Le typhus est une maladie d'origine infectieuse provenant de variétés de rickettsiose, causée par des piqûres de tiques, caractérisée par une évolution relativement bénigne avec des lésions principalement des ganglions lymphatiques et des éruptions cutanées. D'autres noms de la maladie que l'on retrouve dans la pratique médicale et la vie quotidienne peuvent être: rickettsiose transmise par les tiques, typhus sibérien transmis par les tiques, typhus oriental.

La maladie appartient aux zoonoses typiques, car la circulation de l'agent pathogène et l'incidence ne sont enregistrées que chez les petits rongeurs dans des conditions naturelles. Il peut s'agir de spermophiles, de hamsters, de mulots, de tamias, de campagnols. Une personne tombe dans ce cercle naturel par accident après. Par conséquent, le typhus transmis par les tiques fait référence à des maladies avec des foyers naturels et est lié à certaines zones où les agents pathogènes circulent constamment. Ce sont certaines régions de Sibérie, Krasnoïarsk, Khabarovsk, Territoire de Primorsky, Turkménistan, Arménie, Kazakhstan, Mongolie.

Les vecteurs d'infection entre animaux sains et malades sont les tiques ixodides. La prévalence de la maladie dans des conditions naturelles est si large qu'un représentant sur cinq des tiques est infecté. Cela explique l'incidence relativement élevée du typhus transmis par les tiques chez les personnes vivant dans les zones de pandémie. Il est en moyenne de 200 à 300 cas pour 100 000 habitants par an. Un nombre important de résidents ont une forte immunité naturelle, de sorte que la plupart des visiteurs et des personnes dont l'immunité est affaiblie tombent malades.

La pathogenèse de la maladie est déterminée par les propriétés pathogènes des rickettsies. Ils pénètrent dans le corps humain par la plaie cutanée qui subsiste après une piqûre de tique. Cet endroit est appelé l'affect primaire, car les premiers changements inflammatoires se produisent ici lorsque les tissus entrent en contact avec des agents pathogènes. Dans ce cas, les agents pathogènes se propagent le long des voies lymphatiques jusqu'aux collecteurs des ganglions lymphatiques de l'ordre régional. Le résultat de tels processus peut être une lymphangite à côté de l'affect primaire et une augmentation des ganglions lymphatiques. En eux, les rickettsies se multiplient avec une libération régulière dans la circulation systémique et se propagent dans tout le corps.

La particularité des agents infectieux dans le typhus transmis par les tiques est la préservation du tropisme pour l'endothélium vasculaire, comme dans le typhus épidémique, mais beaucoup moins de propriétés pathogènes et toxigènes. Les principaux liens pathogéniques de la maladie sont les troubles de la microcirculation résultant de lésions capillaires, d'une inflammation et d'une perméabilité accrue, ainsi que d'une intoxication mineure qui se produit lorsque les agents pathogènes sont détruits par les cellules immunitaires de l'organisme. Par conséquent, leur distribution dans le corps se déroule relativement favorablement et ne provoque jamais de complications graves.

La période d'incubation des agents pathogènes du typhus transmis par les tiques, qui dure du moment où la tique mord jusqu'à l'apparition des premières manifestations de la maladie, varie de 3-4 jours à une semaine. A cette époque, en plus d'une légère inflammation de la peau au site de la morsure, plus rien ne dérange les patients. Le tableau clinique se développe soudainement et assez brusquement.

Dans ce cas, les symptômes suivants du typhus apparaissent :

réaction hyperthermique. Dans la plupart des cas, constant ou intermittent. La durée de la période fébrile peut aller jusqu'à deux semaines si le patient n'est pas traité. Quelques jours après l'apparition du chiffre de température diminue légèrement, il acquiert de la constance;

Rickettsiose transmise par les tiques (rickettsiose nord-asiatique transmise par les tiques) est une maladie focale naturelle infectieuse causée par Rickettsia sibirica, caractérisée par un état fébrile, un foyer primaire, une augmentation des ganglions lymphatiques régionaux et une éruption cutanée. L'agent causal de l'infection - R. sibirica - Des bactéries Gram-négatives en forme de bâtonnet sont cultivées dans les membranes vitellines des embryons de poulet, dans des cultures cellulaires. Ils se multiplient dans le cytoplasme et le noyau des cellules affectées. Les rickettsies ne résistent pas à la chaleur, sont instables à l'action des désinfectants. Les rickettsies du typhus transmis par les tiques sont des habitants de divers types de tiques ixodides. Expérimentalement, la maladie est reproduite chez des cobayes mâles, des hamsters dorés et des souris blanches. La rickettsiose transmise par les tiques n'est présente que dans certaines zones géographiques de Sibérie et d'Extrême-Orient.

