Hüperparatüreoidism: sümptomid ja ravi naistel. Kaasaegsed ideed etioloogiast, patogeneesi, kliinilise pildi, diagnoosi ja esmase hüperparatüreoidismi esmaste hüperparatüreoidismi kliiniliste soovitustega

Nõukogu Ekraanil objektide tegemiseks klõpsake samaaegselt Ctrl + Plus ja vähem Press Ctrl + miinus

Hüperparatüreoidism on haiguse põhjustatud endokrinoloogilised häired, mis provotseerivad parakitoodenäärmete hormoonide sekretsiooni suurenemise suurenemise. Seda iseloomustab kaltsiumi ja fosforivahetusprotsesside märkimisväärne rikkumine. Selle tulemusena muutub täringud habras, nende kahju ja luumurdude risk suureneb.

On esmane, teisese, samuti tertsiaarsed haiguse vormid. Alimentary hüperparatüreoidism esineb ainult veterinaarpraktikas.

Räägime www.Site sellest, kuidas hüperparatüreoidism avaldub selle ravi teel, millised on tema põhjused, millised on haiguste spetsialistide soovitused - kõik selle ja meie tänase vestluse kohta läheb:

Põhjused, haiguse sümptomid

Esmane hüperparatüreoidism (Recklinghauseni tõbi):

Põhjused

Kõige tavalisem põhjus selle vormi peetakse olemasolu üksildane adenoomi parachitoidse näärme või muidu parastromaadid. See on vähem tõenäoline, et põhjustada primaarse vormi esinemise mitu adenoomi. Sagedamini - parachitoidse näärmevähk. Seda haiguse vormi diagnoositakse sagedamini täiskasvanutel, kuid mõnikord võib see esineda lastel ja eakatel inimestel.

Tuleb märkida, et esmast hüperparatüreoidismi täheldatakse mitme endokriinse neoplaasia sündroomides.

Kuidas esmane hüperparatüreoidism (sümptomid) avaldub

Haigus ei pruugi ilmneda pikka aega, sest see arendab asümptomaatilist. See on esmase etapi jaoks tüüpiline, kui kaltsiumi tase suureneb veidi. Haiguse arenguga ilmuvad iseloomulikud sümptomid. Rasked tüsistused võivad tekkida näiteks hüperkaltseemiline kriis.

Kuid see vorm avaldub kõige sagedamini järgmised sümptomaatikud:

Luudekoe muutused: luude ebakindluse suurenemine, sagedased luumurdude tekkimine. Mõnikord võib patsiendi kasvu vähenemine olla vähenemine;

Tunginud, neeruhaigus;

Ioniseeritud kaltsiumi kõrgenenud tase, väljendunud kaltsimuuria, raske hüperkaltseemia ilmingud;

Hüperparatüreoidismi esmase vormi vistseraalseid tüsistusi: kiud periosiit, nefroaltsinoos;

Sekundaarne ja tertsiaarne hüperparatüreoidism

Pika hüpokaltseemia taustal esinevate parakitoobjektide sekundaarne hüperfunktsioon ja hüperplaasia, hüperfosfateemiat nimetatakse sekundaarseks hüperparatüreoidismiks.

Tertsiaarseks on parakitoobjektide adenoomi arendamine, mis jätkub sekundaarse hüperparatüreoidismi taustal pikka aega.

Sekundaarse hüperparatüreoidismi põhjused

Patoloogia sekundaarse vormi peamised põhjused on krooniline neerupuudulikkus, samuti seedetrakti haigused.

Kuidas tertsiaarne ja sekundaarne hüperparatüreoidism (sümptomid) ilmne?

Kesk- ja tertsiaarse vormi kliinilised tunnused on sarnased peamise haiguse sümptomitega. Kõige sagedamini leitakse krooniline neerupuudulikkus (CPN).

Konkreetsed omadused hõlmavad järgmist:

Luude valulikkus;

Lihaste nõrkus, artralgia;

Sagedased kahjustused, luumurdude, luu deformatsioonid;

Iseloomulik sümptom võib olla ka arterite kaltsifikatsioon. See riik provotseerib isheemilisi muudatusi. See avaldub periartikulaarsete kaltsinaatide moodustamisega käes ja jalgadel.

Konjunktsioonide kaltsineerimine on samuti võimalik. Selle patoloogia kombinatsiooniga korduva konjunktiviitiga tekib riik, et spetsialistid on tähistatud punaste silmade sündroomina.

Kuidas on tertsiaarne ja sekundaarne hüperparatüreoidism (ravi) parandatud?

Teraapia teisese ja tertsiaarse vormi hüperparatüreoidismi on üsna keeruline. Rasketel juhtudel on hemodialüüsi ette nähtud neeru siirdamine toimub, mis laiendab patsiendi eluiga umbes 10-15 aastat.

Ravimihoolduse määramisel kasutatakse ravimi rocalrolit. Samal ajal kontrollib hoolikalt uriiniga eraldatud kaltsiumi. D-vitamiini metaboliidid on ette nähtud näiteks kaltsitriol, fosfaatide siduvaid alumiiniumpreparaadid.

Väga kõrge kaltsiumi tasemega ning väljendunud sümptomite juuresolekul peab patsient olema haiglaravi, pärast mida ravi toimub haiglas. Kui luukoe on kõrge käru, näitab see range voodirežiimi, terapeutilise toitumise.

Kui kaltsiumi tase tõstetakse veidi, ei ole iseloomulikud sümptomid puuduvad või väljendatud tähtsusetult, ei ole vaja kiireloomulist meditsiinilist sekkumist. Patsient võib viia tavalise elu ilma piiranguteta. Arsti soovitusel võib patsienti näidata tervendavat toitumist. Selle põhimõtted töötatakse alati välja individuaalselt.

Selleks, et vältida hüperparatüreoidismi kroonilisi haigusi neerud, seedetrakti süsteemi tuleb ravida õigeaegselt. Rohkem minna, mängida sporti, harjutada päikese- ja õhuvannidega. On väga oluline vältida stressirohkeid riike. Ole tervislik!

