Universiti Negeri Penza

institut perubatan

Jabatan TO dan VEM

kursus "perubatan ekstrem dan ketenteraan"

Disusun oleh: Calon Sains Perubatan, Profesor Madya V.L. Melnikov, Seni. guru Matrosov M.G.

Kegagalan pernafasan akut

Bahan ini membincangkan isu etiologi, patogenesis, klinik dan penjagaan kecemasan dalam kegagalan pernafasan akut daripada pelbagai etiologi.

Proses pernafasan secara konvensional dibahagikan kepada tiga peringkat. Peringkat pertama melibatkan penghantaran oksigen daripada persekitaran luaran ke dalam alveoli.

Peringkat kedua pernafasan adalah penyebaran oksigen melalui membran alveolar-kapilari acinus dan pengangkutannya ke tisu, pergerakan CO 2 dilakukan dalam urutan terbalik.

Peringkat ketiga pernafasan ialah penggunaan oksigen semasa pengoksidaan biologi substrat dan pembentukan, akhirnya, tenaga dalam sel.

Jika perubahan patologi berlaku pada mana-mana peringkat pernafasan atau apabila ia digabungkan, kegagalan pernafasan akut (ARF) mungkin berlaku.

ODN ditakrifkan sebagai sindrom di mana tekanan melampau mekanisme sokongan hayat badan tidak mencukupi untuk membekalkannya dengan jumlah oksigen yang diperlukan dan mengeluarkan karbon dioksida. Jika tidak, kita boleh mengatakan bahawa dengan ARF dari sebarang etiologi, terdapat pelanggaran pengangkutan oksigen (O 2) ke tisu dan penyingkiran karbon dioksida (CO 2) dari badan.

Klasifikasi ODN

Di klinik, klasifikasi etiologi dan patogenetik paling kerap digunakan. KLASIFIKASI ETIOLOGI meramalkan ODN utama, dikaitkan dengan patologi peringkat pertama pernafasan (penghantaran O 2 ke alveoli), dan menengah, disebabkan oleh pelanggaran pengangkutan O 2 dari alveoli ke tisu.

ODN primer ialah:

Halangan saluran pernafasan (asfiksia mekanikal, bengkak, kekejangan, muntah, dll.),

Pengurangan permukaan pernafasan paru-paru (pneumonia, pneumothorax, pleurisy eksudatif, dll.),

Pelanggaran peraturan pusat pernafasan (proses patologi yang menjejaskan pusat pernafasan, pendarahan, bengkak, mabuk),

Gangguan dalam penghantaran impuls dalam radas neuromuskular, menyebabkan gangguan mekanik pernafasan (keracunan dengan organofosfat, myasthenia gravis, tetanus, botulisme

Keadaan patologi lain.

Penyebab yang paling biasa ODN sekunder ialah:

Gangguan hypocirculatory

Gangguan peredaran mikro

Gangguan hipovolemik

Edema pulmonari kardiogenik

Embolisme pulmonari,

Pembedahan pintasan atau pemendapan darah untuk pelbagai keadaan kejutan.

Klasifikasi patogenetik meramalkan pengudaraan dan parenkim(pulmonari) SATU.

Borang pengudaraan ODN berlaku apabila pusat pernafasan sebarang etiologi rosak, sekiranya berlaku gangguan dalam penghantaran impuls dalam radas neuromuskular, kerosakan dada dan paru-paru, perubahan dalam mekanik normal pernafasan dalam patologi organ perut (contohnya, paresis usus).

Bentuk parenkim ODN berlaku dengan halangan, sekatan dan penyempitan saluran pernafasan, serta dengan gangguan resapan gas dan aliran darah dalam paru-paru.

Patogenesis ODN disebabkan oleh perkembangan kebuluran oksigen badan akibat gangguan dalam pengudaraan alveolar, resapan gas melalui membran alveolar dan keseragaman pengagihan oksigen ke seluruh organ dan sistem. Secara klinikal, ini ditunjukkan oleh sindrom utama ARF: HIPOXIA, HIPERKAPNIA dan HIPOKSEMIA. Di samping itu, peningkatan ketara dalam penggunaan tenaga untuk pernafasan adalah sangat penting dalam patogenesis ARF.

Sindrom ARF utama

HIPOXIA ditakrifkan sebagai keadaan yang berkembang dengan pengurangan pengoksigenan tisu. Mengambil kira faktor etiologi, keadaan hipoksia dibahagikan kepada dua kumpulan.

1. Hipoksia akibat penurunan tekanan separa oksigen dalam udara yang disedut (hipoksia eksogen), contohnya, dalam keadaan altitud tinggi, kemalangan pada kapal selam, dsb.

2. Hipoksia dalam proses patologi yang mengganggu bekalan oksigen ke tisu pada tekanan separa normalnya dalam udara yang disedut. Ini termasuk jenis berikut hipoksia: pernafasan (pernafasan), peredaran darah, tisu, hemik.

Di tengah-tengah kemunculan hipoksia pernafasan terdapat hipoventilasi alveolar. Penyebabnya mungkin gangguan patensi saluran pernafasan atas, penurunan permukaan pernafasan paru-paru, trauma dada, kemurungan pernafasan. genesis pusat, keradangan atau edema paru-paru.

Hipoksia peredaran darah berlaku pada latar belakang kegagalan peredaran darah akut atau kronik.

Hipoksia tisu disebabkan oleh keracunan khusus (contohnya, kalium sianida), yang membawa kepada gangguan proses asimilasi oksigen pada tahap tisu.

Di tengah-tengah jenis hemik hipoksia terdapat penurunan ketara dalam jisim sel darah merah atau penurunan kandungan hemoglobin dalam sel darah merah (contohnya, kehilangan darah akut, anemia).

Sebarang hipoksia dengan cepat membawa kepada perkembangan kegagalan peredaran darah. Tanpa penghapusan segera punca, hipoksia teruk membawa pesakit kepada kematian dalam beberapa minit. Penunjuk penting untuk menilai keterukan hipoksia ialah penentuan tekanan separa oksigen dalam darah arteri (p O 2).

Di tengah-tengah SINDROM HIPERKAPNIK terdapat percanggahan antara pengudaraan alveolar dan pengumpulan karbon dioksida yang berlebihan dalam darah dan tisu. Sindrom ini boleh berlaku dalam gangguan pernafasan yang menghalang dan menyekat, gangguan dalam peraturan pernafasan genesis pusat, penurunan patologi dalam nada otot pernafasan dada, dan lain-lain asidosis pernafasan, yang dengan sendirinya memburukkan keadaan pesakit. Pengumpulan CO 2 yang berlebihan dalam badan mengganggu penceraian oksihemoglobin, menyebabkan hiperkatekolaminemia. Yang terakhir menyebabkan arteriolospasm dan peningkatan PSS. Karbon dioksida adalah perangsang semula jadi pusat pernafasan, oleh itu, pada peringkat awal, sindrom hiperkapnik disertai dengan perkembangan hiperpnea, bagaimanapun, kerana ia terkumpul secara berlebihan dalam darah arteri, kemurungan pusat pernafasan berkembang. Secara klinikal, ini ditunjukkan oleh perkembangan hypopnea dan kemunculan gangguan dalam irama pernafasan, rembesan bronkial meningkat secara mendadak, kadar denyutan jantung dan tekanan darah meningkat pampasan. Sekiranya tiada rawatan yang betul, koma berkembang. Kematian berlaku akibat terhenti pernafasan atau serangan jantung. Penunjuk integral sindrom hiperkapnik ialah peningkatan tahap tekanan separa karbon dioksida dalam darah arteri (р СО 2).

Di tengah-tengah SINDROM HIPOKSEMIK terdapat pelanggaran proses pengoksigenan darah arteri di dalam paru-paru. Sindrom ini boleh berlaku akibat hipoventilasi alveoli dari sebarang etiologi (contohnya, asfiksia), perubahan dalam nisbah pengudaraan-perfusi dalam paru-paru (contohnya, dominasi aliran darah dalam paru-paru berbanding pengudaraan sekiranya berlaku halangan saluran pernafasan. ), shunting darah di dalamnya dan kapasiti meresap membran alveolar-kapilari terjejas (cth, sindrom gangguan pernafasan).

Penunjuk penting sindrom hipoksemia ialah tahap berkurangan ketegangan separa oksigen dalam darah arteri (p dan O 2).

Simptomologi ARF ditentukan oleh keterukan hipoksia dan hiperkapnia dengan gangguan pengudaraan (hipo- dan hiperventilasi) dan hipoksia tanpa hiperkapnia dengan gangguan difusi alveolar-kapilari, gangguan metabolik dan kesannya terhadap fungsi organ penting dan sistem badan.

Satu bentuk ARF di mana darah arteri tidak cukup oksigen dipanggil hipoksemia. Jika ODN dicirikan oleh peningkatan kandungan CO 2 dalam darah dan tisu, maka ia dipanggil hiperkapnik. Walaupun fakta bahawa hipoksemia dan hiperkapnia pada akhirnya sentiasa ada dalam ARF, adalah perlu untuk membezakan antara bentuk ini kerana pendekatan rawatan yang berbeza.

Klasifikasi klinikal ODN

Salah satu klasifikasi ODN ialah varian berdasarkan faktor etiologi:

1. SATU daripada genesis pusat.

2. ARF dengan halangan saluran pernafasan.

3. SATU genesis campuran.

ODN genesis pusat berlaku apabila kesan toksik pada pusat pernafasan atau apabila ia rosak secara mekanikal (TBI, strok, dsb.).

Halangan saluran pernafasan dan perkembangan ARF berlaku dengan kekejangan laring, bronkiolospasm, keadaan asma, badan asing saluran pernafasan atas, lemas, embolisme pulmonari (PE), pneumothorax, atelektasis, pleurisy besar-besaran dan radang paru-paru, asfiksia tercekik, sindrom Mendelssohn, dsb.

Gabungan sebab di atas boleh membawa kepada perkembangan SATU genesis campuran.

Gejala ODN ditentukan oleh keterukan hipoksia dan hiperkapnia dalam gangguan pengudaraan (hipo- dan hiperventilasi) dan hipoksia tanpa hiperkapnia dalam gangguan resapan alveolar-kapilari, gangguan metabolik dan pengaruhnya terhadap fungsi organ penting dan sistem badan.

Di klinik, terdapat 3 peringkat ODN. Diagnostik adalah berdasarkan penilaian pernafasan, peredaran darah, kesedaran dan penentuan ketegangan separa oksigen dan karbon dioksida dalam darah.

SATU peringkat I. Pesakit sedar, gelisah, euforia. Aduan tentang rasa sesak nafas, sesak nafas. Kulit pucat, lembap, akrosianosis ringan. Bilangan nafas (RR) adalah 25-30 seminit, kadar denyutan jantung adalah 100-110 seminit, tekanan darah berada dalam julat normal atau sedikit meningkat, dan p dan O 2 berkurangan kepada 70 mm Hg. Art., p dan CO 2 berkurangan kepada 35 mm Hg. Seni. (hipokapnia adalah bersifat pampasan akibat sesak nafas).

SATUIIperingkat. Kesedaran terjejas, pergolakan psikomotor sering berlaku. Aduan sesak nafas yang teruk. Kehilangan kesedaran, kecelaruan, halusinasi adalah mungkin. Kulit adalah sianotik, kadang-kadang dalam kombinasi dengan hiperemia, peluh yang banyak. Kadar pernafasan adalah 30-40 seminit, kadar denyutan jantung adalah 120-140 seminit, hipertensi arteri dicatatkan. p dan O 2 berkurangan kepada 60 mm Hg. Art., p dan CO 2 meningkat kepada 50 mm Hg. Seni.

SATUIIIperingkat. Kesedaran tiada. Kejang klonik-tonik, anak mata melebar tanpa tindak balas kepada cahaya, sianosis berbintik. Selalunya terdapat peralihan pantas dari tachypne (RH dari 40 atau lebih) kepada bradypnoe (RH - 8-10 seminit). Tekanan darah jatuh. Kadar jantung lebih daripada 140 seminit, fibrilasi atrium adalah mungkin. p dan O 2 berkurangan kepada 50 mm Hg. Seni. dan ke bawah, p dan CO 2 meningkat kepada 80-90 mm Hg. Seni. dan lebih tinggi.

