თავის არეში სისხლის მიმოქცევის დარღვევა. ცერებრალური მიმოქცევის დარღვევა

თავის ტვინის ნორმალური ფუნქციონირებისთვის საჭიროა დიდი რაოდენობით სისხლი, რომელიც ჟანგბადის ბუნებრივი გადამტანია. ძირითადი არტერიების, ვენური და საუღლე ვენების დაზიანება, თრომბოზის, ემბოლიის, ანევრიზმების და ა.შ. იწვევს ჟანგბადის მძიმე დეფიციტს, ქსოვილის სიკვდილს და ორგანიზმისთვის გარკვეული სასიცოცხლო ფუნქციების დაკარგვას. თავის ტვინში სისხლის მიმოქცევის დარღვევა სერიოზული პათოლოგიაა, რომელიც საჭიროებს სასწრაფო მკურნალობას.

თავის ტვინში სისხლის მიწოდების თავისებურებები

ყველაზე უხეში შეფასებით, ადამიანის ტვინი შეიცავს დაახლოებით 25 მილიარდ ნერვულ უჯრედს. არსებობს მყარი და რბილი გარსი, ნაცრისფერი და თეთრი მატერია.

ტვინი შედგება ხუთი ძირითადი განყოფილებისგან: ტერმინალური, უკანა, შუალედური, შუა და წაგრძელებული, რომელთაგან თითოეული ასრულებს საკუთარ თავს. საჭირო ფუნქცია... თავის ტვინში სისხლის მიწოდების შეფერხება იწვევს განყოფილებების კოორდინირებული მუშაობის დარღვევას, ნერვული უჯრედების სიკვდილს. შედეგად, ტვინი კარგავს გარკვეულ ფუნქციებს.

თავის არეში ცუდი მიმოქცევის ნიშნები

თავდაპირველად, ცუდი ცირკულაციის სიმპტომები მცირე ან საერთოდ არ არის ინტენსივობის. მაგრამ როგორც დარღვევები ვითარდება, კლინიკური გამოვლინებებიუფრო აშკარა ხდება.

დაავადების სიმპტომები მოიცავს:

თუ ტვინში სისხლის მიმოქცევა დაქვეითებულია, ხდება ჟანგბადის შიმშილი, რაც იწვევს სიმპტომების ინტენსივობის თანდათანობით მატებას. თითოეული გამოვლინება შეიძლება მიუთითებდეს უამრავ სხვა დაავადებაზე და მოითხოვს იძულებითი მკურნალობანევროლოგთან.

თავის ტვინში სისხლის მიწოდების შეფერხების მიზეზები

სისხლის მიწოდების ანატომია რთულია. ჟანგბადი და სხვა საკვები ნივთიერებები ტრანსპორტირდება ოთხი არტერიით: ხერხემლისა და შიდა.

ნორმალური ფუნქციონირებისთვის ტვინს სჭირდება ორგანიზმში მოხვედრილი ჟანგბადის დაახლოებით 25-30%. მიწოდების სისტემა მოიცავს ადამიანის ორგანიზმში მთლიანი სისხლის მოცულობის დაახლოებით 15%-ს.

არასაკმარისი სისხლის მიმოქცევას აქვს სიმპტომები, რომლებიც მიუთითებს გარკვეული დარღვევების არსებობაზე.

პათოლოგიის განვითარების მიზეზებია:

როგორიც არ უნდა იყოს სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის მიზეზი, დარღვევების შედეგები აისახება არა მხოლოდ თავის ტვინის აქტივობაში, არამედ შინაგანი ორგანოების მუშაობაშიც. თერაპიის შედეგზე გავლენას ახდენს დადგენილი მიზეზის - კატალიზატორის სიზუსტე და დარღვევების დროული აღმოფხვრა.

რატომ არის საშიში თავის ტვინში სისხლის მიმოქცევის პრობლემები?

თავის ტვინში სისხლის მიმოქცევის მკვეთრი დარღვევა იწვევს სერიოზულ გართულებებს. თავდასხმის შედეგები შეიძლება იყოს:

• იშემიური ინსულტი - თან ახლავს გულისრევა და ღებინება. კეროვანი დაზიანებით, ეს გავლენას ახდენს ცალკეული შინაგანი ორგანოების მუშაობაზე. გავლენას ახდენს საავტომობილო და მეტყველების ფუნქციაზე.
• ჰემორაგიული ინსულტი - დარღვევების პროვოცირება ხდება ტვინის მიდამოში შესულ სისხლით. გაზრდილი წნევის შედეგად ტვინი შეკუმშულია, ხდება ქსოვილის ჩაყრა კეფის ხვრელში. თავის ტვინის სისხლძარღვებში სისხლის ნაკადის მაღალი სიჩქარე იწვევს პაციენტის მდგომარეობის სწრაფ გაუარესებას. სიკვდილიანობის რიცხვში ჰემორაგიული ინსულტი ლიდერობს.
• გარდამავალი იშემიური შეტევა დროებითი დაზიანებაა. სისხლის მიმოქცევის აღდგენა შესაძლებელია მედიკამენტების დახმარებით, რომლებიც აუმჯობესებენ ტვინის აქტივობას და ასტიმულირებენ სისხლის ფორმირებას.
  გარდამავალი შეტევა ხდება ძირითადად ხანდაზმულ პაციენტებში. შეტევას თან ახლავს დაქვეითებული ძრავა და ვიზუალური ფუნქცია, კიდურების დაბუჟება და დამბლა, ძილიანობა და სხვა სიმპტომები.

პერიფერიული სისხლის ნაკადის დაქვეითება ყველაზე ხშირად შეინიშნება პაციენტის ხანდაზმულ ასაკში და იწვევს თავის ტვინში სისხლის მიწოდების ქრონიკული უკმარისობის განვითარებას. შედეგად, პაციენტის გონებრივი აქტივობა თრგუნავს. დიაგნოზირებულია ინტელექტისა და შესაძლებლობების დაქვეითება. პათოლოგიას თან ახლავს ცნობიერების განადგურება, გაღიზიანება და ასევე უკიდურესად აგრესიული ქცევა.

ბავშვებში ცერებრალური სისხლის მიმოქცევის დარღვევა

ბავშვებისთვის, არტერიებში სისხლის ნაკადის მინიმალური მაჩვენებლები, რომლებიც საკმარისია ტვინის ნორმალური ფუნქციონირებისთვის, 50%-ით მეტია, ვიდრე მოზრდილებში. ყოველ 100 გრ. ტვინის ქსოვილს დაახლოებით 75 მლ სჭირდება. სისხლი წუთში.

ცერებრალური სისხლის ნაკადის მთლიანი ინდექსის ცვლილება 10%-ზე მეტი კრიტიკულია. ამ შემთხვევაში შეინიშნება ჟანგბადის და ნახშირორჟანგის დაძაბულობის ცვლილება, რაც იწვევს ტვინის აქტივობის სერიოზულ დარღვევას.

როგორც მოზრდილებში, ასევე ბავშვებში, რამდენიმე ძირითადი არტერია და ჭურჭელი ამარაგებს ტვინს სისხლით:

• შუა ცერებრალური არტერია სისხლს აწვდის ტვინის ღრმა ნაწილებს და თვალის კაკლებს. შიდა პასუხისმგებელია საშვილოსნოს ყელის რეგიონის, სკალპის და სახის კვებაზე.
• ცერებრალური უკანა არტერია სისხლს ამარაგებს კეფის წილებინახევარსფეროები. ამოცანას ეხმარება მცირე სისხლძარღვები, რომლებიც პირდაპირ იკვებება ტვინის ღრმა ნაწილებში: ნაცრისფერი და თეთრი მატერია.
• პერიფერიული ცირკულაცია - აკონტროლებს ვენური სისხლის შეგროვებას ნაცრისფერი და თეთრი ნივთიერების განყოფილებებიდან.

არსებითად, ცერებრალური სისხლის ნაკადი არის სპეციალური სისტემა სისხლის მიმოქცევისთვის და საკვები ნივთიერებებისა და ჟანგბადის ტვინის ქსოვილებში გადასატანად. სისტემა შეიცავს საძილე, ცერებრალური და ხერხემლის არტერიებს, ასევე საუღლე ვენებს და ჰემატოენცეფალურ ბარიერს. ცერებრალური არტერიების სისხლით მომარაგების უბნები ნაწილდება ისე, რომ უზრუნველყოს უხვი ჟანგბადი რბილი ქსოვილის თითოეულ უბანს.

სისტემის მუშაობაზე კონტროლი ხორციელდება რთული რეგულირების მექანიზმის წყალობით. ვინაიდან ტვინის ქსოვილი აგრძელებს განვითარებას ბავშვის დაბადების შემდეგ, მუდმივად ჩნდება ახალი სინაფსები და ნერვული კავშირები, ახალშობილში ტვინის სისხლის მიმოქცევის ნებისმიერი დარღვევა გავლენას ახდენს მის გონებრივ და ფიზიკურ განვითარებაზე. ჰიპოქსია სავსეა შემდგომ ასაკში გართულებებით.

მათემატიკური ამოცანის ან რაიმე სხვა გონებრივი დატვირთვის გადაჭრისას შეინიშნება ცერებრალური არტერიების მეშვეობით სისხლის ნაკადის სიჩქარის პარამეტრების მატება. ამრიგად, რეგულირების პროცესი გამოწვეულია მეტი გლუკოზისა და ჟანგბადის საჭიროების გამო.

რატომ აქვთ ახალშობილებს ტვინის სისხლის მიწოდების პრობლემები

იმ მრავალ მიზეზს შორის, რის გამოც ვითარდება თავის ტვინში სისხლის მიწოდების დარღვევა, შეიძლება განვასხვავოთ მხოლოდ ორი ძირითადი:

რა არის საშიში თავის არეში სისხლის მიწოდების დარღვეული ბავშვისთვის

ბავშვის ნორმალური განვითარებისთვის საჭიროა, რომ შემომავალი სისხლის მოცულობა ტვინის ქსოვილთან მიმართებაში 50%-ით მეტი იყოს, ვიდრე ზრდასრული. ნორმიდან გადახრები გონებრივ განვითარებაზე აისახება.

თერაპიის სირთულე იმაში მდგომარეობს იმაში, რომ მედიკამენტების დანიშვნისას, რომლებიც აუმჯობესებენ სისხლის მიმოქცევას თავის ტვინის სისხლძარღვებში, ექიმმა უნდა გაითვალისწინოს წამლების გავლენა ბავშვის ცხოვრების ჯერ კიდევ მყიფე სტრუქტურებზე: კუჭ-ნაწლავის ტრაქტზე, ნერვულ სისტემაზე. და ა.შ.

სისხლის მიწოდების ნაკლებობის შედეგია:

1. ყურადღების ცუდი კონცენტრაცია.
2. სწავლის პრობლემები.
3. სასაზღვრო ინტელექტუალური შეზღუდული შესაძლებლობები.
4. ჰიდროცეფალიის და ცერებრალური შეშუპების განვითარება.
5. ეპილეფსია.

ცერებრალური მიმოქცევა მკურნალობს სიცოცხლის პირველივე დღეებიდან. არსებობს სიკვდილის შესაძლებლობა. ჰიპოქსია უარყოფითად მოქმედებს ტვინისა და შინაგანი ორგანოების ფუნქციონალურ შესაძლებლობებზე.

როგორ შევამოწმოთ ტვინში სისხლის მიწოდება

ტვინის ქსოვილის არასაკმარისი სისხლის მიწოდება ეჭვმიტანილია ნევროლოგიური სიმპტომებისა და დარღვევების არსებობისას. დაზიანების ფაქტორების დასადგენად და საჭირო თერაპიის დასანიშნად, დამატებითი გამოკვლევა ტარდება სისხლის მიმოქცევის შესასწავლად ინსტრუმენტული მეთოდების გამოყენებით:

ნებისმიერი წამალი, ტაბლეტი, ინექციები და სხვა პრეპარატები ინიშნება მხოლოდ მას შემდეგ სრული გამოკვლევაპაციენტი და განსაზღვროს პრობლემა, რომელმაც გავლენა მოახდინა თავის ტვინის სისხლის მიწოდების გაუარესებაზე.

როგორ და როგორ გავაუმჯობესოთ ცერებრალური მიმოქცევა

შედეგების მიხედვით დიაგნოსტიკური კვლევაშერჩეულია მედიკამენტები, რომლებიც აუმჯობესებენ ცერებრალური მიმოქცევას. ვინაიდან დარღვევების მიზეზი ყველაზე მეტად სხვადასხვა ფაქტორები, ერთი პაციენტისთვის თერაპიის კურსი შეიძლება არ ემთხვეოდეს მეორე პაციენტისთვის დანიშნულ კურსს.

რა აუმჯობესებს სისხლის მიმოქცევას, რა წამლები

არ არსებობს წამალი, რომელიც აუმჯობესებს თავის ტვინში სისხლის მიმოქცევას, რომელსაც შეუძლია აღმოფხვრას დარღვევა. ნებისმიერი გადახრის შემთხვევაში ინიშნება თერაპიის კურსი, რომელიც მოიცავს შემდეგი ჯგუფების ერთ ან მეტ პრეპარატს:

ზოგიერთ წამალს აქვს სპეციალური დანიშნულება. ასე რომ, კორტექსინი, ინტრამუსკულური ინექციების სახით, რეკომენდებულია ორსულობის დროს და მშობიარობის შემდეგ გამოხატული ენცეფალოპათიის დროს. ემოქსიპინი გამოიყენება შინაგანი სისხლდენა... ხელმისაწვდომია ინტრავენური ინექციების სახით.

ახალი თაობის წამლები მუდმივად ჩნდება ნაკლები უარყოფითი გვერდითი ეფექტებით. მედიკამენტოზურ თერაპიას განსაზღვრავს მხოლოდ დამსწრე ექიმის მიერ. კატეგორიულად აკრძალულია თვითმკურნალობა!

როგორ გავაუმჯობესოთ სისხლის მიმოქცევა მედიკამენტების გარეშე

საწყის ეტაპზე შესაძლებელია ტვინში სისხლის მიწოდების გაუმჯობესება მედიკამენტების გარეშე. ადამიანის კეთილდღეობაზე ზემოქმედების რამდენიმე გზა არსებობს:

სასარგებლო იქნება თერაპიაში ჩართვა ვიტამინების E და C, რომლებიც აძლიერებენ სისხლის ნაკადს და ასევე ეწვიოთ დიეტოლოგს ეფექტური თერაპიული დიეტის შესარჩევად.

ხალხური საშუალებები ტვინში სისხლის მიწოდების გასაუმჯობესებლად

თავის ტვინის სისხლის მიმოქცევის დარღვევების ხალხური საშუალებებით მკურნალობა არ გამორიცხავს პროფესიული სამედიცინო დახმარების საჭიროებას. არატრადიციული მეთოდებითერაპიები კარგად ათავისუფლებს დარღვევების სიმპტომებს:

მწვანილი, რომელიც აუმჯობესებს სისხლის ნაკადს, შეიძლება გამოიწვიოს სისხლდენა. მცენარეული ნაყენების მიღებამდე რეკომენდებულია ექიმთან კონსულტაცია.

რესპირატორული ტანვარჯიში სისხლის მიმოქცევის გასაუმჯობესებლად

სავარჯიშოების ნაკრები მიზნად ისახავს სისხლის ჟანგბადით გამდიდრებას. სუნთქვის ვარჯიშების რამდენიმე სახეობა არსებობს.

როგორც ნებისმიერი ეფექტური საშუალება, ვარჯიში სათანადო ზედამხედველობისა და მომზადების გარეშე შეიძლება საშიში იყოს. პირველი გაკვეთილები უნდა ჩატარდეს ინსტრუქტორთან ერთად.

სუნთქვის ვარჯიშები წარმოდგენილია იოგასა და სხვა აღმოსავლურ ტანვარჯიშში. თანამემამულეებმა ეფექტური მეთოდებიც შეიმუშავეს. ასე რომ, სტრელცოვას მეთოდი იმსახურებს ცალკე აღნიშვნას, რომელიც საშუალებას გაძლევთ სწრაფად აღადგინოთ ტვინის დაკარგული ფუნქციები.

ვარჯიში და ტანვარჯიში

სავარჯიშო თერაპია პაციენტის კეთილდღეობის გასაუმჯობესებლად მიმართულია პრობლემის წყარო-კატალიზატორისკენ. გაკვეთილების დროს ნორმალიზდება წნევა და გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მუშაობა.

ოპტიმალური მორგება შემდეგი ტიპებიტანვარჯიში:

1. იოგა.
2. ციგონგი.
3. პილატესი.
4. აუზზე აქტივობა, ცურვა.

