Хроничен белодробен сърдечен протокол RK. Белодробно сърце. Защо и как се развива

Този файл се взема от колекцията Medinfo.

http://www.doktor.ru/medinfo.

http://medinfo.home.ml.org.

Електронна поща: [Защитен имейл]

или. [Защитен имейл]

или. [Защитен имейл]

FidoNet 2: 5030/434 Андрей Новиков

Ние пишем есета за поръчка - e-mail: [Защитен имейл]

В Medinfo за вас най-голямата руска медицинска колекция

резюмета, заболявания на болестта, литературата, обучителните програми, тестовете.

Хайде на http://www.doktor.ru - Руски медицински сървър за всички!

Лекция на вътрешни болести.

Тема: Mullen Heart.

Уместността на темата: заболявания на бронхопулмоналната система, гърдите са от голямо значение в поражението на сърцето. Щетите на сърдечно-съдовата система с болести на бронхопулмоналния апарат повечето автори се позовават на термина белодробно сърце.

Хроничното белодробно сърце развива приблизително 3% от пациентите с хронични белодробни заболявания, а в общата структура на смъртността от застоялата сърдечна недостатъчност на дела на хроничните белодробни сърдечни сметки представляват 30% от случаите.

Белодробното сърце е хипертрофия и дилатация или само преследването на дясната камера, произтичаща от хипертония на малък кръг от кръвообращение, разработен поради заболявания на бронхите и белите дробове, гръдните деформации или първичните лезии на белодробните артерии. (Кой 1961).

Хипертрофия на дясната камера и нейното набиране в промени в резултат на първичното увреждане на сърцето или вродените дефекти не принадлежат към концепцията за белодробно сърце.

Наскоро са забелязани, че хипертрофията и преследването на дясната камера вече са късно прояви на белодробно сърце, когато вече е невъзможно да се третират рационално такива пациенти, така че имаше предложение за нова дефиниция на белодробно сърце:

"Белодробното сърце е комплекс от хемодинамични заболявания в малка циркулация на кръвообращението, като се развива поради заболявания на бронхопилския апарат, деформации на гръдния кош и първични лезии на белодробни артерии, които на последния етап Тя се проявява чрез хипертрофия на дясната камера и прогресивна недостатъчност на кръвообращението. "

Етиология на белодробното сърце.

Белодробното сърце е следствие от заболявания на три групи:

Болести на бронхите и белите дробове, които предимно засягат преминаването на въздух и алвеол. Тази група има около 69 болести. Причината за развитието на белодробно сърце в 80% от случаите.

хроничен обструктивен бронхит

пневмосклероза на всяка етиология

пневмокониоза

туберкулоза, не само по себе си, като резултати от посттюбелуза

SLE, саркоидоизм Бек (Boeck), фибростери алвеолити (ендо- и екзогенен)

Болести предимно засягащи гърдите, диафрагма с ограничаване на тяхната мобилност:

кифосколиза

множество увреждане на ребрата

синдром пикюик в затлъстяване

болест на Бектерева

pleural Purepuration след прехвърлянето на плеврит

Болести първично влияещи белодробни съдове

първична артериална хипертония (болест на Aerza, заболяване Ayerza`S)

рецидивиращ белодробна артерия тромбоемб (тел)

компресия на белодробната артерия от вените (аневризма, тумори и др.).

Болестите на втората и третата група са причина за развитието на белодробното сърце в 20% от случаите. Ето защо казват, че в зависимост от етиологичния фактор се отличават три форми на белодробно сърце:

бронхилдо

торакодиафрагмал

съдов

Стандарти на стойности, характеризиращи хемодинамиката на малък кръг от кръвообращение.

Систоличното налягане в белодробната артерия по-малко систолично налягане в голяма циркулация на кръвта е около пет пъти.

Белодробната хипертония говори, ако систоличното налягане в белодробната артерия в мира е по-голямо от 30 mm.rt. Диастолното налягане е по-голямо от 15, а средното налягане е повече от 22 mm.rt.

Патогенеза.

Патогенезата на белодробното сърце се основава на белодробна хипертония. Тъй като най-често белодробното сърце се развива с бронхопални заболявания, след това с това и започва. Всички заболявания, и по-специално хроничен обструктивен бронхит, ще доведат до респираторна (белодробна) недостатъчност. Белодробната повреда е такова състояние, в което е нарушен нормалният газов състав на кръвта.

Това е такова състояние на тялото, в което тя или без поддръжка на нормален газов състав на кръв, или последният се постига чрез анормална работа на външна дихателна единица, което води до намаляване на функционалността на тялото.

Има 3 етапа на белодробна повреда.

Артериалната хипоксемия е в основата на патогенезата под хронична сърдечна болест, особено при хроничен обструктивен бронхит.

Всички тези болести водят до респираторна недостатъчност. Артериалната хипоксемия ще доведе до алвеоларна хипоксия по едно и също време в резултат на развитието на пневмофибозата, емфиземът на белите дробове увеличава интрастолея. При условията на артериална хипоксемия нередовната функция на белите дробове е нарушена - биологични активни вещества започват да произвеждат, които не само с бронхиспастичен, но и вазоспаст ефект. В същото време, в това има нарушение на съдовата архитектура на белите дробове - част от съдовете умира, част се разширява и т.н. Артериалната хипоксемия води до тъканна хипоксия.

Вторият етап на патогенеза: артериалната хипоксемия ще доведе до преструктуриране на централната хемодинамика - по-специално увеличаване на количеството на циркулиращата кръв, полицемия, полиглабулия, увеличаване на вискозитета на кръвта. Алвеоларната хипоксия ще доведе до хипоксична вазоконстрикция чрез рефлекс, като се използва рефлекс, който се нарича рефлекс аулер-лесран. Алвеоларната хипоксия доведе до хипоксемични вазоконстрикции, увеличаване на интраартериалното налягане, което води до увеличаване на хидростатичното налягане в капилярите. Абсорбцията на не-спирателствената функция на белите дробове води до освобождаване на серотонин, хистамин, предявяване, катехоламини, но най-основното е, че в условията на тъкани и алвеоларната хипоксия на интерщера започва да произвежда ензимен ангиотензин в по-голям ензим Брой ангиотензин. Леката е основното тяло, където се образува този ензим. Тя превръща ангиотензин 1 до ангиотензин 2. хипоксочна вазоконстрикция, освобождаването на бав в условията на възстановяване на централната хемодинамика ще бъде дадено не само за увеличаване на налягането в белодробната артерия, но до устойчиво увеличение в него (над 30 mm.t .), т.е. за развитието на белодробна хипертония. Ако процесите продължат допълнително, ако основното заболяване не е лекувано, тогава естествено част от съдовете в белодробната артериална система умират, поради пневмосклероза и налягането се повдига в белодробната артерия. В същото време персистиращата вторична белодробна хипертония ще доведе до факта, че се разкриват шунтове между белодробната артерия и бронхиалните артерии и неоксигенираната кръв влиза в голям кръг от кръвообращението чрез бронхиалните вени и също допринася за увеличаване на работата на дясната камера.

Така че третият етап е постоянна белодробна хипертония, развитието на венозните шулти, които укрепват работата на дясната камера. Дясната камера не е мощна сама по себе си и се развива хипертрофия с елементи на набиране.

Четвъртият етап е хипертрофия или бутане на дясната камера. Миокардната дистрофия на дясната камера също ще допринесе за тъканна хипоксия.

Така, артериалната хипоксемия доведе до вторична белодробна хипертония и хипертрофия на дясната камера, до нейната дилатация и развитие на главно десния дефицит на кръвообращението.

Патогенезата на белодробното развитие на сърцето по време на торакодиафрагмална форма: в тази форма, водещият е водещ от белите дробове, дължащи се на кифосколиоза, плеврални пропуски, гръбначни деформации или затлъстяване, при което диафрагмата се издига високо. Хипотентилацията на белите дробове ще доведе главно до ограничителния вид на дихателната недостатъчност, за разлика от обструктивния, който е причинен от хронично белодробно сърце. И след това механизмът е един и същ - рестриктивен тип дихателна недостатъчност ще доведе до артериална хипоксемия, алвеоларна хипоксемия и др.

Патогенезата на белодробната болест на сърцето е, че по време на тромбоза на основните клони на белодробните артерии, кръвоснабдяването на белодробната тъкан рязко намалява, тъй като заедно с тромбоза на основните клони има приятелски рефлексни територи на малки клони. В допълнение, със съдова форма, по-специално, изразените хуморални смени допринасят за развитието на белодробното сърце, развитието на белодробно сърце, т.е. забележимо увеличение на броя на соленон, костенурче, катехоламини, изолиране на преобразуването, ангиотензин -Shift ензим.

Патогенезата на белодробното сърце е многоетапна, многоетажна, в някои случаи не до края на ясна.

Класификация на белодробното сърце.

Единната класификация на белодробното сърце не съществува, но първата международна класификация е предимно етиологична (която, 1960):

бронхопулмонарно сърце

торакодиафрагмал

съдов

Предлага се домашна класификация на белодробното сърце, която предвижда разделянето на белодробно сърце при темпото на развитие:

• подчинен

  хронична

Озрителното белодробно сърце се развива в рамките на няколко часа, минути за максимум дни. Субакута белодробно сърце се развива в продължение на няколко седмици, месеци. Хроничното белодробно сърце се развива в продължение на няколко години (5-20 години).

Тази класификация осигурява обезщетение, но острия белодробно сърце винаги е декомпенсирано, т.е. изисква незабавна помощ. Субакът може да бъде компенсиран и декомпенсиран главно от десния тип. Хроничното белодробно сърце може да бъде компенсирано, подкомпенсирано, декомпенсирано.

В Битие остър белодробно сърце се развива със съдови и бронхопулмонални форми. Субакута и хроничното белодробно сърце могат да бъдат съдови, бронхопил, торакодиафрагмален.

Острия белодробно сърце се развива предимно:

с емболия - не само с тромбоемболизъм, но и с газ, тумор, мазнини и др.,

в пневмоторакск (особено вален),

с атака на бронхиална астма (особено с астматичен статус - качествено ново състояние на пациенти с бронхиална астма, с пълна блокада на бета2-адренорецептори и с остра белодробно сърце);

с остро пневмония за източване

общо Плеуурити

Практическият пример за подцелево белодробно сърце е повтаряща се тромболболност на малките клони на белодробни артерии, с атака на бронхиална астма. Класическият пример е рак на лимфан, особено когато хорионеенелома, с периферен рак на белия дроб. Торакадифрагмалната форма се развива в хиповентилация на централен или периферен произход - миаст, ботулизъм, полиомиелит и др.

За да разграничи на какъв етап белодробното сърце от етапа на респираторната недостатъчност преминава в етапа на сърдечна недостатъчност, е предложена друга класификация. Белодробното сърце е разделено на три етапа:

скрита латентна недостатъчност - нарушаването на външната респираторна функция е - барабанът / zel се намалява до 40%, но няма промени в газовия състав на кръвта, т.е. този етап характеризира дихателната недостатъчност на 1-2 етапа.

етап на изразена белодробна недостатъчност - развитието на хипоксемия, хиперкапин, но без признаци на сърдечна недостатъчност по периферията. Има недостиг на въздух в покой, който не може да се припише на стачката на сърцето.

етап на белодробна сърдечна недостатъчност на различна степен (подуване на крайниците, увеличаване на корема и др.).

Хронично белодробно сърце по отношение на белодробен неуспех, насищане на артериален кръвен кислород, дясната вентрикуларна хипертрофия и дефицит на кръвообращението е разделен на 4 етапа:

първият етап е белодробната повреда на 1-ва степен / ZEL, намалява до 20%, газовият състав не е счупен. Хипертрофията на дясната камера липсва на ЕКГ, но върху ехокардиограмата е имаща. В този етап няма кръвообращение.

белодробна повреда 2 - Jerk / Zero до 40%, насищането на кислород до 80%, появява се първите косвени признаци на хипертрофия на дясната камера, недостатъчност на кръвообращението +/-, това е само задух сам.

третият етап е белодробната недостатъчност на 3 - Jerks / jvel по-малко от 40%, наситеността на артериалната кръв е до 50%, има признаци на хипертрофия на дясната камера към ЕКГ под формата на директни знаци. Недостатъчност на кръвообращението 2а.

четвъртият етап е белодробен неуспех 3. насищане с кислород под 50%, хипертрофия на дясната камера с набиране, липсата на кръвообращение 2Ь (дистрофично, огнеупорно).

Клиника с остро белодробно сърце.

Най-честата причина за развитие е тел, остро нарастване на интрагенното налягане поради атаката на бронхиалната астма. Артериалната прокапилска хипертония с остро белодробно сърце, както в съдовата форма на хронично белодробно сърце е придружено от увеличаване на белодробната резистентност. След това е бързото развитие на дясната камерна мита. Граждан дефицит на дясната ръка се проявява чрез изразено недостиг на вдигващ превключвател, бързо увеличавайки цианозата, болката в гръдната кост, шок или колапс, бързо увеличаване на чернодробните размери, оток на краката, асцит, епигационна пулсация, тахикардия (120-140), дишане трудно \\ t на някои места отслабени везикуларни; Мокър мокър, хрибър, особено в долните бели дробове. От голямо значение в развитието на острата белодробно сърце, допълнителни изследвания са особено ЕКГ: рязко отклонение на електрическата ос вдясно (R3\u003e R2\u003e R1, S 1\u003e S2\u003e S3), Появява се p-pulmonale - заострени зъби на Р, във втория, трети стандартни води. Блокадата на десния крак на ГИС лъча е пълна или непълна, инверсия st (по-често убежище), s в първата дефиниция на дълбоко, Q в дълбоката трета задача. Отрицателни зъби по втората и третата задача. Същите признаци могат също и с остър миокарден инфаркт на задната стена.

Спешната помощ зависи от причината за острия белодробно сърце. Ако имаше теле, те предписват болкоуспокояващи, фибринолитични и антикоагулантни лекарства (хепарин, фибринолизин), стрептодеказа, стрептоциназа), до хирургично лечение.

С астматичен статус - големи дози глюкокортикоиди интравенозно, бронхологични препарати през бронхоскопа, превод на IVL и промиване на бронхите. Ако това не е направено, пациентът умира.

С клапан пневмоторакс - хирургично лечение. Под натискане пневмония, заедно с лечение с антибиотици, се предписват диуретични и сърдечни гликозиди.

Клиника хронично белодробно сърце.

Пациентите притесняват недостиг на въздух, чийто характер зависи от патологичния процес в белите дробове, като респираторна повреда (обструктивна, рестриктивна, смесена). С обструктивни процеси, недостиг на екстриационен символ с непроменена респираторна честота, по време на рестриктивни процеси, продължителността на издишването се намалява и дихателната честота се увеличава. С обективно проучване, заедно с признаци на основното заболяване, се появява цианоза, най-често дифузна, топла поради запазване на периферния кръвен поток, за разлика от пациентите със сърдечна недостатъчност. При някои пациенти цианозата се изразява толкова много, че кожните покрития придобиват цвят на чугун. Nobukh цервикални вени, подуване на долните крайници, асцит. Пулсът е бързо, границите на сърцето се разширяват надясно, а след това дълбок тон на глухите поради емфизем, акцентът на втория тон над белодробната артерия. Систоличен шум в процеса на мезо, поради преследването на десния вентрикул и относителния дефицит на десния трибсен клапан. В някои случаи, с тежка сърдечна недостатъчност, може да се чуе диастоличен шум върху белодробната артерия - шумът на стила на греха, който е свързан с относителния неуспех на белодробния артериален клапан. Над светлоустойчива кутия, дишаща везикуларна, твърда. В долните части на белите дробове са в застой, безспалори. Когато коремната палпация е увеличаване на черния дроб (един от надеждните, но не и ранните признаци на белодробното сърце, тъй като черният дроб може да се премести поради емфизем). Тежестта на симптомите зависи от сцената.

Първият етап: На фона на основното заболяване, задухът на въздух се засилва, цианозата изглежда на акроцианоза, но дясната граница на сърцето не се разширява, черният дроб не се увеличава, в белите дробове физическите данни зависят от основата болест.

