Таблетки от давления на букву п. Список названий таблеток от кашля. Таблетки от повышенного давления: какие выбрать

Полинейропатией называют клинические проявления множественного поражения периферических нервов разной природы.

Нередко в роли повреждающего фактора полинейропатии выступают токсические вещества экзогенного или эндогенного происхождения.

Возникающие в результате токсические полинейропатии (ТП) имеют общность клиники и подходов к лечению. В зависимости от времени воздействия и особенностей контакта с токсическим агентом развивается острая или хроническая форма заболевания.

Актуальность токсического поражения нервной системы обусловлена расширением контактов человека с вредными производственными факторами, прогрессирующим ухудшением экологической обстановки и снижением качества продуктов питания, произведенных по новым технологиям.

Растет удельный вес ТП, вызванных неконтролируемым приемом лекарственных средств. Кроме того, причиной патологии периферических нервов нередко становятся инфекционные возбудители, реализующие нейротропное воздействие посредством токсинов.

Токсическая полинейропатия по МКБ-10

Согласно 10 пересмотру международного классификатора болезней и проблем, связанных со здоровьем, токсические полиневропатии входят в блок рубрик «Полиневропатии и прочие поражения периферической нервной системы», относящийся к классу болезней нервной системы.

Поскольку классификатор не предусматривает отдельной подрубрики, обобщающей разновидности токсических полинейропатий, все они кодируются отдельными четырехзначными шифрами из рубрики G62 «Другие полиневропатии». Так, алкогольным полиневритам присваивается шифр G62.1, а лекарственная ТП шифруется как G62.0, с указанием дополнительного кода для идентификации препарата.

Для полинейропатий, вызванных неупомянутыми токсическими агентами, предусмотрен код G62.2. В случае неустановленной природы токсических веществ ставят диагноз «Полиневропатия неуточненная» (G62.9).

Можно ли вылечить полинейропатию и какие препараты применяются для терапии, вы узнаете в следующей теме: . Подробно о методах медикаментозной терапии.

Классификация нарушения

Принципиально важным для диагностики и лечения ТП является выделение хронических, подострых и острых форм заболевания. Первые из них подразумевают развитие патологических изменений в течение 60 и более дней, при подострой форме процесс развивается в сроки от 40 до 60 суток. А острое токсическое поражение периферических нервов диагностируют, когда клиника болезни проявляется до 40 дня с момента контакта с причинным фактором.

В зависимости от происхождения токсического вещества выделяют две большие группы ТП:

вызываемые экзогенными интоксикациями;
вызываемые эндогенными токсическими субстанциями.

Первая группа ТП представлена дифтерийной полинейропатией, поражением периферической нервной системы при герпетической и ВИЧ — инфекциях, свинцовой, мышьяковой и фосфорорганической полиневропатиями, а также алкогольными и медикаментозными полиневритами.

В группу эндогенных ТП входят полиневропатии, развившиеся на фоне сахарного диабета, болезней соединительной ткани, диспротеинемии, уремии, печеночной недостаточности и заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Причины

Причиной возникновения токсической полинейропатии нижних конечностей служат различные интоксикации всего организма с развитием специфического патологического процесса в периферических нервах.

В основе патологического механизма ТП лежит токсическое воздействие определенных внешних или внутренних факторов, приводящее к разрушению миелиновой оболочки и осевого цилиндра нервных стволов.

Поражение затрагивает преимущественно дистальные отделы конечностей ввиду ряда предрасполагающих факторов:

высокой степенью развития дифференцированных функций кистей и стоп (в эволюционном плане);
наибольшей подверженностью этих отделов метаболическим сдвигам в организме;
большой вероятностью развития гипоксии при срыве компенсаторных механизмов;
недостаточно развитой барьерной функцией по отношению к токсическим веществам.

Точки приложения различных нейротоксикантов могут быть разными. К примеру, фосфорорганические яды вызывают диффузное поражение центральной и периферической нервной системы. Мышьяк, ртуть, органические растворители и сероуглерод избирательно действуют на чувствительные нервные окончания.

Гексохлорафен, свинец, мышьяк, теллур и таллий, в основном, нарушают двигательные функции периферических нервов.

Симптомы

Клиника ТП определяется степенью вовлеченности в патологический процесс чувствительных, двигательных и вегетативных веточек нервных стволов.

Типичными симптомами двигательных нарушений являются:

мышечная слабость, с преобладанием в дистальных группах разгибателей;
снижение или полное выпадение рефлексов;
атрофия мышц.

У больных появляются трудности при передвижении, в тяжелых случаях они не могут самостоятельно ходить, стоять и удерживать предметы. При поражении диафрагмальных мышц возможны нарушения дыхания и снижение объема легких.

Расстройства чувствительности представлены:

утратой или снижением восприимчивости к тактильным и болевым ощущениям;
парестезиями («мурашками»);
гиперпатиями (извращениями восприятия);
утратой пространственных ощущений, неустойчивостью при движениях и стоянии.

В отдельных случаях ТП проявляются признаки расстройства вегетативной иннервации:

нарушение потоотделения;
отек кистей или стоп;
покраснение или бледность конечностей;
распирающие боли;
появление трофических язв;
понижение температуры дистальных отделов.

Симптоматика отдельных видов ТП имеет характерные отличия, зависящие от этиологического фактора, вызвавшего поражение нервных стволов, времени его воздействия, и степени реактивности организма на тот или иной нейротоксикант.

Дифтерийной ТП чаще болеют взрослые, перенесшие токсическую форму инфекции. Типично поражение черепно — мозговых нервов, проявляющееся параличом аккомодации, нарушением глотания, гнусавым голосом и тахикардией. Опасным осложнением дифтерийной ТП может стать паралич диафрагмы, расстройства дыхательной функции и сердечной деятельности.

Для свинцовой ТП характерно поражение лучевого и малоберцового нерва, проявляющееся симптомами «свисающих стоп и кистей» и «петушиной походки». Выраженный болевой синдром сопровождается вегетативными расстройствами, при этом чувствительность практически не страдает. Клиническая картина свинцового полиневрита разворачивается на фоне симптомов интоксикации: повышенной утомляемости, снижения памяти и внимания, анемии и спастического колита.

Проявления алкогольной ТП имеют патогенетическую связь с нарушением усвоения витамина B 1 и связанной с этим тиаминовой недостаточностью. У больных нарушается чувствительность стоп, отмечается болезненность икроножных мускулов, угасают дистальные сухожильные рефлексы. В тяжелых случаях на фоне простреливающих болей в голенях формируется атрофия мышц и симметричные парезы мышц -сгибателей, развиваются чувствительные расстройства по типу «перчаток и носков».

Симптомы медикаментозных полинейропатий могут появиться на фоне приема препаратов золота, антибактериальных средств, изониазида, пергексилена, тетурама, кордарона, алкалоидов барвинка или препаратов платины, витаминов E и группы В. В клинике преобладают нарушения чувствительности, парестезии и утрата мышечно-суставных ощущений (атаксия). Возможны умеренные парезы (пергексиелен), мышечная слабость (витаминные препараты), а также их сочетание с поражением зрительных нервов (тетурам).

Диагностика

Для установления причины ТП и назначения адекватного лечения необходимо определить вид нейротоксиканта и сроки его воздействия на организм.

Большую помощь в этом оказывает тщательный сбор анамнеза, включая характер работы пациента, место его проживания и наличие вредных пристрастий (алкоголизм, токсикомания).

Кроме того, уточняют сведения о имеющихся заболеваниях и принимаемых лекарственных препаратах.

Диагностически важна информация о:

появлении подобных признаков у членов семьи или коллег;
недавно перенесенных заболеваниях;
наличии скрытой патологии;
возможном отравлении пестицидами, тяжелыми металлами или растворителями.

Основная роль в диагностике ТП отводится объективному исследованию больного с проведением специальных тестов для выявления нарушения функций периферических нервов.

В качестве дополнительных видов исследования используют анализы на токсины, гормоны, уровень сахара и антитела к инфекционным возбудителям (герпес, ВИЧ). В моче определяют порфирины и соли тяжелых металлов.

Подтвердить диагноз помогают дополнительные электрофизиологические методы исследование, в частности электромиография (ЭМГ).

Лечение

Главным лечебным мероприятием при токсической полинейропатии нижних конечностей является прекращение контакта с нейротоксикантом. При острой форме отравлений внутривенно вводят средства дезинтоксикации и антидоты:

раствор глюкозы;
полиглюкин;
изотонический раствор;
гемодез;
натрия тиосульфат;
тетацинкальций (при отравлении свинцом);
унитиол (при отравлении мышьяком);
атропина сульфат (при отравлении ФОС);
димеркапрол (при ртутной ТП);
противодифтерийная сыворотка (при дифтерийной ТП).

Фармакотерапия токсической полинейропатии на фоне алкоголя включает курсы аминокислот (метионина, глутаминовой кислоты), липоевой и тиоктовой кислоты, тиамина бромата, а также вегетотропных средств, ноотропов и транквилизаторов. В питании ограничивают жиры. При вирусных поражениях периферических нервов эффективен ацикловир.

При всех формах ТП используют эуфиллин, витамины группы В, актовегин, ксантинола никотинат, препараты аскорбиновой кислоты, средства для улучшения микроциркуляции (трентал). При выраженных трофических нарушениях показаны АТФ и анаболические стероиды.

Помимо медикаментозной терапии, назначают физиотерапевтические методики - массаж, электромиостимуляцию, лечебную гимнастику, бальнеопроцедуры.

Прогноз и возможные осложнения

В большинстве случаев ТП имеют благоприятный прогноз на выздоровление.

При прекращении контакта с токсическим веществом парезы и нарушения чувствительности регрессируют в течение недель или месяцев.

В отдельных случаях инфекционных ТП возможны рецидивы слабости скелетных мышц.

Прогноз при алкогольных полиневропатиях зависит от отказа или возврата к алкоголю. Достаточно серьезный прогноз при токсическом поражении ФОС обусловлен плохим восстановлением параличей.

Несвоевременная диагностика и лечение ТП могут осложниться парезами и параличами конечностей. Прогрессирующая динамика заболевания часто сопровождается диффузной мышечной атрофией. В случае тяжелого течения дифтерийной полиневропатии возможна остановка сердца.

Видео на тему

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Полинейропатия нижних конечностей: код по МКБ–10

Аксональная и демиелинизирующая нейропатия

Классификация по причинам недуга

Заключение по теме

Категории

2018 Здоровье Инфо. Информация на сайте предназначена только для ознакомления и не должна использоваться для самодиагностики проблем со здоровьем или в лечебных целях. Все авторские права на материалы принадлежат их правообладателям

Код диабетической полинейропатии по МКБ-10

Полинейропатия – комплекс заболеваний, включающий множественное поражение периферических нервов. Заболевание чаще всего переходит в хроническую стадию и обладает восходящим путем распространения, то есть процесс первоначально затрагивает мелкие волокна и постепенно охватывает все более крупные ветви.

Классификация полинейропатии по МКБ 10 является официально признанной, но не учитывает индивидуальных особенностей течения и не описывает тактики лечения.

Симптомы и диагностика

Клиническая картина в первую очередь основывается на нарушениях работы опорно-мышечного аппарата и сердечно-сосудистой системы. Пациент жалуется на боли в мышцах, их слабость, судороги и отсутствие способности к нормальному передвижению (парез нижних конечностей). К общей симптоматике добавляется учащение частоты сердечного ритма (тахикардия), скачки показателей артериального давления, головокружение и головные боли из-за изменений тонуса сосудов и неправильного кровоснабжения органов центральной нервной системы.

При ухудшении состояния здоровья больного мышцы вовсе атрофируются, человек в основном лежит, что негативно сказывается на питании мягких тканей. Иногда развивается некроз.

Изначально врач обязан выслушать все жалобы пациента, провести общий осмотр, проверить сухожильные рефлексы и чувствительность кожи с помощью специальных инструментов.

Лабораторная диагностика крови эффективна в случае определения сопутствующих патологий и причин развития основного заболевания. Может наблюдаться повышение концентрации глюкозы или токсические соединения, соли тяжелых металлов.

Из современных инструментальных методов предпочтительна электронейромиография и биопсия нерва.

Лечение

Международный комитет разработал целую систему лечения полинейропатии. В первую очередь исключается воздействие главного причинного фактора – уничтожаются организмы с помощью антибиотиков, компенсируются заболевания эндокринной системы гормональной терапией, меняется место работы, полностью исключается прием алкоголя, оперативным вмешательством удаляются новообразования.

Для того, чтобы избежать развития осложнений, назначается высококалорийная диета (при отсутствии противопоказаний), комплекс витаминов и минералов, восстанавливающих работу иммунной системы и трофику клеток.

Для снятия симптомов применяются обезболивающие препараты, антигипертензивные лекарственные средства, а также миостимуляторы.

Определение и лечение полинейропатии по МКБ-10?

Код полинейропатии по МКБ-10 будет разным в зависимости от разновидности заболевания. Под этим недугом понимают патологическое состояние, при котором поражен нерв в организме человека. Такое заболевание проявляется в форме параличей, парезов, проблем с трофикой тканей и расстройствами вегетативного типа.

МКБ-10 содержит коды для различных патологий в организме человека. Для полинейропатии выделено несколько разделов:

Аксональная полинейропатия нижних конечностей или других частей тела развивается при нарушениях обменных процессов. Например, заболевание может проявляться при попадании в организм мышьяка, ртути, свинца и прочих веществ. Кроме того, алкогольная форма тоже входит в этот перечень. По течению полинейропатия бывает острой, подострой, хронической, рецидивирующей.

Выделяют следующие виды аксональной полинейропапии:

1. Острая форма. Развивается в течение нескольких суток. Поражение нерва связано с сильной интоксикацией организма из-за воздействия метилового спирта, мышьяка, ртути, свинца, угарного газа и прочих соединений. Такая форма патологии может длиться не более 10 суток. Терапия проводится под контролем врача.
2. Подострая. Она развивается в течение нескольких недель. Это характерно для токсической и метаболической разновидности. Выздороветь получится только через несколько месяцев.
3. Хроническая. Развивается в течение длительного промежутка времени, иногда более 6 месяцев. Такая разновидность патологии прогрессирует, если в организме недостаточно витамина В12 или В1, а также если развивается лимфома, рак, опухоль, сахарный диабет.
4. Рецидивирующая. Она может беспокоить больного неоднократно и проявляется в течение многих лет, но периодически, а не постоянно. Довольно часто встречается при алкогольной форме полинейропатии. Эта болезнь считается очень опасной. Развивается, только если человек употребил слишком много спиртных напитков. При этом не только количество алкоголя играет большую роль, но и его качество. Это плохо влияет на общее состояние здоровья человека. В период терапии категорически запрещается употреблять спиртное. От алкогольной зависимости тоже обязательно нужно лечиться.

Демиелинизирующая форма характерна для синдрома Баре-Гийена. Это патология воспалительного типа. Ее провоцируют болезни, вызванные инфекциями. При этом человек жалуется на боли в ногах опоясывающего типа и слабость в мышцах. Это характерные особенности болезни. Затем ослабевает здоровье, появляются через время симптомы сенсорной формы болезни. Развитие этого недуга может длиться месяцами.

Если у пациента полинейропатия дифтерийного типа, то уже через пару недель будут поражены черепные нервы. Из-за этого страдает язык, человеку трудно разговаривать, глотать еду. Также нарушается целостность диафрагмального нерва, так что человеку трудно дышать. Паралич конечностей наступает только через месяц, но все это время постепенно нарушается чувствительность ног и рук.

Еще существует классификация полинейропатии по провоцирующим факторам:

1. Токсическая. Эта форма проявляется из-за отравления организма различными химическими соединениями. Это может быть не только мышьяк, ртуть, свинец, но и бытовая химия. Кроме того, токсическая форма проявляется при длительной алкогольной зависимости в хронической форме, так как это тоже плохо влияет на состояние нервной системы и приводит к сбоям в работе различных органов. Еще одна разновидность токсической полинейропатии - дифтерийная. Она проявляется как осложнение после дифтерии. Обычно развивается довольно быстро у взрослых пациентов. Эта патология характеризуется различными расстройствами, которые связаны с функционированием нервной системы. К примеру, резко ухудшается восприимчивость тканей, страдает двигательная функция. Лечить подобную полинейропатию должен только доктор.
2. Воспалительная. Данная разновидность заболевания развивается только после развития воспалительных процессов в нервной системе. При этом появляются неприятные ощущения, онемение в ногах и руках. Может нарушаться способность говорить и глотать еду. При появлении подобных симптомов необходимо сразу же обратиться в больницу.
3. Аллергическая. Эта форма развивается на фоне острой интоксикации метиловым спиртом, мышьяком, угарным газом либо фосфороорганическими веществами. Большую роль играет хроническая форма интоксикации другими соединениями. Неблагоприятны прогнозы при сахарном диабете, дифтерии и авитаминозе. Довольно часто аллергическая форма заболевания развивается из-за длительного употребления какого-либо медикамента.
4. Травматическая. Эта разновидность появляется из-за полученных серьезных травм. Симптомы будут проявляться только в течение следующих нескольких недель после этого. Обычно главным симптомом является нарушение двигательной функции. Очень важной во время лечения является зарядка и ЛФК.

Выделяют и другие, менее распространенные формы полинейропатии.

Международная организация здравоохранения установила для каждой патологии свой код, для полинейропатии тоже имеется несколько разделов. Номера присваиваются в зависимости от разновидности заболевания, так как полинейропатия может быть воспалительной, токсической, травматической, аллергической.

Вся информация на сайте предоставлена в ознакомительных целях. Перед применением любых рекомендаций обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Полное или частичное копирование информации с сайта без указания активной ссылки на него запрещено.

Код 10 мкб - диабетическая полинейропатия

Диабет опасен возможными осложнениями, одним из которых является полинейропатия. Диабетическая полинейропатия имеет код по МКБ-10, поэтому встретить заболевание можно под маркировкой Е10-Е14.

