Untuk kutipan: Lapina T.L. Pengobatan lesi erosif dan ulseratif pada lambung dan duodenum // RMJ. 2001. Nomor 13. S.602
MMA dinamai I.M. Sechenov
E lesi rozivno-ulseratif pada lambung dan duodenum tersebar luas dan menyiratkan kisaran diagnosis banding tertentu. Signifikansi mereka terutama disebabkan oleh frekuensi kejadian yang tinggi: misalnya, ketika melakukan pemeriksaan endoskopi untuk keluhan dispepsia, tukak lambung atau duodenum ditemukan pada hampir seperempat pasien, erosi mukosa gastroduodenal - pada 2-15% pasien pasien yang menjalani endoskopi. Pentingnya lesi erosif dan ulseratif pada lambung dan duodenum juga dalam kenyataan bahwa mereka bertindak sebagai penyebab utama perdarahan dari saluran pencernaan bagian atas, dan tingkat kematian untuk komplikasi ini tetap pada tingkat 10%. Ulkus mendasari 46-56% perdarahan, erosi lambung dan duodenum - di jantung 16-20% perdarahan. Frekuensi perdarahan dari varises kerongkongan dan lambung dengan hipertensi portal menempati urutan ketiga, dan lesi erosif dan ulseratif pada kerongkongan, tumor kerongkongan dan lambung serta penyakit dan kondisi lain, sebagai penyebab komplikasi ini, hampir tidak lebih. dari 15%. Oleh karena itu, sangat penting untuk mencurigai lesi erosif dan ulseratif pada zona gastroduodenal pada waktunya, dan yang paling penting, untuk secara aktif mengobatinya dan melakukan pencegahan yang memadai.
Lesi erosif dan ulseratif akut pada lambung dan duodenum disebabkan oleh stres - trauma, luka bakar, pembedahan ekstensif, sepsis. Mereka adalah karakteristik dari insufisiensi ginjal, jantung, hati, paru yang parah. Sebagai penyebab tukak dan erosi akut, alkohol dan obat-obatan (obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), kortikosteroid, digitalis, dll.), serta tekanan pada selaput lendir formasi yang terletak di lapisan submukosa, disebut . Ulkus kronis - substrat morfologi ulkus peptikum lambung dan duodenum . Lesi erosif dan ulseratif pada lambung yang disebabkan oleh NSAID saat ini dipertimbangkan dalam kerangka gastropati NSAID. Bisul dan erosi melekat pada sindrom Zollinger-Ellison, beberapa penyakit endokrin, terjadi pada penyakit Crohn dengan kerusakan lambung. Taktik terapeutik untuk lesi erosif dan ulseratif pada zona gastroduodenal hampir selalu didasarkan pada penekanan produksi asam, namun, karena berbagai penyebab kerusakan mukosa dan manifestasinya, pendekatan terapeutik khusus telah dikembangkan. Artikel ini akan membahas pengobatan tukak lambung dan duodenum, gastroduodenitis erosif dan gastropati yang disebabkan oleh NSAID, yang sangat penting dalam praktik klinis.
Perawatan medis bisul penyakit vena pada lambung dan duodenum saat ini didasarkan pada dua pendekatan utama: 1) terapi pemberantasan infeksi Helicobacter pylori dan 2) penekanan produksi asam lambung.
Bantuan cepat gejala tukak lambung dan penyembuhan tukak yang berhasil, bersama dengan penggunaan antasida (Almagel) Dan alginat , dicapai dengan penggunaan obat antisekresi modern - penghambat reseptor H2 histamin dan penghambat pompa proton sel parietal . Selain itu, yang terakhir, karena efek antisekresi yang lebih jelas, secara signifikan menggantikan antagonis reseptor histamin. Betulkah, omeprazol - obat yang paling banyak dikenal dan dipelajari dari kelompok penghambat pompa proton saat ini dapat dianggap sebagai standar dalam pengobatan tukak lambung. Omeprazol ( losek® , AstraZeneca) telah melewati banyak uji klinis yang memenuhi kriteria pengobatan berbasis bukti (untuk tukak lambung, penyakit terkait asam lainnya), dan efektivitasnya menentukan standar respons antisekresi, tingkat pengurangan gejala, tingkat jaringan parut ulkus, keamanan.
Terapi pemberantasan infeksi H. pylori, yang sangat penting dalam patogenesis tukak lambung, terutama ditujukan untuk mengurangi frekuensi kekambuhan penyakit. Pengobatan anti-helicobacter karena adanya penghambat pompa proton dalam rejimen pengobatan memungkinkan Anda untuk dengan cepat mengatasi rasa sakit dan sindrom dispepsia selama eksaserbasi penyakit, dan eliminasi yang berhasil H. pylori adalah kunci untuk penyembuhan cepat maag. Fitur dari dua pendekatan obat ini - terapi antisekresi dan pemberantasan infeksi H. pylori- dan tentukan pilihan salah satunya dalam setiap situasi tertentu.
Data dari analisis 21 uji klinis (N. Chiba, RH Hunt, 1999) yang secara langsung membandingkan penghambat pompa proton (omeprazole, lansoprazole, pantoprazole pada dosis standar) dengan penghambat reseptor histamin H 2 (cimetidine, ranitidine, famotidine pada dosis standar) ) selama eksaserbasi ulkus duodenum, sangat indikatif. Mereka sekali lagi mengkonfirmasi bahwa penghambat pompa proton menyebabkan penyembuhan ulkus lebih cepat pada lebih banyak pasien daripada antagonis reseptor histamin (Tabel 1). Pemrosesan hasil studi memungkinkan kami untuk membuat beberapa kesimpulan penting, misalnya, untuk menghitung besarnya pengurangan risiko absolut (perbedaan dalam proporsi pasien dengan hasil positif terapi pada kelompok yang diobati dengan inhibitor pompa proton dan dalam kelompok yang diobati dengan inhibitor pompa proton). kelompok yang diobati dengan antagonis reseptor histamin). Pada tukak lambung, penggunaan penghambat pompa proton juga lebih efektif: menurut meta-analisis oleh C.V. Howden dkk. (1993), yang membandingkan persentase pasien dengan tukak lambung yang sembuh selama setiap minggu penggunaan berbagai kelas obat antiulkus, omeprazole, sebagai perwakilan dari penghambat pompa proton, lebih unggul dari semua obat lain. Penggunaan penghambat pompa proton juga ditandai dengan pengurangan gejala eksaserbasi penyakit yang lebih cepat dan lebih lengkap.
Analisis sejumlah besar uji klinis memungkinkan kami untuk mengidentifikasi rejimen terbaik untuk pengobatan infeksi H. pylori. Mereka tercermin dalam dokumen akhir Konferensi Konsiliasi tentang Diagnosis dan Pengobatan Infeksi H. pylori, diadakan di Maastricht pada tahun 2000 . Dokumen ini merumuskan rekomendasi tentang masalah ini untuk negara-negara Uni Eropa. Skema terapi eradikasi yang ditunjukkan dalam Konsensus Maastricht-II ditunjukkan pada Tabel 2. Ulkus peptikum duodenum dan lambung, baik dalam tahap akut maupun dalam remisi, merupakan indikasi tanpa syarat untuk penunjukan terapi anti-Helicobacter pylori.
Sedangkan untuk penyakit ulkus peptikum pendekatan terapeutik telah dikembangkan pada tingkat rekomendasi standar, didukung oleh pengalaman klinis yang luas dari pengobatan berbasis bukti, untuk apa yang disebut "gastroduodenitis erosif" pengalaman signifikan seperti itu tidak ada. Rasio tukak lambung dan erosi kronis pada mukosa gastroduodenal belum ditetapkan secara pasti, mungkin ini adalah penyakit independen, kadang-kadang dikombinasikan dengan tukak lambung. Menjelajahi makna H. pylori memainkan peran positif yang tak terbantahkan dalam hal ini. M.Stolte dkk. (1992) berdasarkan studi bahan biopsi dari 250 pasien dengan erosi kronis dan 1196 pasien dengan gastritis yang disebabkan oleh infeksi H. pylori tanpa erosi menunjukkan bahwa jumlah mikroorganisme, serta tingkat keparahan dan aktivitas gastritis, lebih tinggi pada pasien dengan erosi. Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa erosi kronis adalah hasil dari gastritis Helicobacter pylori. Kesimpulan logis berikutnya adalah kesimpulan tentang perlunya terapi eradikasi gastroduodenitis erosif. Namun, konsekuensi terapi eradikasi untuk erosi kronis belum dipelajari secara rinci. Dalam dokumen akhir Konferensi Konsensus tentang Diagnosis dan Pengobatan Infeksi H. pylori(Maastricht, 2000), hanya satu bentuk gastritis, gastritis atrofi, telah ditetapkan sebagai indikasi untuk terapi eradikasi. Penting untuk dicatat bahwa Standar (protokol) untuk diagnosis dan pengobatan pasien dengan penyakit pada sistem pencernaan, yang disetujui oleh Kementerian Kesehatan Federasi Rusia, menyebut rejimen anti-Helicobacter pylori sebagai tindakan terapeutik yang diperlukan untuk gastritis dengan identifikasi H. pylori. Dengan demikian, dalam praktik perawatan kesehatan rumah tangga, pengobatan erosi dengan latar belakang gastritis Helicobacter pylori dengan bantuan pemberantasan mikroorganisme adalah sah. Pada saat yang sama, setiap dokter memiliki pengalamannya sendiri dalam pengobatan erosi gastroduodenal dengan obat antisekresi - penghambat pompa proton dan penghambat reseptor histamin H 2, yang mengarah pada peningkatan cepat dalam kesejahteraan dan normalisasi gambar endoskopi. Jadi, seperti halnya tukak lambung, dengan gastroduodenitis erosif, taktik terapi obat modern memungkinkan Anda untuk memilih salah satu dari dua opsi utama - pengobatan dengan obat antisekresi aktif atau pemberantasan infeksi H. pylori.
NSAID saat ini merupakan salah satu kelompok obat yang paling banyak digunakan, yang tanpanya seringkali tidak mungkin untuk menangani pasien dengan sejumlah penyakit inflamasi dan artrologis. Asam asetilsalisilat secara luas diresepkan untuk tujuan profilaksis pada penyakit jantung koroner. Lesi erosif dan ulseratif pada lambung dan duodenum terdeteksi selama pemeriksaan endoskopi pada 40% pasien yang terus-menerus menggunakan NSAID. Pada beberapa pasien, mereka bermanifestasi sebagai keluhan dispepsia, pada beberapa pasien mereka tidak menunjukkan gejala. Terutama berbahaya adalah perkembangan dengan latar belakang perdarahan atau perforasi ulkus yang hampir tanpa gejala. Risiko relatif komplikasi ini terkait dengan penggunaan NSAID diperkirakan dalam studi kasus-kontrol sebagai 4,7, dalam studi kohort sebagai 2.
