Dalam praktik klinis, ada dua bentuk utama penyakit ini - pankreatitis akut dan kronis.
Klasifikasi
Lebih dari 40 klasifikasi Pankreatitis akut telah diusulkan.Kongres Ahli Bedah Seluruh Rusia V pada tahun 1978 merekomendasikan penggunaan klasifikasi Pankreatitis akut berikut: 1) Pankreatitis edematous; 2) nekrosis pankreas berlemak; 3) nekrosis pankreas hemoragik; 4) Pankreatitis purulen Klasifikasi ini, berdasarkan prinsip morfologi, tidak mencerminkan aspek lain dari penyakit yang penting untuk taktik terapeutik. Untuk penilaian perjalanan klinis yang lebih akurat, perlu untuk membedakan tiga fase penyakit: 1) fase toksemia enzimatik; 2) fase remisi sementara; 3) fase sekuestrasi dan komplikasi purulen.
Dalam perjalanan pankreatitis yang rumit, perlu untuk menilai prevalensi peritonitis dan sifat efusi di rongga peritoneum. Ketika proses menyebar ke jaringan retroperitoneal, tingkat kerusakannya harus ditentukan. Selain itu, perlu memperhitungkan tingkat kerusakan jaringan pankreas, yang dapat terbatas, subtotal atau total. Dengan nekrosis pankreas berlemak, fokus nekrosis pada permukaan kelenjar mungkin fokal atau konfluen.
Sejarah
Pada tahun 1841, N. Tulp melaporkan abses pankreas, ditemukan pada otopsi seorang pasien yang meninggal dengan gejala perut akut. Klebs (E. Klebs) pada tahun 1870 memilih Pankreatitis akut sebagai penyakit terpisah. Fitz (R. N. Fitz) pada tahun 1889 membuat laporan bahwa ia mengenali Pankreatitis akut selama hidup pasien. Diagnosis ini kemudian dikonfirmasi dengan laparotomi dan otopsi.
Operasi pertama yang berhasil untuk pankreatitis akut dilakukan pada tahun 1890 oleh W. S. Halsted.
Monograf pertama tentang penyakit bedah pankreas diterbitkan oleh A. V. Martynov pada tahun 1897, dan kemudian pada tahun 1898 oleh W. Korte, yang untuk pertama kalinya berhasil membuka abses pankreas dan merekomendasikan taktik bedah aktif untuk nekrosis pankreas.
Statistik
Sampai tahun 1950-an, pankreatitis akut dianggap sebagai penyakit langka, hanya terdeteksi selama operasi atau otopsi. Menurut VM Voskresensky (1951), dari tahun 1892 hingga 1941, hanya 200 pasien dengan pankreatitis akut yang dijelaskan oleh para ilmuwan domestik Sejak pertengahan 50-an, seiring dengan peningkatan diagnosis penyakit, peningkatan kejadian pankreatitis akut telah dicatat A. Nesterenko (1980), peningkatan jumlah pasien dengan bentuk penyakit yang merusak sangat khas. Di antara penyakit bedah akut pada organ perut, Pankreatitis menempati urutan ketiga frekuensi setelah radang usus buntu akut dan kolesistitis akut. Menurut G. N. Akzhigitov (1974), pankreatitis akut menyumbang 0,47% dari semua penyakit somatik dan 11,8% dari semua penyakit bedah. Di antara wanita yang sakit ada 80,4%, pria - 19,6%. Pada pasien dengan nekrosis pankreas, rasio pria dan wanita adalah 1:1. Pria di bawah usia 40 tahun menderita Pankreatitis 2 kali lebih sering daripada wanita.
Etiologi
Pankreatitis akut adalah penyakit polietiologis yang terjadi karena kerusakan sel asinar pankreas, hipersekresi jus pankreas dan kesulitan dalam alirannya dengan perkembangan hipertensi akut di saluran pankreas (saluran pankreas), yang dapat menyebabkan aktivasi enzim di kelenjar. itu sendiri dan perkembangan pankreatitis akut
Kerusakan sel asinar dapat terjadi dengan trauma perut tertutup dan terbuka, intervensi bedah pada organ perut, gangguan peredaran darah akut di pankreas (ligasi, trombosis, emboli, kompresi pembuluh darah, dan lain-lain), keracunan eksogen (basa, asam, dll.) , reaksi alergi yang parah, gangguan nutrisi yang signifikan dan lain-lain.
