Je degré - un léger gonflement des tissus mous, la peau est pâle, au bord de la lésion elle gonfle au-dessus de la peau saine. Il n'y a aucun signe de troubles circulatoires. II degré - œdème induratif modéré des tissus mous et leur tension. La peau est pâle, avec des zones de cyanose. Après 24-36 heures, des bulles se forment avec un contenu jaunâtre transparent. La violation de la circulation veineuse et du drainage lymphatique entraîne la progression des troubles de la microcirculation, de la microthrombose, de l'augmentation de l'œdème et de la compression du tissu musculaire. Degré III - gonflement prononcé et tension des tissus mous. La peau est d'aspect cyanosé ou "marbre". Après 12 à 24 heures, des cloques au contenu hémorragique apparaissent. L'œdème induré et la cyanose se développent rapidement, ce qui indique des violations flagrantes de la microcirculation, une thrombose veineuse, conduisant à un processus nécrotique. Degré IY - l'œdème induré est prononcé, les tissus sont fortement tendus. La peau est de couleur bleu-violet, froide. Cloques épidermiques au contenu hémorragique. L'œdème n'augmente pratiquement pas, ce qui indique des troubles profonds de la microcirculation et une insuffisance du flux sanguin artériel.
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thèse, ajoutée le 18/10/2014
Pour la première fois, ce syndrome a été isolé comme une maladie distincte
maladie en 1941 par le médecin anglais Eric
Bywaters, qui a soigné les personnes touchées
des bombardements de Londres au cours de la Seconde
guerre mondiale.
Il y a plusieurs noms pour cela
syndromes : syndrome des loges, compression
trauma, crash syndrome (de l'anglais crush -
"écrasement,
confusion"),
traumatique
toxicose.
décombres
co
pressé
membres,
il y a une forme spéciale de choc. Particularité
réside dans le fait qu'avec pas trop lourd
dégâts
après
complexe
médical
mesure l'état des patients de manière significative
amélioré, mais ensuite il y a eu une forte détérioration.
La plupart des patients ont développé une maladie aiguë
une insuffisance rénale et bientôt ils sont morts.
Stades de développement du syndrome
Bywaters a pu identifier troisstades menant au développement du syndrome du crash :
compression des membres et nécrose subséquente
tissus;
développement d'œdème au site de compression;
développement d'une insuffisance rénale aiguë et
toxicose ischémique.
Pathogenèse du syndrome
Le syndrome de Bywaters résulte decompression du membre, atteinte du tronc principal
vaisseaux et nerfs principaux. Blessure similaire
survient chez environ 30 % des personnes touchées
à la suite d'un accident naturel ou provoqué par l'homme
catastrophes.
Dans la pathogenèse de cette maladie, le rôle principal
ont trois facteurs : réglementaire, lié à
effet douloureux sur le corps, important
perte plasmatique et, enfin, toxémie tissulaire.
facteur de douleur
L'effet de la douleur affecte la personne qui a reçuen dessous de
obstruction,
plus
fortement.
c'est noté
spasme réflexe des vaisseaux périphériques
organes et tissus, entraînant
échange de gaz et hypoxie tissulaire subséquente.
Spasme vasculaire et hypoxie en développement
provoquer des changements dystrophiques dans les tissus
reins, la filtration du sang chute considérablement.
Facteur de perte plasmatique
La perte de plasma se développe peu après la blessure etmême après avoir éliminé la cause de la pression.
perte de plasma
lier
avec
augmenter
perméabilité capillaire dans le contexte de la blessure, qui
conduit à la libération de plasma sanguin de la circulation sanguine.
Facteur de toxémie
Àlieu
dégâts
se développe
œdème,
nombreuses hémorragies, écoulement de sang
du membre comprimé est cassé, jusqu'à
blocage complet. En conséquence, il se développe
ischémie
membres,
dans
tissus
énergiquement
accumulent les produits du métabolisme cellulaire et
etc. Après la restauration de la circulation sanguine, ils
"d'un trait" commencent à pénétrer dans le lit vasculaire.