Tidak semua pasien yang memakai NSAID mengalami gejala gastropati. Faktor risiko untuk pengembangan lesi erosif dan ulseratif pada zona gastroduodenal dan komplikasi telah ditetapkan (Tabel 3). Jadi, menurut F.E. Silverstain dkk. (1995), pada pasien yang memakai NSAID dan memiliki tiga faktor yang memberatkan (usia, riwayat tukak lambung dan penyakit penyerta), masalah gastrointestinal berkembang pada 9% kasus selama enam bulan pengamatan, sedangkan pada pasien tanpa faktor risiko - hanya 0, 4 % kasus. Dalam beberapa tahun terakhir, NSAID telah dikembangkan yang secara selektif menghambat aktivitas hanya siklooksigenase-2 dan tidak mempengaruhi siklooksigenase-1, yang penting untuk sintesis prostaglandin di lambung. Obat-obat selektif ini memiliki efek kerusakan yang lebih kecil pada mukosa gastroduodenal.
Pengobatan gastropati NSAID dan pencegahannya telah menjadi fokus beberapa lusin studi klinis besar, dan oleh karena itu memiliki dasar bukti klinis yang kuat.
Misoprostol - analog sintetis prostaglandin E 1 secara signifikan mengurangi risiko ulserasi saat menggunakan NSAID. Studi ini sangat penting MUKOSA (F.E. Silverstain et al., 1995), yang menunjukkan bahwa misoprostol mencegah masalah gastrointestinal serius yang terkait dengan NSAID - perforasi ulkus, perdarahan, penyempitan saluran keluar lambung. Oleh karena itu, misoprostol dianggap sebagai obat lini pertama untuk pencegahan utama komplikasi gastropati NSAID, terutama dengan adanya faktor risiko. Namun, efek samping (sering diare dan ketidaknyamanan epigastrium) terkait dengan asupannya, yang memaksa pasien untuk menolak obat. Masalah toleransi mungkin terkait dengan kemanjuran misoprostol yang lebih rendah dalam mencegah ulserasi dalam praktik kesehatan masyarakat dibandingkan dengan hasil dari uji coba terkontrol.
Dalam studi klinis pemblokir Reseptor H2-histamin berhasil mencegah tukak duodenum yang disebabkan oleh NSAID, tetapi dosis standar tidak cukup untuk mencegah tukak lambung. Hanya dosis ganda antagonis reseptor histamin H2 (misalnya, famotidine 80 mg) yang efektif dalam mencegah tukak duodenum dan lambung dengan NSAID.
penghambat pompa proton terbukti efektif dalam NSAID-gastropati. Mari kita membahas dua studi klinis yang menarik untuk masalah yang sedang dipertimbangkan. Riset OMNIUM (perbandingan efektivitas omeprazole dan misoprostol dalam pengobatan bisul yang disebabkan oleh NSAID) dan ASTRONAUT (perbandingan efektivitas omeprazole dan ranitidine dalam pengobatan borok yang disebabkan oleh NSAID) direncanakan dalam dua fase: fase pengobatan 8 minggu dan fase pencegahan sekunder 6 bulan. Studi termasuk pasien yang membutuhkan penggunaan NSAID terus menerus, dengan adanya ulkus lambung, ulkus duodenum dan/atau erosi yang dikonfirmasi secara endoskopi. Sejumlah besar pasien diperiksa, yang memungkinkan kita untuk berbicara tentang signifikansi statistik yang tinggi dari hasil (OMNIUM - 935 orang, ASTRONAUT - 541).
Hasil efikasi omeprazole dalam penyembuhan lesi erosif dan ulseratif yang diinduksi NSAID pada lambung dan duodenum yang disebabkan oleh NSAID, dibandingkan dengan misoprostol atau ranitidine, disajikan pada Gambar 1 dan 2. Omeprazole (terutama pada dosis 20 mg) adalah secara signifikan lebih aktif daripada misoprostol untuk jaringan parut tukak lambung. Omeprazole terutama lebih unggul daripada misoprostol pada jaringan parut pada ulkus duodenum. Sangat menarik untuk dicatat bahwa penyembuhan erosi gastroduodenal lebih aktif bila menggunakan analog sintetis prostaglandin (perbedaannya signifikan). Omeprazole, baik dengan dosis 20 mg maupun dengan dosis 40 mg, lebih efektif daripada ranitidine dalam penyembuhan tukak lambung, tukak duodenum atau erosi yang disebabkan oleh NSAID.
Fase kedua dari studi ini menyelidiki potensi omeprazole dalam pencegahan sekunder lesi erosif dan ulseratif yang disebabkan oleh NSAID. Pasien yang berhasil menyembuhkan erosi atau borok akibat fase pertama menjalani pengacakan berulang dan dipilih ke dalam kelompok pembanding, yang ditindaklanjuti selama 6 bulan. Dalam percobaan OMNIUM, omeprazole 20 mg, misoprostol 400 mcg, atau plasebo diberikan terapi pemeliharaan. Hasil yang disajikan pada tabel 4 menunjukkan keunggulan omeprazol sebagai obat untuk pencegahan sekunder gastropati NSAID. Namun, mengingat hanya terjadinya erosi, misoprostol lebih efektif daripada omeprazole atau plasebo. Omeprazole lebih efektif daripada ranitidin dalam mencegah gastropati NSAID dalam studi ASTRONAUT (Tabel 5).
Terapi pemberantasan infeksi H. pylori di NSAID-gastropati adalah masalah kontroversial. Dalam Maastricht Consensus-II, gastropati NSAID disebut sebagai salah satu indikasi pengobatan anti-Helicobacter pylori, tetapi dimasukkan ke kelompok indikasi kedua, ketika eradikasi dianggap tepat. Memang, jika pasien dengan tukak lambung menggunakan NSAID, ia perlu dirawat H. pylori karena NSAID dan H. pylori merupakan faktor independen dari pembentukan ulkus. Pada saat yang sama, penghapusan infeksi tidak mungkin menjadi ukuran untuk pencegahan lesi erosif dan ulseratif atau untuk mencegah perdarahan dalam situasi di mana NSAID diperlukan. Seperti yang ditunjukkan dalam studi OMNIUM dan ASTRONAUT, ketidakhadiran H. pylori tidak mempercepat penyembuhan borok dan erosi selama terapi antisekresi.
Omeprazole, obat standar emas untuk terapi antisekresi, telah tersedia dalam bentuk sediaan baru. Omeprazol klasik adalah kapsul, karena zat aktif diserap di usus kecil dan perlu untuk melindunginya dari lingkungan asam di perut (ini berlaku untuk semua penghambat pompa proton). Bentuk baru omeprazole - tablet peta ( losek® peta® ), mengandung sekitar 1000 mikrokapsul tahan asam, tablet dengan cepat menyebar di lambung, memasuki usus kecil, dan terjadi penyerapan cepat omeprazol. Bentuk sediaan ini memberikan pengiriman omeprazole terbaik ke target - H +, K + -ATPase sel parietal, dan sebagai hasilnya, efek antisekresi yang dapat diprediksi dan direproduksi. Bioekivalensi tablet MAP dan kapsul omeprazole telah dibuktikan dalam studi klinis, efek antisekresinya telah dipelajari dengan baik baik pada sukarelawan maupun pada pasien dengan berbagai penyakit yang bergantung pada asam. Jadi, dalam kasus lesi erosif dan ulseratif pada zona gastroduodenal, yang dibahas di atas, tablet MAP memiliki efektivitas yang sama dengan obat dalam kapsul. Tablet omeprazol tidak hanya lebih mudah ditelan, tetapi juga dapat dilarutkan dalam air atau jus, sehingga mudah digunakan. Kemungkinan pemberian tablet MAPs terlarut melalui selang nasogastrik sangat relevan untuk pasien yang sakit parah - kontingen unit perawatan intensif, di mana pencegahan ulkus akut dan erosi adalah tugas yang mendesak.
Bentuk sediaan omeprazole untuk infus memperluas kemungkinan menggunakan inhibitor pompa proton ini dan memiliki indikasi spesifiknya sendiri. Bahkan infus infus infus selama lima hari dengan dosis harian 40 mg memiliki efek nyata pada penyembuhan lesi erosif dan ulseratif pada lambung, duodenum dan kerongkongan: dengan kontrol endoskopi, erosi dan borok sembuh selama waktu ini dalam 40 tahun. % pasien yang didiagnosis dengan ulkus duodenum, mencapai pengurangan yang signifikan dalam ukuran ulkus dan hilangnya erosi pada pasien lain dengan ulkus duodenum dan pada semua pasien dengan ulkus lambung (V.T. Ivashkin, A.S. Trukhmanov, 1999). G. Brunner dan C. Thieselmann (1992) melaporkan penyembuhan cepat tukak lambung dan duodenum pada pasien dengan ketidakmampuan untuk minum obat oral untuk jangka pendek - 14 hari - pemberian bolus intravena 80 mg omeprazole di hampir 90% dari kasus.
Yang paling penting adalah bentuk infus omeprazole dalam pengobatan lesi erosif dan ulseratif pada zona gastroduodenal, yang diperumit oleh perdarahan. Agregasi trombosit tidak terjadi pada pH< 5,9; оптимальными для этого процесса являются значения рН в пределах 7-8. Повышение рН имеет принципиальное значение практически для всех этапов свертывания крови. При инфузионном введении омепразола (болюсно 80 мг, затем капельно из расчета 8 мг/час) средние значения рН 6,1 при суточной рН-метрии достигаются уже в первые сутки и стабильно поддерживаются в последующем (P. Netzer et al, 1999). Использование парентерального введения омепразола существенно уменьшает риск рецидива кровотечения из пептической язвы после эндоскопического гемостаза. Это было доказано в недавнем исследовании Y.W. James и соавторов (2000). Эндоскопический гемостаз осуществляли введением адреналина и термокоагуляцией, после чего больные рандомизированно получали или омепразол (80 мг внутривенно болюсно, затем капельно 8 мг/час в течение 72 часов), или плацебо. Затем в течение 8 недель всем больным назначали омепразол в дозе 20 мг per os. Критерием эффективности считалось предотвращение рецидива кровотечения в течение 30-дневного периода наблюдения: была показана необходимость назначения инфузионной терапии омепразолом после эндоскопического гемостаза для предотвращения повторного кровотечения (табл. 6). Инфузионная форма омепразола показана для профилактики возникновения стрессовых язв и аспирационной пневмонии у тяжелых пациентов. При подготовке к оперативному вмешательству у больных с осложненной стенозом привратника язвенной болезнью также может быть показано именно парентеральное введение омепразола, так как в связи с нарушением нормального пассажа может быть уменьшена эффективность пероральных препаратов.
