ტკიპებით გამოწვეული რიკეტციოზი (ჩრდილო აზიური ტკიპებით გამოწვეული რიკეტციოზი) არის ინფექციური ბუნებრივი კეროვანი დაავადება, გამოწვეული Rickettsia sibirica-ით, რომელიც ხასიათდება ფებრილური მდგომარეობით, პირველადი ფოკუსით, რეგიონალური მატებით. ლიმფური კვანძების, გამონაყარი. ინფექციის გამომწვევი აგენტია R. sibirica - გრამუარყოფითი, ღეროს ფორმის ბაქტერია, რომელიც კულტივირებულია ქათმის ემბრიონის ვიტლინურ გარსებში უჯრედულ კულტურაში. ისინი მრავლდებიან დაზარალებული უჯრედების ციტოპლაზმსა და ბირთვში. რიკეტცია არ არის მდგრადი სითბოს მიმართ და არ არის მდგრადი სადეზინფექციო საშუალებების მიმართ. ტკიპებით გამოწვეული ტიფის რიკეტზია იზოდიდური ტკიპების ბინადარნი არიან სხვადასხვა სახის. ექსპერიმენტულად, დაავადება მრავლდება მამრ გვინეის გოჭებში, ოქროს ზაზუნებსა და თეთრ თაგვებში. ტკიპებით გამოწვეული რიკეტციოზი გვხვდება მხოლოდ გარკვეულ გეოგრაფიულ რაიონებში ციმბირში და Შორეული აღმოსავლეთი.

გამომწვევის მთავარი წყარო და მატარებელია ბუნებრივად ინფიცირებული ixodid ტკიპები, რომლებსაც შეუძლიათ რიკეტსიის ხანგრძლივი შენარჩუნება და შთამომავლობაზე გადაცემა. ადამიანის ინფექცია ხდება მხოლოდ რიკეტსიით ინფიცირებული ტკიპების წოვის შედეგად. ინფექცია ხდება მხოლოდ გადაცემითამიტომ პაციენტები სხვებისთვის საფრთხეს არ უქმნიან. პათოგენი მრავლდება შესასვლელ ჭიშკართან. რიკეტცია ხვდება სისხლში, გავლენას ახდენს ძირითადად კანისა და ტვინის სისხლძარღვებზე, იწვევს ცხელების სიმპტომებს გამონაყარით; დაღუპულები არ დაფიქსირებულა. გამოჯანმრთელებულებს უვითარდებათ ძლიერი იმუნიტეტი. არ შეინიშნება რეციდივები ან განმეორებითი დაავადებები. მიკრობიოლოგიური დიაგნოსტიკასეროლოგიური მეთოდის საფუძველზე: RNGA, RSK, RIF. შემუშავებულია ELISA-ს მიერ. მკურნალობატარდება ტეტრაციკლინის ანტიბიოტიკებით. პრევენციამოიცავს ღონისძიებების კომპლექსს: ტკიპების შეტევისა და შეწოვისგან ინდივიდუალური დაცვა, ტკიპების განადგურება. სპეციფიური პრევენცია არ არის შემუშავებული.

1. ანტიბიოტიკები.მიკროორგანიზმების მიერ წარმოებული ქიმიოთერაპიული ნივთიერებები,

ცხოველური უჯრედები, მცენარეები, ისევე როგორც მათი წარმოებულები და სინთეზური პროდუქტები, რომლებსაც აქვთ მიკროორგანიზმების ზრდის დათრგუნვის, აგრეთვე ავთვისებიანი ნეოპლაზმების განვითარების დათრგუნვის შერჩევითი უნარი.

აღმოჩენის ისტორია: 1896 - ბ. გოზიომ გამოყო კრისტალური ნაერთი, მიკოფენოლის მჟავა, სითხიდან, რომელიც შეიცავს სოკოს კულტურას Penicillium გვარიდან (Penicillium brevicompactum), რომელიც აფერხებს ჯილეხის ბაქტერიების ზრდას. 1899 წელი - რ. ემერიხმა და ო. ლოუმ განაცხადეს და დაასახელეს ანტიბიოტიკი ნაერთი, რომელიც წარმოიქმნება Pseudomonas pyocyanea-ს მიერ. პიოციანაზა; პრეპარატი გამოიყენებოდა როგორც ადგილობრივი ანტისეპტიკური. 1929 - გაიხსნა ა.ფლემინგი პენიცილინითუმცა, მან ვერ შეძლო საკმარისად სტაბილური "ექსტრაქტის" გამოყოფა. 1937 წელი - მ. უელსმა აღწერა სტრეპტომიცეტური წარმოშობის პირველი ანტიბიოტიკი - აქტინომიცეტინი.

1939 – ნ.ა. კრასილნიკოვი და ა.ი. კორენიაკომ მიიღო მიცეტინი; R. Dubos – ტიროტრიცინი. 1940–ე. ჯაჭვის იზოლირებული პენიცილინი კრისტალური ფორმით. 1942–ზ. ვოკსმანმა პირველად გამოიგონა ტერმინი „ანტიბიოტიკი“.

ანტიბიოტიკების წყაროები.ბუნებრივი ანტიბიოტიკების ძირითადი მწარმოებლები არიან მიკროორგანიზმები, რომლებიც მათში მყოფნი არიან ბუნებრივი გარემო(ძირითადად ნიადაგში), ასინთეზებენ ანტიბიოტიკებს, როგორც არსებობისთვის ბრძოლაში გადარჩენის საშუალებას. ცხოველურ და მცენარეულ უჯრედებს შეუძლიათ აგრეთვე გამოიმუშავონ შერჩევითი ანტიმიკრობული ეფექტის მქონე ზოგიერთი ნივთიერება (მაგალითად, ფიტონციდები), მაგრამ მათ არ მიუღიათ ფართო გამოყენება მედიცინაში, როგორც ანტიბიოტიკების მწარმოებლები. ამრიგად, ბუნებრივი და ნახევრად სინთეზური ანტიბიოტიკების ძირითადი წყაროებია:

აქტინომიცეტები (განსაკუთრებით სტრეპტომიცეტები) განშტოებული ბაქტერიაა. ისინი სინთეზირებენ ბუნებრივი ანტიბიოტიკების უმრავლესობას (80%).

ყალიბები - ასინთეზებენ ბუნებრივ ბეტა-ლაქტამებს (სოკოები Cephalosporium და Penicillium) და ფუზიდის მჟავას.

ტიპიური ბაქტერიები - მაგალითად, ევბაქტერიები, ბაცილები, ფსევდომონები - წარმოქმნიან ბაციტრაცინს, პოლიმიქსინებს და ანტიბაქტერიული მოქმედების მქონე სხვა ნივთიერებებს.