La principale source et le principal vecteur de l'agent pathogène sont les tiques ixodides naturellement infectées, capables de conserver à long terme les rickettsies et de les transmettre à la progéniture. L'infection humaine se produit uniquement à la suite de l'aspiration de tiques infectées par la rickettsie. L'infection ne se produit que de manière transmissible, de sorte que les patients ne présentent pas de danger pour les autres. A la place de la porte d'entrée, l'agent pathogène se multiplie. Les rickettsies pénètrent dans la circulation sanguine, affectant principalement les vaisseaux de la peau et du cerveau, provoquant des symptômes de fièvre avec une éruption cutanée ; les résultats létaux ne sont pas notés. Ceux qui ont été malades développent une forte immunité. Les rechutes et les maladies répétées ne sont pas observées. Diagnostic microbiologique basée sur la méthode sérologique : RNGA, RSK, RIF. Développé par ELISA. Traitement réalisée avec des antibiotiques tétracyclines. La prévention comprend un ensemble de mesures : protection individuelle contre l'attaque et l'aspiration des tiques, destruction des tiques. La prophylaxie spécifique n'a pas été développée.

1. Antibiotiques.- substances chimiothérapeutiques produites par des micro-organismes,

les cellules animales, les plantes, ainsi que leurs dérivés et produits synthétiques, qui ont une capacité sélective à inhiber et à retarder la croissance des micro-organismes, ainsi qu'à supprimer le développement de néoplasmes malins.

Historique d'ouverture : 1896 - B. Gozio à partir d'un liquide contenant une culture d'un champignon du genre Penicillium (Penicillium brevicompactum), isole un composé cristallin - l'acide mycophénolique, qui inhibe la croissance des bactéries de l'anthrax. 1899 - R. Emmerich et O. Low rapportent un composé antibiotique produit par la bactérie Pseudomonas pyocyanea et le nomment pyocyanase; le médicament a été utilisé comme antiseptique local. 1929 - Découverte d'A. Fleming pénicilline, cependant, il n'a pas réussi à isoler un "extrait" suffisamment stable. 1937 - M. Welsh décrit le premier antibiotique d'origine streptomycétique - actinomycétine.

1939 - N.A. Krasilnikov et A.I. Korenyako a reçu de la mycétine ; R. Dubos - tyrothricine. 1940–E. Cheyne a isolé la pénicilline sous forme cristalline. 1942-Z. Waksman a inventé le terme "antibiotique" pour la première fois.

Sources d'antibiotiques. Les principaux producteurs d'antibiotiques naturels sont des micro-organismes qui, étant dans leur environnement naturel (principalement le sol), synthétisent des antibiotiques comme moyen de survie dans la lutte pour l'existence. Les cellules animales et végétales peuvent également produire certaines substances à effet antimicrobien sélectif (par exemple, les phytoncides), mais elles n'ont pas été largement utilisées en médecine comme producteurs d'antibiotiques.Ainsi, les principales sources d'obtention d'antibiotiques naturels et semi-synthétiques sont devenues :

Les actinomycètes (en particulier les streptomycètes) sont des bactéries ramifiées. Ils synthétisent la majorité des antibiotiques naturels (80%).

Moisissures - synthétisent des bêta-lactamines naturelles (champignons du genre Cephalosporium et Penicillium) H acide fusidique.

Les bactéries typiques - par exemple, les eubactéries, les bacilles, les pseudomonas - produisent de la bacitracine, des polymyxines et d'autres substances ayant un effet antibactérien.

2. Sérums immuns. Classification. Réception, nettoyage. Application.Sérums immuns : préparations immunologiques à base d'anticorps.

obtenue par hyperimmunisation des animaux avec un antigène spécifique, suivie, pendant la période de production maximale d'anticorps, de la libération de sérum immun du sang. Les SI obtenus à partir d'animaux sont dits hétérogènes car ils contiennent des protéines étrangères. Pour obtenir des sérums non étrangers homologues, on utilise des sérums de personnes récupérées ou de donneurs humains spécialement immunisés, contenant des anticorps contre un certain nombre d'agents pathogènes de maladies infectieuses dues à la vaccination ou à une maladie antérieure.

Les sérums immuns natifs contiennent des protéines inutiles (albumine) et des protéines d'immunoglobuline spécifiques sont isolées et purifiées à partir de ces sérums.

Méthodes de nettoyage : 1. précipitation à l'alcool, 2. acétone à froid, 3. traitement enzymatique. Les sérums immuns créent une immunité spécifique passive immédiatement après l'administration. Utilisé à des fins thérapeutiques et prophylactiques. Pour le traitement des infections à toxines(tétanos, botulisme, diphtérie, gangrène gazeuse), pour le traitement des infections bactériennes et virales (rougeole, rubéole, peste, charbon). À des fins médicinales préparations de sérum en / m. de manière prophylactique: in / m aux personnes qui ont été en contact avec le patient, pour créer une immunité passive.