Dengan demikian, lesi erosif dan ulseratif pada lambung dan duodenum merupakan masalah gastroenterologi yang umum. Terapi obat modern memungkinkan penggunaan obat antisekresi, di antaranya penghambat pompa proton yang memimpin, untuk mencapai keberhasilan yang signifikan dalam pengobatan dan pencegahannya. Literatur: 1. Diagnosis dan pengobatan infeksi Helicobacter pylori: konsep saat ini (Laporan Konferensi Konsensus Kedua di Maastricht, 21-22 September 2000). // Jurnal Gastroenterologi Rusia, Hepatologi, Coloproctology. - 2000. - No. 6. - S. 86-88.
Omeprazol -
Losek (nama dagang)
Peta Losek(nama dagang)
(AstraZeneca) Aluminium hidroksida + magnesium hidroksida- Almagel (nama dagang)
(Balkanfarma)
Nama: Gastroenterologi. Kepemimpinan nasional. Edisi pendek
Ivashkin V.T., Lapina T.L.
Tahun terbit: 2014
Ukuran: 112,68 MB
Format: pdf
Bahasa: Rusia
Panduan praktis "Gastroenterologi. Panduan nasional" edisi pendek, diedit oleh Ivashkin V.T., et al. , pankreatologi dan gastroenterologi. Rekomendasi klinis untuk pengenalan pasien dengan patologi saluran pencernaan (dari kerongkongan hingga usus besar inklusif), serta saluran empedu, hati dan pankreas disajikan. Untuk mahasiswa kedokteran, terapis, gastroenterologis, ahli bedah, dokter anak, serta dokter spesialis terkait.
Buku ini telah dihapus atas permintaan pemegang hak cipta.
Nama: Penyakit hati berlemak non-alkohol di masa kanak-kanak.
Novikova V.P., Aleshina E.I., Gurova M.M.
Tahun terbit: 2016
Ukuran: 2.12 MB
Format: pdf
Bahasa: Rusia
Keterangan: Buku "Penyakit hati berlemak non-alkohol di masa kanak-kanak" ed. V.P. Novikova dkk. menganggap pertanyaan dasar topik seperti anatomi, fisiologis dan fungsional terutama ... Unduh buku ini secara gratis
Nama: Dasar-dasar probe pH-metri lambung dan kerongkongan.
Yakovlev G.A.
Tahun terbit: 2017
Ukuran: 4.13 MB
Format: pdf
Bahasa: Rusia
Keterangan: Buku "Dasar-dasar penyelidikan pH-metri lambung dan kerongkongan" membahas masalah-masalah seperti definisi konsep keasaman jus lambung, koefisien aktivitas asam klorida dalam jus lambung dan ... Unduh buku secara gratis
Nama: Penyakit kandung empedu dan saluran empedu
Trukhan D.I., Viktorova I.A., Lyalyukova E.A.
Tahun terbit: 2016
Ukuran: 2.13 MB
Format: fb2
Bahasa: Rusia
Keterangan: Panduan pendidikan "Penyakit kandung empedu dan saluran empedu" yang diedit oleh Trukhan D.I., et al., mempertimbangkan informasi modern tentang etiopatogenesis, gambaran klinis penyakit empedu ...
Nama: Gastroenterologi masa kanak-kanak dalam grafik dan tabel
Paykov V.L., Khatskel S.B., Erman L.V.
Tahun terbit: 1998
Ukuran: 8.71 MB
Format: djvu
Bahasa: Rusia
Keterangan: Buku "Gastroenterologi masa kanak-kanak dalam diagram dan tabel" yang diedit oleh Paikov VL, et al., meneliti fitur anatomi dan fisiologis saluran pencernaan, penyakitnya. Bersiaplah untuk ... Unduh bukunya secara gratis
Nama: Penyakit pada sistem pencernaan
Gromnatsky N.I
Tahun terbit: 2010
Ukuran: 182,61 MB
Format: pdf
Bahasa: Rusia
Keterangan: Buku "Penyakit pada sistem pencernaan" di bawah editor N.I. Gromnatsky, et al., mempertimbangkan epidemiologi, etiopatogenesis, manifestasi klinis, algoritma untuk mendiagnosis penyakit kerongkongan, lambung, usus ... Unduh buku secara gratis
Nama: Gastroenterologi Klinis
Zimmerman Ya.S.
Tahun terbit: 2009
Ukuran: 19,32 MB
Format: pdf
Bahasa: Rusia
Keterangan: Panduan praktis "Gastroenterologi klinis", diedit oleh Zimmerman Y.S., mempertimbangkan faktor perkembangan, dasar patogenesis, manifestasi klinis, klasifikasi, algoritme diagnostik, dll... Unduh buku secara gratis
Nama: Dietologi. edisi ke-4
Baranovsky A.Yu.
Tahun terbit: 2012
Ukuran: 10,44 MB
Format: pdf
Bahasa: Rusia
Keterangan: Buku "Dietologi" di bawah editor Baranovsky Yu.A., adalah edisi keempat dan mempertimbangkan nutrisi pasien dengan berbagai patologi dalam pengobatan praktis. Prinsip-prinsip rasional, d... Unduh buku secara gratis
Nama: Mata kuliah Hepatologi Klinis
Ogurtsov P.P., Mazurchik N.V.
Tahun terbit: 2008
Ukuran: 1,37 MB
Format: pdf
Bahasa: Rusia
Keterangan: Buku "The Course of Clinical Hepatology", diedit oleh Ogurtsov P.P., et al., mempertimbangkan fitur anatomi dan fisiologis hati, algoritma penelitian untuk patologi hati. Bahan biokimia...
Pada 19-20 September 2013, Konferensi Ilmiah dan Praktik Rusia ke-21 "Pencapaian gastroenterologi modern" akan diadakan
Penyelenggara konferensi:
GBOU VPO Universitas Kedokteran Negeri Siberia dari Kementerian Kesehatan Rusia;
Asosiasi Gastroenterologi Rusia;
Institut Penelitian Gastroenterologi, Universitas Kedokteran Negeri Siberia dinamai G.K. Zherlov
| 19 September, sesi pagi. |
||
| "Masalah aktual diagnosis dan pengobatan penyakit yang bergantung pada asam" |
||
| Kursi: prof. Beloborodova E.I., Assoc. Lapina T.L., prof. Samsonov A.A., prof. Beloborodova E.V. |
||
| 9:00 | 15" | Salam: |
| Novitsky V.V. Rektor Universitas Kedokteran Negeri Siberia, Akademisi Akademi Ilmu Kedokteran Rusia |
||
| Ryazantseva N.V. Wakil Rektor untuk Pengembangan Strategis, Kebijakan Inovasi dan Ilmu Pengetahuan Universitas Kedokteran Negeri Siberia, Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor. |
||
| 9:15 | 20" | Beloborodova E.V.(Tomsk). GERD adalah penyakit abad ke-21. Diagnosis dan pengobatan pada tahap ini. |
| 9:35 | 20" | Lapina T. L.(Moskow). Refluks duodenogastrik. Pertanyaan diagnostik dan terapi. |
| 9:55 | 20" | Kucheryavy Yu.A.(Moskow). Bagaimana cara menghindari kambuhnya tukak lambung? |
| 10:15 | 25" | Samsonov A.A.(Moskow). Pendekatan modern untuk pengobatan gastritis kronis. |
| 10:40 | 35" | Lapina T. L.(Moskow). Aspek "Terapan" dari pencegahan kanker dalam gastroenterologi (analisis pengamatan klinis). |
| 11:15 | 20" | Antipova M.A.(Tomsk). Gastropati pada pasien jantung adalah masalah peresepan terapi antiplatelet dan NSAID. |
| 11:35 | 15" | Pertanyaan, diskusi. |
| 11:50 | 50" | Rehat kopi, makan siang. |
| 19 September, sesi malam |
||
| "Masalah hepatologi dan pankreatologi modern" |
||
| Kursi: prof. Osipenko M.F., prof. Koshel A.P., prof. Minushkin O.N., prof. Beloborodova E.V. |
||
| 12:40 | 20" | Kucheryavy Yu.A.(Moskow). Definisi pankreatitis kronis, epidemiologi, perjalanan alami, komplikasi, hasil, masalah terapi. Rekomendasi dari Asosiasi Gastroenterologi Rusia. |
| 13:00 | 20" | Osipenko M.F.(Novosibirsk). Masalah koreksi insufisiensi pankreas eksokrin. |
| 13:20 | 20" | Koshel A.P.(Tomsk). Poliposis kandung empedu. Taktik manajemen pasien. |
| 13:40 | 15" | Shkatov D. A., Tikhonov V. I., Martusevich A. G., Grishchenko M. Yu.(Tomsk). Kolesistolitotomi laparoskopi - pro dan kontra. |
| 13:55 | 25" | Osipenko M. F., Litvinova N. V., Voloshina N. B., Makarova Yu. V.(Novosibirsk). Situasi klinis standar dan non-standar setelah kolesistektomi. |
| 14:20 | 25" | Mekhtiev S.N.(St. Petersburg). Penyakit hati berlemak adalah kriteria prognostik untuk sindrom metabolik. |
| 14:45 | 20" | Likhomanov K.S.(Tomsk). Sindrom metabolik adalah masalah interdisipliner. Pandangan seorang ahli jantung. |
| 15:05 | 20" | Minushkin O.N.(Moskow). Asam ursodeoxycholic dalam praktik ahli gastroenterologi dan terapis. |
| 15:25 | 20" | Musa K.B.(Kemerovo). Gangguan herediter jaringan ikat dalam praktik ahli gastroenterologi. Tinjauan klinis. |
| 15:45 | 20" | Grigorieva I.N.(Novosibirsk). Gambar USG penyakit hati difus kronis. |
| 16:05 | 20" | Beloborodova E.V.(Tomsk). Sirosis hati - masalah terapi. |
| 16:25 | 20" | O.S.(Tomsk). Kemungkinan modern pencitraan resonansi magnetik dalam diagnosis pankreatitis kronis. |
| 16:25 | 15" | Pertanyaan, diskusi. |
| 16:40 | ||
| 20 September, sesi pagi. |
||
| “Penyakit saluran pencernaan pada anak. Penyakit fungsional dalam gastroenterologi. Isu-isu terpilih dari hepatologi klinis» |
||
| Kursi: prof. Livzan M.A., Assoc. Yankina G.N., prof. Beloborodova E.V. |
||
| 9:00 | 20" | Yankina G.N.(Tomsk). Kemungkinan modern untuk mendiagnosis penyakit celiac. |
| 9:20 | 20" | Loshkova E. V.(Tomsk). Fibrosis kistik adalah masalah interdisipliner. |
| 9:40 | 30" | Abdurakhmanov D.T.(Moskow). Peluang dan prospek baru untuk terapi antivirus hepatitis C kronis. |
| 10:10 | 20" | Kucheryavy Yu.A.(Moskow). Taktik mengelola pasien dengan steatohepatitis non-alkohol dan hepatitis C kronis. |
| 10:10 | 20" | Livzan M.A.(Omsk). Sindrom dispepsia lambung. gastroparesis. Analisis kasus klinis. |
| 10:30 | 25" | Cheremushkin S.V.(Moskow). Gangguan usus fungsional - pendekatan pengobatan yang telah teruji waktu. |