Penjagaan kecemasan untuk ARF

Sifat dan urutan rawatan untuk ARF bergantung pada keparahan dan punca sindrom ini. Bagaimanapun langkah terapeutik hendaklah dijalankan mengikut susunan berikut:

1. Pulihkan patensi saluran pernafasan sepanjang keseluruhannya.

2. Menormalkan gangguan pengudaraan alveolar umum dan tempatan.

3. Menghapuskan pelanggaran yang disertakan hemodinamik pusat.

Selepas memastikan patensi saluran pernafasan, pastikan asal-usul ODN untuk tujuan ini, tarik balik Rahang bawah ke hadapan dan pasang saluran udara ke dalam mulut untuk menghapuskan penarikan lidah. Jika, selepas langkah-langkah di atas, pernafasan pesakit menjadi normal, seseorang harus berfikir bahawa ODN telah timbul di latar belakang

halangan saluran pernafasan atas. Jika, selepas melakukan bantuan di atas, tanda-tanda ARF tidak berhenti, kemungkinan besar genesis pusat atau campuran kegagalan pernafasan.

Untuk menghentikan ONE I Art. ia adalah mencukupi untuk menjalankan terapi oksigen kepada pesakit dengan oksigen lembap. Optimum ialah 35-40% kandungan oksigen dalam campuran yang disedut. Kepekatan di atas dalam udara yang disedut dicapai apabila oksigen dibekalkan melalui dosimeter alat anestetik atau alat pernafasan dalam jumlah 3-5 l / min. Perlu ditekankan bahawa penggunaan beg oksigen adalah rawatan yang tidak berkesan. Bekalan oksigen terus kepada pesakit boleh dilakukan melalui kateter hidung atau melalui topeng mesin anestesia. Dengan ONE I Art. terhadap latar belakang halangan saluran pernafasan yang dihapuskan dan jika tiada saluran udara, untuk mengelakkan lidah daripada tenggelam, pesakit perlu diberi kedudukan sisi yang stabil. Kehadiran ODN II-III Seni. adalah petunjuk untuk memindahkan pesakit ke pengudaraan mekanikal. Dalam keadaan yang melampau, dengan peningkatan pesat dalam tanda ARF, konikotomi ditunjukkan, atau menindik trakea dengan jarum tebal. Melakukan trakeostomi dalam keadaan kecemasan tidak dilakukan kerana tempoh campur tangan pembedahan itu sendiri. Operasi ini harus dipertimbangkan seperti yang dirancang apabila muka dilonggarkan, patah tulang rawan cricoid, kehadiran berpanjangan (lebih daripada 2-3 hari) pesakit pada pengudaraan mekanikal.

Petunjuk mutlak untuk pengudaraan mekanikal

1. ODN hipoksemia (p dan O 2 kurang daripada 50 mm Hg. Seni.).

2. Hypercapnic ODN (p dan CO 2 lebih daripada 60 mm Hg. Art.).

3. Penurunan kritikal dalam pernafasan simpanan (nisbah: jumlah pasang surut dalam ml / berat pesakit dalam kg - menjadi kurang daripada 5 ml / kg).

4. Ketidakberkesanan pernafasan (keadaan patologi apabila, pada kadar lebih daripada 15 l / min, dan pada p dan CO2 yang normal atau sedikit meningkat, ketepuan darah arteri dengan oksigen yang mencukupi tidak dicapai).

Petunjuk relatif (dibezakan) untuk pengudaraan mekanikal

1. TBI dengan tanda-tanda ARF dengan keparahan yang berbeza-beza.

2. Keracunan dengan hipnotik dan sedatif.

3. Kecederaan di bahagian dada.

4. St. asthmaticus II-III Seni.

5. Sindrom hipoventilasi asal pusat, penghantaran neuromuskular terjejas.

6. Keadaan patologi yang memerlukan kelonggaran otot untuk rawatannya: status epileptikus, tetanus, sindrom sawan.

Salah satu genesis pusat

Etiologi. ARF genesis pusat berlaku pada latar belakang penyakit yang disertai dengan peningkatan tekanan intrakranial (contohnya, tumor), kerosakan struktur pada batang otak (strok iskemia atau hemoragik), atau mabuk (contohnya, barbiturat).

Patogenesis. Pada peringkat awal penyakit yang dikaitkan dengan peningkatan tekanan intrakranial, gangguan yang muncul dalam irama pernafasan menyebabkan penurunan kecekapan pengudaraan paru-paru, yang disertai dengan penurunan pO2 dalam arteri dan darah vena dengan perkembangan hipoksia dan asidosis metabolik. Dengan bantuan sesak nafas, badan cuba mengimbangi asidosis metabolik, yang membawa kepada perkembangan alkalosis pernafasan pampasan (p dan CO 2 kurang daripada 35 mm Hg). Penurunan pCO 2 mengganggu peredaran mikro otak, memperdalam hipoksia yang disebabkan oleh penyakit yang mendasari dan meningkatkan aktiviti glikolisis anaerobik. Akibatnya, asid laktik dan ion H + terkumpul di dalam tisu, dan perubahan pH cecair serebrospinal ke bahagian berasid secara refleks meningkatkan hiperventilasi.

Dengan kerosakan struktur pada batang otak di kawasan pusat pernafasan (strok iskemia atau hemoragik, trauma), sindrom batang otak yang lebih rendah berkembang dengan gangguan pernafasan, yang ditunjukkan oleh penurunan pengudaraan (terdapat penurunan dan kesukaran bernafas, gangguan. dalam iramanya berlaku, penurunan dalam О 2 р а, а СО 2 р а meningkat, asidosis pernafasan dan metabolik berlaku). Pelanggaran sedemikian cepat berakhir dengan kelumpuhan pusat pernafasan dan penangkapan pernafasan. Klinik ditentukan oleh penyakit yang mendasari.

Dalam kes mabuk (terutamanya hipnotik dan ubat penenang) pusat pernafasan terhalang, pemuliharaan otot pernafasan terganggu, yang dengan sendirinya boleh menyebabkan kelumpuhan mereka atau kemunculan sindrom sawan. Pesakit mengalami hipoventilasi, hipoksia, asidosis pernafasan dan metabolik.

Penjagaan segera. Di hadapan tanda-tanda ODN II-III Art. genesis pusat, pemindahan pesakit ke pengudaraan mekanikal diperlukan. Rawatan penyakit yang mendasari.

Satu untuk halangan saluran pernafasan

Halangan saluran pernafasan dengan perkembangan ARF boleh diperhatikan dengan laringospasme, bronchiolospasm, keadaan asma. etiologi yang berbeza, badan asing saluran pernafasan atas, lemas, PE, pneumothorax spontan, atelektasis paru-paru, pleurisy eksudatif besar-besaran, radang paru-paru besar, tercekik dan asfiksia, pneumonitis aspirasi dan keadaan patologi lain.

Laringospasme

Etiologi. Kerengsaan mekanikal atau kimia pada saluran pernafasan.

Patogenesis. Sindrom ini adalah berdasarkan kekejangan refleks otot berjalur yang mengawal kerja glotis.

Klinik. Dengan latar belakang kesejahteraan relatif, mangsa tiba-tiba mengalami pernafasan yang sukar, tanda-tanda ODN peringkat 1 dengan cepat muncul, dalam beberapa minit mereka bertukar menjadi ODN peringkat II-III, ini disertai dengan kehilangan kesedaran, gangguan sistem kardiovaskular (CVS) dan perkembangan keadaan koma. Kematian datang dari sesak nafas.

Penjagaan segera. Dengan laryngospasm lengkap, kaedah rawatan yang dibenarkan secara patogenetik ialah kurasi umum pesakit, diikuti dengan intubasi trakea dan pemindahan ke pengudaraan mekanikal. Pada masa ini, selain daripada pelemas otot, tidak ada ubat lain yang mampu dengan cepat (dalam beberapa puluh saat - 1 min.) Melegakan kekejangan otot bergaris. Pengudaraan yang dibantu menggunakan mana-mana alat pernafasan terhadap latar belakang kekejangan laring lengkap tidak berkesan, bagaimanapun, dalam kes kekejangan laring separa, ia mesti dilakukan dalam apa-apa cara yang ada.

Sekiranya tidak mungkin untuk segera memindahkan pesakit ke pengudaraan mekanikal menggunakan relaxant otot, conicotomy kecemasan ditunjukkan. Trakeostomi dalam keadaan ini disebabkan oleh kerumitan dan tempoh campur tangan pembedahan(3-5 min.) Tidak ditunjukkan. Selepas penghapusan laryngospasm dan pemindahan pesakit ke pengudaraan mekanikal, terapi antihipoksik tidak spesifik dilakukan.

Bronkiolospasme

Etiologi. Penyakit akut dan kronik saluran pernafasan atas, perengsa fizikal dan kimia, beban psiko-emosi, latar belakang alahan yang diubah, kecenderungan keturunan

Patogenesis. Apabila alergen memasuki semula organisma yang sensitif terhadap latar belakang peningkatan kereaktifan bronkiol, bronkiolospasm berlaku, yang berdasarkan penguncupan pesat dan berpanjangan tisu otot bronkiol dan bronkus kecil. Ini menyebabkan penurunan yang ketara dalam lumen mereka, sehingga perkembangan halangan lengkap.Kebolehlaluan difasilitasi oleh pembengkakan membran mukus bronkiol dan bronkus, serta peningkatan rembesan lendir, disebabkan oleh gangguan peredaran mikro di dinding saluran pernafasan dengan penguncupan otot licin yang kuat, venula terhimpit lebih daripada arteriol dan aliran keluar darah dari kapilari hampir terhenti. Ini menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dalam sistem peredaran mikro, dengan pembebasan plasma darah berikutnya dari katil vaskular dan berlakunya gangguan rheologi. Varian bronkiolospasme ini paling tipikal untuk bentuk atonik asma bronkial.

Klinik. Manifestasi utama bronchiolospasm dalam bentuk atonik asma bronkial adalah serangan sesak nafas dengan semput kering yang boleh didengari pada jarak yang jauh. Pernafasan auskultasi dalam paru-paru dijalankan di semua jabatan.

Penjagaan segera

1. Penamatan hubungan dengan alergen.

2. Pengenalan simpatomimetik dalam dua cara:

Epinefrin (0.2-0.3 ml larutan 0.1%) atau efedrin (1 ml larutan 5%) s/c;

Pentadbiran penyedutan novodrin, alupenta, berotek, salbutamol.

3. Pentadbiran intravena ubat xanthine: aminophylline (larutan 2.4%), pada kadar 5-6 mg / 1 kg berat pesakit pada jam pertama, diikuti dengan dos 1 mg / 1 kg / 1 jam, tertinggi dos harian 2 g.

4. Jika terapi di atas tidak berkesan, pentadbiran intravena hormon ditunjukkan: prednisolone - 60-90 mg, atau ubat lain kumpulan ini.

5 Jumlah terapi infusi untuk patologi ini adalah kecil, kira-kira 400-500 ml larutan glukosa 5%. Perlu ditekankan bahawa pentadbiran cecair intravena dalam keadaan ini bukanlah rawatan patogenetik, tetapi bertujuan untuk mengelakkan tusukan berulang vena periferal.

Keadaan asma

Keadaan asma ditakrifkan sebagai sindrom yang dicirikan oleh serangan akut sesak nafas. Tercekik ditakrifkan sebagai keterukan sesak nafas yang melampau, disertai dengan rasa sakit kekurangan udara, takut mati.

Etiologi. Keadaan ini boleh berkembang secara akut dalam penyakit saluran pernafasan atas (badan asing, tumor laring, trakea, bronkus, serangan asma bronkial) dan dalam penyakit CVS (kecacatan jantung, AMI, perikarditis).

Patogenesis disebabkan oleh halangan saluran pernafasan dan gangguan resapan oksigen ke dalam darah.

Bergantung pada sebab yang menyebabkan keadaan asma, asma jantung, status asma terhadap latar belakang asma bronkial dan versi campuran dibezakan.

Status asma

Status asma ditakrifkan sebagai keadaan yang merumitkan serangan asma bronkial dan dicirikan oleh peningkatan intensiti dan kekerapan serangan asma terhadap latar belakang rintangan terhadap terapi standard, keradangan dan edema mukosa bronkial dengan fungsi saliran terjejas dan pengumpulan kahak pekat.

Etiologi. Faktor utama ialah faktor alahan berjangkit.

Patogenesis. Di dalam badan pesakit, yang berikut berkembang perubahan patologi:

Pelanggaran fungsi saliran bronkus;

Keradangan dan pembengkakan membran mukus bronkiol;

Hipovolemia, penebalan darah;

Hipoksia dan hiperkapnia;

Asidosis sub-atau dekompensasi metabolik.

Lata patologi ini akhirnya menyebabkan kesukaran untuk menghembus nafas sambil mengekalkan penyedutan, yang menyumbang kepada pembentukan emfisema pulmonari akut. Ia meningkatkan hipoksia yang sedia ada, dan pada kemuncaknya boleh menyebabkan kerosakan mekanikal pada paru-paru dalam bentuk pecah alveoli dengan pembentukan pneumothorax.