3. L'agent causal de la grippe. Taxonomie. Caractéristique. Diagnostic de laboratoire. La grippe est une maladie respiratoire aiguë caractérisée par des lésions des muqueuses des voies respiratoires supérieures, de la fièvre, des symptômes d'intoxication générale et une altération de l'activité des systèmes cardiovasculaire et nerveux. La grippe se caractérise par une tendance à la propagation épidémique et pandémique en raison de la forte contagiosité et de la variabilité de l'agent pathogène. Taxonomie: genre Influenzavirus - virus de la grippe de types A et B, le genre Influenza C est représenté par le virus de la grippe de type C., classification: Les virus contenant de l'ARN appartiennent à la famille des Orthomyxoviridae (du grec orthos - correct, pourriture - mucus). La famille comprend deux genres. Diagnostic de laboratoire. Le matériel pour la détection d'un virus ou d'un antigène viral est constitué d'écouvillons - empreintes de la membrane muqueuse de la cavité nasale, écoulement nasopharyngé, en cas de décès - morceaux de tissu pulmonaire ou de cerveau. Le diagnostic express est basé sur la détection de l'antigène viral à l'aide du RIF ; un système de test pour ELISA a été développé. Les embryons de poulet sont utilisés pour l'isolement du virus. L'indication des virus grippaux est réalisée lors de la mise en place de la réaction d'hémagglutination. Les virus isolés sont identifiés étape par étape : l'affiliation type est déterminée par RSK, le sous-type est déterminé par RTGA. Le sérodiagnostic est réalisé par RSK, RTGA, RN en culture cellulaire, réaction de précipitation en gel, ELISA. Prévention et traitement spécifiques. Pour la prophylaxie spécifique, des vaccins vivants et inactivés contre les virus de la grippe A (H1N1), A (H3N2) et B cultivés dans des embryons de poulet sont utilisés. Il existe trois types de vaccins inactivés : virion (corpusculaire) ; split, dans lequel les composants structurels du virion sont séparés à l'aide de détergents; sous-unité contenant uniquement de l'hémagglutinine et de la neuraminidase. Un vaccin de trois virus grippaux est administré par voie intranasale en une dose de vaccination selon un schéma spécial. La vaccination est indiquée pour certains contingents à haut risque d'infection. Un vaccin inactivé par culture est en cours de test. Des développements sont en cours pour créer une nouvelle génération de vaccins antigrippaux : synthétiques, génétiquement modifiés. Malheureusement, certaines années, l'efficacité de la vaccination est plutôt faible en raison de la grande variabilité des virus grippaux. Pour traitement, ainsi que la prévention d'urgence de la grippe, des antiviraux chimiothérapeutiques (remantadine, virazole, arbidol, etc.), des préparations d'interféron et des immunomodulateurs (dibazole, lévamisole, etc.) sont utilisés. Dans la grippe sévère, en particulier chez l'enfant, l'utilisation d'immunoglobuline anti-grippale de donneur, ainsi que de médicaments inhibiteurs des protéases cellulaires: Gordox, contrical, acide aminocaproïque, est indiquée. Morphologie et composition chimique. Les virions sont de forme sphérique. Le noyau contient un ARN monocaténaire linéaire fragmenté moins brin, une capside protéique entourée d'une membrane supplémentaire - une couche protéique matricielle. Cultivation. Pour la culture, des embryons de poulet, des cultures cellulaires et parfois des animaux de laboratoire sont utilisés. Épidémiologie. La source est une personne malade présentant une forme cliniquement prononcée ou asymptomatique. La voie de transmission est aérienne (en parlant, en toussant, en éternuant). La grippe se caractérise par un début aigu, une température corporelle élevée, une intoxication générale, se traduisant par des malaises, des maux de tête, des douleurs dans les globes oculaires et des lésions des voies respiratoires de gravité variable. Un état fébrile avec grippe sans complications ne dure pas plus de 5 à 6 jours.

1. Stades de développement et signes caractéristiques d'une maladie infectieuse. Une maladie infectieuse doit être comprise comme un cas individuel d'état infectieux déterminé en laboratoire et/ou cliniquement d'un macro-organisme donné, causé par l'action de microbes et de leurs toxines, et accompagné de divers degrés de perturbation de l'homéostasie. Il s'agit d'un cas particulier de la manifestation du processus infectieux chez cet individu particulier. Pour une maladie infectieuse, certains stades de développement sont caractéristiques :

1. Période d'incubation - le temps qui s'écoule entre le moment de l'infection et l'apparition des manifestations cliniques de la maladie. 2. Période prodromique - le moment de l'apparition des premiers symptômes cliniques de nature générale, non spécifiques à une maladie donnée, tels que faiblesse, fatigue, manque d'appétit, etc. ; 3. La période des manifestations aiguës de la maladie est la hauteur de la maladie. A ce moment, des symptômes typiques de cette maladie apparaissent : courbe de température, éruptions cutanées, lésions locales, etc. ; 4. La période de convalescence - la période de décoloration et de disparition des symptômes typiques et de récupération clinique. La contagiosité d'une maladie infectieuse- la capacité de transmettre l'agent pathogène d'un organisme infecté à un organisme sensible sain. Les maladies infectieuses se caractérisent par la reproduction (multiplication) d'un agent infectieux qui peut infecter un organisme sensible.