Esmane hüperparatüreoidism (PGPT) on haigus, mille arendamine on seotud paratühioidhormooni (PTH) liigse sekretsiooniga ja selle tulemusena suureneb kaltsiumi sisu vereseerumis. PGPT on üks hüperkaltseemia põhjustest - metaboolsed häired, mis väljendub kaltsiumi taseme suurenemisega vereseerumis ja kaasas kliinilise pildi erineva raskusaste. Lisaks PGPT hüperkaltseemiale lisatakse pahaloomulised neoplasmid (pahaloomuliste kasvajate osteolatic metastaasid luudes); pseudo-oppoparthyroidism; Perekonna isoleeritud hüperparatüreoidism; Tertsiaarne hüperparatüreoidism; türotoksikoos; krooniline neerupealiste puudulikkus; Feokromotsütoom; Vipoma; veresüsteemi haigused (leukeemia, lümfoom, müeloomihaigus, lümfograanulomatoosi); Meditsiiniline hüperkaltseemia; luumurrud; pikk liikumatus; Äge neerupuudulikkus ja pere Hüpokalcoolcuric hüperkaltseemia.

Epidemioloogia PGPT

PGPT on hüperkaltseemia kõige levinum põhjus. PGPT esinemise sagedus on umbes 25-28 juhtu 100 000 elaniku kohta. PGPT levimus on 0,05-0,1%, samas kui naistel toimub see 4 korda sagedamini kui meestel. Ligikaudu pooled kõigist haiguse juhtudest langeb vanuserühmale 40 kuni 60 aastat, haigestumuse tipp on 60-70 aastat. Seega on vanemate naiste rühmas kui 50 aastat, hüperparatüreoidismi levimus 1-2%. Viimase 50 aasta jooksul on selle haiguse kliiniline pilt olulisi muutusi läbinud. Lääne-Euroopa ja Põhja-Ameerika riikides, 1965. aastaks 1965. aastaks esinesid PGPT marsrucial vormid: 60% - neerupatoloogia, 25% luu süsteemist ja ainult 2% on pgpt asümptomaatiline vorm. 1975. aastaks umbes 50% neerude vormidest, 15% luudest ja 20% asümptomilisest või madala võimsusega; 1990. aastaks oli 18% neerude patoloogia, luu ilmingud vähenesid 2% -ni ja PGPT asümptomaatiliste ja pehmete vormide osakaal suurenes 80% -ni. Venemaal, kuni 2000. aastani olid PGPT asümptomilised ja pehmed vormid praktiliselt ravitud ja neid ei olnud töödeldud, samal ajal kui ilmneb ilmnesid, sageli diagnoositi 85-90% juhtumite rasket vorme. Neuroendokrinoloogia ja föderaalriigi Unitaarse ettevõtte ENZ RosMedtechnology eraldamisel saadud esialgsetel andmetel on PGPT kohta täheldatud patsiendi hulgas 340 patsiendi hulgas ilmsete vormide osakaal võrreldav väikeste segatud aktsiatega. Seega on jälgida kalduvust suurenemise suurenemise suurenemise pehme ja asümptomaatiliste vormide PGPT ja Venemaal jälgitakse.

Etioloogia ja PGPT patogenees

PGPT on tingitud adenoomi või hüperplaasia ja vähem tõenäoline, pori-kujuliste näärmete kartsinoomi (SCC). Enamikul juhtudel tuvastatakse üksildased paratroomid (80-89%), harvemini - mitu adenoomi (2-3%), hüperplaasia (2-6%) ja vähi ADC (0,5-3%). Hüperparatüreoidism, millega kaasneb Alexi hüperplaasia või mitu adenomas reeglina koos pärilike sündroomidega: 1. tüüpi endokriinne neoplaasia (peamine-1), hüperparatüparatroos sündroom kasvajaga alumise lõualuu kasvajaga, perekonna isoleeritud hüperparatüreoidismi ja Pere HyperCalsium. Nagu juhuslike vormide puhul, lisaks vanusele ja soole, on diagnostilise või terapeutilise eesmärgiga kaelapiirkonna kiiritamine märkimisväärne riskitegur.

Adenoomiühendus on tavaliselt healoomuline. Vastavalt kaasaegsetele andmetele on adenoomi ADC areng seotud kahte tüüpi mutatsioonide liiki: I Tüüp - mutatsioon mitootilise kontrolli ja II tüübiga - PTH kaltsiumi sekretsiooni piiratud juhtmehhanismi mutatsioon. Monoklonaalsed kasvajad omistatakse nii adenoomiga täheldatud Meng-1, juhuslikus (inhamanilisel) hüperplaasia ja sekundaarse või tertsiaarse hüperplaasia seosesse kroonilise neerupuudulikkuse (CPN) ja uremia.

Muudel juhtudel mõju erinevate tegurite (madal kaltsiumi või kaltsitriol), on populatsiooni kiiresti prolifereeruvate rakkude, mis võivad põhjustada hüperplaasia või hüperplastilist adenoomi. Sellistel juhtudel areneb polüklonaalne adenoom.

PTH-i geeni mutatsiooni eriline roll kuulub proto-kumerdatud ja lokaliseeritud kromosoomi 11Q13 konkreetsele Prad1-geenile, millele PTH kodeeriv geen on ka lokaliseeritud - 11p15. Seejärel tõestati, et ONCOGEN PRAD1 viitab tsüklitele - rakuliste tsükli reguleerijatele. Tsükliin A on kaasatud S-faasi ja tsüklini B - rakutsükli C2-M-m-faasi reguleerimisalasse. PRAD1 valgu geen või tsükliin D1 on liigselt ekspresseeritud SCC adenoomi.

Viimastel aastatel on tõestatud, et lisaks eespool nimetatud teguritele SCC kasvajate moodustamiseks aitab see kaasa mikroseandliidi ebastabiilsusele. Microsatelliitide on lühikese tandem kordusid polümorfse DNA saidid (tavaliselt SA-kordused). Tandemi korduvate nukleotiidide vahelised variatsioonid kasvajates, kuid mitte normaalses koes nimetatakse mikrotellitelliidi ebastabiilsuseks. Microatelliidi ebastabiilsus L. A. Loeb määratakse vähktõve mutageense fenotüübi markerina. Kinnitus selle kontseptsiooni on läbiviidud uuring M. Sarquis et al., Kus esmakordselt näidanud, et juhuslik suur adenoom sisu, eemaldatud tüdrukult vanuses 8,5 aastat, sisaldas ebastabiilsust 4 dinukleotiidi markerid kolmes Erinevad loci 1., 10 ja 11. kromosoom.

On soovitatav, et D-vitamiini füsioloogilise toime rikkumine on üks adenomi ADNi arendamisele eelsooduvaid tegureid. See eeldus kinnitati T. Carlling et al., Mis usub, et mRNA retseptori taset D-vitamiini taset vähenes oluliselt adenoomi või hüperplaasiaga ... 42 ± 2,8 ja 44,0 ± 4,0% võrreldes) selle sisu normaalse õrnaga. D-vitamiini retseptori geeni vähenenud ekspressioon on ilmselt süvenem 1,25 (S) 2D3-vahendatud paratüreoidi funktsioone, ja see on väärtus patogeneesis mitte ainult sekundaarne hüperparatüreoidism CPN, vaid ka PGPT.

