Diagnosis banding varises. Kriteria diagnostik diferensial untuk penyebab varises. Diagnosis banding penyakit

Deskripsi terperinci untuk pembaca kami: diagnosis banding varises pada ekstremitas bawah di situs situs secara rinci dan dengan foto.

Penyakit varises adalah penyakit di mana panjang dan lebar permukaan vena pada ekstremitas bawah meningkat secara ireversibel. Simpul juga terbentuk dan aliran darah di pembuluh darah terganggu.

Pelanggaran serupa diamati pada 30 persen penduduk Bumi, sementara penyakit ini tidak hanya menyerang orang tua, tetapi juga orang muda.

Patogenesis dan etiologi varises pada ekstremitas bawah bergantung pada banyak faktor. Karena itu, dokter, untuk mengetahui penyebab perkembangan penyakit, melakukan diagnosis terperinci dan mempelajari kondisi umum pasien.

Penyakit varises pada ekstremitas bawah merupakan penyakit polietiologis yang berkembang karena faktor mekanik, neuroendokrin, dan herediter. Juga, penyebabnya mungkin insufisiensi katup, anastomosis arteriovenular.

Etiologi varises sering dikaitkan dengan fakta bahwa aliran darah di ekstremitas bawah sulit dengan tekanan vena tinggi selama posisi tegak. Pelanggaran semacam itu sering dapat diamati pada pemuat, ahli bedah, penjual.

Termasuk dokter dalam monografi mereka tentang patofisiologi mencatat bahwa insufisiensi katup bawaan dan didapat dari pembuluh darah bisa menjadi penyebabnya. Patogenesis varises pada ekstremitas bawah dikaitkan dengan penurunan tonus dinding vena dan dengan gangguan keseimbangan hormonal. Kondisi serupa biasanya terdeteksi pada wanita hamil, dan perubahan mungkin terjadi selama menopause atau selama pubertas.

• Ada juga teori keturunan, yang menurutnya penyakit ini ditularkan secara genetik dari kerabat terdekat.
• Pada orang sehat, pelanggaran tidak diamati, tetapi ketika terinfeksi dengan infeksi, keracunan tubuh, peningkatan tajam dalam tekanan perut, perkembangan penyakit lain, penyakit diaktifkan.
• Darah secara aktif memasuki pembuluh darah, dan pembuluh darah di kaki mulai melebar. Akibatnya, faktor patogenetik menjadi penyebab insufisiensi katup sekunder.

Dengan hipertensi vena, vena, postkapiler, dan kapiler melebar. Sejak anastomosis arteriovenosa terbuka, oksigen tidak dapat sepenuhnya masuk ke jaringan, mengakibatkan hipoksia.

Permeabilitas vena meningkat, yang dengannya elemen plasma dan darah memasuki jaringan. Di arteri, terjadi penurunan konsentrasi albumin dan peningkatan jumlah fraksi kasar globulin. Hal ini menyebabkan agregasi sel darah dan penurunan yang signifikan dalam mikrosirkulasi darah.

Pada saat yang sama, jaringan ikat tumbuh di jaringan subkutan, yang menyebabkan hyalinosis dan sklerosis pada dinding pembuluh darah kecil. Ada kerusakan sel darah merah, hemoglobin diubah menjadi hemosiderin, yang menyebabkan munculnya warna coklat tua pada kulit.

Dengan aterosklerosis dan pembengkakan jaringan ikat, ada kompresi kapiler yang berfungsi, yang juga memicu penurunan intensitas sirkulasi kapiler.

Karena gangguan metabolisme pada kaki, borok trofik, eksim, erisipelas, tromboflebitis berkembang.

Klasifikasi varises

Varises diklasifikasikan menurut tingkat anatomi kerusakan vena dan derajat gangguan hemodinamik pada ekstremitas bawah. Tergantung di mana patologi terlokalisasi, perluasan vena besar, kecil, kecil dan besar, serta vena safena lateral, dibagi.

Pada tahap kompensasi, tidak ada gejala penyakit yang jelas, tetapi kadang-kadang, setelah aktivitas fisik yang berat, pasien merasakan nyeri, berat, nyeri, dan gatal-gatal pada otot betis.

Dengan subkompensasi, perluasan vena superfisial diamati, seseorang mengeluhkan ketidaknyamanan dan nyeri di kaki setiap hari. Pergelangan kaki dan kaki biasanya bengkak, tetapi setelah istirahat lama, gejalanya hilang. Pada malam hari, kram pada betis dapat terjadi.

Tahap dekompensasi disertai dengan rasa sakit dan berat pada kaki, pembengkakan pada ekstremitas bawah, dan kram konstan pada otot betis. Pasien mengembangkan ulkus trofik, rambut rontok, eksim kering atau basah, panniculitis.

Di lokasi kerusakan vena, perdarahan, phlebothrombosis, limfangitis, dan erisipelas diamati.

Gejala varises

Perkembangan penyakit terjadi dengan lambat, sehingga gejala penyakit tidak muncul untuk waktu yang lama. Sementara itu, jika patologi tidak terdeteksi tepat waktu dan pengobatan yang tepat tidak dimulai, proses trofik yang parah dapat dimulai di jaringan.

Ulkus varises paling sering terlokalisasi di atas pergelangan kaki, di permukaan bagian dalam kaki bagian bawah. Dalam kasus yang jarang terjadi, patologi meluas ke pergelangan kaki luar, di mana dermatitis sebelumnya terlokalisasi.

Formasi ulseratif memiliki bentuk datar yang tidak beraturan, dasar yang rata, mereka terbentuk sendiri-sendiri, disertai dengan keluarnya nanah dan rasa sakit yang berlebihan. Pada stadium lanjut, tepi borok menebal, formasi hialinisasi dan naik di atas kulit.

1. Kulit di daerah yang terkena mengeras dan berubah warna.
2. Karena penipisan vena yang melebar atau cedera ringan pada jaringan lunak, perdarahan berkembang. Darah mengalir ke jaringan subkutan, membentuk hematoma besar, atau mengalir keluar dalam aliran yang berlimpah.
3. Dengan sklerosis parah pada dinding vena, akan sangat sulit untuk menghentikan pendarahan sendiri.

Selama perawatan medis, pasien mengangkat anggota badan, dan perban tekanan diterapkan pada pembuluh darah yang terkena.

Jika terapi ditinggalkan, ulkus trofik akan terbentuk di area pembuluh vena yang pecah.

Diagnosis banding penyakit

Pasien diperiksa dalam posisi berdiri. Dokter dapat mendeteksi akumulasi spider veins dan pigmen pada kaki pasien. Juga, penyakit ini disertai dengan ekspansi, pembengkakan vena safena di paha atau kaki, munculnya varises. Berfokus pada gejala-gejala ini, tahap patologi ditentukan.

Penyakit ini dapat menyebar ke satu kaki atau keduanya. Jika pada tahap awal penyakit formasi terlokalisasi secara tunggal, maka pada kasus yang parah jaringan vena meluas ke area yang luas.

Dalam proses palpasi, dokter menentukan rasa sakit, kepadatan, panjang, ketegangan dan elastisitas pembuluh darah. Terkadang pemanjangan dan hipostasis ekstremitas bawah terungkap. Pastikan untuk mengevaluasi suhu di area yang terkena. Jika diperlukan, tes klinis dan fungsional dijadwalkan.

• Sebelum memilih rejimen terapi, dupleks ultrasound dan pemindaian Doppler pada pembuluh darah yang rusak dilakukan. Untuk metode diagnostik instrumental ini, pelatihan khusus tidak diperlukan. Ini akan memberikan informasi yang cukup tentang kondisi pembuluh darah.
• Pembuluh darah dalam, superfisial dan komunikan dievaluasi dengan USG. Dengan demikian, Anda dapat mengetahui cara kerja alat katup, apa patensi dan kepenuhan pembuluh darah, apakah ada gumpalan darah, seberapa parah pembuluh darah terpengaruh. Dengan bantuan ultrasound pada ekstremitas bawah dengan varises, pelanggaran dapat dideteksi pada tahap awal penyakit.
• Jika perawatan bedah dilakukan, metode diagnostik tambahan digunakan dalam bentuk spiral computed tomography. Metode ini memungkinkan Anda untuk memvisualisasikan keadaan sistem peredaran darah dalam 3D, yang melaluinya Anda dapat mengetahui apakah pembedahan diperlukan.

Dengan bantuan metode diagnostik laboratorium, dimungkinkan tidak hanya untuk mengidentifikasi varises, tetapi juga untuk mempelajari keadaan sistem peredaran darah manusia, serta menentukan penyebab perkembangan komplikasi. Hasil analisis umum memungkinkan Anda untuk mengetahui kepadatan darah berdasarkan tingkat sel darah merah. Konsentrasi leukosit yang tinggi dalam darah menandakan awal dari proses inflamasi.

Karena bekuan darah terbentuk di pembuluh darah dengan varises, tingkat pembekuan darah perlu dinilai untuk menyingkirkan trombosis.

Kehadiran masalah dilaporkan oleh peningkatan konsentrasi trombosit.

Bagaimana patologi dirawat?

Dengan varises, pembedahan, skleroterapi, dan perawatan kompresi dilakukan. Dokter juga meresepkan penggunaan obat-obatan, salep dan gel.

Selama operasi, varises vena saphena dipotong. Ini adalah cara yang sangat fungsional dan aman untuk memecahkan masalah pada stadium lanjut. Pembedahan pada tahap awal penyakit dapat ditambah atau diganti seluruhnya dengan skleroterapi. Obat khusus disuntikkan ke dalam varises, yang memungkinkan Anda untuk menormalkan kondisi pasien.

Metode terapi kompresi untuk varises adalah wajib, mereka juga bertindak sebagai cara pencegahan yang sangat baik. Perawatan dilakukan dengan perban elastis dengan berbagai tingkat ekstensibilitas. Perban dengan bentangan panjang 140% atau lebih digunakan pada periode pascaoperasi untuk menghilangkan rasa sakit, menghentikan pendarahan, dan memperbaiki perban dengan aman. Efek kompresi tradisional dalam kasus lain diperoleh dengan menggunakan perban peregangan sedang dan pendek.

Selama perban elastis pada ekstremitas bawah, aturan dasar harus diperhatikan.

1. Sebelum memasang perban, pasien menarik kaki ke arah dirinya sebanyak mungkin. Ini akan mencegah pembentukan lipatan di pergelangan kaki dan kerusakan kulit saat bergerak.
2. Kaki harus dibalut, mulai dari persendian jari, setelah itu tumit ditangkap. Ke arah paha, perban harus ditekan lebih lemah.
3. Gulungan perban dibuka ke arah luar, sementara itu harus dekat dengan kulit.
4. Profil silinder tungkai bawah dimodelkan dengan menempatkan bantalan busa atau lateks.

Dengan varises, diharuskan menggunakan perban elastis selama 12 jam, memakainya di pagi hari, dan melepasnya di malam hari sebelum tidur. Perban kompresi multilayer digunakan di hadapan ulkus trofik, tidak dapat dilepas untuk waktu yang lama. Dalam hal ini, perban yang diresapi dengan obat berbasis seng khusus dioleskan ke area kulit yang terkena.

Untuk fiksasi tambahan, perban perekat khusus digunakan. Juga, untuk kompresi, Anda dapat menggunakan stoking medis, stoking dan celana ketat, yang terbuat dari karet alam atau sintetis, serta kapas.

• Ini termasuk perawatan medis. Obat Detralex diminum satu tablet dua kali sehari, setelah seminggu dosis dikurangi menjadi satu tablet sehari. Durasi kursus terapi adalah dua bulan, dengan penyakit lanjut, obatnya diminum selama enam bulan atau lebih. Obat semacam itu diizinkan untuk digunakan selama kehamilan. Alih-alih Detralex, Anda bisa mengonsumsi tablet Antistax.
• Tablet Ginkor-Forte diminum dua kali sehari setelah makan, satu kapsul. Terapi dilakukan selama dua bulan. Tetapi obat ini dikontraindikasikan pada hipertiroidisme dan terapi dengan inhibitor MAO.
• Dengan varises, Cyclo 3 Fort efektif, diminum setiap hari, 2-3 tablet setelah makan. Dengan intoleransi terhadap komponen obat tertentu, pengobatan dengan obat ini harus ditinggalkan.

Salep dan gel menghentikan proses penyakit dengan sangat baik. Hari ini dijual Anda dapat menemukan banyak obat modern yang mendapat ulasan positif dari pasien dan dokter. Tetapi saat menggunakannya, penting juga untuk mengamati dosis dan memantau kondisi kulit untuk mengecualikan perkembangan dermatitis, eksim, pengelupasan, dan komplikasi lainnya.

Cream Cyclo 3 digunakan bersama dengan tablet, yang memungkinkan Anda menggandakan efek terapeutik. Obat ini dioleskan tiga kali sehari pada otot betis dan varises.

Untuk menghilangkan rasa sakit, Essaven-gel digunakan, yang dioleskan empat kali sehari ke daerah yang terkena. Obat seperti itu dengan cepat menembus kulit tanpa meninggalkan bekas.

Demikian pula, gel Lyoton digunakan tiga hingga empat kali sehari, yang dapat dibeli di apotek mana pun. Pada hari-hari pertama, iritasi ringan dan pengelupasan mungkin muncul pada kulit, yang menghilang setelah beberapa hari.

Sebagai terapi tambahan, penggunaan metode alternatif diperbolehkan. Juga, untuk meringankan kondisinya, pasien dianjurkan untuk mengunjungi ruang fisioterapi atau menggunakan persiapan khusus di rumah.

