Оглавление [Показать]

Компоненты нашего организма – ренин, ангиотензин, альдостероновая система - играют роль вентиля, который регулирует объем крови и уровень кровяного давления. Схема работы ренина выглядит так же, как ведет себя струйка воды из поливочного шланга, когда мы поливаем грядки. Если мы сжимаем пальцами кончик шланга, то струйка воды становится тоньше, но бьет с большим напором.

Также действуют на нашу кровяную систему гормоны ренин-ангиотензин, точнее, альдостерон-рениновое соотношение этих гормонов: как только давление нашей крови в организме понижается, компоненты альдостероновой системы, путем сложных биохимических реакций заставляют сжиматься кровеносные сосуды и тем самым повышают кровяное давление.

Группа гормонов ренин-ангиотензин синтезируется корой надпочечников, поэтому все основные нарушения концентрации этого гормона часто связаны с патологиями коры надпочечников или непосредственно почками. А высокий или низкий уровень этих гормонов могут вызывать ряд болезней, как правило, связанных с неправильным уровнем кровяного давления.

Направление на анализ гормона ренин чаще всего и бывает вызвано обнаружением гипертензивных заболеваний, опухолевых болезней коры надпочечников, почечной недостаточности.

Повышенный уровень ренина представляет собой более серьезную опасность, чем низкий уровень гормона. Патологии, связанные с высоким ренином имеют последствия в самых различных органах человека, но более всего страдает сердечно-сосудистая система и почки.

Гипертония. Коварное заболевание, вызванное постоянным высоким кровяным давлением. Этот недуг, особенно в молодости, может долгие годы никак не проявляться, но исподтишка медленно поедать сердце, печень и мозг. Если симптомы все-таки есть, то это обычно головокружение, учащенный пульс, звон в ушах.

В повседневной жизни наше давление часто «скачет», например, во время физических нагрузок, употреблении алкоголя или сильных переживаний. А если человек и без того страдает гипертонией, то такое дополнительное повышение давления может иметь тяжелые последствия, вплоть до летального исхода.

После 45 лет различные степени этого заболевания присутствуют у 70% людей, обусловлено это возрастным сужением кровеносных сосудов. К сожалению, об этом ничего не знает ренин и продолжает тщательно и педантично выполнять свою функцию – как только давление немного снижается, гормон, интенсивно выделяясь из коры надпочечников, повышает и без того высокое давление.

Риск гипертонии значительно повышается, если пациент или его ближайшие родственники страдают сахарным диабетом или ожирением. Эти три заболевания – ожирение, сахарный диабет и гипертония почти всегда идут об руку, и лечение требует комплексного подхода.

Поражения почек. Этот комплекс заболеваний, вызванный высоким ренином, обусловлен особенностями строения и работы мочевыделительной системы, точнее, той ее части, которая связана с очисткой крови. Почки состоят из огромного количества микроскопических фильтров крови – нефронов, которые день и ночь без устали фильтруют, пропуская сквозь себя сотни литров крови, выделяя из нее опасные, токсичные, болезнетворные и бесполезные элементы.

Фильтрация осуществляется, когда кровь проходит через тоненькую мембрану, которая адсорбирует все вредные элементы, а они выводятся в мочевой пузырь. Что же происходит, когда ренин повышает кровяное давление?

Наши почки, работая без остановки сутки напролет, и так выполняют почти непосильную работу, пропуская через себя до 1500 литров крови в сутки, а теперь, когда сосуды сужаются, кровяной поток циркулирует еще быстрее. Кроме этого, повышенное кровяное давление усиливает напор на мембрану и когда гипертония продолжается многие месяцы, мембрана, в конце концов, не выдерживает и рвется.

Такая патология нефронов почки ведет к печальным последствиям. Большой риск теперь представляет вероятность попадания в кровь токсичных веществ, белков. Нарушается водно-солевой и калиевый баланс в организме, может начаться воспаление почек, вызванное поражением нефронового вещества.

Застойная сердечная недостаточность. Заболевание связано с невозможностью сердца перекачивать большие объемы крови, вызванные высоким давлением. Причиной высокого давления в данном случае является все тот же ренин. На начальных этапах заболевания пациенты жалуются на:

сильную одышку даже при незначительной физической нагрузке,
мышечную слабость,
учащенное сердцебиение, аритмию, тахикардию,
воспаление слизистых оболочек глаз, половых органов,
многочисленные отеки частей тела, связанных с накоплением больших объемов жидкости.

Дальнейшее прогрессирование заболевания без должного лечения ведет к многочисленным патологиям почек, а печень становится плотной, увеличивается в размерах и в некоторых случаях болезненна при пальцевом исследовании.

При этом заболевании значительная доза алкоголя может убить человека, а несоблюдение диеты, исключающей жирную и острую пищу – к полному отказу печени. Одышка у пациентов теперь уже наблюдается даже в состоянии покоя, а спать они могут только в полусидящем положении из-за ощущения нехватки воздуха.

Всасывательная функция кишечника нарушается, вызывая поносы, вплоть до постоянной диареи. Отеки после сна усиливаются и уже не проходят, как раньше, к полудню. Плавно болезнь переходит в так называемую кахексию и если медикаментозная терапия не достигает результата, больные умирают. Вот таким опасным может быть гормон ренин, когда уровень его значительно и долго повышен в организме человека без правильного лечения.

Первичный гиперальдостеронизм. В основе заболевания лежит повышенная выработка корой надпочечников гормона альдостерона, вызванная пониженным уровнем группы гормонов ренин-ангиотензин. Диагностировать заболевание на начальной стадии удается довольно редко в связи с отсутствием симптомов, за исключением небольшой гипертензии. Причиной первичного гиперальдостеронизма может быть рак надпочечников и другие опухолевые заболевания почек.

Под действием пониженного ренина начинает задерживаться чрезмерное количество натрия и выводится излишнее количество калия. Это ведет к накоплению в организме большого количества воды, без возможности выхода по мочевым каналам. Огромное количество жидкости, скапливаемое в организме, сразу вызывает сильные опухоли многих частей тела, повышенную утомляемость и высокое артериальное давление.

Ренин – важный компонент, влияющий на функционирование нашего организма. Благодаря его функционированию, в организме контролируется уровень кровяного давления, а также регулируется объем циркулирующей крови.

Многие называют ренин вентилем, схему работы которого можно описать как функционирование поливочного штанга: если уменьшить диаметр протока, сила потока становится намного больше. Однако при этом сама струя становится меньше. Ренин выделяется почками, в переводе с латыни означает почечный компонент.

Юкстагломерулярный аппарат – специальные клетки почек – расположен в артериолах, которые расположены в почечном клубочке. Благодаря этим клеткам в организм выделяется проренин.

Под действием кровяных клеток он превращается в ренин. Большое количество клеток этой природы контролируют количество крови, которое поступает к почечным нефронам. Однако при этом контролируется объем жидкости, который поступает в почки, а также содержание натрия в ней.

Что провоцирует выработку ренина:

Стрессовые состояния;
Снижение количества крови, которая циркулирует по организму;
Снижение уровня кровоснабжения почечных протоков;
Пониженный уровень калия или натрия в крови;
Пониженное артериальное давление.

Благодаря ренину в организме расщепляется белок, который синтезирован печенью, ангиотензином первой степени. Впоследствии он расщепляется на второй уровень, который провоцирует сокращение мышечного слоя артерий. Вследствие таких изменений в организме уровень артериального давления растет, что провоцирует ускорение выделения гормона альдостерона в коре надпочечников.

Кроме того, изменить функционирование кровяной системы может гормон ренин-ангиотензин, врачи называют его альдостерон-ренином. Его еще называют соотношением гормонов.

Действует он следующим образом: как только уровень артериального давления растет, выделяются гормоны – следовательно, оно начинает медленно снижаться. Из-за происходящих биохимических реакций кровеносные сосуды организма начинают сжиматься – тем самым уровень артериального давления начинает расти.

Специальные ренин-ангиотениновые гормоны вырабатываются в необходимом количестве корой надпочечников . В связи с этим справедливо отметить, что низкая или высокая концентрация этого гомона может сигнализировать о наличии каких-либо патологий в коре надпочечников или же в самих почках.

Кроме того, повышенный или пониженный уровень свидетельствует о ненормальном уровне кровяного давления на постоянной основе. В большинстве случаев врачи отправляют на анализ уровня ренина вследствие обнаружения опухолевых образования коры надпочечников, обнаружение гипертензивных недугов или почечной недостаточности.

Повышенный уровень ренина в крови человека более опасен, нежели сниженный – он представляет высокий риск возникновения серьезных осложнений, появление хронических патологий. Появление последних из-за сниженного уровня ренина влияет на функционирование внутренних органов, больше всего из-за такого нарушения страдает сердечно-сосудистая система, а также почки.

– коварное и опасное заболевание, которое проявляется постоянно повышенным уровень кровяного давления у человека. Основная его опасность заключается в том, что на ранних стадиях он никак не проявляет себя – характерные симптомы появляются после того, как гипертония становится серьезным недугом

в организме человека и появились осложнения

Гипертония ударяет внезапно, она наносит непоправимый вред, когда человек ничего не понимает. Единственное, что можно почувствовать на ранних стадиях, - учащенный пульс, шум в ушах, головокружение и головная боль.

Никого нельзя удивить вечно скачущим давлением – жизнь в мегаполисе меняет стандарты здоровья. Кроме того, на него влияет частота употребления алкогольных напитков, уровень физической активности, стрессовые ситуации.

Кроме того, у человека, который страдает от артериальной гипертонии, повышение уровня артериального давления вследствие определенных факторов приводит к летальным исходам или же серьезным осложнениям.

У 70% людей, перешагнувших отметку в 45 лет, имеются заболевания сердечно-сосудистой системы различной стадии. Такая статистика обусловлена возрастным изменением организма – кровеносные сосуды сужаются, уровень артериального давления растет.

При этом объем ренина, который имеется в организме, не может выполнять свои прямые функции. Если уровень давления хоть немного падает, организм начинает выделять ренин – и без того высокое давление начинает расти.

Если ближайшие родственники страдают от избыточного веса и повышенного уровня глюкозы в крови, риск возникновения артериальной гипертензии значительно возрастают. Все эти недуги тянутся друг за другом, осложняя течение болезни. Болезнь получится победить только при комплексном подходе к лечению.

Повышенный уровень ренина может спровоцировать поражение почек различной тяжести. Он влияет на работу мочевыделительной системы, в частности той структуры, которая отвечает за очистку крови. Нефриты – микроскопические фильтры – постоянно контролируют состав кровяной жидкости, за одни сутки они прорабатывают более 100 литров.

Благодаря работе, он выделяет и отделяет из крови болезнетворные и токсичные элементы – делает кровь безопасной для организма. За все отвечает тонкая трубка-мембрана - она очищает кровь, а вредные вещества передаются в мочевой пузырь.

Почки – орган, который постоянно работает на полную мощности. Благодаря им в организме фильтруется более 1.5 тонны кровяной жидкости за 24 часа. Если кровеносные сосуды сужаются, скорость циркуляции жидкости по организму значительно повышается.

Стоит отметить, что из-за повышения скорость кровотока в организме, мембранная оболочка испытывает большие нагрузки – если вовремя на начать лечение, она под постоянным напором не выдерживает и разрывается.

Серьезное поражение почек данной природы рано или поздно приводит к печальным последствиям. Растет риск выделения токсичных отработанных веществ в кровь. Из-за этого происходят нарушения калиевого и водно-солевого балансов, что приводит к серьезным воспалениям почек и поражением нефронов.

Из-за повышенного артериального давления и невозможностью перекачивания большого объема крови и возникает сердечная недостаточность. Вызвать все эти проявления может неправильное действие гормона ренина. В самом начале течения болезни у пациента замечают следующие изменения в организме:

Появление слабости в мышцах;
Слизистые оболочки всего тела воспаляются;
Появляется сильная одышка даже при слабых нагрузках;
Появляется тахикардия или аритмия;
Из-за задержки жидкости возникают многочисленные отеки.

Без комплексного лечения патологии она прогрессирует и вызывает многочисленные поражения почек и коры надпочечников, кроме того, нарушается состояние печени: она становится больше, уплотняется, при пальпации возникают серьезные болевые ощущения. Если вовремя не привести уровень ренина в норму, велика вероятность возникновения тяжелых заболеваний многих органов и систем. Повышение ренина провоцирует выработку билирубина, который в большом количестве приводит к неалкогольному циррозу.

Без правильного лечение прием даже незначительной дозы алкоголя при повышенном уровне ренина может привести к полному отказу печени. Картина усугубляется, если человек употребляет большое количество жирной и острой пищи.

Появляется одышка – она мучает человека не только при физической активности, но и в состоянии покоя. Если вовремя не назначить медикаментозную терапию, велика вероятность летального исхода. Старайтесь вести здоровый образ жизни, и тогда никакой недуг не испортит вам настроение.

Если в организме нарушена выработка ренина, кора надпочечников начинает вырабатывать больше альдостерона. Из-за отсутствия особенных симптомов, выявить заболевание на начальных стадиях достаточно трудно, единственное, что должно насторожить – резкое повышение артериального давления. Вызвать снижение выработки ренина могут опухолевые заболевания, в основном – рак надпочечников.

Из-за снижения количества ренина в крови человека, организм не может избавляться от натрия и выводит чрезмерный объем калия. Вследствие этого большое количество жидкости задерживается в организме, а не выходит по мочевым каналам. Большой объем жидкости вызывает серьезные отеки и повышенную утомляемость. Кроме того, уровень артериального давления резко возрастает.

