Вторичный пищевой гиперпаратиреоз у собак. Гиперпаратиреоз у кошек — первичная и вторичная формы. Причины, лечение, профилактика. Са

Гиперпаратиреоз поражает и собак, и кошек. В организме больных животных наблюдается избыточная продукция паратгормона. Вещество перераспределяет ионы кальция из костей, регулирует работу почек. В результате нарушения обмена веществ происходит повышение концентрации кальция в крови на фоне снижения уровня фосфора.

Виды патологии:

Первичный гиперпаратиреоз у собак обусловлен, прежде всего, патологическими изменениями в щитовидной железе, которая продуцирует паратгормон. Чаще всего подвержены собаки преклонного возраста. Кошки болеют реже. Онкологические процессы (аденома, злокачественные опухоли), гиперплазия паращитовидной железы – основные причины развития первичной формы у животных.

Вторичное нарушение метаболизма , обусловленное повышенной выработкой паратгормона, связано с нарушением работы почек. Страдают такой формой в основном кошки вследствие развития хронической почечной недостаточности. При болезнях почек в организме животного происходит нарушение в электролитическом балансе: концентрация в крови кальция снижается, а уровень фосфора повышается.
В качестве компенсации паращитовидная железа усиленно продуцирует паратгормон, что мало влияет на уровень кальция. В организме уменьшается содержание кальцитриола, что сопровождается нарушением минерализации в костной ткани.
Алиментарный гиперпаратиреоз вызван у кошек и собак чаще всего погрешностями в кормлении. Болезнь развивается на фоне низкого уровня кальция и повышенных доз фосфора в рационе. Молодые питомцы – основная группа риска пищевого гиперпаратиреоза. Недостаток кальция, магния, витамина Д и повышенное содержание в продуктах фосфора при активном росте скелета котят и щенков приводит к грубому нарушению метаболизма минералов.
Причиной такого дисбаланса нередко является монодиета – кормление только мясом, например, курятиной. Привести к алиментарной форме может также нарушение всасывания кальция и витамина Д из кишечника в результате длительной .

Ювенильный гиперпаратиреоз – вторичная форма патологии у пушистых пациентов. Так ее часто обозначают ветеринары.

Заболевание имеет нехарактерные клинические признаки, и зачастую его принимают за рахит у молодых животных. Симптомы гиперпаратиреоза у собак:

отставание в росте от породных стандартов;
активность молодого питомца снижена, он не желает принимать участие в играх;
владелец нередко наблюдает сонливость, вялость;
искривление костей конечностей и позвоночника;
постоянные переломы;
отложение солей кальция в синовиальных оболочках приводит к выраженному болевому синдрому;
после прыжков, бега у собаки наблюдается хромота;
хронические запоры.

Симптомы гиперпаратиреоза у кошек:

потеря активности;
снижение аппетита;
тошнота, вздутие живота;
потеря зубов;
болезненность при поглаживании;
деформация скелета;
неврологические проявления: парезы, судороги;
на фоне нарушения метаболизма в организме у кошек нередко развивается мочекаменная болезнь, проблемы с сердцем.

При обращении владельца по поводу частых переломов у питомца, искривления костей, хромоты, ветеринарный специалист может заподозрить вторичный гиперпаратиреоз у собак. При сборе анамнеза немаловажное значение уделяется анализу рациона животного. Преимущественно так выявляют алиментарный гиперпаратиреоз.

Как правило, у больных особей наблюдаются поднадкостничные переломы. В этом случае проводят рентгенографическое обследование . На снимке отчетливо видны зоны размягчения костной ткани, явления , заломы хвоста, искривление позвонков.

Дифференциальный диагноз проводится в отношении рахита у молодых питомцев и остеомаляции у взрослых особей. С этой целью берут кровь на биохимический анализ . В биологической жидкости проводят определение кальция и фосфора. Информативным методом диагностики является измерение гормонального статуса паращитовидной железы.

В ряде случаев для установления причины гиперпаратиреоза проводят УЗИ щитовидной железы с целью исключения гиперплазии органа и выявления неопластических образований.

Лечение гиперпаратиреоза у собак и кошек:

При алиментарном гиперпаратиреозе у щенков рекомендуется пересмотреть рацион. Питание больной особи должно быть полноценным, с высоким содержанием в продуктах кальция. Уровень фосфора в рационе минимизируют. При кормлении натуральной пищей животному дают мясо разных сортов: курятину, говядину, крольчатину. Не менее одного раза в день щенок должен получать кисломолочные продукты.
Наряду с кальцием организм должен получать достаточное количество витамина Д. Питомцу следует устраивать регулярные солнечные ванны. По рекомендации врача в рацион щенка вводятся витаминные добавки: мясо-костная и рыбная мука, концентрат витамина Д, рыбий жир.

Если у животного обнаружен первичный гиперпаратиреоз, то может идти речь об оперативном удалении новообразования. Хирургическое вмешательство сводится к резекции поврежденных долей паращитовидной железы и проводится в специализированных учреждениях.
При выявлении гиперпаратиреоза у котят в первую очередь ограничивают их активность: помещают в небольшую коробку, клетку или ящик. Это профилактика спонтанных переломов. На весь период лечения, который может составлять 2-3 месяца и более, животному назначают лечебное питание, обогащенное кальцием. Наилучшим вариантом будет использование специализированных кормов с кальцием.
Лечение метаболического расстройства в запущенных случаях не обходится без применения медикаментозных препаратов. В организм питомца внутривенно вводят, например, борглюконат, глюконат кальция, хлорид кальция.
Терапия включает и симптоматическое лечение. Так, больные животные часто страдают хроническими запорами, с чем поможет вазелиновое масло.

Читайте подробнее в нашей статье о гиперпаратиреозе.

Читайте в этой статье

Что такое гиперпаратиреоз?

