Hiperparatiroidismul: simptome și tratament la femei. Idei moderne despre etiologie, patogeneză, imagine clinică, diagnosticare și tratament al hiperparatiroidismului primar Hiperparatiroidismul primar Recomandări clinice

Consiliu Pentru a face obiecte pe ecran mai mare, faceți clic pe simultan Ctrl + Plus și pentru mai puțin apăsați Ctrl + Minus

Hiperparatiroidismul este o boală cauzată de tulburări endocrinologice care provoacă o creștere a secreției hormonilor glandelor parachitoide. Se caracterizează printr-o încălcare semnificativă a proceselor de schimb de calciu și fosfor. Ca rezultat, zarurile devin fragile, crește riscul de deteriorare și fracturi.

Există forme primare, secundare, precum și terțiare ale bolii. Hiperparatiroidismul alimentar apare numai în practica veterinară.

Să vorbim pe www.site despre modul în care hiperparatiroidismul se manifestă prin tratamentul acesteia, care este motivele lui, care sunt recomandările profesioniștilor din boală - despre toate acestea și conversația noastră de astăzi va fi:

Cauze, simptome de boală

Hiperparatiroidismul primar (boala Recklinghausen):

Motivele

Cea mai frecventă cauză a acestei forme este considerată prezența adenomului solitar al glandei parachitoide sau, altfel, parastromați. Este mai puțin probabil să provoace adenom multiple la apariția formei primare. Mai des - cancer de glandă parachitoid. Această formă a bolii este mai des diagnosticată la adulți, dar uneori poate apărea la copii și la vârstnici.

Trebuie remarcat faptul că hiperparatiroidismul primar este observat în sindroamele de neoplazie endocrină multiplă.

Cum se manifestă hiperparatiroidismul primar (simptome)

Boala nu se poate manifesta de mult timp, deoarece dezvoltă asimptomatice. Acest lucru este tipic pentru etapa inițială atunci când nivelul de calciu este crescut ușor. Odată cu dezvoltarea bolii, apar simptome caracteristice. Complicațiile grele se pot dezvolta, de exemplu, criza hipercalcemică.

Cu toate acestea, acest formular se manifestă cel mai adesea de către următorul simptomatică:

Schimbările țesutului osos: creșterea fragilității osoase, apar fracturi frecvente. Uneori poate exista o scădere a creșterii pacientului;

Boli renale;

Nivelul crescut de calciu ionizat, calciuurie pronunțată, manifestări de hipercalcemie severă;

Complicațiile viscerale ale formei primare de hiperparatiroidism: periostită fibroasă, nefroalcinoză;

Hiperparatiroidismul secundar și terțiar

Hiperfuncția secundară și hiperplazia glandelor parachitoide care apar pe fundalul hipocalcemiei lungi, hiperfosfatemia se numește hiperparatiroidism secundar.

Pentru terțiar, dezvoltarea adenomului glandelor parachitoide, care se desfășoară pe fundalul hiperparatiroidismului secundar pentru o lungă perioadă de timp este caracteristică.

Cauzele hiperparatiroidismului secundar

Principalele cauze ale formei secundare de patologie sunt insuficiența renală cronică, precum și unele boli ale sistemului digestiv.

Cum se manifestă hiperparatiroidismul terțiar și secundar (simptome)?

Semnele clinice ale formei secundare și terțiare sunt similare cu simptomele bolii principale. Cel mai adesea se găsește insuficiență renală cronică (CPN).

Caracteristicile specifice includ:

Durerea oaselor;

Slăbiciune musculară, artralgie;

Deteriorări frecvente, fracturi, deformări osoase;

Un simptom caracteristic poate fi, de asemenea, calcificarea arterelor. Acest stat provoacă schimbări ischemice. Se manifestă prin formarea calcinelor periarticulare pe mână și picioare.

Este posibilă și calcificarea conjunctivelor. Cu o combinație a acestei patologii cu conjunctivită recurentă, apare o stare că specialiștii sunt indicați ca un sindrom de ochi roșii.

Cum este corectată hiperparatiroidismul terțiar și secundar (tratamentul)?

Terapia formei secundare și terțiare a hiperparatiroidismului este destul de complicată. În cazuri severe, se prescrie hemodializa, transplantul de rinichi se desfășoară, ceea ce extinde durata de viață a pacientului cu aproximativ 10-15 ani.

La prescrierea tratamentului medicamentos, se utilizează rocaltrolul medicamentos. În același timp, controlează cu atenție calciul alocat cu urină. Metabolitele de vitamina D sunt prescrise, de exemplu, calcitriolul, preparatele de aluminiu de legare la fosfați.

Cu un nivel foarte ridicat de calciu, precum și în prezența simptomelor pronunțate, pacientul trebuie spitalizat, după care tratamentul se efectuează sub spital. Dacă există brightness de țesut osos, acesta arată un mod de pat strict, nutriție terapeutică.

Dacă nivelul de calciu este ridicat ușor, simptomele caracteristice sunt absente sau exprimate nesemnificativ, nu este necesară o intervenție medicală urgentă. Pacientul poate conduce o viață obișnuită fără restricții. La recomandarea medicului, pacientul poate fi arătat nutriția de vindecare. Principiile sale sunt întotdeauna dezvoltate individual.

Pentru a preveni hiperparatiroidismul, bolile cronice ale rinichilor, sistemul digestiv trebuie tratat la timp. Mai mult pentru a merge, juca sport, practicând cu băi solare și de aer. Este foarte important să evitați stările stresante. Fii sănătos!

Hiperparatiroidismul primar (PGPT) este o boală, a căror dezvoltare este asociată cu o secreție excesivă a hormonului paratiroid (PTH) și ca urmare a acestui fapt, cu o creștere a conținutului de calciu în ser de sânge. PGPT este una dintre cauzele tulburărilor metabolice hipercalcemie, manifestate de o creștere a nivelului de calciu din serul de sânge și însoțit de un grad variabil de severitate printr-o imagine clinică. În plus față de hipercalcemia PGPT, neoplasmele maligne sunt însoțite (metastaze osteolatice ale tumorilor maligne în os); pseudo-oporatiloidism; Hiperparatiroidismul izolat de familie; Hiperparatiroidismul terțiar; tirotoxicoza; insuficiență suprarenală cronică; Feocromocitom; Vipoma; boli ale sistemului sanguin (leucemie, limfom, boală mielom, limfografitate); Hipercalcemie medicală; fracturi osoase; imobilitate lungă; Insuficiență renală acută și hipercalcemie hipocalciurică familială.