Вторият етап - задухът преминава в атаките на задушаване, с труден дъх цианоза става дифузен, от данните на обективно изследване: в епигастралната област, тоновете на глухите, акцентът на втория Тон над белодробната артерия не е постоянен. Черният дроб не се увеличава, може да бъде пропуснат.

Третият етап се присъединява към признаци на унищожаване на дефицит - увеличаване на правилната граница на сърдечната тъпота, увеличаване на размера на черния дроб. Постоянно подуване на долните крайници.

Четвърти етап - недостиг на въздух в покой, принудителна позиция, често се присъединява към респираторните ритмични заболявания на типа на Стоин и Biota. Едемите са постоянни, не се поддават на лечението, пулсът е слаб често, битрейското сърце, тоновете на глухия, систоличен шум на мекия процес. В белите дробове на мокро хриптене. Черният дроб на значимите размери не се намалява чрез действието на гликозиди и диуретици като се развива фиброза. Пациентите са постоянно спящи.

Диагнозата на торакодиафрагмалното сърце често е сложна, винаги е необходимо да се помни възможността за неговото развитие по време на кифосколиоза, заболявания на Бектерева и т.н. Най-важната характеристика е ранният външен вид на цианоза и забележимо увеличение на недостига на недостория надраскване. Синдром на пикюик се характеризира с триадни симптоми - затлъстяване, сънливост, изразена цианоза. За първи път този синдром е описан от Дикенс в "посмъртни нотки на пикошкия клуб". Тя е свързана с кренопи и нараняване на мозъка, затлъстността е придружена от жажда, булимия, артериална хипертония. Често се развива захарен диабет.

Хроничното белодробно сърце с първична белодробна хипертония се нарича Aerza (описана през 1901 г.). Полиетикологичното заболяване, не ясна генезис, предимно болни жени от 20 до 40 години. Установени са патроморфологични проучвания, които с първична белодробна хипертония, Intima на предшестващите артерии е сгъстяване, т.е. сгъстването на медиите се отбелязва в артериите на мускулния тип, а фибрино-оформената некроза се развива с последваща склероза и бързото развитие на белодробна хипертония. Симптомите са разнообразни, обикновено оплаквания за слабост, умора, болки в сърцето или в ставите, припадък, замаяност, синдром на Рейно могат да се появят при 1/3 от пациентите. И в бъдеще, недостигът на въздуха нараства, което е знакът, който показва, че първичната белодробна хипертония отива в стабилен последен етап. Цианозата бързо нараства, която се изразява до степента на тъменна сянка, става постоянна, бърза. Диагнозата на първичната белодробна хипертония се определя чрез метода на изключване. Най-често тази диагноза е патолог. При тези пациенти цялата клиника напредва без фон под формата на обструктивни или ограничителни респираторни смущения. С ехокардиография, налягането в белодробната артерия достига максималната цифри. Лечението е неефективно, смъртта идва от тромбоемболизъм.

Допълнителни методи за изследване при белодробно сърце: в хроничен процес в белите дробове - левкоцитоза, увеличаване на количеството еритроцити (полицитемията, свързана с повишаването на еритропое, поради артериалната хипоксемия). Радиологични данни: изглеждат много късно. Един от най-ранните симптоми е да избягате от багажника на белодробната артерия на радиостанцията. Белодробно разсейване на артериите, често изглаждайки кръста на сърцето и това сърце много лекари приемат за митрална сърдечна конфигурация.

ЕКГ: Появяват се индиректни и директни признаци на хипертрофия на дясната камера:

отклонение на електрическата ос на сърцето вдясно - R3\u003e R2\u003e R1, S1\u003e S2\u003e S3 ъгъл е по-голям от 120 градуса. Най-важният непряк знак е увеличаване на интервала на клъстера R в V 1 повече от 7 mm.

директни признаци - блокада на десния крак на лъч на ГИС, амплитудата на R в V 1 Повече от 10 mm с пълна блокада на десния крак на ГИС лъч. Появата на отрицателни зъби с изместването на зъбите по-долу е изолирана в третата, втора стандартна задача, V1-V3.

От голямо значение е спирографията, която разкрива вида и степента на респираторна недостатъчност. На ЕКГ признаците на хипертрофия на дясната камера изглеждат много късно и ако само отклоненията на електрическата ос изглеждат надясно, те вече говорят за изразена хипертрофия. Най-основната диагноза е доплерокардиография, ехокардиография - увеличаване на правилните глави на сърцето, увеличаване на налягането в белодробната артерия.

Принципи на лечението на белодробното сърце.

Лечението на белодробното сърце е лечението на основното заболяване. При обостряне на обструктивни заболявания се предписват бронхиолитни агенти, отхрачващи средства. В синдрома на ядрото - лечение на затлъстяване и др.

Понижете налягането в белодробните артериални калциеви антагонисти (нифедипин, верапамил), периферни вазодилататори, които намаляват предварително зареждане (нитрати, корватон, нитропрусид натрий). Натриев нитропрусид в комбинация с ангиотационен ензимен инхибитори има нарушена стойност. Нитропрусид при 50-100 mg интравенозно, нарисувани 25 mg 2-3 пъти дневно, или еналаприл (второ поколение, 10 mg на ден). Ние също така използваме лечението на предните, антисеротонинови лекарства и т.н. Но всички тези лекарства са ефективни само в самото начало на заболяването.

Лечение на сърдечна недостатъчност: диуретик, гликозиди, кислородна терапия.

Антикоагулант, анти-агрегативна терапия - хепарин, зъбен, et al. Поради тъканната хипоксия, миокародоодеофи се развива бързо, следователно се предписват кардиопротектори (калиев оротан, панангин, рибоксин). Много внимателно предписани сърдечни гликозиди.

Предотвратяване.

Първична - превенция на хроничен бронхит. Вторично лечение на хроничен бронхит.

Повишено налягане в системата на белодробни капиляри (белодробна хипертония, хипертония) най-често е вторично заболяване, което не е пряко свързано с увреждането на съдовете. Първичните условия не са достатъчно проучени, но се доказва ролята на вазоконстрикторния механизъм, удебеляване на стената на артериите, фиброза (тъканни уплътнения).

В съответствие с ICD-10 (международна класификация на заболяванията), е кодирана само основната форма на патология като I27.0. Всички вторични признаци са съединени като усложнения за основното хронично заболяване.

Някои характеристики на кръвоснабдяването на белите дробове

Белите дробове имат двойно кръвоснабдяване: артериолът, капилярите и сферата са включени в обмена на газ. И самата тъкан получава храна от бронхиални артерии.

Белодробната артерия е разделена на дясно и ляво тяло, а след това върху клоновете и собствените съдове с голям, среден и малък калибър. Най-малките артериоли (част от капилярната мрежа) имат диаметър 6-7 пъти по-голям от в голям кръгъл кръг. Мощните им мускули могат да се стеснят, напълно затварят или разширяват артериалното легло.

С стесняване, съпротивлението на кръвния поток нараства и вътрешното налягане в съдовете се увеличава, удължението намалява налягането, намалява силата на съпротивлението. Появата на белодробна хипертония зависи от този механизъм. Общата мрежа от белодробни капиляри улавя площ от 140 м2.

Вените на белодробния кръг са по-широки и по-къси, отколкото в периферната кръвообращение. Но те също имат силен мускулен слой, който може да повлияе на изпомпване на кръв към левия атриум.

Как се регулира налягането в белодробните съдове?

Мащабът на кръвното налягане в белодробните съдове е регулируем:

• пресоващи рецептори в съдовата стена;
• клонове на скитащ нерв;
• симпатичен нерв.

Обширните рецепторни зони са разположени в големи и средни артерии, в местата на разклоняване, във вените. Spasm Spasm води до нарушена наситеност на кислород. И тъканната хипоксия допринася за изхвърлянето на вещества в кръвта, увеличавайки тона и причиняването на белодробна хипертония.

Дразненето на влакната на скитния нерв повишава кръвния поток през белодробната тъкан. Симпатизиращият нерв, напротив, причинява ефект на извор. При нормални условия тяхното взаимодействие е балансирано.

Норма прие индикатори за налягане в белодробната артерия:

• систолик (горно ниво) - от 23 до 26 mm Hg;
• диастол - от 7 до 9.

Белодробна артериална хипертония, според международни експерти, започва с най-високо ниво - 30 мм RT. Изкуство.

Фактори, причиняващи хипертония в малък кръг

Основните фактори на патологията, според класификацията на V. parina, са разделени на 2 подвида. Функционалните фактори включват:

• стесняване на артериола в отговор на ниско съдържание на кислород и висока концентрация на въглероден диоксид в инхалирания въздух;
• нарастващ минутен обем на подлагане на кръв;
• повишено интраброхитично налягане;
• увеличаване на вискозитета на кръвта;
• липса на лявата камера.

В анатомични фактори включват:

• пълно унищожаване (припокриване на лумен) тромбови съдове или ембол;
• дестилиран външен поток от зонални вени поради тяхната компресия с аневризма, тумор, митрална стеноза;
• промяна на кръвообращението след отстраняване на белите дробове хирургично.

Какви причини причиняват вторична белодробна хипертония?

Вторичната белодробна хипертония се появява поради известни хронични бели дробове и сърдечни заболявания. Те включват:

• хронични възпалителни заболявания на бронхи и белодробна тъкан (пневмосклероза, емфизем, туберкулоза, саркоидоза);
• торокочна патология в нарушение на структурата на гърдите и гръбначния стълб (болест на Бектерев, последствия от торакопластика, кифосколиоза, синдром на пикет в натранците);
• митрална стеноза;
• вродени сърдечни дефекти (например входящият на боталския канал, "прозорците" в интерпретацията и интервентрикуларния дял);
• тумори на сърцето и белите дробове;
• болести, придружени от тромбоемболия;
• васкулит в зоната на белодробна артерия.

Какво причинява първична хипертония?

Първичната белодробна хипертония се нарича идиопатична, изолирана. Преобладаването на патологията е 2 души на 1 милион жители. Крайните причини остават неясни.

Установено е, че жените съставляват 60% от пациентите. Патологията се намира както в детска и старост, но средната възраст на идентифицираните пациенти е на 35 години.

В развитието на патологията 4 факторът са:

• първичен атеросклеротичен процес в белодробната артерия;
• вродена малоценност на стената на малките плавателни съдове;
• увеличаване на тонуса на симпатичния нерв;
• васкулит на белодробни съдове.

Ролята на мутиращ ген на костен протеин, ангиопротеини, тяхното влияние върху синтеза на серотонин, увеличаване на кръвосъсирването поради блокиране на антисместни фактори.

Специална роля е прикрепена към инфекцията с вируса на херпес от осмия тип, която причинява промени в метаболизма, което води до унищожаване на стените на артериите.

Резултатът е хипертрофия, след това разширяването на кухината, загубата на тона на дясната камера и развитието на недостатъчност.

Други причини и фактори на хипертония

Има много причини и лезии, които могат да причинят хипертония в белодробен кръг. Някои от тях трябва да бъдат маркирани.

Сред остри заболявания:

• респираторен дистрес синдром при възрастни и новородени (токсични или автоимунни увреждания на черупките на респираторните дялове на белодробната тъкан, причинявайки липса на повърхностноактивно вещество на повърхността);
• тежко дифузно възпаление (пневмонит), свързано с развитието на масивна алергична реакция към инхалираните миризми на боя, спиртни напитки, цветове.

В този случай белодробната хипертония може да бъде причинена от хранителни продукти, лекарствени и народни средства за терапия.

Белодробната хипертония в новородени може да бъде причинена:

• продължаване на кръвообращението на плода;
• стремеж на Мекония;
• диафрагмална херния;
• обща хипокси.

Децата на хипертония допринасят за увеличаване на бадемите Паласт.

Класификация по силата на потока

Клиницистите са удобно разделени с хипертония при белодробни съдове по отношение на развитието на остри и хронични форми. Такава класификация помага за "комбиниране" най-срещаните причини и клиничен ток.

Острата хипертония възниква поради:

• белодробна тромболизия;
• тежък астматичен статус;
• респираторен синдром на дистрес;
• внезапна остатъчна недостатъчност (поради вина на инфаркт на миокарда, хипертонична криза).

Хроничният поток от белодробна хипертония води:

• повишен белодробен кръвен поток;
• растеж на съпротива в малки плавателни съдове;
• повишено налягане в левия атриум.

Такъв механизъм за развитие е характерен за:

• дефекти на интервентрикуларната и тълпата дял;
• отворен артериален канал;
• заместник-митрален клапан;
• растежа на сместа и затваряне на кръв в левия атриум;
• постепенно декомпенсиране на хроничен левиден дефицит, например с исхемична болест или кардиомиопатия.

Болести води до хронична белодробна хипертония:

• хипоксична природа - всички обструктивни заболявания на бронхите и белите дробове, дългия недостиг на кислород на височина, синдром на хиповключване, свързан с наранявания на гърдата, хардуерно дишане;
• механичен (обструктивен) произход, свързан със стесняване на артериите - реакция на лекарства, всички варианти на първична белодробна хипертония, повтарящ се тромбоемболизъм, свързващи тъканни заболявания, васкулит.

Клинична картина

Симптомите на белодробна хипертония се проявяват, ако налягането в белодробната артерия се увеличава с 2 пъти или повече. Пациенти с хипертония в белодробното кръгово известие:

• недостиг на въздух, увеличаване по време на тренировка (може да се развие пародиално);
• обща слабост;
• рядко загуба на съзнание (за разлика от неврологичните причини без конвулсия и неволно уриниране);
• откраднати откраднати болки, подобни на ангина, но придружени от увеличаване на задух (учените ги обясняват с рефлексови комуникации на белодробни и коронарни плавателни съдове);
• прилепването на кръвта при влажна кашлица е характерно за значително повишено налягане (свързано с добива на еритроцитите в интерстициалното пространство);
• неизправност на гласовете се определя при 8% от пациентите (причинени от механична компресия на разширената белодробна артерия на въртящия се нерв).

Развитието на декомпенсация в резултат на белодробна сърдечна недостатъчност е придружено от болка в дясната хипохондрий (простиране на черния дроб), Ecopa и ECC.

Когато изследвате пациента, лекарят обръща внимание на следното:

• синята сянка на устните, пръстите, ушите, което се засилва като по-голяма задух;
• симптомът на пръстите на "барабан" се открива само с дългосрочни възпалителни заболявания, пороци;
• пулсът е слаб, аритмиите са редки;
• кръвното налягане е нормално, с тенденция да се намалява;
• палпацията в зоната на епигастриите ви позволява да определите подсилени шокове от хипертрофиран дясна камера;
• аускултата слуша с фокусиращия се втори тон върху белодробната артерия, е възможно диастолски шум.

Свързването на белодробна хипертония с постоянни причини и някои заболявания ви позволява да разпределите опции в клинично.

Портпулмонална хипертония

Белодробната хипертония води до едновременно увеличаване на налягането в портална вена. В този случай пациентът може да има цироза на черния дроб или да отсъства. Той придружава хронични чернодробни заболявания в 3-12% от случаите. Симптомите не се различават от изброените. По-изразено подуване и тежест в хипохондрия отдясно.

Белодробна хипертония с митрална стеноза и атеросклероза

Заболяването се характеризира с тежестта на потока. Митралната стеноза допринася за появата на атеросклеротично увреждане на белодробната артерия при 40% от пациентите във връзка с увеличаването на налягането върху стената на съда. Функционалните и органичните механизми на хипертонията се комбинират.

А стесният оставен проход в сърцето е "първата бариера" по пътя на кръвния поток. Ако има стесняване или блокиране на малки плавателни съдове, се формира "втората бариера". Това обяснява непълнотата на операцията за премахване на стенозата при лечението на сърдечен дефект.

Катетеризацията на сърдечните камери се открива високо налягане в белодробната артерия (150 mm Hg. Изкуство. И по-горе).

Съдовите промени напредват и стават необратими. Атеросклеротичните плаки не растат до големи размери, но са достатъчни за тесни малки клони.

