Dermatitis alergi adalah penyakit epidermis yang terjadi karena reaksi atipikal tubuh terhadap pengaruh alergen dan berlanjut dengan proses inflamasi.

Penyakit ini ditandai dengan munculnya ruam pada epidermis. Biasanya memanifestasikan dirinya di masa kanak-kanak dan tetap sampai akhir hayat. Hanya terapi yang dilakukan dengan benar dan kepatuhan terhadap aturan nutrisi tertentu yang akan membantu menghindari kekambuhan.

Penting untuk dapat membedakan antara dermatitis alergi dan dermatitis sederhana. Penyebab patologi pertama adalah alergen. Dermatitis sederhana muncul di bawah pengaruh suhu tinggi dan rendah.

Kedua penyakit ini tidak menular, sehingga tidak menular dari orang ke orang. Dermatitis alergi, pada gilirannya, adalah dari varietas berikut:

• Kontak. Dalam hal ini, patologi terjadi karena kontak epidermis dengan produk - agen penyebab reaksi atipikal tubuh. Dalam hal ini, ruam mungkin muncul bukan pada titik kontak kulit dengan alergen, tetapi di area kulit lainnya. Agen penyebab reaksi atipikal biasanya deterjen dan produk pembersih, tanaman beracun, kosmetik berkualitas rendah;
• Toksik-alergi. Patologi ini terjadi karena masuknya alergen ke dalam tubuh melalui epidermis, organ pencernaan, pernapasan, atau akibat suntikan. Agen penyebab penyakit ini adalah makanan, deterjen dan produk pembersih, kosmetik dan obat-obatan, serta radiasi ultraviolet. Gejala yang khas adalah terjadinya urtikaria pada epidermis. Dengan tidak adanya terapi yang tepat, edema Quincke dapat muncul. Kondisi ini dapat menyebabkan kematian jika perawatan medis tepat waktu tidak diberikan;
• Neurodermatitis. Nama lainnya adalah dermatitis atopik. Patologi ini bersifat turun-temurun. Penyakit ini kronis, jadi ketika penyakit terdeteksi, penting untuk mengikuti aturan nutrisi tertentu sepanjang hidup.

Terlepas dari jenisnya, dermatitis alergi muncul di tangan, wajah atau tubuh. Biasanya ada ruam, disertai ruam. Dermatitis alergi pada wajah adalah penyebab paling tidak nyaman.

Di sini, ruam berdampak buruk pada penampilan, oleh karena itu, menyebabkan ketidaknyamanan estetika. Hanya terapi yang tepat yang berkontribusi pada konvergensi formasi, tanpa meninggalkan bekas pada epidermis.

Jika dermatitis alergi akut didiagnosis, maka perawatan medis yang mendesak diperlukan. Kurangnya terapi dapat menyebabkan syok atau anafilaksis. Kondisi ini dapat menyebabkan kematian tanpa pengobatan segera.

Dermatitis alergi: gejala dan pengobatan pada orang dewasa

Dermatitis alergi adalah penyakit yang terjadi di bawah pengaruh alergen. . Ketika mereka memasuki tubuh, antibodi mulai diproduksi. Mereka mencoba untuk menghancurkan zat yang mereka anggap bermusuhan.

Antibodi memprovokasi sintesis histamin, yang merupakan penyebab ruam pada epidermis. Untuk alasan ini, tidak peduli berapa banyak alergen yang masuk ke dalam tubuh. Hal utama adalah berapa banyak histamin diproduksi pada saat yang sama.

Pada orang dewasa, gejala dermatitis alergi tergantung pada tahap perkembangan patologi, jika penyakit ini terjadi dalam bentuk akut:

• stadium eritematosa. Dalam hal ini, warna merah muncul di epidermis, yang naik di atas epidermis;
• tahap vesikular. Nodul terbentuk di kulit, yang juga disebut gelembung. Ruam seperti itu bisa berukuran kecil atau besar. Gelembung memiliki pusat cair, jadi setelah konvergensi formasi pada epidermis, kerak atau erosi tetap ada;
• tahap nekrotik. Di sinilah kerusakan jaringan lunak terjadi. Akibatnya, ulkus trofik muncul di epidermis.

Penting! Formasi pada dermatitis alergi biasanya muncul di ekstremitas atas, termasuk telapak tangan, dan ruam juga muncul di wajah dan tubuh. Terapi dilakukan, terlepas dari lokasi formasi.

Dermatitis alergi: penyebab

Penyebab dermatitis alergi adalah pengaruh patogen pada tubuh. Biasanya reaksi atipikal muncul pada rangsangan berikut:

• Fisik. Ini termasuk suhu rendah dan tinggi, radiasi ultraviolet, hewan peliharaan, tanaman;
• Bahan kimia. Penyebab umum alergi adalah konsumsi produk obat tertentu, penggunaan kosmetik dan bahan kimia rumah tangga, serta parfum;
• Sayur-mayur. Ini adalah produk herbal. Reaksi tubuh yang tidak standar dipicu oleh obat tradisional untuk penggunaan oral dan eksternal;
• Ekologis. Alergi dapat terjadi pada orang yang tinggal di daerah dengan kondisi lingkungan yang buruk. Dalam hal ini, terapi yang sedang berlangsung mungkin tidak memberikan efek yang diinginkan, sehingga dokter sering menyarankan pasien untuk mengubah wilayah tempat tinggal mereka;
• Makanan. Dalam hal ini, tubuh bereaksi secara tidak biasa terhadap penggunaan makanan tertentu. Ini termasuk madu, coklat, buah jeruk dan makanan lainnya;
• Psikologis. Terjadinya dermatitis alergi dapat memicu latar belakang emosional yang tidak stabil.

Dermatitis alergi juga muncul karena kecenderungan genetik.

Apakah dermatitis alergi menular atau tidak? Ini bukan patologi menular, oleh karena itu tidak ditularkan oleh tetesan udara.

Gejala dermatitis kontak dan alergi toksik

Dermatitis kontak alergi memiliki gejala berikut:

• eksim di tangan, yang diperparah setelah kontak dengan deterjen dan pembersih, dan sebelum masalah ini terjadi, bintik muncul di epidermis yang naik di atas kulit, yang berubah menjadi ruam dengan cairan di dalamnya;
• bintik-bintik putih pada epidermis wajah;
• ruam dari berbagai jenis: ruam kecil, vesikel, papula, dan lainnya;
• kemerahan pada kulit;
• pembengkakan jaringan lunak;
• gatal dan terbakar pada area epidermis yang terkena.

Dermatitis alergi toksik juga memiliki gejala tambahan:

• peningkatan suhu tubuh;
• sakit kepala;
• sindrom nyeri pada sendi dan otot.

Seperti apa dermatitis dari sifat alergi dari varietas kontak yang ditunjukkan pada foto di bawah ini.

Cara mengobati dermatitis alergi pada orang dewasa

Ada beberapa cara untuk mengobati dermatitis alergi pada orang dewasa. Untuk menghilangkan tanda-tanda patologi, terapi kompleks ditentukan. Namun, sebelum memulai pengobatan, alergen harus diidentifikasi dan kontak dengan agen penyebab patologi harus dibatasi.

Hanya ini yang menjamin efek positif dari terapi. Untuk pengobatan dermatitis alergi pada wajah atau tubuh, obat-obatan oral dan penggunaan produk untuk penggunaan luar ditentukan.

Pengobatan sistemik

Pengobatan sistemik dermatitis alergi pada orang dewasa didasarkan pada penggunaan obat antihistamin. Paling sering, dokter meresepkan Loratadin, Suprastin, Claritin, Zodak dan sediaan farmasi serupa lainnya. Produk semacam itu meredakan tanda-tanda patologi. Berarti meredakan gatal, menghilangkan kemerahan dan pembengkakan jaringan lunak, dan juga berkontribusi pada konvergensi ruam.

Berapa lama terapi tersebut berlangsung tergantung pada sifat penyakit dan waktu memulai pengobatan. Jika Anda mulai minum obat segera setelah timbulnya gejala penyakit, maka terapi akan segera memberikan hasil yang positif.

Pengobatan lokal

Pengobatan dermatitis alergi tidak akan efektif tanpa penggunaan agen topikal. Dalam hal ini, produk berikut diresepkan:

• Antihistamin. Dana ini dengan cepat meredakan gatal pada dermatitis alergi, meredakan kemerahan, pembengkakan jaringan lunak dan ruam. Produk dirawat dengan area epidermis yang terkena beberapa kali sehari. Dokter menyarankan untuk menggunakan obat-obatan seperti Claritin, Zodak dan lain-lain;
• Obat glukokortikosteroid. Obat-obatan semacam itu dibuat berdasarkan hormon. Produk memiliki sejumlah besar kontraindikasi dan efek samping. Untuk alasan ini, salep hormonal hanya diresepkan jika antihistamin terbukti tidak efektif. Anda dapat menggunakan produk glukokortikosteroid hanya seperti yang diarahkan oleh dokter Anda. Obat menghilangkan kemerahan, gatal, ruam, gatal-gatal dan ruam lainnya. Para ahli merekomendasikan penggunaan hidrokortison dan prednisolon. Durasi terapi ditentukan oleh dokter;
• Obat yang mengandung antibiotik. Salep ini diresepkan jika infeksi telah bergabung dengan dermatitis alergi. Dokter menyarankan untuk menggunakan salep Tetrasiklin, Geleomisin dan Eritromisin. Dana tersebut harus digunakan untuk mencegah terjadinya dan dengan proses inflamasi yang sudah muncul.

Pengobatan dermatitis pada wajah dan tangan

Ketika dermatitis alergi terjadi pada wajah, penting untuk mencegah infeksi dan memulai perawatan tepat waktu untuk menghilangkan ruam dengan cepat, karena formasi dalam kasus ini tidak hanya membawa ketidaknyamanan fisik, tetapi juga estetika.

Untuk terapi, dianjurkan menggunakan agen topikal. Ini termasuk Flucinar dan Lorinden. Obat-obatan tersebut meredakan gatal dan ruam, dan juga mencegah terjadinya proses inflamasi. Dana tersebut dioleskan ke area epidermis yang terkena beberapa kali sehari.

Dermatitis alergi pada tangan dapat diobati dengan obat-obatan seperti Skincap, Panthenol atau Bepanthen. Dana ini tidak hanya akan membantu menghilangkan ketidaknyamanan yang menyertai penyakit, serta ruam, kemerahan dan pembengkakan, tetapi juga melindungi kulit dari pengaruh negatif eksternal. Panthenol direkomendasikan jika reaksi alergi terjadi pada suhu tinggi, seperti air panas atau radiasi ultraviolet.

Jika gejala dermatitis alergi pada orang dewasa muncul, dan perawatan tidak memberikan efek yang diinginkan, disarankan untuk menghubungi seorang profesional dengan masalah ini. Ini mungkin berarti bahwa alergen salah diidentifikasi atau obat yang diresepkan tidak dapat mengatasi gejala patologi.

Pengobatan dermatitis selama kehamilan

Jika dermatitis alergi terjadi pada seorang wanita selama masa melahirkan bayi, muncul pertanyaan tentang bagaimana mengobati patologi. Faktanya, selama kehamilan, banyak obat dilarang karena berdampak negatif pada bayi.

Biasanya, selama masa melahirkan, wanita dianjurkan untuk menggunakan obat tradisional, tetapi hanya atas rekomendasi dokter, begitu juga dengan Suprastin. Obat lain diresepkan hanya jika patologi menyebabkan lebih banyak kerusakan pada anak daripada minum obat.

Diet untuk dermatitis alergi

Jika dermatitis alergi didiagnosis, maka dianjurkan untuk mematuhi aturan nutrisi tertentu. Penting untuk mengecualikan dari diet semua makanan yang dapat memicu reaksi atipikal tubuh atau memperburuk patologi. Ini termasuk:

• buah jeruk;
• gila;
• cokelat;
• sayuran, beri dan buah-buahan berwarna merah dan kuning;
• minyak bunga matahari dan biji bunga matahari;
• kaldu daging pekat;
• daging dan ikan berlemak;
• burung sungai; jeroan;
• makanan laut.

Namun, diet pasien harus bervariasi. Menu yang disarankan antara lain:

• varietas ikan rendah lemak;
• daging dan unggas makanan;
• buah-buahan segar, sayuran, beri, dengan pengecualian yang dilarang;
• tanaman hijau;
• bubur.

• Makan makanan dalam jumlah kecil 6 kali sehari. Dianjurkan untuk mengambil 200 g produk dan 200 ml cairan sekaligus;
• Perhatikan rezim minum. Anda harus minum setidaknya 1,5 liter cairan per hari. Pada saat yang sama, Anda dapat menggunakan air bersih tanpa gas, kolak dan minuman buah, buah dan buah yang dimasak dan tidak dilarang. Anda tidak bisa minum minuman manis berkarbonasi, jus dengan pengawet, serta minuman beralkohol;
• Memasak dianjurkan hanya untuk mengukus, dalam oven atau dengan merebus. Jangan menggoreng atau merokok makanan.

Jika Anda tidak mengikuti aturan nutrisi untuk dermatitis atopik, maka perawatannya tidak memberikan hasil yang positif.

Dermatitis alergi: pengobatan dengan obat tradisional pada orang dewasa

Cara menyembuhkan dermatitis alergi dengan obat tradisional akan memberi tahu spesialis. Dokter mungkin memasukkan penggunaan pengobatan alternatif dalam terapi kompleks.

Salep berdasarkan minyak buckthorn laut

Untuk menyiapkan produk semacam itu, Anda perlu:

• minyak buckthorn laut - 2 sendok kecil;
• krim bayi - 2 sendok besar.

Kedua produk digabungkan dan diaduk. Salep yang dihasilkan dioleskan ke area masalah epidermis. Manipulasi dilakukan beberapa kali sehari.

Rebusan berdasarkan tanaman obat

Untuk menyiapkan rebusan, Anda perlu:

• kulit kayu ek cincang - 1 sendok besar;
• bunga calendula - 1 sendok besar;
• bunga rosemary liar - 1 sendok besar;
• ekor kuda - 1 sendok besar;
• Melissa - 1 sendok besar;
• akar burdock cincang - 1 sendok besar;
• minyak sayur - 1 cangkir.

Minyak sayur apa pun cocok untuk resep ini, tetapi para ahli merekomendasikan untuk memberikan preferensi pada minyak zaitun. Semua tanaman digabungkan dan 1 sendok besar dipisahkan dari massa total. Pengumpulan ditambahkan ke minyak, dan produk direbus selama seperempat jam.

Rebusan berdasarkan rosemary liar

Untuk menyiapkan obat seperti itu, ambil:

• rosemary liar - 2 sendok besar;
• air - 1 liter.

Tanaman dituangkan dengan air mendidih dan dididihkan. Obat direbus selama 15 menit, setelah itu dibiarkan dingin dan meresap. Kaldu disaring dan ditambahkan ke bak mandi, yang direkomendasikan untuk diminum seperempat jam. Prosedur ini dilakukan 2 kali dalam 7 hari.

Infus berdasarkan pansy

Komponen yang diperlukan:

• pansy - 2 sendok besar;
• air - 1 liter.

Tanaman dituangkan dengan air mendidih. Setelah itu, produk dibiarkan meresap selama 15 menit. Infus disaring dan ditambahkan ke bak mandi, yang direkomendasikan untuk diminum seperempat jam. Prosedur ini dilakukan 2 kali seminggu.

Dalam video tersebut, para ahli berbicara tentang apa itu dermatitis alergi dan bagaimana menangani patologi ini.

Foto dermatitis alergi

Tidak mungkin mendiagnosis penyakit dengan tanda-tanda eksternal. Ini membutuhkan beberapa penelitian. Namun, Anda harus tahu bagaimana dermatitis alergi terlihat secara visual dan foto-foto di bawah ini menunjukkan hal ini.

Hasil

Dermatitis alergi adalah patologi yang, jika tidak diobati dengan benar, dapat memicu angioedema dan syok anafilaksis. Kondisi ini menyebabkan kematian pasien jika perhatian medis tepat waktu tidak diberikan.

Namun, paling mudah untuk mencegah kemunculannya. Untuk alasan ini, pada tanda pertama dermatitis alergi, disarankan untuk mengunjungi seorang profesional untuk mengidentifikasi agen penyebab penyakit dan mendapatkan janji perawatan.

Dermatosis gatal alergi selalu memiliki gejala yang khas – gejala negatif pada kulit. Kekalahan epidermis dari berbagai jenis berkembang di bawah pengaruh stimulus tertentu.

Penting untuk mengetahui penyebab reaksi kulit negatif, jenis dermatosis alergi, metode efektif untuk menghilangkan gatal, ruam. Untuk pasien dewasa dan orang tua yang anaknya menderita lesi kulit, saran ahli alergi akan membantu mencegah reaksi berbahaya.

Alasan untuk perkembangan penyakit

Faktor utama penyebab gejala kulit, munculnya ruam, hiperemia, bengkak, gatal, adalah respons negatif tubuh terhadap aksi rangsangan internal dan eksternal. Dengan sensitivitas tubuh yang tinggi, sejumlah kecil alergen sudah cukup untuk mengembangkan reaksi berbahaya.

Kontak dengan zat tertentu memicu respons imun:

• histamin dilepaskan dalam jumlah besar;
• peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah;
• alergen menembus jaringan;
• kerja sistem pencernaan terganggu, antigen menumpuk di dalam tubuh;
• bengkak berkembang, tanda-tanda dermatosis alergi muncul di tubuh.

Zat dan faktor yang memicu perkembangan dermatosis alergi:

• serbuk sari ambrosia, alder, birch, quinoa, bulu poplar;
• debu rumah;
• wol, air liur, kotoran kering kucing, anjing, bulu dan bulu burung beo;
• kecenderungan genetik terhadap alergi;
• racun serangga yang menyengat;
• produk yang sangat alergi;
• hipotermia tiba-tiba atau tubuh terlalu panas;
• bahan kimia rumah tangga, sediaan kosmetik;
• zat yang mengiritasi kulit dalam waktu lama. Faktor produksi: kontak dengan pelumas, minyak, pernis, cat, bensin, pelarut.

Kode ICD dermatosis pruritus alergi - 10 - L20 - L30 (bagian "Dermatitis dan eksim").

Tanda dan gejala pertama

Tanda-tanda negatif pada kulit muncul dalam bentuk ringan, sedang dan berat. Setiap penyakit memiliki serangkaian manifestasi karakteristik.

Jenis utama lesi epidermis pada dermatosis alergi:

• gatal pada area yang bermasalah;
• ruam merah kecil;
• erosi, tangisan, luka, luka;
• daerah yang terkelupas;
• pustula;
• bintik merah (besar atau kecil);
• plakat;
• eritema (bintik merah muda, sering disertai pembengkakan);
• lepuh berwarna ungu, ukuran - dari 5 mm hingga 12-15 cm Dengan peningkatan pembengkakan, area masalah menjadi cerah, tepi formasi tetap merah;
• fokus atrofi (jaringan mati) dengan bentuk penyakit yang parah, kurangnya pengobatan atau penggunaan salep hormonal yang berkepanjangan.

Jenis penyakit kulit alergi

Alergodermatosis, disertai dengan gatal dan reaksi kulit:

• atopik. Ruam kecil, kemerahan muncul di pipi, dagu, dahi, siku, permukaan bagian dalam kaki. Setelah pembukaan gelembung, erosi dan tangisan terbentuk. Secara bertahap, reaksi mereda, zona dengan kerak dan pengelupasan aktif muncul. Fase aktif penyakit disertai dengan gatal parah, kulit pecah-pecah, pasien mengalami ketidaknyamanan. terjadi lebih sering daripada pada orang dewasa, terutama pada bayi di bawah satu tahun;
• formulir kontak. Reaksi kulit terlihat di area kontak dengan alergen. Ruam, gatal, kemerahan, pengelupasan - hasil dari aksi bahan kimia rumah tangga, formulasi perawatan kulit, zat berbahaya;
• beracun-alergi. Bentuk parah dari reaksi kekebalan dengan ruam aktif di seluruh tubuh, dengan peningkatan suhu yang tajam, perkembangan peradangan alergi. Gatal parah memicu iritasi, pasien menyisir area bermasalah, ada kemungkinan besar infeksi sekunder;
• "herpes hamil" Allergodermatosis tidak disertai dengan penetrasi virus. Gatal, vesikel kecil, peradangan adalah tanda-tanda khas dari reaksi alergi. Penyebabnya adalah respon tubuh terhadap fluktuasi hormonal. "Herpes kehamilan" terjadi tiba-tiba, setelah beberapa minggu gejalanya hilang tanpa konsekuensi bagi ibu dan janin. Untuk mengecualikan penyakit berbahaya, seorang wanita harus mengunjungi dokter kulit dan ahli alergi;
• eritema. Gejala utamanya adalah munculnya bintik-bintik merah muda pada tubuh. Pendidikan terlihat satu atau lebih. Terkadang bintik-bintik naik di atas kulit, menyerupai lepuh besar, seperti, tetapi warnanya tidak ungu, tetapi merah muda.