Epidemiologie pgpt.

PGPT este cea mai frecventă cauză a hipercalcemiei. Frecvența apariției PGPT este de aproximativ 25-28 de cazuri la 100.000 de populație. Prevalența PGPT este de 0,05-0,1%, în timp ce la femei apare de 4 ori mai des decât la bărbați. Aproximativ jumătate din toate cazurile de boală se încadrează în grupul de vârstă de la 40 la 60 de ani, vârful morbidității este de 60-70 de ani. Astfel, în grupul de femei mai vechi de 50 de ani, prevalența hiperparatiroidismului este de 1-2%. În ultimii 50 de ani, imaginea clinică a acestei boli a suferit schimbări semnificative. În țările din Europa de Vest și America de Nord, până în 1965, formele manifestare ale PGPT au predominat: 60% - patologie renală, 25% din sistemul osos și doar 2% este forma asimptomatică a PGPT. Până în 1975, aproximativ 50% din formele de rinichi, 15% din os și 20% asimptomică sau scăzută; Până în 1990, 18% a fost patologia rinichilor, manifestările osoase au scăzut la 2%, iar proporția de forme asimptomatice și moi ale PGPT a crescut la 80%. În Rusia, până în anul 2000, formele asimptomice și moi ale PGPT au fost practic tratate și nu au fost tratate, în timp ce formele manifeste, adesea grele de PGPT au fost diagnosticate în 85-90% din cazuri. Conform datelor preliminare obținute în separarea neuroendocrinologiei și osteopatiei întreprinderii unitară a statului federal ENZ Rosmedtechnology, printre 340 de pacienți observați la PGPT, proporția formelor manifestare este comparabilă cu acțiunile mici-mixte. Astfel, este trasată o tendință spre o creștere a gravității specifice a formelor moi și asimptomatice ale PGPT și în Rusia.

Etiologie și patogeneză a PGPT

PGPT se datorează adenomului sau hiperplaziei și, mai puțin probabil, carcinomului glandelor în formă de PORI (SCC). În majoritatea cazurilor, sunt detectate pararaturi solitare (80-89%), mai puțin - adenom multiplu (2-3%), hiperplazie (2-6%) și cancer ADC (0,5-3%). Hiperparatiroidismul, însoțit de o hiperplazie a alexului sau a adenoamelor multiple, de regulă, este combinat cu sindroame ereditare: neoplazia endocrină multiplă a sindromului hiperparatilparatrosis cu o tumoare a maxilarului inferior, hiperparatiroidismul izolat de familie și hipercalcium de familie. În ceea ce privește formele sporadice, în plus față de vârstă și sex, iradierea zonei gâtului cu un obiectiv diagnostic sau terapeutic este un factor de risc semnificativ.

Constiorul adenoma este de obicei benign. În conformitate cu datele moderne, dezvoltarea adenomului ADCH este asociată cu două tipuri de mutații: Mutația de tip I în controlul mitotic și mutația de control a mecanismului de control finit al secreției de calciu PTH. Tumorile monoclonale sunt atribuite atât adenomului observat în hiperplazia Meng-1, incorectică (incorectată), cât și hiperplazia secundară sau terțiară a asociației în insuficiența renală cronică (CPN) și uremia.

În alte cazuri, sub influența diferiților factori (scăzut de calciu sau calcitriol), există o populație de celule proliferare rapidă, care poate provoca hiperplazie sau adenom hiperplazastic. În astfel de cazuri, se dezvoltă adenomul policlonal.

Un rol specific în mutația genei care codifică PTH aparține unei anumite gene PRAD1 aparținând cromozomului 11Q13 localizat cu proto-curbată și localizată pe care este, de asemenea, localizată gena care codifică PTH - 11P15. Ulterior, sa demonstrat că Oncogen PRAD1 se referă la cicluri - regulatoare ale ciclului celular. Ciclina A este implicată în reglarea fazei S și a ciclinei B - în reglarea fazei C2-M a ciclului celular. Gena proteinei PRAD1 sau ciclina D1, este exprimată excesiv în adenomul SCC.

În ultimii ani, sa stabilit că, în plus față de factorii de mai sus pentru formarea tumorilor SCC, aceasta contribuie la instabilitatea microsatelit. Microsateliții sunt repetați cu tandem scurți în locurile ADN polimorfă (de obicei, pentru a-repetiții). Variațiile dintre nucleotidele repetate de tandem în tumori, dar nu în țesutul normal se numește instabilitate microsatelit. Instabilitate la microsatelit L. A. Loeb determinat ca marker al unui fenotip mutagenic cu cancer. Confirmarea acestui concept este un studiu realizat de M. Sarquis și colab., În care a arătat mai întâi că un adenom mare sporadic al asociatului, îndepărtat de la fată la vârsta de 8,5 ani, conține instabilitate de 4 markeri dinucleotide în trei Diferite loci 1, 10 și al 11-lea cromozom.

Se sugerează că încălcarea acțiunii fiziologice a vitaminei D este unul dintre factorii predispuși la dezvoltarea adenomului ADN. Această ipoteză a fost confirmată de studiul lui T. Carling și colab., Care consideră că nivelul receptorului de ARNm la vitamina D a fost redus semnificativ cu adenoma sau hiperplazia ... 42 ± 2,8 și 44,0 ± 4,0%, respectiv) comparativ la conținutul său în normal blând. Expresia redusă a genei receptorului de vitamina D este, probabil, agravată 1.25 (S) controlul mediate de 2D3 al funcțiilor paratiroidice și are o valoare în patogeneza nu numai hiperparatiroidismul secundar la CPN, ci și PGPT.