2. Préparations d'immunoglobulines. Obtention, purification, indications d'utilisation. Les sérums immuns natifs contiennent des protéines inutiles (albumine) et des protéines d'immunoglobuline spécifiques sont isolées et purifiées à partir de ces sérums.

Les immunoglobulines, les sérums immuns sont divisés en: 1. Antitoxique - sérums contre la diphtérie, le tétanos, le botulisme, la gangrène gazeuse, c'est-à-dire des sérums contenant des antitoxines sous forme d'anticorps qui neutralisent des toxines spécifiques. 2. Antibactérien - sérums contenant des agglutinines, des précipitines, des anticorps fixant le complément contre les agents pathogènes de la fièvre typhoïde, de la dysenterie, de la peste, de la coqueluche. 3. Les sérums antiviraux (rougeole, grippe, antirabique) contiennent des anticorps antiviraux neutralisant le virus et fixant le complément. Méthodes de nettoyage : précipitation à froid à l'alcool, à l'acétone, traitement enzymatique, chromatographie d'affinité, ultrafiltration. L'activité des immunoglobulines est exprimée en unités antitoxiques, en titres d'activité neutralisante virale, hémagglutinante, agglutinante, c'est-à-dire la plus petite quantité d'anticorps qui provoque une réaction visible avec une certaine quantité d'un antigène spécifique. Les immunoglobulines créent une immunité spécifique passive immédiatement après l'administration. Utilisé à des fins thérapeutiques et prophylactiques. Pour le traitement des infections à toxines (tétanos, botulisme, diphtérie, gangrène gazeuse), ainsi que pour le traitement des infections bactériennes et virales (rougeole, rubéole, peste, anthrax). À des fins thérapeutiques, les préparations de sérum in / m. À titre prophylactique: in / m aux personnes qui ont été en contact avec le patient, pour créer une immunité passive.

S'il est nécessaire de créer de toute urgence une immunité, des immunoglobulines contenant des anticorps prêts à l'emploi sont utilisées pour traiter une infection en développement.

3. L'agent causal de la rage. Taxonomie. Caractéristique. Diagnostic de laboratoire. prophylaxie spécifique. La rage est une maladie infectieuse particulièrement dangereuse pour l'homme et les animaux à sang chaud, transmise par contact avec un animal infecté, caractérisée par des lésions du système nerveux central et la mort. Taxonomie. L'agent causal de la rage est un virus contenant de l'ARN qui appartient à la famille des Rhabdoviridae, le genre Lyssavirus. Diagnostic de laboratoire. Les études de laboratoire sont effectuées à titre posthume. Des morceaux du cerveau et de la moelle épinière, des glandes salivaires sous-maxillaires sont utilisés comme matériel de test conformément aux règles de travail avec du matériel infectieux particulièrement dangereux. Le diagnostic express est basé sur la détection d'un antigène spécifique à l'aide des corps RIF et ELISA et Babesh.Nefy. Le virus est isolé à l'aide d'un bioessai sur des souris blanches.

Prévention et traitement spécifiques. Les vaccins dérivés du cerveau d'animaux infectés - lapins, moutons, peuvent entraîner des complications, ils sont donc rarement utilisés. Dans notre pays, on utilise un concentré de culture de vaccin antirabique, obtenu à partir de la souche Vnukovo-32 (dérivée du virus Pasteur fixe), inactivée par les rayons UV ou gamma. La vaccination thérapeutique et prophylactique est pratiquée sur les personnes mordues ou léchées par des animaux malades ou suspects de rage. Les vaccinations doivent commencer dès que possible après une morsure. Dans les cas graves, une administration combinée d'immunoglobuline antirabique et d'un vaccin est utilisée. Des vaccins antirabiques génétiquement modifiés sont en cours de développement. Le traitement est symptomatique.

Morphologie et composition chimique. Les virions en forme de balle sont constitués d'un noyau entouré d'une enveloppe de lipoprotéines avec des épines de glycoprotéines. L'ARN est simple brin, moins brin.

