Клинички знаци на токсичен пулмонален едем. Причини и последици од пулмонален едем: ова знаење може да спаси животи. Алгоритам за третман на пулмонален едем

Причината за токсичен пулмонален едем е оштетување на пулмоналната мембрана од токсични материи. Резултатот од изложеноста на отрови е воспаление со понатамошно развивањеедем ткивото на белите дробови. Се однесува на тешка форма на хемиско оштетување на белите дробови. Најчесто патолошка состојбасе јавува кога јаглерод моноксид, FOS, концентрирани пареи на киселини и алкалии или други хемикалии со задушувачки ефект. Едем, исто така, се развива ако агресивни хемикалии навлезат во дигестивен тракт, предизвикувајќи изгореница на горниот дел респираторен тракт.

Симптоми на токсичен пулмонален едем

Развојот на токсичен пулмонален едем се јавува во неколку фази:

  1. Рефлекс.
  2. Скриени.
  3. сцена со светла тешки симптомитоксичен пулмонален едем.
  4. Фаза на закрепнување или обратен развој.

Во почетната фаза (рефлекс), пациентот ги покажува првите знаци:

  • болка во очите;
  • воспалено грло;
  • лакримација;
  • тежина во градите;
  • отежнато дишење;
  • намалено дишење.

Последователно, на жртвата непријатност, сепак, проблемите со дишењето опстојуваат. Оваа фаза се нарекува скриена или имагинарна благосостојба. Неговото времетраење може да биде до еден ден. Во овој период, во белите дробови се јавуваат патолошки процеси, кои се манифестираат со следните симптоми:

  • отежнато дишење;
  • клокотот дишење;
  • болна кашлица;
  • испуштање на пенлив спутум од устата на пациентот;
  • зголемена респираторна инсуфициенција;
  • синило на кожата (цијаноза).

на пациентот артериски притисок, лицето станува сиво, мукозните мембрани исто така добиваат земјена нијанса. Ако на жртвата не и се пружи медицинска помош, токсичниот пулмонален едем ќе резултира со смрт.

Дијагноза и третман на токсичен пулмонален едем

На пациентите со сомнителен пулмонален едем им се препорачува да се подложат на рендгенски преглед, тестови на крв и урина. Рентгенот ќе открие нејасни и заматени контури на белите дробови. Во крвта - леукоцитоза, зголемен хемоглобин, вишок параметри на згрутчување на крвта.

Третман на пациенти со респираторна инсуфициенција поради труење се јавува во единиците за интензивна негаи вклучува:

  1. Вештачка вентилација.
  2. Терапија со кислород.
  3. Детоксикација на телото.
  4. Превенција на инфекции.

Доколку нема спонтано дишење, пациентот е интубиран и поврзан со апаратот вештачка вентилацијабелите дробови. На акутно труењеТретманот на токсичен едем започнува со администрација на дехидрирачки лек, лиофилизирана уреа. Лекот го зголемува осмотскиот притисок на крвта и ја промовира апсорпцијата на течноста од белите дробови, ја подобрува функцијата на ткивото на белите дробови и спречува конгестија на други витални важни органи. По администрацијата на лекот, функцијата на срцевиот мускул на пациентот се подобрува. Речиси ист ефект има и диуретикот Фуросемид.

Совети! Доколку не е возможно да се пренесе пациентот во болница, за да се спречи зголемување на едемот и да се намали оптоварувањето на малиот круг, се врши крвопролевање до 300 ml. Друг начин е да се нанесат венски турникети на екстремитетите.

За да се намали пропустливоста на васкуларниот ѕид и развојот на едемот, на жртвите им се даваат глукокортикоидни лекови (преднизолон), како и антихистаминици. Во комбинација со оваа цел, се препишуваат аскорбинска киселина во раствор на гликоза и калциум хлорид.

Терапијата со кислород со вдишување на средства за депенење, кои ја претвораат пената во течност, игра важна улога во ублажувањето на пулмоналниот едем. Лековите ја чистат респираторната површина на белите дробови и го спречуваат развојот на акутна респираторна инсуфициенција. До гранките интензивна негаЕтил алкохолот се користи успешно.

Ако употребата на диуретици за акутна интоксикација нема ефект, тоа е индицирано итна имплементацијафилтрација на крв со помош на апарат за вештачки бубрег. Исто така, се препорачува да се влезе колоидни раствори(Gelofusin) истовремено со диуретици (Фуросемид).

По рендерирање итна помоши елиминација на пулмонален едем, на пациентите им се препишува терапија со кислород со бронходилататори и глукокортикоиди. Третманот со кислород започнува со мала концентрација. Постапката трае 10-15 минути. Пациентите со се индицирани во комори за притисок.

Важно! Ако жртвата е засегната, таквата терапија е контраиндицирана. Хемикалијата, доколку се вдиши, може да предизвика повторено отекување на ткивото на белите дробови.

Бидејќи пациентот по акутно хемиско труење со тешки респираторна инсуфициенцијае во стресна состојба, му е препишано седативи, кои помагаат да се отстранат емоционален стрес. Антипсихотици се администрираат за да се намали отежнато дишење и анксиозност.

За да се спречи секундарна инфекција, на пациентите им се препишуваат антибиотици. Индицирани се и лекови кои спречуваат тромбоза (антикоагуланси). За брзо закрепнување од хипоксичните состојби, на пациентите им се даваат витамини Б, аскорбинска киселина и витамин П во големи дози. Витаминската терапија ја забрзува регенерацијата на ткивата и ги забрзува процесите на редокс, што е важно за токсичните лезии.

Дознајте што да направите ако се појави: причини, третман дома и во болнички услови.

Прочитајте зошто се појавуваат и како да му помогнете на некоја личност.

Прочитајте зошто и што да направите за да им помогнете на жртвитедо него.

Прогноза за животот на пациентите

Тешки формиБелодробниот едем често завршува со смрт ако не се обезбеди помош навремено или ако жртвата е несоодветно третирана. Ако пациентот добил третман на време и во целост, промените во ткивото на белите дробови почнуваат да се менуваат. Едно лице е во состојба целосно да го врати здравјето во рок од неколку недели.