1 Факторы, вызывающие выделение гормона

Причины, по которым выделяется ренин:

Если в гладкомышечные клетки поступает сигнал о снижении давления, они начинают активно вырабатывать вещество.
Симпатическая стимуляция юкстагломерулярных клеток. В свою очередь, симпатическую нервную систему активируют эмоциональные перенапряжения, депрессии, страх. Любые сильные стрессы провоцируют выработку ренина.
Низкая концентрация соли в урине.

Все эти процессы происходят в почках, но в регуляции давления принимают участие другие органы. Одним из них является печень - самый главный фильтр человеческого организма. Клетки органа также продуцируют гормон (ангиотензиноген), который в естественном первоначальном виде является спящим и абсолютно бесполезным. Циркуляция вещества происходит в кровотоке, где он находится в неактивном виде. Для его активации необходим иной гормон, который бы взаимодействовал с ним. Таковым и является ренин, который вступает в реакцию с ангиотензиногеном и превращается в ангиотензин 1.

Ренин - это фермент, отщепляющий больший сегмент молекулы ангиотензиногена. Ангиотензин 1 является активным соединением, которое, попадая внутрь сосуда, образует ангиотензин 2 - гормон, который считается очень активным. Он принимает участие в важнейших процессах в организме, одним из которых служит повышение АД. Также вещество заставляет сокращаться гладкую мускулатуру, способствуя повышению сопротивления.

Ангиотензин действует на клетки почек, заставляя парный орган реабсорбировать больше воды, в результате чего увеличивается объем циркулирующей крови. Это способствует увеличению систолического объема.

Влияет это соединение, активированное ренином, на функцию гипофиза, который является одним из главных органов по выделению гормонов. Усиливает он и работу надпочечников, которые под воздействием ангиотензина 2 выделяют альдостерон. Все эти гормоны объединяет одна большая функция - поддерживать постоянный объем циркулирующей крови.

2 Почему повышается уровень гормона?

Если ренин в кровяном русле повышен, это может свидетельствовать о каком-либо нарушении или заболевании. В частности данное состояние может быть обусловлено:

уменьшением внеклеточной жидкости, ограничением потребления воды;
ухудшением кроветворения;
недостатком соли в рационе;
патологией в правом желудочке сердца и недостатком его функционирования;
нефротическим синдромом;
циррозом печени;
болезнью Аддисона;
гипертензией;
сужением почечной артерии;
нейробластомой;
онкологией почек;
гемангиоперицитомой.

Снижается ренин в крови при избыточном количестве соли в рационе, увеличенном выделении антидиуретического гормона, острой почечной недостаточности, синдроме Конна. У женщин уменьшение уровня вещества наблюдается в период вынашивания ребенка, что является, скорее, кратковременным состоянием, не требующим коррекции.

Повышен ренин может быть на фоне приема диуретиков, кортикостероидов, простагландинов, эстрогенов, Диазоксида или Гидралазина. Если гормон повышен, не обязательно сразу подозревать наличие нарушения в организме. Возможно, причина кроется в некоторых лекарственных средствах, которые человек принимал накануне сдачи анализов. Понижаться ренин может после приема Пропранолола, Индометацина, Резерпина и т. д.

3 Когда нужно сдавать анализ на гормон?

Сдача крови на гормональное исследование проводится только в том случае, если есть некоторые показания: увеличение АД, плохой результат или отсутствие такового при лечении гипертензии, если повышение АД наблюдается у молодых людей.

Несмотря на то что ренин не является полноценным гормоном, готовиться к сдаче анализов необходимо очень тщательно, чтобы получились правильные показатели. Если этого не сделать, уровень вещества может быть повышен или понижен, но не будет соответствовать истинным показателям.

Правила подготовки к исследованию достаточно просты:

За сутки до тестирования нужно полностью исключить употребление алкоголя.
Кровь на анализ сдается натощак. От последнего приема пищи должно пройти не менее 10 часов.
За день до сдачи анализов необходимо прекратить прием некоторых лекарственных средств, предварительно проконсультировавшись со специалистом.
Накануне проведения теста следует исключить любые физические нагрузки (тяжелый труд, занятие в спортзале). Эмоциональное состояние должно быть стабильным и спокойным.
Перед тем как сдавать кровь, нужно находиться в горизонтальном положении не менее 40 минут.
Курить перед проведением анализа запрещено.

Если человек принимает лекарственные средства по схеме, которую нельзя прерывать, то нужно сообщить об этом врачу, который будет проводить забор крови. Специалист обязательно это зафиксирует и учтет во время расшифровки показателей. Если по результатам исследования ренин будет повышен, скорее всего, назначат дополнительные исследования и диагностику внутренних органов.

При подсчете ренина норма у женщин составляет от 3 до 39,9 мкМЕ/мл. Эти показатели могут меняться в зависимости от того, в каком положении проводился забор крови. Для определения полной картины состояния больного исследуют содержащиеся в организме альдостерон и кортизол.

В случае отклонения показателей анализа ренина от нормы проводят диагностику коры надпочечников, исследуют печень и т. д. Дальше назначают лечение в соответствии с установленным диагнозом. При нарушениях в работе надпочечников показан прием препаратов или удаление железистых органов. В остальных случаях терапию определяют по ситуации.

В сегодняшней статье мы обсудим проблемы, которые относятся к эндокринным причинам гипертонии, т. е. артериальное давление повышается из-за чрезмерной выработки какого-то гормона.

План статьи:

Сначала мы перечислим гормоны, которые могут вызывать проблемы, и вы узнаете, какую роль они играют в организме, когда все нормально.
Потом расскажем о конкретных заболеваний, которые входят в список эндокринных причин гипертонии
И самое главное - дадим подробную информацию о методах их лечения.

Я приложил все усилия, чтобы объяснить сложные медицинские проблемы простым языком. Надеюсь, сделать это более-менее получилось. Сведения по анатомии и физиологии в статье изложены очень упрощенно, недостаточно подробно для профессионалов, но для пациентов - в самый раз.

Феохромоцитома, первичный альдостеронизм, синдром Кушинга, проблемы со щитовидной железой и другие эндокринные заболевания - причина гипертонии примерно у 1% больных. Это десятки тысяч русскоязычных пациентов, которых можно полностью вылечить или хотя бы облегчить им гипертонию, если ими займутся толковые врачи. Если у вас обнаружится гипертония из-за эндокринных причин, то без врача вы ее точно не вылечите. Причем крайне важно найти хорошего эндокринолога, а не лечиться у первого попавшегося. Также вам пригодится общая информация о методах лечения, которую мы приводим здесь.

Гипофиз (синоним: питуитарная железа) - железа округлой формы, расположенная на нижней поверхности головного мозга. Гипофиз вырабатывает гормоны, влияющие на обмен веществ и, в частности, на рост. Если питуитарная железа поражается опухолью, то это вызывает повышенную выработку какого-то гормона внутри нее, а потом «по цепочке» в надпочечниках, которыми она управляет. Опухоль гипофиза часто бывает эндокринологической причиной гипертонии. Подробности читайте ниже.

Надпочечники - железы, которые вырабатывают разные гормоны, в том числе катехоламины (адреналин, норадреналин и дофамин), альдостерон и кортизол. Этих желез у человека 2 шт. Расположены они, как не трудно догадаться, сверху над почками.

Если развивается опухоль в одном или обеих надпочечниках, то это вызывает чрезмерную выработку какого-то гормона, что, в свою очередь, вызывает гипертонию. Причем такая гипертония обычно является устойчивой, злокачественной и не поддается лечению таблетками. Выработка некоторых гормонов в надпочечниках управляется гипофизом. Таким образом, появляется не один, а два потенциальных источника проблем с этими гормонами - заболевания как надпочечников, так и гипофиза.

Гипертонию может вызывать чрезмерная выработка следующих гормонов в надпочечниках:

Катехоламины - адреналин, норадреналин и дофамин. Их выработкой управляет адренокортикотропный гормон (АКТГ, кортикотропин), который вырабатывается в гипофизе.
Альдостерон - образуется в клубочковой зоне коры надпочечников. Вызывает задержку соли и воды в организме, также усиливает выведение калия. Повышает объем циркулирующей крови и системное артериальное давление. Если с альдостероном проблемы, то развиваются отеки, гипертония, иногда застойная сердечная недостаточность, а также слабость из-за низкого уровня калия в крови.
Кортизол - гормон, который оказывает многогранное влияние на обмен веществ, сохраняя энергетические ресурсы организма. Синтезируется в наружном слое (коре) надпочечников.

Выработка катехоламинов и кортизола происходит в надпочечниках под управлением гипофиза. Выработкой альдостерона гипофиз не управляет.

Адреналин - гормон страха. Его выброс происходит при любом сильном волнении или резкой физической нагрузке. Адреналин насыщает кровь глюкозой и жирами, повышает усвоение клетками сахара из крови, вызывает сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек.

Норадреналин - гормон ярости. В результате его выброса в кровь человек становится агрессивным, значительно увеличивается мышечная сила. Секреция норадреналина усиливается при стрессе, кровотечениях, тяжелой физической работе и других ситуациях, требующих быстрой перестройки организма. Норадреналин оказывает сильное сосудосуживающее действие и играет ключевую роль в регуляции скорости и объема кровотока.

Дофамин вызывает повышение сердечного выброса и улучшает кровоток. Из дофамина под действием ферментов вырабатывается норадреналин, а из него уже адреналин, который является конечным продуктом биосинтеза катехоламинов.

Итак, с гормонами немного разобрались, теперь перечислим непосредственно эндокринные причины гипертонии:

Феохромоцитома - опухоль надпочечников, которая вызывает повышенную выработку катехоламинов. В 15% случаев бывает не в надпочечниках, а в брюшной полости или грудной клетке.
Первичный гиперальдостеронизм - опухоль в одном или обеих надпочечниках, из-за которой вырабатывается слишком много альдостерона.
Синдром Иценко-Кушинга, он же гиперкортицизм - заболевание, при котором вырабатывается слишком много кортизола. В 65-80% случаев бывает из-за проблем с гипофизом, в 20-35% случаев - из-за опухоли в одном или обеих надпочечниках.
Акромегалия - избыток гормона роста в организме из-за опухоли в гипофизе.
Гиперпаратиреоз - избыток паратиреоидного гормона (паратгормона), который производят околощитовидные железы. Не путать со щитовидной железой! Паратгормон повышает концентрацию кальция в крови за счет того, что вымывает этот минерал из костей.
Гипер- и гипотиреоз - повышенный или пониженный уровень гормонов щитовидной железы.

Если не лечить перечисленные заболевания, а просто давать больному таблетки от гипертонии, то обычно это не позволяет достаточно снизить давление. Чтобы привести давление в норму, избежать инфаркта и инсульта, нужно участие в лечении целой команды грамотных врачей - не одного только эндокринолога, а еще кардиолога и хирурга с золотыми руками. Хорошая новость: за последние 20 лет возможности лечения гипертонии, вызванной эндокринными причинами, значительно расширились. Хирургические операции стали намного более безопасными и эффективными. В некоторых ситуациях своевременное хирургическое вмешательство позволяет настолько нормализовать давление, что можно отменить постоянный прием таблеток от гипертонии.

Проблема в том, что все заболевания, перечисленные выше, - редкие и сложные. Поэтому пациентам не легко найти врачей, которые смогут лечить их добросовестно и грамотно. Если вы подозреваете у себя гипертонию из-за эндокринной причины, то имейте в виду, что дежурный эндокринолог в поликлинике наверняка постарается вас отфутболить. Ему ваши проблемы не нужны ни за деньги, ни тем более даром. Ищите толкового специалиста по отзывам знакомых. Наверняка полезно будет съездить в областной центр, а то и в столицу вашего государства.

Ниже приводится подробная информация, которая поможет вам понимать ход лечения: зачем проводят то или иное мероприятие, назначают лекарства, как готовиться к хирургической операции и т. д. Отметим,что на сегодня среди больных эндокринной гипертонией не проведено ни одного крупного серьезного исследования, которое соответствовало бы критериям доказательной медицины. Вся информация о методах лечения, которая публикуется в медицинских журналах, а потом в книгах, собирается “с миру по нитке”. Врачи обмениваются опытом друг с другом, постепенно обобщают его, и так появляются универсальные рекомендации.

Феохромоцитома - опухоль, которая вырабатывает катехоламины. В 85% случаев ее обнаруживают в мозговой части надпочечников, а у 15% больных - в брюшной полости или грудной клетке. Крайне редко опухоль, вырабатывающая катехоламины, бывает в сердце, мочевом пузыре, простате, поджелудочной железе или яичниках. У 10% больных феохромоцитома является наследственным заболеванием.

Обычно это доброкачественная опухоль, но в 10% случаев она оказывается злокачественной и дает метастазы. В? случаев она вырабатывает адреналин и норадреналин, в? случаев - только норадреналин. Если опухоль оказывается злокачественной, то может вырабатывать также и допамин. Причем обычно нет зависимости между размером феохромоцитомы и тем, насколько обильно она вырабатывает гормоны.