Peran penyakit saluran empedu dalam genesis pankreatitis akut umumnya diakui. Lancero (E. Lancereaux, 1899) berhipotesis perkembangan pankreatitis akut karena refluks empedu ke dalam saluran pankreas.
Hipertensi duktus biliaris-pankreas akut dan refluks empedu ke dalam saluran pankreas mudah terjadi dengan adanya ampula umum untuk saluran empedu dan saluran pankreas jika terjadi blokade tiba-tiba pada mulut papila Vater besar (papila duodenum), misalnya dengan batu empedu, dan lain-lain. Menurut E. V. Smirnov dkk (1966), K. D. Toskin (1966) dan lain-lain, selain refluks empedu-pankreas (lihat kumpulan pengetahuan lengkap), refluks duodenopankreas juga dapat menjadi penyebab pankreatitis akut. Jika dalam kasus pertama, enzim pankreas diaktifkan oleh empedu (lihat kumpulan pengetahuan lengkap), maka dalam kasus kedua, enteropeptidase adalah penggeraknya. Kebocoran isi duodenum ke dalam saluran pankreas mungkin terjadi dengan menganganya papila duodenum utama dan peningkatan tekanan intra-duodenum.
Studi eksperimental oleh NK Permyakov dan rekan kerjanya (1973) menunjukkan bahwa asupan makanan yang berlebihan, terutama lemak dan karbohidrat, dan kekurangannya, terutama protein, menyebabkan kerusakan pada ultrastruktur sel asinus bahkan dalam kondisi aliran keluar sekresi pankreas yang tidak terganggu. dan berkontribusi pada perkembangan pankreatitis primer-asam (pankreatitis metabolik).
Peran faktor pencernaan dalam perkembangan pankreatitis akut meningkat dengan asupan makanan jus yang berlebihan dalam kondisi pelanggaran aliran keluar jus pankreas.
Dalam etiologi pankreatitis akut, dalam beberapa kasus, faktor lain mungkin berperan: gangguan endokrin (hiperparatiroidisme, kehamilan, pengobatan jangka panjang dengan kortikosteroid, dll.), Gangguan metabolisme lemak bawaan atau didapat (hiperlipemia berat), beberapa penyakit menular. penyakit (parotitis virus dan hepatitis virus).
Alergi adalah faktor predisposisi. Bahkan Pankreatitis D. Solovoe pada tahun 1937 menjelaskan asal muasal nekrosis pankreas oleh peradangan hiperergik pada pembuluh pankreas.
Selanjutnya, terbukti bahwa dengan mensensitisasi hewan dengan protein asing atau toksin bakteri, pankreatitis akut di semua fase dapat direproduksi.
MN Molodenkov (1964) menyebabkan pankreatitis akut dengan mengikat saluran pankreas setelah sensitisasi kelinci dengan empat suntikan subkutan serum kuda normal.
V. V. Chaplinsky dan A. I. Gnatyshak (1972) mereproduksi pankreatitis akut pada anjing dengan membuat tubuh peka dengan protein asing dan memperkenalkan, dengan latar belakang ini, menyelesaikan alergen eksogen (makanan) dan endogen (metabolit). Namun, banyak pola pankreatitis alergi jauh dari identik dengan penyakit serupa pada manusia.
Menurut VI Filin et al (1973), GN Akzhigitov (1974), pada pasien yang dirawat di rumah sakit bedah, penyakit pada saluran empedu dan organ pencernaan lainnya, penyakit pada sistem kardiovaskular paling sering berkontribusi pada perkembangan pankreatitis akut non -asal traumatis, sistem, gangguan nutrisi, penyalahgunaan alkohol dan lain-lain.