ვარჯიშების დანიშვნისას სიფრთხილეა საჭირო სისხლის შედედების, მაღალი წნევის არსებობისას.

დიეტა ცუდი ცერებრალური მიმოქცევით

ჩვენ ვართ რასაც ვჭამთ! თავად ცხოვრება ადასტურებს ამ განცხადების სიმართლეს. ადამიანის დიეტა, კვების ჩვევები უარყოფითად ან დადებითად მოქმედებს თავის ტვინში სისხლის მიწოდებაზე.

რომელი საკვები აუმჯობესებს სისხლის მიმოქცევას

საკვები, რომელიც აუმჯობესებს სისხლის რაოდენობას, მოიცავს:

1. ცხიმიანი თევზი.
2. ზღვის პროდუქტები.
3. Რძის პროდუქტები.
4. ბოსტნეული და ხილი, განსაკუთრებით მდიდარია რკინის ვიტამინებით.

დიეტა უნდა შეიცავდეს მცენარეული საშუალებებირომლებიც აუმჯობესებენ სისხლის მიმოქცევას: ზეთები (მზესუმზირის და ზეითუნის). სისხლის მიწოდების აღსადგენად ასევე აუცილებელია მცენარეული საკვები, თუთიის შემცველი საკვები.

საკვები, რომელიც საზიანოა ტვინის სისხლის მიწოდებისთვის

ზე ცუდი მიმოქცევასისხლის ნაკადის უნდა განადგურდეს მდიდარი და გაჯერებული ცხიმოვანი მჟავებიპროდუქტები.

აკრძალვა მოიცავს:

1. Შაქარი.
2. ტკბილეული და ფქვილის პროდუქტები.
3. შებოლილი და ცხიმიანი საკვები.
4. არომატები და სინთეზური სანელებლები.
5. გაზიანი და ალკოჰოლური სასმელები.

მავნე და სასარგებლო პროდუქტების სრული ჩამონათვალის მიღება შეგიძლიათ ნევროლოგისგან, რომელიც მკურნალობს ცერებრალური სისხლის მიწოდების დარღვევებს.

ალკოჰოლი და ცერებრალური მიმოქცევა

ალკოჰოლის ზომიერი დოზები დადებითად მოქმედებს თავის ტვინის სისხლით მომარაგებაზე სისხლძარღვების ბლოკირების თავიდან ასაცილებლად. ეს არის მცირე და ზომიერი ულუფები.

ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება ფატალურია ადამიანისთვის. ხანგრძლივი ბოროტად გამოყენებისას, ფატალური ჰემორაგიული ინსულტის განვითარების ალბათობა მაღალია.

ბოლო კვლევის მიხედვით, რომელიც გამოქვეყნდა Stroke: Journal of the American Heart Association-ში, ზომიერი მოხმარება აუმჯობესებს სისხლის ნაკადს, ხოლო გადაჭარბებული მოხმარება იწვევს ტვინის უჯრედების ატროფიას.

ქრონიკული აშლილობა ცერებრალური მიმოქცევა(HNMK) არის სისხლძარღვთა ეტიოლოგიის ქრონიკული პროგრესირებადი ტვინის დაზიანების სინდრომი, რომელიც ვითარდება განმეორებითი მწვავე ცერებროვასკულური ავარიების (კლინიკურად აშკარა ან ასიმპტომური) და/ან თავის ტვინის ქრონიკული ჰიპოპერფუზიის შედეგად.

რუსეთში, ექსპერტების უმეტესობა განიხილავს KhNMK-ს, როგორც ჰოლისტურ მდგომარეობას, ინდივიდის ხაზგასმის გარეშე კლინიკური სინდრომები... ეს შეხედულება ასევე აყალიბებს ჰოლისტიკური მიდგომას თერაპიის შერჩევისას. HNMK-ის დასანიშნად გამოიყენება სხვადასხვა დიაგნოზი: "ნელა პროგრესირებადი ცერებროვასკულური უკმარისობა", "დისცირკულაციური ენცეფალოპათია", "ცერებროვასკულური უკმარისობა", "სისხლძარღვთა ეტიოლოგიის ცერებრალური ქრონიკული დისფუნქცია", "ქრონიკული ცერებრალური იშემია" და ა.შ.

ევროპასა და ჩრდილოეთ ამერიკაში მიღებულია გარკვეული სიმპტომების ასოცირება რისკ-ფაქტორებთან და ხაზგასმულია სისხლძარღვთა ფაქტორის მავნე ზემოქმედების თავისებურებები ტვინის ფუნქციონირებაზე. ასეა ტერმინები „ზომიერი სისხლძარღვთა კოგნიტური გაუფასურება - CI“ (სისხლძარღვთა მსუბუქი კოგნიტური გაუფასურება), „ინსულტის შემდგომი დეპრესია“, „CI საძილე არტერიების სტენოზში“ (კოგნიტური გაუფასურება კაროტიდის სტენოზის მქონე პაციენტში) და ა.შ.

თან კლინიკური წერტილიორივე მიდგომა სწორია. მსოფლიო გამოცდილების და ეროვნული ტრადიციების განზოგადება გაზრდის თერაპიის ეფექტურობას. ყველა პაციენტი, რომელსაც აქვს ტვინის დაზიანება სისხლძარღვთა რისკ-ფაქტორების მოქმედებით, უნდა იყოს შეყვანილი HNMK ჯგუფში.

ეს არის პაციენტების ჯგუფი CCI-ის ჰეტეროგენული მიზეზებით: პაციენტები არტერიული ჰიპერტენზიით (AH), წინაგულების ფიბრილაციაგულის ქრონიკული უკმარისობა (CHF), ბრაქიოცეფალური არტერიების სტენოზი, იშემიური ინსულტის (IS) ან გარდამავალი იშემიური შეტევის (TIA) ან სისხლდენის მქონე პაციენტები, პაციენტები მეტაბოლური დარღვევებიდა მრავალჯერადი "ჩუმი" დარტყმა.

ცერებროვასკულური დაავადებების პათოგენეზის თანამედროვე კონცეფციები ავლენს ნერვული ქსოვილის მეტაბოლიზმის მთელ რიგ მახასიათებლებს რისკის ფაქტორების ფონზე და შეცვლილი პერფუზიის პირობებში. ეს განსაზღვრავს პაციენტის მართვის ტაქტიკას და გავლენას ახდენს წამლის თერაპიის არჩევანზე.

პირველ რიგში, ზრდა სისხლის წნევა(BP), კარდიოგენური ან არტერიული ემბოლია, ჰიპოპერფუზია ასოცირებული მცირე (მიკროანგიოპათია, ჰიალინოზი) ან დიდი (ათეროსკლეროზი, ფიბროკუნთოვანი დისპლაზია, პათოლოგიური ტორტუოზი) გემების დაზიანებასთან. ასევე, ცერებროვასკულური შემთხვევის პროგრესირების მიზეზი შეიძლება იყოს არტერიული წნევის მკვეთრი დაქვეითება, მაგალითად, აგრესიული ანტიჰიპერტენზიული თერაპიით.

მეორეც, ტვინის დაზიანების პროცესებს განვითარების ორი ვექტორი აქვს. ერთის მხრივ, დაზიანება შეიძლება გამოწვეული იყოს ცერებრალური პერფუზიის მწვავე ან ქრონიკული დარღვევით, მეორე მხრივ, სისხლძარღვთა დაზიანება იწვევს ტვინში დეგენერაციული პროცესების გააქტიურებას. დეგენერაცია ემყარება უჯრედების დაპროგრამებული სიკვდილის პროცესებს - აპოპტოზს და ასეთი აპოპტოზი პათოლოგიურია: ზიანდება არა მხოლოდ არასაკმარისი პერფუზიით დაავადებული ნეირონები, არამედ ჯანსაღი ნერვული უჯრედებიც.

დეგენერაცია ხშირად CN-ის მიზეზია. დეგენერაციული პროცესები ყოველთვის არ ვითარდება ცერებროვასკულური შემთხვევის დროს ან მის შემდეგ. ზოგიერთ შემთხვევაში, დეგენერაცია შეიძლება შეფერხდეს და გამოვლინდეს გამომწვევი ფაქტორის ზემოქმედებიდან ერთი თვის შემდეგ. ამ ფენომენების მიზეზი გაურკვეველი რჩება.

ცერებრალური იშემიის ჩართვა დეგენერაციული პროცესების გააქტიურებაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ მიდრეკილება ისეთი გავრცელებული დაავადებებისადმი, როგორიცაა ალცჰეიმერის დაავადება და პარკინსონის დაავადება. ძალიან ხშირად პროგრესირება სისხლძარღვთა დარღვევებიდა ტვინის დაქვეითებული პერფუზია ხდება ამ დაავადებების გამოვლენის გამომწვევი ფაქტორი.

მესამე, ცერებრალური მიმოქცევის დარღვევას თან ახლავს ტვინის ქსოვილის მაკროსკოპული ცვლილებები. ასეთი დაზიანების გამოვლინება შეიძლება იყოს კლინიკურად აშკარა ინსულტი ან TIA, ან „ჩუმი“ ინსულტი. მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია (MRI) საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ ცვლილებები ტვინში ასეთ პაციენტებში, თუმცა, მთავარი მეთოდია კლინიკური შეფასებაარსებული დარღვევები.

MRI-ს დროს CNI-ის მქონე პაციენტებში შეიძლება გამოვლინდეს შემდეგი სინდრომები, რომელთა ცოდნა შესაძლებელს ხდის ზოგიერთი ნევროლოგიური აშლილობის ობიექტივიზაციას:

• ტვინის მულტიფოკალური დაზიანება - ტვინის ღრმა ნაწილებში მრავალჯერადი ლაკუნარული ინფარქტის შედეგები;
• თავის ტვინის თეთრი ნივთიერების დიფუზური დაზიანება (ლეიკოენცეფალოპათია, ლეიკოარაიოზი);
• ჩანაცვლებითი ჰიდროცეფალია - ვირშოუ-რობინის სივრცის გაფართოება, თავის ტვინის პარკუჭების ზომის ზრდა, სუბარაქნოიდული სივრცე;
• ჰიპოკამპის ატროფია;
• ინსულტი სტრატეგიულ სფეროებში;
• მრავალჯერადი მიკროსისხლჩაქცევები.

მეოთხე, საბაზისო კვლევის თანამედროვე მონაცემები გვიჩვენებს CIU-ში ტვინის დაზიანების პათოგენეზის მანამდე უცნობ თავისებურებებს. ტვინს აქვს რეგენერაციისა და კომპენსაციის მაღალი პოტენციალი.

ფაქტორები, რომლებიც განსაზღვრავენ ტვინის დაზიანების ალბათობას:

• იშემიის ხანგრძლივობა - მოკლევადიანი იშემია სისხლის ნაკადის ადრეული სპონტანური აღდგენით ხელს უწყობს TIA ან "ჩუმ" ინსულტის განვითარებას და არა თავად ინსულტს;
• კომპენსაციის მექანიზმების აქტივობა - ბევრი ნევროლოგიური აშლილობა ადვილად ანაზღაურდება შენარჩუნებული ფუნქციების გამო;
• ცერებრალური სისხლის ნაკადის ავტორეგულაციის მექანიზმების აქტივობა საშუალებას გაძლევთ სწრაფად აღადგინოთ პერფუზია გირაოს სისხლის ნაკადის გახსნით;
• ნეიროპროტექტორული ფენოტიპი - ბევრი პათოლოგიური პირობებიშეუძლია ხელი შეუწყოს ენდოგენური თავდაცვის მექანიზმების გააქტიურებას (მაგალითად, შაქრიანი დიაბეტი - შაქრიანი დიაბეტი - მეტაბოლური წინასწარგანწყობის მაგალითია), რამაც შეიძლება გაზარდოს ტვინის ქსოვილის წინააღმდეგობა იშემიის მიმართ.

ამრიგად, თავის ტვინის ქსოვილის მეტაბოლიზმის თავისებურებები შესაძლებელს ხდის კომპენსირებას მრავალი, მათ შორის მძიმე, ცერებრალური პერფუზიის დარღვევების მქონე პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ სისხლძარღვთა რისკ-ფაქტორების ხანგრძლივი ისტორია. CI და ფოკალური სიმპტომები ყოველთვის არ შეესაბამება ტვინის მორფოლოგიური დაზიანების სიმძიმეს.

მრავალი რისკ-ფაქტორის არსებობა სულაც არ იწვევს ტვინის მნიშვნელოვან დაზიანებას. დაზიანების განვითარებაში დიდ როლს თამაშობს ნერვული ქსოვილის ენდოგენური დაცვის მექანიზმები, რომელთაგან ზოგიერთი თანდაყოლილი, ნაწილი კი შეძენილია.

HNMK-ის კლინიკური გამოვლინებები

როგორც აღინიშნა, CNMC არის ტვინის დაზიანების სინდრომი სხვადასხვა გულ-სისხლძარღვთა დარღვევების მქონე პაციენტებში, შერწყმული სისხლის ნაკადისა და დეგენერაციული პროცესების საერთო მახასიათებლებით. ეს შესაძლებელს ხდის ასეთ პაციენტებში განასხვავოთ სიმპტომების სამი ჯგუფი: CN სინდრომი; ემოციური (ემოციური) დარღვევები; ფოკალური ნევროლოგიური დარღვევები (კლინიკურად აშკარა ან "ჩუმ" ინსულტის შედეგები). ეს განცალკევება აუცილებელია პაციენტის მენეჯმენტისთვის.

აფექტური (ემოციური) დარღვევები

ემოციური დარღვევების განვითარება დაკავშირებულია თავის ტვინში მონოამინერგული ნეირონების სიკვდილთან, რომლებშიც მთავარ ნეიროტრანსმიტერებად მოქმედებენ სეროტონინი, ნორეპინეფრინი და დოფამინი. გამოთქმულია მოსაზრება, რომ მათი დეფიციტი ან დისბალანსი ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში იწვევს ემოციური დარღვევების გამოვლენას.

სეროტონინის, დოფამინისა და ნორეპინეფრინის დეფიციტთან დაკავშირებული აფექტური დარღვევების კლინიკური გამოვლინებები:

• სეროტონინის დეფიციტთან დაკავშირებული სიმპტომები: შფოთვა, პანიკის შეტევები, ტაქიკარდია, ოფლიანობა, ტაქიპნოე, ლორწოვანი გარსის სიმშრალე, საჭმლის მონელების დარღვევა, ტკივილი;
• დოფამინის დეფიციტთან ასოცირებული სიმპტომები: ანედონია, საჭმლის მონელების დარღვევა, აზროვნების სიგლუვისა და აზრიანობის დარღვევა;
• ნორეპინეფრინის დეფიციტთან დაკავშირებული სიმპტომები: დაღლილობა, ყურადღების დაქვეითება, კონცენტრაციის გაძნელება, შენელება აზროვნების პროცესები, მოტორული შეფერხება, ტკივილი.

ექიმს შეუძლია დააჯგუფოს პაციენტის ჩივილები მონოამინის დეფიციტის სიმპტომების ჯგუფში კუთვნილების მიხედვით და ამის საფუძველზე შეარჩიოს წამლის თერაპია... ამრიგად, მრავალი პრეპარატი, რომელიც მიეკუთვნება ნეიროპროტექტორული აგენტების ჯგუფს, გავლენას ახდენს მონოამინურ სისტემებზე და, ზოგიერთ სიტუაციაში, შეუძლია გავლენა მოახდინოს ემოციურ სფეროზე. თუმცა, ამ თემაზე მცირე კვლევაა.

ამრიგად, ყველა ჩივილის მიღმა იმალება ემოციური დარღვევები და დიაგნოზი: GABA ნეირონების, სეროტონინის ნეირონების, დოფამინის ნეირონების ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში აქტივობის დაქვეითების სინდრომი; გაზრდილი აქტივობის სინდრომი ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში და ავტონომიურ ნერვულ სისტემაში: ჰისტამინის ნეირონები, გლუტამატის ნეირონები, ნორეპინეფრინის ნეირონები, პ.

მონოამინერგული ნეირონების დაზიანება იწვევს სინდრომების სხვადასხვა ჯგუფების წარმოქმნას: დეპრესია, შფოთვა, ასთენია, აპათია, „ინტერო- და ექსტერორეცეპტორებიდან აღქმის ზღურბლის დაქვეითება“ და ა.შ. და ექსტერორეცეპტორები" სომატურ დაავადებებთან და პაციენტის ასაკობრივ მახასიათებლებთან ერთად ხელს უწყობს შემდეგი სინდრომების და ჩივილების წარმოქმნას: პოლიმიალგიური სინდრომი, კიდურების დაბუჟება, პალპიტაცია, ჰაერის ნაკლებობა, ხმაური თავის არეში, "ფრინავს წინ. თვალები“, გაღიზიანებული ნაწლავის სინდრომი და ა.შ.