Penyebab varises dijelaskan dalam video di artikel ini.

Untuk dokter, penting tidak hanya untuk menyingkirkan penyakit yang mirip dengan manifestasi klinis CVI, tetapi juga untuk membedakan penyebab nosologis dari perkembangan sindrom ini.

Alasan untuk melakukan tindakan diagnostik diferensial:

• penyakit pada sistem vaskular (trombosis vena akut, limfedema, iskemia kronis pada ekstremitas bawah);
• kerusakan pada sistem muskuloskeletal (osteochondrosis lumbosakral, deformasi osteoartritis);
• penyakit organ dalam yang disertai dengan kegagalan peredaran darah atau sindrom nefrotik (IHD, kelainan jantung, miokarditis, kardiomiopati, jantung paru kronis, glomerulonefritis akut dan kronis, glomerulosklerosis diabetik, lupus eritematosus sistemik, nefropati wanita hamil, sirosis atau kanker hati);
• berbagai penyakit yang mengarah pada perkembangan lesi ulseratif-nekrotik pada ekstremitas bawah (polineuropati perifer, vaskulitis, dll.).

Trombosis vena akut. Gejala dominan penyakit ini adalah edema pada ekstremitas bawah. Muncul tiba-tiba dan tumbuh selama beberapa jam atau hari, disertai dengan nyeri sedang. Rasa sakit lebih sering terlokalisasi di otot betis, diperburuk dengan berjalan, dan sifatnya meledak. Mungkin munculnya rasa sakit di sepanjang bundel neurovaskular di paha.

Trombosis vena akut tidak ditandai dengan varises. Gejala ini muncul setelah beberapa bulan atau bahkan bertahun-tahun, dengan pembentukan penyakit pasca-tromboflebitis dan perkembangan sindrom insufisiensi vena kronis. Pengecualian adalah kasus trombosis dengan latar belakang varises sebelumnya.

Limfedema Hal ini ditandai, pertama-tama, oleh sindrom edematous spesifik, yang menyebabkan perubahan signifikan dalam konfigurasi anggota badan, terutama tungkai bawah dan kaki. Volume hanya jaringan suprafascial yang meningkat - kulit dan jaringan subkutan, lubang retromalleolar dihaluskan. Saat menekan jaringan edematous, jejak jari yang jelas tetap ada. Salah satu gejala yang paling mencolok adalah edema "berbentuk bantal" di bagian belakang kaki. Kulit di bagian belakang jari tangan dan kaki tidak bisa dilipat. Untuk limfedema, varises dan gangguan trofik pada kulit kaki tidak khas.

Insufisiensi arteri kronis pada ekstremitas bawah. Alasan diagnosis banding dengan HES biasanya adalah nyeri pada ekstremitas bawah. Sindrom nyeri pada penyakit arteri obliterasi kronis paling sering berkembang setelah berjalan jarak yang agak terbatas. Jarak jalan kaki yang "tanpa rasa sakit" terkadang hanya puluhan meter. Nyeri terjadi, sebagai suatu peraturan, pada otot betis, memaksa pasien untuk berhenti untuk beristirahat dan menunggu rasa sakit itu hilang, yang, bagaimanapun, muncul kembali setelah mengatasi segmen jalan berikutnya. Gejala ini disebut "klaudikasio intermiten", identifikasinya hanya membutuhkan pertanyaan yang cermat dari pasien.

Pada iskemia kronis, edema ekstremitas bawah dapat terjadi. Edema jaringan subkutan sering merupakan akibat dari revaskularisasi ekstremitas setelah pembedahan, dan edema subfascial (otot) merupakan karakteristik iskemia kritis.

Osteochondrosis lumbosakral. Nyeri pada tungkai dengan sindrom radikular sering dikaitkan dengan kerusakan pada vena dalam. Sementara itu, mereka terlokalisasi di sepanjang bagian belakang paha dari pantat ke fossa poplitea, mis. sepanjang saraf siatik. Sering muncul tiba-tiba dan dapat membatasi aktivitas motorik pasien. Jika dengan CVI sindrom nyeri terjadi di sore hari dan menghilang saat istirahat malam, maka dengan osteochondrosis lumbosakral, nyeri sering muncul di malam hari. Patologi tulang belakang tidak ditandai dengan edema tungkai bawah, varises dan gangguan trofik.

Deformasi osteoartritis, radang sendi. Patologi artikular disertai dengan rasa sakit dan pembengkakan jaringan periartikular. Rasa sakitnya diucapkan, secara signifikan membatasi rentang gerak pada persendian anggota badan. Edema pada lesi inflamasi atau degeneratif-distrofi sendi selalu bersifat lokal. Itu muncul di area sendi yang terkena pada periode akut dan menghilang setelah menjalani terapi. Seringkali, sebagai akibat dari eksaserbasi penyakit yang berulang, peningkatan jaringan yang terus-menerus di area sendi terbentuk, yang menyebabkan defigurasinya (pseudoedema).

Kegagalan sirkulasi dan sindrom nefrotik. Pembengkakan pada ekstremitas bawah bisa menjadi gejala beberapa penyakit pada organ dalam. Selain itu, muncul kapan saja sepanjang hari, simetris pada kedua kaki, tingkat keparahannya tergantung pada tingkat keparahan penyakit yang mendasarinya. Manifestasi yang jelas dari gejala yang terakhir, sebagai suatu peraturan, tidak meninggalkan keraguan tentang sifat sindrom edema.

Polineuropati perifer. Gangguan persarafan ekstremitas bawah (pasca trauma, pasca infeksi, toksik) dapat menyebabkan perkembangan tukak trofik. Beberapa tanda membedakannya dari ulkus yang berkembang dengan CVI. Ulkus neurotrofik terlokalisasi di tempat-tempat kontak ketat kulit dengan sepatu, misalnya, di tepi kaki. Mereka ada selama bertahun-tahun dan sulit diobati. Ditandai dengan tidak adanya rasa sakit di area cacat jaringan akibat pelanggaran sensitivitas rasa sakit.

Diagnosis banding penyakit yang menyebabkan sindrom CVI. Kriteria diagnostik diferensial utama disajikan pada Tabel. satu.

Tabel 1

Kriteria diagnostik diferensial untuk penyakit yang menyebabkan insufisiensi vena kronis

Klinis gejala	penyakit varises	Pascatrombotik plebitis penyakit	Displasia vena
Awal penyakit Varises pembuluh mekar di atas pubis dan dinding perut trofi gangguan Bawaan berpigmen bintik-bintik Perubahan morfologi anggota badan	Lebih sering pada usia 20-40 tahun Lebih sering di kolam renang besar vena safena Muncul melalui 5-10 tahun, di distal departemen, untuk malam, sementara Kembangkan melalui 5-10 tahun maju perlahan, terlokalisasi di tiga terbawah bersinar permukaan tengah Hilang Hilang	Lebih sering pada usia 40-70 tahun Di dalam kolam besar dan kecil vena safena Gejala pertama terlokalisasi pada tulang kering dan paha, konstan Kembangkan melalui 3-5 tahun setelahnya timbulnya penyakit sering sebelumnya varises, cepat mengaku, sering melingkar Hilang Hilang	Pada masa bayi usia permukaan lateral paha dan tulang kering Terjadi pada bayi usia atau lebih memakai permanen karakter muncul setelah 30 tahun lebih sering terlokalisasi di samping permukaan kaki bagian bawah Rayakan lebih banyak dari 90% pasien terkena tungkai lebih panjang sebesar 2-5 cm, karakteristik hipertrikosis

Saveliev V.S.

Penyakit bedah

Diagnosis varises Untuk penilaian yang kurang lebih dapat diandalkan tentang penyebab varises vena saphena, serta untuk pencegahan komplikasinya, perlu untuk mengetahui kondisi kerja pasien, bahaya pekerjaan, kebiasaan diet, apakah ia menderita tromboflebitis vena dalam, apakah ia menerima luka dan luka.

Anda juga harus bertanya tentang jumlah kelahiran dan perjalanan periode postpartum, penyakit ginekologi. Riwayat obstetri dan ginekologi diperlukan karena varises vena saphena dan komplikasinya lebih sering terjadi pada wanita multipara.

Selain itu, beberapa penyakit inflamasi ginekologi diperburuk oleh tromboflebitis akut pada vena panggul, insufisiensi vena kronis, dan komplikasi lain yang menjadi karakteristik varises. Pemeriksaan pasien harus dilakukan di ruangan yang cukup terang dengan sofa (untuk menentukan beberapa gejala penyakit).

Dianjurkan agar pasien berdiri di atas dudukan atau kursi rendah, membebaskan tubuh dari pakaian di area yang diperiksa. Penting untuk memastikan bahwa pasien tidak memiliki atau telah mengembangkan penyakit yang menyertai: endarteritis yang melenyapkan, aterosklerosis, penyakit tulang dan sendi, lesi pada sistem saraf tepi, dll. Anda harus memperhatikan tempat-tempat dengan warna yang berubah. kulit, intensitas dan lokalisasinya.

Penting untuk menentukan ciri-ciri varises saphena dan tingkat keterlibatan kolateral saphena dalam prosesnya, serta konsistensi dan ketegangan vena yang terisi, untuk mendeteksi bekuan darah dan menentukan luasnya.

Hasil mempelajari kondisi ikat subkutan dan vena dalam, terutama katupnya, sangat penting untuk membuat diagnosis, karena perkembangan varises pada ekstremitas bawah tergantung pada fungsinya.

Pasien sering mengasosiasikan dengan penyakit varises vena saphena pada tulang dan sendi, saraf. Varises vena saphena, terutama yang tidak rumit, berlanjut tanpa disfungsi sendi lutut, pergelangan kaki dan kaki.

Hanya osteoperiostitis yang tajam (radang periosteum) yang sering menyebabkan nyeri tumpul dan nyeri pada kaki dan sendi pergelangan kaki.

Dalam kebanyakan kasus, dengan memeriksa Anda bisa mendapatkan data dasar tentang perubahan pembuluh darah di ekstremitas bawah.

Kesulitan besar dalam membuat diagnosis yang benar muncul pada pasien dengan peningkatan nutrisi, karena varises di paha, seringkali di kaki bagian bawah, tidak terlihat sama sekali, dan data tentang mereka - tentang lokasi mereka, tingkat ekspansi, ketegangan, berliku-liku, adanya varises node - dapat diperoleh dengan palpasi.

Kesulitan dalam menentukan keadaan vena saphena pada pasien obesitas juga disebabkan oleh fakta bahwa vena saphena besar di dua pertiga bagian atas paha dan dua pertiga bagian bawah tungkai bawah terletak pada fasia profunda dan berhubungan dengan itu. Oleh karena itu, bila terdapat lapisan lemak yang tebal pada fasia profunda, vena saphena mayor tidak terlihat, meskipun sangat melebar dan dengan katup yang tidak mencukupi. Jelas bahwa untuk menentukan fungsi varises vena saphena, perlu untuk memeriksa pasien dengan cermat.

Metode pemeriksaan pasien Untuk mendapatkan informasi yang dapat dipercaya tentang keadaan vena ekstremitas bawah, tidak hanya subkutan, tetapi juga dalam, banyak sampel dan metode penelitian khusus telah diusulkan. Bahkan pasien sendiri, selama palpasi varises awal, dapat melakukan hal berikut - berbaring dan, mengangkat kaki telanjangnya ke atas, lihat apakah vena safena akan terlihat. Jika vena safena tetap terlihat, cara verifikasi yang lebih serius harus dilakukan. Pasien sendiri juga dapat melakukan "tes Hackenbruch" dan tes berbaris.

Tetapi lebih baik berkonsultasi dengan dokter dan berkonsultasi dengan spesialis yang berpengalaman. Semakin cepat Anda mulai memerangi penyakit ini, semakin cepat dan dengan sedikit usaha dan uang Anda akan dapat mengalahkannya.

Pelanggaran hemodinamik vena dapat didiagnosis dengan cukup andal dengan metode penelitian modern (klinis, radiologis, fisiologis, ultrasonografi), yang memungkinkan tidak hanya untuk mengenali, tetapi juga menilai tingkat keparahannya.

Pemeriksaan pasien meliputi pelaksanaan tes sampel untuk memperoleh informasi yang diperlukan tentang fungsi sistem vena ekstremitas bawah.

Uji Brody-Troyanov-Gridelenburg. Untuk melakukan tes ini, perlu untuk mengangkat anggota tubuh yang diperiksa sekitar 45-60 ° dalam posisi terlentang untuk mengosongkan vena superfisial yang melebar. Setelah itu, daerah di mana vena saphena besar mengalir ke vena femoralis ditekan dengan jari atau torniket karet lunak diterapkan pada sepertiga bagian atas paha di bawah tekanan sekitar 100 mm Hg. Seni., setelah itu pasien masuk ke posisi vertikal. Vena safena awalnya tetap dalam keadaan kolaps, tetapi dalam waktu 30 detik mereka secara bertahap terisi dengan darah yang berasal dari perifer. Jika segera setelah pasien berdiri, menghilangkan kompresi vena saphena besar di paha, varises paha dan kaki bagian bawah diisi dengan aliran darah balik dalam beberapa detik, ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk denyut nadi perjalanan melambai.

Momen pengisian retrograde dari sistem vena superfisial juga dapat ditentukan dengan palpasi, karena getaran khas kadang-kadang diamati pada nodus. Hasil tes seperti itu menunjukkan ketidakcukupan katup mulut katup vena safena besar.