Klinik. boleh dipercayai tanda diagnostik keadaan asma meningkat ARF, gejala jantung pulmonari dan paru-paru bisu, tiada kesan daripada terapi standard. Apabila memeriksa pesakit dalam keadaan asma, adalah perlu untuk memberi perhatian kepadanya bentuk am, ijazah aktiviti fizikal, warna kulit dan membran mukus, sifat dan kekerapan pernafasan, nadi, tekanan darah. Semasa status asthmaticus, 3 peringkat dibezakan secara tradisional, dan walaupun subbahagian ini agak sewenang-wenangnya, ia membantu dalam hal menyeragamkan rawatan.

Tahap status asma 1. Keadaan pesakit agak pampasan. Kesedaran adalah jelas, tetapi kebanyakan mereka mempunyai ketakutan. Kedudukan badan dipaksa - pesakit duduk dengan ikat pinggang bahu tetap. Akrosianosis yang teruk, sesak nafas (kadar pernafasan - 26-40 dalam 1 min.). Sukar menghembus nafas, batuk tidak produktif yang menyakitkan tanpa pemisahan kahak. Pada auskultasi pernafasan dijalankan di semua bahagian paru-paru dan sebilangan besar rales kering dan berdehit dikesan. Bunyi jantung tersekat-sekat dan kadangkala sukar untuk didengari kerana banyak berdehit dan emfisema teruk di dalam paru-paru. Tachycardia diperhatikan, hipertensi arteri... Tanda-tanda ARF dan AHF secara beransur-ansur meningkat; pH darah dalam had biasa atau asidosis metabolik subkompensasi ringan. Ketegangan separa oksigen dalam darah arteri menghampiri 70 mm Hg. Art., p dan CO 2 berkurangan kepada 30-35 mm Hg. Art., yang dijelaskan oleh pembentukan alkalosis pernafasan pampasan. Tanda-tanda pertama dehidrasi umum muncul.

Status asma peringkat 2. Dekompensasi berkembang. Kesedaran terpelihara, tetapi tidak selalu mencukupi; tanda-tanda ensefalopati hipoksik mungkin muncul. Keadaan umum adalah teruk atau amat sukar. Pesakit keletihan, beban yang sedikit memburukkan keadaan. Mereka tidak boleh makan, minum air, atau tidur. Kulit dan selaput lendir yang kelihatan adalah sianotik, lembap apabila disentuh. Kadar pernafasan menjadi lebih daripada 40 seminit, pernafasan adalah cetek. Bunyi nafas kedengaran pada jarak beberapa meter, namun, pada auskultasi paru-paru, terdapat percanggahan antara bilangan berdehit yang dijangkakan dan kehadiran sebenar mereka, kawasan paru-paru "senyap" muncul (mozek auskultasi). Gejala ini adalah ciri status asthmaticus 2 sudu besar. Bunyi jantung teredam secara mendadak, hipotensi, takikardia (denyut jantung 110-120 dalam 1 min.). pH darah berubah ke arah asidosis metabolik sub- atau decompensated, dan p dan O 2 berkurangan kepada 60 mm dan ke bawah. rt. Art., p dan CO 2 meningkat kepada 50-60 mm Hg. Seni. Tanda-tanda dehidrasi umum semakin meningkat.

Status asma peringkat 3. Koma hipoksemia. Keadaan umum sangat sukar. Kulit dan membran mukus yang kelihatan adalah sianotik, dengan warna kelabu, dipenuhi peluh. Pupil diluaskan secara mendadak, tindak balas kepada cahaya adalah perlahan. Sesak nafas dangkal. Kadar pernafasan adalah lebih daripada 60 dalam 1 min., Pernafasan adalah aritmik, peralihan kepada bradypnea adalah mungkin. Bunyi auskultasi di atas paru-paru tidak boleh didengar, gambar paru-paru "senyap". Bunyi jantung diredam secara mendadak, hipotensi, takikardia (denyutan jantung lebih daripada 140 dalam 1 min.), Dengan kemungkinan penampilan fibrilasi atrium. pH darah berubah ke arah asidosis metabolik terdekompensasi, dan p dan O 2 menurun kepada 50 dan di bawah mm Hg. Art., p dan CO 2 meningkat kepada 70-80 mm Hg. Seni. dan lebih tinggi. Tanda-tanda dehidrasi umum berada pada tahap maksimum.

Prinsip rawatan. Berdasarkan perkara di atas, prinsip merawat status asthmaticus, tanpa mengira peringkatnya, harus mempunyai arahan berikut:

1. Penghapusan hipovolemia

2. Melegakan keradangan dan edema membran mukus bronkiol.

3 Rangsangan reseptor beta-adrenergik.

4. Pemulihan patensi saluran bronkial

Penjagaan segera

Rawatan status asthmaticus peringkat 1

Untuk kemudahan menyampaikan bahan ini, adalah dinasihatkan untuk membahagikan taktik rawatan secara bersyarat kepada terapi oksigen, terapi infusi dan pendedahan dadah.

Terapi oksigen. Untuk menghentikan hipoksia, pesakit dibekalkan dengan oksigen yang dibasahkan melalui air dalam jumlah 3-5 l / min, yang sepadan dengan kepekatannya 30-40% dalam udara yang disedut. Peningkatan selanjutnya dalam kepekatan dalam udara yang disedut adalah tidak sesuai, kerana hiperoksigenasi boleh menyebabkan kemurungan pusat pernafasan.

Terapi infusi. Terapi infusi disyorkan melalui kateter yang dimasukkan ke dalam vena subclavian. Sebagai tambahan kepada kemudahan teknikal semata-mata, ini memungkinkan untuk sentiasa memantau CVP. Untuk terapi rehidrasi yang mencukupi, ia adalah optimum untuk digunakan5% larutan glukosa dalam jumlah sekurang-kurangnya 3-4 liter dalam 24 jam pertama, maka glukosa disyorkan untuk diberikan pada kadar 1.6 l / 1 m 2 permukaan badan. Insulin perlu ditambah kepada larutan glukosa dalam nisbah 1 U setiap 3-4 g glukosa, iaitu 8-10 U insulin setiap 400 ml larutan glukosa 5%. Harus diingat bahawa sebahagian daripada insulin yang dimasukkan ke dalam larutan glukosa diserap pada permukaan dalaman sistem untuk transfusi intravena, oleh itu, anggaran dos insulin (8-10 U) perlu ditingkatkan kepada 12-14 U. Jumlah jumlah harian terapi infusi, akhirnya, tidak boleh ditentukan oleh nilai di atas (3-4 l / 24 jam), tetapi dengan kehilangan tanda-tanda dehidrasi, normalisasi CVP dan penampilan pengeluaran air kencing setiap jam dalam isipadu sekurang-kurangnya 60-80 ml / jam tanpa menggunakan diuretik ...

Untuk meningkatkan sifat reologi darah, disyorkan untuk memasukkan 400 ml reopolyglucin ke dalam jumlah infusi harian yang dikira, dan menambah 2500 U heparin untuk setiap 400 ml glukosa 5%. Penggunaan larutan natrium klorida 0.9% sebagai medium infusi untuk menghapuskan hipovolemia tidak disyorkan, kerana ia boleh meningkatkan edema mukosa bronkial.

Pengenalan larutan penimbal seperti larutan soda 4% untuk status asma 1 sudu besar. tidak ditunjukkan, memandangkan pesakit pada peringkat penyakit ini mempunyai asidosis metabolik subcompensated dalam kombinasi dengan alkalosis pernafasan pampasan.

Rawatan dadah

Adrenalin adalah perangsang reseptor alpha1-, beta1- dan beta2-adrenergik Ia menyebabkan kelonggaran otot bronkus dengan pengembangan berikutnya, yang merupakan kesan positif terhadap latar belakang status asthmaticus, tetapi pada masa yang sama, bertindak pada beta1 -reseptor adrenergik jantung, menyebabkan takikardia, peningkatan pelepasan jantung dan kemungkinan gangguan bekalan oksigen miokardium.

Adrenalin. Rawatan status asthmaticus disyorkan untuk bermula dengan pentadbiran subkutaneus ubat ini. Sapukan dos "ujian", bergantung pada berat pesakit: dengan berat kurang daripada 60 kg 0.3 ml, dengan berat 60 hingga 80 kg 0.4 ml, dengan berat lebih daripada 80 kg 0.5 ml larutan 0.1% epinefrin hidroklorida. Sekiranya tiada kesan, suntikan subkutaneus dalam dos awal boleh diulang selepas 15-30 minit.Tidak disyorkan untuk melebihi dos ini, kerana pengumpulan berlebihan produk separuh hayat adrenalin boleh menyebabkan bronkokonstriksi paradoks.

Euphyllin(2.4% penyelesaian) ditetapkan dalam dos awal 5-6 mg / kg berat pesakit dan disuntik perlahan-lahan secara intravena dalam 20 minit. Dengan pengenalan yang cepat ubat ini hipotensi adalah mungkin. Pelantikan seterusnya aminophylline dibuat pada kadar 1 mg / 1 kg / 1 jam sehingga peningkatan klinikal keadaan pesakit. Perlu diingat bahawa dos harian tertinggi aminophylline ialah 2 g. Penggunaan aminophylline dalam rawatan status asthmaticus adalah disebabkan oleh kesan positifnya pada reseptor beta-adrenergik dan kesan tidak langsung pada tenaga sel yang terganggu.

Kortikosteroid. Penggunaannya meningkatkan sensitiviti reseptor beta-adrenergik. Pengenalan dadah dalam kumpulan ini dijalankan atas sebab kesihatan. Ini disebabkan oleh sifat hormon untuk menyediakan anti-radang, dekongestan dan tidak spesifik tindakan antihistamin. Dos awal pentadbiran kortikosteroid hendaklah sekurang-kurangnya 30 mg untuk prednisolone, 100 mg untuk hidrokortison, dan 4 mg untuk deksametason. Prednisolone ditetapkan dalam / dalam, pada kadar 1 mg / kg / jam. Dos berulang diberikan sekurang-kurangnya setiap 6 jam. Kekerapan pengenalan mereka bergantung pada kesan klinikal. Dos maksimum prednisolon yang diperlukan untuk melegakan status asthmaticus 1 sudu besar Mungkin hampir 1500 mg, tetapi purata adalah 200-400 mg. Apabila menggunakan ubat hormon lain, semua pengiraan mesti dibuat berdasarkan dos prednisolon yang disyorkan.

Pencairan kahak semasa status asthmaticus, adalah disyorkan untuk melakukan penyedutan wap-oksigen.

Ubat lain

1. Antibiotik. Pelantikan mereka semasa status asthmaticus hanya dibenarkan dalam 2 kes:

Jika pesakit telah disahkan secara radiografi

penyusupan dalam paru-paru;

Dengan pemburukan bronkitis kronik dengan kehadiran purulen

Catatan. Dalam keadaan ini, pelantikan penisilin harus dielakkan: ia mempunyai kesan pembebasan histamin.

2. Diuretik Kontraindikasi kerana mereka meningkatkan dehidrasi. Penggunaannya adalah dinasihatkan hanya dengan kehadiran kegagalan jantung kronik dan CVP tinggi awal (lebih daripada 140-150 mm lajur air). Jika pesakit mempunyai CVP awal yang tinggi dalam kombinasi dengan hemoconcentration, maka pertumpahan darah harus diutamakan daripada pemberian diuretik.

3. Vitamin, kalsium klorida, cocarboxylase, ATP. Pengenalan tidak sesuai - kesan klinikal sangat diragui, dan bahayanya jelas (risiko tindak balas alahan).

4. Dadah, sedatif, antihistamin. Pengenalan adalah kontraindikasi - adalah mungkin untuk menekan pusat pernafasan dan refleks batuk.

5. Ubat antikolinergik: atropin, scopolamine, metacin. Mereka mengurangkan nada otot licin, terutamanya jika mereka spasmodik, tetapi pada masa yang sama, mereka mengurangkan rembesan kelenjar pokok trakeobronkial, dan oleh itu penggunaan ubat-ubatan kumpulan ini semasa status tidak ditunjukkan.

6. Mucolytics: acetylcysteine, trypsin, chymotrypsin. Adalah lebih baik untuk menahan diri daripada menggunakan ubat-ubatan kumpulan ini semasa status, kerana kesan klinikal mereka ditunjukkan hanya dalam fasa resolusi status, iaitu, apabila ia menjadi mungkin bagi mereka untuk masuk terus ke dalam gumpalan dahak.

