50-69 წლის ასაკში თავის ტვინის ტომოგრაფიული სურათი ხასიათდება შედარებით ნაკლებად მძიმე ფორმით. სისხლძარღვოვან-დესტრუქციული ცვლილებები, ვიდრე 70 წლის და უფროსი ასაკის ასაკში.
3.4. ცერებრალური ათეროსკლეროზის მიმდინარეობის ტიპი არ არის მნიშვნელოვანი თავის ტვინის ტომოგრაფიული სურათისთვის. დაავადების მიმდინარეობის თითოეულ გამოვლენილ ტიპს - ინსულტს, არაინსულტს და შერეულს - ახასიათებს ტვინში მსგავსი პათოლოგიური ცვლილებები, რომლებიც დამახასიათებელია ზოგადად ათეროსკლეროზული დემენციისთვის, ანუ ცერებროსპინალური სითხის შემცირებული სიმკვრივისა და გაფართოების ორივე კერა. თანაბრად ხშირად გვხვდება ცერებრალური ნახევარსფეროების სივრცეები.
4. ამრიგად, თავის ტვინის CT მონაცემების გათვალისწინებით, ათეროსკლეროზული დემენციის განვითარება ყველაზე ხშირად დაკავშირებულია ცერებრალური ინფარქტის წარმოქმნასთან; თუმცა, ყველა შემთხვევა არ არის მრავლობითი (70.6%). ამიტომ, ტერმინი „მულტიინფარქტის დემენცია“ არ არის მიზანშეწონილი ჩაითვალოს სრულიად ტრადიციული ტერმინის „ათეროსკლეროზული დემენციის“ შემცვლელად.
5. ათეროსკლეროზული დემენციის მქონე პაციენტების სამკურნალოდ მნიშვნელოვანია ინტეგრირებული მიდგომა, რომელიც მიზნად ისახავს როგორც ცერებროვასკულური უკმარისობის, ფსიქოორგანული დარღვევების ნორმალიზებასა და კომპენსირებას, ასევე თანმხლები სომატონევროლოგიური და ფსიქოზური დარღვევების შემსუბუქებას.

დისერტაციის თემაზე გამოქვეყნებული ნამუშევრების სია

1. კომპიუტერული ტომოგრაფია ფსიქიატრიაში / უცხოური მიმოხილვა
ბოლო წლების კვლევები /. //ჟურნალი. ნეიროპათოლი. და ფსიქიატრი. - 1986. - T. 86, ტ.1. - გვ 132-135 (ა.ვ. მედვედევთან თანაავტორობით).
2. თავის ტვინის კომპიუტერული ტომოგრაფია ინსულტის შემდგომ ათეროსკლეროზულ დემენციაში // დაბერების ნეიროჰუმორული მექანიზმები: სიმპოზიუმის მასალები. - კიევი, 1986. - P. I40-I4I. (ა.ვ. მედვედევთან, ს.ბ. ვავილოვთან თანამშრომლობით).
3. ათეროსკლეროზული დემენცია (კლინიკური ტომოგრაფიის კვლევა) // სომხეთის ნეიროპათოლოგთა, ფსიქიატრთა და ნეიროქირურგთა მე-2 კონგრესის რეფერატები. - (მიღებულია გამოსაცემად), (A.V. Medvedev, S.B. Vavilov-თან თანამშრომლობით).
4. ათეროსკლეროზული დემენციის კლინიკური და ტომოგრაფიული კვლევა // ჟურნალი. ნეიროპათოლი. და ფსიქიატრი, (მიღებულია გამოსაცემად * 12, 1987 წ.).

- ტვინის ორგანული დაზიანებით გამოწვეული შეძენილი დემენცია. ეს შეიძლება იყოს ერთი დაავადების შედეგი ან იყოს პოლიეტიოლოგიური ხასიათის (სენილური ან ხანდაზმული დემენცია). ვითარდება სისხლძარღვთა დაავადებების, ალცჰეიმერის დაავადების, ტრავმების, თავის ტვინის სიმსივნეების, ალკოჰოლიზმის, ნარკომანიის, ცენტრალური ნერვული სისტემის ინფექციების და ზოგიერთი სხვა დაავადების დროს. შეინიშნება მუდმივი ინტელექტუალური დარღვევები, აფექტური აშლილობა და დაქვეითებული ნებაყოფლობითი თვისებები. დიაგნოზი დგინდება კლინიკური კრიტერიუმებისა და ინსტრუმენტული კვლევების საფუძველზე (ტვინის CT, MRI). მკურნალობა ტარდება დემენციის ეტიოლოგიური ფორმის გათვალისწინებით.