Patogenesis
Teori enzimatik yang paling luas dari patogenesis pankreatitis akut
Aktivasi enzim pankreas sendiri (tripsin, kimotripsin, elastase, lipase, fosfolipase, dan lain-lain) dalam kondisi fungsi yang meningkat, aliran keluar sekresi pankreas yang sulit dan kerusakan enzimatik berikutnya pada jaringan kelenjar dalam bentuk edema dan nekrosis (lemak, hemoragik, campuran) adalah hubungan paling khas dalam patogenesis pankreatitis akut
Proses di pankreas ini berlangsung sebagai reaksi berantai dan biasanya dimulai dengan pelepasan sitokinase dari sel-sel parenkim kelenjar yang rusak. Di bawah aksi sitokinase, tripsinogen diubah menjadi tripsin (lihat pengetahuan lengkap). Kalikrein pankreas, diaktifkan oleh tripsin, bekerja pada kininogen, membentuk peptida yang sangat aktif - kallidin, yang dengan cepat berubah menjadi bradikinin (lihat seluruh pengetahuan: Mediator reaksi alergi). Bradikinin juga dapat dibentuk langsung dari kininogen. Di bawah aksi tripsin, histamin (lihat seluruh pengetahuan) dan serotonin (lihat seluruh tubuh pengetahuan) dilepaskan dari berbagai sel pankreas. Melalui jalur limfatik dan peredaran darah, enzim pankreas memasuki aliran darah umum. Dalam darah, tripsin mengaktifkan faktor Hageman (lihat seluruh pengetahuan: Sistem pembekuan darah) dan plasminogen, dan dengan demikian mempengaruhi proses hemokoagulasi dan fibrinolisis.
Perubahan patologis awal pada pankreas dan organ lain dimanifestasikan oleh perubahan vaskular yang nyata: penyempitan dan kemudian perluasan pembuluh darah, peningkatan tajam dalam permeabilitas dinding pembuluh darah, memperlambat aliran darah, pelepasan bagian cair darah dan bahkan membentuk elemen dari lumen pembuluh ke jaringan sekitarnya. Ada edema serosa, serosa-hemoragik, hemoragik dan bahkan perdarahan masif di kelenjar, jaringan retroperitoneal.
Dalam kondisi gangguan sirkulasi darah lokal, metabolisme jaringan dan aksi langsung pada sel-sel enzim, muncul fokus nekrosis parenkim pankreas dan jaringan adiposa di sekitarnya. Hal ini difasilitasi oleh pembentukan trombus, yang merupakan ciri paling khas dari bentuk hemoragik.Pankreatitis Lipase dilepaskan dari sel yang rusak (lihat kumpulan pengetahuan lengkap). Yang terakhir, terutama fosfolipase A, menghidrolisis lemak dan fosfolipid, menyebabkan nekrosis lemak pankreas, dan menyebar melalui aliran darah dan getah bening, menyebabkan steatonekrosis organ jauh.
Perubahan umum dalam tubuh disebabkan pada awalnya oleh enzimatik (enzimatik), dan kemudian jaringan (dari fokus nekrosis) keracunan. Karena efek umum zat vasoaktif pada dasar pembuluh darah, gangguan peredaran darah yang signifikan terjadi sangat cepat di semua tingkatan: jaringan, organ dan sistemik. Gangguan peredaran darah pada organ dalam (jantung, paru-paru, hati, dan lainnya) menyebabkan distrofi, nekrobiotik, dan bahkan perubahan nekrotik yang jelas di dalamnya, setelah itu peradangan sekunder berkembang.
Eksudasi yang signifikan pada jaringan dan rongga, perubahan fungsional dan morfologi yang dalam pada organ dalam dan penyebab lainnya menyebabkan gangguan yang nyata pada metabolisme air-elektrolit, karbohidrat, protein dan lemak.
anatomi patologis
Secara patologis, pankreatitis akut didasarkan pada perubahan destruktif primer pada asinus yang disebabkan oleh aktivasi intraorganik (intraseluler) enzim pencernaan yang diproduksi oleh pankreas. Mengembangkan autolisis enzimatik sel asinar disertai dengan pembentukan fokus nekrosis dan peradangan aseptik (bakteri). Oleh karena itu, penugasan pankreatitis akut pada kelompok proses inflamasi sangat kondisional; istilah "nekrosis pankreas" lebih akurat mencerminkan esensi dari proses patologis. Inf. radang kelenjar, sebagai suatu peraturan, merupakan komplikasi dari nekrosis pankreas; itu berkembang pada tahap akhir penyakit karena infeksi mikroba pada fokus nekrosis. Hanya kadang-kadang Pankreatitis purulen dapat diamati dengan septikopiemia sebagai lesi bersamaan karena metastasis dari infeksi purulen.
