Некротична тъкан какво. Тъканна смърт. Полезни продукти при некроза

Терминът некроза означава пълна смърт на клетката, с пълно увреждане на клетъчната структура. Може да причини дефекти на мембраната, които причиняват неконтролирано изтичане на клетъчно съдържание в околната среда.

Често инфекцията е причина за натрупване на продукти от киселинния метаболизъм, което води до необратимо разрушаване на протеиновите структури в цитоплазмата. Крайният резултат и реакция на тялото е възпаление.

Също така, под въздействието на некроза, клетъчното ядро се разрушава и съдържащият се в него хроматин се разбива на отделни части. В същото време клетъчната мембрана започва да се свива. В крайна сметка настъпва кариолиза - пълна смърт на ядрото.

По този начин, некрозата описва разпадането и смъртта на клетките, наблюдавани под микроскоп. Самият термин обаче най-често се използва за обозначаване на мъртва тъкан, чието разрушаване може да се види с просто око.

Некрозата се състои от няколко слоя. Горният слой е твърд и има текстура на кожа. Следва гранулиран слой, чиито гранули не надвишават 0,6 mm. Долният слой достига до здравата зона, като същевременно поддържа некроза.

Мъртвите клетки се използват като мъртва тъкан, като по този начин се осигурява добра среда за размножаване на бактерии - поради тази особеност почти винаги се случва разпространението на различни микроби и патогени.

Причини за заболяването

Основната причина е възпалението, което може да бъде предизвикано от различни влияния на околната среда или липса на хранителни вещества и кислород.

Допълнителните фактори включват:

радиоактивно излъчване.
Настинки.
токсини.
Инфекция с вируси, бактерии, гъбички.
Механично въздействие
Липса на кислород.

В зависимост от това коя област е засегната, в тази област ще се образува белег. При тежки стадии на некроза мъртвият участък изсъхва напълно и умира.

Също така, нарушенията на кръвообращението могат да бъдат основната причина за развитието на тъканна некроза. Тези фактори могат да предизвикат смъртта на отделни клетки, което в крайна сметка може да предизвика възпалителен отговор в околните тъкани.

Вторичната гангрена може да бъде причинена и от бактерии. Това важи особено за слабо перфузирани крайници, чиито усложнения могат да съпътстват и оклузивни заболявания на съдовете и артериите.

Симптоми

Често заразените зони стават червени, подути и се затоплят. Възпалението обикновено остава около умиращата част и по този начин пациентът може да се почувства напрегнат. Със смъртта на костно-ставните клетки почти винаги се появяват ограничения на движението. В много случаи чувствителността в заразените зони е намалена.

Според метода на експозиция клетъчната смърт може да бъде повърхностна и да засегне кожата, в по-тежките случаи настъпва увреждане на вътрешните органи. Резултатите от некрозата се проявяват като черно-жълто оцветяване на тъканите.

В случай на вътрешна смърт се появяват болки и други свързани симптоми:

Топлина.
тръпки.
Световъртеж.
гадене.

Също така, когато са засегнати органи, се разкриват специфични симптоми, които показват заболяване на съответния орган. Има и симптоми на болка в заразената област.

По-малко перфузираната тъкан бързо се уврежда, като постепенно придобива синкав оттенък, което в крайна сметка води до пълната й смърт.

Видове некроза

Лекарите разграничават различни форми на некроза. Например, тежко нарушение на кръвообращението, като периферна артериална оклузивна болест на крака, може да причини гангрена на пръстите на краката.

Некрозата се отнася до различни процеси, които често водят до разрушаване и смърт на клетките. Поради тази характеристика има различни видове болести:

тип коагулация. На първо място, той се отличава с тъмния контур на заразената тъкан. В рамките на няколко дни след появата на некротичните промени настъпва остатъчна стабилност.
Тип коликвация. Среща се в тъкани с ниско съдържание на колаген и високо съдържание на мазнини, особено в мозъка и панкреаса.
тип мазнини. Различава се в разрушаването на мастната тъкан и мастните клетки. При този тип колагеновата структура е корозирала в инфектираната област. Среща се в съединителната тъкан или гладката мускулатура – особено при автоимунни заболявания.
хеморагичен тип.Предизвиква силно кървене в засегнатата област.
гангрена.Това е специална форма на тип коагулация. Обикновено се появява след продължителна или абсолютна исхемия и се характеризира със свиване на тъканта, както и поява на черен оттенък.

Видовете инфекции се различават по основния механизъм на тъканна некроза, който винаги е локализиран, така че обхваща само част от клетките.

Лекция8

НЕКРОЗА

Некроза(от гръцки nekros - мъртъв) - некроза, смърт на клетки и тъкани в жив организъм; в същото време жизнената им дейност спира напълно. Понятието "некроза" е специфично за по-общото понятие "смърт". Доскоро некрозата се считаше за единствения вариант на клетъчна смърт в жив организъм с добре проучени биохимични, патофизиологични, морфологични и клинични прояви. През последните години обаче се описва друг вид клетъчна смърт в жив организъм - това е апоптоза, която се различава от некрозата, протича по специфична генетична програма, има специална биохимична и морфологична същност, както и клинично значение. В тази лекция ще бъде анализирана патологичната анатомия на два вида клетъчна смърт в жив организъм, некроза и апоптоза.

Некрозата е смърт на част от жив организъм, необратима смърт на неговите части, докато цялото - организмът остава жив. Напротив, терминът "смърт" се използва за обозначаване на прекратяването на жизнената дейност на целия организъм като цяло. Зоната на некроза може да бъде различна. Както посочи проф. М. Н. Никифоров (1923), некрозата може да обхване отделни части на тялото, цели органи, тъкани, групи от клетки и клетки. В момента съществува концепцията за фокална некроза, когато става въпрос за смъртта на част от клетката. Некрозата се развива, като правило, под действието на увреждащ фактор.

Некротичните процеси протичат постоянно както при патология, така и при нормални условия. В условията на патология некрозата може да има самостоятелно значение или да бъде включена като един от най-важните елементи в почти всички известни патологични процеси или да завърши тези процеси (дистрофии, възпаления,

нарушения на кръвообращението, туморен растеж и др.). Некротичните процеси са естествени прояви на нормалния живот на организма, тъй като прилагането на всяка физиологична функция изисква разход на материален субстрат (клетъчна смърт), който непрекъснато се попълва чрез физиологична регенерация. Освен това клетките постоянно са подложени на стареене и естествена смърт, последвано от тяхното елиминиране. Така динамичният баланс между процесите на естествена клетъчна смърт и физиологична регенерация осигурява постоянството на клетъчните и тъканните популации в тялото.

Морфогенеза на некроза.Некротичният процес преминава през няколко морфогенетични етапа:

Паранекроза - подобна на некротичните, но обратими промени;

Некробиоза - необратими дистрофични промени, характеризиращи се с преобладаване на катаболните реакции над анаболните;

Клетъчна смърт, чието време е трудно да се установи;

Автолиза - разлагане на мъртъв субстрат под действието на хидролитични ензими на мъртви клетки и клетки на възпалителен инфилтрат.