Imagine clinică a PGPT

Clinic PGPT se poate manifesta ca o formă asimptomatică, o formă moale, o formă de manifestare clinică fără complicații și o formă de manifestare clinică cu dezvoltarea complicațiilor.

Dezvoltarea manifestărilor clinice ale PGPT se datorează hipercalcemiei, care este o consecință a hipersecției PTG. Cu formă asimptomatică, hipercalcemia, de regulă, manifestări moderate și clinice sunt nespecifice.

Hipercalcemia se manifestă prin numeroase simptome și semne ale bolii care pot fi depuse de următoarele grupuri:

1) manifestări ale naturii sistemice (slăbiciune generală, deshidratare, calcifiere a carcasei excitat, a țesuturilor moi și a altor țesuturi);
2) Încălcarea activităților SNC (scăderea concentrației de atenție, depresie, psihoză, schimbările în conștiință - de la conștiința amurgului la comă);
3) patologia sistemului musculo-scheletic (osteoporoză, osteodistrofie hiperparathyroid, fracturi, miopatie proximală);
4) tulburări ale funcției tractului gastrointestinal (greață, vărsături, anorexie, constipație, durere abdominală în pancreatită și ulcere peptice);
5) tulburări ale funcției renale (Poluria, Polydipsee, Izoznuria, reducerea filtrării glomerulare, a bolii renale, a nefrollocietății);
6) Încălziile funcției sistemului cardiovascular (hipertensiune arterială, scurtarea intervalului QT, creșterea sensibilității la preparatele digitale).

Există mai multe forme clinice (manifest) de PGPT:

os - osteoporotic, fibros-chistic osteit, pedalodiu;
burcepathic - cu deteriorarea de preferință a rinichilor, a tractului gastrointestinal, a sistemului cardiovascular;
amestecat.

Deteriorarea sistemului osos este unul dintre simptomele permanente ale hiperparatiroidismului. Pierderile osoase din scheletul periferic sunt primite în primul rând în departamentele de capăt ale oaselor tubulare datorită prevalenței osului spongios aici. Resorbția endostală joacă un rol dominant în PGPT. Rezultatul acestui proces este extinderea canalului măduvei osoase cu subțierea stratului cortical. S-a crezut anterior că una dintre cele mai frecvente leziuni ale sistemului osos în hiperparatiroidism este un osteit generalizat de fibros-chistic, care a fost observat mai mult de 50% dintre pacienți. În ultimii ani, datorită diagnosticului anterior al bolii, aceste leziuni ale țesutului osos sunt dezvăluite mai puțin frecvent (10-15%). Chisturile și tumorile uriașe sunt aranjate, de regulă, în oasele tubulare lungi și sunt detectate în timpul radiografiei. Chisturile se găsesc și în oasele încheieturilor, coastelor, oaselor pelvis. Tumorile Gigantaeer pe radiografii au o structură de plasă și o vedere caracteristică a fagurilor de albine. Odată cu examinarea histologică a leziunilor osoase, se dezvăluie o scădere a numărului trabecual, o creștere a osteoclastelor multi-core și o substituție a elementelor marginale celulare și osoase cu o cârpă fibrvasculară. Varianta osteoporotică se caracterizează printr-o scădere progresivă a masei osoase într-o unitate de volum osos în raport cu indicatorul normal la indivizii de sex și vârstă adecvată, întreruperea microarhitectonicii osoase, ceea ce duce la creșterea fragilității osoase și creșterea riscului de fracturi de la un prejudiciu minim și chiar fără astfel de lucruri. La PGPT, o reducere difuză a densității minerale osoase (IPC) este adesea fixată, ceea ce este dificil de distins de osteoporoza de vârstă sau postmenopauză. Se crede că detectarea mai frecventă a osteoporozei este asociată cu diagnosticul anterior al hiperparatiroidismului, când procesele caracteristice osteitei fibroase-chistic nu au fost pe deplin formate. Aceste date reflectă influența concentrației slabe a PTH, care determină o osteoliză difuză și nu este localizată proliferarea osteoclastică. Împreună cu acest lucru, pacienții individuali identifică resorbția subperioadă caracteristică a țesutului osos, care este cel mai adesea localizat în falangele degetelor periei. În acest caz, resorbția predomină asupra formării OSTE, care se reflectă în schimbarea nivelurilor markerilor de resorbție osoasă.

În cele mai multe cazuri, pacienții cu PGPT apar în oasele coloanei vertebrale, caracterizate prin diferite grade de osteoporoză dintr-o ușoară deformare a vertebrelor la caracteristica "vertebrală de pește", uneori cu fracturi ale corpurilor vertebrale. În aceste cazuri, pacienții indică o scădere a creșterii în timpul bolii. Mulți pacienți au plângeri împotriva durerii de spate, crescând după exercițiu, cu o ședere lungă în aceeași poziție (în picioare sau în picioare). Adesea, când se observă PGPT, leziunea îmbinărilor - condroalcinoza (cristale de fosfathidrat de calciu).

Forma viscerală cu un prejudiciu predominant de rinichi se găsește în mai mult de 60% din cazurile de hiperparaticoză manifestată primară, uneori daunele renale pot fi singurele manifestări și mai des sub formă de urolitiază. În 13-15% din cazuri, sunt detectate pietre unice, în 25-30% - multiplu și în 30-32% din cazuri - concrectoare în ambele rinichi. În cazurile de manifestări viscerale ale hiperparatiroidismului, de exemplu, sub formă de urolitiază, îndepărtarea chirurgicală a pietrei nu duce la recuperare, concrectoarele pot fi formate într-un alt rinichi și adesea în cel acționat. Cu toate acestea, prognoza urolitiazei după îndepărtarea adenomului este favorabilă, dacă CPN nu sa dezvoltat. Conductorii din rinichi cu hiperparatiroidism constau din oxalat sau fosfat de calciu.

