Cauze, tratament și consecințe ale comei alcoolice. Coma cerebrală Comă de etiologie neclară cod ICB 10

COMĂ

Cod (coduri) pentru ICD-10:

I61 Hemoragie intracerebrală (accident vascular cerebral hemoragic)

I62.0 Hemoragie subdurală

I63 Infarct cerebral (accident vascular cerebral tromboischemic)

I64 accident vascular cerebral, nespecificat (accident vascular cerebral)

E14.1 Coma cetoacidotică

E14.2 Coma hiperglicemiantă

E15 Coma hipoglicemiantă

T40.9 traficanți de droguri

K72 Coma hepatică

N19 Comă uremică

E14.3 Alte virgule

R-40.2 comă, nespecificată (exclude: hepatic diabetic hipoglicemiant)

KOMA (din limba greacă. Koma - somn profund) - o stare de insuficiență a sistemului nervos central, caracterizată printr-o încălcare a activității sale de coordonare, funcționarea autonomă a sistemelor individuale, care la nivelul întregului organism își pierd capacitatea de a autoreglează și menține homeostazia; manifestat clinic prin pierderea conștienței, funcții motorii, senzoriale și auto-motrice afectate, inclusiv cele vitale.

Clasificare com în funcție de etiologie: primară și secundară.

Majoritatea cauzelor comei sunt asociate fie cu distrugerea directă a structurilor cerebrale, fie cu ischemie cerebrală, fie cu metabolizarea insuficientă a glucidelor. Coma, în care metabolismul cerebral afectat (ca rezultat al accidentului vascular cerebral hemoragic sau ischemic) sau distrugerea mecanică a acestuia sunt cauzate de procesele cerebrale primare (leziuni cerebrale traumatice, accident vascular cerebral, tumoare, meningoencefalită), sunt denumite cerebrogen primar.

Coma care se dezvoltă cu leziuni cerebrale secundare pe fondul patologiei somatice, exogene (supradozaj de medicamente hipoglicemiante, în timpul foametei, intoxicației, supraîncălzirii) sau intoxicației endogene (insuficiență a funcției organelor interne, boli ale sistemului endocrin, cu formațiuni) sunt numită cerebrogen secundar.

Tablou clinic: tabloul clinic al oricărei comă este dominat de conștiința afectată, cu pierderea percepției mediului și auto-suprimarea reflexelor la stimuli externi și tulburări ale reglării funcțiilor vitale. Se disting următoarele forme de schimbări ale nivelului conștiinței: asomare (superficială și profundă), stupoare, comă (moderată, profundă, transcendentală).

Severitatea conștiinței afectate este evaluată în funcție de scara Glasgow, conform căreia starea pacientului este descrisă de trei parametri: deschiderea ochilor, răspunsuri verbale și motorii la stimuli externi.

Uluitoare(13-14 puncte pe scara Glasgow) - somnolență, dezorientare, limitare și dificultate în contactul cu vorbirea, răspunsuri monosilabice la întrebări repetate, executarea numai a comenzilor simple.

Sopor(9-12 puncte pe scara Glasgow) - lipsa completă a conștiinței, păstrarea mișcărilor protectoare intenționate și coordonate, deschiderea ochilor la durere și stimuli sonori, răspunsuri episodic monosilabice la repetări multiple ale unei întrebări, imobilitate sau mișcări stereotipe automate, pierderea controlul asupra funcțiilor pelvine.

Coma superficială(Gradul I, 7-8 puncte pe scara Glasgow) - indolența, mișcările defensive haotice necoordonate la stimuli dureroși, lipsa deschiderii ochilor la stimuli și controlul funcțiilor pelvine, sunt posibile ușoare tulburări ale respirației și ale activității cardiovasculare.

Comă profundă(Gradul II, 5-6 puncte pe scara Glasgow) - non-veghe, lipsa mișcărilor de protecție, afectarea tonusului muscular, suprimarea reflexelor tendinoase, insuficiență respiratorie brută, decompensare cardiovasculară.

Coma transcendental (terminal)(Gradul III, 3-4 puncte pe scara Glasgow)) - stare atonală, atonie, areflexie, respirație afectată sau absentă, depresie a activității cardiace.

Depresia conștiinței și slăbirea reflexelor (corneea, pupila, tendonul, pielea) progresează până la dispariția completă pe măsură ce coma se adâncește.

Evaluarea adâncimii afectării conștiinței în situații de urgență la un adult, fără a recurge la metode speciale de cercetare, poate fi efectuată în conformitate cu scara Glasgow, unde fiecare răspuns corespunde unui anumit punct, și la nou-născuți - conform Apgar scară.

Scala Glasgow.

Evaluarea stării de conștiință se face cu un total de 1 puncte din fiecare subgrup. 15 puncte corespund stării de conștiință clară, 13-14 - uimitoare, 9-12 - stupoare, 14-8 - comă, 3 puncte - moarte cerebrală.

Diagnostic diferentiat

Coma este diferențiată de stările pseudocomatoase (sindromul de izolare, lipsa de răspuns psihogenă, starea abulică, starea epileptică neconvulsivă). Mai jos sunt caracteristicile celei mai frecvent observate comă.

Afectarea dezvoltării funcției creierului în leziunile cerebrale traumatice poate fi cauzată de:

afectarea craniului și compresia secundară a creierului cu fragmente osoase. Cea mai gravă este o fractură a bazei craniului, însoțită de hemoragie și flux de lichid din nas, faringe, urechi;
leziuni cerebrale, adică deteriorarea contuziei substanței cerebrale la locul impactului și în zona contracurentei. La impact (comotie cerebrală), creierul se mișcă în cavitatea craniană în direcția impactului. În plus față de emisferele cerebrale, tulpina creierului se deteriorează și adesea simptomele tulpinii devin cele mai importante în tabloul clinic al unei comi cerebrale.

În cazurile enumerate mai sus, este posibilă sângerare epi-, subdurală, subarahnoidă, intraventriculară, parenchimatoasă. Sângerările subarahnoidiene și hematoamele subdurale sunt mai des observate, contribuind la luxația creierului și comprimarea acestuia, dezvoltarea comei cerebrale.

Tulburările circulatorii, hipercoagulabilitatea, hipoxia, acidoză lactică și iritarea meningelor cu sânge și detritus sunt principalele cauze ale alterării conștiinței și ale simptomelor clinice ale coma cerebrală.

Hemoragiile și necroza țesutului cerebral sunt detectate morfologic, în principal la locul leziunii directe. Cu o creștere a edemului-umflarea creierului, aceste fenomene pot deveni difuze până la fuziunea completă aseptică sau septică (cu leziune deschisă).

Adesea, o comă craniană se dezvoltă treptat (după un interval ușor de câteva ore), care este asociată cu o creștere a hematomului intracranian. În același timp, pierderea completă a cunoștinței este precedată de somnolență, surditate, stupoare. Cele mai importante semne clinice ale presiunii intracraniene crescute sunt cefaleea și un simptom al vărsăturilor, care face parte din sindromul cerebral.

Fenomenele cerebrale generale din coma cerebrală sunt întotdeauna însoțite de simptome meningeale și focale. Cu TBI, nervii cranieni sunt afectați, pareza severă și paralizia se dezvoltă în grade diferite. Tulburările din ritmul respirației și ale pulsului pot fi un semn al deteriorării trunchiului. Dislocarea creierului este însoțită de anizocorie, hipertermie, bradicardie.

Diagnosticul TBI se bazează pe anamneză, ecografia M a craniului (devierea semnalului de ecou cu mai mult de 2 mm față de ax), tomografie computerizată sau tomografie magnetică nucleară. Puncția lombară de diagnostic trebuie efectuată cu mare atenție. EEG și angiografia completează metodele de examinare de bază.

Principiile tratamentului comei cerebrale în TBI:

asigurarea funcțiilor vitale, începând din momentul transportului, pacientul este transferat într-o poziție întinsă pe lateral sau pe spate, întorcând în mod necesar capul în lateral (pentru a preveni aspirația de vărsături sau sânge și lichid cefalorahidian în caz de o fractură a bazei craniului);
oxigenoterapie, menținând ventilația spontană sau în timpul ventilației mecanice;
refacerea BCC și microcirculația în vasele de sânge folosind înlocuitori de plasmă (albumină, reopoliglucină);
blocada neurovegetativă;
antibiotice cu spectru larg (în unele cazuri, dexazonă - ca mijloc de prevenire a edemului-umflarea);
intervenția neurochirurgicală se efectuează urgent atunci când se verifică un hematom, fracturi deprimate sau mărunțite ale oaselor craniului.

Coma cerebrală datorată inflamației

Inflamația primară a creierului la copii poate fi sub formă de meningită (inflamație a membranei moi), encefalită (inflamație parenchimatoasă), meningoencefalită și meningoencefalomielită.

Cauzele comei cerebrale de natură inflamatorie sunt foarte diverse. Ele pot fi cauzate de bacterii, viruși, ciuperci, rickettsia. Dintre grupul bacterian, cele mai des observate la copii sunt meningococul, pneumococul, stafilococul și streptococul, precum și meningita tuberculoasă sau meningoencefalita, meningita cauzată de hemophilus influenzae. Enterovirusul și etiologia oreionului meningitei seroase au dominat recent în rândul meningitei virale.

Agenții cauzali ai meningitei pătrund în țesutul cerebral în principal hematogen, dar este posibilă și penetrarea limfogenă și perineurală. De regulă, procesul inflamator se dezvoltă rapid, manifestările clinice ale meningitei devin deseori maxime până la 3-4 zile (cu excepția tuberculozei).

Principalii factori patogenetici care determină simptomele comei cerebrale sunt edemul-umflarea creierului, hipoxia, afectarea toxico-hipoxică a celulelor. La locul inflamației, se observă modificări degenerative și necrotice. Simptomele generale cerebrale și meningeale apar pe fondul unei reacții febrile, manifestări externe ale unei boli infecțioase specifice. Cu encefalita (meningoencefalita), există, de asemenea, o tulburare pronunțată a conștiinței și apariția simptomelor focale. Nervii cranieni sunt mai des afectați.

La diagnosticarea unei comă cerebrală, însoțită de leziuni cerebrale, se folosește întreaga gamă de studii convenționale, inclusiv puncția lombară obligatorie cu microscopie, examen biochimic și cultura lichidului cefalorahidian.