Diagnostik

Jika Anda mencurigai perkembangan dermatosis pruritus, pasien harus mengunjungi dokter kulit. Dokter akan mengklarifikasi sifat reaksi, frekuensi terjadinya gejala negatif.

Nama yang dilarang:

• susu berlemak;
• biji kakao dalam bentuk apapun;
• makanan laut;
• kaviar ikan;
• kacang tanah, almond, hazelnut, walnut;
• jeruk;
• telur, terutama protein;
• buah-buahan dan sayuran, pulp dan kulitnya memiliki warna cerah: merah, oranye;
• kopi;
• buah-buahan eksotis;
• rempah-rempah, saus;
• makanan kaleng;
• produk setengah jadi, sosis, sosis rebus dan asap;
• acar sayuran, acar;
• keju;
• mayones siap pakai;
• produk dengan pengisi sintetis: pengemulsi, rasa, pewarna.

Terapi medis

Terapi penyakit yang disertai dengan reaksi kulit termasuk obat-obatan yang kompleks:

• untuk pemberian oral. Pil alergi menekan pelepasan histamin, mengurangi kekuatan peradangan alergi, dan mencegah kekambuhan dalam bentuk penyakit kronis. Dengan reaksi kilat, komposisi klasik (generasi ke-1) digunakan :,. Dalam bentuk kronis dermatosis alergi, obat-obatan generasi baru dengan efek halus diresepkan :, dan lainnya;
• formulasi lokal non-hormonal untuk menghilangkan reaksi kulit. Gel efektif, krim dan dengan anti-inflamasi, antihistamin, tindakan penyembuhan luka. Preparat mengeringkan epidermis, mengurangi rasa sakit, mengurangi pembengkakan epidermis, mencegah infeksi sekunder pada bentuk dermatosis alergi yang parah. Skin-Cap, Bepanten, Psilo-balm, Desitin, La Cree, Vundehil, Solcoseryl, Fenistil-gel, Gistan, Protopic, Epidel;
• salep hormonal dan. Glukokortikosteroid menurunkan aktivitas lokal sistem kekebalan, mencegah produksi mediator inflamasi, dan menghentikan peradangan alergi. Agen ampuh diresepkan hanya untuk reaksi parah untuk waktu yang singkat (hingga 10 hari). Untuk orang dewasa, obat yang cocok: Prednisolon, Hidrokortison, Advantan, Elokom, Lokoid, Flukort, Sinaflan, Gistan N;
• tablet dan solusi untuk suntikan yang mengurangi kepekaan tubuh. Komposisi mengurangi permeabilitas kapiler, mencegah pembengkakan, memperkuat sistem kekebalan tubuh, dan memastikan pasokan elemen jejak yang berguna. , natrium bromida, kalsium glukonat, asam askorbat;
• . Pemberian oral tablet, hidrogel, suspensi dengan sifat penyerap aktif membersihkan tubuh, mencegah penetrasi antigen lebih lanjut ke dalam jaringan. Penghapusan molekul iritan mengurangi kekuatan reaksi kulit, mempercepat pemulihan. Pilihan terbaik adalah penggunaan sorben dengan daya serap tinggi. Sarana modern: Multisorb, Laktofiltrum, Batubara putih, Smecta, Karbosorb, Enterumin;
• bahan-bahan yang menenangkan. Gatal adalah salah satu tanda yang tidak menyenangkan dari penyakit kulit alergi. Dalam perjalanan penyakit kronis, pasien menjadi mudah tersinggung, menderita insomnia. Untuk menormalkan keadaan sistem saraf, obat-obatan non-adiktif diresepkan: Novopassit, Karvelis, tablet valerian, tingtur motherwort, rebusan mint, lemon balm, koleksi ramuan obat yang menenangkan.

Obat tradisional dan resep

Untuk mengurangi kekuatan gejala negatif pada penyakit kulit alergi, pengobatan berdasarkan tanaman obat cocok:

• Decoctions untuk pemberian oral. Komposisi membersihkan tubuh, menunjukkan efek antiinflamasi yang lemah. Komponen: tangkai viburnum, elecampane dan akar burdock, mint, jelatang,.
• Mandi terapeutik. Herbal: string, sage, chamomile, mint, yarrow, calendula. kulit kayu ek yang berguna;
• Lotion dengan ramuan dari tanaman obat yang tercantum dalam paragraf 2.
• . Larutkan sedikit resin gunung dalam air, minum setiap hari selama 10 hari. Selama setahun - 4 kursus.
• . Dicuci, dikeringkan, dikupas dari film, giling produk alami dari telur mentah menjadi bubuk, campur dengan jus lemon. Ambil dengan reaksi negatif terhadap makanan,.

Dermatosis alergi pada anak-anak

Penyebab: Lihat pilihan perawatan efektif untuk tangan dan wajah.

Untuk gejala dan pengobatan dermatitis alergi-toksik pada anak-anak, baca alamatnya.

Ada juga nuansa:

• hingga 6 atau 12 tahun diresepkan dalam bentuk sirup dan tetes;
• rebusan tali hanya bisa diminum sejak usia tiga tahun, sebelum hanya mandi dan losion yang diperbolehkan;
• harus mencantumkan nama yang menjamin pertumbuhan dan perkembangan penuh anak. Bahkan dari daftar produk yang terbatas, orang tua dapat menyiapkan makanan sehat;
• Penting untuk meminimalkan pengaruh faktor berbahaya, jika tidak mungkin memenuhi kondisi ini (efek dingin, matahari, angin kencang), lindungi kulit bayi.

Pencegahan reaksi negatif terhadap iritasi meliputi beberapa area:

• membatasi kontak dengan zat / faktor alami yang menyebabkan kerusakan pada epidermis dengan latar belakang respons imun;
• penguatan kekuatan pelindung, pengerasan;
• nutrisi yang tepat, minimal makanan yang sangat alergi dalam makanan;
• pengobatan penyakit kronis;
• kontrol keadaan saluran pencernaan, pengobatan infeksi usus yang tepat waktu;
• membatasi kontak dengan iritan, menggunakan produk perawatan tubuh berkualitas, membuang bedak dan memilih gel.

Allergodermatosis pada orang dewasa dan anak-anak dapat disembuhkan setelah diagnosis tepat waktu, penunjukan terapi kompleks. Reaksi kulit yang disertai gatal memerlukan perhatian: stadium lanjut berdampak negatif pada kondisi umum tubuh.

Setelah menonton video berikut, Anda dapat mengetahui detail lebih menarik tentang gejala dan pengobatan penyakit kulit alergi gatal:

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK BELARUS

UNIVERSITAS MEDIS NEGARA BELARUSIA

DEPARTEMEN KULIT DAN PENYAKIT UMUM

DERMATOLOGI

Tutorial dalam dua bagian

edisi ke-2

DERMATOLOGI NON-INFEKSI

Diedit oleh V.G. Pankratov

Disetujui oleh Kementerian Pendidikan Republik Belarus sebagai alat bantu pengajaran untuk siswa dari lembaga pendidikan tinggi

dalam spesialisasi medis

Minsk BSMU 2009

UDC 616,5–002–001,1 (075,8) LBC 55,83 dan 73

H 36

TETAPI di t tentang r s: cand. sayang. Ilmu, Ass. V.G. Pankratov (bab. 1.1–1.3, 1.5, 2, 4, 5, 6.3, 9.1);

cand. sayang. Ilmu, Ass. N. D. Khilkevich (Bab 9.1, 9.2, 9.3, 10); dr med. ilmu pengetahuan, prof. N.Z. Yagovdik (Bab 1.3, 3, 6.1, 7, 8); dr med. Ilmu, Ass. O. V. Pankratov (Bab 4, 9.3); cand. sayang. Ilmu, Ass. I. N. Belugina (Bab 6.1, 6.2); cand. sayang. Ilmu, Ass. M. V. Kachuk (Bab 1.2, 11); cand. sayang. ilmu, asisten. A. L. Barabanov (Bab 1.4, 5)

Reviewer: kepala. kafe Dermatovenereologi, Universitas Kedokteran Negeri Grodno, Ph.D. sayang. Ilmu, Ass. D.F. Khvorik; kepala Departemen Klinis Patologi dan Alergi Kerja, Lembaga Negara "Pusat Ilmiah dan Praktis Republik untuk Kebersihan", Ilmuwan Terhormat Republik Belarus, Dr. med. ilmu pengetahuan, prof. S.V. Fedorovich

Dermatologi: buku teks. manual dalam 2 jam Bagian 2. Dermatologi tidak menular /

D 36 V. G. Pankratov [dan lainnya]; ed. V.G. Pankratova. edisi ke-2 - Minsk: BSMU, 2009. - 220 hal.

ISBN 978-985-528-042-3.

Manual ini berisi informasi terkini tentang etiologi, patogenesis, klinik, pengobatan dan pencegahan bentuk nosologis utama penyakit kulit. Publikasi telah disiapkan sesuai dengan program standar yang disetujui oleh Kementerian Kesehatan Republik Belarus. Edisi pertama keluar pada tahun 2008.

Ini ditujukan untuk mahasiswa kedokteran, anak, kedokteran militer, kedokteran preventif, fakultas kedokteran gigi dan fakultas kedokteran mahasiswa asing dari institusi pendidikan kedokteran.

Bab 1. Dermatitis dan dermatosis alergi

1.1. D ERMATITIS

PADA Dalam arti luas, istilah "dermatitis" digunakan sebagai nama umum untuk semua bentuk peradangan kulit akibat paparan faktor iritan atau sensitisasi eksogen. Rangsangan eksternal, atau eksogen, dapat berupa mekanis, fisik, kimia (termasuk obat-obatan) dan biologis (getah tumbuhan, ubur-ubur, beberapa hewan laut, ikan, serangga, dll.).

Dermatitis dibagi menjadi kontak sederhana, alergi dan toksik-alergi (toksidermia).

Dermatitis kontak sederhana berkembang di bawah aksi iritasi obligat dan fakultatif yang bersifat fisik atau kimia pada area kulit. Mereka dapat terjadi setelah paparan tunggal terhadap iritasi obligat seperti larutan asam pekat, alkali kaustik, garam logam berat, bahan kimia perang yang melepuh, serta setelah paparan berulang pada area kulit dari iritasi fakultatif yang tidak memiliki sifat sensitisasi, tetapi memiliki efek primer ringan, efek iritasi atau menghambat sekresi keringat dan kelenjar sebaceous, yang menyebabkan degreasing

dan kulit kering. Iritasi opsional termasuk larutan asam, alkali, garam logam berat yang terkonsentrasi lemah, pelarut organik (bensin, minyak tanah, bahan bakar diesel, aseton, white spirit, butanol, dll.), minyak pelumas, emulsi pendingin, bahan bakar minyak, tar, senyawa sianida, formalin, dll. Mereka memiliki efek iritasi utama. Beberapa dari mereka juga memiliki sifat sensitisasi (formalin, dll.). Iritasi kimia fakultatif dengan paparan berulang yang berkepanjangan dapat menyebabkan sejumlah bentuk dermatitis: epidermitis, dermatitis kontak sederhana, ulserasi kulit atau "luka bakar", onychia dan paronychia, folikulitis berminyak (jerawat horny dan inflamasi, hiperkeratosis terbatas).

Dampak mekanis yang berulang dapat menyebabkan perkembangan kapalan. Di antara faktor-faktor fisik yang mengarah pada perkembangan dermatitis sederhana, harus disebutkan suhu tinggi dan rendah (luka bakar dan radang dingin derajat I-III), sinar ultraviolet (dermatitis matahari), sinar-x (dermatitis radiasi). Fitodermatitis disebabkan oleh faktor biologis, khususnya jus tanaman seperti hogweed, primrose, dll.

Sesuai dengan ICD-10, dermatitis kontak sederhana akut dan kronis dibedakan.

Gambaran klinis dermatitis kontak sederhana ditandai oleh fakta bahwa zona iritasi kulit sangat sesuai dengan zona kontak dengan iritan, tingkat keparahan lesi tergantung pada konsentrasi, kekuatan stimulus dan waktu paparan. Kontak ini dimanifestasikan oleh perkembangan eritema parah, edema, dan sering melepuh dengan isi serosa atau serosa-hemoragik.

Batas-batas lesi jelas. Pada lesi, nekrosis dapat berkembang, misalnya, setelah terpapar suhu yang sangat tinggi. Secara subyektif, pasien mencatat sensasi terbakar, sering nyeri, lebih jarang gatal pada lesi. Tergantung pada kedalaman lesi, 4 tahap dermatitis kontak akut dibedakan. Ketika hanya lapisan atas epidermis yang terpengaruh, tahap pertama dermatitis berkembang, yang dimanifestasikan oleh eritema dan edema sedang. Jika semua lapisan epidermis terpengaruh, maka secara klinis, dengan latar belakang eritema persisten, lepuh dengan isi serosa atau hemoragik muncul - ini adalah tahap kedua dari dermatitis. Jika lesi menangkap epidermis dan lapisan atas dermis (tahap ketiga), maka dermatitis akut tersebut sudah berlanjut dengan pembentukan keropeng nekrotik. Keterlibatan kulit dalam, termasuk hipodermis, menentukan klinik tahap keempat dermatitis kontak akut, dengan nekrosis dalam pada jaringan yang rusak.

Paparan kulit yang lama terhadap iritan obligat yang lemah disertai dengan perkembangan eritema, infiltrasi, area likenifikasi, dan pigmentasi.

dan mengelupas, yang dianggap sebagai dermatitis kontak sederhana kronis.

PADA Dalam bab ini, kita tidak akan membahas dermatitis sederhana yang disebabkan oleh mekanis, termal, kimia (agen perang kimia, asam kuat, alkali, dll.), faktor radiasi atau radiasi pengion, karena sebagian besar akan dibahas.

di bagian "Penyakit kulit akibat kerja".

Beberapa kata tentang dermatitis simulasi. Ini, sebagai suatu peraturan, "menjahit" pasien itu sendiri untuk mendapatkan dermatitis kontak dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda (tergantung pada agen perusak yang dipilihnya - paparan asam, logam panas, rokok yang terbakar, gesekan yang berkepanjangan pada area kulit , dll.). Tujuan dari melukai diri sendiri sangat berbeda: upaya untuk mendapatkan pengurangan hukuman atas kejahatan yang dilakukan, untuk menerima penangguhan dari wajib militer, untuk menghindari perjalanan bisnis untuk kerja keras di luar kampung halaman, dll. kasus, pemeriksaan medis forensik harus dilakukan, terutama bahwa, sebagai aturan, gambaran klinis lesi yang ditunjukkan tidak sesuai dengan data anamnesis, dan lesi itu sendiri terlokalisasi di tempat yang dijangkau tangan.

Diagnosis Dermatitis Sederhana didasarkan pada data anamnesis dan gambaran klinis yang khas, pada resolusi ruam yang relatif cepat setelah penghapusan kontak dengan faktor etiologi.

Dermatitis alergi terjadi melalui kontak langsung dengan kulit zat yang dapat memicu reaksi alergi tipe tertunda. Alergen dapat berupa obat-obatan, kosmetik dan parfum, cat, deterjen, logam, insektisida, dll. Terlepas dari kenyataan bahwa alergen bersentuhan dengan area kulit yang terbatas, sensitisasi seluruh tubuh terjadi. Pasien tidak dapat selalu mencurigai penyebab penyakitnya, terutama karena manifestasi klinis terjadi beberapa hari setelah timbulnya sensitisasi. Limfosit peka, sel Langerhans, mediator inflamasi imun, dll terlibat dalam pengembangan hipersensitivitas pada pasien dengan dermatitis alergi.

Pada pasien ini, sensitisasi monovalen awalnya terbentuk, dan kemudian - polivalen.

Menurut ICD-10, dermatitis kontak alergi juga bisa akut dan kronis. Pada dermatitis kontak alergi akut, kulit menjadi merah di tempat kontak dengan alergen, papula dan mikrovesikel muncul. Bagian dari mikrovesikel terbuka, membentuk area kecil tangisan, yang bersifat jangka pendek dan diekspresikan secara tidak tajam. Lesi tidak memiliki batas yang jelas, elemen ruam muncul secara bersamaan. Secara bertahap, semua manifestasi dermatitis berkurang, tetapi sensitisasi terhadap alergen ini bertahan untuk waktu yang sangat lama. Ini menyimpan dasar untuk kekambuhan penyakit baru setelah kontak berulang dengan alergen.

Dermatitis alergi kontak kronis dimanifestasikan oleh peradangan sedang dan hiperkeratosis di tempat-tempat kontak berulang dengan alergen dalam konsentrasi rendah. Dengan paparan berulang kali terhadap alergen, dermatitis dapat berubah menjadi eksim dengan perkembangan sensitisasi polivalen.

Salah satu jenis dermatitis alergi adalah fotodermatitis. Dalam hal ini, patogenesisnya sama dengan dermatitis kontak alergi, tetapi selain kontak dengan alergen, paparan sinar ultraviolet diperlukan. Beberapa obat bertindak sebagai sensitizer untuk fotodermatitis (sulfonamid, griseofulvin, ichthyol, doksisiklin, kortikosteroid dengan penggunaan eksternal yang berkepanjangan, dll.), Zat yang membentuk kosmetik, parfum dan deterjen, getah tanaman, dll. Area terbuka tubuh terpengaruh , di mana eritema persisten, ruam mikrovesikular, lepuh, lepuh muncul. Akibat garukan, fokus likenifikasi dapat berkembang.

Diagnosis dermatitis kontak alergi didasarkan pada riwayat, gambaran klinis yang khas, hasil positif dari tes alergi kulit dengan alergen atau tes imunologi in vitro.

Perbedaan diagnosa dermatitis alergi dilakukan dengan dermatitis sederhana, toksidermia dan eksim (Tabel 1).

Tabel 1

Diagnosis banding kontak sederhana, dermatitis kontak alergi dan toksidermia

Indikator	pin sederhana	alergi	Toksidermia
	infeksi kulit	dermatitis kontak
	Muncul dengan cepat	Terjadi setelah paparan	Terjadi setelah
penyakit	saat dioleskan ke kulit	pada kulit exo- dan/atau endo-	minum obat
	eksogen wajib	faktor gen, sering	atau produk makanan
	rangsangan kaki	alergen yang diketahui	tov (jamur, stroberi,
			coklat, dll)
	Tidak perlu	Perkembangan sensitisasi -	Perkembangan pulau
sensitisasi		kondisi yang diperlukan	reaksi pengecoran
			kulit dan selaput lendir
			latar belakang polivalen
			sensitisasi

Ujung meja. satu

Indikator	pin sederhana	alergi	Toksidermia
	infeksi kulit	dermatitis kontak	Di area mana pun
Lokalisasi	Pada titik kontak	Pada terbuka dan tertutup
	dengan iritasi	area kulit	la, lebih sering diperbaiki-
			area yang terkena efek
Ciri	Lebih sering monomorfik	polimorfik	polimorfik
			Mereka terjadi bersamaan dengan
	Dapat terbentuk	Ada vesikulasi
vesikulasi		dan menangis	dengan alergi
dan menangis			ruam
inflamasi	Akut atau subakut	Akut atau subakut dengan sepuluh	Reaksinya tajam
	dibatasi oleh tempat	kecenderungan menyebar	menyebar atau lokal
	kontak dengan iritasi	ke daerah lain	lisis
			Akut, ketika dihilangkan
Saat ini dan pro-	Akut, proses	Akut atau subakut
	diselesaikan dengan menghilangkan	bisa berubah	kausal
	rangsangan	dalam eksim, dalam pengobatan dan oral	faktor perkiraan
		cedera pada faktor endogen	baik
		prognosis parit menguntungkan

Perlakuan. Pertama-tama, faktor penyebab penyakit harus dihilangkan. Jika gambaran klinis dermatitis tidak diucapkan, maka dengan menghilangkan kontak dengan iritan atau alergen, seseorang dapat membatasi diri pada pengobatan eksternal dengan salep kortikosteroid, krim, dan aerosol. Dalam kasus yang lebih parah, obat desensitisasi dan antihistamin diresepkan dalam dosis terapi sedang (pemberian intravena larutan 30% natrium tiosulfat, 10 ml setiap hari, 5-10 suntikan per kursus, kalsium glukonat, pipolfen, peritol, tavegil, klaritin, zirtek , telfast, erius, dll).