Tidak ada klasifikasi patoanatomi yang diterima secara umum untuk pankreatitis. Kebanyakan ahli patologi membedakan antara bentuk nekrotik dan hemoragik-interstisial pankreatitis akut, serosa akut, dan pankreatitis purulen akut.
Pankreatitis serosa akut (edema pankreas akut) paling sering mengalami regresi dan hanya kadang-kadang menjadi destruktif. Namun, dengan perkembangan penyakit yang sangat cepat, kematian dapat terjadi akibat syok enzim dalam tiga hari pertama, ketika penghancuran kelenjar belum terjadi. Kasus-kasus ini sulit untuk diagnosis patoanatomi, karena perubahan makroskopik pada pankreas (edema) tidak sesuai dengan tingkat keparahan perjalanan klinis. Hanya beberapa nekrosis berlemak (lihat seluruh pengetahuan) yang ditemukan di selulosa di sekitarnya yang dapat membuktikan kekalahan kelenjar (gambar warna 1). Secara mikroskopis, di kelenjar itu sendiri, sebagai suatu peraturan, ditemukan perubahan yang sesuai dengan Pankreatitis fokal difus (gambar warna 2). Kursus serupa Pankreatitis diamati, sebagai suatu peraturan, pada alkoholisme kronis.
Perubahan patologis pada kelenjar pada pankreatitis hemoragik-nekrotik (nekrosis pankreas) tergantung pada luasnya lesi dan durasi penyakit. Secara makroskopis, pada fase awal (1-3 hari), kelenjar membesar secara signifikan dalam volume (gambar warna 3), dipadatkan, permukaan yang dipotong memiliki penampilan agar-agar yang homogen, struktur lobular dari strukturnya terhapus, tetapi fokus yang jelas dari nekrosis belum terlihat. Hanya di bawah peritoneum parietal yang menutupi pankreas (yang disebut kapsul), di omentum yang lebih kecil dan lebih besar, kapsul ginjal, mesenterium usus, orang dapat mendeteksi fokus kuning kecil yang tersebar dari nekrosis lemak dalam kombinasi dengan serosa dan efusi serosa-hemoragik di rongga peritoneum (gambar warna 4).
Gambaran makroskopik pankreas dalam 3-7 hari dari awal penyakit tergantung pada prevalensi nekrosis pankreas. Menurut skala lesi, nekrosis pankreas dapat dibagi menjadi tiga kelompok: fokus difus, fokus besar, subtotal (total).
Dengan nekrosis pankreas fokal difus dalam istilah ini, fokus nekrosis dengan diameter 0,2-1 sentimeter warna kuning atau kemerahan jelas dibatasi dari parenkim kelenjar yang diawetkan. Secara mikroskopis, sklerosis progresif pada area nekrotik, pembusukan leukosit secara bertahap dan perubahan komposisi seluler dari infiltrat inflamasi dengan elemen limfoplasma dan histiositik dicatat.
Fokus nekrosis lemak dari jaringan di sekitarnya tidak ada atau ada dalam jumlah kecil. Kapsul pankreas tidak hancur.
Di daerah yang terkena, ditemukan proliferasi saluran kecil, yang tidak pernah berakhir dengan regenerasi asinus. Hasil dari bentuk nekrosis pankreas ini adalah fibrosis fokal difus dan lipomatosis pankreas.