Cu o formă viscerală cu o leziune predominantă a sistemului cardiovascular, PGPT este însoțită de hipertensiune, calcifiere a arterelor coronare și a supapelor cardiace, hipertrofia ventriculară stângă și depunerea sărurilor de calciu în mușchiul inimii și altele. Depunerea sărurilor de calciu în mușchiul inimii poate provoca necroză miocardică cu o clinică de infarct miocardic acut. Într-un studiu prospectiv de către T. Stefenelli și colab. Sa stabilit că PTH Per Silează un rol important în menținerea hipertrofiei miocardice. După paratiroidectomia și normalizarea nivelului de calciu din serul de sânge timp de 41 de luni, autorii au observat regresia hipertrofiei partiției, peretele din spate și ventriculului stâng cu 6-21%.

Simptomele gastrointestinale sunt detectate de jumătate dintre pacienții cu PGPT. Pacienții impun plângeri împotriva anorexiei, constipației, greaței, flatulenței, scăderii în greutate. Ulcerii peptici ai stomacului și / sau duodenului se găsesc în 10-15% din cazuri, pancreatită - la 7-12%, mai puțin adesea pancreaticicoză și pancreaticitate. Dezvoltarea ulcerului gastric în hipercalcemie este asociată cu o creștere a gastroinei și a acidului clorhidric, care revine la normă după îndepărtarea adenomului rezoluției. Cursul ulcerului gastric cu PGPT este caracterizat printr-o imagine clinică mai pronunțată (exacerbări frecvente cu sindrom de durere puternică, perforațiile sunt posibile) decât cu o boală de piperformă din stomac datorită altor factori.

În plus față de simptomele descrise mai sus din PGPT, se observă în cazuri rare, necroza pielii datorată depunerii sărurilor de calciu, calcificarea urechilor chiuvetelor, keratita tijei (keratopatie liniară), care se dezvoltă datorită depunerii de săruri de calciu în corneea corneei ochiului.

Una dintre complicațiile grave ale PGPT este criza hipercalcemică. O creștere a conținutului de calciu peste 3,49-3,99 mmol / L (14-16 mg / 100 ml) duce la dezvoltarea semnelor de intoxicare, caracteristice hipercalcemiei.

Criza hipercalcemică este o complicație severă a PGPT care apare pe fundalul fracturilor, a bolilor infecțioase, a sarcinii, a imobilizării, a antiadelor de admisie (carbonat de calciu). Se dezvoltă brusc, în timp ce vărsături nepăsătoare, indomitabile, sete, dureri abdominale acute, durere în mușchi și articulații, febră mare, convulsii, confuzie, stupoare, comă. Mortalitatea în criza hipercalcemică atinge 60%. Pe fundalul anuuriei, apare eșecul cardiovascular. Dacă hipercalcemia crește la 4,99 mmol / l (20 mg / 100 ml), atunci activitățile SNC cu frânarea funcției centrelor respiratorii și vasculare sunt oprimate și se dezvoltă un șoc ireversibil.

Diagnosticarea și diferența PGPT

Diagnosticul hiperparatiroidismului se bazează pe datele anamnezei, plângerile pacientului, imaginea clinică (ulcerul peptic al stomacului, urolitiasisul, pancreatita, chondroalcinoza, schimbările osoase - osteoporoza, chisturile osoase) și rezultatele studiilor de laborator.

Cercetare de laborator.

În timpul cercetării de laborator, semnul cardinal suspectat de PGPT este o creștere a nivelului de PTH, care în majoritatea cazurilor este însoțită de hipercalcemie. Semnul permanent al hiperparatiroidismului este hipercalcemia; Hipofosfatemia este mai puțin constantă decât creșterea calciului în ser. Conținutul de fosfatază alcalină din serul de sânge este crescut. Mai puțin apare adesea hipomagnesiamie. Împreună cu aceasta, excreția de calciu, fosfor cu urină.

La unii pacienți cu nivel ridicat de PTH, concentrația de calciu general în ser este normală. Această stare se numește o variantă normalcemică a PGPT.

Cauzele versiunii normocalcemice a PGPT:

insuficiență renală (încălcarea reabsorbției tubulare de calciu);
tulburare de absorbție a calciului în intestin;
aVITAMINOZA D.

Pentru a distinge hiperparatiroidismul cu vitamina D față de avitaminoza izolată D, se efectuează vitamina D. Pe fundalul terapiei de înlocuire a vitaminei D la pacienții cu hiperparatiroidism, apare hipercalcemia, iar la pacienții cu avitaminoză izolată D este restabilită de Normocalcemie. Normocalcemia tranzitorie poate apărea în stadiile incipiente ale dezvoltării PGPT. Pentru a confirma diagnosticul de hiperparatiroidism la pacienții cu urolitiază recurentă și normocalcemie, se efectuează un test provocator cu diureticele tiazidice.

Pentru formele PGPT osoase și mixte, o creștere semnificativă a metabolismului osului este caracterizată de o creștere a frecvenței activării și predominanța proceselor de resorbție. În forma manifestă a PGPT, nivelul mediu de osteokalcină a depășit valorile normative de 2,6-20 ori și o corelație fiabilă între activitatea fosfatazei alcaline și PTH (R \u003d 0,53, p< 0,01), между уровнем остеокальцина и ПТГ (r = 0,68, p < 0,01). У больных ПГПТ отмечается повышение общей щелочной фосфатазы крови, остеокальцина крови и оксипролина мочи, а также дезоксипиридинолина мочи и тартратрезистентной кислой фосфатазы крови . В исследовании пациентов с ПГПТ были выявлены статистически значимые корреляции между дезоксипиридинолином мочи и сывороточной костной щелочной фосфатазой, а также остеокальцином сыворотки. Кроме того, отрицательные корреляции высокой степени были выявлены между дезоксипиридинолином мочи и минеральной плотностью костной ткани как в позвоночнике, так и в лучевой кости .

Efectul PTH pe produsele osteoprotiterinei (HGG) și ligandul receptorului NF-KappB al NF-KappAb (RANKL) nu este complet instalat. Sa demonstrat că PTH reduce produsele GDG și crește produsele RANKL. Sa observat că, în fața tratamentului chirurgical al Hiperparatiroidismului Rankl și osteoprotiterina corelată cu osteocalcina serică. Raportul dintre RANKL / Osteoprotitorină a scăzut după tratamentul chirurgical, ceea ce indică posibilitatea utilizării lor ca markeri ai stării țesutului osos cu PGPT.