Среди всех больных артериальной гипертензией примерно у 0,1-0,4%, т. е. у 1-4 пациентов из 1000 обнаруживают феохромоцитому. При этом давление может быть все время повышенным или приступами. Самые частые симптомы: головная боль, усиленное потоотделение и тахикардия (сердцебиение). Если артериальное давление повышено, но этих симптомов нет, то вряд ли причиной является феохромоцитома. Также бывают дрожание рук, тошнота, рвота, нарушения зрения, приступы страха, внезапная бледность или наоборот покраснение кожи. Примерно у? пациентов оказывается стабильно или иногда повышенный уровень глюкозы в крови и даже сахар в моче. При этом человек необъяснимо худеет. Если из-за повышенного уровня катехоламинов в крови поражается сердце, то развиваются симптомы сердечной недостаточности.

Частота основных симптомов при феохромоцитоме

Бывает, что феохромоцитома протекает без выраженных симптомов. В таких случаях основные жалобы со стороны пациентов - это признаки роста опухоли, т. е. боль в животе или грудной клетке, ощущение переполненности, сдавливание внутренних органов. В любом случае, чтобы заподозрить это заболевание, достаточно обнаружить одновременно гипертонию, повышенный сахар в крови и признаки ускоренного обмена веществ на фоне нормального уровня гормонов щитовидной железы.

Симптомы феохромоцитомы не однозначные, у разных больных они разные. Поэтому невозможно поставить диагноз только на основании визуального наблюдения и выслушивания жалоб пациентов. Нужно искать и выявлять биохимические признаки повышенной выработки адреналина и норадреналина. Эти гормоны выводятся с мочой в виде соединений ванил-миндальной кислоты, метанефринов (метилированных продуктов), а также свободных катехоламинов. Концентрацию всех этих веществ определяют в суточной моче. Это является стандартной диагностической процедурой при подозрении на феохромоцитому. Перед сдачей анализов заранее больным нужно заранее прекратить принимать лекарства, которые повышают или наоборот угнетают выработку в организме гормонов-катехоламинов. Это следующие препараты: адреноблокаторы, адреностимуляторы, в том числе центрального действия, ингибиторы МАО и другие.

Если есть возможность, то сравнивают содержание в моче продуктов метаболизма катехоламинов в нормальной ситуации и сразу после гипертонического криза. Хорошо бы то же самое выполнять и с плазмой крови. Но для этого пришлось бы брать кровь через венозный катетер, который нужно установить заранее за 30-60 минут. Невозможно все это время поддерживать пациента в состоянии покоя, а потом чтобы у него по расписанию начался гипертонический криз. Анализ крови из вены - это сам по себе стресс, который повышает концентрацию адреналина и норадреналина в крови и таким образом приводит к фальшивым позитивным результатам.

Также для диагностики феохромоцитомы используют функциональные тесты, при которых угнетают или стимулируют секрецию катехоламинов. Выработку этих гормонов можно затормозить с помощью лекарства клонидин (клофелин). Пациент сдает кровь на анализ, потом принимает 0,15-0,3 мг клонидина, а потом еще раз сдает кровь через 3 часа. Сравнивают содержание адреналина и норадреналина в обеих анализах. Или проверяют, насколько прием клонидина подавляет ночную выработку катехоламинов. Для этого делают анализы мочи, собранной за ночой период. У здорового человека после приема клофелина содержание адреналина и норадреналина в ночной моче значительно снизится, а у больного феохромоцитомой - нет.

Описаны также стимуляционные тесты, при которых пациенты получают гистамин, тирамион, а лучше всего - глюкагон. От приема стимулирующих препаратов у больных феохромоцитомой значительно повышается артериальное давление, а также содержание катехоламинов возрастает в несколько раз, намного сильнее, чем у здоровых людей. Чтобы не было гипертонического криза, больным предварительно дают альфа-адреноблокаторы или антагонисты кальция. Это препараты, которые не влияют на выработку катехоламинов. Стимуляционные тесты можно применять только с большой осторожностью, потому что есть риск спровоцировать у больного гипертонический криз и сердечно-сосудистую катастрофу.

Следующий этап диагностики феохромоцитомы - выявление местонахождения опухоли. Для этого проводят компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию. Если опухоль в надпочечниках, то ее обычно легко обнаруживают, часто даже с помощью УЗИ, которое является самым доступным обследованием. Но если опухоль размещается не в надпочечниках, а где-то еще, то удастся ли ее выявить - в значительной мере зависит от опыта и воли к победе, которую проявит врач. Как правило, обнаруживают 95% феохромоцитом в надпочечниках, если их размер более 1 см, и в брюшной полости - если их размер более 2 см.

Если с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии не смогли выявить опухоль, то приходится делать радиоизотопное сканирование с использованием контрастного вещества. Пациенту в кровь впрыскивают вещество, которое излучает радиоактивность. Оно разносится по организму, “подсвечивает” изнутри сосуды и ткани. Таким образом, рентгеновское обследование получается более информативным. В качестве контрастного вещества используют метайодбензилгуанидин. Радиоизотопное сканирование с использованием контрастного вещества может вызвать отказ почек и имеет также другие риски. Поэтому его назначают лишь в исключительных случаях. Но если польза выше, чем потенциальный риск, то нужно его делать.

Еще могут провести анализ на катехоламины крови, которая вытекает из места, где находится опухоль. Если с определением этого места не ошиблись, то концентрация гормонов окажется в несколько раз выше, чем в крови, взятой из других сосудов. Такой анализ назначают, если феохромоцитому обнаружили в надпочечниках. Тем не менее, это сложный и рискованный анализ, поэтому стараются обходиться без него.

Для лечения феохромоцитомы проводят хирургическую операцию по удалению опухоли, если к ней нет противопоказаний. Хорошая новость для пациентов в том, что в последние годы хирурги внедрили лапароскопию. Это метод проведения операций, при котором разрез на коже очень маленький и внутри тоже наносятся минимальные повреждения. Благодаря этому, выздоровление занимает не более 2 недель, а раньше было в среднем 4 недели. После операции у более чем 90% больных наблюдается стойкое понижение или даже полная нормализация артериального давления. Таким образом, эффективность хирургического лечения феохромоцитомы - очень высокая.

Если оказывается, что хирургическим путем невозможно удалить опухоль, то ее облучают, а также назначают химиотерапию, особенно если есть метастазы. Облучение и химиотерапия называются “консервативные методы лечения”, т. е. без операции. В результате их применения размер и активность опухоли уменьшаются, благодаря чему состояние больных улучшается.

Какие таблетки от давления назначают при феохромоцитоме:

альфа-адреноблокаторы (празозин, доксазозин и т. п.);
фентоламин - внутривенно, при необходимости;
лабеталол, карведилол - комбинированные альфа- и бета-блокаторы;
антагонисты кальция;
препараты центрального действия - клонидин (клофелин), агонисты имидазолиновых рецепторов;
метилтирозин - блокатор синтеза допамина.

Анестезиологу при проведении операции рекомендуется избегать фентанила и дроперидола, потому что эти средства могут стимулировать дополнительную выработку катехоламинов. Следует тщательно следить за функцией сердечно-сосудистой системы пациента на всех этапах хирургического лечения: при введении в наркоз, потом во время операции и первые сутки после нее. Потому что возможны тяжелые аритмии, сильное понижение давления или наоборот гипертонические кризы. Чтобы объем циркулирующей крови оставался достаточным, нужно, чтобы больной получал достаточно жидкости.

Через 2 недели после операции рекомендуется сдать анализ мочи на катехоламины. Иногда со временем бываю рецидивы опухоли или обнаруживаются дополнительные феохромоцитомы, кроме той, которую удалили. В таких случаях рекомендуются повторные хирургические операции.

Напомним, что альдостерон - это гормон, который регулирует водно-минеральный обмен в организме. Он вырабатывается в коре надпочечников под влиянием ренина - фермента, который синтезируют почки. Первичный гиперальдостеронизм - опухоль в одном или обеих надпочечниках, из-за которой вырабатывается слишком много альдостерона. Эти опухоли могут быть разных видов. В любом случае, избыточная выработка альдостерона приводит к тому, что уровень калия в крови понижается, а кровяное давление повышается.

Причины и лечение первичного гиперальдостеронизма

Чтобы понять, что такое первичный гиперальдостеронизм, нужно разобраться, как связаны между собой ренин и альдостерон. Ренин - это фермент, который вырабатывают почки, если ощущают, что приток крови к ним снижается. Под влиянием ренина вещество ангиотензин-I превращается в ангиотензин-II и еще стимулируется выработка альдостерона в надпочечниках. Ангиотензин-II обладает мощным сосудосуживающим действием, а альдостерон повышает задержку натрия и воды в организме. Таким образом, артериальное давление быстро повышается одновременно через несколько разных механизмов. При этом, альдостерон подавляет дальнейшую выработку ренина, чтобы давление не “зашкаливало”. Чем больше в крови альдостерона, тем меньше ренина, и наоборот.

Все это называется ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Она является системой с обратной связью. Упомянем, что некоторые лекарства блокируют ее действие, чтобы артериальное давление не повышалось. Ингибиторы АПФ мешают превращать ангиотензин-I в ангиотензин-II. Блокаторы рецепторов ангиотензина-II мешают этому веществу проявлять свое сосудосуживающее действие. И есть еще самый новый препарат - прямой ингибитор ренина Алискирен (Расилез). Он блокирует активность ренина, т. е. действует на более ранней стадии, чем лекарства, которые мы упомянули выше. Все это не имеет прямого отношения к эндокринологическим причинам гипертонии, но механизмы действия лекарств больным полезно знать.

Итак, альдостерон в надпочечниках вырабатывается под влиянием ренина. Вторичный гиперальдостеронизм - это если альдостерона в крови слишком много из-за того, что ренин в избытке. Первичный гиперальдостеронизм - если повышенная выработка альдостерона надпочечниками не зависит от других причин, а активность ренина в плазме крови точно не повышенная, скорее даже пониженная. Врачу для правильного диагноза важно уметь отличать между собой первичный и вторичный гиперальдостеронизм. Это можно сделать по результатам сдачи анализов и тестов, о которых мы расскажем ниже.

Выработку ренина почками угнетают следующие факторы:

повышенный уровень альдостерона;
избыточный объем циркулирующей крови;
повышенное артериальное давление.

В норме, когда человек встает из положения сидя или лежа, у него вырабатывается ренин, который быстро повышает кровяное давление. Если есть опухоль надпочечников, которая производит избыток альдостерона, то выделение ренина блокируется. Поэтому возможна ортостатическая гипотония - головокружение и даже обморок при резком изменении положения тела.

Перечислим другие возможные симптомы первичного гиперальдостеронизма:

Повышенное артериальное давление, может достигать 200/120 мм рт. ст.;
Чрезмерная концентрация калия в моче;
Низкий уровень калия в крови, из-за чего пациенты испытывают слабость;
Повышенный уровень натрия в крови;
Учащенное мочеиспускание, особенно позывы к мочеиспусканию в горизонтальном положении.

Симптомы, которые наблюдаются у пациентов, являются общими для многих заболеваний. Это означает, что заподозрить первичный гиперальдостеронизм врачу сложно, а без сдачи анализов поставить диагноз вообще невозможно. Первичный гиперальдостеронизм нужно всегда подозревать, если у больного тяжелая гипертония, устойчивая к действию лекарств. Причем если уровень калия в крови оказывается нормальным, то это еще не исключает, что выработка альдостерона повышенная.

Наиболее значимым анализом для диагностики является определение концентрации гормонов ренин-альдостероновой системы в крови. Чтобы результаты анализов были достоверными, больному нужно тщательно готовиться к их сдаче. Причем начинают подготовку очень заранее, за 14 дней. Желательно в это время отменить прием всех таблеток от давления, сбалансировать диету, беречься от стрессов. На подготовительный период пациенту лучше лечь в больницу.

Какие анализы крови делают:

Альдостерон;
Калий;
Активность ренина в плазме;
Активность и концентрация ренина до и после приема 40 мг фуросемида.

Анализ крови на альдостерон желательно сдавать рано утром. Ночью уровень альдостерона в крови должен понижаться. Если в утренней крови концентрация альдостерона повышенная, то это более четко указывает на проблему, чем если анализ сдают днем или вечером.

Особое диагностическое значение имеет расчет соотношения содержания альдостерона (нг/мл) и активности ренина плазмы (нг/(мл*ч)). Нормальное значение этого соотношения - ниже 20, диагностический порог - выше 30, а если более 50, то практически наверняка у пациента первичный гиперальдостеронизм. Расчет этого соотношения широко внедрили в клиническую практику лишь недавно. В результате, оказалось, что каждый десятый больной гипертонией страдает первичным гиперальдостеронизмом. При этом уровень калия в крови может быть нормальным и понижаться лишь после проведения теста с солевой нагрузкой в течение нескольких дней.

Если результаты анализов крови, которые перечислены выше, не позволяют однозначно поставить диагноз, то дополнительно проводят тесты с нагрузкой солью или каптоприлом. Солевая нагрузка - это когда больной съедает 6-9 г поваренной соли в день. Это повышает обмен калия и натрия в почках и позволяет уточнить результаты анализов на содержание альдостерона в крови. Если гиперальдостеронизм вторичный, то нагрузка солью затормозит выработку альдостерона, а если он первичный, то нет. Тест с приемом 25 мг каптоприла - то же самое. Если у больного гипертония из-за проблем с почками или по другим причинам, то каптоприл понизит уровень альдостерона в крови. Если причиной гипертонии является первичный гиперальдостеронизм, то на фоне приема каптоприла уровень альдостерона в крови останется без изменений.