Чем опасна

Эта патология характеризуется поражением группы нервов. У больных диабетом полинейропатия является осложнением при его остром течении.

Предпосылки развития полинейропатии:

старший возраст;
лишний вес;
недостаточная физическая активность;
перманентно повышенная концентрация глюкозы в крови.

Нейропатия развивается из-за того, что организм запускает механизм выведения углевода, в связи с постоянно высокой концентрацией глюкозы. В результате этого процесса происходят структурные изменения нейронов, замедляется скорость проведения импульсов.

Диабетическая полинейропатия классифицируется МКБ -10 как Е10-Е14. Этот код заносится в протокол течения заболевания пациента.

Симптомы патологии

Чаще всего диабетическая полинейропатия поражает нижние конечности. Симптомы можно поделить на две группы – начальные симптомы и поздние признаки. Для начала заболевания характерно:

чувство легкого покалывания в конечностях;
онемение ног, особенно во время сна;
потеря чувствительности пораженных конечностей.

Часто пациенты не обращают внимание на начальные симптомы и идут к врачу только после появления более поздних признаков:

постоянные боли ног;
ослабление мышц стопы;
изменение толщины ногтей;
деформация стопы.

Диабетическая полинейропатия, которой по МКБ присвоено код Е10-Е14, приносит массу дискомфорта больному и чревата серьезными осложнениями. Болевой синдром не уменьшается даже ночью, поэтому это заболевание часто сопровождается бессонницей и хронической усталостью.

Диагностика

Диагноз ставится на основании внешнего осмотра конечностей и изучения жалоб пациента. Необходимы дополнительные манипуляции:

проверка давления;
проверка сердечного ритма;
артериальное давление конечностей;
анализы на уровень холестерина.

Также требуется проверка концентрации глюкозы в крови, гемоглобина и инсулина. После всех анализов больному необходимо пройти комплексное обследование у невролога, который оценит степень поражения нервов конечности.

Код МКБ Е10-Е14 в протоколе течения болезни пациента означает диагноз диабетическая полинейропатия.

Лечение патологии

Лечение полинейропатии требует комплексного подхода. Для лечения применяется:

медикаментозная терапия;
нормализация концентрации глюкозы в крови;
прогревание ног;
лечебная физкультура.

Медикаментозная терапия направлена на укрепление стенок сосудов, улучшение их проводимости и укрепление нервных волокон. В случае образования язв необходима также местная терапия, направленная на обработку повреждений и минимизацию риска занесения инфекции в ранку.

В кабинете ЛФК пациенту покажут лечебные упражнения, которые необходимо выполнять ежедневно.

Важным этапом лечения диабетической полинейропатии является понижение концентрации глюкозы в крови. Постоянно повышенный уровень сахара стимулирует стремительное развитие поражения конечностей, поэтому необходима постоянная корректировка состояния больного.

Возможные риски

Полинейропатия (код по МКБ-10 – Е10-Е14) опасна серьезными осложнениями. Нарушение чувствительности может привести к появлению большого количества трофических язв, заражению крови. Если заболевание не вылечить вовремя, возможна ампутация пораженной конечности.

Прогноз

Важным условием благоприятного исхода является своевременное обращение к врачу. Сам по себе диабет представляет серьезный риск для жизни больного, поэтому прислушиваться к собственному организму – это первостепенная задача каждого пациента.

Своевременное лечение позволит полностью вылечить полинейропатию конечностей. Во избежание рецидива очень важно постоянно контролировать концентрацию сахара в крови.

Информация на сайте предоставлена исключительно в популярно-ознакомительных целях, не претендует на справочную и медицинскую точность, не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Полинейропатия

Полинейропатия (полирадикулонейропатия) - множественное поражение периферических нервов, проявляющееся периферическими вялыми параличами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегетососудистыми расстройствами преимущественно в дистальных отделах конечностей. Это распространенный симметричный патологический процесс, обычно дистальной локализации, постепенно распространяющийся проксимально.

Классификация

По этиологии

Воспалительные
Токсические
Аллергические
Травматические

По патоморфологии повреждения

Аксональные
Демиелинизирующие

По характеру течения

Острые
Подострые
Хронические

Аксональные полинейропатии (аксонопатии)

Острые аксональные полинейропатии

Чаще всего связаны с суицидальными или криминальными отравлениями и протекают на фоне картины тяжелой интоксикации мышьяком, фосфорорганическими соединениями, метиловым спиртом, угарным газом и т. д.

Подострые аксональные полинейропатии

Развиваются в течение нескольких недель, что характерно для многих случаев токсических и метаболических невропатий, однако ещё большее число последних протекает месяцами.

Хронические аксональные полинейропатии

Прогрессируют в течение длительного времени: от 6 месяцев и более. Развивается чаще всего при хронических интоксикациях алкоголем (алкогольная полинейропатия), авитаминозах (группы В) и системных заболеваниях, таких как сахарный диабет, уремия, биллиарный цирроз, амилоидоз, рак, лимфома, болезни крови, коллагенозы. Из лекарственных препаратов особое внимание необходимо уделять метронидазолу, амиодарону, фурадонину, изониазиду и апрессину, оказывающим нейротропное действие.

Демиелинизирующие полинейропатии (миелинопатии)

Острая воспалительная димиелинизирующая полирадикулонейропатия (Синдром Гийена-Барре)

Описана французскими невропатологами Г. Гийеном и Дж. Барре в 1916 г. Причина болезни остается недостаточно выясненной. Часто она развивается после предшествующей острой инфекции. Возможно, заболевание вызывается фильтрующимся вирусом, но так как до настоящего времени он не выделен, большинство исследователей считают природу заболевания аллергической. Заболевание рассматривается как аутоиммунное с деструкцией нервной ткани, вторичной по отношению к клеточным иммунным реакциям. Обнаруживаются воспалительные инфильтраты в периферических нервах, а также корешках, сочетающихся с сегментарной демиелинизацией.

Дифтерийная полинейропатия

Через 1-2 недели после начала заболевания могут возникнуть признаки поражения черепных нервов бульбарной группы: парез мягкого нёба, языка, расстройство фонации, глотания; возможно нарушения дыхания, особенно при вовлечении в процесс диафрагмального нерва. Поражение блуждающего нерва может обусловить бради- и тахикардию, аритмию. Нередко вовлекаются в процесс глазодвигательные нервы, что проявляется расстройством аккомодации. Реже наблюдается парез наружных глазных мышц, иннервируемых III, IV и VI черепными нервами. Полинейропатия в конечностях обычно проявляется поздними (на 3-4-ой неделе) вялыми парезами с расстройством поверхностной и глубокой чувствительности, что приводит к сенситивной атаксии. Иногда единственным проявлением поздней дифтерийной полинейропатии является выпадение сухожильных рефлексов.

Если ранние проявления нейропатии черепных нервов при дифтерии связаны с непосредственным попаданием токсина из очага поражения, то поздние проявления нейропатий периферических нервов связаны с гематогенным распространением токсина. Лечение проводится по этиологическому и симптоматическому принципам.

Подострые демиелинизирующие полинейропатии

Это нейропатии гетерогенного происхождения; имеют приобретенный характер, течение их волнообразное, рецидивирующее. Клинически они сходны с предыдущей формой, но имеются и различия в темпе развития заболевания, в самом его течении, а также в отсутствие четких провоцирующих моментов, пусковых механизмов.

Хронические демиелинизирующие полинейропатии

Встречаются чаще, чем подострые. Это наследственные, воспалительные, лекарственные нейропатии, а также другие приобретенные формы: при сахарном диабете, гипотиреозе, диспротеинемиях, множественной миеломе, раке, лимфоме и др. Чаще всего при указанных заболеваниях, особенно при сахарном диабете, электродиагностическое исследование дает картину смешанных аксонально-демиелинизирующих процессов. Очень часто остается неизвестным, какой процесс первичен - аксональная дегенерация или демиелинизация.

Диабетическая полинейропатия

Развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом. Полинейропатия может быть первым проявлением сахарного диабета или возникает через много лет после начала заболевания. Синдром полинейропатии встречается почти у половины больных сахарным диабетом.

Лечение

Лечение полинейропатий зависит от их вида. Часто используются препараты альфалиполиевой кислоты (тиогамма, тиоктацид, берлитион, эсполидон и др.) и комплексы витаминов группы «В». Эти препараты максимально стимулируют потенциал к реиннервации. Для лечения демиелинизирующих полинейропатий, кроме фармакотерапии, применяются средства, блокирующие патологические аутоиммунные механизмы: введение иммуноглобулинов и плазмаферез. В период ремиссии заболевания важную роль играет комплексная реабилитация.

Ссылки

Wikimedia Foundation . 2010 .

Смотреть что такое «Полинейропатия» в других словарях:

Диабетическая полинейропатия - В этой статье не хватает ссылок на источники информации. Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена. Вы можете … Википедия

семейная амилоидотическая полинейропатия - familial amyloidotic polyneuropathy семейная амилоидотическая полинейропатия. НЗЧ, характеризующееся аномальным внеклеточным накоплением амилоидных белков, главным из которых является транстиретин (преальбумин); С.а.п.… … Молекулярная биология и генетика. Толковый словарь.

семейная амилоидотическая полинейропатия - НЗЧ, характеризующееся аномальным внеклеточным накоплением амилоидных белков, главным из которых является транстиретин (преальбумин); С.а.п. наследуется по аутосомно доминантному типу с высокой пенетрантностью, в основе заболевания лежит мутация… … Справочник технического переводчика

Полиневропатия - Полинейропатия МКБ 10 G60. G64. МКБ 9 356.4 … Википедия

Тиолепта - Действующее вещество ›› Тиоктовая кислота (Thioctic acid) Латинское название Thiolepta АТХ: ›› A05BA Препараты для лечения заболеваний печени Фармакологическая группа: Другие метаболики Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› B19 Вирусный… … Словарь медицинских препаратов

Диабетическая нейропатия - Камертон инструмент для диагностики расстройств периферической чувствительности … Википедия

Бенфолипен - Латинское название Benfolipen АТХ: ›› A11BA Поливитамины Фармакологическая группа: Витамины и витаминоподобные средства Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› G50.0 Невралгия тройничного нерва ›› G51 Поражения лицевого нерва ›› G54.1 Поражения… … Словарь медицинских препаратов

Книги

Диабетическая нейропатия, С. В. Котов, А. П. Калинин, И. Г. Рудакова. Книга посвящена диагностике, лечению и профилактике неврологических осложнений наиболее распространенного из эндокринных заболеваний - сахарного диабета, которым страдают миллионы людей по… ПодробнееКупить за 806 руб

Другие книги по запросу «Полинейропатия» >>

Мы используем куки для наилучшего представления нашего сайта. Продолжая использовать данный сайт, вы соглашаетесь с этим. Хорошо

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Код диабетической полинейропатии по МКБ-10

Симптомы и диагностика

Из современных инструментальных методов предпочтительна электронейромиография и биопсия нерва.

Лечение

Лечение диабетической полинейропатии

Сахарный диабет является распространенным заболеванием во всем мире. Клиническое протекание болезни зачастую сопровождается развитием хронических осложнений. Одним из осложнений заболевания является диабетическая полинейропатия.

Хроническая диабетическая (сенсомоторная) полинейропатия – это распространенная форма нейропатии, которая сопровождается чувствительными, вегетативными и двигательными нарушениями.

Е 10.42 диабетическая полинейропатия при СД1,

Е11.42диабетическая полинейропатия при СД 2,

G 63.2 диабетическая дистальная полинейропатия.

Диабетическая полинейропатия сопровождается болевым синдромом и существенно снижает уровень жизни пациентов.

Развитие заболевания может привести к возникновению еще более серьезных осложнений. Таких, как: атаксия, сустав Шарко, синдром диабетической стопы, диабетическая остеоартропатия.

Диабетическая полинейропатия конечностей может привезти к гангрене и последующей ампутации.

Поэтому, важно предотвратить развитие, и начать эффективное лечение уже при первых признаках у пациентов с сахарным диабетом.

Причины развития

Основными этиологическими факторами, которые провоцируют развитие диабетической полинейропатии принято считать:

Курение и алкоголь;
Несоблюдение контроля за глюкозой в крови;
Возраст;
Артериальное давление;
Нарушение соотношения липидов (жироподобных веществ) крови;
Пониженное содержание инсулина в крови;
Длительное течение сахарного диабета.

Многочисленные исследования указывают на то, что постоянный контроль за уровнем глюкозы и артериальным давлением существенно снижают развитие патологии. А своевременное применение инсулинотерапии снижает риск развития в два раза.

Симптомы

Симптомы диабетической полинейропатии проявляются болевыми ощущениями в нижних конечностях. Жгучая, тупая или зудящая боль, реже острая, колющая и пронизывающая. Чаще возникает в стопе и усиливается в вечернее время суток. В дальнейшем, боль может проявиться в нижней трети голени и руках.

Пациенты жалуются на частое онемение мышц, боли в суставах, нарушение походки. Это связано с развитием расстройства в нервной системе. Теряется температурная чувствительность, могут появиться трофические язвы.

Больной испытывает дискомфорт от прикосновения одежды. Болевой синдром в таких случаях носит постоянный характер и существенно ухудшает общее самочувствие больного.

Как выявить и уточнить диагноз?

Диагностика полинейропатии начинается с посещения врача, который тщательно собирает анамнез и назначает необходимые виды исследований.

В качестве основного исследования предпочтение отдается электронейромиографии. В дополнение могут применять исследования ВКСП (вегетативных кожных симпатических потенциалов).

Лечение патологии

После установки диагноза диабетическая полинейропатия, лечение начинается с этиотропной терапии. Важно нормализовать содержание глюкозы в крови. После постоянного контроля, в 70% случаев уменьшаются болевые ощущения. В некоторых случаях назначается инсулинотерапия.

В схему лечения при оксидантном стрессе, для восстановления пораженных, назначают медицинские препараты, с выраженным антиоксидантным действием. Прием препаратов осуществляется курсами достаточно длительное время. В это период идет контроль и наблюдение за пациентом.

Для снятия боли назначаются анальгетики и противовоспалительные препараты. Но, как указывают специалисты, полностью избавить от болевых ощущений они не способны, да и длительное применение может навредить правильной работе желудка.

При симптомах хронической нейропатической боли назначают анестетики, антидепрессанты и антиэпилептические препараты. В качестве дополнения к препаратам рекомендуют использовать пластыри с лидокаином, гели, мази и крема.

В качестве закрепления комплексного лечения диабетической полинейропатии, в зависимости от состояния пациента, назначают:

физио лечение,
магнито и фототерапию,
электрофарез и токи,
электростимуляцию мышц,
иглоукалывание,
гипербарическую оксигенацию,
монохроматическое инфракрасное облучение.

Лечение народными средствами допускаются только с согласия лечащего врача. В качестве дополнения к традиционным методам лечения может применяться фитотерапия и использование целебных мазей.

Эффективным лечением диабетической полинейропатии считается индивидуальный подход врача к каждому пациенту с комплексом консервативных методов лечения.

Нейропатия

Код по МКБ-10

Названия

Описание

Симптоматика нейропатии определяется характером повреждения нервов и их расположением. Чаще всего оно возникает при общих заболеваниях, различных интоксикациях, иногда - вследствие различных травм.

Наиболее часто встречающиеся формы нейропатии: диабетическая, токсическая и посттравматическая.

Причины

Поражению нервных ветвей при сахарном диабете способствует повышенный уровень сахара и липидов в крови, и первоначальное поражение вследствие этого мельчайших сосудов, питающих нервные волокна.

Посттравматическая нейропатия развивается в результате сдавления и нарушения питания нервных волокон. Нередко проводимость нерва нарушается вследствие острой травмы, например, сильного удара, который приводит к нарушению целостности оболочек нерва.

Помимо этого вклад в развитие нейропатии могут вносить артриты, почечная и печеночная недостаточность, гипотиреоз, опухоли и другие заболевания.

Симптомы

Самая типичная форма нейропатии возникает при сахарном диабете. При диабете страдают, в первую очередь, самые мелкие сосуды, в том числе и те, которые снабжают кровью нервные волокна. Основной отличительной особенностью этой формы нейропатии является снижение чувствительности в областях поражения. Вследствие этого возрастает риск травматизации и инфицирования кожных покровов в области заболевания. При диабете такая картина наиболее типична для нижних конечностей.

Большая часть пациентов с диагнозом сахарного диабета имеют ту или иную форму нейропатии:

Периферическую: в этом случае при поражении нервов, отвечающих за иннервацию верхних или нижних конечностей, возникает чувство онемения или покалывания на стороне пораженного нерва; больные отмечают нарушение чувствительности пальцев ног или рук, а также чувство онемения.

Проксимальную: отмечается нарушение чувствительности в области голени, бедер и ягодиц.

Автономную: нарушается деятельность органов пищеварения, мочевыделения или половых органов.

Общая слабость в мышцах также часто сопровождает любую форму диабетической нейропатии. При этом мышцы постепенно атрофируются, развиваются нарушения покровов.

Клиника токсических нейропатий.

Причиной данной формы заболевания являются различного рода интоксикации. Поражение нерва может наблюдаться как при инфекционных заболеваниях (дифтерия, ВИЧ, герпетическая инфекция), так и при отравлениях химическими веществами (алкоголь, свинец, мышьяк), а также при неправильном приеме некоторых лекарств.

Алкогольная нейропатия представляет собой тяжелое поражение периферического отдела нервной системы, являющееся наиболее частым осложнением неумеренного употребления алкоголя и его суррогатов. Бессимптомные формы алкогольной нейропатии обнаруживаются практически у всех злоупотребляющих алкоголем.

На данный момент известно, что и воздействие самого отравляющего вещества на нервное волокно, и нарушение обменных процессов вследствие отравления организма способствуют развитию нейропатии.

Чаще страдают нервы конечностей. Независимо от причины отравления, нейропатия проявляется нарушением чувствительности в стопах и кистях, появлением чувства жжения и покалывания на коже, гиперемией кожи конечностей. Также на более поздних стадиях заболевания может появиться отечность тканей нижних конечностей. Эта болезнь имеет затяжное течение, требующее профилактических мер, в частности, санаторно-курортного лечения.