Cultivation. Le virus de la rage est cultivé dans le tissu cérébral de souris blanches, de lapins, de rats, etc. Les animaux infectés développent une paralysie des membres, puis ils meurent. Le virus de la rage peut être adapté aux cultures de cellules primaires et transplantables et aux embryons de poulet. Épidémiologie. L'homme est un maillon aléatoire du processus épidémique et ne participe pas à la circulation du virus dans la nature. Le virus de la rage s'accumule et est excrété par les glandes salivaires de l'animal pendant la maladie et dans les derniers jours de la période d'incubation. . Mécanisme de transfert agent pathogène - contact direct, principalement avec des morsures, dans une moindre mesure avec une salivation abondante de la peau avec des égratignures et des abrasions. Le rôle d'une personne malade en tant que source d'infection est minime, bien que sa salive contienne le virus de la rage. Pathogenèse et tableau clinique. Le virus de la rage a des propriétés neurotropes prononcées. À partir du site d'introduction, les virus pénètrent dans le système nerveux central via les fibres nerveuses périphériques, s'y multiplient, puis se propagent par centrifugation, affectant l'ensemble du système nerveux, et sont excrétés avec la salive dans l'environnement. Dans le tableau clinique de la rage chez l'homme, on distingue les périodes suivantes : précurseurs (prodromiques), excitation et paralysie. La maladie débute par l'apparition d'un sentiment de peur, d'anxiété, d'irritabilité, d'insomnie, de malaise général et d'une réaction inflammatoire au site de la morsure. Dans la deuxième période de la maladie, l'excitabilité réflexe augmente fortement, une hydrophobie (rage), des contractions spasmodiques des muscles du pharynx et des muscles respiratoires apparaissent, rendant la respiration difficile; augmentation de la salivation, les patients sont excités, parfois agressifs. Après quelques jours, une paralysie des muscles des membres, du visage, des muscles respiratoires se produit. La durée de la 3-7 jours. Létalité 100 %.

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Typhus à tiques d'Asie du Nord- rickettsiose zoonotique aiguë avec un mécanisme transmissible de transmission de l'agent pathogène, qui se caractérise par de la fièvre, la présence d'un affect primaire, une lymphadénite, une éruption cutanée et une évolution bénigne de la maladie.

Histoire et diffusion

La maladie a été décrite et étudiée par des chercheurs soviétiques en 1934-1948. Agent pathogène ouvert O.S. Korshunova en 1938. La maladie est enregistrée de l'Oural au territoire de Primorsky, ainsi qu'en Mongolie, au Kazakhstan, au Turkménistan et en Arménie. En Russie, jusqu'à 1 500 cas par an ont été enregistrés ces dernières années.

Étiologie

Épidémiologie

La source de l'agent pathogène est les rongeurs (écureuils terrestres, campagnols), le porteur et le réservoir sont les tiques ixodides. L'infection se produit lorsque des tiques infectées sucent le sang. Saisonnalité printemps-été. L'immunité post-infectieuse est stable.

La pathogenèse et la pathomorphologie sont similaires à celles des autres rickettsioses transmises par les tiques.

Image clinique

La période d'incubation est de 3 à 7 jours. Le début est aigu, mais un prodrome est possible. Une augmentation de la température corporelle s'accompagne de frissons et d'une intoxication croissante. En 2-3 jours, la température corporelle atteint 39-40 ° C et acquiert un caractère constant ou récurrent, d'une durée de plusieurs jours à 2 semaines. Caractérisé par une hyperémie et des poches du visage, une injection de la sclérotique et de la conjonctive. Au site de la morsure, un affect primaire se forme sous la forme d'un infiltrat peu douloureux, recouvert d'une croûte nécrotique avec un halo d'hyperémie. Dans de nombreux cas, une lymphadénite régionale se développe.

Une éruption papuleuse rosée polymorphe abondante est caractéristique, qui apparaît souvent le 2ème-4ème jour. L'éruption couvre tout le tronc et les membres. On le voit rarement sur les paumes et la plante des pieds. À la fin de la période fébrile, l'éruption devient pigmentée.

Ils notent une hypotension artérielle, une bradycardie, chez certains patients une augmentation du foie et de la rate.

Complications possibles : méningite séreuse, pneumonie, myocardite.

Diagnostic et diagnostic différentiel

Pour confirmer le diagnostic, RPHA, RSK, NRIF sont utilisés. Le diagnostic différentiel est réalisé avec les autres rickettsioses, la fièvre typhoïde, la leptospirose.

Traitement

La thérapie antibactérienne est réalisée avec des antibiotiques tétracyclines à des doses thérapeutiques moyennes jusqu'au 2ème jour de température corporelle normale.

Le pronostic est favorable, mais des décès isolés ont été décrits.

La prévention vise à se protéger contre l'attaque des tiques ixodides et leur destruction. Dans les foyers naturels, des vêtements de protection, des répulsifs, des auto-examens et des examens mutuels après la visite de la forêt sont utilisés.

Yushchuk N.D., Vengerov Yu.Ya.

dermatite;
urticaire;
éruption pathologique accompagnée de démangeaisons.

En plus des manifestations cutanées, les piqûres d'insectes provoquent des troubles nerveux. Une personne a une irritabilité excessive et une perte de poids rapide, le sommeil est perturbé, l'appétit disparaît.

En menant des études cliniques, les experts sont arrivés à la conclusion que chez l'homme, une diminution de l'immunité est directement liée aux conséquences des piqûres d'insectes suceurs de sang. En tant que porteurs de maladies infectieuses, les insectes contribuent au fait que des formes pathogènes pénètrent dans le corps humain, affaiblissant le système immunitaire.

Des puces

La puce humaine est très importante pour la médecine, car elle est porteuse des maladies les plus dangereuses pour l'homme - la tularémie et la peste, auxquelles une personne a une sensibilité absolue. De plus, la puce adulte est un hôte intermédiaire du ténia du chien.