Vorbind despre rolul Telopeptidei N-terminale, trebuie remarcat faptul că, potrivit cercetătorilor, nivelul ridicat al acestui marker este un factor care indică cea mai mare eficiență a tratamentului chirurgical.

Diagnosticul hiperparatiroidismului este confirmat prin determinarea conținutului de PTH în ser. Se dezvoltă metode sensibile pentru determinarea PTH în sânge: imunoradiometrică (IRMA) și imunohemyluminometric (ICMA). Astfel, bazele de diagnosticare a PGPT este o hipercalcemie rezistentă și o creștere a nivelului de PTH din ser.

Cercetare instrumentală

Pentru a detecta modificările osoase, acesta este condus de radiografia oaselor tubulare, oase pelvine, coloana vertebrală și lombară, osteodensitometria vertebrelor lombare, departamentele proximale ale coapsei, osul radiației.

Afișarea naturii hipercalcemiei și a diagnosticului hiperparatiroidismului trebuie efectuate în mod cuprinzător, inclusiv studii pentru a determina localizarea adenomului sau a hiperplaziei: examinarea cu ultrasunete (ultrasunete), arteriografia, scintigrafia, venele selective, tomografia de rezonanță magnetică (RMN) .

Articulații cu ultrasunete. Sensibilitatea metodei este de la 34% la 95%, specificitatea ajunge la până la 99%. Rezultatele studiului depind de experiența unui specialist în diagnosticarea cu ultrasunete, masa minții (cu o masă de glandă mai mică de 500 mg, sensibilitatea este redusă semnificativ la 30%). Metoda nu este informativă cu localizarea atipică a rezistenței - în spatele sternului, în posesia spațiului.

Scintigrafie. De regulă, se efectuează cu Tallium 201tl, tehnicia Pefotos 99 MTS, care se acumulează în glanda tiroidă și în creșterea rezistentă. Una dintre cele mai recente metode este scintigrafia utilizând Tehnetril-99Ts (99mTC-Sessibi-scintigrafy) - Tehnnetium complex 99m și metoxiizobutilinitril. Comparativ cu 201tul, scintigrafia cu techneteril-99ts se caracterizează printr-o sarcină radială semnificativ mai scăzută și o mai mare accesibilitate, sensibilitatea metodei atinge 91%. Trebuie remarcat faptul că dacă există tumori gigantaice în oase, care sunt cu forme grele de PGPT și sunt detectate x-radi, acumularea de 99mTC în leziunile deteriorării acestor oase poate da un rezultat fals pozitiv al diagnosticului topic , care ar trebui să se țină cont de datele scintigrattigrattigrapentru a compara rezultatele studiului cu raze X a departamentului de schelet corespunzător.

CT vă permite să dezvăluiți adenomul unei scăderi de 0,2-0,3 cm. Sensibilitatea metodei este de la 34% la 87%. Dezavantajele metodei sunt sarcina sub formă de radiații ionizante.

Unii autori consideră RMN cu una dintre cele mai eficiente metode de vizualizare a misiunii, dar din cauza costurilor ridicate și a timpului petrecut petrecut pentru a obține o imagine, nu se aplică destul de larg. Se crede că domnii aflați în țesuturile glandei tiroide sunt mult mai greu de diferențiat cu RMN decât cu o ultrasunete, dar, concentrându-se pe cele mai recente date, putem presupune că RMN este o metodă destul de sensibilă (50-90% ).

Metodele de cercetare invazive includ puncția asociației sub controlul ultrasunetelor, arteriografiei selective, a cateterizării venelor și a preluării din sânge din glandă pentru a determina PTH. Metodele invazive sunt utilizate în cazul recurenței PGPT sau după un audit nereușit al adăugării, menținând în același timp semnele PGPT.

Cu toate acestea, uneori, în ciuda utilizării tuturor metodelor de cercetare, nu este posibilă confirmarea prezenței adenomului, iar cursul bolii nu permite terapia conservatoare continuă. În aceste cazuri, se recomandă o operație în timpul căreia se efectuează revizuirea auditului. Mai des (60-75%) adenomul este situat în detectarea mai mică, iar detectarea tumorii într-unul dintre ele, ca regulă, elimină adenomoza la ceilalți domni. Cu toate acestea, revizuirea restului glandelor este obligatorie.

Tratamentul hiperparatiroidismului primar. Selectarea terapiei

Alegerea metodei de tratament depinde de prezența sau absența adenomului cenușii, pe gradul de exprimare a hipercalcemiei și prezența complicațiilor, cum ar fi nefroalinoza, boala ulcerativă a stomacului etc. Dacă există o tumoare confirmată, hipercalcemia și complicațiile sunt recomandate. Conform consensului privind diagnosticul și întreținerea pacienților cu PGPT, intervenția chirurgicală este prezentată în următoarele cazuri:

1) Concentrația de calciu general în serul de sânge cu 0,25 mmol / l (1 mg%) depășește rata stabilită în acest laborator pentru această grupă de vârstă;
2) reducerea ratei de filtrare a sticlei cu mai mult de 30% comparativ cu norma stabilită în acest laborator pentru această grupă de vârstă;
3) manifestări viscerale ale PGPT;
4) excreția zilnică a calciului mai mare de 400 mg;
5) reducerea IPC a oaselor cortice cu mai mult de 2,5 SD pe criteriul T;
6) Vârsta mai mică de 50 de ani.

Metode de tratament chirurgicale

De regulă, în timpul operațiunilor de pe SCC despre PGPT, există revizuirea tuturor celor patru puțuri, deoarece nu întotdeauna un diagnostic topic preoperator dezvăluie adenoma și hiperplazia multiple, adenomul extensiei.