Клиника посттравматической нейропатии.

Причиной посттравматического поражения нервных волокон является сдавление их в результате переломов, отека тканей, неправильного образования посттравматических рубцов, и других новообразований. Более частыми формами данного заболевания является поражение локтевого, седалищного и лучевого нерва. При этом развивается атрофия мышц, нарушение их сократительной способности и снижение рефлексов. Также отмечается снижение чувствительности к болевым раздражителям.

Лечение

При токсическом поражении необходимо прекратить токсическое воздействие (отменить лекарственный препарат, исключить прием отравляющих веществ). Лечение диабетической формы заболевания сводится, прежде всего, к поддержанию нормального уровня сахара крови. При посттравматических поражениях нервных волокон необходимо оптимальным способом избавиться от последствий травмирующего фактора.

Независимо от формы заболевания, больному назначаются обезболивающие препараты, специальные группы витаминов, другие препараты, улучшающие обменные процессы и стимулирующие регенерацию. Позже по назначению врача проводится физиотерапевтического лечение.

Немаловажную роль имеет профилактика нейропатий. Она сводится к нормализации обменных процессов, своевременному лечению системных и инфекционных заболеваний, а также важна своевременная стимуляция мышц в ходе ортопедического лечения.

Учитывая то, что данное заболевание часто переходит в хроническую форму, необходимо принять все меры для предотвращения обострения. Для этого больные с нейропатией направляются на санаторно-курортное лечение. В санаториях для лечения нейропатии применяются следующие процедуры:

ЛФК и массаж с приемами акупунктуры;

Во время санаторно-курортного лечения больным также рекомендуется диетотерапия с богатым содержанием витаминов групп В, С и Е. При этом следует помнить, что лечению в санаториях подлежат только заболевания в стадии ремиссии при хроническом процессе.

МКБ 10. Класс VI (G50-G99)

МКБ 10. Класс VI. Болезни нервной системы (G50-G99)

ПОРАЖЕНИЯ ОТДЕЛЬНЫХ НЕРВОВ, НЕРВНЫХ КОРЕШКОВ И СПЛЕТЕНИЙ (G50-G59)

G50-G59 Поражения отдельных нервов, нервных корешков и сплетений

G60-G64 Полиневропатии и другие поражения периферической нервной системы

G70-G73 Болезни нервно-мышечного синапса и мышц

G80-G83 Церебральный паралич и другие паралитические синдромы

Звездочкой отмечены следующие категории:

G55* Сдавления нервных корешков и сплетений при болезнях, классифицированных других рубриках

G73* Поражения нервно-мышечного синапса и мышц при болезнях, классифицированных в других рубриках

G94* Другие поражения головного мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках

G99* Другие поражения нервной системы при болезнях, классифицированных в других рубриках

Исключены: текущие травматические поражения нервов, нервных корешков

и сплетений-см травмы нервов по областям тела

G50 Поражения тройничного нерва

Включены: поражения 5-го черепного нерва

G50.0 Невралгия тройничного нерва. Синдром пароксизмальной лицевой боли, болезненный тик

G50.1 Атипичная лицевая боль

G50.8 Другие поражения тройничного нерва

G50.9 Поражение тройничного нерва неуточненное

G51 Поражения лицевого нерва

Включены: поражения 7-го черепного нерва

G51.0 Паралич Белла. Лицевой паралич

G51.1 Воспаление узла коленца

Исключено: постгерпетическое воспаление узла коленца (B02.2)

G51.2 Синдром Россолимо-Мелькерссона. Синдром Россолимо-Мелькерссона-Розенталя

G51.3 Клонический гемифациальный спазм

G51.8 Другие поражения лицевого нерва

G51.9 Поражение лицевого нерва неуточненное

G52 Поражения других черепных нервов

G52.0 Поражения обонятельного нерва. Поражение 1-го черепного нерва

G52.1 Поражения языкоглоточного нерва. Поражение 9-го черепного нерва. Языкоглоточная невралгия

G52.2 Поражения блуждающего нерва. Поражение пневмогастрального (10-го) нерва

G52.3 Поражения подъязычного нерва. Поражение 12-го черепного нерва

G52.7 Множественные поражения черепных нервов. Полиневрит черепных нервов

G52.8 Поражения других уточненных черепных нервов

G52.9 Поражение черепного нерва неуточненное

G53* Поражения черепных нервов при болезнях, классифицированных в других рубриках

Воспаление ганглия узла коленца

Невралгия тройничного нерва

G53.2* Множественные поражения черепных нервов при саркоидозе (D86.8+)

G53.3* Множественные поражения черепных нервов при новообразо ваниях (C00-D48+)

G53.8* Другие поражения черепных нервов при других болезнях, классифицированных в других рубриках

G54 Поражения нервных корешков и сплетений

Исключены: текущие травматические поражения нервных корешков и сплетений - см травму нервов по областям тела

невралгия или неврит БДУ (M79.2)

неврит или радикулит:

G54.0 Поражения плечевого сплетения. Инфраторакальный синдром

G54.1 Поражения пояснично-крестцового сплетения

G54.2 Поражения шейных корешков, не классифицированные в других рубриках

G54.3 Поражения грудных корешков, не классифицированные в других рубриках

G54.4 Поражения пояснично-крестцовых корешков, не классифициро ванные в других рубриках

G54.5 Невралгическая амиотрофия. Синдром Парсонейджа-Алдрена-Тернера. Плечевой опоясывающий неврит

G54.6 Синдром фантома конечности с болью

G54.7 Синдром фантома конечности без боли. Синдром фантома конечности БДУ

G54.8 Другие поражения нервных корешков и сплетений

G54.9 Поражение нервных корешков и сплетений неуточненное

G55* Сдавления нервных корешков и сплетений при болезнях, класси фицированных в других рубриках

G55.0* Сдавления нервных корешков и сплетений при новообразо ваниях (C00-D48+)

G55.1* Сдавления нервных корешков и сплетений при нарушениях межпозвоночных дисков (M50-M51+)

G55.2* Сдавления нервных корешков и сплетений при спондилезе (M47. -+)

G55.8* Сдавления нервных корешков и сплетений при других бо лезнях, классифицированных в других рубриках

G56 Мононевропатии верхней конечности

G56.0 Синдром запястного канала

G56.1 Другие поражения срединного нерва

G56.2 Поражение локтевого нерва. Поздний паралич локтевого нерва

G56.3 Поражение лучевого нерва

G56.8 Другие мононевропатии верхней конечности. Межпальцевая неврома верхней конечности

G56.9 Мононевропатия верхней конечности неуточненная

G57 Мононевропатии нижней конечности

Исключено: текущее травматическое поражение нервов - см травму нервов по областям тела

G57.0 Поражение седалищного нерва

Связанный с поражением межпозвоночного диска (M51.1)

G57.1 Мералгия парестетическая. Синдром бокового кожного нерва бедра

G57.2 Поражение бедренного нерва

G57.3 Поражение бокового подколенного нерва. Паралич малоберцового (перонеального) нерва

G57.4 Поражение срединного подколенного нерва

G57.5 Синдром предплюсневого канала

G57.6 Поражение подошвенного нерва. Метатарзалгия Мортона

G57.8 Другие мононевралгии нижней конечности. Межпальцевая неврома нижней конечности

G57.9 Мононевропатия нижней конечности неуточненная

G58 Другие мононевропатии

G58.0 Межреберная невропатия

G58.7 Множественный мононеврит

G58.8 Другие уточненные виды мононевропатии

G58.9 Мононевропатия неуточненная

G59* Мононевропатия при болезнях, классифицированных в других рубриках

G59.0* Диабетическая мононевропатия (E10-E14+ с общим четвертым знаком.4)

G59.8* Другие мононевропатии при болезнях, классифицированных в других рубриках

ПОЛИНЕВРОПАТИИ И ДРУГИЕ ПОРАЖЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (G60-G64)

Исключены: невралгия БДУ (M79.2)

периферический неврит при беременности (O26.8)

G60 Наследственная и идиопатическая невропатия

G60.0 Наследственная моторная и сенсорная невропатия

Наследственная моторная и сенсорная невропатия, типы I-IY. Гипертрофическая невропатия у детей

Перонеальная мышечная атрофия (аксональный тип) (гепер трофический тип). Синдром Русси-Леви

G60.2 Невропатия в сочетании с наследственной атаксией

G60.3 Идиопатическая прогрессирующая невропатия

G60.8 Другие наследственные и идиопатические невропатии. Болезнь Морвана. Синдром Нелатона

G60.9 Наследственная и идиопатическая невропатия неуточненная

G61 Воспалительная полиневропатия

G61.0 Синдром Гийена-Барре. Острый (пост-)инфекционный полиневрит

G61.1 Сывороточная невропатия. При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).

G61.8 Другие воспалительные полиневропатии

G61.9 Воспалительная полиневропатия неуточненная

G62 Другие полиневропатии

G62.0 Лекарственная полиневропатия

G62.1 Алкогольная полиневропатия

G62.2 Полиневропатия, вызванная другими токсичными веществами

G62.8 Другие уточненные полиневропатии. Лучевая полиневропатия

При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).

G62.9 Полиневропатия неуточненная. Невропатия БДУ

G63* Полиневропатия при болезнях, классифицированных в других рубриках

G63.2* Диабетическая полиневропатия (E10-E14+ с общим четвертым знаком.4)

G63.5* Полиневропатия при системных поражениях соединительной ткани (M30-M35+)

G63.8* Полиневропатия при других болезнях, классифицированных в других рубриках. Уремическая невропатия (N18.8+)

G64 Другие расстройства периферической нервной системы

Расстройство периферической нервной системы БДУ

БОЛЕЗНИ НЕРВНО-МЫШЕЧНОГО СИНАПСА И МЫШЦ (G70-G73)

G70 Myаstheniа grаvis и другие нарушения нервно-мышечного синапса

транзиторная неонатальная Myаstheniа grаvis (P94.0)

Если болезнь вызвана лекарственным средством, для его идентификации используют дополнительный код внешних причин

G70.1 Токсические нарушения нервно-мышечного синапса

При необходимости идентифицировать токсичное вещество используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).

G70.2 Врожденная или приобретенная миастения

G70.8 Другие нарушения нервно-мышечного синапса

G70.9 Нарушение нервно-мышечного синапса неуточненное

G71 Первичные поражения мышц

Исключены: артрогрипоз множественный врожденный (Q74.3)

Аутосомная рецессивная детского типа, напоминающая

дистрофию Дюшенна или Беккера

Доброкачественная лопаточно-перонеальная с ранними конт рактурами [Эмери-Дрейфуса]

Исключены: врожденная мышечная дистрофия:

С уточненными морфологическими поражениями мышечного волокна (G71.2)

G71.1 Миотонические расстройства. Дистрофия миотоническая [Штейнера]

Доминантное наследование [Томсена]

Рецессивное наследование [Беккера]

Нейромиотония [Исаакса]. Парамиотония врожденная. Псевдомиотония

При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее поражение, используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).

Врожденная мышечная дистрофия:

Со специфическими морфологическими поражениями мышечного

Диспропорция типов волокон

Немалинная [болезнь немалинного тела]

G71.3 Митохондриальная миопатия, не классифицированная в других рубриках

G71.8 Другие первичные поражения мышц

G71.9 Первичное поражение мышцы неуточненное. Наследственная миопатия БДУ

G72 Другие миопатии

Исключены: врожденный множественный артрогрипоз (Q74.3)

ишемический инфаркт мышцы (M62.2)

G72.0 Лекарственная миопатия

При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).

G72.1 Алкогольная миопатия

G72.2 Миопатия, вызванная другим токсичным веществом

G72.3 Периодический паралич

Периодический паралич (семейный):

G72.4 Воспалительная миопатия, не классифицированная в других рубриках

G72.8 Другие уточненные миопатии

G72.9 Миопатия неуточненная

G73* Поражения нервно-мышечного синапса и мышц при болезнях, клас сифицированных в других рубриках

G73.0* Миастенические синдромы при эндокринных болезнях

Миастенические синдромы при:

G73.2* Другие миастенические синдромы при опухолевом поражении (C00-D48+)

G73.3* Миастенические синдромы при других болезнях, классифи цированных в других рубриках

G73.5* Миопатия при эндокринных болезнях

G73.6* Миопатия при нарушениях обмена веществ

G73.7* Миопатия при других болезнях, классифицированных в других рубриках

ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ПАРАЛИЧ И ДРУГИЕ ПАРАЛИТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ (G80-G83)

G80 Детский церебральный паралич

Включена: болезнь Литтла

Исключена: наследственная спастическая параплегия (G11.4)

G80.0 Спастический церебральный паралич. Врожденный спастический паралич (церебральный)

G80.1 Спастическая диплегия

G80.3 Дискинетический церебральный паралич. Атетоидный церебральный паралич

G80.4 Атаксический церебральный паралич

G80.8 Другой вид детского церебрального паралича. Смешанные синдромы церебрального паралича

G80.9 Детский церебральный паралич неуточненный. Церебральный паралич БДУ

G81 Гемиплегия

Примечание Для первичного кодирования эту рубрику следует ис пользовать только тогда, когда о гемиплегии (полной)

(неполной) сообщается без дополнительного уточнения или утверждается, что она установлена давно или су ществует длительно, но ее причина не уточнена Эту рубрику также применяют при кодировании по множест венным причинам для идентификации типов гемиплегии, вызванной любой причиной.

Исключены: врожденный и детский церебральный паралич (G80. -)

G81.1 Спастическая гемиплегия

G81.9 Гемиплегия неуточненная

G82 Параплегия и тетраплегия

Исключены: врожденный или детский церебральный паралич (G80. -)

G82.1 Спастическая параплегия

G82.2 Параплегия неуточненная. Паралич обеих нижних конечностей БДУ. Параплегия (нижняя) БДУ

G82.4 Спастическая тетраплегия

G82.5 Тетраплегия неуточненная. Квадриплегия БДУ

G83 Другие паралитические синдромы

Примечание Для первичного кодирования эту рубрику следует ис пользовать только тогда, когда о перечисленных сос тояниях сообщается без дополнительного уточнения или утверждается, что они установлены давно или сущест вуют длительно, но их причина не уточнена Эту руб рику также применяют при кодировании по множествен ным причинам для идентификации этих состояний, выз ванных любой причиной.

Включен: паралич (полный) (неполный), кроме указанного в руб риках G80-G82

G83.0 Диплегия верхних конечностей. Диплегия (верхняя). Паралич обеих верхних конечностей

G83.1 Моноплегия нижней конечности. Паралич нижней конечности

G83.2 Моноплегия верхней конечности. Паралич верхней конечности

G83.3 Моноплегия неуточненная

G83.4 Синдром конского хвоста. Неврогенный мочевой пузырь, связанный с синдромом конского хвоста

Исключен: спинальный мочевой пузырь БДУ (G95.8)

G83.8 Другие уточненные паралитические синдромы. Паралич Тодда (постэпилептичнский)

G83.9 Паралитический синдром неуточненный

ДРУГИЕ НАРУШЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (G90-G99)

G90 Расстройства вегетативной [автономной] нервной системы

Исключено: расстройство вегетативной нервной системы, вызванное алкоголем (G31.2)

G90.0 Идиопатическая периферическая вегетативная невропатия. Обморок, связанный с раздражением каротидного синуса

G90.1 Семейная дизавтономия [Райли-Дея]

G90.2 Синдром Горнера. Синдром Бернара(-Горнера)

G90.3 Полисистемная дегенерация. Неврогенная ортостатическая гипотензия [Шая-Дрейджера]

Исключена: ортостатическая гипотензия БДУ (I95.1)

G90.8 Другие расстройства вегетативной [автономной] нервной системы

G90.9 Расстройство вегетативной [автономной] нервной системы неуточненное

G91 Гидроцефалия

Включена: приобретенная гидроцефалия

G91.0 Сообщающаяся гидроцефалия

G91.1 Обструктивная гидроцефалия

G91.2 Гидроцефалия нормального давления

G91.3 Посттравматическая гидроцефалия неуточненная

G91.8 Другие виды гидроцефалии

G91.9 Гидроцефалия неуточненная

G92 Токсическая энцефалопатия

При необходимости идентифицировать токсичное вещество используют

дополнительный код внешних причин (класс XX).

G93 Другие поражения головного мозга

G93.0 Церебральная киста. Арахноидальная киста. Порэнцефалическая киста приобретенная

Исключены: перивентрикулярная приобретенная киста ново рожденного (P91.1)

врожденная церебральная киста (Q04.6)

G93.1 Аноксическое поражение головного мозга, не классифициро ванное в других рубриках

G93.2 Доброкачественная внутричерепная гипертензия

Исключена: гипертензивная энцефалопатия (I67.4)

G93.3 Синдром утомляемости после перенесенной вирусной болезни. Доброкачественный миалгический энцефаломиелит

G93.4 Энцефалопатия неуточненная

G93.5 Сдавление головного мозга

Ущемление > головного мозга (ствола)

Исключено: травматическое сдавление головного мозга (S06.2)

Исключены: отек мозга:

G93.8 Другие уточненные поражения головного мозга. Энцефалопатия, вызванная облучением

При необходимости идентифицировать внешний фактор исполь зуют дополнительный код внешних причин (класс XX).