Les poux

Les poux sont très prolifiques avec un cycle de vie de trois semaines. Durant cette période, la femelle est capable de pondre près de trois cents œufs.

La présence de poux dans le cuir chevelu est appelée pédiculose, communément appelée la maladie des vagabonds. D'un point de vue médical, les poux sont de dangereux vecteurs de maladies infectieuses complexes telles que le typhus et la fièvre récurrente.

diptères

Famille des mouches

Toutes les mouches n'appartiennent pas à la même espèce d'insectes d'intérieur gênants. Il existe plus d'une douzaine d'espèces, mais seules les espèces qui constituent une menace pour l'homme sont considérées comme importantes pour les médecins :

Les piqûres d'insectes touchent surtout les enfants. Ce sont eux qui deviennent les cibles de myiases plus ou moins intenses. Avec un pronostic défavorable, il se produit une destruction presque complète des tissus de la morsure. En règle générale, ce sont des tissus mous de la partie faciale de la tête et de l'orbite. Un tel tableau clinique peut entraîner la mort.

La myiase intestinale chez l'homme survient lorsque les larves de mouches à viande ou de mouches domestiques pénètrent accidentellement dans le tractus gastro-intestinal.

Tiques

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Qu'est-ce que le typhus transmis par les tiques (rickettsiose)

Description de la maladie

Autres noms : ixodoricketsiose (Ixodoricketsiosis Asiatica), typhus de Sibérie à tiques (Ricketsiosis Sibirica), rickettsiose balnéaire, etc. Il existe de nombreux noms, mais l'essence est la même: il s'agit d'une maladie du groupe des zoonoses transmissibles, qui survient avec un syndrome fébrile aigu. On le trouve localement dans divers pays. En Russie, la rickettsiose est plus fréquente en Extrême-Orient et en Sibérie orientale.

Agent pathogène

La rickettsiose transmise par les tiques est causée par la bactérie Rickettsia. Il a été découvert par le pathologiste américain Howard Taylor Ricketts en 1909. Un an plus tard, le médecin meurt du typhus, à l'étude duquel il consacre les dernières années de sa vie. Ils ont décidé d'immortaliser le bactériologiste en nommant une bactérie par son nom de famille.

La cellule de rickettsie est en forme de bâtonnet. Mais à mesure que les conditions environnementales changent, la bactérie peut devenir filamenteuse ou de forme irrégulière. La cellule est protégée par une microcapsule qui empêche certains anticorps contenus dans le sang humain d'atteindre la bactérie. La capsule n'est instable que pour les anticorps qui se forment après qu'une personne a été atteinte de rickettsiose transmise par les tiques. La maladie crée une immunité, il n'y a donc pas de rechutes.

Méthode d'infection

L'infection est transmise par le sang, par des tiques invasives. L'insecte pique à travers la peau et, avec sa salive, les bactéries pénètrent dans le tractus lymphatique, puis dans la circulation sanguine. Cela conduit immédiatement au développement d'une lymphangite (inflammation des vaisseaux lymphatiques) et d'une lymphadénite locale (inflammation des ganglions lymphatiques).

La voie transmissible (par le sang) est le principal mode de transmission de la rickettsiose transmise par les tiques. Mais il existe plusieurs autres voies d'infection:

transfusion sanguine - par transfusion sanguine (rarement, car les symptômes de la maladie sont si évidents qu'aucun médecin n'acceptera de prélever du sang d'un tel donneur);
transplacentaire - de la mère au fœtus (uniquement si la femme a été infectée au 1er trimestre ou 2-3 semaines avant l'accouchement);
aspiration - aéroportée (pour une telle infection, il est nécessaire que les particules de la salive d'une personne ou d'un animal infecté tombent directement sur la membrane muqueuse d'une autre personne);
contact - lorsque des rickettsies sont frottées sur la peau (pour cela, un animal infecté doit, par exemple, lécher la zone de peau humaine où il a une micro-plaie);
alimentaire - en avalant les matières fécales d'une personne ou d'un animal infecté (par exemple, avec des fruits, des baies).

Les symptômes

La période d'incubation de la rickettsiose transmise par les tiques n'est que de 3 à 5 jours. Passé ce délai, il n'est plus possible d'ignorer les symptômes. La maladie commence de manière aiguë: frissons, élévation rapide de la température à 39-40 degrés. Parfois, il existe un syndrome prodromique avec un malaise général, des os douloureux et des maux de tête. Une telle fièvre dure jusqu'à 8 jours, au cours desquels la température commence à baisser (avant cela, elle ne peut être abattue que pendant quelques heures).

Également pendant la période fébrile, une personne ressent des douleurs musculaires (surtout dans le bas du dos); sa tension artérielle baisse et son pouls ralentit. Parfois, le foie augmente, réagissant à l'intoxication du corps. L'apparence d'une personne infectée par la rickettsiose transmise par les tiques change également : son visage enfle et sa sclérotique devient rouge (« yeux de lapin »).