ცერებროვასკულური დარღვევების მქონე პაციენტებში აფექტური დარღვევები განსხვავდება ცერებრალური სისხლის ნორმალური ნაკადის მქონე პაციენტებისგან:

• დეპრესიის სიმძიმე, როგორც წესი, არ აღწევს ძირითადი დეპრესიული ეპიზოდის ხარისხს DSM-IV კრიტერიუმების მიხედვით;
• დეპრესია ხშირად შერწყმულია შფოთვასთან;
• დაავადების ადრეულ სტადიაზე ჰიპოქონდრიისა და სომატური სიმპტომების (ძილის დარღვევა, მადის დარღვევა, თავის ტკივილი და ა.შ.) „ნიღბის“ ქვეშ იმალება ემოციური დარღვევები;
• წამყვანი სიმპტომებია ანედონია და ფსიქომოტორული ჩამორჩენა;
• არის კოგნიტური ჩივილების დიდი რაოდენობა (ყურადღების კონცენტრაციის დაქვეითება, აზროვნების შენელება);
• სიმძიმე დეპრესიის სიმპტომებიქრონიკული ცერებროვასკულური შემთხვევის დროს, ეს დამოკიდებულია დაავადების სტადიაზე და ნევროლოგიური დარღვევების სიმძიმეზე;
• ნეიროვიზუალიზაცია ავლენს დაზიანებას პირველ რიგში შუბლის წილების სუბკორტიკალურ ნაწილებზე. დეპრესიის სიმპტომების არსებობა და სიმძიმე დამოკიდებულია თავის ტვინის შუბლის წილების თეთრ ნივთიერებაში კეროვანი ცვლილებების სიმძიმეზე და ბაზალური განგლიების იშემიური დაზიანების ნეიროვიზუალიზაციის ნიშნებზე;
• არსებობს პარადოქსული რეაქცია წამლებზე;
• არის მაღალი პასუხი პლაცებოზე;
• დამახასიათებელია ანტიდეპრესანტების არასასურველი ეფექტების მაღალი სიხშირე (რეკომენდებულია მათი მცირე დოზებისა და შერჩევითი წამლების გამოყენება ხელსაყრელი ტოლერანტობის პროფილით);
• არის სომატური დაავადებების მიმიკა.

დეპრესია საჭიროებს სავალდებულო მკურნალობას, ვინაიდან ის არა მხოლოდ გავლენას ახდენს CIU-ით დაავადებული პაციენტების ცხოვრების ხარისხზე, არამედ არის ინსულტის რისკის ფაქტორიც. დეპრესიამ შეიძლება გამოიწვიოს კოგნიტური დაქვეითება და გაართულოს პაციენტთან კომუნიკაცია. ხანგრძლივი დეპრესია იწვევს დეგენერაციულ პროცესებს მეტაბოლიზმის გაუარესების სახით და სტრუქტურული ცვლილებებიტვინში.

გახანგრძლივებული დეპრესიისა და კოგნიტური დეფიციტის ფონზე შეიძლება დაირღვეს საკუთარი გრძნობების შეცნობისა და ჩივილების ჩამოყალიბების უნარი: კოენესთეზია (გაურკვეველი სრული ფიზიკური სტრესის განცდა) და ალექსიტიმია (პაციენტის უუნარობა ჩამოაყალიბოს თავისი ჩივილები). რაც არახელსაყრელი პროგნოზული ნიშანია.

დეპრესია CNI-ში მჭიდროდ არის დაკავშირებული CN-თან. პაციენტებმა იციან მზარდი ინტელექტუალური და მოძრაობის დარღვევები. ეს მნიშვნელოვანი წვლილი შეაქვს ფორმირებაში დეპრესიული დარღვევები(იმ პირობით, რომ დაავადების ადრეულ სტადიაზე კრიტიკის მკვეთრი შემცირება არ შეინიშნება).

აფექტური დარღვევები და CI შეიძლება გამოწვეული იყოს თავის ტვინის შუბლის უბნების დისფუნქციით. ამრიგად, ჩვეულებრივ, კავშირები დორსოლატერალურ შუბლის ქერქსა და ზოლიან კომპლექსს შორის მონაწილეობს პოზიტიური ემოციური განმტკიცების ფორმირებაში, როდესაც აქტივობის მიზანი მიიღწევა. ცერებრალური ქრონიკული იშემიის დროს გათიშვის ფენომენის შედეგად ხდება პოზიტიური განმტკიცების ნაკლებობა, რაც დეპრესიის განვითარების წინაპირობაა.

პაციენტების ემოციური მდგომარეობა ასევე შეიძლება გაუარესდეს ზრდის ჰორმონის პრეპარატებით თერაპიის შედეგად. დაფიქსირდა მედიკამენტებით გამოწვეული შფოთვისა და დეპრესიის შემთხვევები. ზოგიერთი სომატოტროპული პრეპარატი ხელს უწყობს შფოთვითი და დეპრესიული აშლილობის განვითარებას CNI-ის მქონე პაციენტებში: ანტიქოლინერგები, ბეტა-ბლოკატორები, გულის გლიკოზიდები, ბრონქოდილატორები (სალბუტამოლი, თეოფილინი), არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები და ა.შ.

კოგნიტური დაქვეითების თავისებურებები

CNI-ში ყველაზე გავრცელებული სინდრომი არის კოგნიტური (კოგნიტური) ფუნქციების დარღვევა. სისხლძარღვთა CN-ების ჯგუფში არის:

• ზომიერი KN;
• სისხლძარღვთა დემენცია;
• შერეული (სისხლძარღვოვან-დეგენერაციული) ტიპი - ალცჰეიმერის ტიპის KN-ის კომბინაცია ცერებროვასკულარულ დაავადებასთან.

CI-ს დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის პრობლემის აქტუალობა ეჭვგარეშეა, ის განსაკუთრებულ მნიშვნელობას იძენს ექიმებისთვის, რომლებსაც ყოველდღიურ კლინიკურ პრაქტიკაში უწევთ შეხვედრა გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიითა და კოგნიტური ფუნქციების დარღვევით დაავადებულთა ჰეტეროგენულ ჯგუფთან.

დადასტურებულია ჰოსპიტალიზაციის, ინვალიდობის და სიკვდილიანობის უფრო მაღალი სიხშირე CI-ის მქონე პაციენტებში ამ დარღვევების გარეშე პაციენტებთან შედარებით. ეს დიდწილად გამოწვეულია პაციენტების ამ ჯგუფში თანამშრომლობის შემცირებით და ძირითადი დაავადების სიმპტომების ადეკვატურად შეფასების უნარის დარღვევით.

CI ხშირად წინ უსწრებს სხვა ნევროლოგიური დარღვევების განვითარებას, როგორიცაა სიარულის დარღვევა, პირამიდული და ექსტრაპირამიდული მოძრაობის დარღვევები და ცერებრალური დარღვევები. ითვლება, რომ სისხლძარღვთა CI არის ინსულტის პროგნოზირებადი და სისხლძარღვთა დემენცია... ამრიგად, CI-ის ადრეული დიაგნოსტიკა, პრევენცია და ეფექტური თერაპია არის CI-ს მქონე პაციენტების მართვის მნიშვნელოვანი ასპექტი.

გულ-სისხლძარღვთა სისტემის სხვადასხვა დაავადებები, რომლებიც იწვევს ცერებრალური მიმოქცევის მწვავე დარღვევას ან ცერებრალური ქრონიკულ იშემიას, არის სისხლძარღვთა CI-ის მიზეზები. მათგან ყველაზე მნიშვნელოვანია ჰიპერტენზია, ცერებრალური არტერიების ათეროსკლეროზი, გულის დაავადება, შაქრიანი დიაბეტი. მეტი იშვიათი მიზეზებიშეიძლება იყოს ვასკულიტი, მემკვიდრეობითი პათოლოგია (მაგალითად, CADASIL სინდრომი), ხანდაზმული ამილოიდური ანგიოპათია.

ქრონიკული ცერებროვასკულური ავარიების დროს CD-ის პათოგენეზის კონცეფციები მუდმივად იხვეწება, მაგრამ მოსაზრება უცვლელი რჩება ათწლეულების განმავლობაში, რომ მათი განვითარება დაფუძნებულია გრძელვადიან პერსპექტივაზე. პათოლოგიური პროცესიმიმავალი მნიშვნელოვანი დარღვევათავის ტვინის სისხლის მიწოდება.

სისხლძარღვთა CN-ების კლინიკური და პათოგენეტიკური ვარიანტები აღწერილია V.V. ზახაროვი და ნ.ნ. ცხადია, ისინი საშუალებას გაძლევთ ნათლად გაიგოთ მათი განვითარების მექანიზმი და აირჩიოთ ის, რაც საჭიროა თითოეულში კლინიკური შემთხვევადიაგნოსტიკისა და მკურნალობის მიმართულება.

CN-სთვის არის შემდეგი ვარიანტები:

• ცერებრალური ერთჯერადი ინფარქტის გამო, რომელიც განვითარდა ეგრეთ წოდებული სტრატეგიული ზონების (თალამუსი, ზოლიანი, ჰიპოკამპი, პრეფრონტალური შუბლის ქერქის, პარიეტო-დროებით-კეფის შეერთების ზონა) დაზიანების შედეგად. CI წარმოიქმნება მწვავედ, შემდეგ კი მთლიანად ან ნაწილობრივ რეგრესირდება, როგორც ეს ხდება კეროვანი ნევროლოგიური სიმპტომების დროს ინსულტის დროს;
• CI თრომბოზული ან თრომბოემბოლიური ხასიათის განმეორებითი დიდი ფოკალური ცერებრალური ინფარქტის გამო. არსებობს ცერებრალური განმეორებით ინფარქტისა და სტაბილურობის ეპიზოდებთან დაკავშირებული დარღვევების ეტაპობრივი გაძლიერების მონაცვლეობა;
• სუბკორტიკალური სისხლძარღვთა CI ქრონიკული უკონტროლო ჰიპერტენზიის გამო, როდესაც მაღალი არტერიული წნევა იწვევს მცირე კალიბრის სისხლძარღვების ცვლილებებს, ძირითადად ცერებრალური ნახევარსფეროების ღრმა სტრუქტურებისა და ბაზალური განგლიების დაზიანებით პაციენტების ამ ჯგუფში მრავლობითი ლაკუნარული ინფარქტის და ლეიკოარაიოზის ზონების ფორმირებით. . აღინიშნება სიმპტომების სტაბილური პროგრესირება მათი გაძლიერების ეპიზოდებით;
• CI ჰემორაგიული ინსულტის გამო. ვლინდება სურათი, რომელიც ჰგავს განმეორებით ცერებრალური ინფარქტის სურათს.

სისხლძარღვთა CN-ის კლინიკური სურათი ჰეტეროგენულია. თუმცა, მათ სუბკორტიკალურ ვარიანტს აქვს დამახასიათებელი კლინიკური გამოვლინებები. თავის ტვინის ღრმა ნაწილების დამარცხება იწვევს შუბლის წილების და სუბკორტიკალური სტრუქტურების დისოციაციას და მეორადი შუბლის დისფუნქციის წარმოქმნას. ეს, უპირველეს ყოვლისა, ვლინდება ნეიროდინამიკური დარღვევებით (ინფორმაციის დამუშავების სიჩქარის დაქვეითება, ყურადღების გადართვის გაუარესება, სამუშაო მეხსიერების დაქვეითება), აღმასრულებელი ფუნქციების დაქვეითება.

შემცირება მოკლევადიანი მეხსიერებამეორადი ხასიათისაა და განპირობებულია ასეთ პაციენტებში არსებული ნეიროდინამიკური დარღვევებით. ხშირად ამ პაციენტებს აქვთ ემოციური ემოციური დარღვევებიდეპრესიისა და ემოციური ლაბილობის სახით.

სისხლძარღვთა CI-ის სხვა ვარიანტების კლინიკური მახასიათებლები განისაზღვრება როგორც მათი პათოგენეზით, ასევე პათოლოგიური ფოკუსის ლოკალიზაციით. მოკლევადიანი მეხსიერების გაუარესება ინფორმაციის დამახსოვრების პირველადი არაადეკვატურობის ნიშნებით იშვიათია ქრონიკული ცერებროვასკულარული შემთხვევის დროს. „ჰიპოკამპალური“ ტიპის მნესტიური აშლილობების განვითარება (მნიშვნელოვანი განსხვავებაა ინფორმაციის დაუყოვნებელ და დაგვიანებულ რეპროდუქციას შორის) პაციენტთა ამ ჯგუფში პროგნოზულად არახელსაყრელია დემენციის განვითარებასთან მიმართებაში. ამ შემთხვევაში შემდგომი დემენცია შერეულია (სისხლძარღვოვან-დეგენერაციული ბუნება).

ქრონიკული ცერებროვასკულური ავარიის მქონე პაციენტთა სხვადასხვა ჯგუფში კოგნიტური ფუნქციების და მათი დარღვევების საფუძვლიანი შესწავლა საშუალებას იძლევა განასხვავოს ამ დარღვევების თავისებურებები წამყვანი ეტიოლოგიური ფაქტორიდან გამომდინარე. ამრიგად, დადგინდა, რომ სისტოლური გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებს ახასიათებთ კოგნიტური დარღვევების ფრონტო-სუბკორტიკალური ტიპი (დისრეგულაციური ხასიათის CI) და მოკლევადიანი მეხსიერების დაქვეითების ნიშნები.

ფრონტო-სუბკორტიკალური ტიპის დარღვევები მოიცავს აღმასრულებელი ფუნქციების დარღვევას და ნეიროდინამიკურ ცვლილებებს: ინფორმაციის დამუშავების სიჩქარის შენელებას, ყურადღების გადართვის და სამუშაო მეხსიერების დარღვევას. ამავდროულად, CHF-ის სიმძიმის მატებამდე III ფუნქციონალურიკლასს თან ახლავს თავის ტვინის პარიეტტემპორალურ-კეფის რეგიონის დისფუნქციის ხარისხის მატება და ვიზუალურ-სივრცითი დარღვევები.

CI-ს მახასიათებლების ცოდნა CIU-ს მქონე პაციენტებში საშუალებას მისცემს არა მხოლოდ დადგინდეს მათი განვითარების მიზეზები, არამედ ჩამოაყალიბონ რეკომენდაციები ასეთი პაციენტებისთვის სკოლების ჩატარებისთვის. მაგალითად, ფრონტო-სუბკორტიკალური ტიპის CI-ის მქონე პაციენტებს უნდა ასწავლონ ქცევის ალგორითმები, როდესაც იცვლება ჯანმრთელობის მდგომარეობა, ხოლო პარიეტოტემპორალურ-კეფის რეგიონის დისფუნქციის მქონე პაციენტებისთვის სასურველია საჭირო ინფორმაციის მრავალჯერ გამეორება, ხოლო ვიზუალურად აღქმული ინფორმაცია უნდა იყოს რაც შეიძლება მარტივი დასამახსოვრებლად.

კლინიკურ სურათში სისხლძარღვოვანი ტიპის დემენციის შემთხვევაში, პროფესიული, ყოველდღიური, სოციალური ადაპტაციის ნიშნების გარდა, ვლინდება უხეში ქცევითი დარღვევები - გაღიზიანებადობა, კრიტიკის დაქვეითება, პათოლოგიური კვება და სექსუალური ქცევა (ჰიპერსექსუალობა, ბულიმია).

ფოკალური სიმპტომების თავისებურებები

ფოკალური სიმპტომები HNMK-ის განუყოფელი ნაწილია, ისინი ვლინდება დაავადების მოწინავე სტადიაში. ფოკალური სიმპტომები ასევე აუარესებს ცხოვრების ხარისხს და შეიძლება გამოიწვიოს ხშირი დაცემა.

ყველაზე ტიპიურამდე კეროვანი სიმპტომებისიარულის დარღვევა (შენელება, შებოჭილობა, აურიეთ, შეძრწუნება და მოძრაობის სივრცითი ორგანიზების სირთულეები). ასევე, ბევრ პაციენტს აქვს მსუბუქი ორმხრივი პირამიდული უკმარისობა და ფრონტალური სიმპტომები. ამრიგად, მოძრაობის დარღვევების ადრეული მარკერები CIU-ში არის სიარულის დაწყების დარღვევა, „გაყინვა“ და ნაბიჯის პათოლოგიური ასიმეტრია.

