Pour Les manifestations cliniques de la coronaropathie sont l'angor stable, l'ischémie myocardique silencieuse, l'angor instable, l'infarctus du myocarde, l'insuffisance cardiaque et la mort subite. Pendant de nombreuses années, l'angor instable a été considéré comme un syndrome indépendant, occupant une position intermédiaire entre l'angor chronique stable et l'infarctus aigu du myocarde. Cependant, ces dernières années, il a été montré que l'angor instable et l'infarctus du myocarde, malgré des différences dans leurs manifestations cliniques, sont les conséquences d'un même processus physiopathologique, à savoir la rupture ou l'érosion d'une plaque d'athérosclérose associée à une thrombose et une embolisation de plus zones distales des canaux vasculaires. À cet égard, l'angor instable et l'infarctus du myocarde en développement sont actuellement associés par le terme syndrome coronarien aigu (SCA) .

Le syndrome coronarien aigu est un diagnostic préliminaire qui permet au médecin de déterminer les mesures thérapeutiques et organisationnelles urgentes. En conséquence, il est d'une grande importance de développer des critères cliniques qui permettent au médecin de prendre des décisions en temps opportun et de choisir le traitement optimal, qui est basé sur une évaluation du risque de complications et une approche ciblée de la nomination d'interventions invasives. Au cours de la création de ces critères, tous les syndromes coronariens aigus ont été divisés en ceux accompagnés et non accompagnés d'un sus-décalage persistant du segment ST. Actuellement, les interventions thérapeutiques optimales, dont l'efficacité est basée sur les résultats d'essais cliniques randomisés bien conçus, ont déjà été largement développées. Ainsi, dans le syndrome coronarien aigu avec sus-décalage persistant du segment ST (ou premier blocage complet du bloc de branche gauche), traduisant une occlusion totale aiguë d'une ou plusieurs artères coronaires, l'objectif du traitement est la restauration rapide, complète et persistante de la lumière de l'artère coronaire par thrombolyse (si elle n'est pas contre-indiquée) ou angioplastie coronarienne primaire (si elle est techniquement réalisable). L'efficacité de ces mesures thérapeutiques a été prouvée dans un certain nombre d'études.

Le syndrome coronarien aigu sans élévation du segment ST fait référence aux patients présentant des douleurs thoraciques et des modifications de l'ECG suggérant une ischémie aiguë (mais pas nécessairement une nécrose) du myocarde. Ces patients présentent souvent une dépression persistante ou transitoire du segment ST et une inversion, un aplatissement ou une « pseudo-normalisation » de l'onde T. De plus, les modifications de l'ECG dans le syndrome coronarien aigu sans élévation du segment ST peuvent être non spécifiques ou absentes. Enfin, certains patients présentant les modifications ci-dessus sur l'électrocardiogramme, mais sans symptômes subjectifs (c'est-à-dire des cas d'ischémie "silencieuse" indolore et même d'infarctus du myocarde) peuvent être inclus dans cette catégorie de patients.

Contrairement aux situations avec élévation persistante du segment ST, les propositions précédentes de tactiques de traitement pour le syndrome coronarien aigu sans élévation du segment ST étaient moins claires. Ce n'est qu'en 2000 que les recommandations du groupe de travail de la Société européenne de cardiologie pour le traitement du syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST ont été publiées. Des recommandations pertinentes seront également bientôt élaborées pour les médecins russes.

Cet article ne considère que la prise en charge des patients suspects de syndrome coronarien aigu qui n'ont pas de sus-décalage persistant du segment ST. Dans le même temps, l'attention principale est accordée directement au diagnostic et au choix des tactiques thérapeutiques.

Mais auparavant nous estimons nécessaire de faire deux remarques :

Premièrement, les recommandations ci-dessous sont basées sur les résultats d'un certain nombre d'études cliniques. Cependant, ces tests ont été effectués sur des groupes de patients spécialement sélectionnés et, par conséquent, ne reflètent pas toutes les conditions rencontrées dans la pratique clinique.
Deuxièmement, il faut tenir compte du fait que la cardiologie se développe rapidement. Par conséquent, ces directives doivent être révisées régulièrement à mesure que de nouveaux résultats d'essais cliniques s'accumulent.

Le degré de persuasion des conclusions sur l'efficacité de diverses méthodes de diagnostic et de traitement dépend des données sur la base desquelles elles ont été faites. Conformément aux recommandations généralement admises, on distingue : trois niveaux de validité ("preuve") des conclusions:

Niveau A: Les conclusions sont basées sur les données de plusieurs essais cliniques randomisés ou méta-analyses.

Niveau B: Les conclusions sont basées sur les données d'essais randomisés uniques ou d'essais non randomisés.

Niveau C. Les conclusions sont basées sur l'opinion consensuelle des experts.

Dans la discussion suivante, après chaque item, le niveau de sa validité sera indiqué.

Tactiques de prise en charge des patients atteints de syndrome coronarien aigu

Évaluation initiale de l'état du patient

L'évaluation initiale d'un patient présentant des douleurs thoraciques ou d'autres symptômes évocateurs de SCA comprend :

1. Antécédents soigneux . Caractéristiques classiques de la douleur angineuse, ainsi que les exacerbations typiques de l'IHD (douleur angineuse prolongée [> 20 minutes] au repos, angine de poitrine sévère [pas inférieure à la classe III de la Société canadienne de cardiologie (SCC)], aggravation récente d'une angine de poitrine stable d'au moins jusqu'à III FC selon CCS) sont bien connus. Cependant, il convient de noter que le SCA peut également présenter des symptômes atypiques, notamment des douleurs thoraciques au repos, des douleurs épigastriques, une dyspepsie d'apparition soudaine, des douleurs thoraciques lancinantes, des douleurs «pleurales» et une dyspnée accrue. De plus, la fréquence de ces manifestations de SCA est assez élevée. Ainsi, selon l'étude multicentrique sur la douleur thoracique (Lee T. et al., 1985), une ischémie myocardique aiguë a été diagnostiquée chez 22 % des patients souffrant de douleur aiguë et lancinante dans la poitrine, ainsi que chez 13 % des patients présentant une douleur caractéristique. des lésions pleurales. , et chez 7 % des patients chez qui la douleur était pleinement reproduite à la palpation. Particulièrement souvent, des manifestations atypiques du SCA sont observées chez les patients jeunes (25-40 ans) et séniles (plus de 75 ans), ainsi que chez les femmes et les patients atteints de diabète sucré.

2. Examen physique . L'examen et la palpation thoracique, l'auscultation cardiaque, la fréquence cardiaque et la tension artérielle se situent généralement dans les limites normales. Le but de l'examen physique est principalement d'exclure les causes non cardiaques des douleurs thoraciques (pleurésie, pneumothorax, myosite, maladies inflammatoires de l'appareil locomoteur, traumatisme thoracique, etc.). De plus, l'examen physique doit détecter une maladie cardiaque non associée à une maladie coronarienne (péricardite, malformations cardiaques), ainsi qu'évaluer la stabilité de l'hémodynamique et la gravité de l'insuffisance circulatoire.