G93.9 Поражение головного мозга неуточненное

G94* Другие поражения головного мозга при болезнях, классифициро ванных в других рубриках

G94.2* Гидроцефалия при других болезнях, классифицированных в других рубриках

G94.8* Другие уточненные поражения головного мозга при болез нях, классифицированных в других рубриках

G95 Другие болезни спинного мозга

G95.0 Сирингомиелия и сирингобульбия

G95.1 Сосудистые миелопатии. Острый инфаркт спинного мозга (эмболический) (неэмболи ческий). Тромбоз артерий спинного мозга. Гепатомиелия. Непиогенный спинномозговой флебит и тромбофлебит. Отек спинного мозга

Подострая некротическая миелопатия

Исключен: спинномозговой флебит и тромбофлебит, кроме не пиогенного (G08)

G95.2 Сдавление спинного мозга неуточненное

G95.8 Другие уточненные болезни спинного мозга. «Спинальный» мочевой пузырь БДУ

При необходимости идентифицировать внешний фактор исполь зуют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Исключены: неврогенный мочевой пузырь:

нервно-мышечная дисфункция мочевого пузыря без упоминания о поражении спинного мозга (N31. -)

G95.9 Болезнь спинного мозга неуточненная. Миелопатия БДУ

G96 Другие нарушения центральной нервной системы

G96.0 Истечение цереброспинальной жидкости [ликворея]

Исключено: при спинномозговой пункции (G97.0)

G96.1 Поражения оболочек головного мозга, не классифицированные в других рубриках

Менингеальные сращения (церебральные) (спинальные)

G96.8 Другие уточненные поражения центральной нервной системы

G96.9 Поражение центральной нервной системы неуточненное

G97 Нарушения нервной системы после медицинских процедур, не клас сифицированные в других рубриках

G97.0 Истечение цереброспинальной жидкости при спинномозговой пункции

G97.1 Другая реакция на спинномозговую пункцию

G97.2 Внутричерепная гипертензия после шунтирования желудочков

G97.8 Другие нарушения нервной системы после медицинских про цедур

G97.9 Расстройство нервной системы после медицинских процедур неуточненное

G98 Другие нарушения нервной системы, не классифицированные в других рубриках

Поражение нервной системы БДУ

G99* Другие поражения нервной системы при болезнях, классифициро ванных в других рубриках

G99.0* Вегетативная невропатия при эндокринных и метаболических болезнях

Амилоидная вегетативная невропатия (E85. -+)

Диабетическая вегетативная невропатия (E10-E14+ с общим четвертым знаком.4)

G99.1* Другие нарушения вегетативной [автономной] нервной сис темы при прочих болезнях, классифицированных в других

G99.2* Миелопатия при болезнях, классифицированных в других рубриках

Синдромы сдавления передней спинальной и позвоночной артерии (M47.0*)

G99.8* Другие уточненные нарушения нервной системы при болез нях, классифицированных в других рубриках

Определение и лечение полинейропатии по МКБ-10?

Выделяют следующие виды аксональной полинейропапии:

1. Острая форма. Развивается в течение нескольких суток. Поражение нерва связано с сильной интоксикацией организма из-за воздействия метилового спирта, мышьяка, ртути, свинца, угарного газа и прочих соединений. Такая форма патологии может длиться не более 10 суток. Терапия проводится под контролем врача.
2. Подострая. Она развивается в течение нескольких недель. Это характерно для токсической и метаболической разновидности. Выздороветь получится только через несколько месяцев.
3. Хроническая. Развивается в течение длительного промежутка времени, иногда более 6 месяцев. Такая разновидность патологии прогрессирует, если в организме недостаточно витамина В12 или В1, а также если развивается лимфома, рак, опухоль, сахарный диабет.
4. Рецидивирующая. Она может беспокоить больного неоднократно и проявляется в течение многих лет, но периодически, а не постоянно. Довольно часто встречается при алкогольной форме полинейропатии. Эта болезнь считается очень опасной. Развивается, только если человек употребил слишком много спиртных напитков. При этом не только количество алкоголя играет большую роль, но и его качество. Это плохо влияет на общее состояние здоровья человека. В период терапии категорически запрещается употреблять спиртное. От алкогольной зависимости тоже обязательно нужно лечиться.

Еще существует классификация полинейропатии по провоцирующим факторам:

1. Токсическая. Эта форма проявляется из-за отравления организма различными химическими соединениями. Это может быть не только мышьяк, ртуть, свинец, но и бытовая химия. Кроме того, токсическая форма проявляется при длительной алкогольной зависимости в хронической форме, так как это тоже плохо влияет на состояние нервной системы и приводит к сбоям в работе различных органов. Еще одна разновидность токсической полинейропатии - дифтерийная. Она проявляется как осложнение после дифтерии. Обычно развивается довольно быстро у взрослых пациентов. Эта патология характеризуется различными расстройствами, которые связаны с функционированием нервной системы. К примеру, резко ухудшается восприимчивость тканей, страдает двигательная функция. Лечить подобную полинейропатию должен только доктор.
2. Воспалительная. Данная разновидность заболевания развивается только после развития воспалительных процессов в нервной системе. При этом появляются неприятные ощущения, онемение в ногах и руках. Может нарушаться способность говорить и глотать еду. При появлении подобных симптомов необходимо сразу же обратиться в больницу.
3. Аллергическая. Эта форма развивается на фоне острой интоксикации метиловым спиртом, мышьяком, угарным газом либо фосфороорганическими веществами. Большую роль играет хроническая форма интоксикации другими соединениями. Неблагоприятны прогнозы при сахарном диабете, дифтерии и авитаминозе. Довольно часто аллергическая форма заболевания развивается из-за длительного употребления какого-либо медикамента.
4. Травматическая. Эта разновидность появляется из-за полученных серьезных травм. Симптомы будут проявляться только в течение следующих нескольких недель после этого. Обычно главным симптомом является нарушение двигательной функции. Очень важной во время лечения является зарядка и ЛФК.

Выделяют и другие, менее распространенные формы полинейропатии.

Что за недуг такой диабетическая полинейропатия: код по МКБ-10, клиническая картина и способы лечения

Полинейропатия представляет собой комплекс заболеваний, включающий в себя так называемое множественное поражение периферических нервов.

Недуг обычно переходит в так называемую хроническую форму и имеет восходящий путь распространения, то есть этот процесс первоначально поражает именно мельчайшие волокна и медленно перетекает на более крупные ветви.

Данное патологическое состояние под названием диабетическая полинейропатия МКБ-10 зашифровывают и подразделяют в зависимости от происхождения, течения недуга на следующие группы: воспалительные и другие полинейропатии. Так что такое диабетическая полинейропатия по МКБ?

Что это такое?

Полинейропатия – это так называемое осложнение сахарного диабета, вся суть которого заключается в полном поражении уязвимой нервной системы.

Повреждение нервов при полинейропатии

Обычно оно проявляет себя через внушительный промежуток времени, который прошел с момента диагностики нарушений в работе эндокринной системы. Если точнее, то недуг может появиться спустя двадцать пять лет от начала развития проблем с продуцированием инсулина у человека.

Но, были случаи, когда болезнь была обнаружена у пациентов эндокринологов уже через пять лет с момента обнаружения патологий поджелудочной железой. Риск заболеть – одинаков у пациентов с диабетом, как первого типа, так и второго.

Причины возникновения

Как правило, при продолжительном течении заболевания и довольно частых колебаниях уровня сахара, диагностируются нарушения обменных процессов во всех органах и системах организма.

Причем первой страдает именно нервная система. Как правило, нервные волокна питают самые мелкие кровеносные сосуды.

Под длительным влиянием углеводов появляется так называемое нарушение питания нервов. В результате чего они впадают в состояние гипоксии и, как следствие, появляются первичные симптомы заболевания.

При последующем его течении и частых декомпенсациях, значительно усложняются имеющиеся проблемы с нервной системой, которые постепенно приобретают необратимый хронический характер.

Диабетическая полинейропатия нижних конечностей по МКБ-10

Именно этот диагноз чаще всего слышат пациенты, которые страдают сахарным диабетом.

Данный недуг поражает организм тогда, когда существенно нарушается периферическая система и ее волокна. Он может быть спровоцирован самыми различными факторами.

Как правило, подвержены, в первую очередь, люди среднего возраста. Примечательно, но мужчины болеют гораздо чаще. Также стоит отметить, что полинейропатия не редкость у детей дошкольного возраста и подростков.

Диабетическая полинейропатия, код по МКБ-10 которой E10-E14, обычно поражает именно верхние и нижние конечности человека. В результате существенно снижается чувствительность, работоспособность, конечности становятся асимметричными, а также существенно ухудшается кровообращение. Как известно, главной особенностью этого недуга является то, что он, распространяясь по всему телу, поражает сначала именно длинные нервные волокна. Поэтому вовсе неудивительно, почему первыми страдают стопы.

Признаки

Диабет боится этого средства, как огня!

Нужно всего лишь применять.

Заболевание, проявляясь преимущественно на нижних конечностях, обладает большим количеством симптомов:

чувство сильного онемения в ногах;
отечность стоп и ног;
невыносимые болевые и колющие ощущения;
слабость в мускулатуре;
увеличение или понижение чувствительности конечностей.

Каждая форма невропатии отличается отдельной симптоматикой:

диабетическая на первых стадиях. Она характеризуется онемением нижних конечностей, чувством покалывания и сильного жжения в них. Присутствует едва заметная боль в стопах, голеностопных суставах, а также в икроножных мышцах. Как правило, именно в ночное время симптомы становятся более яркими и выраженными;
диабетическая на поздних стадиях. При ее наличии отмечаются следующие тревожные симптомы: нестерпимая боль в нижних конечностях, которая также может появляться даже в состоянии покоя, слабость, атрофия мускулатуры и изменение пигментации кожного покрова. С постепенным развитием заболевания ухудшается состояние ногтей, в результате чего они становятся более ломкими, утолщаются или вовсе атрофируются. Также у больного формируется так называемая диабетическая стопа: она значительно увеличивается в размерах, появляется плоскостопие, деформация голеностопа и развиваются нейропатические отеки;
диабетическая энцефалополинейропатия. Для нее характерны следующие признаки: не проходящие сильные головные боли, моментальная усталость и повышенная утомляемость;
токсическая и алкогольная. Ей характерны такие ярко выраженные симптомы: судороги, онемение ног, значительное нарушение чувствительности стоп, ослабление сухожилий и рефлексов мускулатуры, изменение оттенка кожного покрова на синеватый или коричневый, уменьшение волосяного покрова и снижение температуры в ногах, которое никак не зависит от тока крови. Как следствие, образуются трофические язвы и отечность ног.

Диагностика

Поскольку один вид исследования не может показать полную картину, то проводится диагностика диабетической полинейропатии по коду МКБ-10 при помощи нескольких популярных методов:

Как правило, первый метод исследования состоит из детального прохождения осмотра у нескольких специалистов: невролога, хирурга и эндокринолога.

Первый доктор занимается изучением внешних симптомов, таких как: кровяное давление в нижних конечностях и их повышенная чувствительность, присутствие всех необходимых рефлексов, проверка на отечность и изучение состояния кожных покровов.

Что касается лабораторного исследования, то сюда входят: анализ мочи, концентрация глюкозы в плазме крови, холестерина, а также определение уровня токсических веществ, находящихся в организме при подозрении именно на токсическую невропатию.

А вот инструментальная диагностика наличия в организме пациента диабетической полинейропатии по МКБ-10 подразумевает проведение МРТ, а также электронейромиографии и биопсии нервов.

Лечение

Важно запомнить, что лечение должно быть комплексным и смешанным. Оно непременно должно включать в себя определенные лекарственные препараты, которые направлены на все области развития процесса.

Очень важно, чтобы лечение включало в себя прием данных препаратов:

витамины. Они должны поступать в организм вместе продуктами питания. Благодаря им улучшается транспортировка импульсов по нервам, а также блокируются негативные эффекты глюкозы на нервы;
альфа-липоевая кислота. Она предотвращает скопление сахара в нервной ткани, активизируя определенные группы ферментов в клетках и восстанавливая уже пораженные нервы;
обезболивающие препараты;
ингибиторы альдозоредуктазы. Они воспрепятствуют одному из путей трансформирования сахара в крови, уменьшая тем самым ее воздействие на нервные окончания;
актовегин. Он способствует использованию глюкозы, улучшает микроциркуляцию крови в артериях, венах и капиллярах, которые подпитывают нервы, а также препятствует отмиранию нервных клеток;
калий и кальций. Эти вещества обладают свойством уменьшать судороги и онемения в конечностях человека;
антибиотики. Их прием может понадобиться только тогда, когда появляется риск развития гангрены.

Исходя из того, какая именно форма диабетической полинейропатии МКБ-10 обнаружена, лечащий доктор назначает профессиональное лечение, которое полностью убирает симптомы недуга. При этом можно надеяться на полное излечение.

Очень важно первым делом существенно понизить уровень сахара в крови и только потом уже приступать к лечению диабетической полинейропатии по МКБ. Если этого не сделать, то все старания будут совершенно неэффективными.

Очень важно при токсической форме полностью исключить алкогольные напитки и соблюдать строгую диету. Лечащий врач обязательно должен назначить специальные препараты, которые улучшают микроциркуляцию крови и препятствуют появлению тромбов. Еще очень важно избавиться от отечности.

Видео по теме

Кандидат медицинских наук о полиневропатии у больных диабетом:

Как можно понять из всей информации, изложенной в статье, диабетическая нейропатия довольно хорошо поддается лечению. Самое главное - не запускать этот процесс. Болезнь имеет ярко выраженные симптомы, которые сложно не заметить, поэтому при разумном подходе от нее можно достаточно быстро избавиться. После обнаружения первых тревожных симптомов важно пройти полное медицинское обследование, которое подтвердит предполагаемый диагноз. Только после этого можно переходить к лечению недуга.

Стабилизирует уровень сахара надолго
Восстанавливает выработку инсулина поджелудочной железой

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2016

Воспалительная полиневропатия неуточненная (G61.9), Другие воспалительные полиневропатии (G61.8)

Неврология

Общая информация

Краткое описание

Одобрено
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан
от «29» ноября 2016 года
Протокол № 16

Под хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатией (ХВДП) в настоящее время понимают все те случаи воспалительных демиелинизирующих полинейропатий, которые имеют подострое начало и хроническое (свыше 2 месяцев) течение, характеризующееся в части случаев обострениями и ремиссиями.

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9

Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год.

Пользователи протокола : ВОП, терапевты, невропатологи (взрослые, детские).

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с не высоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с не высоким риском систематической ошибки (+). Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

Классификация

Классификация
Клиническая классификация ХВДП (Рабочая группа по ХВДП EFNS/EPNS 2010 г.) с выделением типичного и атипичных вариантов представлена ниже.

Клиническая классификация ХВДП

Варианты	Характеристика
Типичная ХВДП	· симметричные проксимальная и дистальная слабость и чувствительные нарушения во всех конечностях, развившиеся в течение более 2 мес., сопровождающиеся отсутствием или снижением сухожильных рефлексов во всех конечностях, возможно поражение черепных нервов. Течение хронически прогрессирующее, ступенеобразно прогрессирующее, рецидивирующе-ремиттирующее. · подразумевает выделение одного из перечисленных ниже вариантов, остальные характеристики (период нарастания симптоматики, течение) соответствуют таковым типичной ХВДП (сухожильные рефлексы в непораженных конечностях могут быть нормальными): преимущественно дистальный вариант: сенсорные и двигательные нарушения локализуются только в дистальных отделах конечностей (дистальная приобретенная симметричная демиелинизирующая полиневропатия)
Атипичная ХВДП	· асимметричный вариант: сенсорные и двигательные нарушения асимметричны или локализуются в области иннервации отдельных нервов (мультифокальная приобретенная демиелинизирующая сенсорная и моторная невропатия, синдром Льюиса — Самнера); · фокальный вариант: сенсорные и двигательные нарушения локализуются в области иннервации плечевого или пояснично-крестцового сплетения, или одного и более периферических нервов в одной верхней или нижней конечности); · изолированный двигательный вариант: исключительно двигательные нарушения; · изолированный сенсорный вариант (включая хроническую иммунную сенсорную полирадикулопатию): исключительно чувствительные нарушения.

ХВДП имеет четыре основных варианта течения :
· хронический монофазный - симптомы постепенно достигают максимальной выраженности, а затем подвергаются полному или частичному регрессу, в дальнейшем заболевание не прогрессирует и не рецидивирует;
· хронический рецидивирующе-ремиттирующий - четко очерченные эпизоды усиления симптоматики с последующим обратным развитием — рецидивы, сменяются периодами стабилизации состояния, во время которых заболевание не прогрессирует — ремиссия;
· ступенчато- прогрессирующий - прогрессирующее ступенеобразное нарастание симптомов;
· неуклонно- прогрессирующий - медленное непрерывное нарастание симптомов.

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии
Жалобы :
· на слабость в дистальных или проксимальных отделах ног, иногда асимметричную;
· на онемение и парестезии в кистях и стопах;
· на неустойчивость при ходьбе;
Первыми обычно поражаются нижние конечности — затрудняются ходьба, подъем по ступенькам, подъем из кресла, возникают падения; при вовлечении верхних конечностей возникают затруднения при пользовании кухонной утварью, завязывании шнурков, захвате объектов.

Анамнез: Неврологическая симптоматика нарастает более медленно, часто в течение нескольких месяцев, исподволь либо подостро, обычно с симметричной слабости в конечностях и утраты чувствительности. В дальнейшем приобретает прогрессирующий, рецидивирующий или хронически монофазный характер.
В большинстве случаев появлению неврологических симптомов не предшествует какая-либо инфекция, необходимо уточнить наследственный анамнез, особенно наличие у родственников утомляемости и слабости мышц ног, изменений походки, деформаций стоп, высокий подъём.
Выясняют:
· как давно появились симптомы полинейропатии (онемение кожи, мышечная слабость и т.п.);
· не злоупотребляет ли пациент алкоголем;
· связана ли его профессиональная деятельность с какими-либо химическими веществами (бензин, соли тяжелых металлов);
· имеет ли пациент сахарный диабет (заболевание, характеризующееся периодическим или постоянным подъемом уровня глюкозы в крови, что токсически сказывается на всех органах и тканях);
· не было ли подобных симптомов у кого-то из ближайших родственников.
Заболевание возникает в любом возрасте, включая детский. ХВДП имеет постепенное начало с предвестниками и постепенным развитием симметричной слабости в проксимальных и дистальных отделах нижних конечностей и парезами, нарастающими в течение 8 недель.