2. იმუნური შრატები. კლასიფიკაცია. მიღება, გაწმენდა. განაცხადი.იმუნური შრატები: იმუნოლოგიური პრეპარატები ანტისხეულებზე დაფუძნებული.

მიღებულია ცხოველების ჰიპერიმუნიზაციით სპეციფიური ანტიგენით, რასაც მოჰყვა ანტისხეულების მაქსიმალური ფორმირების პერიოდში, იმუნური შრატის სისხლიდან იზოლირებით. ცხოველებისგან მიღებულ IC-ებს უწოდებენ ჰეტეროგენულს, რადგან ისინი შეიცავს უცხო ცილებს. ჰომოლოგიური არაუცხო შრატების მისაღებად გამოიყენება გამოჯანმრთელებული ადამიანების ან სპეციალურად იმუნიზირებული ადამიანის დონორების შრატები, რომლებიც შეიცავს ანტისხეულებს ვაქცინაციის ან წინა ავადმყოფობის გამო ინფექციური დაავადებების რიგი პათოგენების მიმართ.

მშობლიური იმუნური შრატები შეიცავს არასაჭირო პროტეინებს (ალბუმინს); სპეციფიკური იმუნოგლობულინის ცილები იზოლირებულია და იწმინდება ამ შრატებისგან.

დასუფთავების მეთოდები: 1.ნალექი სპირტით, 2.აცეტონი სიცივეში,3. ფერმენტებით მკურნალობა. იმუნური შრატები ქმნიან პასიურ სპეციფიკურ იმუნიტეტს შეყვანისთანავე. გამოიყენება თერაპიული და პროფილაქტიკური მიზნებისათვის. ტოქსინემიური ინფექციების სამკურნალოდ(ტეტანუსი, ბოტულიზმი, დიფტერია, გაზის განგრენა), ბაქტერიული და ვირუსული ინფექციები(წითელა, წითურა, ჭირი, ჯილეხი). თან თერაპიული დანიშნულება შრატის პრეპარატები IM. პრევენციულად: ინტრამუსკულარულად იმ პირებთან, რომლებსაც ჰქონდათ კონტაქტი პაციენტთან პასიური იმუნიტეტის შესაქმნელად.

3. გრიპის გამომწვევი. ტაქსონომია. დამახასიათებელი. ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა. გრიპი მწვავე რესპირატორული დაავადებაა, რომელსაც ახასიათებს ზედა სასუნთქი გზების ლორწოვანი გარსის დაზიანებით, ცხელებით, ზოგადი ინტოქსიკაციის სიმპტომებით, გულ-სისხლძარღვთა და ნერვული სისტემების დარღვევით. გრიპი მიდრეკილია ეპიდემიისა და პანდემიის გავრცელებისკენ პათოგენის მაღალი გადამდები და ცვალებადობის გამო. ტაქსონომია: გვარი Influenzavirus - გრიპის ვირუსები A და B ტიპები, გვარი Influenza C წარმოდგენილია გრიპის ვირუსის ტიპი C., კლასიფიკაცია:რნმ ვირუსები მიეკუთვნება Orthomyxoviridae-ს ოჯახს (ბერძნულიდან orthos - სწორი, tukha - ლორწო). ოჯახი მოიცავს ორ გვარს. ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა.ვირუსის ან ვირუსული ანტიგენის გამოვლენის მასალაა თითის ანაბეჭდის ნაცხი ცხვირის ლორწოვანი გარსიდან, ცხვირ-ხახის გამონადენი, ხოლო სიკვდილის შემთხვევაში - ცალი. ფილტვის ქსოვილიან ტვინი. ექსპრეს დიაგნოსტიკა ეფუძნება ვირუსული ანტიგენის იდენტიფიკაციას RIF-ის გამოყენებით; შემუშავებულია ELISA ტესტის სისტემა. ქათმის ემბრიონები გამოიყენება ვირუსების იზოლირებისთვის. გრიპის ვირუსები ნაჩვენებია ჰემაგლუტინაციის რეაქციის შესრულებით. იზოლირებული ვირუსების იდენტიფიცირება ხდება ეტაპობრივად: ტიპი განისაზღვრება RSC გამოყენებით, ქვეტიპი განისაზღვრება RTGA-ით. სეროდიაგნოსტიკა ტარდება RSK, RTGA, RN უჯრედულ კულტურაში, გელის ნალექის რეაქციის, ELISA-ს გამოყენებით. სპეციფიკური პრევენცია და მკურნალობა.ამისთვის კონკრეტული პრევენციაგამოიყენეთ ცოცხალი და ინაქტივირებული ვაქცინები გრიპის A (H1N1), A (H3N2) და B ვირუსებისგან, რომლებიც კულტივირებულია ქათმის ემბრიონებში. არსებობს სამი ტიპი ინაქტივირებული ვაქცინები: ვირიონი (კორპუსკულური); დაშლილი, რომელშიც ვირიონის სტრუქტურული კომპონენტები გამოყოფილია სარეცხი საშუალებების გამოყენებით; ქვედანაყოფი, რომელიც შეიცავს მხოლოდ ჰემაგლუტინინს და ნეირამინიდაზას. სამი გრიპის ვირუსის ვაქცინა შეჰყავთ ინტრანაზალურად ერთი ვაქცინაციის დოზით სპეციალური სქემის მიხედვით. ვაქცინაცია მითითებულია ინფექციის მაღალი რისკის მქონე გარკვეული ჯგუფებისთვის. მიმდინარეობს კულტურული ინაქტივირებული ვაქცინის ტესტირება. მიმდინარეობს განვითარება გრიპის საწინააღმდეგო ვაქცინების ახალი თაობის შესაქმნელად: სინთეზური, გენეტიკური ინჟინერიით. სამწუხაროდ, ზოგიერთ წლებში ვაქცინაციის საკმაოდ დაბალი ეფექტურობაა გრიპის ვირუსების მაღალი ცვალებადობის გამო. სამკურნალოდ, და გადაუდებელი პრევენციაგრიპისთვის გამოიყენება ქიმიოთერაპიული ანტივირუსული საშუალებები (რიმანტადინი, ვირაზოლი, არბიდოლი და სხვ.), ინტერფერონის პრეპარატები და იმუნომოდულატორები (დიბაზოლი, ლევამიზოლი და სხვ.). მძიმე გრიპის დროს, განსაკუთრებით ბავშვებში, ნაჩვენებია დონორის ანტიგრიპის იმუნოგლობულინის გამოყენება, აგრეთვე უჯრედული პროტეაზების ინჰიბიტორები: გორდოქსი, კონტრიკალი, ამინოკაპრონის მჟავა. მორფოლოგია და ქიმიური შემადგენლობა.ვირიონები სფერული ფორმისაა. ბირთვი შეიცავს ერთჯაჭვიან ხაზოვან ფრაგმენტულ მინუს-ჯაჭვიან რნმ-ს, ცილოვან კაფსიდს, რომელიც გარშემორტყმულია დამატებითი გარსით - მატრიქსის ცილის ფენით. კულტივირება.კულტივირებისთვის გამოიყენება ქათმის ემბრიონები, უჯრედული კულტურები და ზოგჯერ ლაბორატორიული ცხოველები. ეპიდემიოლოგია.წყარო არის ავადმყოფი, კლინიკურად გამოხატული ან ასიმპტომური ფორმით. გადაცემის გზა არის ჰაერწვეთოვანი წვეთები (საუბრისას, ხველისას, ცემინებისას). გრიპის დამახასიათებელი მწვავე დაწყებასხეულის მაღალი ტემპერატურა, ზოგადი ინტოქსიკაცია, გამოხატული სისუსტით, თავის ტკივილით, ტკივილით თვალის კაკლები, სასუნთქი გზების სხვადასხვა სიმძიმის დაზიანება. გრიპის ფებრილური მდგომარეობა გართულებების გარეშე გრძელდება არა უმეტეს 5-6 დღისა.