Dengan dermatitis disertai dengan pembentukan lepuh, kulit dicuci dengan hidrogen peroksida atau larutan kalium permanganat, diseka dengan alkohol. Penutup gelembung harus dipotong dengan gunting steril dan diolesi dengan pewarna anilin. Lotion antibakteri diterapkan pada permukaan erosif, dan setelah tangisan berhenti, pasta seng air, krim Unna, sediaan eksternal kortikosteroid (elokom, advantan, celestoderm, sinaflan, dll.).

1.2. TERHADAP OKSIDERMIA

Toxidermia adalah peradangan toksik-alergi akut pada kulit, yang merupakan hasil dari aksi bahan kimia yang masuk ke dalam tubuh melalui saluran pencernaan dan pernapasan, parenteral atau transkutan, dan dalam kasus minum obat - dengan intravena, intramuskular, subkutan , inhalasi, vagina, dubur, uretra, transdural administrasi mereka dan karena penyerapan obat melalui kulit bila diterapkan secara eksternal. Dengan demikian, kasus toksidermia dijelaskan setelah mengoleskan salep merkuri abu-abu di area tubuh yang luas untuk mengobati pedikulosis kemaluan.

Toksidermia di luar negeri sering disebut dengan istilah toxic-allergic atau obat eksantema.

Istilah toksidermia diusulkan pada tahun 1905 oleh J. Jadassohn. Toksidermia dapat disebabkan oleh obat-obatan, makanan, bahan kimia industri dan rumah tangga yang memiliki sifat alergi atau toksik. Dermatologis paling sering berurusan dengan toksidermia obat atau makanan.

Alasan pengembangan toksidermia obat adalah:

– antibiotik (pada 32,4% pasien, menurut Yu. F. Korolev): penisilin, eritromisin, tetrasiklin;

– turunan pirozolon (butadione, analgin, amidopyrine) - pada 12,7% pasien;

– obat sulfa;

– obat tidur (barbiturat, serta corvalol, yang termasuk luminal);

– obat penenang, neuroleptik (reserpin, trioxazine, relanium, elenium);

– obat antimalaria;

- vitamin (B 1, B12);

– halida (campuran yang mengandung brom dan yodium);

– hormon, terutama insulin, jarang prednisolon;

– anestesi, antihistamin;

– tanaman obat (elecampane, celandine, snowdrops), produk lebah (propolis).

Perkembangan toksidermia obat dapat dikaitkan dengan struktur kimia obat, dengan kemampuannya untuk mengikat protein, lipoprotein; akibat pemberian obat yang tidak tepat.

Cara utama di mana efek patologis pada kulit obat dilakukan adalah:

– efek merusak langsung dari obat (barbiturat menyebabkan kerusakan toksik pada dinding pembuluh darah);

– aksi kumulatif (akumulasi arsenik, brom, yodium);

– intoleransi terhadap obat karena penurunan ambang sensitivitas

untuk dia;

– keistimewaan (cacat genetik dari beberapa sistem enzimatik); idiosinkrasi adalah salah satu manifestasi atopi, sedangkan tubuh tidak mentolerir satu atau lain zat obat atau produk makanan;

– reaksi alergi dan autoimun;

– fotosensitifitas obat. Ini didasarkan pada sifat fototoksik, fotodinamik dan fotoalergi obat (sulfonamida; beberapa antibiotik, seperti doksisiklin; barbiturat, fenotiazin). Fotosensitisasi terjadi baik dengan penggunaan parenteral dan eksternal obat ini, dan radiasi ultraviolet bertindak sebagai faktor penyelesaian.

Toksidermia makanan menyumbang sekitar 12% dari semua toksidermia rata-rata. Alasan pengembangannya adalah produk makanan itu sendiri, atau zat yang terbentuk selama penyimpanan atau pemasakan jangka panjangnya,

serta pengawet, pewarna atau zat obat yang terkandung di dalamnya. Sebuah kasus toksidermia obat dijelaskan setelah makan daging babi, yang diobati dengan penisilin 3 hari sebelumnya.

Di antara penyakit kulit yang disebabkan oleh aksi logam pada kulit atau selaput lendir, kita harus menyebutkan toksidermia yang disebabkan oleh gigi palsu logam dan struktur yang digunakan dalam traumatologi dan ortopedi untuk osteosintesis logam. Dalam kasus ini, alergen adalah kromium, nikel, molibdenum, yang mengalami difusi parsial dalam tubuh,

di bentuk ion dan produk korosi dicuci keluar dari prostesis dan masuk

di darah. Bahkan cairan mani dalam beberapa kasus dapat bertindak sebagai faktor etiologi toksidermia, yang dikonfirmasi oleh hasil tes kulit yang positif.

Berbicara tentang patogenesis toksidermia, harus ditekankan sekali lagi bahwa mekanisme utama perkembangannya adalah alergi, lebih jarang reaksi toksik, serta kemungkinan kombinasinya dalam berbagai proporsi. E. V. Sokolovsky (2006) mencatat bahwa "kerusakan alergi pada kulit dilakukan melalui mekanisme kekebalan sel B dan T melalui berbagai jenis reaksi alergi: anafilaksis, diperantarai IgE, imunokompleks, hipersensitivitas tipe tertunda." Mekanisme toksik toksidermia terjadi selama akumulasi obat, overdosis, karena interaksi berbagai obat selama polifarmasi.

PADA alergi obat didasarkan pada reaksi antigen - antibodi di mana antigen adalah zat obat. Sejumlah obat yang kami gunakan memiliki basis protein atau polipeptida (vaksin, serum terapeutik, gamma globulin, insulin, ACTH) dan, dari sudut pandang imunologi klasik, merupakan antigen yang lengkap. Mereka mampu menginduksi pembentukan antibodi tanpa transformasi tambahan.

Seiring dengan itu, dalam praktiknya, kita sering menjumpai bahan kimia atau obat-obatan yang merupakan antigen tidak lengkap (haptens), yang hanya setelah pembentukan konjugat (senyawa dengan kulit, darah atau protein jaringan dalam tubuh manusia) memperoleh sifat-sifat yang lengkap. antigen matang.

Kemungkinan sensitisasi tergantung pada jumlah dan frekuensi masuknya antigen ke dalam tubuh, aktivitas antigeniknya, yang terkait dengan struktur zat (misalnya, adanya cincin benzoat atau atom klorin memfasilitasi pengikatan zat tersebut. menjadi protein tubuh). Berkontribusi pada sensitisasi juga predisposisi herediter terhadap reaksi alergi, adanya penyakit alergi, seperti dermatitis atopik atau asma bronkial.

Alergi obat terjadi ketika jumlah minimal obat masuk ke dalam tubuh, masa sensitisasi berlangsung 5-7 hari. Struktur sejumlah zat obat mengandung determinan antigenik umum yang dapat menyebabkan perkembangan reaksi alergi silang. Jika sebuah

pada pasien memiliki penentu umum antara obat-obatan dan mikroorganisme, kemudian toksidermia dapat berkembang, misalnya, dengan pemberian penisilin pertama.

pada pasien dengan mikosis kaki (kelompok penentu umum antibiotik dan jamur patogen). Juga diketahui bahwa infeksi stafilokokus secara bersamaan dapat menjadi faktor pemicu toksidermia.

Studi oleh ahli kulit Belarusia Yu. F. Korolyov dan L. F. Piltienko (1978) menunjukkan bahwa hipersensitivitas terhadap antibiotik, obat sulfanilamide, turunan pirazolon dan beberapa obat lain bertahan hingga 10-12 tahun atau lebih, sering memiliki kelompok dan karakter silang.

Klinik. Manifestasi toksidermia sangat beragam, dan zat yang sama dapat menyebabkan manifestasi yang berbeda pada orang yang sama pada waktu yang berbeda, dan gambaran klinis yang sama mungkin merupakan hasil dari aksi bahan kimia yang berbeda.

Txidermia biasanya terjadi secara akut atau setelah beberapa jam, atau 2-3 hari setelah terpapar faktor etiologi, meskipun periode laten dapat diperpanjang hingga 10-20 hari. Ruam mungkin tidak merata, papular, nodular, vesikular, bulosa, pustular, papular-pustular, atau urtikaria. Sifat lokasi elemen erupsi, sebagai aturan, disebarluaskan, simetris; ruam bisa pada kulit dan selaput lendir. Kondisi umum sering terganggu.

Toksidermia lebih sering dimanifestasikan oleh ruam monomorfik, meskipun ruam polimorfik sering diamati - makula-vesikular, makulopapular, dll. Sekolah dermatologis St. Petersburg membagi semua toksidermia menjadi sindrom alergi umum, terlokalisasi dan toksik (edema Quincke, sindrom Lyell's). sindrom, eritema eksudatif multiform).

Toksidermia dapat memanifestasikan dirinya:

1. Urtikaria - toksidermia urtikaria sangat umum, menurut penulis asing. Di Rusia dan di negara kita, bentuk klinis ini dianggap sebagai urtikaria akut dan biasanya tidak termasuk dalam kelompok toksikoderma.

2. Toksidermia berbintik. Ada bintik-bintik hiperemik, hemoragik dan penuaan. Bercak hiperemik, seperti eritema hari ke-9, merupakan komplikasi pengobatan arsenik. Ruam morbiliform dan merah seperti roseolous dan hemoragik dapat diamati pada pecandu narkoba. Toksidermia, dimanifestasikan oleh ruam bintik-bintik penuaan, dapat disebabkan oleh arsenik, bismut, merkuri, emas, perak, kina, kina, aspirin, antipirin, penisilin, metasiklin, metotreksat, kontrasepsi, hidrokarbon minyak dan batubara.

3. Toksidermia papular, menurut jenis ruam lichenoid yang menyerupai lichen planus, yang mungkin disebabkan oleh penggunaan kina, chingamine, arsenik, streptomisin, tetrasiklin, yodium, bismut, merkuri, emas, antimon, obat sulfa antidiabetes.

4. Toksidermia rumit, misalnya, eritema nodosum akut, faktor etiologinya dapat berupa sulfonamid, metotreksat, siklofosfamid, griseofulvin, yodium, bromin, sediaan arsenik, vaksin. Nodus inflamasi akut yang menyakitkan berkembang, sedikit naik di atas tingkat kulit, memiliki garis yang tidak jelas.

5. Toksidermia vesikular di mana ruam terdiri dari vesikel disebarluaskan dan mikrovesikel, mungkin terbatas hanya pada kerusakan pada telapak tangan dan telapak kaki (seperti dishidrosis), tetapi kadang-kadang eritroderma vesikular berkembang (sebagai akibat dari aksi arsenik, bismut, antibiotik, barbiturat, bromin, kina), dimanifestasikan oleh eritema edematous universal , vesikulasi, tangisan berlebihan, pembengkakan wajah dan ekstremitas, pengelupasan pipih besar.

6. Toksidermia pustular, yang biasanya dikaitkan dengan aksi obat halogen - yodium, bromin, klorin, fluor, yang secara aktif dikeluarkan dari tubuh dengan sebum, sedangkan ruam terdiri dari pustula atau jerawat;

Vitamin B6, B12, isoniazid, fenobarbiturat, lithium, azathioprine dapat menjadi penyebab perkembangan toksidermia jerawat.

7. Toksidermia bulosa.Mereka sangat serbaguna:

– toksidermia pemfigoid (lepuh diseminata dikelilingi oleh batas hiperemik);

– toksidermia tetap (gelembung pada area kulit yang terbatas);

– eritema multiforme eksudatif atau eritroderma.

Toksidermia bulosa terjadi setelah minum antibiotik tertentu, sulfonamid, bromin, yodium, merkuri, barbiturat.

8. Memperbaiki eritema akibat obat. Dengan itu, satu atau lebih bulat merah terang, bintik-bintik besar (2–5 cm), di tengahnya mungkin muncul gelembung. Bintik-bintik secara bertahap memperoleh warna kebiruan, ruam setelah hilangnya peradangan meninggalkan pigmentasi persisten yang anehcoklat tuawarna. Dengan setiap asupan berulang dari obat yang tepat, prosesnya berulang di tempat yang sama, meningkatkan pigmentasi dan prosesnya secara bertahap menyebar ke area kulit lainnya. Lokalisasi favorit toksidermia tetap adalah anggota badan, alat kelamin dan mukosa mulut. Penyebab perkembangan toksidermia tetap adalah obat pirazolon (antipirin, analgin, amidopirin), sulfonamid, barbiturat, salisilat, antibiotik, kina, yodium, arsenik, bismut, antihistamin.

Selain itu, toksidermia luas dapat terjadi seperti lichen planus, vaskulitis alergi, lupus eritematosus.

Salah satu bentuk toksidermia yang paling parah adalah sindrom Lyell - nekrolisis epidermal toksik akut. Ini adalah imunoalergi yang parah

medis, penyakit akibat obat. Pada lebih dari 80% kasus, penyakit ini disebabkan oleh obat-obatan: antibiotik, obat sulfanilamide, barbiturat (luminal, medinal), turunan pirazolon (butadione, amidopyrine), aspirin, pirogenal, gamma globulin, tetanus toksoid. Perkembangan penyakit ini difasilitasi oleh kecenderungan turun-temurun terhadap alergi, karena cacat genetik dalam sistem detoksifikasi metabolit obat. Akibatnya, metabolit obat dapat mengikat protein epidermal dan memicu reaksi imunoalergi. Sindrom Lyell sering dikaitkan dengan

tigens HLA-A2, A29, B12, Dr7. Dasar patogenetik dari sindrom ini adalah hipersensitivitas tipe lambat, reaksi hiperergik tipe Shvartsman-Sanarelli, disertai dengan perkembangan sindrom intoksikasi endogen. Pada saat yang sama, pada pasien dengan latar belakang penurunan fungsi sistem detoksifikasi tubuh, terjadi pelanggaran metabolisme protein, ketidakseimbangan berkembang dalam sistem inhibitor protease-proteolisis, akumulasi berat molekul sedang, uremik dan protein lain dalam media cairan tubuh dan pelanggaran keseimbangan air-garam. Ada infiltrasi epidermis dengan limfosit T dan makrofag yang diaktifkan. Sel-sel ini dan keratinosit yang terlibat melepaskan sitokin pro-inflamasi yang menyebabkan kematian sel, demam, dan malaise. Pertumbuhan semua proses ini dapat menyebabkan kematian, yang diamati pada 25-70% kasus.

Gambaran klinis. Penyakit ini ditandai dengan onset akut beberapa jam atau 2-3 hari setelah minum obat. Pasien mengalami kelemahan, demam hingga 39-41 , sujud, ruam yang menyebar luas pada kulit wajah, batang tubuh, ekstremitas dalam bentuk bintik-bintik edematous merah kaya yang bersifat konfluen atau dalam bentuk eritema eksudatif multiform. Dalam beberapa jam, dalam fokus peradangan kulit, pelepasan epidermis dimulai dan pembentukan beberapa lepuh dengan ban tipis dan lembek, yang mudah robek, memperlihatkan erosi menyakitkan yang luas yang mudah berdarah. Prosesnya menangkap area yang luas dan menyerupai luka bakar tingkat dua. Jika Anda menempelkan jari pada kulit yang meradang, maka epidermis bergeser meluncur, berkerut di bawah jari (gejala "sprei basah"). Mungkin ada "gejala sarung tangan" dan "gejala kaus kaki", ketika epidermis yang terkelupas mempertahankan bentuk tangan atau kaki. Gejala Nikolsky sangat positif. Pada sindrom Lyell, pelepasan epidermis terjadi pada area 30% dari permukaan tubuh atau lebih, dan pada sindrom Stevens-Johnson - pada area tidak lebih dari 10% permukaan tubuh. Bibir, selaput lendir rongga mulut terlibat dalam proses ini, dan selaput lendir faring, laring, trakea, saluran pencernaan, kandung kemih, dan uretra juga dapat terlibat. Dalam kasus yang parah, kehilangan alis, rambut di kepala, pemisahan lempeng kuku, blepharoconjunctivitis erosif diamati. Kondisi umum pasien parah dan sangat parah: suhu tubuh tinggi, sakit kepala, sujud, mengantuk, haus yang menyiksa, gangguan fungsi ginjal, hingga nekrosis tubular akut. Oligopeptida dengan berat molekul sedang menumpuk di dalam darah dan indeks leukosit dari keracunan meningkat.

Ada tiga jenis perjalanan sindrom Lyell: a) perjalanan hiperakut dengan hasil yang fatal; b) akut dengan tambahan proses infeksi toksik dan kemungkinan hasil yang mematikan; c) perjalanan yang menguntungkan dengan penurunan hiperemia dan pembengkakan kulit dan dimulainya epitelisasi erosi pada hari ke 6-10 dari awal perawatan pasien.

Diagnosis Toksidermia. Ini didasarkan pada riwayat alergi, gambaran klinis penyakit, tes alergi dan tes imunologi. Hilangnya kulit dapat berfungsi sebagai konfirmasi diagnosis.

ruam setelah penghentian alergen dan kambuhnya ruam setelah berulang kali terpapar zat yang sama.

Untuk mengkonfirmasi peran etiologis bahan kimia yang dicurigai, berbagai tes diagnostik digunakan, termasuk tes kulit (tetesan, kompres atau skarifikasi). Hasil yang lebih meyakinkan diberikan dengan tes provokatif (jika toksidermia terjadi setelah pemberian obat secara oral, maka tes provokatif harus dilakukan dengan pemberian oral dosis terapeutik minimum tunggal dari obat yang dicurigai). Sampel dianggap positif jika memicu kambuhnya toksidermia. Tetapi tes provokatif hanya dapat dilakukan setelah resolusi ruam. Selain provokatif, tes imunologi juga digunakan: reaksi aglomerasi leukosit, leukositosis, penghambatan migrasi leukosit, tes degranulasi basofil dan transformasi ledakan limfosit, tes monositik, tes hemolitik, dll.

Kriteria diagnostik untuk toksidermia obat adalah tanda-tanda berikut:

– munculnya manifestasi klinis setelah minum obat;

– dibebani oleh alergi riwayat pribadi atau keluarga;

– tolerabilitas yang baik dari obat di masa lalu;

– adanya periode laten sensitisasi;

– tes alergi positif: aplikasi, tetes, skarifikasi, intradermal, sublingual, intranasal, oral;

– tes imunologi positif: uji hemaglutinasi pasif, uji aglomerasi limfosit, uji langsung dan tidak langsung degranulasi basofil atau sel mast, indikator kerusakan neutrofil, uji penghambatan migrasi leukosit, dll.

perbedaan diagnosa. Diagnosis banding berbagai bentuk klinis toksikoderma didasarkan pada diagnosis banding elemen primer. Jadi, roseolous toxicoderma harus dibedakan dari roseolous syphilides, pink lichen, psoriasis bercak, dan penyakit cakar kucing.

1. Menyediakan penghentian faktor etiologi.

2. Diet hemat, banyak minum.

3. Hemosorpsi ekstrakorporeal pada sindrom Lyell (lebih baik untuk memulai

di 2 hari pertama - setidaknya 3 sesi).

4. 2-3 sesi plasmapheresis pada sindrom Lyell, yang menyediakan detoksifikasi (penghapusan racun endogen, alergen, kompleks imun, limfosit peka) dan percepatan normalisasi status kekebalan.

5. Obat penghilang rasa sakit (morfin, omnopon, dll.).

6. Pemberian solusi detoksifikasi intravena setidaknya selama 1,5-2 liter per hari dengan sindrom Lyell di bawah kendali fungsi ginjal dan jantung.

7. Enterosorben (polyphepan, belosorb, polysorb).

8. Diuretik dan pencahar untuk dengan cepat menghilangkan alergen atau zat beracun dari tubuh.

9. Obat anti alergi kalsium, natrium tiosulfat.

10. Antihistamin: diphenhydramine, fenkarol, diazolin, tavegil, loratadine, kestin, zirtek, telfast, desloratadine dan lain-lain (dalam dosis terapeutik sedang).