Ზოგადი ინფორმაცია

დემენცია არის უმაღლესი ნერვული აქტივობის მუდმივი დარღვევა, რომელსაც თან ახლავს შეძენილი ცოდნისა და უნარების დაკარგვა და სწავლის უნარის დაქვეითება. ამჟამად მსოფლიოში 35 მილიონზე მეტი ადამიანია დაავადებული დემენციით. დაავადების გავრცელება ასაკთან ერთად მატულობს. სტატისტიკის მიხედვით, მძიმე დემენცია ვლინდება 5-ში, მსუბუქი - 65 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანთა 16%-ში. ექიმები ვარაუდობენ, რომ პაციენტების რაოდენობა მომავალში გაიზრდება. ეს გამოწვეულია სიცოცხლის ხანგრძლივობის გაზრდით და სამედიცინო მომსახურების ხარისხის გაუმჯობესებით, რაც შესაძლებელს ხდის სიკვდილის პრევენციას თავის ტვინის მძიმე დაზიანებებისა და დაავადებების შემთხვევაშიც კი.

უმეტეს შემთხვევაში, შეძენილი დემენცია შეუქცევადია, ამიტომ ექიმების ყველაზე მნიშვნელოვანი ამოცანაა იმ დაავადებების დროული დიაგნოსტიკა და მკურნალობა, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს დემენცია, ასევე შეძენილი დემენციის მქონე პაციენტებში პათოლოგიური პროცესის სტაბილიზაცია. დემენციის მკურნალობას ახორციელებენ ფსიქიატრიის დარგის სპეციალისტები ნევროლოგებთან, კარდიოლოგებთან და სხვა სპეციალობის ექიმებთან თანამშრომლობით.

დემენციის მიზეზები

დემენცია ხდება მაშინ, როდესაც ტვინის ორგანული დაზიანებაა ტრავმის ან დაავადების შედეგად. ამჟამად, არსებობს 200-ზე მეტი პათოლოგიური მდგომარეობა, რომელსაც შეუძლია დემენციის განვითარების პროვოცირება. შეძენილი დემენციის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია ალცჰეიმერის დაავადება, რომელიც შეადგენს დემენციის შემთხვევების საერთო რაოდენობის 60-70%-ს. მეორე ადგილზეა (დაახლოებით 20%) ჰიპერტენზიით, ათეროსკლეროზით და სხვა მსგავსი დაავადებებით გამოწვეული სისხლძარღვთა დემენცია. ხანდაზმული დემენციით დაავადებულ პაციენტებში ხშირად ვლინდება რამდენიმე დაავადება, რომელიც იწვევს შეძენილი დემენციის პროვოცირებას.

ახალგაზრდა და საშუალო ასაკში დემენცია შეიძლება შეინიშნოს ალკოჰოლიზმით, ნარკომანიით, ტვინის ტრავმული დაზიანებით, კეთილთვისებიანი ან ავთვისებიანი ნეოპლაზმებით. ზოგიერთ პაციენტში შეძენილი დემენცია გამოვლენილია ინფექციური დაავადებების გამო: შიდსი, ნეიროსიფილისი, ქრონიკული მენინგიტი ან ვირუსული ენცეფალიტი. ზოგჯერ დემენცია ვითარდება შინაგანი ორგანოების მძიმე დაავადებებით, ენდოკრინული პათოლოგიით და აუტოიმუნური დაავადებებით.