O comă cerebrală a acestei etiologii este tratată după cum urmează:

terapie antibacteriană și antivirală vizată, a cărei alegere este determinată de diagnosticul bolii. De obicei, se utilizează căi de administrare a medicamentelor intramusculare și intravenoase. Doza de antibiotice este determinată de capacitatea lor de a penetra bariera hematoencefalică în condiții patologice. În acest sens, penicilinele, de exemplu, sunt administrate în doze mari;
lupta împotriva edemului cerebral (diuretice, înlocuitori de plasmă, GCS) și a hipoxiei acestuia (oxigenoterapie, ventilație mecanică);
detoxifiere (perfuzie de lichide într-un volum de 20-50 ml / kg pe zi);
terapie simptomatică (anticonvulsivante în prezența convulsiilor, blocaj neurovegetativ la agitare, terapie antipiretică etc.).

Dacă o persoană abuzează de băuturile alcoolice, luând doze mari de alcool etilic, atunci apare o intoxicație severă a corpului său. Consecința sa poate fi dezvoltarea comei - o afecțiune patologică în care sistemul nervos central este suprimat, ceea ce duce la pierderea cunoștinței pacientului și la o lipsă de răspuns la stimulii externi și interni.

Motivele

Ingerarea unei doze toxice de alcool etilic în sânge este principalul motiv pentru dezvoltarea unei afecțiuni care pune viața în pericol. Chiar și o cantitate mică de vodcă sau coniac băut afectează negativ corpul unor persoane, otrăvirea apare atunci când conținutul de etanol din lichidul roșu ajunge la 0,2 ‰ (ppm). O comă alcoolică, care are codul T51 conform ICD 10 (Clasificarea internațională a bolilor), se dezvoltă atunci când concentrația de alcool în sânge este de la 0,3 la 7,0 ppm, iar moartea are loc peste 7,0-7,5 ‰.

Următorii factori afectează apariția unei afecțiuni patologice:

Concentrația băuturii (cu cât conține mai multe grade, cu atât este mai toxică).
Greutatea umană (oamenii subțiri se îmbată mai repede decât oamenii grași).
Vârsta (adolescenții și persoanele în vârstă sunt mai predispuse să bea alcool).
Consumul de alcool pe stomacul gol, fără gustare (în absența alimentelor în stomac, intoxicația apare mai repede).

În unele cazuri, coma se poate dezvolta la persoanele care au băut puțină vodcă și sunt beat (acest lucru este tipic pentru cei care nu sunt obișnuiți să bea băuturi tari, alcoolicii cronici și cei care au o intoleranță individuală la alcool).

Efectele etanolului asupra creierului

Etanolul are capacitatea de a fi absorbit rapid în intestine (95%) și în sânge (5%). O cantitate mică din acesta, pătrunzând în lichidul roșu, îl lichefiază, accelerând mișcarea celulelor roșii din sânge. Odată cu creșterea dozei, are loc procesul opus: deshidratarea și îngroșarea lichidului datorită faptului că alcoolul etilic dizolvă membranele celulelor roșii din sânge și acestea se lipesc una de cealaltă, formând cheaguri.

Celulele sanguine lipicioase înfundă capilarele creierului și provoacă foamete de oxigen a țesuturilor sale (hipoxie). Acest lucru se manifestă prin supraexcitare, veselie, euforie la o persoană care bea. Apoi, etanolul are un efect neurotoxic asupra funcției creierului, ceea ce duce la tulburări în activitatea cortexului cerebral.

O cantitate crescută de alcool în celulele nervoase (neuroni) distruge legăturile dintre ele și le modifică structura. Când aceste modificări afectează medulla oblongată, există o scădere bruscă a tensiunii arteriale și persoana își pierde cunoștința, căzând în comă.

Hipovolemie

Hipovolemia este o scădere a volumului de sânge circulant. Se dezvoltă datorită faptului că alcoolul etilic provoacă umflarea țesuturilor creierului și distribuția fluidului în ele este perturbată. Acest lucru se manifestă la o persoană prin slăbiciune, scăderea tensiunii arteriale și a temperaturii și convulsii. Hipovolemia poate provoca pierderea cunoștinței.

Hipoglicemie

Hipoglicemia este o scădere a nivelului de glucoză. Alcoolul etilic din organism este descompus de enzimele hepatice, dar acestea nu pot face față unei cantități mari de alcool, astfel încât nivelul glicogenului glucidic scade, ceea ce duce la o scădere bruscă a zahărului din sânge. Datorită foametei de energie, sistemul nervos este suprasolicitat, ceea ce determină pierderea cunoștinței și comă hipoglicemiantă. Temperatura scăzută a aerului accelerează dezvoltarea unei afecțiuni patologice, deoarece dacă o persoană bea la rece (afară iarna), atunci are nevoie de mai multă glucoză pentru termoreglare.

Etape

Există 3 etape ale unei comă:

Grad superficial 1 sau resorbție.
Gradul 2 superficial.
Adânc.

Fiecare fază a patologiei diferă de altele prin particularitățile sale.

Clasa 1 superficială

La început, intoxicația severă se manifestă la victimă prin contracție musculară sau crampe, apare o creștere a tensiunii arteriale și o creștere a ritmului cardiac. Persoana este bolnavă sau are multă salivă din gură. Deși pacientul este încă conștient, el nu mai controlează acțiunile sale. Respirația lui devine răgușită, expresiile feței și coordonarea mișcărilor sunt afectate și poate apărea urinare involuntară.

Fața capătă o nuanță purpurie, elevii sunt îngustați, dar încă reacționează slab la lumina puternică. Dacă unei persoane în această stare i se administrează un miros de amoniac, atunci reacția la medicament va fi pozitivă. Resorbția durează de la 4 la 6-7 ore. În această stare, concentrația de alcool în sânge nu depășește 4 ppm și, datorită amoniacului, pacientul își vine în fire.

Gradul 2 superficial

Durata acestei faze este de la 10 la 12 ore. Se diferențiază de resorbție printr-o scădere a excitării. Totul „îngheață” victima:

Respirația scade.
Mușchii se relaxează.
Pulsul rapid este abia palpabil.
Respirația încetinește.
Elevii nu mai răspund la lumină.

Cu o comă superficială de gradul 2, o persoană poate simți în continuare dureri severe (dacă a căzut și a lovit pământul), dar are involuntar mișcări intestinale și deurinare. Dacă victima își pierde cunoștința, atunci amoniacul nu-l ajută. Concentrația de etanol în sânge în această etapă atinge 6-6,5 ppm.

Adânc

Cu o patologie alcoolică profundă, starea unei persoane se agravează și mai mult. Transpiră mult, deși temperatura corpului scade la + 35 ° C. Tensiunea arterială scade, pulsul slăbește și este aproape invizibil. Nu există nicio reacție la lumină și durere. Sistemul respirator este afectat, iar victima nu poate respira profund. Din cauza foametei de oxigen, fața devine albastră și apoi devine albă.

Această afecțiune poate dura până la 24 de ore. Dacă nu oferiți ajutor pacientului, acesta moare, deoarece sângele său conține deja 7 sau mai multe ppm de alcool. O concentrație mare de etanol duce la dezvoltarea insuficienței cardiace și renale, o persoană încetează să respire sau se sufocă cu vărsături, se sufocă cu o limbă scufundată.

Simptome

Principalele semne de intoxicație la victimă sunt: salivație abundentă, probleme de vorbire și respirație (respirație șuierătoare, dificultăți de respirație, incapacitate de a spune ceva), decolorare albastră a pielii feței, absență sau reacție slabă la durere, convulsii, pierdere a conștiinței. Dacă lângă victimă există persoane sobre, care au observat semnele descrise mai sus, acestea ar trebui să îi ofere primul ajutor și să cheme un medic.

Diagnostic

Atunci când diagnostichează, medicii acordă atenție simptomelor externe de comă și determină starea neurologică a victimei (convulsii, reflexe, răspunsul elevului la lumină, conștiință și sensibilitate la durere). O stare patologică alcoolică ar trebui să se distingă de alte tipuri de comă:

Neurologic, care apare cu leziuni la cap și accidente cerebrovasculare.
Somatic, care apare din diabetul zaharat și hepatita.
Toxic, datorită consumului de băuturi alcoolice cu droguri sau medicamente.

Pentru efectuarea unui diagnostic diferențiat, se utilizează metode instrumentale de examinare a organelor și țesuturilor: raze X, CT, ultrasunete. Pentru a identifica un proces patologic în creier, pacientului i se prescrie o ecoencefaloscopie.

O mare importanță în stabilirea unui diagnostic sunt datele analizelor de urină și sânge pentru nivelul de amilază și glucoză. Pentru a determina adâncimea leziunii, se prescrie o analiză a cantității de alcool din lichidul roșu.

Primul ajutor

Primul ajutor de urgență pentru pacient ar trebui să fie furnizat cât mai curând posibil. Acesta constă în efectuarea următoarelor acțiuni:

Aduceți victima afară într-o cameră caldă și acoperiți-o cu o pătură sau îmbrăcăminte exterioară.
Puneți pacientul pe stomac și întoarceți capul într-o parte, astfel încât să atârne puțin. Această poziție va reduce riscul de sufocare și sufocare la vărsături.
Eliminați nasul și gura unei persoane de mucus și resturi alimentare.
Aplicați o compresă rece pe cap.
Aduceți pe nasul victimei o cârpă sau vată îmbibată în amoniac.
Dacă pacientul se trezește, dați-i o băutură de apă caldă și dulce sau ceai slab preparat cu zahăr pentru a crește nivelul de glucoză din sânge.

Dacă o persoană nu poate fi adusă la bun simț, trebuie să îi oferiți respirație artificială sau compresii toracice. Toate celelalte acțiuni pot fi efectuate numai de un medic de ambulanță.

Tratament

Tratamentul comei profunde și superficiale de gradul 2 se efectuează după internarea pacientului și diagnosticul. Pentru a restabili activitatea diferitelor sisteme ale corpului, se prescrie o terapie intensivă.

Cu superficial

Dacă o persoană are dificultăți de respirație, este necesar să se asigure permeabilitatea bronhiilor, eliminarea mucusului și aportul de oxigen. Apoi, absorbția etanolului în sânge și intestine trebuie prevenită cât mai curând posibil, astfel încât victima este spălată cu apă curată cu o sondă.

Pentru a îndepărta alcoolul din corp, pacientului i se administrează un picurător și se injectează intravenos o soluție de glucoză și insulină și se injectează ser fiziologic pentru completarea pierderilor de lichide.