Dalam bentuk pankreatitis fokal besar, satu atau lebih fokus nekrosis berukuran 2 × 3–3 × 4 sentimeter terbentuk, yang, tidak seperti serangan jantung, memiliki garis yang tidak teratur. Fokus nekrosis, biasanya, berwarna kuning dan menangkap kapsul kelenjar. Evolusi mereka, serta hasil penyakit, tergantung pada kedalaman lesi dan lokalisasi (kepala, tubuh, ekor kelenjar). Nekrosis ekor kelenjar paling sering digantikan oleh jaringan fibrosa. Dengan nekrosis tubuh dan kepala kelenjar, hasil penyakit ditentukan oleh tingkat lesi sekunder pada dinding pembuluh darah dan saluran besar. Fokus besar nekrosis lokalisasi ini sering mengalami fusi difus dan sekuestrasi dengan pembentukan abses (intraorganik, kantung omentum) atau kista palsu (lihat seluruh pengetahuan: Pankreas).
Rongga kista (gambar warna 5), sebagai suatu peraturan, terhubung dengan saluran kelenjar, di mana ada pelepasan rahasia yang konstan.
Dalam varian progresif pankreatitis akut, tahap awal edema serosa pankreas digantikan sangat awal oleh tahap nekrosis hemoragik dengan perdarahan yang signifikan (gambar warna 7) di jaringan atau tanpanya. Ini diikuti oleh tahap pencairan dan sekuestrasi fokus nekrotik pankreas dan lemak retroperitoneal. Pada tahap terakhir sering terjadi nanah, yang awalnya bersifat aseptik. Perkembangan terbalik dari tahap kedua dan transisi ke yang ketiga dapat dilakukan melalui pembentukan infiltrat inflamasi masif di area kelenjar, di mana tidak hanya kelenjar yang terlibat dalam proses inflamasi, tetapi juga proses inflamasi. jaringan retroperitoneal para-pankreas, dan organ sekitarnya (lambung, duodenum, limpa dan lainnya).
Dalam kebanyakan kasus, perkembangan pankreatitis akut berhenti pada tahap edema atau nekrosis, tanpa melewati tahap sekuestrasi.
Jika edema dan nekrosis pankreas dan jaringan retroperitoneal pada pankreatitis akut biasanya berkembang pada jam-jam mendatang penyakit, maka pencairan fokus nekrotik dimulai tidak lebih awal dari hari ke 3-5, dan sekuestrasi - setelah 2-3 minggu dan kemudian dari timbulnya penyakit.
Terkadang peradangan kelenjar yang bernanah memperoleh karakter difus. Dalam hal ini, infiltrat leukosit menyebar di stroma kelenjar sebagai phlegmon (pankreatitis phlegmon), yang biasanya menunjukkan penambahan infeksi.
Dinding abses kotak isian terbentuk karena organ yang membentuk rongga ini; membran serosa mereka mengalami fibrosis. Proses sklerotik bisa begitu kuat sehingga semua organ berongga di bagian atas rongga perut disolder menjadi satu konglomerat, yang membuat laparotomi menjadi sulit. Konglomerat ini terkadang disalahartikan sebagai tumor. Isi abses biasanya berupa detritus jaringan, nanah, dan sekret pankreas. Evolusi lebih lanjut dari abses berlangsung dalam varian utama berikut: pembentukan kista palsu, erosi dinding organ yang berdekatan (perut, duodenum, usus besar melintang) dengan pembentukan fistula internal, erosi batang arteri besar dengan perdarahan ke dalam saluran pencernaan, terobosan ke dalam rongga peritoneum bebas dengan perkembangan peritonitis purulen (cm).
Tingkat keparahan pankreatitis akut fokal besar juga tergantung pada luasnya nekrosis lemak. Pada lesi ekstraorganik yang parah, terlihat pelelehan jaringan retroperitoneal, diikuti oleh pembentukan phlegmon para-pankreas, yang kemudian menyebar melalui ruang retroperitoneal.
Bentuk subtotal (total) Pankreatitis biasanya memiliki karakter nekrosis hemoragik dan berakhir dengan pencairan dan sekuestrasi kelenjar dengan perkembangan komplikasi yang dijelaskan di atas.