Rawatan status asma peringkat 2

Tiada perbezaan asas dalam rawatan status asthmaticus 2 sudu besar, Berbanding dengan 1 sudu besar, No. Terapi infusi dijalankan dalam jumlah yang sama dan mengikut peraturan yang sama, tetapi dengan kehadiran asidosis metabolik terdecompensated (pH darah kurang daripada 7.2), ia sengaja diperbetulkan dengan larutan penampan. Terapi ubat adalah serupa, tetapi dos hormon (berdasarkan prednison) perlu ditingkatkan kepada 2000-3000 mg / 24 jam. Dengan kemunculan tanda-tanda ODN II-III Art. pemindahan kepada pengudaraan mekanikal ditunjukkan.

Petunjuk untuk pemindahan ke pengudaraan mekanikal pesakit dalam status asma adalah:

1. Perkembangan asma yang stabil, walaupun rawatan rapi.

2. Peningkatan CO 2 dan hipoksemia disahkan oleh satu siri analisis.

3. Perkembangan gejala dari sistem saraf pusat dan koma.

4. Meningkatkan keletihan dan keletihan.

Catatan. Apabila memindahkan ke pengudaraan mekanikal, anda perlu tahu bahawa pesakit mempunyai rintangan yang besar terhadap aliran udara di saluran udara, oleh itu, tekanan inspirasi harus tinggi, tidak lebih rendah daripada +60 mm lajur air. Parameter yang disyorkan untuk pengudaraan mekanikal: DO - 700-1000 ml, MOD - sehingga 20 liter. Dengan cara pengudaraan ini, penyedutan dipanjangkan, yang diperlukan untuk pengudaraan dalam keadaan rintangan bronkial yang tinggi. Untuk menyegerakkan pesakit dengan alat pernafasan, fluorothane, sodium oxybutyrate, relanium boleh digunakan. Harus diingat bahawa pengudaraan mekanikal tidak menghilangkan halangan kerongsang, oleh itu, debridement trakeo yang kerap diperlukan. pokok bronkial.

Kesan klinikal yang baik semasa pengudaraan mekanikal disediakan dengan penggunaan teknik PEEP (tekanan akhir-pengeluaran positif). Intipati kaedah ini ialah rintangan berterusan dicipta pada injap pernafasan pernafasan kerana pertindihan separa, akibatnya tekanan purata dalam saluran udara meningkat, dan apabila tekanan ini disamakan dengan tekanan udara dalam alveoli. , pengudaraan menjadi mungkin.

Kaedah tambahan untuk merawat status asma 2 sudu besar. termasuk sanitasi endoskopik saluran pernafasan, sekatan novocaine retrosternal, anestesia epidural jangka panjang pada tahap D 3 -D 6, memberikan anestesia fluorotana jangka pendek di sepanjang litar terbuka. Anestesia fluorotanic mempunyai kesan bronkodilasi, pesakit tertidur, semasa tidur terdapat pemulihan separa kekuatan fizikal dan mental, bagaimanapun, sebagai peraturan, selepas tamat anestesia, status disambung semula.

Rawatan status asma peringkat 3

Rawatan adalah serupa dengan prinsip dan skop yang diberikan dalam peringkat kedua status asthmaticus.

Tanda klinikal utama menghentikan status asthmaticus adalah kemunculan batuk yang produktif dengan pelepasan kahak likat, tebal yang mengandungi gumpalan yang kelihatan seperti cetakan pokok bronkial, dan kemudian kemunculan sejumlah besar kahak cecair. Pada auskultasi, dengan permulaan pelepasan status asthmaticus, rales berwayar muncul di dalam paru-paru. Pada peringkat ini, untuk mempercepatkan pencairan sputum, disyorkan untuk beralih kepada penyedutan mucolytics.

Isu kemasukan ke hospital. Pesakit dengan status asthmaticus 1 sudu besar, Adakah tertakluk kepada rawatan di jabatan terapeutik, dengan kehadiran status 2-3 sudu besar. - kemasukan ke hospital di unit rawatan rapi (unit rawatan rapi).

Badan asing saluran pernafasan atas

Badan asing saluran pernafasan atas menyebabkan klinik ODN dengan keparahan yang berbeza-beza. ini keadaan patologi paling biasa pada kanak-kanak dan pesakit mental. Keterukan gambar klinikal bergantung pada saiz badan asing. Gejala klinikal yang timbul daripada ini akan menjadi tanda ciri ARF: terdapat serangan sesak nafas, disertai dengan batuk yang teruk, serak, aphonia, sakit tekak atau dada. Sesak nafas adalah bersifat inspirasi.

Penjagaan segera. Jika mangsa sedar, cubaan perlu dilakukan untuk mengeluarkan bendasing dari saluran pernafasan atas dengan memukul bahagian belakang (lihat Rajah 1), atau dengan memampatkan perut pada ketinggian inspirasi (lihat Rajah 2). Sekiranya kesedaran terjejas atau ketiadaannya, pukulan dilakukan pada bahagian belakang (lihat Rajah 3). Jika dengan cara ini tidak mungkin untuk memulihkan patensi saluran pernafasan dan tidak mungkin melakukan laringoskopi langsung kecemasan, kon atau trakeostomi dilakukan, diikuti dengan penyingkiran badan asing dengan kaedah endoskopik atau pembedahan.

Embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari(PE) - ditakrifkan sebagai sindrom pernafasan akut dan kegagalan jantung yang berlaku apabila bekuan darah atau embolus memasuki sistem arteri pulmonari. Etiologi. Faktor predisposisi untuk berlakunya PE ialah kehadiran trombophlebitis atau phlebothrombosis periferal, usia lanjut, penyakit CVD kronik dan akut, neoplasma malignan, imobilisasi yang berpanjangan, patah tulang, sebarang campur tangan pembedahan, dsb.

Patogenesis. Penyumbatan mekanikal batang biasa arteri pulmonari oleh trombus atau embolus besar menyebabkan lata tindak balas refleks patologi:

1. Serta-merta datang arteriolospasm umum dalam peredaran pulmonari dan keruntuhan salur bulatan besar. Secara klinikal, ini ditunjukkan oleh penurunan tekanan darah dan peningkatan pesat dalam hipertensi arteri bulatan kecil (peningkatan CVP).

2. Arteriolospasm umum disertai dengan jumlah bronchiolospasm, yang menyebabkan perkembangan ARF.

3. Kegagalan ventrikel kanan cepat terbentuk, hasil daripada kerja ventrikel kanan terhadap rintangan tinggi dalam bulatan kecil.

4. Pelepasan kecil ventrikel kiri terbentuk akibat penurunan bencana dalam aliran darah ke dalamnya dari paru-paru. Kejatuhan dalam jumlah strok ventrikel kiri menyebabkan perkembangan arteriolospasm refleks dalam sistem peredaran mikro dan pelanggaran bekalan darah ke jantung itu sendiri, yang boleh mencetuskan kemunculan gangguan irama maut atau perkembangan AMI. Perubahan patologi ini dengan cepat membawa kepada pembentukan kegagalan jantung total akut.

5. Pengambilan besar-besaran sejumlah besar bahan aktif biologi dari tapak iskemia ke dalam aliran darah: histamin, serotonin, beberapa prostaglandin meningkatkan kebolehtelapan membran sel dan menyumbang kepada berlakunya kesakitan interoceptive.

Varian anatomi embolisme pulmonari mengikut penyetempatan

A. Tahap proksimal oklusi emboli:

1) arteri segmental;

2) lobar dan arteri perantaraan;

3) arteri pulmonari utama dan batang pulmonari.

B. Bahagian kekalahan:

1) kiri; 2) betul; 3) dua hala.

Bentuk klinikal PE

1. Sepantas kilat. Kematian berlaku dalam beberapa minit.

2. Tajam (cepat). Kematian boleh berlaku dalam masa 10-30 minit.

3. Subakut. Kematian boleh berlaku dalam masa beberapa jam, hari.

4. Kronik. Ia dicirikan oleh kegagalan ventrikel kanan yang progresif.

5. Berulang.

6. Dipadamkan.

Klinik. Dalam gambar klinikal, TEMPAT PERTAMA DIAMBIL OLEH TIBA-TIBA MUNCUL MIMPI, baik semasa berehat dan selepas melakukan sedikit senaman fizikal. Dengan sifat sesak nafas "tenang", bilangan nafas dari 24 hingga 72 dalam 1 min. Ia boleh disertai dengan batuk yang menyakitkan dan tidak produktif. Tachycardia pampasan muncul hampir serta-merta, nadi menjadi seperti benang, dan setiap pesakit keempat mungkin mengalami fibrilasi atrium. Terdapat penurunan tekanan darah yang cepat, sindrom angina berkembang. Bergantung pada penyetempatan trombus, sindrom kesakitan mungkin mempunyai ciri seperti angina, pulmonari-pleural, perut atau campuran.

ke. Kulit menjadi pucat dalam warna (warna pucat mungkin), lembap dan sejuk apabila disentuh. Terhadap latar belakang pelepasan kecil, sindrom kerosakan sistem saraf pusat berlaku: ketidakcukupan tingkah laku, pergolakan psikomotor.

Perlu ditekankan bahawa hemoptisis lebih tipikal untuk 6-9 hari penyakit, dan bukan untuk 1-2 hari.

Elektrokardiografi dan x-ray dada boleh membantu mendiagnosis PE. Bukti makmal yang meyakinkan yang menyokong patologi ini, pada masa ini tidak.

ECG. Terdapat tanda-tanda terlebih beban yang tidak spesifik di jantung kanan: gambar S I Q II, T III, yang terdiri daripada gelombang S dalam dalam plumbum I, gelombang Q dalam dan penyongsangan gelombang T dalam plumbum III. Di samping itu, terdapat peningkatan dalam gelombang R dalam plumbum III dan peralihan zon peralihan ke kiri (dalam V 4 -V 6), belahan kompleks QRS dalam V 1 -V 2, serta tanda-tanda sekatan kaki kanan ikatan-Nya, bagaimanapun, gejala ini mungkin tiada.

Data sinar-X. Dicirikan oleh ubah bentuk akar paru-paru dan ketiadaan corak vaskular pada sisi lesi, fokus pemadatan dalam paru-paru dengan tindak balas pleura (terutamanya berbilang). Perlu ditekankan bahawa agak kerap gambar X-ray ketinggalan di belakang klinik. Di samping itu, anda perlu mengetahui perkara berikut: untuk mendapatkan imej berkualiti tinggi, adalah perlu untuk mengkaji pesakit pada mesin X-ray pegun dengan penahan nafas. Peranti mudah alih, sebagai peraturan, menyukarkan untuk mendapatkan gambar berkualiti tinggi. Berdasarkan ini, doktor mesti dengan tegas memutuskan sama ada pesakit dalam keadaan serius memerlukan pemeriksaan X-ray.

Prinsip Rawatan Intensif PE

I. Mengekalkan kehidupan pada minit pertama.

II. Penghapusan tindak balas refleks patologi.

III. Penghapusan bekuan darah.

saya. Sokongan hidup termasuk kompleks langkah-langkah resusitasi.

II. Penghapusan tindak balas refleks patologi termasuk memerangi ketakutan, kesakitan. Untuk tujuan ini, gunakan:

Anestesia dengan kaedah neuroleptanalgesia (NLA) mengurangkan ketakutan dan kesakitan, mengurangkan hiperkatekolaminemia, meningkatkan sifat reologi darah,

Heparin digunakan bukan sahaja sebagai antikoagulan, tetapi juga sebagai ubat antiserotonin,

Untuk melegakan kekejangan arteriolo- dan bronkiolos, ubat-ubatan kumpulan xanthine, atropin, prednisolone atau analognya digunakan.

III... Penghapusan bekuan darah boleh dijalankan secara konservatif dan operasi, bagaimanapun, cara terakhir (operasi), walaupun percubaan berulang untuk menggunakannya, tidak menjadi meluas kerana kesukaran teknikal yang besar dan tahap kematian pasca operasi yang tinggi. Penjagaan segera. Selepas langkah resusitasi (jika perlu), rawatan patogenetik konservatif dijalankan, yang mempunyai 2 arah:

1. Terapi trombolitik.

2. Penamatan pembentukan trombus selanjutnya.

Terapi trombolitik

Untuk terapi trombolytik, pengaktif fibrinolisis digunakan: ubat seperti streptokinase, streptase, streptodecase, urokinase. Kaedah optimum terapi trombolytik ialah pengenalan trombolytik melalui kateter yang dimasukkan ke dalam arteri pulmonari dan di bawah kawalan penukar elektro-optik yang dibawa terus ke trombus. Apabila dirawat dengan streptokinase dalam 30 minit pertama. secara intravena, 250-300 ribu unit disuntik, dibubarkan dalam larutan isotonik natrium klorida atau glukosa. Dalam 72 jam akan datang, ubat ini terus diberikan pada kadar 100-150 ribu unit sejam. Untuk menghentikan kemungkinan tindak balas alahan dengan dos pertama, disyorkan untuk menyuntik 60-90 mg prednisolone secara intravena. Terapi trombolytik dengan streptokinase atau trombolytik lain perlu dijalankan di bawah pemantauan berterusan parameter sistem pembekuan darah. Selepas 72 jam, pesakit mula disuntik dengan heparin, dan kemudian dipindahkan ke penerimaan antikoagulan tidak langsung. Penjagaan kecemasan untuk jenis tertentu Penyakit jantung iskemik.