Физикальное обследование :
· общесоматический статус: общее состояние и его тяжесть, температура тела, измерение веса пациента, осмотр кожных покровов, дыхание, пульс, АД, состояние внутренних органов (легкие, сердце, печень, почки и др.)
· неврологический статус: уровень сознания, общемозговая симптоматика, менингеальные знаки, черепные нервы, двигательно-рефлекторная сфера, чувствительная сфера, координаторная функция, функции тазовых органов, когнитивные функции, вегетативная нервная система, психоэмоциональный статус.
Парезы всегда преобладают в ногах, что проявляется затруднениями при ходьбе по лестнице, при вставании из положения на корточках и падениями. Слабость может наблюдаться как в проксимальных, так и в дистальных мышцах. Выраженные парезы не сопровождаются нарастающей атрофией, даже если существуют несколько месяцев. Характерны диффузная гипотония мышц. Выраженный болевой синдром встречается нечасто. Ранним и характерным для ХВДП является снижение с последующим выпадением сухожильных рефлексов. Наиболее постоянно выпадение ахиллова рефлекса.
У части больных поражаются черепные нервы (обычно лицевой и бульбарные, реже глазодвигательные). Краниальная нейропатия всегда указывает на активность ХВДП. Мышечная слабость в конечностях сопровождается сенсорными нарушениями в виде гиперестезии или анестезии. Чувствительные нарушения (парестезии, гиперестезии, гиперпатии, гипералгезии по типу "носков", "перчаток") также усиливаются при обострении заболевания, но никогда не выходят в клинике на первый план.
Лишь изредка можно обнаружить клинические признаки вовлечения ЦНС - рефлекс Бабинского или оживление сухожильных рефлексов. Вегетативные нарушения (общий и акрогипергидроз, преходящая сердечная аритмия с развитием обмороков, прогрессирующее уменьшение массы тела на 10-20 кг в течение года при нормальной температуре, отсутствии желудочно-кишечной дисфункции и гипертиреоза) отмечаются в большинстве случаев ХВДП. Дыхательная недостаточность при ХВДП встречается редко.

В клинической практике для оценки степени выраженности двигательных расстройств используют шкалу силы мышц конечностей (А. Szobor,1976).

. 0 баллов - движения в мышце отсутствуют.

. 1 балл - минимальные движения в мышце, но вес конечности пациент не удерживает.

. 2 балла - пациент удерживает вес конечности, но сопротивление, оказываемое исследователю, минимально.

. 3 балла - пациент оказывает сопротивление усилиям изменить положение конечности, но оно незначительно.

. 4 балла - пациент хорошо сопротивляется усилиям изменить положение конечности, но имеется некоторое снижение силы.

5 баллов - сила мышцы соответствует возрастной и конституциональной норме обследуемого.

К отличительным клиническим признакам ХВДП относятся:

· преимущественно дистальный или смешанный (дистальный и проксимальный) характер парезов конечностей;
· выраженная мышечная гипотония и гипотрофия рук и ног;
· более частые и стойкие чувствительные и вегетативные нарушения в конечностях;
· крайне редко — присоединение дыхательных и тазовых расстройств.

ХВДП диагностируется при наличии двух облигатных клинических признаков:
-прогрессирующая либо рецидивирующая слабость в конечностях продолжительностью свыше 6 мес.;
-гипо- или арефлексия во всех четырех конечностях.

Диагностические критерии ХВДП (A . Ropper , E . Wijdicks , В. Truax , 1991)
. двусторонняя относительно симметричная слабость конечностей.
. парестезии в кончиках пальцев рук и ног.
. прогрессирование свыше 6 недель, следующее за эпизодами улучшения и ухудшения силы в конечностях по крайней мере в течение 3 месяцев, или мед ленное нарастание слабости в конечностях свыше 6 недель вплоть до нескольких месяцев.
. сухожильная гипорефлексия в конечностях, где отмечается мышечная слабость; отсутствие ахилловых рефлексов.

Лабораторные исследования:
· ОАК - для исключения воспалительного заболевания внутренних органов, сопровождающееся полинейропатическим синдромом (например, при системных заболеваниях отмечают повышение СОЭ и лейкоцитоз, при витамин Вl2-дефицитной полиневропатии - гиперхромную анемию и т.д.);
· исследование крови на сахар, креатнин, мочевину, АСТ, АЛТ, билирубин, на электролиты - биохимические исследования крови помогают исключить метаболические полиневропатии;
· ОАМ - для исключения воспалительного заболевания внутренних органов, сопровождающееся полинейропатическим синдромом;
· исследование крови на гормоны щитовидной железы - и тиреотоксикоз, и гипотиреоз могут вызывать мышечную слабость, полинейропатический синдром;
· исследование крови на СКВ (определение антинуклеарных антител) - клиника ХВДП бывает обусловлена системным заболеванием;
· ПЦР крови на вирусы гепатита - для исключения полинейропатического синдрома при гепатите;
· исследование крови на ВИЧ-инфекцию - для исключения полинейропатии, связанной с ВИЧ-инфекцией;
· иммуноэлектрофорез сыворотки крови - исследование крови на белок, белковые фракции, на моноклональный протеин - для исключения диспротеинемической полинейропатии;
· иммуноэлектрофорез мочи на моноклональный протеин, белок БенсДжонса позволяет исключить моноклональную гаммапатию и миеломную болезнь.

Инструментальные исследования:
· Обзорная Р-графия органов грудной клетки - для исключения скрытой туберкулезной инфекции, онко-заболевания легких, при которых возможно развитие полинейропатического синдрома;
· УЗИ органов брюшной полости - заболевания внутренних органов (печени, почек и др) могут сопровождаться полинейропатией, сходной с ХВДП;
· МРТ - головного мозга - для исключения демиелинизирующего процесса в центральной нервной системе (обнаружение очагов демиелинизации в мозговом стволе, перивентрикулярно, субкортикально);
· УЗИ - щитовидной железы - для проведения дифференциального диагноза ХВДП с метаболической полинейропатией;
· Рентгенография плоских костей - проводят при выявлении парапротеинемии для исключения миеломной болезни
· Электронейромиография (ЭНМГ)*- позволяет выявить признаки деструкции миелина и аксональную дегенерацию.
· Игольчатая электромиография** - целью которой является выявить признаки текущего денервационно-реиннервационного процесса при полиневропатии.

NB !* При выявлении системного поражения периферических нервов необходимо уточнить тип патологического процесса (аксональный или демиелинизирующий).
Основные критерии аксонального процесса:
· снижение амплитуды М - ответа;
· нормальная или незначительно сниженная скорость про ведения возбуждения по моторным и сенсорным аксонам периферических нервов;
· наличие блоков, про водящих возбуждение;
· увеличение амплитуды F-волн, появление крупных F-волн с амплитудой, превышающей 5% амплитуды М - ответа.
Основные критерии демиелинизующего процесса:
· снижение скорости проведения возбуждения по моторным и сенсорным аксонам периферических нервов (на руках менее 50 м/с, на ногах менее 40 м/с);
· увеличение длительности и полифазия М - ответа;
· увеличение резидуальной латентности (более 2,5-3 м/с);
· наличие блоков проведения возбуждения;
· расширение диапазона латентности F-волн.

При ХВДП на ЭМГ выявляются изменения потенциалов двигательных единиц, характерные для денервации, и различной степени выраженности фибрилляции, что зависит от продолжительности и тяжести поражения. Скорость проведения по двигательным и сенсорным волокнам на верхних и нижних конечностях обычно замедляется более чем на 20% (если демиелинизирующий процесс не ограничивается только корешками спинномозговых нервов и проксимальными нервами). Могут выявляться различной степени выраженности блоки проведения и временная дисперсия суммарного мышечного потенциала действия или потенциалов действия нервных волокон. Дистальные латенции при этом заболевании обычно удлинены.

NB !** Исследуют чаще всего дистальные мышцы верхних и нижних конечностей (например, переднюю большеберцовую мышцу, общий разгибатель пальцев), а при необходимости и проксимальные мышцы (например, четырёхглавую мышцу бедра). Необходимо помнить, что первые признаки денервационного процесса появляются не ранее чем через 2-3 нед после начала заболевания, а признаки реиннервационного процесса - не ранее чем через 4-6 нед. Выявление скрыто текущего денервационно-реиннервационного процесса помогает в дифференциальной диагностике ХВДП и СГБ в спорных случаях.

Диагностический алгоритм:

Диагностическая панель, предложенная Л.К. Коски (L.С. Koski, 2009) включает клинические и нейрофизиологические диагностические критерии ХВДП.
Клинические критерии включают:
- симметричное начало либо симметричность поражения при объективном исследовании,
- наличие слабости в четырех конечностях и наличие проксимальной слабости не менее, чем в одной конечности.

Нейрофизиологический критерий включает наличие хотя бы одного из признаков демиелинизации (увеличение дистальной латентности, или снижение СРВ, или повышенная латентность F-волны) не менее чем в 50% исследованных нервов (при условии, что М-ответ регистрируется не менее чем в 75% исследованных нервов). Указанные диагностические критерии обладают вполне приемлемой чувствительностью и специфичностью (более 85%) и удобны для практического применения.

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии на стационарном уровне:
Классическая ХВДП характеризуется симметричной слабостью мышц проксимальных и дистальных отделов конечностей, прогрессирующей более 2 месяцев. Она также ассоциируется с чувствительными нарушениями, ослаблением или исчезновением сухожильных рефлексов, повышением содержания белка в спинномозговой жидкости (СМЖ), изменениями, типичными для демиелинизации при электрофизиологических исследованиях, и признаками демиелинизации по результатам биопсии. Ее течение может быть рецидивирующим или непрерывно прогрессирующим, причем последнее более характерно для молодых пациентов.

Диагностические критерии ХВДП Рабочей группы по ХВДП Европейской федерации неврологических сообществ / Европейского общества по изучению периферической нервной системы (EFNS/EPNS) 2010 г. включают три блока :
· клинические критерии;
· нейрофизиологические критерии;
· поддерживающие признаки.

Блок клинических критериев предусматривает проверку на соответствие клинических характеристик рассматриваемого случая одному из вариантов ХВДП - типичному или атипичным (см. табл.1), а также проверку на наличие критериев исключения.

Критерии, исключающие диагноз ХВДП

Инфекция, вызываемая Borrelia burgdorferi (болезни Лайма), дифтерия, лекарственные или токсические воздействия, способные вызвать развитие полиневропатии

Наследственная демиелинизирующая невропатия

Выраженные сфинктерные нарушения

Мультифокальная моторная невропатия с блоками проведения

Моноклональная IgM гаммапатия с высоким титром антител к MAG

Наличие других причин развития демиелинизирующих невропатий, включая синдром POEMS (полиневропатия, органомегалия, эндокринопатия, M-протеин и кожные изменения), остеосклеротическую миелому; диабетическую и недиабетическую пояснично-крестцовую радикулоплексопатию; лимфому ПНС и амилоидоз

Блок нейрофизиологических критериев подразумевает проверку соответствия результатов стимуляционной ЭМГ достоверным (definite), вероятным (probable) или возможным (possible) ЭМГ признакам демиелинизирующего поражения.

Нейрофизиологические критерии ХВДП

(1) Достоверный	По крайней мере, 1 из критериев, перечисленных ниже: (а) увеличение моторной дистальной латентности двух нервов на ≥50% верхней границы нормы (при исключении синдрома запястного канала); (б) уменьшение СРВ по моторным волокнам в двух нервах на ≥30% нижней границы нормы; (в) увеличение латентности F-волн в двух нервах на ≥30% верхней границы нормы (на ≥50%, если амплитуда дистального М-ответа менее 80% нижней границы нормы); (г) отсутствие F-волн в двух нервах при наличии дистального М-ответа, амплитуда которого превышает нижнюю границу нормы на ≥20% + ≥1 другой признак демиелинизации в ≥1 нерве; (д) частичный блок проведения по двигательным волокнам: уменьшение амплитуды проксимального М-ответа на ≥50% по сравнению с амплитудой дистального М-ответа, если амплитуда дистального М-ответа ≥20% нижней границы нормы, в двух нервах, или в одном нерве + ≥1 другой признак демиелинизации в ≥1 нерве;* (е) аномальная временная дисперсия (увеличение продолжительности негативного пика М-ответа при проксимальной и дистальной стимуляции свыше 30%) в ≥2 нервах; (ж) увеличение продолжительности дистального М-ответа (интервала между началом первого негативного пика и точкой пересечения изолинии последнего негативного пика) в ≥1 нерве (срединный нерв ≥6,6 мс, локтевой нерв ≥6,7 мс, малоберцовый нерв ≥7,6 мс, большеберцовый нерв ≥8,8 мс) + ≥1 другой признак демиелинизации в ≥1 другом нерве
(2) Вероятный	уменьшение амплитуды проксимального М-ответа на ≥30% в сравнении с дистальным М-ответом (за исключением большеберцового нерва), если дистальный М-ответ ≥20% нижней границы нормы, в двух нервах, либо в одном нерве + ≥1 другой признак демиелинизации в ≥1 другом нерве.
(3) Возможный	любой из признаков, перечисленных в критерии 1, но выявленные только в 1 нерве

*Блок проведения по моторным волокнам локтевого нерва в области локтевого сустава не учитывается; для констатации вероятного блока проведения падение амплитуды М-ответа при стимуляции нерва в точке Эрба и запястья должно составлять не менее 50%.

Признаки, поддерживающие диагноз ХВДП

Повышение концентрации белка в ликворе при цитозе менее 10 лейкоцитов в мкл

Накопление контраста и/или гипертрофия конского хвоста, пояснично-крестцового или плечевого сплетения, корешков шейных или пояснично-крестцовых спинномозговых нервов по данным МРТ

Патологические отклонения при исследовании проводимости по сенсорным волокнам не менее чем в 1 нерве:
a) снижение амплитуды сенсорного потенциала действия при исследовании срединного (при исключении синдрома запястного канала) или лучевого нерва, и нормальная амплитуда сенсорного потенциала действия при исследовании икроножного нерва, либо:
b) снижение СРВ менее 80% нижней границы нормы (менее 70%, если амплитуда сенсорного потенциала действия менее 80% нижней границы нормы), либо: повышение латентности ССВП в отсутствие патологии ЦНС

Объективное клиническое улучшение при иммуномодулирующей терапии

Однозначные признаки демиелинизации и/или ремиелинизации в биоптате нерва (исследование расщепленных волокон или электронная микроскопия)

Диагностические критерии ХВДП были предложено сразу несколькими экспертными группами (табл.5).

Диагностические критерии ХВДП

Признаки	Критерии ААN*	Критерии Saperstein	Критерии INCAT**
Клиническое течение	Двигательный и чувствительный дефицит с вовлечением более чем одной конечности	Большие: симметричная слабость проксимальных и дистальных отделов конечностей. Малые: только слабость или чувствительный дефицит в дистальных отделах	Прогрессирующий или рецидивирующий мотосенсорный дефицит с вовлечением более чем одной конечности
Продолжительность (месяцы)	2 и более месяцев	2 и более месяцев	Более 2 месяцев
Рефлексы	Снижены или отсутствуют	Снижены или отсутствуют	Снижены или отсутствуют
Результаты электрофизиологических исследований	Наличие 3 из 4 следующих критериев: частичная блокада проводимости в 1 и более двигательных нервах, снижение скорости проведения импульса в 2 и более двигательных нервах, пролонгированная дистальная латентность 2 и более двигательных нервов, пролонгированная латентность F-волн 2 и более двигательных нервов или отсутствие указанных волн	2 из 4 электрофизиологических критериев AAN	Частичная блокада проводимости в 2 и более двигательных нервах и патологическая скорость проведения импульса, либо дистальная латентность или латентность F-волн в 1 из нервов другой локализации; или, при отсутствии частичной блокады проводимости, патологическая скорость проведения импульса, дистальная латентность или латентность F-волн в 3 двигательных нервах; либо электрофизиологические данные, свидетельствующие о демиелинизации в 2 нервах, плюс гистологическое подтверждение последней
СМЖ	Количество лейкоцитов более 10 клеток/мм ; отрицательные результаты венерологических исследований; повышенный уровень белка (вспомогательный критерий)	Уровень белка свыше 45 мг/дл; количество лейкоцитов более 10 клеток/мм (вспомогательный критерий)	Анализ СМЖ рекомендуется, но не является обязательным
Результаты биопсии	Доказательства в пользу демиелинизации и ремиелинизации	Как правило, признаки демиелинизации наличие воспаления не обязательно	Процедура обязательна только в случае электрофизиологических нарушений всего в 2 двигательных нервах
* Американская академия неврологии. ** Группа по изучению причин и лечению воспалительных нейропатий.

Диагностические критерии ХВДП (Hughes R., 2000)

Критерии	Диагностические признаки
Клинические	Прогрессирующая или ремитирующая мышечная слабость в течение 8 и более недель
	Симметричная проксимальная и дистальная слабость верхних и/или нижних конечностей
	Снижение или отсутствие рефлексов в поражённых конечностях
Лабораторные	Снижение скорости проведения импульса менее 70% нижней границы нормы не менее чем по 2 двигательным нервам
	Уровень белка в ликворе более 0,45 г/л, клеточный состав менее 10 клеток в 1 мм³
	При биопсии икроножного нерва картина демиелинизации и ремиелинизации, включая потерю миелиновых волокон и периваскулярную инфильтрацию
Исключающие	Наличие системных болезней и токсического фактора
	Семейные случаи
	Изменения при биопсии нерва, несовместимые с диагнозом ХВДП

Диагноз ХВДП считается достоверным при наличии всех диагностических критериев.
Вероятным диагноз ХВДП признаётся при условии всех клинических и исключающих, а также 2-го и 3-го лабораторных признаков.

В зависимости от сочетания выявленных клинических, нейрофизиологических критериев и поддерживающих признаков диагноз ХВДП может быть достоверным, вероятным и возможным.
Кроме того, предусмотрено выделение ХВДП (любой степени определенности) с сопутствующими заболеваниями.