Периодот на опоравување може да биде комплициран со повторен пулмонален едем, инфекција и развој на пневмонија или тромбоза што настанале во позадина на згуснување на крвта во акутен периодболести.

Откако пациентот ќе биде отпуштен од болница, може да се појават подоцнежни компликации поврзани со респираторниот систем и централниот нервен систем: емфизем, пневмосклероза, автономни нарушувања, астенија. Во зависност од концентрацијата на токсичната супстанција и степенот на оштетување на телото, жртвата најверојатно ќе развие проблеми со црниот дроб и бубрезите.


Акутен токсичен пулмонален едем. Ова е најтешката форма токсично оштетувањебелите дробови.

Патогенезата на токсичниот пулмонален едем не може да се смета за целосно разјаснета. Водечката улога во развојот на токсичен пулмонален едем припаѓа на зголемувањето на пропустливоста на капиларните мембрани, што, очигледно, може да се олесни со оштетување на сулфхидрилните групи на протеини на ткивото на белите дробови. Зголемената пропустливост се изведува со учество на хистамин, активни глобулини и други супстанции ослободени или формирани во ткивото кога надразнувачите дејствуваат на него. Важно во регулирањето на капиларната пропустливост припаѓа на нервните механизми. На пример, експериментот покажа дека вагосимпатичната новокаинска блокада може да го намали или дури и да го спречи развојот на пулмонален едем.

Врз основа на клиничката слика на токсичен едем со присуство на леукоцитоза и температурна реакција, како и патолошки податоци што укажуваат на присуство на конфлуентно катарално воспаление во отсуство на микробна флора, некои истражувачи го сметаат пулмоналниот едем како една од варијантите на токсична пневмонија, во кои процесите на ексудација и претходат на клеточната инфилтрација.

Развојот на пулмонален едем предизвикува нарушување на размената на гасови во белите дробови. Во висина на едемот, кога алвеолите се полни со едематозна течност, дифузијата на кислород и јаглерод диоксид е можна само поради растворливоста на гасовите. Во исто време, хипоксемија и хиперкапнија постепено се зголемуваат. Во исто време, доаѓа до задебелување на крвта и зголемување на неговата вискозност. Сите овие фактори доведуваат до недоволно снабдување со кислород до ткивата - хипоксија. Се акумулира во ткивата кисела хранаметаболизмот, резервната алкалност се намалува и pH вредноста се префрла на киселата страна.

Клинички, се разликуваат две форми на токсичен пулмонален едем: развиен или целосен и абортус.

Со развиена форма, постои последователен развој на пет периоди:

  • 1) почетни појави (рефлексна фаза);
  • 2) латентен период;
  • 3) период на зголемување на отокот;
  • 4) период на завршен едем;
  • 5) обратен развој на едем.

Абортивната форма се карактеризира со промена на четири периоди:

  • 1) почетни појави;
  • 2) латентен период;
  • 3) зголемување на едемот;
  • 4) обратен развој на едем.

Покрај двете главни, постои уште една форма на акутен токсичен пулмонален едем - таканаречениот „тивок едем“, кој се открива само со рендгенски преглед на белите дробови, додека клиничките манифестации на пулмонален едем практично се отсутни.

Периодот на почетни ефекти се развива веднаш по изложувањето на токсична супстанција и се карактеризира со блага иритација на мукозните мембрани на респираторниот тракт: блага кашлица, болки во грлото, болка во градите. Како по правило, овие благи субјективни нарушувања немаат значително влијание врз благосостојбата на жртвата и наскоро поминуваат.

Латентниот период доаѓа по слегнување на појавите на иритација и може да има различно времетраење(од 2 до 24 часа), почесто 6-12 часа Во овој период жртвата се чувствува здрава, но со темелно испитувањеМоже да се забележат првите симптоми на зголемен недостаток на кислород: отежнато дишење, цијаноза, лабилност на пулсот. Експериментално е докажано дека во овој „скриен“ период, од самиот почеток, можно е да се откријат хистолошки промени кои одговараат на едемот на интерстицијалниот ткивото на белите дробови, затоа недостатокот на јасни клинички манифестациисè уште не укажува на отсуство на патологија што се појавува.

Периодот на зголемување на едемот се манифестира клинички, што е поврзано со акумулација на едематозна течност во алвеолите и поизразено нарушување респираторна функција. Жртвите доживуваат зголемено дишење, станува плитко и е придружено со пароксизмално, болно кашлање. Објективно, забележана е мала цијаноза. Во белите дробови се слушаат ѕвонење, фини, влажни шилести и крепитус. За време на рендгенскиот преглед во овој период, може да се забележи нејасност и заматеност на пулмоналната шема, малите гранки се слабо диференцирани крвни садови, има одредено задебелување на интерлобарната плевра. Корените на белите дробови се малку проширени и имаат нејасни контури.

Идентификувањето на знаци на зголемување на токсичен белодробен едем е многу важнода се спроведе соодветен третман и превентивни мерки за да се спречи развојот на едемот.

Периодот на завршен едем одговара на понатамошна прогресија на патолошкиот процес. За време на токсичен пулмонален едем, се разликуваат два вида: „сина хипоксемија“ и „сива хипоксемија“. Со „синиот“ тип на токсичен едем, се забележува изразена цијаноза на кожата и мукозните мембрани и изразено останување без здив - до 50-60 вдишувања во минута. Во далечината се слуша клокотот на дишењето. Кашлица со исцедок големо количествопенлив спутум, често измешан со крв. При аускултација, масата на влажни рали со различни големини е откриена низ пулмоналните полиња. Забележана е тахикардија, крвниот притисок останува нормален или дури и малку се зголемува. При испитување на крвта, се открива нејзиното значително задебелување: содржината на хемоглобин се зголемува на 100-120 g / l, еритроцитите на 6,0-8,0 * 1012 / l, леукоцитите на 10-15 * 109 / l. Вискозноста на крвта се зголемува. Коагулабилноста се зголемува. Артеријализацијата на крвта во белите дробови е нарушена, што се манифестира со недостаток на заситеност на артериската крв со кислород со истовремено зголемување на содржината на јаглерод диоксид (хиперкапнична хипоксемија). Се развива компензирана гасна ацидоза.