| 10:55 | 20" | Kucheryavy Yu.A.(Moskow). Baru dalam patofisiologi dan pengobatan pasien dengan sindrom iritasi usus besar. |
| 11:15 | 20" | Kornetov A.N.(Tomsk). Pengobatan depresi dalam praktik terapeutik. |
| Sesi breakout: "Penyakit Usus". |
||
| Kursi: prof. Nikolaeva N.N., prof. Livzan M.A. |
||
| 11:35 | 30" | Nikolaeva N.N.(Krasnoyarsk). Penyakit radang usus. standar manajemen pasien. |
| 12:05 | 30" | Livzan M.A.(Omsk). Penyakit usus banyak sisi. perbedaan diagnosa. |
| 12:05 | 20" | Nikolaeva N.N.(Krasnoyarsk). Analisis kasus klinis. Pasien dengan penyakit radang usus. |
| 12:25 | 20" | Burkovskaya V.A.(Tomsk). Kolitis radiasi. |
| 12:45 | 25" | Trukhan D.I.(Omsk) "Penderitaan" usus pada penyakit hati. |
| 13:10 | 10" | Pertanyaan, diskusi. |
| 13:20 | 40" | Istirahat makan siang. |
| 20 September, sesi malam. |
||
| "Masalah aktual fisioterapi, masalah opisthorchiasis dan aspek lain dari gastroenterologi praktis" |
||
| Kursi: prof. Beloborodova E.I., prof. Vavilov A.M., prof. Bychkova N.K., prof. Poddubnaya O.A., hal. n. dari. Akimova L.A. |
||
| 14:00 | 20" | Vavilov A. M.(Kemerovo).Penuaan dan penyakit kronis. |
| 14:20 | 15" | Beloborodova E.I.(Tomsk). Opisthorchiasis. Rehabilitasi modern. |
| 14:35 | 15" | Bychkova N.K.(Tomsk). Opisthorchiasis - masalah reinvasi. |
| 14:50 | 15" | Marsheva S.I., Poddubnaya O.A.(Tomsk). Rehabilitasi dini setelah kolesistektomi endoskopi. |
| 15:05 | 15" | Shchegoleva S. F., Poddubnaya O. A., Beloborodova E. I.(Asino, Tomsk). Terapi kompleks pasien dengan disfungsi kandung empedu. |
| 15:20 | 15" | Vavilov A. M., Anikina E. A. (Kemerovo). Kualitas hidup pada pasien dengan ulkus gastroduodenal berulang. |
| 15:35 | 10" | Smirnov A.L.(Kemerovo). Gambaran klinis benda asing esofagus pada anak. |
| 15:45 | 10" | Vavilov A.M., Koroleva O.V.(Kemerovo). Penyakit pada sistem pencernaan pada penderita tuberkulosis paru. |
| 15:55 | 10" | Akimova L.A., Beloborodova E.I.(Tomsk). Keadaan pencernaan dan penyerapan pada penyakit paru obstruktif kronik. |
| 16:05 | 10" | Filippova L.P., Beloborodova E.I.(Tomsk).Gangguan vegetatif pada sirosis hati. |
| 16:15 | 10" | Baksht A. E., Beloborodova E. I.(Tomsk). Gangguan psikovegetatif pada penyakit radang usus. |
| 16:25 | 10" | Markedonova A.A., Beloborodova E.I.(Tomsk). Penyakit fungsional saluran empedu pada penyakit radang usus dengan latar belakang opisthorchiasis kronis. |
| 16:35 | 10" | Pertanyaan, diskusi. |
| 16:45 | Penutupan konferensi |
Perkenalan saya dengan Lada Lapina dimulai dengan catatannya bahwa “ Hidup menjadi sangat tidak mungkin.". Saat itu pagi-pagi sekali setelah malam tanpa tidur, putri tertua sedang mencari kaus kakinya, dan yang termuda sedang tidur di pelukannya, jadi saya tidak bisa tidak setuju dengan pernyataan tentang kehidupan. Dengan tangan kosong saya, saya berlangganan pembaruan Lada dan mulai menunggu anak-anak saya mulai tidur sendiri, dan saya akan naik ke bar dan memulai startup sehingga tidak ada tempat untuk menaruh penghasilan saya.
Sementara saya hanya menunggu, Lada terus menulis. Tentang anak-anak, hadiah, psikologi, dan gaya. Semua ini adalah gangguan besar dari menunggu, jadi saya memutuskan untuk bertanya kepada Lada sedikit tentang segalanya, karena dia adalah ibu dari tiga anak, terapis gestalt, dan juga pendiri proyek "Realize Your Style", yang paling menarik minat saya. dalam konteks jeans abadi.
Putri saya yang berusia satu tahun mencegah saya untuk bertanya, jadi tidak heran, tetapi pertanyaan pertama adalah tentang bagaimana melakukan semuanya tepat waktu. Di mana Lada berkata:
Saya tidak bisa melakukan banyak hal lain. Ini mungkin masalah prioritas.
Pada titik ini, saya menjadi serius dan bertanya tentang kehidupan seperti yang dilihat Lada pada usia 15 tahun.
Tampaknya bagi saya bahwa pada saat itu saya hampir tidak memikirkan kehidupan masa depan saya dalam hal rencana. Saya paling tertarik dengan cara menurunkan berat badan. Ya, cinta romantis, tentu saja. Secara berkala jatuh cinta dengan aktor dan orang-orang yang tidak dapat diakses lainnya. Dia menderita, dia menangis, sama sekali tidak ada waktu untuk memikirkan hal lain.
Lada bisa menjadi model, aktris atau inspirasi sutradara. Jadi saya bertanya tentang bagaimana dia mulai menulis.
Saya menyadari bahwa saya dapat memasukkan kata-kata ke dalam teks yang koheren di sekolah. Ke mana harus pergi belajar setelah lulus, itu benar-benar tidak bisa dipahami. Saya cukup pandai dalam banyak hal, saya tidak bisa memilih, karena saya tidak yakin apa-apa, dan orang tua saya memiliki pendapat mereka sendiri. Jadi, saya tidak masuk bahasa asing dan kedokteran, tetapi pergi belajar sebagai manajer hubungan masyarakat di sekolah partai bekas. Jurnalisme, bagian dari program studi, mengasumsikan kemampuan menulis, dan setidaknya saya tidak meragukan kemampuan saya ini. Omong-omong, bahkan guru kami tidak tahu apa itu PR, belum lagi siswa, jika kami berbicara tentang pilihan sadar.
Ketika saya memberi tahu guru kami bahwa saya akan bekerja di televisi, dia memutar jarinya di pelipisnya dan berkata bahwa saya memiliki gaya dan saya harus pergi bekerja hanya di surat kabar. Atau majalah. Saya tidak pergi ke surat kabar, dan kemudian saya berakhir dengan media dalam realitas paralel. Bertahun-tahun kemudian, saya mencoba menulis entri buku harian di LiveJournal dan cerita otobiografi, tetapi dengan cepat saya terpesona. Satu-satunya hal yang saya lakukan secara teratur adalah memposting pesan penderitaan yang dikunci di Facebook. Tentang betapa sulitnya bagi saya dengan tiga anak dan perfeksionisme. Beberapa kali penderitaan itu lucu, diperhatikan dan mengisyaratkan kelanjutan perjamuan. Dan memang, saya segera menemukan bahwa catatan membuat saya terus berjalan dalam angin puyuh kehidupan, dan bahkan banyak yang menyukainya. Jadi saya terlibat.
Dan Lada tidak harus menjadi inspirasi siapa pun, karena dengan begitu dia akan menginspirasi seseorang sendirian. Dan catatannya menginspirasi ribuan orang. Bahkan mereka yang memakai jeans juga terinspirasi. Karena Lada mengetahui sesuatu dengan pasti. Tentang anak-anak, perfeksionisme, terapi. Dan jeans yang sama, tak tergoyahkan dan tak tergantikan ini.
Sebenarnya, Anda bisa dan harus membiarkan diri Anda tetap mengenakan jeans, karena ini adalah hal yang universal dalam kehidupan seorang ibu. Fungsional, nyaman, praktis, relevan setiap saat. Tetapi segera setelah kekuatan berhenti untuk memarahi diri sendiri setiap hari karena salah dan kurang gaya, ada kemungkinan bahwa akan ada versi lain dari "seragam ibu".
Lada mendirikan proyek "Realize your style" - gaya dalam konteks psikologi. Jelas - ini bukan proyek satu hari, dan bukan ide yang jatuh ke tangan kecelakaan.
- Bagaimana hal itu terjadi? Saya bertanya.
Saya tertarik pada mode dan gaya sejak praktik saya sebagai jurnalis di acara TV Novosibirsk yang modis. Kemudian dia bahkan mengerjakan program serupa sebagai pemimpin redaksi. Ada pengetahuan yang cukup, meskipun tidak ada konsistensi yang cukup. Ketika krisis berikutnya "Saya tidak akan pernah menjadi psikolog" datang (tidak ada pencapaian yang jelas di bidang ini - anak-anak menyerap saya dengan jeroan ayam itik), saya menawarkan teman-teman saya layanan stylist agar tidak menyia-nyiakannya. Tetapi segera menjadi jelas bahwa dalam keseluruhan cerita ini saya hanya tertarik pada aspek psikologis, masalah ekspresi diri. Dorongan untuk menjadi stylist telah hilang, tetapi ide proyek di persimpangan psikologi dan gaya muncul. Benar, banyak waktu telah berlalu sebelum implementasinya.
Sekarang saya mencoba mengeluarkannya dari format online, lokakarya pertama direncanakan berdasarkan program proyek. Kecil kemungkinannya ini akan menjadi bisnis, tetapi gagasan untuk terus bekerja dalam kelompok sangat menginspirasi saya, karena saya sangat menyukai komunikasi langsung.
Krisis yang disebut “Saya tidak akan pernah menjadi psikolog” juga menimpa saya, tetapi saya tidak pernah menjadi psikolog. Dan Lada menjadi, dan saya bertanya padanya - bagaimana caranya?
Saya terutama seorang terapis Gestalt, yaitu seorang psikoterapis dalam pendekatan Gestalt. Saya terkesan dengan perubahan dalam diri saya setelah pengalaman pribadi terapi. Gestalt masih tampak seperti metode yang luar biasa bagi saya: cantik, kreatif, efektif. Pada awalnya saya memutuskan untuk membuat semua orang terkesan dengan menjadi Gestaltist yang hebat, tetapi saya terlibat, terbawa suasana dan sekarang saya hanya bekerja. Dan aku merasa seperti milikku.