სიარულისა და პოზის დარღვევის მთავარი მიზეზი შეიძლება იყოს ამიოსტატიკური სინდრომი. პარკინსონიზმის განვითარებით მიზანშეწონილია დოფამინის რეცეპტორების აგონისტების (პირიბედილი) და ამანტადინის ჯგუფის წამლების დანიშვნა. ამ ანტიპარკინსონული პრეპარატების გამოყენებამ შეიძლება დადებითად იმოქმედოს პაციენტის სიარულის დროს, ასევე გააუმჯობესოს კოგნიტური ფუნქცია.

KhNMK-ის თანამედროვე თერაპია

უნივერსალური შექმნა შეუძლებელია წამალი, რომელიც შეიძლება გავლენა იქონიოს თავის ტვინის სისხლძარღვთა დამაზიანებელ ფაქტორებზე, CI, აფექტურ დარღვევებზე და ამავე დროს იყოს ნეიროპროტექტორული აგენტი. ამდენად, ყველა ხარისხობრივი კვლევა ჩატარდა ინდივიდუალური კლინიკური სიტუაციებისთვის: სისხლძარღვთა CI, დეპრესია ინსულტის დროს, ინსულტის პრევენცია და CI და ა.შ. ამიტომ არ შეიძლება ლაპარაკი CIU-ს სამკურნალო უნივერსალურ პრეპარატებზე.

CI თერაპიის მთავარი პრინციპი არის ინტეგრირებული მიდგომა, ვინაიდან აუცილებელია არა მხოლოდ სიმპტომებზე და ჩივილებზე გავლენის მოხდენა, არამედ გულ-სისხლძარღვთა რისკის შემცირებით CI და ემოციური დარღვევების პროგრესირების თავიდან აცილება.

CNMC თერაპიის მეორე პრინციპი არის პაციენტის ერთგულება მკურნალობაზე და უკუკავშირზე. თითოეულ პაციენტს უნდა ჰქონდეს დიალოგი ექიმთან და რეგულარულად დაიცვას მისი დანიშნულება, ექიმმა კი უნდა მოუსმინოს პაციენტის ჩივილებს და აუხსნას მედიკამენტების მიღების აუცილებლობას.

HNMC-ის კომპლექსური ეფექტური თერაპია უნდა მოიცავდეს:

• ინსულტის და ინსულტის მეორადი პრევენცია;
• CN მკურნალობა;
• დეპრესიისა და განწყობის სხვა დარღვევების მკურნალობა;
• ნეიროპროტექტორული თერაპია.

იშემიური ინსულტის მეორადი პრევენცია

ქრონიკული ცერებროვასკულური შემთხვევის დროს გამოიყენება ინსულტის მეორადი პრევენციის პრინციპები. მეორადი პრევენციის მიზანია ინსულტის, ტვინის დაზიანებისა და CI-ს პროგრესირების რისკის შემცირება. პრევენცია უნდა იყოს მიმართული არა მხოლოდ ინსულტის, არამედ მიოკარდიუმის ინფარქტის, TIA-ს და უეცარი გულის სიკვდილის პრევენციაზე. ასეთ პაციენტებში წინა პლანზე დგება კომორბიდობის პრობლემა და რამდენიმე წამლის შერწყმის აუცილებლობა.

მეორადი პრევენცია არის ძირითადი რგოლი ცერებროვასკულური ქრონიკული ავარიების მკურნალობაში. პირველ რიგში, ის საშუალებას გაძლევთ შეაჩეროთ ან შეანელოთ დაავადების პროგრესირება. მეორეც, მეორადი პროფილაქტიკის არარსებობა ხელს უშლის ეფექტურ თერაპიას CI, აფექტური დარღვევებისა და ნეიროპროტექციისთვის.

ამრიგად, ნაჩვენებია, რომ ნეიროპროტექციის ეფექტურობა მნიშვნელოვნად მცირდება პაციენტებში სტენოზით და ცერებრალური არტერიების ოკლუზიით. ეს ნიშნავს, რომ ცერებრალური სისხლის ადეკვატური ნაკადის და მეტაბოლიზმის უზრუნველსაყოფად, ეფექტურობა ნარკოტიკებიდაბალი იქნება.

CNMC-ის ძირითადი თერაპია მოიცავს რისკ-ფაქტორების მოდიფიკაციას, ანტიჰიპერტენზიულ, ლიპიდების შემამცირებელ და ანტითრომბოზულ თერაპიას.

ძირითადი თერაპიის წარმატებული შერჩევისთვის აუცილებელია ცერებროვასკულური შემთხვევის გამომწვევი ძირითადი დაავადების დადგენა. ეს განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია დაავადების საწყის ეტაპებზე, როდესაც ერთ-ერთი ფაქტორია ტვინის დაზიანების განვითარების მიზეზი. თუმცა, დაავადების მოწინავე სტადიაზე, ერთ-ერთმა ფაქტორმაც შეიძლება გაიმარჯვოს და გამოიწვიოს ყველა შესაბამისი სინდრომის პროგრესირება.

პაციენტმა უნდა ახსნას, რა პრეპარატებს უნიშნავენ მას და როგორია მათი მოქმედების მექანიზმი. უნდა აღინიშნოს, რომ ზოგიერთი წამლის ეფექტი დაუყოვნებლივ არ იგრძნობა, რადგან ის ვლინდება დეპრესიისა და CI-ს პროგრესირების შეკავებაში.

ანტითრომბოზული თერაპიის დანიშვნისას აუცილებელია პაციენტების ყურადღების ცალკე მიქცევა რეგულარული მედიკამენტების მნიშვნელობაზე. მედიკამენტების გამოტოვებამ შეიძლება გამოიწვიოს არაეფექტური თერაპია და ახალი ინსულტის განვითარება. „სამკურნალო არდადეგები“ და მედიკამენტების გამოტოვება ინსულტის დამოუკიდებელი რისკფაქტორია.

კოგნიტური დარღვევის მკურნალობა

სისხლძარღვთა და შერეული დემენციის სტადიაზე, სიმპტომატური მიზნებისთვის წარმატებით იქნა გამოყენებული ცენტრალური აცეტილქოლინესთერაზას ინჰიბიტორები (გალანტამინი, რივასტიგმინი, დონეპიზილი) და NMDA რეცეპტორების შექცევადი ბლოკატორი მემანტინი.

არ არსებობს ცალსახა რეკომენდაციები სისხლძარღვთა არადემენციური (მსუბუქი და ზომიერი) CI-ის სამკურნალოდ. შემოთავაზებულია სხვადასხვა თერაპიული მიდგომა. ჩვენი აზრით, წამლების გამოყენება გამართლებულია, სისხლძარღვთა CI-ს განვითარების საფუძვლად არსებული ნეიროქიმიური მექანიზმებიდან გამომდინარე.

ცნობილია, რომ აცეტილქოლინი კოგნიტური პროცესების ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი შუამავალია. ნაჩვენებია, რომ აცეტილქოლინერგული უკმარისობა დიდწილად კორელირებს CI-ის საერთო სიმძიმეს. აცეტილქოლინის როლი არის ყურადღების მდგრადობის უზრუნველყოფა, რაც აუცილებელია დასამახსოვრებლად ახალი ინფორმაცია... ამრიგად, აცეტილქოლინის დეფიციტი, რომლის მთავარი წყაროა შუბლის წილების მედიობაზალური ნაწილები (მათი სტრუქტურები დაპროექტებულია ტვინის ჰიპოკამპუსში და პარიეტტემპორალურ რეგიონებში), იწვევს ყურადღების გაფანტვას და ახალი ინფორმაციის ცუდად დამახსოვრებას.

შუამავალი დოფამინი (წარმოებული თავის ტვინის ღეროს ვენტრალურ ტექტუმში, რომლის სტრუქტურები დაპროექტებულია ლიმბურ სისტემაში და შუბლის წილების პრეფრონტალურ ქერქში) მნიშვნელოვან როლს ასრულებს შემეცნებითი პროცესების სიჩქარის უზრუნველსაყოფად, ყურადღების გადართვაში და აღმასრულებელი ფუნქციების განხორციელებაში. მისი დეფიციტი, პირველ რიგში, იწვევს ნეიროდინამიკურ დარღვევებს და აღმასრულებელი ფუნქციების დარღვევას. კოგნიტური ფუნქციების დარღვევის განვითარების ორივე მექანიზმი რეალიზებულია სისხლძარღვთა CI-ში.

დეპრესიისა და განწყობის სხვა დარღვევების მკურნალობა

დეპრესიის მკურნალობა HNMK-ში - სერიოზული პრობლემა, რომლის დეტალური აღწერა შეუძლებელია ამ სტატიის ფარგლებში. თუმცა გასათვალისწინებელია, რომ ფსიქოტროპული საშუალებების შერჩევისას უნდა იყოს გათვალისწინებული ნეიროტრანსმიტერების დეფიციტის მიზეზები და კლინიკური გამოვლინებები. წამლების შერჩევა უნდა ეფუძნებოდეს ტვინის დაზიანების ნეიროქიმიური პათოგენეზისა და წამლის მოქმედების თავისებურებებს.

ანტიდეპრესანტები გამოიყენება როგორც პირველადი წამალი. რთული სტრუქტურის სინდრომებში, მაგალითად, როდესაც დეპრესია შერწყმულია მძიმე შფოთვასთან, დამატებით გამოიყენება ანტიფსიქოტიკები და ტრანკვილიზატორები.

ქრონიკული ცერებროვასკულური შემთხვევის მქონე პაციენტებში მნიშვნელოვანია გვახსოვდეს თერაპიის უსაფრთხოება. ამიტომ არასასურველია ისეთი პრეპარატების გამოყენება, რომლებიც ზრდის სისტემური არტერიული წნევის დონეს, გავლენას ახდენს შარდვაზე და ამცირებს ეპილეფსიური აქტივობის ზღურბლს. ჩატარებისას კომპლექსური თერაპიააუცილებელია გავითვალისწინოთ სხვადასხვა წამლების ურთიერთქმედების პრობლემა.

ნეიროპროტექტორული თერაპია

ამ პრობლემისადმი მიძღვნილი კვლევების დიდი რაოდენობის მიუხედავად, ამჟამად ძალიან ცოტაა დადასტურებული ნეიროპროტექტორული მოქმედების მქონე წამლები, რომლებიც აჩვენა, რომ ეფექტურია დიდ კვლევებში. რუსეთში შეიქმნა განსაკუთრებული სიტუაცია, როდესაც ნეიროპროტექტორების ჯგუფს მიეკუთვნება მედიკამენტები ფართოდ გამოიყენება სხვადასხვა კლინიკური სინდრომებისთვის.

ამ წამლების უმეტესობა არ არის გამოცდილი კარგი კლინიკური პრაქტიკის მიხედვით. ბევრი ექიმი განსაზღვრავს ერთზე მეტ ნეიროპროტექტორულ აგენტს, თუმცა არ არსებობს კვლევები, რომლებიც ადასტურებენ მრავალი წამლის გამოყენებას. ძალიან ხშირად, ეს პრეპარატები ინიშნება საზიანოდ მეორადი პრევენცია... წამლების არაგონივრულმა და არასწორმა გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს პოლიფარმაცია და საშიშია ხანდაზმული პაციენტებისთვის. წონიანი და რაციონალური მიდგომანეიროპროტექტორული საშუალებების დანიშვნა შეიძლება ეფექტური იყოს როგორც ცერებრალური მიმოქცევის მწვავე დარღვევის, ასევე ქრონიკული ცერებროვასკულური შემთხვევის დროს.

ნეიროპროტექტორების მოქმედების თავისებურებაა მათი ზემოქმედების დამოკიდებულება ტვინის პერფუზიაზე. თუ ტვინის პერფუზია შემცირდა, პრეპარატი შეიძლება არ მოხვდეს იშემიურ ზონაში და არ ჰქონდეს ეფექტი. ამიტომ, CNMC-ის მკურნალობის უპირველესი ამოცანაა პერფუზიის დარღვევების მიზეზების იდენტიფიცირება და მათი აღმოფხვრა.

ნეიროპროტექტორული აგენტების მოქმედების მეორე მახასიათებელია ზემოქმედების დამოკიდებულება დამაზიანებელ ფაქტორზე. ეს პრეპარატები ყველაზე ეფექტურია დამაზიანებელი ფაქტორის მოქმედების დროს, ანუ კლინიკურ პრაქტიკაში უნდა მოხდეს რისკის სიტუაციების იდენტიფიცირება და ნეიროპროტექტორული საშუალებების დანიშვნა ზიანის შესამცირებლად.

ნეიროპროტექტორული ჯგუფის ერთ-ერთი ყველაზე შესწავლილი პრეპარატია ციტიკოლინი (ცერაქსონი), რომელიც მონაწილეობს უჯრედული, მათ შორის ნეირონული, მემბრანების სტრუქტურული ფოსფოლიპიდების სინთეზში, რაც უზრუნველყოფს ამ უკანასკნელის აღდგენას. გარდა ამისა, ციტიკოლინი, როგორც აცეტილქოლინის წინამორბედი, უზრუნველყოფს მის სინთეზს, ზრდის ქოლინერგული სისტემის აქტივობას, ასევე ახდენს დოფამინის და გლუტამატერგიული ნეიროტრანსმისიის მოდულირებას. პრეპარატი არ უშლის ხელს ენდოგენური ნეიროპროტექტორების მექანიზმებს.

ჩატარდა ციტიკოლინის მრავალი კლინიკური კვლევა ცერებროვასკულური ქრონიკული ავარიის მქონე პაციენტებში, მათ შორის ტესტები კარგი კლინიკური პრაქტიკის წესების მიხედვით სისხლძარღვთა CI-ზე მისი გავლენის შეფასებით. სხვადასხვა ხარისხითსიმძიმე - მსუბუქიდან მძიმემდე. ციტიკოლინი არის ერთადერთი პრეპარატი, რომელიც შეფასებულია როგორც პერსპექტიული აგენტი ევროპულ გაიდლაინებში იშემიური ინსულტის მწვავე პერიოდის სამკურნალოდ.

CNI-ს სამკურნალოდ და CN-ის პროფილაქტიკისთვის მიზანშეწონილია გამოიყენოთ Ceraxon პერორალური მიღების ხსნარის სახით, 2 მლ (200 მგ) 3-ჯერ დღეში. მუდმივი ნეიროპროტექტორული პასუხის ფორმირებისთვის თერაპიის კურსი უნდა იყოს მინიმუმ 1 თვე. პრეპარატის გამოყენება შესაძლებელია დიდი ხნის განმავლობაში, რამდენიმე თვის განმავლობაში.

ციტიკოლინს აქვს მასტიმულირებელი მოქმედება, ამიტომ სასურველია მისი შეყვანა არაუგვიანეს 18 საათისა.მწვავე პირობებში თერაპია უნდა დაიწყოს რაც შეიძლება ადრე, 0,5-1გ 2-ჯერ დღეში ინტრავენურად, 14 დღის განმავლობაში, შემდეგ 0,5- 1 გ ინტრამუსკულარულად 2-ჯერ დღეში. ამის შემდეგ შესაძლებელია გადართვა პერორალური მიღებანარკოტიკი. მაქსიმალური სადღეღამისო დოზა არ უნდა აღემატებოდეს 2 გ-ს.

ნეიროპროტექციის ეფექტურობა უფრო მაღალი იქნება, თუ მისი მიზნები მკაფიოდ არის განსაზღვრული. პირველ რიგში, მიზანშეწონილია გამოიყენოთ ნეიროპროტექტორები CI-ში მათი პროგრესირების შესაჩერებლად. ვ ამ შემთხვევაში CN-ის მიზეზი, როგორც ზემოთ აღინიშნა, შეიძლება იყოს სხვადასხვა სომატური ფაქტორები, მაგალითად, არტერიული წნევის ვარდნა, დეკომპენსაცია. თირკმლის უკმარისობაან CHF, ინფექცია და ა.შ. ამ ფაქტორებმა შეიძლება ხელი შეუშალოს ტვინის პერფუზიას. ეს იშემიური პროცესი შეიძლება გაგრძელდეს დიდი ხნის განმავლობაში და შემდგომში გამოიწვიოს დეგენერაცია.

ამიტომ, CI-ს პროგრესირებასთან ერთად საჭიროა ნეიროპროტექტორული თერაპიის გრძელვადიანი კურსები. სასურველია წამლების გამოყენება პერორალური ფორმით რამდენიმე კვირის ან თვის განმავლობაში. ასევე მიზანშეწონილია თერაპიის დასაწყისში დაინიშნოს ნეიროპროტექტორული პრეპარატის საინფუზიო კურსი 10-20 დღის განმავლობაში, რასაც მოჰყვება მისი ხანგრძლივი პერორალური მიღება.