Лоонантическо сърце

Терминът "белодробно сърце" включва комплекс на симптом, причинен от лезията на белодробната тъкан (белодробна форма) или белодробна артерия (съдова форма).

Разграничаване на опциите на потока:

1. остра - типична за емболизация на белодробната артерия;
2. subacute - се развива с бронхиална астма, белодробна карциноматоза;
3. хроничният - причинен от емфизем, функционален артериален спазъм, придвижване в органичното стесняване на леглото, е характерен за хроничен бронхит, белодробна туберкулоза, бронхиектично заболяване, чест пневмоний.

Ръстът на съпротива в съдовете дава ясно изразено натоварване на дясното сърце. Общият недостатък на кислород влияе на миокарда. Дебелината на дясната камера се увеличава с прехода към дистрофия и дилатация (устойчива експанзия на кухината). Клиничните признаци на белодробна хипертония постепенно нараства.

Хипертонични кризи в съдовете "малки кръгове"

Настоящият текуч по-често придружава белодробната хипертония, свързана със сърдечни дефекти. Рязко влошаване в държавата поради внезапно увеличаване на налягането в белодробните съдове е възможно веднъж месечно и по-често.

Пациентите празнуват:

• укрепване на задух през вечер;
• чувство за външна компресия на гърдите;
• силна кашлица, понякога с хемохкенг;
• болки в междуупекличната област с облъчване в предните отдели и гръдната кост;
• сърцебиене на сърце.

Когато се проверява, открит:

• възбудено състояние на пациента;
• невъзможността да лежите в леглото поради недостиг на въздух;
• изразена цианоза;
• слаб чест импулс;
• в областта на белодробната артерия, видима пулсация;
• подути и пулсиращи цервикални вени;
• подчертаване на изобилното количество светлина урина;
• възможна е неволно дефекация.

Диагностика

Диагнозата на хипертонията в белодробния кръг на кръвообращението се основава на идентифицирането на неговите знаци. Те включват:

• хипертрофия на десните сърдечни отделения;
• определяне на повишеното налягане в белодробната артерия в зависимост от резултатите от измерванията чрез катетеризация.

Руски учени Е. Ъгълс и А. Попов предложиха да разграничат 4 повишени нива на хипертония в белодробната артерия:

• I степен (светлина) - от 25 до 40 mm RT. ул.;
• II степен (умерена) - от 42 до 65;
• III - от 76 до 110;
• IV - над 110.

Методи за изследване, използвани в диагностицирането на хипертрофия на правилните камери на сърцето:

1. Рентгенография - показва разширяването на десните граници на сърдечната сянка, увеличаване на белодробната артерия, разкрива нейния аневризма.
2. Ултразвук (ултразвук) - Позволява ви да определите точно размерите на сърдечните камери, дебелината на стените. Разнообразие от ултразвук - доплер - показва нарушение на кръвния поток, скоростта на потока, присъствието на препятствия.
3. Електрокардиография - разкрива ранните признаци на хипертрофия на дясната камера и атриума според характеристичното отклонение на дясната електрическа ос, повишени предсърдни зъби "P".
4. Спирография - методът за изучаване на възможността за дишане, установява степента и вида на респираторната недостатъчност.
5. За да се открият причините за белодробна хипертония, белодробната томография на рентгенови съкращения от различни дълбочини или по-модерен начин е изчислена томография.

По-сложни методи (радионуклидова сцинтиграфия, ангийлумография). Биопсията за изучаване на състоянието на тъканите на белите дробове и съдовите промени се използва само в специализирани клиники.

С катетеризацията на сърдечните кухини налягането се измерва не само, но и измервания на насищане с кислород се извършват. Това помага при идентифицирането на причините за вторична хипертония. По време на процедурата тя прибягва до въвеждането на вазодилататорни лекарства и проверява реакцията на артериите, която е необходима при избора на лечение.

Как е лечението?

Лечението на белодробна хипертония е насочено с изключение на основната патология, която причинява увеличение на налягането.

На началния етап помощта се осигурява от анти-астмични агенти, вазодилационни лекарства. Народните средства могат дори да увеличат алергичното настроение на тялото.

Ако се разкрива хронична емболизация при пациент, тогава единственото средство е оперативното елиминиране на тромбуса (емкомбус) чрез изрязване от белодробния багажник. Операцията се извършва в специализирани центрове, се изисква преход към изкуствена кръвообращение. Смъртността идва до 10%.

Първичната белодробна хипертония се третира с група канали калциеви канала. Тяхната ефективност води до намаляване на налягането в белодробни артерии при 10-15% от пациентите, придружава се от добър преглед на сериозно болен. Това се счита за благоприятен знак.

Аналог на простациклин се въвежда интравенозно през съединителния катетър - епопростолен. Използват се инхалационни форми на лекарства (илопрост), таблетки Beraprost вътре. Изследва се действието на подкожното приложение на такова лекарство като трепостинил.

За блокиране на рецептори, причиняващи спазми на съда, се използва Бозян.

В същото време пациентите се нуждаят от препарати за обезщетение за сърдечна недостатъчност, диуретици, антикоагуланти.

Временният ефект има използването на евфинови решения, бут-струя.

Има ли народни средства?

За да се излекува белодробната хипертония чрез народни средства, е невъзможно. Много внимателно прилагайте препоръки за използването на диуретични такси, средства за защита на Casshel.

Не е необходимо да се занимавате с изцеление в тази патология. Пропуснатото време в диагнозата и началото на терапията може да бъде загубено завинаги.

Прогноза

Без лечение, средният срок на оцеляване на пациентите е 2,5 години. Лечението с епопростолет се увеличава срок до пет години при 54% от пациентите. Прогнозата за белодробната хипертония е неблагоприятна. Пациентите умират от увеличаване на дефицита на дясната ръка или тромашка.

Пациенти с пулдална хипертония на фона на сърдечния дефект и склерозата на артерията живеят до 32-35 години. Критичният курс влошава състоянието на пациента, се счита за неблагоприятна прогноза.

Сложността на патологията изисква максимално внимание към случаите на чест пневмоний, бронхит. Предотвратяването на белодробна хипертония е да се предотврати развитието на пневмосклероза, емфизем, ранно откриване и експлоатационно лечение на вродени дефекти.

Клиника, диагностика и лечение на ревматични сърдечни заболявания

Ревматичното сърдечно заболяване е придобита патология. Обикновено се класифицира като васкуларно заболяване, при което щетите са насочени срещу тъканите на сърцето, причинявайки пороци. В същото време в организма са засегнати фуги и нервни влакна.

Възпалителният отговор е пуснат главно от хемолитичната стрептококова група А, която причинява заболявания на горните дихателни пътища (ангина). Смъртност и хемодинамични разстройства се появяват поради лезия на сърдечни клапани. Най-често хроничните ревматични процеси причиняват лезии на митралната клапа, по-рядко - аортна.

Поражение на митралната клапа

Остра ревматична треска води до развитие на митралната стеноза 3 години след развитието на заболяването. Установено е, че всеки четвърти пациент с ревматични сърдечни лезии е изолирана стеноза на митрален клапан. В 40% от случаите се развива комбинирано увреждане на клапана. Според статистиката митралната стеноза е по-често срещана при жените.

Възпалението води до повреда на ръба на клапанните клапи. След остър период се появява сгъстяване и фиброза на ръбовете на крилото. Когато се включвате в възпалителния процес, се появява тенджера и мускулите, които тяхното скъсяване и белези се случват. В резултат на това фиброзата и калцирането водят до промяна в структурата на клапана, която става твърда и фиксирана.

Ревматичната лезия води до намаляване на вентила два пъти. Сега, за да избута кръвта през тесен отвор от левия атриум в лявата камера, е необходимо да има по-високо налягане. Повишено налягане в левия атриум води до "конфитюр" в белодробни капиляри. Клинично този процес се проявява задух.

Пациентите с такава патология много лошо носят увеличаването на сърдечния ритъм. Функционалната недостатъчност на митралната клапа може да причини фибрилация и оток на белите дробове. Такова развитие на събития може да се случи при пациенти, които никога не са забелязали симптомите на заболяването.

Клинични функции

Ревматична сърдечна болест с лезията на митралната клапа се проявява при пациенти със симптоми:

• диспнея;
• кашлица и свирене на колела по време на атака.

В началото на заболяването пациентът може да не обръща внимание на симптомите, тъй като те нямат ясно изразено проявление. Само по време на товари патологичните процеси се изострят. Тъй като болестта напредва, пациентът не може да диша нормално в легнало положение (Ortonoe). Вземайки само принудителна заседнала позиция, пациентът диша. В някои случаи през нощта възниква тежък задух с атаките на парче, което принуждава пациента да бъде в седнало положение.

Пациентите могат да издържат на умерени натоварвания. Въпреки това, те имат риск от белодробен оток, който може да бъде провокиран:

• пневмония;
• стрес;
• бременност;
• сношение;
• предсърдно мъждене.

Когато може да възникне кашлица. Причините за усложненията са свързани с разкъсването на бронхиалните вени. Такова обилно кървене рядко представлява заплаха за живота. По време на задушаването може да има оцветена кръв за слюнка. С дълъг поток от заболяването, на фона на сърдечната недостатъчност, може да възникне инфаркт на белия дроб.

Тромбоемболизмът представлява заплаха за живота. По време на предсърдната фибрилация тромбът може да влезе в бъбреците, артериите на сърцето, площта на зоната на аортата или мозъка.

Симптомите включват:

• болка в гърдите;
• дрезгавост на гласа (когато е притиснат от нежен нерв);
• асцит;
• увеличаване на черния дроб;
• оток.

Диагностика

За да се диагностицира, провежда редица проучвания. Лекарят изследва пулса, налягането, изброява пациента. В случая, когато белодробната хипертония все още не е разработена, импулсът и налягането са нормални. При тежка белодробна хипертония се случва промяна в сърдечния ритъм. По време на аускултацията се разкрива промяната в тоновете на сърцето, оценява се тежестта на стенозата.

Методите за инструментално изследване включват:

1. Рентгенография на гърдите.
2. Ехокардиография.
3. Доплерография.
4. Сърдечна катетеризация.
5. Коронарна ангиография.

ЕКГ се отнася до най-малко чувствителните изследвания, което ви позволява да идентифицирате признаци само в присъствието на тежка степен на стеноза. Рентгеновите лъчи могат да оценят степента на увеличаване на левия атриум. Потвърждава диагнозата на ехокардиография. Методът ви позволява да оцените удебеляването, степента на калцификация и мобилността на клапанните клапи.

Доплерографията разкрива тежестта на стенозата и скоростта на притока на кръв. Ако пациентът планира да направи операция за протези на клапан, проучването включва сърдечна катетеризация.

Лечение

Хроничната ревматична болест на сърцето се третира консервативно и незабавно. Консервативното лечение включва:

• Промяна на начина на живот.
• Предотвратяване на рецидивиране на ревматична треска.
• Антибиотична терапия на ендокардит (ако има такива).
• Назначаване на антикоагуланти (варфарин).
• Диуретици (фуросмид, лацик и др.).
• Нитрати (когато има хроничен клапан).
• Бета блокери.

Изборът на операцията зависи от тежестта на състоянието на пациента. Да улеснят държавата, поведение:

• затворена или открита митрална комумуруомия (разделяне на клапанните клапи, почиствайки ги по време на операцията от калцинален и тромб);
• протези на митралната клапа;
• езиквен балон холбопластика.

Пластмаса на балон се извършва от пациенти, чиито клапи клапи са доста гъвкави и подвижни. Катетърът се въвежда чрез феморалната вена в дяла на тълкуване. Инсталирайте балона в сцената на дупките и набъбнете. Благодарение на тази процедура, има намаление на стенозата. Операцията позволява забавяне на протезирането на клапаните. Рискът от балон пластмаса е минимален, който позволява работата на жени, които чакат дете.

Ако пациентът има тежка степен на калцификация, изразени промени в клапана се показва операцията на протези на клапана. Трябва да се има предвид, че ревматичните процеси в сърцето рано или късно ще доведат до тежки последствия. Лекарствените препарати временно носят облекчение. След протезирането на клапана, лечението с антикоагуланти (варфарин) под контрола на коагулацията на кръвта е важно. С неадекватна терапия след протези, тромбоемболизмът е възможен.

Точното време на развитие на стенозата лекари не може да предскаже. С успешна превенция на ревматични треска и пускане в експлоатация, пациентите могат да живеят дълго време без признаци на стеноза на клапана.

Ревматична лезия на аортна клапа

В редки случаи ревматичното сърдечно заболяване може да доведе до аортна стеноза. Рядко такова патология е изолирана. В повечето случаи се открива комбинираното увреждане на клапаните. Щетите на крилото води до появата на фиброза, твърдост и изразена стеноза.

При атаки на ревматизъм се развива Valvulitis (възпаление на клапана). Това води до залепване на ръбовете на клапите, белези, удебеляване и съкращаване на крилото. В резултат на това нормален трилъзопътен клапан се превръща в синтез, с малка дупка.

При пациенти във връзка с хронични процеси адаптацията е приспособима към патологичните промени. Мийокардната хипертрофия поддържа сърдечна продукция за дълго време без появата на симптоми и дилатация на клапана. За болестта се характеризира дълъг асимптоматичен период. Пациентът може да се оплаче до нападенията на ангина след товари.

Ревматичното възпаление на клапана може да доведе до спестяванията. В резултат на пролапса кръв от аортата се хвърля в лявата камера. Пациентът развива сърдечна недостатъчност. Пълното изчерпване на сърцето се осъществява 15 години след развитието на заболяването.

Развитието на патологията води до задух, замаяност, задушаване в позицията, разположена (Orthoploa). По време на изпита, лекарят разкрива пулса на малко пълнене, нарушение на тоновете на сърцето, груб систоличен шум на емисиите в аортата. Освен това лекарят назначава ehocheg.

Лечението включва:

• предотвратяване на инфекциозен ендокардит;
• предотвратяване на ревматични атаки;
• промяна на начина на живот;
• корекция на физическото натоварване.

За облекчаване на атаките на пациенти с ангина, да се предпишат продължителни нитрати. Лечението включва целта на сърдечните гликозиди и диуретици. Прогресирането на болестта не накърнява прогнозата, така че пациентите в късния етап на стенозата на клапана показват замяната на клапана, тъй като лечението с лекарства не подобрява състоянието.

Предотвратяване

Хроничната ревматична патология се предотвратява чрез навременното лечение на ларингит, фарингит, причинен от хемолитичен стрептокок А. Болести лекуват антибиотици на пеницилинов ред или еритромицин с алергии до пеницилини.

Вторичната профилактика е да се предотвратят ревматични атаки и треска. Пациентите предписват антибиотици поотделно. При признаците на кардит пациентите продължават да получават курсови антибиотици в продължение на десет години след ревматичната атака. Заслужава да се отбележи, че пренебрегването на първичната превенция води до риск от развитие на пороци след ревматизъм. Консервативното лечение на дефекти допринася за забавянето на прогресията на патологията и увеличава оцеляването на пациентите.

Признаци, градуси и лечение на белодробна хипертония

Белодробна хипертония - патология, в която в съдовата линия на артерията има постоянно повишаване на кръвното налягане. Това заболяване се счита за прогресивно и в крайна сметка води до смърт на човек. Симптомите на белодробна хипертония се упражняват в зависимост от степента на тежест на заболяването. Много е важно да го идентифицирате навреме и да започнете своевременното лечение.

• Причините
• Класификация
• Първична белодробна хипертония
• Вторична хипертония
• Симптоми
• Диагностика
• Лечение
• Ефекти
• Предотвратяване

Такава прорез понякога се среща при деца. С белодробна хипертония, новороденото липсва възможността за белодробна кръвообращение за поддържане или намаляване на вече намалената съдова резистентност на белите дробове при раждането. Това състояние обикновено се наблюдава при прехвърляне или преждевременни бебета.