D'ailleurs! Chez l'enfant, le stade fébrile du typhus est plus aigu, avec vomissements et température critique. Mais la durée de cette période est presque 2 fois moindre. La rickettsiose transmise par les tiques est la plus sévèrement tolérée par les personnes âgées.

Il existe également des problèmes de rickettsiose transmise par les tiques avec le site d'une morsure de tique. Un infiltrat dense (petit renflement) se forme sur la peau, recouvert d'une croûte nécrotique brunâtre et entouré d'une bordure d'hyperémie. Les ganglions lymphatiques voisins sont agrandis. En raison du fait que les tiques collent souvent au cou ou à la tête (les zones les plus ouvertes), le "coup" principal est pris par les ganglions lymphatiques cervicaux.

Un symptôme caractéristique de la rickettsiose transmise par les tiques est une éruption cutanée sur tout le corps. Elle ressemble à l'urticaire, mais avec une couleur plus contrastée. À la fin de la maladie, une hémorragie ponctuelle peut survenir au centre de chaque papule, ce qui indique également que la personne a eu le typhus et non une autre maladie.

Diagnostique

Les symptômes de la rickettsiose transmise par les tiques sont assez prononcés, il n'est donc généralement pas difficile de poser un diagnostic. L'enquête commence par une enquête et un examen du patient. Une éruption cutanée sur le corps donne une infection et la découverte d'une piqûre de tique indique que la maladie a été transmise par voie transmissible. Un test sanguin pour l'infection peut également montrer le typhus.

D'ailleurs! Si une rickettsiose transmise par les tiques est suspectée, un diagnostic différentiel est nécessaire, ce qui permettra d'exclure des maladies présentant des symptômes similaires : grippe, fièvre hydrique, etc.

Le moyen le plus précis de déterminer la rickettsiose transmise par les tiques consiste à retirer une tique du corps. Les médecins avertissent toujours que l'insecte retiré doit être emmené au laboratoire afin que les spécialistes puissent déterminer son caractère invasif. Si vous trouvez une tique presque immédiatement après l'avoir sucée, retirez-la (ou mieux allez directement chez un médecin avec) et emmenez-la pour examen, vous pouvez rapidement identifier l'infection et commencer le traitement sans attendre que les symptômes apparaissent ou s'aggravent.

Traitement

La tactique de traitement d'un patient atteint de rickettsiose transmise par les tiques nécessite non seulement la prise de certains médicaments, mais également des soins spécifiques. Plus il est approfondi, plus la personne se rétablira rapidement et plus l'évolution de la maladie sera facile.

Médicaments

La tétracycline est le traitement le plus courant et le plus topique du typhus. C'est un antibiotique à large spectre qui peut détruire la bactérie Rickettsia. Le patient doit commencer à recevoir le médicament avant même que la température n'augmente (si une rickettsiose transmise par les tiques a été détectée chez une tique qui a mordu une personne). Durée de la prise de tétracycline : 3 jours. C'est suffisant pour tuer l'infection, mais les symptômes d'intoxication persisteront pendant un certain temps.

Le traitement du typhus par le chloramphénicol est parfois évoqué. Cette tactique a moins de succès, mais elle est appropriée lorsqu'il est impossible d'utiliser des antibiotiques du groupe des tétracyclines.

Les soins aux patients

Tout au long du traitement, le patient doit boire beaucoup d'eau et prendre fréquemment de petits repas. Le liquide vous permettra de nettoyer rapidement le sang et d'éliminer les toxines du corps, et la nutrition vous redonnera de la force. Il n'y a pas de régime particulier, mais les aliments doivent être variés et riches en calories.

Il est important de maintenir l'hygiène buccale du patient. Si une personne est capable de se brosser les dents, c'est très bien. Sinon, vous devez l'aider. Une infirmière ou un parent enveloppe un doigt avec un bandage stérile, le trempe dans une solution d'acide borique (2%) et essuie les dents, les gencives, le palais et les joues du patient de l'intérieur. Il est également souhaitable de laver le patient après chaque selle, ainsi qu'au moins une fois par jour.

La pièce où se trouve la personne infectée par la rickettsiose transmise par les tiques est régulièrement ventilée. Le patient lui-même tout le temps pendant que la température est maintenue, observe le repos au lit. Il est permis de se lever si vous en avez la force et uniquement pour aller aux toilettes.

Attention! Les mouvements actifs à haute température menacent une variété de complications, incl. sur le coeur.

Le pronostic de la maladie est favorable. L'antibiotique inhibe l'action des bactéries et la température diminue progressivement. En l'absence de traitement, la maladie passe également, mais avec des complications possibles dans le contexte d'une température élevée de longue durée et d'un fort affaiblissement du patient. Il peut s'agir de pyélonéphrite, de bronchite, de myocardite, de thrombophlébite. L'immunité contre la rickettsiose transmise par les tiques persiste pour le reste de votre vie.