Secara mikroskopis, sudah pada fase awal perkembangan nekrosis pankreas, selain edema interstisial, ditemukan banyak fokus nekrosis lemak dan nekrosis asinus, yang terletak terutama di sepanjang pinggiran lobulus pankreas. Dalam fokus nekrosis, trombosis kapiler, venula, dan trombosis parietal vena yang lebih besar terdeteksi secara alami (gambar warna 6). Gangguan hemosirkulasi di vena intraorgan disertai dengan perdarahan yang luas dan impregnasi hemoragik dari parenkim kelenjar. Tingkat kerusakan pada tempat tidur vena, tampaknya, terutama menentukan sifat hemoragik dari nekrosis dan luasnya.
Pelanggaran permeabilitas kapiler dalam 1-2 jam pertama setelah penghancuran asinus disertai dengan diapedesis leukosit. Pada saat yang sama, sejumlah besar sel mast (labrosit) muncul di stroma edema, yang terkait dengan produksi zat aktif biologis yang penting dalam pengembangan reaksi inflamasi (lihat seluruh pengetahuan: Peradangan) . Setelah 1-2 hari, poros demarkasi muncul di sekitar fokus nekrosis (gambar warna 8), terdiri dari leukosit dan detritus nukleus. Selanjutnya, histiosit dan elemen sel limfoplasma terdeteksi di dalamnya. Ciri evolusi nekrosis pankreas adalah aktivasi fibroblas yang cepat, disertai dengan pembentukan kolagen yang intensif dengan pembentukan kapsul jaringan ikat dan bidang fibrosis (gambar warna 9-13).
Ketika kista atau abses terbentuk, secara mikroskopis, dindingnya diwakili oleh jaringan fibrosa hialinisasi dengan infiltrat fokal difus yang terdiri dari limfosit, sel plasma, dan histiosit. Cangkang bagian dalam abses biasanya ditutupi dengan plak nekrotik dan fibrin dengan detritus leukosit dan leukosit utuh yang terisolasi.
Studi mikroskopis elektron pankreas, dilakukan pada berbagai model pankreatitis eksperimental, mengungkapkan fase awal kerusakan sel asinar. Autolisis progresif asinus biasanya didahului oleh nekrosis parsial sel asinus dengan pembentukan sejumlah besar autofagosom dan akumulasi banyak vakuola lipid dalam sitoplasma. Perubahan ini disertai dengan restrukturisasi fungsi sel asinar yang signifikan, yang dimanifestasikan oleh perubahan jenis sekresi merokrin yang normal untuk kelenjar menjadi apokrin dan mikro-holokrin, yang ditandai dengan sekuestrasi bagian apikal sitoplasma. bersama dengan granula sekret. Ada juga relokasi aneh butiran zymogen, yang mengandung seluruh rangkaian enzim pencernaan yang disintesis, ke bagian basal sitoplasma sel asinar. Pada saat yang sama, setiap penghancuran membran basal pasti mengarah pada pelepasan paradoks butiran sekretori tidak ke dalam lumen tubulus, tetapi ke dalam interstitium, dari mana mereka dapat diserap ke dalam darah dan saluran limfatik. Kerusakan bersamaan pada endotel kapiler dan edema stroma yang intens berkontribusi pada resorpsi sekresi. Perubahan yang dijelaskan disertai dengan aktivasi cepat sistem kalikrein-tripsin dan fosfolipase A, yang mengarah pada autolisis progresif dengan pembentukan fokus nekrosis aseptik.
Gambaran klinis
Nyeri hebat di perut bagian atas dengan karakter korset adalah gejala utama dan paling konstan dari pankreatitis akut.Dalam beberapa kasus, nyeri menyebar ke belakang tulang dada dan ke daerah jantung. Intensitas nyeri dikaitkan dengan iritasi reseptor, peningkatan tekanan di saluran empedu dan saluran pankreas, dan paparan bahan kimia terhadap tripsin.
Karena rasa sakit yang tajam, pasien gelisah dan terus-menerus mengubah posisi tanpa mendapatkan bantuan. Nyeri terutama diucapkan dengan nekrosis pankreas temorragik, meskipun nyeri hebat juga dapat diamati selama fase edematous Pankreatitis. Dengan timbulnya nekrosis ujung saraf, intensitas nyeri berkurang, oleh karena itu, tidak selalu mungkin untuk menilai tingkat kerusakan pankreas dengan intensitas nyeri.