Причините

Причините и рисковите фактори, водещи до заболяването, са доста много. Основните заболявания, срещу които се развиват синдромът, са белодробни заболявания. Най-често те са бронхопилни заболявания, при които структурата на белодробната тъкан е нарушена и възниква алвеоларна хипоксия. В допълнение, заболяванията могат да се развият на фона на други заболявания на белодробната система:

• Бронхиектаза. Основната характеристика на това заболяване се счита за образуването на кухини в дъното на белите дробове и подхранване.
• Обструктивен хроничен бронхит. В този случай белодробната тъкан постепенно се променя, а въздушните проводими пътища са затворени.
• Фиброза на тъканта на белите дробове. Това състояние се характеризира с промяна в белодробната тъкан, когато свързващата тъкан замества нормалните клетки.

Нормална светлина и с бронхотези

Причините за белодробна хипертония могат да бъдат ранени в сърдечни заболявания. Сред тях значението е прикрепено към вродени пороци, като отворени ботавал, дефекти на дял и отворен овал прозорец. Предпоставката може да бъде болестите, при които функционалността на мускулите на сърцето, допринасяща за кръвта в малък кръг от кръвообращението. Тези заболявания включват кардиомиопатия, IBS и хипертония.

Могат да се разграничат няколко пътища, които развиват белодробна артериална хипертония:

1. Алвеоларната хипоксия е основната причина за развитието на заболяването. С него алвеолите се получават чрез недостатъчно количество кислород. Това се наблюдава с неравна белодробна вентилация, която постепенно се увеличава. Ако има намалено количество кислород в тъканите на белите дробове, кръвните съдове на белодробната система се стесняват.
2. Промяна на структурата на тъканта на белите дробове, когато съединителната тъкан расте.
3. Увеличаване на броя на червените кръвни клетки. Това състояние се дължи на постоянна хипоксия и тахикардия. Микротромблеята се появява в резултат на спазъм на кръвоносните съдове и повишени кръвни клетки. Те запушват прочисността на белодробните съдове.

Първичната белодробна хипертония при деца се развива поради неразбираеми причини. Диагнозата на децата показаха, че основата на болестта е неврохуморална нестабилност, наследствена предразположеност, патологията на хомеостаза и увреждането на съдовете на малък кръг от автоимунно кръвообращение.

Развитието на белодробна хипертония може да бъде повишено от някои повече фактори. Това може да бъде приемането на някои лекарства, които засягат белодробната тъкан: антидепресанти, кокаин, амфетамини, анорексиньони. Токсините могат също да повлияят на развитието на заболяването. Те включват отрови за биологичен произход. Има някои демографски и медицински фактори, които могат да доведат до хипертония. Те включват бременност, женски етаж, хипертония. Цироза на черния дроб, HIV инфекция, кръвно заболяване, хипертиреоидизъм, наследствени заболявания, портална хипертония и други редки заболявания могат да спомогнат за развитието на белодробна хипертония. Влиянието на белодробните съдове на тумора, последиците от затлъстяването и гърдите деформират клетката, както и увеличаването на планините.

Класификация

Има две важни форми на заболяване, първично и вторично.

Първична белодробна хипертония

В тази форма обаче има постоянно увеличаване на налягането в артерията, но не на фона на заболявания на сърдечно-съдови и дихателни системи. Няма диафрагмална патология на торако. Този тип заболяване се счита за наследствен. Обикновено се предава чрез автозомно-рецесивен тип. Понякога се наблюдава развитието на доминиращия тип.

Предпоставката за развитие на този формуляр може да служи като силна агрегирана тромбоцитна активност. Това води до факта, че голям брой малки плавателни съдове, разположени в циркулационната белодробна система, са блокирани от кръвни затваряния. Поради това, има рязко увеличаване на интраваскуларната система за налягане, която действа по стените на артерията на белите дробове. За да се справят с това и да натиснете по-нататък желаното количество кръв, мускулната част на артериалната стена се увеличава. Така развива компенсаторната си хипертрофия.

Първичната хипертония може да се развие на фона на концентричната фиброза на белодробната артерия. Това води до стесняване на неговия лумен и увеличаване на налягането в кръвта. В резултат на това, както и поради невъзможността за поддържане на здравословни белодробни съдове на кръвта с високо налягане или неспособността на модифицирани плавателни съдове за поддържане на кръвта с нормален натиск, се развива компенсаторният механизъм. Тя се основава на появата на заобикаляне, които отварят артериовенозни шунти като отворени артериовенозни шунти. Тялото се опитва да намали нивото на високо налягане поради предаването на кръв върху тях. Въпреки това, мускулната стена и артериолът са слаби, така че шунтите бързо отиват в системата. Така се образуват парцели, също повишаване на стойността на налягането. Шунтите нарушават правилния изходящ поток на кръвта, което води до нарушаване на процесите на оксигенация на кръвта и снабдяването с кислород на тъканите. Въпреки знанията за всички тези фактори, първичната белодробна хипертония все още е слабо проучена.

Вторична хипертония

Курсът на този тип заболяване е малко по-различен. Това е причинено от много заболявания - хипоксични състояния, вродени сърдечни дефекти и т.н. Кардиологични заболявания, които допринасят за развитието на вторични форми:

• Болести, които причиняват липса на функция на лв. Към болестите, които са основната причина за хипертония и придружават заболяванията на тази група включват: исхемични увреждания на миокарда, неясните на аортния клапан, миокардичното и кардиомиопатичното увреждане на LV.
• Заболявания, водещи до увеличаване на налягането в лявата атриум камера: аномалии за развитие, предсърдно увреждане на тумора и митралната стеноза.

Развитието на белодробна хипертония може да бъде разделено на две връзки:

• Функционални механизми. Тяхното развитие е длъжно да нарушава нормалното и формирането на нови функционални патологични характеристики. Лечението с Medicase е насочено именно върху тяхната корекция и елиминиране. Функционалните връзки включват увеличаване на обема на кръвта на минута, увеличаване на вискозитета на кръвта, патологичния рефлекс на Савицки, ефекта на честите инфекции на бронхопилния характер и въздействието на биологично активните елементи върху артерията.
• Анатомични механизми. Тяхното възникване е предшествано от някои анатомични дефекти в артерията на белите дробове или системата на белодробна циркулация. Медицинската терапия в този случай не носи почти никаква полза. Някои дефекти могат да бъдат премахнати чрез операция.

В зависимост от тежестта на хипертонията се различават четири градуса.

1. Белодробна хипертония 1 степен. Този формуляр продължава, без да нарушава дейността на физическия план. Обикновените товари не водят до появата на недостиг на недостиг, замаяност, слабост или болка в гърдата.
2. 2 градуса. Болестта причинява незначително нарушение на активността. Обичайното натоварване е придружено от недостиг на въздух, слабост, болка в гърдите и замаяност. Няма такива симптоми в покой.
3. 3 градус се характеризира със значително нарушение на физическата активност. Малка физическа активност причинява недостиг на въздух и други симптоми по-горе.
4. 4 Степента е придружена от споменатите знаци при най-малкото натоварване и в покой.

Разграничават се още две форми на заболяването:

1. Хронична тромбоемболна хипертония. Тя се развива бързо в резултат на тромбомемболизма на багажника и големите клони на артерията. Характерните характеристики са остър старт, бурната прогресия, развитието на дефицит на PJ, хипоксия, падането на кръвното налягане.
2. Белодробна хипертония, която се дължи на неясни механизми. Поддържаните причини могат да бъдат саркоидоза, тумори и фибромен медиоменер.

В зависимост от налягането се отличават още три вида заболявания:

1. Лесна форма, когато налягането е от 25 до 36 mm Hg;
2. Умерена белодробна хипертония, налягане от 35 до 45 mm Hg;
3. Тежка форма с налягане над 45 mm Hg.

Симптоми

Заболяването може да се появи без симптоми в етапа на компенсация. В това отношение най-често се открива тежка форма. Първоначалните прояви се отбелязват в случая, когато налягането в артериалната система на белите дробове се увеличава в два или повече пъти в сравнение с нормата. С развитието на заболяването се появяват такива симптоми като загуба на тегло, недостиг на въздух, умора, гласове, кашлица и сърцебиене. Тяхното лице не може да обясни. На ранен етап на заболяването могат да възникнат условия за подстригване поради острата мозъчна хипоксия и нарушаването на ритъма на сърцето, както и замаяност.

Тъй като признаците на белодробна хипертония са малцинствено специфични, е трудно да се постави точна диагноза въз основа на субективни оплаквания. Ето защо е много важно да се извърши задълбочена диагноза и да се обърне внимание на всички симптоми, поне по някакъв начин показват проблеми с белодробната артерия или други системи в организма, провал, в който може да доведе до развитие на хипертония.

Диагностика

Тъй като вторичният характер е усложнение на други заболявания, е важно да се идентифицира основната болест по време на диагностиката. Това е възможно поради следните мерки:

• Изследване на анамнеза на заболяването. Това включва събиране на информация за това, когато задух, болка в гърдата и други симптоми, с които самият пациент свързва такива държави и как се извършва тяхното лечение.
• Анализ на начина на живот. Това е информация за лошите навици на пациента, подобни заболявания в роднини, работни и живи условия, наличието на вродени патологични условия и прехвърлени операции.
• Визуално изследване на пациента. Лекарят трябва да обърне внимание на наличието на такива външни признаци, като форма на кожата, промяна на формата на пръстите, увеличаването на черния дроб, оток на долните крайници, пулсанта на шията. Също така провежда слушането на белите дробове и сърцата на фоненоскопа.
• ЕКГ. Позволява ви да виждате признаци на увеличаване на правилните сърдечни отделения.
• Рентгеновите тела помагат да се разкрие увеличаването на размера на сърцето.
• Ултразвук на сърцето. Той помага да се оцени размера на сърцето и косвено да се определи налягането в артерията на белите дробове.
• Катетеризация на артерията. С този метод можете да определите налягането в него.

Такива данни ще спомогнат за определяне на първичната белодробна хипертония при хора или вторични, тактики за лечение и да се даде прогноза. За да се създаде клас и вид заболяване, както и да се оцени поносимостта на физическата активност, спирометрия, гръдна КТ, оценка на дифузната белодробна способност, коремния ултразвук, кръвен тест и т.н.

Лечение

Лечението на белодробна хипертония се основава на няколко метода.

1. Лечение с наркотици. Тя включва използването на течност в количеството не повече от 1,5 литра на ден, както и намаляване на количеството консумативи за готвене соли. Ефективна кислородна терапия, тъй като помага за премахване на ацидозата и възстановява функциите на нервната централна система. Пациентите са важни за избягване на ситуации, които причиняват недостиг на въздух и други симптоми, така че добра препоръка е изключването на физически натоварвания.
2. Лекарствена терапия: диуретици, калциеви антагонисти, нитрати, асо инхибитори, анти-агрегати, антибиотици, предни и т.н.
3. Хирургично лечение на белодробна хипертония: трапезаректомия, предсърдна сезон.
4. Народни методи. Популярното лечение може да се използва само в препоръката на лекаря.

Ефекти

Честите усложнения на заболяването са сърдечната недостатъчност на PJ. То е придружено от нарушение на ритъма на сърцето, което се проявява чрез Fliccity arthmia. За тежки етапи на хипертония, характери е развитието на тромбоза артериолите на белите дробове. В допълнение, хипертоничните кризи могат да се развият в реда на съдовете, които се проявяват от атаките на белодробния оток. Най-опасното усложнение на хипертонията е фатален изход, който обикновено се случва поради развитието на тромбоемболизма на артерията или сърдечно-съдовата недостатъчност.

При тежкия етап на заболяването е възможно тромбоза на артериола на белите дробове

За да се избегнат такива усложнения, е необходимо да започнете да се лекува болестта възможно най-рано. Ето защо, при първите знаци трябва да бързате към лекаря и да преминете през пълно изследване. В процеса на лечение трябва да се придържате към препоръките на лекаря.

Предотвратяване

Можете да предотвратите тази ужасна болест с помощта на някои мерки, насочени към подобряване на качеството на живот. Необходимо е да се откажат от лошите навици и да се избегнат психо-емоционални товари. Всички болести трябва да бъдат третирани своевременно, особено тези, които могат да доведат до развитие на белодробна хипертония.

Магически грижа за себе си, можете да избегнете много болести, които намаляват продължителността на живота. Нека помним, че здравето ни често зависи от себе си!

Оставяйки коментар, приемате Споразумението за потребителя

• Аритмия
• Атеросклероза
• Варикозен
• Варикоцеле
• Хемороиди
• Хипертония
• Хипотония
• Диагностика
• Distonia.
• Удар
• Инфаркт
• Исхемия
• Кръв
• Операции
• Сърце
• Плавателни съдове
• Ангина
• Тахикардия
• Тромбоза и тромбофлебит

• Сърдечен чай
• Хипертоний
• Гривна от натиск
• Нормален живот.
• Алапинин
• Asparkam
• Деттралекс

LG е сериозно хронично заболяване, което има неблагоприятна прогноза, препоръчително е да се препоръча рационална дневна дейност на пациентите. За всички пациенти са важни общи препоръки, чието съответствие, с което намалява риска от евентуално влошаване в хода на заболяването.
Епидуралната анестезия се препоръчва като метод на избор при провеждане на хирургични интервенции при пациенти с LG.

Коментари.Смята се, че планираните оперативни интервенции при пациенти с МИГ имат висок риск. Най-предпочитаният метод на анестетично ръководство е в момента епидурална анестезия. При пациенти, получаващи перорална лагерна терапия, по време на подготовката и провеждането на оперативни интервенции е възможно да се разгледа въпросът за инхалацията и / или интравенозното приложение на лекарства.

3.2 Медицинско лечение.

Две секции от лекарствена терапия се изолират при пациенти с LG: поддържаща терапия (перорални антикоагуланти и неприязън, диуретици, сърдечни гликозиди, кислородна терапия) и специфична терапия, включително калциеви антагонисти, простаноиди, ендонина рецепторни антагонисти, инхибитори на фосфодиестераза тип 5.

3,2,1 Поддържаща терапия.

Антикоагуланти и неагреганти.
Препоръчва се назначаването на пациенти с варфарин ILG, наследено забавяне, свързано с забавянето на приемането на аноректици.

Коментари.Целевото ниво на МНК с МИГ е 1.5-2.5. С други форми на LG решението за назначаване на антикоагуланти следва да се приема индивидуално във всеки случай индивидуално въз основа на оценка на съотношението риск / ефективност. По-специално при пациенти с Portigoral LH има висок риск от кървене от разширените вени на хранопровода.
Препоръчителна назначаване на варфарин пациент Htelg.