Lada memiliki banyak klien dalam sejarah yang telah mengubah diri mereka sendiri, gaya dan pola perilaku mereka. Dia seperti seorang pematung, membantu yang terbaik untuk mewujudkannya. Tetapi terapi, menurut saya, adalah proses dua arah, tidak hanya mengubah klien. Oleh karena itu, saya bertanya - apa mereka, klien Lada.
Semua klien saya luar biasa. Secara umum, saya menganggap langkah-langkah menuju diri saya dalam terapi sebagai keberanian besar, karena itu adalah jalan yang sulit. Jauh lebih mudah untuk mencari penyebab kegagalan hidup dalam karma buruk dan orang yang salah. Proyek saya adalah psikoterapi, saya harus berurusan dengan kenangan yang tidak menyenangkan dan rasa sakit yang terlupakan, dengan menyakitkan memikirkan kembali aturan yang saya jalani sepanjang hidup saya. Tetapi saya tidak hanya mengagumi keberanian gadis-gadis saya, tetapi juga luasnya kepribadian, kecerdasan, selera humor, bakat mereka. Saya beruntung dengan orang-orang, dan saya sangat berterima kasih kepada alam semesta untuk ini.
Namun, terapi adalah proses yang panjang, terkadang sangat implisit. Banyak yang datang ke dalamnya dengan harapan akan perubahan yang cepat, dan kemudian kekecewaan tak terhindarkan muncul. Proyek saya mungkin tidak memiliki foto "sebelum" dan "sesudah", seperti dalam program populer tentang transformasi dari Cinderella ke Putri. Namun, semua gadis di ulasan menyebutkan bahwa ketika mereka berhasil menerima lebih banyak apa adanya, keajaiban sudah terjadi. Ternyata saya tidak lagi ingin segera menurunkan berat badan, membeli banyak pakaian baru dan mempelajari kombinasi yang tepat. Kebebasan dari kewajiban kaku adalah penyembuhan, hal yang mengubah.
Apakah menjadi lebih mudah untuk tinggal bersama Anda sejak Anda menjadi terapis Gestalt? Aku bertanya. Karena menarik bagaimana semuanya bekerja untuk mereka. Mereka yang melihat ke dalam jiwa ... dan terus mencintai komunikasi langsung.
Menjadi lebih tidak nyaman tinggal bersamaku. Karena jika sebelumnya saya menyesuaikan diri dengan semua orang, ingin menyenangkan, maka ketika saya mulai dengan lantang menyatakan diri, ini menyebabkan kebingungan dan kemarahan, karena menjadi perlu untuk bernegosiasi, pertimbangkan keinginan saya. Tentu saja, siapa pun yang menyukainya. Tetapi ketika saya masuk ke psikologi, jelas menjadi lebih mudah bagi saya untuk hidup sendiri.
Bagaimana hari mu? Apa jadwal Anda?
Setiap pagi saya mengadakan pertemuan tatap muka dengan klien, jadi setelah mengirim anak-anak ke taman kanak-kanak dengan bantuan suami saya, saya pergi bekerja. Saya berjalan sedikit lebih dari setengah jam agar punya waktu untuk memperhatikan perubahan alam dan memikirkan sesuatu. Kemudian saya pulang ke rumah, tempat saya bekerja online: bisa berupa konsultasi, blogging, atau menulis teks. Di malam hari, anak-anak kembali (dan kadang-kadang, ketika mereka sakit, mereka tidak pergi ke mana pun, dan kemudian pekerjaan berjalan paralel dengan "Bu!"), Dan saya harus turun dari surga ke bumi dan pergi memasak makan malam.
Apakah Anda memiliki mimpi yang tidak direncanakan saat ini?
Ada. Saya ingin mengunjungi New York dan mengunjungi Praha, yang saya rindukan. Saya juga ingin belajar menggambar sketsa, menguasai kamera dan memiliki rumah sendiri di tepi pantai. Dan ini hanyalah awal dari daftar.
Apa ambisi Anda?
Jika Anda berbicara tentang apa yang saya putuskan untuk dilakukan, maka hal pertama yang terlintas dalam pikiran adalah: menulis buku, menyanyikan "merasa baik" di pesta besar, menjadi sampul majalah. Sebaiknya bukan Taman dan Taman.
Apakah Anda merasa menjadi orang yang bahagia?
Kadang iya, kadang tidak. Tapi ketika saya merasa, saya ingin lepas landas.
- Apakah ada tempat impian di mana Anda ingin tinggal?
Saya sangat mencintai Petersburg, terlepas dari iklimnya. Ini tidak berarti bahwa saya ingin tinggal di sana secara permanen, tetapi akan menyenangkan untuk bertemu.
Apakah Anda ingin menulis buku?
Ini adalah tujuannya, karena ada ide dan struktur perkiraan. Kadang-kadang saya menikmati mimpi yang tidak masuk akal tentang kemajuan besar dari penerbit besar yang memungkinkan saya untuk mengurangi latihan dan menulis dengan tenang, tanpa memikirkan makanan harian saya. Sejauh ini, saya tidak memiliki opsi itu.
Apa yang Anda inginkan saat ini?
Telepon dari penerbit yang menawarkan uang muka (atau mungkin hanya kunci apartemen tempat uang itu berada). Dan tidur.
Yah, tidak sia-sia saya mendaftar untuk itu, - saya pikir sambil tersenyum. Lagi pula, tidur adalah hal yang luar biasa.
T.L. Lapina, A.O. Bueverov
SBEE HPE "Universitas Kedokteran Negeri Moskow Pertama dinamai I.I. MEREKA. Sechenov" dari Kementerian Kesehatan Federasi Rusia
Lapina Tatyana Lvovna- Kandidat Ilmu Kedokteran, Associate Professor Departemen Propaedeutics of Internal Diseases, PMSMU dinamai MEREKA. Sechenov
Buyeverov Alexey Olegovich- Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor Departemen Keahlian Medis dan Sosial dan Terapi Poliklinik FPPOV, Peneliti Terkemuka dari NIO "Terapi Inovatif" PMSMU dinamai. MEREKA. Sechenov.
Kontak informasi: [dilindungi email]; 119991, Moskow, st. Pogodinskaya, d.1, gedung 1.
Tujuan peninjauan. Mengevaluasi peran duodenogastroesophageal reflux (DGER) sebagai penyebab utama keluhan pasien kepahitan di mulut.
Ketentuan dasar. Penyebab kepahitan di mulut dapat berupa penyakit rongga mulut dan pelanggaran kebersihannya, penggunaan makanan dan obat-obatan tertentu, keracunan logam, dan faktor lainnya. Namun, meskipun kurangnya data statistik, refluks bilier dianggap sebagai penyebab utama. Komponen isi duodenum yang menyebabkan kerusakan mukosa esofagus adalah asam empedu, lisolesitin dan tripsin. Sejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa DHER menyebabkan perkembangan bentuk esofagitis yang lebih parah daripada refluks asam yang terisolasi. Diagnosis refluks bilier rumit dan melibatkan, selain Pengukur pH 24 jam, spektrofotometri serat optik atau esofagus impedansimetri. Regimen pengobatan untuk pasien dengan DGER, selain inhibitor pompa proton, harus mencakup prokinetik, dan dalam beberapa kasus antasida, asam ursodeoxycholic, dan obat-obatan yang secara langsung mempengaruhi tonus sfingter esofagus bagian bawah.
Kesimpulan. DHER harus selalu dipertimbangkan di antara kemungkinan penyebab penyakit refluks gastroesofageal yang refrakter. Dalam pengobatan DGER, adalah rasional untuk menggunakan obat kombinasi yang mengandung penghambat pompa proton dan prokinetik.
Kata kunci: kepahitan di mulut, penyakit refluks gastroesofageal, refluks duodenogastroesophageal, refluks bilier, pengobatan.
Rasa pahit di mulut: pandangan ahli gastroenterologi
T.L. Lapina, A.O. Buyeverov
Tujuan peninjauan. Mendemonstrasikan peran duodenogastroesophageal reflux (DGER) sebagai penyebab utama rasa pahit di mulut.
poin kunci. Penyebab rasa pahit di mulut dapat mencakup penyakit rongga mulut dan kebersihannya yang tidak tepat, aplikasi produk makanan dan obat-obatan, toksisitas beberapa logam dan faktor lainnya. Namun, meskipun kurangnya data statistik, refluks empedu adalah penyebab utama. Komponen isi duodenum yang dapat merusak mukosa esofagus antara lain asam empedu, lisolesitin, dan tripsin. Dalam serangkaian penelitian, ditunjukkan bahwa DGER menyebabkan perkembangan bentuk esofagitis yang lebih parah daripada refluks asam yang terisolasi. Diagnostik refluks empedu rumit dan melibatkan, selain pengukuran pH 24 jam, spektofototometer serat optik atau pengukuran impedansi esofagus.
Cara pengobatan DGER, selain penghambat pompa proton, harus mencakup prokinetik, dalam kasus tertentu - antasida, asam ursodeoksikolat dan agen yang secara langsung memodifikasi tekanan sfingter esofagus bagian bawah.
Kesimpulan. DGER harus selalu diperhitungkan di antara kemungkinan penyebab penyakit refluks gastroesofageal refrakter. Dalam pengobatan DGER aplikasi kombinasi obat-obatan yang mengandung penghambat pompa proton dan prokinetik adalah rasional.
kata kunci: rasa pahit di mulut, penyakit refluks gastroesofagus, refluks duodenogastroesofageal, refluks empedu, pengobatan.
Kepahitan di mulut adalah keluhan yang sangat umum di mana pasien beralih ke dokter dari berbagai spesialisasi, termasuk ahli gastroenterologi. Pada saat yang sama, tentu saja, orang harus memperhitungkan fakta bahwa itu tidak hanya dapat disebabkan oleh penyakit pada sistem pencernaan.
Reseptor G-protein-coupled T2R, yang terlokalisasi tidak hanya di rongga mulut, tetapi juga di saluran pernapasan bagian atas, bertanggung jawab atas sensasi rasa pahit, di mana mereka bertindak sebagai penghalang penyebaran agen infeksi. Hal-hal berikut dapat menyebabkan rasa pahit: penyakit rongga mulut (glossitis, stomatitis, gingivitis) dan pelanggaran kebersihannya; gigi palsu dan tambalan yang tidak dipasang dengan benar; beberapa obat (antibiotik, analgesik, antiinflamasi, antikonvulsan, penurun lipid, antihipertensi, obat tidur), obat herbal (infus dan rebusan St. John's wort, minyak buckthorn laut), produk (kacang pinus dan almond); keracunan merkuri, timbal, tembaga.