დემენციის კლასიფიკაცია

ტვინის გარკვეული უბნების უპირატესი დაზიანების გათვალისწინებით, განასხვავებენ დემენციის ოთხ ტიპს:

• კორტიკალურიდემენცია. უპირატესად ზიანდება ცერებრალური ქერქი. იგი შეინიშნება ალკოჰოლიზმის, ალცჰეიმერის დაავადებისა და პიკის დაავადების (ფრონტოტემპორალური დემენცია) დროს.
• სუბკორტიკალურიდემენცია. სუბკორტიკალური სტრუქტურები განიცდიან. თან ახლავს ნევროლოგიური დარღვევები (კიდურების კანკალი, კუნთების სიმტკიცე, სიარულის დარღვევა და ა.შ.). გვხვდება პარკინსონის დაავადების, ჰანტინგტონის დაავადების და თეთრი ნივთიერების სისხლჩაქცევების დროს.
• კორტიკალურ-სუბკორტიკალურიდემენცია. ზიანდება როგორც ქერქი, ასევე სუბკორტიკალური სტრუქტურები. შეინიშნება სისხლძარღვთა პათოლოგიაში.
• მულტიფოკალურიდემენცია. ცენტრალური ნერვული სისტემის სხვადასხვა ნაწილში წარმოიქმნება ნეკროზისა და დეგენერაციის მრავალი უბანი. ნევროლოგიური დარღვევები ძალიან მრავალფეროვანია და დამოკიდებულია დაზიანების ლოკალიზაციაზე.

დაზიანების სიდიდიდან გამომდინარე, განასხვავებენ დემენციის ორ ფორმას: ტოტალურ და ლაკუნურს. ლაკუნარული დემენციის დროს იტანჯება სტრუქტურები, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან გარკვეული სახის ინტელექტუალურ საქმიანობაზე. კლინიკურ სურათში, როგორც წესი, წამყვან როლს თამაშობს მოკლევადიანი მეხსიერების დარღვევები. პაციენტებს ავიწყდებათ სად არიან, რის გაკეთებას აპირებდნენ, რაზე შეთანხმდნენ რამდენიმე წუთის წინ. შენარჩუნებულია საკუთარი მდგომარეობის კრიტიკა, სუსტად არის გამოხატული ემოციური და ნებაყოფლობითი დარღვევები. შეიძლება გამოვლინდეს ასთენიის ნიშნები: ცრემლდენა, ემოციური არასტაბილურობა. ლაკუნარული დემენცია შეინიშნება მრავალ დაავადებაში, მათ შორის ალცჰეიმერის დაავადების ადრეულ სტადიაზე.

ტოტალური დემენციის დროს ხდება პიროვნების თანდათანობითი დაშლა. მცირდება ინტელექტი, იკარგება სწავლის უნარი და იტანჯება ემოციურ-ნებაყოფლობითი სფერო. ინტერესთა წრე ვიწროვდება, სირცხვილი ქრება და წინანდელი მორალური და მორალური ნორმები უმნიშვნელო ხდება. ტოტალური დემენცია ვითარდება სივრცის დამპყრობელი წარმონაქმნებითა და სისხლის მიმოქცევის დარღვევით შუბლის წილებში.

ხანდაზმულებში დემენციის მაღალმა გავრცელებამ განაპირობა ასაკოვანი დემენციის კლასიფიკაციის შექმნა:

• ატროფიული (ალცჰეიმერის) ტიპი– პროვოცირებულია ტვინის ნეირონების პირველადი გადაგვარებით.
• სისხლძარღვთა ტიპი– ნერვული უჯრედების დაზიანება ხდება მეორადად, სისხლძარღვთა პათოლოგიის გამო ტვინში სისხლის მიწოდების დარღვევის გამო.
• შერეული ტიპი– შერეული დემენცია – არის ატროფიული და სისხლძარღვოვანი დემენციის ერთობლიობა.

დემენციის სიმპტომები

დემენციის კლინიკური გამოვლინებები განისაზღვრება შეძენილი დემენციის მიზეზითა და დაზიანებული უბნის ზომითა და მდებარეობით. სიმპტომების სიმძიმისა და პაციენტის სოციალურად ადაპტაციის უნარის გათვალისწინებით, განასხვავებენ დემენციის სამ სტადიას. მსუბუქი დემენციის დროს, პაციენტი რჩება კრიტიკულად იმის მიმართ, რაც ხდება და მისი მდგომარეობა. ის ინარჩუნებს თვითმომსახურების უნარს (შეიძლება რეცხოს, მოამზადოს, გაწმინდოს, რეცხოს ჭურჭელი).