Установяване на момента на клетъчна смърт, т.е. нейното необратимо увреждане е от голямо теоретично и клинично значение при решаване на въпроса за жизнеспособността на тъканите, подлежащи на хирургично отстраняване, както и в трансплантологията. Все още няма еднозначен отговор на този въпрос. В токсикологичната практика критерият за жизнеспособност на тъканите е например запазването на способността на клетките да се делят. Но може ли една клетка да се счита за мъртва, ако е във фаза на покой G1, може да се диференцира и да остане жизнеспособна за дълго време, какъвто е случаят с повечето клетки на многоклетъчни организми. Предлага се да се използва методът in vitro за установяване на смъртта на клетките и тъканите, въз основа на улавянето на различни багрила (трипаново синьо и др.). Методът за улавяне на багрилото също не може да служи като надежден критерий за оценка на клетъчната смърт, тъй като е по-вероятно да бъде свързан с увреждане на цитоплазмената мембрана, а не с некроза. Както се вижда, все още не са разработени надеждни функционални тестове за определяне на момента на клетъчна смърт.

За определяне на клетъчната смърт най-често се използват морфологични критерии за необратимо клетъчно увреждане, най-надеждните от които са разрушаването на вътрешните мембрани и отлагането на електронно-плътни отлагания, съдържащи протеини и калциеви соли в митохондриите, което разкрива

Xia под електронна микроскопия. Трябва обаче да се отбележи, че на светлинно-оптично ниво промените в клетъчната структура стават видими само на етапа на автолиза. Следователно, говорейки за микроскопични признаци на некроза, всъщност говорим за морфологични изменения в етапа на автолиза, които са резултат от действието на хидролитични ензими, предимно от лизозомен произход. Вече е установено, че повечето клетъчни органели (ядра, митохондрии, рибозоми и др.) също имат свои собствени хидролитични ензими, които участват активно в процесите на автолиза.

Макроскопски признаци на некроза.Тези знаци са разнообразни; подробно са разгледани в раздел "Клинични и морфологични форми на некроза". Общи за всички форми на некроза са промените в цвета, консистенцията и в някои случаи миризмата на некротизирани тъкани. Некротизираната тъкан може да има плътна и суха текстура, която се наблюдава при коагулативна некроза. В този случай тъканта може да бъде подложена на мумифициране. В други случаи мъртвата тъкан е отпусната, съдържа голямо количество течност, претърпява миомалация (от гръцки malakia - мекота). Такава некроза се нарича k o l l и k-vation. Цветът на некротичните маси зависи от наличието на кръвни примеси и различни пигменти. Мъртвата тъкан е бяла или жълтеникава, често заобиколена от червено-кафяво венче. При импрегниране с кръв некротичните маси могат да придобият цвят от червено до кафяво, жълто и зелено, в зависимост от преобладаването на определени хемоглобиногенни пигменти в тях. В някои случаи огнища на некроза са оцветени с жлъчка. При гнилостно сливане мъртвите тъкани излъчват характерна лоша миризма.

Микроскопски признаци на некроза.Те се състоят в промени в ядрото и цитоплазмата на клетките. Ядрата последователно претърпяват свиване (кариопикноза), разпадане на бучки (кариорексис) и лизиране (кариолиза). Тези изменения в ядрата са свързани с активирането на хидролази - рибонуклеази и дезоксирибонуклеази. В цитоплазмата настъпва денатурация и коагулация на протеини, обикновено заместени от коликвация. Коагулацията на цитоплазмата се заменя с нейното разпадане на бучки (плазморхексис) и лизис на органели (плазмолиза). При фокални промени казват фокална коагулационна некроза и фокална коагулационна некроза (балонна дистрофия).

Некрозата се развива не само в паренхимните елементи на тъканите и органите, но и в тяхната строма. В този случай се разрушават както стромалните клетки, така и нервните окончания и компоненти на извънклетъчния матрикс. Разцепването на ретикуларните, колагеново-новите и еластичните влакна става с участието на неутрални

ни протеази (колагенази, еластаза), гликопротеини - протеази, липиди - липази. Микроскопското изследване разкрива дезинтеграция, фрагментация и лизис на ретикуларни, колагенови и еластични влакна (еластолиза), фибринът често се отлага в некротичната тъкан. Описаните промени са характерни за фибриноидна некроза (виж лекция 5 "Стромално-съдови дистрофии ..."). В мастната тъкан некрозата има свои специфични особености поради натрупването на мастни киселини и сапуни в некротични маси, което води до образуване на липогрануломи.

Ултраструктурни признаци на некроза. Отразяват промените в клетъчните органели:

- в ядрото: агрегация на хроматин, фрагментация на фибрилите, пълно разрушаване;

в митохондриите: подуване, намаляване на плътността на матриксните гранули, образуване на агрегати с неправилна форма в него, отлагане на калциеви соли;

в цитоплазмения ретикулум: подуване, фрагментация и разпадане на мембранните структури;

-. в полизоми и рибозоми: разпадане на полизоми, отделяне на рибозомите от повърхността на резервоарите, намаляване на яснотата на контурите и размерите, както и броя на рибозомите;

- в лизозомите: натрупване на малки плътни гранули от марикс и неговото просветляване, разкъсване на мембраната;

нов цитоплазмения матрикс: изчезване на гликогенните гранули, намаляване на ензимната активност [Lushnikov E.F., 1990].

етиология на некрозата. Въз основа на етиологичния фактор се разграничават пет вида некроза: травматична, токсична, трофоневротична, алергична и съдова. Етиологичните фактори могат да имат пряк ефект върху тъканта или индиректно чрез съдовата, нервната и имунната система.

Според механизма на действие на етиологичния фактор некрозата може да бъде пряка и непряка. Директната некроза може да бъде травматична, токсична. Индиректна некроза - трофоневротична, алергична и съдова.

Травматична некрозае резултат от пряко действие върху тъканта на физични (механични, температурни, вибрационни, рационални и др.), химични (киселини, основи и др.) фактори.

Токсична некрозаразвива се, когато тъканите са изложени на токсични фактори от бактериално и друго естество.

Трофоневротична некрозапоради нарушена циркулация и инервация на тъканите при заболявания на централната и периферната нервна система. Рани под налягане могат да служат като пример за трофоневротична некроза.

Алергична некрозае резултат от цитолиза на имунната тъкан по време на реакции на свръхчувствителност от незабавен или забавен тип. Класически пример за алергична некроза при реакции от незабавен тип, включващи имунни комплекси, съдържащи комплемент, е фибриноидна некроза при феномена на Артус. Имунната цитолиза, включваща Т-лимфоцити-убийци и макрофаги, води до развитие на некроза на чернодробната тъкан при хроничен активен хепатит.

Съдова некрозасвързани с абсолютна или относителна недостатъчност на кръвообращението в артериите, вените и лимфните съдове. Най-честата форма на съдова некроза се причинява от нарушения на кръвообращението в артериите поради тяхната тромбоза, емболия, продължителен спазъм, както и функционално пренапрежение на органа при хипоксия. Неадекватната циркулация в тъканта причинява тяхната исхемия, хипоксия и развитие на исхемична некроза, чиято патогенеза е свързана не само с хипоксични, но и с реперфузионни механизми.

Патогенезата на некрозата. Досега, при анализирането на некрозата, ние всъщност разглеждахме механизмите на автолизата, която се развива след смъртта и е причинена от действието на хидролитични ензими. Механизмите на самата некроза са различни от механизмите на автолизата, разнообразни, до голяма степен зависят от нейната етиология и структурни и функционални особености на клетките, тъканите и органите, в които се развива. Крайният резултат от всички патогенетични механизми на некроза е възникването на вътреклетъчен хаос. От цялото разнообразие от патогенетични пътища на некроза вероятно могат да бъдат разграничени пет от най-значимите:

Свързване на клетъчни протеини с убихинон; - дефицит на АТФ;

Генериране на реактивни кислородни видове (ROS); - нарушение на калциевата хомеостаза;

Загуба на селективна пропускливост на клетъчните мембрани.