Опухоль в надпочечниках пытаются определить с помощью УЗИ. Но даже если ультразвуковое исследование ничего не показывает, то все равно нельзя полностью исключать наличие аденомы или гиперплазии надпочечников. Потому что в 20% случаев опухоль имеют размер менее 1 см, и в таком случае обнаружить ее будет нелегко. Компьютерную или магнитно-резонансную томографию желательно всегда делать при подозрении на первичный гиперальдостеронизм. Также существует метод определения концентрации альдостерона в крови из надпочечных вен. Этот метод позволяет установить, есть проблема в одном надпочечнике или в обеих.

Артериальное давление у пациентов с первичным гиперальдостеронизмом может буквально “зашкаливать”. Поэтому они особенно подвержены грозным осложнениям гипертонии: инфарктам, инсультам, почечной недостаточности. Также низкий уровень калия в крови у многих из них провоцирует развитие сахарного диабета.

Выше в начале раздела, посвященного этому заболеванию, мы привели таблицу, в которой показали, что выбор хирургического или медикаментозного лечения первичного гиперальдостеронизма зависит от его причины. Врачу следует правильно поставить диагноз, чтобы отличить одностороннюю альдостерон-продуцирующую аденому от двусторонней гиперплазии надпочечников. Последняя считается более легким заболеванием, хотя и хуже поддается хирургическому лечению. Если поражение надпочечников двустороннее, то операция позволяет нормализовать давление менее чем у 20% больных.

Больше никакой одышки, головных болей, скачков давления и других симптомов ГИПЕРТОНИИ! Наши читатели для лечения давления уже используют этот метод.

Узнать больше…

Если планируется операция, то перед ней следует определить содержание альдостерона в крови, которая вытекает из вен надпочечников. Допустим, обнаружили опухоль надпочечника в результате проведения УЗИ, компьютерной или магнитно-резонансной томограммы. Но по результатам анализа крови может оказаться, что она не является гормонально активной. В таком случае, рекомендуется воздержаться от проведения операции. Гормонально неактивные опухоли коры надпочечников обнаруживаются в любом возрасте у 0,5-10% людей. Они не создают никаких проблем, и делать с ними ничего не нужно.

Больным первичным гиперальдостеронизмом от гипертонии назначают спиронолактон - специфический блокатор альдостерона. Также применяют калийсберегающие диуретики - амилорид, триамтерен. Прием спиронолактона сразу начинают с высоких доз, 200-400 мг в день. Если удается стабилизировать артериальное давление и нормализовать уровень калия в крови, то дозы этого препарата можно значительно уменьшить. Если уровень калия в крови стабильно нормальный, то назначают также тиазидные мочегонные лекарства в малых дозах.

Если контроль артериального давления остается плохим, то лекарства, перечисленные выше, дополняют дигидропиридиновыми антагонистами кальция длительного действия. Это препараты нифедипин или амлодипин. Многие практики считают, что при двусторонней гиперплазии надпочечников хорошо помогают ингибиторы АПФ. Если у больного наблюдаются побочные эффекты или непереносимость спиронолактора, то следует рассмотреть возможность назначить эплеренон, это относительно новый препарат.

Сначала введем терминологию:

Кортизол - один из гормонов, который вырабатывается в надпочечниках.
Гипофиз - железа в мозгу, которая вырабатывает гормоны, влияющие на рост, обмен веществ и репродуктивную функцию.
Адренокортикотропный гормон (адренокортикотропин) - вырабатывается в гипофизе, управляет синтезом кортизола.
Гипоталамус - один из отделов мозга. Стимулирует или угнетает выработку гормонов гипофизом и таким образом управляет эндокринной системой человека.
Кортикотропин-рилизинг-гормон, он же кортикорелин, кортиколиберин - вырабатывается в гипоталамусе, действует на переднюю долю гипофиза и вызывает там секрецию адренокортикотропного гормона.
Эктопический - такой, который расположен в необычном месте. Избыточную выработку кортизона часто стимулируют опухоли, которые вырабатывают адренокортикотропный гормон. Если такую опухоль называют эктопической - значит, она находится не в гипофизе, а где-то еще, например, в легких или в вилочковой железе.

Синдром Иценко-Кушинга, он же гиперкортицизм - заболевание, при котором вырабатывается слишком много гормона кортизола. Гипертония возникает примерно у 80% больных с этим гормональным нарушением. Причем артериальное давление обычно значительно повышено, от 200/120 мм рт. ст., и его не удается нормализовать никакими традиционными лекарствами.

Синтез кортизола в организме человека управляется сложной цепочкой реакций:

Сначала в гипоталамусе вырабатывается кортикотропин-рилизинг-гормон.
Он действует на гипофиз, чтобы в нем выработался адренокортикотропный гормон.
Адренокортикотропный гормон дает сигнал надпочечникам - нужно синтезировать кортизол.

Синдром Иценко-Кушинга могут вызывать следующие причины:

Из-за проблем с гипофизом в крови циркулирует слишком много адренокортикотропного гормона, который стимулирует работу надпочечников.
В одном из надпочечников развивается опухоль, при этом показатели адренокортикотропного гормона в крови нормальные.
Эктопическая опухоль, которая находится не в гипофизе и продуцирует адренокортикотропный гормон.
Бывают еще редкие причины, которые перечислены в таблице ниже вместе с основными.

Приблизительно у 65-80% больных избыточная выработка кортизола возникает из-за повышенной секреции адренокортикотропного гормона. При этом наблюдается вторичное увеличение (гиперплазия) надпочечников. Это называется болезнь Кушинга. Почти в 20% случаев первичной причиной является опухоль надпочечников, и это называется не болезнь, а синдром Кушинга. Чаще бывает односторонняя опухоль надпочечников - аденома или карционма. Двусторонняя опухоль надпочечников бывает редко, называется микро- или макроузловая гиперплазия. Также описаны случаи двусторонней аденомы.

Классификация причин гиперкортицизма

Спонтанный гиперкортицизм
Болезнь Кушинга (питуитарный гиперкортицизм)
Эктопическая продукция адренокортикотропного гормона
Эктопическая продукция кортикотропин-рилизинг-гормона	Очень редко
Синдром Кушинга (адреналовый гиперкортицизм)
Карцинома надпочечников
Гиперплазия надпочечников
Наследственные формы (синдромы Карни, Макклури-Олбрайта)
Ятрогенный гиперкортицизм
Прием адренокортикотропного гормона
Прием глюкокортикоидов	Наиболее часто
Псевдосиндром Кушинга (алькогольный, депрессия, ВИЧ-инфекция)

Синдром Иценко-Кушинга чаще наблюдается у женщин, обычно в возрасте 20-40 лет. У 75-80% больных обнаружить местонахождение опухоли оказывается сложно, даже с использованием современных методов компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Тем не менее, первичная диагностика заболевания не представляет трудностей, потому что хронические повышенный уровень кортизола в крови вызывает типичные изменения во внешности больных. Это называется кушингоидный тип ожирения. У больных луноподобное лицо, багрово-синий цвет щек, отложения жира в области шеи, туловища, плеч, живота и бедер. При этом конечности остаются худыми.

Дополнительные симптомы повышенного уровня кортизола в крови:

Остеопороз и ломкость костей.
Низкая концентрация калия в крови.
Склонность к образованию кровоподтеков.
Больные теряют мышечную массу, выглядят немощными, сутулятся.
Апатия, сонливость, потеря интеллекта.
Психоэмоциональное состояние часто меняется от раздражительности до глубокой депрессии.
Растяжки кожи на животе, фиолетового цвета, длиной 15-20 см.

Симптомы повышенного уровня адренокортикотропного гормона в крови и опухоли гипофиза:

Головные боли, вызванные опухолью гипофиза, которая давит изнутри.
Пигментация кожи тела.
У женщин - нарушения менструального цикла, атрофия молочных желез, рост нежелательных волос.
У мужчин - нарушения потенции, гипотрофия яичек, уменьшается рост бороды.

В первую очередь, стараются определить повышенный уровень кортизола в крови или суточной моче. При этом, разовый отрицательный результата анализа не доказывает отсутствие заболевания, потому что уровень этого гормона физиологически колеблется в широких пределах. В моче рекомендуется определять показатели свободного кортизола, а не 17-кето- и 17-гидроксикетостероиды. Нужно провести измерения минимум в двух последовательных пробах суточной мочи.

Иногда бывает сложно отличить синдром Иценко-Кушинга от обычного ожирения, которое часто сопровождает гипертонию. Чтобы поставить правильный диагноз, больному на ночь дают препарат дексаметазон в дозе 1 мг. Если синдрома Кушинга нет, то снизится уровень кортизола в крови на следующее утро, а если он есть, то показатель кортизола в крови останется высоким. Если тест с 1 мг дексаметазона предварительно показал синдром Кушинга, то проводят еще повторный тест с использованием большей дозы препарата.

Следующий этап - измеряют уровень адренокортикотропного гормона в крови. Если он оказывается высокий - подозревают опухоль гипофиза, а если низкий, то, возможно, первичной причиной является опухоль надпочечников. Бывает, что адренокортикотропный гормон вырабатывает опухоль не в гипофизе, а расположенная где-то в другом месте в организме. Такие опухоли называется эктопическими. Если больному дать дозу 2-8 мг дексаметазона, то выработка адренокортикотропного гормона в гипофизе подавляется, даже несмотря на опухоль. Но если опухоль эктопическая, то дексаметазон в высокой дозировке на ее активность никак не повлияет, что будет видно по результатам анализа крови.

Чтобы установить причину заболевания - опухоль гипофиза или эктопическую опухоль - вместо дексаметазона можно применять еще кортикотропин-рилизинг-гормон. Его вводят в дозировке 100 мкг. При болезни Кушинга это приведет к угнетению содержания адренокортикотропного гормона и кортизола в крови. А если опухоль эктопическая, то уровни гормонов не изменятся.

Опухоли, являющиеся причиной повышенной выработки кортизола, ищут с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Если в гипофизе обнаруживают микроаденомы диаметром 2 мм и боле, то это считается неопровержимым доказательством наличия болезни Кушинга. Если опухоль эктопическая, то рекомендуется тщательно, шаг за шагом, “просветить” грудную и брюшную полость. К сожалению, эктопические опухоли могут быть очень маленького размера и при этом вырабатывать гормоны в больших дозах. Для таких случаев магнитно-резонансная томография считается наиболее чувствительным методом обследования.

Причиной синдрома Иценко-Кушинга является опухоль, которая вырабатывает “лишний” гормон кортизол. Такая опухоль может быть расположена в гипофизе, надпочечниках или где-то еще. Реальным способом лечения, дающим длительный эффект, является хирургическое удаление проблемной опухоли, где бы она ни находилась. Методы нейрохирургии для удаления опухолей гипофиза в XXI веке получили значительное развитие. В лучших мировых клиниках частота полного выздоровления после таких операций составляет более 80%. Если опухоль гипофиза удалить никак нельзя, то ее облучают.

Разновидности синдрома Иценко-Кушинга

В течение полугода после удаления опухоли гипофиза уровень кортизола у больного держится слишком низкий, поэтому назначают заместительную терапию. Однако, со временем надпочечники адаптируются и начинают нормально функционировать. Если вылечить гипофиз не удается, то хирургически удаляют оба надпочечника. Однако, после этого выработка адренокортикотропного гормона гипофизом еще возрастает. В результате, у больного в течение 1-2 лет может значительно потемнеть цвет кожи. Это называется синдром Нельсона. Если адренокортикотропный гормон вырабатывает эктопическая опухоль, то с высокой вероятностью она окажется злокачественной. В таком случае, необходима химиотерапия.

При гиперкортицизме теоретически можно применять следующие лекарства:

влияющие на выработку адренокортикотропного гормона - ципрогептадин, бромокриптин, соматостатин;
угнетающие выработку глюкокортикоидов - кетоконазол, митотан, аминоглютетимид, метирапон;
блокирующие глюкокортикоидные рецепторы - мифепристон.

Однако, врачи знают, что толку от этих лекарств мало, а основная надежда - на хирургическое лечение.

Артериальное давление при синдроме Иценко-Кушинга контролируют с помощью спиронолактона, калийсберегающих диуретиков, ингибиторов АПФ, селективных бета-блокаторов. Стараются избегать лекарств, которые негативно влияют на обмен веществ и снижают уровень электролитов в крови. Медикаментозная терапия гипертонии в данном случае - это лишь временная мера перед радикальным хирургическим вмешательством.

Акромегалия - это заболевание, которое вызывается чрезмерной выработкой гормона роста. Этот гормон также называется соматотропный гормон, соматотропин, соматропин. Причиной болезни почти всегда является опухоль (аденома) гипофиза. Если акромегалия начинается до окончания периода роста в молодом возрасте, то такие люди вырастают гигантами. Если она начинается позже, то появляются следующие клинические признаки:

огрубление черт лица, в т. ч. массивная нижняя челюсть, развитые надбровные дуги, выдающиеся нос и уши;
непропорционально увеличены кисти и стопы;
бывает еще чрезмерная потливость.

Эти признаки очень характерны, поэтому первичный диагноз легко поставит любой врач. Чтобы определить окончательный диагноз, нужно сдать анализы крови на гормон роста, а также на инсулиноподобный фактор роста. Содержание гормона роста в крови у здоровых людей никогда не превышает 10 мкг/л, а у больных акромегалией - превышает. Причем оно не снижается даже после приема 100 г глюкозы. Это называется супрессивный тест с глюкозой.