Домашние питомцы подвержены ряду метаболических заболеваний, в числе которых владельцы часто сталкиваются с гиперпаратиреозом. Болезнь поражает и собак, и кошек. В организме больных животных наблюдается избыточная продукция паратгормона. Вещество перераспределяет ионы кальция из костей, регулирует работу почек. В результате нарушения обмена веществ в организме происходит повышение концентрации кальция в крови на фоне снижения уровня фосфора.

Активное выведение из костной ткани кальция, насыщение им крови приводит к разрушению костей, их истончению. Нарушение метаболизма минералов в организме сопровождается развитием остеопороза, мочекаменной болезни. В запущенных случаях в патологический процесс вовлекается пищеварительная система.

Виды патологии

В ветеринарной практике принято различать первичный и вторичный недуг.

Первичный и вторичный (алиментарный)

Первичный гиперпаратиреоз у собак обусловлен, прежде всего, патологическими изменениями в щитовидной железе, которая продуцирует паратгормон. По наблюдению ветеринарных специалистов, чаще всего первичной формой болезни страдают собаки преклонного возраста. Кошки болеют реже.

Онкологические процессы (аденома, злокачественные опухоли), гиперплазия паращитовидной железы – основные причины развития первичной формы нарушения выработки паратгормона у домашних животных.

Вторичное нарушение метаболизма, обусловленное повышенной выработкой паратгормона, связано с нарушением работы почек. Страдают такой формой недуга в основном кошки вследствие развития хронической почечной недостаточности. При болезнях почек в организме животного происходит нарушение в электролитическом балансе: концентрация в крови кальция снижается, а уровень фосфора повышается.

В качестве компенсации паращитовидная железа усиленно продуцирует паратгормон, что мало влияет на уровень кальция. Кроме этого, в организме уменьшается содержание кальцитриола, что сопровождается нарушением минерализации костной ткани.

Алиментарный

Чаще всего сталкиваются с алиментарным гиперпаратиреозом у собак и кошек, обусловленным погрешностями в кормлении. Болезнь развивается на фоне низкого уровня кальция и повышенных доз фосфора в рационе животного. Молодые питомцы с высокой потребностью в строительном материале для костей – основная группа риска пищевого гиперпаратиреоза.

Недостаток кальция, магния, витамина Д и повышенное содержание в продуктах фосфора при активном росте скелета котят и щенков приводит к грубому нарушению метаболизма минералов. Причиной такого дисбаланса нередко является монодиета – кормление молодого животного только мясом, например, курятиной.

Привести к алиментарной форме заболевания может также нарушение всасывания кальция и витамина Д из кишечника в результате длительной диареи.

Ювенильный

Зачастую владельцы кошек могут услышать от ветеринарного специалиста, что у животного обнаружен ювенильный гиперпаратиреоз. Таким термином профессионалы называют вторичную форму патологии у пушистых пациентов.

Симптомы у щенков и котят, взрослых особей

Коварный недуг имеет нехарактерные клинические признаки, и зачастую его принимают за рахит у молодых животных. Владельцу следует внимательно присматриваться к состоянию здоровья и знать симптомы гиперпаратиреоза у собак:

Отставание в росте от породных стандартов.
Активность молодого питомца снижена. Щенок не желает принимать участие в играх. Владелец нередко наблюдает сонливость, вялость.
Искривление костей конечностей и позвоночника.
Постоянные переломы.
Отложение солей кальция в синовиальных оболочках приводит к выраженному болевому синдрому.
После прыжков, активного движения, бега у собаки наблюдается хромота.
Хронические запоры.

Слабость задних лап

При гиперпаратиреозе у кошек владелец может наблюдать следующую симптоматику:

Потерю активности.
Снижение аппетита.
Тошноту, вздутие живота.
Потерю зубов.
Болезненность при поглаживании.
Деформацию скелета.
Многочисленные переломы.
Неврологические проявления: парезы, судороги.

На фоне нарушения метаболизма в организме у кошек нередко развивается , проблемы с сердцем.

Диагностика животных

При обращении владельца по поводу частых переломов у питомца, искривления костей, хромоты, ветеринарный специалист может заподозрить вторичный гиперпаратиреоз у собак. При сборе анамнеза немаловажное значение уделяется анализу рациона животного. Монодиета, однообразное питание только кашами или только мясом, отсутствие в меню овощей и молочнокислых продуктов позволяет заподозрить у мохнатого пациента алиментарный гиперпаратиреоз.

Как правило, у больных особей наблюдаются поднадкостничные переломы. В этом случае для подтверждения диагноза ветеринарный специалист проводит рентгенографическое обследование. На снимке отчетливо видны зоны размягчения костной ткани, явления остеопороза, заломы хвоста, искривление позвонков.

Дифференциальный диагноз проводится в отношении рахита у молодых питомцев и остеомаляции у взрослых особей. С этой целью у больного животного берут кровь на биохимический анализ. В биологической жидкости проводят определение кальция и фосфора. Информативным методом диагностики является измерение гормонального статуса паращитовидной железы.

В ряде случаев для установления причины гиперпаратиреоза у домашних любимцев в специализированных клиниках проводят ультразвуковое обследование щитовидной железы с целью исключения гиперплазии органа и выявления неопластических образований.

Лечение гиперпаратиреоза у собак и кошек

В случае обнаружения алиментарного гиперпаратиреоза у щенков первым делом ветеринарный специалист рекомендует пересмотреть рацион. Питание больной особи должно быть полноценным, с высоким содержанием в продуктах кальция. Уровень фосфора в рационе минимизируют. При кормлении натуральной пищей животному дают мясо разных сортов: курятину, говядину, крольчатину.

В том случае, если у животного обнаружен первичный гиперпаратиреоз, то может идти речь об оперативном удалении новообразования. Хирургическое вмешательство сводится к резекции поврежденных долей паращитовидной железы и проводится в специализированных учреждениях.

При выявлении гиперпаратиреоза у котят в первую очередь ограничивают их активность. Для этого больного питомца помещают в небольшую коробку, клетку или ящик. Делают это с целью предупреждения спонтанных переломов. На весь период лечения, который может составлять 2-3 месяца и более, животному назначают лечебное питание, обогащенное кальцием.