Pentru a sprijini activitatea inimii și a vaselor de sânge, acidul ascorbic și medicamentele care conțin cofeină sunt injectate intravenos.

Pentru a reduce mucusul în plămâni și salivație, Atropina este injectată sub piele.

Pentru a restabili activitatea sistemului nervos central, pacienților li se prescrie o cantitate mare de vitamine (C, PP, B1, B6).

Pentru a preveni foamea de oxigen a creierului, se efectuează cateterizarea cu diuretice.

Cu severă

Cu o comă profundă, pacientul este plasat în terapie intensivă. Dacă victima este inconștientă, se efectuează intubația traheală și este conectat un ventilator. Apoi se repetă spălarea gastrică. Pacientului i se arată mijloacele de terapie intensivă descrise mai sus.

În plus, se utilizează terapia anti-șoc: se introduc înlocuitori de plasmă (Reopoliglicin, Gemodez). Pentru a preveni tulburările în activitatea rinichilor, se efectuează o blocare lombară bilaterală cu Novocaine. Dacă bănuiți că descompunerea proteinelor musculare (mioglobinuria), se utilizează metoda hemosorbției (curățarea extrarenală a sângelui de toxine). Dacă tensiunea arterială scade sever, Prednisolon se administrează timp de câteva zile.

Perioada de recuperare

Dacă victima a primit asistență în timp util, poate ieși din comă în câteva ore. După ce are o perioadă lungă de recuperare, al cărei scop este de a reduce consecințele stării patologice.

În timpul prescris de medic, pacientul va trebui să ia complexe de vitamine și minerale și medicamente pentru a îmbunătăți funcționarea ficatului, a rinichilor și a circulației cerebrale. Va dura mai mult de o zi pentru a restabili echilibrul apă-sare din organism. Pacientul va trebui să respecte dieta prescrisă, să facă exerciții speciale. Întreaga perioadă de reabilitare este interzisă consumului de alcool.

Efecte

Consecințele stării patologice sunt insuficiența renală acută și pneumonia, cu asistență prematură - deces.

Dacă o persoană a fost în comă profundă de la 24 de ore la câteva săptămâni sau luni, pot apărea o serie de modificări negative în corpul său.

După recâștigarea conștienței, victima poate pierde capacitatea de a vorbi și de a merge. Încălcarea sănătății sale va fi evidențiată de: cefalee severă, umflarea mușchilor și atrofia lor ulterioară, sângerări din mucoase, pneumonie frecventă. Aceste condiții vor deranja o persoană timp de câțiva ani.

Primul ajutor: comă alcoolică

Intoxicarea cu alcool. îngrijire de urgență pentru intoxicația cu alcool.

Din cauza leziunilor cerebrale, memoria pacientului se deteriorează, pot apărea agresivitate, lacrimă sau letargie. O consecință teribilă este dezvoltarea demenței, degradarea personalității.

Bolile acestui organ pot provoca o afecțiune gravă - comă hepatică. Are mai multe etape, poate fi cauzată de diverse motive și poate duce la consecințe grave, inclusiv moartea. Articolul nostru vă va spune mai multe despre această boală.

Definiție și cod conform ICD-10

Documentul normativ care definește clasificarea internațională a diagnosticelor medicale ICD-10 reglementează următoarele afecțiuni hepatice.

Cod ICD - 10:

K 72 - neclasificat în altă parte.
K 72.0 - insuficiență hepatică acută și subacută.
K 72.1 - insuficiență hepatică cronică.
Până la 72,9 - fără cont pentru insuficiență hepatică.

Boala se dezvoltă pe fondul intoxicației generale a corpului. Corpul acumulează fenol, amoniac, aminoacizi care conțin sulf și acizi grași cu greutate moleculară mică. Au un efect toxic asupra creierului, care se intensifică atunci când echilibrul apei și al electroliților este perturbat.

Formulare

Disfuncțiile hepatice pot fi variate. În total, au fost identificate trei variante de comă hepatică, care pot duce la consecințe grave.

Ce tipuri de comă sunt:

Endogen, în care tulburările pot fi cauzate de forme virale de hepatită, procese distrofice și distructive în organul cu ciroză, precum și înlocuirea țesutului hepatic sănătos cu o tumoare sau cicatrici. Se desfășoară foarte dureros și progresează rapid, cu dureri în zona organului afectat, tulburări hemoroidale, icter și mâncărime ale pielii și miros sever de „ficat” din gură. Adesea, se manifestă tulburări psihosomatice, perioadele de activitate crescută alternează cu o defecțiune completă, depresie și oboseală excesivă.
Coma hepatică exogenă este mai frecventă în disfuncția cronică a organelor, ciroza și insuficiența renală cronică. În această formă a bolii, nu există miros caracteristic și simptome psihosomatice. Boala este relativ nedureroasă și fără simptome pronunțate. Problema poate fi identificată atunci când este detectată hipertensiunea portală.
Formele mixte se caracterizează prin simptome de forme endogene și exogene de comă hepatică. În același timp, împreună cu procesele necrotice ale țesuturilor organelor, sunt diagnosticate probleme ale funcției hematopoietice, iar simptomele pot include diverse manifestări ale formelor anterioare ale bolii.

Etapele bolii

În funcție de gravitatea stării pacientului, există trei etape ale acestei boli. În acest caz, sistemul nervos central este afectat, funcțiile activității creierului sunt perturbate și se observă simptome concomitente.

Boala are următoarele etape:

Faza Harbingers sau strămoș. Pacientul este instabil din punct de vedere emoțional, schimbările de dispoziție sunt foarte puternice și nu depind de influențe externe. Pot apărea agresiuni, tulburări de somn (somnolență în timpul zilei, insomnie noaptea). Este dificil să vă concentrați asupra oricărei probleme, conștiința este tulbure, activitatea mentală este inhibată. Simptome frecvente: tremur la nivelul membrelor, cefalee severă, greață, vărsături, sughițuri, transpirații excesive, amețeli.
Faza de excitare sau comă amenințătoare. Înălțare emoțională puternică, agresivitate, anxietate. Activitatea cognitivă este practic absentă, mișcările sunt mecanice și fără un scop specific. Dezorientarea în timp și mediu se manifestă adesea. Senzații dureroase plictisitoare, reacții numai la stimuli externi.
Comă completă sau profundă. Lipsa completă de conștiință, emoții și reacții la stimuli. Frecvența respiratorie se poate modifica (până la o oprire completă), circulația sângelui încetinește. Nivelul tensiunii arteriale este redus, se instalează paralizia sfincterelor, reflexele corneene se sting.

Motivele

Coma hepatică se dezvoltă pe fondul bolilor cronice existente și al patologiilor hepatice, precum și cu efecte toxice.

Principalele motive sunt:

Hepatita virală a grupurilor A, B, C, D, E, G.
Boli hepatice virale, inclusiv herpes, mononucleoză infecțioasă, boala Coxsackie, rujeolă.
Boala Vasiliev - Weil (leptospiroză icterică).
Deteriorarea ficatului de către o infecție fungică sau microplasmatică.
Intoxicație severă cu substanțe toxice.

Factorii de amenințare includ consumul de alcool și substanțe psihotrope, includerea în dietă a unei cantități excesive de alimente proteice, precum și ciuperci de pădure.

Patogenie

Procesele de patogeneză nu sunt pe deplin înțelese. Se știe că, în această stare, activitatea sistemelor de neurotransmițători este întreruptă și o supraabundență de produse de degradare (compuși azotati, acizi grași și neurotransmițători) afectează negativ funcționarea creierului și a sistemului nervos central.

Simptome

În funcție de cauzele și severitatea tulburărilor, simptomele bolii pot diferi. De asemenea, merită luate în considerare caracteristicile individuale ale pacientului, de care depind și severitatea leziunii și prognosticul tratamentului.

Principalele simptome sunt:

Senzație de anxietate, tulburare de gândire.
Probleme de somn noaptea, somnolență în timpul zilei.
Crampe musculare și tonus crescut.
Îngălbenirea pielii.
Acumularea de lichid în abdomen (ascită).
Sângerări, apariția hematoamelor.
Durere în regiunea ficatului.
Febra, frisoane si febra.
Tahicardie, scăderea tensiunii arteriale.
Tremururi ale membrelor, de obicei degetele.

În diferite etape, pot fi observate agitație mentală crescută, agresivitate și schimbări bruște ale dispoziției. În plus, respirația urât mirositoare, indigestia (vărsături prelungite, constipație sau diaree) și paralizia sfincterelor pot fi dovezi ale problemelor hepatice.

Complicații

Insuficiența hepatică progresivă afectează starea generală a pacientului, amenințându-i viața. Ca atare, această boală nu are complicații, deoarece coma hepatică în sine este o afecțiune foarte gravă, care duce la procese ireversibile în organism.

Diagnostic

Boala este determinată de.

Acestea includ bilirubinemia (o creștere a concentrației de pigment biliar), azotemia (excesul valorilor normale ale produselor azotate), o scădere a nivelului de protrombină, colesterol și glucoză.

Urina capătă o culoare galbenă bogată, acizii biliari și urobilina se găsesc în ea, fecalele devin decolorate.

Îngrijire de urgență

Dacă s-a produs o deteriorare accentuată a sănătății în afara zidurilor unei instituții medicale, pacientul trebuie așezat pe partea sa, asigurând un flux normal de aer și apelând urgent o ambulanță.

Înainte de sosirea medicilor, nu trebuie să schimbați poziția, să scuturați și să transportați pacientul. Astfel de condiții necesită spitalizare imediată și deja în spital începe o luptă activă pentru viața pacientului.

Ce se poate face în spital:

Introduceți o soluție de glucoză cu panangină pentru a îmbunătăți activitatea creierului.
Complex de soluție salină și insulină în condiții catatonice severe.
În prima zi, se prescrie o doză crescută de prednisolon pentru a elimina efectele toxice asupra organului.
Stimularea activității hepatice se efectuează utilizând o soluție intravenoasă sau intramusculară de acid nicotinic, riboflavină, clorură de tiamină și piridoxină.

Primul ajutor constă în reducerea simptomelor de intoxicație, stabilizarea funcției respiratorii, echilibrul apei și electroliților și metabolismul proteinelor. Până când starea se stabilizează și pentru a preveni coma profundă, pacientul se află în secția de terapie intensivă.

Tratament

Măsurile pentru tratamentul suplimentar sunt convenite cu medicul curant. Prognosticul și șansele de recuperare depind de mulți factori, inclusiv prezența comorbidităților, vârsta și gradul de afectare a organelor.