La prévention

Pourtant, la voie d'infection la plus courante par le typhus est la morsure de tique. Par conséquent, la règle principale pour la prévention de la rickettsiose transmise par les tiques est la protection contre ces insectes. Pendant les saisons de leur activité (printemps, été), vous devez être particulièrement prudent: ne visitez les zones endémiques qu'avec des munitions complètes (dans des combinaisons de protection spéciales), utilisez des répulsifs et faites des vaccins préventifs.

La prévention consiste également en l'hospitalisation obligatoire d'une personne infectée dans le service des maladies infectieuses. Une observation est également établie pour toutes les personnes avec lesquelles le patient a été en contact après infection.

TYPHUS À BASE DE TIC

Le typhus transmis par les tiques (rickettsiose nord-asiatique) est une maladie infectieuse aiguë d'évolution bénigne, caractérisée par la présence d'un effet primaire, de fièvre et d'éruptions cutanées.

Agent pathogène - Rickettsia prowazekii.

Épidémiologie. La source de l'infection est le patient. Le mécanisme de transmission de l'agent pathogène est transmissif, réalisé par la piqûre de poux (principalement des poux de corps).

Clinique.

Période d'incubation 6-22 jours. Le début est vif.

Syndrome d'intoxication. Température 39 - 40 C pendant 7 à 14 jours, souvent avec des "coupures" caractéristiques les 4e, 8e et 12e jours de maladie ; maux de tête persistants, faiblesse, anorexie, insomnie, anxiété, euphorie, agitation.

La peau lèvres chaudes, sèches, hyperémiques, brillantes ; hyperémie et gonflement du visage.

Éruption apparaît au 4-5ème jour de la maladie, roseolous-pegechial, localisé sur la poitrine, les surfaces latérales du corps, les surfaces de flexion des membres.

syndrome hémorragique.Énanthème de Rosenberg - hémorragies ponctuées sur la membrane muqueuse du palais mou et de la langue, apparaissant les 2e et 3e jours de la maladie. Le symptôme de Chiari-Avtsyn - hémorragies sur le pli de transition de la paupière inférieure - apparaît le 3ème - 4ème jour. Symptômes endothéliaux : Rumpel-Leede-Konchalovsky, "torsion", "pincement".

Symptômes de la méningo-encéphalite : maux de tête, vertiges, nausées, insomnie, déviation de la langue, dysarthrie, symptôme de Govorov-Godelier (protrusion saccadée de la langue), douceur du pli nasolabial. Des troubles psychiatriques, des délires et des symptômes méningés sont possibles.

Hépatosplénomégalie.

Complications: choc infectieux-toxique, encéphalopathie infectieuse-toxique, complications vasculaires : thrombose, thromboembolie, thrombophlébite, infarctus, pneumonie.

Diagnostic différentiel effectué avec la grippe, la méningite, les fièvres hémorragiques, la fièvre typhoïde et la fièvre paratyphoïde, l'ornithose, la trichinose, l'endovascularite.

Diagnostic de laboratoire.

Dans le test sanguin, leucocytose neutrophile, éosinopénie, thrombocytopénie, RSE modérément accélérée. Diagnostic sérologique - RSK avec rickettsies de Provachek en titre 1/160 et supérieur, RNGA à une dilution de 1:1000, ELISA.

Traitement.

Thérapie étiotrope : le médicament de choix est la tétracycline 1,2 -1,6/jour. pendant toute la période fébrile et 2 jours de température normale.

Thérapie pathogénétique : détoxifiants, agents cardiovasculaires, anticoagulants. Traitement symptomatique : sédatifs, antipsychotiques, antipyrétiques, antalgiques.

Mesures pour les patients et les personnes de contact.

Hospitalisation. selon les indications cliniques.

Contacter l'isolement. Non réalisé.

Conditions de libération. Récupération clinique au plus tôt 10 jours après le début de la maladie.

Admission dans l'équipe. Après la guérison clinique.

Examen médical: Une restriction de l'activité physique pendant 3 à 6 mois est recommandée

prophylaxie spécifique.

Non développé.

prophylaxie non spécifique.

Dératisation et lutte antiparasitaire dans les foyers épidémiques. Portercombinaisons et examens des vêtements et des surfaces corporelles pour détecter et éliminer les tiques. Les tiques retirées sont détruites, le site de la morsure est traité avec des solutions d'iode, de lapis ou d'alcool.

MALADIE DE BRILL

La maladie de Brill est une récidive du typhus épidémique chez ceux qui s'en sont remis après de nombreuses années et se caractérise par des maladies sporadiques en l'absence de source d'infection, de poux et de foyer. Il coule plus facilement que le typhus. Manifestations cliniques, diagnostic et traitement, voir la rubrique "Typhus". Caractérisé par des titres élevés d'anticorps dans la RNHA, RSK dans les premiers jours de la maladie (anticorps de la classe des immunoglobulines G).