11. Inhibitor proteolisis (kontrykal, dll.) - 10 000–100.000 IU per hari.

12. Askorutin.

13. Dalam kasus yang parah - glukokortikoid, mulai dari perhitungan 2-3 mg/kg berat badan, diikuti dengan pengurangan dosis setelah proses stabilisasi.

14. Suplemen kalium untuk hipokalemia atau lasix untuk hiperkalemia.

15. Dengan penisilin toksikoderma - penisilinase.

16. Dengan reaksi toksik - 5% larutan unitiol dalam bentuk injeksi intramuskular 5-10 ml setiap hari.

17. Untuk mencegah komplikasi septik, pasien dengan sindrom Lyell diresepkan secara parenteral dengan antibiotik spektrum luas, yang sebelumnya jarang digunakan di area ini.

Secara lahiriah: aerosol dengan kortikosteroid, agen bakterisida dan epitel, larutan berair pewarna anilin, salep dan krim: elocom, diprogent, solcoseryl, celestoderm V, locoid, advantan, flucinar, fluorocort, dll.

Pencegahan. Skema-rencana rasional untuk perawatan pasien, dengan mempertimbangkan riwayat alergi, pengecualian polifarmasi dan resep obat jangka panjang; sementara itu perlu untuk memperhitungkan keadaan fungsional hati, saluran pencernaan, ginjal yang terlibat dalam biotransformasi dan ekskresi obat.

1.3. Eritema eksudat MNOFORMAL

(Eritema eksudativum mutriforme)

Eritema multiforme eksudatif - penyakit infeksi akut

sifat onno-alergi atau toksik-alergi, ditandai dengan lesi pada kulit, selaput lendir dan dimanifestasikan oleh jerawat, papular

dan vesikulobulosa ruam. Penyakit ini ditandai dengan perjalanan siklus

dan kecenderungan untuk kambuh, terutama di musim semi dan musim gugur. Dermatosis lebih sering terjadi pada orang muda dan setengah baya. Pria lebih sering sakit.

Etiologi dan Patogenesis. Tergantung pada etiologinya, dua bentuk eritema eksudatif dibedakan: alergi infeksius dan alergi toksik. Pada kebanyakan pasien, bentuk infeksi-alergi mendominasi (sampai 85-90%) dan diklasifikasikan oleh beberapa penulis sebagai idiopatik. Lebih jarang, bentuk alergi-toksik (simtomatik) dari penyakit didiagnosis. Saat ini, eritema dianggap sebagai penyakit polietiologis, yang didasarkan pada reaksi alergi sebagai respons terhadap aksi faktor infeksi dan non-infeksi.

Ke faktor infeksi termasuk virus (biasanya herpetik), bakteri (streptokokus, stafilokokus, tuberkulosis, difteri, brucellosis, dll.), infeksi mikotik (histoplasmosis, kandidiasis) dan protozoa (malaria, trikomoniasis).

Ke faktor non-infeksi termasuk obat-obatan (tetrasiklin, sulfonamid, barbiturat, turunan pirazolon, vaksin, serum terapeutik, toksoid); bahan kimia yang digunakan dalam kehidupan sehari-hari dan di tempat kerja; neoplasma ganas.

Kekambuhan penyakit memicu hipotermia, hiperinsolasi, dan terkadang faktor nutrisi.

Klinik. Menurut tingkat keparahan perjalanan penyakit, bentuk ringan (kecil, tipe Hebra), sedang (vesikular-bulosa), berat (sindrom Stevens-Johnson) dan sangat parah (sindrom Lyell).

Eritema multiforme eksudatif dimanifestasikan oleh munculnya ruam berbintik, papular, vesikular dan bulosa pada kulit permukaan ekstensor ekstremitas, telapak tangan, telapak kaki, sendi lutut dan siku, wajah, alat kelamin, di tepi merah bibir, lendir selaput mulut, hidung, mata, alat kelamin.

Penyakit ini dimulai secara akut. Ada sakit kepala, malaise, nyeri di tenggorokan, otot, persendian. Setelah 1-2 hari, dengan latar belakang ini, ruam muncul di kulit dan selaput lendir selama beberapa hari. Dengan bentuk ringan, edema inflamasi, bintik-bintik terbatas tajam muncul di bagian belakang tangan dan kaki, permukaan ekstensor lengan dan kaki, di mana, dalam beberapa kasus, papula datar berukuran 1-2 cm atau lebih. terbentuk. Bagian tengah elemen memperoleh warna kebiruan dan tenggelam, sedangkan bagian periferal tetap merah muda (mata burung, simpul pita, target pemotretan). Di masa depan, lepuh dengan isi serosa atau serosa-hemoragik mungkin muncul di permukaan ruam. Pembukaan yang terakhir mengarah pada pembentukan erosi dan kerak. Ruam muncul paroksismal dengan selang waktu beberapa hari. Pasien mengalami rasa gatal dan terbakar. Salah satu mekanisme munculnya gatal adalah dominasi nada divisi simpatik sistem saraf otonom dan berkembangnya hipoksia pada lesi, yang mengarah pada peningkatan peroksidasi lipid, akumulasi produknya, yang memicu gatal pada kulit. . Manifestasi aktif dicatat dalam 8-14 hari, kadang-kadang meninggalkan pigmentasi.

Dalam bentuk sedang, selain kulit, batas merah bibir, selaput lendir mulut, faring, alat kelamin, dan konjungtiva mata terlibat dalam proses patologis. Selaput lendir mulut terpengaruh pada sekitar sepertiga pasien. Lesi terisolasi pada mukosa mulut hanya diamati pada 5% pasien. Ketika terlibat dalam proses patologis mukosa mulut, ruam lebih sering terlokalisasi di bibir, pada malam mulut, pipi dan langit-langit. Tiba-tiba ada eritema edema difus atau terbatas. Setelah 1-2 hari, lepuh terbentuk dengan latar belakang eritema. Mereka ada selama 2-3 hari, terbuka dan di tempat mereka terbentuk erosi yang sangat menyakitkan. Yang terakhir, bergabung, membentuk erosif yang luas

daerah ny. Erosi dapat ditutupi dengan lapisan abu-abu kekuningan, yang bila dihilangkan dengan mudah menyebabkan perdarahan parenkim.

Pada beberapa pasien mengalami lesi yang luas pada mukosa mulut,

pada lainnya - prosesnya terbatas pada eritematosa tunggal tanpa rasa sakit dan erupsi bulosa eritematosa. Pada bibir di permukaan erosi, kerak berdarah dengan ketebalan berbeda terbentuk, yang sangat mempersulit pembukaan mulut. Dalam kasus aksesi infeksi sekunder, kerak memperoleh warna abu-abu kotor.

Bentuk umum kerusakan pada mukosa mulut disertai dengan rasa sakit yang parah, air liur, kesulitan makan dan kesulitan berbicara.

Setelah 10-15 hari, ruam kulit mulai hilang dan hilang dalam 15-25 hari. Pada mukosa mulut, resolusi ruam terjadi dalam 4-6 minggu. Di tempat elemen eritematosa-papula, ketika hilang, hiperpigmentasi tetap ada.

Bentuk toksik-alergi eritema multiforme eksudatif tidak ditandai dengan kekambuhan musiman, tidak selalu didahului oleh gejala umum.

dan seringkali prosesnya bersifat tetap dengan lokalisasi yang sering pada mukosa mulut.

Bentuk parah eritema multiforme eksudatif (sindrom Stevens-Johnson, dijelaskan pada tahun 1922) dimulai secara akut dengan demam (39-40,5 ), sakit kepala, nyeri muskuloskeletal, nyeri pada mukosa mulut

dan faring, dapat disertai dengan perkembangan pneumonia, nefritis, diare, otitis media, dll. Kulit, selaput lendir rongga mulut, alat kelamin, anus, mata terpengaruh. Lepuh yang luas muncul di bibir, selaput lendir mulut (pipi, lidah), diikuti oleh pembentukan erosi yang menyakitkan, yang ditutupi dengan kerak hemoragik masif, yang membuatnya sulit untuk makan. Kerusakan mata adalah karakteristik dalam bentuk konjungtivitis catarrhal atau purulen yang parah, di mana vesikel dapat muncul.

Sering mengembangkan ulserasi kornea, uveitis, panophthalmitis, yang menyebabkan hilangnya penglihatan. Kerusakan pada selaput lendir alat kelamin pada pria menyebabkan gangguan buang air kecil dengan kemungkinan keterlibatan dalam proses kandung kemih.

Lesi kulit dalam bentuk ruam atau lepuh makulopapular, lebih jarang - pustula, multipel dan luas, seringkali dengan perkembangan paronikia, terjadi dengan latar belakang kondisi umum yang serius. Tanpa pengobatan, kematian pada sindrom Stevens-Johnson mencapai 5-15%.

Bentuk yang sangat parah (sindrom Lyell) - lihat Bab. "Toksidermi". Histopatologi. Pada tahap awal penyakit, edema berkembang di bagian atas

Pada bagian dermis, terjadi perluasan pembuluh darah dengan infiltrasi limfohistiositik di sekitar pembuluh darah dan di daerah membrana basalis. Kemudian - ekstravasasi eritrosit. Perubahan karakteristik termasuk degenerasi vakuolar di lapisan dalam epidermis dan nekrosis sel epidermis. Akantolisis tidak ada. Struktur patologis lesi mukosa

membran mirip dengan perubahan pada kulit, tetapi dengan tingkat keparahan yang lebih besar dari proses degeneratif di epitel.

Diagnosa. Ini didasarkan pada onset akut, polimorfisme elemen erupsi, simetri lokalisasi mereka, dan kecenderungan untuk membentuk cincin. Diagnosis banding harus dilakukan dengan bentuk lain dari toksidermia obat, lumut merah muda, pemfigus, pemfigoid, dermatosis Dühring.

Perlakuan. Sifat terapi tergantung pada tingkat keparahan penyakit. Dalam bentuk ringan, antihistamin diresepkan (suprastin, fencarol, tavegil, amertil, claritin, erius, dll.), Agen hiposensitisasi (kalsium, natrium tiosulfat), ascorutin, minuman keras, enterosorben (arang aktif, polyphepan, belosorb, dll. )

Dalam bentuk sedang dari eritema multiforme eksudatif, selain terapi di atas, prednisolon diresepkan dengan dosis harian 30-60 mg atau kortikosteroid lain dengan dosis yang setara selama 4-6 hari, diikuti dengan penurunan dosis secara bertahap. obat selama 2-4 minggu. Selain itu, ethacridin 0,05 g tiga kali sehari selama 10-15 hari dianjurkan. Terapi detoksifikasi ditunjukkan (larutan garam, mikrodesis, poliglusin, reopoliglyukin, dll., minum berat, diuretik). Jika eksaserbasi penyakit dikaitkan dengan infeksi herpes, preparat asiklovir diresepkan, jika dengan infeksi bakteri - antibiotik.

Pasien dengan sindrom Stevens-Johnson dianjurkan: minum banyak cairan, diuretik, diet hemat, antihistamin dan obat hiposensitisasi, ascorutin, infus neorondex, microdez, poliglusin, reopoliglyukin, larutan garam 200-400 ml, setiap hari atau setiap hari , total 3-5 infus, dosis harian prednisolon (0,8-1,2 mg/kg) 50-90 mg atau dosis setara kortikosteroid lain selama 10-15 hari sampai efek terapeutik yang nyata tercapai, diikuti dengan penurunan obat secara bertahap sampai benar-benar dihentikan.

Terapi eksternal dilakukan dengan mempertimbangkan sifat lesi kulit. Lotion direkomendasikan untuk daerah yang erosif (larutan asam borat 2%, larutan furacilin 1:5000, dll.), pengobatan dengan aerosol anti-inflamasi (levomekol), fucarcin.

Manifestasi jerawatan-papula penyakit pada kulit dapat dilumasi dengan salep calendula, dermoref, salep dermatol 5-10%, krim dan salep yang mengandung glukokortikoid. Dalam kasus kerusakan pada mukosa mulut, dianjurkan untuk berkumur dengan larutan kalium permanganat 1: 8000, larutan asam borat 2%, larutan tanin 2-3%, rebusan chamomile, tingtur encer propolis, calendula, pelumasan mukosa yang terkena dengan minyak buckthorn laut, pinggul mawar, larutan minyak vitamin A, pasta gigi "Solko". Untuk pengobatan lesi pada bibir, obat yang direkomendasikan untuk pengobatan mukosa mulut dapat digunakan.

Ketika komplikasi purulen sekunder muncul, antibiotik spektrum luas diresepkan.

Pencegahan. Dalam kasus sifat penyakit menular-alergi: sanitasi fokus infeksi dan patologi lain yang menyertai, peningkatan resistensi nonspesifik (multivitamin, biostimulan, autohemoterapi, radiasi ultraviolet, pengerasan). Dalam bentuk toksik-alergi dari eritema multiforme eksudatif, alergen yang menyebabkan penyakit harus diidentifikasi, pasien harus dijelaskan bahaya penggunaan obat secara berulang, yang ditunjukkan pada gelang identifikasi pasien.

1.4. EKSIM

Eksim adalah penyakit kulit kronis kambuhan yang ditandai dengan polimorfisme evolusioner elemen morfologi, menangis dan gatal.

Eksim adalah penyakit kulit yang tersebar luas, terhitung hingga 40% dari semua penyakit kulit menurut beberapa sumber. Dalam beberapa tahun terakhir, jumlah orang yang menderita penyakit ini telah meningkat secara signifikan karena peningkatan jumlah berbagai faktor negatif lingkungan, domestik dan industri yang mempengaruhi tubuh manusia. Eksim terjadi pada semua kelompok umur, tetapi terutama mempengaruhi orang-orang dari usia yang paling mampu, memiliki kecenderungan untuk kambuh kronis dan merupakan penyebab umum kecacatan sementara. Pria lebih sering terkena. Penyakit ini dapat mempengaruhi area kulit mana pun, hingga perkembangan eritroderma. Keterlibatan dominan area kulit tertentu dalam proses eksema tergantung pada bentuk penyakitnya. Perkembangan fokus eksim yang sering dengan latar belakang luka, borok trofik, patologi vaskular merupakan kontraindikasi untuk perawatan bedah, yang mengarah pada penyediaan perawatan khusus yang tidak tepat waktu, perkembangan komplikasi dan kecacatan.

Nama penyakit ini berasal dari bahasa Yunani "eczeo" - mendidih, dan dijelaskan oleh penampilan cepat yang khas dan pembukaan gelembung dengan pembentukan erosi yang menangis. Istilah "eksim" telah digunakan sejak abad ke-2 SM. SM e. untuk merujuk pada penyakit kulit akut, sampai pada paruh pertama abad ke-19 eksim diidentifikasi oleh R. Willan (1808) sebagai bentuk nosologis yang terpisah.

Etiologi dan Patogenesis. Meskipun sejumlah besar penelitian, patogenesis dermatosis ini belum cukup dipelajari, banyak masalah yang bisa diperdebatkan, dan data dari penulis yang berbeda seringkali bertentangan. Pada berbagai tahap perkembangan doktrin eksim, kepentingan khusus dalam etiologi dan patogenesis penyakit diberikan pada sistem saraf pusat dan perifer (teori neurogenik), peran kelenjar endokrin, kontaminasi mikroba pada kulit, keadaan alergi tubuh (teori alergi), dan faktor keturunan. Saat ini, sebagian besar penulis menganggap eksim sebagai penyakit polietiologis dengan patogenesis kompleks, berkembang sebagai akibat dari efek kompleks predisposisi genetik, serta penyakit neuroalergi, endokrin, metabolik, dan eksogen.

faktor ny. Elemen-elemen patogenesis ini dalam berbagai derajat merupakan karakteristik dari bentuk-bentuk individual dari proses ekzematosa, tetapi tidak ada informasi tentang signifikansi utama dari salah satu dari mereka. Semakin lama dan semakin parah penyakitnya, semakin besar jumlah organ dan sistem yang terlibat dalam proses patologis.

Dalam patogenesis eksim, berikut ini penting: predisposisi genetik yang menentukan disfungsi sistem kekebalan tubuh, gangguan aktivitas sistem saraf pusat dan perifer, regulasi endokrin, serta paparan yang lama untuk menyelesaikan faktor eksogen dan endogen yang menyebabkan sensitisasi tubuh. Mengembangkan imunodefisiensi dalam hubungan seluler, humoral, dan fagositik, diekspresikan dalam insufisiensi kualitatif dan kuantitatifnya, ketidakseimbangan subpopulasi regulasi, yang menentukan kelemahan respons imun. Kegagalan mekanisme perlindungan berkontribusi pada pembentukan fokus infeksi kronis, dysbacteriosis usus, dan terjadinya kekambuhan penyakit. Ada perubahan komposisi mikroflora kulit, baik pada lesi dan tampaknya sehat, dengan dominasi Staphylococcus aureus dan mikroorganisme gram negatif; ini secara signifikan meningkatkan kepadatan kontaminasi mikroba. Paparan xenobiotik eksogen (kimia dan biologis), alergen endogen (antigen mikroba dari fokus infeksi kronis, endotoksin) dengan latar belakang respons sistem kekebalan yang tidak memadai menyebabkan kegigihan mereka, kepekaan tubuh terhadap mereka, dan ke komponen protein kulit sendiri, menyebabkan reaksi imun patologis. Aktivitas alergi pada awal penyakit kadang-kadang monovalen - hipersensitivitas terhadap satu faktor penyebab berkembang, dengan perjalanan dermatosis lebih lanjut dan "iritasi ulang" pada sistem kekebalan tubuh, organisme yang sakit secara kualitatif dan kuantitatif mulai merespons banyak iritasi dan alergen , yang menunjukkan perkembangan karakteristik sensitisasi polivalen pada eksim. Pada saat yang sama, peradangan alergi yang luas pada kulit berkembang sesuai dengan tipe campuran (menggabungkan tipe hipersensitivitas yang tertunda dan langsung, serta mekanisme sitotoksik dan imunokompleks). Konsekuensinya adalah intensifikasi patologis proses peroksidasi dengan penghancuran membran biologis, peningkatan aktivitas enzim lisosom dalam darah dan ketidakseimbangan dalam sistem penghambat protease-proteolisis, dan penghancuran jaringan sendiri. Selain itu, pasien mengalami perubahan fungsi organ dalam (sistem hepatobilier, saluran pencernaan, ginjal), metabolisme (karbohidrat, protein, lemak), gangguan metabolisme elektrolit, asam amino, amina biogenik, sejumlah enzim glikolitik. Secara paralel, pelanggaran regulasi tonus vaskular berkembang dalam kombinasi dengan peningkatan aktivitas koagulasi darah, yang menyebabkan perubahan parameter hemoheologis, sementara mikrosirkulasi menderita, edema dan hipoksia jaringan yang terkena terjadi. Semua faktor ini menyebabkan pergeseran metabolisme menuju reaksi katabolik. Dalam media cair tubuh dalam konsentrasi yang luar biasa tinggi, sejumlah besar produk metabolisme antara dan akhir, zat aktif biologis,

senyawa yang terbentuk sebagai hasil dari penghancuran jaringan dan peningkatan proteolisis protein plasma, produk pencernaan makanan yang tidak lengkap yang diserap dari saluran pencernaan karena peningkatan permeabilitas mukosa usus, toksin mikroba, lipid dan protein hidroperoksida, dll., yang menyebabkan perkembangan keracunan endogen,

di pada gilirannya, memperburuk semua hubungan patogenetik dari proses eksema.

Klasifikasi eksim. Klasifikasi terpadu eksim yang diterima secara umum

di saat ini tidak ada. Namun, dalam praktiknya, klasifikasi klinis M. M. Zheltakov (1964) paling sering digunakan, yang menurutnya empat jenis utama eksim dibedakan: benar (yang juga termasuk pruriginous, dyshidrotic, tylotic, intertriginous), mikroba (termasuk paratraumatic, nummular, varicose dan mycotic), seboroik dan profesional. Eksim anak-anak, yang berkembang pada masa bayi dengan latar belakang diatesis eksudatif-catarrhal dan merupakan manifestasi klinis awal dari atopi, dipertimbangkan secara terpisah. Selain itu, sepanjang perjalanan, masing-masing eksim dibagi menjadi akut, subakut dan kronis (LN Mashkilleyson, 1965).