Со „сивиот“ тип на токсичен едем, клиничката слика е потешка поради додавање на изразени васкуларни нарушувања. Кожата станува бледо сива боја. Лицето е покриено со ладна пот. Екстремитетите се ладни на допир. Пулсот станува чест и мал. Има пад на крвниот притисок. Составот на гас во крвта во овие случаи се карактеризира со намалување на заситеноста со кислород и ниска содржина на јаглерод диоксид (хипоксемија со хипокапнија). Се намалува коефициентот на искористување на кислородот и неговата артериовенска разлика. На состојбата на „сива хипоксемија“ може да и претходи период на „сина хипоксемија“. Понекогаш процесот започнува веднаш, како „сива хипоксемија“. Ова може да биде олеснето со физичка активност и долгорочен транспорт на жртвата.

Прекршувања на кардиоваскуларниот системкај токсичен пулмонален едем се предизвикани од нарушен проток на крв во пулмоналната циркулација со преоптоварување од типот „акутен“ пулмонално срце“, како и миокардна исхемија и автономни промени. Без оглед на видот на едемот, во фазата на завршен едем, зголемување на замаглувањето на пулмоналната шема и појавата во долните и средните делови на првично мали (2-3 mm) петна сенки, кои последователно се зголемуваат во големина поради спојување на поединечни фокуси, формирајќи нејасно контурирани сенки кои личат на „снегулки од топење снег“. Областите на затемнување наизменично се менуваат со расчистување предизвикано од развој на фокуси на булозен емфизем. Корените на белите дробови стануваат уште пошироки со нејасни контури.

Транзицијата од периодот на зголемен до целосен пулмонален едем често се случува многу брзо, кој се карактеризира со брзо напредувачки тек. Тешките облици на пулмонален едем може да доведат до смрт по 24-48 часа.

За време на обратниот развој на едемот, кашлицата и количината на произведен спутум постепено се намалуваат, а останувањето без здив се намалува. Цијанозата се намалува, отежнато дишење во белите дробови слабее, а потоа исчезнува. Х-зраци студииукажуваат на исчезнување на прво големи, а потоа мали фокални сенки, останува само нејасноста на пулмоналната шема и контурите на корените на белите дробови, а по неколку дена се обновува нормалната рендгенска морфолошка слика на белите дробови, составот е нормализиран периферна крв. Закрепнувањето може да има значителна варијабилност во однос на времето - од неколку дена до неколку недели.

Повеќето честа компликацијаТоксичниот пулмонален едем може да вклучи инфекција и развој на пневмонија. За време на периодот на слегнување на клиничките манифестации на едем и подобрување општа состојба, обично на 3-4-тиот ден по труењето, има пораст на температурата на 38-39 ° C, кашлицата повторно се интензивира со ослободување на спутум од мукопурулентна природа. Во белите дробови се појавуваат или се зголемуваат областите со ситно-шамчести влажни шилести. Леукоцитозата се зголемува во крвта и ESR се забрзува. Рендгенските снимки откриваат мали пневмонични фокуси од типот на мала фокална пневмонија. На другите сериозна компликацијаЗа токсичен едем се смета таканаречениот „секундарен“ пулмонален едем, кој може да се развие на крајот на 2-та - средината на 3-та недела, како последица на напредната акутна срцева слабост. При долгорочно следење по токсичен пулмонален едем, можен е развој на токсична пневмосклероза и пулмонален емфизем. Може да се појави егзацербација на претходно латентна пулмонална туберкулоза и други хронични инфекции.

Покрај промените во белите дробови и кардиоваскуларниот систем, промените во нервниот систем често се среќаваат со токсичен пулмонален едем. Жртвите се жалат на главоболка, вртоглавица. Релативно често, се открива нестабилност во невро-емоционалната сфера: раздразливост, анксиозност, доминација на депресивно-хипохондрични реакции, кај некои жртви - агитација и конвулзии, а кај тешки случаи- ступор, поспаност, слабост, губење на свеста. Во иднина, можно е додавање на астеноневротски и автономни нарушувања.

Во висина на токсичен едем, диурезата понекогаш се намалува, до анурија. Во урината се наоѓаат траги од протеини, хијалински и гранулирани гипс и црвени крвни зрнца. Овие промени се поврзани со можноста за развој на токсично оштетување на бубрезите предизвикано од општи васкуларни промени.

Со пулмонален едем, често се забележува оштетување на црниот дроб - одредено зголемување на органот, промени во функционалните тестови на црниот дроб како токсичен хепатитис. Овие промени во црниот дроб можат да траат доста долго, често во комбинација со функционални нарушувањагастроинтестиналниот тракт.

Труењето со отрови е секогаш непријатно, но меѓу сите можни компликациитоксичниот пулмонален едем е еден од најопасните. Покрај големата шанса за смрт, ова е и пораз респираторниот системима многу сериозни последици. Најчесто е потребно најмалку една година за да се постигне целосно закрепнување од болеста.

Како се формира пулмонален едем?

Белодробниот едем започнува на ист начин како и слично оштетување на другите органи. Разликата е во тоа што течноста слободно продира низ лесно пропустливото ткиво на алвеолите.

Соодветно на тоа, не се јавува оток на белите дробови, исто како, на пример, со едем на долните екстремитети. Наместо тоа, течноста почнува да се акумулира внатре внатрешна празнинаалвеоли, кои вообичаено служат за полнење со воздух. Како резултат на тоа, лицето постепено се задушува, и кислородно гладувањепредизвикува сериозни оштетувања на бубрезите, црниот дроб, срцето и мозокот.

Особеноста на токсичниот пулмонален едем е дека причината за оваа болест, наместо болеста, е отров. Токсичните материи ги уништуваат клетките на органите, придонесувајќи за полнење на алвеолите со течност. Тоа може да биде:

  • јаглерод моноксид;
  • хлор;
  • и дифосген;
  • оксидиран азот;
  • водород флуорид;
  • амонијак;
  • пареа на концентрирани киселини.

Толку за списокот можни причинитоксичен пулмонален едем не е ограничен. Најчесто лицата со оваа дијагноза завршуваат во болница поради непочитување на безбедносните мерки, како и во случај на несреќи при работа.