Hasil tes positif menunjukkan ketidakcukupan katup vena safena selama pengisian cepat. Hasil negatif: vena superfisial dengan cepat (dalam 5-10 detik) terisi sampai kompresi vena saphena besar di area fossa oval dihilangkan, dan pengisiannya tidak meningkat saat kompresi dihilangkan. Pada pasien tersebut, pengisian sistem vena superfisial terjadi dari vena dalam karena kegagalan katup vena.

Hasil nol: vena mengisi perlahan (dalam 30 detik), dan kompresi vena saphena besar, serta penghapusan yang terakhir, tidak mempengaruhi tingkat dan kecepatan pengisian ini (tidak ada insufisiensi katup vena superfisial ).

Gejala Hackenbruch. Saat batuk, diafragma berkontraksi dengan sedikit penurunan lumen vena cava inferior dan peningkatan tajam tekanan intra-abdomen, yang, dalam kasus insufisiensi katup, dengan cepat ditransmisikan melalui vena iliaka umum dan eksternal ke femoralis, batang utama vena saphena besar dan vena varises, di mana jari-jari yang ditempatkan merasakan dorongan yang jelas.

Tes Barrow-Janes. Subjek terletak di punggungnya. Setelah mengosongkan vena safena dengan mengangkat tungkai yang diperiksa 40-60 ° dalam posisi ini, 3 tourniquet diterapkan, hanya meremas vena safena: di bagian paling atas paha di bawah fossa oval, di atas sendi lutut, di bawah lutut sendi di sepertiga bagian atas kaki. Kemudian subjek dipindahkan ke posisi vertikal. Pembengkakan varises yang cepat pada setiap segmen tungkai di antara tourniquets menunjukkan adanya vena penghubung di area ini dengan katup yang tidak mencukupi. Pengisian cepat nodus tungkai bawah hanya dapat terjadi melalui penghubung vena dengan katup yang tidak mencukupi di bagian bawahnya. Lokalisasi yang tepat dari perforator ini dapat ditentukan dengan memindahkan tourniquet terendah ke bawah dan mengulangi tes sampai pengisian node distal tourniquet berhenti.

tes pratt juga memungkinkan Anda untuk menetapkan adanya ketidakcukupan katup vena penghubung dan levelnya.

Pada posisi horizontal pasien, ekstremitas yang diperiksa diangkat, dan vena safena dikosongkan dengan mengelus kuat dengan tangan dari tepi ke tengah ekstremitas. Perban karet dipasang dari pangkal jari ke lipatan inguinal dengan sangat erat sehingga hanya menekan vena safena sepenuhnya. Kemudian, tourniquet karet tipis diterapkan di atas perban di bawah fossa oval untuk menekan vena safena dan membalikkan aliran darah melaluinya. Pasien masuk ke posisi vertikal, dan pemeriksa mulai perlahan melepas perban karet dari atas, satu per satu, menariknya sehingga kumparan di bawahnya terus menekan pembuluh darah yang terletak di atasnya.

Segera setelah celah selebar telapak tangan terbuka di antara torniket dan perban, perban karet kedua dipasang erat di bawah torniket, yang secara bertahap membungkus tungkai ke bawah, saat perban elastis pertama dilepas secara bergiliran. Pada saat yang sama, celah 5-6 cm harus tetap ada di antara perban Segera setelah varises yang terisi dan tegang atau bagian yang sama dari varises terbuka saat perban pertama dilepas, itu segera ditandai pada kulit (2% hijau cemerlang atau tingtur yodium) sebagai pertemuan vena penghubung dengan katup yang tidak mencukupi. Dengan cara ini, seluruh anggota badan diperiksa.

Tes bulan Maret Delba-Perthes berfungsi untuk menentukan patensi vena dalam dan dilakukan sebagai berikut. Pada posisi vertikal pasien dengan vena superfisial yang paling banyak terisi, tourniquet karet diterapkan pada sepertiga bagian atas paha. Setelah itu, pasien diminta untuk bergerak dengan langkah cepat selama 5-10 menit. Dengan patensi vena dalam yang baik, kegunaan aparatus katupnya dan konsistensi katup vena penghubung, pengosongan vena superfisial terjadi dalam satu menit. Jika vena superfisial yang terisi tidak mereda setelah 5-10 menit berjalan intensif, tetapi, sebaliknya, ada ketegangan nodus yang lebih jelas dan rasa sakit yang meledak, ini menunjukkan penyumbatan vena dalam. Namun, harus ditekankan bahwa tes fungsional yang terdaftar relatif informatif.

Gambaran paling akurat dan lengkap tentang keadaan ekstremitas bawah dengan semua pelanggaran yang jelas dan tersembunyi adalah venografi (phlebography). Untuk penelitian semacam itu, kehadiran ahli radiologi yang berpengalaman diperlukan. Dia menyuntikkan zat radiopak ke dalam pembuluh subjek. Kemudian, setelah mendistribusikan zat ini melalui pembuluh darah, ia membuat rontgen kaki dalam berbagai proyeksi di berbagai posisi tubuh, serta selama menghirup dan menghembuskan napas, sambil menahan napas dan menegangkan semua otot. Pada venogram yang dihasilkan, semua pelanggaran struktur katup vena terlihat jelas. Namun, ini adalah metode diagnosis yang sangat memakan waktu. Flebografi retrograde paha dan tungkai bawah pada posisi vertikal atau miring pasien mengungkapkan tingkat ekspansi patologis vena superfisial dan dalam. Ada atau tidak adanya aliran darah patologis melalui vena dalam, lokasi dan kondisi alat katup juga ditetapkan.

Selain metode sinar-X, flebomanometri dinamis-fungsional digunakan, di mana tekanan vena diukur, seperti pada kasus sebelumnya, di bawah berbagai beban dinamis. Tekanan vena adalah indikator yang paling akurat, yang sampai batas tertentu menunjukkan kerja "pompa" otot-vena. Dalam posisi vertikal yang tenang dengan segala bentuk insufisiensi vena kronis, tekanan vena di ekstremitas bawah tidak boleh lebih tinggi dari tekanan hidrostatik yang tepat. Katup yang rusak dapat diidentifikasi menggunakan detektor Doppler ultrasonik. Prinsip operasinya didasarkan pada sifat gelombang suara untuk menembus ke dalam ketebalan otot. Ketika dokter menjalankan probe Doppler di kaki, gelombang ultrasonik dihasilkan di kepala probe. Menurut berbagai refleksi gelombang ini, sensor sensitif yang terletak di probe menghasilkan berbagai sinyal suara. Biasanya, dengan metode penelitian ini, dokter meminta pasien untuk menarik napas dalam-dalam, menahan napas, dan mengejan tanpa mengeluarkan udara. Ini meningkatkan tekanan di pembuluh darah kaki. Saat Anda menghembuskan napas, tekanan menurun dan volume aliran darah melalui vena meningkat. Semua perubahan ini segera tercermin di monitor. Dalam kedokteran, studi semacam itu disebut tes Valsava.

Pada seseorang dengan pembuluh darah yang sehat selama penelitian semacam itu, aliran darah berhenti segera setelah subjek meregangkan otot-ototnya. Ini karena tekanan di rongga perut naik tajam dan menekan pembuluh darah yang lewat di sana. Mesin Doppler tidak mengeluarkan suara apa pun. Ketika "Tes Valsava" dilakukan pada pasien dengan varises, perangkat mengeluarkan desisan khas pada saat itu di atas katup yang rusak, yang menunjukkan pergerakan darah ke arah yang berlawanan.

Selain itu, photoplethysmography juga digunakan dalam diagnosis varises. Ini adalah studi yang relatif sederhana. Hal ini didasarkan pada kemampuan radiasi infra merah untuk mengubah intensitasnya ketika bertabrakan dengan berbagai macam rintangan. Semua perubahan ini dicatat pada kertas khusus, di mana katup vena yang rusak meninggalkan gambaran yang sangat spesifik.

Baru-baru ini, penganalisis Doppler dua warna juga sering digunakan. Dengan metode ini, gambar dua warna diperoleh, di mana semua vena berwarna biru, dan arteri berwarna merah. Penelitian ini dilakukan dengan cara sebagai berikut. Gel dioleskan ke permukaan kulit bagian tubuh yang diperiksa, yang memastikan kepala peralatan lebih pas dengan kulit. Kemudian kepala perlahan bergerak di sepanjang tubuh. Jika, misalnya, darah arteri memasuki vena melalui shunt, ini ditangkap dalam gambar sebagai bintik-bintik merah pada latar belakang biru pembuluh darah. Namun, metode penelitian ini tidak efektif. Saat ini, dalam studi hemodinamik pada varises, sejumlah metode baru digunakan, yang memungkinkan untuk memperoleh informasi yang cukup luas tentang keadaan fungsional varises, katup vena dalam dan saphena, dan menilai keadaan aliran darah di vena besar. dan vena safena kecil.

Agar tidak membingungkan varises dengan penyakit lain, diagnosis harus dibuat berdasarkan analisis semua tanda.

Perbedaan diagnosa Varises biasanya mudah dikenali. Namun, tanda-tandanya juga ditemukan pada penyakit lain, dan oleh karena itu diperlukan diagnosis banding. Tahap awal perkembangan varises sulit didiagnosis, karena tidak ada tanda utamanya - perluasan vena superfisial. Penyakit ini dideteksi berdasarkan riwayat keluarga yang terbebani dan pada kelelahan ekstremitas yang terus meningkat, nyeri sedang yang tidak terbatas di kaki bagian bawah, bila tidak ada penyebab lain dari gejala tersebut.

Serupa gejala terjadi pada tahap awal penyakit arteri yang melenyapkan, kaki rata, gejala osteochondrosis lumbal. Penyakit ini memiliki sejumlah fitur lain yang memfasilitasi pengenalan mereka.

Perluasan vena superfisial terjadi pada displasia vena dan penyakit pascatrombotik. Berbagai jenis angiodisplasia dikenali dari waktu kemunculannya. Angiodisplasia biasanya muncul pada masa kanak-kanak. Diagnosis banding biasanya tidak memerlukan penggunaan metode penelitian khusus.

Untuk membedakan penyakit pasca-trombotik dari varises, terutama pada tahap lanjut perkembangan yang terakhir, seseorang sering harus menggunakan studi flebografi.

Hiperpigmentasi kulit di bagian bawah tungkai bawah terjadi setelah memar, hematoma, dermatitis, tetapi tidak adanya tanda utama varises - ekspansi vena - menghilangkan kebutuhan untuk diagnosis banding. Dalam kasus varises, penyebab hiperpigmentasi kulit ini harus diperhitungkan saat menentukan stadium varises. Yang perlu diperhatikan adalah diagnosis banding tukak trofik, yang, selain varises, terjadi setelah patah tulang parah yang diperumit oleh osteomielitis, dengan sifilis, setelah gigitan serangga dan hewan. Varises diperumit oleh ulkus trofik dalam kasus dekompensasi aliran keluar vena, oleh karena itu, sebagai aturan, dilatasi vena superfisial diamati secara bersamaan.

Jika tidak, diagnosis varises ditolak. Namun, harus diingat bahwa dengan latar belakang varises, bisul dari berbagai etiologi yang tidak terkait dengan patologi vena dapat terjadi. Diagnosis akhir ditentukan oleh studi bakteriologis, flebografi dan biopsi jaringan yang dipotong di tepi ulkus.

Pada phlebograms, perubahan tulang juga dapat ditentukan. Jika ada perubahan pada tulang, dilakukan pengambilan gambar tambahan.

Perlu dicatat bahwa diagnosis banding varises tidak menyebabkan kesulitan khusus. Perhatian utama harus diberikan pada identifikasi penyakit penyerta, yang harus diperhitungkan saat menentukan taktik pengobatan.

Jika semua deskripsi dan prospek buruk ini tiba-tiba membuat Anda takut dan Anda ingin mengandalkan "mungkin" Rusia biasa alih-alih segera mengobati penyakit yang terdeteksi, maka ketahuilah bahwa segala macam komplikasi varises dapat menunggu Anda, yang jauh dari tidak berbahaya.

Ini adalah penyakit pembuluh darah, yang ditandai dengan peningkatan panjang dan adanya liku-liku vena saphena, perluasan kantung lumennya. Ini diamati pada 17-25% populasi.

Etiologi, patogenesis varises pada ekstremitas bawah

Ada sejumlah teori yang menjelaskan perkembangan varises. Teori mekanik menjelaskan terjadinya penyakit vena dengan kesulitan aliran keluar darah dari ekstremitas bawah karena lama tinggal di kaki atau kompresi vena. Ada frekuensi yang relatif tinggi varises pada orang-orang dari profesi tertentu (penjual, loader, pandai besi, ahli bedah, dll), pada mereka yang menderita sembelit, batuk, dan pada wanita hamil. Namun, sulit untuk menjelaskan fakta bahwa banyak dari pasien ini hanya memiliki varises unilateral, meskipun kedua tungkai dalam kondisi yang sama. Teori insufisiensi katup - menjelaskan terjadinya penyakit dengan tidak adanya katup vena bawaan atau insufisiensi fungsionalnya. Menurut teori neuroendokrin, varises berkembang sebagai akibat melemahnya nada dinding vena karena perubahan hormonal (kehamilan, menopause, pubertas).