Диагностические градации ХВДП

Диагностическая категория	Необходимые критерии
Достоверная ХВДП	Клинически типичная или атипичная ХВДП, отсутствие критериев исключения + ЭМГ критерий 1; либо: вероятная ХВДП + не менее 1 поддерживающего признака; либо: возможная ХВДП + не менее 2 поддерживающих признаков.
Вероятная ХВДП	Клинически типичная или атипичная ХВДП, отсутствие критериев исключения + ЭМГ критерий 2; либо: возможная ХВДП + не менее 1 поддерживающего признака
Возможная ХВДП	Клинически типичная или атипичная ХВДП, отсутствие критериев исключения + ЭМГ критерий 3
ХВДП, ассоциированная с какой-либо патологией	Достоверная, вероятная или возможная ХВДП + сопутствующее заболевание

Жалобы и анамнез: см. амбулаторный уровень.

Физикальное обследование: см. амбулаторный уровень.

Клинические варианты ХВДП
· Исключительно двигательная полиневропатия. Слабость в конечностях (обычно в дистальных отделах) без сенсорных симптомов.
· Асимметричная невропатия. Асимметричные двигательные (могут напоминать таковые при боковом амиотрофическом склерозе) или чувствительно-двигательные расстройства; переходная форма между ХВДП и мультифокальной моторной или сенсомоторной невропатией.
· Исключительно сенсорная полиневропатия. Чувствительные симптомы раздражения и выпадения в дистальных отделах конечностей без мышечной слабости.
· Формы с минимальной симптоматикой. Легкие чувствительные симптомы раздражения с минимально повышенной утомляемостью мышц в дистальных отделах конечностей; как правило, в дальнейшем трансформируются в более клинически манифестные формы ХВДП.
· Дистальная форма Двигательные и чувствительные нарушения в дистальных отделах конечностей, без вовлечения проксимальных.
· Сенсорная полирадикулоневропатия Атактическая форма ХВДП, проявляющаяся исключительно нарушением глубокой чувствительности с сенситивной атаксией.
· Форма с поражением ЦНС Сочетание клинических и параклинических признаков поражения миелина центральной и периферической нервной системы.

Лабораторные исследования: см. амбулаторный уровень (дополнительно к нему)
· Анализ спинномозговой жидкости - с целью выявления типичных признаков ХВДП: повышения содержания белка (уровень белка обычно превышает 0,6 г/л) и нормального или слегка повышенного цитоза;
· Анализ ликвора на иммунограмму - Локальный синтез IgG может быть повышен. Возможно также повышение уровня Q-альбумина, что свидетельствует о повреждении гематоневрального или гематоэнцефалического барьеров;
· иммуноэлектрофорез мочи на моноклональный протеин, белок БенсДжонса позволяет исключить моноклональную гаммапатию и миеломную болезнь;
· Биопсия икроножного нерва - может иметь определенное диагностическое значение, выявляя признаки воспаления и демиелинизации, а иногда и выраженный отек миелиновой оболочки. Биопсия особенно рекомендуется при подозрении на ХВДП, у пациентов, невральная проводимость у которых не свидетельствует о демиелинизации, или при вероятном васкулите.

Инструментальные исследования : см.амбулаторный уровень.

Диагностический алгоритм ХВДП:

Перечень основных диагностических мероприятий:

· Анализ спинномозговой жидкости;
· Электронейромиография.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· Анализ ликвора на иммуноглобулины;
· Игольчатая электромиография;
· МРТ нервных сплетений;
· Биопсия икроножного нерва.

Дифференциальный диагноз

Диагноз	Обоснование для дифференциальной диагностики	Обследования	Критерии исключения диагноза
Синдром Гийена-Барре (Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия)	Полинейропатический синдром	ЭНМГ, игольчатая ЭНМГ, консультация терапевта, инфекциониста.	· Заболевание СГБ начинается остро; · Мышечная слабость прогрессирует около 1 месяца; · наличие предшествующей инфекции при СГБ; · Для СГБ более характерен болевой синдром: боли локализуются в области поясницы, шеи, крупных суставов, в мышцах бедер, голеней, предплечий и усиливаются при движениях; · при СГБ выявляются положительные симптомы корешкового натяжения (Ласега, Кернига), болезненность пальпации нервных стволов на конечностях; · СГБ часто сопровождают вегетативные нарушения: нарушение сердечного ритма, неустойчивость АД, гипергидроз или сухость кожи туловища или конечностей; · поражение черепных нервов: наиболее часто в процесс вовлекаются VII, IX и X нервы; · проведение игольчатой ЭНМГ помогает в дифференциальной диагностике ХВДП и СГБ в спорных случаях;
Наследственные полинейропатии Примеры: (Наследственные мотосенсорные полинейропатии НМСП; наследственная полинейропатия со склонностью к прессорным парезам Аутосомно-рецессивные наследственные полинейропатии)	Полинейропатический синдром	ЭНМГ, конс. терапевта, конс. врача-генетика	· Начинается в 10—35 лет; · Следует тщательно собрать семейный анамнез: при обследовании родственников возможно выявить субклинически протекающие формы HMCH; · клиническая картина наследственной полинейропатии характеризуется преобладанием слабости разгибателей мышц стоп, степпаж, отсутствие ахилловых сухожильных рефлексов; · при НМСП В большей степени поражаются разгибатели и абдукторы стоп отмечают высокие своды стоп либо их деформацию по типу «конской»; · сухожильные рефлексы быстро угасают; · мышечные атрофии симметричные; · нарушения поверхностной чувствительности стойкие; · выявление при стимуляционной ЭМГ резко повышенного порога вызванных М -ответов, выраженного снижения скорости проведения по нервам; · диагноз наследственной полиннейропатии подтверждают с помощью молекулярно-генетических методов; Полинейропати-ческий синдром
Полинейропатия, ассоциированная с моноклональной гаммапатией Примеры: Полинейропатия при остеосклеротической миеломе, моноклональных гаммапатиях и макроглобулинемии Вандельстрема	Полинейропатический синдром	ЭНМГ, конс. терапевта, конс. гематолога	· Клинически проявляется изолированно сенсорными нарушениями в конечностях; · диагностика заболевания основывается исключительно на иммуноферментных анализах; · Следует выяснить первичные причины
Инфекционные полинейропатии Примеры: СПИД Лепра Боррелиоз (в том числе болезнь Лайма) Дифтерия	Полинейропатический синдром	ЭНМГ, конс. терапевта, конс. инфекциониста	· При лепре полинейролпатия, как правило, начинается с чувствительного дефицита, легкая слабость развивается на поздних стадиях · Дифтерийная полиневропатия развивается через 2-4 нед после дифтерийного фарингита. Через 8-12 нед происходит генерализация процесса с поражением мышц конечностей, затем состояние больных быстро улучшается, и через несколько недель или месяцев наступает полное (иногда неполное) восстановление функции нервов. · При дифтерии необходим бактериальный посев для выявления возбудителя
Полинейропатии, сопряженные с системными воспалительными и иммунными заболеваниями Примеры: Саркоидоз; амилоидоз; васкулиты, включая узелковый периартериит, синдром Чарга-Штрауса, ревматоидный артрит, синдром Шегрена, гранулематоз Вегенера, системная красная волчанка, системный склероз, гигантоклеточный артериит, синдром Бехчета, криоглобулинемия, болезнь Кастлмана	Полинейропатический синдром	ЭНМГ, конс. терапевта, конс. ревматолога	· Необходимы соответствующие лабораторные исследования, а также биопсия мышц и икроножного нерва (по показаниям); · По показаниям - биопсия мышц и икроножного нерва; · Для системных васкулитов и коллагенозов характерно развитие мононевропатии с выраженным болевым синдромом у больного с признаками системного процесса (поражение лёгких, ЖКТ, сердечно-сосудистой системы, общая слабость, похудание, лихорадка) ЭНМГ, конс. терапевта
Токсические полинейропатии Примеры: Алкоголь, промышленные соединения (например акриламид), металлы (например свинец), лекарственные препараты (например платиносодержащие средства, амиодарон, пергексилин, такролим, хлорохин и сурамин)	Полинейропатический синдром	ЭНМГ, конс. терапевта, конс. токсиколога	· Преобладает аксональное поражение, а не демиелинизация · Соответсвующие изменения в лабораторных и клинических данных
Нутритивная полинейропатия Примеры: Недостаточность витаминов В1, В6, В12 или Е	Полинейропатический синдром	ЭНМГ, конс. терапевта, при необходимости - конс. эндокринолога	· Необходимы соответствующие лабораторные исследования
Метаболические полинейропатии Примеры: Диабетическая полинейропатия и полинейропатия при нарушениях толерантности к глюкозе; уремическая, печеночная и акромегалическая полинейропатия; гипотиреоидная полинейропатия	Полинейропатический синдром	ЭНМГ, конс. терапевта, при необходимости - конс. эндокринолога, либо нефролога, либо ревматолога, либо инфекциониста	· Необходимы соответствующие лабораторные исследования · Для диабетической полиневропатии характерна медленно прогрессирующая гипестезия нижних конечностей в сочетании с чувством жжения и другими болевыми проявлениями в стопах; · Уремическая полиневропатия обычно возникает на фоне хронического заболевания почек, сопровождающегося почечной недостаточностью; · Амилоидная полиневропатия характеризуеются развитием сенсорно-вегетативной полиневропатии, характеризующей-ся жжением, дизестезиями, на фоне резкого уменьшения массы тела;
Паранеопластичес-кая полинейропатия Примеры: Полинейропатия при лимфоме или раке	Полинейропатический синдром	ЭНМГ, конс. терапевта, Р-гр. органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости и органов малого таза, ФГДС и др., конс. онколога	Следует выяснить первичные причины: провести онкопоиск
Полинейропатия критических состояний Примеры: Полинейропатия, сопряженная с сепсисом, полиорганной недостаточностью или длительной интубацией	Полинейропатический синдром	ЭНМГ, конс. терапевта, конс. врача-реаниматолога

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения: лечебные мероприятия, проводимые при ХВДП, подразделяют на специфические (патогенетические) и неспецифические (симптоматические).
В плане лечения ХВДП на амбулаторном уровне - три основных направления:
· остановить аутоиммунное воспаление и разрушение нервов;
· восстановить проводимость нервов, силу мышц и чувствительность (ремиелинизация);
· избежать повторения атак ХВДП.

Немедикаментозное лечение:
· соблюдение режима труда и отдыха (физическое и психологическое переутомление может спровоцировать обострение);
· противопоказаны инсоляции, подвергаться любого рода инфекциям, отравлениям, делать какие-либо прививки и пробу Манту.

Медикаментозное лечение:
· В настоящее время существуют три основных средства патогенетиченского лечения ХВДП-кортикостероиды, плазмаферез, иммуноглобулин.
· Посиндромная терапия.
Симптоматическая терапия при ХВДП включает:
· препараты для купирования невропатических болей (габапентин 1200-1800 мг/сут, амитриптилин 75 мг/сут);
· антихолинэстеразные препараты (неостигмин 0,5 мг/сут).

Алгоритм действий при неотложных ситуациях:
· симптоматической терапии

Другие виды лечения:
· плазмоферез;
· иглорефлексотерапия;
· физиотерапевтическое лечение;
· лечебная физкультура;
· гипербарическая оксигенация;
· ортопедические мероприятия при периферических парезах.

· консультация инфекциониста - установление или исключение хронической инфекции (бруцеллез, боррелиоз и др.)
· консультация терапевта - установление или исключение терапевтического заболевания (воспалительное заболевание внутренних органов: легкие, почки, печень и др.)
· консультация онколога - при необходимости онкопоиска
· консультация эндокринолога, нефролога, ревматолога - при необходимости исключения соматической патологии

Профилактические мероприятия:
Первичная профилактика: направлена на профилактику обострений.
· постоянное лечение и регулярное посещение врача невролога является обязательным для больного ХВДП.
Положено:
· контрольные иммунограммы 1 раз в полгода.
Не рекомендуется:
· болеть инфекционными заболеваниями, заболеваниями, передающимися половым путем;
· оставлять без внимания обострение хронических заболеваний (тонзиллит, фарингит, гайморит, пиелонефрит, гастрит и т. д. должны вовремя пролечиваться, чтобы не вызывать раздражения иммунитета);
· легкомысленно относиться к одежде в холодную погоду, простужаться;
· подвергаться любого рода отравлениям (большие дозы алкоголя, контакт с токсичными красками и лаками и др.);
· запускать заболевания полости рта (кариес, стоматит и др);
· делать какие-либо прививки и пробу Манту;
· истощаться и переутомляться физически и психологически;
· пребывать под действием активных солнечных лучей

Вторичная профилактика направлена на профилактику осложнений:
При ХВДП спонтанные ремиссии обычно не возникают, а для предупреждения рецидивов приходится длительное время принимать иммуносупрессивные средства.
Длительный прием глюкокортикостероидов приводит к побочным эффектам, таким как синдром Кушинга, остеопороз, стероидный диабет, артериальная гипертензия, тенденция к нарастанию веса, поверхностный гастрит.
· тенденция к нарастанию веса требует систематического использования ограничения калорийности употребляемой пищи, в особенности углеводов.
· тенденция к снижению толерантности к углеводам и периодическое повышение сахара в крови, требует назначения препаратов, способствующих увеличению толерантности к углеводам, нормализации перекисного окисления липидов и сокращению переносимости к углеводным нагрузкам.
· для профилактики гастритов используют прерывистые курсы лечения ингибитором протоновой помпы (омепразол 20 мг 1 раз в сутки 10 дней).
· при симпатикотонии (повышение АД, тахикардия, беспокойство вплоть до преднизолонового психоза) необходимо назначение вегетотропных препаратов (анаприлин 20-40 мг 2-3 раза в сутки.). Чаще проявляются при пульс-терапии метилпреднизолоном.

Мониторинг состояния пациента - на данном этапе согласно правилам ведения медицинской документации учреждения (ПМСП, медицинские центры и т.п.), в которых регистрируются:
· оценка общего состояния больного с описанием состояния кожных покровов; веса больного;
· показатели гемодинамики: число дыхательных движений, А/Д, ЧСС, Пульс;
· оценка неврологического статуса.

· отсутствие обострения воспалительной демиелинизирующей полинейропатии.

Лечение (скорая помощь)

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Диагностические мероприятия: согласно общим положениям оказания скорой неотложной помощи.

Медикаментозное лечение:
Этиопатогенетическое лечение не проводится.
На данном этапе проводится симптоматическая терапия.

Лечение (стационар)

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения
Немедикаментозное лечение:
· Диета низкосолевая с высоким содержанием белка, но низким содержанием жира;
· Обеспечение адекватного ухода за больными с целью профилактики пролежней и контрактур.

Медикаментозное лечение:
Лечение ХВДП складывается из патогенетической и симптоматической терапии. Патогенетическая терапия подразумевает использование иммуномодулирующих средств, которые в настоящее время принято подразделять на средства первой и второй линии.
В качестве терапии первой линии используют:
· глюкокортикоиды (ГК),
· иммуноглобулин человеческий нормальный для внутривенного введения (ВВИГ)
· плазмаферез.

ГК (метилпреднизолон или преднизолон) . Всем больным рекомендуется преднизолон в дозе 1,5 мг/кг ежедневно в течение 2-4 недель, при улучшении состояния постепенно переходят на прием этой же дозы преднизолона через день. При удовлетворительном течении восстановительного периода дозу преднизолона можно постепенно уменьшать (на 5 мг каждые 2 недели). Через 3-4 месяца переходят на поддерживающую дозу (20 мг через день), которую принимают еще в течение 2-х месяцев. Таким образом, курсовое лечение продолжается в среднем 6 месяцев. Отменяется преднизолон при полном восстановлении силы мышц конечностей и удовлетворительных показателях электронейромиографического (ЭНМГ) исследования.
Альтернативные схемы лечения: метилпреднизолон внутривенно 1 г/сут 5 дней, затем 1 г/сут 1 раз в неделю в течение 4 или 8 нед., затем 1 раз в месяц; либо 500 мг метилпреднизолона перорально 1 раз в неделю 3 мес., затем дозу снижают на 50 мг каждые 3 мес.

Плазмаферез
В настоящее время плазмаферез как монотерапия применяется при ХВДП в исключительных случаях: резистентность или противопоказания к применению кортикостероидов и/или иммуноглобулинов класса G.
Поэтому обычно плазмаферез при ХВДП сочетается с гормонотерапией (см. выше). При этом операции проводятся в объемах до 200-220 мл плазмы/кг на курс за 5-7 сеансов в течение двух недель. В качестве замещающего компонента при плазмаферезе используется 5% раствор альбумина, так как этот препарат, в отличие от свежезамороженой плазмы, дает меньшее количество осложнений и лишен риска переноса гепатита В и СПИДа.
В тех случаях, когда плазмаферез проводится при ХВДП как монотерапия, рекомендуется его применение от 2 до 3 раз в неделю до появления стойкого клинического улучшения с последующим уменьшением частоты операций на протяжении нескольких месяцев.

В последние годы показания к проведению плазмафереза при ХВДП претерпели существенную эволюцию: если раньше рекомендовалось выполнение плазмафереза только у наиболее тяжелых больных с ХВДП, то сегодня, так же как и при СГБ, плазмаферез считается целесообразным проводить сразу же, как только поставлен диагноз (если по каким-либо причинам невозможно применение иммуноглобулинов класса G).
Плазмаферез безопасен для беременных женщин и детей, страдающих ХВДП. Не рекомендуется сочетать плазмаферез с кортикостероидами, так как последние уменьшают его терапевтическую эффективность. Примерно у 5-10% больных после применения плазмафереза могут наблюдаться рецидивы заболевания, которые, как правило, быстро регрессируют на фоне применения прежней схемы лечения
Альтернативой плазмаферезу является иммуноглобулин внутривенно (ВВИГ).
ВВИГ обычно назначают в нагрузочной дозе 2 г/кг (в течение 2-5 сут.), затем 1 г/кг каждые 3 нед. в течение 6 мес. или 0,5 г/кг в течение 4 дней каждый месяц в течение 6 мес.