Menurut revisi International Classification of Diseases X (ICD-X),

di yang didasarkan pada perubahan patologis, istilah "eksim" dan "dermatitis" digunakan secara bergantian sinonim. Dalam hal ini, eksim sejati sesuai dengan endogen (alergi) - L20.8, dishidrotik - dishidrosis L30.1, eksim tylotic - hipertrofik L28.0, intertriginosa ditunjuk L30.4. PADA ICD-X tidak membedakan eksim mikroba secara terpisah, sedangkan bentuk paratraumatik sesuai dengan dermatitis infeksi atau eksim pustular (L30.3), nummular ditandai dengan kode L30.0, mikotik paling dekat dengan kandida dan autosensitisasi kulit dermatofitosis (L30.2 ), varises atau eksim hipostatik (I83.1-I83.2) dianggap di bagian "Penyakit vaskular" sebagai komplikasi varises. Eksim seboroik dan dermatitis seboroik pada ICD-X adalah penyakit yang sama dengan kode L21.9, demikian juga dengan eksim dan dermatitis akibat kerja (L25.9). Eksim anak diberi kode L20.8, intertriginosa atau seboroik anak - L21.1, herpetiform - B00.0. Selain itu, eksim pada telinga luar (H60.5) dianggap terpisah dalam ICD-X, yang diklasifikasikan sebagai penyakit organ THT.

Gambaran klinis eksim. Timbulnya eksim bervariasi. Terkadang manifestasinya didahului oleh penyakit menular, stres neuropsikis, kerusakan kulit, kontak dengan zat yang mengiritasi dan sensitisasi, dan obat-obatan. Seringkali pasien tidak dapat mengasosiasikan terjadinya eksim dengan penyebab apapun.

Eksim akut berkembang secara tiba-tiba, dimulai dengan fenomena prodromal (kelemahan, kedinginan, sakit kepala, dll.) atau terjadi tanpa gejala tersebut. Kulit orang sakit

di tahap ini ditandai dengan peningkatan kepekaan terhadap berbagai faktor, menanggapi berbagai macam rangsangan dengan peningkatan reaksi inflamasi, sensasi subjektif dan munculnya ruam segar. Karakter-

ny intensitas fenomena inflamasi dan perubahan cepat dalam tahapan proses eksim. Penyakit ini biasanya dimulai dengan munculnya eritema cerah.

dan bengkak yang tajam(tahap edematous-eritematosa), di mana papula kecil muncul (tahap papular), dan setelahnya atau secara bersamaan - papulovesikel dan vesikel (tahap vesikular). Mungkin aksesi infeksi sekunder dan pembentukan bukan vesikel, tetapi pustula. Elemen kavitas dengan cepat membuka dan berubah menjadi erosi tangisan dengan berbagai ukuran, karakteristik eksim yang paling khas adalah "sumur serosa" - erosi titik yang memisahkan eksudat transparan dengan tetesan kecil (tahap menangis). Sebagai aturan, pada eksim akut, ada banyak tangisan dan sensasi subjektif yang diucapkan dalam bentuk gatal, terbakar dan nyeri, perasaan sesak pada kulit. Gatal mengakibatkan ekskoriasi multipel, gangguan neurotik, gangguan tidur hingga insomnia. Vesikel, pustula dan pelepasan erosi dapat menyusut dengan pembentukan kerak serosa atau purulen dan kerak mikro (tahap kerak), yang ditolak dengan transisi ke tahap pengelupasan

dan pembentukan diskromia sekunder, tanpa meninggalkan bekas luka dan atrofi. Evolusi elemen morfologis pada eksim disajikan dengan jelas

di bentuk "segitiga Kreibich" (Gbr. 1).

Beras. satu . segitiga kreibich

Manifestasi klinis eksim ditandai dengan polimorfisme yang jelas (biasanya evolusioner) dan variegasi ruam, ketika edema, eritema, nodul, vesikel, erosi, krusta, dan pengelupasan secara bersamaan hadir dalam satu lesi. Ini disebabkan oleh fakta bahwa proses eksim dalam perjalanannya dapat berhenti pada tahap tertentu dan mengalami regresi, atau ruam baru muncul kapan saja, tidak selalu secara konsisten melalui semua tahap perkembangan.

Penyakit ini awalnya dapat memperoleh perjalanan subakut atau kronis, atau transisi bertahap dari eksim akut menjadi kronis mungkin terjadi, melalui: stadium subakut. Perjalanan dermatosis subakut dimanifestasikan oleh proses menangis atau kering dengan peningkatan infiltrasi pada area kulit yang terkena dan peningkatan pola kulit sesuai dengan jenis likenifikasi. Pada permukaan fokus yang cukup terinfiltrasi, sedikit hiperemik, ada sedikit erosi kecil, kerak dan kerak mikro, prosesnya disertai dengan pengelupasan, yang tiba-tiba bisa berubah menjadi tangisan.

Jika ciri eksim akut adalah edema inflamasi, pembentukan erosi dan eksudasi, maka di klinik kronis, infiltrasi yang diucapkan mendominasi - penebalan inflamasi pada kulit. Selain itu, tanda-tanda eksim kronis adalah hiperemia kongestif sedang, likenifikasi, pengelupasan dan gatal parah. Edema, erosi

dan tidak ada tangisan, polimorfisme tidak diekspresikan, tidak ada perubahan cepat dalam tahapan proses. Dengan eksim yang lama, lapisan hiperkeratosis dengan retakan terkadang muncul di telapak tangan dan telapak kaki, dan kuku berubah bentuk. Eksim kronis biasanya berlangsung selama bertahun-tahun.

dan puluhan tahun. Pada saat yang sama, periode remisi, ketika kulit pasien menjadi bersih, atau perbaikan dapat digantikan oleh eksaserbasi pada interval yang tidak sama. Eksim subakut atau kronis dalam kondisi tertentu

di setiap saat dapat menjadi diperburuk, memperoleh gambaran klinis yang akut. Dalam hal ini, dengan latar belakang penebalan kulit dan pengelupasan, edema, hiperemia cerah, vesikel dan tangisan muncul, gatal meningkat dan ruam baru muncul pada kulit yang sehat.

Pementasan kursus yang dijelaskan di atas adalah karakteristik untuk berbagai tingkat untuk semua bentuk eksim, tetapi ada juga fitur khusus untuk masing-masing.

Eksim sejati paling ditandai dengan tanda-tanda yang disebutkan. Gejala klinis eksim sejati dimanifestasikan oleh polimorfisme yang diucapkan (benar dan salah) dan variasi ruam, perubahan yang jelas dalam tahapan proses eksim. Ruam simetris, lebih sering terlokalisasi pada kulit ekstremitas atas, lebih jarang - di wajah, ekstremitas bawah dan batang tubuh. Bentuk lesi biasanya tidak teratur, batasnya tidak tajam, mereka dengan mulus masuk ke kulit yang tidak berubah. Proses eksim dapat menempati area terbatas, pembentukan fokus kecil dengan lesi difus pada daerah anatomis individu (tungkai, batang tubuh), lesi kontinunya, keterlibatan yang menyebar dari hampir seluruh kulit, perkembangan eritroderma eksim dimungkinkan. Karakteristiknya adalah pergantian area kulit yang terkena dengan yang tidak terpengaruh, pengelompokan di sekitar ruam besar fokus kecil sesuai dengan jenis "kepulauan kepulauan". Pasien khawatir tentang gatal dengan intensitas yang bervariasi. Bercak kering dapat terjadi

dan pengelupasan kulit, retakan pada stratum korneum. Dengan eksim kronis yang panjang, formasi hiperkeratosis kapalan dengan retakan terkadang muncul di telapak tangan dan telapak kaki. Seringkali, perjalanan eksim diperumit dengan penambahan infeksi piogenik: pustula dan kerak purulen muncul.

Ke varietas khusus eksim sejati termasuk pruriginous, dyshidrotic, tylotic, intertriginous, klinis khas

manifestasi yang terkait dengan lokalisasi proses yang dominan, serta kemungkinan penyebab yang menyebabkan penyakit.

Eksim gatal adalah karakteristik masa kanak-kanak, dimanifestasikan oleh ruam nodul kecil (dengan butiran millet) dengan gelembung di bagian atas, yang terbentuk pada dasar yang dipadatkan, tidak terbuka dan tidak membentuk erosi. Lesi terletak di kulit wajah, di sekitar sendi besar, di daerah inguinal, di permukaan ekstensor ekstremitas. Sakit-

vanie berlangsung kronis, sering kambuh. Ditandai dengan gatal paroksismal, reaksi neurotik yang parah, disertai dengan gangguan tidur. Karena garukan, nodul ditutupi dengan kerak mikro hemoragik. Dengan perjalanan yang panjang, infiltrasi fokus terjadi, kulit di daerah yang terkena menjadi kasar, lichenize, memperoleh warna keabu-abuan, menjadi kering dan kasar. Remisi penyakit diamati di musim panas, dan kambuh - di musim dingin. Ini menempati posisi perantara antara eksim sejati dan pruritus.

Dishidrotik bentuknya mungkin merupakan penyakit independen atau bagian dari lesi pada jenis eksim lainnya. Proses patologis terlokalisasi pada telapak tangan, telapak kaki dan permukaan lateral jari, ditandai dengan pembentukan dengan latar belakang edema dan hiperemia lepuh kecil (seukuran kepala peniti) yang padat saat disentuh. Yang kurang umum adalah gelembung besar, seukuran kacang polong. Unsur-unsur ruam cenderung menyatu, vesikel multi-bilik muncul, lesi dengan berbagai ukuran dan bentuk terbentuk. Terletak di epidermis, gelembung bersinar melalui stratum korneum yang tebal, menyerupai butiran nasi yang dimasak. Pasien sering terganggu oleh rasa gatal yang parah. Dimungkinkan untuk melampirkan infeksi sekunder dengan pembentukan pustula. Gelembung dan pustula dapat terbuka, berubah menjadi erosi bergigi dengan batas epidermis yang terkelupas di sepanjang pinggiran, atau mengering, membentuk kerak kekuningan yang rata. Ini ditandai dengan perjalanan yang panjang dan resistensi terhadap pengobatan.

Eksim tylotic (hiperkeratosis, horny) juga dapat berkembang pada telapak tangan dan telapak kaki. Bentuk penyakit ini berlanjut dengan infiltrasi terbesar dan munculnya lapisan hiperkeratosis yang kuat. Ini ditandai dengan retakan dan rasa gatal yang dalam, gelembung mungkin tidak terbentuk. Gambaran klinisnya sangat mirip dengan mikosis dan psoriasis. Terkadang eksim tylotic berkembang pada wanita selama menopause.

Untuk intertriginous eksim ditandai dengan lokalisasi di lipatan kulit (ketiak, daerah inguinal, di bawah kelenjar susu, di antara jari-jari, dll.) Lesi memiliki batas yang jelas, warna merah cerah dengan warna ungu, permukaan mengkilap dan lembab tanpa sisik dan krusta. Ditandai dengan tangisan yang deras, pembentukan retakan yang dalam dan menyakitkan. Gatal sedang. Prosesnya bisa tiba-tiba menyebar di luar lipatan dengan perkembangan gambaran klinis eksim umum akut.

Eksim mikroba. Bentuk mikroba eksim adalah sejenis reaksi alergi, akibat sensitisasi monovalen terhadap mikroorganisme, jamur patogen atau produk metabolismenya dalam fokus infeksi akut atau kronis pada kulit, organ THT, area gigi, organ dalam (pioderma, infeksi luka, faringitis dan tonsilitis, pielonefritis, kolesistitis, dll). Alasan-alasan ini menentukan adanya, bersama dengan ciri-ciri utama proses eksema, beberapa ciri gambaran klinis eksim mikroba.

Paling sering ditemukan paratraumatik(hampir tahunan) bentuk penyakit, yang dimulai sebagai proses asimetris pada kulit kaki, punggung tangan, kulit kepala - di sekitar permukaan luka, fokus pioderma

mii, saluran fistula, luka baring, borok trofik, luka bakar, dll. Awalnya, gelembung kecil muncul di area fokus infeksi, kemudian satu atau lebih lesi khas terbentuk dengan batas yang jelas, garis bergigi dan "kerah" pengelupasan stratum korneum epidermis di sepanjang perifer, ditandai dengan kecenderungan untuk memperlambat pertumbuhan perifer. Fokus eksim mikroba adalah area yang cukup gatal dari eritema inflamasi akut dengan papula eksudatif, vesikel mikro, pustula, erosi menangis, akumulasi masif dari serosa-purulen dan kerak berdarah kuning kehijauan yang longgar di permukaan. Setelah menghapus yang terakhir, permukaan menangis dari warna merah atau merah stagnan terbuka, yang mudah berdarah. Kadang-kadang ada juga ciri khas menangis eksim (“sumur serosa”). Pada perifer fokus utama sering terbentuk skrining berupa papulo-pustula, pustula dan konflik akibat infeksi sekunder dengan sekret yang mengandung pyococci. Tanda-tanda utama eksim mikroba adalah karakteristik dari semua bentuknya, tetapi masing-masing memiliki ciri khas.

Dengan eksim numular (seperti koin), yang biasanya dikaitkan dengan fokus infeksi pada kulit (tanpa pembentukan cacat luka) atau pada organ dalam, multipel atau tunggal, sedikit lebih tinggi di atas permukaan kulit, plak infiltrasi edema yang sangat terbatas dari bentuk yang kurang lebih bulat, garis luar biasa, muncul, dengan diameter 1-5 cm atau lebih. Fokus biasanya terlokalisasi pada ekstremitas, lebih jarang pada batang dan wajah. Permukaannya ditandai dengan munculnya eritema, papula eksudatif dan tangisan menetes, kerak dan sisik serosa-purulen. Penyakit ini juga cenderung menyebarluaskan prosesnya, rentan kambuh dan resisten terhadap terapi. Dalam perjalanan subakut dan kronis, ketika pengelupasan diekspresikan, eksim nummular di klinik menyerupai psoriasis.

munculnya varises eksim mempromosikan kompleks gejala varises dengan gangguan hemodinamik dan mikrosirkulasi di ekstremitas bawah. Lesi terlokalisasi pada tulang kering dan kaki di area varises, di sekitar lingkar ulkus varises, dengan latar belakang endapan hemosiderin dan area sklerosis kulit. Perkembangan penyakit ini didukung oleh cedera, peningkatan sensitivitas kulit terhadap obat yang digunakan untuk mengobati borok varises, dan maserasi kulit saat perban diterapkan. Polimorfisme elemen, tajam, batas fokus yang jelas, gatal sedang adalah karakteristik, yang membuat eksim varises secara klinis mirip dengan nummular dan paratraumatik.

Jika ruam karakteristik eksim mikroba adalah hasil dari sensitisasi terhadap jamur patogen, pasien didiagnosis eksim mikotik. Lesi yang khas dari bentuk eksim mikroba lainnya dan bentuk penyakit dishidrotik berkembang dengan latar belakang mikosis dan onikomikosis pada tangan, kaki atau kulit halus, terlokalisasi terutama di tungkai, dengan lesi yang sering terjadi pada tangan dan kaki.

Seringkali penyakit ini menggabungkan tanda-tanda dari beberapa bentuk dan berkembang sebagai akibat dari penyebab yang kompleks (misalnya, dengan latar belakang infeksi

ulkus varises pada pasien dengan mikosis dan onikomikosis kaki). Dengan perkembangan lebih lanjut dari segala bentuk eksim mikroba, prosesnya menjadi menyebar karena ruam alergi sekunder dan memperoleh karakter simetris. Jika fokus infeksi berlanjut, eksim mikroba ditandai dengan perjalanan yang lamban dengan perkembangan bertahap sensitisasi polivalen tubuh dan transisi penyakit ke bentuk sebenarnya dengan pembentukan sejumlah besar mikrovesikel yang terbuka dengan cepat dan erosi titik dengan tetesan tangisan. Eksaserbasi penyakit secara berkala menyebabkan peningkatan rasa gatal. Ketika fokus infeksi kronis dihilangkan, proses eksim mereda.

eksim seboroik berkembang pada orang dengan status seboroik dan terlokalisasi di tempat-tempat terkaya di kelenjar sebaceous: di kulit kepala, wajah, dada, di daerah interskapular, di belakang lipatan telinga. Lesi berupa bintik-bintik eritematosa berwarna merah muda kekuning-kuningan bulat dengan batas yang jelas dan kontur yang rata, ditutupi sisik abu-abu kekuningan berminyak dan krusta lepas. Ditandai dengan kulit kering, infiltrasi sedang, vesikulasi dan tangisan hanya ada dalam kasus yang jarang terjadi - dengan iritasi, pengobatan tidak rasional, infeksi sekunder. Kerak kekuningan berlapis berlimpah terbentuk di kulit kepala

dan sisik, rambut di daerah yang terkena mengkilat, terkadang saling menempel dengan pembentukan kusut. Di lipatan kulit, edema, hiperemia sering diamati

dan penebalan kulit, retakan, tangisan mungkin muncul. Pasien mengeluh gatal hebat, yang mungkin mendahului manifestasi klinis. Ruam bisa ada untuk waktu yang lama tanpa berubah

dan tanpa menimbulkan sensasi subjektif. Mungkin aksesi infeksi sekunder, proses penyebaran yang cepat.

Eksim kerja, yang dibahas secara lebih rinci di bagian "Penyakit kulit akibat kerja", awalnya berkembang sebagai akibat dari sensitisasi monovalen terhadap iritasi apa pun yang bersentuhan dengan seseorang selama melakukan tugas profesional. Diagnosis ditegakkan hanya ketika sifat profesional penyakit dikonfirmasi dan alergen industri yang sesuai ditemukan. Dermatosis dimulai dengan manifestasi dermatitis alergi kontak di area paparan faktor profesional, pada tahap ini ruam terbatas. Untuk menyembuhkan, cukup menghilangkan iritasi yang sesuai dan mencegah kontak berulang dengannya. Dalam kasus paparan profallergen yang berkepanjangan, ketidakseimbangan kekebalan terjadi dengan perkembangan sensitisasi polivalen. Pada saat yang sama, gambaran klinis penyakit ini mirip dengan yang sebenarnya atau, dalam kasus infeksi, eksim mikroba, dengan perjalanan kronis yang kambuh dan polimorfisme ruam yang kurang jelas.

Eksim anak-anak. Telah ditetapkan bahwa eksim pada anak-anak paling sering berkembang dengan latar belakang diatesis eksudatif yang terkait dengan anomali kongenital konstitusi, ditandai dengan kecenderungan turun-temurun terhadap penyakit alergi, yang diturunkan secara autosomal dominan dan dikaitkan dengan anomali.

Tigen histokompatibilitas HLA. Proses ini secara etiologis terkait dengan atopi, peningkatan reaksi bergantung IgE yang ditentukan secara genetik terkait dengan defisiensi imunitas seluler, terutama limfosit T penekan. Berbagai faktor lingkungan, baik dalam proses perkembangan intrauterin maupun ekstrauterin anak, sangat berpengaruh. Pentingnya sensitisasi intrauterin janin tidak hanya melekat pada berbagai produk makanan, tetapi juga pada obat-obatan dan kosmetik tertentu yang digunakan oleh ibu selama kehamilan. Banyak ibu mengalami perjalanan kehamilan yang tidak menguntungkan, komplikasi penyakit menular, pengalaman gugup dan stres, gizi buruk selama kehamilan. Pada periode pascakelahiran untuk bayi, alergen yang menyertai makanan adalah yang paling penting. Protein dalam makanan ibu dapat masuk ke dalam ASI dan membuat bayi yang diberi makan secara alami menjadi peka. Pengenalan dini makanan pendamping atau makanan pendamping, yang termasuk alergen potensial, merupakan faktor penyelesaian dan disertai dengan manifestasi tanda-tanda klinis dermatosis. Pada sebagian besar anak yang sakit, kelainan tertentu dapat terjadi dalam sifat nutrisi (pemberian makan buatan sejak hari-hari pertama atau bulan-bulan pertama). Dengan perjalanan penyakit yang cukup lama, anak-anak mengembangkan sensitisasi polivalen dan alergi otomatis. Peran penting dalam perkembangan eksim masa kanak-kanak dimainkan oleh pelanggaran fungsi organ pencernaan pada anak-anak, invasi cacing.