PGPT kliiniline pilt

Kliiniliselt PGPT võib ilmneda asümptomaatilise kujuga, pehme kuju, kliiniliselt avalduva vormi ilma tüsistuste tekketa ja kliiniliselt avalduva kujuga tüsistuste tekketa.

PGPT kliiniliste ilmingute arendamine on tingitud hüperkaltseemiast, mis on PTG-hytecationi tagajärg. Asümptomaatilise vormiga, hüperkaltseemia reeglina, mõõduka ja kliiniliste ilmingutena on mittespetsiifilised.

Hüperkaltseemia avaldub arvukad sümptomid ja haiguse tunnused, mida saab esitada järgmised rühmad:

1) süsteemse olemuse ilmingud (üldine nõrkus, dehüdratsioon, horny kest, pehme ja muude kudede kaltsistamine);
2) CNS-i tegevuse rikkumine (tähelepanu vähenemine, depressioon, psühhoos, teadvuse muutused - Twilight teadvusest Coma);
3) luu- ja lihaskonna patoloogia (osteoporoos, hüperparatüreoid osteodeofia, luumurdde, proksimaalse müopaatia);
4) seedetrakti funktsiooni häired (iiveldus, oksendamine, anoreksia, kõhukinnisus, kõhuvalu pankreatiidi ja peptiliste haavandite kõhuvalu);
5) neerufunktsiooni häired (polüuuria, polüdippsee, isoostenuuria, glomerulaarfiltratsiooni vähendamine, neeruhaiguse vähendamine, nepholociety);
6) kardiovaskulaarse süsteemi funktsiooni rikkumine (hüpertensioon, QT-intervalli lühendamine, tundlikkuse suurendamine digitaalsete preparaatide suhtes).

PGPT-s on mitmeid kliinilisi (manifest) vorme:

  • luu - osteoporootiline, fibrous-tsüstiline osteiit, pedaloidne;
  • burcepaathic - eelistatult neerude kahjustus, seedetrakt, kardiovaskulaarse süsteem;
  • segatud.

Luude süsteemi kahjustus on üks hüperparatüreoidismi püsivaid sümptomeid. Perifeerse skeleti luukadu ilmnevad kõigepealt torukujuliste luude otsaosakondades, mis tulenevad spongi luu levimuse tõttu. Endostali resorptsioon mängib pGPT domineerivat rolli. Selle protsessi tulemus on luuüdi kanali laiendamine cortical kihi hõrenemisega. Varem uskus see, et hüperparatüreoidismi luude süsteemi kõige sagedasemad kahjustused on üldine kiuline tsüstiline osteiit, mida täheldati rohkem kui 50% patsientidest. Viimastel aastatel on haiguse varasema diagnoosi tõttu need luukoe kahjustused harvemini (10-15%). Tsüstid ja hiiglaslikud kasvajad on paigutatud reeglina pikkade torukujuliste luudena ja tuvastatakse radiograafia ajal. Cystsi leidub ka randmete, ribide, luude vaagna luud. Gigantaeera kasvajad radiograafilistel on võrgusilma struktuur ja iseloomulik vaade mesilaste kärgstruktuuridele. Luu kahjustuste histoloogilise uurimisega ilmneb trabekiaalse numbri vähenemine, mitme tuumade osteoklastide suurenemine ja raku- ja luu marginaalsete elementide asendamine fibrovaskulaarse lapiga. Osteoporootilist varianti iseloomustab luumassi järkjärguline vähenemine luu mahuühikus seoses tavalise soolise soolise ja vanuse tavapärase indikaatorina, luu mikroarhitektoonika katkestustest, mis toob kaasa luude ebakindluse suurendamise ja luumurdude riski suurendamiseni. minimaalse vigastuse ja isegi ilma sellisena. PGPT-s fikseeritakse sageli luu mineraalse tiheduse (IPC) hajutatud vähendamine, mida on raske eristada vanusest või postmenopausi osteoporoosist. Arvatakse, et osteoporoosi sagedasem avastamine on seotud hüperparatüreoidismi varasema diagnoosiga, kui fibrous-tsüstilise osteiitide jaoks iseloomulikud protsessid ei olnud täielikult moodustunud. Need andmed peegeldavad madala PTH kontsentratsiooni mõju, mis põhjustab hajutatud osteolüüsi ja mitte lokaliseeritud osteoklastilist proliferatsiooni. Koos sellega identifitseerivad üksikud patsiendid luukoe iseloomuliku alaperioodi resorptsiooni, mis on kõige sagedamini lokaliseeritud harja sõrmede phalangetes. Sel juhul valitseb resorptsioon oste moodustumise üle, mis kajastub luu resorptsiooni markerite taseme muutustes.

Enamikul juhtudel esinevad seljaaju luud PGPT-ga patsiendid, mida iseloomustavad erineva astme osteoporoosi kraadide erineva tasemega selgroolüli deformatsioonist iseloomuliku "kala selgroolülile", mõnikord selgroode luumurrudega. Sellistel juhtudel näitavad patsiendid haiguse ajal kasvu vähenemise. Paljudel patsientidel on seljavalu vastu kaebusi, kasvades pärast treeningut, pika viibimisega samas asendis (seistes või istudes). Sageli, kui PGPT täheldatakse liigeste - kondroaltsinoosi (kaltsiumfosfaathüdraadi kristallide) kahjustusi.

Vistseraalne kuju koos domineeriva neerukahjustusega leidub enam kui 60% peamise haiguse hüperparatüraratropoosi juhtudest, mõnikord võib neerukahjustus olla ainus ilming ja sagedamini urolitorite kujul. 13-15% juhtudest tuvastatakse üksikkivid 25-30% - mitmekordselt ja 30-32% juhtudest - konkreetsed nii neerud. Hüperparatüreoidismi vistseraalsete ilmingute korral ei põhjusta kivi kirurgiline eemaldamine näiteks urolioliidide kujul taastumist, konkreetseid aineid võib moodustada teise neeruga ja sageli käitatavates ühes. Urolitiaasi prognoos pärast adenoomi eemaldamist on siiski soodne, kui CPN ei ole välja töötanud. Hüperparatüreoidismiga neerud koosnevad oksalaadi või kaltsiumfosfaadist.