Următoarele metode sunt frecvent utilizate:

Dieta și limitarea cantității de proteine consumate.
Luând agenți antibacterieni care reduc activitatea florei intestinale și formarea deșeurilor.
Terapia de susținere constă în utilizarea soluției de glucoză, ser fiziologic și glucocorticoizi.
Pentru a reduce nivelul de amoniac, trebuie să luați acid glutamic și arginină.
Simptomele psihosomatice excesive sunt corectate cu antipsihotice speciale.
În caz de disfuncție a sistemului respirator, pacientul este conectat la o mască de oxigen.

În cazul unui diagnostic de „otrăvire toxică”, toate măsurile ar trebui să vizeze detoxifierea organismului. Medicul poate sugera o transfuzie de sânge, precum și hemodializă, dacă insuficiența renală se adaugă la principalele simptome.

Cât durează o comă hepatică?

Chiar și cel mai înalt medic calificat nu poate oferi prognoze precise. Va fi extrem de dificil să ieșiți dintr-un pacient în stare de coma completă, așa că cel mai bine este să căutați ajutor în stadiile incipiente ale bolii.

Procentul de recuperare este influențat în mod semnificativ de diagnosticul corect și eliminarea cauzei, dar în mai mult de 15% din cazuri nu poate fi determinat.

Prognoza și prevenirea

Șansele de recuperare la pacienții cu comă hepatică sunt extrem de mici.

Practic, acesta este nu mai mult de 20% dintre supraviețuitori în stadiul ancestral, mai puțin de 10% în faza de amenințare și aproximativ 1% în comă profundă. Chiar și astfel de previziuni dezamăgitoare nu sunt întotdeauna posibile și chiar și atunci cu un tratament oportun și competent.

Procesele ireversibile care apar în organism sub influența produselor de descompunere, precum și în cazul suprimării funcțiilor sau a eșecului complet al organului, afectează activitatea sistemului nervos central și a creierului.

Este extrem de dificil să scoți o persoană dintr-o comă profundă, iar cea mai reușită metodă de tratament în acest moment este un transplant de ficat al donatorului și terapia medicamentoasă pe termen lung.

Nu există măsuri preventive specifice împotriva acestei boli. Pentru a menține sănătatea acestui organ, este necesar să urmați recomandările generale: refuzați și luați, respectați moderarea în dietă și, de asemenea, expuneți în mod regulat corpul la eforturi fizice fezabile.

Toate problemele și bolile identificate trebuie vindecate la timp și examinate periodic dacă este posibil. Coma hepatică, indiferent de forme și stadii, provoacă daune ireparabile sănătății și reduce semnificativ calitatea și durata vieții, prin urmare, simptomele acesteia nu pot fi ignorate în niciun caz.

Diaberic:
- comă cu sau fără cetoacidoză (cetoacidotică)
- comă hipersmolară
- comă hipoglicemiantă
Coma hiperglicemică NOS

1 Cu cetoacidoză

acidoză fără menționarea comei
cetoacidoză fără menționarea comei

2 † Cu leziuni renale

Nefropatie diabetică (N08.3 *)
Glomerulonefroză intracapilară (N08.3 *)
Sindromul Kimmelsteel-Wilson (N08.3 *)

3 † Cu leziuni oculare

4 † Cu complicații neurologice

5 Cu afectarea circulației periferice

6 Cu alte complicații specificate

7 Cu multiple complicații

8 Cu complicații nespecificate

9 Fără complicații

Inclus: diabet zaharat (mellitus):

labil
cu debut la o vârstă fragedă
cu o înclinație spre cetoză

Exclus:

Diabet:
- nou-născut (P70.2)
glicozurie:
- NOS (R81)
- renal (E74.8)

Inclus:

diabet zaharat (non-obez) (obez):
- debut adult
- cu debut la maturitate
- nicio tendință la cetoză
- grajd
diabet zaharat non-insulinodependent al tinerilor

Exclus:

Diabet:
- legat de malnutriție (E12.-)
- la nou-născut (P70.2)
- în timpul sarcinii, nașterii și puerperiului (O24.-)
glicozurie:
- NOS (R81)
- renal (E74.8)
toleranță la glucoză afectată (R73.0)
hipoinsulinemie postoperatorie (E89.1)

[cm. subpozițiile de mai sus]

Include: diabet zaharat legat de malnutriție:

tip I
tip II

Exclus:

diabet zaharat în timpul sarcinii, nașterii și puerperiului (O24.-)
glicozurie:
- NOS (R81)
- renal (E74.8)
toleranță la glucoză afectată (R73.0)
diabet zaharat al nou-născutului (P70.2)
hipoinsulinemie postoperatorie (E89.1)

[cm. subpozițiile de mai sus]

Exclus:

Diabet:
- legat de malnutriție (E12.-)
- neonatal (P70.2)
- în timpul sarcinii, nașterii și puerperiului (O24.-)
- tip I (E10.-)
- tip II (E11.-)
glicozurie:
- NOS (R81)
- renal (E74.8)
toleranță la glucoză afectată (R73.0)
hipoinsulinemie postoperatorie (E89.1)

[cm. subpozițiile de mai sus]

Include: diabet zaharat NOS

Exclus:

Diabet:
- legat de malnutriție (E12.-)
- nou-născut (P70.2)
- în timpul sarcinii, nașterii și puerperiului (O24.-)
- tip I (E10.-)
- tip II (E11.-)
glicozurie:
- NOS (R81)
- renal (E74.8)
toleranță la glucoză afectată (R73.0)
hipoinsulinemie postoperatorie (E89.1)

În Rusia, Clasificarea internațională a bolilor din a 10-a revizuire (ICD-10) a fost adoptată ca un document normativ unic pentru a lua în considerare incidența, motivele vizitelor populației la instituțiile medicale din toate departamentele și cauzele decesului .

ICD-10 a fost introdus în practica medicală în toată Federația Rusă în 1999 prin ordinul Ministerului Sănătății din Rusia din 27.05.1977. Nr. 170

O nouă revizuire (ICD-11) este planificată de OMS în 2017 2018.

Modificat și completat de OMS

Prelucrarea și traducerea modificărilor © mkb-10.com

Îngrijiri de urgență și simptome pentru comă hipoglicemiantă

Coma hipoglicemiantă este o stare critică a sistemului endocrin care apare pe fondul unei scăderi accentuate a nivelului de zahăr din sânge. Coma se dezvoltă brusc. Uneori, perioada de scurtă durată a precursorilor este atât de mică încât coma începe aproape brusc - în câteva minute, are loc pierderea cunoștinței și chiar paralizia centrilor vitali ai medularei oblongate.

Glucoza din sange

Glucoza este principala sursă de energie pentru creier. Glicemia este un indicator important al stării de sănătate a unei persoane. O scădere a nivelului zahărului din sânge, precum și o creștere a acestuia, declanșează procese patologice în organism care pot dăuna sănătății, până la moarte inclusiv. Un nivel normal de glucoză este cuprins între 3,9 și 5 mol / L.

Spre deosebire de alte organe, care sunt capabile să primească energie din alte surse, pentru creier, aportul de glucoză este singura modalitate de nutriție. Cu o scădere bruscă a concentrației de zahăr, celulele creierului încep să moară de foame și, pe măsură ce deficitul său crește, funcția lor este întreruptă, iar țesuturile suferă edem, distrugere parțială și chiar moarte.

Coma hipoglicemiantă (cod E-15 conform ICD-10) se referă la condițiile umane care pun viața în pericol și este cauzată de o scădere accentuată a nivelului de glucoză din sânge la mai puțin de 3 mm / l sau de picăturile sale ascuțite odată cu dezvoltarea ulterioară a foamei acute de creierul.

În majoritatea cazurilor, adulții și copiii cu diabet care primesc tratament cu insulină sunt expuși riscului de a dezvolta comă hipoglicemiantă. Cu toate acestea, în cazuri rare, coma hipoglicemiantă este posibilă și la persoanele sănătoase, cu o dietă săracă în carbohidrați și cu stres sever.

Motivele dezvoltării comei hipoglicemiante

Principalele motive pentru dezvoltarea comei hipoglicemiante sunt de obicei asociate cu o încălcare a regimului de insulină în diabetul zaharat:

Dând prea multă insulină. Poate să apară o scădere bruscă și excesivă a concentrației de glucoză, urmată de hipoglicemie și comă.
Tulburări de alimentație după administrarea de insulină. O regulă importantă după administrarea insulinei este consumul în timp util de alimente care conțin carbohidrați - acest lucru împiedică scăderea zahărului din sânge la un nivel prea scăzut sub influența dozei administrate.
Livrarea incorectă de insulină. Insulina se injectează subcutanat, pătrunde treptat din grăsimea subcutanată în sânge. Dacă este administrat incorect intramuscular, efectul medicamentului este accelerat și îmbunătățit.
Calcul incorect al dozei de insulină. În cazul unei activități fizice crescute sau a lipsei unei cantități suficiente de carbohidrați în alimente, este necesară o ajustare a dozei medicamentului.
Consumul de alcool atunci când intră în organism blochează glucoza, în urma căreia se oprește livrarea sa către creier. Acesta este motivul pentru care tratamentul diabetului înseamnă evitarea cu totul a alcoolului.

Cauzele de mai sus ale comei hipoglicemiante pot duce atât la dezvoltarea bruscă a acestei afecțiuni, cât și la dezvoltarea treptată a hipoglicemiei.

Simptomele afecțiunii

Dezvoltarea comei hipoglicemiante este întotdeauna precedată de anumite semne.

Principalele simptome clinice ale hipoglicemiei:

senzație de foame severe;
greaţă;
paloarea pielii, însoțită de transpirație;
tremur la nivelul membrelor și în tot corpul;
schimbări de comportament și dispoziție: anxietate, frică, agresivitate;
încălcări ale concentrării și coordonării mișcărilor.

Dezvoltarea hipoglicemiei poate fi rapidă, este posibilă o deteriorare accentuată a stării și dezvoltarea simptomelor de comă hipoglicemiantă în câteva minute.

Cu semne de comă hipoglicemiantă în stadiul inițial, există o creștere și o creștere a tuturor simptomelor hipoglicemiei și, în absența ajutorului, dezvoltarea etapelor sale finale:

pierderea conștienței;
convulsii;
o scădere treptată a presiunii și a ritmului cardiac;
moarte.