1. განვითარების ეტაპები და ინფექციური დაავადების დამახასიათებელი ნიშნები.ინფექციური დაავადება უნდა გვესმოდეს, როგორც მოცემული მაკროორგანიზმის ლაბორატორიული და/ან კლინიკურად განსაზღვრული ინფექციური მდგომარეობის ინდივიდუალური შემთხვევა, რომელიც გამოწვეულია მიკრობების და მათი ტოქსინების მოქმედებით და თან ახლავს ჰომეოსტაზის დარღვევის სხვადასხვა ხარისხით. ეს განსაკუთრებული შემთხვევაამ კონკრეტულ ინდივიდში ინფექციური პროცესის გამოვლინებები. ინფექციურ დაავადებას ახასიათებს განვითარების გარკვეული ეტაპები:

1. Საინკუბაციო პერიოდი- დრო, რომელიც გადის ინფექციის მომენტიდან დაავადების კლინიკური გამოვლინების დაწყებამდე. 2. პროდრომული პერიოდი - ზოგადი ხასიათის პირველი კლინიკური სიმპტომების გამოვლენის დრო, მოცემული დაავადებისთვის არასპეციფიკური, მაგალითად სისუსტე, დაღლილობა, მადის ნაკლებობა და სხვ.; 3. დაავადების მწვავე გამოვლინების პერიოდი დაავადების სიმაღლეა. ამ დროს ჩნდება ამ დაავადებისთვის დამახასიათებელი სიმპტომები: ტემპერატურის მრუდი, გამონაყარი, ადგილობრივი დაზიანებები და სხვ.; 4. გამოჯანმრთელების პერიოდი არის ტიპიური სიმპტომების გაქრობის და გაქრობის და კლინიკური გამოჯანმრთელების პერიოდი. ინფექციური დაავადების გადამდები- პათოგენის გადაცემის უნარი ინფიცირებულიდან ჯანმრთელ მგრძნობიარე ორგანიზმზე. ინფექციურ დაავადებებს ახასიათებს ინფექციური აგენტის გამრავლება (გამრავლება), რომელმაც შეიძლება გამოიწვიოს მგრძნობიარე ორგანიზმში ინფექცია.

2.იმუნოგლობულინის პრეპარატები. მომზადება, გაწმენდა, გამოყენების ჩვენებები.მშობლიური იმუნური შრატები შეიცავს არასაჭირო პროტეინებს (ალბუმინს); სპეციფიკური იმუნოგლობულინის ცილები იზოლირებულია და იწმინდება ამ შრატებისგან.

იმუნოგლობულინები და იმუნური შრატები იყოფა: 1. ანტიტოქსიკური - შრატები დიფტერიის, ტეტანუსის, ბოტულიზმის წინააღმდეგ, გაზის განგრენა, ე.ი. შრატები, რომლებიც შეიცავს ანტიტოქსინებს, როგორც ანტისხეულებს, რომლებიც ანეიტრალებენ სპეციფიკურ ტოქსინებს. 2. ანტიბაქტერიული - შრატები, რომლებიც შეიცავს აგლუტინინებს, პრეციპიტინებს, კომპლემენტის დამამაგრებელ ანტისხეულებს ტიფური ცხელების, დიზენტერიის, ჭირის, ყივანახველას პათოგენების მიმართ. 3. ანტივირუსული შრატები (წითელა, გრიპი, ცოფის საწინააღმდეგო) შეიცავს ვირუსის განეიტრალებას, კომპლემენტის ფიქსაციას ანტივირუსულ ანტისხეულებს. დასუფთავების მეთოდები:ნალექი სპირტით, აცეტონი სიცივეში, ფერმენტებით მკურნალობა, აფინური ქრომატოგრაფია, ულტრაფილტრაცია. იმუნოგლობულინების აქტივობა გამოხატულია ანტიტოქსიკურ ერთეულებში, ვირუსის გამანეიტრალებელი, ჰემაგლუტინაციის, აგლუტინაციის აქტივობის ტიტრებში, ე.ი. ანტისხეულების უმცირესი რაოდენობა, რომელიც იწვევს ხილულ რეაქციას კონკრეტული ანტიგენის გარკვეული რაოდენობით. იმუნოგლობულინები ქმნიან პასიურ სპეციფიკურ იმუნიტეტს შეყვანისთანავე. გამოიყენება თერაპიული და პროფილაქტიკური მიზნებისათვის. ტოქსინემიური ინფექციების (ტეტანუსი, ბოტულიზმი, დიფტერია, გაზის განგრენა), ასევე ბაქტერიული და ვირუსული ინფექციების (წითელა, წითურა, ჭირი, ჯილეხი) სამკურნალოდ. თერაპიული მიზნებისათვის შრატის პრეპარატები IM. პროფილაქტიკურად: ინტრამუსკულარულად იმ პირებთან, რომლებსაც ჰქონდათ კონტაქტი პაციენტთან პასიური იმუნიტეტის შესაქმნელად.

თუ საჭიროა სასწრაფოდ იმუნიტეტის შექმნა, განვითარებადი ინფექციის სამკურნალოდ გამოიყენება მზა ანტისხეულების შემცველი იმუნოგლობულინები.