Peran faktor keturunan dalam perkembangan penyakit ini telah lama ditetapkan. Patologi ini cukup umum pada pasien yang orang tuanya menderita penyakit serupa. Anastomosis arteri pada tingkat arteriol dan venula juga penting dalam perkembangan varises. Biasanya, semua orang memiliki anastomosis seperti itu, tetapi dalam kondisi normal mereka tertutup dan tidak berfungsi. Di bawah pengaruh faktor-faktor yang tidak menguntungkan (profesi yang terkait dengan posisi ortostatik, kompresi pembuluh darah oleh tumor, perubahan hormonal selama kehamilan atau menopause, infeksi, keracunan, dll.), anastomosis arteriovenular terbuka dan mengaktifkan fungsinya. Akibatnya, lebih banyak darah mulai mengalir ke vena ekstremitas bawah dan di bawah tekanan yang lebih tinggi, lumen vena mengembang, insufisiensi katup sekunder berkembang dan nodus vena muncul. Peningkatan tekanan di batang vena dengan varises menyebabkan insufisiensi katup dalam sistem vena yang berkomunikasi. Dalam hal ini, darah dari vena dalam di bawah pengaruh kontraksi otot didorong ke vena superfisial. Ada hipertensi vena lokal, terutama diucapkan di sepertiga bagian bawah kaki, di atas maleolus medial, di mana terdapat vena komunikans terbesar. Tekanan di bagian vena mikrovaskulatur meningkat, yang mengarah pada pembukaan anastomosis arteriovenular. Akibatnya, aliran darah di kapiler menurun, perfusi jaringan dan suplai oksigen menurun (hipoksia jaringan lokal), permeabilitas patologis kapiler dan venula, yang disertai dengan pelanggaran sifat reologi darah. Kandungan albumin menurun dan jumlah globulin kasar meningkat. Ini berkontribusi pada agregasi sel darah yang menghalangi dasar pembuluh darah terminal. Ada penurunan lebih lanjut dari aliran darah kapiler karena penurunan jumlah kapiler yang berfungsi dan perlambatan aliran darah di dalamnya, serta akibat kompresinya dari luar karena peningkatan tekanan interstisial. Sejumlah besar cairan, elektrolit, sel darah, dan protein plasma menumpuk di ruang perikapiler. Protein Merangsang perkembangan jaringan ikat di kulit dan jaringan subkutan, menyebabkan hyalinosis, sklerosis pada dinding pembuluh darah kecil dan kapiler, hingga penutupan lumennya. Proses metabolisme terganggu di jaringan, yang secara klinis dimanifestasikan oleh edema dan perkembangan gangguan trofik - dermatitis preulcerous, eksim, bisul.

Klinik varises pada ekstremitas bawah

Penyakit ini mungkin tidak mengganggu pasien, tetapi dengan perjalanan yang panjang, perasaan berat dan lelah, nyeri dan kram di betis, dan gatal-gatal kulit sering dicatat. Vena yang melebar, berliku-liku, kebiruan, rumit terlihat melalui kulit, terutama pada posisi vertikal pasien, kulit berpigmen, menipis, nutrisinya terganggu, pembengkakan pada ekstremitas bawah mungkin terjadi. Saat berbaring, terutama dengan kaki terangkat, pembuluh darah dikosongkan dan menjadi tidak terlihat. Pada tahap akhir penyakit, edema dan pelebaran vena sudah terlihat pada posisi horizontal pasien. Kulit kehilangan elastisitasnya, menjadi mengkilap, kering, mudah rentan, disolder erat ke dasar subkutan sklerotik. Komplikasi varises adalah ulkus trofik, tromboflebitis akut, perdarahan dari varises. Bisul, sebagai suatu peraturan, terjadi pada permukaan bagian dalam sepertiga bagian bawah kaki, di daerah supramallear. Penampilan mereka sering didahului oleh dermatitis, disertai dengan eksim yang menangis dan gatal-gatal yang menyiksa. Ulkus biasanya soliter, tetapi bisa multipel. Biasanya, mereka rata, bagian bawahnya rata, ujung-ujungnya salah digambarkan, miring dengan lembut, debitnya sedikit, serosa atau purulen. Bisul ada untuk waktu yang lama (bertahun-tahun), membawa penderitaan yang menyakitkan bagi pasien. Kursus borok yang sangat parah diamati ketika infeksi menempel. Jaringan subkutan menebal. Pasien tidak dapat berdiri dan berjalan dalam waktu yang lama karena rasa berat pada kaki, cepat lelah. Pecahnya varises bisa terjadi dari kerusakan paling ringan pada kulit yang menipis dan disolder ke vena. Darah dicurahkan dalam aliran dari simpul yang meledak, terkadang kehilangan darah cukup signifikan.

Diagnosis varises pada ekstremitas bawah

Dengan penilaian keluhan yang benar, data anamnesis dan pemeriksaan objektif, menegakkan diagnosis tidak menimbulkan kesulitan yang signifikan.Sampel yang mencerminkan keadaan fungsional berbagai bagian sistem vena penting untuk menegakkan diagnosis.

1. Keadaan aparatus katup vena superfisial dapat dinilai dengan tes Troyanov-Trendelenburg dan Geckenbruch. Tes Troyanov-Trendelenburg. Pasien, dalam posisi horizontal, mengangkat kakinya ke atas. Membelai kaki dari kaki ke selangkangan, dokter membantu mengosongkan vena superfisial. Setelah itu, ia menekan vena saphena besar di tempat pertemuannya dengan vena femoralis dan, tanpa melepaskan jarinya, meminta pasien untuk berdiri. Batang vena safena besar awalnya tetap kosong. Namun, setelah 20-30 detik, kelenjar varises di kaki bagian bawah mulai terisi darah dari bawah ke atas. Selama jari terus menekan batang, pengisian nodus tidak sekuat sebelum penelitian. Hanya setelah pengangkatan jari, vena dengan cepat terisi dengan darah dari atas ke bawah dan ketegangan nodus meningkat. Gejala positif Troyanov-Trendelenburg menunjukkan insufisiensi katup vena dan, khususnya, katup utama yang terletak di persimpangan vena safena besar ke vena femoralis. Saat melakukan tes ini, kompresi vena juga dapat dilakukan dengan tourniquet, yang dipasang di sepertiga bagian atas paha.
Tes Heckenbruch. Dokter meletakkan tangannya di paha, ke tempat di mana vena saphena besar mengalir ke vena femoralis dan meminta pasien untuk batuk. Dalam hal ini, jari-jari yang terpasang menandai dorongan. Gejala positif syok batuk menunjukkan insufisiensi katup utama dan merupakan konsekuensi dari peningkatan tekanan pada sistem vena cava inferior.

2. Gagasan tentang patensi vena dalam diberikan oleh tes pawai. Pasien dalam posisi berdiri, ketika vena saphena terisi maksimal, torniket diterapkan ke paha, hanya menekan vena superfisial. Kemudian pasien diminta berjalan atau berbaris di tempat selama 3-5 menit. Runtuhnya vena safena menunjukkan patensi vena dalam. Jika, setelah berjalan, vena superfisial tidak menjadi kosong, hasil tes harus dinilai sebagai obstruksi vena dalam, atau perlu untuk memeriksa kebenaran tes (kompresi vena dalam dengan tourniquet yang terlalu ketat ), adanya vena penghubung yang tidak kompeten di bawah tempat torniket, adanya sklerosis parah yang mencegah dindingnya runtuh. Di antara metode penelitian instrumental yang mencerminkan keadaan vena dalam, tempat penting ditempati oleh flebomanometri fungsional-dinamis. Dalam hal ini, pengukuran tekanan vena dilakukan dengan berbagai tes dinamis - tes Valsava (mengejan) dan beban otot (10-12 squat). Untuk mempelajari tekanan di vena dalam, salah satu vena di bagian belakang kaki ditusuk dan jarum dihubungkan ke elektromanometer. Saat mengevaluasi phlebotonogram, tekanan awal diperhitungkan, dengan tes Valsava, "kenaikan sistolik" selama kontraksi otot dan "penurunan diastolik" selama relaksasi otot. Dengan vena dalam yang dapat dilewati, tekanan selama manuver Valsava meningkat 10-15%, tekanan sistolik dan diastolik menurun 45-50%. Setelah latihan otot, tekanan perlahan kembali ke tingkat semula.
Flebografi distal dan proksimal. Dengan flebografi distal, zat kontras (verografin, urotrast, kardiotrast, dll.) disuntikkan ke salah satu vena di bagian belakang kaki atau vena marginal medial. Untuk membedakan vena dalam, tourniquet vena diterapkan di sepertiga bagian bawah kaki, di atas pergelangan kaki. Pemeriksaan sebaiknya dilakukan pada posisi vertikal pasien dengan menggunakan uji fungsional. Radiografi serial digunakan: gambar pertama dilakukan segera setelah injeksi (fase istirahat), yang kedua - dengan otot-otot tegang kaki bagian bawah (naik jari kaki) - fase ketegangan; yang ketiga - setelah 1-12 squat - fase relaksasi.

Biasanya, dalam dua fase pertama, zat kontras mengisi vena dalam pada tungkai bawah dan vena femoralis. Pada gambar, kontur vena ini ditentukan, katupnya dilacak. Pada fase ketiga, vena benar-benar dikosongkan dari zat kontras.
Dengan flebografi proksimal, zat kontras disuntikkan langsung ke dalam vena femoralis melalui tusukan atau melalui kateter menggunakan metode Seldinger dari vena safena. Termografi membantu mendeteksi area vena yang melebar yang tidak terlihat oleh mata, untuk memperjelas lokalisasi vena penghubung yang tidak kompeten. Pada termogram, vena yang melebar didefinisikan sebagai area terang dengan latar belakang abu-abu.

Diagnosis banding varises pada ekstremitas bawah

Diagnosis banding harus dilakukan dengan sindrom pascaflebitis, yang ditandai dengan indikasi trombosis vena dalam yang lalu, edema persisten pada ekstremitas yang terkena, jenis dilatasi vena yang "longgar", dan gangguan trofik yang lebih parah. Hasil tes fungsional penting, memungkinkan untuk mencurigai pelanggaran patensi vena dalam. Perlu untuk mengecualikan ekspansi kompensasi vena superfisial karena kompresi vena iliaka oleh tumor yang berasal dari organ rongga perut dan panggul, jaringan ruang retroperitoneal, penyakit bawaan Parks Weber dan Klippel-Trenaunay.

Sindrom Parkes Weber- ini adalah hipertrofi dan pemanjangan anggota tubuh yang terkena, adanya pulsasi vena yang melebar, murmur sistolik di atas proyeksi vena, hipertrikosis yang berlebihan. Tidak adanya gejala-gejala ini mengecualikan patologi bawaan vena. Sindrom Klippel-Trenaunay ditandai oleh tiga serangkai gejala: bintik-bintik pigmen vaskular pada kulit ekstremitas bawah, vena yang berliku-liku dan melebar dengan tajam terutama pada permukaan lateral tungkai, peningkatan volume dan panjang tungkai.

Ahli Bedah Vaskular di Moskow

Solovieva Ekaterina Dmitrievna

Harga tiket masuk: 2310 1964 gosok.

Bisekov Salamat Khamitovich

Harga tiket masuk: 2310 1964 gosok.

Buat janji dengan diskon 346 rubel. Dengan mengklik "Buat janji", Anda menerima persyaratan perjanjian pengguna dan memberikan persetujuan Anda untuk pemrosesan data pribadi. Ivanchik Inga Yakovlevna

Harga tiket masuk: 3300 gosok.

Buat janji 3300 gosok. Dengan mengklik "Buat janji", Anda menerima persyaratan perjanjian pengguna dan memberikan persetujuan Anda untuk pemrosesan data pribadi. Ahli Bedah Vaskular di Moskow

Penyakit pascatrombotik ditandai dengan: peningkatan volume ekstremitas karena edema difus; kulit anggota badan memiliki rona sianotik, terutama di bagian distal; vena saphena yang melebar memiliki penampilan yang longgar, dan polanya lebih menonjol di paha, di daerah inguinal dan di dinding perut anterior.

Varises vena superfisial ekstremitas bawah

terisi oleh pembentukan dilatasi saccular pada dinding vena, serpentine

berliku-liku, pertambahan panjang, insufisiensi katup. Ini aktif

diamati pada 17-25% populasi.

Sindrom pasca-tromboflebitis - kompleks gejala, berkembang

karena trombosis vena dalam sebelumnya pada ekstremitas bawah

tinggal. Ini adalah tipe khas dari vena kronis

insufisiensi, dimanifestasikan oleh varises sekunder

vena, edema persisten, perubahan trofik pada kulit dan subkutan

jaringan kaki. Menurut statistik, di berbagai negara

Perbedaan diagnosa. Pertama-tama, ada diferensiasi

membedakan varises primer dari sekunder, amati

pada sindrom pascatromboflebitis. Untuk pasca-tromboflebitis

sindrom tic ditandai oleh: indikasi dalam anamnesis yang ditransfer

trombosis vena dalam, jenis varises "longgar",

keparahan yang lebih besar dari gangguan trofik, ketidaknyamanan dan rasa sakit selama

mencoba memakai perban elastis atau stoking yang menekan permukaan

pembuluh darah.

Hasil tes fungsional mengkonfirmasi diagnosis (berbaris

Delbe-Perthes dan Pratt-1), serta instrumental di atas

riset.

Varises kompensasi harus disingkirkan

vena superfisial, yang disebabkan oleh kompresi vena iliaka oleh tumor, adalah

pergi dari organ rongga perut dan panggul, jaringan retroperitoneal

pengembaraan, penyakit bawaan - displasia arteriovenosa

dan phleboangiodysplasia pada ekstremitas bawah. Ras aneurisma

pelebaran vena saphena besar di area fossa oval dapat

diambil untuk hernia (lihat "Hernia perut").