Коментари.В Htelg целевите нива на много на фона на варфаринова терапия ** са 2.5 - 3.5.
Препоръчва се назначаването на хепарини с ниско молекулно тегло като алтернатива на варфарин при пациенти LH с повишен риск от кървене или в случай на непоносимостта на последната.
Нивото на убедителни препоръки I (нивото на надеждност на доказателства в).
Коментари.Най-достъпните хепарини с ниско молекулно тегло са обвинени и енонапарин **. През първия месец на лечението, дози се прилагат към доза от 15000 уаксаични 2 пъти на ден или аноксапарин 1 mg / kg тегло 2 пъти на ден, впоследствие по-малки профилактични дози: Oparin7500 Uaxaic 1-2 пъти дневно и аксапарин 20 -40mgh1-23.
Цел на несъгласие Препоръчайте пациенти с положителна проба върху абсорбцията на ваза, с непоносимост на пероралните антикоагуланти.
Нивото на убедителни препоръки IIВ (нивото на надеждност на доказателства в).
Коментари.Използването на киселинно ацетилсалицил 75-150 mg не е свързано с необходимостта от лабораторно управление.
В изразени менопаузални симптоми, пациентите на LG в постменопазаза препоръчва заместваща хормонална терапия при условие за постигане на адекватна хипокобулация чрез антикоагулантна терапия.
Нивото на разрешенията на препоръките IIA (нивото на надеждност на доказателства в).
Коментари.Все още има нерешени въпроси относно заместващата хормонална терапия при пациенти с лаг по време на менопаузата. Този тип терапия вероятно може да бъде обсъден в случай на тежки симптоми на менопаузата.
Диуретици.
Препоръчва се назначаването на диуретични лекарства във всички случаи на разработване на PJ декомпенсация при пациенти с LGS.
Нивото на убедителни препоръки I (нивото на надеждност на доказателства в).
Коментари.Диуретиците трябва да бъдат спретнато титрувани, за да се избегне остър спад в циркулиращата кръв и да се намали кръвното налягане. Използвани са диуретици: FUROSEMID ** 20-120 mg / ден, еткринова киселина 50-100 mg / ден, торамисид 5-20 mg / ден. Препоръчително е да се присъединят към присъединяването на антагонисти: Veroshpiron ** 25-150mg, EpleNon 20mg.
Във всички случаи присвояването на диуретици се препоръчва внимателно да се следи нивата на кръвни електролита, както и състоянието на бъбречната функция. .
Нивото на убедителни препоръки I (нивото на надеждност на доказателства в).
Оксигенотерапия.
Препоръчва се оксигенотерапия при пациенти с LH на фона на хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ) в продължение на най-малко 15 часа на ден, за да се постигне частично налягане O2 в артериална кръв от 8 kPa. .
Нивото на убедителни препоръки I (нивото на надеждност на доказателства в).
Коментари.Важно е постоянно да се поддържа насищане O2NA 90% и повече.
В амбулаторните условия се препоръчва кислородната терапия за подобряване на клиничните симптоми, корекция на деморацията по време на тренировка. .
Нивото на убедителни препоръки IIВ (нивото на надеждност на доказателства в).
Сърдечни гликозиди и инотропни лекарства.
Назначаването на дигоксин ** 0.25 mg / ден се препоръчва да разруши вентрикуларния ритъм в суправентрикуларните тахиаритни при пациенти с LG. .
Нивото на убедителни препоръки I (нивото на надеждност на доказателства в).
Препоръчват се сърдечни гликозиди за прогресиране на HSN при пациенти с LG. .
Нивото на убедителни препоръки IIВ (нивото на надеждност на доказателства в).
Добутамин при пациенти с LH се препоръчва в крайния етап на заболяването като инотропна опора.
Нивото на убедителни препоръки I (нивото на надеждност на доказателства в).
Други сърдечно-съдови средства.
Препоръчителна лечение на дефицит на анемия / желязо при пациенти с LG. .
Нивото на убедителни препоръки IIВ (нивото на надеждност на доказателства в).
Коментари.Недостигът на желязо се определя при 43% от пациентите с ILG, 46% от пациентите с лагер поради системна склеродермийна и 56% от пациентите с синдром на ген на Айзенмен. Тези категории пациенти показват, че дефицитът на желязо може да доведе до влошаване на толерантността на физическото натоварване и е вероятно да увеличи смъртността, независимо от тежестта на анемията. Необходим е редовен мониторинг за състоянието на обмен на желязо при всички пациенти с изоставане за своевременно определяне на недостига на желязо и назначаване на терапия с лекарства, съдържащи желязо. В редица проучвания се показва, че абсорбцията на желязото е нарушена, така че интравенозната цел може да се счита за предпочитана, въпреки че не са извършени контролирани проучвания в тази област.
Не се препоръчва инхибиторите на ангиотензин-предварително радикален ензим, блокери на ангиотензин рецептор, β-адренодлъдьори, ивабрадин при пациенти с изоставане при липса на съпътстваща патология.

Коментари.Понастоящем няма убедителни данни в полза на ефективността и безопасността на инхибиторите на ангиотензин-преобразуващия ензим и сартан, р-адреноблокс и ивабрадин при пациенти с МИГ. Целта на тези лекарства се препоръчва само в присъствието на съпътстващи сърдечно-съдови заболявания, като артериална хипертония, исхемична болест на сърцето, сърдечна недостатъчност от лявата камера.

3,2,2 специфична терапия.

Калциеви антагонисти.
Препоръчват се калциевите антагонисти при високи дози пациенти с ILG наследено закъснение, закъснение поради приема на наркотици с положителен оф.
Нивото на убедителни препоръки I (нивото на надеждност на доказателства в).
Коментари.Възможно е да се използва дихидропиридин АК и дилтиазем. Пациенти със сърдечна честота в по-малко от 80 снимки / мин.Нифедипин се препоръчва при продължителни форми или друга генерация на дихидропиридин АК III. С относителна тахикардия (честотата на сърдечните съкращения сама сами повече от 80 снимки в минута) се препоръчва от дилтиазем в доза от 240-720 mg.
Амлодипин се препоръчва като подготовка на избор за пациенти LH с явленията на дясната сърдечна недостатъчност.
Нивото на разрешенията на препоръките IIA (нивото на надеждност на доказателства в).
Коментари.Дневни дози AK, които показват ефективност, достатъчно високо - за нифедипин ** - 120-240 mg, за амлодипин ** - до 10-15 mg. Препоръчва се постепенното титруване на дозата на лекарството постепенно в рамките на няколко седмици до най-преливите.
Пациентите с идиопатично / наследствено забавяне, закъснение поради приемането на лекарства, приемащи AK във високи дози, се изисква внимателен динамичен контрол с повторно посещение след 3-4 месеца. След започване на терапия.
Нивото на убедителни препоръки I (нивото на надеждност на доказателства в).
Коментари.Необходимо е да се контролира стабилността на клиничния ефект на АК. Пациенти с ILG с положителен офис след 3-4 месеца постоянна терапия AK препоръча да се оцени ефективността на терапията със задължителното поведение на ССО за 3-4 месеца. С недостатъчен отговор - не постигане на I или II FC (СЗО), липсата на значително подобрение / почти нормализиране на хемодинамичните параметри - корекция на терапията се изисква. В някои случаи е необходимо да се комбинират AK с други специфични за МИГ лекарства, тъй като премахването на първото води до клинично влошаване.
Препоръчва се продължаването на лечението на AK във високи дози за пациенти с идиопатично / наследено закъснение, закъснение поради приема на наркотици при Fc I-II и значително подобрение на хемодинамиката близо до нормализиране. .
Нивото на убедителни препоръки I (нивото на надеждност на доказателства в).
Препоръчва се добавянето на лагерна терапия при пациенти с идиопатично / наследено закъснение, закъснение поради приема на лекарства при FC III-IV без значително подобрение в резултат на лечението на AK във високи дози).
Ниво на убедителни препоръки I (ниво на надеждност на доказателства S.
Назначаването на AK във високи дози не се препоръчва при пациенти с МИГ без поведение или в случай на отрицателен OFP, с изключение на клинични ситуации, при които назначаването на стандартни дози лекарства се дължи на други указания. .
Нивото на убедителни препоръки III (нивото на надеждност на доказателства в).
Коментари.Назначаването на AK без поведението на ОФП или отрицателния оНА е изпълнено с развитието на тежки странични ефекти - хипотония, синкоп, сфапенуваща сърдечна недостатъчност.
Простагландини / простаноиди.
Простагландини.Това е група липидни съединения с уникалната структура, образувана от единичен субстрат на арахидонова киселина. . Prostaglandin E1 (PHA1) е вазодилативна простагландин, която има анти-агрегиране и антипролиферативни ефекти. Благодарение на къса полуживот (3-5 минути), е възможно бърза титруване на дозата, за да се максимизират и, ако е необходимо, бързо да спрете ефекта на лекарството. 90% от PHAR1 е инактивиран в белите дробове, така че когато интравенозно въвеждане, влизането им в голяма циркулация е изключително малък, в резултат на което няма изразена системна хипотония.
Препоръчва се използването на интравенозно Phar1 до 30g / kg / min за офиса по време на CPOS.
Нивото на убедителни препоръки IIВ (нивото на надеждност на доказателства в).
Коментари.Преди това PGE1 се използва под формата на интравенозно на алкохолна инфузия в рамките на 2-3 седмици на фона на дългосрочната терапия с калциеви антагонисти. Понастоящем, поради появата на инхалационна илопрост и орални препарати на специфична терапия, е рационално да се използва изключително за тестване на реактивността на вазата в OFP.
Не се препоръчва използването на интравенозен PHAR1 за постоянна терапия. .
Нивото на убедителни препоръки III (нивото на надеждност на доказателства в).
Простациклинлин (простагландин I2).Мощен ендогенен вазодилататор с цялостен спектър от допълнителни ефекти - анти-агрегиране, антипролиферативни и цитопротективни, които са насочени към предотвратяване на ремоделирането на белодробни съдове - намаляване на увреждането на ендотелните клетки и хипеноагулация. При пациенти с LGS с различна етиология се доказва нарушение на прощациклинови продукти, както е видно от намаляването на експресията на простацитаза в белодробни артерии, намалявайки отделянето на метаболити на простациклин с урина. От класа на простаноидите, които имат различни фармакокинетични характеристики и подобни фармакодинамични ефекти, единственото лекарство се препоръчва в нашата страна в инхалационна форма.
Илопрост.Химически стабилният аналог на простациклин в аерозолната форма за инхалация се използва при пациенти с LG под формата на моно и комбинирана лагерна терапия. Ефективността на инхалационната илопрост се оценява в рандомизирано, плацебо-контролирано проучване на въздуха 1 при пациенти с МИГ и Птелг некултурни форми с III-IV FC (NYHA). Вдишването на илопрост / плацебо се държи 6-9 пъти при 2.5-5 ug на вдишване през деня (средно 30 μg на ден). Илопрост подобрява клиничните симптоми, толерантност към физическото натоварване, повлияно на LSS, честотата на клиничните събития.
Препоръчва се илопрост в инхалационна форма за лечение със средно тежка и тежка LG формация: ILG, наследено закъснение, закъснение поради CSTR, закъснение на фона на приемащите лекарства, неизползваеми форми на HTelg.
Степента на убеждаване на препоръките I (нивото на надеждност на доказателства в) за пациенти FC III.

Коментари.В случай на обучение при 60 пациенти, които преди това са получавали бозенци, привързаност към терапията на инхалацията Iloprost доведоха до увеличаване на D6MX (P< 0,051) по сравнению с плацебо . Илопрост отличается хорошей переносимостью. Наиболее частыми побочными эффектами были приливы и боли в челюсти.
Антагонисти на ендотелин рецептор.
Ендотелин-1 (Et-1).Това е пептид от ендотелен произход, характеризиращ се с мощен вазоконтрактор и митогенни свойства срещу гладките мускулни клетки. Активирането на ендостелинната система при пациенти с МИГ е показано в оценката на неговите плазмени и тъкани концентрации. Това е обосновка за използването на ARA, блокиране на рецептори (това) или двата вида рецептори - това и ETV. Активирането на etate и емисионните рецептори на гладките мускулни клетки причинява вазоконстриктор и митогенен ефект. Ентетацията на рецепторите допринася за клирънса на ЕТ-1 в белите дробове, като увеличава продуктите на NO и простациклините. Въпреки това, с МИГ има очевиден дефицит на ETV рецептори в ендотелиума. С са държани три големи рандомизирани клинични изследвания (RCI). Понастоящем е показано, че въпреки различията в активността по отношение на различни рецептори, ефективността на двойните и селективните ареи при пациенти с МИГ е сравнима.
АмбрационерНелуфонамид са производни на пропануклеинова киселина, селективен рецепторен антагонист. Лекарството е изследвано в пилота и два плацебо-контролирани в два 12-седмични плацебо-контролирани RKI ARIES-1 (n \u003d 202) и ARIES-2 (n \u003d 192) изследва ефективността и безопасността на амбрационера, използвани в различни режими на дозиране - 2,5 mg или 5 mg в Овен-1; 5 mg или 10 mg в Овен-2. И двата РЦК включват пациенти на възраст под 18 години от МИГ на различни етиологии (ILG, закъснение поради допускането на аноректици, лаг-CST или HIV), с всеки Fc. Въпреки това, повечето пациенти са имали FC II (Овен-1: 32%; Овен-2: 45%) или III (Овен-1: 58%; Овен-2: 52%), с малка част от FC I (Овен 1: 2, 5%; Овен-2: 1.5%) и IV (Овен-1: 7%; Овен-2: 2%). Средното плацебо-коригирано увеличение на D6MX до 12-та седмица от лечението (първична крайна точка) в Aries-1Sostil + 31m (р \u003d 0.008) и + 51М (р \u003d 0.001) в третираните групи 5 mg и 10 mg, съответно; в Aries-2 + 32m (р \u003d 0.02) и + 59 метра (р \u003d 0.001) в групи от лечение 2.5 и 5 mg амбрисиент, съответно. При 280 пациенти са завършили 48 седмици от абркираната монотерапия, подобряването на D6MX е + 39м в сравнение с оригинала. В 3 групи различни режими на терапевтична терапия, увеличаването на D6MH варира от +31 до + 59m.
В сравнение с плацебо, Ambrisient не засяга риска от фатален резултат или необходимостта от хоспитализация. В RCI Aries-1/2 честотата на фаталните резултати и нуждите за хоспитализация поради развитието на МИГ не се различава значително в амбра и плацебо групи.
Амбрисиентът се препоръчва за лечение на пациенти с МИГ за подобряване на поносимостта на физическото натоварване, забавяне на прогресията на клиничните симптоми (Таблица 9).

Нивото на разрешенията на препоръките IIIB (нивото на надеждност на доказателства в) за пациенти с FC IV.
Коментари.В РКИ, ефективността на лекарството е установена при пациенти ILG, наследено закъснение, закъснение поради SST с FC II-III (кой). Препоръчваната доза е 5 mg 1 път на ден с възможно увеличение до 10 mg. Честотата на нарушенията на чернодробната функция е 0.8 до 3%, което изисква месечен контрол. На фона на терапията, амбризинът по-често в сравнение с други ара има периферен оток.
Бозян.Са, блокиращи двата вида рецептори, се оценява при забавяне (ILG, LAG-CSTR, синдром на Eisenmengeneger) в 6 RCCS (проучване-351, дишане-1, дишане-2, дишане-5, рано, компас-2). Той демонстрира способността да подобри толерантността към физическото усилие и Fc, хемодинамични и ехокардиографски параметри, увеличаване на времето за развитието на клиничното влошаване при пациенти с изостаналост в сравнение с плацебо.
Bozenthane ** Препоръчва се при пациенти с ILG, закъснение на фона на CSTR, синдром на Eisenmenger за подобряване на преносимостта на физическото натоварване и забавяне на прогресията на заболяването.
Ниво на убедителни препоръки I (ниво на надеждност на доказателства А) за пациенти с PC II-III.
Нивото на устойчивостта на препоръките IIIB (ниво на надеждност на доказателства в) за пациенти с PC IV (Таблица 9).
Препоръчва се назначаването на бозенца в началната доза от 62,5 mg да е два пъти дневно, последвано от увеличаване на дозата до 125 mg два пъти дневно при цялостно месечно управление на чернодробните ензими.