3. ECG . L'enregistrement ECG au repos est un outil de diagnostic clé pour le SCA. Idéalement, un ECG devrait être enregistré lors d'une crise de douleur et comparé à un électrocardiogramme enregistré après la disparition de la douleur. En cas de douleur récurrente, la surveillance ECG multicanal peut être utilisée à cet effet. Il est également très utile de comparer l'ECG avec les "anciens" films (si disponibles), surtout s'il y a des signes d'hypertrophie ventriculaire gauche ou d'infarctus du myocarde.

Les signes électrocardiographiques les plus fiables de SCA sont la dynamique du segment ST et les modifications de l'onde T. La probabilité de SCA est plus élevée si le tableau clinique correspondant est associé à une dépression du segment ST de plus de 1 mm de profondeur dans deux dérivations adjacentes ou plus. Un signe légèrement moins spécifique de SCA est une inversion de l'onde T supérieure à 1 mm dans les dérivations à dominante d'onde R. Des ondes T négatives profondes et symétriques dans les dérivations thoraciques antérieures indiquent souvent une sténose proximale sévère de la branche descendante antérieure de l'artère coronaire gauche. . Enfin, une dépression peu profonde (moins de 1 mm) du segment ST et une légère inversion de l'onde T sont les moins informatives.

Il convient de rappeler qu'un ECG complètement normal chez des patients présentant des symptômes caractéristiques n'exclut pas le diagnostic de SCA.

Ainsi, chez les patients suspects de SCA, un ECG au repos doit être enregistré et une surveillance multivoies à long terme du segment ST doit être démarrée. Si la surveillance n'est pas possible pour une raison quelconque, un enregistrement ECG fréquent est nécessaire (niveau de preuve : C).

Hospitalisation

Les patients suspectés de SCA sans élévation du segment ST doivent être immédiatement admis dans une unité d'urgence/de soins intensifs (LE) spécialisée en cardiologie (niveau de preuve : C).

Etude des marqueurs biochimiques de l'atteinte myocardique

Les enzymes cardiaques "traditionnelles", à savoir la créatine phosphokinase (CPK) et son isoenzyme MB CPK, sont moins spécifiques (en particulier, des résultats faussement positifs sont possibles dans les lésions musculaires squelettiques). De plus, il existe un chevauchement significatif entre les concentrations sériques normales et anormales de ces enzymes. Les marqueurs les plus spécifiques et les plus fiables de la nécrose myocardique sont les troponines cardiaques T et I. . La concentration des troponines T et I doit être déterminée 6 à 12 heures après l'admission à l'hôpital, ainsi qu'après chaque épisode de douleur thoracique intense.

Si un patient chez qui on suspecte un SCA sans élévation du segment ST présente des taux élevés de troponine T et/ou de troponine I, cet état doit être considéré comme un infarctus du myocarde et un traitement médical et/ou invasif approprié doit être mis en place.

Il faut également tenir compte du fait qu'après une nécrose du muscle cardiaque, l'augmentation de la concentration de divers marqueurs dans le sérum sanguin ne se produit pas simultanément. Ainsi, le premier marqueur de nécrose myocardique est la myoglobine, tandis que les concentrations de CPK MB et de troponine augmentent un peu plus tard. De plus, les troponines restent élevées pendant une à deux semaines, ce qui rend difficile le diagnostic de nécrose myocardique récurrente chez les patients ayant récemment subi un infarctus du myocarde.

Par conséquent, si un SCA est suspecté, les troponines T et I doivent être déterminées au moment de l'admission à l'hôpital et re-mesurées après 6 à 12 heures d'observation, ainsi qu'après chaque crise de douleur. La myoglobine et/ou la CK MV doivent être mesurées lors de l'apparition récente (moins de six heures) des symptômes et chez les patients ayant subi un infarctus du myocarde récent (moins de deux semaines) (niveau de preuve : C).

Traitement initial chez les patients suspectés de SCA sans élévation du segment ST

Pour les SCA sans élévation du segment ST, le traitement initial doit être :

1. Acide acétylsalicylique (niveau de validité : A) ;

2. Héparine sodique et héparines de bas poids moléculaire (niveau de preuve : A et B) ;

3. b-bloquants (niveau de validité : B) ;

4. Pour les douleurs thoraciques persistantes ou récurrentes - nitrates par voie orale ou intraveineuse (niveau de preuve : C) ;

5. En présence de contre-indications ou d'intolérance aux b-bloquants - antagonistes calciques (niveau de validité : B et C).

Surveillance dynamique

Pendant les 8 à 12 premières heures, il est nécessaire de surveiller attentivement l'état du patient. Une attention particulière doit être :

Douleurs thoraciques récurrentes. Lors de chaque crise de douleur, il est nécessaire d'enregistrer un ECG, et après celui-ci, de réexaminer le taux de troponines dans le sérum sanguin. Il est fortement conseillé d'effectuer une surveillance ECG continue multicanaux pour détecter les signes d'ischémie myocardique, ainsi que les arythmies cardiaques.
Signes d'instabilité hémodynamique (hypotension artérielle, râles congestifs dans les poumons, etc.)

Évaluation du risque d'infarctus du myocarde ou de décès

Les patients atteints de syndrome coronarien aigu représentent un groupe de patients très hétérogène, qui se différencient par la prévalence et/ou la sévérité des lésions athéroscléreuses des artères coronaires, ainsi que par le degré de risque « thrombotique » (c'est-à-dire le risque de développer un infarctus du myocarde dans les prochaines heures/jours). Les principaux facteurs de risque sont présentés dans le tableau 1.

Sur la base des données de suivi, de l'ECG et des études biochimiques, chaque patient doit être affecté à l'une des deux catégories ci-dessous.

1. Patients à haut risque d'infarctus du myocarde ou de décès

épisodes répétés d'ischémie myocardique (douleurs thoraciques récurrentes ou dynamique du segment ST, en particulier dépression ou élévations transitoires du segment ST) ;
une augmentation de la concentration de troponine T et/ou de troponine I dans le sang ;
épisodes d'instabilité hémodynamique pendant la période d'observation ;
arythmies cardiaques potentiellement mortelles (paroxysmes répétés de tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire);
la survenue d'un SCA sans sus-décalage du segment ST au début de la période post-infarctus.

2. Patients à faible risque d'infarctus du myocarde ou de décès

pas de récidive des douleurs thoraciques ;
il n'y a pas eu d'augmentation du taux de troponines ou d'autres marqueurs biochimiques de la nécrose myocardique ;
il n'y avait pas de sous-décalage ou d'élévation du segment ST associé aux ondes T inversées, aux ondes T aplaties ou à l'ECG normal.

Thérapie différenciée selon le risque d'infarctus du myocarde ou de décès

Pour les patients à haut risque de ces événements, les tactiques de traitement suivantes peuvent être recommandées :

1. Administration d'antagonistes des récepteurs IIb/IIIa : abciximab, tirofiban ou eptifibatide (niveau de preuve : A).

2. En cas d'impossibilité d'utiliser des bloqueurs des récepteurs IIb/IIIa, administration intraveineuse d'héparine sodique selon le schéma (Tableau 2) ou d'héparines de bas poids moléculaire (niveau de validité : B).