Наилучшим вариантом будет использование специализированных кормов, в которых учтена низкая потребность больного организма в фосфоре и высокая – в кальции.

Лечение метаболического расстройства в запущенных случаях не обходится без применения медикаментозных препаратов. В организм больного питомца внутривенно вводят, например, борглюконат, глюконат кальция, хлорид кальция.

Терапия гиперпаратиреоза у домашних питомцев, помимо обогащения организма кальцием, включает и симптоматическое лечение. Так, больные животные часто страдают хроническими запорами. Помочь решить проблему может вазелиновое масло.

Такое серьезное нарушение метаболизма у четвероногих членов семьи, как гиперпаратиреоз зачастую развивается вследствие грубого нарушения правил кормления молодых животных. Дефицит в рационе кальция и витамина Д, переизбыток фосфора – основная причина алиментарной формы недуга. У кошек заболевание нередко возникает на фоне хронической почечной недостаточности.

Лечение включает, прежде всего, диетическое питание, введение минералов и витаминов в организм больного питомца. При обнаружении неопластических процессов ветеринарный специалист проводит оперативное удаление поврежденных долей паращитовидной железы.

Полезное видео

Смотрите в этом видео о причинах и лечении гиперпаратиреоза у кошек и собак:

ЭТИОЛОГИЯ: идиопатическая, иногда врожденная, но часто вызванная сильными общими гормоньльными расстройствами организма:
Чаще это недостаточное продуцирование паращитовидными железами паратгормона; как казуистика - случайное удаление паращитовидных желез в ходе оперативного вмешательства на щитовидной железе.
Другие причины: заболевание может быть вызвано также и следующими причинами:
- аутоиммунное заболевание;
- хирургическая деструкция;
- новообразования;
- атрофия, ассоциированная с пролонгированной гиперкальцемией;
- дефицит магнезия;
- конгенитальная агенезия;
- инфаркт паращетовидных аденом;

ПАТОГЕНЕЗ: заболевание нарушает сильно баланс Са и Р в крови и вызывает сильную гипокальцемию со всеми вытекающими последствиями и клиническими признаками, которые являются следствием невозможности адекватного задержания сывороточных уровней кальция.
Паратгормон - полипептид, принимающий участие в регуляции обмена фосфора и кальция в организме и облегчающий их перенос через биологические мембраны.
Снижение концентрации паратгормона в крови ведет к развитию гипокальциемии, гиперфосфатемии, ослаблению экскреции кальция и фосфатов и алкалозу.
Гипопаратиреоз протекает в двух формах: хронической и латентной (исключая послеоперационные осложнения).

ОСОБЕННОСТИ:
Клиника: диарея, эпилепсия, обструкция, рвота, придадки, приступы grand mal и petit mal, гипокальцемия;

Суммарная клиника:
1. Абнормальное поведение, агрессия, изменение привычек;
2. Абнормальное проприоцептивное позиционирование;
3. Абнормальный световой рефлекс зрачка;
4. Анорексия (отсутствие аппетита, отказ от еды);
5. Атаксия;
6. Аускультация сердца: Тахикардия, увеличенная ЧСС;
7. Брадикардия, замедление ЧСС;
8. Вентрикулярная тахикардия, многофокальная или моно очаговая;
9. Вентрикулярный прематурный тон, многофокальный или моно очаговый;
10. Возбуждение (делириум, мания);
11. Генерализованная слабость;
12. Генерализованная хромота, скованность движений;
13. Гиперэстезия, повышенная чувствительность;
14. Гипотермия;
15. Дегидратация;
16. Дизурия, затрудненное, болезненное мочеиспускание, странгурия;
17. Дисметрия;
18. Дисориентация, потеря памяти;
19. Диспное (затрудненное дыхание, с открытым ртом);
20. Дисфагия (затрудненное проглотывание);
21. Дрожание;
22. Замедление роста;
23. Катаракта (помутнение хрусталика);
24. Лимфаденопатия;
25. Лихорадка, патологическая гипертермия;
26. Мидриаз, расширение зрачка;
27. Обморок, синкоп, конвульсии, коллапс;
28. Полидипсия, увеличенная жажда;
29. Полиурия, увеличение обьема мочевыделения;
30. Прекомерная саливация, птиализм, слюновыделение;
31. Пролапс третьего века, протрузия мембране никтитанс;
32. Рвота, регургитация, эмезис;
33. Светобоязньь;
34. Спазмы головы, шеи, лица;
35. Спазмы задних конечностей;
36. Спазмы передних конечностей;
37. Спазмы спины;
38. Тахипное, Увеличенная частота дыхательных движений, полипное, гиперпное;
39. Тенезм. потуги;
40. Тетания,
41. Тетрапарез, парез всех конечностей;
42. Тремор;
43. Угнетенность (депрессия, летаргия);
44. Фотофобия,

Симптомы. У щенков бывает форма хронической кишечной остеодистрофии. Нарушаются процессы резорбции кальция в тонком кишечнике, и для восстановления его баланса в крови происходит мобилизация кальция из костных депо.
Обедненная костная ткань замещается фиброзной. Поражаются в первую очередь кости челюстей, становится заметным расширение спинки носа, смещаются зубы, бывают боли в суставах (особенно в верхнечелюстном).
Наблюдают эктодермальные нарушения в виде катаракты, потери шерстного покрова, ломкости когтей, дефектов эмали зубов и, кроме того, кахексию.

Рентгенографически отмечают симптом "вздутия" костей верхней и нижней челюстей, кортикальный слой их местами подвержен остеолизу, чередуясь с участками утолщения. Отмечают общее обеднение костей скелета кальцием - остеопороз.

Породы.
У взрослых самок малых и карликовых пород гипопаратиреоз протекает как латентная форма тетании, активируясь только перед течкой или в период щенности и лактации (см. "Тетания").