მეორეც, ნეიროპროტექტორული საშუალებების გამოყენება მიზანშეწონილია ტვინის დაზიანების პროფილაქტიკისთვის ქრონიკული ცერებროვასკულური შემთხვევის მქონე პაციენტებში. ჩვენი ექსპერიმენტული კვლევები აჩვენებს, რომ პროფილაქტიკური ნეიროპროტექტორული აგენტები უფრო ეფექტურია. ვინაიდან ცერებრალური მიმოქცევა შეიძლება დაირღვეს რიგ კლინიკურ სიტუაციებში (წინაგულების ფიბრილაცია, პნევმონია, ჰიპერტენზიული კრიზისი, მიოკარდიუმის ინფარქტი, შაქრიანი დიაბეტის დეკომპენსაცია და ა.შ.), რეკომენდებულია ნეიროპროტექტორული საშუალებების პროფილაქტიკური გამოყენება სიმპტომების გამოვლენამდე.

მესამე, ნეიროპროტექტორული აგენტები უნდა იქნას გამოყენებული პაციენტებში ინსულტის თავიდან ასაცილებლად, რომლებსაც ოპერაცია უნდა ჩაუტარდეთ. ქირურგიული ჩარევა არის ინსულტის და პოსტოპერაციული CI-ის მნიშვნელოვანი რისკფაქტორი. ეს განსაკუთრებით ეხება CI-ს მქონე პაციენტებს, რომლებშიც CI-ის განვითარების ალბათობა უფრო მაღალია, ვიდრე ჯანმრთელ ადამიანებში.

პერიოპერაციული ინსულტის მაღალი რისკი გამოწვეულია ოპერაციის ეტაპებთან დაკავშირებული ჰიპოპერფუზიით. საძილე ათეროსკლეროზის ოპერაციის ერთ-ერთი ეტაპია საძილე არტერიის ოკლუზია რამდენიმე წუთის განმავლობაში, სტენტირებისა და ანგიოპლასტიკის დროს. ცერებრალური გემებიშეიძლება მოხდეს დიდი რაოდენობით არტერიოარტერიული ათერო- და თრომბოემბოლია.

გულის ოპერაციის დროს გულ-ფილტვის აპარატების გამოყენებით, საშუალო სისტემური არტერიული წნევა მცირდება 60-90 მმ Hg-მდე. ხელოვნება, ცერებრალური სისხლძარღვების სტენოზით ან ცერებრალური სისხლის ნაკადის ავტორეგულაციის დარღვევით, შეიძლება განვითარდეს თავის ტვინის დაზიანების ერთ-ერთი ფორმა.

ამრიგად, პაციენტებს, რომლებსაც უტარდებათ ოპერაცია, ემუქრებათ ტვინის იშემიური დაზიანების რისკი და შესაძლოა იყვნენ ნეიროპროტექტორული პროფილაქტიკის კანდიდატები. ნეიროპროტექტორული საშუალებების გამოყენებამ შეიძლება შეამციროს ოპერაციის შემდეგ გართულებების რაოდენობა.

მეოთხე, ნეიროპროტექტორული აგენტები შეიძლება გამოყენებულ იქნას ინსულტის თავიდან ასაცილებლად პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ მაღალი სისხლძარღვთა რისკი, ან TIA-ს თანდასწრებით ან ცერებრალური არტერიის სტენოზის თანდასწრებით. სანამ რუსეთში არსებობს კვოტების სისტემა, საძილე არტერიების სტენოზის მქონე პაციენტებს ოპერაციას რამდენიმე კვირა მოუწევთ ლოდინი. ამ პერიოდის განმავლობაში პაციენტს უნდა დაენიშნოს ნეიროპროტექტორული საშუალებები. TIA-ით და ათეროსკლეროზით დაავადებულ პაციენტებს შეიძლება ურჩიონ ნეიროპროტექტორული საშუალებების, როგორიცაა ცერაქსონი, თან ატარონ.

მეხუთე, ნეიროპროტექტორები შეიძლება დაინიშნოს რეაბილიტაციის დროს რეპარაციული პროცესების სტიმულირებისთვის და ფუნქციური სწრაფი აღდგენისთვის.

ამრიგად, HNMC არის ტვინის დაზიანების სინდრომი, რომელიც გამოწვეულია სისხლძარღვთა რისკ-ფაქტორებით, რომელშიც როგორც იშემიური დაზიანება, ასევე დეგენერაციული პროცესები მოქმედებს როგორც დაზიანება. HNMK-ის გამოვლინებებს შორის არის CI, აფექტური დარღვევები და ფოკალური სინდრომები, რომლებიც საჭიროებენ კომპლექსური მიდგომაპროფილაქტიკური, ფსიქოტროპული და ნეიროპროტექტორული თერაპიის შერჩევისას.

ამრიგად, CNMC სინდრომი არის კოლექტიური კონცეფცია და არ შეიძლება განიხილებოდეს როგორც ცალკეული ნოზოლოგიური ერთეული. საჭიროა CNI-ს შემდგომი კვლევები და გარკვეული სინდრომების იზოლაცია, რომლებიც დაკავშირებულია რისკ-ფაქტორებთან და კლინიკურ გამოვლინებებთან (მაგალითად, CN პაციენტებში ესენციური ჰიპერტენზიით, დეპრესიული სინდრომი პაციენტებში წინაგულების ფიბრილაცია და ა.შ.).

ყოველ ასეთ კლინიკურ სიტუაციაში უნდა იყოს შესწავლილი პათოგენეზი და ეფექტური თერაპიადა პრევენციის მეთოდები გამოვლენილი დარღვევების მექანიზმებზე დაყრდნობით. პირველი ნაბიჯები ამ მიმართულებით უკვე გადაიდგა, როგორც საზღვარგარეთ, ასევე რუსეთში.

შმონინი ა.ა., კრასნოვი ვ.ს., შმონინა ი.ა., მელნიკოვა ე.ვ.

ჩვეულებრივ უნდა განვასხვავოთ ცერებროვასკულური ავარიების საწყისი გამოვლინებები, როგორც CCI და DE (დისცირკულატორული ენცეფალოპათია) ადრეული სტადია - ტვინის მრავალფოკალური დაზიანება, გამოწვეული ქრონიკული უკმარისობასისხლის მიმოქცევა.

თავის მხრივ, გამოიყოფა DE-ს შემდეგი ფორმები:

• ათეროსკლეროზული;
• ჰიპერტონიული;
• ვენური;
• შერეული.

HNMC-ის მიზეზები და პათოგენეზი

როგორც წესი, ქრონიკული ცერებროვასკულური ავარია - შედეგები გულ-სისხლძარღვთა დაავადება... ჩვეულებრივ KhNMK ვითარდება ფონზე:

• ვეგეტატიურ-სისხლძარღვთა დისტონია;
• ათეროსკლეროზი, ჰიპერტენზია;
• დიაბეტი;
• სხვადასხვა ეტიოლოგიის გულის დაავადებები;
• ვასკულიტი;
• სისხლის დაავადებები, რომელსაც თან ახლავს მისი რეოლოგიური თვისებების დარღვევა.

ეს პათოლოგიები ცვლის ზოგად და ცერებრალური ჰემოდინამიკას და იწვევს ცერებრალური პერფუზიის შემცირებას (45-30 მლ/100 გ წუთში ნაკლები). CCI-ის პათოგენეზში ჩართული ყველაზე მნიშვნელოვანი ფაქტორები მოიცავს:

• ცვლილებები თავის სისხლძარღვების ექსტრა-, ქალასშიდა ნაწილებში;
• გირაოს მიმოქცევის შესაძლებლობების ნაკლებობა;
• სისხლის მიმოქცევის ავტორეგულაციის დარღვევა;
• რეოლოგიის დარღვევა.

სიმსუქნე, ფიზიკური უმოქმედობა, ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება და მოწევა მნიშვნელოვან როლს თამაშობს CNI-ის პროგრესირებაში.

ქრონიკული ცერებროვასკულური ავარიის სიმპტომები

CCI-ის ადრეულ სტადიაზე სურათს ახასიათებს პაციენტების ჩივილები სიმძიმის შეგრძნებაზე თავის არეში, მსუბუქი თავბრუსხვევა, სიარულისას არასტაბილურობა, ხმაური თავის არეში, სწრაფი დაღლილობა, ყურადღების და მეხსიერების დაქვეითება, ასევე ძილის დარღვევა. სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის საწყისი გამოვლინებები ჩნდება ფსიქოემოციური და/ან ფიზიკური გადატვირთვის შემდეგ, ალკოჰოლის მოხმარების ფონზე, არახელსაყრელ მეტეოროლოგიურ პირობებში. პაციენტებს აღენიშნებათ ვეგეტატიურ-სისხლძარღვთა და ემოციური ლაბილურობის ნიშნები, შესაძლებელია აზროვნების პროცესების გარკვეული შენელება და კონვერგენციის ნაკლებობა. სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის საწყისი გამოვლინებების პროგრესირება იწვევს შემდეგი ეტაპის - DE-ს წარმოქმნას.

მანიფესტაციების სიმძიმის მიხედვით გამოირჩევა ქრონიკული ცერებროვასკულური შემთხვევის სამი ეტაპი. I სტადიაზე სიმპტომები უმნიშვნელოა, პაციენტები ჩვეულებრივ რჩებიან ფუნქციონალური; II სტადიაზე სიმპტომები ზომიერად არის გამოხატული, ხოლო III სტადიაზე პაციენტები ინვალიდი ხდებიან.

ათეროსკლეროზული ენცეფალოპათიის დროს, ანუ DE-ით გამოწვეული სისხლძარღვების ათეროსკლეროზული დაზიანებით, რომლებიც უზრუნველყოფენ თავის ტვინში სისხლის მიწოდებას, I სტადიაზე აღინიშნება ყურადღების და მეხსიერების დაქვეითება, განსაკუთრებით მიმდინარე მოვლენებისთვის, ძნელია ახალი ინფორმაციის დამახსოვრება. პაციენტს უჭირს ერთი აქტივობიდან მეორეზე გადასვლა. ამავდროულად, მსუბუქი კოგნიტური დარღვევები, როგორც წესი, ანაზღაურდება შენარჩუნებული ყოველდღიური და პროფესიული უნარებით, ასევე ინტელექტუალური შესაძლებლობებით. ხშირად პაციენტები უჩივიან მომატებულ დაღლილობას და შესრულების დაქვეითებას, ხშირად აღინიშნება ემოციური ლაბილობა ფსიქო-ემოციური ფონის დაქვეითებით. დიფუზური, თავში ხმაური შეინიშნება. დამახასიათებელია პაციენტების ჩივილები სიარულის დროს არასტაბილურობის შესახებ. ნევროლოგიურ სტატუსში უმნიშვნელო დისემინირებული სიმპტომები ვლინდება ზომიერი ნიშნების სახით. ფსევდობულბარული სინდრომი, მყესების ჰიპერრეფლექსია და ანისორეფლექსია, ასევე პოსტურალური არასტაბილურობა.

II სტადიაზე კლინიკური გამოვლინებები პროგრესირებს, კოგნიტური უკმარისობა იზრდება, შრომისუნარიანობა მცირდება, პაციენტები ხდებიან მგრძნობიარე და გაღიზიანებული. აღინიშნება ინტერესების შევიწროება, მზარდი მეხსიერების დარღვევა. ხშირია თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა და არასტაბილურობა სიარულის დროს. ნევროლოგიურ სტატუსში გამოვლენილია ანიზორეფლექსია, ფსევდობულბარული სიმპტომები, ვესტიბულურ-ცერებრალური დარღვევები და სუბკორტიკალური სიმპტომები.

III სტადიაში აღინიშნება ნევროლოგიური გამოვლინების შემდგომი გამწვავება. პაციენტებს აღენიშნებათ მნიშვნელოვანი დიფუზური ნევროლოგიური სიმპტომები გაზრდის სახით პირამიდული უკმარისობაფსევდობულბარული დარღვევები, ცერებრალური და ექსტრაპირამიდული სიმპტომები და კონტროლის დარღვევები მენჯის ორგანოები... შესაძლებელია ეპილეფსიური კრუნჩხვები... III სტადიას ახასიათებს მძიმე დარღვევებიუმაღლესი ფსიქიკური ფუნქციები: მნიშვნელოვანი კოგნიტური დარღვევები დემენციამდე, სავარაუდოა აპატოაბულური სინდრომის განვითარება, გამოხატული ემოციური და პიროვნული ცვლილებები. მოგვიანებით ეტაპებზე პაციენტები კარგავენ თვითმოვლის უნარს. ათეროსკლეროზული ენცეფალოპათიისთვის დამახასიათებელია ძილიანობა ჭამის შემდეგ, ვინდშეიდის ტრიადა. III სტადიაზე ჰაკებუშის დაავადება ან ათეროსკლეროზის ფსევდოალცჰეიმერის ფორმა წარმოადგენს სიმპტომურ კომპლექსს, რომლის მთავარი გამოვლინებაა დემენცია. ამავდროულად, აღინიშნება მეხსიერების დაქვეითება, კონფაბულაციები, ინტერესთა დიაპაზონის მკვეთრად შევიწროება, არაკრიტიკულობა, მეტყველების დარღვევა, გნოზი და პრაქტიკა. გარდა ამისა, ათეროსკლეროზული ენცეფალოპათიის გვიან სტადიაში შესაძლებელია დემაჟ-ოპენჰაიმის სინდრომის ჩამოყალიბება, რომელიც ხასიათდება თანდათანობით განვითარებული ცენტრალური ტეტრაპარეზით.

ქრონიკული ჰიპერტენზიული ენცეფალოპათია არის DE-ს ფორმა, რომელიც გამოწვეულია არტერიული ჰიპერტენზიით. არტერიული ჰიპერტენზია იწვევს ტვინის ქსოვილის დიფუზურ დაზიანებას, დაავადება საკმაოდ სწრაფად პროგრესირებს არტერიული წნევის მნიშვნელოვანი რყევებით, განმეორებით. ჰიპერტონული კრიზები... დაავადება შეიძლება გამოვლინდეს საკმარისად ახალგაზრდა ასაკი, საშუალოდ 30-50 წლის. საწყის ეტაპებზე კლინიკური სურათიჰიპერტონული ენცეფალოპათია ხასიათდება საკმარისი დინამიურობით და სიმპტომების შექცევადობით. ახასიათებს ნევროზის მსგავსი სინდრომი, ხშირი თავის ტკივილი, ძირითადად კეფის ლოკალიზაცია, ხმაური თავის არეში. მომავალში შეიძლება გამოჩნდეს ორმხრივი პირამიდული უკმარისობის ნიშნები, აკინეტიკურ-ხისტი სინდრომის ელემენტები, ტრემორი, ემოციური და ნებაყოფლობითი დარღვევები, ყურადღების და მეხსიერების დაქვეითება და ფსიქიკური რეაქციების შენელება. პროგრესირებასთან ერთად წარმოიქმნება პიროვნული აშლილობა, ვიწროვდება ინტერესთა დიაპაზონი, ქვეითდება მეტყველების გაგება, მატულობს შფოთვა და აღინიშნება სისუსტე. პაციენტებს ახასიათებთ დეზინჰიბირება.

ჰიპერტენზიული ენცეფალოპათიის III სტადიაში პაციენტებში, როგორც წესი, ვითარდება მძიმე ათეროსკლეროზი, მდგომარეობას ახასიათებს ათეროსკლეროზული ენცეფალოპათიის დამახასიათებელი ნიშნები - განვითარებადი დემენცია. გაცილებით მოწინავე ეტაპზე პაციენტები კარგავენ თვითმოვლის უნარს, მენჯის ფუნქციების კონტროლს, შეიძლება გამოჩნდეს აპატო-აბულიური ან პარანოიდული სინდრომის ნიშნები.

ჰიპერტენზიული ენცეფალოპათიის ვარიანტი ტვინის ათეროსკლეროზულ დაზიანებასთან ერთად არის ბინსვანგერის ენცეფალოპათია (პროგრესული სისხლძარღვოვანი ლეიკოენცეფალოპათია). ის ჩვეულებრივ ვლინდება 50 წლის ასაკში და ახასიათებს მეხსიერების დაქვეითება, კოგნიტური დაქვეითება, მოტორული დაქვეითება ქრონიკული სუბკორტიკალური ცერებროვასკულარული შემთხვევის დროს. ზოგჯერ ხდება ეპილეფსიური კრუნჩხვები. როგორც წესი, ქრონიკული ცერებროვასკულური შემთხვევის დროს ენცეფალოპათია თანდათან ვითარდება, თუმცა შესაძლებელია ეტაპობრივი პროგრესირება, რომელიც დაკავშირებულია სისხლძარღვთა კრიზებთან, არტერიული წნევის რყევებთან და გულის დარღვევებთან.