Secara tradisional, kepahitan di mulut, bersama dengan gejala seperti muntah empedu, bersendawa, toleransi yang buruk terhadap makanan berlemak, dispepsia (nyeri dan ketidaknyamanan di daerah epigastrium), dikaitkan dengan cholelithiasis (GSD). Pada saat yang sama, harus diakui bahwa gejala klinis utama kolelitiasis adalah kolik bilier - nyeri viseral akut di daerah epigastrium atau hipokondrium kanan (dalam setengah kasus dengan iradiasi karakteristik dan jarang dengan lokalisasi atipikal). Kolik batu empedu biasanya terjadi karena obstruksi sementara duktus sistikus oleh batu dan disebabkan oleh hiperdistensi dinding kandung empedu akibat peningkatan tekanan di dalam kandung empedu dan kontraksi spasmodik sfingter Oddi atau duktus sistikus. Kolik bilier dapat disertai dengan mual dan muntah.
Dalam kasus ini, gejala dispepsia yang berulang, yang diasosiasikan oleh pasien dengan makan makanan berlemak, harus dibedakan dengan jelas dari kolik bilier sejati. Dispepsia tersebut dapat disertai dengan rasa pahit di mulut, mulas, kembung, gas berlebih, sembelit, atau diare. Kemungkinan besar, dispepsia "non-spesifik" ini tidak terkait dengan kolelitiasis, tetapi terkait dengan penyakit yang meluas - penyakit refluks gastroesofageal (GERD) dan gangguan fungsional pada saluran pencernaan.
Untuk memperjelas pendekatan metodologis terhadap istilah "dispepsia", disarankan untuk mengingat bahwa gejala dispepsia, yaitu nyeri dan ketidaknyamanan di epigastrium, terjadi pada sejumlah penyakit organik (tukak peptik, dll.), dan ketika minum obat tertentu (obat anti inflamasi non steroid, obat kelenjar). Dengan tidak adanya penyakit organik, dispepsia dapat berfungsi sebagai manifestasi dari gangguan fungsional saluran pencernaan - dispepsia fungsional.
Kompleksitas dalam menafsirkan nyeri perut dan menetapkan sifat "bilier" atau "non-bilier" ditunjukkan dengan baik oleh analisis gejala yang diamati pada pasien sebelum dan sesudah kolesistektomi. Dengan demikian, konsep sindrom pascakolesistektomi dibentuk sebagai konsep kolektif yang menggabungkan berbagai kondisi patologis dan gejala terkait yang diamati pada pasien setelah kolesistektomi. Jadi, menurut I.V. Kozlov dkk. (2010), berdasarkan hasil survei terhadap 625 pasien yang menjalani kolesistektomi, ditemukan bahwa 1-3 tahun setelah operasi, nyeri perut tercatat lebih sering secara signifikan dibandingkan sebelum operasi. Kepahitan di mulut ada di 65,1% responden, mulas - di 58,1%. Pada saat yang sama, pasien mencatat kepahitan di mulut lebih sering daripada sebelum operasi (54,8%). Dalam hal lebih dari 3 tahun setelah kolesistektomi, nyeri di daerah epigastrium tercatat pada 31,4% pasien, herpes zoster - pada 49%, kepahitan di mulut - pada 66,7%, mual - pada 43,1% dan sendawa - pada 39, 2 % pasien. Penulis membahas berbagai penyebab keluhan pada pasien setelah kolesistektomi, tetapi pada saat yang sama mencatat peningkatan kejadian refluks duodenogastrik yang didiagnosis dengan pH meter .
Dalam sebuah studi oleh G. Argea et al. , yang mempelajari ciri-ciri gejala dan karakteristik morfologi mukosa lambung pada orang tua yang menjalani kolesistektomi setelah 6 bulan. setelah operasi, gastritis bilier (bilier) didiagnosis pada 58% pasien. Gejala seperti nyeri di daerah epigastrium, mual, muntah empedu, perasaan penuh di perut bagian atas, berat setelah makan, mulas, dan sering bersendawa ditemukan pada semua pasien sebelum kolesistektomi. Penjelasan untuk gejala ini rumit, meskipun penulis mengingatkan bahwa tiga gejala - sakit perut, mual dan muntah empedu - secara tradisional dinilai sebagai gejala "bilier" yang terkait dengan kolelitiasis. Pada lebih dari 1/3 pasien, gejala yang dijelaskan bertahan enam bulan setelah operasi laparoskopi, yang mungkin disebabkan oleh refluks duodenogastrik dan gastritis bilier.
Gambaran morfologi gastritis yang disebabkan oleh refluks empedu dan efek asam empedu pada mukosa lambung dijelaskan dengan baik: itu termasuk edema lamina propria, metaplasia usus, sebagai aturan, perbedaan antara kepadatan kolonisasi Helicobacter pylori mukosa dan keparahan peradangan kronis. Sebuah formula telah diusulkan untuk menilai perubahan morfologi ini - indeks refluks bilier (BRI), yang sama dengan (7 x edema lamina propria [dalam poin]) + (3 x metaplasia usus) + (4 x peradangan kronis) - (6 x tiang H.). Pada BRI >14 dengan sensitivitas 70% dan spesifisitas 85%, refluks empedu lebih besar dari 1 mmol/L. Kebanyakan penulis menemukan gastritis bilier pada pasien setelah operasi lambung dan kolesistektomi, kadang-kadang dengan perubahan motilitas saluran pencernaan bagian atas tanpa riwayat operasi. Perbandingan dan analisis gejala klinis dan gambaran morfologi gastritis bilier, serta tempat rasa pahit di mulut di antara gejala-gejala ini, telah sedikit dipelajari.
Rasa pahit di mulut dan regurgitasi empedu bukan merupakan tanda khas gangguan fungsi kandung empedu dan sfingter Oddi, yang dijelaskan dalam kriteria diagnostik Roma III (Tabel 1). Dasar diagnosis adalah karakteristik nyeri tertentu, meskipun ada hubungannya dengan mual dan muntah. Bagian laporan konsensus tentang gangguan fungsional sistem pencernaan ini menimbulkan banyak pertanyaan. Para penulis mencatat bahwa nyeri bilier atau pankreas harus didefinisikan dengan jelas oleh lokalisasi, keparahan, kejadian, durasi, dan tidak adanya gejala khas GERD, dispepsia fungsional, dan sindrom iritasi usus besar. Pada saat yang sama, karakteristik nyeri bilier atau pankreas pada gangguan fungsional kandung empedu dan sfingter Oddi tidak didasarkan pada publikasi berbasis bukti. Penulis mengajukan kriteria diagnostik berdasarkan konsensus ahli dan kesamaan karakteristik nyeri yang dialami pasien dengan kolelitiasis dan pankreatitis.
Tabel 1. Kriteria diagnostik untuk gangguan fungsional kandung empedu dan sfingter Oddi [oleh 14]
|
Kriteria diagnostik |
|
|
Harus mencakup episode nyeri yang terlokalisasi di daerah epigastrium dan / atau di kuadran kanan atas perut, dan semua tanda berikut: Episode berlangsung 30 menit atau lebih Gejala berulang pada berbagai interval Rasa sakit meningkat ke tingkat tertentu Rasa sakitnya sedang atau cukup parah untuk mengganggu aktivitas biasa pasien dan mengunjungi unit gawat darurat Intensitas nyeri tidak berkurang setelah buang air besar Intensitas nyeri tidak berkurang dengan perubahan postur Intensitas nyeri tidak berkurang setelah minum antasida Penyakit organik yang dapat menjelaskan gejala-gejala ini telah disingkirkan. |
Kriteria Tambahan Nyeri dapat disertai dengan satu atau lebih dari berikut ini: Nyeri yang berhubungan dengan mual dan muntah Nyeri menjalar ke punggung dan/atau di bawah tulang belikat kanan Pasien terbangun di tengah malam karena nyeri |
Dengan demikian, penyebab paling umum dari gejala kepahitan di mulut adalah refluks empedu ke saluran pencernaan bagian atas dan selanjutnya ke rongga mulut, yaitu refluks duodenogastrik dan duodenogastroesofagus (DGER), termasuk pada gangguan pencernaan dengan gangguan motilitas dan GERD. Hubungan kepahitan di mulut dengan DGER yang terbukti perlu dikonfirmasi dalam uji klinis, tetapi penelitian tentang topik ini masih jarang. Kemungkinan DGER dapat muncul secara klinis dengan berbagai gejala, termasuk rasa pahit di mulut. Jelas, adanya refluks bilier pada pasien setelah gastrektomi: menurut pengamatan klinis yang dijelaskan, pada beberapa pasien yang dioperasi, keluhan utama adalah kepahitan di mulut, pada yang lain - mulas.
Definisi GERD di Montreal menggambarkannya sebagai "suatu kondisi yang berkembang ketika refluks isi perut menyebabkan gejala dan komplikasi yang mengganggu." Patogenesis GERD dapat direpresentasikan sebagai ketidakseimbangan antara faktor-faktor agresi dan faktor-faktor perlindungan mukosa esofagus yang mendukung yang pertama. Asam klorida dan pepsin memiliki efek agresif pada mukosa, tetapi juga asam empedu, lisolesitin dan tripsin, yang masuk ke kerongkongan tepat dengan DGER. Faktor protektif meliputi: fungsi penghalang antirefluks dari sfingter esofagus bagian bawah; aktivitas motorik normal kerongkongan, lambung dan duodenum; resistensi selaput lendir kerongkongan terhadap efek merusak. Saat ini, peningkatan frekuensi relaksasi spontan sfingter esofagus bagian bawah dianggap sebagai mekanisme patogenetik utama. Peran DGER dalam patogenesis GERD sangat besar, dalam beberapa tahun terakhir telah dipelajari secara aktif.
S.A. Pellegrini pada tahun 1978 mengusulkan istilah "alkaline reflux" sebagai konsep alternatif untuk "acid reflux" karena refluks asam klorida dari lambung ke kerongkongan. Sebagai kriteria untuk diagnosis refluks alkali, diusulkan untuk mengidentifikasi episode peningkatan pH kerongkongan lebih dari 7,0 berdasarkan hasil. Pengukuran pH intraesofagus 24 jam. Telah dicatat bahwa pasien dengan refluks basa lebih kecil kemungkinannya untuk mengeluhkan nyeri ulu hati dengan regurgitasi yang lebih sering dan lebih jelas dibandingkan dengan refluks asam "klasik". Pada tahun 1989 S.E.A. Attwood dkk. memberikan bukti hubungan sebab akibat dari refluks basa dengan perkembangan esofagitis, esofagus Barrett, dan bahkan adenokarsinoma esofagus. Dalam praktik klinis, pada kebanyakan pasien, refluks bercampur, biasanya dengan dominasi asam. Pencampuran dalam lambung dari sekresi basa duodenum dengan kandungan asam lambung menentukan nilai pH intraesofagus, tergantung pada dominasi satu atau komponen lain.