Kardiovaskulaarse süsteemi valdava kahjustusega vistseraalse vormiga kaasneb PGPT hüpertensioon, koronaararterite kaltsineerimine ja südameklapid, vasaku vatsakese hüpertroofia ja kaltsiumisoolade sadestumine südamelihases ja teistes. Südamelihaste kaltsiumsoolade sadestamine võib põhjustada müokardi nekroosi ägeda müokardiinfarkti kliinikuga. T. Stefenelli et al tulevases uuringus. Tehti kindlaks, et PTH per se mängib olulist rolli halokardi hüpertroofia säilitamisel. Pärast parathüülidektoomia ja kaltsiumi taseme normaliseerimist vereseerumis 41 kuu jooksul täheldasid autorid partitsiooni hüpertroofia regressiooni, tagaseina ja vasakut vatsakesi 6-21% võrra.

Seedetrakti sümptomid avastatakse poole PGPT-ga patsientidest. Patsiendid kehtestavad kaebusi anoreksia, kõhukinnisuse, iivelduse, kõhupuhituse, kaalulanguse vastu. Peptiliste haavandite mao ja / või kaksteistsõrmiksoole leidub 10-15% juhtudest, pankreatiit - 7-12%, harvemini pankreaticalculcoos ja pankreaticity. Hüperkaltseemia maohaavandite arendamine on seotud gastroini ja vesinikkloriidhappe suurenemisega, mis naaseb normini pärast eraldusvõime adenoomi eemaldamist. Maohaavandi kulgu PGPT-ga iseloomustab rohkem väljendunud kliiniline pilt (sagedased ägenevad tugevad valu sündroomiga, perforatsioonid on võimalikud) kui teiste tegurite tõttu kõhupulgaga haigusega.

Lisaks ülalkirjeldatud sümptomitele PGPT-s täheldatakse harvadel juhtudel, naha nekroosi tõttu kaltsiumisoolade ladestumise tõttu, valamute, varraste keratiidi (lineaarse keratopaatia) kõrvade kaltsistamise tõttu sadestumise tõttu kaltsiumi soolade sarvkesta sarvkesta silma.

Üks PGPT tõsiseid tüsistusi on hüperkaltseemiline kriis. Kaltsiumi sisalduse suurenemine üle 3,49-3,99 mmol / l (14-16 mg / 100 ml) toob kaasa mürgistuse märkide väljatöötamise, hüperkaltseemia iseloomulik.

Hüperkaltseemiline kriis on raske komplikatsioon PGPT, mis tuleneb murdude taustal, nakkushaiguste, raseduse, immobiliseerimise, sisselaskeava (kaltsiumkarbonaadi) vastu. See areneb äkki, samas kui Ilustunde, indmeerimatu oksendamine, janu, äge kõhuvalu, valu lihased ja liigesed, kõrge palavik, krampe, segasus, stupor, kooma. Suremus hüperkaltseemilise kriisi ulatub 60%. Anuuria taustal ilmub kardiovaskulaarne rike. Kui hüperkaltseemia suureneb 4,99 mmol / l (20 mg / 100 ml), siis CNS-i tegevust hingamisteede ja vaskulaarsete keskuste funktsiooni pidurdamisega rõhutatakse ja pöördumatu šokk areneb.

Diagnostika ja diferentsiaal PGPT

Hüperparatüreoidismi diagnoosimine põhineb anamneesiandmetel, patsientide kaebustel, kliinilisel pildil (mao, urolitiaas, pankreatiit, kondroalkinoos, luu muutused - osteoporoos, luu tsüstid) ja laboratoorsete uuringute tulemused.

Laboratoorsed uuringud

Laboratoorsete uuringute käigus on PGPT kahtlustatav kardinal märk suureneb PTH taseme tase, mis enamikul juhtudel on kaasas hüperkaltseemia. Hüperparatüreoidismi alaline märk on hüperkaltseemia; Hüpofosfateemia on vähem konstantne kui seerumis kaltsiumi suurenemine. Suurendatakse leeliselise fosfataasi sisaldust vereseerumis. Vähem sageli esineb hüpomagneseemia. Lisaks sellele, kaltsiumi eritumine, fosfor uriiniga.

Mõnedel kõrgendatud PTH tasemega patsientidel on üldise kaltsiumi kontsentratsioon seerumis normaalne. Seda riiki nimetatakse pgpt normokalkeemiliseks variandiks.

PGPT normokalkeemilise versiooni põhjused:

  • neerupuudulikkus (kaltsium-torukujulise reborptsiooni rikkumine);
  • kaltsiumi imendumishäire soolestikus;
  • avitaminosis D.

Eristada hüperparatüreoidismi D-vitamiiniga isoleeritud avitaminoosi D, D-vitamiin D.-vitamiini D-vitamiini asendusravi taustal patsientidel hüperparatüreoidismi tekib hüperkaltseemia esineb ja isoleeritud avitaminoosi d taastatakse normokalkeemia. Transientse normkeemia võib esineda PGPT arengu varases staadiumis. Selleks, et kinnitada hüperparatüreoidismi diagnoosimise diagnoosimise diagnoosimise diagnoosimisega korduvate urolitorite ja normkeemiaga patsientidel, teostatakse tiasiidi diureetikume provokatiivne test.

Luude ja segapartnerluste puhul iseloomustab luu metabolismi märkimisväärset suurenemist aktiveerimise sageduse suurenemisega ja resorptsiooniprotsesside ülekaal. PGPT ilmse vormis ületas osteokaltsiini keskmine tase 2,6-20 korda normatiivseid väärtusi ja usaldusväärset korrelatsiooni leeliselise fosfataasi aktiivsuse ja PTH (R \u003d 0,53, P< 0,01), между уровнем остеокальцина и ПТГ (r = 0,68, p < 0,01). У больных ПГПТ отмечается повышение общей щелочной фосфатазы крови, остеокальцина крови и оксипролина мочи, а также дезоксипиридинолина мочи и тартратрезистентной кислой фосфатазы крови . В исследовании пациентов с ПГПТ были выявлены статистически значимые корреляции между дезоксипиридинолином мочи и сывороточной костной щелочной фосфатазой, а также остеокальцином сыворотки. Кроме того, отрицательные корреляции высокой степени были выявлены между дезоксипиридинолином мочи и минеральной плотностью костной ткани как в позвоночнике, так и в лучевой кости .