Anak-anak dengan eksim merupakan 30-70% dari semua anak-anak dengan penyakit kulit. Eksim pada anak-anak dimanifestasikan oleh tanda-tanda klinis bentuk penyakit yang sebenarnya, seboroik atau mikroba, yang dapat dikombinasikan dalam berbagai kombinasi di berbagai bagian kulit. Untuk gambaran klinis eksim masa kanak-kanak yang sebenarnya, permulaan penyakit paling khas pada bulan ke-3 kehidupan; pada beberapa anak, eksim dapat terjadi sedini 2-3 minggu setelah lahir. Awalnya, ruam terlokalisasi di wajah, dengan pengecualian, sebagai aturan, segitiga nasolabial. Pertama-tama, ada kemerahan dan pembengkakan pada kulit wajah, sejumlah besar mikrovesikel, menangis dalam bentuk "sumur", diikuti dengan pembentukan kerak kuning-cokelat dan mengelupas, mungkin ada papula, mis. adalah polimorfisme ruam. Selanjutnya, kulit kepala, daun telinga dan leher mungkin terpengaruh, susunan fokus yang simetris adalah karakteristik. Pada beberapa anak, prosesnya menjadi lebih luas - lesi eksim muncul di batang tubuh, lengan, kaki; dalam beberapa kasus, ruam pertama mungkin muncul di tungkai. Sebagai aturan, setelah beberapa "jeda" datang penyakit kambuh. Pada beberapa anak, pada awal penyakit atau secara berkala selama eksaserbasi proses kulit, gejala dari saluran pencernaan muncul dalam bentuk muntah, sakit perut karena kejang usus besar dan diare. Ada indikasi kemungkinan gatal parah di daerah mukosa mulut dan anus.

Manifestasi klinis dari bentuk seboroik eksim masa kanak-kanak berkembang pada minggu ke 2-3 kehidupan pada anak-anak hipotrofik pada kulit kepala.

Anda, dahi, pipi, dagu, di telinga, di belakang telinga dan lipatan leher dalam bentuk fokus hiperemia redup, infiltrasi yang tidak diekspresikan, pada permukaan yang diamati ekskoriasi dan kerak kuning keabu-abuan. Mikrovesikulasi dan tangisan tidak khas, dengan lokalisasi di lipatan, sebagai aturan, retakan dan maserasi epidermis terbentuk. Di masa depan, seluruh kulit mungkin terlibat.

Manifestasi klinis eksim mikroba (paratraumatic, nummular) pada anak-anak sama dengan pada orang dewasa

Pada kebanyakan pasien, penyakit ini disertai dengan perjalanan kambuh yang persisten, gatal hebat, insomnia, kecemasan, peningkatan rangsangan saraf, reaksi kuat yang tidak memadai terhadap iritasi ringan, dan gangguan sistem saraf lainnya. Diketahui bahwa anak-anak dengan eksim sangat sensitif terhadap dingin, yang sering memperburuk jalannya proses di musim semi dan musim gugur-musim dingin.

Eksim anak-anak biasanya menghilang pada akhir tahun ke 2-3 kehidupan, tetapi seringkali pasien tersebut mengalami neurodermatitis atopik difus, yaitu, eksim berubah menjadi neurodermatitis. Menurut hasil penelitian oleh berbagai penulis, eksim masa kanak-kanak dan neurodermatitis atopik adalah dua tahap dari proses patologis yang sama.

Eksim Herpetiformis Kaposi (pustulosis varioliformis) pertama kali dijelaskan pada tahun 1887 oleh dokter kulit Hungaria Kaposi sebagai komplikasi parah dari eksim atau neurodermatitis, terutama pada anak-anak. Telah terbukti bahwa penyebab utama penyakit ini adalah infeksi anak dengan eksim atau neurodermatitis dengan virus herpes simpleks, yang biasanya terjadi antara usia 6 bulan dan 2 tahun, ketika antibodi terhadap virus ini ditularkan di dalam rahim dari rahim. ibu menghilang. Oleh karena itu, pencegahan kontak pasien tersebut dengan orang yang menderita herpes simpleks sangat penting.

Penyakit ini berkembang secara akut, dengan kenaikan suhu yang tiba-tiba menjadi 39-40 , penurunan tajam dalam kondisi umum dan perkembangan gejala keracunan. Seringkali timbulnya eksim herpetiformis disertai dengan peningkatan pembengkakan dan tangisan di area lesi eksim primer. Ruam yang khas muncul pada kulit dalam bentuk vesikel dan pustula yang berkelompok, dengan ukuran mulai dari kepala peniti hingga kacang polong dengan ciri khas depresi pusar di tengah, terutama terlokalisasi pada wajah, kulit kepala, leher, lebih jarang pada tungkai dan dada. . Dalam proses evolusi vesikel dan pustula, kebanyakan pasien mengembangkan krusta hemoragik bulat, yang dianggap patognomonik untuk eksim herpetiform Kaposi; ketika kerak tersebut dihilangkan, pendarahan pada kulit yang terkena mudah terjadi dan, sebagai akibat dari pembentukan retakan dan erosi pendarahan yang dalam, wajah memperoleh penampilan "seperti topeng". Seiring dengan perubahan pada kulit, anak-anak dapat mengembangkan stomatitis aftosa, konjungtivitis, keratitis, lesi pada mukosa genital, dan peningkatan kelenjar getah bening regional. Mungkin

lesi herpetik pada organ dalam dan sistem saraf pusat. Infeksi sekunder sering menyertai perkembangan pioderma, otitis media purulen, bronkitis dan pneumonia, sepsis, pasien mengalami peningkatan LED dan penurunan jumlah eosinofil dalam darah. Dengan perkembangan eksim Kaposi pada pasien, biasanya, gatal-gatal menghilang, dan manifestasi eksim tampaknya memudar, namun, dengan perbaikan kondisi umum, normalisasi suhu dan resolusi ruam herpetiform, gatal meningkat, dan manifestasi eksim menjadi lebih intens daripada sebelum timbulnya komplikasi. Di tempat bekas elemen vesikular-pustular, bekas luka kecil mungkin tetap ada. Kematian pada penyakit ini, menurut penulis yang berbeda, dari 1 hingga 20%. Herpetiformis eksim Kaposi juga dapat terjadi pada orang dewasa, memperumit perjalanan penyakit kulit kronis - dermatitis atopik, iktiosis, eksim, pemfigus vulgaris.

Histopatologi. Untuk periode eksim akut, fokus spongiosis di lapisan germinal epidermis paling khas. Spongiosis adalah edema dari lapisan yang dominan berduri, dengan peregangan dan pecahnya jembatan antar sel, pembentukan langsung di bawah stratum korneum rongga kecil, seringkali multi-bilik diisi dengan cairan serosa, yang, ketika bergabung, membentuk vesikel. Di stratum korneum, parakeratosis ditentukan. Di dermis, edema lapisan papiler berkembang, pembengkakan serat kolagen, pelebaran pembuluh jaringan papiler dan subpapiler dan pembentukan infiltrat limfosit-histiositik di sekitarnya, yang, pada eksim mikroba, mengandung leukosit polimorfonuklear.

Eksim kronis ditandai dengan akantosis, parakeratosis, infiltrat seluler dermis yang lebih menonjol.

Dengan eksim seboroik, penebalan epidermis sedang, parakeratosis, akantosis yang signifikan, tidak adanya lapisan granular, degenerasi vakuolar ringan dicatat, sementara spongiosis tidak diucapkan. Di dermis, sedikit infiltrat limfosit dan neutrofil perivaskular terbentuk.

Diagnosis dan diagnosis banding. Diagnosis eksim dibuat berdasarkan gambaran klinis yang khas.

Diagnosis banding dilakukan tergantung pada bentuk eksim. Jadi, eksim sejati harus dibedakan dari neurodermatitis atopik, dermatosis Dühring, psoriasis, toksidermia, pemfigus, mikosis tangan dan kaki, dan pruritus. Misalnya, neurodermatitis atopik mungkin memiliki kesamaan klinis yang besar dengan eksim subakut dan kronis, ketika likenifikasi hadir di antara manifestasi, terutama dalam kasus infeksi sekunder atau perkembangan bentuk eksematoidnya. Namun, dalam kasus neurodermatitis, perjalanan penyakit yang panjang (sejak anak usia dini) adalah karakteristik, yang berkembang dengan latar belakang diatesis atau berubah dari eksim masa kanak-kanak. Eksaserbasi dikaitkan dengan ketidakpatuhan terhadap diet, seringkali ada riwayat keturunan yang terbebani. Eksim, tidak seperti neurodermatitis, ditandai dengan tangisan belang-belang yang terjadi secara spontan, tanpa menggaruk. Dermografi pada neurodermatitis atopik biasanya berwarna putih, pada eksim berwarna merah muda. Dengan neurodermatitis, selalu ada likenifikasi fokus yang jelas,

lokalisasi khas - wajah, belakang leher, permukaan fleksi pergelangan tangan, siku, sendi lutut.

Eksim mikroba dibedakan dari dermatitis kontak alergi, pioderma, psoriasis, neurodermatitis terbatas, erisipelas, mikosis kulit halus, vaskulitis, kudis; eksim seboroik - dari psoriasis, dermatitis seboroik, mikosis kulit halus, tahap awal limfoma kulit. Jadi, dengan eksim nummular kursus subakut dan kronis, ketika fokus disusupi, jelas dibatasi dari kulit sehat di sekitarnya, permukaannya terkelupas, maka perlu dibedakan dengan hati-hati dengan psoriasis nummular atau plak. Eksim berbentuk koin ditandai dengan adanya mikroerosi dan kerak mikro pada permukaan fokus, ada tangisan tetes selama pemeriksaan atau ada indikasinya dalam anamnesis. Biasanya, penyakit ini berkembang dengan latar belakang peradangan bernanah pada kulit atau organ dalam. Dengan psoriasis, ada musiman saja, kulit kepala, permukaan ekstensor tungkai, sakrum, dan batang tubuh terpengaruh; untuk eksim tidak ada keterikatan pada lokalisasi apa pun. Sisik dari permukaan plak psoriatik mudah dihilangkan, gesekan permukaan papula mengarah pada munculnya triad psoriatik, munculnya ruam baru di lokasi iritasi mekanis adalah karakteristik. Selain itu, masuknya air pada fokus eksim memicu eksaserbasi penyakit, pasien dengan psoriasis biasanya mentolerir iritasi ini. Eksim anak-anak dibedakan dari dermatitis kontak alergi, acrodermatitis enteropatik, impetigo, mikosis kulit halus; eksim herpetiformis - dari herpes primer, cacar air, eritema multiforme eksudatif, pioderma. Sangat sulit untuk melakukan diagnosis banding pada dermatosis subakut dan kronis.

Perlakuan . Karena polietiologi dan patogenesis eksim yang kompleks, pengobatan harus kompleks, harus dilakukan secara berbeda, tergantung pada bentuk dan stadium penyakit, perjalanan klinis proses kulit, usia pasien dan toleransi mereka terhadap obat. Penting untuk mempertimbangkan patologi organ dalam, sistem endokrin dan saraf, gangguan metabolisme yang diidentifikasi pada pasien. Tidak diinginkan untuk meresepkan sejumlah besar obat secara bersamaan, karena ada kemungkinan tinggi mengembangkan sensitisasi obat polivalen, yang dapat memperburuk perjalanan penyakit.

Peran penting dalam pengobatan eksim dimainkan oleh diet hipoalergenik (kandungan protein dan lemak normal, pembatasan garam, karbohidrat yang mudah dicerna, makanan pedas, makanan asap dan gorengan, cokelat, telur, kacang-kacangan, sebagian besar buah-buahan, dll.) , pengecualian alkohol dan merokok. Paparan terhadap alergen yang dicurigai harus dihilangkan. Poin penting dalam pengobatan eksim mikroba adalah sanitasi fokus infeksi kronis pada kulit dan organ dalam, dengan perawatan profesional - penghapusan faktor penyebab, perubahan pekerjaan. Hal ini diperlukan untuk mencegah iritasi fisik dan kimia pada fokus, terutama pada tahap akut, termasuk dengan air saat mencuci.

Untuk menghentikan reaksi alergi dan mengurangi sensitisasi, penunjukan hiposensitizer non-spesifik diindikasikan: sediaan kalsium (10% larutan kalsium klorida secara intravena, 10% larutan kalsium glukonat secara intramuskular), 30% larutan natrium tiosulfat. Anda dapat meresepkan antihistamin - diphenhydramine, suprastin, tavegil, diazolin, loratadine (claritin), desloratadine (erius), phencarol, telfast, inhibitor degranulasi sel mast (ketotifen). Penggunaan hormon kortikosteroid sistemik (prednisolon, deksametason, betametason, dll.) untuk eksim tidak diinginkan karena efek imunosupresifnya, tetapi dimungkinkan dalam bentuk umum yang parah, pada tahap akut dengan ketidakefektifan metode pengobatan lainnya.

Dengan eksim yang lama, pada tahap subakut dan kronis, penunjukan imunomodulator individual dimungkinkan, dengan mempertimbangkan parameter imunogram.

Untuk memperbaiki keracunan endogen, detoksifikasi pengganti darah (rheopolyglucin, microdez, neorondex, dll.), serta enterosorben (karbon aktif, belosorb, dll.), Obat pengompleks (unithiol) digunakan.

Untuk meningkatkan mikrosirkulasi di fokus lama eksim, penggunaan vasodilator (xanthinol nicotinate, teonikol, cinnarizine) dan agen antiplatelet (pentoxifylline) dianjurkan.

Penggunaan kompleks antioksidan (aevit, antioxycaps), vitamin A, E, C, P, grup B ditunjukkan.

Untuk menormalkan fungsi sistem saraf pusat dan otonom, obat penenang diresepkan (larutan natrium bromida, sediaan valerian, motherwort, campuran Markov, novo-passitis, dll.). Dengan gangguan status neuropsikis yang lebih parah, dimanifestasikan oleh agitasi, insomnia, stres emosional dan lekas marah, dimungkinkan untuk menggunakan obat penenang dan neuroleptik (diazepam, relanium, alprazolam, dll.) setelah berkonsultasi dengan ahli saraf atau psikoterapis.

Ketika eksim dikombinasikan dengan gangguan fungsi organ pencernaan, preparat yang mengandung enzim pankreas (pankreatin, festal, panzinorm, creon), lakto- dan bifidobacteria (bifilife, bifikol, lactobacterin, bifidumbacterin), hepatoprotektor (Essentiale) ditampilkan.

PADA dalam kasus infeksi sekunder dan eksim mikroba, obat antibakteri dan antijamur dari kelompok yang berbeda digunakan, dengan mempertimbangkan sensitivitas flora. Dengan eksim mikroba, di samping itu, sanitasi terarah dari fokus utama infeksi kronis diperlukan.

PADA tahap akut eksim, dengan tangisan parah dan sindrom edema, diuretik digunakan (furosemide, lasix, hipotiazid).

Untuk pengobatan eksim, metode fisioterapi banyak digunakan, terutama untuk perjalanan subakut dan kronis: laser transkutan, iradiasi ultraviolet, akupunktur, inductothermy dan UHF kelenjar adrenal

dan simpul simpatik, mandi dengan oksida gambut, elektroforesis dan fonoforesis obat, dll.

Peran paling penting dalam pengobatan eksim dimainkan oleh pengobatan lokal, yang pilihannya ditentukan oleh stadium dan bentuk klinis dari proses tersebut. Pada tahap akut, dengan banyak menangis, dianjurkan untuk menggunakan lotion pendingin dengan larutan anti-inflamasi, antibakteri, zat (larutan asam borat 2%, perak nitrat 0,25%, larutan resorsinol 1%, tanin 2%, natrium tetraborat 3% , dll.) sampai tangisan menghilang. Mungkin penggunaan aerosol dengan kortikosteroid. Seluruh gelembung dibuka dan larutan pewarna anilin (hijau cemerlang, biru metilen, fucorcin) diterapkan pada permukaan yang terkikis. Pada tahap subakut dan kronis, salep yang mengandung kortikosteroid (sinaflan, celestoderm, fluorocort, advantan, locoid, elocom, dll.) dioleskan pada permukaan kering di sekitar erosi atau setelah pembasahan berhenti. Dalam kasus infeksi sekunder dan eksim mikroba, penggunaan salep dengan hormon steroid dan salep dengan antibiotik (gentamisin, eritromisin, tetrasiklin, dll.) digabungkan, atau salep senyawa digunakan yang mengandung agen antiinflamasi dan antimikroba ( triderm, celestoderm dengan garamycin, cortomycetin , oxycort, gioksizon, lorinden C, dll). Dengan penurunan fenomena peradangan akut, ketika

di gambaran klinis didominasi oleh infiltrasi, salep dengan agen keratoplastik ditentukan(5-20% naftalan, 1-2% tar, 2-5% asam salisilat, 2-5% ichthyol), atau mengandung steroid dalam kombinasi dengan keratoplasti (diprosalik, betasalik, lorinden A, dll).

PADA Dalam pengobatan eksim masa kanak-kanak, sangat penting melekat pada normalisasi perawatan dan rejimen, penghapusan faktor-faktor yang meningkatkan rangsangan sistem saraf, perang melawan infeksi pyococcal sekunder, sanitasi fokus infeksi fokal, pengobatan penyakit penyerta, dan terapi diet. Pada bayi yang disusui, koreksi yang tepat dari rejimen memberi makan anak dan diet ibu harus dilakukan, dari makanan yang produk yang merupakan alergen potensial dikecualikan. Menyusui anak dengan eksim adalah yang paling tepat. Untuk pengobatan eksim masa kanak-kanak, kelompok obat yang sama digunakan seperti pada orang dewasa, tetapi semua obat diresepkan

di dosis usia dan dengan mempertimbangkan kontraindikasi untuk digunakan pada anak kecil. Secara khusus, penggunaan antihistamin pada bayi dapat menyebabkan perkembangan mulut kering, sembelit, takikardia, kejang, kegembiraan gugup dan muntah. Dalam hal ini, preferensi harus diberikan pada persiapan kalsium. Dalam perawatan eksternal pada anak kecil, tidak diinginkan untuk menggunakan lotion.(karena bahaya hipotermia), serta salep yang mengandung ichthyol dan tar, larutan alkohol obat harus diganti dengan air. Juga, penggunaan eksternal antibiotik tidak dianjurkan karena risiko tinggi alergi terhadap mereka dan steroid fluorinated, terutama dengan daerah yang terkena luas, karena sifat resorptif kulit anak-anak yang tinggi dan kemungkinan mengembangkan efek samping sistemik.

Pengobatan eksim herpetiform Kaposi sebaiknya dilakukan di bangsal kotak, bersama dengan spesialis penyakit menular, dokter THT, ahli saraf, dokter mata, tergantung pada tingkat keterlibatan organ dalam. Perawatan utama dan paling efektif untuk kondisi ini dianggap asiklovir, diberikan secara intravena atau oral. Juga, pengaruh khusus harus diberikan pada tindakan detoksifikasi dan pencegahan dehidrasi, terapi antibiotik harus diresepkan untuk mencegah perkembangan infeksi sekunder. Semua prinsip pengobatan lainnya sama seperti untuk bentuk eksim lainnya.

Prognosis untuk eksim biasanya baik, tetapi 50-70% pasien mengalami kekambuhan penyakit dalam waktu satu tahun.

Pencegahan penyakit terdiri dari pengobatan dermatitis alergi yang tepat waktu dan rasional, fokus pioderma dan infeksi fokal pada saluran pernapasan bagian atas dan organ dalam, infeksi jamur dan onikomikosis, varises dan ulkus trofik, serta penyakit pada saluran pencernaan. Pasien dengan eksim disarankan untuk mengikuti diet hipoalergenik untuk mencegah kekambuhan. Merokok, minum alkohol, makanan asin dan pedas, makanan kaleng dilarang, kontak dengan alergen industri dan rumah tangga harus dihindari, tidak disarankan memakai pakaian dalam yang terbuat dari sintetis dan wol.

Untuk mencegah bentuk eksim profesional, perlu untuk meningkatkan kondisi kerja teknis dan sanitasi dan higienis, untuk menyediakan pekerja dengan peralatan pelindung pribadi. Untuk mencegah terulangnya eksim kerja, pekerjaan rasional diperlukan, tidak termasuk kontak dengan alergen industri.