Pada tahun 1993, dengan nama "Bilitec 2000", metode spektrofotometri serat optik yang secara fundamental baru didaftarkan, berdasarkan penentuan spektrum penyerapan bilirubin, yang dimaksudkan untuk diagnosis DGER. Mengingat efek diet pada sekresi empedu dan, dengan demikian, jumlah bilirubin yang disekresikan ke duodenum, ada pendukung dan penentang resep diet standar saat menggunakan metode ini.
Dengan munculnya kemampuan untuk memantau kandungan bilirubin di kerongkongan sebagai faktor pH-independen, studi tentang studi refluks basa mulai dilakukan pada tingkat yang baru secara kualitatif. Hasil mereka secara meyakinkan menunjukkan tidak adanya korelasi antara waktu alkalisasi lumen esofagus dan refluks empedu ke dalamnya. Selain itu, tidak ada hubungan yang ditemukan antara tingkat keparahan refluks alkali dan adanya manifestasi GERD, serta tingkat keparahannya (dibandingkan sukarelawan sehat, pasien dengan GERD non-erosif, esofagitis erosif, esofagus Barrett). Dengan demikian, istilah "alkaline reflux" tidak dapat dianggap benar, dan tidak dapat berfungsi sebagai sinonim untuk DGER.
Kombinasi pH-metri esofagus dan analisis refluks otomatis memungkinkan untuk menilai profil asam empedu yang dibuang ke kerongkongan dan korelasinya dengan tingkat pH. D. Nehra dkk. menunjukkan bahwa konsentrasi total asam empedu pada pasien dengan esofagitis erosif rata-rata 124 mmol / l, dan pada pasien dengan esofagus dan / atau striktur Barrett - lebih dari 200 mmol / l. Pada kelompok kontrol, angka ini adalah 14 mmol/l. Pada pasien dengan GERD dan Barrett's esophagus, terjadi refluks campuran (80%), sedangkan pada kelompok pasien dengan esofagitis erosif, kejadian refluks campuran hanya 40%. Kumpulan asam empedu diwakili terutama oleh asam kolat, taurokolat dan glikokolat. Selama pengobatan dengan obat antisekresi, rasio asam empedu tak terkonjugasi/terkonjugasi bergeser ke arah yang pertama.
Komponen isi duodenum yang menyebabkan kerusakan pada mukosa kerongkongan diwakili oleh asam empedu, lisolesitin dan tripsin. Pentingnya asam empedu, yang tampaknya memainkan peran utama dalam patogenesis cedera esofagus pada DGER, telah dipelajari dengan baik. Telah ditetapkan bahwa asam empedu terkonjugasi, terutama konjugat taurin, dan lisolesitin memiliki efek merusak yang lebih nyata pada mukosa kerongkongan pada pH asam, yang menentukan sinergisme mereka dengan asam klorida dalam patogenesis esofagitis. Asam empedu tak terkonjugasi dan tripsin lebih beracun pada pH netral dan sedikit basa. Toksisitas asam empedu tak terkonjugasi terutama karena bentuknya yang terionisasi, yang lebih mudah menembus mukosa kerongkongan.
Data ini menjelaskan kurangnya respon klinis yang memadai terhadap monoterapi dengan obat antisekresi pada 15-20% pasien dengan GERD. Dapat dinyatakan bahwa esensi dari proses patologis refluks isi duodenum ke kerongkongan paling akurat mencerminkan konsep "refluks duodenum-gastroesofageal". Terisolasi, yaitu, tidak memiliki campuran asam klorida, refluks isi duodenum hanya mungkin dalam kondisi keadaan asam. Namun, mengingat peran dominan asam empedu dalam patogenesis kerusakan pada mukosa esofagus, istilah "refluks empedu" juga memiliki hak untuk ada.
Hasil sejumlah penelitian menunjukkan bahwa bentuk rumit yang paling signifikan secara klinis dari GERD sering berkembang sebagai akibat dari tindakan tidak hanya asam, tetapi juga empedu. Oleh karena itu, pengenalan DGER yang tepat waktu sangat penting baik untuk menilai prognosis dan untuk memilih metode pengobatan yang optimal. Apakah mungkin dengan gejala klinis, jika tidak dikenali, maka setidaknya untuk mencurigai refluks bilier?
M.F. Vaezi dan J.E. Richter mencatat bahwa berbeda dengan refluks asam "klasik", yang dimanifestasikan oleh mulas, regurgitasi dan disfagia, hubungan DGER dengan gejala yang sesuai kurang jelas. Lebih sering daripada dengan refluks asam, gejala dispepsia terdeteksi. Pasien mungkin mengeluh nyeri di daerah epigastrium, diperburuk setelah makan, terkadang mencapai intensitas yang signifikan, mual, muntah empedu. Rupanya, gambaran klinis ini harus dilengkapi dengan rasa pahit di mulut.
Seperti disebutkan sebelumnya, DGER dapat bertindak sebagai penyebab esofagitis parah, metaplasia epitel esofagus, dan bahkan adenokarsinoma yang berkembang dengan latar belakang yang terakhir. S.A. Gutschow dkk. juga secara meyakinkan menunjukkan peran DGER dalam kombinasi dengan refluks asam dalam patogenesis metaplasia kolumnar dari epitel esofagus, esofagus Barrett dan adenokarsinoma esofagus. Menariknya, hasil studi eksperimental yang dilakukan pada tikus gastrektomi menunjukkan dominasi karsinoma sel skuamosa esofagus bukan kelenjar, tetapi dengan latar belakang DGER.
Kembali pada tahun 1978, S.A. Pellegrini mencatat perkembangan kerusakan sistem pernapasan yang lebih sering pada DGER daripada refluks asam. Laporan yang lebih baru yang mencatat peran DGER dalam asal-usul manifestasi ekstraesofageal GERD jarang terjadi. S. Barai dkk. menerbitkan pengamatan klinis nyeri dada non-koroner karena refluks bilier. Percobaan menemukan bahwa asam empedu taurocholic dan chenodeoxycholic menyebabkan kerusakan pada selaput lendir laring pada tikus. Data klinis mendukung hasil studi eksperimental dan menunjukkan DHER sebagai penyebab perkembangan faringitis catarrhal berulang dan laringospasme paroksismal pada beberapa pasien. Berdasarkan pengamatan klinis, saran dibuat tentang peran refluks bilier dalam perkembangan kanker laring pada pasien yang menjalani gastrektomi atau operasi Billroth II.
Sampai saat ini, sejumlah besar bukti telah diperoleh untuk peran dominan asam klorida sebagai faktor penyebab kerusakan pada mukosa kerongkongan. Durasi total pemeliharaan pH esofagus di bawah 4,0, biasanya tidak melebihi 1 jam pada siang hari, pada pasien dengan GERD meningkat menjadi 4-14,5 jam. Dalam hal ini, obat utama dalam pengobatan pasien tersebut dalam dua dekade terakhir adalah penghambat pompa proton (PPI) sebagai penekan paling kuat dari sekresi asam klorida oleh sel parietal lambung. Menurut strategi terapi saat ini, PPI harus diresepkan untuk segala bentuk GERD untuk jangka waktu minimal 4-8 minggu, diikuti dengan dosis pemeliharaan selama 6 bulan hingga permanen.
DGER juga dianggap sebagai alasan yang paling mungkin untuk ketidakefektifan obat antisekresi yang tidak mencukupi.
Masalah terapi DGER, termasuk dalam kerangka GERD, lebih kompleks. Jelas, dominasi komponen empedu dalam refluks esofagus membuatnya perlu untuk memperbaiki rejimen pengobatan yang diterima secara umum untuk GERD. Harus diperhitungkan bahwa dalam refluks campuran yang paling umum diamati, PPI memiliki efek klinis tidak hanya karena penekanan produksi asam, tetapi juga karena penurunan volume total sekresi lambung, yang dengan demikian menyebabkan penurunan dalam volume refluks.
Pada saat yang sama, seringkali selama pengobatan PPI atau setelah penghentiannya, pasien mengalami kepahitan di mulut, yang meningkat di pagi hari dan setelah makan. Biasanya, pasien seperti itu, terutama dengan adanya rasa sakit atau perasaan berat di hipokondrium kanan, secara tradisional diresepkan kolagog dan antispasmodik, yang tidak selalu mengarah pada pengurangan seluruh kompleks gejala. Mereka harus mengasumsikan keberadaan DGER dan, jika memungkinkan secara teknis, mengkonfirmasi hal ini. Jika ini tidak tersedia, mungkin disarankan untuk meresepkan terapi empiris dan mengevaluasi efektivitasnya, melakukan, jika perlu, studi endoskopik tindak lanjut.
Tentu saja, dalam pengobatan pasien GERD, PPI tetap menjadi obat dasar. Dalam kasus DGER yang terbukti atau patut diduga, obat-obatan berikut dapat diresepkan dalam berbagai kombinasi, termasuk dengan PPI: prokinetik, antasida, asam ursodeoxycholic, cholestyramine, sucralfate, baclofen.
Penggunaan prokinetik secara patogenetik dibenarkan karena kemampuannya untuk menormalkan aktivitas motorik saluran pencernaan bagian atas dan, yang lebih penting, untuk mengurangi frekuensi relaksasi spontan sfingter esofagus bagian bawah. Dalam hal rasio efikasi-keamanan, domperidone mungkin harus dianggap sebagai obat yang paling teruji. Baru-baru ini, obat gabungan "Omez D ®" telah muncul di pasar farmasi Rusia, satu kapsulnya mengandung 10 mg omeprazole dan domperidone. Omeprazol dalam persiapan diperlukan untuk mengurangi aktivitas komponen asam dan mengurangi volume refluks. Selain itu, omeprazole menetralkan aksi agresif asam empedu terkonjugasi dan lisolesitin. Domperidone, pada gilirannya, mengurangi keparahan manifestasi DGER karena sinkronisasi antroduodenal yang lebih baik dan normalisasi sfingter esofagus bagian bawah.
Indikasi penggunaan obat "Omez D ® " adalah pengobatan dispepsia dan refluks gastroesofageal. Tampaknya dibenarkan secara patogenetik penunjukan agen gabungan ini dan dengan keluhan kepahitan di mulut - manifestasi DGER pada GERD atau gangguan motorik pada saluran pencernaan bagian atas.
Antasida, dengan menyerap asam empedu dan komponen lain yang merusak dari refluks bilier, juga dapat memperbaiki kondisi pasien dengan DHER bila digunakan dalam kombinasi dengan PPI.
Dasar penggunaan asam ursodeoxycholic pada gastritis dan esofagitis yang disebabkan oleh DHER adalah efek sitoprotektifnya. Perpindahan kumpulan asam empedu hidrofobik dan, mungkin, pencegahan apoptosis sel epitel yang diinduksi oleh mereka menyebabkan pengurangan gejala klinis dan tanda-tanda endoskopi kerusakan pada selaput lendir lambung dan kerongkongan. Penunjukan sukralfat, yang juga menunjukkan sifat sitoprotektif, dibenarkan secara patogenetik.