Dans la pratique moderne, les éléments suivants sont largement utilisés héparines de bas poids moléculaire : adréparine, daltéparine, nadroparine, tinzaparine et énoxaparine. Examinons de plus près la nadroparine à titre d'exemple. La nadroparine est une héparine de bas poids moléculaire obtenue à partir d'héparine standard par dépolymérisation. Le médicament se caractérise par une activité prononcée contre le facteur Xa et une faible activité contre le facteur IIa. L'activité anti-Xa de la nadroparine est plus prononcée que son effet sur l'APTT, ce qui la distingue de l'héparine sodique. Pour le traitement du SCA, la nadroparine est administrée s/c 2 fois par jour en association avec l'acide acétylsalicylique (jusqu'à 325 mg/jour). La dose initiale est déterminée à raison de 86 unités / kg et doit être administrée sous forme de bolus intraveineux. Ensuite, la même dose est administrée par voie sous-cutanée. La durée de la poursuite du traitement est de 6 jours, à des doses déterminées en fonction du poids corporel (tableau 3).

3. Chez les patients présentant des arythmies cardiaques potentiellement mortelles, une instabilité hémodynamique, le développement d'un SCA peu après un infarctus du myocarde et/ou des antécédents de PAC, une coronarographie (CAG) doit être réalisée dès que possible. En préparation du CAG, l'administration d'héparine doit être poursuivie. En présence d'une lésion athéroscléreuse, permettant une revascularisation, le type d'intervention est choisi en tenant compte des caractéristiques de la lésion et de son étendue. Les principes de choix d'une procédure de revascularisation pour SCA sont similaires aux recommandations générales pour ce type de traitement. Si l'angioplastie coronarienne transluminale percutanée (ACTP) avec ou sans stent est choisie, elle peut être réalisée immédiatement après l'angiographie. Dans ce cas, l'administration des antagonistes des récepteurs IIb/IIIa doit être poursuivie pendant 12 heures (pour l'abciximab) ou 24 heures (pour le tirofiban et l'eptifibatide). Niveau de justification : A.

Chez les patients à faible risque d'infarctus du myocarde ou de décès, les tactiques suivantes peuvent être recommandées :

1. Ingestion d'acide acétylsalicylique, de b-bloquants, éventuellement de nitrates et/ou d'antagonistes du calcium (niveau de preuve : B et C).

2. Annulation des héparines de bas poids moléculaire dans le cas où, lors de l'observation dynamique, il n'y avait pas de changement dans l'ECG et le niveau de troponine n'augmentait pas (niveau de preuve : C).

3. Test d'effort pour confirmer ou établir le diagnostic de maladie coronarienne et évaluer le risque d'événements indésirables. Les patients présentant une ischémie sévère au cours d'une épreuve d'effort standard (vélo ergométrique ou tapis roulant) doivent subir une CAG suivie d'une revascularisation. Si les tests standard ne sont pas informatifs, une échocardiographie d'effort ou une scintigraphie de perfusion myocardique à l'effort peuvent être utiles.

Prise en charge des patients atteints de SCA sans élévation du segment ST après leur sortie de l'hôpital

1. L'introduction d'héparines de bas poids moléculaire en cas d'épisodes répétés d'ischémie myocardique et d'impossibilité d'effectuer une revascularisation (niveau de preuve : C).

2. Acceptation des b-bloquants (niveau de validité : A).

3. Impact généralisé sur les facteurs de risque. Tout d'abord - arrêt du tabac et normalisation du profil lipidique (niveau de validité : A).

4. Prise d'inhibiteurs de l'ECA (niveau de preuve : A).

Conclusion

Actuellement, de nombreuses institutions médicales en Russie n'ont pas la capacité d'effectuer les mesures diagnostiques et thérapeutiques susmentionnées (détermination du niveau de troponines T et I, myoglobine; coronarographie d'urgence, utilisation de bloqueurs des récepteurs IIb / IIIa, etc. .). On peut toutefois s'attendre à leur inclusion toujours plus large dans la pratique médicale de notre pays dans un avenir proche.

L'utilisation des nitrates dans l'angor instable est basée sur des considérations physiopathologiques et sur l'expérience clinique. Les données d'études contrôlées indiquant la posologie optimale et la durée de leur utilisation ne sont pas disponibles.

Le syndrome coronarien aigu (SCA) sans élévation du segment ST est un type d'infarctus du myocarde avec des dommages moins graves au muscle cardiaque par rapport à l'infarctus du myocarde avec élévation du segment ST, qui est plus fréquent.

Différences entre SCA sans sus-décalage du segment ST et SCA avec sus-décalage du segment ST

Chaque contraction du muscle cardiaque est affichée sur un électrocardiogramme (ECG) sous forme d'onde. Bien que les SCA sans élévation du segment ST et les ACS avec élévation du segment ST aient la même apparence clinique, les courbes ECG de ces types de SCA sont très différentes.

Signes de SCA sans sus-décalage du segment ST à l'ECG :

Dépression ST ou inversion de l'onde T

Aucun changement d'onde Q

Occlusion incomplète d'une artère coronaire

Signes de SCA avec sus-décalage du segment ST :

Élévation du segment ST

Changements d'onde Q

Occlusion complète de l'artère coronaire

Facteurs de risque de SCA sans sus-décalage du segment ST :

Fumeur

Mode de vie inactif

Hypertension artérielle ou taux de cholestérol élevé

Diabète

Surpoids ou obésité

Antécédents familiaux de maladie cardiaque ou d'accident vasculaire cérébral

Les symptômes:

Sensation d'oppression ou d'inconfort dans la poitrine

Douleur ou inconfort à la mâchoire, au cou, au dos ou à l'estomac

Vertiges

Forte faiblesse

Nausée

transpiration

L'apparition de tels symptômes doit être prise très au sérieux et appeler d'urgence les secours d'urgence. Quand il s'agit de douleurs à la poitrine, mieux vaut ne pas prendre de risques et jouer la sécurité, car en cas d'infarctus, chaque minute est précieuse.

Diagnostic de SCA sans sus-décalage du segment ST

Le diagnostic repose sur la prise de sang et l'ECG.

Dans le test sanguin, on détecte une augmentation des niveaux de la fraction cardiaque de la créatine kinase, des troponines I et T. Ces marqueurs indiquent des dommages possibles aux cellules du muscle cardiaque et, par rapport au SCA sans élévation du ST, leur niveau augmente modérément. Un seul test sanguin ne permet pas de diagnostiquer un infarctus du myocarde. Sur l'ECG, vous pouvez voir comment le segment ST "se comporte" et, sur cette base, juger à la fois de la présence d'une crise cardiaque et de son type.

Traitement

La tactique dépend du degré de blocage du flux sanguin et de la gravité de la maladie. L'échelle GRACE définit un risque faible, moyen ou élevé de décès par SCA. Les paramètres suivants sont utilisés pour la stratification des risques :

Âge

Rythme cardiaque

la pression artérielle systolique

Classe par Killip

Niveau de créatinine sérique

Arrêt cardiaque à l'admission

Modification du segment ST à l'ECG

Élévation des marqueurs cardiaques

Chez les patients présentant un SCA sans sus-décalage du segment ST à faible risque, un traitement médical est utilisé. Il peut s'agir d'anticoagulants, d'agents antiplaquettaires, de bêtabloquants, de nitrates, de statines, d'inhibiteurs de l'ECA ou d'antagonistes (enzyme de conversion de l'angiotensine).

Chez les patients à risque moyen ou élevé, une plastie coronarienne percutanée ou un pontage coronarien est pratiqué.