Terapi antikoagulan

Penamatan pembentukan trombus selanjutnya jika tiada trombolytik dicapai dengan menggunakan heparin. Dalam 24 jam pertama penyakit ini, perlu menyuntik 80-100 ribu unit heparin secara intravena; seterusnya, pentadbiran ubat ini berterusan selama 7-10 hari. Dosnya sebelum setiap pentadbiran diselaraskan supaya

masa pembekuan meningkat sebanyak 2-3 kali berbanding dengan norma. Selepas itu, peralihan kepada penerimaan antikoagulan tidak langsung dijalankan.

Jumlah penjagaan kecemasan untuk embolisme pulmonari yang disyaki

1. Sediakan faedah resusitasi jika perlu.

2. Secara berurutan, secara intravena, jet, masukkan 10-20 ribu unit heparin, 10 ml larutan 2.4% aminophylline, 90-120 mg prednisolone.

3. Jika perlu, masukkan ubat, analgesik, mezaton, norepinephrine.

4. Rekod ECG, jika boleh, jika keadaan pesakit mengizinkan, lakukan x-ray dada.

5. Apabila diagnosis disahkan, mulakan terapi antikoagulan.

6. Terjemahan dan rawatan lanjut di jabatan rawatan rapi dan resusitasi.

Catatan. Pengenalan glikosida jantung dalam PE adalah kontraindikasi!

Pneumothorax spontan

Pneumothorax spontan ditakrifkan sebagai sindrom kegagalan pernafasan akut akibat daripada pecahnya pleura viseral dan seterusnya kemerosotan fungsi pernafasan paru-paru.

Etiologi. Selalunya, sindrom ini berlaku pada usia muda. Punca pneumothorax spontan adalah pecah pleura visceral terhadap latar belakang pelbagai penyakit kronik sistem pernafasan, sebelum ini tidak didiagnosis: bentuk bullous emfisema, kurang kerap - abses paru-paru, dan sangat jarang - hancur. tumor paru-paru atau esofagus.

Patogenesis. Apabila pneumothorax berlaku, tekanan intrapleural meningkat, paru-paru runtuh, akibatnya pengudaraannya terganggu dan output jantung berkurangan akibat penurunan aliran darah ke dalam bulatan kecil. Keterukan keadaan pesakit bergantung pada jenis pneumothorax dan tahap kerosakan pada paru-paru.

Terdapat 3 jenis pneumothorax spontan:

1. Terbuka.

2. Ditutup.

Dengan pneumothorax terbuka ketegaran tisu paru-paru atau perekatan tidak membenarkan paru-paru mereda, dengan latar belakang ini dalam rongga pleura tekanan yang sama dengan tekanan atmosfera sentiasa dikekalkan, dan jumlah udara di dalamnya tidak berkurangan, kerana ia sentiasa masuk ke sana melalui pecah pleura viseral yang sedia ada.

Dengan pneumothorax tertutup Pembukaan di dalam paru-paru cepat ditutup kerana keruntuhan tisu paru-paru di sekelilingnya, tekanan negatif kekal di dalam rongga pleura, dan udara yang telah masuk ke dalamnya diserap secara beransur-ansur. Pneumothorax jenis ini mempunyai kursus yang paling baik dan jarang menimbulkan bahaya serius kepada kesihatan pesakit.

Apabila ditekankan (injap) pneumothorax, pembukaan dalam paru-paru terbuka semasa penyedutan dan ditutup semasa menghembus nafas, akibatnya sejumlah besar udara terkumpul di rongga pleura, yang tidak mempunyai saluran keluar ke luar. Pneumothorax jenis ini sentiasa memerlukan penjagaan segera.

Klinik. Gambar klinikal dalam mana-mana jenis pneumothorax bergantung kepada isipadu dan kadar aliran udara ke dalam rongga pleura. Penyakit ini biasanya dimanifestasikan oleh kemunculan jangka pendek spontan, berlangsung hanya beberapa minit, sakit akut dalam salah satu bahagian dada; seterusnya, mereka boleh sama ada hilang sepenuhnya, atau mengambil watak yang membosankan. Selalunya, mangsa boleh menunjukkan dengan tepat masa permulaan kesakitan. Selepas permulaan sindrom kesakitan, sesak nafas yang teruk, takikardia, hipotensi, pucat muncul kulit, acrocyanosis, peluh sejuk. Suhu kulit adalah normal atau rendah. Pesakit mengambil kedudukan terpaksa (separuh duduk, condong ke arah lesi atau berbaring di sebelah sakit). Dengan pneumothorax yang tegang di sisi lesi, nada dada meningkat, ruang intercostal dilicinkan atau membengkak (terutama apabila menyedut). Gegaran suara menjadi lemah atau tiada. Separuh bahagian dada yang terjejas tertinggal semasa bernafas, tympanitis ditentukan perkusi, sempadan bawah paru-paru tidak beralih semasa bernafas, mediastinum dan jantung disesarkan sisi sihat dan ptosis hati dengan sebelah kanan atau ptosis perut dengan pneumothorax sebelah kiri. Secara auskultatif, kelemahan atau ketiadaan bunyi pernafasan yang ketara pada bahagian yang terjejas dan intensifikasinya ke atas paru-paru yang sihat ditentukan.

Diagnosis pembezaan harus dijalankan dengan penyakit yang menyebabkan sakit dada secara tiba-tiba dan sesak nafas: AMI, PE, radang paru-paru besar, status asma, pleurisy eksudatif besar-besaran, dsb.

Penjagaan segera. Dengan kehadiran pneumothorax ketegangan, rawatan patogenetik adalah penyahmampatan rongga pleura, bagaimanapun, jika terdapat keraguan tentang diagnosis yang betul, tusukan rongga pleura harus dielakkan sehingga keputusan X-ray dada diperolehi dan embolisme pulmonari, AMI dan penyakit lain dikecualikan. Rongga pleura harus dicucuk dengan jarum tebal di ruang intercostal ke-2, di sepanjang garis midclavicular. Tiub getah dilekatkan pada jarum, hujungnya yang satu lagi diturunkan ke dalam bekas dengan larutan furacilin atau garam. Adalah disyorkan untuk mengikat jari yang tertusuk dari sarung tangan getah ke bahagian tiub yang direndam dalam cecair. Sebagai tambahan kepada rawatan patogenetik, langkah terapeutik yang bersifat simptomatik juga mungkin diperlukan: melegakan OSSN, sindrom kesakitan, batuk, aspirasi cecair, nanah atau darah dari rongga pleura, terapi anti-radang, dsb. Perundingan segera dengan pakar bedah. Penghospitalan di bahagian pembedahan.

Atelektasis paru-paru

Atelektasis paru-paru- sindrom patologi, yang berkembang dengan penyempitan atau halangan bronkus adduktor, akibatnya paru-paru runtuh dan terdapat klinik ARF dengan keparahan yang berbeza-beza.

Etiologi. Sebab utama penyempitan atau halangan bronkus:

Badan asing

Neoplasma jinak atau malignan,

Mampatan bronkus dari luar.

Klinik. Pada perkembangan akut atelectasis di tempat pertama adalah tanda-tanda ARF: sesak nafas semasa rehat, acrocyanosis, batuk, paling kerap tidak produktif, sakit dada di sisi lesi. Perlu ditekankan bahawa kesakitan pada atelektasis pulmonari berbeza dengan ketara daripada kesakitan pada pneumothorax spontan: ia kurang sengit, sifat peningkatannya secara beransur-ansur. Dalam kajian objektif, terdapat ketinggalan separuh bahagian dada yang terjejas semasa bernafas, bunyi perkusi yang membosankan pada sisi lesi, kelemahan atau ketiadaan pernafasan di kawasan paru-paru yang terjejas. Anjakan jantung ke arah paru-paru yang terjejas adalah mungkin. Untuk gambar x-ray kehadiran paru-paru gelap yang seragam di sisi lesi dan corak pulmonari kabur adalah ciri.

Penjagaan segera. Rawatan patogenetik - penyingkiran halangan dengan kaedah pembedahan atau endoskopik. Bantuan simptomatik terdiri daripada menghapuskan tanda-tanda ARF: memberi oksigen, pengenalan glikosida jantung, aminofilin, mengikut petunjuk - kortikosteroid.

Pleurisy eksudatif besar-besaran

Pleurisy eksudatif besar-besaran berlaku apabila sejumlah besar cecair terkumpul dalam rongga pleura dan menyebabkan mampatan paru-paru dengan perkembangan tanda-tanda ARF yang seterusnya.

Etiologi. Faktor utama dalam perkembangan dan pengumpulan exudate dalam rongga pleura adalah kerosakan pada darah dan saluran limfa dari lapisan kortikal dan subkortikal paru-paru dengan peningkatan kebolehtelapannya dan peningkatan peluh plasma darah dan cecair tisu melalui pleura. Dalam keadaan patologi ini, proses eksudasi mengatasi proses penyerapan. Pleurisy yang paling biasa etiologi berjangkit.

Di tengah-tengah pleurisy berjangkit, 3 faktor dibezakan:

Kehadiran tumpuan jangkitan,

Perubahan dalam kereaktifan tisu tempatan dan umum,

Kehadiran pleura yang tidak berubah dengan pemeliharaan rongga pleura bebas.

Patogenesis. Terdapat kekurangan pengudaraan yang terhad.

Klinik terdiri daripada simptom berikut:

1. Manifestasi umum dan tempatan penyakit yang mendasari.

2. Manifestasi umum dan tempatan pleurisy itu sendiri.

Manifestasi umum pleurisy termasuk: peningkatan suhu, kemunculan gejala mabuk, peningkatan tanda-tanda ARF.

Kepada manifestasi tempatan pleurisy termasuk: sakit di sisi yang bersifat menikam, berselang-seli dengan rasa berat dan kenyang pada sisi lesi apabila eksudat terkumpul; gejala pengumpulan cecair dalam rongga pleura.

Pesakit agak kerap mengambil kedudukan terpaksa - terletak di sebelah sakit. Sebagai tambahan kepada tanda-tanda ARF, terdapat batuk kering, tidak produktif, akrosianosis sederhana, takikardia pampasan. Dengan kajian objektif, terdapat ketinggalan bahagian dada yang sakit semasa bernafas; ruang intercostal diperluas dan agak licin, gegaran vokal menjadi lemah atau tiada, bunyi perkusi membosankan, dengan auskultasi - melemahkan atau ketiadaan bunyi pernafasan di kawasan kusam.

Penjagaan segera. Tusukan rongga pleura pada sisi lesi dalam ruang intercostal 8-9 antara garis axillary posterior dan scapular. Jika perlu - terapi simptomatik... Rawatan penyakit yang mendasari.

Pneumonia besar-besaran

Pneumonia besar-besaran ialah varian aliran radang paru-paru akut dan dicirikan oleh kerosakan pada satu atau lebih lobus paru-paru dengan proses keradangan berjangkit. Penyakit ini dicirikan oleh kursus fasa.

Etiologi. Jangkitan dengan mikroflora patogenik.

Patogenesis. Dengan keradangan yang meluas, penurunan ketara dalam permukaan pernafasan paru-paru berlaku. Ini diperburuk oleh penurunan keanjalan tisu paru-paru dan gangguan resapan gas melalui membran alveolar-kapilari, fungsi saliran paru-paru terjejas. ODN terbentuk, memerlukan pemindahan pesakit ke pengudaraan mekanikal.

Klinik. Biasanya, penyakit ini bermula secara akut dengan menggigil dan peningkatan pesat dalam suhu badan kepada nilai tinggi (39-40 ° C) dengan latar belakang sakit kepala dan sakit dada yang berkaitan dengan pernafasan. Kesakitan dada adalah setempat di sisi lesi. Kes biasa disertai dengan batuk dengan kahak yang sukar dipisahkan. Pada peringkat awal penyakit, kahak adalah likat, bersifat mukopurulen, berwarna terang, dan seterusnya menjadi berkarat atau berwarna merah. Data fizikal bergantung pada lokasi dan tahap lesi, serta pada fasa proses. Diagnosis ditubuhkan berdasarkan gambaran klinikal dan pemeriksaan X-ray paru-paru. Radang paru-paru masif yang paling teruk berlaku pada pesakit yang lemah, peminum alkohol dan orang tua.