Убихинонът се състои от 76 аминокиселинни бази и е широко разпространен във всички еукариотни клетки. В присъствието на АТФ той образува ковалентни връзки с лизинови бази на други протеини. Синтезът на убихинон, както и на други протеини от семейството на протеините от топлинен шок, се инициира от различни видове увреждания. Свързвайки се с протеините, убихинонът намалява продължителността на живота им, вероятно чрез тяхната частична денатурация. И така, при некроза на клетки на централната нервна система при болест на Алцхаймер, Паркинсон, както и в хепатоцити с алкохолно увреждане на черния дроб (тела на Малори), се откриват цитоплазмени тела, изградени от комплекс от протеини с убихинон.

Дефицитът на АТФ постоянно се открива в умиращите клетки. Дълго време се смяташе, че основната причина за кардиомиоцитна некроза по време на исхемия е намаляването на образуването на макроергични съединения до определено ниво. Въпреки това, през последните години е доказано, че други механизми участват в исхемичното увреждане. Така че, ако исхемичният миокард е подложен на реперфузия, тогава некротичните промени настъпват много по-бързо и в голям мащаб. Описаните промени се наричат реперфузионни наранявания. Използване на калциеви инхибитори (като хлорпромазин) Иантиоксидантите, въпреки ниското ниво на АТФ, намаляват реперфузионното увреждане, което показва, че дефицитът на АТФ сам по себе си не е достатъчен за развитието на некроза.

Генерирането на реактивни кислородни видове (ROS) се случва постоянно в живите клетки по време на гликолиза и е свързано с прехвърлянето на един електрон на кислородна молекула. В този случай се образуват различни ROS - синглетен кислород, супероксиден анион радикал, хидроксил радикал, водороден пероксид и др. Взаимодействайки с мембранни липиди, ДНК молекули, причинявайки оксидативен стрес, ROS повишават пропускливостта на мембраната, инхибират катионните помпи, потенцират дефицита и излишъка на АТФ вътреклетъчен калций, което води до развитие на увреждане на клетките и тъканите. ROS играят най-голяма роля в патогенезата на пневмоцитната некроза при неонатален дистрес синдром, който се развива в резултат на кислородна терапия, реперфузионно увреждане при инфаркт на миокарда и хепатоцитна некроза при предозиране на парацетамол.

Нарушенията на калциевата хомеостаза се характеризират с натрупване на вътреклетъчен калций в умиращите клетки. В живите клетки концентрацията на калций вътре в клетките е хиляди пъти по-малка, отколкото извън клетките. Първоначалните промени в щетите се дължат на неизправност на катионните помпи поради дефицит на АТФ. В този случай калцият се натрупва вътре в клетките, предимно в митохондриите. Активират се Са 2+-зависими протеази и фосфолипази, което води до необратимо увреждане на мембраните (митохондриални, цитоплазмени), още по-голямо увреждане на тяхната пропускливост и клетъчна смърт.

Загубата на селективна пропускливост на цитоплазмените мембрани е един от характерните признаци на некроза по време на експозиция на комплемента, вирусни инфекции и хипоксично увреждане. В този случай настъпва увреждане на трансмембранните протеини, рецептори и ензимни системи, които регулират преминаването на определени вещества в клетката. Под влияние на комплемента и перфо-

в цитоплазмената мембрана, протеинови полимерази се вмъкват в областта на липидния бислой. Литичните вируси също взаимодействат с мембранните липиди, включвайки вирусни капсидни протеини в тях, което води до разрушаване на цитоплазмените мембрани в момента, в който вирусът напусне заразената клетка. В клетките, подложени на исхемия, подреждането на трансмембранните протеини се нарушава с образуването на характерни белтъчни "хипоксични" уплътнения.

отговор на некроза.Тя може да бъде локална и системна. Развитието на некроза, като правило, е придружено от възникване на локална реакция - демаркационно остро възпаление, чието възникване е свързано с освобождаването на провъзпалителни вещества от некротичната тъкан. Природата на тези вещества все още не е добре разбрана. Въпреки това, има индикации за генериране на левкотриени от умиращи клетки, мощни възпалителни медиатори, образувани по време на LPO. Освен това е известно, че компонентите на увредените митохондрии са силни активатори на системата на комплемента. Трябва да се отбележи, че възпалителният отговор към некрозата може директно да причини допълнително увреждане на запазените клетки и тъкани в зоната на демаркационно възпаление. Това е особено важно да се помни в случаите на инфаркт на миокарда, когато некрозата на кардиомиоцитите се открива не само в зоната на исхемия, но и в зоната на перифокално възпаление, което значително увеличава площта на миокардна некроза. Увреждането на кардиомиоцитите по време на демаркационното възпаление се дължи както на реперфузия, така и на действието на възпалителни инфилтратни клетки, предимно полиморфонуклеарни левкоцити и макрофаги, които генерират протеази и ROS.

Системният отговор към некрозата е свързан със синтеза от чернодробните клетки на два протеина от острата фаза на възпалението - С-реактивен протеин (CPV) и плазмен амилоид-асоцииран протеин (AAP). Плазмената концентрация на CPV се увеличава с различни видове увреждания. CRV се натрупва в некротични маси и може да активира комплемента по класическия път и да инициира развитието на демаркационно възпаление. Ролята на APP е свързана с опсонизацията на хроматина, който може да влезе в кръвта от огнища на некроза. APP може да се превърне в прекурсорен протеин при образуването на АА амилоид (вж. Лекция 5).

Клинични и морфологични форми на некроза.Тези форми се разграничават в зависимост от характеристиките на морфологичните и клиничните прояви на определена форма на некроза, като се вземат предвид етиологията, патогенезата и структурните и функционални особености на органа, в който се развива некрозата. Има следните форми на некроза:

коагулация; - коликвационни; - гангрена; - секвестър; - сърдечен удар.

Коагулативната некроза се развива при ниска активност на хидролитичните процеси, високо съдържание на протеини и ниско съдържание на течности в тъканите. Пример е восъчна, или Zenker, мускулна некроза (описана от Zenker) при коремен тиф и тиф; сиренеста некроза при туберкулоза, сифилис, проказа и лимфогрануломатоза, фибриноидна некроза при алергични и автоимунни заболявания.

Коликвационната некроза се развива в тъкани, богати на течности с висока активност на хидролитични ензими. Класически пример е фокусът на сивото омекотяване на мозъка. В огнищата на реперфузия в демаркационната зона на инфаркта на миокарда е характерно и развитието на коликвационна некроза, която може да бъде предшествана от коагулационна некроза на кардиомиоцитите.

Гангрена (от гръцки. gangrania - огън) - некроза на тъкани в контакт с външната среда. Тъканите са черни на цвят в резултат на образуването на железен сулфид от железен хемоглобин и сероводород във въздуха. Гангрена може да се развие в различни части на тялото, белите дробове, червата, матката. Има три вида гангрена – суха, мокра и декубитална. В сухой гангренатъканите са мумифицирани, на границата със запазената жива тъкан е ясно очертана зона на демаркационно възпаление. Среща се в крайниците и по тялото при атеросклероза, измръзване и изгаряния, болест на Рейно и вибрационна болест, с тежки инфекции.

Мокра гангренавъзниква в тъканите под действието на гнилостни микроорганизми. Тъканта набъбва, става едематозна, излъчва неприятна миризма, демаркационната зона не е дефинирана. Мокра гангрена се появява в белите дробове, червата и матката. При деца, отслабени от морбили, мокра гангрена може да се развие по кожата на бузите, перинеума и се нарича нома (на гръцки pote - воден рак).