Edema anggota tubuh yang terkena pada sindrom pasca-tromboflebitis

harus dibedakan dari edema yang berkembang dengan penyakit

yakh jantung atau ginjal. Edema "jantung" terjadi pada kedua kaki, dimulai

dari kaki, meluas ke daerah sakrum dan permukaan lateral

perut. Dengan kerusakan ginjal, bersama dengan pembengkakan di kaki, ada

bengkak pada wajah di pagi hari, peningkatan kreatinin, ureum darah,

urin - peningkatan kandungan protein, eritrosit, silinder. Dan dalam hal itu, dan

dalam kasus lain, tidak ada piala yang melekat pada sindrom pasca-tromboflebitis

gangguan ic.

Pembengkakan anggota badan mungkin muncul karena kesulitan dalam aliran keluar getah bening

dengan limfedema atau blokade kelenjar getah bening inguinal oleh metastasis

tumor rongga perut dan ruang retroperitoneal. Kesulitan WHO

torehan dalam diferensiasi edema yang disebabkan oleh pasca-tromboflebitis

sindrom dan limfedema (elephantiasis) anggota badan. Busung

limfedema primer dimulai di kaki dan perlahan menyebar ke

tulang kering. Jaringan edematous padat, edema tidak berkurang setelah memberikan kaki

posisi tinggi. Berbeda dengan pasca-tromboflebitis

warna kulit droma tidak berubah, bisul dan subkutan melebar

tidak ada pembuluh darah, lipatan kulit yang kasar di area pergelangan kaki adalah ciri khasnya

sendi, hiperkeratosis dan papilomatosis pada kulit kaki.

Gambaran klinis. Sakit

mengeluh tentang kehadiran

vena melebar,

Berat, terkadang nyeri di kaki, nokturnal

kram otot, trofik

perubahan pada kaki. Perpanjangan

vena bervariasi dari su kecil

"tanda bintang" distal dan intradermal

nyh (retikuler) nodul hingga

batang besar yang berliku-liku, simpul, pleksus yang menonjol, jelas Anda

pasien dalam posisi tegak. Dalam 75-80% kasus sudah waktunya

batang dan cabang vena safena besar dikompresi, dalam 5-10% - vena kecil

vena kulit. Kedua vena terlibat dalam proses patologis pada 7-10%

pengamatan.

Pada palpasi, vena memiliki konsistensi elastis, mudah dikompresi, suhu kulit di atas varises lebih tinggi daripada di atas.

daerah tal, yang dapat dijelaskan dengan keluarnya darah arteri dari arteri

anastomosis teriovenosa dan darah dari vena dalam melalui komunikan

vena pada varises, nodus yang terletak di permukaan.

Pada posisi horizontal pasien, ketegangan vena dan ukuran varises berkurang.

sempoyongan. Terkadang mungkin untuk merasakan cacat kecil di fasia di beberapa tempat

koneksi vena perforasi dengan vena superfisial.

Saat penyakit berkembang, kelelahan cepat bergabung.

timpang, rasa berat dan penuh di kaki, kram di betis

otot, parestesia, pembengkakan tungkai dan kaki. Edema biasanya terjadi pada malam hari dan menghilang sepenuhnya pada pagi hari setelah istirahat malam.

Trombus akut adalah komplikasi umum dari varises.

bophlebitis vena superfisial, yang dimanifestasikan oleh kemerahan, seperti tali pusat

nym, pemadatan yang menyakitkan di sepanjang vena yang melebar, periflebi-

volume. Pecahnya varises dengan perdarahan berikutnya dapat terjadi dari kerusakan yang paling tidak signifikan pada vena yang menipis dan disolder

kulit. Darah mengalir deras dari simpul yang pecah; kehilangan darah kadang-kadang

mungkin cukup signifikan.

Diagnosis varises dan penyakit kronis terkait

insufisiensi vena dengan penilaian keluhan yang benar, anamn

tidak ada data statistik dan hasil studi objektif

tidak ada kesulitan yang berarti. Penting untuk diagnosis yang akurat adalah

penentuan keadaan katup vena utama dan komunikans,

evaluasi patensi vena dalam.

Keadaan aparatus katup vena superfisial dapat dinilai

Tes Troyanov-Trendelenburg dan tes Hackenbruch.

Tes Troyanov-Trendelenburg. Pasien, berada dalam posisi horizontal

posisi, angkat kaki ke atas pada sudut 45 °. dokter membelai ujungnya

ness dari kaki ke selangkangan, mengosongkan varises dangkal

pembuluh darah. Setelah itu, karet gelang lembut dioleskan ke sepertiga bagian atas paha.

tourniquet atau peras dengan jari vena safena besar di fossa oval -

di tempat pertemuannya dengan tulang paha. Pasien diminta untuk berdiri. Biasanya diisi

venasi vena kaki tidak terjadi dalam waktu 15 detik. Pengisian vena yang cepat

kaki bagian bawah dari bawah ke atas menunjukkan aliran darah dari komunikan

vena nyh karena ketidakcukupan katup mereka. Kemudian dengan cepat dihapus

tourniquet (atau berhenti mengompresi vena). Pengisian cepat vena paha dan

tungkai bawah dari atas ke bawah menunjukkan insufisiensi katup ostium

dan katup batang vena saphena besar, karakteristik primer

pembuluh mekar.

Tes Hackenbruch. Dokter meraba-raba fossa oval di paha - sebuah tempat

pertemuan vena safena besar ke femoralis dan meminta pasien untuk pokash

lyat. Dengan insufisiensi katup ostium, jari-jari merasakan

darah tersedak (gejala positif syok batuk).

Dalam kebanyakan kasus, pengenalan varises primer pada ekstremitas bawah tidak menimbulkan kesulitan besar. Penyakit yang secara klinis menyerupai varises harus disingkirkan. Pertama-tama, perlu untuk mengecualikan varises sekunder karena hipoplasia dan aplasia vena dalam (sindrom Klippel-Trenaunay) atau trombosis vena dalam sebelumnya, adanya fistula arteriovenosa pada penyakit Parkes Weber-Rubashov.

Penyakit pascatrombotik ditandai dengan: peningkatan volume ekstremitas karena edema difus; kulit anggota badan memiliki rona sianotik, terutama di bagian distal; vena saphena yang melebar memiliki penampilan yang longgar, dan polanya lebih menonjol di paha, di daerah inguinal dan di dinding perut anterior.

Sindrom Klippel-Trenaunay, yang disebabkan oleh aplasia atau hipoplasia vena dalam, sangat jarang, memanifestasikan dirinya pada anak usia dini, secara bertahap berkembang dengan perkembangan gangguan trofik yang parah. Varises memiliki lokalisasi atipikal di permukaan luar ekstremitas. Pada kulit ada bintik-bintik penuaan dalam bentuk "peta geografis", hiperhidrosis diucapkan.

Penyakit Parks Weber-Rubashov ditandai dengan: pemanjangan dan penebalan anggota badan, lokalisasi varises yang tidak khas; vena sering berdenyut karena keluarnya darah arteri; ada hiperhidrosis, hipertrikosis, adanya bintik-bintik penuaan tipe "peta geografis" di seluruh permukaan ekstremitas, sering di permukaan luar panggul, di perut dan punggung, hipertermia kulit, terutama di atas vena yang melebar , arteriisasi darah vena. Penyakit ini memanifestasikan dirinya pada anak usia dini.

Pratt Piulaks dan Vidal-Barraque membedakan "varises arteri", di mana varises adalah hasil dari fungsi beberapa fistula arteriovenosa kecil. Fistula ini bersifat bawaan dan terbuka selama masa pubertas, kehamilan, setelah cedera atau aktivitas fisik yang berlebihan. Vena yang melebar lebih sering terlokalisasi di sepanjang permukaan luar atau belakang tungkai bawah atau di fossa poplitea. Setelah operasi, varises dengan cepat kambuh, dan, sebagai suatu peraturan, pengobatan radikal dari bentuk varises ini tidak mungkin dilakukan.

Perluasan aneurisma dari vena saphena besar di mulut harus dibedakan dari hernia femoralis. Nodus vena di atas ligamen pupa menghilang ketika kaki diangkat, kadang-kadang terdengar murmur vaskular di atasnya, yang tidak diamati dengan hernia femoralis. Kehadiran varises di sisi lesi sering mendukung nodus vena.

Pengobatan varises

Dalam pengobatan pasien dengan varises, tiga metode utama digunakan:

Terapi konservatif untuk varises

Terapi konservatif meliputi rekomendasi umum (normalisasi aktivitas motorik, pengurangan beban statis), terapi olahraga, penggunaan kompresi elastis (stoking kompresi, perban elastis), pengobatan dengan phlebotonics (diosmin + hesperidin, ekstrak kastanye kuda). Terapi konservatif tidak dapat mengarah pada penyembuhan total dan pemulihan vena yang sudah melebar. Ini digunakan sebagai profilaksis, selama periode persiapan untuk operasi dan ketika perawatan bedah varises tidak memungkinkan.

Skleroterapi kompresi untuk varises

Dengan metode perawatan ini, persiapan khusus dimasukkan ke dalam vena yang melebar. Dokter menyuntikkan busa elastis ke dalam vena melalui jarum suntik, yang mengisi pembuluh yang terkena dan menyebabkan kejang. Kemudian pasien memakai stoking kompresi yang menjaga vena dalam keadaan kolaps. Setelah 3 hari, dinding vena saling menempel. Pasien memakai stocking selama 1-1,5 bulan sampai terbentuk perlengketan yang ketat. Indikasi skleroterapi kompresi adalah varises yang tidak disertai komplikasi refluks dari pembuluh dalam ke pembuluh superfisial melalui vena komunikatif. Dengan adanya reset patologis seperti itu, efektivitas skleroterapi kompresi menurun tajam.

Perawatan bedah varises

Metode utama pengobatan rumit oleh refluks melalui vena komunikatif varises adalah operasi. Banyak teknik bedah yang digunakan untuk mengobati varises, termasuk menggunakan teknik bedah mikro, frekuensi radio, dan koagulasi laser pada vena yang terkena.

Pada tahap awal varises, fotokoagulasi atau laser pengangkatan spider veins dilakukan. Dengan varises yang parah, flebektomi diindikasikan - pengangkatan vena yang berubah. Saat ini, operasi ini semakin banyak dilakukan dengan menggunakan teknik yang kurang invasif - miniphlebectomy. Dalam kasus di mana varises diperumit oleh trombosis vena di seluruh panjangnya dan penambahan infeksi, operasi Troyanov-Trendelenburg diindikasikan.

Pencegahan varises

Peran pencegahan penting dimainkan oleh pembentukan stereotip perilaku yang benar (berbaring lebih baik daripada duduk dan berjalan lebih baik daripada berdiri). Jika Anda harus tetap dalam posisi berdiri atau duduk untuk waktu yang lama, perlu untuk meregangkan otot-otot kaki secara berkala, memberikan kaki posisi yang lebih tinggi atau horizontal. Berguna untuk melakukan olahraga tertentu (berenang, bersepeda). Selama kehamilan dan selama pekerjaan berat, disarankan untuk menggunakan alat kompresi elastis. Ketika tanda-tanda pertama varises muncul, Anda harus menghubungi ahli flebologi.

3. Kista dan fistula pankreas. Patoanatomi, klinik, diagnostik, pengobatan.

Kista pankreas adalah akumulasi cairan yang dibatasi oleh kapsul dalam bentuk rongga yang terletak baik di kelenjar itu sendiri maupun di jaringan di sekitarnya. Penyakit ini terjadi pada kelompok umur yang berbeda sama seringnya pada pria dan wanita. Konsep "kista pankreas" bersifat kolektif. Berikut adalah jenis-jenis kista.

I. Kista kongenital (dysontogenetic) akibat malformasi jaringan pankreas dan sistem duktusnya (dermoid, kista teratoid, degenerasi fibrokistik).

II. Kista yang didapat:

1) kista retensi yang berkembang dengan penyempitan saluran ekskresi kelenjar, penyumbatan lumen yang persisten dengan batu, bekas luka;

2) degeneratif, akibat nekrosis jaringan kelenjar pada pankreatitis destruktif, cedera pankreas;

3) proliferatif - bentuk rongga tumor, yang meliputi cystadenoma jinak dan cystadenocarcinomas ganas.

Tergantung pada penyebab dan mekanisme pembentukan kista, ciri struktural dindingnya, kista sejati dan kista palsu dibedakan.

Kista sejati termasuk kista pankreas kongenital, kista retensi didapat, kistadenoma, dan kistadenokarsinoma. Ciri khas kista sejati adalah adanya lapisan epitel permukaan bagian dalamnya. Kista sejati membuat kurang dari 10% dari semua kista pankreas. Tidak seperti kista palsu, kista sejati biasanya berukuran kecil dan sering ditemukan secara kebetulan selama USG atau selama operasi untuk penyakit lain.

Dinding kista palsu adalah peritoneum yang padat, jaringan fibrosa dan, tidak seperti kista sejati, ditutupi dengan jaringan granulasi dari dalam. Rongga pseudokista biasanya berisi cairan dan terkadang jaringan nekrotik. Sifat cairan bervariasi. Biasanya eksudat serosa atau hemoragik.