3. ცოფის აგენტი. ტაქსონომია. დამახასიათებელი. ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა. სპეციფიკური პრევენცია.ცოფი არის ადამიანისა და თბილსისხლიანი ცხოველების განსაკუთრებით საშიში ინფექციური დაავადება, რომელიც გადამდებია ინფიცირებულ ცხოველთან კონტაქტით, რომელიც ხასიათდება ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანებით და სიკვდილით. ტაქსონომია.ცოფის გამომწვევი აგენტია რნმ ვირუსი, რომელიც მიეკუთვნება Rhabdoviridae-ს ოჯახს, Lyssavirus-ის გვარს. ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა.ლაბორატორიული კვლევები ტარდება სიკვდილის შემდეგ. თავის ნაჭრები და ზურგის ტვინი, ყბისქვეშა სანერწყვე ჯირკვლები განსაკუთრებით საშიშ ინფექციურ მასალასთან მუშაობისათვის გათვალისწინებული წესების შესაბამისად. ექსპრეს დიაგნოსტიკა ეფუძნება სპეციფიკური ანტიგენის გამოვლენას RIF და ELISA და Babesh.Nephi სხეულების გამოყენებით. ვირუსი იზოლირებულია თეთრ თაგვებზე ბიოანალიზის გამოყენებით.

სპეციფიკური პრევენცია და მკურნალობა.დაავადებული ცხოველების – კურდღლების, ცხვრის – ტვინიდან მიღებულმა ვაქცინებმა შეიძლება გამოიწვიოს გართულებები, ამიტომ მათ იშვიათად იყენებენ. ჩვენს ქვეყანაში გამოიყენება ცოფის საწინააღმდეგო კულტურის კონცენტრირებული ვაქცინა, მიღებული Vnukovo-32 შტამიდან (მიღებული პასტერის ფიქსირებული ვირუსისგან), ინაქტივირებული UV ან გამა სხივებით. თერაპიული და პროფილაქტიკური ვაქცინაცია უტარდებათ დაავადებული ან საეჭვო ცოფიანი ცხოველების მიერ დაკბენილ ან ნერწყვდენ ადამიანებს. ვაქცინაცია უნდა დაიწყოს რაც შეიძლება მალე ნაკბენის შემდეგ. IN მძიმე შემთხვევებიგამოიყენება ცოფის იმუნოგლობულინის და ვაქცინის კომბინირებული მიღება. ცოფის საწინააღმდეგო გენმოდიფიცირებული ვაქცინები მუშავდება. მკურნალობა სიმპტომურია.

მორფოლოგია და ქიმიური შემადგენლობა. ვირიონები ტყვიის ფორმისაა და შედგება ბირთვისგან, რომელიც გარშემორტყმულია ლიპოპროტეინების გარსით გლიკოპროტეინის ბუნების ეკლებით. რნმ არის ერთჯაჭვიანი, მინუსჯაჭვიანი.

კულტივირება.ცოფის ვირუსი კულტივირებულია თეთრი თაგვების, კურდღლების, ვირთხების და ა.შ ტვინის ქსოვილში. ინფიცირებულ ცხოველებს უვითარდებათ კიდურების დამბლა, შემდეგ იხოცებიან. ცოფის ვირუსი შეიძლება ადაპტირდეს პირველადი და უწყვეტი უჯრედების კულტურებთან და ქათმის ემბრიონებთან. ეპიდემიოლოგია.ადამიანი არის ეპიდემიური პროცესის შემთხვევითი რგოლი და არ იღებს მონაწილეობას ბუნებაში ვირუსის მიმოქცევაში. ცოფის ვირუსი გროვდება და მისი მეშვეობით გამოიყოფა სანერწყვე ჯირკვლებიცხოველი ავადმყოფობის დროს და ინკუბაციური პერიოდის ბოლო დღეებში . გადაცემის მექანიზმიპათოგენი - პირდაპირი კონტაქტი, ძირითადად ნაკბენის გზით, ნაკლებად კანის ჭარბი ნერწყვდენასთან, რომელსაც აქვს ნაკაწრები და აბრაზიები. ავადმყოფის, როგორც ინფექციის წყაროს როლი მინიმალურია, თუმცა მისი ნერწყვი შეიცავს ცოფის ვირუსს. პათოგენეზი და კლინიკური სურათი. ცოფის ვირუსს აქვს გამოხატული ნეიროტროპული თვისებები. შეყვანის ადგილიდან ვირუსები შედიან ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში პერიფერიული ნერვული ბოჭკოების გასწვრივ, მრავლდებიან მასში და შემდეგ ვრცელდებიან ცენტრიფუგურად, რაც გავლენას ახდენს მთელ ნერვული სისტემა, ნერწყვით გამოიყოფა გარემოში. ადამიანებში ცოფის კლინიკურ სურათში გამოიყოფა შემდეგი პერიოდები: წინამორბედები (პროდრომული), აგზნება და დამბლა. დაავადება იწყება შიშის, შფოთვის, გაღიზიანების, უძილობის, ზოგადი სისუსტის და ნაკბენის ადგილზე ანთებითი რეაქციით. დაავადების მეორე პერიოდში მკვეთრად მატულობს რეფლექსური აგზნებადობა, ჩნდება ჰიდროფობია (წყლის ფობია), ფარინქსისა და სასუნთქი კუნთების სპაზმური შეკუმშვა, სუნთქვის გაძნელება; ნერწყვდენა იზრდება, პაციენტები აღელვებულები არიან, ზოგჯერ აგრესიულები. რამდენიმე დღის შემდეგ ხდება კიდურების, სახის და სასუნთქი კუნთების კუნთების დამბლა. ეპიზოდის ხანგრძლივობა 3-7 დღე. სიკვდილიანობა 100%.

"

1920 0

ჩრდილოეთ აზიის ტკიპებით გამოწვეული ტიფი- მწვავე ზოონოზური რიკეტციოზი პათოგენის გადაცემის მექანიზმით, რომელსაც ახასიათებს ცხელება, პირველადი აფექტის არსებობა, ლიმფადენიტი, გამონაყარი და დაავადების კეთილთვისებიანი მიმდინარეობა.

ისტორია და გავრცელება

დაავადება აღწერეს და შეისწავლეს საბჭოთა მკვლევარებმა 1934-1948 წლებში. გამომწვევი აღმოჩენილია O.S. კორშუნოვა 1938 წელს. დაავადება რეგისტრირებულია ურალიდან პრიმორსკის ტერიტორიამდე, ასევე მონღოლეთში, ყაზახეთში, თურქმენეთსა და სომხეთში. რუსეთში ქ ბოლო წლებიწელიწადში 1500-მდე შემთხვევა ფიქსირდება.