La prévention

Les mesures de prévention visent à réduire les facteurs de risque. Le changement de style de vie le plus important est :

Alimentation saine et équilibrée (fruits, légumes, grains entiers, graisses saines)

Limiter la consommation de graisses saturées et trans

Au moins 30 minutes d'activité physique 5 jours par semaine

Pratiques de gestion du stress : yoga, respiration profonde, marche

Pour arrêter de fumer

La lutte contre le surpoids

En outre, des mesures doivent être prises pour réduire la pression artérielle ou le taux de cholestérol, contrôler correctement le diabète.

Si vous avez eu une crise cardiaque ou si vous êtes à risque, planifiez ce que vous ferez en cas d'urgence. Gardez toujours sur vous le numéro de téléphone de votre médecin, une liste de vos médicaments et une liste des médicaments auxquels vous êtes allergique.

Syndrome coronarien aigu sans élévation de segment ST (angor instable et petit infarctus du myocarde focal).

- avec obstruction incomplète de l'artère coronaire.

Elle se caractérise par des crises angineuses et l'absence de sus-décalage du segment ST à l'ECG. Le SCA sans sus-décalage du segment ST comprend l'angor instable et l'IM à petite focale.

Une manifestation clinique typique est une sensation de pression ou de lourdeur dans la poitrine (angine de poitrine) irradiant vers le bras, le cou ou la mâchoire gauche, qui peut être transitoire ou permanente.

Traditionnellement, on distingue les manifestations cliniques suivantes :

* Douleur angineuse prolongée (plus de 20 minutes) au repos;

* Première classe fonctionnelle d'angine de poitrine II ou III ;

* Aggravation récente d'un angor auparavant stable jusqu'à au moins la classe fonctionnelle III - angor progressif ;

* Angine de poitrine post-infarctus.

Diagnostique.

ECG- la méthode de première intention dans l'examen des patients suspects de SCA sans sus-décalage du segment ST. Il doit être fait immédiatement après le premier contact avec le patient. Dépression caractéristique, mais non obligatoire, du segment ST sous l'isoligne et modification de l'onde T.

Les données ECG primaires sont également des prédicteurs de risque. Le nombre de dérivations présentant un sous-décalage du segment ST et l'ampleur du sous-décalage indiquent le degré et la sévérité de l'ischémie et sont en corrélation avec le pronostic. L'inversion symétrique profonde de l'onde T dans les dérivations thoraciques antérieures est souvent associée à une sténose importante de l'artère coronaire interventriculaire antérieure gauche proximale ou du tronc principal de l'artère coronaire gauche.

Un ECG normal n'exclut pas un SCA sans élévation du segment ST.

marqueurs biochimiques. Avec la nécrose myocardique, le contenu de la cellule morte pénètre dans la circulation générale et peut être déterminé dans des échantillons de sang. Les troponines cardiaques jouent un rôle majeur dans le diagnostic et la stratification du risque, et font également la distinction entre le SCA sans élévation du segment ST et l'angor instable. Le test est capable d'exclure et de confirmer le SCA avec une probabilité élevée. Afin de différencier l'élévation chronique de l'élévation aiguë de la troponine, la tendance du changement du niveau de troponine par rapport à la ligne de base est d'une grande importance.

Il est nécessaire d'être conscient des causes non coronariennes possibles des troponines élevées. Il s'agit notamment de l'EP, de la myocardite, de l'accident vasculaire cérébral, de la dissection de l'anévrisme aortique, de la cardioversion, de la septicémie, des brûlures étendues.

Toute augmentation de la troponine dans le SCA est associée à un mauvais pronostic.

Il n'y a pas de différence fondamentale entre la troponine T et la troponine I. Les troponines cardiaques augmentent après 2,5 à 3 heures et atteignent un maximum après 8 à 10 heures. Leur niveau est normalisé en 10-14 jours.

- CPK MB augmente après 3 heures, atteint un maximum - après 12 heures.

- La myoglobine augmente après 0,5 heure, atteint un maximum après 6-12 heures.

marqueurs inflammatoires. Actuellement, une grande attention est accordée à l'inflammation comme l'une des principales causes de déstabilisation de la plaque d'athérosclérose.

A cet égard, les marqueurs dits de l'inflammation, en particulier la protéine C-réactive, sont largement étudiés. Les patients sans marqueurs biochimiques de nécrose myocardique, mais avec un taux élevé de CRP, sont également classés comme un groupe à haut risque de développement de complications coronariennes.

échocardiographie est nécessaire pour tous les patients atteints de SCA pour évaluer la fonction locale et globale du VG et effectuer un diagnostic différentiel. Pour déterminer les tactiques de traitement des patients atteints de SCA sans sus-décalage du segment ST, des modèles de stratification pour déterminer les risques de développer un IDM ou de décès sont actuellement largement utilisés en pratique : les échelles de Grace et TIMI.

Risque TIMI :

7 prédicteurs indépendants

65 ans (1 point)
Trois facteurs de risque de coronaropathie (cholestérol, coronaropathie familiale, hypertension, diabète, tabagisme) (1 point)
CAD antérieurement connue (1 point) (sténoses > 50 % dans CAH)
Aspirine dans les 7 prochains jours (!)
Deux épisodes de douleur (24 heures) - 1
Décalages ST (1 point)
Présence de marqueurs cardiaques (CPK-MB ou troponine) (1 point)

Risque d'IM ou de décès par TIMI :

- faible - (0-2 points) - jusqu'à 8,3 %

- moyen - (3-4 points) - jusqu'à 19,9%

— élevé — (5-7 points) — jusqu'à 40,9 %

Évaluation des risques selon l'échelle GRACE

Âge
PA systolique
Teneur en créatinine
Classe CH par Killip
Déviation du segment ST
Arrêt cardiaque
Augmentation des marqueurs de nécrose myocardique

Traitement

Thérapie étiotropique

— a prouvé la grande efficacité des statines pour stabiliser la coiffe d'une plaque fibreuse instable. La dose de statine doit être supérieure à la dose habituelle, avec une titration supplémentaire pour atteindre le niveau cible de LDL-C de 2,5 mmol/L. Les doses initiales de statines sont la rosuvastatine 40 mg par jour, l'atorvastatine 40 mg par jour, la simvastatine 60 mg par jour.

Les effets des statines qui déterminent leur utilisation dans les SCA :

– impact sur la dysfonction endothéliale

- diminution de l'agrégation plaquettaire

- propriétés anti-inflammatoires

- diminution de la viscosité du sang

- stabilisation de la plaque

- suppression de la formation de LDL oxydées.

AAS/ACC (2010) : Les statines doivent être administrées dans les premières 24 heures suivant l'hospitalisation

quel que soit le taux de cholestérol.

ECO (2009) : Un traitement hypolipémiant doit être initié sans délai.

La thérapie pathogénique a deux objectifs :

1) L'impact vise à prévenir et à inhiber le développement d'une thrombose pariétale croissante des artères coronaires - traitement anticoagulant et antiplaquettaire.

2) Thérapie coronarienne traditionnelle - bêta-bloquants et nitrates.__

Désagrégateurs

L'activation et l'agrégation plaquettaires jouent un rôle dominant dans la formation de la thrombose artérielle. Les plaquettes peuvent être inhibées par trois classes de médicaments : l'aspirine, les inhibiteurs de P2Y12 et les inhibiteurs de la glycoprotéine Ilb/IIIa.