Prinsip rawatan

1. Terapi antibiotik, dengan mengambil kira sensitiviti individu.

2. Terapi detoksifikasi bukan khusus.

3. Terapi simtomatik.

Penjagaan segera. Dengan peningkatan dalam tanda-tanda ARF dan kehadiran tanda-tanda, adalah perlu untuk memindahkan pesakit ke pengudaraan mekanikal. Kaedah pengudaraan mekanikal yang optimum ialah penggunaan mod PEEP. Selepas beralih kepada pengudaraan mekanikal, pesakit harus meneruskan rawatan khusus yang telah dimulakan sebelum ini.

Pneumonitis aspirasi

Pneumonitis aspirasi (sindrom Mendelssohn) - sindrom patologi akibat daripada aspirasi kandungan gastrik ke dalam saluran pernafasan dan dimanifestasikan oleh perkembangan tanda-tanda ARF diikuti dengan penambahan komponen berjangkit.

Etiologi. Selalunya, sindrom ini berlaku dalam amalan anestetik, apabila pesakit menjalani anestesia am terhadap latar belakang perut penuh. Walau bagaimanapun, keadaan patologi ini juga boleh berkembang dengan kegagalan pulpa jantung (pada wanita hamil dalam tempoh 20-23 minggu), dengan mabuk alkohol yang teruk, pelbagai koma dalam kombinasi dengan muntah atau aspirasi spontan kandungan gastrik.

Patogenesis. Terdapat dua kemungkinan senario untuk sindrom ini. Dalam kes pertama, zarah makanan yang tidak dicerna yang agak besar memasuki saluran pernafasan dengan jus gastrik, sebagai peraturan, reaksi neutral atau sedikit berasid. Terdapat penyumbatan mekanikal pada saluran udara pada tahap bronkus tengah dan terdapat klinik ODN I-III st. Dalam pilihan kedua, jus gastrik berasid disedut ke dalam saluran pernafasan, mungkin walaupun tanpa makanan, ini menyebabkan pembakaran kimia pada membran mukus trakea dan bronkus, diikuti dengan perkembangan pesat edema membran mukus; akhirnya, halangan bronkial terbentuk.

Klinik. Terlepas dari varian patogenesis, pesakit mempunyai tiga peringkat perjalanan sindrom ini:

1. Akibat bronkiolospasm refleks, ODN berlaku I-III st. dengan kemungkinan kematian akibat lemas.

2. Jika pesakit tidak mati pada peringkat pertama, maka selepas beberapa minit akibat pelepasan separa spontan bronchiolospasm, beberapa peningkatan klinikal dicatatkan.

3. Dalam patogenesis permulaan peringkat ketiga terletak penampilan pesat dan pertumbuhan edema dan keradangan bronkus, yang menyebabkan peningkatan tanda-tanda ARF.

Penjagaan segera

1. Sanitasi segera rongga mulut dan nasofaring, intubasi trakea, pemindahan ke pengudaraan mekanikal, sanitasi aspirasi trakea dan bronkus.

2. Menjalankan pengudaraan mekanikal menggunakan hiperventilasi (MOD - 15-20 l) dengan penyedutan 100% oksigen dalam mod PEEP.

3. Aspirasi kandungan gastrik.

4. Bronkoskopi sanitasi.

5. Terapi simtomatik, dekongestan dan anti-radang.

6. Pada peringkat awal penyakit, penggunaan antibiotik profilaksis tidak ditunjukkan, kerana biasanya kandungan yang disedut (dengan syarat tiada aspirasi dari usus dengan halangan usus) adalah steril dan kekal selama sekurang-kurangnya 24 jam. Selepas itu, dengan kemunculan demam, leukositosis dan tanda-tanda lain penambahan komponen berjangkit, terapi antibiotik diperlukan.

7. Dengan aspirasi terhadap latar belakang halangan usus, pentadbiran segera dos kejutan antibiotik penisilin dalam kombinasi dengan aminoglikosida ditunjukkan.

Kegagalan pernafasan akut genesis campuran

Patologi jenis ini berlaku dengan gabungan faktor etiologi genesis pusat dan obstruktif. Sifat penjagaan kecemasan, isu diagnosis dan rawatan seterusnya ditentukan secara individu, dengan mengambil kira faktor patogenetik utama.

Kegagalan pernafasan akut (ARF) ialah keadaan akut yang mengancam nyawa apabila ketegangan yang kuat pada semua organ dan sistem tidak membawa kepada bekalan oksigen yang mencukupi kepada semua tisu. Keadaan ini dianggap mengancam nyawa dan boleh membawa maut dengan cepat. Tanda-tanda pertama ARF adalah sianosis pada kulit dan membran mukus, dyspnea, disfungsi jantung, rasa kekurangan udara dan peningkatan pergolakan. Apabila ahli patologi berkembang, kesedaran pesakit terganggu, sawan muncul, akibatnya, dia jatuh ke dalam koma. Penjagaan kecemasan untuk kegagalan pernafasan akut adalah untuk menghapuskan punca yang menyebabkan keadaan ini. Terapi oksigen boleh digunakan, serta pengudaraan buatan paru-paru.

punca

Kegagalan pernafasan akut boleh dicetuskan oleh pelbagai sebab. Keadaan ini berlaku dengan latar belakang sesetengah orang penyakit sistemik atau gangguan mendadak dalam kerja organ dan sistem penting. Penyebab kegagalan pernafasan yang paling biasa ialah:

• Penyakit parenchyma paru-paru, di mana sebahagian besar tisu paru-paru dikecualikan daripada proses pengudaraan umum.
• Edema pulmonari yang teruk dari pelbagai etiologi.
• Serangan asma bronkial yang berpanjangan.
• Pneumothorax.
• Penyempitan ketara saluran pernafasan. Ini boleh berlaku kerana kemasukan badan asing ke dalam organ nasofaring, edema laring atau mampatan mekanikal trakea.
• Tulang rusuk patah, terutamanya jika ia menyentuh tisu paru-paru.
• Patologi yang berlaku dengan gangguan otot organ pernafasan... Ini berlaku dengan keracunan teruk, tetanus dan polio. Selalunya keadaan ini berlaku dalam epilepsi.
• Hilang kesedaran, yang timbul akibat dos berlebihan dadah.
• Pendarahan otak.

Kegagalan pernafasan akut pada orang dewasa dan kanak-kanak boleh berkembang disebabkan oleh pelanggaran pertukaran gas normal dengan radang paru-paru, atelektasis dan pleurisy. Terdapat kebarangkalian tinggi untuk perkembangan patologi ini dengan hemodinamik terjejas teruk. Jenis campuran kekurangan oksigen kadangkala berlaku. Dalam kes tertentu, bentuk neuromuskular ARF berlaku. Ini berlaku apabila dikalahkan saraf tunjang, beberapa otot atau sel saraf.

Kegagalan pernafasan sering berlaku dengan trauma craniocerebral, serta dalam koma.

simptom

Pada mulanya gambaran klinikal(klinik) kekurangan oksigen kurang ditakrifkan. Pergolakan yang berlebihan atau kelesuan teruk seseorang mungkin merupakan tanda pertama. Gejala utama kekurangan oksigen adalah sianosis pada kulit dan semua membran mukus, dan keadaan ini diperburuk oleh usaha fizikal yang sedikit.

Pesakit bernafas dengan sangat bising. Nafas seakan merintih, rentaknya terganggu teruk. Otot tambahan terlibat dalam pernafasan. Apabila menarik nafas, otot-otot leher menjadi sangat tegang dan kawasan interkostal ditarik masuk dengan ketara.

Seseorang yang mempunyai ARF mempunyai disfungsi jantung yang ketara dan tekanan darah tinggi. Apabila kekurangan oksigen berlangsung, sawan berlaku, sistem saraf pusat dihalang, dan dalam kebanyakan kes, kencing yang tidak terkawal bermula.

Jika kebuluran oksigen dikaitkan dengan pelbagai gangguan dalam bulatan kecil peredaran darah, maka edema pulmonari berlaku. Apabila mendengar sternum, doktor mencatatkan bunyi berdehit jenis gelembung halus dan gelembung sederhana. Pada orang yang mengalami kegagalan pernafasan akut, nadi sentiasa meningkat, sesak nafas dan sianosis kulit muncul. Apabila batuk, cecair berbuih merah jambu dikeluarkan dari mulut.

Terdapat tiga peringkat kegagalan pernafasan akut, setiap satunya mempunyai gejala ciri.

1. Darjah sederhana. Pesakit mengadu kekurangan oksigen, dia resah dan berada dalam keadaan euforia tertentu. Kulit dengan warna kebiruan, melekit pada sentuhan, kerana pelepasan peluh sejuk. Sekiranya pusat pernafasan tidak tertekan, maka kadar pernafasan seminit adalah kira-kira 30. Kerja jantung terjejas. Apa yang ditunjukkan oleh takikardia dan hipertensi. Dengan kekurangan oksigen tahap 1, prognosis adalah baik, tetapi hanya dengan rawatan yang tepat pada masanya dimulakan.
2. Darjah yang ketara. Orang itu terlalu gelisah, khayalan atau halusinasi mungkin diperhatikan. Sianosis kulit adalah jelas. Kadar pernafasan adalah kira-kira 40 seminit. Terserlah dengan banyaknya peluh sejuk jadi kulit lembap dan melekit bila disentuh. Kadar denyutan jantung meningkat, ia boleh mencapai 140 denyutan seminit. Hipertensi arteri meningkat dengan cepat. Dengan langkah resusitasi segera, pesakit boleh diselamatkan.
3. Ijazah muktamad. Orang itu berada dalam keadaan koma yang serius. Ini boleh disertai dengan sawan yang teruk. Kulit menjadi biru dengan bintik-bintik, murid-murid sangat melebar. Pernafasan adalah cetek dan sangat cepat, kebanyakannya 40 seminit. Dalam sesetengah kes, pernafasan, sebaliknya, perlahan hingga 10 seminit. Nadi pesakit adalah arrhythmic dan laju. Amat sukar untuk merasainya. Tekanan sangat berkurangan. Tanpa rawatan perubatan, orang sedemikian cepat mati.

Pada tanda-tanda awal kegagalan pernafasan akut, pesakit diberikan bantuan segera. Penjagaan kecemasan bergantung kepada bentuk patologi dan keadaan umum sakit.

Kanak-kanak lebih sukar untuk bertolak ansur dengan kegagalan pernafasan akut berbanding orang dewasa. Ini disebabkan oleh berat badan yang kecil dan organ yang belum terbentuk sepenuhnya.

Bantuan kecemasan

Pertolongan cemas untuk kegagalan pernafasan bergantung pada tahap patologi. Dengan koma hipoksia, langkah-langkah resusitasi, sebagai peraturan, tidak akan memberikan kesan yang hebat, oleh itu sangat penting untuk memberikan bantuan kepada pesakit pada peringkat paling awal.

Sehingga punca sebenar keadaan ini dijelaskan, pesakit dilarang daripada mentadbir sedatif, hipnotik dan antipsikotik. Di samping itu, anda tidak boleh menggunakan sebarang ubat. Pesakit sedemikian memerlukan bantuan perubatan kecemasan, jadi panggilan untuk ambulans tidak boleh ditangguhkan. Seseorang yang mengalami kegagalan pernafasan akut ditempatkan di unit rawatan rapi atau di unit rawatan rapi.

Sebelum ketibaan doktor, pesakit selesa dibaringkan, manakala bahagian atas batang badan perlu dinaikkan sedikit dengan meletakkan bantal. Dalam kedudukan ini, pernafasan lebih mudah. Semua pakaian yang memalukan harus ditanggalkan. Adalah disyorkan untuk menanggalkan tali leher, membuka butang atau zip.

Sekiranya terdapat gigi palsu yang boleh ditanggalkan di dalam mulut pesakit, ia segera dikeluarkan. Ia dilarang sama sekali memberi makan dan minum seseorang di negeri ini. Ia adalah perlu untuk memastikan aliran udara segar ke dalam bilik di mana orang yang kekurangan oksigen berada. Untuk melakukan ini, anda boleh membuka tingkap dan pintu, tetapi anda perlu memastikan bahawa pesakit tidak terletak dalam draf.

Jika penyebab kegagalan pernafasan akut adalah kecederaan dada, maka pesakit mungkin mati bukan sahaja kerana kekurangan oksigen, tetapi juga akibat renjatan sakit... Dalam kes ini, anestesia diperlukan. Seseorang disuntik dengan Tramadol dan natrium Metamizole. Suntikan boleh dilakukan secara intramuskular dan intravena. Sekiranya boleh, pesakit dibenarkan bernafas. oksigen tulen melalui topeng.

Apabila memberikan pertolongan cemas kepada seseorang yang mengalami kegagalan pernafasan, adalah sangat penting untuk memulihkan patensi saluran pernafasan yang normal. Untuk ini, lendir disedut dengan picagari, dan objek asing dikeluarkan dari hidung dan tekak.