ეტიოლოგია

ეპიდემიოლოგია

გამომწვევის წყაროა მღრღნელები (გოფერები, ვოლკები), გადამზიდავი და წყალსაცავი ixodid ტკიპები. ინფექცია ხდება ინფიცირებული ტკიპების მიერ სისხლის წოვით. სეზონურობა გაზაფხული-ზაფხული. პოსტინფექციური იმუნიტეტი მუდმივია.

პათოგენეზი და პათომორფოლოგია მსგავსია სხვა ტკიპებით გამოწვეული რიკეტციოზების.

კლინიკური სურათი

ინკუბაციური პერიოდი 3-7 დღეა. დასაწყისი მწვავეა, მაგრამ პროდრომი შესაძლებელია. სხეულის ტემპერატურის მატებას თან ახლავს შემცივნება და ინტოქსიკაციის გაზრდა. 2-3 დღის განმავლობაში სხეულის ტემპერატურა აღწევს 39-40 °C-ს და ხდება მუდმივი ან გამუდმებული, გრძელდება რამდენიმე დღიდან 2 კვირამდე. ახასიათებს სახის ჰიპერემია და შეშუპება, სკლერისა და კონიუნქტივის ინექცია. ნაკბენის ადგილზე პირველადი აფექტი ყალიბდება ოდნავ მტკივნეული ინფილტრატის სახით, დაფარული ნეკროზული ქერქით ჰიპერემიის რგოლებით. ხშირ შემთხვევაში ვითარდება რეგიონალური ლიმფადენიტი.

ახასიათებს უხვი პოლიმორფული როზეოლურ-პაპულური გამონაყარი, რომელიც ყველაზე ხშირად ჩნდება მე-2-4 დღეს. გამონაყარი მთელ ტანსა და კიდურებს ფარავს. იშვიათად შეიმჩნევა ხელისგულებსა და ძირებზე. ფებრილური პერიოდის ბოლოს გამონაყარი პიგმენტირებული ხდება.

აღინიშნება არტერიული ჰიპოტენზია, ბრადიკარდია, ზოგიერთ პაციენტში აღინიშნება ღვიძლისა და ელენთის გადიდება.

შესაძლო გართულებები: სეროზული მენინგიტი, პნევმონია, მიოკარდიტი.

დიაგნოსტიკა და დიფერენციალური დიაგნოზი

დიაგნოზის დასადასტურებლად გამოიყენება RPGA, RSK და NRIF. დიფერენციალური დიაგნოზიტარდება სხვა რიკეტციოზებთან ერთად, ტიფის ციებ - ცხელებალეპტოსპიროზი.

მკურნალობა

ანტიბაქტერიული თერაპია ტარდება ტეტრაციკლინის ანტიბიოტიკებით საშუალო თერაპიული დოზებით მე-2 დღემდე. ნორმალური ტემპერატურასხეულები.

პროგნოზი ხელსაყრელია, მაგრამ აღწერილია იზოლირებული სიკვდილი.

პრევენცია მიზნად ისახავს ixodid ტკიპების შეტევებისგან დაცვას და მათ განადგურებას. ბუნებრივი ეპიდემიების დროს, ტყის მონახულების შემდეგ გამოიყენება დამცავი ტანსაცმელი, რეპელენტები და თვითგამოკვლევები.

იუშჩუკი ნ.დ., ვენგეროვი იუ.ია.

• დერმატიტი;
• ჭინჭრის ციება;
• პათოლოგიური გამონაყარი, რომელსაც თან ახლავს ქავილი.

გარდა კანის გამოვლინებები, მწერების ნაკბენი ნერვულ აშლილობას იწვევს. ადამიანი განიცდის ზედმეტ გაღიზიანებას და წონის სწრაფ კლებას, ირღვევა ძილი და ქრება მადა.

დირიჟორობა კლინიკური კვლევები, ექსპერტები მივიდნენ დასკვნამდე, რომ ადამიანებში იმუნიტეტის დაქვეითება პირდაპირ კავშირშია სისხლისმწოველი მწერების ნაკბენის შედეგებთან. მყოფი მატარებლები ინფექციური დაავადებები, მწერები ხელს უწყობენ იმ ფაქტს, რომ ქ ადამიანის სხეულიპათოგენური ფორმები შეაღწევს, ასუსტებს იმუნურ სისტემას.

რწყილები

ადამიანის რწყილი ძალიან მნიშვნელოვანია მედიცინისთვის, რადგან ის არის ადამიანისთვის ყველაზე საშიში დაავადებების - ტულარემიისა და ჭირის მატარებელი, რომლის მიმართაც ადამიანი აბსოლუტურად მგრძნობიარეა. გარდა ამისა, ზრდასრული რწყილი არის ძაღლის ჭიის შუალედური მასპინძელი.

ტილები

ტილები უაღრესად ნაყოფიერია სამკვირიანი სიცოცხლის ხანგრძლივობით. ცხოვრების ციკლი. ამ პერიოდის განმავლობაში მდედრს შეუძლია თითქმის სამასი კვერცხის დადება.

სკალპზე ტილების არსებობას პედიკულოზი ეწოდება, რომელსაც ხალხში მაწანწალა დაავადებას უწოდებენ. სამედიცინო თვალსაზრისით, ტილები ისეთი რთული ინფექციური დაავადებების საშიში მატარებელია, როგორიცაა გამონაყარი და მორეციდივე ცხელება.

დიპტერა

მფრინავების ოჯახი

ყველა ბუზი არ მიეკუთვნება იმავე ტიპის შემაშფოთებელ შიდა მწერებს. არსებობს ათზე მეტი სახეობა, მაგრამ ექიმებისთვის მნიშვნელოვანია მხოლოდ ის სახეობები, რომლებიც საფრთხეს უქმნის ადამიანებს:

მწერების ნაკბენი ძირითადად ბავშვებს ემართებათ. ისინი ხდებიან სხვადასხვა ხარისხის მიიაზების სამიზნე. არახელსაყრელი პროგნოზით, ნაკბენის ადგილზე ქსოვილის თითქმის სრული განადგურება ხდება. როგორც წესი, ეს არის რბილი ქსოვილებითავის წინა ნაწილი და თვალის ბუდე. ამ კლინიკურმა სურათმა შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი.

ადამიანებში ნაწლავური მიიაზი ხდება მაშინ, როდესაც ბუზების ან შინაური ბუზების ლარვები შემთხვევით მოხვდება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში.