À ce stade, un certain nombre de symptômes apparaissent,
caractéristique de la toxicose ischémique.
Gravité du syndrome
Degré léger - compression d'un petit segmentmembres pendant pas plus de deux heures. À
dans ce cas, la toxémie est légère, bien que
insuffisance rénale aiguë et
troubles hémodynamiques. Dans la plupart des cas
amélioration avec une thérapie opportune
vient dans une semaine.
Gravité du syndrome
Moyendiplôme
se pose
à
compression
membres entiers pendant quatre heures.
Similaire
état
caractérisé
intoxication, myoglobinurie et oligurie.
Gravité du syndrome
Compression prolongée des membres (4-7 heures)entraînant des symptômes caractéristiques de
degré sévère du syndrome de Bywaters. Sont célébrés
important
infractions
hémodynamique,
des symptômes d'intoxication sont exprimés,
une insuffisance rénale aiguë se développe.
prématuré
et
mauvais
le rendu
soins médicaux dans la plupart des cas
à une issue mortelle.
Gravité du syndrome
Degré extrêmement grave de syndrome d'accident. Telle diagnostic est posé avec compression des membres inférieurs
pendant 8 heures ou plus. Développement
la toxicose ischémique sera préjudiciable à
patient peu de temps après la décompression.
La mortalité chez ces patients est extrêmement élevée, même avec
fournir un traitement en temps opportun.
Premiers secours lors des opérations de secours
Passeranti choc
Événements:
introduire
antalgiques,
médicaments
pour
normalisation
pression artérielle.
Après avoir relâché le membre blessé en place
serrer imposer un garrot, ce qui aide à ne pas
Autoriser
salve
éjection
accumulé
substances toxiques dans le sang.
Après avoir déplacé la victime et enlevé
la compression du membre est bandée avec un élastique
bandage, et ensuite seulement retirer le garrot. Aussi
un refroidissement du membre blessé est recommandé.
Traitement du syndrome
Avec un léger degré de syndrome de traitement chirurgicalne pas effectuer, souvent ces patients sont traités
ambulatoire.
Avec sévérité modérée des troubles hémodynamiques
sont assez prononcés, mais la chirurgie
le traitement dans ce cas n'est pas toujours indiqué. Détenu
traitement de l'insuffisance rénale aiguë.
Dans les cas graves et extrêmement graves
sévérité du syndrome d'écrasement traitement conservateur
un traitement inefficace et chirurgical est nécessaire.
Traitement concomitant de l'insuffisance rénale aiguë
insuffisance. Syndrome
Bywaters
a été
Souligné
comme
unité nosologique il n'y a pas si longtemps - seulement dans
milieu du 20ème siècle. Au sauvetage et au-delà
traitement
affecté
avec
lourd
compression
blessures
important
actions coordonnées des sauveteurs et des médecins.
Extraction rapide des personnes des décombres et du début
thérapie avant le retrait de la presse
minimise les graves effets de la compression
membres et aide à sauver la vie du patient.
diapositive 1
BLESSURE. DIAGNOSTIQUE. TRAITEMENT. SYNDROME DE COMPRESSION À LONG TERME. Département de chirurgie générale Conférence SOGMA :diapositive 2
La blessure est l'impact sur le corps de facteurs externes (mécaniques, thermiques, électriques, rayonnement, etc.) qui provoquent des violations des structures anatomiques, des fonctions physiologiques des organes et des tissus et s'accompagnent d'une réaction générale et locale du corps.
diapositive 3
Les blessures sont la prévalence des blessures dans certains groupes de population qui sont dans les mêmes conditions. Distinguer : Production - industriel - agricole Transport - automobile - ferroviaire Militaire Sport Ménage Chacun de ces types de blessures est causé par certains facteurs et a ses propres caractéristiques. Ainsi, dans l'industrie et l'armée, les blessures prévalent, et dans le sport - les ecchymoses et les entorses.