PTH mõju osteopratüteriini (HGG) ja NF-kappabi NF-kappabi retseptori toodete mõju ei ole täielikult paigaldatud. On näidatud, et PTH vähendab GDG-tooteid ja suurendab Rankli tooteid. Tuleb märkida, et hüperparatüreoidismi kirurgilise ravi ees ja osteoprotüteriini ettepaneel korreleerus seerumi osteokaltsiiniga. Reastiku / osteopratüteriini suhe vähenes pärast kirurgilist ravi, mis näitab võimalust nende kasutamist luukoe seisundi markeritena PGPT-ga.

Rääkides N-terminaalsete tapepiidi rollist, tuleb märkida, et teadlaste sõnul on selle markeri kõrge tase tegur, mis näitab kirurgilise ravi suurimat tõhusust.

Hüperparatüreoidismi diagnoosimine kinnitatakse PTH sisu määramisel seerumis. Tundlikud meetodid PTH määramiseks veres töötatakse välja: immunoradiomeetriline (IRMA) ja immunohemülliinometric (ICMA). Seega on PGPT diagnoosi alused vastupidav hüperkaltseemia ja suurenemine PTH taseme tõus seerumis.

Instrumentaalsuuringud

Luuamuutuste tuvastamiseks viiakse läbi torukujuliste luude radiograafia, vaagna luude, rindkere ja nimmepiirkonna, nimmepiirkonna osteodensitomeetria, reide proksimaalsed osakonnad, kiirgusluude proksimaalsed osakonnad.

Hüperkaltseemia olemuse leidmine ja hüperparatüreoidismi diagnoosimine peaks toimuma põhjalikult, sealhulgas uuringutes, et määrata adenoomi või hüperplaasia lokaliseerimine: ultraheliuuring (ultraheli), arteriograafia, stsintigraafia, selektiivsed veenid, magnetresonantstomograafia (MRI) .

Ultraheli liigesed. Meetodi tundlikkus on 34% -lt 95% -ni, spetsiifilisus jõuab kuni 99% ni. Uuringu tulemused sõltuvad ultraheli diagnostika spetsialisti kogemustest, meele mass (massiga vähem kui 500 mg massiga väheneb tundlikkus oluliselt 30% -ni). Meetod ei ole informatiivne ebatüüpilise lokaliseerimisega - rinnaku taga, ruumi valduses.

Scintigraphy. Reeglina teostatakse see TallIUM-i 201TL-i, PEPHOTOS 99 MTS tehnikat, mis koguneb kilpnäärmega ja suurenenud resistentsena. Üks viimaseid meetodeid on scintigraphy kasutades Tehenetrile-99TS (99MTC-Sessibi-scintigraphy) - kompleksne tehchenium 99m ja metoksüisobutüülinitriil. Võrreldes 201T-ga iseloomustab stsintigraafi tehnikaga-99TS-ga oluliselt madalam radiaalne koormus ja rohkem ligipääsetavust, meetodi tundlikkus jõuab 91% ni. Tuleb märkida, et kui luud on gigantaatilisi kasvajaid, mis on raskete PGPT raskete vormidega ja tuvastatakse röntgenkiirte, võib nende luude kahjustuste kahjustuste akumulatsioon anda paikseks diagnostika valesti positiivse tulemuse , mis tuleb meeles pidada, kui hindate Scinandmete hindamisel, et võrrelda vastava skeleti osakonna röntgenkiirte uurimise tulemusi.

CT võimaldab teil paljastada vähenemise adenoom 0,2-0,3 cm. Meetodi tundlikkus on 34% -lt 87% -ni. Meetodi puudused on ioniseeriva kiirguse kujul koormus.

Mõned autorid peavad MRI-d ühe loovutamise visualiseerimise ühe kõige tõhusamate meetoditega, kuid pildi saamiseks kulutatud kulude ja kulude tõttu ei kohaldata seda üsna laialdaselt. Arvatakse, et kilpnäärme kudedes asuvad härrad on palju raskem MRI-de eristamise kui ultraheliga, kuid keskendudes viimastele andmetele, võime eeldada, et MRI on üsna tundlik meetod (50-90%) ).

Invasiivsete uurimismeetodite hulka kuuluvad ühingu torke ultraheli, selektiivsete arteriograafia, veenide katetrisatsiooni kontrolli all ja võttes pTH-st verest verest. Invasiivseid meetodeid kasutatakse PGPT kordumise korral või pärast lisamise ebaõnnestunud auditi, säilitades samal ajal PGPT märke.

Mõnikord aga hoolimata kõigi uurimismeetodite kasutamisest ei ole võimalik kinnitada adenoomi olemasolu ja haiguse käigus ei võimalda jätkata konservatiivset ravi. Sellistel juhtudel on soovitatav operatsioon, mille jooksul kogu auditi läbivaatamine toimub. Sagedamini (60-75%) adenoom asub madalamates avastamistes ja tuumori avastamises ühes neist reeglina, kõrvaldab teiste härrade adenomose. Sellegipoolest on ülejäänud näärmete läbivaatamine kohustuslik.

Esmase hüperparatüreoidismi ravi. Teraapia valik

Kasutusmeetodi valik sõltub tuha adenoomi esinemisest või puudumisest, hüperkaltseemia ekspressiooni aste ja komplikatsioonide olemasolu, näiteks nefroalcinoos, mao haavandilise haiguse jne. Kui on olemas kinnitatud kasvaja, soovitatavad hüperkaltseemia ja komplikatsioonid. PGPT diagnoosi ja säilitamise konsensuse kohaselt on kirurgiline sekkumine näidatud järgmistel juhtudel: \\ t

1) üldise kaltsiumi kontsentratsioon vereseerumis 0,25 mmol / l (1 mg%) ületab selle vanuserühma selles laboris sätestatud määra;
2) klaasfiltratsiooni kiiruse vähendamine enam kui 30% võrreldes selle vanuserühma selles laboris sätestatud normiga;
3) pgpt vistseraad;
4) kaltsiumi igapäevane eritumine üle 400 mg;
5) kortikoide IPC vähendamine rohkem kui 2,5 SD-ga T-kriteeriumile;
6) vanuses vanuses alla 50 aasta.

Kirurgilised ravimeetodid

Reeglina, SCC operatsioonide ajal PGPT kohta on kõik neli süvendi läbivaatamist, kuna see ei ole alati eeluperatiivne paikne diagnoos näitab mitme adenoomi ja hüperplaasia, pikendamise adenoomi.