Терапевтический эффект иммуноглобулина базируется на противовоспалительном действии, нейтрализации антивирусных, антибактериальных антител и аутоантител, связывании и нейтрализации активированнного комплемента. По эффективности иммуноглобулин равен плазмаферезу, но имеет меньше осложнений (головная боль, кожные реакции, боль в пояснице, озноб, асептический менингит). Иммуноглобулин противопоказан больным с недостаточностью иммуноглобулина А, так как у них имеется риск развития анафилактического шока.
В случае недостаточной эффективности средств первой линии применяют резервные препараты - средства второй линии - азатиоприн, циклофосфамид, циклоспорин, микофенолата мофетил, метотрексат.

Азатиоприн (имуран) назначают перорально ежедневно по 50 мг/cyт с последующим увеличением дозы до 150-200 мг/cyт.

Циклофосфамид используют при отсутствии эффекта от других иммунодепрессантов как в виде монотерапии, так и в сочетании с азатиоприном. Препарат вводят внутримышечно ежедневно в дозе 200 мг или через день в дозе 400 мг. Терапию начинают в условиях стационара, и только убедившись в хорошей переносимости препарата, можно переводить больных на амбулаторное лечение. Циклоспорин назначают перорально в дозе 3 мг/кг. При отсутствии токсических реакций дозу можно увеличить до 5 мг/кг 2 раза в день. После достижения стойкого терапевтического эффекта дозу циклоспорина можно снизить до минимальной поддерживающей

Микофенолата мофетил назначают в дополнение к глюкокортикоидам в случаях, когда необходимо снижение их дозы. Микофенолата мофетил назначают перорально ежедневно по 2 г/cyт с последующей коррекцией дозы в зависимости от эффективности лечения.

Тиамин - назначают по 25-50мг 2-4 раза в сутки. Курс 3-4 недели.

Перечень основных лекарственных средств:

Препараты	Разовая доза	Кратность введения
Преднизолон Метилпреднизоон	1,5мг/кг перорально 1 г/сут	Х 1 раз в день втечение 2-4 недель с последующим медленным снижением до 20 мг/сут через день еще 2 месяца. Или: внутривенно 5 дней, затем 1 г/сут 1 раз в неделю в течение 4 или 8 нед., затем 1 раз в месяц; или внутрь 500мг 1 раз в неделю 3 мес., затем дозу снижают на 50 мг каждые 3 мес.
Внутривенный ммуноглобулин	2 г/кг	в течение 2-5 сут., затем 1 г/кг каждые 3 нед. в течение 6 мес. или 0,5 г/кг в течение 4 дней каждый месяц в течение 6 мес

Перечень дополнительных лекарственных средств:

Препараты	Разовая доза	Кратность введения
Азатиоприн (имуран)	50мг/cyт перорально	1 раз в день, ежедневно с последующим увеличением дозы до 150-200 мг/cyт.
Циклофосфамид	200 мг в/м	1 раз в день, ежедневно или через день в дозе 400 мг.
Трентал (пентоксифиллин)	0,6 г (0,1 и 0,4); 2%р-р 5-10 мл (0,3г/0,9г).	внутрь 2 -3раза в сутки внутривенно 1-2 раза в сутки
Тиамин,	25-50 мг/сут	внутрь 2-4 раза в сутки

Хирургическое вмешательство, с указанием показаний для оперативного вмешательства : нет.

Другие виды лечения:
Всегда следует помнить об исключительной важности комплекса реабилитационных мероприятий, и для профилактики осложнений вследствие обездвиженности больного и для поддержания функционального состояния мышц до появления достаточного объема самостоятельных движений.
Больному необходимо:
· Лечебная физкультура
· Массаж благотворно влияет на обмен веществ, что также ускоряет рост нервов и реиннервацию
· Физиотерапия для предотвращения формирования контрактур (электростимуляция, теплолечение, лекарственный электрофорез и др).
· Гипербарическая оксигенация.

Показания для консультации специалистов:
· консультация инфекциониста при необходимости (в случае отсутствия специалиста на догоспитальном уровне) - установление или исключение хронической инфекции (бруцеллез, боррелиоз и др.), а также в случае подтверждения инфекционного агента для коррекции этиологической терапии;
· консультация терапевта при необходимости (в случае отсутствия специалиста на догоспитальном уровне) - установление или исключение терапевтического заболевания (воспалительное заболевание внутренних органов: легкие, почки, печень и др.), коррекция показателей гемодинамики, электролитного баланса в ходе проводимой терапии;
· консультация эндокринолога, нефролога, ревматолога - при необходимости исключения соматической патологии либо коррекции лечения.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
· тяжелая и крайне тяжелая степень неврологических расстройств;
· нестабильность гемодинамики;
· нарушение функции дыхания;

Индикаторы эффективности лечения:
· стабилизация иммунологического статуса (количественный и качественный состав IgG крови и ликвора);
· регресс очаговой неврологической симптоматики.

Дальнейшее ведение.

Диспансерное наблюдение в поликлинике по месту жительства.
Обычно пациенты продолжают лечение кортикостероидами до тех пор, пока не будет достигнут макси-мальный терапевтический эффект (обычно 4-6 месяцев). Врач должен обсудить с пациентом побочные эффекты стероидов и предпринять меры для их предотвращения. Полезными будут следующие рекомендации:
· С профилактической целью гастритов используют прерывистые курсы лечения ингибитором протоновой помпы, например, омепразол (20 мг внутрь на ночь).
· Гипокалиемия может быть предотвращена приемом калия в дозе 30 мЭкв/сут либо употреблением в пищу 1-2 бананов в день.
· Нарушение толерантности к глюкозе может встречаться у пациентов с ла-тентным сахарным диабетом или сахарным диабетом в семейном анамнезе. В этом случае необходимо изменить диету, но может потребоваться и применение гипогли-кемических препаратов.
· Артериальная гипертензия. Обязательна диета с низким содержанием натрия.
· Увеличение массы тела. Пациенты должны соблюдать низкокалорийную диету с низким содержанием углеводов и соли и высоким содержанием белка.
· Катаракта и глаукома. Необходимо 1 раз в несколько месяцев проходить обследование у офтальмолога.
· Миопатия. Стероидную миопатию следует заподозрить при нарастании мышечной слабости, если активность ферментов в крови и ЭМГ остаются без изме-нений. Женщины более подвержены стероидной миопатии. Лечение заключается в снижении дозы стероидов; если наступает улучшение, можно считать, что мышеч-ная слабость развилась вследствие применения гормона. При биопсии выявляется атрофия волокон 11 типа. Развитие стероидной миопатии отчасти зависит от дозы и продолжительности приема стероидов; однако индивидуальная чувствительность значительно варьирует, в связи с чем симптомы могут проявляться уже спустя несколько недель, а не месяцев.
Важно помнить, что в период ремиссии заболевания незаменимым компонентом лечения является вспомогательная терапия и комплексная реабилитация.
Показано раннее назначение трудотерапии для больных с нарушением функций верхних конечностей.

Медицинская реабилитация

проводится согласно Стандарту организации оказания медицинской реабилитации населению Республики Казахстан, утвержденной приказом Министра здравоохранения Республики Казахстан от 27.12.2013 года №759.

Паллиативная помощь

на данном этапе с целью улучшения качества жизни больного и его семьи проводится психологическая поддержка больному и родственникам, решаются юридические и социальные вопросы.

В зависимости от типа и тяжести осложнений, возникших после болезни, может потребоваться дополнительное лечение, такое как:
· Обездвиженным больным назначается гепарин подкожно в дозе 5 000 ЕД каждые 12 ч и временная компрессия икроножных мышц для предотвращения тромбоза глубоких вен
· Массаж благотворно влияет на обмен веществ, что также ускоряет рост нервов и реиннервацию.
· Кинезиотерапия доказано стимулирует реиннервацию и восстанавливает мышечный объем
· Физиотерапия для улучшения силы, для предотвращения формирования контрактур (электростимуляция, теплолечение, лекарственный электрофорез др).
· Реабилитация для развития повседневных навыков и использования адаптивных продуктов, помогающих в повседневной жизни.
· Больному могут потребоваться ортопедические средства или другие вспомогательные методы улучшения передвижения
· Психотерапия

Госпитализация

Показания для плановой госпитализации:
· обострение ХВДП;
· нарастание очаговой неврологической симптоматики у пациентов с хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатией.

Показания для экстренной госпитализации:
· пациенты с впервые выставленным диагнозом ХВДП.

Информация

Источники и литература

Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗСР РК, 2016
1. 1. Быкова О. В., Бойко А. Н., Маслова О. И. Внутривенное применение иммуноглобулинов в неврологии (Обзор литературы и собственные наблюдения) // Неврол. журн. - 2000, 5. С.32-39. 2. Гехт Б. М., Меркулова Д. М. Практические аспекты клиники и лечения полиневропатий // Неврол. журн.-1997.-№ 2.-С.4-9. 3. Мозолевский Ю. В., Дубанова Е. А., Иванов М. И. Клиника и лечение хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии // Журн. неврол. и психиатр. - 1992, № 3. С.106-110. 4. Latov N. Advances in the diagnosis and treatment of CIDP and related immune-mediated neuropathies // Neurology. - 2002. - Vol. 59 (Suppl 6). - S. 1. 5. Ахмедова Г.М., Аверьянова Л.А., Девликамова Ф.И. и др. Комплексное исследование хронических дизиммунных невропатий с поражением миелина центральной нервной системы // Практическая медицина. - 2013. - Т. 68, № 1 (1). - С. 83-86. 6. Vallat J.M., Sommer C., Magy L. Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: diagnostic and therapeutic challenges for a treatable condition // Lancet Neurol. - 2010. - Vol. 9. - P. 402-412. 7. Dyck P.J., Lais A.C., Ohta M. et al. Chronic inflammatory polyradiculoneuropathy // Mayo Clin Proc. - 1975. - Vol. 50. - P. 621-637. 8. Gorson K.C., Katz J. Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy // Neurol Clin. - 2013. - Vol. 31. - P. 511-532. 9. Misra U.K., Kalita J., Yadav R.K. A Comparison of Clinically Atypical with Typical Chronic Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy // Eur Neurol. - 2007. - V. 58. - P. 100-105. 10. Koller H., Kieseier B.C., Jander S. et al. Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy // NEJM - 2005. - Vol. 352 (13). - P. 1343-1357. 11. De Sousa E.A. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: diagnosis and management // Expert Rev. Clin. Immunol. - 2010. - Vol. 6(3). - P. 373-380. 12. Busby M., Donaghy M. Chronic dysimmune neuropathy: a subclassification based upon the clinical features of 102 patients // J Neurol. - 2003. - Vol. 250. - P. 714-724. 13. Van den Bergh P.Y.K., Hadden R.D.M., Bouche P. et al. EFNS/PNS Guideline on management of chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: Report of a joint task force of the EFNS and the PNS - First Revision // Eur J Neurol. - 2010. - Vol. 17. - P. 356-363. 14. Koski C.L., Baumgarten M., Magder L.S. et al. Derivation and validation of diagnostic criteria for chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy // J Neurol Sci. - 2009. - Vol. 277. - P. 1-8. 15. Brannagan T.H. Intravenous gammaglobulin (IVIg) for treatment of CIDP and related immunemediated neuropathies // Neurology. - 2002. - Vol. 59 (Suppl 6). - S. 33-40.27. Koski C.L. Therapy of CIDP and related immunemediated neuropathies // Neurology. - 2002. - Vol. 59 (Suppl 6). - S. 22-27. 16. Rajabally Y.A., Narasimhan M., Chavada G. Electrophysiological predictors of steroid-responsiveness in CIDP // J Neurol. - 2008. - Vol. 255. - P. 936-938.

Информация

СОКРАЩЕНИЯ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В ПРОТОКОЛЕ

ОВДП	острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия
ХВДП	хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия
ПНП	полинейропатия
НМСП	наследственная моторно-сенсорная полинейропатия
СГБ	синдром Гийена-Барре
А/Д	артериальная гипертония
ПНС	периферическая нервная система
ЦНС	центральная нервная система
МРТ	магнитно-резонансная томография
ПЦР	полимеразная цепная реакция
СМЖ	спинномозговая жидкость
СОЭ	скорость оседания эритроцитов
Ig	Иммуноглобулин
ЧСС	число сердечных сокращений
СПИД	синдром приобретенного иммунодефицита
ЭМГ	электромиография
ЭНМГ	электронейромиография
ВВИГ	иммуноглобулин человеческий нормальный для внутривенного введения
ГК	глюкокортикоиды

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:
-Кайшибаева Гульназ Смагуловна- кандидат медицинских наук, АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», заведующая кафедрой неврологии, сертификат «невропатолог взрослый».
-Жумагулова Кульпарам Габибуловна- кандидат медицинских наук, АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», доцент кафедры неврологии.

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Список рецензентов:
Дущанова Г.А. - доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой неврологии, психиатрии и психологии Южно - Казахстанской государственной фармацевтической академии.

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Прикреплённые файлы

Внимание!

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Степень распространения этого недуга очень высока, на начальных стадиях поддается лечению, в противном случае грозит проблемами с дыханием, работой сердца и ограничением подвижности.

Что такое алкогольная полинейропатия

Длительное токсическое воздействие алкоголя не проходит бесследно для подверженного зависимости человека. Негативное влияние испытывают на себе все системы организма. Со стороны взаимосвязанных нервных структур реакцией на систематическое употребление алкоголя становится появление опасного заболевания. Алкогольная полинейропатия – это болезнь, которую вызывает хроническое злоупотребление спиртными напитками, что приводит к нарушению и патологическим изменениям обменных процессов.

Код алкогольной полинейропатии по МКБ 10

Снижение чувствительности нервных окончаний является результатом длительного употребления спиртных напитков. Отравляющее действие алкоголя провоцирует развитие патологических изменений в обменных процессах нервных волокон. Поскольку болезнь распространена по всему миру, а для ее лечения применяются те или иные методы, то по международным правилам она имеет определенную маркировку. Код алкогольной полинейропатии по МКБ 10 – G 62.1, за этими символами стоит одноименное название болезни, для которой характерно нарушение функций периферических нервов.

Симптомы полинейропатии

Токсическая нейропатия или атрофия мышц конечностей дает о себе знать постепенно с незначительного онемения и ощущения покалывания. Первые симптомы полинейропатии какое-то время не вызывают сильного беспокойства, но если не остановить развитие неврологического заболевания и не начать борьбу, то это неизбежно приведет к параличу ног и расстройству речи. Основные признаки токсической полинейропатии следующие:

напряжение в мышцах, легкое онемение конечностей;
слабость в ногах;
судороги;
чрезмерная потливость;
синюшность рук, ног;
расстройство речи;
сухая кожа, появление язвочек;
чувство жжения;
дезориентация.

Причины полинейропатии

Появление подобных нарушений в работе нервной системы могут провоцировать другие заболевания. Клиническая картина протекания болезни схожа, а вызывают ее разные причины полинейропатии. Передозировка лекарств, сахарный диабет, онкологические заболевания, отравление химическими веществами, эпилепсия – вот что способно являться источником развития патологических изменений. Если же это алкогольная нейропатия, то развитию неврологического заболевания способствуют следующие факторы:

нарушение метаболизма в нервных волокнах;
длительное токсическое воздействие этилового спирта;
дисфункция печени;
недостаток витаминов группы В;
продолжительное сдавливание при однообразном положении в алкогольном опьянении;
наличие гена, который влияет на процесс расщепления этанола и образования ферментов, оказывающих разрушительное воздействие на всю нервную систему организма.

Формы алкогольной полинейропатии

Патологические изменения могут протекать бессимптомно, и все же это редкие случаи среди больных алкоголизмом. Чаще наблюдаются такие формы, как хроническая (более года) и острая (месяц), которые служат не только доказательством наличия заболевания, а и подтверждением прогрессирующего характера процесса. На основании клинической картины недуга, в медицине принято разграничивать следующие формы алкогольной полинейропатии:

Двигательную. Для нее характерны сенсорные нарушения (легкая степень), периферические парезы (различная степень), поражение нижних конечностей, которое сопровождает нарушение сгибания пальцев, вращение стопы, снижение ахиллова рефлекса.
Сенсорную. Пониженная температурная, болевая чувствительность конечностей, онемение, судороги, ощущение зябкости, мраморность кожи, вегетативные изменения – все это характерные признаки, которые указывают на сенсорные нарушения.
Атактическую. На нее указывает нарушение координации движений, онемение ног, шатающаяся походка, болезненные ощущения при пальпации нервных стволов, отсутствие сухожильного рефлекса.
Смешанную. Представляет собой сочетание двигательных и сенсорных нарушений, а проявляется это через онемение, боль, вялые парезы, паралич верхних и нижних конечностей. Сопровождаться эта форма может такими признаками, как атрофия мышц предплечья, кисти, снижение глубоких рефлексов, гипотония.

Диагностика алкогольной полинейропатии

Основной метод подтверждения диагноза – электронейромиография (ЭНМГ), который применяется на ранних стадиях. Диагностика алкогольной полинейропатии в тяжелых случаях предполагает проведение биопсии нервных волокон, помимо этого, данный метод используется, когда необходимо исключить другие виды заболевания: полинейропатия токсическая или диабетическая? Обследование с помощью ЭНМГ помогает выяснить тяжесть повреждения, насколько поражен нейрон, корешок, нерв, мышцы, но предварительно невролог должен провести объективный осмотр и собрать анамнез.

Лечение полинейропатии

Проявить себя неврологическое заболевание может либо после длительного запоя, либо на фоне постепенного токсического воздействия длительное время. С учетом этих факторов, лечение полинейропатии будет происходить в разных направлениях, но любая терапия будет затрагивать полный отказ от употребления спиртного, повышенное внимание к питанию. Для улучшения микроциркуляции, нервно-мышечной проводимости, болевого синдрома врач может назначить антигипоксанты, анальгетики, противовоспалительные препараты, антиоксиданты, витамины группы В.