diapositive 4
FERMÉ OUVERT NON PÉNÉTRANT PÉNÉTRANT SIMPLE MULTIPLE COMBINÉ BLESSURE CHRONIQUE AIGUË
diapositive 5
BLESSURES FERMÉES Les ecchymoses (contusio) sont des lésions mécaniques fermées des tissus et des organes sans dommage visible de la peau. Accompagné d'une rupture des capillaires et d'une hémorragie dans les tissus mous. Les signes cliniques sont des douleurs, des ecchymoses, un gonflement, une altération de la fonction et la formation possible d'un hématome. Lorsqu'une articulation est contusionnée, une hémarthrose peut survenir, c'est-à-dire accumulation de sang dans l'articulation. Principes de traitement: froid, bandage compressif, onguents qui soulagent l'enflure - troxevasine, indovazine, pommade à l'héparine. Avec l'hémarthrose, une ponction articulaire est réalisée avec évacuation du sang, immobilisation, physiothérapie.
diapositive 6
BLESSURES FERMÉES L'entorse (distorsio) est une blessure fermée de l'appareil ligamentaire de l'articulation sans violer son intégrité anatomique. Dans ce cas, il y a une rupture des fibres individuelles du sac articulaire et des hémorragies pétéchiales. Cliniquement, l'étirement se manifeste par une augmentation du volume de l'articulation due au gonflement des tissus paraarticulaires, à la douleur et à la limitation de l'amplitude des mouvements de l'articulation. Principes de traitement: froid, anesthésie de surface au chloréthyle ou à la lidocaïne, bandage de fixation, immobilisation au plâtre, utilisation de pommades - finalgon, indométhacine, dolpig, fastum-gel, physiothérapie.
Diapositive 7
BLESSURES FERMÉES Ruptures tissulaires (ruptures) - se produisent lorsque la limite physiologique d'élasticité et de force des tissus, ligaments, tendons, muscles est dépassée. Cliniquement, les ruptures se manifestent par des douleurs et une perte de fonction, une mobilité pathologique en cas de rupture ligamentaire, des symptômes de blocage en cas de lésion des ménisques de l'articulation. Le traitement des ruptures n'est qu'opérationnel - restauration de la continuité anatomique avec les tissus locaux ou chirurgie plastique.
Diapositive 8
BLESSURES FERMÉES La commotion cérébrale (commotio) est un effet mécanique sur les tissus, entraînant une violation de leur état fonctionnel sans troubles anatomiques macroscopiquement visibles.
Diapositive 9
Clinique des luxations - douleur, manque de mouvements actifs et passifs, gonflement, ecchymose ou hématome, hémarthrose, position forcée des membres, déformation de la zone articulaire. Le diagnostic est confirmé par radiographie
diapositive 10
La luxation (luksacio) est un déplacement pathologique persistant des surfaces articulaires les unes par rapport aux autres, à l'exclusion des mouvements actifs et passifs. CLASSIFICATION
diapositive 11
DISTRUCTIONS Traitement : stade préhospitalier - immobilisation de transport avec les attelles de Kramer, de Dieterikhs, les attelles pneumatiques, le bandage de fixation de Dezo, les moyens improvisés. L'introduction d'analgésiques (et de stupéfiants). À l'hôpital: une fois le diagnostic clarifié, une anesthésie locale avec de la novocaïne, de la lidocaïne, de l'ultracaïne est réalisée, l'administration de stupéfiants et la réduction, qui repose sur l'étirement et la relaxation des muscles et la répétition des mouvements caractéristiques de cette articulation. La méthode de Kocher et Dzhenilidze est utilisée. Après réduction, une image de contrôle est prise et fixée avec une attelle en plâtre pendant 1 à 2 semaines.
diapositive 12
diapositive 13
SYNDROME DE COMPRESSION PROLONGÉE Les synonymes utilisés pour désigner ce terme sont le syndrome d'écrasement, l'endotoxicose traumatique, le syndrome de compression tissulaire, le syndrome myorénal. Le SDS est le développement d'une nécrose tissulaire intravitale due à une compression prolongée d'un segment corporel, provoquant une endotoxicose et le développement d'une insuffisance rénale aiguë.