J. N. Attie sõnul avastati 1079 patsiendil 1196 hüperparatüreoidismi jaoks käitatavat patsienti (kaasa arvatud üks meeste-2 sündroomiga patsient); 41 patsiendil - kaks adenomas; 4 - kolm adenomas; 23 - esmane hüperplaasia; 30 - sekundaarse hüperplaasia; 6 - tertsiaarse hüperplaasia; 12-vähiühendusel ja 1 patsiendil - ühes vähivastases ja teises adenomas. Huvitav on see, et 1158 patsiendist, kes tegutses autoril PGPT-is 274 (23,7%), identifitseeriti samaaegselt ja kilpnäärme haigused tuvastati: 236 patsiendil olid kilpnäärme kudede muutused healoomulised ja 38 - papillar või Leiti follikulaarne kilpnäärmevähk. Näärmed. 38 patsienti kilpnäärme pahaloomuliste kasvajatega patsienti, 26 kasvajat olid enne töötamist 2 patsiendil leiti need ultraheli ja 10 - ilmnes juhuslikult operatsiooni ajal SCC adenoomi eemaldamise kohta.

PGPT diagnoosi korral raseduse ajal on paratüreodektoomia lubatud raseduse II trimestril.

Spetsiifilisi iseärasusi iseloomustab operatiivse taktika vähi ADC vastu. Vähiühendus, reeglina kasvab aeglaselt ja annab harva metastaase. Täieliku näärme eemaldamisega ilma kapsli kahjustamata on prognoos soodne. Mõnel juhul on vähk agressiivsem ja esimene operatsioon, metastaasid kopsudes, maksa ja luud leitakse. Alati ei ole võimalik kohe kindlaks teha, kas primaarne kasvaja on täpselt vähk; Non-invasiivse kasvaja histoloogilise uurimisega on võimalik tuvastada stroma nääre mitoosi ja fibroosi arvu suurenemist. Vähiühendus diagnoositakse sageli tagasiulatuvalt. Hüperparatüreoidism tõttu vähki härrasmees, see on sageli võimatu eristada muudest PGPT vormidest. Samal ajal on teada, et vähiühendus kaasneb sageli tõsine hüperkaltseemia. Seetõttu peaks kaltsiumi kaltsiumi tasemel üle 3,5-3,7 mmol / l olema eriti tähelepanelik, et vältida kapsli kahjustamist, kui mõjutatud näärme eemaldatakse.

PGPT kirurgilises ravis esineva tüsistuste ja suremuse sagedus ei ole suur ja taastumine toimub rohkem kui 90% juhtudest. Eduka sekkumise korral jätkub operatsioonijärgne periood reeglina ilma tüsistusteta. See on vajalik 2 korda päevas, et määrata kaltsiumi sisu veres; Selle kiire langusega on soovitatav kaltsiumipreparaadid. Püsi EKG kontroll.

Kõige tavalisemad operatsioonijärgsed tüsistused hõlmavad: tagastamise kahjustustest gastritud närvi, mööduvat või resistentset hüpokaltseemiat, väga harva hüperkaltseemia kannatavatel patsientidel võib tekkida "näljane luu sündroom".

Postioperatiivse hüpokaltseemia ravi ("näljane luu sündroom")

Enamik PGPT kliinilisi sümptomeid pärast edukat operatiivset sekkumist avatud arenguga. Pärast PGPT kirurgilist ravi, st pärast PTG hüperproduktsiooni kõrvaldamist on kliiniliste sümptomite ja biokeemiliste näitajate üsna kiire vastupidine arendamine. Pärast adekvaatselt läbi kirurgilise ravi mõnel juhul hüpokaltseemia esineb, mis nõuab kasutamise D-vitamiini või selle aktiivsete metaboliitide ja kaltsiumi preparaadid. Et kõrvaldada "näljased luud" sündroomi hüperparatüreoidismi luuvormis operatsioonijärgses perioodis, on kaltsiumapreparaadid ette nähtud annuses 1500-3000 mg (kaltsiumi elemendi järgi) kombinatsioonis Alpha Calcidol (etüülph, Alpha D3-Teva ) 1,5-3,0 ug päevas ja / või dihüdroitachterooli (dihüdrootahsterooli ,..t. 10) 20-60 tilka päevas. Normkeemia kiirusega väheneb annus järk-järgult toetada: 1000 mg kaltsiumi ja 1-1,5 μg alfa-rakkude 0,5-2 aastat. Meie praktikas on CALCIUM-D3 on ette nähtud sagedamini (1 närimislabrivõrgu 500 mg kaltsiumi ja 400 mg vitamiini D3) kombinatsioonis alfa-rakkude. Need ravimid on hästi ülekantud, mugavad kasutatavad ja ohutud.

Pehme PGPT pehmete vormidega patsientide ravi

Patsiendid, kes on vanemad kui 50-aastased valguse hüperkaltseemiaga, normaalse või kergelt vähendatud luu kaalu ja normaalse või kergelt häiritud neerufunktsiooni võib töödelda konservatiivselt. Sellistel juhtudel on soovitatav:

  • suurendada vedeliku tarbimist;
  • piirata naatriumi, valgu ja kaltsiumi vastuvõttu;
  • võtta diureetika;
  • võtke ettevalmistused, mis vähendavad luukoe resorptsiooni kiirust.

Vastavalt 10-aastasele potentsiaalsele uuringule 120 patsiendi PGPT-ga patsienti, allutatakse või mitte kokku puutuda kirurgilise raviga, järeldasid autorid, et biokeemiliste näitajate ja luu mineraalse tiheduse näitajate olulisi erinevusi ei ole a Väike segatud ja asümptomaatiline hüperparatüreoidism. Siiski ilmnes mitmeid patsiente, kelle järelevalveprotsessis esines kirurgilise ravi näidustusi (urolitohjus esinemine või progresseerumine, luu mineraalse tiheduse negatiivne dünaamika, väikeste toimimismurud). Samal ajal, kui patsientidel PGPT halvenemise haiguse märke ei täheldatud, on võimalik hoiduda kirurgilise ravi.