Algoritma pertolongan cemas

Penjagaan kecemasan untuk kegagalan pernafasan akut disediakan dalam beberapa peringkat berturut-turut. Apabila membuat persembahan kecemasan pesakit harus mematuhi algoritma berikut:

• Mengembalikan patensi saluran pernafasan. Keluarkan lendir dengan picagari dan keluarkan pakaian yang memerah.
• Mereka menjalankan aktiviti yang bertujuan untuk meningkatkan pengudaraan dan pertukaran gas.
• Mereka melawan kekurangan kardiovaskular dan cuba memperbaiki hemodinamik.

Untuk memulihkan patensi saluran pernafasan, seseorang perlu diletakkan di sebelah kanan dan kepalanya condong sedikit ke belakang, tindakan ini menghalang lidah daripada tenggelam. Saluran udara plastik atau getah dimasukkan ke dalam rongga mulut, jika perlu, keluarkan cecair patologi dari bronkus dan nasofaring.

Mengikut petunjuk, intubasi trakea boleh dilakukan. Ini diikuti dengan sedutan biasa lendir dari bronkus dan trakea. Apabila intubasi tidak dapat dilakukan, trakeostomi dilakukan. Untuk meningkatkan pertukaran gas pulmonari dan pengudaraan semua organ pernafasan, membuat pengoksigenan dan pengudaraan buatan paru-paru.

Pesakit sentiasa dipantau penunjuk penting - tekanan, nadi, kadar jantung dan pernafasan.

Sekiranya gejala kegagalan jantung diperhatikan, pesakit diberi ubat jantung. Ia boleh menjadi Digoxin atau Korglikon. Dalam kes ini, diuretik dan analeptik juga ditunjukkan. Menurut keterangan doktor, mereka boleh digunakan ubat-ubatan yang menormalkan tekanan darah dan penghilang rasa sakit.

Pesakit diangkut dengan bahagian kepala pengusung terangkat sedikit. Jika perlu, pengudaraan paru-paru buatan dilakukan dalam ambulans.

Orang yang mengalami kegagalan pernafasan akut dirawat di unit rawatan rapi atau di unit rawatan rapi pulmonologi. Pesakit sedemikian berada di bawah pengawasan berterusan pekerja kesihatan, pada tanda-tanda kemerosotan sedikit pun, langkah-langkah resusitasi diambil. Ia mengambil masa lebih sebulan untuk memulihkan pesakit selepas ARF. Untuk beberapa lama, pesakit didaftarkan dengan doktor.

Kegagalan pernafasan akut (ARF) adalah keadaan di mana badan tidak dapat mengekalkan komposisi gas darah yang normal. Untuk beberapa waktu ia boleh dicapai kerana peningkatan kerja alat pernafasan, tetapi keupayaannya cepat habis.

Punca dan mekanisme pembangunan

Atelektasis boleh menyebabkan kegagalan pernafasan akut.

SATU adalah akibat pelbagai penyakit atau kecederaan di mana pengudaraan atau pengaliran darah terjejas berlaku secara tiba-tiba atau berkembang dengan cepat.

Mengikut mekanisme pembangunan, terdapat:

• hipoksemia;
• varian hiperkapnik kegagalan pernafasan.

Dengan kegagalan pernafasan hipoksemia, pengoksigenan darah arteri yang mencukupi tidak berlaku kerana fungsi pertukaran gas paru-paru terjejas. Masalah berikut boleh menyebabkan perkembangannya:

• hipoventilasi sebarang etiologi (asfiksia, aspirasi badan asing, penarikan lidah,);
• penurunan kepekatan oksigen dalam udara yang disedut;
• embolisme pulmonari;
• atelektasis tisu paru-paru;
• halangan saluran pernafasan;
• edema pulmonari bukan kardiogenik.

Kegagalan pernafasan hiperkapnik dicirikan oleh peningkatan kepekatan karbon dioksida dalam darah. Ia berkembang dengan penurunan ketara dalam pengudaraan pulmonari atau dengan peningkatan pengeluaran karbon dioksida. Ini boleh diperhatikan dalam kes sedemikian:

• dengan penyakit yang bersifat neuromuskular (myasthenia gravis, poliomielitis, ensefalitis virus, polyradiculoneuritis, rabies, tetanus) atau pemberian relaksan otot;
• dengan kerosakan pada sistem saraf pusat (trauma craniocerebral, gangguan akut peredaran otak, keracunan dengan analgesik narkotik dan barbiturat);
• dengan atau besar-besaran;
• dalam kes trauma dada dengan imobilisasi atau kerosakan pada diafragma;
• dengan sawan sawan.

gejala ODN

Kegagalan pernafasan akut berlaku dalam masa beberapa jam atau minit selepas permulaan pendedahan kepada faktor patologi (penyakit atau kecederaan akut, serta pemburukan patologi kronik). Ia dicirikan oleh gangguan pernafasan, kesedaran, peredaran darah dan fungsi buah pinggang.

Gangguan pernafasan sangat pelbagai, termasuk:

• tachypnea (bernafas dengan kekerapan lebih daripada 30 seminit), polipnea tidak teratur dan apnea (berhenti bernafas);
• dyspnea ekspirasi (dengan kesukaran menghembus nafas, selalunya mengiringi DN hiperkapnik);
• pernafasan stridor dengan penarikan balik ruang supraclavicular (berlaku dalam penyakit pernafasan obstruktif);
• jenis pernafasan patologi - Cheyne-Stokes, Biota (berlaku dengan kerosakan otak dan keracunan dadah).

Keterukan gangguan dalam fungsi sistem saraf pusat secara langsung bergantung pada tahap hipoksia dan hiperkapnia. Manifestasi awalnya boleh:

• kelesuan;
• kekeliruan kesedaran;
• pertuturan perlahan;
• kegelisahan motor.

Peningkatan hipoksia membawa kepada pengsan, kehilangan kesedaran, dan kemudian kepada perkembangan koma dengan sianosis.

Gangguan peredaran darah juga disebabkan oleh hipoksia dan bergantung kepada keparahannya. Ini boleh jadi:

• pucat teruk;
• marbling kulit;
• kaki sejuk;
• takikardia.

Apabila proses patologi berlangsung, yang terakhir digantikan oleh bradikardia, penurunan tajam tekanan darah dan pelbagai gangguan irama.

Gangguan dalam kerja buah pinggang muncul pada peringkat akhir ARF dan disebabkan oleh hiperkapnia yang berpanjangan.

Satu lagi manifestasi penyakit ini ialah sianosis (sianosis) kulit. Penampilannya menunjukkan gangguan yang ketara dalam sistem pengangkutan oksigen.

Ijazah ODN

Dari sudut praktikal, berdasarkan manifestasi klinikal semasa ODN, 3 darjah dibezakan:

1. Yang pertama daripada mereka dicirikan oleh kebimbangan umum, aduan kekurangan udara. Dalam kes ini, kulit menjadi pucat dalam warna, kadang-kadang dengan acrocyanosis dan ditutup dengan peluh sejuk. Kadar pernafasan meningkat kepada 30 seminit. Tachycardia muncul, hipertensi arteri yang tidak dinyatakan, tekanan separa oksigen jatuh ke 70 mm Hg. Seni. Dalam tempoh ini, DN mudah menerima terapi intensif, tetapi jika ia tidak hadir, ia cepat berlalu ke tahap kedua.
2. Tahap kedua ARF dicirikan oleh keseronokan pesakit, kadang-kadang dengan khayalan dan halusinasi. Kulit sianotik. Kadar pernafasan mencapai 40 seminit. Denyutan jantung meningkat secara mendadak (melebihi 120 seminit) dan tekanan darah terus meningkat. Dalam kes ini, tekanan separa oksigen turun kepada 60 mm Hg. Seni. dan lebih rendah, dan kepekatan karbon dioksida dalam darah meningkat. Pada peringkat ini, perhatian perubatan segera diperlukan, kerana kelewatan membawa kepada perkembangan penyakit dalam tempoh yang sangat singkat.
3. Tahap ketiga ODN adalah yang muktamad. Koma dengan aktiviti sawan bermula, sianosis kulit muncul. Pernafasan adalah kerap (lebih daripada 40 seminit), cetek, bradypoe boleh diganti, yang mengancam serangan jantung. Tekanan darah rendah, nadi kerap, aritmia. Mengehadkan pelanggaran komposisi gas dikesan dalam darah: tekanan separa oksigen kurang daripada 50, karbon dioksida lebih daripada 100 mm Hg. Seni. Pesakit dalam keadaan ini memerlukan perhatian perubatan segera dan langkah-langkah resusitasi. Jika tidak, ODN mempunyai hasil yang tidak menguntungkan.

Diagnostik

Diagnosis ARF dalam kerja praktikal doktor adalah berdasarkan satu set gejala klinikal:

• aduan;
• sejarah perubatan;
• data peperiksaan objektif.

Dalam kes ini, kaedah tambahan adalah penentuan komposisi gas darah dan.

Penjagaan segera

Semua pesakit dengan ARF mesti menerima terapi oksigen.

Terapi ODN adalah berdasarkan pemantauan dinamik parameter pernafasan luaran, komposisi gas darah dan keadaan asid-bes.

Pertama sekali, adalah perlu untuk menghapuskan punca penyakit (jika boleh) dan memastikan patensi saluran pernafasan.

Semua pesakit dengan hipoksemia arteri akut ditunjukkan untuk terapi oksigen, yang dijalankan melalui topeng atau kanula hidung. Matlamat terapi ini adalah untuk meningkatkan tekanan separa oksigen dalam darah kepada 60-70 mm Hg. Seni. Terapi oksigen dengan kepekatan oksigen lebih daripada 60% digunakan dengan sangat berhati-hati. Ia dijalankan dengan pertimbangan wajib kemungkinan kesan toksik oksigen pada badan pesakit. Jika jenis pendedahan ini tidak berkesan, pesakit dipindahkan ke pengudaraan mekanikal.

Di samping itu, pesakit sedemikian ditetapkan:

• bronkodilator;
• ubat penipisan kahak;
• antioksidan;
• antihipoksan;
• kortikosteroid (jika ditunjukkan).

Dengan kemurungan pusat pernafasan yang disebabkan oleh pengambilan ubat narkotik, penggunaan perangsang pernafasan ditunjukkan.

Kegagalan pernafasan adalah patologi yang merumitkan perjalanan kebanyakan penyakit organ dalaman, serta keadaan yang disebabkan oleh perubahan struktur dan fungsi dalam dada. Untuk mengekalkan homeostasis gas, saluran pernafasan paru-paru, saluran udara dan dada mesti berfungsi dalam mod tegang.

Pernafasan luaran membekalkan oksigen kepada badan dan mengeluarkan karbon dioksida. Apabila fungsi ini terjejas, jantung mula berdegup kencang, bilangan sel darah merah dalam darah meningkat, dan tahap hemoglobin meningkat. Kerja jantung yang dipertingkatkan adalah elemen terpenting dalam mengimbangi kekurangan pernafasan luaran.

Pada peringkat akhir kegagalan pernafasan mekanisme pampasan tidak mengatasi, keupayaan fungsi badan berkurangan, dekompensasi berkembang.

Etiologi

KEPADA punca paru-paru termasuk gangguan proses pertukaran gas, pengudaraan dan perfusi dalam paru-paru. Mereka berkembang dengan croupous, abses paru-paru, cystic fibrosis, alveolitis, hemothorax, hydrothorax, aspirasi air semasa lemas, kecederaan traumatik dada, silikosis, antrakosis, kecacatan kelahiran perkembangan paru-paru, ubah bentuk dada.

Penyebab extrapulmonary termasuk:

Hipoventilasi alveolar dan halangan bronkial adalah proses patologi utama kegagalan pernafasan.

Pada peringkat awal penyakit, tindak balas pampasan diaktifkan, yang menghilangkan hipoksia dan pesakit berasa memuaskan. Dengan pelanggaran yang jelas dan perubahan dalam komposisi gas darah, mekanisme ini tidak mengatasi, yang membawa kepada perkembangan tanda-tanda klinikal ciri, dan pada masa akan datang - komplikasi yang teruk.

simptom

Kegagalan pernafasan adalah akut dan kronik. Bentuk patologi akut timbul secara tiba-tiba, berkembang pesat dan menimbulkan ancaman kepada kehidupan pesakit.

Dalam kes kekurangan primer, struktur saluran pernafasan dan organ pernafasan terjejas secara langsung. Sebab-sebabnya ialah:

1. Sakit dengan patah tulang dan kecederaan lain pada sternum dan tulang rusuk,
2. Halangan bronkial dengan keradangan bronkus kecil, mampatan saluran udara oleh neoplasma,
3. Hipoventilasi dan disfungsi paru-paru
4. Kerosakan pada pusat pernafasan dalam korteks serebrum - TBI, keracunan narkotik atau dadah,
5. Kekalahan otot pernafasan.