ტკიპები

ღირს წაკითხვა

რა არის ტკიპებით გამოწვეული ტიფი (რიკეტციოზი)

დაავადების აღწერა

სხვა სახელები: იქსოდორიკეციოზი (Ixodoricketsiosis Asiatica), ტკიპებით გამოწვეული ციმბირის ტიფი (Ricketsiosis Sibirica), სანაპირო რიკეტციოზი და სხვ. მრავალი სახელია, მაგრამ არსი იგივეა: ეს არის დაავადება ვექტორული ზოონოზების ჯგუფიდან, რომელიც გვხვდება მწვავე. ფებრილური სინდრომი. გვხვდება ადგილობრივად, ქ სხვადასხვა ქვეყნებში. რუსეთში რიკეტციოზი უფრო ხშირია შორეულ აღმოსავლეთსა და აღმოსავლეთ ციმბირში.

პათოგენი

ტკიპებით გამოწვეული რიკეტციოზი გამოწვეულია ბაქტერიით Rickettsia. იგი აღმოაჩინა ამერიკელმა პათოლოგმა ჰოვარდ ტეილორ რიკეტსმა 1909 წელს. ერთი წლის შემდეგ ექიმი გარდაიცვალა ტიფისგან, რომლის შესწავლას სიცოცხლის ბოლო წლები მიუძღვნა. მათ გადაწყვიტეს ბაქტერიოლოგის უკვდავყოფა ბაქტერიის სახელის დარქმევით.

რიკეტსიის უჯრედი ღეროს ფორმისაა. მაგრამ თუ გარემო პირობები შეიცვლება, ბაქტერია შეიძლება გახდეს ძაფის მსგავსი ან მიიღოს არარეგულარული ფორმა. უჯრედი დაცულია მიკროკაფსულით, რომელიც ხელს უშლის ადამიანის სისხლში შემავალი გარკვეული ანტისხეულების შეღწევას ბაქტერიაში. კაფსულა არასტაბილურია მხოლოდ იმ ანტისხეულების მიმართ, რომლებიც წარმოიქმნება მას შემდეგ, რაც ადამიანს აქვს ტკიპებით გამოწვეული რიკეტციოზი. დაავადება ქმნის იმუნიტეტს, ამიტომ არ არის რეციდივები.

ინფექციის მეთოდი

ინფექცია სისხლით გადადის ინვაზიური ტკიპების საშუალებით. მწერი კბენს კანს და მისი ნერწყვით ბაქტერიები აღწევს ლიმფურ სადინარებში, შემდეგ კი სისხლში. ეს დაუყოვნებლივ იწვევს ლიმფანგიტის განვითარებას (ანთება ლიმფური გემები) და ლოკალური ლიმფადენიტი (ლიმფური კვანძების ანთება).

გადამდები (სისხლით) გზა არის ტკიპებით გამოწვეული რიკეტციოზის გადაცემის ძირითადი მეთოდი. მაგრამ არსებობს ინფექციის რამდენიმე სხვა გზა:

• სისხლის გადასხმა - სისხლის გადასხმის გზით (იშვიათად, რადგან დაავადების სიმპტომები იმდენად აშკარაა, რომ არცერთი ექიმი არ დათანხმდება ასეთი დონორისგან სისხლის აღებას);
• ტრანსპლაცენტალური - დედიდან ნაყოფამდე (მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ქალი დაინფიცირდა პირველ ტრიმესტრში ან დაბადებამდე 2-3 კვირით ადრე);
• ასპირაცია - ჰაეროვანი (ასეთი ინფექციისთვის აუცილებელია, რომ დაავადებული ადამიანის ან ცხოველის ნერწყვის ნაწილაკები პირდაპირ სხვა ადამიანის ლორწოვან გარსზე მოხვდეს);
• კონტაქტი - რიკეტსიების კანში შეზელვისას (ამისთვის ინფიცირებულმა ცხოველმა, მაგალითად, უნდა დალიოს ადამიანის კანის ის ადგილი, სადაც მას აქვს მიკროჭრილობა);
• კვების - დაავადებული ადამიანის ან ცხოველის განავლის მიღებისას (მაგალითად, ხილთან, კენკრასთან ერთად).

სიმპტომები

ტკიპებით გამოწვეული რიკეტციოზის ინკუბაციური პერიოდი მხოლოდ 3-5 დღეა. ამ დროის გასვლის შემდეგ სიმპტომების იგნორირება აღარ არის შესაძლებელი. დაავადება იწყება მწვავედ: შემცივნება, ტემპერატურის სწრაფი მატება 39-40 გრადუსამდე. ზოგჯერ არსებობს პროდრომული სინდრომი ზოგადი სისუსტე, მტკივა ძვლები და თავის ტკივილი. ეს ცხელება გრძელდება 8 დღემდე, ამ ბოლო დროს ტემპერატურა იწყებს კლებას (მანამდე მისი დაწევა შესაძლებელია მხოლოდ რამდენიმე საათის განმავლობაში).

ასევე ფებრილური პერიოდის განმავლობაში ადამიანი განიცდის კუნთების ტკივილი(განსაკუთრებით ზურგის ქვედა ნაწილში); არტერიული წნევა ეცემა და პულსი ნელდება. ზოგჯერ ღვიძლი იზრდება, რეაგირებს სხეულის ინტოქსიკაციაზე. ტკიპებით გამოწვეული რიკეტციოზით დაავადებული ადამიანის გარეგნობაც იცვლება: სახე შეშუპებულია და სკლერა წითლდება („კურდღლის თვალები“).

Ჰო მართლა! ბავშვებში ტიფის ფებრილური სტადია უფრო მწვავეა, ღებინება და კრიტიკული ტემპერატურა. მაგრამ ამ პერიოდის ხანგრძლივობა თითქმის 2-ჯერ ნაკლებია. ტკიპებით გამოწვეული რიკეტციოზი ყველაზე რთულია ხანდაზმული ადამიანებისთვის.

ტკიპებით გამოწვეული რიკეტციოზის დროს ასევე არის პრობლემები ტკიპის ნაკბენის ადგილზე. კანზე წარმოიქმნება მკვრივი ინფილტრატი (პატარა ამობურცულობა), რომელიც დაფარულია მოყავისფრო ნეკროზული ქერქით და გარშემორტყმულია ჰიპერემიის საზღვრით. ახლომდებარე ლიმფური კვანძები იზრდება. იმის გამო, რომ ტკიპები ხშირად იკვრება კისერზე ან თავზე (ყველაზე დაუცველი ადგილები), საშვილოსნოს ყელის ლიმფური კვანძები იღებენ მთავარ "დარტყმას".

ტკიპებით გამოწვეული რიკეტციოზის დამახასიათებელი სიმპტომია კანის გამონაყარი მთელ სხეულზე. ის წააგავს ჭინჭრის ციებას, მაგრამ უფრო კონტრასტული ფერით. IN გვიანი პერიოდიდაავადება, თითოეული პაპულის ცენტრში შეიძლება მოხდეს მკვეთრი სისხლდენა, რაც ასევე მიუთითებს იმაზე, რომ ადამიანი დაავადებულია ტიფით და არა სხვა დაავადებით.