PGPT pehmete vormidega, millel on menopausi ajal mõõdukas vähenemine naistel mõõdukas vähenemine naistel, on soovitatav osteoporoosi progresseerumise vältimiseks soovitatav östrogeeni või bisfosfonaadipreparaadid soovitatav. Viimastel aastatel on bisfosfonaadid ette nähtud sagedamini. Bisfosfonaatide nimetamise eesmärk pikaajaliseks kasutamiseks on osteoporoosi korrigeerimine ja mitte vähenemine PTH taseme vähenemine, vaid on võimalik vähendada hüperkaltseemiat. Kasutatakse bisfosfonaatide, pamorinahappe (pamistajaneaadi medal), risronaat, alendronaati. S. A. Reisija jt. Kasutatakse osteoporoosi ja PGpt Risradronaadiga patsientide raviks, mis 7 päeva normaliseeriti seerumis kaltsiumi taset, vähendades samal ajal mitte ainult leeliselist fosfataasi veres, vaid ka hüdroksüproliini eritumist, samuti kaltsium-neerutorude suurenemist. Alendronaadi kasutamisel täheldati ka häid tulemusi.

Tuleb rõhutada, et ravimeetodite tõhusus varieerub suuresti sõltuvalt hüperkaltseemia patogeneetilisest mitmest mitmeastmest ja patsiendi individuaalsest tundlikkusest konkreetsele ettevalmistusele. Ravimitaktika, dünaamika laboratoorsed näitajad ja võimalust vähendada hüperkaltseemia tuleks arvesse võtta.

Järeldus

Seega näitab ülalnimetatud kirjanduse ülevaade, mis on pühendatud pGPT-i etioloogiatele, patogeneesile, diagnoosimisele ja ravile nii olulisi saavutusi kui ka mitmeid lahendamata probleeme selles valdkonnas. Tänu raskuste olemasolu PGPT varajase diagnoosi olemasolu korral, pgpt normkukatkerid D-vitamiini puudulikkuse taustal, kaltsiumi laialdase määramise puudumine veres ja uriinis rutiinse kliinilise praktikaga, pehmete või asümptomaatiliste vormidega patsiendid on halvasti ilmnenud. Kirurgilise ravi tunnistuse küsimus, mis käsitleb patsientide konservatiivset ravi pesti PGPT vormiga. Kõik see määrab vajadust haiguse kliiniliste ilmingute täiendamiseks ja diferentsiaalse diagnoosi meetodite parandamiseks ja PGPT-i patsientide ravimise optimeerimiseks.

Kirjanduse jaoks võtke ühendust toimetajaga.

L. Ya. Rorinskaya, arst meditsiiniteed
Enz rosmedtehnologiy, Moskva

Hüperparatüreoidism on haiguse, mis on naistele vastuvõtlikum kui mehed ja see on 2-3 korda sagedamini. See haigus kuulub endokriinsüsteemi rikkumistele ja see on tingitud paratkamoni (PTH) parašitoidnäärmete liigsest põlvkondadest. See hormoon toob kaasa kaltsiumi kogunemisele veres, mistõttu luukoed kannatavad, samuti neerud. Hüperparatüreoidismi diagnoosi ajal sümptomid ja ravi naistel - teave, mis on vajalik kõigile, kellel on kilpnäärme töös häired, eriti kui tüdruk on 25-50-aastaste riskirühmaga.

Põhjused

Tervislik kilpnäärme toodab tavalise arvu pararathamoni, kuid kui esineb rikkumisi, võib kogus tekkida nii vähendada ja kasvada oluliselt. Ninäärme töö mõjutab:

  1. Kasvajad, ilmus kaela kilpnäärme või lümfisõlmede kudedes. Sel juhul põhjustavad häired pahaloomulised ja healoomulised neoplasmad.
  2. Neerupuudulikkusvõttes kroonilise etapi.
  3. Pärilik autosomaalne domineeriv sündroommis tekitab kasvajaid ühes või mitmes sisemise sekretsiooni prillis. Mõnikord põhjustavad haigused kasvaja asemel hüperplaasia.
  4. Haigused, mis on seotud seedetrakti.
  5. Sekundaarne hüperparatüreoidism D-vitamiini puudulikkuse taustal on üks harvadel juhtudel harva esinevate juhtumite korral kroonilist vormi, mis toob kaasa muutusi siseorganite kudedes. Kõige sagedamini ei ole kilpnäärme töö rikkumine ainus sümptom.
  6. Alimentary hüperparatüreoidism - halva toitumise põhjustatud haigus. See võib esineda isegi mitmekesise ja tasakaalustatud toitumisega, kui keha ei absorbeeri osa kasulikest ainetest.

Sõltuvalt haiguse põhjustanud põhjustest eristage:

  1. Esmane hüperparatüreoidism - rikkumiste põhjus on kilpnäärmehaigused. Kõige sagedamini on see pärilikud rikkumised, mis on diagnoositud varases eas.
  2. Teisene - see ilmub keha vastuseks pikaajalise kaltsiumi puudumise tõttu, mis on põhjustatud D-vitamiini vaestest toidust või puudusest. Teine teisese hüperparatüreoidismi põhjus on luukoe haigused või seedetraktid, samuti neerud liiga kiiresti kaltsiumi kehast.
  3. Tertiaarne - ilmub ainult pika sekundaarse hüperparatüreoidismi pika vooluga, mis ilma nõuetekohase töötlemiseta kutsub esile adenoomi parakitoobjektiivsuunas välimust.

Lisaks kilpnäärmehäirete häirete haigusele, on pseudo-oppoporathüreoidismi põhjustatud pararathamon funktsioonidega sarnase aine tootmisest. Selliseid haigusi on selle aine tekitavate pahaloomuliste kasvajate tõttu. Samal ajal mõjutavad neoplasid kehas teisi näärmeid ja ei mõjuta otseselt parathamoni sekretsiooni.

Sümptomid

Hüperparatüreoidism, mille sümptomid ei ole varases staadiumis spetsiifilised ja mõnel juhul esineb haiguse ilma oluliste ilminguteta. Seetõttu diagnoositakse rikkumine harva valguses, kui kilpnäärme kudedes ei ole olulisi muutusi.

Varasemate etappide ilmumine:

  • Peavalu ja kognitiivsete funktsioonide halvenemine.
  • Suurenenud väsimus.
  • Lihaste tooni vähendamine, mis toob kaasa raskusi liikumisega, eriti tõsiselt patsient trepist ronib, isegi väike kõrgusel.
  • Emotsionaalse sfääri halvenemine, neurasteenia tunnuste tekkimine ja mõnikord masendunud. Vähenenud immuunsusega inimesed ja lapsed ja eakad, vaimsed häired võivad ilmuda, mida ei saa seletada geneetilise eelsoodumuse või välise mõjuga.
  • Muutused naha värvusele kahvatule ja pika häirimisega omandab see mullane tooni.
  • Muutus kõnnak, mis muutub "part", kuna vähenemise tõttu tooni vaagna lihaste või muutused luu struktuuri puusa.