Dacă apare o comă hiperglicemiantă, primul ajutor ar trebui să fie acordat imediat de oricine se află în apropierea victimei. Pentru a o furniza, cea mai importantă sarcină este de a distinge această afecțiune de hipoglicemiant, în care măsurile terapeutice sunt complet opuse.

Diferența dintre comă hipoglicemiantă și comă hiperglicemiantă

În cazul hiperglicemiei, pielea este uscată, caracterizată prin apariția fisurilor pe buzele victimei, în timp ce în cazul hipoglicemiei se observă transpirații extrem de abundente.
Cu hiperglicemie, respirația este scurtă, respirația este grea, înăbușită. În comă hipoglicemiantă, respirația este adesea slăbită sau deloc modificată.

Înapoi la cuprins

Coma de îngrijire de urgență

Este important să înțelegem că coma hipoglicemiantă necesită întotdeauna asistență medicală urgentă. Dacă este posibil, este recomandabil să sunați alte persoane și să le cereți să sune la o ambulanță.

Îngrijirea de urgență pentru comă hipoglicemiantă asigură fluxul de glucoză în sânge. Dacă pacientul este încă conștient, trebuie să îi oferiți bomboane sau apă cu zahăr dizolvat în el. Dacă conștiința este confuză și victima nu vă înțelege cuvintele, este necesar să deschideți cu atenție gura pacientului, în porțiuni mici, încercați să turnați apă dulce sub limbă.

În cazul în care există semne de convulsii, este necesar:

așezați pacientul pe o parte, de preferință pe podea;
puneți o pernă sau haine înfășurate sub cap;
dacă fălcile nu sunt închise, este indicat să așezați un obiect moale între dinți;
protejați pacientul de obiecte ascuțite și dure pentru a evita rănirea în timpul convulsiilor.

Îngrijirea de urgență pentru comă hipoglicemiantă necesită monitorizarea constantă a stării pacientului înainte de sosirea medicilor.

La sosirea unei ambulanțe, asistența medicală începe imediat. După măsurarea nivelului de zahăr din sânge, medicii efectuează o perfuzie intravenoasă cu jet de glucoză și alte medicamente pentru a normaliza starea pacientului. După stabilizarea situației, internarea pacientului este obligatorie pentru continuarea observării și tratarea posibilelor consecințe ale comei hipoglicemiante.

Prevenirea bolilor

Pe baza principalelor motive pentru dezvoltarea unei stări hipoglicemice acute, prevenirea include în primul rând tratamentul în timp util al diabetului zaharat, precum și respectarea de către pacient a tuturor recomandărilor medicului curant și capacitatea de a face față rapid simptomelor hipoglicemiei.

Coma hipoglicemiantă la copiii cu diabet zaharat se dezvoltă din aceleași motive ca la adulți. Prin urmare, este important să acordați o atenție specială învățării pacienților tineri și a cadrelor didactice ale acestora semnele apariției unei stări hipoglicemice și regulile de tratare a acestora.

De obicei, medicii vă recomandă să purtați întotdeauna dulciuri cu dvs. pentru a le consuma la primul semn al glicemiei scăzute. De asemenea, în multe țări, pacienții cu diabet zaharat poartă carduri speciale sau brățări cu inscripția „Diabet” pentru a-i informa pe ceilalți în caz de pierdere a cunoștinței despre posibilele cauze ale afecțiunii care a apărut.

Copierea materialelor site-ului este permisă numai atunci când se utilizează un link activ către acest site.

Hipoglicemie

Hipoglicemie: o scurtă descriere

Hipoglicemie - o scădere a glicemiei mai mică de 3,33 mmol / l. Hipoglicemia poate apărea la persoanele sănătoase după câteva zile de post sau la câteva ore după încărcarea glucozei, rezultând o creștere a nivelului de insulină și o scădere a nivelului de glucoză în absența simptomelor de hipoglicemie. Din punct de vedere clinic, hipoglicemia se manifestă atunci când nivelul glucozei scade sub 2,4–3,0 mmol / l. Cheia diagnosticului este triada lui Whipple: manifestări neuropsihice în timpul postului; glicemie mai mică de 2,78 mmol / l; ameliorarea unui atac prin administrare orală sau intravenoasă de dextroză p - ra. Manifestarea extremă a hipoglicemiei este comă hipoglicemiantă.

Hipoglicemie: cauze

Factori de risc

Aspecte genetice

Etiologie și patogenie

Hipoglicemie de post Insulinom Hipoglicemia artificială este cauzată de utilizarea insulinei sau de aportul de medicamente hipoglicemiante orale (mai rar datorită aportului de salicilați, blocanți b-adrenergici sau chinină) Tumorile extrapancreatice pot provoca hipoglicemie. Acestea sunt de obicei tumori abdominale mari, de cele mai multe ori de origine mezenchimală (de exemplu, fibrosarcom), deși se observă carcinoame hepatice și alte tumori. Mecanismul hipoglicemiei este slab înțeles; raportează absorbția intensă a glucozei de către unele tumori cu formarea de substanțe asemănătoare insulinei. Hipoglicemia indusă de etanol la indivizii cu o reducere semnificativă a depozitelor de glicogen din cauza alcoolismului, de obicei la 12-24 ore după băutură. Mortalitatea este mai mare de 10%, prin urmare, diagnosticarea rapidă și administrarea dextrozei p - ra sunt necesare (atunci când etanolul este oxidat în acetaldehidă și acetat, se acumulează NADP și scade disponibilitatea NAD, necesară pentru gluconeogeneză). Întreruperea glicogenolizei și a gluconeogenezei, necesare pentru formarea glucozei în ficat în timpul postului, duce la hipoglicemie.Bolile hepatice conduc la o deteriorare a glicogenolizei și a gluconeogenezei, suficientă pentru apariția hipoglicemiei de post. Condiții similare se observă în hepatita virală fulminantă sau în afectarea hepatică toxică acută, dar nu și în cazurile mai puțin severe de ciroză sau hepatită. Insuficiența renală și cardiacă sunt uneori însoțite de hipoglicemie, dar cauzele apariției acesteia sunt slab înțelese.

Hipoglicemia reactivă apare la câteva ore după aportul de carbohidrați. Hipoglicemia alimentară apare la pacienți după gastrectomie sau altă intervenție chirurgicală, ducând la un flux patologic rapid de alimente în intestinul subțire. Absorbția rapidă a carbohidraților stimulează secreția excesivă de insulină, provocând hipoglicemie la ceva timp după ce a mâncat Hipoglicemie reactivă în diabet. În unele cazuri, pacienții aflați în stadiile incipiente ale diabetului experimentează o eliberare ulterioară, dar excesivă de insulină. După masă, concentrația de glucoză plasmatică crește după 2 ore, dar apoi scade până la nivelul hipoglicemiei (3-5 ore după masă) .Hipoglicemia funcțională este diagnosticată la pacienții cu tulburări neuropsihiatrice (de exemplu, cu sindrom de oboseală cronică).

Hipoglicemie: Semne, simptome

Tablou clinic

Simptomele neurologice predomină cu o scădere treptată a nivelurilor de glucoză Amețeli Cefalee Confuzie de conștiință Tulburări vizuale (de exemplu, diplopie) Parestezii Convulsii Coma hipoglicemiantă (apare adesea brusc).

Simptomele adrenergice predomină cu o scădere acută a nivelului de glucoză Hiperhidroză Anxietate Tremură a extremităților Tahicardie și senzație de întreruperi la nivelul inimii Creșterea tensiunii arteriale Atacuri de angină pectorală.

Caracteristici de vârstă

Sarcina

Hipoglicemie: diagnostic

Cercetări de laborator

Influența drogurilor. Sulfonilureea stimulează producția de insulină endogenă și peptidă C, prin urmare, pentru a exclude hipoglicemia artificială, se efectuează teste de sânge sau urină pentru preparatele de sulfoniluree.

Studii speciale

Diagnostic diferentiat

Hipoglicemie: Metode de tratament

Tratament

Tacticile de management

Droguri la alegere

Îngrijiri medicale de urgență Dacă este imposibil să luați glucoză orală, se administrează intravenos 40-60 ml soluție de dextroză 40% timp de 3-5 minute, urmată de perfuzie continuă de soluție de dextroză 5 sau 10%. Pentru simptome neurologice la copii, tratamentul începe cu o perfuzie de 10% p - dextroză la o viteză de 3-5 mg / kg / min sau mai mare În caz de hipoglicemie cauzată de administrarea de medicamente hipoglicemiante orale (de exemplu, derivați de sulfoniluree), este necesar să continuați perfuzia de dextroză și monitorizați pacientul timp de 24-48 de ore din cauza probabilității reapariției comei.

Este posibil să se administreze pacientului glucagon intramuscular sau subcutanat în treimea superioară a umărului sau coapsei (rar utilizat în țara noastră). Glucagonul elimină de obicei manifestările neurologice ale hipoglicemiei în 10-25 minute; în absența efectului, injecțiile repetate nu sunt recomandate. Doze de glucagon: copii cu vârsta sub 5 ani - 0,25-0,50 mg, copii cu vârsta între 5 și 10 ani - 0,5-1 mg, copii cu vârsta peste 10 ani și adulți - 1 mg.

Complicații

ICD-10 E15 Coma hipoglicemiantă non-diabetică E16 Alte tulburări ale secreției interne a pancreasului P70 Tulburări tranzitorii ale metabolismului carbohidraților specifice fătului și nou-născutului T38. 3 Intoxicație cu insulină și medicamente hipoglicemiante orale [antidiabetice]

Note (editați)

Te-a ajutat acest articol? Da - 1 Nu - 0 Dacă articolul conține o eroare Faceți clic aici 302 Evaluare:

Faceți clic aici pentru a adăuga un comentariu la: Hipoglicemie (Boli, descrieri, simptome, rețete și tratamente populare)

Boli și tratament cu folclor și medicamente

Descrierea bolilor, aplicarea și proprietățile curative ale plantelor, plantelor, medicina alternativă, nutriție

Hipoglicemie: clasificare, prezentare clinică și cod ICD-10

Hipoglicemia este o afecțiune a corpului în care există o concentrație puternic redusă (comparativ cu cea normală) de glucoză din sânge.

Patologia este diagnosticată dacă nivelul acestei monozaharide este sub 3,5 mmol pe litru.

Cum se manifestă această patologie și cum este periculoasă? Care este codul pentru hipoglicemia ICD și cum este tratată? Să ne dăm seama mai detaliat.