დიაგნოსტიკა

ტკიპებით გამოწვეული რიკეტციოზის სიმპტომები საკმაოდ გამოხატულია, ამიტომ დიაგნოზის დასმა ჩვეულებრივ არ არის რთული. გამოკვლევა იწყება პაციენტის გამოკითხვით და გამოკვლევით. გამონაყარი სხეულზე მიუთითებს ინფექციაზე, ხოლო ტკიპის ნაკბენის აღმოჩენა იმაზე მიუთითებს, რომ დაავადება გადაცემულია. ინფექციაზე სისხლის ანალიზმა შეიძლება ასევე აჩვენოს ტიფი.

Ჰო მართლა! ტკიპებით გამოწვეული რიკეტციოზის ეჭვის შემთხვევაში აუცილებელია დიფერენციალური დიაგნოზი, რომელიც გამოირიცხება მსგავსი სიმპტომების მქონე დაავადებებზე: გრიპი, წყლის ცხელება და ა.შ.

ტკიპებით გამოწვეული რიკეტციოზის დასადგენად ყველაზე ზუსტი გზაა ტკიპის სხეულიდან ამოღება. ექიმები ყოველთვის აფრთხილებენ, რომ ამოღებული მწერი უნდა წაიყვანოთ ლაბორატორიაში, რათა სპეციალისტებმა დაადგინონ მისი ინვაზიურობა. თუ შეწოვის შემდეგ თითქმის მაშინვე აღმოაჩენთ ტკიპს, ამოიღეთ (ან უკეთესად, პირდაპირ მიდით ექიმთან) და წაიყვანეთ შესამოწმებლად, შეგიძლიათ სწრაფად იდენტიფიციროთ ინფექცია და დაიწყოთ მკურნალობა სიმპტომების გაჩენის ან მდგომარეობის გაჩენის გარეშე. გაუარესდება.

მკურნალობა

ტკიპებით გამოწვეული რიკეტციოზით დაავადებული პაციენტის მკურნალობის ტაქტიკა მოითხოვს არა მხოლოდ გარკვეული მედიკამენტების მიღებას, არამედ სპეციფიკურ ზრუნვას. რაც უფრო საფუძვლიანია ის, მით უფრო სწრაფი კაციგამოჯანმრთელდება და მით უფრო ადვილი იქნება დაავადების მიმდინარეობა.

Წამლები

ტიფის ყველაზე გავრცელებული და აქტუალური მკურნალობა არის ტეტრაციკლინი. ეს არის ანტიბიოტიკი ფართო არჩევანიქმედებები, რომლებსაც შეუძლიათ გაანადგურონ რიკეტცია ბაქტერია. პაციენტმა უნდა დაიწყოს პრეპარატის მიღება ტემპერატურის მატებამდეც კი (თუ ტკიპებით გამოწვეული რიკეტციოზი გამოვლინდა ტკიპში, რომელმაც უკბინა ადამიანს). ტეტრაციკლინის მიღების ხანგრძლივობა: 3 დღე. ეს საკმარისია ინფექციის მოსაკლავად, მაგრამ ინტოქსიკაციის სიმპტომები გარკვეული დროის განმავლობაში შენარჩუნდება.

ზოგჯერ აღინიშნება ტიფის მკურნალობა ქლორამფენიკოლით. ეს ტაქტიკა ნაკლებად წარმატებულია, მაგრამ მიზანშეწონილია, თუ შეუძლებელია ტეტრაციკლინის ანტიბიოტიკების გამოყენება.

პაციენტის მოვლა

მკურნალობის მთელი პერიოდის განმავლობაში პაციენტმა უნდა დალიოს ბევრი და ხშირად ჭამოს მცირე რაოდენობით. სითხე საშუალებას მოგცემთ სწრაფად გაასუფთაოთ სისხლი და ამოიღოთ ორგანიზმიდან ტოქსინები, კვება კი აღადგენს ძალას. სპეციალური დიეტაარა, მაგრამ საკვები უნდა იყოს მრავალფეროვანი და მაღალკალორიული.

მნიშვნელოვანია პაციენტის პირის ღრუს ჰიგიენის დაცვა. თუ ადამიანს შეუძლია კბილების გახეხვა თავად, ეს შესანიშნავია. წინააღმდეგ შემთხვევაში, თქვენ უნდა დაეხმაროთ მას. მედდა ან ნათესავი თითს სტერილურ სახვევში ახვევს და ხსნარში ასველებს. ბორის მჟავა(2%) და შიგნიდან ასუფთავებს პაციენტის კბილებს, ღრძილებს, სასის და ლოყებს. ასევე მიზანშეწონილია პაციენტის დაბანა ყოველი ნაწლავის მოძრაობის შემდეგ და მინიმუმ დღეში ერთხელ.

ოთახი, სადაც ტკიპებით გამოწვეული რიკეტციოზით დაავადებული იმყოფება, რეგულარულად ვენტილირებადია. თავად პაციენტი, სანამ ტემპერატურა გრძელდება, აკვირდება საწოლის დასვენება. ადგომის უფლება გაქვს, თუ ამის ძალა გაქვს და მხოლოდ ტუალეტში წახვიდე.

ყურადღება! მაღალ ტემპერატურაზე აქტიური მოძრაობები ემუქრება სხვადასხვა გართულებებს, მათ შორის. გულზე.

დაავადების პროგნოზი ხელსაყრელია. ანტიბიოტიკი თრგუნავს ბაქტერიების მოქმედებას და ტემპერატურა თანდათან იკლებს. მკურნალობის გარეშე დაავადებაც გადის, მაგრამ თან შესაძლო გართულებებიხანგრძლივობის ფონზე მაღალი ტემპერატურადა პაციენტის მძიმე შესუსტება. ეს შეიძლება იყოს პიელონეფრიტი, ბრონქიტი, მიოკარდიტი, თრომბოფლებიტი. იმუნიტეტი ტკიპებით გამოწვეული რიკეტციოზის მიმართ გრძელდება თქვენი სიცოცხლის ბოლომდე.

პრევენცია

თუმცა, ტიფით ინფექციის ყველაზე გავრცელებული გზა არის ტკიპის ნაკბენი. ამიტომ, ტკიპებით გამოწვეული რიკეტციოზის პროფილაქტიკის მთავარი წესი ამ მწერებისგან დაცვაა. მათი საქმიანობის სეზონებში (გაზაფხული, ზაფხული) განსაკუთრებული სიფრთხილეა საჭირო: ენდემური ადგილების მონახულება მხოლოდ სრული აღჭურვილობით (სპეციალური დამცავი კოსტიუმებით), გამოიყენეთ რეპელენტები და მიიღეთ პროფილაქტიკური ვაქცინები.