Симптоми и фази на болеста

Во зависност од тоа како болеста напредува, постојат три типа на едем:

  1. Развиена (пополнета) форма. Во овој случај, болеста поминува низ 5 фази: рефлексна, латентна, период на зголемување на отокот, завршување и обратен развој.
  2. Неуспешна форма. Се одликува со отсуство на најтешката фаза на завршување.
  3. „Тивкиот“ едем е скриен, асимптоматски тип на болеста. Може да се утврди само случајно со помош на рендгенски преглед.

По вдишувањето на отровот, телото се опива и започнува почетниот период на развој на болеста - фазата на рефлекс. Тоа трае од десет минути до неколку часа. Во тоа време, се појавуваат класични симптоми на иритација и труење на мукозата:

  • кашлица и болки во грлото;
  • болка во очите и лакримација поради контакт со токсични гасови;
  • појава на обилен исцедок од носната слузница.

Исто така, рефлексната фаза се карактеризира со појава на болка во градите и се јавуваат отежнато дишење, слабост и вртоглавица. Во некои случаи, тие се придружени со нарушувања во дигестивниот систем.

Следува скриениот период. Во тоа време, симптомите наведени погоре исчезнуваат, лицето се чувствува многу подобро, но по прегледот, лекарот може да забележи брадикардија, брзо плитко дишење и пад на крвниот притисок. Оваа состојба трае од 2 до 24 часа, а колку е подолго, толку подобро за пациентот.

При тешка интоксикација, латентниот период на пулмонален едем може да биде целосно отсутен.

Кога ќе заврши смиреноста, започнува брзото зголемување на симптомите. Се појавува пароксизмална кашлица, дишењето станува многу отежнато и лицето страда од отежнато дишење. Се развиваат цијаноза, тахикардија и хипотензија, се јавува уште поголема слабост, а болката во главата и градите се интензивира. Оваа фаза на токсичен пулмонален едем се нарекува период на раст однадвор лесно се препознава поради отежнато дишење што се јавува кога пациентот дише. Во тоа време градната празнинапостепено се полни со пенлив спутум и крв.

Следниот период е крајот на отокот. Се карактеризира со максимална манифестација на симптомите на болеста и има 2 форми:

  1. „Сината“ хипоксемија. Поради задушување, едно лице брза и се обидува да дише потешко. Многу е возбуден, стенка, а свеста му е заматена. Телото реагира на оток со тоа што станува сино, пулсира крвните садови и лачи розова пена од устата и носот.
  2. „Сива“ хипоксемија. Се смета за поопасно за пациентот. Поради нагло влошувањеактивноста на кардиоваскуларниот и респираторниот систем колабира. Дишењето и отчукувањата на срцето значително се намалуваат, телото станува постудено, а кожата добива земјена нијанса.

Ако некое лице можеше да преживее токсичен пулмонален едем, тогаш последната фаза– обратен развој: постепено се намалува кашлицата, отежнато дишење и производството на спутум. Започнува долг период на рехабилитација.

Последици од пулмонален едем

И покрај фактот дека самата болест често завршува со смрт на пациентот во рок од 2 дена, може да се појави и со компликации. Меѓу нив, последиците од токсична изгореница на белите дробови може да бидат:

  1. Опструкција на дишните патишта. Се јавува кога се создава прекумерна пена и во голема мера ја нарушува размената на гасови.
  2. Респираторна депресија. При интоксикација, некои отрови може дополнително да влијаат респираторен центармозокот, што негативно влијае на функцијата на белите дробови.
  3. Кардиоген шок. Поради едем, се развива откажување на левата комора на срцето, како резултат на што крвниот притисок значително опаѓа и го нарушува снабдувањето со крв до сите органи, вклучително и мозокот. Во 9 од 10 случаи, кардиогениот шок е фатален.
  4. Фулминантна форма на пулмонален едем. Оваа компликација лежи во фактот дека сите фази на болеста се компресирани на време до неколку минути поради истовремени заболувања на црниот дроб, бубрезите и срцето. Речиси е невозможно да се спаси пациентот.

Дури и ако некој успеал да ја преживее компликацијата, далеку од сигурно е дека сè ќе заврши целосно закрепнување. Болеста може да се врати во форма на секундарен пулмонален едем.

Покрај тоа, поради слабеењето на телото како резултат на претрпениот стрес, може да се појават и други последици. Најчесто тие се изразуваат преку развој на други болести:

  • Пневмосклероза. Оштетените алвеоли стануваат обраснати и лузни, губејќи ја својата еластичност. Доколку на овој начин се зафатат мал број клетки, последиците се речиси незабележливи. Но, со широкото ширење на болеста, процесот на размена на гас значително се влошува.
  • Бактериска пневмонија. Кога бактериите влегуваат во ослабеното ткиво на белите дробови, микроорганизмите почнуваат активно да се развиваат, предизвикувајќи воспаление. Нејзините симптоми се треска, слабост, отежнато дишење, кашлица со искашлување на крв и гноен спутум.
  • Емфизем. Оваа болест се развива поради проширување на врвовите на бронхиолите, предизвикувајќи дополнително оштетување на ѕидовите на алвеолите. Градите на една личност отекуваат и испуштаат бокс звук кога ќе се допре. Друга карактеристичен симптом- отежнато дишење.

Покрај овие болести, пулмоналниот едем може да предизвика егзацербација на други хронични заболувања, вклучително и туберкулоза. Исто така, наспроти позадината на влошеното снабдување со кислород до ткивата, кардиоваскуларниот и централниот нервен систем, црниот дроб и бубрезите многу страдаат.

Дијагноза и третман

По интоксикација, развојот на болеста се одредува со физички преглед и радиографија. Овие 2 дијагностички методи даваат доволно информации за лекување, но во последните фази не можете без ЕКГ да ја следите состојбата на срцето.

Доколку е контролиран пулмоналниот едем, тогаш се земаат лабораториски тестови на крв (општи и биохемиски) и урина и тестови на црниот дроб. Ова е неопходно за да се утврди штетата предизвикана на телото и да се пропише третман.

Прва помош за токсичен пулмонален едем е да се обезбеди одмор и седативни инјекции. За да се врати дишењето, се вршат вдишувања на кислород преку раствор на алкохолза гаснење пена. За да го намалите отокот, можете да нанесете турникети на екстремитетите и да го користите методот на пропуштање крв.