Potrivit lui J. N. ATRIE, de la 1196 de pacienți acționați pentru hiperparatiroidism, a fost descoperit un singur adenom (inclusiv un pacient cu sindrom MEN-2) la 1079 pacienți; La 41 de pacienți - două adenoame; 4 - trei adenoame; În 23 - hiperplazie primară; În 30 - hiperplazie secundară; în 6 - Hiperplazie terțiară; La 12 - Asociația pentru Cancer și la 1 pacient - într-un grad de cancer și în al doilea - adenoma. Interesant, din 1158 de pacienți operat de autor pe PGPT, în 274 (23,7%) au fost identificați simultan și au fost identificate boli tiroide: la 236 de pacienți, schimbările în țesuturile glandei tiroide au fost benigne și 38 - un papillar sau Cancerul tiroidian folicular a fost găsit. Glandele. Dintre cei 38 de pacienți cu tumori maligne ale glandei tiroide, 26 de tumori au fost palpabile înainte de operație; La 2 pacienți, au fost găsiți pe ultrasunete și 10 - au dezvăluit aleatoriu în timpul intervenției chirurgicale cu privire la îndepărtarea adenomului SCC.

În cazul diagnosticului PGPT în timpul sarcinii, paratiroidectomia este permisă în trimestrul II de sarcină.

Particularitățile specifice se caracterizează prin tactici operaționale împotriva cancerului ADC. Constitate de cancer, de regulă, crește încet și rareori dă metastaze. Cu îndepărtarea completă a glandei fără deteriorarea capsulei, prognoza este favorabilă. În unele cazuri, cancerul este mai agresiv și la prima operație, se găsesc metastaze în plămâni, ficat și oase. Nu este întotdeauna posibil să se determine imediat că tumora primară este tocmai cancer; Cu examinarea histologică a tumorii neinvazive, este posibilă detectarea unei creșteri a numărului de figuri de mitoză și fibroză a glandei stroma. Constiorul de cancer este adesea diagnosticat retrospectiv. Hiperparatiroidismul datorat cancerului domnului, este adesea imposibil să se facă distincția de alte forme de PGPT. În același timp, se știe că asocierea cancerului este adesea însoțită de hipercalcemie severă. Prin urmare, la nivelul calciului din sânge, mai mult de 3,5-3,7 mmol / l, chirurgul trebuie să fie deosebit de atent pentru a preveni deteriorarea capsulei atunci când glanda afectată este îndepărtată.

Frecvența complicațiilor și a mortalității în tratamentul chirurgical al PGPT nu este mare, iar recuperarea are loc în mai mult de 90% din cazuri. Cu o intervenție reușită, perioada postoperatorie continuă, de regulă, fără complicații. Este necesar de 2 ori pe zi pentru a determina conținutul de calciu din sânge; Cu declinul său rapid, sunt recomandate preparatele de calciu. Controlul ECG permanent.

Cele mai frecvente complicații postoperatorii includ: deteriorarea nervului gastric, tranzitorie sau rezistentă la hipocalcemia, foarte rar, la pacienții care suferă de hipercalcemie grea, se pot dezvolta "sindromul osos foame".

Tratamentul hipocalcemiei postoperatorii ("Sindromul osos foame")

Cele mai multe simptome clinice ale PGPT după intervenția operațională de succes sunt expuși la dezvoltarea inversă. După tratamentul chirurgical al PGPT, adică după eliminarea hiperproducției PTG, există o dezvoltare reversă rapidă a simptomelor clinice și a indicatorilor biochimici. După efectuarea adecvată a tratamentului chirurgical în unele cazuri, apare hipocalcemia, care necesită utilizarea vitaminei D sau a metaboliților activi și a preparatelor de calciu. Pentru a elimina sindromul "Bones foame" din forma osoasă a hiperparatiroidismului în perioada postoperator, preparatele de calciu sunt prescrise la o doză de 1500-3000 mg (prin element de calciu) în combinație cu alfa calcidol (etilph, alpha d3-teva ) cu 1,5-3,0 μg pe zi și / sau dihidroitachisterol (dihidrootaharol, a.t. 10) la 20-60 picături pe zi. În rata normocalcemiei, doza scade treptat la susținerea: 1000 mg de calciu și 1-1,5 μg de celuled alfa cu 0,5-2 ani. În practica noastră, calciul-D3 este prescris mai des (în 1 comprimat de mestecat 500 mg de calciu și 400 mg vitamina D3) în combinație cu celulidol alfa. Aceste medicamente sunt bine transferate, convenabile de utilizat și sigure.

Tratamentul pacienților cu forme moi de PGPT

Pacienții cu vârsta mai mare de 50 de ani cu hipercalcemie ușoară, greutatea osoasă normală sau ușor redusă și funcția renală normală sau perturbată pot fi tratați conservator. În aceste cazuri, se recomandă:

creșterea aportului de lichid;
limitați recepția de sodiu, proteine \u200b\u200bși calciu;
luați diuretice;
luați preparate care reduc rata de resorbție a țesutului osos.

Potrivit unui studiu prospectiv de 10 ani de 120 de pacienți cu PGPT, supus sau nu expuși la tratament chirurgical, autorii au concluzionat că nu există diferențe semnificative în indicatorii biochimici și indicatorii densității minerale osoase la pacienții ne-mâncați cu A hiperparatiroidismul mic mixt și asimptomatic. Cu toate acestea, au fost dezvăluite un număr de pacienți, în procesul de supraveghere au existat indicații pentru tratamentul chirurgical (apariția sau progresia urolitiazei, dinamica negativă a densității minerale osoase, fracturile cu acționare mici). În același timp, dacă pacienții cu deteriorarea PGPT a semnelor bolii nu sunt notate, este posibil să se abțină de la tratamentul chirurgical.