ზომიერი დემენციის დროს, საკუთარი მდგომარეობის კრიტიკა ნაწილობრივ დაქვეითებულია. პაციენტთან ურთიერთობისას შესამჩნევია ინტელექტის აშკარა დაქვეითება. პაციენტს უჭირს თავის მოვლა, უჭირს საყოფაცხოვრებო ტექნიკისა და მექანიზმების გამოყენება: ვერ პასუხობს სატელეფონო ზარს, ვერ ხსნის ან ხურავს კარს. საჭიროა ზრუნვა და მეთვალყურეობა. მძიმე დემენციას თან ახლავს პიროვნების სრული კოლაფსი. პაციენტს არ შეუძლია ჩაცმა, დაბანა, ჭამა ან ტუალეტში წასვლა. საჭიროა მუდმივი მონიტორინგი.

დემენციის კლინიკური ვარიანტები

ალცჰეიმერის ტიპის დემენცია

ალცჰეიმერის დაავადება 1906 წელს აღწერა გერმანელმა ფსიქიატრმა ალოის ალცჰეიმერმა. 1977 წლამდე ამ დიაგნოზს სვამდნენ მხოლოდ დემენციის პრაეკოქსის დროს (45-65 წლის ასაკი), ხოლო როდესაც სიმპტომები 65 წლის შემდეგ იჩენდა თავს, ხანდაზმული დემენცია დაუსვეს. მაშინ გაირკვა, რომ დაავადების პათოგენეზი და კლინიკური გამოვლინებები ასაკის მიუხედავად ერთი და იგივეა. ამჟამად ალცჰეიმერის დაავადების დიაგნოზი სვამენ შეძენილი დემენციის პირველი კლინიკური ნიშნების გამოვლენის დროის მიუხედავად. რისკ ფაქტორებს მიეკუთვნება ასაკი, ამ დაავადებით დაავადებული ნათესავების არსებობა, ათეროსკლეროზი, ჰიპერტენზია, ჭარბი წონა, შაქრიანი დიაბეტი, დაბალი ფიზიკური აქტივობა, ქრონიკული ჰიპოქსია, ტვინის ტრავმული დაზიანება და გონებრივი აქტივობის ნაკლებობა მთელი ცხოვრების განმავლობაში. ქალები უფრო ხშირად ავადდებიან, ვიდრე მამაკაცები.

პირველი სიმპტომი არის მოკლევადიანი მეხსიერების გამოხატული დაქვეითება საკუთარი მდგომარეობის კრიტიკის შენარჩუნებისას. შემდგომში მეხსიერების დარღვევები უარესდება და შეიმჩნევა „დროში გადაადგილება“ - პაციენტს ჯერ ავიწყდება ბოლო მოვლენები, შემდეგ რაც მოხდა წარსულში. პაციენტი წყვეტს შვილების ამოცნობას, ცდება მათ დიდი ხნის გარდაცვლილ ნათესავებად, არ იცის რა გააკეთა ამ დილით, მაგრამ შეუძლია დეტალურად ისაუბროს ბავშვობის მოვლენებზე, თითქოს ისინი ცოტა ხნის წინ მოხდა. დაკარგული მეხსიერების ნაცვლად შეიძლება მოხდეს კონფაბულაციები. მცირდება საკუთარი მდგომარეობის კრიტიკა.

ალცჰეიმერის დაავადების მოწინავე სტადიაში კლინიკურ სურათს ავსებს ემოციური და ნებაყოფლობითი დარღვევები. პაციენტები ხდებიან ჩხუბი და ჩხუბი, ხშირად ავლენენ უკმაყოფილებას სხვისი სიტყვებითა და ქმედებებით და ღიზიანდებიან ყოველი წვრილმანით. შემდგომში შეიძლება მოხდეს ზიანის დელირიუმი. პაციენტები აცხადებენ, რომ ახლობლები განზრახ ტოვებენ მათ სახიფათო სიტუაციებში, უმატებენ საჭმელს შხამს, რათა მოწამლონ და დაიპყრონ ბინა, ამბობენ საზიზღარ რაღაცეებს ​​მათზე რეპუტაციის შელახვისა და საზოგადოების დაცვის გარეშე დარჩენის მიზნით და ა.შ. ოჯახის წევრები ჩართულნი არიან ბოდვით სისტემაში, მაგრამ ასევე მეზობლები, სოციალური მუშაკები და სხვა ადამიანები, რომლებიც ურთიერთობენ პაციენტებთან. ასევე შეიძლება გამოვლინდეს სხვა ქცევითი დარღვევები: მაწანწალა, თავშეუკავებლობა და განურჩევლობა საკვებსა და სექსში, უაზრო უწესრიგო ქმედებები (მაგალითად, ობიექტების ადგილიდან ადგილის გადატანა). მეტყველება გამარტივდება და ღარიბდება, ხდება პარაფაზია (სხვა სიტყვების გამოყენება დავიწყებულის ნაცვლად).