За третман, лекарите прибегнуваат кон следниов сет на лекови:

  1. Стероиди;
  2. Диуретици;
  3. Бронходилататори;
  4. Гликоза;
  5. Калциум хлорид;
  6. Кардиотоника.

Како што едемот напредува, може да биде потребна и трахеална интубација и поврзување со уред. вештачко дишење. По ублажување на симптомите, важно е да се земе курс на антибиотици за да се спречи бактериска инфекција. Во просек, рехабилитацијата по болест трае околу 1-1,5 месеци, а шансите за инвалидитет се многу високи.

Всушност, токсичниот пулмонален едем е поврзан со оштетување од токсиканти на клетките вклучени во формирањето на алвеоларно-капиларната бариера.

Главната причина за нарушувања на многу функции на телото во случај на труење со белодробни токсиканти е кислородниот глад. Кислородното гладување кое се развива кога е под влијание на асфиксанти може да се карактеризира како хипоксија мешан тип: хипоксични(прекршување надворешно дишење), циркулаторниот (хемодинамски нарушувања), ткаенина(нарушено ткивно дишење).

Хипоксија е основата на тешки нарушувања на енергетскиот метаболизам. Во овој случај, најмногу страдаат органите и ткивата со високо ниво на потрошувачка на енергија (нервниот систем, миокардот, бубрезите, белите дробови). Прекршувањата на овие органи и системи ја формираат основата на клиничката слика на интоксикација на пулмонална ОВТВ токсичен ефект.

Механизмот на оштетување на клетките на ткивото на белите дробови со задушување на токсични материи со белодробен токсичен ефект не е ист, но последователните процеси кои се развиваат се доста слични (сл. 2).

Слика 2. Шема на патогенезата на токсичниот пулмонален едем

Оштетувањето на клетките и смртта доведува до зголемена пропустливост на бариерата и биолошки метаболички нарушувања активни супстанцииво белите дробови. Пропустливоста на капиларните и алвеоларните делови на бариерата не се менува истовремено. Првично, пропустливоста на ендотелијалниот слој се зголемува, а васкуларната течност се поти во интерстициумот, каде што привремено се акумулира. Оваа фаза од развојот на пулмоналниот едем се нарекува интерстицијална. За време на интерстицијалната фаза, лимфната дренажа компензаторно се забрзува. Сепак, оваа адаптивна реакција се покажува како недоволна, а едематозната течност постепено продира во слојот на деструктивно изменетите алвеоларни клетки во алвеоларните шуплини, пополнувајќи ги. Оваа фаза од развојот на пулмоналниот едем се нарекува алвеоларна и се карактеризира со појава на различни клинички знаци. „Исклучувањето“ на дел од алвеолите од процесот на размена на гасови се компензира со истегнување на недопрени алвеоли (емфизем), што доведува до механичка компресија на капиларите на белите дробови и лимфните садови.

Оштетувањето на клетките е придружено со акумулација во белодробното ткиво на биолошки активни супстанции како што се норепинефрин, ацетилхолин, серотонин, хистамин, ангиотензин I, простагландини Е 1, Е 2, Ф 2, кинини, што доведува до дополнително зголемување на пропустливоста на алвеоларно-капиларната бариера и нарушена хемодинамика во белите дробови. Брзината на протокот на крв се намалува, притисокот во пулмоналната циркулација се зголемува.

Едемот продолжува да напредува, течноста ги исполнува бронхиолите, а поради турбулентното движење на воздухот во респираторниот тракт се формира пена, стабилизирана со измиениот алвеоларен сурфактант.

Во прилог на овие промени, за развој на пулмонален едем големо значењеимаат системски нарушувања кои се вклучени во патолошкиот процес и се интензивираат како што се развива. Најважните вклучуваат: нарушувања во гасовитиот состав на крвта (хипоксија, хипер-, а потоа и хипокарбија), промени во клеточниот состав и реолошките својства (вискозност, способност за коагулација) на крвта, хемодинамски нарушувања во системската циркулација, дисфункција на бубрезите и централниот нервен систем.

Патогенеза.Се формира белодробен паренхим огромна сумаалвеолите Алвеолите се тенкоѕидни микроскопски шуплини кои се отвораат во крајната бронхиола. Неколку стотици алвеоли блиску една до друга формираат респираторна единица - ацинус.

Алвеолите вршат размена на гасови помеѓу вдишениот воздух и крв. Суштината на размената на гасови е дифузија на кислород од алвеоларниот воздух во крвта и јаглерод диоксид од крвта во алвеоларниот воздух. Движечката сила на процесот е разликата во парцијалните притисоци на гасовите во крвта и алвеоларниот воздух.

Бариерата на патот на дифузните гасови во белите дробови е аерохематската бариера. Бариерата се состои од 1) алвеолоцит од прв ред, 2) интерстицијален простор - просторот помеѓу две базални мембрани, исполнети со влакна и интерстицијална течност и 3) капиларни ендотелни клетки (ендотелиоцити).

Алвеоларниот епител е формиран од клетки три вида. Клетките од тип 1 се високо срамнети со земја структури што ја обложуваат алвеоларната празнина. Токму преку овие клетки гасовите дифузираат. Алвеолоцитите од тип 2 се вклучени во размената на сурфактант, сурфактант содржан во течноста што ја обложува внатрешната површина на алвеолите. Со намалување на површинскиот напон на ѕидовите на алвеолите, оваа супстанца не дозволува нивно колабирање. Клетките од тип 3 се пулмонални макрофаги кои фагоцитираат туѓи честички кои влегуваат во алвеолите.

Воден биланстечноста во белите дробови вообичаено се обезбедува со два механизми: регулирање на притисокот во пулмоналната циркулација и ниво на онкотски притисок во микроваскулатурата.