Гипертония возникает у 25-50% больных акромегалией. Ее причиной считается свойство гормона роста удерживать натрий в организме. Нет прямой зависимости между показателями артериального давления и уровнем соматотропина в крови. У больных при акромегалии часто наблюдается значительная гипертрофия миокарда левого желудочка сердца. Она объясняется не столько повышенным кровяным давлением, сколько изменениями в гормональном фоне. Из-за нее уровень сердечно-сосудистых осложнений среди больных является крайне высоким. Смертность - около 100% в течение 15 лет.

При акромегалии назначают обычные, общепринятые лекарства от давления первого ряда, по отдельности или в комбинациях. Усилия направляют на лечение основного заболевания путем хирургического удаления опухоли гипофиза. После операции артериальное давление у большинства пациентов снижается или полностью нормализуется. При этом содержание гормона роста в крови снижается на 50-90%. Риск смерти от всех причин также снижается в несколько раз.

Есть данные исследований о том, что применение бромокриптина позволяет нормализовать уровень гормона роста в крови примерно у 20% больных акромегалией. Также кратковременное назначение октреотида - аналога соматостатина - подавляет секрецию соматотропина. Все эти мероприятия могут снизить артериальное давление, но реальный долгосрочный способ лечения - хирургия или рентгеновское облучение опухоли гипофиза.

Паращитовидные железы (паратиреоидные железы, околощитовидные железы) - четыре небольших железы, расположенные по задней поверхности щитовидной железы, попарно у её верхних и нижних полюсов. Они вырабатывают паратиреоидный гормон (паратгормон). Этот гормон угнетает формирование костной ткани, вымывает кальций из костей, повышает его концентрацию в крови и в моче. Гиперпаратиреоз - заболевание, которое возникает, если вырабатывается слишком много паратгормона. Чаще всего причиной болезни является гиперплазия (разрастание) или опухоль паращитовидной железы.

Гиперпаратиреоз приводит к тому, что в костях костная ткань замещается соединительной, а в мочевыводящих путях образуются камни из кальция. Врачу следует заподозрить это заболевание, если у пациента гипертония сочетается с повышенным содержанием кальция в крови. Вообще артериальная гипертензия наблюдается примерно у 70% больных первичным гиперпаратиреозом. Причем сам по себе паратгормон не повышает артериальное давление. Гипертония возникает из-за того, что при длительном течении заболевания нарушается функция почек, сосуды теряют возможность расслабляться. Еще вырабатывается паратиреоидный гипертензивный фактор - дополнительный гормон, который активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и повышает давление.

По симптомам, без анализов, невозможно сразу поставить диагноз. Проявления со стороны костей - боли, переломы. Со стороны почек - мочекаменная болезнь, почечная недостаточность, вторичный пиелонефрит. В зависимости от того, какие симптомы преобладают, выделяют две формы гиперпаратиреоза - почечную и костную. Анализы показывают повышенное содержание кальция и фосфатов в моче, избыток калия и недостаток электролитов в крови. На рентгеновских снимках заметны признаки остеопороза.
Артериальное давление повышается уже на начальных стадиях гиперпаратиреоза, причем поражения органов-мишеней развиваются особенно быстро. Нормальные показатели паратгормона в крови - 10-70 пг/мл, причем с возрастом верхняя граница увеличивается. Диагноз гиперпаратиреоз считается подтвержденным, если в крови слишком много кальция и одновременно избыток паратгормона. Также проводят УЗИ и томографию паращитовидной железы, а если нужно, то и радиологическое контрастное исследование.

Хирургическое лечение гиперпаратиреоза признано безопасным и эффективным. После операции полностью выздоравливают более 90% больных, артериальное давление нормализуется по разным данным у 20-100% пациентов. Таблетки от давления при гиперпаратиреозе назначают, как обычно - лекарства первого ряда поодиночке или в комбинациях.

Гипертиреоз - это повышенная выработка гормонов щитовидной железы, а гипотиреоз - их недостаток. И та, и другая проблема могут вызывать гипертонию, устойчивую к лекарствам. Однако, если лечить основное заболевание, то и артериальное давление нормализуется.

Проблемы со щитовидной железой есть у огромного количества людей, особенно часто у женщин старше 40 лет. Основной проблемой является то, что народ с этой проблемой не желает идти к врачу-эндокринологу и принимать таблетки. Если заболевание щитовидной железы остается без лечения, то это намного сокращают жизнь и ухудшает ее качество.

Основные симптомы чрезмерно активной щитовидной железы:

худоба, несмотря на хороший аппетит и полноценное питание;
эмоциональная нестабильность, беспокойство;
потливость, непереносимость тепла;
приступы сердцебиения (тахикардии);
симптомы хронической сердечной недостаточности;
кожа теплая и влажная;
волосы тонкие и шелковистые, возможна ранняя седина;
верхнее артериальное давление скорее повышено, а нижнее может быть понижено.

Основные симптомы недостатка гормонов щитовидной железы:

ожирение, устойчивое к попыткам похудеть;
зябкость, непереносимость холода;
одутловатое лицо;
отеки;
сонливость, заторможенность, снижение памяти;
волосы тусклые, ломкие, выпадают, медленно растут;
кожа сухая, ногти тонкие, расслаиваются.

Нужно сдать анализы крови:

Тиреотропный гормон. Если функция щитовидной железы снижена, то содержание этого гормона в крови повышенное. И наоборот, если концентрация этого гормона ниже нормы - значит, щитовидная железа слишком активная.
Т3 свободный и Т4 свободный. Если показатели этих гормонов не нормальные - значит, щитовидную железу нужно лечить, даже несмотря на хорошие цифры тиреотропного гормона. Часто бывают замаскированные проблемы со щитовидной железой, при которых уровень тиреотропного гормона нормальный. Такие случаи можно обнаружить только с помощью анализов на Т3 свободный и Т4 свободный.

Эндокринные и сердечно-сосудистые изменения при заболеваниях щитовидной железы

Если щитовидная железа слишком активная, то гипертония возникает у 30% больных, а если в организме дефицит ее гормонов, то давление повышено у 30-50% таких пациентов. Давайте разберемся подробнее.

Гипертиреоз и тиреотоксикоз - это одно и то же заболевание, повышенная выработка гормонов щитовидной железы, которые ускоряют обмен веществ. Повышается сердечный выброс, частота пульса и показатели сократительности миокарда. Объем циркулирующей крови увеличивается, а периферическое сопротивление сосудов понижается. Верхнее артериальное давление скорее повышено, а нижнее может быть понижено. Это называется систолическая артериальная гипертензия, или повышенное пульсовое давление.

Терапию гипертиреоза пусть назначает ваш эндокринолог. Это обширная тема, которая выходит за рамки сайта о лечении гипертонии. В качестве таблеток от давления самыми эффективными считаются бета-блокаторы, причем как селективные, так и не селективные. Некоторые исследования показали, что не селективные бета-блокаторы могут уменьшать избыточный синтез гормонов щитовидной железы Т3 и Т4. Также возможно назначение недигидропиридиновых антагонистов кальция, которые замедляют частоту пульса. Если выражена гипертрофия левого желудочка сердца, то назначают ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина-II. Мочегонные лекарства дополняют эффекты всех этих препаратов. Нежелательно использовать дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов и альфа-адреноблокаторы.

Гипотиреоз - сниженная выработка гормонов щитовидной железы или проблемы с их доступностью для тканей организма. Это заболевание также называется микседема. У таких пациентов сердечный выброс сниженный, пульс пониженный, объем циркулирующей крови тоже сниженный, но при этом периферическое сопротивление сосудов повышенное. Артериальное давление повышается у 30-50% больных гипотиреозом из-за повышенного сосудистого сопротивления.

Анализы показывают, что у тех больных, у кого развилась гипертония на фоне гипотиреоза, уровень адреналина и норадреналина в крови повышенный. Характерно повышенное диастолическое “нижнее” артериальное давление. Верхнее давление может и не повышаться, потому что сердце работает вяло. Считается, что чем сильнее повышено нижнее давление, тем тяжелее гипотиреоз, т. е. тем более острая нехватка гормонов щитовидной железы.

Лечение гипотиреоза - таблетки, которые назначит эндокринолог. Когда терапия начинает действовать, то самочувствие улучшается и давление в большинстве случаев нормализуется. Сдавайте повторные анализы крови на гормоны щитовидной железы раз в 3 месяца, чтобы корректировать дозы таблеток. У больных пожилого возраста, а также с большим “стажем” гипертонии лечение менее эффективно. Этим категориям пациентов нужно принимать таблетки от давления вместе с лекарствами от гипотиреоза. Обычно назначают ингибиторы АПФ, дигидропиридиновые антагонисты кальция или альфа-адреноблокаторы. Также можно добавить мочегонные лекарства для усиления эффекта.

Мы рассмотрели основные эндокринные причины, кроме диабета, которые вызывают сильное повышение артериального давления. Характерно, что в таких случаях не помогают традиционные методы лечения гипертонии. Стабильно привести давление в норму можно только после того, как взять под контроль основное заболевание. За последние годы врачи продвинулись в решении этой задачи. Особенно радует развитие лапароскопического подхода при хирургических операциях. В результате этого, риск для пациентов снизился, а выздоровление после операций ускорилось примерно в 2 раза.

Если у вас гипертония + диабет 1 или 2 типа, то изучите эту статью.

Если у человека гипертония из-за эндокринных причин, то обычно состояние настолько плохое, что с обращением к врачу никто не тянет. Исключением являются проблемы со щитовидной железой - дефицит или избыток ее гормонов. Десятки миллионов русскоязычных людей страдают от заболеваний щитовидной железы, но ленятся или упрямо не желают лечиться. Они оказывают себе медвежью услугу: сокращают собственную жизнь, мучаются из-за тяжелых симптомов, рискуют получить внезапный инфаркт или инсульт. Если у вас есть симптомы гипер- или гипотиреоза - сдайте анализы крови и сходите к эндокринологу. Не бойтесь принимать заместительные таблетки гормонов щитовидной железы, они приносят значительную пользу.

За рамками статьи остались самые редкие эндокринные причины гипертонии:

наследственные заболевания;
первичный гиперренизм;
эндотелин-продуцирующие опухоли.

Вероятность этих заболеваний - намного ниже, чем удара молнии. Если есть вопросы, то прошу задавать их в комментариях к статье.

Гормон ренин – вещество, которое оказывает влияние на водно-солевой баланс в организме человека. При его участии происходит нормализация кровяного давления. Он является одним из звеньев сложной гормональной цепочки – ренин-ангиотензин-альдостерон. Если происходит сбой в этой системе, последствия для человеческого организма могут быть самыми серьезными.

Функциональные задачи ренина

Ренин – что это такое? Ренин – это пептидный гормон, который синтезируется при сложных биохимических процессах. Он оказывает большое влияние на работу коры надпочечников, тем самым стимулируя интенсивную выработку таких гормональных элементов, как и . Повышение или понижение уровня этого вещества приводит к проблемам с артериальным давлением.

Чем вырабатывается вещество?

Где вырабатывается ренин? Данное вещество продуцируется надпочечниками. Происходит его синтез под воздействием сложных биохимических процессов.

Юкстагломерулярный аппарат состоит из специальных почечных клеток. Он находится в области артериол, которые, в свою очередь, размещены в клубочках почек. Именно здесь продуцируется проренин, который, под влиянием клеток крови, трансформируется в ренин.

За что отвечает гормон ренин?

Прежде всего, он регулирует артериальное давление, способствуя его повышению. Активная секреция гормона происходит в ситуациях, когда:

человек перенес сильный стресс;
имеет место снижение циркулирующей в сосудах крови;
ухудшается кровоснабжение почек;
пациент страдает от гипотонии;
больной страдает от гипокалиемии или дефицита натрия в крови.

Помимо регуляции давления, ренин способствует расщеплению белка, выделяемого клетками печени. Это тоже влияет на уровень АД, поскольку при его повышении кора надпочечников интенсивнее выделяет альдостерон.

Клиническое исследование на ренин

Какие показатели ренина можно считать нормой, и от каких факторов зависит уровень гормонального элемента? Прежде всего, на показатели данного вещества влияет положение тела, в котором находится человек во время забора биоматериала. Но есть еще один фактор, который обязательно принимается во внимание: количество потребляемой пациентом соли. Для каждой из этих ситуаций количество гормона рассчитывается по-разному.

Примечание. Норма ренина в крови у мужчин и женщин не имеет различий. Однако если пациентка беременна, то показатели гормона у нее могут быть несколько иными.

Нормы в положении лежа и стоя

Так, норма ренина в крови у женщин и мужчин может быть следующей:

Сидячее или стоячее положение (при привычном потреблении соли) – от 0,7 до 3,3 нг/мл/ч.
Лежачее положение (при нормальном потреблении соли) – от 0,32 до 1,6 нг/мл/ч.

У взрослых в сидячем положении при соблюдении низкосолевой диеты нормальными показателями считаются цифры от 4,2 до 19,8 нг/мл/ч. В положении лежа – т 0,4 до 3,2.

Показатели у беременных

Ренин у женщин при беременности может значительно отклоняться от нормы. Как правило, такие изменения происходят в первом триместре, когда в организме будущей мамы значительно увеличивается объем циркулирующей крови. Как следствие, показатели ренина могут возрасти в 2 раза. Но к 20 недели такое нарушение проходит.