ალცჰეიმერის დაავადების ბოლო სტადიაზე ბოდვები და ქცევითი აშლილობები იშლება ინტელექტის გამოხატული დაქვეითების გამო. პაციენტები ხდებიან პასიური და არააქტიური. ქრება სითხისა და საკვების მიღების საჭიროება. მეტყველება თითქმის მთლიანად დაკარგულია. დაავადების გამწვავებასთან ერთად თანდათან იკარგება საკვების ღეჭვის და დამოუკიდებლად სიარულის უნარი. სრული უმწეობის გამო პაციენტები საჭიროებენ მუდმივ პროფესიონალურ ზრუნვას. სიკვდილი ხდება ტიპიური გართულებების (პნევმონია, წოლითი და ა.შ.) ან თანმხლები სომატური პათოლოგიის პროგრესირების შედეგად.

ალცჰეიმერის დაავადების დიაგნოზი კეთდება კლინიკური სიმპტომების საფუძველზე. მკურნალობა სიმპტომურია. ამჟამად არ არსებობს წამლები ან არანარკოტიკული საშუალებები, რომლებსაც შეუძლიათ ალცჰეიმერის დაავადების მქონე პაციენტების განკურნება. დემენცია სტაბილურად პროგრესირებს და მთავრდება ფსიქიკური ფუნქციების სრული კოლაფსით. დიაგნოზის შემდეგ სიცოცხლის საშუალო ხანგრძლივობა 7 წელზე ნაკლებია. რაც უფრო ადრე გამოჩნდება პირველი სიმპტომები, მით უფრო სწრაფად უარესდება დემენცია.

სისხლძარღვთა დემენცია

არსებობს სისხლძარღვთა დემენციის ორი ტიპი - ის, რომელიც წარმოიშვა ინსულტის შემდეგ და ის, რომელიც განვითარდა ტვინში სისხლის მიწოდების ქრონიკული უკმარისობის შედეგად. ინსულტის შემდგომ შეძენილი დემენციის დროს კლინიკურ სურათში, როგორც წესი, დომინირებს ფოკალური დარღვევები (მეტყველების დარღვევები, პარეზი და დამბლა). ნევროლოგიური დარღვევების ბუნება დამოკიდებულია სისხლდენის ლოკალიზაციასა და ზომაზე ან სისხლის მიწოდების დარღვევით, მკურნალობის ხარისხზე ინსულტის შემდეგ პირველ საათებში და სხვა ფაქტორებზე. სისხლის მიმოქცევის ქრონიკული დარღვევების დროს ჭარბობს დემენციის სიმპტომები, ნევროლოგიური სიმპტომები კი საკმაოდ ერთფეროვანი და ნაკლებად გამოხატულია.

Უფრო ხშირად სისხლძარღვთა დემენციაგვხვდება ათეროსკლეროზისა და ჰიპერტენზიის დროს, ნაკლებად ხშირად მძიმე შაქრიანი დიაბეტით და ზოგიერთი რევმატული დაავადებით, უფრო იშვიათად ემბოლიით და თრომბოზით ჩონჩხის დაზიანებების, სისხლის შედედების გაზრდის და პერიფერიული ვენების დაავადებების გამო. შეძენილი დემენციის განვითარების ალბათობა იზრდება გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებების, მოწევისა და ჭარბი წონის დროს.

დაავადების პირველი ნიშანი არის კონცენტრაციის გაძნელება, ყურადღების მიფანტვა, დაღლილობა, გონებრივი აქტივობის გარკვეული სიმკაცრე, დაგეგმვის სირთულე და ანალიზის უნარის დაქვეითება. მეხსიერების დარღვევები ნაკლებად მძიმეა, ვიდრე ალცჰეიმერის დაავადების დროს. შეინიშნება გარკვეული დავიწყება, მაგრამ როდესაც მას აძლევენ „ბიძგს“ წამყვანი კითხვის სახით ან სთავაზობენ პასუხების რამდენიმე ვარიანტს, პაციენტი ადვილად იხსენებს საჭირო ინფორმაციას. ბევრი პაციენტი ავლენს ემოციურ არასტაბილურობას, შესაძლებელია დაბალი გუნება-განწყობა, დეპრესია და სუბდეპრესია.