ვენური DE განსხვავებულია ვენური შეშუპებათავის ქალაში, ქრონიკული ჰიპოქსია და ინტრაკრანიალური ჰიპერტენზია. ვენური DE უფრო ხშირად ვითარდება გულ-ფილტვის დაავადებების მქონე პაციენტებში, ასევე არტერიული ჰიპოტენზიით.

ქრონიკული ცერებროვასკულური შემთხვევის დიაგნოსტიკური პროცედურები მოიცავს ანამნეზის შეგროვებას სომატური პათოლოგიის შესახებ ინფორმაციის გათვალისწინებით (განსაკუთრებით გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები), პაციენტის ჩივილების ანალიზი, ნევროლოგიური, ნეიროფსიქოლოგიური გამოკვლევა. ინსტრუმენტული გამოკვლევავარაუდობს დოპლერის ულტრაბგერას (USDG), რეოენცეფალოგრაფიას, CT) ან MRI, ოფთალმოსკოპიას და ანგიოგრაფიას. როგორც წესი, აუცილებელია გულის გამოკვლევა (ელექტროკარდიოგრაფია - ეკგ, ექოკარდიოგრაფია), ასევე სისხლის რეოლოგიური თვისებების შესწავლა.

ქრონიკული ცერებროვასკულური შემთხვევის მკურნალობა

არტერიული ჰიპერტენზია არის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი რისკ-ფაქტორი CIU-სთვის, თუმცა ჰიპოტენზიის ეპიზოდები ასევე არასახარბიელოა DE-ს მქონე პაციენტებისთვის. კორექციის პროცესში მიზანშეწონილია არტერიული წნევის შენარჩუნება სტაბილურ დონეზე, ოდნავ აღემატება „ოპტიმალურ“ მაჩვენებლებს: 140-150 მმ Hg. აუცილებელია ცერებრალური მიმოქცევის ქრონიკული დარღვევისთვის მედიკამენტების შერჩევა, პაციენტის თავისებურებების, დანიშნულ მედიკამენტებზე მისი რეაქციის გათვალისწინებით. არტერიული ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ გამოიყენება ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორები - აგფ (კაპტოპრილი, პერინდოპრილი, ენალაპრილი, ენალაპრილატი), ანგიოტენზინ II რეცეპტორების ანტაგონისტები (კანდესარტანი, ეპროსარტანი), β-ბლოკატორები (კერძოდ, ატენისტოლოლი, ლაბეტოლოლ ცენტრალული α, მეტ. -ადრენერგული რეცეპტორები (კლონიდინი), კალციუმის არხის ნელი ბლოკატორები (ნიფედიპინი). დიურეზულები, როგორც ანტიჰიპერტენზიული თერაპია, გამოიყენება მხოლოდ ჩვენებების მიხედვით (მაგალითად, გულის უკმარისობა, სხვა ანტიჰიპერტენზიული საშუალებების არაეფექტურობა) სისხლის რეოლოგიის შესაძლო გაუარესების გამო.

პროგნოზი

ჩვეულებრივ, ქრონიკული ცერებროვასკულური ავარია ხასიათდება ნელა პროგრესირებადი კურსით, თუმცა შესაძლებელია ეტაპობრივი პროგრესირება (ჩვეულებრივ, სისხლძარღვთა კრიზისის შემდეგ). I სტადიაზე უმეტეს შემთხვევაში შენარჩუნებულია პაციენტების შრომისუნარიანობა და საყოფაცხოვრებო ადაპტაცია, II სტადიაზე შეიმჩნევა შრომისუნარიანობის უმნიშვნელო ან ზომიერი დაქვეითება, III სტადიაზე პაციენტები არიან ინვალიდები, ხშირად ვერ ახერხებენ თვითმომსახურებას.

სტატია მოამზადა და დაარედაქტირა: ქირურგი

ცერებრალური მიმოქცევის დარღვევები არის პათოლოგიების ფართო ჯგუფი (ასევე უწოდებენ NMC), რომელიც გავლენას ახდენს თავის ტვინის გემებზე (GM) და თან ახლავს ტვინის ქსოვილების ჰიპოქსია და იშემია, მეტაბოლური დარღვევების განვითარება და სპეციფიკური ნევროლოგიური სიმპტომები.

Ზე ამ მომენტშიცერებროვასკულური მწვავე და ქრონიკული ავარიები არის ინვალიდობის წამყვანი მიზეზი საშუალო ასაკის და ხანდაზმულ პაციენტებში, ასევე სიკვდილის ერთ-ერთი წამყვანი მიზეზი მსოფლიოში.

ამავდროულად, თუ არც ისე დიდი ხნის წინ ცერებრალური სისხლის მიმოქცევის დარღვევა ძირითადად 45 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტებს აღენიშნებოდა, ახლა ისინი დიაგნოზირებულია ოცი წლის ასაკშიც.

გენმოდიფიცირებული გემების და კისრის ათეროსკლეროზული დაზიანებები ასევე არის CMC-ის გამოჩენის წამყვანი მიზეზები. ახალგაზრდა პაციენტებში უფრო ხშირად აღინიშნება სისხლის ნაკადის დარღვევები, როგორიცაა ჰემორაგიული ინსულტი ან ასოცირებული ჰიპერტენზიულ კრიზთან.

Ცნობისთვის.ხანდაზმული პაციენტებისთვის ცერებრალური იშემიური სისხლდენის შემთხვევა უფრო დამახასიათებელია და მძიმე ქრონიკული ცერებროვასკულური ავარიის განვითარების რისკი ასევე იზრდება ასაკთან ერთად.

მნიშვნელოვნად ზრდის CCD და გახანგრძლივებული დეკომპენსირებული შაქრიანი დიაბეტის ალბათობას. ასეთ პაციენტებში აღინიშნება სისხლძარღვთა მძიმე დაზიანებები, მიკროცირკულაციის დარღვევა, იშემიური მოვლენები ორგანოებსა და ქსოვილებში, გულის რითმის პათოლოგია და მიკროთრომბოზისადმი მიდრეკილება. ამასთან დაკავშირებით ხშირად აღენიშნებათ იშემიური ინსულტები ნეკროზის მასიური კერებით.

ახალგაზრდა პაციენტებში სისხლის მიმოქცევის ქრონიკული იშემიური დარღვევის განვითარების ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული მიზეზი არის ოსტეოქონდროზი საშვილოსნოს ყელის ხერხემალიხერხემალი, ზურგის სვეტი. ამ პრობლემას ხშირად აწყდებიან ოფისის თანამშრომლები, რომლებიც უმოძრაო ცხოვრების წესს ეწევიან.

ასევე, საერთო მიზეზებიცერებროვასკულური ავარიების შემთხვევებია:

• CVS პათოლოგიები, რომელსაც თან ახლავს კარდიოგენური თრომბოემბოლია;
• გულის რევმატული დეფექტები და სისხლძარღვთა დაზიანება;
• ინფარქტის შემდგომი კარდიოსკლეროზული მდგომარეობა, რომელიც გართულებულია გულის ანევრიზმებით ან წინაგულების ფიბრილაციით;
• სხვადასხვა კარდიომიოპათია ;
• პროლაფსი MK ( მიტრალური სარქველი), თან ახლავს მძიმე ჰემოდინამიკური დარღვევები;
• ცერებრალური ამილოიდური ანგიოპათია;
• სისტემური აუტოიმუნური და პოსტ-ანთებითი ვასკულიტი;
• სისხლის დაავადებები (სხვადასხვა, მემკვიდრეობითი კოაგულოპათია და ა.შ.);
• გენმოდიფიცირებული გემების და კისრის ანევრიზმები და მალფორმაციები;
• კოაგულოპათია, რომელსაც თან ახლავს თრომბის წარმოქმნის გაზრდა;
• ჰემორაგიული დიათეზი;
• GM და კისრის სიმსივნეები;
• ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებები;
• თავის ტვინში მეტასტაზური კერები;
• თავის დაზიანებები, ასევე ხერხემლის საშვილოსნოს ყელის არეში;
• მძიმე ინტოქსიკაცია და მოწამვლა;
• ნეიროინფექცია.

მიდრეკილი ფაქტორები, რომლებიც მნიშვნელოვნად ზრდის ცერებრალური მიმოქცევის მწვავე და ქრონიკული დარღვევების განვითარების რისკს, არის:

• სიმსუქნე;
• ჰიპოდინამია;
• ლიპიდური ბალანსის დარღვევა;
• მოწევა;
• ხშირი ფიზიკური და ემოციური სტრესი;
• ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება;
• ნევროზები, დეპრესია;
• ძილის ქრონიკული დეფიციტი;
• ჰიპოვიტამინოზი;
• ხშირი ინფექციური დაავადებები(განსაკუთრებით სტრეპტოკოკური ტონზილიტი).

ცერებროვასკულური ავარიის სახეები

ყველა IMC იყოფა მწვავე და ქრონიკად. ცალ-ცალკე ამოღებულია გმ იშემიის ადრეული გამოვლინებები, დისცირკულატორული ენცეფალოპათია და ინსულტის შედეგები.

Ცნობისთვის.ჯგუფი მწვავე ცვლილებებიცერებრალური სისხლის მიმოქცევა მოიცავს გარდამავალ CMC-ს (ტრანზიტორული იშემიური შეტევები - TIA), ჰიპერტონული ხასიათის მწვავე ენცეფალოპათია და ინსულტები. ინსულტები, თავის მხრივ, იყოფა გენმოდიფიცირებული ინფარქტით და ტვინის ქსოვილში სისხლჩაქცევებად.

ტვინის ქსოვილებში ქრონიკული იშემიური ცვლილებები იყოფა:

• კომპენსირებული;
• მიმტანი;
• სუბკომპენსირებული;
• დეკომპენსირებული.

ცერებრალური სისხლის მიმოქცევის დარღვევების დიაგნოზი

როდესაც CCD-ის სიმპტომები გამოჩნდება, აუცილებელია ჩატარდეს საფუძვლიანი გამოკვლევასისხლის მიმოქცევის დარღვევის ტიპის დასადგენად,
დაზიანების ფართობზე, ასევე IMC-ის გამომწვევ მიზეზებს.

სავალდებულოა მიმართვა:

• ნეიროვიზუალიზაციის მეთოდები (კომპიუტერული ტომოგრაფია ან მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია),
• თავის ტვინის და კისრის გემების ულტრაბგერა,
• ცერებრალური ანგიოგრაფია,
• ელექტროენცეფალოგრაფია,
• ექო კარდიოგრაფია,
• დღიური შემწეობა,
• სტანდარტული ეკგ.

ასევე ტარდება სისხლის ზოგადი და ბიოქიმიური ანალიზები, კოაგულოგრამის მაჩვენებლების შესწავლა, დიაგნოსტიკა. ლიპიდური პროფილი, სისხლში გლუკოზის განსაზღვრა და ა.შ.

ცერებროვასკულური შემთხვევის მკურნალობა

თერაპია დამოკიდებულია სპირალის ტიპზე და პაციენტის მდგომარეობის სიმძიმეზე. ყველა მედიკამენტი უნდა დანიშნოს მხოლოდ ნევროლოგმა. თვითმკურნალობა მიუღებელია და შეიძლება გამოიწვიოს მდგომარეობის მნიშვნელოვანი გაუარესება.

ყურადღება!აუცილებელია გვესმოდეს, რომ სისხლის მიმოქცევის მწვავე გარდამავალი დარღვევები მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში ყოველთვის მთავრდება იშემიური ინსულტის განვითარებით. ამიტომ, მაშინაც კი, თუ TIA სიმპტომები გაქრა შეტევის დაწყებიდან რამდენიმე წუთში, თქვენ მაინც გჭირდებათ სასწრაფოს გამოძახება.

სიმპტომები საწყის CCD-ში ასევე შექცევადია, მაგრამ მხოლოდ საწყის ეტაპებზე. დროული მკურნალობის გარეშე შესაძლებელია განვითარდეს პროგრესირებადი დისცირკულატორული ენცეფალოპათია თავის ტვინის ქსოვილის შეუქცევადი დაზიანებით.

CCD-ის მკურნალობა მოიცავს არტერიული წნევის და ლიპიდური პროფილის ნორმალიზებას, გლუკოზის დონის კონტროლს, თრომბის წარმოქმნის პრევენციას. ასევე ინიშნება ნეიროპროტექტორული საშუალებები, მედიკამენტები, რომლებიც აუმჯობესებენ ცერებრალური მიმოქცევას, ანტიოქსიდანტურ და ანტითრომბოციტულ აგენტებს და ანტიკოაგულანტებს.

დამატებით ინიშნება ვიტამინები, ომეგა -3 პრეპარატები, მეტაბოლური აგენტები. ნევროზების ან მომატებული ემოციური ლაბილობის არსებობისას პაციენტს შეიძლება დაენიშნოს სედატიური ან ტრანკვილიზატორები.

ინსულტის განვითარებით მკურნალობა მიზნად ისახავს:

• ცერებრალური შეშუპების პრევენცია,
• იშემიის ფოკუსის აღმოფხვრა ან სისხლდენის შეწყვეტა,
• ნევროლოგიური სიმპტომების სიმძიმის შემცირება,
• კრუნჩხვითი შეტევის შემსუბუქება,
• გულ-სისხლძარღვთა აქტივობის ნორმალიზება,
• სუნთქვის დარღვევების აღმოფხვრა.

Ცნობისთვის.ასევე იძულებით დაიწყება ადრეული პრევენციაგართულებები და სარეაბილიტაციო მკურნალობა, რომელიც მიზნად ისახავს დაკარგული ფუნქციების აღდგენას.

CMD-ის პრევენცია

ცერებროვასკულური შემთხვევის პროფილაქტიკა მოიცავს ლიპიდების შემამცირებელი დიეტის დაცვას, სისხლში შაქრის დონის კონტროლს, არტერიული წნევის რეგულარულ მონიტორინგს, მოწევას და ალკოჰოლის დალევას.

საჭიროა გაიზარდოს ახალი ბოსტნეულისა და ხილის, თხილის, წვენების, ქატოს და ა.შ.

ასევე რეკომენდებულია სხეულის წონის ნორმალიზება და მატება ფიზიკური აქტივობა... ამავდროულად, გადაჭარბებული ფიზიკური აქტივობა მკაცრად უკუნაჩვენებია. ეფექტურია სუფთა ჰაერზე სიარული, ცურვა, ნელი ველოსიპედით სიარული, ორბიტაზე ზომიერი ვარჯიში და ა.შ.

Ცნობისთვის.ზედმეტი მუშაობა, სტრესი და ემოციური სტრესი უკუნაჩვენებია. ძლიერი ჩაი და ყავა უნდა შეიცვალოს მცენარეული ჩაით (პიტნა, ცაცხვი, გვირილა, სალბი, თივა, იარუსი, ლიმონის ბალზამი, უკვდავი და სხვ.).

თუმცა, უნდა გავითვალისწინოთ, რომ ყველა მწვანილისთვის არსებობს სხვადასხვა კითხვადა უკუჩვენებები. გამოყენებამდე აუცილებელია უკუჩვენებების სიის შესწავლა - ალერგიული რეაქციები, ჰორმონალური დარღვევები, ორსულობა და ა.შ.

ასევე ეფექტურია მულტივიტამინური პრეპარატებისა და მაგნიუმის და კალიუმის შემცველი დანამატების მიღების კურსი.

როგორ ამოვიცნოთ NMK საკუთარ თავში და საყვარელ ადამიანებში

CCD საწყის ეტაპზე ხშირად გვხვდება ახალგაზრდა პაციენტებში ოსტეოქონდროზით საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის არეში. მოწევა დამატებითი რისკის ფაქტორია. დიდი რიცხვისიგარეტი, ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება, მეტაბოლური სინდრომი, ნორმალიზებული ფიზიკური აქტივობის ნაკლებობა, ხშირი სტრესი და ზედმეტი მუშაობა, ძილის ქრონიკული ნაკლებობა, შაკიკის შეტევები.

CCD-ის საწყისი სიმპტომები შეიძლება შეიცავდეს:

• გაიზარდა დაღლილობა და შემცირებული შესრულება;
• ხმაური და შუილი ყურებში;
• მხედველობის სიმახვილის დაქვეითება;
• სწავლის უნარის დაქვეითება და მეხსიერების დაქვეითება;
• მუდმივი ძილიანობა და კუნთების სისუსტე;
• გაღიზიანება, ნერვიულობა ან დეპრესია.