Pencegahan eksim masa kanak-kanak termasuk diet rasional untuk ibu hamil dan menyusui, transisi anak yang tepat waktu dan bertahap dari pemberian makanan alami ke buatan, obat cacing, sanitasi fokus infeksi kronis; untuk mencegah terjadinya eksim herpetiformis, kontak anak dengan eksim masa kanak-kanak dengan pasien cacar air dikecualikan.

TES PENGETAHUAN

1. Manakah dari berikut ini yang bukan merupakan ciri dermatitis kontak sederhana?

a) lokalisasi di tempat kontak dengan stimulus wajib; b) hiperemia; c) adanya lepuh;

d) batas yang jelas dari ruam; e) adanya gelembung.

2. Toksidermia ditandai dengan:

a) pelanggaran kondisi umum; b) reaksi inflamasi aktif pada kulit; c) area kerusakan yang luas;

d) resolusi cepat setelah penghentian kontak dengan alergen; e) semua hal di atas.

3. Apa bentuk eksim yang tidak benar?
a) bilangan;	b) dishidrotik;	c) intertriginosa;
d) tilotik;	e) kekanak-kanakan.
4. Semua hal berikut ini berlaku untuk eksim mikroba kecuali:
a) dishidrotik;	b) bilangan;	c) varises;
d) paratraumatik;	e) mikotik.

5. Pada sindrom Lyell, berikut ini diindikasikan: a) agen detoksifikasi;

b) hormon kortikosteroid dalam dosis tinggi; c) analgesik; d) terapi rehidrasi;

e) semua hal di atas.

6. Untuk eksim yang tidak khas:

7. Apa yang umum untuk eksim mikroba dan eksim sejati? a) kejelasan batas fokus; b) simetri ruam;

c) tangisan belang-belang di fokus; d) adanya sensitisasi terhadap agen infeksius;

e) perkembangan dengan latar belakang lesi kulit.

8. Di mana eksim seboroik dapat dilokalisasi?

e) wilayah antarskapula.

9. Apa perbedaan utama antara eksim kerja? a) intensitas gatal yang rendah; b) tidak adanya atau kurangnya ekspresi menangis;

c) lokalisasi di daerah yang kaya akan kelenjar sebaceous; d) lokalisasi di sekitar lesi kulit yang diperoleh di tempat kerja;

e) adanya sensitisasi terhadap faktor produksi.

10. Mekanisme apa yang mendasari terbentuknya lepuh pada eksim?

12. Obat apa yang tidak digunakan dalam pengobatan eksim? a) antihistamin; b) obat penenang;

c) vasodilatasi; d) antiinflamasi nonsteroid; d.vitamin.

Contoh jawaban: 1 - c, 2 - e, 3 - a, 4 - a, 5 - e, 6 - d, 7 - c, 8 - b, 9 - e, 10 - d, 11 - c, 12 - d.

1.5. DERMATITIS ATOPIK

Dermatitis atopik (sin.: eksim endogen, eksim konstitusional, neurodermatitis difus) adalah penyakit alergi multifaktorial herediter pada tubuh dengan lesi kulit yang dominan, dengan orientasi abnormal respons imun terhadap alergen lingkungan, dimanifestasikan oleh ruam gatal eritematosa-papula dengan likenifikasi kulit, hipersensitivitas polivalen dan eosinofilia dalam darah tepi. Pasien memiliki kecenderungan genetik terhadap reaksi alergi.

Di negara-negara CIS, dari 5 hingga 20% anak-anak menderita dermatitis atopik. Etiologi dan Patogenesis. Saat ini ada 3 utama

konsep pengembangan dermatitis atopik: predisposisi konstitusional, imunopatologi dan gangguan psikosomatik. Kepentingan terbesar melekat pada konsep imunologi patogenesis dermatitis atopik. Ini didasarkan pada konsep atopi sebagai alergi yang ditentukan secara genetik. Atopi, yaitu kecenderungan untuk hiperproduksi IgE sebagai respons terhadap kontak dengan alergen lingkungan, merupakan faktor risiko terpenting yang dapat diidentifikasi untuk perkembangan dermatitis atopik. Dengan demikian, mekanisme yang bergantung pada IgE memainkan peran yang menentukan dalam patogenesis dermatitis atopik. Pada 85% pasien dengan dermatitis atopik, kadar IgE dalam serum darah meningkat dan ada tes kulit positif tipe langsung dengan berbagai makanan dan aeroalergen. Pada anak kecil, peran utama adalah alergen makanan, yang paling penting adalah sensitisasi terhadap susu sapi. Cukup sering manifestasi klinis pertama penyakit ini dimulai dengan antibiotik. Seiring bertambahnya usia, jumlah alergen yang memprovokasi bertambah: alergen serbuk sari, rumah tangga, bakteri, dan mikotik ditambahkan ke alergen makanan.

Proses sensitisasi terhadap alergen tertentu dimulai dari saat memasuki tubuh melalui enteral, lebih jarang melalui rute aerogenik. Di selaput lendir, alergen ini berinteraksi dengan sel penyaji antigen tambahan (makrofag, sel dendritik), dan yang terakhir, melalui sitokinnya, mempercepat diferensiasi dan aktivasi tipe 2 T-helper (limfosit Th2), aktivasi yang mengarah untuk hiperproduksi interleukin-4, 5, 13. Pada gilirannya, interleukin 4 mengalihkan limfosit B ke sintesis antibodi IgE. Ada bukti kecenderungan yang ditentukan secara genetik untuk mengembangkan sensitisasi terhadap jenis alergen tertentu. Pada rasa

Bilisasi tubuh ditunjukkan dengan adanya antibodi IgE spesifik alergen. Aktivitas perjalanan dermatitis atopik disebabkan oleh tingginya kandungan IgE total dan IgE spesifik alergen. Fiksasi antibodi IgE spesifik pada sel target (basofil, sel mast) organ syok (kulit) menentukan selesainya proses sensitisasi. Interaksi IgE pada sel target mengubah sifat membran sitoplasma dan menyebabkan pelepasan histamin, prostaglandin, leukotrien, yang secara langsung mengimplementasikan perkembangan reaksi alergi. Rendahnya respon imun berkontribusi pada peningkatan kerentanan terhadap berbagai infeksi kulit. Ada bukti bahwa pada 80% pasien dengan dermatitis atopik

pada usia 4-14 tahun, sensitisasi polivalen terdeteksi, seringkali merupakan kombinasi sensitivitas terhadap alergen makanan, obat-obatan, dan mikromit debu rumah.

Eksaserbasi dermatitis atopik dapat disebabkan tidak hanya oleh alergen, tetapi juga oleh pemicu nonspesifik (iritan). Kita berbicara tentang pakaian sintetis dan wol, senyawa kimia yang ada dalam obat-obatan topikal dan sediaan kosmetik; pengawet dan pewarna yang terkandung dalam produk pangan; deterjen yang tersisa pada cucian setelah dicuci.

Perhatian harus diberikan pada ciri-ciri status psiko-emosional pasien dengan dermatitis atopik. Pasien-pasien ini menunjukkan perubahan

di lingkup psiko-emosional dan fitur perilaku: labilitas emosional, kebencian, isolasi, lekas marah, fitur depresi dan kecemasan, terkadang agresivitas. Ketidaksesuaian sosial dalam masyarakat seseorang dicatat, gejala disfungsi otonom sering terungkap. Hampir setengah dari pasien dengan dermatitis atopik, yang dimulai pada masa kanak-kanak, mengembangkan asma bronkial dan / atau rinitis alergi seiring bertambahnya usia, yaitu, dermatitis atopik dapat dianggap, dengan asumsi tertentu, sebagai jenis penyakit sistemik.

Untuk dermatitis atopik, gambaran klinis yang jelas tidak khas, biasanya mereka hanya berbicara tentang manifestasi penyakit yang paling khas. Saat ini, diagnosis DA didasarkan pada kriteria utama dan tambahan, yang diabadikan dalam keputusan Simposium Internasional I tentang Dermatitis Alergi pada tahun 1980. 5 kriteria utama dan 20 kriteria tambahan ditetapkan.

Kriteria utama:

1. Gatal - lebih intens di malam hari dan di malam hari.

2. Perubahan kulit yang khas (pada anak-anak - kerusakan pada wajah, batang tubuh dan permukaan ekstensor tungkai; pada orang dewasa - fokus likenifikasi pada permukaan fleksi tungkai).

3. Riwayat atopi keluarga atau individu: asma bronkial, urtikaria, rinokonjungtivitis alergi, dermatitis alergi, eksim.

4. Timbulnya penyakit di masa kanak-kanak (biasanya bayi).

5. Kursus kekambuhan kronis dengan eksaserbasi di musim semi dan musim gugur musim non-musim dingin, yang memanifestasikan dirinya tidak lebih awal dari usia 3-4 tahun.

Kriteria Tambahan: xeroderma, ichthyosis, palmar hyperlinearity, keratosis folikular, peningkatan kadar IgE serum, kecenderungan penyakit kulit pustular, dermatitis nonspesifik pada tangan dan kaki, dermatitis puting susu, cheilitis, keratoconus, kekeringan dan retakan kecil di tepi merah bibir , gigitan di sudut mulut , penggelapan kulit kelopak mata, katarak subkapsular anterior, konjungtivitis berulang, lipatan infraorbital Denny-Morgan, pucat dan kemerahan pada kulit wajah, pityriasis putih, gatal-gatal karena keringat, segel perifollicular, hipersensitivitas makanan, dermographism putih.

Diagnosis dianggap dapat diandalkan dengan adanya 3 kriteria utama dan beberapa kriteria tambahan.

Klinik. Dermatitis atopik dimulai pada tahun pertama kehidupan, paling sering dengan latar belakang proses eksim, dan dapat berlanjut hingga usia tua. Biasanya seiring bertambahnya usia, aktivitasnya berangsur-angsur berkurang. Merupakan kebiasaan untuk membedakan beberapa fase perkembangan penyakit: bayi (hingga 3 tahun), anak-anak (dari 3 hingga 16 tahun), dewasa. Pada anak di bawah 3 tahun, dermatitis atopik diwakili oleh fokus edema, merah, bersisik, sering menangis dengan lokalisasi dominan di wajah. Anak-anak yang sakit terganggu oleh rasa gatal yang parah. Ketika wajah, batang tubuh, anggota badan terpengaruh, prosesnya sebenarnya sesuai dengan eksim konstitusional. Pada akhir tahap infantil, kulit pada lesi menjadi kasar karena garukan terus-menerus, area likenifikasi muncul. Pada periode usia kedua, papula edematosa, goresan, terutama pada permukaan fleksi tungkai, di leher, fokus likenifikasi di siku dan rongga poplitea mendominasi; seiring bertambahnya usia, pigmentasi kelopak mata, lipatan ganda pada kelopak mata bawah , kekeringan dan retakan kecil di batas merah bibir muncul. Pada orang dewasa, gambaran klinis dermatitis atopik ditandai dengan dominasi infiltrasi dengan likenifikasi kulit dengan latar belakang eritema non-inflamasi. Keluhan utama adalah gatal-gatal pada kulit yang persisten. Seringkali ada fokus infiltrasi papular terus menerus dengan beberapa ekskoriasi. Ditandai dengan kulit kering, dermographism putih persisten. Dalam hal ini, lesi kulit dapat terlokalisir, meluas dan universal (seperti eritroderma). Di antara bentuk klinis dermatitis atopik, eritematosa-skuamosa, seperti prurigo, vesiculocrustous, lichenoid dengan sejumlah besar papula lichenoid dibedakan. Pada orang dewasa, perjalanan dermatitis atopik panjang, prosesnya sering diperumit oleh impetiginisasi, eksematisasi.

Sejumlah pasien mengalami hipotensi, kelemahan, hiperpigmentasi, hipoglikemia, penurunan diuresis, kelelahan, penurunan berat badan, yaitu, tanda-tanda hipokortisme. Di musim panas, sebagian besar pasien mencatat peningkatan signifikan dalam proses kulit, terutama setelah tinggal di resor selatan. Seiring bertambahnya usia, pasien dengan dermatitis atopik dapat mengalami katarak dini (sindrom Andogsky).

Histopatologi. Pada bagian epidermis: hiperkeratosis, parakeratosis, akantosis, spongiosis sedang. Di dermis, kapiler melebar, infiltrat limfositik di sekitar pembuluh lapisan papiler ditemukan.

Perawatan pasien dengan dermatitis atopik selalu kompleks, dengan mempertimbangkan usia pasien, fase penyakit dan tingkat aktivitas proses patologis. Penting untuk mempertahankan gaya hidup sehat, yaitu, mode rasional aktivitas kerja, tidur, istirahat, asupan makanan, diet hipoalergenik, yang paling parah selama eksaserbasi, perawatan kulit yang tepat (deterjen dengan tingkat pH asam, penggemukan dan pelembab krim dan emulsi). Penting untuk mengidentifikasi dan mengecualikan faktor pencernaan, psikogenik, infeksi, meteorologi, dan iritasi lainnya. Jika seorang anak alergi terhadap susu sapi, maka produk susu dalam bentuk apa pun (susu, keju cottage, keju, yogurt susu) harus dikeluarkan dari makanan, krim asam dan mentega utuh harus dibatasi, dan daging sapi, sapi muda, hati sapi harus dikecualikan. Daging hewan muda lebih alergi daripada yang tua. Komposisi perkiraan diet hipoalergenik untuk anak-anak yang menderita dermatitis atopik diberikan dalam Tabel. 2 (dikutip dalam V.F. Zhernosek, 2000).

Dengan eksaserbasi penyakit, perlu untuk mengambil tindakan untuk menghilangkan alergen dan kompleks imun dari tubuh dan mengurangi respons tubuh terhadap histamin. Untuk tujuan ini, antihistamin diresepkan, lebih baik daripada generasi kedua dan ketiga (fenkarol, klaritin, kestin, zyrtec, telfast, erius), agen detoksifikasi (larutan unithiol 5% 5 ml secara intramuskular, larutan natrium tiosulfat 30% masing-masing 10 ml secara intravena) , terapi infus (mikrodesis, neorondex, reopoliglyukin infus). Dari H2 - blocker, Anda dapat menggunakan duovel 0,04 g atau histodil 0,2 g pada malam hari setiap hari selama 1 bulan. Valerian, motherwort, persiapan peony, serta pyrroxan 0,015 g 1-2 kali sehari selama 10 hari memiliki efek positif. Enterosorben direkomendasikan: karbon aktif 0,5 g per 1 kg berat badan per hari dalam 4-5 dosis, enterodesis 0,5-1,0 g/kg per hari

di 3 janji selama 2-3 hari, kemudian dosis dikurangi 2 kali dan obat dilanjutkan minimal 2 minggu. Dengan bentuk seperti eksim, hidroksizin (atarax) 0,025 g 1-2 tablet per hari atau cinnarizine 0,025 g masing-masing (2 tablet 3 kali sehari selama 5-7 hari, dan kemudian 1 tablet 3 kali sehari selama 1– 2 tablet lainnya). minggu). Dalam kasus yang parah, plasmapheresis digunakan. Dengan penunjukan siklosporin A (sandimun), manifestasi penyakit ini relatif cepat teratasi, tetapi efeknya tidak stabil. Jika ada perubahan

di imunogram, terapi imunokorektif dilakukan (polioksidanium 6 mg secara intramuskular 2-3 kali seminggu, total 5-6 suntikan; larutan imunofan, taktivin, timalin dalam dosis biasa). Dengan eksaserbasi tajam dengan generalisasi proses, kortikosteroid 15-30 mg per hari diindikasikan untuk

2-3 minggu atau diprospan 1 ml intramuskular 1 kali dalam 10 hari, hanya 2-3 suntikan.

Meja 2

Perkiraan komposisi diet hipoalergenik untuk anak-anak dengan dermatitis atopik

Produk dan hidangan	Diizinkan	Terlarang
	Kue putih, abu-abu, hitam, tanpa lemak,	Permen, kue
	pai apel gurih
	Salad kubis segar, mentimun segar, anggur	tomat, kaviar,
	rheta (dengan toleransi terhadap wortel dan bit)	ikan haring, kalengan
	Mentega (dalam jumlah terbatas),
	minyak sayur, lemak babi
Produk susu	Susu (rebus minimal 15 menit), keringkan
(bila ditoleransi)	susu, kefir, acidophilus, keju cottage, keju cottage
	casserole, krim asam (terbatas)
produk daging dan	Daging babi tanpa lemak, kalkun, daging kelinci	daging ayam, ikan,
hidangan dari mereka	(rebus, bakso, beef stroganoff, bakso)	daging sapi, daging sapi muda
	Rebus, tidak lebih dari 2 kali seminggu
	(bila ditoleransi)
Sereal dan hidangan dari	Pasta, sereal: soba, oatmeal,
	barley, nasi (tidak lebih dari 1 kali per hari)
	Sayuran, sereal	kaldu daging,
		sup jamur
Sayuran, buah-buahan, ze-	Kubis, kentang, wortel dan bit (bila kembali	Kacang hijau,
kemalasan dan hidangan dari mereka	portabilitas dalam jumlah terbatas), apel	jamur, buah jeruk,
	segar dan panggang, cranberry, blueberry, gooseberry,	stroberi, melon, biji-bijian
	blackcurrant (dengan toleransi terbatas)	nata, pir, kacang
	jumlah yang tepat)
Minuman dan permen	Kompot buah kering atau segar	coklat, kopi,
		coklat, madu, permen

Dengan pelanggaran fungsi saluran pencernaan dan perkembangan dysbacteriosis, eubiotik, lactobacterin, colibacterin, bifidumbacterin, hepatoprotektor, enzim diindikasikan. Vitamin kompleks antioksidan juga digunakan.

Untuk terapi eksternal, krim dan pasta yang mengandung obat antiinflamasi dan antipruritus, krim penutup kulit digunakan. Krim dan salep dengan naftalan, tar, belerang, fraksi ke-3 ASD ditoleransi dengan baik dan memberikan efek terapeutik yang memuaskan. Dari steroid topikal, obat non-fluorinated adalah yang paling aman: elokom, advantan, lokoid. Obat yang menjanjikan adalah penghambat kalsineurin pimecrolimus (elidel), yang memiliki efek selektif pada limfosit T dan sel mast dan tidak menyebabkan atrofi kulit. Dapat digunakan pada kulit wajah dan leher sejak usia dini.

Dari prosedur fisioterapi, radiasi ultraviolet, inductothermy, electrosleep, elektroforesis endonasal difenhidramin digunakan; dalam kasus yang parah, terapi PUVA diindikasikan. Dari prosedur air, Anda dapat meresepkan mandi dengan garam laut, dengan rebusan ramuan obat (St. John's wort, sage, valerian).

KULIAH 5.

ALLERGODERMATOSIS.

Allergodermatosis adalah sekelompok penyakit kulit yang berhubungan dengan perubahan reaktivitas dan sensitisasi tubuh. Konsep ini meliputi:

1. Infeksi kulit.
2. Dermatosis.
3. Neurodermatitis.

Menurut WHO, sekitar 20% penduduk menderita penyakit alergi. Saat ini terjadi peningkatan morbiditas alergi pada populasi anak dibandingkan dengan kejadian orang dewasa. Menurut perkiraan, pada 2008-2010 kejadian penyakit alergi akan menempati urutan ke-2 setelah kejadian gangguan mental. Dalam beberapa tahun terakhir, telah terjadi peningkatan yang stabil pada penyakit kulit alergi, yang dikaitkan dengan faktor sosial dan biologis:

Meningkatnya pencemaran lingkungan (udara atmosfer, badan air, tanah).

Perubahan nutrisi populasi (perkembangan dermatosis alergi dipengaruhi oleh diet yang tidak seimbang: konsumsi lemak dan karbohidrat yang berlebihan - membebani sistem fungsional tubuh - gangguan metabolisme). Nutrisi yang tepat dan bergizi merupakan salah satu upaya pencegahan dermatitis alergi.

Kimiaisasi kehidupan sehari-hari (peningkatan penggunaan deterjen, pembersih).

Penurunan indikator kesehatan wanita usia subur, pemberian makanan buatan (menyusui melindungi anak dari infeksi pada masa bayi dan selama 2 tahun pertama kehidupan). Data WHO mendukung peran menyusui dalam menghentikan atau mengurangi secara signifikan penyakit seperti sepsis neonatorum, campak, diare, pneumonia, dan meningitis.