Clasificarea patologiei

Are hipoglicemie cod ICD 10 - 16.0. Dar această patologie are mai multe clase:

hipoglicemie, nespecificată - E2;
comă hipoglicemiantă în absența diabetului zaharat - E15;
4 - tulburări în sinteza gastrinei;
8 - alte încălcări care au fost clarificate în timpul examinării pacientului;
alte forme - E1.

Alte forme de hipoglicemie conform ICD înseamnă hiperinsulinism și encefalopatie, care se dezvoltă după comă cauzată de o cantitate insuficientă de zahăr în sânge.

În ciuda faptului că, conform clasificării ICD, hipoglicemia are exact codurile enumerate, la selectarea medicamentelor pentru ameliorarea și terapia acesteia, medicii ar trebui să fie ghidați și după coduri de cauze externe (clasa XX).

Ce este hipoglicemia nespecificată?

ICD 10 descrie hipoglicemia nespecificată ca o boală de clasa IV care poate fi cauzată de tulburări ale sistemului metabolic și / sau endocrin, precum și de o calitate nutrițională slabă.

Clasificarea severității

Există trei grade de severitate a hipoglicemiei:

uşor. Când apare, conștiința pacientului nu este întunecată și este capabil să își corecteze personal propria stare: sunați la o ambulanță sau, dacă nu este primul episod, luați medicamentele necesare;
greu. Când apare, o persoană este conștientă, dar nu poate opri în mod independent manifestările patologiei din cauza depresiei sale puternice și / sau a tulburărilor fiziologice;
comă hipoglicemiantă. Se caracterizează prin pierderea cunoștinței și nereturnarea ei pentru o lungă perioadă de timp. Fără acordarea de ajutor extern, o persoană într-un astfel de stat poate fi grav afectată - până la moarte inclusiv.

Motive pentru dezvoltare

Diabetul se tem de acest remediu ca focul!

Trebuie doar să aplicați.

Hipoglicemia poate apărea din cauza multor factori, atât exogeni (externi), cât și endogeni (interni). Cel mai adesea se dezvoltă:

datorită nutriției necorespunzătoare (în special, cu utilizarea regulată a unor cantități mari de carbohidrați);
la femei în timpul menstruației;
cu aport insuficient de lichide;
în absența unei activități fizice suficiente;
pe fondul bolilor infecțioase transmise;
ca urmare a apariției neoplasmelor;
ca reacție la terapia diabetului;
din cauza bolilor sistemului cardiovascular;
din cauza slăbiciunii corpului (la nou-născuți);
având în vedere abuzul de băuturi alcoolice și alte tipuri de droguri;
cu insuficiență hepatică, renală, cardiacă și cu alte tipuri de insuficiență;
cu administrarea intravenoasă a unei soluții fizice.

Motivele enumerate sunt legate de factorii de risc. Ce anume poate servi drept catalizator pentru dezvoltarea sindromului hipoglicemiant este determinat de caracteristicile individuale ale organismului: determinism genetic, traume suferite etc. De asemenea, această afecțiune poate fi o consecință a unei modificări accentuate a concentrației plasmatice de glucoză de la mare la normal. O astfel de glicemie nu este mai puțin periculoasă și poate duce la invaliditate sau la decesul pacientului.

O serie de studii arată că cel mai adesea starea patologică luată în considerare apare la persoanele care suferă de alcoolism. Acest lucru se datorează faptului că, datorită consumului regulat de alcool etilic, organismul începe să consume NAD anormal de repede. De asemenea, procesul de gluconeogeneză începe să încetinească în ficat.

Hipoglicemia alcoolică poate apărea nu numai pe fondul abuzului frecvent al băuturilor alcoolice, ci și cu o singură utilizare de doze mari.

De asemenea, medicii diagnosticează cazurile în care glicemia anormal de scăzută se găsește la persoanele care au luat anterior doze mici de alcool. Cel mai mare risc de a dezvolta această patologie după consumul de etanol este prezent la copii.

Simptome

Hipoglicemia se caracterizează printr-un complex de simptome. Cu o scădere a zahărului în organism, pacientul experimentează cel mai adesea o agitație mentală, în urma căreia poate manifesta agresivitate și / sau anxietate, anxietate și frică.

În plus, el poate pierde parțial capacitatea de a naviga în spațiu și de a simți o durere de cap. Această afecțiune se caracterizează și prin tulburări fiziologice vii.

Pacientul începe aproape întotdeauna să transpire abundent, pielea îi devine palidă, iar membrele încep să tremure. În paralel cu aceasta, el experimentează un puternic sentiment de foame, care, totuși, poate (dar nu întotdeauna) poate fi însoțit de greață. Tabloul clinic este completat de slăbiciune generală.

Manifestări mai puțin frecvente ale acestei afecțiuni: vedere încețoșată, tulburări de conștiență până la leșin, din care o persoană se poate scufunda în comă, convulsii epileptiforme, tulburări de comportament vizibile.

Coma hipoglicemiantă

Codul ICD pentru comă hipoglicemiantă este E15. Aceasta este o afecțiune acută care apare foarte rapid cu o scădere bruscă a zahărului din sânge.

Manifestarea sa inițială este pierderea cunoștinței. Dar, spre deosebire de vrăjeala obișnuită de leșin, pacientul nu iese din ea după câteva secunde / minute, ci rămâne în ea cel puțin până când i se oferă îngrijirea medicală corectă.

Deseori perioada dintre primele simptome ale hipoglicemiei și leșinul în sine este foarte scurtă. Nici pacientul, nici cei din jur nu observă înțelegătorii apariției unei comă și li se pare brusc. Coma hipoglicemiantă este un grad extrem al acestei afecțiuni patologice.

În ciuda faptului că manifestările clinice care preced o comă trec deseori neobservate, ele sunt prezente și exprimate în următoarele: transpirații severe, vasospasm, modificări ale ritmului cardiac, senzație de tensiune etc.

Coma hipoglicemiantă este o reacție a sistemului nervos central la o schimbare bruscă către o scădere a concentrației de glicemie în vasele de sânge ale creierului.

Odată cu dezvoltarea sa, mai întâi, există tulburări în neocortex, apoi în cerebel, după care problema afectează structurile subcorticale și, în cele din urmă, ajunge la medulla oblongată.

Cel mai adesea, coma apare ca urmare a introducerii unei doze greșite de insulină în organism (dacă pacientul are diabet zaharat). Dacă o persoană nu suferă de această patologie, atunci se poate dezvolta ca urmare a aportului de alimente sau a medicamentelor cu sulf.

Video util

Cele mai eficiente modalități de a trata și preveni hipoglicemia:

Elimină cauzele anomaliilor de presiune
Normalizează tensiunea arterială în decurs de 10 minute după ingestie

Cauze și ajutor pentru comă hipoglicemiantă

Coma hipoglicemiantă este o patologie a sistemului nervos, care este cauzată de o lipsă severă de glucoză în corpul uman. Fără aceasta, majoritatea organelor slăbesc și își pierd treptat capacitatea de funcționare. Dacă nu începeți un curs de terapie în timp util, totul poate fi fatal. Primul ajutor competent pentru comă hipoglicemiantă este ceea ce va salva viața unei persoane. În comă hipoglicemiantă, codul ICD este 10.

Cauzele afecțiunii

Cauzele bolii sunt:

incapacitatea de a bloca această afecțiune în dezvoltarea diabetului zaharat;
consum excesiv de alcool;
depășirea cursului de administrare a medicamentelor;
stres: lipsa somnului, malnutriție, anxietate, crize nervoase și multe altele;
probleme cu ficatul și pancreasul (tumoarea acestuia), insuficiență hepatică;
excesul de doză de insulină.

Aceasta din urmă se întâmplă nu numai din cauza erorii sau ignoranței. Când introduceți o substanță, este important să calculați corect combinația acesteia cu activitatea fizică și carbohidrații luați. Uneori, oamenii au informații false cu privire la regulile procedurii:

insulina se injectează intravenos, nu intramuscular;
după ce ați luat-o, trebuie să luați alimente saturate cu carbohidrați;
activitatea fizică excesivă este interzisă. Acestea sunt stabilite de medic, deoarece orice activitate neplanificată trebuie să fie însoțită de ajustări profesionale în doza de insulină și programul de nutriție, aportul de carbohidrați pentru o zi.

Simptome

Hipoglicemia este o boală cronică, patogenie. Fără tratament, persoana va fi susceptibilă la complicații. Primele semne sunt slab exprimate, iar pacientul rareori le acordă atenție. Printre acestea: letargie, oboseală și dureri de cap, care nu pot fi îndepărtate cu ajutorul medicamentelor convenționale tonice și analgezice.

Clasificarea simptomelor este următoarea:

1) Vegetativ / parasimpatic / adrenergic. Acestea includ: tensiune nervoasă constantă, defecțiuni, stres; agresivitate excesivă, furie, furie și sentimente de anxietate, anxietate, excitare; Transpirație profundă; convulsii, tremurături constante la nivelul membrelor; tensiune arterială crescută; încălcarea bătăilor inimii; paloare; senzație constantă de greață și foame; letargie, somnolență, oboseală.
2) Neuroglicopenic. Simptome în acest grup: concentrare slabă, pierderea atenției; amețeli, strălucire în fața ochilor, dureri de cap severe; somnolență, dezvoltarea sindromului de oboseală cronică, letargie a corpului; imagine bifurcată; dezorientarea în spațiu; halucinații; paranoia; amnezie frecventă; tulburări circulatorii; insuficiență respiratorie, dificultăți de respirație; defecțiuni și comportament inadecvat; leșin sau o afecțiune anterioară.

Starea de precomatoză este calculată din convulsii clonice sau tonice și dintr-o criză epileptiformă. Aceste semne sunt imposibil de prezis, apar spontan, ceea ce pune viața unei persoane în pericol.

La un copil, aceste manifestări progresează de două ori mai repede decât la un adult. Setul de simptome este identic. Rezultatul letal este mai probabil și neașteptat.

Complicații

Prima etapă a bolii este determinată de scăderea nivelului zahărului din sânge. Glucoza este principala sursă de energie pentru funcționarea celulelor creierului. Nu mai primește substanțe pentru o funcționare stabilă. După aceea, celulele încep să genereze puterea necesară din substanțele de rezervă care nu sunt proiectate pentru o astfel de muncă. Această autoreglare este susținută de glucagon, un hormon din pancreas. Corpul se epuizează treptat, la copii se oprește din dezvoltare. Din cauza unei lipse accentuate de oligoelemente, creierul încetează să mai primească o doză standard de oxigen.