Cu formele moi ale PGPT cu o scădere moderată a IPC la femei în timpul menopauzei, se recomandă ca estrogenul sau preparatele de bisfosfonat să fie recomandate pentru a preveni progresia osteoporozei. În ultimii ani, bisfosfonații sunt prescrise mai des. Scopul numirii bisfosfonații pentru utilizarea pe termen lung este corectarea osteoporozei și nu o scădere a nivelului de PTH, dar este posibil să se reducă hipercalcemia. Pentru terapia cu bisfosfonați, acidul de paminare (medalia de paminoronare), Risadronat, Alendronatul sunt utilizate. S. A. Reasner et al. Folosit pentru a trata pacienții cu osteoporoză și PGPT Risadronat, care timp de 7 zile au normalizat nivelul de calciu în ser, reducând nu numai fosfatază alcalină în sânge, ci și excreția hidroxiprolinei, precum și o creștere a reabsorbției tubulare renale de calciu. Rezultatele bune au fost, de asemenea, menite atunci când se utilizează alendronat.

Trebuie subliniat faptul că eficacitatea metodelor de tratament variază foarte mult în funcție de varietatea patogenetică de hipercalcemie și de sensibilitatea individuală a pacientului la un anumit preparat. În cazul tacticii medicinale, ar trebui luată în considerare dinamica indicatorilor de laborator și posibilitatea reducerii hipercalcemiei.

Concluzie

Astfel, revizuirea literaturii de mai sus dedicată etiologiilor, patogenezei, diagnosticului și tratamentului PGPT, indică atât realizări semnificative, cât și o serie de probleme nerezolvate în acest domeniu. Datorită prezenței dificultăților în diagnosticul precoce al PGPT, întrerupătoarele normocalcemice ale PGPT pe fundalul deficienței de vitamina D, absența determinării pe scară largă a calciului în sânge și urină în practica clinică de rutină, pacienții cu forme moi sau asimptomatice sunt slab dezvăluit. Întrebarea de mărturie a tratamentului chirurgical, pe terapia conservatoare a pacienților cu o formă moale de PGPT continuă să fie discutată. Toate acestea determină necesitatea studiului suplimentar al manifestărilor clinice ale bolii și îmbunătățesc metodele de diagnosticare diferențială și optimizarea tratamentului pacienților cu PGPT.

Pentru literatură, vă rugăm să contactați editorul.

L. YA. Rorinskaya, doctor de Științe Medicale
Enz Rosmedtehnologiy, Moscova

Hiperparatiroidismul este o boală mai susceptibilă la femei decât bărbați și este de 2-3 ori mai des. Această boală aparține încălcărilor sistemului endocrin și este cauzată de generarea excesivă de glande parachitoide ale parategamonului (PTH). Acest hormon duce la acumularea de calciu în sânge, motiv pentru care țesuturile osoase suferă, precum și rinichii. În timpul diagnosticului hiperparatiroidismului, simptomelor și tratamentului la femei - informații necesare tuturor celor care au tulburări în activitatea glandei tiroide, mai ales dacă fata se află în grupul de risc - cu vârsta cuprinsă între 25 și 50 de ani.

Motivele

Glanda tiroidă sănătoasă produce un număr normal de pararatgamon, dar atunci când există încălcări, cantitatea poate apărea atât pentru a scădea și a crește semnificativ. Activitatea glandei afectează:

Tumorile, a apărut în țesuturile gâtului tiroidian sau limfatic al gâtului. În acest caz, tulburările provoacă neoplasme maligne și benigne.
Insuficiență renalătrecând în stadiul cronic.
Sindromul dominant autosomal ereditarcare provoacă tumori în unul sau mai multe pahare de secreție internă. Uneori bolile cauzează hiperplazie în loc de o tumoare.
Boli asociate cu tract gastrointestinal.
Hiperparatiroidismul secundar Pe fundalul deficienței de vitamina D, unul dintre cazuri rare de boală, de obicei are o formă cronică, ceea ce duce la schimbări în țesuturile organelor interne. Cel mai adesea, încălcarea în lucrarea glandei tiroide nu este singurul simptom.
Hiperparatiroidismul alimentar - boala cauzată de nutriția săracă. Poate fi prezent chiar și cu o dietă diversă și echilibrată dacă organismul nu absoarbe o parte din substanțele benefice.

În funcție de motivele care au cauzat boala, distinge:

Hiperparatiroidismul primar - cauza încălcărilor sunt bolile glandei tiroide. Cel mai adesea este încălcări ereditare care sunt diagnosticate la o vârstă fragedă.
Secundar - apare ca un răspuns al corpului pentru o lipsă de calciu pe termen lung cauzată de alimente sau dezavantaje de vitamina D. O altă cauză a hiperparatiroidismului secundar sunt bolile țesutului osos sau organele digestive, precum și rinichii derivă prea repede de calciu din corp.
Terțiar - apare numai cu un flux lung de hiperparatiroidism secundar, care, fără tratament adecvat, provoacă apariția în glandele parachitoide ale adenomului.

În plus față de boala actuală cauzată de tulburări în glanda tiroidă, există pseudo-oporatilă cauzată de producerea unei substanțe asemănătoare cu funcțiile cu parathgamon. Există astfel de boli datorate tumorilor maligne care produc această substanță. În același timp, neoplasmele sunt afectate de alte glande din organism și nu afectează în mod direct secreția Parathgamonului.

Simptome

Hiperparatiroidismul, ale căror simptome nu sunt specifice în primele etape și, în unele cazuri, boala trece fără manifestări semnificative. Prin urmare, încălcarea este rar diagnosticată într-o formă ușoară dacă nu există schimbări semnificative în țesuturile tiroidei.

În primele etape apar:

Cefalee și deteriorarea funcțiilor cognitive.
A crescut oboseala.
Reducerea tonului mușchilor, ceea ce duce la dificultăți cu mișcarea, în special în serios pacientul urcă scările, chiar și pe o înălțime mică.
Deteriorarea sferei emoționale, apariția unor semne de neurastenie și, uneori, deprimată. Persoanele cu imunitate redusă, precum și copiii și vârstnicii, pot apărea tulburări mintale, care nu pot fi explicate prin predispoziție genetică sau de influența externă.
Schimbări asupra culorii pielii pe palid și, cu o perturbare lungă, ea dobândește o nuanță de pământ.
Schimbarea mersului, care devine "rață", datorită reducerii tonului mușchilor pelvici sau modificărilor în structura osoasă a șoldului.