Оштетувањето на алвеолоцитите доведува до нарушување на синтезата, секрецијата и таложењето на сурфактантот, зголемена пропустливост на алвеоларно-капиларната бариера и зголемена ексудација на едематозна течност во алвеоларниот лумен. Покрај тоа, треба да се запомни дека една од „нереспираторните“ функции на белите дробови е метаболизмот на вазоактивни супстанции (простагландини, брадикинини, итн.) од капиларните ендотелијални клетки. Оштетувањето на ендотелната клетка доведува до акумулација на вазоактивни супстанции во микроваскулатурата, што, пак, предизвикува зголемување на хидростатичкиот притисок. Овие хемодинамски нарушувања во белите дробови се менуваат нормален соодносвентилација и хемоперфузија.

Во зависност од стапката на пулмонален едем, пулмоналните токсиканти се поделени на супстанции кои предизвикуваат едем од „брз тип“ и „одложен тип“. Се заснова на разликите во предизвикувачките врски на патогенезата.

Патогенеза на едем „бавен“ тип. Оштетувањето на воздушната бариера доведува до зголемена пропустливост на бариерата. Пропустливоста на капиларните и алвеоларните делови на бариерата не се менува истовремено. Првично, пропустливоста на ендотелијалниот слој се зголемува, а васкуларната течност се поти во интерстициумот, каде што привремено се акумулира. Оваа фаза од развојот на пулмоналниот едем се нарекува интерстицијална. За време на интерстицијалната фаза, лимфната дренажа е компензаторна, приближно 10 пати забрзана. Сепак, оваа адаптивна реакција се покажува како недоволна, а едематозната течност постепено продира во слојот на деструктивно изменетите алвеоларни клетки во алвеоларните шуплини, пополнувајќи ги. Оваа фаза од развојот на пулмоналниот едем се нарекува алвеоларен и се карактеризира со појава на различни клинички знаци.

Веќе во раните фази на развојот на токсичен пулмонален едем, шемата (длабочина и фреквенција) на дишење се менува. Зголемувањето на обемот на интерстицијалниот простор води до фактот дека помалку од вообичаено истегнување на алвеолите за време на инспирацијата служи како сигнал за запирање на вдишувањето и започнување на издишувањето (активирање на рефлексот Херинг-Бројер). Во исто време, дишењето станува почесто и неговата длабочина се намалува, што доведува до намалување на алвеоларната вентилација. Дишењето станува неефикасно, хипоксичната хипоксија се зголемува.

Како што напредува едемот, течноста ги исполнува бронхиолите. Поради турбулентното движење на воздухот во респираторниот тракт, се формира пена од едематозна течност богата со фрагменти од протеини и сурфактант.

Така, патогенетската суштина на пулмоналниот едем е зголемување на хидратацијата на ткивото на белите дробови. Белодробниот едем има две фази во неговиот развој: 1) ослободување на крвната плазма во интерстицијалниот простор - интерстицијална фаза, а потоа 2) се развива алвеоларната фаза - течноста се пробива во луменот на алвеолите и респираторниот тракт. Пена едематозна течност ги полни белите дробови и се развива состојба која претходно во терапијата се нарекуваше „давење на копно“.

Карактеристиките на „брзиот“ тип на едем се дека е оштетена мембраната на алвеолоцитите и ендотелните клетки. Ова доведува до нагло зголемување на пропустливоста на бариерата за интерстицијална течност, која брзо ја исполнува шуплината на алвеолите (алвеоларната фаза започнува побрзо). Течноста за едем со едем од брз тип содржи повеќе протеини и фрагменти од сурфактант, што го затвора „ маѓепсан круг": едематозна течност има висок осмотски притисок, што го зголемува протокот на течност во луменот на алвеолите.

Значајни промени во пулмоналниот едем се забележани во периферната крв. Како што се зголемува едемот и васкуларната течност влегува во интерстицијалниот простор, се зголемува содржината на хемоглобинот (во висина на едемот достигнува 200-230 g/l) и црвените крвни зрнца (до 7-9 1012/l), што може да се објасни не само со згуснување на крвта, туку и со излез обликувани елементиод депото (една од компензаторните реакции на хипоксија).

Размената на гасови во белите дробови станува отежната кога ќе се оштети кој било елемент од воздушната бариера - алвеолоцити, ендотелијални клетки, интерстициум. Како резултат на нарушувања на размената на гасови, се развива хипоксична хипоксија (кислород глад). Нарушената размена на гасови е главната причина за смрт кај засегнатите.

Клиника. Во тешки случаи, текот на оштетувањето на пулмоналните токсиканти може да се подели на 4 периоди: период на контакт, латентен период, развој на токсичен пулмонален едем и во поволен тек - период на разрешување на едемот.

За време на периодот на контакт, сериозноста на манифестациите зависи од иритирачкиот ефект на супстанцијата и неговата концентрација. Во мали концентрации во моментот на контакт, обично не се јавува иритација. Со зголемување на концентрацијата, се појавуваат непријатни сензации во назофаринксот и зад градната коска, отежнато дишење, лигавење и кашлање. Овие феномени исчезнуваат кога ќе се прекине контактот.

Латентниот период се карактеризира со субјективно чувство на благосостојба. Неговото времетраење за супстанциите со „бавно“ дејство е во просек 4-6-8 часа за супстанции со „брзо“ дејство, латентниот период обично не надминува 1-2 часа на супстанцијата (концентрација и времетраење на изложеноста), толку е можно и нагло намалување на латентниот период (помалку од 1 час) и зголемување на 24 часа латентен периододговара на интерстицијалната фаза.

Главните манифестации на интоксикација се забележани за време на периодот на токсичен пулмонален едем, кога едематозната течност влегува во алвеолите (алвеоларна фаза). Недостатокот на здив постепено се зголемува на 50-60 вдишувања во минута (нормално 14-16). Недостатокот на здив е инспиративен по природа. Се појавува болна постојана кашлица која не носи олеснување. Постепено, голема количина на пенлив спутум почнува да се ослободува од устата и носот. Се слушаат влажни гласови од различен калибар: „дишење со шампанско“. Како што се зголемува отокот, течноста ги исполнува не само алвеолите, туку и бронхиолите и бронхиите. Едемот го достигнува својот максимален развој до крајот на првиот ден.

Конвенционално, за време на едемот се разликуваат два периоди: периодот на „сина“ хипоксија и периодот на „сива“ хипоксија. Кожата добива синкава боја како резултат на хипоксија, а во исклучително тешки случаи, како резултат на декомпензација на кардиоваскуларниот систем, сината боја се менува во пепел-сива, „земјена“ боја. Бавен пулс. Крвниот притисок опаѓа.