Kista palsu dapat dilokalisasi di bagian mana pun dari kelenjar dan mencapai ukuran besar. Volume isi kista palsu seringkali 1-2 liter atau lebih. Lokasi kista palsu besar mungkin berbeda. Terletak menuju kotak isian, itu mendorong hati ke atas, dan perut ke bawah. Jika kista terletak ke arah ligamen gastrokolik, maka perut didorong ke atas, dan kolon transversum ke bawah; jika di antara lembaran mesenterium kolon transversum, menggeser yang terakhir ke anterior dan, akhirnya, ke lantai bawah rongga perut, maka yang terakhir dipindahkan ke anterior, dan, akhirnya, ketika kista menyebar ke lantai bawah rongga perut. rongga perut, usus besar melintang dipindahkan ke atas, dan usus kecil - ke belakang dan ke bawah.

Kista sejati biasanya berukuran kecil (dari beberapa milimeter hingga diameter 2-3 cm), memiliki dinding tipis, dan ditutupi dari dalam dengan epitel. Isi kista transparan. Untuk cystadenoma dan cystadenocarcinomas, ciri khasnya adalah ketidakrataan kontur internal karena pertumbuhan jaringan tumor intracavitary. Isinya kental, tebal, dan studi biokimia mengungkapkan reaksi positif terhadap musin.

Kista kecil biasanya tidak muncul secara klinis. Gejala penyakit muncul ketika kista terinfeksi, menjadi besar, atau menyebabkan kompresi atau perpindahan organ tetangga.

Gejala yang paling umum dari kista palsu besar adalah nyeri tumpul di perut bagian atas, dispepsia, gangguan kondisi umum (kelemahan, penurunan berat badan), demam berkala, dan adanya pembentukan seperti tumor di perut.

Nyeri bisa konstan atau paroksismal (dengan kompresi berbagai bagian usus). Kadang-kadang nyeri korset dan lengkungan dicatat, yang menyebabkan pasien mengambil posisi paksa. Rasa sakit yang sangat parah terjadi pada kasus di mana kista memberi tekanan pada pleksus saraf celiac. Namun, bahkan dengan kista raksasa, nyeri seringkali ringan dan pasien hanya mengeluhkan perasaan tertekan di daerah epigastrium. Gejala dispepsia yang paling umum adalah mual, muntah, dan tinja yang tidak stabil. Ketika kista besar terletak di kepala pankreas, ikterus obstruktif sering diamati.

Pemeriksaan objektif sering mengungkapkan formasi seperti tumor yang biasanya tidak nyeri di perut bagian atas (lubang perut, daerah pusar, hipokondrium kanan atau kiri) dengan batas luar yang jelas, bentuk bulat atau oval, permukaan halus.

Ada perjalanan penyakit yang bertahap dan progresif, lebih jarang sebagai yang akut, ketika kista mencapai ukuran besar dalam waktu singkat, menyebabkan gangguan fungsional yang parah pada organ lain, dan disertai dengan komplikasi, yang paling umum. dalam kasus kista palsu (pankreas) adalah perdarahan ke dalam rongga kista, nanah, kista pecah dengan perkembangan peritonitis, cystoduodenal internal atau fistula cystogastric, serta kompresi organ tetangga.

Diagnosis kista pankreas didasarkan pada data klinis dan hasil metode penelitian khusus. Kista besar dapat dideteksi dengan palpasi. Selain sedikit peningkatan konsentrasi enzim pankreas dalam darah dan urin, terkadang mereka menurunkan isi duodenum. Pemeriksaan x-ray mengungkapkan perpindahan lambung, kolon transversum anterior dan ke atas atau ke bawah. Computed tomography dan ultrasound adalah yang paling informatif. Pada pasien dengan kista kongenital dan palsu, ultrasonografi mengungkapkan formasi hypoechoic dengan kontur yang jelas, berbentuk bulat atau oval, terletak di proyeksi pankreas. Cystadenoma dan cystadenocarcinoma ditandai dengan kontur internal yang tidak rata karena pertumbuhan jaringan tumor di rongga kista dan ekogenisitas isinya yang lebih tinggi. Cukup sering, septa intracystic diamati (Gbr. 14.7). Untuk diagnosis banding pembentukan kistik jinak pankreas dari yang ganas, sistografi, biopsi jarum halus dari dinding kista dan studi biokimia isinya digunakan. Pada cystadenoma dan cystadenocarcinoma, isi kista memberikan reaksi positif terhadap musin.

Perbedaan diagnosa. Dalam diagnosis banding, pertama-tama perlu untuk membedakan kistadenoma jinak dari kistadenokarsinoma dan kista palsu. Biasanya, untuk tujuan ini, selain studi ultrasound dan computed tomography, digunakan tusukan dinding kista yang ditargetkan, diikuti dengan studi morfologis dari biopsi.

Untuk diagnosis banding kista pankreas dengan aneurisma aorta, tumor kelenjar getah bening retroperitoneal, tumor dan kista hati, hidronefrosis, tumor ginjal, kista mesenterium usus kecil atau usus besar, ultrasound, pencitraan resonansi terkomputasi dan magnetik, sebagai serta angiografi cabang visceral dari aorta perut.

Perlakuan. Pengobatan tradisional untuk kista adalah operasi. Dalam kasus kista sejati kecil dengan dinding tipis (biasanya kurang dari 1 mm) dan tidak adanya gejala klinis yang parah, perawatan bedah tidak diindikasikan. Dengan kista sejati yang besar, disertai dengan gejala pankreatitis kronis atau dengan komplikasi, enukleasi kista atau reseksi distal pankreas (dengan beberapa kista pada tubuh dan ekor kelenjar) dilakukan. Dengan kista palsu, berbagai varian anastomosis cystodigestive (cystojejunostomy, cystogastrostomy atau cystoduodenostomy) biasanya dilakukan, tergantung pada lokalisasi kista dan tingkat adhesi ke organ sekitarnya. Tujuan pembedahan adalah untuk mengosongkan isi kista ke dalam lumen jejunum atau lambung. Selanjutnya, pemusnahan rongga kista dan pemulihan hampir sempurna terjadi tanpa adanya tanda-tanda morfologis dan klinis pankreatitis kronis.

Dengan perkembangan teknologi invasif minimal dalam praktik bedah, kemungkinan metode "tertutup" untuk merawat pasien dengan kista pankreas palsu telah muncul. Untuk tujuan ini, tusukan dan drainase eksternal kista digunakan di bawah kendali ultrasound atau computed tomography. Dalam cairan yang diperoleh dengan tusukan, konsentrasi amilase ditentukan. Konsentrasi tinggi enzim ini menunjukkan hubungan rongga kista dengan saluran ekskresi pankreas. Dengan tidak adanya koneksi seperti itu, sklerosis tahap demi tahap pada dinding kista dilakukan dengan larutan alkohol absolut. Hal ini memungkinkan untuk mencapai nekrosis aseptik dari epitel dinding kista dan penghancuran lumen selanjutnya. Ketika lumen kista dikomunikasikan dengan saluran ekskretoris, dan terlebih lagi dengan aliran pankreas utama, taktik seperti itu tidak berlaku, karena risiko sklerosan memasuki sistem duktus kelenjar sangat tinggi. Dalam kasus ini, cystogastroanastomosis perkutan diterapkan menggunakan endoprostesis sintetis khusus dengan diameter internal sekitar 1,5 mm di bawah kontrol ultrasound dan gastroskopi. Dengan lokalisasi kista di kepala kelenjar, menggunakan teknik serupa, dimungkinkan untuk membentuk anastomosis cystoduodenal. Diameter kecil dari endoprostesis mencegah refluks isi lambung ke dalam lumen kista dan pada saat yang sama tidak mencegah keluarnya isi kista ke dalam lumen lambung atau duodenum. Sangat disarankan untuk menggunakan metode "tertutup" pada pasien dengan kista berdinding tipis "tidak berbentuk" yang berkembang pada tahap awal (2-4 minggu) pankreatitis destruktif, ketika secara teknis tidak mungkin untuk melakukan satu atau beberapa jenis " terbuka" cystodigestive anastomosis.

Dengan kista yang bernanah, drainase eksternal biasanya dilakukan di bawah kendali ultrasound atau CT. Ketika cystadenoma terlokalisasi di tubuh dan ekor kelenjar, enukleasi atau reseksi distal kelenjar diindikasikan. Dalam perawatan bedah cystadenocarcinoma, operasi yang sama digunakan untuk kanker pankreas. Hasil jangka panjang dari perawatan bedah tumor jenis ini jauh lebih baik daripada kanker pankreas.

Fistula pankreas- komunikasi patologis saluran dengan lingkungan eksternal atau organ berongga internal. Ada fistula eksternal, ketika mulut fistula terbuka di kulit, dan yang internal, di mana fistula berkomunikasi dengan organ berongga (perut, usus kecil atau besar). Mereka mungkin lengkap atau tidak lengkap. Ketika bagian proksimal duktus tersumbat (fistula lengkap), semua getah pankreas dilepaskan ke luar. Dengan fistula yang tidak lengkap, bagian utama jus pankreas mengalir secara alami ke duodenum dan hanya sebagian yang dipisahkan melalui fistula.

Etiologi. Fistula eksternal paling sering terjadi setelah cedera terbuka pada perut, setelah operasi pada pankreas. Fistula internal biasanya merupakan hasil dari perubahan destruktif pada kelenjar, melewati dinding organ yang berdekatan (pankreatitis akut, penetrasi dan perforasi kista pankreas).

Gambar patologis. Fistula pankreas adalah saluran yang menyempit secara tidak merata yang berhubungan dengan saluran pankreas, yang dindingnya dibentuk oleh jaringan fibrosa. Di jaringan pankreas di tempat pembentukan fistula, berbagai perubahan morfologis ditemukan yang mengarah pada pembentukannya (nekrosis, peradangan, kista).

Gambaran klinis dan diagnosis. Fistula eksternal pankreas ditandai dengan pelepasan jus pankreas melalui lubang eksternalnya. Jumlah debit tergantung pada jenis fistula. Dengan fistula lengkap, hingga 1-1,5 liter jus pankreas dilepaskan per hari, dengan fistula yang tidak lengkap, seringkali hanya beberapa mililiter. Bergantung pada tingkat keparahan perubahan destruktif dan inflamasi di pankreas dan di dinding fistula, jus pankreas murni atau jus yang dicampur dengan darah atau nanah dilepaskan. Getah pankreas yang dikeluarkan dalam jumlah besar dengan kulit sangat cepat menyebabkan maserasi kulit di sekitar lubang luar fistula. Kehilangan jus yang signifikan menyebabkan penurunan tajam pada kondisi pasien, gangguan metabolisme protein, lemak dan karbohidrat yang nyata, kehilangan air, elektrolit, dan gangguan asam basa yang signifikan.

Dengan fistula internal, sekresi jus pankreas terjadi di lumen lambung atau usus. Dalam hal ini, gangguan metabolisme parah yang menjadi ciri fistula eksternal tidak berkembang.

Diagnosis fistula eksternal tidak menimbulkan kesulitan besar. Diagnosis akhir dikonfirmasi dengan deteksi konsentrasi tinggi enzim pankreas dalam pelepasan fistula. Fistulografi digunakan untuk memperjelas diagnosis. Jika dengan itu kontras mengisi saluran pankreas, maka diagnosisnya tidak diragukan lagi.

Perlakuan. Fistula yang tidak lengkap biasanya menutup di bawah pengaruh pengobatan konservatif. Ini termasuk langkah-langkah yang bertujuan menghilangkan kelelahan dan dehidrasi tubuh. Untuk mengurangi aktivitas sekresi pankreas, sitostatika dan antimetabolit (5-fluorourasil, siklofosfamid, dll.) atau analog sintetik somatostatin ditentukan, serta diet khusus yang kaya protein dan miskin karbohidrat, yang membatasi pelepasan pankreas. jus. Jika metode ini tidak efektif, pasien dipindahkan ke nutrisi parenteral dengan terapi obat masif yang ditujukan untuk menghambat fungsi eksokrin pankreas dan fungsi penghasil asam lambung. Perawatan lokal terdiri dari perawatan kulit yang hati-hati di sekitar fistula, pencegahan maserasi dan pengenalan drainase ke dalam lumen fistula, melalui mana isinya disedot dan fistula dicuci dengan larutan antiseptik.

Dengan fistula lengkap, perawatan bedah diindikasikan. Metode utama pengobatan fistula tubuh dan ekor pankreas adalah reseksi organ distal. Dengan lokalisasi pembukaan internal fistula di daerah kepala pankreas, perawatan bedah menghadirkan kesulitan yang signifikan. Dalam situasi ini, dinding fistula biasanya dijahit menjadi loop Roux-en-Y dari usus kecil.

Tiket nomor 3.

1. Cacat septum jantung. Defek septum atrium. Etiologi, patogenesis, klinik, diagnostik, pengobatan.

Dalam bentuk terisolasi, cacat ini diamati pada 20-25% pasien dengan malformasi kongenital.Defek septum atrium terjadi sebagai akibat dari keterbelakangan septum primer atau sekunder. Berdasarkan ini, ada cacat primer dan sekunder dari septum interatrial. Cacat primer terletak di bagian bawah septum interatrial setinggi cincin fibrosa katup atrioventrikular. Kadang-kadang mereka digabungkan dengan pemisahan cusp anterointernal katup mitral. Diameter cacat berkisar dari 1 hingga 5 cm. Cacat sekunder (tinggi) paling umum (pada 75-95% pasien). Mereka terlokalisasi di bagian posterior septum interatrial. Di antara mereka, ada cacat tinggi (di daerah pertemuan vena cava inferior) dan cacat di daerah jendela oval. Cacat sekunder sering dikombinasikan dengan aliran vena paru kanan ke atrium kanan (sekitar 30% pasien).