Коментари.В пилотното 12-седмично проучване на 351 при 32 пациенти с ILG и log-cstr fc III-IV плацебо - коригираното увеличение на D6MX в бозиендровата група възлиза на + 76m (95% di, 12-139; p \u003d 0.021) . В RKKI дишате-1 213 пациенти с ILG и LAG-SZST са рандомизирани в съотношение 1: 1: 1, за да се получат 62,5 mg бозентан или плацебо два пъти дневно в продължение на 4 седмици, след това съответно 125 mg или 250 mg, два пъти ден за 12 седмици Бозантан в сравнение с плацебо гарантира увеличаването на D6MX на 44m (95% di, 21-67m; p \u003d 0.001). В RKI дишане-5 при пациенти с синдром на Eisenmenger FC III Bozenthane в сравнение с плацебо в продължение на 16 седмици, той се намалява до намаляване на LSS индекса до -472.0 DIN / s / cm5 (р \u003d 0.04), DLSR. - на -5.5 mm, р \u003d 0.04) и се увеличава D6MX чрез + 53.1 m (p \u003d 0.008). В RCI рано с използването на бозентан при пациенти с МИГ с FC II (СЗО) (ILG, наследено МИГ, МИГ-SZST, LAG-HIV, лагова анорентцици, МИГ-САЩ) Имаше значително подобрение на хемодинамиката, увеличаване във времето до прогресията на МИГ. При оценяване на хемодинамични параметри до 6 месеца. Лечението се наблюдава намаление на LSS -22.6% (95% ди, -33,5 -10,0), както и намаляване на риска от клинично влошаване -77% (р \u003d 0.01) до 24 седмици. Коригиращото се увеличение на D6MX в бозененската група възлиза на + 19м (95% ди, -33,6-10; p \u003d 0.07).
Препоръчва се месечният мониторинг на трансаминазите в кръвта при пациенти с лаг на фона на базеенкана терапия.
Нивото на убедителни препоръки I (нивото на надеждност на доказателства А).
Коментари.Страничните ефекти на бозенентана, идентифицирани в RKI, включват нарушаване на чернодробната функция с увеличаване на нивата на трансаминаза, периферния оток, сърцебиене, болка в гърдите. Месечен контрол върху нивото на трансаминаза в кръвта при пациенти, получаващи бозененци. Увеличените втулкиRansaminases се отбелязват около 10% от пациентите с зависими от дозата и се обратим след намаляване на дозата или анулирането на лекарството. Най-вероятният механизъм на влияние върху бозенентан на нивото на чернодробните ензими е зависим от дозата конкуренция с жлъчни соли, което води до тяхното забавяне в хепатоцитите.
Препоръчва се да се контролират нивата на хемоглобин и кръвната хематокрит при пациенти с изоставане на бостдан.
Нивото на убедителни препоръки I (нивото на надеждност на доказателства А).
Коментари.При пациенти с LG Bozenthan може да доведе до развитие на анемия.
На пациентите с МИГ са препоръчани при пациенти с МИГ за предотвратяване на развитието на заболяването (смърт, необходимостта от парентерални простаноиди, клинично закъснение (намаляване на D6MX, влошаване на клиничните симптоми, необходимостта от допълнителна специфична терапия) (Таблица 9).
Степента на убедителност на препоръките I (нивото на надеждност на доказателства в) за пациенти с PAI II-III.
Нивото на разрешенията на препоръките IIIB (нивото на надеждност на доказателства в) за пациенти с FC IV.
Коментари. Macitentan - двойно aré, който е изследван в дълъг, многоцентричен, двойно-сляп, плацебо контролиращ клиничен преглед на серафин за оценка на ефекта на терапията за честотата и смъртността на пациентите с МИГ. 742 пациенти, които имат ILGs или наследствени МИГ, изоставане, изостване след хирургична корекция на VPS-дългите шунтове, закъснение HIV или поради приемането на лекарства / токсини, са рандомизирани в съотношение 1: 1: 1, за да се получи Macitenthane 3 mg (n \u003d 250) и 10 mg (п \u003d 242) или плацебо (п \u003d 250) веднъж дневно за около 100 седмици. Комбинираната първична крайна точка е периодът от време преди развитието на първото клинично събитие, свързано с влошаването на потока на МИГ (прогресиране на заболяването, иницииране на терапия с парентерални простаноиди, трансплантация на белите дробове, предсърдната сезон) или появата на фатален резултат. Прогресирането на МИГ е установено, когато се достигне набор от три критерия - намаление на D6MX с 15% и повече в сравнение с първоначалната стойност (резултатът е потвърден в два теста, провеждани в различни дни за период от 2 седмици), влошаване Клинични симптоми на МИГ (влошаване на FC, появата на знамения pz декомпенсация без съществена динамика при прилагане на орални диуретици), необходимостта от допълнителна терапия. Използването на Macitenthane в дози от 3 mg (или 0.70 (97.5% ди, 0.52-0.96; р \u003d 0.01) и 10 mg (или 0.55 (97.5% ди, 0.39- 0.76; p \u003d 0.001) в сравнение с плацебо, допринасяно за намаляване на риска от заболеваемост и смъртност при устойчивост с 30% и 45%, съответно. Ефектът от терапията не зависи от това дали пациентите са получени чрез първоначално съпътстващата IPDE5 терапия, орално или вдишване на простаноиди., на 6 Месеците на наблюдение в плацебо D6MX групата намаляват с 9.4 m, в третираните групи, разстоянието на разстоянието е +7,4 m в доза от 3 mg (ефекта на терапията + 16,8 m в сравнение с плацебо (97,5% di, \\ t 2.7-3.4; р \u003d 0.01) и +12.5 m при рецепта от 10 mg (ефект на терапия +22.0 m в сравнение с плацебо 97.5% di, 3,2-40,8; p \u003d 0.008). Fc се подобри в сравнение към първоначалната за 6 месеца лечение при 13% от пациентите в групата на плацебо, 20% - в групата на Macitenthane 3 mg (р \u003d 0.04) и 22% в група 10 mg (р \u003d 0.006). в сравнение с плацебо \\ t Групата, макрометна терапия причинява значително намаляване на LSS и увеличаването на S. Rapy Macitegenic се характеризира с благоприятен преносим профил. Честотата на повече от 3-кратно увеличение на трансаминазите и развитието на периферния оток не се различават в групите за лечение, което показва липсата на хепатотоксичност на лекарството. При назначаването на Macitentan, анемията е значително по-често в сравнение с плацебо. Намаляването на хемоглобина ≤ 8G / dL се наблюдава при 4.3% от пациентите, приемащи Macitentan 10 mg / ден.
При жени се препоръчва, се препоръчва адекватна контрацепция, като се вземе предвид възможният тератогенен ефект.
Нивото на убедителни препоръки I (нивото на надеждност на доказателства А).
Инхибитори на фосфодиестераза тип 5.
Инхибитори на CGMF-зависим фосфодиестераза (тип 5) предотвратяват разграждането на TSGMF, което води до вазодилация поради ефекта върху системата No / TSGMF и причинява намаляване на LS и претоварване на PJ. Силденафил.Мощен селективен инхибитор на фосфодиестезаза тип 5 (IFDE5) за орално приложение. В 4-ти РКК положителните ефекти на силденафил се доказват при пациенти с лаг под формата на подобрена толерантност към физически стрес, клинични симптоми и / или хемодинамика.
Силденафил се препоръчва за забавяне да се подобри преносимостта на физическото натоварване (Таблица 9).
Ниво на убедителни препоръки I (ниво на надеждност на доказателства А) за пациенти с PC II-III.
Нивото на разрешенията на препоръките IIIB (нивото на надеждност на доказателства в) за пациенти с FC IV.

RCRZ (републикански център за развитие на здравето MD RK)
Версия: Клинични протоколи MOR RK - 2014

Първична белодробна хипертония (I27.0)

Кардиология

Главна информация

Кратко описание

Одобрен

На Комисията за разработка на здравеопазването

Министерство на здравеопазването на Република Казахстан

Белодробна хипертония - хемодинамично и патофизиологично състояние, определено чрез увеличаване на средното белодробно кръвно налягане (SDL)\u003e 25 mm Hg. В покой, според оценката на катетеризацията на дясното сърце. .

I. Встъпителна част:

Име: Белодробна хипертония

Протоколен код:

Код на MBK-10:

I27.0 - Първична белодробна хипертония

Изхвърлянията, използвани в протокола: \\ t

ALAG свързана белодробна артериална хипертония
Ана антинуклеарни антитела
Въздушни антагонисти ендотелинови рецептори
HIV човешки имунодефицитен вирус
Коя световна здравна организация
UPU вродени сърдечни дефекти

Налягане в белодробната артерия

DZLK налягане налягане в дълги капиляри
DPPP дефект интерпиденциален дял
Дефект на DMWP интервентрикуларната преграда
Налягане на ДПП вдясно на атриума
Д-р Ехокардиография Доплерова Ехокардиография
SST на заболяването на съединителната тъкан
Илагдиопатична белодробна артериална хипертония
CT изчислена томография

Kag coronoangiography.
Лаг белодробна артериална хипертония
La белодробна артерия

LG белодробна хипертония
DZLK налягане налягане в дълги капиляри

Liss белодробна съдова съпротива
Средно натиск в белодробната артерия

SPF систолично налягане в дясната камера
FDE-5 5-ти тип фосфодиестераза инхибитори
Хронична обструктивна белодробна болест
Htelg хронична тромбоемболична белодробна хипертония
CHP-ehokg листилска ехокардиография
Сърдечна честота
ECHOKG ехокардиография

BNP мозъка натриев пептид

Европейско кардиологично общество
Нюха Ню Йорк Асоциация на сърцето
МН Международна нормализирана връзка

Tapse Systolition амплитудна движения на движение Trinkspecial клапан

V / Q Индекс на вентилация и перфузия

Дата на развитие на протокола: 2014 година

Потребители на протокола: Кардиолози (възрастни, детски, включително интервенционни), сърдечни хирурзи, общопрактикуващи лекари, педиатри, терапевти, ревматолози, онколози (химиотерапия, мамология), флистиатори, пулмолози, инфекциозни.

Този протокол използва следните класове препоръки и нива на доказателства (допълнение 1).

Класификация

Класификация :

Патофизиологична класификация:

1. препаративна:средното налягане в la ≥25mm.rt., Dzlk ≤15mm.rt.st., Така че нормално / намалено.

Клинични групи:

- LG на белодробни заболявания;

- htelg;

- LH с многофакторен етиологичен фактор.

2. poskapillary: Sdl ≥25mm.rt., Dzlk\u003e 15mm.rt.st., така нормален / намален.

Клинични групи:

- LH за заболявания на левите участъци на сърцето.

Клинична класификация:

1. Лесна артериална хипертония:

1.2 Наследствена:

1.2.2 ALK1, ENG, SMAD9, CAV1, KCNK3

1.2.3 Неизвестно

1.3 индуцирани от лекарства и токсини

1.4, свързани с:

1.4.1 Свързани заболявания на тъканите

1.4.2 ХИВ инфекция

1.4.3 Портална хипертония

1.4.5 Шистозомозом

1.5 Устойчива белодробна артериална хипертония на новородените

2. Белодробна хипертония поради заболявания на левите участъци на сърцето:

2.1 систолична дисфункция

2.2 Диастолична дисфункция

2.3 Клапан сърдечни заболявания

2.4 Вродена / придобита обструкция на изходния тракт на лявата камера.

3. Лесна хипертония, дължаща се на белодробни заболявания и / или хипоксемия:

3.2 Интерстициални белодробни заболявания

3.3 Други белодробни заболявания със смесен рестриктивен и обструктивен компонент

3.4 Дихателни разстройства по време на сън

3.5 Алвеоларна хиповентилация

3.6 Хронично въздействие на планините

3.7 Лесни пороци за развитие

4. Халг.

5. Белодробна хипертония с неясни и / или многофакторни механизми:

5.1 Хематологични разстройства: хронична хемолитична анемия. Миелопролиферативни нарушения, сплениктомия.

5.2 Системни заболявания: саркоидоза, белодробна хистиоцитоза, лимфангиоомиомиза

5.3 Нарушения на каша: Гликогенна акумулационна болест, болест на Гош, метаболитни нарушения, свързани с щитовидната болест

5.4 Други: туморно обструкция, фибруснатост, хронична бъбречна недостатъчност, сегментална белодробна хипертония.

Маса 1. Модифицирана функционална класификация LH (NYHA). Координиран кой:

Клас	Описание
Клас I.	Пациенти с LH, но без ограничения на физическата активност. Стандартното натоварване не причинява недостиг, умора, болка в гърдите, синкопи.
Клас II.	Пациенти с LH, с малко ограничение на физическата активност. Чувствайте се комфортно сам. Стандартното натоварване причинява незначителни задух, умора, болка в гърдите, синкопи.
Клас III.	Пациенти с LH, със значително ограничение на физическата активност. Чувствайте се комфортно сам. Натоварване, по-малко от стандартните причинява недостиг, умора, болка в гърдите, синкопи.
Клас IV.	Пациентите с LG не могат да издържат на цялата физическа активност без симптоми. Тези пациенти имат признаци на сърдечна недостатъчност на десния тип. Сам може да има задух и / или умора. Дискомфортът се появява с най-малко физическо натоварване.

Диагностика

II. Методи, подходи и диагностични и лечебни процедури

Списък на основните и допълнителни диагностични събития

Обосновката за използването на основни и допълнителни диагностични методи е представена в таблици (приложения 2.3)

Основни (задължителни) диагностични проучвания, проведени на амбулаторно ниво За динамичен контрол:

(1 път на половина)

2. ЕКГ (1 път на тримесечие)

3. ECHOCG (на всеки 3-6 месеца)

4. Радиография на гръдните органи в 2 прогнози (права, лявата страна) (1 път на година и клинични индикации)

Допълнителни диагностични проучвания, проведени на амбулаторно ниво За динамичен контрол:

1. ЯМР на гръдния кош и медиастинални тела

2. Двустранно сканиране на периферни съдове на крайниците

3. Кръвен тест за ниво на PRO - BNP (на всеки 3-6 месеца)

Минималният списък на проучването, който трябва да се извърши в посока на планираната хоспитализация:

1. Общ тест за кръв 6 параметри

2. микрореактиране на утаяването с кардиолипин антиген

3. IFA на ХИВ, хепатит В, С.

6. Рентгенография на гръдните органи в 2 прогнози (права, лявата страна).

Основни (задължителни) диагностични проучвания, проведени на стационарно ниво (В случай на спешна хоспитализация, диагностичните проучвания се провеждат на амбулаторна основа):

1. Общ тест за кръв 6 параметри

2. Кръвен тест за Pro - BNP

5. Рентгенография на гръдните органи пряк и странична проекция с тяхното засилване на хранопровода

6. Шест минута тест за ходене

7. катетеризация на правилните глави на сърцето с ангиопуломография

8. Спирография

9. КТ АНГИПОЛОМОНИЯ

Допълнителни диагностични проучвания, проведени на стационарно ниво (В случай на спешна хоспитализация, диагностичните проучвания се прилагат на амбулаторна основа:

1. Общ анализ на урината

2. Кръвни електролити

3. Определение на SRB в кръвния серум

4. Общ протеин и фракции

5. Кръвна урея

6. Креат на кръвта и скоростта на гломерулната филтрация

7. Определение на AST, ALT, Bilirubin (общ, прав)

8. Дефиниция на международната нормализирана връзка на протромбиновия комплекс в плазмата

9. Коагулограма

10. Кръвният тест на D-Dimer

11. Имунограма

12. Oncomarkers в кръвта

13. PCR върху туберкулоза на кръвта

14. Антинуклейни антитела

15. Ревматоиден фактор

16. Тироидни хормони

17. Прокалцитонин тест

18. Анализ на туберкулоза на гъбичките на храчки от бактериоскопия

19. chp ehogg.

20. Ултразвук на коремните органи

21. Ултразвук на щитовидната жлеза

22. Вентилация - Perfusion scyntigraphy

Диагностични мерки, извършвани на аварийния етап: \\ t

2. Пулсова оксиметрия

Диагностични критерии

Жалби:
- Уморен
- Слабост
- Ангинална болка в гърдите
- Синкопални държави

Като анамнеза:
- тромбоза на дълбоки вени
- ХИВ - инфекция
- заболявания на черния дроб
- Заболявания на левите участъци на сърцето
- Болест на дробовете

Наследствени заболявания
- приемане на наркотици и токсини (Таблица 2)

Таблица 2.Нивото на риск от наркотици и токсини, способни да се обадите на LH

Някои Aminorex. Фенфлурамин Декфеенфлурамин Токсично рапично масло Benfluorex.	Възможен Кокаин Фенилпропаноламин Хънтер Химиотерапевтични лекарства Селективен инхибитор на обратното припадъци на серотонин Перголид
Вероятност Амфетамини L - триптофан Метамфетамини	Невероятно Перорални контрацептиви Естроген Пушене

Физическо изследване:
- Периферна цианоза
- Твърдо дишане с аускултация на белите дробове
- укрепване на сърдечни тонове на лявата паразинална линия
- Укрепване на белодробния компонент на тон
- пандистол завой на трикупал
- диастоличен шум на липса на белодробни вентили
- десен знак III
- Органичен шум на вродени сърдечни дефекти

Физическа толерантност(Маса 1)
Целевата оценка на толерантността към упражненията при пациенти с LG е важен начин за установяване на тежестта на заболяването и ефективността на лечението. При LH се използва тест с 6-минутна разходка (6MT) с оценка на параметрите на газовете.