Белодробниот едем обично достигнува максимум 16 до 20 часа по изложувањето. Во екот на едемот се забележува смрт на засегнатите луѓе. Смртноста за време на развојот на алвеоларната фаза на едемот е 60-70%.

Причината за смртта е акутна хипоксија од мешано потекло: 1) хипоксична - нагло намалување на пропустливоста на воздушната бариера како резултат на едем, пенење на едематозна течност во луменот на терминалните делови бронхијално дрво; 2) циркулаторно - развој на акутна декомпензирана кардиоваскуларна инсуфициенција во услови на акутна миокардна хипоксија („сива“ хипоксија); повреда на реолошките својства на крвта („задебелување“) како резултат на пулмонален едем.

Принципи на превенција и третман. За да го спречи понатамошното влегување на токсикантот во телото, засегнатото лице става гас-маска. Потребно е итно да се евакуираат погодените од епидемијата. Сите лица донесени од погодените области со белодробни токсиканти се предмет на активен медицински надзор во период од најмалку 48 часа.

Не постојат противотрови за белодробни токсиканти.

Во случај на силна иритација на респираторниот тракт, може да се користи лекот фицилин, мешавина од испарливи анестетици.

Обезбедувањето помош при развој на токсичен пулмонален едем ги вклучува следните области:

1) намалување на потрошувачката на кислород: физички одмор, температурна удобност, препишување на антитусици ( стрес за вежбање, упорна кашлица, треперење термогенеза ја зголемува потрошувачката на кислород);

2) терапија со кислород - концентрацијата на кислород треба да биде не повеќе од 60% за да се спречи липидна пероксидација во компромитирани мембрани;

3) вдишување на средства против пенење: антифомсилан, раствор етил алкохол;

4) намалување на волуменот на циркулирачката крв: форсирана диуреза;

5) „растовар“ на малиот круг: блокатори на ганглии;

6) инотропна поддршка (стимулација на срцевата активност): додатоци на калциум, срцеви гликозиди;

7) „стабилизација“ на воздушни бариерни мембрани: инхалациони глукокортикоиди, прооксиданти.

Прашање 20

ХЛОР

Тоа е зеленикаво-жолт гас со силен иритирачки мирис, кој се состои од диатомски молекули. Под нормален притисок се зацврстува на -101°C и се втечнува на -34°C. Густина на гасот хлор при нормални условиизнесува 3.214 kg/m 3, т.е. тој е приближно 2,5 пати потежок од воздухот и, како резултат на тоа, се акумулира во ниски области, подруми, бунари и тунели.

Хлорот е растворлив во вода: околу два тома од него се раствораат во еден волумен на вода. Добиениот жолтеникав раствор често се нарекува вода со хлор. Неговата хемиска активност е многу висока - формира соединенија со речиси сите хемиски елементи. Главниот индустриски метод на производство е електролиза на концентриран раствор натриум хлорид. Годишната потрошувачка на хлор во светот изнесува десетици милиони тони. Се користи во производството на органохлорни соединенија (на пример, винил хлорид, хлоропренска гума, дихлороетан, перхлоретилен, хлоробензен) и неоргански хлориди. Се користи во големи количини за белење на ткаенини и хартиена маса, дезинфекција пиење вода, Како средство за дезинфекцијаи во разни други индустрии (сл. 1 Хлорот под притисок се втечнува дури и при обични температури). Се складира и транспортира во челични цилиндри и железнички резервоари под притисок. Кога се ослободува во атмосферата, пуши и ги контаминира водните тела.

Прво светска војнасе користи како токсичен агенс со задушувачки ефект. Влијае на белите дробови, ги иритира мукозните мембрани и кожата. Првите знаци на труење се остра болка во градите, болка во очите, лакримација, сува кашлица, повраќање, губење на координацијата, отежнато дишење. Контактот со пареа на хлор предизвикува изгореници на мукозната мембрана на респираторниот тракт, очите и кожата.

Минималната забележлива концентрација на хлор е 2 mg/m3. Надразнувачки ефектсе јавува при концентрација од околу 10 mg/m3. Изложеноста на 100 - 200 mg/m 3 хлор за 30 - 60 минути е опасна по живот, и повеќе високи концентрацииможе да предизвика моментална смрт.

Треба да се запомни дека максимално дозволените концентрации (MPC) на хлор во атмосферскиот воздух се: просечна дневна - 0,03 mg/m 3; максимална единечна доза - 0,1 mg/m3; во работна површина на индустриско претпријатие - 1 mg/m3.

Респираторните органи и очите се заштитени од хлор со филтрирање и изолација на гас-маски. За таа цел, може да се користат филтрирачки гасни маски од индустриско одделение L (кутијата е обоена Кафеава боја), БКФ и МКФ (заштитна), В (жолта), П (црна), Г (црна и жолта), како и цивилни ГП-5, ГП-7 и детски.

Максималната дозволена концентрација при користење на маски за гас со филтер е 2500 mg/m 3 . Ако е повисоко, треба да се користат само самостојни гас-маски. При елиминирање на хемиски несреќи опасни предметикога концентрацијата на хлор е непозната, работата се изведува само во изолациони гасни маски (IP-4, IP-5). Во овој случај, треба да користите заштитни гумени одела, гумени чизми и ракавици. Мора да се запомни дека течниот хлор ја уништува гумената заштитна ткаенина и гумените делови на изолационата гасна маска.

Во случај на индустриска несреќа во хемиски опасни капацитети или истекување на хлор за време на складирањето или транспортот, може да дојде до контаминација на воздухот во штетни концентрации. Во овој случај, неопходно е да се изолира опасната област, да се отстранат сите странци од неа и да се спречи некој да влезе без респираторна и заштита на кожата. Во близина на зоната, држете се на страната на ветерот и избегнувајте ниски места.

Ако има истекување или излевање на хлор, не ја допирајте истурената материја. Истекувањето треба да се отстрани со помош на специјалисти, доколку тоа не претставува опасност, или содржината треба да се испумпува во работен контејнер притоа почитувајќи ги безбедносните мерки на претпазливост.