Pelanggaran hemodinamik pada defek septum atrium akibat keluarnya darah arteri dari atrium kiri ke kanan. Rata-rata, nilai debit bisa mencapai 8-10 l/menit. Dengan adanya cacat pada septum, sebagian besar darah arteri dikeluarkan dari aliran darah normal, karena, melewati ventrikel kiri, ia masuk dari kiri ke atrium kanan, ke ventrikel kanan, ke dalam pembuluh darah. paru-paru dan kemudian kembali ke atrium kiri. Ada kelebihan beban pada ventrikel kanan, yang menyebabkan hipertrofi, pelebaran berikutnya dan luapan sistem vaskular paru-paru dengan jumlah darah yang berlebihan, dan ini menyebabkan hipertensi pulmonal. Yang terakhir pada tahap awal bersifat fungsional dan disebabkan oleh spasme refleks arteriol. Seiring waktu, vasospasme digantikan oleh pemusnahannya. Hipertensi pulmonal menjadi ireversibel, progresif. Perubahan paru-paru berkembang lebih awal dan dengan cepat menyebabkan dekompensasi ventrikel kanan yang parah. Endokarditis septik adalah komplikasi umum dari defek septum atrium.

Dengan defek septum atrium primer, gangguan hemodinamik lebih menonjol. Ini difasilitasi oleh regurgitasi mitral, di mana darah selama setiap sistol dari ventrikel kiri mengalir kembali ke atrium kiri. Oleh karena itu, dengan defek septum primer, terjadi peningkatan volume pirau arteri, kelebihan beban dan ekspansi ventrikel kiri berkembang pesat.

Gambaran klinis dan diagnosis. Gejala yang paling umum adalah sesak napas, jantung berdebar, kelelahan dengan aktivitas fisik normal, stunting, kecenderungan pneumonia dan pilek.

Beras. 17.3. Cacat septa interatrial dan interventrikular.

1 - subpulmoner; 2 - subaorta; 3 - cacat di bawah selebaran katup mitral; 4 - cacat pada bagian otot septum; A - aorta; B - ventrikel kiri; B - ventrikel kanan.

Pemeriksaan objektif sering menunjukkan "punuk jantung". Di ruang interkostal kedua di sebelah kiri, terdengar murmur sistolik karena peningkatan aliran darah pulmonal dan stenosis relatif arteri pulmonalis. Di atas arteri pulmonalis, nada II meningkat, ada pemisahan nada II karena kelebihan beban ventrikel kanan, pemanjangan sistolnya, penutupan katup aorta dan pulmonal yang tidak bersamaan.

Elektrokardiogram menunjukkan tanda-tanda kelebihan beban jantung kanan dengan hipertrofi atrium dan ventrikel kanan. Deformitas gigi dapat dideteksi R, pemanjangan interval P-Q blokade kaki kanan dari bundel atrioventrikular. Dengan cacat primer, ada penyimpangan sumbu listrik ke kiri, dan dengan cacat sekunder, ke kanan.

Pada radiografi dalam proyeksi langsung, perluasan batas kanan jantung dicatat karena perluasan ventrikel kanan, atrium, dan peningkatan batang arteri pulmonalis; peningkatan busur kedua di sepanjang kontur kiri jantung, peningkatan pola paru. Dengan defek sekunder, hanya ditemukan peningkatan pada ventrikel kanan, dan dengan defek primer, ditemukan baik ventrikel maupun atrium kiri.

Ekokardiografi menunjukkan perubahan ukuran ventrikel, gerakan paradoks septum interatrial, peningkatan amplitudo gerakan dinding posterior atrium kiri.

Pemindaian Color Doppler mengungkapkan pirau darah dari atrium kiri ke ventrikel kanan, ukuran defek, perluasan jantung kanan dan batang arteri pulmonalis.

Diagnosis dibuat berdasarkan data ultrasound dan kateterisasi jantung, di mana peningkatan tekanan di atrium kanan, di ventrikel kanan dan arteri pulmonalis ditetapkan. Mungkin ada gradien antara tekanan di ventrikel dan arteri pulmonalis, tidak melebihi 30 mm Hg. Seni. Pada saat yang sama, peningkatan saturasi oksigen darah terdeteksi di bagian kanan jantung dan arteri pulmonalis dibandingkan dengan saturasi di vena cava.

Ultrasonografi Doppler atau kateter khusus dengan balon yang dapat diisi dengan zat kontras digunakan untuk menentukan ukuran defek. Probe dilewatkan melalui defek dan ukuran defek dinilai dari diameter balon kontras. Arah shunt dan besarnya reset ditentukan dengan menggunakan studi Doppler warna ultrasound. Dengan tidak adanya peralatan yang sesuai, informasi ini dapat diperoleh dengan kateterisasi rongga jantung dan pengenalan kontras. Pada angiokardiokinogram, urutan pengisian departemen jantung dengan darah yang dikontraskan ditentukan.

Perlakuan hanya operasional. Operasi dilakukan dalam kondisi bypass cardiopulmonary. Akses ke defek dilakukan dengan membuka lebar atrium kanan. Jika ukurannya kecil, cacatnya dijahit. Jika diameternya melebihi 1 cm, maka penutupan dilakukan menggunakan tambalan sintetis atau potongan flap dari perikardium. Ketika vena pulmonalis mengalir ke atrium kanan, salah satu tepi patch dijahit bukan ke tepi lateral defek, tetapi ke dinding atrium kanan sehingga darah dari vena pulmonalis setelah rekonstruksi memasuki atrium kiri. Cacat utama selalu diperbaiki dengan tambalan. Sebelum penutupannya, selebaran katup mitral yang terbelah diperbaiki dengan penjahitan yang hati-hati. Dengan demikian, insufisiensi mitral dihilangkan.

2. Tromboflebitis akut vena superfisial. Klinik, diagnosis, pengobatan.

Tromboflebitis akut dipahami sebagai peradangan pada dinding vena yang terkait dengan adanya fokus infeksi di dekat vena, disertai dengan pembentukan bekuan darah di lumennya. Istilah phlebothrombosis mengacu pada deep vein thrombosis tanpa tanda-tanda peradangan pada dinding vena. Kondisi ini tidak berlangsung lama, karena sebagai respon terhadap adanya bekuan darah, dinding vena dengan cepat merespon dengan reaksi inflamasi.

Etiologi dan Patogenesis. Di antara alasan yang berkontribusi terhadap perkembangan tromboflebitis akut, penyakit menular, trauma, intervensi bedah, neoplasma ganas (sindrom paraneoplastik), penyakit alergi adalah penting. Tromboflebitis sering berkembang dengan latar belakang varises pada ekstremitas bawah. Data terbaru dari USG dupleks menunjukkan bahwa pada 20% atau lebih kasus, tromboflebitis vena superfisial dikombinasikan dengan trombosis vena dalam.

Tromboflebitis akut pada vena superfisial ekstremitas atas relatif jarang dan biasanya akibat injeksi intravena, kateterisasi, infus obat yang berkepanjangan, fokus purulen superfisial, trauma, retakan kecil di ruang interdigital kaki. Patogenesis pembentukan trombus, gangguan struktur dinding vena, perlambatan aliran darah dan peningkatan zat pembekuan darah (virchow's triad).

Gambaran klinis dan diagnosis. Gejala utama tromboflebitis vena superfisial adalah nyeri, kemerahan, penebalan seperti tali pusat yang menyakitkan di sepanjang vena yang terkena trombosis, sedikit pembengkakan jaringan di area peradangan. Kondisi umum pasien, sebagai suatu peraturan, memuaskan, suhu tubuh seringkali subfebrile. Hanya dalam kasus yang jarang terjadi fusi purulen dari bekuan darah, selulit terjadi.

Dengan perjalanan penyakit yang progresif, tromboflebitis dapat menyebar di sepanjang vena saphena besar ke lipatan inguinalis (tromboflebitis asendens). Dalam kasus seperti itu, trombus seluler (mengambang, mengambang) dapat terbentuk di vena iliaka, menciptakan ancaman nyata pemisahan sebagian dan emboli paru. Komplikasi serupa dapat terjadi dengan tromboflebitis vena saphena kecil jika trombus menyebar ke vena poplitea melalui mulut vena saphena kecil atau melalui vena komunikans (perforasi).

Tromboflebitis purulen septik sangat sulit, yang dapat dipersulit oleh phlegmon ekstremitas, sepsis, abses metastatik di paru-paru, ginjal, dan otak.

Biasanya tidak sulit untuk mendiagnosis tromboflebitis vena superfisial. Untuk memperjelas batas proksimal trombus dan keadaan vena dalam, disarankan untuk melakukan pemindaian dupleks. Ini akan menentukan batas sebenarnya dari trombus, karena mungkin tidak sesuai dengan batas yang ditentukan dengan palpasi. Area trombosis vena menjadi kaku, lumennya heterogen, aliran darah tidak dicatat. Tromboflebitis harus dibedakan dari limfangitis.

Perlakuan. Perawatan konservatif dimungkinkan secara rawat jalan dalam kasus di mana batas proksimal trombus tidak melampaui tungkai bawah. Kompleks terapi obat termasuk obat-obatan yang meningkatkan sifat reologi darah, memiliki efek penghambatan pada fungsi agregasi perekat trombosit (asam asetilsalisilat, trental, lonceng, troxevasin), obat-obatan yang memiliki efek antiinflamasi nonspesifik (reopyrin, butadione, ibuprofen, ortofen) dan obat-obatan yang memberikan efek hiposensitisasi (tavegil, diphenhydramine, suprastin). Antibiotik diresepkan sesuai indikasi. Dianjurkan untuk mengoleskan salep heparin topikal dan salep yang mengandung obat antiinflamasi nonsteroid non-spesifik (indomethacin, butadione, ortofen, dll.). Perban elastis harus diterapkan pada kaki. Pasien dapat direkomendasikan berjalan dengan dosis.

Pada kasus yang parah, di rumah sakit, perawatan ini dilengkapi dengan penunjukan antikoagulan (heparin), antibiotik (jika ada infeksi). Saat fenomena inflamasi akut mereda, prosedur fisioterapi digunakan: diatermi gelombang pendek, elektroforesis tripsin (chymopsin), kalium iodida, heparin, dll.

Perawatan bedah diindikasikan dengan penyebaran tromboflebitis yang nyata ke vena saphena besar ke perbatasan sepertiga bagian bawah dan tengah paha (tromboflebitis asendens). Untuk mencegah trombosis vena femoralis, ligasi mendesak vena saphena besar menurut Troyanov-Trendelenburg diindikasikan. Jika kondisi pasien memungkinkan, dengan trombosis kurang dari 5-7 hari dan perubahan inflamasi ringan pada kulit, disarankan untuk membuang vena yang terkena trombosis.

3. Sindrom pascakolesistektomi. Klinik, diagnosis, pengobatan.

Pada kebanyakan pasien dengan cholelithiasis, perawatan bedah mengarah pada pemulihan dan pemulihan penuh dari kapasitas kerja. Kadang-kadang pasien mempertahankan beberapa gejala penyakit yang mereka miliki sebelum operasi, atau gejala baru muncul. Alasan untuk ini sangat beragam, namun, kondisi pasien yang telah menjalani kolesistektomi ini disatukan oleh konsep kolektif "sindrom pascakolesistektomi". Istilah ini tidak berhasil, karena pengangkatan kantong empedu jauh dari selalu menjadi penyebab perkembangan kondisi pasien yang tidak sehat.

Alasan utama untuk pengembangan yang disebut sindrom postcholecystectomy adalah:

1) penyakit pada saluran pencernaan - gastritis kronis, tukak lambung dan duodenum, hernia hiatus, kolitis kronis, refluks esofagitis. Kelompok penyakit ini adalah penyebab paling umum dari sindrom pascakolesistektomi;

2) perubahan organik pada saluran empedu; kalkuli tertinggal di saluran empedu selama kolesistektomi (yang disebut batu yang terlupakan), striktur papila duodenum utama atau saluran empedu umum terminal, tunggul panjang duktus sistikus, atau bahkan sebagian kandung empedu tertinggal selama operasi, di mana batu dapat terbentuk lagi, kerusakan iatrogenik pada hati dan saluran empedu umum dengan perkembangan selanjutnya dari striktur sikatrik (kelompok alasan ini dikaitkan baik dengan cacat dalam teknik bedah dan dengan studi intraoperatif yang tidak memadai tentang patensi saluran empedu);

3) penyakit pada organ zona hepatopancreatoduodenal - hepatitis kronis, pankreatitis, diskinesia bilier, limfadenitis pericholedochial.

Hanya penyakit dari kelompok kedua yang secara langsung atau tidak langsung terkait dengan kolesistektomi yang dilakukan sebelumnya; penyebab lain dari sindrom ini adalah karena cacat pada pemeriksaan pasien sebelum operasi dan penyakit sistem pencernaan yang tidak terdiagnosis tepat waktu.

Dalam mengidentifikasi penyebab yang mengarah pada perkembangan sindrom postcholecystectomy, riwayat penyakit yang dikumpulkan dengan cermat, data dari metode instrumental untuk memeriksa organ-organ sistem pencernaan membantu.

Dengan lesi organik pada saluran empedu, pasien diperlihatkan operasi kedua. Sifatnya tergantung pada penyebab spesifik yang menyebabkan sindrom postcholecystectomy. Sebagai aturan, operasi berulang pada saluran empedu rumit dan traumatis, membutuhkan ahli bedah yang berkualifikasi tinggi. Dengan tunggul panjang duktus sistikus atau meninggalkan bagian dari kantong empedu, mereka dikeluarkan, dalam kasus choledocholithiasis dan stenosis papila duodenum utama, operasi yang sama dilakukan seperti pada kolesistitis rumit. Striktur pasca-trauma yang diperpanjang dari saluran empedu ekstrahepatik memerlukan pengenaan anastomosis biliodigestif dengan loop jejunum dimatikan menurut Roux atau dengan duodenum.