Диагноз ставят с учетом клинико-рентгенологических признаков и по определению концентрации кальция в крови.
- клинические признаки;
- отвержение других причин;
- измерение вывороточных уровней Са и Р;
- поддаваемость лечению;

ЛЕЧЕНИЕ: синтетический паратироидный гормон согласно индивидуально выбранной схеме в дозе - с постоянным учетом перемен в состоянии здоровья пациента.
В острых случаях внутривенно вводят глюконат кальция, диуретики, применяют ингаляцию С02, чтобы вызвать сдвиг в сторону ацидоза.
При хронически текущем гипопаратиреозе назначают для регуляции фосфорно-кальциевого баланса дигидротахистерол: по 1-15 капел 0,1 %-ного масляного раствора ежедневно.
Содержание кальция и фосфатов в крови определяют повторно через 5-7 дней от начала лечения, далее один раз в месяц.

РАЗВИТИЕ: пролонгированное.

ПРОГНОЗ: сомнительный к неблагоприятному.

Гиперпаратиреоз у собак и кошек - это патология эндокринного характера, которая возникает вследствие избыточной выработки паратгормона. При данной патологии отмечается повышение уровня кальция и снижение содержания фосфора в крови, поражение костной ткани в виде повышенной ломкости. Гиперпаратиреоз бывает первичным и вторичным. Вторичную форму патологии у кошек называют ювенильной остеопатией.

Причины заболевания

Чаще всего первичный гиперпаратиреоз у собаки и кошек появляется в результате аденомы, рака, гиперплазии паращитовидных желез.

Причиной вторичного гиперпаратиреоза у животных считается недостаточное количество кальция в рационе при избытке фосфора. Данная патология может развиваться в результате деструктивных поражений почек и хронических дистрофических изменений тонкого кишечника.

Патогенез

Патологическое увеличение выработки паратгормона приводит к нарушению обмена фосфора и кальция. При гиперпаратиреозе происходит развитие костной дистрофии. В результате усиленного рассасывания костной ткани, кальций из костей перемещается в кровеносное русло. Это сопровождается усиленным выделением данного элемента с мочой. Отмечается перестройка кости и ускорение процессов рассасывания ее частей. Костный аппарат животных приобретает мягкость и гибкость.

Проявлением поражения почек считается повышенное мочеотделение в результате увеличенного выделения кальция. Большое количество кальция в моче и кровеносном русле является причиной образования мочевых камней.

Клиническая картина и симптомы гиперапаратиреоза

Развитие начальных стадий гиперпаратиреоза носит медленный и бессимптомный характер. Ранние стадии гиперпаратиреоза характеризуются мышечной слабостью, угнетением, ухудшением служебных качеств у собак.

По мере прогрессирования болезни отмечается жажда, повышенное мочеиспускание, снижение аппетита. Животное все больше старается избегать контакта с людьми, иногда такое поведение доходит до агрессии к человеку.

В запущенных случаях гиперпаратиреоз у собак и кошек приводит к хромоте и даже параличу конечностей. Фиброзная дистрофия костей проявляется искривлением конечностей, отеком и болезненностью суставов. Также отмечается частое расшатывание и выпадение зубов, костные переломы.

Диагностика гиперапаратиреоза

Основным методом выявления гиперапаратиреоза у собак и кошек является исследование содержания кальция и фосфора в крови. Для обнаружения патологии костного аппарата необходимо провести рентгенографическое исследование. Рентгенологическим признаком патологии считается тонкий кортикальный слой кости и обнаружение костных кист.

Гиперпаратиреоз необходимо отличать от таких заболеваний, как алиментарная остеодистрофия, злокачественная гиперкальциемия и пр.

Гиперпаратиреоз у собак и кошек - лечение и профилактика

На ранних стадиях развития болезнь успешно поддается лечению. Причем для этого бывает достаточно перейти на корм суперпремиум класса или составить сбалансированный рацион кормления. Как правило, уже через пару месяцев правильного кормления баланс кальций/фосфор в организме полностью восстанавливается.

В запущенных случаях необходима операция. Аденома паращитовидных желез считается показанием к ее хирургическому удалению. После операции показано проведение лечения, улучшающего метаболические процессы в костной ткани. С этой целью назначают глюконат, кальция фосфат, витаминные добавки. Также важное значение отдается диете. Консервативная терапия заключается в снижении в крови кальция и повышении содержания фосфора. Прежде всего, речь идет о диете, богатой кальцием. В качестве лекарственного лечения можно воспользоваться фосфосаном и пр. При поражении почек применяют внутривенное введение натрия хлорида. Крупным животным вливается около литра такой жидкости. Чтобы уменьшить уровень кальция в крови, используют натрий цитрат. Для сохранения кальция в костном аппарате применяют кальцитрин. При выраженном воспалительном процессе в суставах пользуются кортикостероидами (преднизолон).

Вторичный гиперпаратиреоз, по причине неправильного питания, предусматривает расчет сбалансированного рациона кормления . Если заболевание не запущено, то правильно подобранный корм суперпремиум класса или сбалансированная домашняя диета, практически гарантированно восстанавливают баланс кальций/фосфор в организме питомца, в течение нескольких месяцев.

Частые последствия гиперапаратиреоза

Эта болезнь редко проходит бесследно. Обычно это всегда оборачивается задержкой роста. Также возможна необратимая деформация тазовых костей, из-за чего возникают трудности при дефекации и мочеиспускании. При запущенных случаях болезни, рожать переболевшим животным не рекомендуется.

Деформация грудной клетки нередко вызывает хронические заболевания дыхательной системы. Неврологические проблемы у животных также сохраняются на всю жизнь.

Вторичный кормовой гиперпаратиреоз - заболевание, имеющее исключительно пищевую этиологию, характеризуется нарушением кальциево-фосфорного обмена с развитием остеодистрофии. В его основе лежит уменьшение поступления кальция из кишечника в кровь из-за недостатка его в корме (дефицит поступления) или длительная хроническая диарея (дефицит усвоения).