diapositive 14
PATHOGÉNÈSE ISCHÉMIE TISSULAIRE DESTRUCTION MÉCANIQUE TOXÉMIE TRAUMATIQUE ACIDOSE MÉTABOLIQUE MYOGLOBINURIE ET MYOGLOBINÉMIE BLOC TUBULAIRE RÉNAL INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË
diapositive 15
CLASSIFICATION Selon le type de compression : compression écrasante (directe, positionnelle) Selon la localisation : isolée (une région anatomique) multiple combinée (avec fractures, atteinte des vaisseaux sanguins et des nerfs, TBI). Par gravité: je c. - léger (compression jusqu'à 4 heures) II st. - moyen (jusqu'à 6 heures) III Art. - lourd (jusqu'à 8 heures) IY Art. - extrêmement sévère (compression des deux membres pendant 8 heures ou plus).
diapositive 16
Je degré - un léger gonflement des tissus mous, la peau est pâle, au bord de la lésion elle gonfle au-dessus de la peau saine. Il n'y a aucun signe de troubles circulatoires. II degré - œdème induratif modéré des tissus mous et leur tension. La peau est pâle, avec des zones de cyanose. Après 24-36 heures, des bulles se forment avec un contenu jaunâtre transparent. La violation de la circulation veineuse et du drainage lymphatique entraîne la progression des troubles de la microcirculation, la microthrombose, l'augmentation de l'œdème et la compression du tissu musculaire. Degré III - gonflement prononcé et tension des tissus mous. La peau est d'aspect cyanosé ou "marbre". Après 12 à 24 heures, des cloques au contenu hémorragique apparaissent. L'œdème induré et la cyanose se développent rapidement, ce qui indique des violations flagrantes de la microcirculation, une thrombose veineuse, conduisant à un processus nécrotique. Degré IY - l'œdème induré est prononcé, les tissus sont fortement tendus. La peau est de couleur bleu-violet, froide. Cloques épidermiques au contenu hémorragique. L'œdème n'augmente pratiquement pas, ce qui indique des troubles profonds de la microcirculation et une insuffisance du flux sanguin artériel.
diapositive 17
Période CLINIQUE I - précoce (période de choc) jusqu'à 48 heures après la libération de la compression. La clinique est dominée par les manifestations de choc traumatique : syndrome douloureux sévère, stress psycho-émotionnel, instabilité hémodynamique, hémoconcentration, créatininémie, protéinurie et cylindrurie. Période II - la période d'insuffisance rénale aiguë. Dure de 3 à 12 jours. En clinique, le gonflement des extrémités libérées de la compression augmente, des cloques et des hémorragies se retrouvent sur la peau lésée. L'hémoconcentration est remplacée par l'hémodilution, l'anémie augmente, la diurèse diminue fortement, jusqu'à l'anurie. L'hyperkaliémie et l'hypercréatininémie atteignent les nombres L les plus élevés - 35 %. Période III - récupération (3-4 semaines) Normalise la fonction rénale, les protéines, la créatinine et les électrolytes sanguins. Les complications infectieuses sont au premier plan. Le risque de développer une septicémie est élevé. TRAITEMENT L'une des premières mesures préhospitalières doit être l'imposition d'un garrot en caoutchouc sur le membre comprimé, son immobilisation et l'introduction d'analgésiques narcotiques (promedol, omnopon, morphilong) pour soulager la douleur et le stress émotionnel. diapositive 21 
DURÉE DU TRAITEMENT II La composition et le volume des perfusions sont adaptés en fonction de la diurèse quotidienne, du degré d'intoxication, de l'équilibre acido-basique et de la nature de l'intervention chirurgicale. La thérapie par perfusion-transfusion est réalisée dans un volume d'au moins 2 litres par jour: plasma, albumine, acides aminés, bicarbonate de sodium, mélange glucose-novocaïne, solution de glucose. La plasmaphérèse est indiquée pour toutes les victimes qui ont subi une compression pendant plus de 4 heures, qui présentent des signes d'intoxication et des modifications locales du membre blessé. HBO - 1 à 2 fois par jour pour réduire l'hypoxie tissulaire. Diurèse forcée - jusqu'à 80-100 mg de lasix dans le contexte de l'introduction de 3-4 litres de solutions intraveineuses. Thérapie antibactérienne Thérapie désagrégante : héparine, carillons, trental Le choix de la tactique chirurgicale dépend de l'état et du degré d'ischémie du membre lésé.