рани от залежаванее вид гангрена с трофоневротичен генезис. Среща се на места с най-голямо напрежение при отслабени пациенти, страдащи от сърдечно-съдови, инфекциозни, онкологични и нервни заболявания. Декубиталните язви обикновено се локализират в области на тялото, които са подложени на най-голям натиск при лежащо болни.

Секвестър - участък от мъртва тъкан, който не се подлага на автолиза, не се замества от съединителна тъкан и е свободен

но се намира сред живи тъкани. Секвестрите обикновено причиняват развитие на гнойно възпаление и могат да бъдат отстранени през получените фистулни пасажи. Костната тъкан е по-често секвестирана, но секвестри рядко могат да бъдат открити в меките тъкани.

Сърдечният удар (от лат. infarcire - започвам, натъпквам) е съдова некроза (исхемична). Причините за инфаркт са тромбоза, емболия, продължителен спазъм на артериите и функционално пренапрежение на органа в условия на хипоксия (недостатъчност на колатералната циркулация). Сърдечните удари се отличават по форма и цвят. Формата на инфаркта зависи от ангиоархитектониката на органа и развитието на колатералната циркулация и може да бъде клиновидна и неправилна. клиновидна формаинфарктът е характерен за органи с основен тип разклонение на съдовете и със слабо развити колатерали (далак, бъбрек, бял дроб). грешна формаинфаркт се наблюдава в органи с хлабав или смесен тип разклонение на артериите (миокард, гладен мозък).

Цветът на сърдечен удар може да бъде бяло(далак, мозък) бяло с хеморагичен ореол(сърце, бъбреци) и красивnym(хеморагичен). Хеморагичното венче се образува поради зоната на демаркационно възпаление, което естествено възниква на границата на мъртви и живи тъкани. Червеният цвят на инфаркта се дължи на импрегнирането на некротичните тъкани с кръв, какъвто е случаят с белодробни инфаркти на фона на хронично венозно пълноценно пълноценно.

резултати от некроза. Често некрозата на тъкан или орган има неблагоприятен изход и води до смърт на пациента. Това са например инфаркт на миокарда, мозък, некроза на кортикалната субстанция на бъбреците, некроза на надбъбречните жлези, прогресираща чернодробна некроза, панкреатична некроза. Неблагоприятните резултати от некрозата включват и гнойно сливане, което може да бъде причина за прогресиране на гнойното възпаление до генерализиране на инфекциозния процес и развитие на сепсис.

Благоприятните резултати от некрозата са свързани с процесите на делимитация и репарация, започващи и разпространяващи се от зоната на демаркационното възпаление. Те включват организиране или белези (замяна на некротичните маси със съединителна тъкан), капсулиране (ограничаване на некротичната зона със съединителнотъканна капсула); в същото време некротичните маси се вкаменяват (импрегнират се с калциеви соли) и се вкостяват (образува се кост). На мястото на коликватна некроза на мозъка се образува мезоглиален белег (с малко количество некроза) или киста.

СРАВНИТЕЛНИ ХАРАКТЕРИСТИКИ НА НЕКРОЗАТАИ АПОПТОЗА

Апоптозата е генетично програмирана клетъчна смърт в жив организъм. Некрозата и апоптозата са видове клетъчна смърт в жив организъм. Какво е общото между тези процеси и какви са разликите между тези процеси.

Общото е, че и двата процеса са свързани с прекратяване на жизнената дейност на клетките в живия организъм. Освен това и двата процеса протичат както при нормални, така и при патологични състояния, макар и в различни ситуации.

Основната биологична роля на апоптозата при нормални условия е да установи необходимия баланс между процесите на пролиферация и клетъчна смърт, което в едни ситуации осигурява стабилно състояние на организма, в други – растеж, в трети – атрофия на тъканите и органите.

Обикновено апоптозата настъпва по време на ембриогенезата на етапите на предимплантация, имплантиране на яйцеклетката и органогенеза. Изчезването на клетките чрез апоптоза е добре документирано в инволюцията на Мюлеровите и Волфовите канали, интердигиталните мембрани и образуването на празнини в коремните органи (например в сърцето). Апоптоза се наблюдава при атрофия на зрели тъкани под въздействието или в случай на отмяна на стимули на ендокринните органи по време на растежа и стареенето на организма. Примерите включват свързана с възрастта атрофия на тимуса, свързана с възрастта инволюция на ендометриалната и простатната тъкан и млечните жлези след прекратяване на лактацията. Класически пример е апоптозата на В- и Т-лимфоцитите след прекратяване на стимулиращия ефект на съответните цитокини върху тях в края на имунните отговори.

Значението на апоптозата в патологията също е голямо. Процесите на атрофия на тъкани и органи се дължат на клетъчна апоптоза. В огнища на имунно (лимфоцити) и гнойно (полиморфонуклеарни левкоцити) възпаление се наблюдава апоптоза на възпалителни инфилтратни клетки. Развива се в кортикалните клетки на тимуса под въздействието на кортикостероидни хормони и образуването на имунологична толерантност. Апоптозата е от голямо значение за растежа на тумора и може да бъде изкуствено засилена чрез химиотерапевтични и радиационни ефекти върху тумора. ■ Разликите между апоптоза и некроза са свързани с различия в тяхното разпространение, генетични, биохимични, морфологични и клинични прояви.

Съществената разлика е, че некрозата може да обхване територията, варираща от част от клетката до целия орган. Апоптозата винаги се простира само до отделни клетки или техните групи.

Апоптозата възниква в клетките при определени генетични пренареждания, които в много отношения все още са недостатъчно проучени. По време на апоптозата се засилва експресията на гени, които контролират пролиферацията и диференциацията на клетките от групата на клетъчните онкогени (c-fos, c-myc, c-bcl-2) и антионкогените (p53). Активирането на клетъчните онкогени трябва да доведе до увеличаване на клетъчната пролиферация, но при едновременно активиране на р53 анионкогена настъпва апоптоза (схема 10). Описаните взаимоотношения на гените показват възможността за координиране на процесите на клетъчна пролиферация и смърт, което е присъщо на генетичния апарат на клетките.

Забележете, c-fos, c-myc, c-bcl-2 са клетъчни онкогени, p53 е антионкоген.

Трябва да се припомни, че взаимодействието на гените се осъществява чрез техните протеинови продукти, следователно, по време на божури в клетката, протеиновият синтез се засилва. Инхибирането на този синтез може да предотврати апоптозата.

Биохимични различия на апоптозата. За разлика от некрозата, разрушаването на ядрото по време на аиоптоза става с участието на специални Ca 2+, Mg 2+ -3-зависими ендонуклеази, които разцепват ДНК молекулите в областите между нуклеозомите, което води до образуването на ДНК фрагменти от същите размер. Масата на тези фрагменти е кратна на масата на една нуклеозома и всеки фрагмент съдържа от една до няколко нуклеозоми. Особеното разцепване на ДНК по време на апоптоза също има своя собствена морфологична експресия под формата на специална хроматинова структура.

В цитоплазмата на клетка, която е претърпяла апоптоза, никога не се наблюдава активиране на хидролитични ензими, както е при некрозата. Напротив, всички органели остават непокътнати за дълго време и претърпяват кондензация, която е свързана с процесите на кръстосано свързване на протеиновите молекули чрез трансглутаминази, както и клетъчна дехидратация поради действието на специални селективни ензимни транспортни системи, които регулират обмен на калиеви, натриеви, хлорни и водни йони. Изразяват се мнения за участието на цитоскелетните протеини в процесите на кондензация на цитоплазмата, предимно бета-тубулин, чийто синтез се засилва в клетките по време на апоптоза.