Penggunaan berbagai obat secara meluas yang tidak wajar (pengobatan sendiri).

Meningkatnya beban sosial - stres, penurunan standar hidup, yang umumnya tercermin dalam penekanan sistem kekebalan dan pengembangan defisiensi imun sekunder.

Untuk perkembangan penyakit kulit alergi, tindakan rangsangan eksternal (kontak - melalui epidermis) atau internal (hematogen) diperlukan.

Tergantung pada kemampuan menyebabkan dermatosis alergi, iritasi dibagi menjadi:

1. wajib (wajib) - faktor-faktor yang, ketika terkena kulit dalam semua kasus, menyebabkan reaksi inflamasi - reaksi tanpa syarat;
2. kimia (asam, alkali);
3. fisik (paparan suhu tinggi dan rendah);
4. mekanis (gesekan);
5. biologis (getah dan serbuk sari tanaman);

Tindakan faktor-faktor ini dikaitkan dengan efek tajamnya pada kulit yang melebihi batas ketahanannya. Akibatnya, proses inflamasi berkembang.

1. opsional (bersyarat) - menyebabkan penyakit dengan adanya kecenderungan pada bagian tubuh (alergen).

ü Alergen lengkap.

ü Alergen tidak lengkap (hoptens).

Klasifikasi dermatosis alergi (klinis).

Infeksi kulit: sederhana (kontak); alergi kontak; alergi - toksikoderma (kadang-kadang toksikoderma diisolasi secara terpisah).

eksim: BENAR; mikroba; seboroik.

Neurodermatosis(penyakit kulit gatal): kulit gatal (sebagai penyakit independen); neurodermatitis; membaur; terbatas; atopik; gatal-gatal; gatal (prurigo).

INFEKSI KULIT.

Infeksi kulit adalah lesi inflamasi kulit yang disebabkan oleh berbagai faktor. Alokasikan dermatitis:

Sederhana (kontak) - disebabkan oleh reaksi wajib.

Alergi - disebabkan oleh alergen.

dermatitis kontak terjadi ketika kulit terkena iritan kuat (faktor kimia, fisik dan biologis) melebihi batas ketahanan kulit. Ini berkembang pada setiap orang, terlepas dari kepekaan tubuh. Misalnya, radang dingin, hiperemia kulit akibat paparan sinar UV.

Fitur khas dari dermatitis kontak.

Ini ditandai dengan kemerahan parah, bengkak, gatal hebat, dan dalam kasus yang lebih parah, munculnya vesikel dan lepuh. Dermatitis sederhana ditandai oleh sejumlah fitur yang membedakannya dari alergi:

1. Derajat keparahan tergantung pada kekuatan stimulus dan waktu pemaparannya.

2. Stimulus memiliki efek yang sama pada orang yang berbeda.

3. Pemulihan cepat dari keadaan awal kulit setelah eliminasi iritan (dengan pengecualian lesi nekrotik ulseratif).

4. Area lesi sangat sesuai dengan area aksi stimulus.

5. Tidak ada elemen papula pada ruam.

Dermatitis alergi- radang kulit yang bersifat alergi. Ini terjadi sebagai akibat dari peningkatan sensitivitas kulit terhadap alergen tertentu. Prosesnya tidak berkembang pada semua orang, tetapi hanya pada populasi yang peka. Dermatitis alergi tidak terjadi segera, tetapi setelah jangka waktu tertentu diperlukan untuk pembentukan respon imun.

Etiologi.

Alergen, lebih sering hapten kimia dan biologis, memainkan peran penting dalam terjadinya dermatitis alergi.

Jenis alergen:

1. Kimia: garam nikel, senyawa kromium (anting-anting, gelang), bromin, resin, pewarna, agen farmakologis (antibiotik, sulfonamid, vitamin B, novocaine), parfum (deodoran, lotion, krim).
2. Biologis: serbuk sari dan sari beberapa tanaman (primrose, geranium, buttercup, krisan, hogweed, dll.), serangga, ulat bulu, dll.

Patogenesis.

Dermatitis alergi adalah manifestasi khas dari reaksi alergi tipe tertunda dan langsung. Proses sensitisasi dimulai dengan alergen (haptens) mengenai permukaan kulit. Setelah melewati stratum korneum dan zona pelusida, hapten mencapai sel-sel lapisan berduri, di mana mereka bergabung dengan protein jaringan. Di sini ia memperoleh konjugat imunogenik, mis. Hapten diubah menjadi antigen lengkap (alergen). Konjugat imunogenik diambil dan diproses oleh sel Langerhans epidermis (makrofag dermal). Mereka menyerap antigen di permukaannya dan mengirimkannya melalui sistem limfatik ke kelenjar getah bening.

Selanjutnya, konjugat imunogenik ditransfer ke limfosit T spesifik bebas, yang, sudah sebagai limfosit yang tersensitisasi dengan reseptor yang sesuai, membuat sensitisasi umum. Setelah kontak berulang dari organisme yang peka dengan alergen, reaksi alergi tubuh berkembang, akibatnya sel-sel teriritasi, terutama sel mast dan basal, dan zat seperti histamin (histamin, heparin, serotonin, bradikinin) dilepaskan. , menyebabkan vasodilatasi.

Fitur gambaran klinis.

1. polimorfisme ruam (kurang khas daripada eksim) - elemen morfologi primer dan sekunder dicatat;
2. alergen bertindak melalui kontak, oleh karena itu, setelah beberapa saat mereka muncul;
3. eritema cerah, sebagai tanda peradangan;
4. busung;
5. ruam papular, vesikel;
6. pada pembukaan gelembung - area menangis. Moknute adalah jangka pendek dan diekspresikan dengan tidak tajam. Di masa depan, kerak serosa terbentuk;
7. penyebaran ruam di luar batas iritasi;
8. kecenderungan untuk menyebar ke area kulit lainnya;
9. subyektif, pasien terganggu oleh sensasi terbakar, gatal.

Dermatitis kontak alergi adalah bentuk paling ringan dari reaksi eritematosa. Setelah eliminasi alergen, pemulihan terjadi. Proses ini diselesaikan dengan pembentukan pigmentasi ringan, yang kemudian menghilang.

Toksikoderma- penyakit alergi pada tubuh yang berkembang pada efek sistemik alergen, dan memanifestasikan dirinya dalam lesi dominan pada kulit dan selaput lendir (organ dalam mungkin terpengaruh). Itu muncul sebagai akibat dari aksi endogen berbagai bahan kimia, zat obat, faktor industri dan rumah tangga, produk makanan.

.

1. per os;
2. per rektum (enema);
3. rongga konjungtiva (tetes mata, salep);
4. vagina;
5. saluran pernapasan bagian atas;
6. langsung ke aliran darah (pemberian obat secara intravena, intramuskular);

Seringkali, sensitisasi berkembang pada pemberian obat parenteral (antibiotik, vitamin B, analgesik, sulfonamid, lebih jarang di bawah pengaruh makanan), sementara kulit dan organ dalam peka. Dimanifestasikan oleh fenomena malaise umum (kelemahan, sakit kepala, demam), perubahan formula darah, peningkatan jumlah limfosit, munculnya sel-sel muda, peningkatan ESR dan perubahan lainnya.

Gambaran klinis toksikoderma:

1. jarang, alergen dapat ditentukan dari gambaran klinis. Alergen yang sama dapat menyebabkan manifestasi klinis yang berbeda. Misalnya, penisilin dapat mengembangkan urtikaria, bintik-bintik eritematosa, syok anafilaksis; pada sulfonamid - lesi kulit ringan atau sindrom Lyell.
2. adanya fokus inflamasi eritematosa dengan warna ungu kebiruan, dengan berbagai bentuk dan ukuran.
3. munculnya lepuh, vesikel, vesikel dan lepuh dengan isi transparan, pada pembukaannya terbentuk erosi, ditutupi dengan kerak. Setelah hilangnya ruam, bintik-bintik berpigmen mungkin tetap ada.
4. kemungkinan lokalisasi lesi pada selaput lendir, kadang-kadang hanya pada selaput lendir.
5. perkembangan sindrom keracunan (kelemahan, malaise, demam, sakit kepala).
6. beberapa obat menyebabkan gambaran klinis kronis.
7. untuk toksikoderma iodida atau bromida, perkembangan jerawat adalah karakteristik.

Bentuk klinis toksikoderma:

Umum - kerusakan pada seluruh kulit.

Eritema tetap - perkembangan proses pada area kulit yang sama.

Seringkali, toksikoderma berkembang pada obat sulfanilamide, antibiotik, vitamin B. Diperlukan pengumpulan riwayat alergi yang menyeluruh. Saat bereaksi terhadap sulfonamida, obat yang mengandung cincin benzoat dalam strukturnya tidak boleh diresepkan.

Sulfonamida - eritema tetap di tempat yang sama. Bintik-bintik bulat, merah muda cerah dengan semburat kebiruan muncul di kulit. Setelah menghilang, pigmentasi tetap ada.

Bentuk toksikoderma yang parah - sindrom Lyell (nekrosis epidermal toksik - SEPULUH). Fokus merah yang luas tiba-tiba muncul pada kulit dan selaput lendir, dengan latar belakang yang membentuk lepuh lembek. Ketika lepuh terbuka, permukaan erosif terus menerus terbentuk. Ada peningkatan suhu septik hingga 39-40 0 pada pasien tersebut, pelanggaran aktivitas jantung, peningkatan ESR hingga 40-60-88 mm / jam. Dalam kasus lanjut, pasien meninggal.

Penghentian aksi alergen mengarah pada pemulihan. Saat menemukan kembali alergen, prosesnya dapat dilokalisasi di tempat yang sama atau di area kulit lainnya.

Eksim adalah penyakit kekambuhan kronis dengan gejala inflamasi akut yang disebabkan oleh peradangan serosa pada epidermis dan dermis.

Cara penetrasi alergen ke dalam tubuh:

1. melalui saluran pencernaan;
2. melalui saluran pernapasan bagian atas;
3. melalui saluran kemih.

Terjadi pada individu yang peka terhadap alergen ini. Dalam terjadinya eksim, faktor patogenetik berperan - perubahan sistem saraf pusat, organ dalam (achilia, pankreatitis), sistem endokrin dan metabolisme. Jika pada tahap awal penyakit ini disebabkan oleh 1-2 alergen, maka dari waktu ke waktu sensitisasi polivalen dapat terjadi.

Faktor endogen:

1. disfungsi neurogenik;
2. disfungsi endokrin;
3. disfungsi gastrointestinal;
4. penyakit metabolik;
5. hiperreaktivitas alergi;
6. defisiensi imun.

Klasifikasi eksim.

Benar (idiopatik):

1. dyshidrotic (ditandai dengan munculnya vesikel kecil pada kulit tangan, yang terbuka, infeksi bergabung dan infeksi sekunder berkembang).
2. gatal (gatal).
3. telotic (peningkatan hiperkeratosis).
4. retak???

Mikroba (menular):

1. bilangan bulat;
2. paratraumatik;
3. mikotik;
4. intertriginosa (terlokalisasi dalam lipatan alami);
5. varises (dengan varises dan borok trofik);
6. sycosiform (terlokalisasi di wajah);
7. eksim pada puting dan areola pada wanita (bedakan dengan penyakit Paget).

seboroik.

Profesional.

Eksim Kaposi hipertrofik.

Eksim sejati.

Lokalisasi favorit: wajah, permukaan ekstensor tungkai, batang tubuh. Prosesnya simetris. Fokus tidak memiliki batas yang jelas, tetapi secara bertahap pindah ke jaringan di sekitarnya. Polimorfisme ruam yang diucapkan (baik elemen morfologi primer dan sekunder). Dengan eksaserbasi proses, tangisan diamati, menyerupai embun, karena pelepasan tetesan air dari erosi mikro, menyerupai "sumur serosa". Kursusnya bergelombang: periode remisi digantikan oleh kekambuhan. Gatal paroksismal parah dengan berbagai intensitas. Dalam proses kronis: eritema kongestif, infiltrasi, likenifikasi.

eksim mikroba.

Ini berkembang dengan sensitisasi terhadap produk limbah mikroorganisme, jamur, protozoa, cacing (bukan cacing itu sendiri, tetapi produk pembusukannya). Partikel protein mikroba muncul di kulit, yang menembus ke dalam lapisan Malpighian dan menyebabkan pembentukan alergen. Proses sensitisasi terjadi dengan latar belakang defisiensi imun spesifik dan nonspesifik dan mengarah pada pembentukan sensitivitas segera dan tertunda. Hal ini ditandai dengan pembatasan fokus infeksi kronis (varises, borok trofik). Prosesnya asimetris. Fokus memiliki batas yang jelas, seringkali dengan kerah epidermis pengelupasan di sepanjang pinggiran. Lokalisasi favorit: tulang kering, lipatan kulit, area pusar. Seringkali ada pustula dan krusta purulen di sekitar fokus, berbeda dengan eksim sejati. Polimorfisme kurang menonjol. Gatal cukup intens, likenisasi tidak berkembang, tangisan diucapkan - terus menerus, kasar. Tidak ada infiltrasi yang jelas di fokus.

eksim seboroik.

Penyakit alergi yang terkait dengan pelanggaran sekresi sebum. Prosesnya meluas ke kulit kepala, wajah, telinga, daerah interskapular, punggung atas, daerah dada. Sensitisasi terhadap mikroorganisme, jamur dicatat. Ini ditandai dengan peradangan, yang, seolah-olah, "mengalir" dari kulit kepala ke leher, seringkali lipatan kulit terlibat dalam proses - di belakang telinga, aksila. Di area seboroik, bintik-bintik inflamasi seboroik berwarna merah muda dengan warna kuning muncul. Sisik berminyak terlihat di bintik-bintik (jika dioleskan di atas kertas, bintik berminyak tetap ada). Bintik-bintik seboroik tampaknya "mengalir" ke bawah. Tidak ada polimorfisme. Mungkin ada rasa gatal yang hebat. Kecenderungan untuk mengalir. Munculnya gelembung dan tangisan tidak biasa.

Pencegahan dermatitis alergi .

1. diet dan rejimen hemat;
2. sanitasi fokus infeksi kronis dan pencegahan pilek;
3. pemeriksaan berkala untuk kecacingan (giardiasis, opisthorchiasis, amebiosis, dll.);
4. mengenakan pakaian dalam katun;
5. mempertahankan gaya hidup sehat.

Allergodermatosis adalah kelompok penyakit kulit yang heterogen, peran utama dalam perkembangannya diberikan pada reaksi alergi tipe langsung atau tertunda.

Grup ini termasukdermatitis alergi, toksidermia, eksim, dermatitis atopik, urtikaria .

Infeksi kulit

Dermatitis adalah lesi kulit inflamasi akut kontak yang terjadi sebagai akibat paparan langsung faktor iritan obligat atau fakultatif yang bersifat kimia, fisik, atau biologis. Ada dermatitis sederhana dan alergi.

Dermatitis sederhana muncul sebagai respons terhadap dampak stimulus wajib (wajib untuk semua orang) - kimia (asam pekat, alkali), fisik (suhu tinggi dan rendah, radiasi, efek mekanis, arus, dll.) dan sifat biologis. Reaksi inflamasi terjadi di tempat paparan, sangat sesuai dengan batas-batas stimulus. Tingkat keparahan fenomena inflamasi dalam kasus ini tergantung pada kekuatan stimulus, waktu paparan dan, sampai batas tertentu, pada sifat-sifat kulit dari satu atau lain lokalisasi. Ada 3 stadium dermatitis sederhana: eritematosa, whiziculo-bulosa dan nekrotik. Lebih sering, dermatitis sederhana dimanifestasikan dalam kehidupan sehari-hari dengan luka bakar, radang dingin, lecet kulit saat mengenakan sepatu yang tidak pas. Dengan kontak yang terlalu lama dengan iritan kekuatan rendah, eritema kongestif, infiltrasi, dan deskuamasi kulit dapat terjadi.

Dermatitis sederhana berkembang tanpa masa inkubasi dan biasanya berlangsung tanpa mengganggu kondisi umum tubuh. Pengecualian adalah luka bakar dan radang dingin pada area dan kedalaman yang luas.

Dalam pengobatan dermatitis sederhana, obat lokal paling sering digunakan. Penting untuk menghilangkan iritasi. Dalam kasus luka bakar kimia dari asam dan alkali pekat, obat darurat adalah menyiramnya dengan banyak air. Dengan eritema parah dengan edema, lotion (larutan 2% asam borat, air timbal, dll.) Dan salep kortikosteroid (sinalar, fluorocort, flucinar, dll.) Ditampilkan; cairan (biru metilen, gentian violet, dll.) dan aplikasi salep epitelisasi dan desinfektan (2–5% dermatol, celestoderm dengan garamycin, dll.). Perawatan pasien dengan perubahan kulit nekrotik dilakukan di rumah sakit.

Dermatitis alergi terjadi sebagai respons terhadap efek kontak pada kulit dari iritan opsional yang membuat tubuh peka dan dalam kaitannya dengan iritan yang merupakan alergen (sensitisasi monovalen).

Etiologi dan Patogenesis. Inti dari dermatitis alergi adalah reaksi alergi tipe tertunda. Paling sering, bahan kimia (bubuk pencuci, insektisida, kromium, nikel), obat-obatan dan kosmetik (emulsi synthomycin dan salep antibiotik lainnya, pewarna rambut, dll.) bertindak sebagai alergen. Alergen sering haptens yang membentuk antigen lengkap bila dikombinasikan dengan protein kulit. Makrofag epidermis memainkan peran penting dalam pembentukan hipersensitivitas kontak. Sudah di jam-jam pertama setelah penerapan alergen, jumlah mereka di kulit meningkat. Dalam hal ini, alergen dikaitkan dengan makrofag. Makrofag menyajikan alergen ke limfosit T, sebagai respons terhadap ini, limfosit T berproliferasi dengan pembentukan populasi sel yang spesifik untuk antigen ini. Setelah kontak berulang dengan alergen, limfosit tersensitisasi yang bersirkulasi bergegas ke tempat paparan alergen. Limfokin yang disekresikan oleh limfosit menarik makrofag, limfosit, leukosit polimorfonuklear ke fokus. Sel-sel ini juga mengeluarkan mediator, menyebabkan respon inflamasi di kulit. Dengan demikian, perubahan kulit pada dermatitis alergi muncul ketika alergen diterapkan berulang kali dalam kondisi sensitisasi tubuh.

Gambaran klinis dermatitis alergi mirip dengan tahap akut eksim: dengan latar belakang eritema dengan batas dan edema yang tidak jelas, banyak mikrovesikel terbentuk, meninggalkan mikroerosi, sisik, dan krusta saat dibuka. Pada saat yang sama, meskipun perubahan utama pada kulit terkonsentrasi di lokasi paparan alergen, proses patologis akan melampaui dampaknya, dan karena reaksi alergi umum pada tubuh, ruam alergi seperti seropapule, vesikel , area eritema juga dapat diamati pada jarak yang cukup jauh dari tempat paparan. Misalnya, pada dermatitis alergi yang berkembang pada maskara, eritema cerah dengan edema dan vesikulasi dapat mengenai kulit wajah, leher, dan dada bagian atas. Prosesnya biasanya disertai dengan rasa gatal yang parah.

Diagnosis dermatitis alergi didasarkan pada riwayat dan gambaran klinis. Seringkali, untuk mengkonfirmasi diagnosis, tes kulit alergi dengan alergen yang dicurigai (kompres, tetes, skarifikasi) digunakan, yang wajib untuk mengidentifikasi alergen industri dalam pengembangan dermatitis alergi akibat kerja. Sampel ditempatkan setelah penghapusan perubahan klinis pada kulit. Diagnosis banding dilakukan dengan eksim, yang ditandai dengan sensitisasi polivalen (bukan monovalen) dan perjalanan kekambuhan kronis, dengan toksidermia, di mana alergen berkurang di dalam tubuh.

Pengobatan dermatitis alergi termasuk, selain menghilangkan iritasi, hiposensitisasi dan terapi eksternal, seperti pada eksim. Tetapkan 10% kalsium klorida 5,0-10,0 ml intravena, 30% natrium tiosulfat 10 ml intravena, 25% magnesium sulfat 5,0-10,0 ml intramuskular, antihistamin (suprastin, fenkarol, tavegil, dll.), lotion lokal larutan asam borat 2% , dll., salep kortikosteroid (lorinden C, advantan, celestoderm, dll.).