3 périodes du syndrome de compression prolongée : 1. Précoce à partir du moment de la libération de la victime jusqu'à 24 - 48 heures. Ø L'état général de la victime : - léthargie, indifférence à l'environnement, mais elle peut être précédée d'une élocution et d'une excitation motrice ; - soif et vomissements (rare) ; - le membre devient pâle, une cyanose des doigts apparaît, l'œdème augmente rapidement, la peau acquiert une densité ligneuse ; - la pulsation des récipients périphériques n'est pas déterminée ; - avec l'approfondissement des changements locaux: le syndrome douloureux se développe, le stress psycho-émotionnel, la pression artérielle chute fortement. Ø L'état de la victime peut se détériorer rapidement avec le développement d'une insuffisance cardiovasculaire aiguë. Ø La victime peut mourir d'une chute brutale de la tension artérielle. S'il survit, la deuxième période commence.
2 période - intermédiaire (3-7 jours) Elle se caractérise par : le développement d'une insuffisance rénale aiguë, à la suite d'un blocage des tubules rénaux par les produits de décomposition des muscles morts. Ø La température corporelle augmente, l'état de la victime se détériore fortement, la léthargie et la léthargie augmentent, des vomissements et de la soif apparaissent, un jaunissement de la sclère et de la peau. Ø Il y a des douleurs dans la région lombaire. Ø L'œdème du membre soumis à la compression augmente, des cloques apparaissent au contenu transparent ou hémorragique, des zones de nécrose du membre apparaissent. Ø Si le patient ne meurt pas d'insuffisance rénale, la 3ème période commence. 3 période - période tardive ou de récupération (3-4 semaines). Ø La fonction des reins est normalisée et les complications du membre affecté apparaissent - diverses suppurations. Ø Dans les cas simples, le gonflement du membre et la douleur disparaissent à la fin du mois.
Pathogenèse du SDS L'oxygène est délivré aux tissus par la circulation sanguine et les déchets (acide, dioxyde de carbone) en sont éliminés. Le premier passe par les artères, le second par les veines. Lorsque l'apport sanguin est perturbé, l'apport d'oxygène aux tissus ne se produit pas et la substance toxique du métabolisme s'y accumule. En conséquence, les cellules meurent d'abord, puis les tissus, puis l'ensemble de l'organe. Plus l'ischémie dure longtemps, plus les tissus meurent.
Premiers secours pour SDS La fourniture de PMP est effectuée en deux étapes - avant et après la libération de la compression : Étape I : Couvrir le membre écrasé avec des packs de glace, de la neige, de l'eau froide. Anesthésier (3 - 4 comprimés d'analgin, 2 gélules de tramal). Agents cardiovasculaires (cordiamine, corvalol, nitroglycérine). Soda chaud abondant - boisson salée (1 cuillère à café de soda + 1 cuillère à café de sel diluée dans 1 litre d'eau). L'imposition d'un garrot au-dessus du lieu de compression.
Stade II : Immédiatement après la libération, bandez étroitement le membre blessé (pour créer un cas de contention supplémentaire). Retrait lent du garrot. Immobilisation obligatoire du membre. Froid répété aux membres. Emmenez le patient dans un endroit chaud et calme, donnez-lui une boisson chaude, enveloppez-le bien. Hospitalisation prudente et urgente de la victime et uniquement en décubitus dorsal.
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