В.И. Кобяков, Е.В. Чернобай, к.в.н., «Донской ветеринарный госпиталь», г. Ростов-на-Дону

Основные клинические признаки данной патологии - нарушение роста щенков, искривление конечностей, болезненность при движении, переломы, не связанные с адекватным физическим воздействием. В таких случаях ветеринарными врачами часто ставится диагноз «рахит» (заболевание растущих животных, характеризующееся нарушением роста костей из-за недостатка в рационе витамина D). Однако истинный рахит встречается у собак редко, его сложно смоделировать даже в эксперименте. Тогда как кормовой гиперпаратиреоз - достаточно распространенная патология.

Рис. 1. Беспородный щенок, 5 месяцев. Нарушение опорно-двигательной функции

Рис. 2. Доберман, 4 месяца. Перенос веса тела при движении на передние конечности, вызванный болезненностью в тазовых конечностях

Механизм регуляции кальциево-фосфорного обмена

Известно, что около 40% общего кальция плазмы крови связано с белками, около 40% присутствует в качестве катионов и 20% - в виде соединений с органическими веществами. Ионизированная форма кальция связана с белком кальмодулином и является биологически активной. Фосфор представлен в плазме фосфатом натрия и соединениями с органическими веществами. В костях значительное количество кальция и фосфора депонируется в виде микрокристаллического и аморфного гидроксиапатита.

Кальциевый обмен в организме регулируется паратиреоидным гормоном (ПТГ), кальцитонином, половыми гормонами и гормонами надпочечников.

ПТГ - полипептидный гормон, вырабатываемый паращитовидными железами, состоит из 84-х аминокислотных остатков и является одним из основных регуляторов кальциевого обмена в организме животных. Интенсивность секреции гормона зависит от изменения уровня кальция в плазме крови. При снижении его концентрации в плазме рецепторы паращитовидной железы, чувствительные к кальцию, активируют секрецию гормона. Кроме того, ПТГ стимулирует выделение кальция в кровь из остеокластов костной ткани.

Рис. 3. Среднеазиатская овчарка, 3,5 месяца. Перелом верхней трети правого бедра

В механизме действия ПТГ принимают участие специфические рецепторы мембран клеток-мишеней - аденилатциклаза, цикличный аденозинмонофосфат (цАМФ) и протеинкиназа. При воздействии ПТГ на рецепторы мембран активируется аденилатциклаза, что приводит к образованию внутри клетки цАМФ, который, в свою очередь, повышает активность протеинкиназы, осуществляющей фосфорилирование функционально важных белков. В результате запускается ряд биохимических реакций, которые и обусловливают физиологическое действие ПТГ.

В костной ткани ПТГ увеличивает растворение гидроксиапатита, при этом фосфор, кальций и бикарбонат высвобождаются во внеклеточную жидкость, однако содержание фосфора и бикарбоната в крови не повышается из-за усиления потерь этих веществ с мочой, а содержание кальция увеличивается.

Действие ПТГ на почки заключается в уменьшении реабсорбции фосфата в проксимальных и дистальных канальцах и в повышении реабсорбции кальция в дистальных канальцах. ПТГ опосредованно влияет на всасывание кальция в кишечнике, стимулируя выработку в почках D-1,25-дигидроксихолекаль-циферола, способного значительно увеличивать всасывание кальция из кишечника.

Диагностика и лечение

Клинически гиперпаратиреоз проявляется нарушением опорно-двигательной функции, болью при движении, искривлением длинных трубчатых костей, патологическими переломами (рис. 1-4). Характерной особенностью заболевания является размягчение кортикального слоя костной ткани. Иногда он становится настолько мягким, что его можно проколоть обычной инъекционной иглой (рис. 5). При рентгенографическом исследовании архитектоника губчатого вещества кости практически не просматривается, но диагностируется диффузный остеопороз - равномерное снижение плотности костной ткани, истончение кортикального слоя и расширение костномозгового канала (рис. 6).

Рис. 4. Остаточная деформация костей предплечий и пясти (французский бульдог, кобель, 7 месяцев)

Рис. 5. Прокол инъекционной иглой кортикального слоя большеберцовой кости

Рис. 6. Рентгенограмма при вторичном кормовом гиперпаратиреозе. Характерные признаки: остеопороз, истончение кортикального слоя бедренной кости, расширение костномозгового канала

Патологические переломы могут возникать даже при незначительных физических воздействиях. Как правило, это переломы по типу «зеленой ветки». При проведении остеосинтеза возникают значительные технические трудности при попытке установить накостную металлоконструкцию. В таких случаях предпочтителен внеочаговый остеосинтез или целакастовые фиксирующие повязки. Некоторые виды патологических переломов при гиперпаратиреозе вообще не требуют вмешательства, т.к. при целой надкостнице и ограниченной подвижности такие переломы срастаются без фиксации.

Основными методами лечения вторичного кормового гиперпаратиреоза являются диетотерапия и применение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), в частности кетофена.

Диетотерапия при гипертиреозе

Влияние рациона на возникновение и течение гиперпаратиреоза было исследовано авторами в эксперименте на 20 собаках крупных и средних пород с соответствующим диагнозом в возрасте от 3 до 6 месяцев. В начале эксперимента и через 2 месяца после него было проведено гематологическое исследование всех животных для определения содержания в плазме ПТГ, общего кальция, неорганического фосфора, общего белка, а также проводился общий анализ крови. Десять собак (опытная группа) были переведены на ветеринарную диету Purina JM (PVD JM). Остальные 10 собак (контрольная группа) оставались на прежнем рационе (натуральные продукты с преимущественным употреблением мяса) и получали НПВС, т.к. владельцы животных этой группы не были согласны с концепцией применения готовых рационов.

Через 1-2 недели после применения корма PVD JM собаки опытной группы, у которых до эксперимента в большинстве случаев наблюдались те или иные клинические проявления гиперпаратиреоза, стали лучше двигаться, выказывали большую активность, у многих прекратились проявления болевого синдрома. Через 2 месяца состояние собак практически нормализовалось. Результаты исследования животных опытной группы представлены в таблице 1.