Baclofen agonis reseptor asam -aminobutirat mampu mengurangi jumlah episode relaksasi spontan sfingter esofagus bagian bawah, yang membenarkan kemungkinan penggunaannya dalam terapi kompleks GERD, termasuk DGER.
Pada pasien yang refrakter terhadap terapi, berbagai intervensi endoskopi dan bedah dilakukan, yang ditujukan untuk mengurangi keparahan DGER dan menghilangkan komplikasi yang disebabkannya, terutama metaplasia epitel esofagus. Ini termasuk fundoplikasi Nissen, anastomosis Roux, rotasi duodenum.
Penting untuk dicatat bahwa dari sudut pandang pengobatan berbasis bukti, tidak ada cukup data yang dapat diandalkan tentang efektivitas semua obat yang tercantum di atas dalam DHER. Untuk melakukan intervensi bedah, diperlukan ketersediaan peralatan yang sesuai, spesialis yang berkualitas dan program rehabilitasi pasien yang memadai. Berdasarkan hasil penelitian di atas, perlu diketahui bahwa studi lebih lanjut tentang peran DGER dalam perkembangan GERD, termasuk bentuk parahnya, diperlukan. Hal ini menentukan perlunya penelitian yang dikhususkan untuk mempelajari masalah ini.
Dengan demikian, interpretasi gejala "sederhana" seperti kepahitan di mulut menimbulkan sejumlah pertanyaan bagi praktisi. Dapat dianggap masuk akal untuk menyatakan bahwa rasa pahit di mulut bukanlah gejala patognomonik kolelitiasis. Penyebab gastrointestinal yang paling umum dari kepahitan di mulut adalah refluks empedu ke saluran pencernaan bagian atas dan selanjutnya ke rongga mulut. Refluks duodenogastrik atau duodenogastroesofagus adalah fenomena patologis pada sejumlah penyakit: pada pasien setelah kolesistektomi dan gastrektomi, dengan gangguan fungsional sistem pencernaan dan GERD.
Bibliografi
2. Vetshev P.S., Shkrob O.S., Beltsevich D.G. Kolelitiasis. - M., 1998.- 159 s
3. Kozlova I.V., Graushkina E.V., Volkov S. Gangguan klinis, fungsional dan struktural dari zona gastroduodenal setelah kolesistektomi // Vrach -2010. -No.9 -S. 71-75.
6. Lapina T.L., Sklyanskaya O.A., Napalkova N.N. Kerongkongan Barrett setelah gastrektomi: signifikansi patogenetik dari refluks empedu // Ros zhurn gastroenterol. hepatol. koloproktol. - 2009.-T. 19, No. 4.-S. 75-78.
7. Okhlobystin A.V. Kolelitiasis. Dalam: Gastroenterologi: Panduan Nasional / Ed. VT. Ivashkina, T.L. Lapina. - M.: GEOTAR-Media, 2008. - S. 574-580.
9. Trukhmanov A.S. Penyakit refluks gastroesofagus. Dalam: Gastroenterologi: Panduan Nasional / Ed. V.T. Ivashkina, T.L. Lapina. - M.: GEOTAR-Media, 2008. - S. 397-403.
10. Abraham N.S., Romagnuolo J., Barkun A.N. Penyakit batu empedu Dalam: Gastroenterologi dan Hepatologi Berbasis Bukti - Blackwell Publishing Ltd, 1999 (Edisi Pertama). - Hal.360-376.
11. Aprea G, Canfora A., Ferronefti A. dkk. Perubahan morfofungsi lambung sebelum dan sesudah operasi pada pasien lanjut usia yang menjalani kolesistektomi laparoskopi untuk penyakit terkait batu empedu // Operasi Angkatan Laut. - 2012.-Jil. 12(Lampiran 1).-S. lima.
12. Atak I., Ozdil K., Yucel M. dkk. Efek kolesistektomi laparoskopi pada perkembangan gastritis refluks alkali dan metaplasia usus // Hepatogastroenterologi. - 2012. - Jil. 59.-H.59-61.
13. Barai S., Bandopadhaya G., Arun M. dkk. Refluks duodenogastroesophageal parah pada seorang gadis berusia 11 tahun yang didiagnosis dengan pencitraan hepatobilier dengan (99m) Tc-mebrofenin // Hellen. Pyren. Latr. - 2004. - Jil. 7.-P. 142-143.
14. Behar J., Corraziari C., Guelrud M. et al. Kandung Empedu Fungsional dan Gangguan Sfingter Oddi // Gastroenterologi. - 2006. -Jil. 130.-hal. 1498-1509.
15. Behrens M., Meyerhof W., Reseptor rasa pahit oral dan ekstraoral // Hasil Masalah. Sel Berbeda. - 2010 - Jil. 52.-Hal.87-99.
16. Bremner R.M., Bremner C.G. Informasi apa yang dapat diambil dari model eksperimental kerongkongan Barrett Dalam: Kerongkongan Barrett. Jil. 1. - Paris: John Libbey Eurotext, 2003. - Hal. 47-52
17. Chen H., Li X., Ge Z. dkk. Rabeprazole dikombinasikan dengan hidrotalsit efektif untuk pasien dengan gastritis refluks empedu setelah kolesistektomi // Can. J.Gastroenterol. - 2010. -Jil. 24.-hal. 197-201.
18. Elhak N.G., Mostafa M., Salah T., Haleem M. Duodenogastroesophageai reflux: hasil perawatan medis dan operasi anti-refluks // Hepatogastroenterology. -2008.-Vol. 55.-hal. 120-126.
19. Kegagalan penghambat pompa proton Fass R.- apa saja pilihan terapinya? // Apakah J. Gastroenterol. - 2009 - Jil. 104 (Lampiran 2). - S.33-38.
20. Fass R., Gasiorowska A. GERD Tahan Api: apa itu? // Curr. Gastroenterol. Reputasi. -2008.-Vol. 10.-hal. 252-257.
21. Gad El-Hak N.A., El-Hemaly M., Hamdy E. et al. Pengukuran refluks empedu dan kontribusinya terhadap keparahan refluks esofagitis // Saudi J. Gastroenterol. - 2007. -Jil. 13.-hal. 180-186
22. Galli J., Cammarota G., Galo L. et al. Peran refluks asam dan basa dalam karsinoma sel skuamosa laring // Laringoskop -2002. -Jil. 112. - Hal. 1861-1865.
23. Gawron A.J., Hirano I. Kemajuan dalam pengujian diagnostik untuk penyakit refluks gastroesofageal // World J. Gastroenterol. - 2010. - Jil. 14.-hal. 3750-3756.
24. Gutschow C.A., Schroder W., Holscher A.H. Kerongkongan Barrett: apa racunnya - refluks basa, empedu atau asam? // dis. Kerongkongan - 2002. - Vol. 15. - Hal. 5-9.
25. Kunsch S., Neesse A., Linhart T. et al. Evaluasi prospektif refluks duodenogastroesofageal pada pasien penyakit refluks gastroesofageal yang refrakter terhadap terapi penghambat pompa proton // Digestion - 2012. - Vol. 86.-P. 315-322
26. Monaco L., Brillantino A., Torelli F. dkk. Prevalensi refluks empedu pada pasien penyakit refluks gastroesofageal yang tidak responsif terhadap penghambat pompa proton // World J. Gastroenterol. -2009.-Vol. 21.-hal. 334-338.
27. Nehra D. Komposisi refluksat. Dalam: Barrett's esophagus Vol 1 - Paris: John Libbey Eurotext, 2003. - P. 18-22.
28 Pace F., Sangaletti O., Pallofta S. et al. Refluks bilier dan refluks non-asam adalah dua fenomena yang berbeda: perbandingan antara impedansi intraesofageal multisaluran 24 jam dan pemantauan bilirubin // Scand J. Gastroenterol - 2007. - Vol.42. - Hal. 1031-1039
29. Poelmans J., Feeusfra L., Tack J. Peran DGER dalam dahak tenggorokan berlebihan yang tidak dapat dijelaskan // Dig Die. Sa. - 2005. - Jilid 50. -P. 824-832.
30. Poelmans J., Feenstra L., Tack J. Penentu hasil jangka panjang pasien dengan gejala telinga, hidung, dan tenggorokan yang berhubungan dengan refluks // Dig. Dis. sci. - 2006. -Jil. 51.-P. 282-288.
31. Poelmans J., Tack J., Feenstra L. Laringospasme paroksismal: manifestasi supraesofageal refluks gastroesofageal yang atipikal tetapi kurang dikenali // Dig. Dis. sci. -2004. -Jil. 9.-hal. 1868-1874.
32. Richter J.E. Pentingnya refluks empedu pada esofagus Barrett // Dig.Dis.Sci.-2001.-Vol.8 -P.208-216.
33. Richter J.E. Esofagitis yang diinduksi oleh refluks duodenogastrik (basa) // Curr. merawat. pendapat Gastroenterol. - 2004. - Jil. 7.-P. 53-58.
34. Sasaki C.T., Marotta J., Hundal J. et al. Laringitis akibat empedu: apakah ada dasar bukti // Ann. Oto. badak. Laringol. - 2005. -Jil. 114.-hal. 192-197.
35. Sobola G.M., O "Connor H.J., Dewar E.P. et al. Refluks empedu dan metaplasia usus pada mukosa lambung. // J. Clin. Pathol. - 1993. - Vol. 46. - P. 235-240
36. Tsai H.C., Lin F.C., Chen Y.C., Chang S.C. Peran asam empedu total dalam sekresi oral pada pneumonia terkait ventilator // J. Crit Care. Med - 2012. - Vol. 27.-hal. 526.
37. Vaezi M.F., Richter J.E. Refluks ganda: masalah ganda // Gut. - 1999. - Jil. 44-P. 590-592.
38. Vakil N., van Zanten S.V., Kahrilas P. et al. dan Grup Konsensus Global. Definisi Montreal dan klasifikasi penyakit refluks gastroesofageal: konsensus berbasis bukti global // Am. J.Gastroenterol. - 2006. -Jil. 101.-P. 1900-1920.
39. Vere C.C., Cazacu S., Comanescu V. dkk. Fitur endoskopi dan histologis pada gastritis refluks empedu // Rom. J. Morpol. Embriol - 2005. - Vol. 46, No. 4. - P.269-274.
40. Xu X.R., Li Z.S., Zou D.W. dkk. Peran refluks duodenogastroesofageal dalam patogenesis cedera mukosa esofagus dan gejala refluks gastroesofageal // Can J. Gastroenterol. - 2006 - Jil. 20.-hal. 91-94.
Memuat...