1) Acide acétylsalicylique. Le mécanisme d'action est dû à l'inhibition de la COX dans les tissus et les plaquettes, ce qui provoque un blocage de la formation de thromboxane A2, l'un des principaux inducteurs de l'agrégation plaquettaire. Le blocage de la cyclooxygénase plaquettaire est irréversible et persiste tout au long de la vie.

L'aspirine chez les patients atteints de SCA sans sus-décalage du segment ST est considérée comme un médicament de première intention, car le substrat direct de la maladie est l'activation des cascades de coagulation vasculaire-plaquettaire et plasmatique. C'est pourquoi l'effet de l'aspirine dans cette catégorie de patients est encore plus prononcé que chez les patients souffrant d'angine de poitrine stable.

2) Inhibiteurs P2Y12. : Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor, Thiénopyridine, Thiénopyridine, Triazolopyrimidine.

Inhibiteur P2Y12 doit être ajouté à l'aspirine dès que possible et poursuivi pendant 12 mois à condition qu'il n'y ait pas de risque d'augmentation des saignements.

Clopidogrel(Plavike, Zylt, Plagril) - un représentant du groupe des thiénopyridines, est un puissant agent antiplaquettaire, dont le mécanisme d'action est associé à l'inhibition de l'activation plaquettaire induite par l'ADP en raison du blocage des récepteurs puriques P2Y12. Les effets pléiotropes du médicament ont été révélés - anti-inflammatoires dus à l'inhibition de la production de cytokines plaquettaires et de molécules d'adhésion cellulaire (CD40L, P-sélectine), qui se manifeste par une diminution du niveau

SRP. L'utilisation à long terme du clopidogrel par rapport à l'aspirine chez les patients coronariens à haut et très haut risque - avec infarctus du myocarde, antécédent d'accident vasculaire cérébral, diabète - a été prouvée.

Doses recommandées. La première dose du médicament (le plus tôt possible !) est de 300 mg (4 comprimés) une fois par voie orale (dose de charge), puis la dose d'entretien quotidienne est de 75 mg (1 comprimé) une fois par jour, quel que soit l'apport alimentaire, pendant 1 à 9 mois. L'effet antiplaquettaire se développe 2 heures après la prise de la dose de charge du médicament (diminution de l'agrégation de 40%). L'effet maximal (suppression de 60% de l'agrégation) est observé du 4ème au 7ème jour d'administration continue d'une dose d'entretien du médicament et persiste pendant 7 à 10 jours (durée de vie plaquettaire). Contre-indications : intolérance individuelle ; saignement actif; processus érosifs et ulcéreux dans le tractus gastro-intestinal; insuffisance hépatique sévère; moins de 18 ans.

3) Abciximab- antagoniste des récepteurs plaquettaires de la glycoprotéine Ilb/IIIa.

À la suite de l'activation plaquettaire, la configuration de ces récepteurs change, ce qui augmente leur capacité à fixer le fibrinogène et d'autres protéines adhésives. La liaison des molécules de fibrinogène aux récepteurs Ilb/IIIa de diverses plaquettes conduit à la connexion des plaques entre elles - agrégation. Ce processus ne dépend pas du type d'activateur et est le mécanisme final et unique de l'agrégation plaquettaire.

Pour le SCA : bolus intraveineux (10 à 60 minutes avant l'ICP) à la dose de 0,25 mg/kg, puis 0,125 mcg/kg/min. (maximum 10 mcg/min.) pendant 12 à 24 heures.

Avec l'administration intraveineuse, une concentration stable d'abciximab n'est maintenue que par perfusion continue, après son arrêt, elle diminue pendant

6 heures rapidement puis lentement (sur 10 à 14 jours) en raison de la fraction liée aux plaquettes du médicament.

Anticoagulants

Capable d'inhiber le système de thrombine et/ou son activité, réduisant ainsi le risque de complications associées à la formation de thrombus. Il est prouvé que les anticoagulants sont efficaces en plus de l'inhibition de l'agrégation plaquettaire, que cette association est plus efficace qu'un traitement avec un seul médicament (Classe I, Niveau A).

Le médicament ayant le profil efficacité-sécurité le plus favorable est le fondaparinux (2,5 mg s.c. par jour) (Classe I, Niveau A).

Si le fondaparinux ou l'énoxaparine ne sont pas disponibles, l'héparine non fractionnée avec un TCA cible de 50 à 70 secondes ou d'autres héparines de bas poids moléculaire à des doses spécifiques recommandées est indiquée (Classe I, Niveau C).

Héparine non fractionnée (HNF).

À l'aide d'héparine, il est nécessaire de mesurer le temps de thromboplastine partielle activée (APTT) et de le maintenir dans la plage thérapeutique - allongement de l'APTT 1,5 à 2,5 fois supérieur au témoin. La valeur de contrôle (normale) de l'APTT dépend de la sensibilité du réactif utilisé dans ce laboratoire (habituellement 40 secondes). La détermination de l'APTT doit être effectuée toutes les 6 heures après chaque changement de dose d'héparine et une fois toutes les 24 heures lorsque l'APTT souhaité est maintenu dans deux analyses consécutives. Actuellement, il est toujours recommandé d'administrer de l'héparine par voie intraveineuse au goutte-à-goutte à l'aide d'un distributeur 24 heures sur 24, ainsi que de prendre de l'aspirine sous surveillance attentive du nombre de plaquettes dans le sérum sanguin. Arrêt du traitement - stabilisation de l'angine de poitrine (absence de crise d'angine).

Le principal effet secondaire est le saignement. Des réactions allergiques sont possibles, avec une utilisation prolongée - thrombocytopénie.

Réduire la demande en oxygène du myocarde (en réduisant la fréquence cardiaque, la pression artérielle, la précharge et la contractilité du myocarde) et augmenter l'apport d'oxygène au myocarde en stimulant la vasodilatation coronarienne.

Les médicaments anti-ischémiques sont les nitrates, les bêta-bloquants et les antagonistes du calcium.

Syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment ST (infarctus du myocarde).

L'infarctus du myocarde est une maladie aiguë causée par l'apparition de foyers de nécrose ischémique dans le muscle cardiaque en raison d'une insuffisance absolue du débit sanguin coronaire, causée par une thrombose de l'artère coronaire.
Cause : La rupture d'une plaque d'athérosclérose « molle » déclenche une cascade de réactions de coagulation sanguine, qui aboutit à une occlusion thrombotique aiguë de l'artère coronaire. Si la restauration de la perfusion sanguine à travers l'artère ne se produit pas, une nécrose myocardique se développe (à partir des régions sous-endocardiques). En fonction de la durée de l'ischémie, de l'état des vaisseaux coronaires et des circonstances associées (le soi-disant fond prémorbide), des dommages réversibles aux cardiomyocytes et leur nécrose irréversible peuvent survenir.

Classification.

Au stade le plus aigu de l'IM, qui est basé sur les processus de lésions ischémiques, il est recommandé d'utiliser le terme syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment ST (comme diagnostic intermédiaire). Avec la formation de changements d'infarctus sur l'ECG (l'apparition d'une onde pathologique Q ou QS), il est nécessaire de diagnostiquer l'infarctus aigu du myocarde de l'une ou l'autre localisation.
Infarctus du myocarde sans onde Q pathologique (dans notre pays, on parle souvent d'infarctus du myocarde à petite focale). Il est également basé sur la thrombose de l'artère coronaire, mais contrairement à l'IM à grande focale, il n'obstrue pas complètement la lumière du vaisseau. En conséquence, il ne s'accompagne pas de modifications du complexe QRS et de la montée du segment ST sur l'ECG. Actuellement, avec l'angor instable, il est inclus dans la catégorie des SCA sans sus-décalage du segment ST.