Въпросното заболяване е патологичен процес, при който живите клетки в тялото престават да съществуват, настъпва абсолютната им смърт. Има 4 етапа на некроза, всеки от които е представен от определени симптоми, е изпълнен с редица последствия.

Причини и симптоми на некроза

Р Въпросното заболяване може да възникне под въздействието на външни (високи/ниски температури, токсини, механични въздействия), вътрешни (свръхчувствителност на тялото, дефекти в метаболизма) фактори.

Някои видове некроза(алергични) са доста редки, други (съдови) са много разпространени сред населението.

Обща точка за всички видове тази патология е нейната опасност за здравето, човешкия живот, ако лечението се пренебрегне.

Травматична некроза

Този тип некроза може да възникне поради няколко фактора:

Физически.

Това включва нараняване от удар, падане. Травматична некрозаможе да се развие при електрическа травма. Влиянието на температури (високи/ниски) върху човешката кожа може да причини изгаряния/измръзване в бъдеще.

Засегнатата област на кожата променя цвета си (бледожълта), еластичността (уплътнява), става нечувствителна към механично натоварване. След определено време в зоната на раната се появява ескудат, съдова тромбоза.

При обширни наранявания температурата на пациента рязко се повишава, телесното тегло рязко намалява (поради повръщане, загуба на апетит).

Химически.

Смъртта на телесните клетки протича на фона на радиоактивно лъчение.

Токсична некроза

Разглежданият вид некроза може да се развие под въздействието на токсини от различен произход:

Бактериална природа.

Често този вид некроза се диагностицира при пациенти с проказа, сифилис, дифтерия.

небактериална природа.
Въздействието на химичните съединения.

Това включва алкали, лекарства, киселини.
В зависимост от местоположението на лезията, симптомите на токсична некроза ще варират. Честите прояви на този вид некроза включват: обща слабост, треска, кашлица, загуба на тегло.

Трофоневротична некроза

Тази патология възниква в резултат на неизправности в централната нервна система, което се отразява на качеството на снабдяването на телесните тъкани с нерви.
Неадекватното "сътрудничество" на централната нервна система, периферната нервна система с тялото провокира дистрофични промени в тъканите и органите, което води до некроза.

Пример за този вид некроза са раните от залежаване. Чести причини за рани от залежаване са редовно/прекомерно притискане на кожата със стегнати бинтове, корсети и гипс.

На първия етап от образуването на трофоневротична некроза, цветът на кожата се променя до бледожълт, няма болкови усещания.
След определен период върху засегнатата област се появяват малки мехури, пълни с течност. Кожата под мехурчетата става яркочервена. Ако не се лекува, в бъдеще се появява нагнояване на повърхността на кожата.

Алергична некроза

Този вид заболяване засяга пациенти, чието тяло е свръхчувствително към микрочастици, които провокират алергична реакция.
Пример за такива дразнители са протеинови, полипептидни инжекции. От страна на пациентите има оплаквания от подуване на кожата на местата, където инжекцията е била перфектна, сърбеж, болка.
Ако пренебрегнете описаните симптоми, болката се увеличава, има повишаване на телесната температура. Разглежданият вид некроза често се развива на фона на инфекциозно-алергични, автоимунни заболявания.

Съдова некроза - инфаркт

Един от най-честите видове некроза.Появява се поради неуспех / спиране на кръвообращението в артериите. Причината за това явление е запушването на лумена на съдовете от кръвни съсиреци, емболи, спазъм на стените на съдовете. Недостатъчното снабдяване на тъканите с кръв води до тяхната смърт.
Локализацията на некрозата може да бъде бъбреците, белите дробове, мозъка, сърцето, червата и някои други органи.
Според параметрите на увреждането се разграничават тотален, субтотален инфаркт, микроинфаркт. В зависимост от размера на съдовата некроза, местоположението, наличието / отсъствието на съпътстващи заболявания, общото здравословно състояние на пациента, симптомите, изходът от това заболяване ще се различават.

Микроскопски признаци на некроза

Заболяването, което се разглежда в рамките на лабораторните изследвания, ще се прояви под формата на промени в паренхима, стромата.

Промяна в ядрото по време на некроза

Ядрото на патологичната клетка преминава през няколко етапа на промени, които следват един след друг:

Кариопикноза.

Параметрите на ядрото намаляват и хроматинът се свива вътре в него. Ако некрозата се развива бързо, този етап на ядрена деформация може да отсъства. Промените започват веднага от втория етап.

кариорексис.

Ядрото се разпада на няколко фрагмента.

Кариолиза.

Пълно разтваряне на ядрото.

Промени в цитоплазмата по време на некроза

Цитоплазмата на клетката, с патологични явления, които възникват поради некроза, има няколко етапа на развитие:

протеинова коагулация.

Всички структури на увредената клетка умират. В някои случаи промените засягат частично клетката. Ако деструктивните явления обхващат цялата клетка като цяло, настъпва коагулация на цитоплазмата.

Плазморексис.

Целостта на цитоплазмата е нарушена: тя се разпада на няколко бучки.

плазмолиза.

Цитоплазмата се разтапя напълно (цитолиза), частично (фокална некроза). При частично топене на клетката в бъдеще е възможно да се възстанови

Промени в междуклетъчното вещество по време на некроза

Промените в посочения клетъчен компонент обхващат няколко структури:

междинно вещество.

Под въздействието на протеините на кръвната плазма това вещество се деформира: набъбва, топи се.

Колагенови влакна.

В началния етап на разрушаване те променят формата си (набъбват), разпадат се на фрагменти и по-късно се топят.

Нервни влакна.

Алгоритъмът на промените е подобен на това, което се случва при унищожаване на колагеновите влакна.

Клинични и морфологични форми на некроза

В зависимост от местоположението на въпросната патология, тежестта на нейния ход и възможните последици за пациента, се разграничават няколко форми на некроза.

Коагулативна или суха некроза

При разглежданата форма на заболяването мъртвите тъкани постепенно изсъхват, намалявайки по обем. Образува се ясна граница, която разделя патологичните тъкани от здравите. На тази граница се отбелязват възпалителни явления.
Сухата некроза възниква при следните условия:

Липса на нормално кръвообращение в малък участък от тъкан. Физическите свойства на такава тъкан се променят: тя става по-плътна, по-суха и бледосива на цвят.
Влияние на химични/физични фактори върху посочените зони.
Развитието на патологични явления в разглежданата форма на некроза. Това явление се среща в богати на протеини органи с ограничено съдържание на течности. Често сухата некроза засяга миокарда, надбъбречните жлези и бъбреците.
Липса на инфекция в засегнатата област. Пациентът не се оплаква от общо неразположение, треска.

Коагулативна некроза се среща при пациенти с грешки в диетата, добра защитна реакция на организма.

Коликвация или мокра некроза

Надарен със следните характеристики:

Коликвационната некроза се развива на фона на следните фактори:

Нарушаване на кръвообращението в определена област. Причината може да бъде тромбоза, емболия, нарушение на целостта на артериите.
Наличието в патологичната област на тъкани, които имат значителен процент съдържание на течности. Влажната некроза засяга мускулната тъкан, влакната.
Наличието на допълнителни заболявания при пациента (захарен диабет, ревматоиден артрит, онкологични заболявания), което влияе негативно върху способността на защитните сили на организма.