Dacă nu se acordă ajutor urgent în timp util, boala va duce la edem cerebral și disfuncție a sistemului nervos central (SNC). Astfel de abateri sunt deja ireversibile. Un adult se confruntă cu o schimbare completă a personalității și a obiceiurilor individuale, regim, comportament, caracter și percepție a lumii din jurul său. Copilul suferă de o scădere bruscă a nivelului de inteligență până la cel mai mic prag posibil. Persoanele în vârstă prezintă un risc crescut de boli coronariene sau boli de inimă și boli cardiovasculare. Aici complicațiile sunt infarctul miocardic, accident vascular cerebral.

Cu atacuri frecvente de comă, se prezice apariția encefalopatiei. Acesta este un tip de anomalie organică a creierului care a fost cauzată de o cale neinflamatoare. Este însoțit de un grad sever de foamete de oxigen și patologie în procesul de alimentare cu sânge. Ca rezultat, există o degradare locală a personalității și abateri în activitatea sistemului nervos central.

Lipsa de insulină poate declanșa, de asemenea, șocul de insulină, o afecțiune clinică caracterizată printr-o pierdere bruscă a conștienței datorită unei scăderi notabile a zahărului din sânge. A doua amenințare este șocul hipoglicemiant - o scădere bruscă, dramatică a nivelului de glucoză, urmată de o comă. Coma cetoacidotică diabetică este, de asemenea, declanșată de o lipsă severă de insulină.

Este imposibil să se evite moartea în 40% din cazuri după comă hipoglicemiantă.

Îngrijiri de urgență pentru comă hipoglicemiantă

Îngrijirea de urgență pentru comă hipoglicemiantă poate salva viața unei persoane și poate preveni apariția și dezvoltarea patologiilor cauzate de această afecțiune.

Semnele de virgulă reprezintă un răspuns la stresul din medulla oblongată. Observat:

pierderea absolută a cunoștinței;
pupile dilatate;
albire ascuțită;
sudoare rece și lipicioasă pe față;
respirație slăbită;
tensiune arterială ridicată sau standard, ritm cardiac, puls;
reflexele de la coate și genunchi sunt mai pronunțate.

Principalul lucru în acest caz este să readuceți o persoană la conștiință și să readuceți indicatorii principali ai corpului la normal.

Poveștile martorilor oculari ai evenimentului vor ajuta la distingerea unei comă hipoglicemiantă de oricare alta. Trecătorii vor indica cu ușurință semnele înfrângerii. Abia atunci puteți acționa cu încredere.

Prima etapă de îngrijire pentru comă hipoglicemiantă:

Trebuie să vă creșteți glicemia. Pentru a face acest lucru, efectuați procedura de iritare: creați senzații dureroase ascuțite prin ciupituri sau lovituri pe obraji. Acest lucru va provoca eliberarea de catecolamine în fluxul sanguin și va aduce persoana în fire, după care trebuie să fie dusă la cel mai apropiat spital sau să facă un apel urgent către echipa de ambulanță și să contacteze rudele pacientului dacă acesta nu este capabil să o facă. pe cont propriu.
Această metodă este acceptabilă și eficientă numai cu un stadiu ușor de comă. În caz contrar, nu veți putea scoate victima din această stare - doar un medic vă va ajuta. Dar introducerea glucozei este încă necesară: acest lucru va ajuta la evitarea deteriorării grave a creierului, a sistemului nervos central și a perturbării funcționării acestora. Injecția de insulină se administrează intravenos. Acest lucru va salva viața unei persoane. De regulă, pacienții cu diabet au întotdeauna la îndemână o trusă de prim ajutor, unde veți găsi toate mijloacele pentru efectuarea „operației”. După aceea, aveți nevoie de resuscitare.

Tratament

Este interesant de știut că virgulele hipoglicemiante și hiperglicemice (cu sindrom hiperosmolar) sunt utilizate în psihiatrie ca metodă de terapie de șoc pentru abaterile existente. De exemplu, încetinește dezvoltarea progresivă a schizofreniei. Astfel de proceduri se desfășoară exclusiv într-un spital sub supravegherea specialiștilor cu proceduri preliminare pentru pregătirea pacienților.

Când tratați coma, cel mai important lucru este să puneți diagnosticul corect. Fără să știe, o injecție cu o soluție de glucoză va provoca cu ușurință moartea pacientului.

Algoritmul de tratament în primele etape poate fi observat și acasă. Mecanismul este simplu: este suficient să luați o doză specifică de glucide rapide. Se găsesc în pâine albă, prăjituri, miere și fulgi de porumb. Bea soluția de zahăr: amestecă trei lingurițe cu un pahar de apă caldă. Cu un atac prelungit, este necesar să consumați zahăr la intervale stabilite (la fiecare minut) cu aceeași doză.

În cazurile severe de leziuni, o persoană este trimisă la o clinică unde va fi examinată. I se prescrie un tratament intern pentru comă hipoglicemiantă. Se efectuează o injecție intravenoasă cu jet de o soluție de glucoză de patruzeci la sută în cantitate de până la o sută de mililitri. Terapia începe cu injecția subcutanată de epinefrină împreună cu glucagon sau hidrocortizon. Dacă după câteva ore pacientul nu își vine în fire, glucoza este injectată prin picurare de 4 ori pe zi și intramuscular la fiecare oră și jumătate. Pentru a evita deshidratarea, intoxicația cu apă, se introduce o soluție de glucoză în clorură de sodiu. Pentru comă prelungită, se utilizează manitol.

Tratamentul principal este restabilirea metabolismului glucozei. Intramuscular, asistenta injectează 100 ml de carboxilază și 5 ml de acid ascorbic la cinci procente. Oxigenul hidratat tonifică creierul și inima, îmbunătățește funcția vasculară.

Prevenirea

Orice boală este mult mai ușor de prevenit decât de vindecat.

Principii și metode de prevenire pre-medicală:

respectarea rutinei zilnice stabilite;
renunțarea la obiceiurile proaste (alcool și fumat);
alimentație adecvată;
respectarea recomandărilor pentru controlul conținutului de carbohidrați din alimentele consumate.

Un diabetic trebuie să utilizeze medicamente antihiperglicemice, să controleze nivelul glucozei. El ar trebui să cunoască indicele de glucoză din diferite alimente, consecințele depășirii acestuia. Există un tabel internațional cu alimente diabetice acceptabile. Este important să cunoaștem etiologia: simptome și semne de hipoglicemie, fiziopatologie, metode de prevenire.

Dacă tratamentul include medicamente antidiabetice și pastile precum anticoagulante, beta-blocante, salicilați, tetraciclină, medicamente anti-tuberculoză, medicamente, atunci controlul glicemiei trebuie să fie deosebit de atent.

Este necesar să se efectueze diagnostice de laborator la fiecare 2-3 luni, să se efectueze un ECG pentru hipoglicemie. Un control medical printr-un test va identifica posibile anomalii, va efectua un examen și vă va spune care este nivelul dumneavoastră de glucoză.

Astfel, coma hipoglicemiantă este o afecțiune ale cărei simptome sunt greu de confundat cu orice altceva. Tratamentul ar trebui să fie urgent, iar prevenirea implică controlul stilului de viață și tratamentul bolii de bază.

Informațiile de pe site sunt furnizate exclusiv în scopuri informaționale populare, nu pretind a fi referințe și precizie medicală și nu reprezintă un ghid de acțiune. Nu vă auto-medicați. Vă rugăm să consultați personalul medical.

Comă hipoglicemiantă (semne, algoritm de îngrijire de urgență și consecințe)

Consecințele diabetului zaharat sunt întârziate; pacientul are de obicei suficient timp pentru a sesiza simptomele, pentru a consulta un medic și pentru a regla terapia. Coma hipoglicemiantă, spre deosebire de alte complicații, nu este întotdeauna prevenită și oprită la timp, deoarece se dezvoltă rapid și privește rapid o persoană de posibilitatea de a gândi în mod rezonabil.

În această stare, pacientul se poate baza doar pe ajutorul altora, care nu au întotdeauna informații despre diabet și pot confunda coma cu intoxicația alcoolică obișnuită. Pentru a menține sănătatea și chiar viața, un diabetic trebuie să învețe să evite o scădere puternică a zahărului, să reducă doza de medicamente în timp, când există o probabilitate mare de a provoca comă, să determine hipoglicemia prin primele semne. Va fi util să învățați regulile de îngrijire de urgență pentru comă și să îi familiarizați pe cei dragi cu ei.

Coma hipoglicemiantă - ce este?

Coma hipoglicemiantă este o afecțiune severă, acută, periculoasă prin înfometarea severă a celulelor corpului, leziuni ale cortexului cerebral și deces. Patogeneza sa se bazează pe încetarea fluxului de glucoză către celulele creierului. Coma este o consecință a hipoglicemiei severe, în care nivelul zahărului din sânge scade semnificativ sub nivelul critic - de obicei mai mic de 2,6 mmol / l cu o normă de 4,1.

Cel mai adesea, comă apare pe fondul diabetului zaharat, în special la pacienții cărora li se prescriu preparate de insulină. Hipoglicemia severă se poate dezvolta și la diabeticii vârstnici care iau medicamente pe termen lung care îmbunătățesc sinteza propriei insuline. De obicei, coma este prevenită singură sau eliminată într-o unitate medicală dacă pacientul a fost livrat acolo la timp. Coma hipoglicemiantă este cauza decesului la 3% dintre diabetici.

Această afecțiune poate fi o consecință a altor boli în care se produce un exces de insulină sau glucoza încetează să pătrundă în sânge.

E0 - coma în diabetul de tip 1,
E11.0 - 2 tipuri,
E15 - comă hipoglicemiantă care nu este asociată cu diabetul zaharat.

Cauze care provoacă încălcări

Coma hipoglicemiantă este provocată de hipoglicemia obișnuită prelungită sau de o scădere bruscă a zahărului. Acestea pot fi cauzate de următorii factori:

Încălcări ale utilizării sau administrării preparatelor de insulină:

o creștere a dozei de insulină scurtă din cauza calculelor incorecte;
utilizarea unui preparat modern de insulină cu o concentrație de U100 cu o seringă învechită concepută pentru o soluție mai diluată - U40;
după administrarea de insulină nu s-a consumat alimente;
înlocuirea medicamentului fără ajustarea dozei, dacă precedentul a fost mai slab, de exemplu, din cauza depozitării necorespunzătoare sau a termenului de valabilitate expirat;
introducerea acului seringii mai adânc decât este necesar;
acțiune crescută a insulinei datorită masajului sau încălzirii locului de injectare.