Clinique.

1. Syndrome douloureux - douleur rétrosternale intense durant plus de 15 minutes, qui ne disparaît pas après la prise de nitroglycérine, généralement accompagnée de
essoufflement. Chez la grande majorité des patients, en même temps, il existe des signes d'activation du système nerveux autonome (pâleur, sueurs froides), ce qui est très typique des douleurs angineuses.
2. Syndrome d'insuffisance ventriculaire gauche aiguë - suffocation (sensation de manque d'air au repos). Se développe à 100% avec un infarctus aigu du myocarde, en parallèle
avec syndrome douloureux. Avec les infarctus du myocarde répétés et récurrents, c'est souvent le principal dans la clinique (avec un syndrome douloureux léger ou même absent) - une variante asthmatique de l'infarctus du myocarde.
3. Syndrome électrocardiographique. Même dans les premiers stades de l'infarctus du myocarde, les paramètres ECG restent rarement normaux.
- Infarctus du myocarde à petite focale (infarctus du myocarde sans onde Q) - se caractérise par l'apparition sur l'ECG d'une onde T coronarienne (négative,
et isocèle).
- Infarctus du myocarde à grande focale - caractérisé par l'apparition d'une onde Q pathologique dans au moins deux dérivations :
- L'infarctus du myocarde transmural est déterminé par l'apparition d'une onde QS anormale (pas d'onde R) :

4. Le syndrome de résorption-nécrotique est causé par la résorption des masses nécrotiques et le développement d'une inflammation aseptique du myocarde. Les signes les plus importants :
Une augmentation de la température corporelle pouvant durer jusqu'à 10 jours, à une température corporelle ne dépassant pas 38 degrés
Leucocytose jusqu'à 10-12 OOO dès les premiers jours
Accélération de la RSE de 5 à 6 jours
L'apparition de signes biochimiques d'inflammation - une augmentation du taux de fibrinogène, de séromucoïde, d'haptoglobine, d'acides sialiques, d'a2-globuline, de Y-globuline, de protéine C-réactive.
L'apparition de marqueurs biochimiques de la mort du myocarde - aspartate aminotransférase, lactate déshydrogénase, créatine phosphokinase, glycogène phosphorylase, myoglobine, myosine, cardiotroponines T, I.
5. Syndrome arythmique - avec infarctus du myocarde dans 100% des cas, des arythmies cardiaques sont enregistrées (dans la grande majorité des cas, ventriculaires),
qui, au stade le plus aigu et le plus aigu de l'infarctus du myocarde, déterminent souvent le pronostic des patients en raison du risque élevé de développer dans leur contexte une mort arythmique à la suite d'une fibrillation ventriculaire.
6. Le syndrome de choc cardiogénique se présente en 3 variantes - douleur (choc réflexe résultant d'une douleur rétrosternale intense), arythmique - significative
augmentation (plus de 180 battements/min) ou diminution (moins de 40 battements/min) du nombre de battements cardiaques avec développement régulier de troubles hémodynamiques à la suite d'une chute du débit cardiaque. La troisième option est la plus défavorable - le véritable choc cardiogénique (il est basé sur la mort d'une partie importante du myocarde du ventricule gauche).
Options cliniques :
1. Anginal - une variante classique, la principale manifestation clinique est une douleur rétrosternale sévère, accompagnée d'une sensation de manque d'air et de transpiration intense.
2. Variante asthmatique - le syndrome d'insuffisance ventriculaire gauche aiguë domine. Il survient fréquemment, en particulier dans les infarctus du myocarde répétés et récurrents, chez les patients âgés et séniles, en particulier dans le contexte d'une ICC antérieure. La douleur angineuse peut être légère ou absente, et une crise d'asthme cardiaque ou d'œdème pulmonaire est le premier et le seul symptôme clinique de l'infarctus du myocarde.
3. Gastralgic - provoque très souvent des erreurs de diagnostic. Il est le plus souvent observé dans l'IM diaphragmatique. Elle se caractérise par des douleurs dans la partie supérieure de l'abdomen, des symptômes dyspeptiques - nausées, vomissements, flatulences et, dans certains cas, une parésie du tractus gastro-intestinal. À la palpation de l'abdomen, il peut y avoir une tension dans la paroi abdominale. Dans la forme abdominale de l'IM, le tableau clinique ressemble à une maladie aiguë du tube digestif. Un diagnostic erroné est la cause de tactiques de traitement erronées. Il y a des cas où ces patients subissent un lavage gastrique et même une intervention chirurgicale. Par conséquent, chez chaque patient chez qui on suspecte un "abdomen aigu", il est nécessaire d'enregistrer un ECG.
4. Variante arythmique - fait ses débuts avec des arythmies cardiaques paroxystiques, syncope. Dans la forme arythmique de l'infarctus du myocarde, le syndrome douloureux peut être absent ou légèrement exprimé. Si de graves troubles du rythme surviennent dans le contexte d'une crise angineuse typique ou simultanément, ils ne parlent pas d'une forme atypique d'IM, mais de son évolution compliquée, bien que le caractère conventionnel d'une telle division soit évident.

5. La variante cérébrale se caractérise par des maux de tête intenses, une perte de conscience, des nausées, des vomissements, pouvant s'accompagner de symptômes focaux transitoires, ce qui complique considérablement le diagnostic.Le diagnostic d'IM n'est possible qu'avec un enregistrement ECG rapide et dynamique. Cette variante d'IM est plus fréquente chez les patients présentant des artères extracrâniennes et intracrâniennes initialement sténosées, souvent avec des accidents vasculaires cérébraux dans le passé.
6. Variante "asymptomatique" - très souvent déjà diagnostiquée par la présence de changements cicatriciels sur l'ECG.

Diagnostique

ÉchoCG. Le principal symptôme de l'infarctus du myocarde est la zone de contractilité myocardique altérée.
En utilisant cette méthode de recherche, il est possible de déterminer la localisation de l'IM, ce qui est particulièrement important s'il n'y a aucun signe diagnostique de la maladie sur l'ECG. L'échocardiographie est la principale méthode de diagnostic d'un certain nombre de complications de l'infarctus du myocarde : rupture du septum interventriculaire, rupture de la paroi libre ou formation d'un anévrisme du ventricule gauche, intrapo-
thrombose abdominale.
Angiographie coronarienne. La détection de l'occlusion aiguë de l'artère coronaire, ainsi que des symptômes cliniques, permet un diagnostic précis.

Traitement

Lorsque le traitement fibrinolytique est effectué dans les premières heures de la maladie, il est possible de sauver 50 à 60 vies supplémentaires pour 1000 patients et, dans bien d'autres cas, d'éviter le développement d'une insuffisance cardiaque, d'autres complications de l'infarctus du myocarde ou de réduire leur gravité. . L'essence du traitement est la destruction enzymatique des filaments de fibrine, qui forment la base d'un thrombus coronaire occlusif, avec la restauration d'une circulation coronaire adéquate.
Indications du traitement fibrinolytique - clinique + sus-décalage du segment ST ou blocage aigu du bloc de branche gauche. L'exception concerne les patients présentant un véritable choc cardiogénique, pour lesquels le temps écoulé depuis le début de la maladie n'est pas pris en compte.