La etapa ulterioară, tulburările apar în țesutul osos:

Osteoporotice - Dezvoltarea reducerii masei osoase, precum și încălcările structurii sale.
Fibrozno-chistic osteite - Inflamația în oasele care duc la apariția tumorilor chistice.

Datorită tulburării structurii osoase, pacienții au adesea fracturi, cu mișcări obișnuite care nu sunt traumatice. Deci, o persoană își poate rupe mâna sau piciorul, fiind în pat. Cu această etapă a bolii, durerea are loc fără o localizare clară și, cel mai adesea, ele sunt caracterizate ca "lomit osos". Fracturile care au apărut în această etapă oferă senzații mai puțin dureroase decât o persoană sănătoasă, dar în același timp se vindecă mai rău și mai des însoțite de complicații. Oasele rupte sunt adesea incorecte, din cauza căreia apare deformarea membrelor.

Problemele cu structura osoasă provoacă nu numai fracturi, ci și schimbări în coloana vertebrală, din cauza căreia o persoană poate fi mai mică decât creșterea sau poziția se va deteriora brusc. O ocazie frecventă este o încălcare a integrității dinților, la care încep să se rătăcească, datorită încălcărilor din osul și țesuturile alveolare. Adesea, în astfel de cazuri, chiar și dinții nativi sănătoși încep să cadă.

Hiperparatiroidismul, al cărui simptome sunt nespecifice, se numește bombarcopatic. Se întâlnește foarte rar. Acest caz al bolii se dezvoltă treptat, datorită dificultăților cu diagnosticare. Inițial, o persoană pare semne de intoxicație, adesea vărsături repetate sau diaree, meteorism ridicat, precum și o scădere a apetitului și o pierdere rapidă a greutății corporale.

Ulzes care sunt însoțite de sângerări pot apărea în tractul gastrointestinal, în timp ce tratamentul membranei mucoase este ineficient, motiv pentru care apar exacerbări frecvente și recăderi. Poate că deteriorarea pancreasului, a ficatului sau a bubble-ului furios. De asemenea, înregistrați o creștere a cantității de urină eliberată mai mult decât rata zilnică, motiv pentru care pacienții apar o sete constantă, ceea ce este imposibil de stins. În dezvoltarea bolii în țesuturile renale, sărurile de calciu sunt minimizate, ceea ce provoacă schimbarea acestora și cu timp și insuficiență renală.

Diagnosticare

Inițial, boala nu are simptome specifice, motiv pentru care este dificil de diagnosticat. Dar există o serie de analize generale care pot demonstra o creștere a conținutului de calciu în organism:

Analiza totală a urinei - lichidul devine mai alcalină, în timp ce în el există săruri de calciu, iar cantitatea de fosfor crește. Uneori apare o proteină în urină, ceea ce indică inflamația în rinichi. În același timp, densitatea descărcării este redusă, dar numărul lor crește.
Testul de sânge biochimic - vă permite să aflați compoziția sângelui, pentru a determina cu exactitate încălcarea proporțiilor. Cu hiperparatiroidismul, numărul de calciu general și ionizat în sânge este crescut, iar fosforul este redus.

Analize specifice:

Imunologia chimiluminescentă - Gard de sânge venos pentru a determina numărul de paragamon.
Glanda tiroidă cu ultrasunete - Vă permite să determinați modificări ale țesuturilor, precum și să detectați tulburări în ganglionii limfatici.
Radiografie, CT sau RMN - Conduită atât în \u200b\u200bgât, cât și în membre, dacă pacientul se plânge de durere, fracturi neașteptate sau o schimbare a mobilității.
Scyntigrafie glandă - Face posibilitatea de a determina cât de bine sunt localizate glandele paratiroide, precum și ce țesături sunt incluse în compoziția lor, există schimbări patologice și ca funcție de organe.

În plus față de analizele generale și specifice, medicul poate numi cercetări suplimentare pentru a identifica cauza bolii. Acest lucru este deosebit de important dacă boala este secundară.

Tratament

Când este detectat un hiperparatiroidism, tratamentul trebuie să fie complex, va depinde de cauza principală a bolii. Datorită faptului că sunt adesea prezente tumori sau alte tulburări ale structurii tiroidiene, combinația de intervenție chirurgicală și terapia medicamentoasă este optimă.

Cu formularea primară a diagnosticului hiperparatiroidismului, recomandările clinice ale medicilor conțin cel mai adesea eliminarea tumorii sau a displaziei paratiroidiene. Dacă dimensiunea țesuturilor modificate este mică, se utilizează echipamentul endoscopic special, ceea ce reduce intervenția în organism, care are un efect benefic asupra ratei de recuperare.

În plus, medicii prescriu măsuri diferite pentru a reduce calciul în sânge. Pentru aceasta, soluția de clorură de sodiu poate fi administrată intravenos, precum și a atribui o furosemid, clorură de potasiu și o soluție de glucoză 5%. Dar astfel de măsuri sunt necesare doar cu conținut prea ridicat de calciu, ceea ce poate provoca criză. Crește povara asupra rinichilor, astfel încât toate medicamentele trebuie luate numai sub supravegherea medicului pentru a reduce probabilitatea schimbărilor patologice.

Dacă boala este cauzată de tumori maligne, după îndepărtarea lor, se efectuează un curs de radiație sau chimioterapie, selectat individual, în funcție de apariția bolii.

Dacă boala este diagnosticată în stadiile incipiente, nu există boli cronice grave în organism, predicția tratamentului este destul de favorabilă. Când boala a început să lovească țesutul osos, dar nu a mers prea departe, terapia durează între 4 și 24 de luni. Învingerea rinichilor este considerată un caz mai sever datorită schimbărilor patologice ale organelor.

În boală, hiperparatiroidismul, simptomele și tratamentul la femei nu diferă de cele care sunt caracteristice bărbaților, dar datorită unui fundal hormonal instabil, glanda secreției interne este mai susceptibilă la schimbări. Prin urmare, femeile sexuale sunt importante să urmeze sănătatea glandei tiroide și să verifice în mod regulat cantitatea de calciu din sânge.