Лабораторно изследване
- Определяне на индикатора на БНП, за да се потвърди диагнозата сърдечна недостатъчност (предимно дисфункция на лявата камера), усъвършенстване на причините за остро възникнало, оценяване на състоянието на пациенти със сърдечна недостатъчност и контрол на контрола. Регулаторни показатели: BNP 100-400 pg / ml, nt-probnp 400-2000 pg / ml.

Обикновено се извършват клинични лабораторни проучвания, за да се идентифицира основната причина за развитието на LH (приложения 2.3).

Инструментални изследвания

Ехокардиография
Ехокардиографията е важно проучване в диагнозата LH, тъй като в допълнение към приблизителната диагноза, тя позволява първични нарушения, които причиняват LH (UPU с маневриране, нарушаване на работата на левите сърца, възможни сърдечни усложнения).
Критерии за определяне на диагнозата на доплер-ехокардиографския метод (Таблица 3).

Таблица 3. Doppler-ехокардиографска диагноза LH

Знаци на ECHOCG:	LG No.	Възможно		LH вероятно
Процентът на регургитация на TradeSpeed	≤2.8m / C.	≤2.8m / C.	2.9 - 3.4 m / s	\u003e 3.4 m / s
SDLA.	≤36mm.rt.	≤36mm.rt.	37-50mm.rt.st.st.st.	\u003e 50mm.rt.
Допълнителни ехокрозни признаци LH **	не	има	Не / е	Не / е
Препоръка за клас	I.	IIA.	IIA.	I.
Ниво на доказателства	Б.	° С.	° С.	Б.

Забележка:

1. Проби за регистриране на доплерова ехокардиография не се препоръчват за скрининг LG (клас III клас III, ниво на доказателства в).

2. Признаци на LH: дилатация на десните части на сърцето, клапана и белодробната артерия, аномално движение и функция на интервентрикуларния дял, увеличаване на дебелината на стената

Дясната камера, увеличавайки процента на регургиране върху белодробния вентил, съкращаване на времето на активиране на емисиите на PZH в Лос Анджелис.

3. SDPG \u003d 4V2 + DPP

4. ДПП - изчислен от параметрите на долната кухата вена или величината на разширяването на дозиращата вена

Катетеризация на десните сърца на сърцето и вазореактивните тестове.
Катетеризацията на правилните глави на сърцето с цел тономство и извършване на вазореактивен тест е задължително проучване за установяване на диагностика на МИГ.
За да диагностицира болестта на лявото сърце на сърцето, е необходим KAG.
Минималното количество параметри, които трябва да бъдат фиксирани по време на катетеризацията на десните сърдечни служби:
- налягане в белодробната артерия (систолична, диастолична и вторична);
- налягане вдясно на атриума, в дясната камера;
- Сърдечен изход;
- насищане на кислород в долната и горната куха вена, белодробна артерия, десните сърца и в системния кръвен поток;
- LSS;
- DZLK;
- Наличност / отсъствие на патологични шулти
- реакция на тест за реакция на ваза. Резултатът от теста за абсорбция на ваза се счита за положителен, ако SDL намалява\u003e 10 mm Hg. Изкуство. и / или достига абсолютна стойност< 40 мм рт. ст. при условии неизменной величины сердечного выброса (больные с положительной острой реакцией).

Използването на лекарства за васактивно изпитване се извършва в съответствие с таблица 4

Таблица 4.Използването на лекарства за ваза реактивен тест

Лекарство	Начин на приложение	Полуплодие(T ½)	Общ доза	Начална доза	Продължителност на администрацията
Епопростенови	интравенозно	3 мин	2-12 ng / kg -1 / min -1	2 ng / kg -1 / min -1	10 мин
Аденозин	интравенозно	5-10.	50-350 μg / kg -1 / min -1	50 μg / kg -1 / min -1	2 минути
Азотен оксид	вдишване	15-30s.	10-20 ml / min		5 минути
Iloprost.	вдишване	3 мин	2.5-5mkg / kg.	2,5mkg.	2 минути

Рентгенография на гръдните органи

Рентгенът на гръдния кош дава възможност надеждно да се елиминира свързаното с LS медиански и тежки бели дробове и белодробна хипертония, поради патологията на левите сърца. В същото време нормалната рентгенография на гръдния кош не изключва леката пощенска пулмонарна хипертония на фона на болестите на левите сърца.

При пациенти с LG по време на диагнозата има промени върху рентгенограма на гръдните органи:

- Разширяване на белодробната артерия, която в контрастира "губи" периферни клонове.

- увеличаване на десния атриум и вентрикула

Вентилация и перфузия (V / Q) Сканиране на светлинатова е допълнителен диагностичен метод:

Когато LH V / Q, сканирането може да бъде напълно нормално.

Коефициентът V / Q ще бъде променен в присъствието на малки периферни дефекти на перфузия, които обикновено се вентилират.

В HTelg, перфузионните дефекти обикновено се намират на акция и сегментарно ниво, което се отразява в сегменталните дефекти на перфузия в нейното графично изображение. Всички тези сайтове се вентилират нормално, след това перфузионните дефекти не съвпадат с вентилационни дефекти.

При пациенти с паренхимни заболявания на белите дробове, перфузионните дефекти съвпадат с вентилационни дефекти.

Показания за консултация с тесни специалисти:

- кардиолог (възрастен, деца, включително интервенционни): елиминиране на заболявания на левите участъци на сърцето, вродени сърдечни дефекти, определяне на тактиката на лечението на десния дефицит, състоянието на периферната съдова система, определяне на степента на сърдечно-съдова система в патологичния процес

- ревматолог: с цел диференциална диагноза на системно свързване на съединителната тъкан

- Пулмололог: За да се диагностицира първичното увреждане на белите дробове

- Сърдечна хирургия: За да се диагностицира първичното заболяване (UPU, запушване на падъците на нормата).

- Птициат: Ако има подозрителни симптоми по отношение на туберкулозата.

- онколог: в присъствието на симптоми, подозрителни за рак.

- Нефролог: Ако има симптоми подозрителни за бъбречно заболяване.

- инфекциозен човек: ако има симптоми, подозрителни симптоми във връзка с шистозомомозата

- Генетично: ако е заподозряно наследствено забавяне.

Диференциална диагноза

Диференциална диагноза: Таблица 5

Диференциална диагноза	Диагностични процедури	Диагностични критерии
Наследствено забавяне.	Киромацията с цитогенетични изследвания	BNPR2; ALK1, ENG, SMAD9, CAV1, KCNK3
МИГ, предизвикана от наркотици и токсини	Анамнеза, кръвен тест за токсини.	Откриване на лекарствени приеми от списъка (Таблица 2)
МИГ, свързана с UPU	Ehocheg, катетеризация	Диагностика на UPU с ляво десния маневриране.
МИГ, свързана с ХИВ	Имунологични изследвания	Диагностика на ХИВ
МИГ, свързана с SZST	SRB, ASLO, RF, ANA, AFLA.	Диагностика на системната болест на съединителната тъкан.
МИГ, свързана с портална хипертония	Биохимичен кръвен тест с дефиницията на чернодробни ензими, билирубин с фракции. Ултразвук на коремните органи, FEGDS.	Диагностика на порталната хипертония.
LH, свързани с болести на лявото сърце	ЕКГ, ECHOCG, KA, AKG.	Диагностика на систолична / диастолна дисфункция на лявата камера, клапани на клапата на лявото сърце, вродена / придобива лявата камерна обструкция.
LG, свързани с белодробни заболявания.	Рентгенография на гръдните кошници, респираторни тестове, спирография	Диагностика на ХОББ, интерстициалните белодробни заболявания, други белодробни заболявания със смесен рестриктивен и обструктивен компонент, респираторни разстройства по време на сън, алвеоларна хиповентилация, хронично въздействие на високите планини, развитието на белите дробове
Който може да се случи	Вентилация - перфузионна сцинтиграфия, ангиопуломография, ehocheg.	Диагностика на перфузионни и белодробни вентилационни дефекти, откриване на HTELG.

Лечение в чужбина

Лечение на третиране в Корея, Израел, Германия, САЩ

Получете съвети за медицински преглед

Лечение

Третка:

1. Контрол в хода на основното заболяване

2. Предотвратяване на усложнения

Тактика на лечението

Лечение на неверност

Диета - таблица номер 10. режим - 1.2

Лечение на Медия

Списъкът на основните и допълнителните препарати за лечение на МИГ е представен в таблица 6. Вероятността за използване на основните лекарства се основава на резултатите от изследването (тест за реакция на ваза), индивидуална чувствителност.

Таблица 6.. Медицинска терапия

Фармакотерапевтична група	Международен несъвместим име	Мерна единица. (Таблетки, ампули, капсула)	Еднократна доза лекарства	Многообразие на приложение (брой веднъж на ден)
1	2	3	5	6
Поддръжка
Блокери на калциевите канали
	Амлодипин	Раздел.	0.05-0.2 mg / kg (възрастен 2.5-10 mg)	1
	Нифедипин	Шапки.	0.25-0.5 mg / kg (tis 10-20 mg)	3
	Нифедипин	Раздел.	0.5-1 mg / kg (вземете 20-40 mg)	2
	Дилтиазем	Раздел.	90 mg (tis)	3
FDE-5.
	Силденафил	Раздел.	90 mg (tis)	2
Aer.
	Бозеентан	Раздел.	1.5 - 2 mg / kg (терапевт. Доза за допускане 62.5 - 125mg, за деца 31.25 mg)	2
Простаноиди (антиагрегати)
	Илопрост (вдишване)	amp.	2.5-5 μg.	4-6
Допълнителен
Диуретици
	Фурусмид	Раздел.	1-3 mg / kg.	2
	Фурусмид	amp.	1-3 mg / kg.	2
	Veroshpiron.	Раздел.	3 mg / kg.	2
Непреки антикоагуланти
	Варфарин	Раздел.	Стан. Схема (много)	1
Инхибитори на APF.
	Поклонник	Раздел.	0,1 mg / kg	3
	Enalapril.	Раздел.	0,1 mg / kg	2
Сърдечни гликозиди
	Дигоксин	Раздел.	12,5 mg.	1

Показания за специфична терапия са представени в таблица 7

Таблица 7.. Показания за специфична терапия

Подготовка		Препоръка за предупреждение за клас -
		Кой fc II.	Кой fc III.	Кой fc iv.
Блокери на калциевите канали		ИНТЕГРАЛНА СХЕМА.	ИНТЕГРАЛНА СХЕМА.	-
Aer.	Бозеентан	I-a.	I-a.	IIA-C.
FDE-5.	Силденафил	I-a.	I-a.	IIA-C.
Прощаноиди	Илопрост (вдишване)	-	I-a.	IIA-C.
Първоначална комбинирана терапия *		-	-	IIA-C.
Последователна комбинирана терапия **		IIA-C.	IIA-B.	IIA-B.
Балмонистична атриоведастомия		-	ИНТЕГРАЛНА СХЕМА.	ИНТЕГРАЛНА СХЕМА.
Лека трансплантация		-	ИНТЕГРАЛНА СХЕМА.	ИНТЕГРАЛНА СХЕМА.

* Първоначалната комбинирана терапия включва специфична и допълнителна терапия

** Договорената комбинирана терапия, прилагана при липса на клиничен ефект (IIA-B):

Антагонисти на ендотелинови рецептори на аеро + PDE-5 инхибитори на фосфодиестераза 5;

Антагонисти на ендонина рецептори на AER + простаноиди;
Инхибиторна фосфодиестераза 5 PDE-5 + простаноиди

Показания за специфична терапия с отрицателен ваза реактивен тест са представени в Таблица 8

Таблица 8. Показания за специфична терапия с отрицателен ваза реактивен тест

Показанията за допълнителна терапия са представени в Таблица 9

Таблица 9. Показания за допълнителна терапия

Група лекарства	Индикации	Препоръчителен клас, ниво на доказателства
Диуретици	Признаци на PG недостатъчност, оток.	ИНТЕГРАЛНА СХЕМА.
Кислородна терапия	С po2 в артериална кръв по-малка от 8kpa (60mm.rt.st.)	ИНТЕГРАЛНА СХЕМА.
Перорални антикоагуланти	ILAG, наследствено забавяне, закъснение поради анорексиген, алаг.	IIA-C.
Дигоксин	При разработването на предсърдна тахирахирахиртмия, за да забавите сърдечния ритъм	IIb-c.

Таблица 10.Терапията на LG, свързана с вродени сърдечни дефекти с ляво-дясно маневриране

Група пациенти	Подготовка	Препоръка за клас	Ниво на доказателства
Синдром на Eyavenger, който fc III	Бозеентан	I.	Б.
	Силденафил	IIA.	° С.
	Iloprost.	IIA.	° С.
	Комбинирана терапия	IIb.	° С.
	SA блокери на канали	IIA.	° С.
Признаци на сърдечна недостатъчност, ларобоза, при липса на коноп.	Перорални антикоагуланти	IIA.	° С.

Медицинско лечение, предоставено на амбулаторно ниво :

Списък на основните лекарства:

- Силденафил

- Iloprost.

- Бозеентан

- Амлодипин

- Нифедипин

- Diltiazem

Списък на допълнителните лекарства:

- FUROSEMID

- Veroshpiron.

- Направочник

- Еналаприл

- Варфарин

- Дигоксин

Лечението на амбулаторна основа осигурява продължаваща постоянна терапия в болницата. Целта на лекарствата се извършва съгласно препоръките, представени в таблица 6. Корекция на дозите и режимите на лечение се извършват под контрола на състоянието на пациента и функционалните показатели.

Медицинско лечение, предоставено на стационарно ниво :

Избор на лекарствено лечение при стационарни условия се извършва съгласно препоръките, представени в таблици 6-9.

Медицинско лечение, предоставено на етапа на линейкатас диагнозата на LH:

- Iloprost Injlation (целта на лекарството се извършва съгласно препоръките, представени в таблица 6).

- кислородна терапия под контрола на насищането с кислород под 8 kPa (60mm.rt.st.)

Други видове лечение: не са предоставени.

Хирургична интервенция, предоставена в стационарни условия:при липса на клиничен ефект върху комбинираната терапия се препоръчва балорна атросептимо (I-с) и / или белодробна трансплантация (I - С).

Превантивни действия:

Предотвратяване на белодробна хипертония и нейните усложнения чрез корекция на етиологични фактори за еднократна употреба.

Предотвратяване на прогресията LH: извършване на адекватна терапия за поддържане на наркотици.

Допълнителна поддръжка

Времето и честотата на проучванията на пациентите се извършват съгласно препоръките, представени в Таблица 11.

Таблица 11. Условия и честота на изследване на пациенти с LG

	Преди началото на терапията	На всеки 3-6 месеца	3-4 месеца след началото / корекцията на терапията	В случай на клинично влошаване
Клинична оценка на СЗО FC	+	+	+	+
Тест 6-минутна разходка	+	+	+	+
Изпитване на калциопулмонално натоварване	+		+	+
Bnp / nt-probnp	+	+	+	+
Ежочен	+	+	+	+
Катетеризация на дясното сърце	+		+	+

Показатели за ефективността на лечението и безопасността на диагностичните методи.

Оценката на ефективността на лечението и определянето на обективното състояние на пациента се извършва, като се вземат предвид прогностичните критерии, представени в таблици 12 и 13.