Les objectifs du traitement de l'infarctus du myocarde aigu avec des thrombolytiques sont :

— Recanalisation rapide d'une artère coronaire occluse
- Soulagement des douleurs thoraciques
– Limiter la taille de l'IM aigu et prévenir sa propagation
— Préservation de la fonction VG grâce à la préservation maximale de sa masse musculaire dans la zone touchée.
Contre-indications au traitement thrombolytique :
1) accident vasculaire cérébral ;
2) manque de conscience;
3) traumatisme majeur, chirurgie, subi au cours des 3 dernières semaines ;
4) saignements gastro-intestinaux au cours du dernier mois ;
4) diathèse hémorragique;
5) dissection d'un anévrisme aortique ;
6) hypertension artérielle supérieure à 160 mm Hg. De l'art.
Dans notre pays, l'utilisation de l'activateur tissulaire du plasminogène, l'altéplase (actilyse), est actuellement optimale pour le traitement de l'IM. Après administration intraveineuse, l'altéplase, se liant à la fibrine, est activée et provoque la conversion du plasminogène en plasmine, ce qui conduit à la dissolution de la fibrine thrombus. A la suite d'études cliniques, actilyse s'est avérée beaucoup plus efficace dans la recanalisation des artères coronaires - en comparaison avec d'autres thrombolytiques, notamment la streptokinase. L'utilisation continue de la streptokinase à ce jour n'est déterminée que par le "bon marché" relatif du médicament par rapport à l'actilyse.

Indicateurs de thrombolyse réussie :
1. Résolution de la douleur angineuse ;
2. Dynamique ECG : | ST de 70 % de la valeur initiale en cas d'infarctus postéro-inférieur et de 50 % en cas d'IM antérieur ;
3. t le niveau des isoenzymes (MF-CPK, Tnl, TpT) 60 à 90 minutes après le début de la thrombolyse ;
4. Arythmies de reperfusion (extrasystole ventriculaire, rythme idioventriculaire accéléré)

2) Anticoagulants directs.

Simultanément à l'introduction d'actilyse, l'héparine doit être démarrée pendant une période de 24 heures ou plus (lors de l'utilisation de la streptokinase, l'héparine est contre-indiquée). L'héparine est administrée par voie intraveineuse à raison de 1000 unités par heure. La dose d'héparine doit être ajustée en fonction des résultats de la détermination répétée du temps de thromboplastine partielle activée (APTT) - les valeurs de cet indicateur doivent dépasser le niveau initial de 1,5 à 2,0 fois, mais pas plus (menace de saignement). Une alternative à cette méthode de traitement est l'utilisation d'héparines de bas poids moléculaire - énoxaparine (Clexane) 1 mg par kg de poids corporel du patient, par voie sous-cutanée 2 fois par jour. Avec une efficacité clinique équivalente prouvée, ce type de traitement anticoagulant est déterminé par la commodité d'utilisation et l'absence de besoin de tests de laboratoire approfondis.
contrôler.
3. L'efficacité du traitement thrombolytique et anticoagulant augmente significativement s'il est associé à l'aspirine à la dose thérapeutique de 325 mg.
4. Clopidogrel (Plavike, Zilt, Plagril) est indiqué pour tous les patients présentant un SCA avec sus-décalage du segment ST. La dose de charge est de 300 mg par voie orale, la dose d'entretien est de 75 mg par jour. L'utilisation de ce médicament est indiquée pendant toute la durée de l'hospitalisation.
5. Statines. Indiqué dès le premier jour de traitement de l'IM aigu.
6. Nitrates (nitroglycérine, isoket, perlinganite) - administrés par voie intraveineuse, améliorent la perfusion myocardique, réduisent la précharge et la postcharge sur le ventricule gauche, déterminant
diminution de la demande en oxygène du myocarde.
Indications cliniques pour lesquelles la prise de nitrates est nécessaire :
- crise d'angine
- signes d'insuffisance cardiaque
- hypertension non contrôlée.
Contre-indications aux nitrates :
JARDIN< 90 мм рт. ст. или его снижение более чем на 30 мм рт. ст. от исходного
rythme cardiaque<50 уд/мин
Fréquence cardiaque > 100 bpm
IM ventriculaire droit
7. Bêta-bloquants - en réduisant la demande en oxygène du myocarde, améliorent la perfusion dans la zone ischémique, fournissant des effets antiarythmiques et antifibrillateurs, réduisent la mortalité non seulement à long terme, mais également dans les premiers stades de l'infarctus du myocarde. Il est recommandé d'utiliser des
médicaments qui n'ont pas leur propre effet sympathomimétique. La préférence est donnée au métoprolol, au bisoprolol et au bétaxolol.
8. Les antagonistes du calcium ne sont pas recommandés aux premiers stades de l'infarctus du myocarde.

9. Inhibiteurs de l'ECA.

Le syndrome coronarien aigu est un processus pathologique dans lequel l'apport sanguin naturel au myocarde par les artères coronaires est perturbé ou complètement arrêté. Dans ce cas, dans une certaine zone, l'oxygène ne pénètre pas dans le muscle cardiaque, ce qui peut entraîner non seulement une crise cardiaque, mais également la mort.

Le terme « SCA » est utilisé par les cliniciens pour désigner certaines maladies cardiaques, y compris les maladies cardiaques instables. Cela est dû au fait que l'étiologie de ces maladies réside. Dans cette condition, le patient a besoin de soins médicaux urgents. Dans ce cas, nous parlons non seulement du développement de complications, mais également d'un risque élevé de décès.

Étiologie

La principale cause du développement du syndrome coronarien aigu est la défaite de l'athérosclérose des artères coronaires.

De plus, il existe de tels facteurs possibles pour le développement de ce processus:

forte tension nerveuse;
rétrécissement de la lumière du vaisseau;
dommages mécaniques à l'organe;
complications après la chirurgie;
artères coronaires;
inflammation de l'artère coronaire;
pathologies congénitales du système cardiovasculaire.

Séparément, il est nécessaire de mettre en évidence les facteurs qui prédisposent au développement de ce syndrome :

en surpoids, ;
tabagisme, consommation de drogue;
manque presque total d'activité physique;
déséquilibre des graisses dans le sang;
alcoolisme;
prédisposition génétique aux pathologies cardiovasculaires;
augmentation de la coagulation sanguine;
stress fréquent, tension nerveuse constante;
prendre certains médicaments qui abaissent la pression dans les artères coronaires (syndrome de vol coronaire).

Le SCA est l'une des conditions les plus mortelles pour une personne. Dans ce cas, non seulement des soins médicaux d'urgence sont nécessaires, mais également des mesures de réanimation urgentes. Le moindre retard ou des actions de premiers secours incorrectes peuvent entraîner la mort.