ნევროლოგიური დარღვევები მოიცავს დიზართრიას, დისფონიას, სიარულის ცვლილებებს (არევა, ნაბიჯის სიგრძის დაქვეითება, ძირების ზედაპირზე „წებება“), მოძრაობების შენელება, ჟესტებისა და სახის გამომეტყველების გაუარესება. დიაგნოზი ისმება კლინიკური სურათის, თავის ტვინის სისხლძარღვების ულტრაბგერითი და MRA და სხვა კვლევების საფუძველზე. ძირითადი პათოლოგიის სიმძიმის შესაფასებლად და პათოგენეტიკური თერაპიის რეჟიმის შედგენის მიზნით, პაციენტები კონსულტაციისთვის მიმართავენ შესაბამის სპეციალისტებს: თერაპევტს, ენდოკრინოლოგს, კარდიოლოგს, ფლბოლოგს. მკურნალობა არის სიმპტომური თერაპია, ძირითადი დაავადების თერაპია. დემენციის განვითარების სიჩქარე განისაზღვრება წამყვანი პათოლოგიის მახასიათებლებით.

ალკოჰოლური დემენცია

ალკოჰოლური დემენციის მიზეზი არის ალკოჰოლური სასმელების ხანგრძლივი (15 წელზე მეტი ან მეტი) ბოროტად გამოყენება. ტვინის უჯრედებზე ალკოჰოლის უშუალო დესტრუქციულ ზემოქმედებასთან ერთად, დემენციის განვითარება გამოწვეულია სხვადასხვა ორგანოებისა და სისტემების აქტივობის დარღვევით, მძიმე მეტაბოლური დარღვევებით და სისხლძარღვთა პათოლოგიით. ალკოჰოლური დემენცია ხასიათდება ტიპიური პიროვნული ცვლილებებით (უხეში, მორალური ფასეულობების დაკარგვა, სოციალური დეგრადაცია) გონებრივი შესაძლებლობების ტოტალურ დაქვეითებასთან ერთად (ყურადღების მიფანტვა, ანალიზის უნარის დაქვეითება, დაგეგმვა და აბსტრაქტული აზროვნება, მეხსიერების დარღვევა).

ალკოჰოლის სრული შეწყვეტისა და ალკოჰოლიზმის მკურნალობის შემდეგ შესაძლებელია ნაწილობრივი გამოჯანმრთელება, თუმცა ასეთი შემთხვევები ძალზე იშვიათია. ალკოჰოლური სასმელების მიმართ გამოხატული პათოლოგიური ლტოლვის, ნებისყოფის დაქვეითების და მოტივაციის ნაკლებობის გამო, პაციენტების უმრავლესობას არ შეუძლია შეწყვიტოს ეთანოლის შემცველი სითხეების მიღება. პროგნოზი არასახარბიელოა, სიკვდილის მიზეზი, როგორც წესი, ალკოჰოლის მოხმარებით გამოწვეული სომატური დაავადებებია. ხშირად ასეთი პაციენტები იღუპებიან კრიმინალური ინციდენტების ან უბედური შემთხვევების შედეგად.

დემენციის დიაგნოზი

დემენციის დიაგნოზი ისმება, თუ არსებობს ხუთი სავალდებულო ნიშანი. პირველი არის მეხსიერების დაქვეითება, რომელიც გამოვლინდება პაციენტთან საუბრის, სპეციალური კვლევისა და ნათესავებთან ინტერვიუს საფუძველზე. მეორე არის მინიმუმ ერთი სიმპტომი, რომელიც მიუთითებს ტვინის ორგანულ დაზიანებაზე. ეს სიმპტომები მოიცავს "სამი A" სინდრომს: აფაზია (მეტყველების დარღვევები), აპრაქსია (მიზანმიმართული მოქმედებების შესრულების უნარის დაკარგვა ელემენტარული მოტორული მოქმედებების შესრულების უნარის შენარჩუნებით), აგნოზია (აღქმის დარღვევები, სიტყვების ამოცნობის უნარის დაკარგვა). ადამიანები და საგნები შეხების, სმენისა და მხედველობის შენარჩუნებისას); საკუთარი მდგომარეობისა და გარემომცველი რეალობის კრიტიკის შემცირება; პიროვნების დარღვევები (არაგონივრული აგრესიულობა, უხეშობა, სირცხვილის ნაკლებობა).