У собак контрольной группы улучшений практически не наблюдалось, двух собак подвергли эвтаназии. У всех собак данной группы отмечались искривление конечностей, вальгусная деформация предплечий, сближенность скакательных суставов. Данные исследований животных контрольной группы приведены в таблице 2.

Выводы

Вторичный кормовой гиперпаратиреоз возникает, как правило, у молодых собак преимущественно крупных и средних пород при преобладании в рационе мяса. Установлено, что дисбаланс кальция и фосфора в плазме крови приводит к декальцификации костей с последующим нарушением роста и развития скелета и возникновением патологических переломов. Исследование показало, что применение готовых кормов премиум-класса, оптимально сбалансированных по составу питательных веществ, минералов и витаминов, предотвращает развитие вторичного кормового гиперпаратиреоза.

Таблица 1. Динамика исследуемых показателей у 10 собак опытной группы до назначения PVD JM и через 2 месяца его применения

Таблица 2. Динамика исследуемых показателей у 10 собак контрольной группы до и после эксперимента

За консультацией обращайтесь в ветеринарную клинику по телефону 246-61-93. Перелом таза у собаки или кошки стоит диагностировать и лечить только у опытного специалиста. травмы позвоночника у котов и собак так же диагностируем в "Донском ветеринарном госпитале". Именно здесь проводят операции животным, с симптомами тяжелых переломов, включая травмы спинного мозга.

Если у Вас имеется вопрос к специалисту или Вы хотите оставить отзыв, то просим к нам, на .

Адрес и время работы Донского ветеринарного госпиталя можно найти в разделе .

Полный перечень оказываемых услуг докторами клиники смотрите .

Гиперкальциемия - патология, выявляемая, как правило, при биохимическом анализе сыворотки крови. Нарушения, вызванные гиперкальциемией у собак, включают лимфосаркому, острую и хроническую почечную недостаточность, токсикоз витамина D, гипокортицизм, карциному апокринной железы анальной пазухи, множественную миелому, системный микоз и первичный гиперпаратиреоз (РНР). Изучение истории болезни, физический осмотр, общий клинический анализ крови, анализ мочи, биохимический анализ сыворотки крови, рентгенологическое обследование органов грудной и брюшной полости, цитологические пробы и биопсия обычно дают достаточно данных для постановки диагноза. Предварительный диагноз РНР может быть подкреплен измерением концентрации гормона паращитовидной железы (РТН) в сыворотке крови, а для окончательного диагноза требуется гистологическое подтверждение иссеченной ткани паращитовидной железы. РНР является довольно нераспространенной причиной гиперкальциемии, и диагноз может быть неочевидным. Многочисленные стадии оценки состояния собаки, страдающей гиперкальциемией, не будут способствовать постановке окончательного диагноза, поскольку результаты анализов у собак с лимфосаркомой и с РНР могут быть похожи. Далее рассмотрены критерии диагностики собак с гиперкальциемией и РНР.

Дифференциальная диагностика гиперкальциемии

Поскольку гиперкальциемия почти всегда обнаруживается неожиданно, не будет ошибкой вторично сделать анализ крови для исключения лабораторной ошибки. По нашему опыту лабораторные ошибки встречаются чрезвычайно редко. При подтверждении гиперкальциемии ветеринарный врач должен рассмотреть признаки заболевания и историю болезни с владельцем собаки для обнаружения данных, не замеченных вначале. Наиболее предрасположены к заболеванию РНР собаки в возрасте от 6 лет, любого пола. У собак с РНР, в отличие от животных со многими другими заболеваниями, вызывающими гиперкальциемию, болезнь проходит необычно. Клинические признаки довольно слабые и обычно включают полиурию и полидипсию, мышечную слабость, пониженную активность и усиление аппетита.

Исходя из истории болезни, можно попытаться дать объяснение гиперкальциемии, которая могла появиться, например, в результате возможного воздействия токсинов, содержащих витамин D(к ним относятся некоторые родентициды - средства для уничтожения грызунов); можно объяснить боль следствием литического повреждения костей (множественная миелома или опухоль молочной железы), трудности при приеме пищи - повреждением ротовой полости, вызванным почечной недостаточностью, а также характерны усиление и ослабление течения болезни, иногда наблюдаемые при гиперпаратиреозе. Для определения причины гиперкальциемии нужно также повторить физический осмотр. Надо провести пальпацию позвоночника и костей конечностей для определения наличия боли в костях и исследование молочной железы на наличие неоплазии, ротовой полости - на наличие резиновой челюсти или повреждений, характерных для почечной недостаточности, ректальной области - на наличие карциномы апокринной железы, частоты сердечных сокращений и пульса, характерных для нарушений, связанных с гипоадренокортицизмом, и периферических лимфатических узлов - на наличие их увеличений, связанных с лимфомой. У собак с РНР физический осмотр ничем не примечателен, околощитовидные железы пальпируются редко.

Следует провести тщательный общеклинический и биохимический анализ сыворотки крови и анализ мочи. Удельный вес мочи обычно составляет менее 1,020 у собак с гиперкальциемией и заболеваниями почек, гипоад-ренокортицизмом и гиперпаратиреозом. При этих нарушениях часто возникает инфекция мочевыводящих путей. Общий клинический анализ крови при РНР обычно не дает никакой важной информации, в отличие от нормоцитарной нормохромной нерегенеративной анемии, распространенной при хронической почечной недостаточности, гипоадренокортицизме и различных неоплазиях (например, при лимфоме). Проводится также биохимический анализ сыворотки крови для оценки содержания азота мочевины крови, креатинина и концентрации фосфата в сыворотке крови, увеличение которых характерно при почечной недостаточности. Гиперкалиемия и гипонатриемия свойственны гипоадренокортицизму, гиперглобулинемии при миеломе; возможна патологическая активность ферментов печени, связанная с различными злокачественными новообразованиями. У собак с РНР обычно не бывает подобных патологий, за исключением небольшого количества животных, у которых наблюдается слабое увеличение щелочной фосфотазы в сыворотке крови или азота мочевины крови, креатинина и фосфата. Для этой цели единственным дополнительным расходом будет повторное исследование уровня кальция в сыворотке крови.