Pathogénèse

En raison de la thrombose des vaisseaux coronaires, provoquée par un certain facteur étiologique, des substances biologiquement actives - thromboxane, histamine, thromboglobuline - commencent à être libérées des plaquettes. Ces composés ont un effet vasoconstricteur, qui entraîne une détérioration ou un arrêt complet de l'apport sanguin myocardique. Ce processus pathologique peut être exacerbé par l'adrénaline et les électrolytes calciques. Dans le même temps, le système anticoagulant est bloqué, ce qui conduit à la production d'enzymes qui détruisent les cellules de la zone de nécrose. Si à ce stade le développement du processus pathologique n'est pas arrêté, le tissu affecté se transformera en une cicatrice qui ne participera pas à la contraction du cœur.

Les mécanismes de développement du syndrome coronarien aigu dépendront du degré de chevauchement du thrombus ou de la plaque de l'artère coronaire. Il y a de telles étapes:

avec une diminution partielle de l'apport sanguin, des crises d'angine de poitrine peuvent survenir périodiquement;
avec un chevauchement complet, des zones de dystrophie apparaissent, qui se transforment plus tard en nécrose, ce qui conduira à;
changements pathologiques soudains - conduisent à une fibrillation ventriculaire et, par conséquent, à la mort clinique.

Il faut également comprendre qu'un risque élevé de décès est présent à n'importe quel stade du développement du SCA.

Classification

Sur la base de la classification moderne, les formes cliniques suivantes de SCA sont distinguées :

syndrome coronarien aigu avec élévation du segment ST - le patient a une douleur thoracique ischémique typique, un traitement de reperfusion est nécessaire ;
syndrome coronarien aigu sans élévation du segment ST - changements typiques de la maladie ischémique, des crises d'angine sont notées. La thrombolyse n'est pas nécessaire;
infarctus du myocarde, diagnostiqué par des modifications des enzymes;
une angine instable.

Les formes de syndrome coronarien aigu ne sont utilisées que pour le diagnostic.

Les symptômes

Le premier et le plus caractéristique des symptômes de la maladie est une douleur aiguë dans la poitrine. Le syndrome douloureux peut être de nature paroxystique, donner à l'épaule ou au bras. Avec l'angine de poitrine, la douleur sera de nature compressive ou brûlante et de courte durée. Dans l'infarctus du myocarde, l'intensité de la manifestation de ce symptôme peut entraîner un choc douloureux, une hospitalisation immédiate est donc nécessaire.

De plus, les symptômes suivants peuvent être présents dans le tableau clinique :

sueurs froides;
tension artérielle instable;
état excité ;
confusion;
peur panique de la mort;
évanouissement;
pâleur de la peau;
le patient ressent un manque d'oxygène.

Dans certains cas, les symptômes peuvent être accompagnés de nausées et de vomissements.

Avec un tel tableau clinique, le patient doit fournir de toute urgence les premiers soins et appeler des soins médicaux d'urgence. Le patient ne doit jamais être laissé seul, surtout en cas de nausées avec vomissements et perte de connaissance.

Diagnostique

La principale méthode de diagnostic du syndrome coronarien aigu est l'électrocardiographie, qui doit être effectuée le plus tôt possible dès le début d'une crise de douleur.

Un programme de diagnostic complet n'est effectué qu'après stabilisation de l'état du patient. Assurez-vous d'informer le médecin des médicaments qui ont été administrés au patient en guise de premiers soins.

Le programme standard d'examens de laboratoire et d'instruments comprend les éléments suivants :

analyse générale du sang et de l'urine;
test sanguin biochimique - détermine le niveau de cholestérol, de sucre et de triglycérides;
coagulogramme - pour déterminer le niveau de coagulation sanguine;
L'ECG est une méthode obligatoire de diagnostic instrumental dans le SCA ;
échocardiographie;
angiographie coronarienne - pour déterminer l'emplacement et le degré de rétrécissement de l'artère coronaire.

Traitement

Le programme thérapeutique pour les patients atteints de syndrome coronarien aigu est sélectionné individuellement, en fonction de la gravité du processus pathologique, une hospitalisation et un alitement strict sont nécessaires.

L'état du patient peut nécessiter des mesures pour fournir les premiers soins d'urgence, qui sont les suivantes :

fournir au patient un repos complet et un accès à l'air frais;
mettre un comprimé de nitroglycérine sous la langue;
appeler une ambulance, signaler les symptômes.

Le traitement du syndrome coronarien aigu dans un hôpital peut inclure les mesures thérapeutiques suivantes :

inhalation d'oxygène;
administration de médicaments.

Dans le cadre de la pharmacothérapie, le médecin peut prescrire de tels médicaments:

analgésiques narcotiques ou non narcotiques;
anti-ischémique;
bêta-bloquants ;
les antagonistes du calcium;
nitrates;
désagrégants ;
statines;
fibrinolytiques.

Dans certains cas, le traitement conservateur ne suffit pas ou n'est pas du tout approprié. Dans de tels cas, l'intervention chirurgicale suivante est effectuée:

stenting des artères coronaires - un cathéter spécial est inséré dans le site de rétrécissement, après quoi la lumière est élargie au moyen d'un ballon spécial et un stent est installé dans le site de rétrécissement;
pontage coronarien - les zones touchées des artères coronaires sont remplacées par des shunts.

De telles mesures médicales permettent de prévenir le développement d'un infarctus du myocarde à partir d'un SCA.

De plus, le patient doit suivre les recommandations générales :

alitement strict jusqu'à amélioration stable;
exclusion complète du stress, des expériences émotionnelles fortes, de la tension nerveuse;
exclusion de l'activité physique;
à mesure que l'état s'améliore, promenades quotidiennes au grand air;
exclusion du régime alimentaire des aliments gras, épicés, trop salés et autres aliments lourds;
exclusion complète de l'alcool et du tabagisme.

Vous devez comprendre que le syndrome coronarien aigu, si les recommandations du médecin ne sont pas suivies, peut à tout moment entraîner des complications graves et que le risque de décès en cas de rechute demeure toujours.

Séparément, la thérapie diététique pour le SCA doit être soulignée, ce qui implique ce qui suit :

restriction de la consommation de produits d'origine animale;
la quantité de sel doit être limitée à 6 grammes par jour ;
exclusion des plats trop épicés et assaisonnés.

Il convient de noter que le respect d'un tel régime est nécessaire en permanence, tant pendant la période de traitement qu'à titre préventif.

Complications possibles

Le syndrome d'insuffisance coronarienne aiguë peut entraîner ce qui suit :

violation du rythme cardiaque sous quelque forme que ce soit;
développement aigu, qui peut être fatal;
inflammation du péricarde;

Il faut également comprendre que même avec des mesures médicales opportunes, il existe un risque élevé de développer les complications ci-dessus. Par conséquent, un tel patient doit être systématiquement examiné par un cardiologue et suivre strictement toutes ses recommandations.

La prévention

Vous pouvez prévenir le développement de maladies cardiovasculaires si vous suivez les recommandations suivantes des médecins en exercice :

arrêt complet du tabac, consommation modérée de boissons alcoolisées ;
nutrition adéquat;
activité physique modérée;
promenades quotidiennes au grand air;
exclusion du stress psycho-émotionnel;
contrôle des indicateurs de pression artérielle;
contrôle du taux de cholestérol sanguin.

De plus, il ne faut pas oublier l'importance d'un examen préventif par des médecins spécialistes, le respect de toutes les recommandations du médecin concernant la prévention des affections pouvant conduire au syndrome d'insuffisance coronarienne aiguë.

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