Hilisemas etapis tekivad luukoes häired:

  1. Osteoporootiline - luu massi vähendamise arendamine ning selle struktuuri rikkumised.
  2. Fibrozno-tsüstiline osteiit - põletik luud, mis viib tsüstiliste kasvajate välimuseni.

Luu struktuuri häire tõttu on patsientidel sageli luumurrud, millel on tavalised liikumised, mis ei ole traumaatilised. Niisiis, inimene saab murda oma käsi või jala, olles voodis. Selle haiguse etapiga esineb valu ilma selge lokaliseerimiseta ja kõige sagedamini iseloomustab neid kui "luu Lomit". Selles etapis ilmnenud luumurrud annavad vähem valusaid tunnet kui tervislik inimene, kuid samal ajal halvenevad nad paranema ja sageli kaasnevad tüsistustega. Kaetud luud on sageli valed, mille tõttu esineb jäsemete deformatsioon.

Probleemid luu struktuuri põhjustada mitte ainult luumurdude, vaid ka muutused selg, mille tõttu inimene võib olla madalam kui kasv või asend halveneb järsult. Sagedane sündmus on hammaste terviklikkuse rikkumine, kus nad hakkavad alveolaarse luu ja kudede rikkumiste tõttu korduma. Sageli sellistel juhtudel isegi tervete emakeel hammaste hakkavad langema.

Hüperparatüreoidism, mille sümptomid on mittespetsiifilised, nimetatakse pommopaatiliseks. Ta kohtub väga harva. Sellise haiguse juhtum areneb järk-järgult, mille tõttu tekkivad raskused diagnostikaga. Esialgu tundub inimene mürgistuse märke, mis on sageli korduv oksendamine või kõhulahtisus, suurenenud meteoorism, samuti söögiisu vähenemine ja kehakaalu kiire kadu.

Ullid, mis on kaasas verejooksuga, võivad seedetraktis ilmuda, samas kui limaskestade töötlemine on ebaefektiivne, mistõttu esineb sagedased ägenemine ja ägenevad. Võib-olla kahju kõhunäärmele, maksa- või raevukas mullidele. Ja sageli registreerida ka suurenenud uriini suurenemine, mis on vabastatud igapäevase kiirusega, mistõttu patsiendid ilmuvad pideva janu, mis on võimatu kustutada. Arengus haiguse neerukudedes on kaltsiumi soolad minimeeritud, mis põhjustab nende muutuse ja aja ja neerupuudulikkuse tõttu.

Diagnostika

Esialgu ei ole haigus spetsiifilisi sümptomeid, mistõttu on raske diagnoosida. Kuid on mitmeid üldisi analüüse, mis võib näidata kaltsiumisisalduse suurenemist kehas:

  1. Üldine uriini analüüs - vedelik muutub leeliseliseks, samas selles on kaltsiumi soolad ja fosfori kogus suureneb. Mõnikord esineb valk uriinis, mis näitab neerude põletikku. Samal ajal väheneb heakskiidu tihedus, kuid nende arv suureneb.
  2. Biochemical Blood Test - võimaldab teil teada saada vere koostise, et täpselt kindlaks määrata proportsioonide rikkumise. Hüperparatüreoidismi puhul suurendatakse üldise ja ioniseeritud kaltsiumi arvu veres ja fosfor väheneb.

Konkreetsed analüüsid:

  1. Chemiluminestsents immunoanalüüs - Venoosse vere tara parathamoni arvu määramiseks.
  2. Ultraheli kilpnäärme - Võimaldab määrata kudede muutused, samuti lümfisõlmede häired.
  3. Radiograafia, CT või MRI - viia läbi nii kaela ja jäsemete puhul, kui patsient kaebab valu, ootamatute luumurdude või liikuvuse muutuse.
  4. Scyntigraafia nääre - See võimaldab kindlaks teha, kui hästi paratüreoid näärmed asuvad, samuti nende kompositsioonis kuuluvad kangad, on patoloogilisi muutusi ja elundite funktsioonidena.

Lisaks üldistele ja konkreetsetele analüüsidele võib arst nimetada täiendavaid uuringuid haiguse põhjuse tuvastamiseks. See on eriti oluline, kui haigus on sekundaarne.

Ravi

Kui hüperparatüreoidismi avastatakse, peab ravi olema keeruline, see sõltub haiguse algpõhjusest. Tänu sellele, et kasvajad või muud kilpnäärme struktuuri häired on sageli olemas, on kirurgilise sekkumise ja ravimiteraapia kombinatsioon optimaalne.

Hüperparatüreoidismi diagnoosimise esmase preparaadiga sisaldavad arstide kliinilised soovitused kõige sagedamini kasvaja või paratüreoid düsplaasia eemaldamist. Kui muutunud kudede suurus on väike, kasutatakse endoskoopilisi seadmeid, mis vähendab sekkumist organismis, millel on kasuliku mõju taastamise määrale.

Lisaks määravad arstid erinevaid meetmeid, et vähendada kaltsiumi veres. Selleks võib naatriumkloriidi lahust manustada intravenoosselt, samuti määrata furosemiidi, kaaliumkloriidi ja glükoosi lahus 5%. Kuid selliseid meetmeid on vaja ainult liiga kõrge kaltsiumisisaldusega, mis võivad tekitada kriisi. See suurendab neerude koormust, seega tuleb kõik ravimid võtta ainult arsti järelevalve all, et vähendada patoloogiliste muutuste tõenäosust.

Kui haigus põhjustab pahaloomulised kasvajad, siis pärast nende eemaldamist teostatakse kiirguse või kemoteraapia kulgu, mis on valitud individuaalselt, sõltuvalt haiguse esinemisest.

Kui haigus diagnoositakse varases staadiumis, ei ole keha tõsiseid kroonilisi haigusi, ravi ennustus on üsna soodne. Kui haigus hakkas luukoe lööb, kuid ei läinud liiga kaugele, võtab ravi aega 4 kuni 24 kuud. Neerude lüüasaamist peetakse elundite patoloogiliste muutuste tõttu raskemaks juhtumile.

Haigus, hüperparatüreoidism, sümptomid ja ravi naistel ei erine nendest, kes on iseloomulikud mehed, kuid ebastabiilse hormonaalse tausta tõttu on sisemise sekretsiooni nääre vastuvõtlikumad muutuste vastuvõtlikumad. Seetõttu on seksuaalsed naised oluline järgida kilpnäärme tervist ja kontrollida regulaarselt kaltsiumi kogust veres.

Laadimine ...Laadimine ...