Альдостерон-рениновое соотношение

Норма альдостерон-ренинового соотношения (АРС) равна 3,8 к 7,7 соответственно. Данное исследование является скрининговым маркером первичного гиперальдостеронизма.

Назначение на анализ

Повышенный и пониженный ренин – одинаково опасные явления, требующие обязательного врачебного вмешательства. Помочь выявить отклонения от нормы может клиническое исследование кровяной плазмы. Оно требует тщательной подготовки, начинать которую следует за 3-4 недели до назначенной даты теста.

Так, подготовиться к анализу на ренин можно следующим образом:

Исключить из меню соленые и копченые блюда. За несколько суток до теста врач может предложить пациенту соблюдение низкосолевой диеты.
Прекратить прием гормоносодержащих препаратов, а также лекарств, которые могут повлиять на достоверность результатов.
Отказаться от употребления продукции, содержащей кофеин – при их регулярном применении практически у всех пациентов ренин значительно повышен. Следовательно, результаты будут недостоверными.

Помимо этого, необходимо выполнить еще несколько простых правил. За 24 часа до теста необходимо прекратить прием диуретиков, гормональных контрацептивов, ингибиторов АПФ, лития и др. От ужина перед анализом нужно отказаться, а за сутки до него следует исключить употребление спиртных напитков и курение.

Причины повышения ренина

Причины того, что ренин повышен, зачастую связаны с:

опухолевыми новообразованиями, влияющими на продуцирование гормонального вещества;
острым гломерулонефритом;
злокачественной природой гипертонии;
поликистозными новообразованиями в почечных тканях;
развитием болезни Аддисона.

Также причинами повышенного ренина в крови могут послужить нефротический синдром или состояние, предшествующее ему, и цирроз печени.

Нарушение соотношения альдостерон-ренин

Если при проведении клинического исследования было выявлено, что альдостерон-рениновое соотношение повышено, это является свидетельством развития первичного гиперальдостеронизма. Это состояние, в свою очередь, может быть обусловлено целым рядом патологических процессов, поэтому поставить окончательный диагноз на основании одного лишь биохимического анализа невозможно. Для этого следует провести УЗИ почек и надпочечников, МРТ, КТ, а при необходимости, биопсию или сцинтиграфию.

Если альдостерон повышен, но показатели ренина остаются в норме, то подобное отклонение может говорить о нарушении функционирования коры надпочечников. В любом случае, все отклонения в высшую сторону не являются нормой, особенно если помимо гормонов, нарушениям подверглись и натрия в крови.

Так, низкий ренин при нормальном альдостероне не всегда рассматривается в качестве сигнала о том, что в организме человека имеются какие-либо патологические процессы. Опять-таки, только при условии, что уровни натрия и калия находятся в пределах нормы. Если же и их содержание снижено, врачом назначаются дополнительные инструментальные методы диагностики для выяснения причин отклонения.

Причины того, что повышен ренин в крови, как видно, могут быть самыми разными. Но поскольку огромную роль в диагностике заболеваний эндокринной системы играет АРС, на основании результатов лабораторного исследования для выявления одного конкретного вещества из данной цепочки диагноз ставить нецелесообразно.

Главное, помнить, что высокий ренин опаснее низкого, и то же самое касается гормона альдостерона.

Синдром Конна, первичный и вторичный гиперальдостеронизм, сужение (стеноз) почечных артерий – это только самая малая часть заболеваний, при которых может нарушаться соотношение этих веществ. Поэтому не медлите с визитом к врачу при выявлении тревожных симптомов: гипотонуса мышц, эмоциональной нестабильности, усталости, снижения зрения и скачков давления. Своевременно начатое лечение повышает шансы на полное выздоровление!

Многие называют ренин вентилем, схему работы которого можно описать как функционирование поливочного штанга: если уменьшить диаметр протока, сила потока становится намного больше. Однако при этом сама струя становится меньше. Ренин выделяется почками, в переводе с латыни означает почечный компонент.

Что провоцирует выработку ренина:

Стрессовые состояния;
Снижение количества крови, которая циркулирует по организму;
Снижение уровня кровоснабжения почечных протоков;
Пониженный уровень калия или натрия в крови;
Пониженное артериальное давление.

Высокий уровень гормона ренина

Повышенный уровень ренина в крови человека более опасен, нежели сниженный – он представляет высокий риск возникновения серьезных осложнений, появление хронических патологий . Появление последних из-за сниженного уровня ренина влияет на функционирование внутренних органов, больше всего из-за такого нарушения страдает сердечно-сосудистая система, а также почки.

Никого нельзя удивить вечно скачущим давлением – жизнь в мегаполисе меняет . Кроме того, на него влияет частота употребления алкогольных напитков, уровень физической активности, стрессовые ситуации.

Возрастные изменения артериального давления

При этом объем ренина, который имеется в организме, не может выполнять свои прямые функции. Если уровень давления хоть немного падает, организм начинает выделять ренин – и без того высокое давление начинает расти.

Повышение артериального давления из-за ренина

Застойная сердечная недостаточность

Появление слабости в мышцах;
Слизистые оболочки всего тела воспаляются;
Появляется сильная одышка даже при слабых нагрузках;
Появляется тахикардия или аритмия;
Из-за задержки жидкости возникают многочисленные отеки.

Без комплексного лечения патологии она прогрессирует и вызывает многочисленные поражения почек и коры надпочечников, кроме того, нарушается состояние печени: она становится больше, уплотняется, при пальпации возникают серьезные болевые ощущения . Если вовремя не привести уровень ренина в норму, велика вероятность возникновения тяжелых заболеваний многих органов и систем. Повышение ренина провоцирует выработку билирубина, который в большом количестве приводит к неалкогольному циррозу.

чивы, поскольку подвергаются гидролизу с последующим осаждением гидроксидов. Формы миграции железа в почвенно-грунтовых водах меняются посезонно: в период весеннего половодья при большом количестве взвешенного материала преобладают взвешенные формы, в межень (сезонное понижение уровня воды в реках) большую роль в переносе железа играет органическое вещество. Наиболее важные источники поступления химических, в том числе биогенных элементов в природные воды разделяют на две большие группы: внешние и внутренние. Внешние источники обеспечивают поступление веществ в водоемы с речным стоком, атмосферными осадками, промышленными, хозяйствен- но-бытовыми и сельскохозяйственными сточными водами. Внутренние источники накапливают химические элементы за счет процессов поступления из залитого ложа водохранилищ, минерализации древесной, луговой и высшей водной растительности и отмершего планктона, а также донных отложений.

4. Органические вещества в природных водах

Органические вещества - одна из самых сложных по качественному составу групп соединений, содержащихся в природных водах. Она включает органические кислоты, фенолы, гумусовые вещества, азотсодержащие соединения, углеводы и т. д., накапливающиеся за счет внутриводоемных процессов (автохтонные).

Природные воды содержат органические вещества в сравнительно невысоких концентрациях. Средняя концентрация органического углерода в речных и озерных водах редко превышает 20 мг/л. В морских и океанических водах содержание С еще более низкое. Содержание белковоподобных веществ, свободных аминокислот и аминов колеблется в пределах 20–340, 2–25 и 6–200 мкг азота на 1 л соответственно.

К числу аллохтонных (поступающих извне) относятся органические кислоты, эфиры, углеводы, гумусовые вещества. Концентрация органических кислот и сложных эфиров редко превышает пределы 40–200 и 50–100 мкг/л. Содержание углеводов несколько выше и нередко достигает единиц миллиграммов в 1 л. Значительную часть органического вещества природных вод составляют гумусовые вещества: гуминовые кислоты и фульвокислоты. Особенно богаты гуминовыми веществами воды северных районов страны, где концентрация их часто составляет единицы и десятки миллиграммов на 1 л. В морских и океанических водах среднее содержание гумусовых веществ ниже и редко превышает 3 мг/л.

По происхождению органические вещества природных вод делят на две большие группы:

1) продукты биохимического распада остатков организмов, населяющих водоем (главным образом планктон), - это вещества автохтонного происхождения;

2) органические вещества, поступающие в водоемы извне с речным стоком, атмосферными осадками, промышленными, хозяйственно-бытовыми и сельскохозяйственными сточными водами, - аллохтонные вещества. Особое место в этой группе занимают гумусовые вещества почв, торфяников, лесных подстилок.

Органические вещества природных вод могут находиться в состоянии истинных растворов, коллоидов и взвешенных грубых частиц (суспензий). Коллоидная форма миграции наиболее характерна для природных вод зоны гипергенеза, богатых высокомолекулярными гумусовыми веществами. Однако часть окрашенных органических соединений - фульвокислоты и некоторые формы гуминовых кислот - могут быть в состоянии истинных растворов. Для природных вод характерна миграция органического вещества в виде взвесей, например детрита, состоящего из мельчайших органических и неорганических остатков, образующихся при распаде погибших организмов. Особое место среди этих явлений занимает комплексообразование, что имеет положительное биологическое значение, инактивируя избыточные количества ионов тяжелых металлов; благоприятствует растворению труднодоступных, но биологически важных элементов.

В природных водах химические элементы находятся в виде ряда неорганических и разнообразных органических соединений. В растворенном состоя-

нии в химическом составе пресной воды преобладают четыре металла, присутствующие в виде простых катионов (Са2+ , Na+ , К+ , Мg2+ ).

Количественное и качественное содержание главных анионов и катионов определяет принадлежность к тому или иному классу воды. Однако минеральный состав воды не является единственным фактором, определяющим качество воды.

Органические вещества - одна из самых сложных по качественному составу групп соединений, содержащихся в природных водах, она включает органические кислоты, фенолы, гумусовые вещества, азотсодержащие соединения, углеводы. Органические вещества природных вод могут находиться в состоянии истинных растворов, коллоидов и взвешенных грубых частиц (суспензий).

При формировании химического состава природных вод выделяют прямые и косвенные, а также главные и второстепенные факторы. Главные факторы определяют содержание главных анионов и катионов (т. е. класс и тип воды по классификации О. А. Алекина). Второстепенные факторы вызывают появление некоторых особенностей данной воды (цвета, запаха и др.), но не влияют на

ее класс и тип.

Контрольные вопросы

1. Какие ионы относятся к главным независимо от происхождения вод?

2. Какие органические вещества чаще всего встречаются в реках и озерах?

3. В чем особенность классификации вод по О. А. Алекину?

4. Какие воды относятся к классу ультрапресных?

5. Какие воды относятся к категории рассолов?

Органический углерод

Органический углерод является наиболее надежным показателем суммарного содержания органических веществ в природных водах, на него приходится в среднем около 50% массы органических веществ.

Состав и содержание органических веществ в природных водах определяется совокупностью многих различных по своей природе и скорости процессов: посмертных и прижизненных выделений гидробионтов; поступления с атмосферными осадками, с поверхностным стоком в результате взаимодействия атмосферных вод с почвами и растительным покровом на поверхности водосбора; поступления из других водных объектов, из болот, торфяников; поступления с хозяйственно-бытовыми и промышленными сточными водами.

Концентрация органического углерода подвержена сезонным колебаниям, характер которых определяется гидрологическим режимом водных объектов и связанными с ним сезонными вариациями химического состава, временными изменениями интенсивности биологических процессов. В придонных слоях водоемов и поверхностной пленке содержание органического углерода может значительно отличаться от его содержания в остальной массе воды.

Органические вещества находятся в воде в растворенном, коллоидном и взвешенном состояниях, образующих некоторую динамическую систему, в общем неравновесную, в которой под воздействием физических, химических и биологических факторов непрерывно осуществляются переходы из одного состояния в другое.

Углеводороды (нефтепродукты)

Нефтепродукты относятся к числу наиболее распространенных и опасных веществ, загрязняющих поверхностные воды. Нефть и продукты ее переработки представляют собой чрезвычайно сложную, непостоянную и разнообразную смесь веществ (низко- и высокомолекулярные предельные, непредельные алифатические, нафтеновые, ароматические углеводороды, кислородные, азотистые, сернистые соединения, а также ненасыщенные гетероциклические соединения типа смол, асфальтенов, ангидридов, асфальтеновых кислот). Понятие "нефтепродукты" в гидрохимии условно ограничивается только углеводородной фракцией (алифатические, ароматические, алициклические углеводороды).

Большие количества нефтепродуктов поступают в поверхностные воды при перевозке нефти водным путем, со сточными водами предприятий нефтедобывающей, нефтеперерабатывающей, химической, металлургической и других отраслей промышленности, с хозяйственно-бытовыми водами. Некоторые количества углеводородов поступают в воду в результате прижизненных выделений растительными и животными организмами, а также в результате их посмертного разложения.

В результате протекающих в водоеме процессов испарения, сорбции, биохимического и химического окисления концентрация нефтепродуктов может существенно снижаться, при этом значительным изменениям может подвергаться их химический состав. Наиболее устойчивы ароматические углеводороды, наименее - н-алканы.

Нефтепродукты находятся в различных миграционных формах: растворенной, эмульгированной, сорбированной на твердых частицах взвесей и донных отложений, в виде пленки на поверхности воды. Обычно в момент поступления масса нефтепродуктов сосредоточена в пленке. По мере удаления от источника загрязнения происходит перераспределение между основными формами миграции, направленное в сторону повышения доли растворенных, эмульгированных, сорбированных нефтепродуктов. Количественное соотношение этих форм определяется комплексом факторов, важнейшими из которых являются условия поступления нефтепродуктов в водный объект, расстояние от места сброса, скорость течения и перемешивания водных масс, характер и степень загрязненности природных вод, а также состав нефтепродуктов, их вязкость, растворимость, плотность, температура кипения компонентов. При санитарно-химическом контроле определяют, как правило, сумму растворенных, эмульгированных и сорбированных форм нефти.