Гангрена като вид некроза

Разглежданият вид некроза често се случва след нараняване, поради затваряне на лумена на кръвоносния съд. Локализацията на гангрена може да бъде всеки вътрешен орган, всяка тъкан: черва, бронхи, кожа, подкожна тъкан, мускулна тъкан.
което влияе върху хода на заболяването:

Суха.

Той има редица характерни характеристики:

Деформация на увредената тъкан (пълна загуба на еластичност, еластичност), промяна в цвета й (тъмнокафяв).
Добре дефинирана граница между здрава, заразена тъкан.
Няма обостряния. Няма специални оплаквания от страна на пациента.
Бавно отхвърляне на увредената тъкан.
Няма инфекция. Когато патогенни микроорганизми навлизат в заразената зона, сухата гангрена може да се развие в мокра гангрена.

Мокра.

Често се диагностицира при хора, които имат предразположение към образуване на кръвни съсиреци. Влажната гангрена е следствие от моментално запушване на съда, при което кръвообращението се нарушава / спира. Всички тези явления възникват на фона на тотална инфекция на увредената тъкан.
Признаци на разглеждания тип гангрена:

Обезцветяване на деформирана тъкан (мръсно зелено).
Наличието на силна, неприятна миризма на мястото на развитие на гангрена.
Появата на мехури, пълни с бистра/червеникава течност в променената област.
Треска.
Гадене, повръщане, нарушение на изпражненията.

При ненавременна реакция на този вид гангрена може да настъпи смъртта на пациента от интоксикация.

Секвестър като вид некроза

Често се появява, развива се на фона на остеомиелит. Почти невъзможно е да се отървете от този вид некроза: антибиотичната терапия е неефективна.
Има няколко вида секвестър:

кортикална . Патологичното явление се локализира на повърхността на костта, в меките тъкани. При наличие на фистулни пасажи може да излезе некроза.
интракухинарен. Кухината на медуларния канал е средата, в която влизат продуктите на отхвърлянето на секвестра.
Проникващи. Мястото на локализация на патологичното явление е дебелината на костта. Разрушителният ефект на проникващия секвестър засяга меките тъкани, канала на костния мозък.
Обща сума . Деструктивните процеси обхващат огромни площи около обиколката на костта.

Инфаркт на миокарда или некроза

Появата на разглежданата форма на некроза е свързана с дългосрочно отсъствие на пълно кръвоснабдяване на определена тъканна област.
Има няколко форми на миокардна некроза:

клиновидна .

Некрозата, която има клиновидна форма, често се намира в бъбреците, далака, белите дробове: в тези органи, където има основен вид разклоняване на кръвоносните съдове.

Неправилна некроза .

Засягат тези вътрешни органи, където има смесен / хлабав тип разклоняване на артериите (сърце, черва).
Предвид обема на засегнатите области, миокардната некроза може да бъде от 3 вида:

Междинна сума . Отделни зони на вътрешния орган са подложени на разрушително въздействие.
Обща сума . В патологичния процес участва целият орган.
микроинфаркт . Степента на увреждане може да се прецени само под микроскоп.

Появата на лезията при миокардна некроза причинява наличието на следните видове инфаркт:

Бяла . Увредената зона има бяло-жълт цвят, който се визуализира ясно на общия фон на тъканта. Най-често бял сърдечен удар се появява в далака, бъбреците.
Бяло с червен ореол . Патологичната зона има бяло-жълт цвят, с наличие на следи от кръвоизливи. характеристика на миокарда.
Червен. Зоната на некроза има бургундски цвят - следствие от насищане с кръв. Контурите на патологичната област са ясно ограничени. Характерно за белите дробове, червата.

Съдържание

Необратими процеси на некроза на телесните тъкани под въздействието на вътрешни или външни агенти се наричат в медицината некроза. За човек такова патологично състояние е много опасно, може да доведе до сериозни последици. Лечението на некротичните промени трябва да се извършва стриктно под наблюдението на висококвалифицирани лекари в болнични условия.

Причини за некроза на тъканите

Преди да лекувате опасно заболяване, е важно да разберете какви фактори го провокират. Започва предимно тъканна смърт поради нарушения на кръвообращението.В някои случаи некрозата се развива поради захарен диабет, увреждане на големи нерви и наранявания на гръбначния мозък. Други възможни причини за разпадане на тъканите са описани по-долу:

Физическата некроза се развива под въздействието на ниски или високи температури, радиация, електрически ток, различни наранявания, огнестрелни рани и т.н.
Биологичната тъканна некроза се появява под въздействието на бактерии и вируси.
Алергичната некроза се развива поради инфекция с инфекциозни заболявания, провокирани от определен дразнител, причинявайки увреждане на фибриноидна тъкан.
Токсичната некроза се появява под въздействието на токсични вещества върху тялото на пациента.
Съдова некроза (сърдечен удар) се развива, когато има нарушение на кръвообращението в тъканите и вътрешните органи на човек.
Трофичните смъртни случаи провокират рани от залежаване и незарастващи рани. Състоянието се развива след нарушение на процеса на микроциркулация или инервация на кръвта (връзки на органи с централната нервна система).

Видове тъканна некроза

За да се оцени естеството на патологията и да се предпише правилното лечение, е необходимо да се определи вида на некротичните увреждания. Заболяването се класифицира според клинични, етиологични и морфологични признаци.Принадлежността към определена група зависи от условията за развитие на патологията, характеристиките на засегнатата тъкан. Има следните видове некроза:

Сухата (коагулация) засяга структури, наситени с протеин (далак, бъбреци, черен дроб). Характеризира се с дехидратация, уплътняване. Този тип включва казеозни (извара), Zenker (восъчен), фибриноидни лезии, некроза на мастни тъкани.
Мокрото (коликвация) засяга структури, богати на влага (гръбначен мозък или мозък). Болестта се развива поради автолитичен разпад, провокиращ втечняване.
Сърдечен удар се развива поради внезапно пълно или частично нарушаване на процеса на кръвоснабдяване на органите.
Язвите под налягане са локални лезии, дължащи се на нарушена циркулация, причинена от постоянна компресия.
Гангрената се развива, когато тъканите влязат в контакт с външната среда. Според мястото на локализация се разделя на газ, сух, мокър. Характеризира се с оток, крепитус, в зависимост от конкретния вид.
Секвестърът е участък от мъртва структура (главно кост), който не се подлага на автолиза (саморазтваряне).

Произходът на патологичното състояние също е важен. Според този параметър смъртта на тъканите се разделя на следните видове:

Травматични (първични или вторични) - развиват се под въздействието на патогенен агент, е една от директните некрози.
Исхемичните възникват поради проблеми с периферното кръвообращение, тромбоза, ниско съдържание на кислород в кръвта, запушване на кръвоносните съдове.
Алергичните са включени в групата на индиректните некротични лезии. Този вид заболяване възниква поради индивидуалната реакция на тялото към стимули.
Токсигенните се развиват под въздействието на различни видове токсични вещества.
Трофоневротичните лезии се появяват поради неизправности в централната или периферната нервна система, провокират нарушения на инервацията на кожата или вътрешните органи.

Симптоми

Началото на необратимата смърт на телесните структури се характеризира с изтръпване, изтръпване на краката или ръцете, загуба на чувствителност в увредената област. Освен това кожата на пациента става бледа, лъскава. С течение на времето, поради спиране на кръвообращението, той става първо цианотичен, по-късно тъмнозелен и дори черен. Ако некротичната лезия е причинена от отравяне, тогава общото благосъстояние на пациента може да се влоши, нервната система може да се изтощи. Освен това пациентът изпитва бърза умора.