Luarea de agenți antihiperglicemici legați de derivați de sulfoniluree. Medicamentele cu ingrediente active glibenclamidă, gliclazidă și glimepiridă sunt excretate încet din organism și, cu utilizare prelungită, se pot acumula în el, în special în caz de probleme cu rinichii. O supradoză a acestor medicamente poate provoca, de asemenea, o comă hipoglicemiantă.
Activitate fizică semnificativă, neacceptată de aportul de carbohidrați, în diabetul insulino-dependent.
Utilizarea alcoolului în diabetul zaharat în cantități semnificative (mai mult de 40 g în ceea ce privește alcoolul) afectează negativ ficatul și inhibă sinteza glucozei în acesta. Cel mai adesea, o comă hipoglicemiantă în acest caz se dezvoltă în vis, la primele ore ale dimineții.
Insulinomul este un neoplasm care poate sintetiza independent insulina. Tumori mari care produc factori asemănători insulinei.
Tulburări în activitatea enzimelor, adesea ereditare.
Insuficiență hepatică și renală ca urmare a hepatozei grase sau a cirozei hepatice, nefropatie diabetică.
Boli ale tractului gastro-intestinal care interferează cu absorbția glucozei.

Cu neuropatia diabetică și intoxicația cu alcool, primele manifestări ale hipoglicemiei sunt greu de simțit, astfel încât să puteți sări peste o ușoară scădere a zahărului și să vă aduceți starea în comă. De asemenea, ștergerea simptomelor se observă la pacienții cu hipoglicemie ușoară frecventă. Încep să simtă defecțiuni în organism atunci când zahărul scade sub 2 mmol / L, deci au mai puțin timp pentru îngrijiri de urgență. În schimb, diabeticii cu zahăr din sânge persistent încep să simtă semnele hipoglicemiei când glicemia revine la normal.

Ce este tipic pentru GC

Simptomele hipoglicemiei sunt independente de cauza de bază. În toate cazurile, tabloul clinic al dezvoltării comei este același.

În mod normal, zahărul din sânge constant se menține chiar și cu o lipsă de carbohidrați datorită defalcării depozitelor de glicogen și formării de glucoză în ficat din compuși non-carbohidrați. Când zahărul scade la 3,8, sistemul nervos autonom este activat în organism, încep procesele care vizează prevenirea comă hipoglicemiantă, se produc hormoni antagonisti ai insulinei: mai întâi glucagon, apoi adrenalină și, nu în ultimul rând, hormon de creștere și cortizol. Simptomele hipoglicemiei în acest moment sunt o reflectare a patogeniei unor astfel de modificări, ele sunt numite „vegetative”. La diabeticii cu experiență, secreția de glucagon și apoi de adrenalină scade treptat, în același timp, semnele inițiale ale bolii scad, iar riscul de comă hipoglicemiantă crește.

Odată cu scăderea glucozei la 2,7, creierul începe să moară de foame, la simptomele vegetative se adaugă simptome neurogene. Aspectul lor înseamnă începutul deteriorării sistemului nervos central. Cu o scădere accentuată a zahărului, ambele grupuri de semne apar aproape simultan.

Devine dificil pentru pacient să concentreze atenția, să navigheze pe teren și să răspundă cu atenție la întrebări. Începe să aibă dureri de cap, amețeala este posibilă. Există o senzație de amorțeală și furnicături, cel mai adesea în triunghiul nazolabial. Este posibilă viziunea dublă a obiectelor, convulsiile.

Cu leziuni grave ale sistemului nervos central, se adaugă paralizie parțială, tulburări de vorbire și pierderea memoriei. La început, pacientul se comportă necorespunzător, apoi devine foarte somnoros, își pierde cunoștința și cade în comă. Când se află în comă fără asistență medicală, circulația sângelui, respirația sunt perturbate, organele încep să cedeze, creierul se umflă.

Algoritm de prim ajutor

Simptomele vegetative pot fi ușor ameliorate cu o porție de carbohidrați rapizi. În ceea ce privește glucoza, de obicei sunt suficiente grame. Nu se recomandă depășirea acestei doze, deoarece un supradozaj poate provoca starea opusă - hiperglicemia. Pentru a crește glicemia și pentru a îmbunătăți starea pacientului, sunt suficiente câteva dulciuri sau cuburi de zahăr, o jumătate de pahar de suc sau sifon dulce. Diabeticii transportă de obicei carbohidrați rapid cu ei în orice moment pentru a începe tratamentul la timp.

Notă! Dacă pacientului i se prescrie acarboză sau miglitol, zahărul nu va putea opri hipoglicemia, deoarece aceste medicamente blochează descompunerea zaharozei. Primul ajutor pentru comă hipoglicemiantă în acest caz poate fi furnizat cu glucoză pură în tablete sau soluție.

Când un diabetic este încă conștient, dar nu se mai poate ajuta singur, pentru a opri hipoglicemia, i se administrează orice băutură dulce, asigurându-se că nu se sufocă. Alimentele uscate în acest moment sunt periculoase, cu riscul de aspirație.

Dacă există o pierdere a cunoștinței, trebuie să sunați la o ambulanță, să puneți pacientul pe partea sa, să verificați dacă căile respiratorii sunt libere și pacientul respiră. Dacă este necesar, se începe respirația artificială.

Coma hipoglicemiantă poate fi complet eliminată chiar înainte de sosirea medicilor; acest lucru necesită o trusă de prim ajutor. Acesta include un preparat de glucagon și o seringă pentru administrarea acestuia. În mod ideal, fiecare diabetic ar trebui să poarte acest kit cu el, iar rudele sale ar trebui să știe cum să îl folosească. Acest instrument este capabil de a stimula rapid producția de glucoză în ficat, astfel încât conștiința revine la pacient în decurs de 10 minute după injectare.

Excepțiile sunt coma datorită intoxicației cu alcool și excesului repetat al dozei de insulină sau glibenclamidă. În primul caz, ficatul este ocupat cu curățarea corpului de produsele de degradare a alcoolului, în al doilea, rezervele de glicogen din ficat nu vor fi suficiente pentru a neutraliza insulina.

Diagnostic

Semnele de comă hipoglicemiantă nu sunt specifice. Aceasta înseamnă că pot fi atribuite altor afecțiuni asociate cu diabetul zaharat. De exemplu, diabeticii cu niveluri persistente de zahăr pot simți foame din cauza rezistenței severe la insulină, în timp ce neuropatia diabetică poate provoca nereguli ale bătăilor inimii și transpirații. Convulsiile înainte de comă sunt confundate cu ușurință cu epilepsia, iar atacurile de panică au aceleași simptome vegetative ca și hipoglicemia.

Singura modalitate fiabilă de a confirma hipoglicemia este prin analize de laborator, care determină nivelul de glucoză din plasmă.

Diagnosticul se face în următoarele condiții:

Glucoza este mai mică de 2,8, în timp ce există semne de comă hipoglicemiantă.
Glucoza este mai mică de 2,2 dacă nu se observă astfel de semne.

De asemenea, se folosește un test de diagnostic - 40 ml soluție de glucoză (40%) se injectează într-o venă. Dacă glicemia scade din cauza lipsei de carbohidrați sau a unei supradoze de medicamente pentru diabet, simptomele sunt ușurate imediat.

O parte din plasma sanguină prelevată la internarea în spital este înghețată. Dacă, după eliminarea comei, cauzele acesteia nu sunt identificate, această plasmă este trimisă pentru o analiză detaliată.

Tratamentul spitalicesc

Cu o comă ușoară, conștiința este restabilită imediat după un test de diagnostic. În viitor, diabetul va avea nevoie doar de o examinare pentru a identifica cauza tulburărilor hipoglicemiante și a corecta tratamentul prescris anterior pentru diabetul zaharat. Dacă pacientul nu și-a recăpătat cunoștința, este diagnosticată o comă severă. În acest caz, cantitatea de soluție de glucoză 40% injectată intravenos este mărită la 100 ml. Apoi trec la administrare continuă folosind un picurator sau o pompă de perfuzie cu o soluție de 10% până când zahărul din sânge ajunge la mmol / l.

Dacă se dovedește că a apărut o comă din cauza unei supradoze de agenți antihiperglicemici, se efectuează spălare gastrică și se administrează enterosorbanți. Dacă este posibilă o supradoză severă de insulină și au trecut mai puțin de 2 ore de la injectare, se efectuează excizia țesuturilor moi la locul injectării.

Concomitent cu eliminarea hipoglicemiei, se efectuează tratamentul complicațiilor sale:

Diuretice pentru edem cerebral suspectat - manitol (soluție de 15% la o rată de 1 g per kg de greutate corporală), apoi lasix (mg).
Nootropic Piracetam îmbunătățește fluxul sanguin în creier și ajută la menținerea abilităților cognitive (10-20 ml dintr-o soluție de 20%).
Insulina, preparatele de potasiu, acidul ascorbic, atunci când există deja suficient zahăr în sânge și este necesar să se îmbunătățească penetrarea acestuia în țesuturi.
Tiamina pentru suspectă de comă hipoglicemiantă alcoolică sau risipire.

Complicațiile comei hipoglicemiante

Odată cu apariția unor afecțiuni hipoglicemice severe, organismul încearcă să prevină consecințele negative pentru sistemul nervos - accelerează eliberarea hormonilor, crește fluxul sanguin cerebral de mai multe ori pentru a crește fluxul de oxigen și glucoză. Din păcate, rezervele compensatorii sunt capabile să prevină deteriorarea creierului pentru un timp destul de scurt.

Dacă tratamentul nu dă rezultate mai mult de o jumătate de oră, putem spune cu o mare probabilitate că au apărut complicații. Dacă coma nu se oprește mai mult de 4 ore, există mari șanse de patologii neurologice ireversibile severe. Datorită postului prelungit, se dezvoltă edem cerebral și necroză a anumitor zone. Datorită excesului de catecolamine, tonusul vaselor scade, sângele din ele începe să stagneze, apar tromboze și hemoragii minore.

La diabeticii vârstnici, coma hipoglicemiantă poate fi complicată de atacuri de cord și accidente vasculare cerebrale, leziuni mintale. Sunt posibile și consecințe pe termen lung - demență timpurie, epilepsie, boala Parkinson, encefalopatie.

Vom publica informații în curând.