За сериозно истекување на хлор, користете прскање со сода или вода за да го таложи гасот. Местото на излевање е исполнето со амонијак вода, варово млеко, раствор од сода пепел или сода.

АМОНИЈАК

Амонијак (NH 3) е безбоен гас со карактеристичен лут мирис (амонијак). Под нормален притисок се зацврстува на -78°C и се втечнува на -34°C. Густината на гасот на амонијак во нормални услови е приближно 0,6, т.е. тој е полесен од воздухот. Формира експлозивни мешавини со воздух во опсег од 15 - 28 волуменски проценти NH.

Неговата растворливост во вода е поголема од онаа на сите други гасови: еден волумен на вода апсорбира околу 700 тома амонијак на 20°C. 10% раствор на амонијак се продава под името „ амонијак" Се користи во медицината и во домаќинството (за перење алишта, отстранување дамки и сл.). 18 - 20% раствор се нарекува амонијак вода и се користи како ѓубриво.

Течниот амонијак е добар растворувач голем бројоргански и неоргански соединенија. Течниот безводен амонијак се користи како високо концентрирано ѓубриво.

Во природата, NH се формира за време на распаѓање на органски кој содржи азот

супстанции. Во моментов, синтезата од елементи (азот и водород) во присуство на катализатор, на температура од 450 - 500 ° C и притисок од 30 MPa, е главниот индустриски метод за производство на амонијак.

Водата со амонијак се ослободува кога гасот од кокс печката ќе дојде во контакт со вода, која се кондензира кога гасот се лади или специјално се вбризгува во неа за да се измие амонијак.

Светското производство на амонијак е околу 90 милиони тони Се користи во производството на азотна киселина, соли кои содржат азот, сода, уреа, цијановодородна киселина, ѓубрива и материјали за фотокопирање на диазотип. Течниот амонијак се користи како работна материја во машините за ладење (сл. 2) амонијакот се транспортира во течна состојба под притисок, кога се ослободува во атмосферата што пуши и ги загадува водните тела кога ќе влезе во нив. Максимални дозволени концентрации (MPC) во воздухот на населените места: просечна дневна и максимална еднократна - 0,2 mg/m 3; максималната дозволена во работната површина на индустриското претпријатие е 20 mg/m 3. Мирисот се чувствува при концентрација од 40 mg/m3. Ако неговата содржина во воздухот достигне 500 mg/m 3, тоа е опасно за вдишување (можна смрт Предизвикува оштетување на респираторниот тракт). Неговите знаци се: течење на носот, кашлица, отежнато дишење, гушење, при што се појавуваат палпитации и се нарушува пулсот. Пареите силно ги иритираат мукозните мембрани и кожата, предизвикувајќи печење, црвенило и чешање на кожата, болка во очите и лакримација. Кога течниот амонијак и неговите раствори ќе дојдат во контакт со кожата, се јавуваат смрзнатини, горење и можни изгореници со плускавци и улцерации.

Респираторната заштита од амонијак се обезбедува со филтрирање на индустриски и изолациски гасни маски и гасни респиратори. Може да се користат индустриски гасни маски од брендот KD (кутијата е обоена сива боја), К (светло зелена) и респиратори RPG-67-KD, RU-60M-KD.

Максималната дозволена концентрација при користење на индустриски гасни маски за филтрирање е 750 MPC (15.000 mg/m!), над која треба да се користат само изолациони гасни маски. За респираторите, оваа доза е еднаква на 15 MAC. При елиминирање на несреќите во хемиски опасни објекти, кога концентрацијата на амонијак е непозната, работата треба да се врши само во изолациони гасни маски.

За да спречите амонијак да дојде на вашата кожа, треба да користите заштитни гумени одела, гумени чизми и ракавици.

Присуството и концентрацијата на амонијак во воздухот може да се определи со универзалниот гасен анализатор UG-2. Граници на мерење: до 0,03 mg/l - при вшмукување воздух во волумен од 250 ml; до 0,3 mg/l - при цицање 30 ml. Концентрацијата на NH се наоѓа на скала што го означува волуменот на воздухот низ кој поминува. Бројот што се совпаѓа со границата на сино-обоената колона прашок ќе ја означи концентрацијата на амонијак во милиграми на литар.

Можете исто така да дознаете дали има пареа на амонијак во воздухот користејќи хемиски уреди за извидување VPKhR, PKhR-MV. Кога се пумпа низ означената индикаторска цевка (еден жолт прстен) во концентрација од 2 mg/l или повисока, амонијакот го претвора филерот светло зелено.

Уреди најновите модификациикако што се UPGK (универзален уред за мониторинг на гас) и фотојонизирачкиот гасен анализатор Kolion-1 ви овозможуваат брзо и прецизно да го одредите присуството и концентрацијата на амонијак.

Токсиколошки карактеристики на азотни оксиди: физичко-хемиски карактеристики, токсичност, токсикокинетика, механизам на токсично дејство, форми на токсичен процес,

Белодробни токсиканти + општи токсични ефекти

Гасовите се дел од експлозивните гасови кои се формираат при пукање, експлозии, лансирање проектили итн.

Високо токсичен. Труење со вдишување.

Труење со оксиди: реверзибилна форма - формирање на метхемоглобин, отежнато дишење, повраќање, пад на крвниот притисок.

Труење со мешавина од оксид и диоксид: задушувачки ефект со развој на белодробен едем;

Труење со диоксид: нитритен шок и хемиски изгореницибелите дробови;

Механизмот на токсично дејство на азотен оксид:

Активирање на липидната пероксидација во биомембраните,

Формирање на азотни и азотни киселини при интеракција со вода,

Оксидација на елементи со мала молекуларна тежина антиоксидативен систем,

Механизам на токсично дејство на азот диоксид:

Започнување на липидна пероксидација во биомембраните на бариерните клетки во воздухот,

Денатурирачката способност на азотна киселина формирана во водната средина на телото,

Одржување високо нивопроцеси на слободни радикали во клетката,

Формирање на хидроксилен радикал за време на реакција со водороден пероксид, предизвикувајќи неконтролирано зголемување на пероксидацијата во клетката.

Се вчитува...Се вчитува...