Dalam pencegahan sindrom pascakolesistektomi, peran utama adalah pemeriksaan menyeluruh pasien sebelum operasi, identifikasi penyakit penyerta pada sistem pencernaan dan perawatannya pada periode sebelum dan sesudah operasi. Yang paling penting adalah pengamatan yang cermat terhadap teknik intervensi bedah dengan mempelajari keadaan saluran empedu ekstrahepatik.

Tiket nomor 4.

1. Tetralogi Fallot. Klinik, diagnosis, pengobatan.

Cacat tipe biru ini menyumbang 14-15% dari semua cacat jantung bawaan (Gbr. 17.4). Kombinasi dari ciri-ciri berikut adalah karakteristik: 1) stenosis mulut batang paru; 2) defek septum ventrikel; 3) perpindahan aorta ke kanan dan lokasi mulutnya di atas defek septum interventrikular; 4) hipertrofi dinding jantung kanan.

Kehadiran varises ditetapkan berdasarkan analisis komprehensif dari data yang diperoleh selama pemeriksaan dan hasil metode penelitian fungsional dan instrumental.

Metode pemeriksaan yang digunakan untuk varises:

• 1. Koleksi anamnesis (riwayat hidup dan sakit). Pada tahap ini, cari tahu:
  • keluhan (nyeri, bengkak, beberapa manifestasi eksternal varises, dll.) dan sifatnya;
  • anamnesis kehidupan - dari saat lahir hingga hari ini. Ini juga termasuk survei tentang penyakit kronis yang menyertai, cedera sebelumnya;
  • anamnesa penyakit, mis. perjalanan penyakit. Permulaan penyakit, perjalanan penyakit, sifat eksaserbasi, pengobatan yang dilakukan dan keefektifannya adalah penting;
  • kondisi hidup dan kerja, kebiasaan buruk, rejimen, nutrisi.
• 2. Inspeksi visual untuk keberadaan "tanda bintang" vaskular, nodus, pembuluh darah melebar, bisul, eksim, dermatitis, kondisi kulit dan warnanya. Kedua tungkai diperiksa, terlepas dari apakah prosesnya unilateral atau bilateral.
• 3. Palpasi (merasakan). Juga dilakukan pada kedua kaki. Vena yang berubah, kelenjar varises, kelenjar getah bening teraba (dapat membesar dengan tromboflebitis).
• 4. Tes fungsional (harness) - untuk menentukan keadaan sistem katup dan patensi vena. Yang paling umum digunakan di antara mereka adalah tes Troyanov-Trendelenburg.
• 5. Metode penelitian laboratorium:
  • hitung darah lengkap - dengan tingkat hemoglobin dan tingkat sedimentasi eritrosit, seseorang dapat menilai sifat reologi darah, dan dengan peningkatan jumlah leukosit, proses inflamasi (tromboflebitis) dapat dicurigai;
  • koagulogram (darah untuk pembekuan) - memungkinkan untuk menilai sistem koagulasi dan risiko trombosis.
• 6. Metode penelitian instrumental
• Metode pemeriksaan USG diakui di seluruh dunia sebagai yang paling informatif dalam diagnosis varises. Perangkat modern, dengan bantuan yang dilakukan angioscanning ultrasonik, memungkinkan Anda untuk melihat tidak hanya pembuluh darah, tetapi juga menentukan arah dan kecepatan aliran darah, keberadaan bekuan darah dan bentuknya.

Ada beberapa jenis ultrasound: dopplerografi (aliran darah, keadaan dinding dan katup dinilai), angioscanning dupleks (ketika beberapa mode operasi digabungkan, gambar hitam-putih dan berwarna dari pembuluh darah dan keadaan darah aliran diperoleh di layar), tripleks (efek suara ditambahkan ke versi sebelumnya).

• o Metode sinar-X dapat digunakan untuk memeriksa vena dalam. Dalam hal ini, agen kontras diberikan secara intravena. Kemudian salah satu gambar diambil (phlebography), atau berbagai bagian vena diperiksa selama lewatnya agen kontras (phleboscintigraphy). Dalam kasus yang parah, CT scan mungkin diperlukan.
• 2. Metode Tambahan penelitian: phlebotonometri (pengukuran tekanan di pembuluh darah untuk menentukan keadaan katup), plethysmography (penentuan pengisian darah pembuluh saat istirahat dan di bawah beban).

Fleboscintigrafi radionuklida.

Dengan varises, semua vena dalam divisualisasikan, kecepatan aliran darah melaluinya agak berkurang - hingga 5-7 cm / dtk (biasanya 8-9 cm / dtk). Tanda scintigrafik yang khas dari penyakit ini adalah kontrasnya vena perforasi dengan insufisiensi katup, yang melaluinya jalur vena superfisial dan anak-anak sungainya terisi. Selain itu, dalam kondisi insufisiensi katup lengkap dari vena saphena besar, pengisiannya dengan radiofarmasi dari atas ke bawah terdeteksi. Refluks melalui lubang melebar dari vena saphena kecil juga dapat didaftarkan menggunakan metode ini. Kecepatan aliran darah linier dan volumetrik berkurang 2 kali atau lebih dibandingkan dengan norma.

Metode tambahan pemeriksaan instrumental. Plethysmography oklusal memungkinkan untuk menentukan sifat tonoelastik dinding vena berdasarkan perubahan volume evakuasi darah dan waktu evakuasinya.

Photoplethysmography dan reography reflektif memungkinkan untuk memperkirakan waktu pengisian darah berulang, yang menunjukkan tingkat kongesti vena. Pengulangan prosedur yang berulang memungkinkan untuk mempelajari dinamika perubahan sifat tonoelastik dinding vena dan parameter sirkulasi vena selama perawatan. Ini terutama benar dalam kasus varises dengan gangguan trofik, yaitu, ketika terapi konservatif diperlukan sebelum operasi.

Flebotonometri langsung dengan pengukuran tekanan vena di salah satu vena kaki punggung dalam posisi statis dan selama aktivitas fisik telah lama dianggap sebagai "standar emas" dalam menilai fungsi pompa otot-vena kaki. Sifat penelitian yang invasif, serta munculnya metode untuk penilaian tidak langsung dari parameter fungsional, menyebabkan penggantian phlebotonometri yang hampir lengkap dari praktik klinis.

Flebografi kontras sinar-X dulu dianggap sebagai metode utama diagnosis instrumental varises. Datanya memungkinkan untuk menilai keadaan sistem vena dalam, batang vena saphena, serta secara akurat melokalisasi vena perforasi yang tidak kompeten. Saat ini, phlebography sinar-X untuk varises praktis tidak digunakan, karena informasi serupa dapat diperoleh dengan menggunakan ultrasound tanpa risiko komplikasi.

Diagnosis banding varises. Pertama-tama, itu harus dilakukan dengan sindrom Parkes-Weber-Rubashov dan Klippel-Trenaunay, hernia femoralis, sindrom pasca-tromboflebitis.

Varises sekunder pada sindrom pascaflebitis

Ekspansi kompensasi vena superfisial dalam kasus kompresi vena iliaka oleh tumor organ panggul.

Penyakit bawaan pada vena. Sindrom Parks-Weber-Rubashov dan Klippel-Trenaunay.

Komplikasi varises

Tromboflebitis vena superfisial

Pendarahan saat nodus pecah

Dermatitis, eksim

Ulkus trofik

Perlakuan

1. Terapi konservatif:

perban elastis

stoking elastis

pembatasan aktivitas fisik berat

2. Skleroterapi:

Pengenalan agen sclerosing ke dalam node:

Varikosida

pemandangan

Trombovar

Chassegnac adalah orang pertama yang mengusulkan terapi sklerosis pada tahun 1853.

Indikasi:

Tahap awal penyakit, nodus tunggal, dengan tes Troyanov-Trendelenburg negatif.

Jenis varises yang longgar, tanpa keterlibatan batang utama dalam prosesnya.

Kekambuhan varises yang tidak memerlukan operasi kedua.

Kontraindikasi: adanya tromboflebitis.

3. Perawatan bedah:

Indikasi:

Ancaman perdarahan dari ulkus trofik.

Cacat kosmetik.

Kegagalan sisa katup.

Kejang di malam hari, parasgesia, gangguan trofik.

Kontraindikasi: penyakit penyerta yang parah pada tahap dekompensasi. Kontraindikasi sementara: kehamilan, penyakit bernanah.

Jenis operasi

a.venektomi:

Madelunga

Babcock

b) operasi yang menghilangkan keluarnya darah dari sistem vena dalam:

Troyanova - Trendelenburg

Ligasi vena safena kecil

wanita genit

Linton

c) operasi pemutusan peredaran darah dan pemusnahan varises:

Jadwal Operasi-Kocher

Jahitan vena tepuk

Menjahit vena menurut Sokolov

Elektrokoagulasi Endovasal

Periode pasca operasi

Posisi ekstremitas yang dioperasi ditinggikan.

Bangun pagi (pada hari kedua setelah operasi).

Perban elastis 1-2 bulan.

Terapi antibiotik profilaksis sesuai indikasi.

Pada 98% pasien - obat. 8% mengalami kekambuhan.

Displasia vena kongenital Sindrom Parke-Weber-Rubashov

Pada awal abad ke-20, klinik penyakit yang berlanjut dengan hipertrofi ekstremitas dan varises pada ekstremitas bawah juga dijelaskan dalam literatur. Sindrom ini mencakup fitur-fitur berikut:

"nevus", menangkap berbagai bagian anggota badan;

varises tungkai, yang terjadi pada anak usia dini;

hipertrofi semua jaringan, terutama tulang, yang bertambah panjang dan lebarnya.

Pada tahun 1928, Rubashov mengaitkan patologi ini dengan adanya beberapa fistula arteri-vena bawaan pada pasien. Saat ini, penyakit ini disebut sindrom Parkes-Weber-Rubashov.

Etiologi dan patogenesis angiodisplasia saat ini sedang diklarifikasi. Sejumlah hipotesis diajukan, yang paling dapat diandalkan dan populer adalah genetik.

Beberapa penulis menganggap angiodisplasia sebagai akibat dari pengaruh faktor-faktor endo dan eksogen pada evolusi. Perubahan terjadi pada tingkat kromosom dengan pelanggaran lebih lanjut terhadap perkembangan sistem vaskular. Ada pendapat bahwa perkembangan fistula arteriovenosa dikaitkan dengan lesi bawaan pada sistem saraf simpatik.

Adapun patogenesis angiodisplasia, diyakini bahwa di bawah pengaruh faktor-faktor yang merugikan, pelanggaran terhadap setiap tahap perkembangan sistem vaskular terjadi dengan pembentukan berbagai jenis malformasi pembuluh darah.

Klinik Sindrom Parks-Weber-Rubashov bervariasi dan tergantung pada tanda khas defek dan gangguan hemodinamik. Fitur yang paling khas adalah adanya berbagai hemangioma, yang disebut "nevi menyala". Biasanya mereka berair merah dan naik di atas kulit. Hemangioma datar yang jarang diamati.

Ciri khas lain dari fistula arteriovenosa kongenital adalah hipertrofi anggota tubuh yang terkena. Anggota badan bertambah panjang. Hipertrofi terjadi karena peningkatan volume eb akibat penebalan tulang atau jaringan lunak.

Ciri ketiga adalah pembuluh mekar dan liku-liku vena pada ekstremitas bawah; dengan pelepasan darah arteri yang signifikan, vena menjadi tegang dan berdenyut. Saat mengangkat anggota tubuh, varises tidak kolaps, seperti halnya varises normal.

Tanda-tanda penyakit yang sering terjadi adalah: peningkatan pertumbuhan rambut pada anggota tubuh yang terkena, hiperpigmentasi; hiperkeratosis, hingga ulkus trofik. Ulkus trofik sering berdarah, darah berwarna merah cerah. Tanda-tanda awal yang khas dari fistula arteri-vena adalah peningkatan suhu kulit di daerah yang terkena sebesar 2-5 dibandingkan dengan anggota tubuh yang sehat dan peningkatan keringat. Auskultasi anggota tubuh yang terkena ditentukan oleh murmur sistolik.

Diagnostik:

Angiografi. Sebuah tanda fistula arteriovenosa adalah kontras simultan dari tempat tidur arteri dan vena.

Rtg-grafi tungkai - penebalan jaringan lunak dengan gangguan diferensiasi lapisan; osteoporosis, pemanjangan tungkai; penebalan tulang.

Oksigemometri darah vena. Pada pasien dengan fistula arteriovenosa, saturasi oksigen darah pada anggota tubuh yang terkena adalah 9-29% lebih tinggi daripada di sisi yang sehat.

Ada juga metode diagnostik radionuklida.

Perlakuan Ini bertujuan untuk memperbaiki hemodinamik regional dan memulihkan fungsi anggota tubuh yang terkena dan aktivitas jantung. Upaya untuk menghilangkan beberapa fistula arteriovenosa akhirnya menyebabkan amputasi pada 30-70% pasien. Penyebab amputasi adalah gangren iskemik, perdarahan hebat dari hemangioma (terutama intraosseous), dan dekompensasi jantung.

Volume intervensi bedah dapat berbeda: eksisi fistula, eksisi hemangioma, skeletonisasi arteri dalam kombinasi dengan eksisi hemangioma.