Неблагоприятное воздействие нефтепродуктов сказывается различными способами на организме человека, животном мире, водной растительности, физическом, химическом и биологическом состоянии водоема. Входящие в состав нефтепродуктов низкомолекулярные алифатические, нафтеновые и особенно ароматические углеводороды оказывают токсическое и, в некоторой степени, наркотическое воздействие на организм, поражая сердечно-сосудистую и нервную системы. Наибольшую опасность представляют полициклические конденсированные углеводороды типа 3,4-бензапирена, обладающие канцерогенными свойствами. Нефтепродукты обволакивают оперение птиц, поверхность тела и органы других гидробионтов, вызывая заболевания и гибель.

Отрицательное влияние нефтепродуктов, особенно в концентрациях 0,001-10 мг/дм3, и присутствие их в виде пленки сказывается и на развитии высшей водной растительности и микрофитов.

В присутствии нефтепродуктов вода приобретает специфический вкус и запах, изменяется ее цвет, рН, ухудшается газообмен с атмосферой.

Метан

Метан принадлежит к газам биохимического происхождения. Основным источником его образования служат дисперсные органические вещества в породах. В чистом виде он иногда присутствует в болотах, образуясь при гниении болотной растительности. Этот газ в природных водах находится в молекулярно-дисперсном состоянии и не вступает с водой в химическое взаимодействие.

Бензол

Бензол представляет собой бесцветную жидкость с характерным запахом.

В поверхностные воды бензол поступает с предприятий и производств основного органического синтеза, нефтехимической, химико-фармацевтической промышленности, производства пластмасс, взрывчатых веществ, ионообменных смол, лаков и красок, искусственных кож, а также со сточными водами мебельных фабрик. В стоках коксохимических заводов бензол содержится в концентрациях 100-160 мг/дм3, в сточных водах производства капролактама - 100 мг/дм3, производства изопропилбензола - до 20000 мг/дм3. Источником загрязнения акваторий может быть транспортный флот (применяется в моторном топливе для повышения октанового числа). Бензол используется также в качестве ПАВ.

Бензол быстро испаряется из водоемов в атмосферу (период полуиспарения составляет 37,3 минуты при 20°С). Порог ощущения запаха бензола в воде составляет 0,5 мг/дм3 при 20°С. При 2,9 мг/дм3 запах характеризуется интенсивностью в 1 балл, при 7,5 мг/дм3 - в 2 балла. Мясо рыб приобретает неприятный запах при концентрации 10 мг/дм3. При 5 мг/дм3 запах исчезает через сутки, при 10 мг/дм3 интенсивность запаха за сутки снижается до 1 балла, а при 25 мг/дм3 запах снижается до 1 балла через двое суток.

Привкус при содержании бензола в воде 1,2 мг/дм3 измеряется в 1 балл, при 2,5 мг/дм3 - в 2 балла. Наличие в воде бензола (до 5 мг/дм3) не изменяет процессы биологического потребления кислорода, так как под влиянием биохимических процессов в воде бензол окисляется слабо. В концентрациях 5-25 мг/дм3 бензол не задерживает минерализации органических веществ, не влияет на процессы бактериального самоочищения водоемов.

В концентрации 1000 мг/дм3 бензол тормозит самоочищение разведенных сточных вод, а в концентрации 100 мг/дм3 - процесс очистки сточных вод в аэротенках. При содержании 885 мг/дм3 бензол сильно задерживает брожение осадка в метантенках.

При многократных воздействиях низких концентраций бензола наблюдаются изменения в крови и кроветворных органах, поражения центральной и периферической нервной системы, желудочно-кишечного тракта. Бензол классифицирован, как сильно подозреваемый канцероген. Основным метаболитом бензола является фенол. Бензол оказывает токсическое действие на гидробионты.

Фенолы

Фенолы представляют собой производные бензола с одной или несколькими гидроксильными группами. Их принято делить на две группы - летучие с паром фенолы (фенол, крезолы, ксиленолы, гваякол, тимол) и нелетучие фенолы (резорцин, пирокатехин, гидрохинон, пирогаллол и другие многоатомные фенолы).

Фенолы в естественных условиях образуются в процессах метаболизма водных организмов, при биохимическом распаде и трансформации органических веществ, протекающих как в водной толще, так и в донных отложениях.

Фенолы являются одним из наиболее распространенных загрязнений, поступающих в поверхностные воды со стоками предприятий нефтеперерабатывающей, сланцеперерабатывающей, лесохимической, коксохимической, анилинокрасочной промышленности и др. В сточных водах этих предприятий содержание фенолов может превосходить 10-20 г/дм3 при весьма разнообразных сочетаниях.

В поверхностных водах фенолы могут находиться в растворенном состоянии в виде фенолятов, фенолят-ионов и свободных фенолов. Фенолы в водах могут вступать в реакции конденсации и полимеризации, образуя сложные гумусоподобные и другие довольно устойчивые соединения. В условиях природных водоемов процессы адсорбции фенолов донными отложениями и взвесями играют незначительную роль.

Превышение естественного фона по фенолу может служить указанием на загрязнение водоемов. В загрязненных фенолами природных водах содержание их может достигать десятков и даже сотен микрограммов в 1 дм3. Фенолы - соединения нестойкие и подвергаются биохимическому и химическому окислению.

Простые фенолы подвержены главным образом биохимическому окислению. При концентрации более 1 мг/дм3 разрушение фенолов протекает достаточно быстро, убыль фенолов составляет 50-75% за трое суток, при концентрации несколько десятков микрограммов в 1 дм3 этот процесс замедляется, и убыль за то же время составляет 10-15%. Быстрее всех разрушается собственно фенол, медленнее крезолы, еще медленнее ксиленолы. Многоатомные фенолы разрушаются в основном путем химического окисления.

Концентрация фенолов в поверхностных водах подвержена сезонным изменениям. В летний период содержание фенолов падает (с ростом температуры увеличивается скорость распада).

Сброс фенольных вод в водоемы и водотоки резко ухудшает их общее санитарное состояние, оказывая влияние на живые организмы не только своей токсичностью, но и значительным изменением режима биогенных элементов и растворенных газов (кислорода, углекислого газа).

В результате хлорирования воды, содержащей фенолы, образуются устойчивые соединения хлорфенолов, малейшие следы которых (0,1 мкг/дм3) придают воде характерный привкус.

В токсикологическом и органолептическом отношении фенолы неравноценны. Летучие с паром фенолы более токсичны и обладают более интенсивным запахом при хлорировании. Наиболее резкие запахи дают простой фенол и крезолы.

Гидрохинон

В поверхностные воды гидрохинон попадает со сточными водами производства пластмасс, кинофотоматериалов, красителей, предприятий нефтеперерабатывающей промышленности.

Гидрохинон является сильным восстановителем. Как и фенол, он обладает слабым дезинфицирующим действием. Гидрохинон не придает воде запаха, привкус появляется при концентрации несколько граммов в 1 дм3; пороговая концентрация по окраске воды составляет 0,2 мг/дм3, по влиянию на санитарный режим водоемов - 0,1 мг/дм3. Гидрохинон при содержании 100 мг/дм3 стерилизует воду, при 10 мг/дм3 - тормозит развитие сапрофитной микрофлоры. В концентрациях ниже 10 мг/дм3 гидрохинон подвергается окислению и стимулирует развитие водных бактерий. При концентрации 2 мг/дм3 гидрохинон тормозит нитрификацию разведенных сточных вод, 15 мг/дм3 - процесс их биологической очистки. Дафнии погибают при 0,3 мг/дм3; 0,04 мг/дм3 вызывают гибель икры форели.

В организме гидрохинон окисляется в п-бензохинон, который превращает гемоглобин в метгемоглобин.

Спирты Метанол

Метанол попадает в водоемы со сточными водами производств получения и применения метанола. В сточных водах предприятий целлюлозно-бумажной промышленности содержится 4,5-58 г/дм3 метанола, производств фенолоформальдегидных смол - 20-25 г/дм3, лаков и красок 2 г/дм3, синтетических волокон и пластмасс - до 600 мг/дм3, в сточных водах генераторных станций работающих на буром, каменном угле, торфе, древесине - до 5 г/дм3.

При попадании в воду метанол снижает содержание в ней О2 (вследствие окисления метанола). Концентрация выше 4 мг/дм3 влияет на санитарный режим водоемов. При содержании 200 мг/дм3 наблюдается торможение биологической очистки сточных вод. Порог восприятия запаха метанола составляет 30-50 мг/дм3.

Концентрация 3 мг/дм3 стимулирует рост сине-зеленых водорослей и нарушает потребление кислорода дафниями. Летальные концентрации для рыб составляют 0,25-17 г/дм3.

Метанол является сильным ядом, обладающим направленным действием на нервную и сердечно-сосудистую системы, зрительные нервы, сетчатку глаз. Механизм действия метанола связан с его метаболизмом по типу летального синтеза с образованием формальдегида и муравьиной кислоты, далее окисляющихся до СО2. Поражение зрения обусловлено снижением синтеза АТФ в сетчатке глаза.

Этиленгликоль

Этиленгликоль попадает в поверхностные воды со сточными водами производств, где он получается или применяется (текстильная, фармацевтическая, парфюмерная, табачная, целлюлозно-бумажная промышленности).

Токсическая концентрация для рыб составляет не более 10 мг/дм3, для кишечной палочки - 0,25 мг/дм3.

Этиленгликоль очень токсичен. При попадании в желудок действует главным образом на ЦНС и почки, а также вызывает гемолиз эритроцитов. Токсичны и метаболиты этиленгликоля - альдегиды и щавелевая кислота, обусловливающая образование и накопление в почках оксалатов кальция.

Органические кислоты

Органические кислоты относятся к числу наиболее распространенных компонентов природных вод различного происхождения и нередко составляют значительную часть всего органического вещества в этих водах. Состав органических кислот и их концентрация определяются с одной стороны внутриводоемными процессами, связанными с жизнедеятельностью водорослей, бактерий и животных организмов, с другой - поступлением этих веществ извне.

Органические кислоты образуются за счет следующих внутриводоемных процессов:

прижизненных выделений в результате нормальных физиологических процессов здоровых клеток;

посмертных выделений, связанных с отмиранием и распадом клеток;

выделений сообществами, связанных с биохимическим взаимодействием различных организмов, например водорослей и бактерий;

ферментативного разложения высокомолекулярных органических веществ типа углеводородов, протеинов и липидов.

Поступление органических кислот в водные объекты извне возможно с поверхностным стоком, особенно в период половодья и паводков, с атмосферными осадками, промышленными и хозяйственно-бытовыми сточными водами и с водами, сбрасываемыми с орошаемых полей.

Летучие кислоты

Под летучими кислотами понимают сумму концентраций муравьиной и уксусной кислот.

Муравьиная кислота

В природных водах в небольших количествах муравьиная кислота образуется в процессах жизнедеятельности и посмертного разложения водных организмов и биохимической трансформации содержащихся в воде органических веществ. Ее повышенная концентрация связана с поступлением в водные объекты сточных вод предприятий, производящих формальдегид и пластические массы на его основе.

Муравьиная кислота мигрирует главным образом в растворенном состоянии, в виде ионов и недиссоциированных молекул, количественное соотношение между которыми определяется константой диссоциации К25°С = 2,4.10-4 и значениями рН. При поступлении муравьиной кислоты в водные объекты она разрушается главным образом под влиянием биохимических процессов.

Уксусная кислота Пропионовая кислота

Пропионовая кислота может поступать в природные воды со стоками химической промышленности.

Пропионовая кислота способна ухудшать органолептические свойства воды, придавая ей запах и кисловато-вяжущий привкус. Наиболее существенным для пропионовой кислоты является неблагоприятное влияние на санитарный режим водоемов и в первую очередь на процессы БПК и кислородный режим. На полное биохимическое окисление 1 мг пропионовой кислоты затрачивается 1,21 -1,25 мг молекулярного кислорода.

Масляная кислота Молочная кислота

В природных водах молочная кислота в микрограммовых концентрациях присутствует в результате образования в процессах жизнедеятельности и посмертного разложения водных организмов и биохимической трансформации содержащихся в воде органических веществ.

Молочная кислота находится в воде преимущественно в растворенном состоянии в виде ионов и недиссоциированнных молекул, количественное соотношение между которыми определяется константой диссоциации К25°С = 3.10-4 и зависит от рН среды. Молочная кислота частично мигрирует в виде комплексных соединений с тяжелыми металлами.

Концентрация молочной кислоты подвержена заметным сезонным изменениям, что определяется главным образом интенсивностью биохимических процессов, протекающих в воде.

Бензойная кислота

В незагрязненных природных водах бензойная кислота в небольших количествах образуется в процессах жизнедеятельности водных организмов и их посмертного разложения. Основным источником поступления больших количеств бензойной кислоты в водоемы являются стоки промышленных предприятий, так как бензойная кислота и различные ее производные широко используются при консервировании пищевых продуктов, в парфюмерной промышленности, для синтеза красителей и т.д.

Бензойная кислота хорошо растворима в воде, и содержание ее в поверхностных водах будет определяться концентрацией сбрасываемых сточных вод и скоростью биохимического окисления.