პრევენცია ასევე გულისხმობს ინფიცირებულის სავალდებულო ჰოსპიტალიზაციას ინფექციურ განყოფილებაში. მეთვალყურეობა ასევე დადგენილია ყველა იმ პირისთვის, ვისთანაც პაციენტს ჰქონდა კონტაქტი ინფექციის შემდეგ.

ტკიპებით გამოწვეული ტიფი

ტკიპებით გამოწვეული ტიფი (ჩრდილო აზიური რიკეტციოზი) – მწვავე ინფექციური დაავადებაკეთილთვისებიანი მიმდინარეობით, რომელიც ხასიათდება პირველადი აფექტის არსებობით, ცხელებით და კანის გამონაყარი.

პათოგენი -რიკეტცია პროვაზეკიი.

ეპიდემიოლოგია.ინფექციის წყაროა პაციენტი. პათოგენის გადაცემის მექანიზმი გადამდებია, რეალიზებულია ტილების (ძირითადად სხეულის ტილების) ნაკბენით.

კლინიკა.

Საინკუბაციო პერიოდი 6-22 დღე. დასაწყისი მწვავეა.

ინტოქსიკაციის სინდრომი.ტემპერატურა 39 - 40 C 7-14 დღის განმავლობაში, ხშირად დამახასიათებელი „დაჭრით“ ავადმყოფობის მე-4, მე-8, მე-12 დღეს; ჯიუტი თავის ტკივილი, სისუსტე, ანორექსია, უძილობა, შფოთვა, ეიფორია, მღელვარება.

Კანი ცხელი, მშრალი, ტუჩები ჰიპერემიული, ნათელი; სახის ჰიპერემია და შეშუპება.

გამონაყარივლინდება ავადმყოფობის მე-4-5 დღეს, ვარდისფერ-პეჰექიალური, ლოკალიზებულია მკერდზე, სხეულის გვერდით ზედაპირებზე, კიდურების მომხრელ ზედაპირებზე.

ჰემორაგიული სინდრომი.როზენბერგის ენანთემა - ლორწოვან გარსზე სისხლჩაქცევების დაფიქსირება რბილი სასისდა ულუფა, რომელიც ჩნდება ავადმყოფობის მე-2-3 დღეს. ჩიარი-ავცინის სიმპტომი - სისხლჩაქცევები ქვედა ქუთუთოს გარდამავალ ნაოჭში - ვლინდება მე-3 - მე-4 დღეს. ენდოთელური სიმპტომები: რუმპელ-ლიდე-კონჩალოვსკი, "ტურნიკი", "პინჩი".

მენინგოენცეფალიტის გამოვლინებები:თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, გულისრევა, უძილობა, ენის გადახრები, დიზართრია, გოვოროვ-გოდელიეს სიმპტომი (ენის ცელქი გამონაყარი), ნასოლაბიალური ნაკეცის სიგლუვეს. შესაძლებელია ფსიქიკური დარღვევებიდელირიუმი და მენინგეალური სიმპტომები.

ჰეპატოსპლენომეგალია.

გართულებები:ინფექციურ-ტოქსიკური შოკი, ინფექციურ-ტოქსიკური ენცეფალოპათია, სისხლძარღვთა გართულებები: თრომბოზი, თრომბოემბოლია, თრომბოფლებიტი, ინფარქტი, პნევმონია.

დიფერენციალური დიაგნოზი ჩატარდა გრიპით, მენინგიტით, ჰემორაგიული ცხელებატიფოიდური და პარატიფური ცხელება, ორნიტოზი, ტრიქინოზი, ენდოვასკულიტი.

ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა.

სისხლის ანალიზმა აჩვენა ნეიტროფილური ლეიკოციტოზი, ეოზინოპენია, თრომბოციტოპენია, ზომიერად დაჩქარებული ESR. სეროლოგიური დიაგნოზი- RSK პროვაჩეკის რიკეტსიით ტიტრით 1/160 და უფრო მაღალი, RNGA განზავებით 1:1000, ELISA.

მკურნალობა.

ეტიოტროპული თერაპია: არჩევითი პრეპარატი - ტეტრაციკლინი 1.2 -1.6/დღეში. მთელი ფებრილური პერიოდისა და ნორმალური ტემპერატურის 2 დღის განმავლობაში.

პათოგენეტიკური თერაპია: დეტოქსიკაცია, გულ-სისხლძარღვთა წამლები, ანტიკოაგულანტები. სიმპტომური მკურნალობა: სედატიური საშუალებები, ნეიროლეპტიკები, სიცხის დამწევი, ანალგეტიკები.

ზომები პაციენტებთან და საკონტაქტო პირებთან დაკავშირებით.

ჰოსპიტალიზაცია.კლინიკური ჩვენებების მიხედვით.

საკონტაქტო იზოლაცია.არ განხორციელებულა.

გამონადენის პირობები.კლინიკური აღდგენა დაავადების დაწყებიდან არა უადრეს 10 დღისა.

გუნდში მიღება.კლინიკური გამოჯანმრთელების შემდეგ.

კლინიკური გამოკვლევა:რეკომენდებულია შეზღუდვა ფიზიკური აქტივობა 3-6 თვის განმავლობაში

სპეციფიკური პრევენცია.

არ არის განვითარებული.

არასპეციფიკური პრევენცია.

დერატიზაცია და დეზინსექცია ეპიდემიის გავრცელების დროს. ტარებასპეციალური ტანსაცმელი და ტანსაცმლისა და სხეულის ზედაპირების შემოწმება ტკიპების აღმოსაჩენად და მოსაშორებლად. ამოღებული ტკიპები ნადგურდება, ნაკბენის ადგილს ამუშავებენ იოდის, ლაპისის ან სპირტის ხსნარებით.

ბრილის დაავადება

ბრილის დაავადება არის ეპიდემიური ტიფის რეციდივი მათში, ვისაც ეს ჰქონდა მრავალი წლის შემდეგ და ახასიათებს სპორადული დაავადებები ინფექციის წყაროს, ტილებისა და კერის არარსებობის შემთხვევაში. ის უფრო მსუბუქია ვიდრე ტიფი. კლინიკური გამოვლინებები, დიაგნოსტიკა და მკურნალობა იხილეთ განყოფილება "ტიფი". დამახასიათებელია ანტისხეულების მაღალი ტიტრი RNGA, RSC დაავადების პირველ დღეებში (იმუნოგლობულინის G კლასის ანტისხეულები).