ენცეფალოპათია

დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის ტიპის ქრონიკული IUD ყველაზე ხშირად გვხვდება ხანდაზმულ პაციენტებში. დამატებითი რისკ-ფაქტორებია მოწევა, სიმსუქნე, უმოძრაო ცხოვრების წესი, მძიმე სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზი, ლიპიდური მეტაბოლიზმის პათოლოგიები, კოაგულოპათია, რომელსაც თან ახლავს თრომბის წარმოქმნა, პაციენტს აქვს შაქრიანი დიაბეტი, არტერიული ჰიპერტენზია, ინფარქტი ან ინსულტი.

ვლინდება ცერებრალური სისხლის მიმოქცევის ქრონიკული დარღვევის სიმპტომები:

• მეხსიერების პროგრესირებადი დაქვეითება,
• ინტელექტის დაქვეითება (გონებრივი ჩამორჩენილობამდე),
• მხედველობის და სმენის დაქვეითება,
• ყურებში ხმაურის გამოჩენა,
• მუდმივი თავბრუსხვევა
• მენჯის ღრუს ორგანოების დისფუნქცია (შარდის და განავლის შეუკავებლობა).

ასევე გამოხატულია ემოციური ლაბილობა. პაციენტები მიდრეკილნი არიან განწყობის სწრაფი ცვალებადობის, დეპრესიის, მანიის, ფსიქოზის, გაღიზიანებისა და აგრესიის შეტევებისკენ, „სულელური“ განწყობისკენ.

შეიძლება მოხდეს მეტყველების დარღვევები. პაციენტის მეტყველება ხდება ბუნდოვანი, დრტვინვა. ისინი უადგილო კითხვებს პასუხობენ, ხშირად ესაუბრებიან საკუთარ თავს.

Ცნობისთვის.ცერებროვასკულური ავარიის სიმპტომების პროგრესირებამ შეიძლება გამოიწვიოს თვითმოვლის უნარის სრული დაკარგვა ხანდაზმული დემენციის განვითარების გამო (დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის მესამე ეტაპი).

გარდამავალი ცერებროვასკულური ავარია (TIA)

ტერმინი გამოიყენება თავის ტვინში სისხლის მიმოქცევის მწვავე დარღვევის აღსანიშნავად, რომელსაც თან ახლავს ტვინის ქსოვილის იშემიის შეზღუდული არეალის წარმოქმნა, მაგრამ არ იწვევს ტვინის ქსოვილის ნეკროზს (ანუ არ ახლავს ინსულტის განვითარებას). .

კლინიკური სურათი ცერებრალური მიმოქცევის გარდამავალი დარღვევით არასტაბილურია (განვითარებული დარღვევების ხანგრძლივობა არ უნდა აღემატებოდეს 24 საათს).

უმეტეს შემთხვევაში, TIA სიმპტომები გრძელდება რამდენიმე წუთს, იშვიათად ერთ საათზე მეტს. შეტევის დასრულების შემდეგ შეინიშნება შეცვლილი ფუნქციების სრული აღდგენა.

Ცნობისთვის.ცერებრალური მიმოქცევის გარდამავალი დარღვევები მოზრდილებში ვითარდება თავის ტვინის ქსოვილში ადგილობრივი იშემიური ფოკუსის გამოჩენის ფონზე, რომელიც განვითარდა ცერებრალური პერფუზიის (სისხლის ნაკადის) შექცევადი შემცირების გამო. TIA-ს სიმპტომები ქრება სისხლის სრული ნაკადის აღდგენისთანავე.

TIA-ს მიზეზები შეიძლება იყოს;

• კარდიოგენური ხასიათის მიკროემბოლია;
• თავის ტვინის სისხლძარღვების ათეროსკლეროზული დაზიანებები, რაც იწვევს მათ შევიწროებას;
• მიკროთრომები, რომლებიც დაკავშირებულია წყლულოვანი ათეროსკლეროზული დაფის ნაწილის გამოყოფასთან.

სისხლის ნაკადის ჰემოდინამიკური დარღვევების მიზეზი არის არტერიული წნევის მკვეთრი დაქვეითება:

• დიდი გემების სტენოზი;
• ჰიპოვოლემია;
• სისხლის დაკარგვა;
• შოკის პირობები;
• მძიმე ანემია;
• ორთოსტატული ჰიპოტენზია;
• ალკოჰოლური სასმელების, სამკურნალო ან ნარკოტიკული ნივთიერებების დოზის გადაჭარბება;
• ინფექციური ინტოქსიკაცია;
• ჰიპერვენტილაცია;
• ძლიერი და გახანგრძლივებული ხველა.

ნაკლებად ხშირად, ცერებრალური მიმოქცევის გარდამავალი დარღვევები შეიძლება მოხდეს გახანგრძლივებული არტერიული ჰიპერტენზიის ან ჰიპერტონული კრიზისის ფონზე.

კლინიკური სურათი დამოკიდებულია იმაზე, თუ რომელ სისხლძარღვთა აუზშია დარღვეული სისხლის ნაკადი. კაროტიდულ TIA-ს თან ახლავს მოძრაობის დარღვევები, მგრძნობელობის ცვლილებები, კიდურის დაბუჟება, ჩხვლეტა და მცოცავი შეგრძნებები სხეულზე, მეტყველების და მხედველობის დარღვევები, კეროვანი ეპილეფსიური ჯექსონის ტიპის კრუნჩხვები (კრუნჩხვები იწყება თითებში და შემდეგ. გავრცელდა სხეულის მთელ დაზარალებულ ნახევარზე).

ვიზუალური პათოლოგიები შეიძლება გამოვლინდეს გარეგნობით მუქი ლაქებითვალის წინ, მხედველობის სიმახვილის დაქვეითება, თვალის წინ ნისლის გამოჩენა, ორმაგი ხედვა.

ასევე შეიძლება იყოს ლეთარგია, არაადეკვატური ან აგრესიული ქცევა, დეზორიენტაცია დროსა და სივრცეში.

ცერებრალური მიმოქცევის ვერტებრობაზილარული გარდამავალი დარღვევები ვლინდება:

• მძიმე თავბრუსხვევა
• გულისრევა და ღებინება
• გაიზარდა ოფლიანობა,
• ფერადი ლაქების ციმციმა თვალების წინ,
• ორმაგი ხედვა
• გარდამავალი სიბრმავე
• ნისტაგმი,
• ყლაპვის დარღვევა,
• ამნეზიის გარდამავალი შეტევები,
• ცნობიერების დაკარგვა ან ბუნდოვანი.

შეიძლება მოხდეს სახის დაბუჟება ან სახის კუნთების ცალმხრივი დამბლა, აგრეთვე კოორდინაციის მძიმე დარღვევები.

ჰიპერტენზიული ცერებრალური კრიზები

Ცნობისთვის.ცერებრალური მიმოქცევის მწვავე დარღვევებს, რომლებიც დაკავშირებულია არტერიული წნევის მკვეთრ მატებასთან, ეწოდება ჰიპერტონული ცერებრალური კრიზები.

კრიზისის ძირითადი გამოვლინებებია ძლიერი თავის ტკივილი, ღებინება, ტაქიკარდია, ტინიტუსი და მხედველობის დარღვევა. ასევე შეიძლება აღინიშნებოდეს ოფლიანობა, შიშის შეგრძნება, შფოთვა ან მძიმე ლეთარგია და ძილიანობა, სახის სიწითლე ან სიფერმკრთალე, სიცხის შეგრძნება. ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება იყოს კუნთების ძლიერი სისუსტე.

მძიმე შემთხვევებში შეიძლება გამოჩნდეს მენინგეალური სიმპტომები და კრუნჩხვები.

ცერებროვასკულური შემთხვევის ასეთი სიმპტომები უფრო ხშირად შეინიშნება მეორე და მესამე სტადიის უკონტროლო ჰიპერტენზიის ფონზე. წინასწარგანწყობის ფაქტორები შეიძლება იყოს მძიმე გადატვირთვა და სტრესი, მარილის ჭარბი მიღება, ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება, ასევე შაქრიანი დიაბეტის არსებობა ან მეორე-მესამე სტადიის დისცირკულატორული ენცეფალოპათია.

ინსულტის სიმპტომები

ჰემორაგიული ინსულტები (ცერებრალური სისხლდენა) ყველაზე ხშირად ჰიპერტონული კრიზისის ფონზე ვითარდება ახალგაზრდებში. კლინიკური სიმპტომები მწვავეა. როგორც წესი, პაციენტი გრძნობს ძლიერ და მწვავე თავის ტკივილს, რის შემდეგაც კარგავს გონებას. სისხლდენის სიმძიმის მიხედვით, გარკვეული პერიოდის შემდეგ ან აღდგება ცნობიერება, ან პაციენტი ვარდება კომაში.

ასევე დამახასიათებელია ღებინება, დროებითი და სივრცითი დეზორიენტაცია, მხედველობისა და მეტყველების დარღვევები, ნისტაგმი, მოსწავლეთა პასუხის ნაკლებობა (ერთის მხრივ) სინათლეზე, სახის კუნთების დამბლა (ცალმხრივი დამბლის გამო იქმნება დახრილი სახის შთაბეჭდილება). , კიდურების ცალმხრივი პარეზი, დაქვეითებული მგრძნობელობა, კრუნჩხვები და ა.შ.

Ცნობისთვის.ხშირად, ცერებრალური მიმოქცევის დარღვევის ნიშნებს შეიძლება ახლდეს მენინგეალური სიმპტომების გამოვლინება (ღებინება, ფოტოფობია, კისერი). შეიძლება მოხდეს უნებლიე შარდვა ან დეფეკაცია.

იშემიური ინსულტი უფრო ხშირია ხანდაზმულ პაციენტებში. სიმპტომები შეიძლება მოხდეს როგორც მწვავედ, ასევე თანდათანობით. აღინიშნება ლეთარგია, პაციენტის ძილიანობა, ცალმხრივი პარეზი და დამბლა, სახის დამახინჯება, მოსწავლეების სინათლეზე რეაქციის ნაკლებობა, მხედველობის სიმახვილის დაქვეითება, თვალწინ ნისლის გამოჩენა, ნისტაგმი.

პაციენტებს ხშირად არ ესმით მათთვის მიმართული სიტყვა ან ვერ უპასუხებენ მათ დასმულ შეკითხვას. როგორც წესი, აღინიშნება მეტყველების დარღვევები.

იშემიური ინსულტის დროს ცნობიერება, როგორც წესი, არ არის დაქვეითებული. კრუნჩხვები იშვიათია, უფრო ხშირად მასიური იშემიური კერებით.

ტვინი არის „მისტიური“ ორგანო, რომელსაც შეუძლია წარმოუდგენელი შეგრძნებებით გვავსოს, აჩვენოს საკუთარი „ფილმი“, ოცნება, დაგროვდეს გამოცდილება და სიბრძნე, რომელიც გვაძლევს საშუალებას ვიფიქროთ. ეს არის სხეული, რომელიც აკონტროლებს და არეგულირებს მთელი ორგანიზმის მუშაობას მთლიანად და თითოეული ორგანოსა და სისტემის ცალ-ცალკე; უზრუნველყოფს ბალანსს, დაცვას და კომპენსატორულ რეაქციას ჩვენი ორგანიზმისთვის საჭირო დარღვევებზე. ამ პატარა ორგანოს, რომელიც იწონის დაახლოებით 1400-1500 გრამს (სხეულის წონის 2%), აქვს წარმოუდგენელი შესაძლებლობები, რომლებიც ჯერ ბოლომდე არ არის გასაგები.

რა სჭირდება ტვინს? დღედაღამ დასვენების გარეშე მუშაობისას მას ძალიან სჭირდება ჟანგბადი (ტვინი მოიხმარს ორგანიზმში შემავალი ჟანგბადის 20%-ს) და საკვებ ნივთიერებებს, რომელთა გარეშეც რამდენიმე წუთიც კი არ შეუძლია. ცნობილი ფაქტია, რომ ტვინში ჟანგბადის მარაგი არ იქმნება და არ არსებობს ნივთიერებები, რომლებსაც შეუძლიათ მისი მიწოდება ანაერობულ პირობებში (ჟანგბადის არარსებობის შემთხვევაში). ანუ თავის ტვინის ნერვულ უჯრედებს მუდმივად სჭირდებათ ჟანგბადი, გლუკოზა და „წმენდა“ (უჯრედების ნარჩენი პროდუქტების გაწმენდა).

ექსკურსია ფიზიოლოგიაში

ტვინის ნერვული უჯრედებისთვის აუცილებელი ნივთიერებების უწყვეტი მიწოდება და ნარჩენების გაწმენდა ხორციელდება ცერებრალური მიმოქცევის სისტემით, სადაც არტერიული სისხლი ატარებს ჟანგბადს და კვებას ტვინში, ხოლო ვენური სისხლი შლის ტოქსინებს და მეტაბოლურ პროდუქტებს.

თავის ტვინის სისხლძარღვებს აქვს თავისებური, სრულყოფილი სტრუქტურა, რომელიც შესანიშნავად არეგულირებს სისხლის ნაკადს, უზრუნველყოფს მის სტაბილურობას. ისინი განლაგებულია ისე, რომ მსხვილ სისხლძარღვებში სისხლის ნაკადის გაზრდით, გულიდან გამომავალი სისხლის ძლიერი პულსი სუსტდება სისხლძარღვთა საწოლის გასწვრივ სისხლძარღვების მრავალრიცხოვანი მოხვევის (სიფონების) გამო, რაც ხელს უწყობს წნევას. პულსირებული სისხლის ნაკადის ვარდნა და გამარტივება. მთლიანი არტერიული წნევის მატებასთან ერთად რეგულირების რთული მექანიზმების გამო, ტვინში წნევა დიდხანს რჩება სტაბილური. მარეგულირებელი სისტემები შესაძლებელს ხდის სისხლის ნაკადის გადანაწილებას ტვინის ნაწილებიდან ნაკლები სტრესით, ტვინის გაზრდილი აქტივობის მქონე ადგილებში.

ტვინს აქვს რეგულირების ავტონომიური სისტემა, რომელიც საშუალებას აძლევს მას იყოს ჯანსაღ ფუნქციონალურ მდგომარეობაში და გააკონტროლოს სხეულის უწყვეტი ადაპტაციის პროცესები მუდმივ ცვალებად გარე და შიდა გარემო... ფუნქციური დასვენების მდგომარეობაში ტვინი იღებს 750 მლ სისხლს წუთში, რაც გულის გამომუშავების 15%-ია. ბავშვებში სისხლის ნაკადის აქტივობა 50-55%-ით მეტია, ხანდაზმულებში კი 20%-ით დაბალია, ვიდრე მოზრდილებში.

უნდა აღინიშნოს, რომ ტვინის ნაცრისფერი ნივთიერება (ნეირონების უჯრედული სხეულები) სისხლით უფრო ინტენსიურად არის მოწოდებული, ვიდრე თეთრი მატერია (ბილიკები), რაც განპირობებულია უჯრედების დიდი აქტივობით. ასე რომ, ინტენსიური გონებრივი მუშაობისას, ცერებრალური ქერქში ადგილობრივი სისხლის ნაკადი შეიძლება გაიზარდოს 2-3-ჯერ დასვენების მდგომარეობასთან შედარებით.

ტვინს აქვს ყველაზე მდიდარი კაპილარული ქსელი. ნერვული უჯრედები არა მხოლოდ ჩახლართულია, არამედ კაპილარების საშუალებითაც შედიან. თავის ტვინის სისხლძარღვები ერთმანეთთან არის დაკავშირებული გირაოთი ("ხიდები"). თავის ტვინის არტერიული კოლატერალური მიმოქცევა, რომელიც მნიშვნელოვანია ნორმალური სისხლის ნაკადის შესანარჩუნებლად, განსაკუთრებით მნიშვნელოვან როლს ასრულებს სისხლის მიმოქცევის დარღვევების კომპენსირებაში ერთ-ერთი ცერებრალური არტერიის ბლოკირების შემთხვევაში.

თავის ტვინის სისხლძარღვებში სისხლის ნაკადის მაღალი ინტენსივობით, მათში არტერიული წნევა შედარებით მუდმივია. მარეგულირებელი მექანიზმების რთული ჯაჭვი იცავს ტვინს არტერიული წნევის დაქვეითებისა და ჰიპოქსიისგან (ჟანგბადის შემცირება). თავის ტვინში სისხლის ნაკადის გზაზე არის მრავალი მგრძნობიარე უჯრედი (პრესორეცეპტორები, ქიმიორეცეპტორები), რომლებსაც შეუძლიათ რეაგირება მოახდინონ არტერიულ წნევაზე და დაარეგულირონ გულის რიტმი და სისხლძარღვთა ტონუსი.