Если изучение истории болезни, физический осмотр и имеющаяся база данных не помогли установить причину гиперкальциемии, следующим шагом диагностического исследования будет рентгенологическое исследование грудной полости. Первоначальная его цель заключается в оценке области краниального средостения для исключения присутствия лимфомы. При обнаружении лимфаденопатии выполняется биопсия для подтверждения диагноза лимфомы. Рентгенологическое исследование также позволяет исследовать легкие на наличие неоплазии или системных микозов, позвоночник и ребра - на наличие литических повреждений, вызванных неоплазией, и сердце - на наличие микрокардии, вызванной гипокортицизмом. Рентгеновские снимки у собак с РНР обычно без особенностей. Также производится оценка снимков брюшной полости, хотя предпочтительнее провести ультразвуковое исследование. Имеет смысл произвести оценку размеров и консистенции печени, селезенки, брыжеечных и сублюмбарных лимфатических узлов на наличие патологий, свидетельствующих о злокачественных новообразованиях (лимфомах). Диагностическая визуализация для оценки злокачественной опухоли (лимфомы) применяется при различных опухолях, расположенных в других органах, но другие опухоли, кроме лимфомы, при гиперкальциемии встречаются редко.

По возможности необходимо проводить аспирацию или биопсию патологических участков с целью установления наличия или отсутствия неоплазии. Можно произвести оценку размеров и консистенции почек, хотя почечная недостаточность должна была быть исключена еще с помощью первичных анализов крови. У собак с РНР периодически встречается минерализация почек и у 30-40% бывают уролиты. В остальном снимки брюшной полости мало чем примечательны. Если проведенные исследования не подтверждают другого диагноза, кроме РНР, подозрение на данное заболевание возрастает. Однако до подтверждения специфической причины гиперкальциемии никогда не следует исключать возможность лимфомы.

Подтверждение первичного гиперпаратиреоза

Для подтверждения диагноза РНР выполняются дополнительные анализы. Концентрация ионизированного кальция в сыворотке крови значительно повышена у собак с РНР, в то время как у собак с почечной недостаточностью, вызванной гиперкальциемией, она часто бывает нормальной или пониженной. Возможно провести измерение концентрации РТН в сыворотке крови. Нормальная или повышенная концентрация подтверждает диагноз РНР у собак с гиперкальциемией, но без почечной недостаточности. У собак с почечной недостаточностью также может быть повышена концентрация РТН в сыворотке крови. Но основываясь на данных по почечным показателям, концентрации фосфата и ионизированного кальция в сыворотке крови (обычно от нормальной до пониженной у собак с почечной недостаточностью) и других данных можно дифференцировать РНР от почечной недостаточности. Концентрация протеинов, связанных с РТН, в сыворотке крови (РТНгР), увеличенная у собак с гиперкальциемией, чаще всего связана с лимфомой или карциномой апокринной железы анальной пазухи. Если точное объяснение гиперкальциемии остается неясным, мы рекомендуем в качестве последней меры реакцию на лечение. Перед назначением препаратов следует провести аспирацию или биопсию лимфатических узлов, селезенки и печени или сочетания этих органов для исключения лимфомы. Здесь уделяется особое внимание этому заболеванию, поскольку у некоторых собак данный диагноз трудно подтвердить. Кроме того, если собаку с лимфомой начать лечить глюкокортикоидами, то еще сложнее будет подтвердить диагноз.

Локализация ткани околощитовидных желез, вызывающих гиперпаратиреоз

При подтверждении диагноза РНР наиболее рентабельным и целесообразным для лечения пациента будет оперативное обследование области шеи. Патологическое изменение ткани околощитовидных желез с автономной секрецией не всегда заметно при оперативном доступе, но опытные хирурги обычно без труда обнаруживают ткань околощитовидных желез, являющуюся причиной гиперкальциемии. Патологическая аденома, карцинома околощитовидных желез или аденоматозная гиперплазированная ткань обычно обширнее и темнее, чем здоровая ткань околощитовидных желез. Хирургам полезно знать, с какой стороны шеи или конкретного места внутри одной стороны шеи существует вероятность нахождения опухоли или патологической ткани околощитовидных желез.

У людей обнаружение патологической ткани околощитовидных желез производится при помощи Tc-99m-Sestamibi ядерной сцинтиграфии. Имеются сообщения об успешном проведении сцинтиграфии двум собакам с РНР. Однако не везде можно сделать ядерную сцинтиграфию, результаты для собак с РНР неустойчивы, и стоимость подобной процедуры превышает цену операции в области шеи.

Привлекает внимание ультразвуковая эхография, по-скольку она является широко доступным неинвазивным методом и довольно рентабельна. Ультразвуковая эхография, как любой диагностический метод, применяемый в ветеринарной медицине, проводится оператором, и его мастерством в большой степени определяется ценность исследования. По мере получения нужного оборудования, различных высокочастотных преобразователей и увеличения опыта специалистов по ультразвуковой эхографин эта диагностическая аппаратура станет еще более эффективной. Более чем у 90% собак с РНР, которых мы исследовали с помощью ультразвуковой эхографии, была обнаружена масса, по своим размерам и местоположению соответствующая патологической ткани околощитовидной железы, определенной во время операции. В нашей клинике ультразвуковая эхография области шеи стала обычной частью диагностического обследования собак с гиперкальциемией.

Попытки определить часть шеи с патологической тканью околощитовидной железы с помощью селективных венозных проб и измерения концентрации РТН в сыворотке крови не дали удовлетворительных результатов. Венозный отток из околощитовидных желез происходит в яремные вены. Теоретически концентрация РТН в сыворотке крови, взятой из контралатеральной яремной вены и большого круга кровообращения (головной вены), должны быть аналогичными, а концентрация РТН в сыворотке крови со стороны патологической ткани околощитовидной железы будет увеличена. Производилось исследование концентрации РТН в сыворотке крови из обеих яремных вен и одной головной вены в группе собак с РНР. Четко не определялся явный градиент, выделяющий часть патологической околощитовидной ткани. Возможно, полученные результаты не соответствовали теории из-за того, что венозный отток крови происходил не так, как ожидалось, поскольку полученная кровь не находилась под участком оттока из околощитовидной железы в яремные вены или по какой-то иной причине. В любом случае данная процедура не доказала своей пользы.