Лечение нейропатии нижних конечностей препаратами

Добиться полного выздоровления будет проще, если диагностировать заболевание на ранних стадиях. Лечение нейропатии нижних конечностей препаратами направлено на восстановление функций нервных волокон, улучшение кровообращения в области нервных окончаний. Тонкость терапии заключается в выявлении истинных причин болезни с учетом индивидуальных особенностей организма пациента, например, предрасположенности к аллергическим реакциям.

Для улучшения состояния больного, когда правильно диагностирована токсическая полинейропатия нижних конечностей, применяются следующие виды терапии:

медикаментозная с назначением курса вазоактивных препаратов (Эмоксипина, Вазонита, Никотиновой кислоты, Инстенона);
использование антидепрессантов (Мексидола, Актовегина, Сертралина, Берлитиона, Венлафаксина);
курс витаминов группы В, Бенфотиамин, Тиамин для восполнения дефицита;
прием обезболивающих нестероидных противовоспалительных препаратов (Нимесулида, Кетопрофена, Мелоксикама);
противосудорожные лекарственные средства (Габапентин, Прегабалин);
использовать мази, кремы для местного обезболивания (Кетопрофен, Диклофенак, Финалгон, Капсикам, Капсаицин).

Немедикаментозные методы

Ускорить процесс выздоровления, помогают и другие методы лечения, помимо приема лекарственных препаратов. Физиотерапевтические процедуры составили основу немедикаментозного метода лечения токсической полинейропатии, среди них успешно применяется электростимуляция нервных волокон, спинного мозга, магнитотерапия. Исследования доказывают эффективность массажа, который помогает восстанавливать мышечную активность. В перечень комплексных мер стоит включить лечебную физкультуру, грязелечение, иглорефлексотерапию.

Комбинирование медикаментозных, немедикаментозных, народных методов лечения позволяет добиться отличного результата, ускорить выздоровление. Лечению поможет свежеприготовленный коктейль из кефира (150 грамм), петрушки, семян подсолнечника (по 2 ст. ложки), который принимают за час до еды дважды в сутки. Мощный природный антиоксидант – корица – идеально сочетается с душицей, медом. Чтобы приготовить полезный отвар, надо взять все компоненты в равных пропорциях, смешать и принимать по 1 чайной ложке трижды в день, запивая стаканом теплой воды.

Прогноз полинейропатии

Запущенная форма заболевания или несвоевременное начало лечения приводит к инвалидности, поэтому начинать терапию и определяться со схемой лечения надо вовремя. Благоприятный прогноз полинейропатии с возможным полным выздоровлением отмечается только у тех больных, которые своевременно обратились к врачу, прошли курс терапии. За короткий срок вылечиться от неврологического заболевания не получится, для достижения желаемой цели придется приложить упорство, придерживаться правильного питания, избегать приема любых спиртных напитков.

Видео: Алкогольная полинейропатия нижних конечностей

Информация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Другие полиневропатии (G62)

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Что за недуг такой диабетическая полинейропатия: код по МКБ-10, клиническая картина и способы лечения

Что это такое?

Повреждение нервов при полинейропатии

Но, были случаи, когда болезнь была обнаружена у пациентов эндокринологов уже через пять лет с момента обнаружения патологий поджелудочной железой. Риск заболеть – одинаков у пациентов с диабетом, как первого типа, так и второго.

Причины возникновения

Диабетическая полинейропатия нижних конечностей по МКБ-10

Именно этот диагноз чаще всего слышат пациенты, которые страдают сахарным диабетом.

Диабетическая полинейропатия, код по МКБ-10 которой E10-E14, обычно поражает именно верхние и нижние конечности человека. В результате существенно снижается чувствительность, работоспособность, конечности становятся асимметричными, а также существенно ухудшается кровообращение. Как известно, главной особенностью этого недуга является то, что он, распространяясь по всему телу, поражает сначала именно длинные нервные волокна. Поэтому вовсе неудивительно, почему первыми страдают стопы.

Признаки

Диабет боится этого средства, как огня!

Нужно всего лишь применять.

Заболевание, проявляясь преимущественно на нижних конечностях, обладает большим количеством симптомов:

чувство сильного онемения в ногах;
отечность стоп и ног;
невыносимые болевые и колющие ощущения;
слабость в мускулатуре;
увеличение или понижение чувствительности конечностей.

Каждая форма невропатии отличается отдельной симптоматикой:

диабетическая на первых стадиях. Она характеризуется онемением нижних конечностей, чувством покалывания и сильного жжения в них. Присутствует едва заметная боль в стопах, голеностопных суставах, а также в икроножных мышцах. Как правило, именно в ночное время симптомы становятся более яркими и выраженными;
диабетическая на поздних стадиях. При ее наличии отмечаются следующие тревожные симптомы: нестерпимая боль в нижних конечностях, которая также может появляться даже в состоянии покоя, слабость, атрофия мускулатуры и изменение пигментации кожного покрова. С постепенным развитием заболевания ухудшается состояние ногтей, в результате чего они становятся более ломкими, утолщаются или вовсе атрофируются. Также у больного формируется так называемая диабетическая стопа: она значительно увеличивается в размерах, появляется плоскостопие, деформация голеностопа и развиваются нейропатические отеки;
диабетическая энцефалополинейропатия. Для нее характерны следующие признаки: не проходящие сильные головные боли, моментальная усталость и повышенная утомляемость;
токсическая и алкогольная. Ей характерны такие ярко выраженные симптомы: судороги, онемение ног, значительное нарушение чувствительности стоп, ослабление сухожилий и рефлексов мускулатуры, изменение оттенка кожного покрова на синеватый или коричневый, уменьшение волосяного покрова и снижение температуры в ногах, которое никак не зависит от тока крови. Как следствие, образуются трофические язвы и отечность ног.

Диагностика

Лечение

Очень важно, чтобы лечение включало в себя прием данных препаратов:

витамины. Они должны поступать в организм вместе продуктами питания. Благодаря им улучшается транспортировка импульсов по нервам, а также блокируются негативные эффекты глюкозы на нервы;
альфа-липоевая кислота. Она предотвращает скопление сахара в нервной ткани, активизируя определенные группы ферментов в клетках и восстанавливая уже пораженные нервы;
обезболивающие препараты;
ингибиторы альдозоредуктазы. Они воспрепятствуют одному из путей трансформирования сахара в крови, уменьшая тем самым ее воздействие на нервные окончания;
актовегин. Он способствует использованию глюкозы, улучшает микроциркуляцию крови в артериях, венах и капиллярах, которые подпитывают нервы, а также препятствует отмиранию нервных клеток;
калий и кальций. Эти вещества обладают свойством уменьшать судороги и онемения в конечностях человека;
антибиотики. Их прием может понадобиться только тогда, когда появляется риск развития гангрены.

Грамотный специалист назначает как медикаментозное, так и немедикаментозное лечение.

Видео по теме

Кандидат медицинских наук о полиневропатии у больных диабетом:

Как можно понять из всей информации, изложенной в статье, диабетическая нейропатия довольно хорошо поддается лечению. Самое главное - не запускать этот процесс. Болезнь имеет ярко выраженные симптомы, которые сложно не заметить, поэтому при разумном подходе от нее можно достаточно быстро избавиться. После обнаружения первых тревожных симптомов важно пройти полное медицинское обследование, которое подтвердит предполагаемый диагноз. Только после этого можно переходить к лечению недуга.

Устраняет причины нарушения давления
Нормализует давление в течение 10 минут после приема

Код диабетической полинейропатии по МКБ-10

Такую патологию МКБ 10 зашифровывает и делит в зависимости от этиологии, течения заболевания на следующие группы:

Симптомы и диагностика

Из современных инструментальных методов предпочтительна электронейромиография и биопсия нерва.

Лечение

Что такое полинейропатия? Симптомы и лечение поражений нервно-мышечного аппарата

1. Основные понятия 2. Причины заболевания 3. Классификация 4. Клинические проявления болезни 5. Лечение

Полинейропатии (полиневропатии) представляют собой обширную группу заболеваний, проявляющихся поражением нервно-мышечного аппарата. При этом патология распространена не только среди болезней нервной системы, но и рассматривается как осложнение ряда соматических болезней, интоксикаций и авитаминозов.

В неврологической практике доля полинейропатий среди всех заболеваний периферической нервной системы составляет 60%. При этом примерно одна четверть пациентов неврологического отделения находится на лечении по поводу именно этой патологии. Длительное рецидивирующее течение и наличие выраженного неврологического дефицита достаточно часто становится причиной потери трудоспособности больного, вплоть до инвалидности, и снижения качества его жизни. Лечение полинейропатии в силу особенностей патогенеза также представляет ряд сложностей. Особенно трудно вылечить прогрессирующие и хронические формы. Все эти моменты обуславливают значимость множественного повреждения периферических нервов как медицинской и социальной проблемы.

Основные понятия

Полинейропатия – это множественные поражения периферических нервов, преимущественно их дистальных отрезков. При вовлечении в патологический процесс корешков спинномозговых и черепно-мозговых нервов диагноз звучит как «полирадикулонейропатия». Заболевание чаще всего представляет собой повреждение и моторных, и сенсорных волокон. Первопричинами подобных нарушений служат экзогенная интоксикация или эндогенное нарушение метаболических процессов. Поражение имеет преимущественно симметричный характер.

Развитие полиневропатии связывают с воздействием на организм человека факторов, способных приводить к изменениям соединительно-тканного интерстиция, миелиновой оболочки и осевого цилиндра. К ним относят:

инфекционные и токсические факторы;
метаболические нарушения;
дистрофические процессы;
обменные расстройства;
ишемические влияния;
механические повреждения.

Повреждение периферических нервов может быть связано с воздействием как одного, так и нескольких из перечисленных факторов.

Полинейропатии имеют неоднозначный прогноз выздоровления – существуют варианты от полного восстановления функциональной активности периферических нервов до летальных исходов в связи с развитием острой дыхательной недостаточности.

В международной классификации болезней 10 пересмотра полинейропатии зашифрованы кодами «воспалительная полинейропатия» и «другие полинейропатии» (код по МКБ 10 G61 и G62 соответственно). К воспалительным относятся синдром Гийена-Барре (острая инфекционная полирадикулонейропатия), сывороточная невропатия, другие воспалительные полинейропатии и полинейропатия воспалительная неуточненная. Шифр G62 включает лекарственные, алкогольные, токсические, другие уточненные и неуточненные полинейропатии.

Причины заболевания

Дистальный периферический нерв в силу особенностей гистологического строения является максимально уязвимым для повреждающего влияния патологических факторов. Именно нервные волокна кистей и стоп наиболее подвержены тканевой гипоксии и первыми реагируют на дисметаболические сдвиги в организме.

В качестве пускового механизма развития повреждений периферического нерва можно рассматривать:

острые и хронические интоксикации;
инфекционные заболевания (как вирусной, так и бактериальной природы);
болезни соединительной ткани;
авитаминозы;
опухолевые процессы (формируется паранеопластическая полинейропатия);
соматические заболевания (в том числе патология эндокринной системы);
введение сывороток, вакцин и лекарственных препаратов;
наследственные факторы.

Несмотря на то, что полинейропатия у детей встречается в меньшем проценте случаев, чем среди взрослого населения, частыми причинами их развития становятся именно детские инфекции (корь, краснуха, ветряная оспа). При этом больший риск поражения периферической нервной системы после перенесения данных заболеваний имеет ребенок в возрасте до 5 лет и взрослый человек. Однако в подавляющем большинстве случаев полинейропатиями осложняются такие заболевания, как сахарный диабет и хронический алкоголизм.

При сборе анамнеза требуется обратить внимание на информацию о перенесенных инфекциях, приеме лекарств, работе на вредных предприятиях или с токсическими веществами (лаками, красками), привычном употреблении алкоголя, латентно протекающих соматических заболеваниях.

Классификация

В зависимости от механизма повреждающего действия полинейропатии подразделяются на аксональные и демиелинизирующие. В первом случае изначально страдает осевой цилиндр периферического нерва. При демиелинизирующих процессах повреждаются шванновские клетки (миелиновая оболочка). Демиелинизирующие процессы имеют более благоприятный прогноз по сравнению с аксонопатиями.

Форму заболевания предопределяет длительность его течения. Выделяют:

Острую полинейропатию (симптомы купируются в период до недели с момента возникновения неврологического дефицита);
Подострую (длящуюся не более месяца);
Хроническую (проявления болезни длятся более 30 дней);
Прогрессирующую (развивающуюся постепенно на протяжении 3-5 лет).

Существует классификация полинейропатий в зависимости от различной этиологии заболеваний. Выделяют воспалительные, токсические, аллергические, травматические полинейропатиии (полирадикулонейропатии). Терапевтические мероприятия в первую очередь основываются именно на выявлении ведущего пускового механизма. Полинейропатия, причины которой установить не предоставляется возможным, рассматривается как неуточненная, в этом случае лечащим врачом назначается недифференцированное лечение. Генез заболевания обязательно должен быть отражен в диагнозе.

Клинические проявления болезни

Клинические проявления полинейропатий будут зависеть от формы заболевания. Анамнестически устанавливается период, предшествующий заболеванию, в течение которого человек подвергался влиянию какого-либо неблагоприятного фактора (токсического, инфекционного, механического и так далее).

Если речь идет об аксонопатиях в начале болезни, как правило, подострое – симптомы полинейропатии нарастают постепенно. Первыми страдают дистальные отделы нижних конечностей. Возникает снижение глубокой и поверхностной чувствительности по типу «перчаток» и «носок» (на фото выделены участки гипестезии). По-другому такое расстройство чувствительности называют полинейропатическим или полиневритическим.

Позже выявляется угасание ахилловых и карпорадиальных рефлексов (при этом проксимальные сохранены). Проведение электронейромиографии (основная инструментальная диагностика полинейропатии) выявляет умеренное снижение скорости проведения нервного импульса по периферическому нерву, однако нередки случаи, когда эти параметры остаются в норме. Игольчатая миография диагностирует нейрогенное повреждение мышечных волокон.

При сочетании множественной нейропатии с радикулопатией неврологический дефицит дополняется симптомами корешковых повреждений.

При миелинопатиях пусковые механизмы начинают демиелинизировать осевой цилиндр. Заболевание развивается постепенно или остро. Чаще в процесс вовлекаются не только дистальные, но и проксимальные участки нервов. Гипорефлексия формируется рано. Расстройства чувствительности могут носить как полиневритический, так и корешковый характер. Электронейромиографические признаки полинейропатий, носящих демиелинизирующий характер, сводятся к грубому падению скорости проведения импульса по нервным волокнам.

Кроме двигательных и чувствительных нарушений для полинейропатий (в большей степени для аксонопатий) характерны вегетативные симптомы. Проявляются они в виде трофических изменений кожи, периферических сосудистых нарушений и расстройств потоотделения.

Субъективно периферическая полинейропатия проявляется болями или ненормальными ощущениями на коже стоп и кистей рук в виде покалывания, жжения, ползанья мурашек (полиневралгия). В дальнейшем присоединяется онемение и слабость дистальных отделов конечностей.

Существуют отдельные формы полинейропатий, описание клинической картины которых дополняется рядом неврологических и соматических симптомов. Так, острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия часто протекает с вовлечением в патологический процесс черепных нервов. Для частного проявления полирадикулоневропатии Гийена-Барре (синдроме Миллера Фишера) характерно наличие мозжечковых расстройств. Острая пандизавтономия представляет собой изолированное повреждение симпатических и парасимпатических вегетативных волокон при относительной сохранности моторных и сенсорных нервов. Дополнительно может страдать пищеварительная, сердечно-сосудистая, дыхательная, мочевыделительная и половая системы.

Лечение

Лечение пациентов, имеющих полинейропатический синдром, должно носить комплексный характер и зависеть от формы заболевания. В первую очередь, установив непосредственный пусковой механизм заболевания, нивелируют именно его – прекращают контакт с токсическими веществами, стабилизируют уровень глюкозы крови, подавляют основной патологический процесс при инфекционных болезнях. С этой целью тактику ведения пациента разрабатывают невролог и врачи смежных специальностей (инфекционист, эндокринолог, профпатолог, нарколог и так далее). Аксонопатии лечатся дольше и сложнее, чем демиелинизирующие полинейропатии.

Вопрос о том, как лечить полинейропатию, решается консилиумом врачей.

При остро развившемся процессе (острой полинейрорадикулопатии) проводят курс плазмофереза (максимально 4 курса). При аутоиммунном генезе заболевания оправданно внутривенное введение иммуноглобулина. Вопрос лечения пациентов с полинейропатией глюкокортикостероидами (использование пульс-терапии) до сих пор остается спорным. Дополнительно используют витамины (в основном группы В), антигистаминные и противовоспалительные средства, препараты альфа-липоевой кислоты, ангиопротекторы и антиоксиданты.

В качестве симптоматических средств применяют анальгетики. При ярком проявлении нейропатических болей для их купирования используют антидепрессанты и антиконвульсанты. Наличие симптомов поражения других органов и систем предопределяет использование лекарственных средств для профилактики присоединения вторичных инфекций, тромбозов, коррекции уровня артериального давления.

После того, как происходит стабилизация состояния, перечень терапевтических средств начинают расширять. Назначаются физиотерапевтические процедуры, массаж, лечебная гимнастика, иглоукалывание.

В последующем важна комплексная реабилитация больного, перенесшего полинейропатию.

Несмотря на широкую распространенность полинейропатии и полирадикулонейропатии, многолетний опыт определения и лечения данных заболеваний, достаточно часто причины их развития остаются скрытыми. Это существенно снижает терапевтические возможности при ведении подобных пациентов. Трудности лечения полинейропатии, диагностики ее форм обусловлены также сложностью характера патогенетических воздействий. Параллельно с этим отмечается выраженная субъективная симптоматика, значительно снижающая качество жизни пациента и приводящая к утрате его трудоспособности. К сожалению, предотвратить развитие полиневропатии достаточно сложно, однако соблюдение ряда профилактических мер (отказ от алкоголя, контроль уровня глюкозы крови, средства защиты при работе с токсичными веществами и так далее) способно снизить вероятность повреждения периферических нервов.