За да вземете мерки навреме, трябва да обърнете внимание на първите признаци на заболяването. Основните симптоми на смъртта на кожата, костите или вътрешните органи са както следва:

загуба на сетивност;
хиперемия на кожата;
изтръпване;
студенина в крайниците;
подпухналост;
конвулсии;
диспнея;
промяна в дихателния ритъм;
обща слабост;
постоянно повишаване на телесната температура;
загуба на апетит;
трофични язви;
увеличаване на сърдечната честота.

етапи

По своето естество некротичните лезии са ужасно заболяване. Заболяването преминава през няколко етапа, всеки от които има свои собствени характерни особености. По-долу са посочени етапите на развитие на патологичното състояние:

Паранекроза (или клетъчна смърт). На този етап процесът на смърт е обратим, при условие че се проведе правилно лечение. Навременната медицинска помощ може да предотврати развитието на усложнения.
Некробиоза. На този етап процесът на унищожаване вече става необратим.При некробиоза метаболизмът в тъканите се нарушава, не се образуват нови здрави клетки.
Увяхване. Ако апоптозата е естествена, генетично обусловена смърт, тогава клетъчната смърт в този случай настъпва под въздействието на патогенни фактори и има негативни последици за организма.
Автолиза. На този етап настъпва пълното разлагане на мъртвите структури на тялото. Процесът се задейства от ензими, секретирани от мъртвите клетки.

Диагностика

За да се окаже квалифицирана помощ на пациента и да се започне лечение навреме, е важно да се установи къде се намират некротичните тъкани и какъв е мащабът на проблема. За тези цели Използват се следните методи за медицинска диагностика:

CT сканиране;
рентгенография;
Магнитен резонанс;
радиоизотопно сканиране.

Представените видове изследвания помагат да се определи точната локализация на засегнатата област, нейния размер, характеристики. Чрез идентифициране на характерни промени, стадия и формата на заболяването, поставяне на точна диагноза, лекарите могат да предпишат ефективно лечение на пациента. Повърхностните некротични лезии не са трудни за диагностициране. Те включват гангрена на крайниците и така нататък. Развитието на това заболяване се определя от оплакванията на пациента, наличието на цианотична или зелена кожа в засегнатата област.

Лечение на тъканна некроза

Навременната диагноза и идентифицирането на причината за некрозата са важни компоненти на успешната терапия. Това заболяване изисква незабавно приемане на пациента в болницата. Лекарствената терапия за тъканна некроза обикновено е насочена към възстановяване на притока на кръв. При необходимост може да се проведе детоксикираща терапия, да се предпишат антибиотици. В трудни случаи пациентът се изпраща за операция.

Некрозата на кожата в началните етапи може да се лекува у дома. За това се използва следната ефективна традиционна медицина:

бани с кестен;
ясен от дъбова кора;
маз от свинска мазнина
гасена вар.

лечение на суха некроза

Лечението може да варира в зависимост от вида на заболяването. Сухата некроза се лекува на два етапа. Първият е изсушаване на тъканите, възстановяване на кръвообращението и предотвратяване на по-нататъшно разпространение на болестта. Зоната в близост до зоната, засегната от некроза, се третира с антисептик. След дезинфекция на мястото, върху него се поставя превръзка, напоена с борна киселина, етилов алкохол или хлорхексидин. По време на първия етап на терапията засегнатите от некроза тъкани се изсушават. За да направите това, те се третират с разтвор на калиев перманганат или брилянтно зелено.

Вторият етап е изрязването на нежизнеспособни тъкани.В зависимост от степента на некротична лезия, пациентът може да отреже стъпалото или да направи резекция на фалангата. Всички манипулации трябва да са насочени към възстановяване на кръвообращението в увредените органи. Освен това е важно да се изключи причината, която е провокирала заболяването. За да се избегне бактериална инфекция на мъртвата тъкан, на пациента се предписва антибиотична терапия. В противен случай са възможни сериозни усложнения, до летален изход.

Терапия с мокра некроза

В случаите с некротични лезии от мокър тип, лечението се предписва, като се вземе предвид степента на увреждане на органа. Този вид патологично състояние е по-опасно за хората. Лекарите в началния етап се опитват да превърнат мократа некроза в суха.Ранните стадии на заболяването позволяват това да се направи. Ако не е възможно да се промени нивото на некроза, тогава пациентът се изпраща за операция.

Локалното лечение на този вид патологично състояние се основава на измиване на раните с разтвор на водороден прекис (3%). Не забравяйте да отворите джобове и ивици, нанесете дренаж по различни начини. Важно е постоянно да се правят превръзки върху засегнатите места с антисептици. За тази цел са подходящи борна киселина, фурацилин, хлорхексидин. Друга мярка за локално лечение е имобилизацията (гипсова шина).

При мокра некроза на пациентите се предписва допълнително общо лечение. Тя включва няколко различни метода:

Антибактериална терапия. В този случай пациентът получава антибиотици интравенозно.
съдова терапия. Мярката е насочена към възстановяване на процеса на кръвообращение в засегнатите от некроза области.
Детоксикационна терапия. По време на лечението е важно да се предотврати инфекция чрез некроза на живи и здрави клетки, към което е насочена тази мярка.

Хирургия

Някои видове заболяване не могат да бъдат излекувани с традиционни методи (мокра некроза на меките тъкани и други). В този случай се предписва операция за спасяване на живота на пациента. Хирургическата интервенция включва няколко етапа:

Предоперативна подготовка. Този етап включва инфузионна терапия, антибиотици и локална дезинфекция на тъканите.
Операция. Етапът включва процедурата за отстраняване на некроза в областта на жизнеспособните тъкани.Лекарите, наясно с възможността за разпространение на патогенни агенти, предпочитат "висока" ампутация, при която засегнатите области се изрязват заедно с част от здравите структури.
следоперативен период. Ако некрозата завърши с операция, тогава пациентът се изпраща за рехабилитация. Подкрепата в този случай изисква не само физическа, но и психологическа.

Видео

Открихте ли грешка в текста?
Изберете го, натиснете Ctrl + Enter и ние ще го поправим!

Некрозата на кожата е необратим процес на смърт на живите клетки. Развива се след първично увреждане, в резултат на което се нарушава кръвообращението. Заболяването е много опасно и трябва да се наблюдава от лекари. Струва си да се отбележи, че болестта може да бъде от различни видове.

Причини за развитието на некроза

Състоянието може да започне след увреждане на тъканите по следните начини:

тъканна некроза

травматично;
токсичен;
трофоневротичен;
инфекциозно-алергични заболявания, в резултат на които може да възникне миомна некроза;
съдови.

Травматичен

Типичен случай на травматична некроза поради измръзване, по-рядко може да бъде причинена от: изгаряне, нараняване, токов удар или радиоактивно излъчване. Изразява се в промяна на цвета на кожата до бледожълт, тъканите са плътни на допир, по-късно се образува съдова тромбоза. В случай на увреждане на големи участъци от епидермиса, човек може да има треска, да намали апетита и да се появи редовно повръщане.

Токсичен

Образува се поради влиянието на токсините върху епидермиса. По-често се образува при сифилис, дифтерия, проказа. Токсична, епидермална некролиза може да се появи в резултат на излагане на кожата на лекарства, алкали, киселини.

Трофоневротичен

Провокира се от неизправност на централната нервна система. Този тип включва рани от залежаване, които се проявяват като промяна в цвета на епидермиса, изтръпване, зачервяване и поява на мехурче с течност, след което процесът загноява.