Таблица 12.Прогнозни критерии за лечение на LG

Прогнозен критерий	Благоприятна прогноза	Неблагоприятна прогноза
Клинични признаци на липса на PZH	Не	има
Темпото на прогресиране на симптомите	Бавен	Бърз
Синкопи	Не	има
Кой fc.	I, II.	IV.
Тест 6 минути пеша	Повече от 500 метра	По-малко от 300м
BNP / NT-PROBNP ниво в плазмата	Нормално или леко повишено	Значително повдигнати
Ехокромен изпит	Няма перикарден излив, tapse * повече от 2,0 cm	Перикарден излив, по-малко от 1,5 cm
Хемодинамика	DPP по-малко 8mm.rt.st., сърдечен индекс ≥2,5L / min / m 2	DPP повече от 15mm.rt.st., сърдечна честота ≤2,0L / min / m 2

* Честотът и перикардният излив е възможно да се измери почти всички пациенти, така че тези критерии са представени за прогнозиране на LH.

Таблица 13. Определяне на обективното състояние на пациента

Лечението се оценява като неефективно в случай на определяне на състоянието на пациентите с оригиналния FC II - III като "стабилен и незадоволителен", както и "нестабилни и влошаващи се".

При пациенти със източник Fc IV, при липса на динамика до FC III или по-висока, както и определяне на държавата като "стабилна и незадоволителна", лечението се оценява като неефективно.

Препарати (активни вещества), използвани при лечението

Хоспитализация

Показания за хоспитализация

Диагнозата на белодробна хипертония се установява само в стационарни условия.

Спешна хоспитализация(до 2 часа):

Клиника на белодробната хипертонична криза: рязко увеличаване на задух, изразена цианоза, охлаждащи крайници, хипотония, синкопи, болка в гърдите, замаяност).

Протоколи на експертната комисия за здравно развитие Морт РК, 2014

1. 1. GALIè, n et al. Насоки за диагностика и лечение на белодробна хипертония: работната група за диагностика и лечение на белодробна хипертония на европейското общество по кардиология (ИСС) и Европейското дихателно дружество (ERS), одобрено от международното общество на сърдечната и белодробната трансплантация ( Ishlt). EUR Heart J 2009; 30: 2493-2537. 2. Ревизирана класификация на белодробни HTN, Nice, France 2013. 3. Mukerjee d, et al. Ревматология 2004; 43: 461-6. 4. Robyn J Barst Преглед на белодробна артериална хипертония: Роля на амбрисентан Вас здравен риск. 2007 февруари; 3 (1): 11-22. PMCID: PMC1994051; 5. Frumkin LR. Фармакологичното лечение на белодробна артериална хипертония. Pharmacol Rev 2012; 1. 6. Simonneau G et al. Riociguat за лечение на хронична тромбоемболична белодробна хипертония (CTEP): фаза III дългосрочно разширение (гръден кош). 5-ти световен симпозиум на белодробна хипертония (WSPH) 2013, хубава, Франция. Постер.

Информация

III. Организационни аспекти на изпълнението на протокола

Списък на разработчиците:

Абзалиева с.А. - докторска степен, директор на катедрата по клинични дейности Агиис

KULEBAEVA A.- PH.D., заместник-главен лекар GKP на PVV BSNP, Almaty

Препоръка за клас Нивото на доказателствата Обосновка Общ анализ на кръвта I. В Мозъчен захарен пептид (BNP) I. В Потвърждение на диагнозата сърдечна недостатъчност (предимно дисфункция на лявата камера), изясняване на причините за остро възникналата, оценката на състоянието на пациенти със сърдечна недостатъчност и контрол на лечението ЕКГ. I. В

Отклонение на оста вдясно (+150)

qR комплекс в отговора V1, R: S Отношение в отговора V6.<1

Функционален клас LG. Вентилация - перфузия szinti-graph I. От Идентифициране на сегментални дефекти перфузия, тел елиминиране, диагностика на htelg Катетеризация на правилните участъци на сърцето с ангиопуломография I. От Потвърждаване на диагнозата на LH, степента на лезия на белодробни съдове, контрол на лечението. Спирография I. От Функционално състояние на белите дробове и тежестта на МИГ. Ct angioulmongraphy. I. От

Визуализация на промените в структурата на белодробния кръвен поток.

Възможно е да се диагностицира първичната патология (заболявания на съединителна тъкан, белодробни заболявания, инфекциозни лезии и др.) Общ протеин и фракции I. ° С. Кръв от урея I. ° С. Признаци на първични заболявания Кракът на кръвта и скоростта на гломерулната филтрация I. ° С. Определение на AST, ALT, Bilirubin, общо, директно I. ° С. Признаци на първични заболявания или усложнения на LH Н. I. ° С. Контрол на съхранения антикоагулант (варфарин) Коагулограма I. ° С. усложнения от хемостаза, признаци на системен възпалителен отговор през периода на лечение с наркотици D-Dimer. I. ° С. Диагностика на белодробен тромбоемболизъм

Имунограма

I. ° С. признаци на имунодефицит В кръвта I. ° С. Симптоми на онкопатология PCR върху туберкулоза на кръвта I. ° С. Симптоми на туберкулоза Антинуклейни антитела I. ° С. Ревматоиден фактор I. ° С. Признаци на системна свързваща тъканна болест Хормони щитовидната жлеза I. ° С. Симптоми на шимоидна жлеза Тест за прокалцитонин I. ° С. Различават. Диагностика на инфекциозния и некомпетентен характер на заболяването, ранна диагностика на сепсиса Анализ на храчките върху туберкулозата на микобактерия I. ° С. Симптоми на туберкулоза Анализ на урината върху туберкулоза mycobacteria I. ° С. Симптоми на туберкулоза Pe ehocheg. I. ° С. Диагнозата на първичната / вторична анатомична и функционална патология на сърцето, идентифициране на усложненията. Коремна ултразвук I. ° С. Скрининг портална хипертония Ултразвук щитовидната жлеза I. ° С. Етиологична диагностика

Прикачени файлове

Внимание!

• Чрез самолечение, можете да приложите непоправима вреда за вашето здраве.
• Информацията, публикувана на уебсайта на MedElement и в мобилните приложения на Medelement, "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Болести: директория на терапевта", не може и не трябва да замества консултацията на лекаря. Не забравяйте да се свържете с медицинските съоръжения в присъствието на болести или смущаващи симптоми.
• Изборът на лекарства и техните дози трябва да бъдат посочени със специалист. Само лекар може да предпише необходимото лекарство и дозата, като се вземе предвид болестта и състоянието на тялото на пациента.
• Medelement и мобилни приложения "Medelement (Medleylement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Болести: директория на терапевта" са изключително информационни и референтни ресурси. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за неразрешени промени в предписанията на лекаря.
• Редакционната служба на Medelement не носи отговорност за вреда на здравни или материални щети, произтичащи от използването на този сайт.

- патологията на десните участъка на сърцето, характеризираща се с увеличаване (хипертрофия) и разширяване (дилатация) на десния атриум и вентрикул, както и недостатъчността на кръвообращението, развиваща се поради хипертония на малък кръг от кръв циркулация. Образуването на белодробното сърце се насърчава от патологичните процеси на бронхологичната система, съдове на белите дробове, гърдите. Клиничните прояви на острата белодробното сърце включват задух, определена болка, растеж на цианоза на кожата и тахикардия, психомоторно вълнение, хепатомегалия. Проучването разкрива увеличаване на границите на сърцето надясно, ритъма на галоп, патологична пулсация, признаци на претоварване на правилните глави на сърцето на ЕКГ. Освен това, радиографията на гръдните органи, ултразвукът на сърцето, изследването на FVD, се извършва анализ на газовия състав на кръвта.

MKB-10.

I27.9. Елементарна сърдечна недостатъчност неопределен

Общ

- патологията на десните участъка на сърцето, характеризираща се с увеличаване (хипертрофия) и разширяване (дилатация) на десния атриум и вентрикул, както и недостатъчността на кръвообращението, развиваща се поради хипертония на малък кръг от кръв циркулация. Образуването на белодробното сърце се насърчава от патологичните процеси на бронхологичната система, съдове на белите дробове, гърдите.

Острата форма на белодробното сърце се развива бързо, след няколко минути, часове или дни; Хроничен - в продължение на няколко месеца или години. Почти 3% от пациентите с хронични бронхопулмонални заболявания постепенно развиват белодробно сърце. Белодробното сърце значително обобщава кардиопатологията по време на 4-то място сред причините за смъртността при сърдечно-съдови заболявания.

Причини за развитието на белодробното сърце

Формата на бронхитеката на белодробното сърце се развива с първични лезии на бронхите и белите дробове в резултат на хроничен обструктивен бронхит, бронхиална астма, бронхиолат, емфизем, дифузна пневмосклеоза на различен генезис, поликистозна, бронхоктаза, туберкулоза, саркоидоза, пневмокониза, синдром на Хамман - Друга форма. Около 70 бронхопулмарни заболявания, които допринасят за образуването на белодробно сърце в 80% от случаите, могат да причинят.

Външният вид на торакодиафрагмалната форма на белодробното сърце допринася за първичното увреждане на гърдите, диафрагмата, ограничаването на тяхната мобилност, значително обезпокоителна вентилация и хемодинамика в белите дробове. Те включват болести, деформират гърдите (кифосколиоза, болест на Бетрев и т.н.), невромускулни заболявания (полиомиелит), патологията на плеура, диафрагмата (след торакопластика, с пневмосклероза, пареза на диафрагмата, синдрома на Peeper по време на затлъстяване и др.) .

Съдовата форма на белодробното сърце се развива с първични лезии на белодробни съдове: първична белодробна хипертония, белодробен васкулит, тромбоемболизъм на клоните на белодробната артерия (TEL), притискаща белодробната аневризма на аортата, атеросклероза на белодробната артерия, медиастанал тумори.

Основните причини за острата белодробно сърце са масивни тел, тежки пристъпи на бронхиална астма, клапан пневмоторакс, остра пневмония. Белодробното сърце на подкумен поток се развива при повторно тел, рак лимфанче на белите дробове, в случаи на хронична хиповентилация, свързана с полиомиелит, ботулизъм, миастения.

Механизъм за развитие на белодробно сърце

Водещото значение за развитието на белодробното сърце е артериална белодробна хипертония. На началния етап тя се свързва и с рефлексно увеличение на сърдечния изход в отговор на амплификацията на респираторната функция и хипоксията на тъканите се появява по време на респираторната недостатъчност. Съдовата форма на белодробно сърце, съпротивлението на кръвния поток в артериите на малък кръг от кръвообращение се увеличава главно поради органичното стесняване на лумена на белодробните съдове в блокажа на техните емболи (в случай на тромбоемболизъм) , с възпалителна или туморна инфилтрация на стените и техния лумен (в случай на системни васкулити). С ярко осветление и торакодиафрагмални форми на белодробно сърце, стесняване на лумена на белодробните съдове се дължи на микросите, свиването на съединителната тъкан или компресията в зоните на възпалението, туморния процес или склерозата, както и При отслабване на способността на белите дробове да се разтягат и разпадат съдовете в модифицираните леки сегменти. Но в повечето случаи водещата роля се играе от функционалните механизми за развитие на белодробна артериална хипертония, които са свързани с нарушена респираторна функция, вентилация на белите дробове и хипоксия.

Артериалната хипертония на малък кръг от кръвообращение води до претоварване на десните сърдечни отделения. Тъй като се развива болестта, възниква киселинно-алкално равновесие, което първоначално се компенсира, но в бъдеще може да настъпи декомпенсация на нарушения. С белодробно сърце има увеличение на размера на дясната камера и мускулната хипертрофия на мускулната обвивка на големи съдове на малкия кръг на кръвообращението, стесняване на техните лумена с по-нататъшна склерация. Малките плавателни съдове често са изумени от множество тромбами. Постепенно дистрофията и некротичните процеси се развиват в сърдечния мускул.

Класификация на белодробното сърце

По отношение на увеличаването на клиничните прояви има няколко варианта за потока на белодробно сърце: остра (развива след няколко часа или дни), подкуба (развива се седмици и месеци) и хронично (възниква постепенно, за няколко месеца или години на фона на дългата респираторна недостатъчност).

Процесът на образуване на хронично белодробно сърце се извършва следните етапи:

• предклинично - се проявява чрез преходна белодробна хипертония и признаци на упорита работа на дясната камера; открит само с инструменталното изследване;
• компенсирани - характеризиращи се с хипертрофия на дясната камера и стабилна белодробна хипертония без явления на дефицит на кръвообращението;
• декомпенсиране (Cardiovary липса на неуспех) - появяват се симптоми на дефицит на дясната камера.

Изолирани са три етиологични форми на белодробно сърце: бронхопулмонални, торакодиафрагмални и съдови.

Чрез признак на компенсация хроничното белодробно сърце може да бъде компенсирано или декомпенсирано.

Симптомите на белодробното сърце

Клиничната картина на белодробното сърце се характеризира с развитието на явления за сърдечна недостатъчност на фона на белодробната хипертония. Развитието на остра белодробно сърце се характеризира с появата на внезапна болка зад гръдната кост, рязане на недостиг; Намалено артериално налягане, до развитието на колапс, синусовост на кожата, подуване на цервикалните вени, увеличаване на тахикардия; Прогресивно увеличаване на черния дроб с болка в правото хипохондрий, психомоторно възбуждане. Повишени патологични пулсации (преквалифицирани и епигастрични), разширяването на сърдечната граница отдясно, ритъма на галопа в зоната на процеса на мезо, признаците на претоварване на десния атриум.

С масивен тел за няколко минути се развива шок, белодробен оток. Често се съединява с остър коронарен провал, придружен от увреждане на ритъма, болезнен синдром. При 30-35% от случаите се наблюдава внезапна смърт. Подкупното белодробно сърце се проявява чрез внезапни умерени болезнени усещания, задух и тахикардия, къси слаб, хемопрод, признаци на плевропневмония.

В компенсационната фаза на хроничното белодробно сърце, симптоматиката на основното заболяване се наблюдава с постепенни прояви на хиперфункция и след това хипертрофия на правилните отдели на сърцето, които обикновено са невропризните. При някои пациенти вълни в горната част на корема, причинени от увеличаване на дясната камера.

В етапа на декомпенсация се развива неуспех. Основното проявление е задух, увеличаване по време на тренировка, вдишване на студен въздух, в легнало положение. Появяват се болки в сърдечната болка, синасулността (топла и студена цианоза), бързо сърцебиене, подуване на цервикалните вени, които продължават при вдишване, увеличават черния дроб, периферното набъбване, устойчиво на лечението.

По време на изследването на сърцето се открива глухотата на сърдечните тонове. Артериалното налягане е нормално или понижено, артериалната хипертония е характерна за застояла сърдечна недостатъчност. По-изразените симптоми на белодробното сърце се превръщат в обострянето на възпалителния процес в белите дробове. В късния етап отокът се увеличава, увеличаването на черния дроб (хепатомегалия) напредва, се появяват неврологични заболявания (замаяност, главоболие, апатия, сънливост) намалява диуреза.

Диагностика на белодробното сърце

Диагностичните критерии на белодробното сърце се считат за наличието на заболявания - причинно-следствени фактори на белодробното сърце, белодробна хипертония, увеличаваща и разширяваща дясната вентрикула, суфредееща сърдечна недостатъчност. Такива пациенти се нуждаят от консултация с пулмолога и кардиолога. Когато разглеждате пациента, обърнете внимание на признаците на респираторно увреждане, кожна синуса, сърдечна болка и др. ЕКГ се определя чрез директни и косвени признаци на дясната хипертрофия на вентрикулите.

Прогнозиране и превенция на белодробното сърце

В случаи на декомпенсация на белодробно сърце прогнозата за работоспособност, качество и продължителност на живота е незадоволителна. Обикновено пациентите с белодробно сърце страдат вече в ранните стадии на заболяването, които диктуват необходимостта от рационална заетост и за решаване на въпроса за групата за възлагане. Ранното начало на сложната терапия дава възможност за значително подобряване на трудовата прогноза и увеличаване на продължителността на живота.

За превенцията на белодробно сърце се изисква предупреждение, своевременно и ефективно лечение на болести, водещи към него. На първо място, това се отнася до хронични бронхопулмонални процеси, необходимостта да се предотвратят техните обостряния и да развият респираторна недостатъчност. За предотвратяване на процесите на декомпресиране на белодробните сърдечни удари се препоръчва да се придържат към умерена физическа активност.