თავის ტვინის ვაზომოტორული ცენტრების აქტივობა დაკავშირებულია არა მხოლოდ ნერვულ და ჰუმორულ რეგულაციის მექანიზმებთან, არამედ ავტონომიური რეგულირების სისტემასთან, რომელიც საშუალებას იძლევა, მთლიანი არტერიული წნევის მნიშვნელოვანი რყევების მიუხედავად, შეინარჩუნოს ცერებრალური სისხლის ნაკადი მუდმივ რეჟიმში. დონე.

ამრიგად, ცერებრალური მიმოქცევა უზრუნველყოფილია რთული მარეგულირებელი მექანიზმებით, რაც საშუალებას იძლევა შეინარჩუნოს მისთვის საჭირო ნივთიერებების მუდმივი მიწოდება.

თავის ტვინში ჭარბი სისხლით მომარაგებით, გადაჭარბებული ჰიდრატაცია (სითხის დაგროვება) შეიძლება მოხდეს შეშუპების შემდგომი განვითარებით და სიცოცხლისთვის შეუთავსებელი სასიცოცხლო ცენტრების დაზიანებით. ჭარბი სისხლმომარაგების მიზეზი შეიძლება იყოს, მაგალითად, სისტემური არტერიული წნევის მატება 160-170 მმ Hg-მდე. Ხელოვნება. და უფრო მაღალი.

თავის ტვინის სისხლით მომარაგების დარღვევის პრობლემაში დიდი ყურადღება ეთმობა არტერიებს. მაგრამ ვენური მიმოქცევა არანაკლებ მნიშვნელოვანია. ვენების მეშვეობით სისხლით გამოიყოფა ნარჩენი ნივთიერებები (შლაკები) – ანუ იწმინდება ტვინი. ამ გემების წყალობით, მუდმივი ინტრაკრანიალური წნევა შენარჩუნებულია.

ვენური გადინების დარღვევა იწვევს სისხლის სტაგნაციას და ტვინში სითხის დაგროვებას, იწვევს ჰიდროცეფალიას ცერებრალური ცენტრების შეკუმშვით, ხელს უწყობს ფლებიტისა და თრომბოფლებიტის გაჩენას.

ცერებრალური ვენების კიდევ ერთი თვისებაა, რომელიც გასათვალისწინებელია. თავის ტვინში ვენური ჭურჭლის კედელს არ აქვს სარქველი აპარატი, განსხვავებით, მაგალითად, კიდურების ვენებისგან (სარქველები ეხმარება დატვირთვას, აწევენ სისხლს და არ აძლევენ მას საპირისპირო მიმართულებით მოძრაობის საშუალებას). ამიტომ, თავის ტვინის სისხლძარღვებში ვენური სისხლი თავისუფლად გადადის ორივე მიმართულებით, წარმოქმნილი წნევის მიხედვით. ეს ქმნის ინფექციის სწრაფი გავრცელების საშიშროებას ცხვირის სინუსებიდან და თვალის ბუდეებიდან, რასაც ასევე ხელს უწყობს ცხვირის სტრუქტურისა და მისი პარანასალური სინუსების ატომური თავისებურებები, რომლებიც მდებარეობს თავის ტვინის უშუალო სიახლოვეს. ხველების დროს იზრდება ვენური წნევა, შესაძლებელია ვენური ნაკადის შებრუნება, შეშუპება და თავის ტვინის ჰიპოქსია. ცნობილია ხველების შეტევის დროს გონების დაკარგვის შემთხვევები სასუნთქი გზების ქრონიკული დაავადების არსებობისას და მცირეწლოვან ბავშვებში, როცა ავადმყოფობის დროს ხველაში „მიდიან“ და ხველებამდე ტირილით ტირიან.

ცხადი ხდება, რატომ შეიძლება გამოიწვიოს ცერებროვასკულარული ავარიები, სუნთქვის ხანგრძლივმა დარღვევამ, რომელსაც თან ახლავს მუდმივი შეშუპება და ხველა. რადგან ისინი არა მხოლოდ იწვევენ ტვინის ჰიპოქსიას, არამედ არღვევენ ვენურ გადინებას და, როგორც ინფექციის მუდმივი ფოკუსის, ხელს უწყობენ მის შეღწევას ტვინში.

მაგალითად, ოფთალმოლოგს შეუძლია დააკვირდეს თავის ტვინში შეშუპების გამოვლინებებს (ფონდის გაფართოებული, სისხლით სავსე გემები). მაგრამ ამის დანახვა შეუიარაღებელი თვალითაც შეიძლება: ძილის შემდეგ წითელი, შეშუპებული თვალები (წინა დღით ალკოჰოლის მიღების გამო, ღამით ჭარბი კვება, უძილობა) თავის ტვინში შეშუპების სიმპტომია.

ფიზიოლოგიაში მოკლე ექსკურსიის შემდეგ ირკვევა, რომ ცერებრალური მიმოქცევის გაუარესების მიზეზები შეიძლება დაკავშირებული იყოს ტვინში სისხლის მიმოქცევის დარღვევასთან და ტვინიდან სისხლის გადინებასთან.

რა ხდება არტერიული წნევის მატებისას?

თავდაპირველად ნელ-ნელა ირღვევა სისხლძარღვთა ტონუსი. დროთა განმავლობაში, სანამ მაღალი არტერიული წნევა (BP) გრძელდება, შეიძლება მოხდეს მცირე ცერებრალური სისხლჩაქცევები და ინსულტები.

ჰიპერტენზიის დროს არტერიული წნევის მუდმივი მატების შედეგად გამოიყოფა პლაზმა (სისხლის ნაწილის გარეშე ფორმის ელემენტები), რაც საბოლოოდ იწვევს გემის კედლების განადგურებას.

როგორ ხდება ეს? სისხლძარღვების კედლებზე დეპონირდება სპეციფიკური ცილა (ჰიალინის მსგავსი ნივთიერება, რომელიც თავისი აგებულებით ხრტილს წააგავს), რაც იწვევს ჰიალინოზის განვითარებას. ჭურჭელი შუშის მილებივით ხდება, კარგავს ელასტიურობას და არტერიული წნევის შეკავების უნარს. გარდა ამისა, იზრდება სისხლძარღვთა კედლის გამტარიანობა და სისხლი თავისუფლად შეიძლება გაიაროს მასში, ატენიანებს ნერვულ ბოჭკოებს (დიაპეტური სისხლდენა). ასეთი გარდაქმნების შედეგი შეიძლება იყოს მიკროანევრიზმის წარმოქმნა და სისხლძარღვის რღვევა სისხლჩაქცევით და თეთრ მედულაში შემავალი სისხლით. შედეგად წარმოქმნილი შეშუპება და ჰემატომები იწვევს შემდეგ სისხლჩაქცევებს (ჰემორაგიული ინსულტი).

ჰიპერტენზიის თანმხლები ან მის გარეშე არსებული ათეროსკლეროზი (რაც იშვიათია) ხელს უწყობს ტვინის იშემიას - ქსოვილებში საკვები ნივთიერებების და ჟანგბადის არასაკმარისი მიწოდებას (გარდა ათეროსკლეროზული დაფებისა, რომლებიც ავიწროებენ არტერიების სანათურს, სისხლი თავად არის სქელი და ბლანტი).

სისხლის მიმოქცევის მწვავე დარღვევაა ინსულტი (ჰემორაგიული და იშემიური). მაგრამ ეს ყველაფერი იწყება ცერებრალური მიმოქცევის გარდამავალი დარღვევებით ჰიპერტენზიისა და ათეროსკლეროზის ფონზე, ასევე სიმსუქნის, შაქრიანი დიაბეტის და ხშირად მათ თანმხლები სასუნთქი გზების დაავადებებით.

ცერებროვასკულური შემთხვევის სიმპტომები

როდესაც ტვინში სისხლის მიწოდების დარღვევის ფოკუსი იქმნება, პაციენტი შეიძლება დაბუჟდეს სხეულის ნახევარში (დაზიანების ადგილის მოპირდაპირე მხრიდან) და სახის ნაწილი ტუჩების ირგვლივ, კიდურების მოკლევადიანი პარეზი ან შესაძლებელია სხეულისა და სახის სხვა ნაწილები. მეტყველება დაქვეითებულია, შეიძლება განვითარდეს ეპილეფსიური კრუნჩხვები.

სისხლის მიმოქცევის დარღვევის შემთხვევაში, დაზიანების ადგილმდებარეობიდან გამომდინარე, შეიძლება დასუსტდეს ფეხები და ხელები, თავბრუსხვევა, პაციენტს გაუჭირდეს ბგერების გადაყლაპვა და წარმოთქმა, არის ფოტოფსია (კაშკაშა წერტილების გამოჩენა, ნაპერწკლები და ა.შ. თვალებში) ან დიპლოპია (ხილული ობიექტების ბიფურკაცია) ... ადამიანი კარგავს ორიენტაციას, აქვს მეხსიერების ხარვეზები.

ჰიპერტენზიის ფონზე ცერებრალური მიმოქცევის დარღვევის ნიშნები ვლინდება შემდეგში: თავი ძლიერ მტკივა და თვალის კაკლებიადამიანი განიცდის ძილიანობას, ყურის შეშუპებას (როგორც თვითმფრინავში აფრენის ან დაფრენის დროს) და გულისრევის პერიოდებს. სახე წითლდება, ოფლიანობა ძლიერდება.

ინსულტისგან განსხვავებით, ყველა ეს სიმპტომი, რომელსაც „გარდამავალ შეტევებს“ უწოდებენ, ქრება 24 საათის განმავლობაში.

ცერებრალური მიმოქცევის ქრონიკული დარღვევა (CCI), მწვავე ფორმებისგან განსხვავებით, თანდათან ვითარდება. ამ შემთხვევაში, დაავადების სამი ეტაპი გამოირჩევა:

1. პირველ ეტაპზე სიმპტომები ბუნდოვანია. ისინი უფრო სინდრომს ჰგავს ქრონიკული დაღლილობა... ადამიანი სწრაფად იღლება, ხდება ცხარე და უაზრო, ივიწყებს უმნიშვნელო მომენტებს. ძილი ირღვევა, გუნება-განწყობა ხშირად ეცვლება, თავი მტკივა და თავბრუ ეხვევა.
2. მეორე ეტაპზე ცერებროვასკულარულ ქრონიკულ შემთხვევას თან ახლავს მეხსიერების მნიშვნელოვანი დაქვეითება, ვითარდება მცირე მოტორული დისფუნქციები, რაც იწვევს სიარულის არასტაბილურობას. თავში მუდმივი ხმაური ისმის. ადამიანი კარგად ვერ აღიქვამს ინფორმაციას, უჭირს მასზე ყურადღების კონცენტრირება. ხდება გაღიზიანებული და არა თავდაჯერებული, კარგავს ინტელექტს, არაადეკვატურად პასუხობს კრიტიკას, ხშირად ხდება დეპრესიაში. ის თანდათან მცირდება, როგორც პიროვნება და კარგად არ ეგუება სოციალურად. მას მუდმივად თავბრუსხვევა და თავის ტკივილი აქვს. მას ყოველთვის სურს ძილი. შესრულება მნიშვნელოვნად შემცირდა.
3. მესამე ეტაპზე ყველა სიმპტომი უარესდება. პიროვნების დეგრადაცია გადადის დემენციაში, იტანჯება მეხსიერება. სახლიდან მარტო დატოვება ასეთი ადამიანი ვერასოდეს იპოვის გზას უკან. დარღვეულია საავტომობილო ფუნქციები, რაც გამოიხატება ხელის კანკალით, მოძრაობების სიმტკიცეში. მეტყველების შესამჩნევი დარღვევა, არაკოორდინირებული მოძრაობები.

ცერებროვასკულური ავარიების შედეგები

ინვალიდობა არის მწვავე და, ხშირ შემთხვევაში, ქრონიკული ცერებროვასკულური შემთხვევის სამწუხარო შედეგი.

ცერებროვასკულარული მწვავე ავარია იწვევს მძიმე შედეგებს. უმეტეს შემთხვევაში, ადამიანი, რომელსაც ინსულტი აქვს გადატანილი, სრულიად უმწეო ხდება. მას არ შეუძლია დამოუკიდებლად ჭამა, შესრულება ჰიგიენური პროცედურები, კაბა და ა.შ. ასეთ ადამიანებს აზროვნების უნარი სრულიად დაუქვეითებული აქვთ. ისინი კარგავენ დროის აზრს და სრულიად დეზორიენტირებული არიან სივრცეში.

ზოგს მოძრაობის უნარი აქვს. მაგრამ ბევრი ადამიანი ცერებროვასკულური შემთხვევის შემდეგ სამუდამოდ რჩება საწოლში მიჯაჭვული. ბევრი მათგანი ინარჩუნებს ნათელ გონებას, ესმის რა ხდება მათ ირგვლივ, მაგრამ უსიტყვოდ არიან და ვერ გამოხატავენ სურვილებსა და გრძნობებს სიტყვებით.

როგორ ავიცილოთ თავიდან ცერებროვასკულური ავარია

არსებობს შესაძლებლობა დაიცვათ თავი ამ მძიმე ავადმყოფობისგან, მიუხედავად იმისა, თუ რომელ კატეგორიას მიეკუთვნება. მხოლოდ ბევრი ადამიანი უგულებელყოფს მას.

ეს არის ყურადღებიანი დამოკიდებულება საკუთარი ჯანმრთელობისა და ორგანიზმში ყველა ცვლილების მიმართ.

დამეთანხმებით, რომ ჯანსაღი ადამიანიარ უნდა იყოს თავის ტკივილი. ხოლო თუ უეცრად თავბრუ გეხვევათ, ეს ნიშნავს, რომ ამ ორგანოზე პასუხისმგებელი სისტემების მუშაობაში არის რაიმე სახის გადახრა.

ამაღლებული ტემპერატურა სხეულის გაუმართაობის მტკიცებულებაა. მაგრამ ბევრი მიდის სამუშაოზე 37 ° C ტემპერატურით, ეს ნორმალურად მიაჩნია (ამას ხსნის იმით, რომ ანალიზებმა არაფერი გამოავლინა).

არის კიდურების ხანმოკლე დაბუჟება? ადამიანების უმეტესობა მათ უკვირს: რატომ ხდება ეს?

არ არის ნორმალური მუდმივი მედიკამენტებით ცხოვრება, როდესაც ქრონიკული დაავადებებიცხვირი და სასუნთქი გზები, არ დააკავშიროთ ისინი არსებულთან შიდა დარღვევებიდა არ იფიქროთ შედეგებზე (რადგან დრო არ არის, რადგან ყელ-ყურ-ცხვირის ექიმი ჩაატარებს პროცედურას და ცოტა ხნით გაგიადვილდებათ).

არაუშავს სიმსუქნესთან ცხოვრება და შაქრიანი დიაბეტიშედეგებზე ფიქრის გარეშე, მათი კვების ჩვევების დათმობა.

ყოველივე ამის შემდეგ, ეს ყველაფერი არის ცერებრალური სისხლის ნაკადის სისტემაში პირველი უმნიშვნელო ცვლილებების თანამგზავრები.

ხშირად ცერებრალური მიმოქცევის მწვავე დარღვევას წინ უძღვის გარდამავალი. მაგრამ ვინაიდან მისი სიმპტომები ერთ დღეში ქრება, ყველა ადამიანი არ ჩქარობს ექიმთან მისვლას, რათა გამოიკვლიოს და მიიღოს საჭირო მედიკამენტები.

დღეს ექიმები შეიარაღებულნი არიან ეფექტური მედიკამენტებით - თრომბოლიტიკებით. ისინი ფაქტიურად სასწაულებს ახდენენ სისხლის კოლტების დაშლით და ცერებრალური მიმოქცევის აღდგენით. თუმცა არის ერთი "მაგრამ". მაქსიმალური ეფექტისთვის, ისინი უნდა მიეწოდოს პაციენტს ინსულტის პირველი სიმპტომების გამოვლენიდან სამი საათის განმავლობაში. სამწუხაროდ, უმეტეს შემთხვევაში, სამედიცინო დახმარების ძებნა ძალიან გვიან ხდება, როდესაც დაავადება განვითარდა რთული ეტაპიდა თრომბოლიტიკების გამოყენება უკვე უსარგებლოა. ქრონიკული დარღვევების შემთხვევაში მხოლოდ თრომბოლიტიკების და სისხლის გამათხელებლების მიღება არ იძლევა სასურველ შედეგს, ვინაიდან აუცილებელია დადგენა და აღმოფხვრა. ნამდვილი მიზეზებიიწვევს ამ დარღვევებს.

და აქ ისევ მახსენდება დიდი ავიცენას მითითებები: „დააყენე საჭმელი, ძილი, სიფხიზლე... და დაავადება უკან დაიხევს“.