алергични

Този вид може да застраши хората с алергични реакции. Инжекциите с полипептиден протеин стават дразнители.

Съдова

Възниква поради нарушение на кръвообращението в артериите, поради запушване на кръвоносните съдове. Почти всички вътрешни органи могат да бъдат изложени на този тип.

Тъканната смърт може да започне след рани от залежаване и незарастващи язви. Нарушаването на микроциркулацията на кръвта в тъканите може да причини сърдечен удар, захарен диабет, наранявания на гръбначния мозък и големите съдове

Симптоми

Некрозата на тъканите започва да се проявява с изтръпване на засегнатата област, цветът й става блед и лъскав, което подчертава процеса, който е започнал на фона на здрав епидермис. Процесът, който е започнал, е най-лесно да се спре и да се възстанови кръвообращението, ако това не се направи, тогава увредените места посиняват и след това стават черни.

Други клинични прояви включват:

конвулсии;
температура;
загуба на апетит;
обща слабост;
куцота
трофични язви.

Преди некроза, засегнатите клетки преминават през няколко етапа:

Паранекрозата е обратима промяна, състояние, в което клетката е в агония.
Некробиозата е период на клетъчно заболяване, което не може да бъде променено.
Апоптозата е процес на смърт.
Автолизата е разлагане.

Независимо от това къде се образува патологията, вътрешните органи на пациента са нарушени: бъбреци, черен дроб, бели дробове. Това се дължи на намаляване на имунната система, метаболитни нарушения, които водят до хиповитаминоза и изтощение.

Видове некроза

Коликвационна некроза

Този вид се нарича мокър, засегнатите тъкани са отпуснати с наличие на патогенни микроорганизми в тях. По отношение на симптомите е подобно на мокра гангрена, разликата на последната е, че втечняването на тъканите се случва втори път поради добавянето на пиогенни бактерии. Коликвационната некроза се развива много бързо, човек има колатерална хипертермия.

коагулативна некроза

Този тип се нарича сух и се разпространява главно в пълни с протеини органи: бъбреци, надбъбречни жлези, далак, миокард.

Държавата също е разделена на следните видове:

Преглед	Описание
Казеозна некроза	Преобразува засегнатите клетки в изварена маса, причините за това са: туберкулоза, сифилис и специален вид гъбички
Гледката на Ценкер	Въздейства върху мускулната маса и има сиво-жълт цвят с мазен блясък. Среща се при тиф, коремен тиф, гърчове, наранявания
фибриноид	Характеризира се с това, че засегнатите зони са импрегнирани с фибрин. Често става следствие от ревматични заболявания, подуване на миома, органна дисфункция
мастна форма	Локализира се в панкреаса, в ретроперитонеума, в мастната обвивка на епикарда, в слоя под палеоплеврата, в подкожната мастна тъкан, в костния мозък

гангрена

Снимка: гангрена

Огнища са черни и тъмнозелени на цвят. В зависимост от вида на инфекцията бива суха, мокра и газообразна. По-често се наблюдава на крайниците, преди появата му те стават неактивни, кожата изтръпва и изсъхва, косата пада. Основно предварителните диагнози са атеросклероза, ендартериит и други. Тогава мястото започва да боли, докато върху него има живи клетки, след което чувствителността напълно изчезва.

Некроза на ставите

В допълнение към кожата, патологията може да засегне ставните тъкани, главно главата, което възниква поради липса на хранителни вещества, доставяни към нея. Причините могат да бъдат физическа травма, артериална тромбоза, лоши навици и някои лекарства. Основният симптом е появата на остра болка, последният етап води човек до увреждане. Често срещан пример за ставна некроза е асептичната некроза на главата на бедрената кост.

сърдечен удар

Исхемичната некроза е най-честата форма, тя става следствие от исхемия. Образува се в сърдечния мускул, белите дробове, бъбреците, далака, мозъка, червата и др. Варианти на разпространение: целият орган, част от органа, може да се види само с микроскоп (микроинфаркт).

Секвестър

Секвестърът е засегната област с гной, разположена сред здрава кожа, по-често костен фрагмент се уврежда при остеомиелит, но може да бъде белодробна тъкан, мускули или сухожилия.

Хеморагична панкреатична некроза

Това е тежка патология на панкреаса. Развива се в острия стадий на панкреатит или при хронично възпаление на органа. Проявява се със силна болка в областта на лявото ребро, може да се дава в долната част на гърба, гърдите, рамото. Има гадене, тахикардия, температура, отстрани се образуват червено-сини петна. При симптоми на панкреатична некроза пациентът се отвежда с линейка в медицинско заведение.

Диагностика и лечение на некроза на кожата

Повърхностната некроза се диагностицира въз основа на оплакванията на пациента, изследванията на кръв и течности от засегнатата област.

За разпознаване на патологията на вътрешните органи се предписват:

Рентгенов;
радиоизотопно сканиране;
компютърна и ядрено-магнитен резонанс.

При избора на лечение лекарите вземат предвид вида, формата на заболяването, стадия, както и наличието на други заболявания. Лечението на кожата се извършва под наблюдението на специалист по инфекциозни заболявания, реаниматор и хирург.

Прилагайте интравенозна терапия с пеницилин, клиндомицин, гентамицин. Подходящи антибиотици се избират според микробиологичните данни. Провеждане на инфузионна терапия и стабилизиране на хемодинамиката. Засегнатите части на кожата се отстраняват хирургично.

Лечение на асептична некроза на главата на бедрената кост

С разрушаването на костната маса се провежда медикаментозно и хирургично лечение. Асептичната некроза на главата на тазобедрената става изисква почивка на легло и ходене с бастун, за да не се натоварва засегнатата област.

При лечението се използва:

Съдови лекарства (Курантил, Трентал, Дипиридамол и др.)
Регулатори на калциевия метаболизъм (Ksidifon, Fosamax)
Калций с витамин D и минерални препарати (Vitrum, Osteogenon, Aalfacalcidol)
Хондопротектори (Артра, Дон, Елбона)
Нестероидни противовъзпалителни средства (ибупрофен, диклофенак, наклофен)
Мускулни релаксанти (Mydocalm, Sidralud)
витамини от група В

Всички медицински изделия се избират изключително от лекар, самолечението е неприемливо. Ако лекарствата не са ефективни и асептичната некроза на главата на бедрената кост прогресира, се извършва операция.

Лечение на хеморагична панкреатична некроза

Лечението се провежда в болницата, предимно в интензивното отделение.

За облекчаване на болката използват: No-shpa, Ketons, Platifillin, Hydrotartate. Премахването на болката се улеснява и от въвеждането на инжекции с Novocain, както и Pomedol с атропин сулфат и дифенхидрамин.
Предписват се антибиотици: Цефалексин, Канамицин.

Въз основа на състоянието на пациента лекарите решават за операцията. Без инфекция на пациента се извършва лапароскопски или перкутанен дренаж на перитонеалната област. С голямо количество възпалителна течност трябва да пречистите кръвта. При наличие на инфекция се отстранява част или целият панкреас.

Усложнения и превантивни мерки

Резултатите от некрозата са положителни, в случай на ензимно сливане на лезии и покълване на съединителната тъкан, белези. Усложненията са гнойно сливане, кървене, сепсис.

Ако лечението на некроза на главата на тазобедрената става е по-късно, последствията заплашват с увреждане. С цел превенция се извършва навременно лечение на остри хронични заболявания, намаляване на травмата, укрепване на съдовата и имунната система.

Смъртоносният изход е типичен за исхемични инсулти, инфаркти на миокарда и други лезии на вътрешните органи.