Начальное лечение гиперкальциемии

Гиперкальциемия нарушает концентрационную канальцевую способность почек, уменьшает почечный кровоток и понижает уровень клубочковой фильтрации. Прогрессирующее нарушение деятельности почек, ведущее к азотемии и почечной канальцевой дегенерации, наиболее вероятно у животных с устойчивым увеличением уровня ионизированного кальция. Поэтому необходимо произвести целенаправленную и целесообразную клиническую и лабораторную оценку для сведения к минимуму задержки между первоначальным установлением гиперкальциемии и началом лечения.

Тем временем показано лечение, понижающее уровень кальция в сыворотке крови. Такое лечение особенно важно для животных с азотемией или «увеличением» кальциево-фосфорного продукта (например, кальций х фосфор > 70). Но одна лишь тяжелая гиперкальциемия не является показанием для оперативного вмешательства. У некоторых собак с РНР в нашей группе общая концентрация кальция в сыворотке крови превышала 19 мг/дл, а концентрация ионизированного кальция превышала 2 ммол/л. У данных пациентов концентрация фосфата обычно была менее 3 мг/дл и продуктов - менее 60. У этих собак не было никаких клинических признаков гиперкальциемии, кроме полиурии, полидипсии и мышечной слабости, отличавшихся клинической стабильностью. А электрокардиограмма при данном состоянии была неинформативна.

При необходимости лечения вначале проводится инфузионная терапия для снижения кальция в сыворотке крови и сохранения почечной перфузии. После взятия крови и мочи на анализ внутривенно вводится катетер и производится повторная гидрация пациента в течение 6-12 часов. Последующее увеличение объема жидкости путем внутривенного введения 0,9%-ного физиологического раствора способствует выделению кальция, и при введении объемов от 120 до 180 мл/кг в течение 24 часов начинается диурез физиологического раствора. Это лечение обычно сочетается с назначением петлевого диуретика фуросемида (2 мг/кг в/в через каждые 8 часов), который усиливает кальциурез. Для предупреждения ятрогенной гипокальциемии требуются внутривенные введения хлорида калия; на начальном этапе обычно бывает достаточно 16-20 мЭкв хлорида калия на 1 литр физиологического раствора. Эти общие меры снижают уровень кальция в сыворотке крови до необходимого диапазона, хотя гиперкальциемия может оказывать слабое действие на одних пациентов и совершенно неадекватное - на других.

В случае если вышеуказанные меры не окажут воздействия, могут понадобиться другие препараты для снижения уровня кальция в сыворотке крови. Эффективно такое действие оказывают глюкокортикостероиды. Преднизолон (2 мг/кг п/о или в/м через каждые 12 часов) увеличивает выведение кальция с мочой, уменьшает его абсорбцию в кишечнике и препятствует абсорбции кальция из костей. Глюкокортикостероиды оказывают частичную пользу при гиперкальциемии, вызванной злокачественной лимфомой, однако такое лечение не позволяет установить точный диагноз из-за уменьшения массы неопластических клеток, и его следует по возможности отменить до тех пор, пока не будет исключена возможность лимфомы. Рефракционную гиперкальциемию можно лечить митрамицином или кальцитонином (5 ед/кг в/м или п/к через каждые 8 часов). Это дорогие и более сложные виды лечения. Ветеринарные врачи, не имеющие опыта в использовании этих препаратов, должны вначале проконсультироваться с онкологом или терапевтом об особенностях лечения и вызываемых им побочных явлениях.

Лечение первичного гиперпаратиреоза

Лечение собак с предполагаемым РНР также служит для подтверждения диагноза. Рекомендуется полная диагностическая операция в области щитовидной железы, при которой хирург исследует обе стороны шеи, а также вентральную и дорсальную поверхности долей щитовидной железы. У большинства собак с РНР патологическая ткань околощитовидной железы является обособленной, более темной по цвету и большей по размерам, чем обычная ткань околощитовидной железы, и поэтому ее легко узнать и удалить. Патологическую ткань околощитовидной железы, как правило, по возможности удаляют, а щитовидную железу обычно удаляют наряду с патологической внутренней массой. При невозможности наблюдения массы околощитовидной железы и уверенности в правильности диагноза следует удалить один комплекс щитовидной/околощитовидной железы и провести его гистологический анализ. При наблюдении двух патологических околощитовидных желез надо удалить обе. Три или четыре патологические околощитовидные железы представляют дилемму, и обычно одну из них оставляют на месте. Две, три или четыре патоло-гические околощитовидные железы встречаются редко, и их наличие свидетельствует скорее о гиперплазии, чем об аденоме.

Если до операции концентрация кальция в сыворотке крови была выше 11,5 мг/дл, но менее 14,0 мг/дл, мы просто измеряем ее или концентрацию ионизированного кальция два раза в день в течение 5-7 дней после операции. Лечение витамином Dназначается лишь в том случае, если концентрация кальция становится менее
8,0 мг/дл, ионизированного кальция - менее 0,85 ммол/л, или наблюдаются клинические признаки тетании (см. предыдущую статью). Если концентрация кальция в сыворотке крови до операции >15 мг/дл, после операции чаще возникает гипокальциемия, и мы начинаем лечение витамином D(дигидротахистерол; 0,03 мг/кг в день, в два приема, а затем постепенное уменьшение дозы в течение 2-6 месяцев) наутро после операции или непосредственно после нее. Измерение кальция в сыворотке крови производится, как описано выше, а парентерально кальций назначается только в случае тетании или в неизбежных случаях.