დემენციის მესამე დიაგნოსტიკური ნიშანი არის ოჯახური და სოციალური ადაპტაციის დარღვევა. მეოთხე არის დელირიუმისთვის დამახასიათებელი სიმპტომების არარსებობა (ადგილსა და დროს ორიენტაციის დაკარგვა, ვიზუალური ჰალუცინაციები და ბოდვები). მეხუთე – ორგანული დეფექტის არსებობა, რომელიც დადასტურებულია ინსტრუმენტული კვლევებით (ტვინის CT და MRI). დემენციის დიაგნოზი ისმება მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ყველა ზემოთ ჩამოთვლილი სიმპტომი ვლინდება ექვსი თვის ან მეტი ხნის განმავლობაში.

დემენცია ყველაზე ხშირად უნდა განვასხვავოთ დეპრესიული ფსევდოდემენციისა და ვიტამინის დეფიციტის შედეგად გამოწვეული ფუნქციური ფსევდომენციისგან. თუ დეპრესიულ აშლილობაზე ეჭვობენ, ფსიქიატრი ითვალისწინებს აფექტური აშლილობის სიმძიმესა და ბუნებას, ყოველდღიური განწყობის ცვალებადობის არსებობას ან არარსებობას და „მტკივნეული უგრძნობლობის“ განცდას. ვიტამინის დეფიციტზე ეჭვის შემთხვევაში ექიმი იკვლევს სამედიცინო ისტორიას (არასწორი კვება, ნაწლავის მძიმე დაზიანება ხანგრძლივი დიარეით) და გამორიცხავს გარკვეული ვიტამინების დეფიციტისთვის დამახასიათებელ სიმპტომებს (ანემია ფოლიუმის მჟავას ნაკლებობის გამო, პოლინევრიტი თიამინის ნაკლებობის გამო, და ა.შ.).

დემენციის პროგნოზი

დემენციის პროგნოზი განისაზღვრება ძირითადი დაავადების მიხედვით. ტვინის ტრავმული დაზიანების ან სივრცის დაკავების პროცესების (ჰემატომების) შედეგად მიღებული შეძენილი დემენციის დროს პროცესი არ პროგრესირებს. ხშირად აღინიშნება სიმპტომების ნაწილობრივი, ნაკლებად ხშირად სრული შემცირება ტვინის კომპენსატორული შესაძლებლობების გამო. მწვავე პერიოდში ძალიან რთულია გამოჯანმრთელების ხარისხის პროგნოზირება; ფართო ზიანის შედეგი შეიძლება იყოს კარგი კომპენსაცია შრომისუნარიანობის შენარჩუნებით, ხოლო მცირე დაზიანების შედეგი შეიძლება იყოს მძიმე დემენცია, რასაც ინვალიდობამდე მივყავართ და პირიქით.

პროგრესირებადი დაავადებებით გამოწვეული დემენციის დროს, სიმპტომების მუდმივი გაუარესებაა. ექიმებს შეუძლიათ პროცესის შენელება მხოლოდ ძირითადი პათოლოგიის ადეკვატური მკურნალობით. ასეთ შემთხვევებში თერაპიის ძირითადი მიზნებია საკუთარი თავის მოვლის უნარებისა და ადაპტაციის შენარჩუნება, სიცოცხლის გახანგრძლივება, სათანადო მოვლის უზრუნველყოფა და დაავადების უსიამოვნო გამოვლინების აღმოფხვრა. სიკვდილი ხდება სასიცოცხლო ფუნქციების სერიოზული დარღვევის შედეგად, რომელიც დაკავშირებულია პაციენტის უძრაობასთან, მის უუნარობასთან ძირითადი თვითმოვლისა და საწოლში მიჯაჭვული პაციენტებისთვის დამახასიათებელი გართულებების განვითარებასთან.