Токсичными свойствами бензойная кислота практически не обладает. Неблагоприятное действие ее на водоем связано с изменением кислородного режима и рН воды.

Гумусовые кислоты

Гуминовые и фульвокислоты, объединяемые под названием гумусовые кислоты, нередко составляют значительную долю органического вещества природных вод и представляют собой сложные смеси биохимически устойчивых высокомолекулярных соединений.

Главным источником поступления гумусовых кислот в природные воды являются почвы и торфяники, из которых они вымываются дождевыми и болотными водами. Значительная часть гумусовых кислот вносится в водоемы вместе с пылью и образуется непосредственно в водоеме в процессе трансформации "живого органического вещества".

Гумусовые кислоты в поверхностных водах находятся в растворенном, взвешенном и коллоидном состояниях, соотношения между которыми определяются химическим составом вод, рН, биологической ситуацией в водоеме и другими факторами.

Наличие в структуре фульво- и гуминовых кислот карбоксильных и фенолгидроксильных групп, аминогрупп способствует образованию прочных комплексных соединений гумусовых кислот с металлами. Некоторая часть гумусовых кислот находится в виде малодиссоциированных солей - гуматов и фульватов. В кислых водах возможно существование свободных форм гуминовых и фульвокислот.

Гумусовые кислоты в значительной степени влияют на органолептические свойства воды, создавая неприятный вкус и запах, затрудняют дезинфекцию и получение особо чистой воды, ускоряют коррозию металлов. Они оказывают влияние также на состояние и устойчивость карбонатной системы, ионные и фазовые равновесия и распределение миграционных форм микроэлементов. Повышенное содержание гумусовых кислот может оказывать отрицательное влияние на развитие водных растительных и животных организмов в результате резкого снижения концентрации растворенного кислорода в водоеме, идущего на их окисление, и их разрушающего влияния на устойчивость витаминов. В то же время при разложении гумусовых кислот образуется значительное количество ценных для водных организмов продуктов, а их органоминеральные комплексы представляют наиболее легко усваиваемую форму питания растений микроэлементами.

Почвенные кислоты: гуминовые (в щелочной среде) и особенно хорошо растворимые фульвокислоты играют наибольшую роль в миграции тяжелых металлов.

Гуминовые кислоты

Гуминовые кислоты содержат циклические структуры и различные функциональные группы (гидроксильные, карбонильные, карбоксильные, аминогруппы и др.). Молекулярная масса их колеблется в широком интервале (от 500 до 200 000 и более). Относительная молекулярная масса условно принимается равной 1300-1500.

Фульвокислоты

Фульвокислоты являются частью гумусовых кислот, не осаждающихся при нейтрализации из раствора органических веществ, извлеченных из торфов и бурых углей обработкой щелочью. Фульвокислоты представляют соединения типа оксикарбоновых кислот с меньшим относительным содержанием углерода и более выраженными кислотными свойствами.

Азот органический

Под "органическим азотом" понимают азот, входящий в состав органических веществ, таких, как протеины и протеиды, полипептиды (высокомолекулярные соединения), аминокислоты, амины, амиды, мочевина (низкомолекулярные соединения).

Значительная часть азотсодержащих органических соединений поступает в природные воды в процессе отмирания организмов, главным образом фитопланктона, и распада их клеток. Концентрация этих соединений определяется биомассой гидробионтов и скоростью указанных процессов. Другим важным источником азотсодержащих органических веществ являются прижизненные их выделения водными организмами. К числу существенных источников азотсодержащих соединений относятся также атмосферные осадки, в которых концентрация азотсодержащих органических веществ близка к наблюдающейся в поверхностных водах. Значительное повышение концентрации этих соединений нередко связано с поступлением в водные объекты промышленных, сельскохозяйственных и хозяйственно-бытовых сточных вод.

Мочевина

Мочевина (карбамид), будучи одним из важных продуктов жизнедеятельности водных организмов, присутствует в природных водах в заметных концентрациях: до 10-50% суммы азотсодержащих органических соединений в пересчете на азот. Значительные количества мочевины поступают в водные объекты с хозяйственно-бытовыми сточными водами, с коллекторными водами, а также с поверхностным стоком в районах использования ее в качестве азотного удобрения. Карбамид может накапливаться в природных водах в результате естественных биохимических процессов как продукт обмена веществ водных организмов, продуцироваться растениями, грибами, бактериями как продукт связывания аммиака, образующегося в процессе диссимиляции белков. Значительное влияние на концентрацию мочевины оказывают внеорганизменные ферментативные процессы. Под действием ферментов происходит распад мононуклеотидов отмерших организмов с образованием пуриновых и пиримидиновых оснований, которые в свою очередь распадаются за счет микробиологических процессов до мочевины и аммиака. Под действием специфического фермента (уреазы) мочевина распадается до аммонийного иона и потребляется водными растительными организмами.

Повышение концентрации мочевины может указывать на загрязнение водного объекта сельскохозяйственными и хозяйственно-бытовыми сточными водами. Оно обычно сопровождается активизацией процессов утилизации мочевины водными организмами и потреблением кислорода, приводящего к ухудшению кислородного режима.

Амины

К основным источникам образования и поступления в природные воды аминов следует отнести:

декарбоксилирование при распаде белковых веществ под воздействием декарбоксилаз бактерий и грибов и аминирование;

водоросли;

атмосферные осадки;

сточные воды анилино-красочных предприятий.

Амины присутствуют преимущественно в растворенном и отчасти в сорбированном состоянии. С некоторыми металлами они могут образовывать довольно устойчивые комплексные соединения.

Амины токсичны. Обычно принято считать, что первичные алифатические амины токсичнее вторичных и третичных, диамины токсичнее моноаминов; изомерные алифатические амины более токсичны, чем алифатические амины нормального строения; моноамины с большей вероятностью обладают гепатотоксичностью, а диамины - нефротоксичностью. Наибольшей токсичностью и потенциальной опасностью среди алифатических аминов характеризуются непредельные амины из-за наиболее выраженной у них способности угнетать активность аминооксидаз.

Амины, присутствуя в водных объектах, отрицательно влияют на органолептические свойства воды, могут усугублять заморные явления.

Анилин

Анилин относится к ароматическим аминам и представляет собой бесцветную жидкость с характерным запахом.

В поверхностные воды анилин может поступать со сточными водами химических (получение красителей и пестицидов) и фармацевтических предприятий.

Анилин обладает способностью окислять гемоглобин в метгемоглобин. Уротропин

Гексаметилентетрамин - (CH2)6N4

Нитробензол

Нитробензол - бесцветная или зеленовато-желтая маслянистая жидкость с запахом горького миндаля.

Нитробензол токсичен, проникает через кожу, оказывает сильное действие на центральную нервную систему, нарушает обмен веществ, вызывает заболевания печени, окисляет гемоглобин в метгемоглобин.

Сера органическая Метилмеркаптан

Метилмеркаптан является продуктом метаболизма живых клеток. Он также поступает со стоками предприятий целлюлозной промышленности (0,05 - 0,08 мг/дм3).

В водном растворе метилмеркаптан является слабой кислотой и частично диссоциирует (степень диссоциации зависит от рН среды). При рН 10,5 50% метилмеркаптана находится в ионной форме, при рН 13 происходит полная диссоциация. Метилмеркаптан стабилен менее 12 часов, образует соли - меркаптиды.

Диметилсульфид

Диметилсульфид выделяется водорослями (Oedogonium, Ulothrix) в ходе нормальных физиологических процессов, имеющих существенное значение в круговороте серы. В поверхностные воды диметилсульфид может поступать также со стоками предприятий целлюлозной промышленности (0,05 - 0,08 мг/дм3).

Диметилсульфид не может долго сохраняться в воде водоемов (стабилен от 3 до 15 суток). Он частично подвергается превращениям при участии водорослей и микроорганизмов, а в основном испаряется в воздух.

В концентрациях 1-10 мкг/дм3 диметилсульфид обладает слабой мутагенной активностью.

Диметилдисульфид

Диметилдисульфид образуется в клетках различных представителей флоры и фауны в ходе метаболизма сераорганических соединений, а также может поступать со стоками предприятий целлюлозной промышленности.

Карбонильные соединения

К карбонильным относятся соединения, содержащие карбонильные и карбоксильные группы (альдегиды, кетоны, кетокислоты, полуфункциональные карбонилсодержащие вещества).

В природных водах карбонильные соединения могут появляться в результате прижизненных выделений водорослей, биохимического и фотохимического окисления спиртов и органических кислот, распада органических веществ типа лигнина, обмена веществ бактериобентоса. Постоянное присутствие карбонильных соединений среди кислородных соединений нефти и в воде, контактирующей с залежами углеводородов, позволяет рассматривать последние в качестве одного из источников обогащения природных вод этими веществами. Источником карбонильных соединений являются также наземные растения, в которых образуются альдегиды и кетоны алифатического ряда и фурановые производные. Значительная часть альдегидов и кетонов поступает в природные воды в результате деятельности человека.

Основными факторами, обусловливающими уменьшение концентрации карбонильных соединений, являются их способность к окислению, летучесть и относительно высокая трофическая ценность отдельных групп карбонилсодержащих веществ.

Ацетон

В природные воды ацетон поступает со сточными водами фармацевтических, лесохимических производств, производства лаков и красок, пластмасс, кинопленки, ацетилена, ацетальдегида, уксусной кислоты, оргстекла, фенола, ацетона.

В концентрациях 40-70 мг/дм3 ацетон придает воде запах, 80 мг/дм3 - привкус. В воде ацетон малостабилен - при концентрациях 20 мг/дм3 на седьмые сутки исчезает.

Для водных организмов ацетон сравнительно малотоксичен. Токсические концентрации для молодых дафний составляют 8300, для взрослых - 12900 мг/дм3; при 9300 мг/дм3 дафнии гибнут через 16 часов.

Ацетон - наркотик, поражающий все отделы ЦНС. Кроме того, он оказывает эмбриотоксическое действие.

Формальдегид

Формальдегид поступает в водную среду с промышленными и коммунальными сточными водами. Он содержится в сточных водах производств основного органического синтеза, пластмасс, лаков, красок, лекарственных препаратов, предприятий кожевенной, текстильной и целлюлозно-бумажной промышленности.

В дождевой воде городских районов зарегистрировано присутствие формальдегида. Формальдегид - сильный восстановитель. Он конденсируется с аминами, с аммиаком образует уротропин. В водной среде формальдегид подвергается биодеградации. В аэробных условиях при 20°С разложение продолжается около 30 часов, в анаэробных - примерно 48 часов. В стерильной воде формальдегид не разлагается. Биодеградация в водной среде обусловлена действием Pseudomonas, Flavobacterium, Mycobacterium, Zanthomonas.

Подпороговая концентрация, не влияющая на санитарный режим водоемов и сапрофитную микрофлору, составляет 5 мг/дм3; максимальная концентрация, не вызывающая при постоянном воздействии в течение сколь угодно длительного времени нарушение биохимических процессов, - 5 мг/дм3, максимальная концентрация, не влияющая на работу биологических очистных сооружений, - 1000 мг/дм3.

БПК5 = 0,68 мг/дм3, БПКполн = 0,72 мг/дм3, ХПК = 1,07 мг/дм3. Запах ощущается при 20 мг/дм3.

При 10 мг/дм3 формальдегид оказывает токсическое действие на наиболее чувствительные виды рыб. При 0,24 мг/дм3 ткани рыб приобретают неприятный запах.

Формальдегид оказывает общетоксическое действие, вызывает поражение ЦНС, легких, печени, почек, органов зрения. Возможно кожно-резорбтивное действие. Формальдегид обладает раздражающим, аллергенным, мутагенным, сенсибилизирующим, канцерогенным действием.

Углеводы

Под углеводами понимают группу органических соединений, которая объединяет моносахариды, их производные и продукты конденсации - олигосахариды и полисахариды. В поверхностные воды углеводы поступают главным образом вследствие процессов прижизненного выделения водными организмами и их посмертного разложения. Значительные количества растворенных углеводов попадают в водные объекты с поверхностным стоком в результате вымывания их из почв, торфяников, горных пород, с атмосферными осадками, со сточными водами дрожжевых, пивоваренных, сахарных, целлюлозно-бумажных и других заводов.

В поверхностных водах углеводы находятся в растворенном и взвешенном состоянии в виде свободных редуцирующих сахаров (смесь моно, ди- и трисахаридов) и сложных углеводов.

Литература:

"Гидрохимические показатели состояния окружающей среды". Авторы:Т.В.Гусева, Я.П.Молчанова, Е.А.Заика, В.Н.Виниченко, Е.М.Аверочкин

Первичной продукции их разделяют на олиготрофные(малопродуктивные),мезотрофные(среднепродуктивные),эвтрофные(высокопродуктивные)и гиперэвтрофные(слишком продуктивные). 3. Сапробность водных объектов Степень загрязнения водных объектов органическими веществами оределяет их сапробность(sapros-гниющий),а роздел гидроэкологии,который изучает такие загрязнения-сапробиология. Водные организмы...

Нефти, изученный на разных уровнях - от общих физико-химических свойств до молекулярных реакций - был положен в основу разработанной методологии исследования органического вещества нефтезагрязненных геосистем и применен при идентификации источников углеводородного загрязнения водозабора "Усолка". Присутствие нефтепродуктов в составе аквабитумоидов поверхностных и подземных вод водозабора...