Kegagalan pernafasan sekunder dicirikan oleh kerosakan pada organ dan sistem yang bukan sebahagian daripada kompleks pernafasan:

• Kehilangan darah
• Trombosis arteri besar,
• Kejutan traumatik
• Halangan usus
• Pengumpulan pelepasan purulen atau eksudat dalam rongga pleura.

Kegagalan pernafasan akut ditunjukkan oleh gejala yang agak jelas. Pesakit mengadu rasa sesak nafas, sesak nafas, kesukaran bernafas masuk dan keluar. Gejala ini muncul sebelum yang lain. Biasanya tachypnea berkembang - pernafasan yang cepat, yang hampir selalu disertai dengan ketidakselesaan pernafasan. Otot pernafasan terlalu tegang dan memerlukan banyak tenaga dan oksigen untuk bekerja.

Dengan peningkatan kegagalan pernafasan, pesakit menjadi gelisah, gelisah, euforia. Mereka berhenti menilai secara kritis keadaan mereka dan persekitaran mereka. Gejala "ketidakselesaan pernafasan" muncul - berdehit, berdehit jauh, pernafasan lemah, tympanitis dalam paru-paru. Kulit menjadi pucat, takikardia dan sianosis meresap berkembang, sayap hidung membengkak.

V kes yang teruk kulit menjadi kelabu dan melekit serta lembap. Apabila penyakit itu berlanjutan, hipertensi arteri digantikan oleh hipotensi, kesedaran ditindas, koma dan pelbagai kegagalan organ berkembang: anuria, ulser perut, paresis usus, disfungsi buah pinggang dan hati.

Gejala utama bentuk kronik penyakit ini:

1. Sesak nafas pelbagai asal usul;
2. Pernafasan cepat - tachypnea;
3. Sianosis kulit - sianosis;
4. Peningkatan kerja otot pernafasan;
5. Tachycardia pampasan,
6. Erythrocytosis sekunder;
7. Edema dan hipertensi arteri pada peringkat-peringkat seterusnya.

Palpasi ditentukan oleh ketegangan otot leher, penguncupan otot perut semasa menghembus nafas. Dalam kes yang teruk, pernafasan paradoks dikesan: semasa penyedutan, perut ditarik ke dalam, dan pada pernafasan, ia bergerak ke luar.

Pada kanak-kanak, patologi berkembang lebih cepat daripada orang dewasa disebabkan oleh beberapa ciri anatomi dan fisiologi badan kanak-kanak. Bayi lebih terdedah kepada edema membran mukus, lumen bronkus mereka agak sempit, proses rembesan dipercepatkan, otot pernafasan lemah, diafragma tinggi, pernafasan lebih cetek, dan metabolisme sangat sengit.

Faktor yang disenaraikan menyumbang kepada pelanggaran patensi pernafasan dan pengudaraan pulmonari.

Kanak-kanak biasanya mengalami jenis kegagalan pernafasan obstruktif atas, yang merumitkan perjalanan, abses paratonsillar, croup palsu, epiglotitis akut, faringitis, dll. Nada suara kanak-kanak berubah, dan pernafasan "stenotik" muncul.

Tahap perkembangan kegagalan pernafasan:

• Yang pertama- Kesukaran bernafas dan kebimbangan kanak-kanak, suara serak, "ayam jantan", takikardia, perioral, sianosis terputus-putus, diperburuk oleh kebimbangan dan hilang apabila bernafas oksigen.
• Yang kedua- pernafasan yang bising, yang kedengaran dari jauh, berpeluh, sianosis berterusan pada latar belakang pucat, hilang dalam khemah oksigen, batuk, serak, penarikan balik ruang intercostal, pucat katil kuku, lembap, tingkah laku dinamik.
• Ketiga- sesak nafas yang teruk, sianosis total, acrocyanosis, marbling, pucat kulit, penurunan tekanan darah, tindak balas yang ditindas terhadap kesakitan, bising, pernafasan paradoks, kelemahan, bunyi jantung yang lemah, asidosis, hipotensi otot.
• Keempat peringkat adalah terminal dan ditunjukkan oleh perkembangan ensefalopati, asystole, asfiksia, bradikardia, sawan, koma.

Perkembangan kekurangan pulmonari pada bayi baru lahir disebabkan oleh sistem surfaktan paru-paru yang tidak matang sepenuhnya, kekejangan vaskular, aspirasi cecair amniotik dengan najis asli, kecacatan kongenital sistem pernafasan.

Komplikasi

Kegagalan pernafasan adalah patologi serius yang memerlukan terapi segera. Bentuk akut penyakit ini bertindak balas dengan buruk terhadap rawatan, membawa kepada perkembangan komplikasi berbahaya dan juga kematian.

Kegagalan pernafasan akut adalah patologi yang mengancam nyawa yang membawa kepada kematian pesakit tanpa rawatan perubatan yang tepat pada masanya.

Diagnostik

Diagnosis kegagalan pernafasan bermula dengan kajian aduan pesakit, mengumpul anamnesis kehidupan dan penyakit, menjelaskan patologi bersamaan. Kemudian pakar meneruskan untuk memeriksa pesakit, memberi perhatian kepada sianosis kulit, pernafasan yang cepat, penarikan balik ruang intercostal, mendengar paru-paru dengan phonendoscope.

Untuk menilai kapasiti pengudaraan paru-paru dan fungsi pernafasan luaran, ujian berfungsi dilakukan, di mana ia mengukur kapasiti penting paru-paru, kadar aliran ekspirasi paksa puncak, isipadu minit pernafasan. Untuk menilai kerja otot pernafasan, tekanan inspirasi dan ekspirasi dalam rongga mulut diukur.

Diagnostik makmal termasuk kajian keseimbangan asid-bes dan komposisi gas darah.

Kaedah penyelidikan tambahan termasuk radiografi dan pengimejan resonans magnetik.

Rawatan

Kegagalan pernafasan akut berkembang secara tiba-tiba dan cepat, oleh itu anda perlu tahu cara menyediakan kecemasan, pertolongan cemas.

Pesakit diletakkan di sebelah kanan, dada dibebaskan dari pakaian ketat. Untuk mengelakkan lidah daripada tenggelam, kepala dibuang ke belakang, dan rahang bawah ditolak ke hadapan. Kemudian badan asing dan kahak dikeluarkan dari farinks menggunakan pad kasa di rumah atau penyedut di hospital.

Ia perlu menghubungi pasukan ambulans, kerana rawatan lanjut hanya boleh dilakukan di unit rawatan rapi.

Video: pertolongan cemas untuk kegagalan pernafasan akut

Rawatan patologi kronik bertujuan untuk memulihkan pengudaraan pulmonari dan pertukaran gas di dalam paru-paru, menyampaikan oksigen ke organ dan tisu, melegakan kesakitan, serta menghapuskan penyakit yang menyebabkan kecemasan ini.

Kaedah terapeutik berikut akan membantu memulihkan pengudaraan pulmonari dan patensi saluran pernafasan:

Selepas pemulihan patensi pernafasan, mereka beralih kepada terapi gejala.

Jika kegagalan pernafasan akut berlaku, rawatan kecemasan boleh menyelamatkan nyawa seseorang. Kegagalan pernafasan akut adalah keadaan kritikal di mana seseorang merasakan kekurangan oksigen yang jelas, keadaan ini mengancam nyawa dan boleh menyebabkan kematian. Dalam keadaan sedemikian, rawatan perubatan diperlukan segera.

Penjagaan kecemasan untuk kegagalan pernafasan akut

Terdapat tiga darjah keadaan kritikal ini:

1. Seseorang mengadu sesak nafas, kekurangan oksigen, tekanan darah rendah, degupan jantung normal.
2. Ia dicirikan oleh kebimbangan yang jelas dan keghairahan seseorang, pesakit mungkin khayalan, pernafasan pernafasan terganggu, tekanan menurun, kulit menjadi lembap, diliputi peluh, degupan jantung meningkat.
3. Melampau, pesakit berada dalam keadaan koma, nadi lemah, kurang dirasai, tekanan sangat rendah.

Penyebab paling biasa kegagalan pernafasan akut ialah trauma pernafasan, kecederaan dada, dan patah tulang rusuk. Kekurangan oksigen adalah mungkin dengan radang paru-paru, dengan edema pulmonari, dengan penyakit otak, dsb. Terlebih dos ubat juga mungkin menjadi punca. Apakah pertolongan cemas untuk penyakit ini?

pertolongan cemas

Bagaimanakah penjagaan kecemasan disediakan untuk kegagalan pernafasan akut?

Seseorang mesti dimasukkan ke hospital, dan sebelum ketibaan ambulans, dia perlu diberikan bantuan kecemasan.

Apakah algoritma untuk memberikan pertolongan cemas kepada pesakit? Adalah penting untuk memeriksa rongga mulut dan, jika badan asing ditemui, pastikan patensi saluran udara.

Jika bahasa gagal, anda perlu menyelesaikan masalah ini. Jika seseorang tidak sedarkan diri dan berbaring telentang, lidah mereka mungkin tenggelam dan menyekat saluran pernafasan mereka. Pesakit mula membuat bunyi berdehit, selepas itu pemberhentian sepenuhnya pernafasan mungkin.

Untuk menghapuskan tenggelam lidah, anda perlu menolak rahang bawah ke hadapan dan pada masa yang sama membuat selekoh di kawasan oksipital-serviks. Iaitu, dengan ibu jari anda, anda perlu menekan dagu ke bawah, dan kemudian menolak rahang ke hadapan, melemparkan kepala pesakit ke belakang.

Sekiranya anda berjaya melakukan tindakan ini tepat pada masanya, lidah tenggelam akan dihapuskan dan patensi saluran pernafasan dipulihkan.

Perkara paling mudah yang boleh dilakukan untuk mengelakkan lidah orang yang tidak sedarkan diri daripada tenggelam ialah meletakkan pesakit di sebelah, dengan kepalanya dibuang ke belakang. Dalam kedudukan ini, lidah tidak boleh tenggelam dan muntah tidak memasuki saluran pernafasan. Adalah lebih baik untuk menghidupkan pesakit di sebelah kanan - ini tidak akan mengganggu pertukaran gas dan peredaran darah.

Untuk mengelakkan lidah daripada tenggelam, terdapat peranti khas - getah mulut atau saluran udara plastik. Salur udara mestilah bersaiz yang betul supaya ia boleh dipasang dengan bebas di dalam mulut pesakit. Saluran pernafasan membantu menghilangkan masalah lidah yang tenggelam, dan pernafasan pesakit menjadi tenang dan tenang.

Saluran udara boleh menjadi hidung, ia diletakkan pada tahap orofarinks dan memberikan pernafasan yang tenang. Sebelum memasang saluran udara, pesakit perlu membersihkan rongga mulut dengan serbet atau menyedut keluar kandungan asing mulut dengan penyedut.

Apabila aspirasi perlu diingat tentang asepsis, terutamanya apabila membersihkan trakea dan bronkus. Ia tidak perlu membersihkan mulut dan trakea dengan kateter yang sama. Kateter mestilah steril. Aspirasi dilakukan dengan berhati-hati untuk mengelakkan kecederaan pada membran mukus saluran pernafasan.

Intubasi trakea adalah prosedur perubatan yang penting, yang dijalankan dengan segera semasa serangan kegagalan pernafasan akut, dan semasa pengangkutan pesakit. Intubasi trakea perlu dilakukan oleh mana-mana doktor kecemasan, terutamanya doktor pasukan kecemasan khusus.

Selepas intubasi trakea, pesakit menerima rawatan rapi, dan kemudian mereka dipindahkan ke wad hospital, jika boleh ke unit rawatan rapi. Semasa pengangkutan, pesakit disediakan dengan saluran udara percuma, dan juga meningkatkan pengudaraan alveolar.

Dengan kadar pernafasan lebih 40 kali seminit, anda perlu melakukan urutan jantung tidak langsung, sentiasa, sebelum ketibaan ambulans.

Video Pertolongan Cemas Kegagalan Pernafasan:

Sekiranya pesakit mengalami kegagalan pernafasan akut tahap pertama, maka mungkin pemasangan topeng oksigen dengan oksigen 35-40% akan mencukupi untuk menghapuskan serangan. Kesannya akan menjadi lebih kuat jika kateter hidung digunakan untuk membekalkan oksigen kepada pesakit. Sekiranya kegagalan pernafasan akut tahap kedua dan ketiga, pesakit dipindahkan ke pengudaraan buatan.