Mual dan muntah adalah gejala utama kedua pankreatitis akut. Muntah seringkali menyakitkan, gigih, tidak membawa kelegaan. Biasanya, bagian pertama berisi massa makanan, yang terakhir - isi empedu dan lendir lambung. Dengan pankreatitis destruktif, kadang-kadang karena terjadinya tukak lambung akut, muntahan darah muncul (warna bubuk kopi).
Kulit dan selaput lendir pada pankreatitis akut sering pucat, kadang-kadang dengan warna sianotik. Dalam bentuk penyakit yang parah, kulitnya dingin, ditutupi dengan keringat yang lengket. Cukup sering, pankreatitis akut disertai dengan ikterus obstruktif (lihat seluruh pengetahuan), karena penyumbatan saluran empedu oleh batu empedu atau kompresi infiltrat inflamasi di kepala pankreas.
Tanda-tanda patognomonik yang dijelaskan pada pankreatitis destruktif - area sianosis pada kulit atau perdarahan subkutan di sekitar pusar, di area lateral perut, dinding perut anterior, wajah.
Suhu tubuh, pada jam-jam pertama penyakit, normal atau rendah, dengan penambahan peradangan, ia naik. Suhu tinggi, yang tidak cenderung menurun, sering merupakan tanda pankreatitis destruktif, dan peningkatan suhu tinggi yang terlambat adalah tanda komplikasi purulen (retroperitoneal phlegmon, pembentukan abses).
Pada awal penyakit, bradikardia sering diamati, kemudian, dengan peningkatan keracunan, denyut nadi biasanya meningkat secara bertahap. Dalam bentuk pankreatitis akut edematous, hipertensi arteri mungkin terjadi, dan dalam bentuk destruktif, hipotensi dan bahkan kolaps (lihat seluruh pengetahuan).
Komplikasi
Dua kelompok komplikasi pankreatitis akut dapat dibedakan: komplikasi lokal yang terkait dengan kerusakan pankreas, dan komplikasi yang disebabkan oleh efek umum penyakit pada tubuh.
Komplikasi umum: gagal hati-ginjal, sepsis, ikterus obstruktif, psikosis, diabetes mellitus.
Komplikasi lokal: peritonitis (terbatas, meluas); phlegmon retroperitoneal, abses rongga perut, kantong omentum; nekrosis dinding lambung, usus besar melintang; fistula pankreas internal dan eksternal; kista pankreas palsu; pendarahan arosif.
Dengan pankreatitis edematous, komplikasi jarang terjadi. Dengan pankreatitis destruktif, mereka terjadi di hampir setiap pasien.
Gagal hati (lihat kumpulan pengetahuan lengkap) dan gagal ginjal (lihat kumpulan pengetahuan lengkap) disebabkan oleh keracunan yang berasal dari enzim dan inflamasi, gangguan hemodinamik, hipoksia dan pelanggaran sebelumnya terhadap keadaan fungsional hati dan ginjal.
Gangguan mental akut disebabkan oleh keracunan dan lebih sering berkembang pada orang yang telah menyalahgunakan alkohol. Diabetes mellitus (lihat seluruh pengetahuan: Diabetes mellitus) biasanya terjadi dengan Pankreatitis destruktif dan penghancuran semua atau hampir semua aparatus pulau pankreas, dan pada pasien dengan diabetes laten, dapat juga terjadi dengan Pankreatitis edematous.
Diagnosa
Penelitian fisik. Lidah pada pankreatitis akut biasanya kering, dilapisi dengan lapisan putih atau coklat. Pada palpasi pada jam-jam pertama penyakit, perut terasa sangat sakit di daerah epigastrium, tetapi relatif lunak di semua bagian. Secara bertahap, dengan perkembangan paresis saluran pencernaan, ukuran perut bertambah dan tidak berpartisipasi dalam tindakan pernapasan. Awalnya, pembengkakan dinding perut dicatat secara lokal di daerah epigastrium (gejala Bode), kemudian menyebar ke daerah di bawahnya. Peristaltik melemah tajam atau tidak terdengar, gas tidak hilang.
Kekakuan dinding perut anterior di daerah epigastrium, ditentukan dalam proyeksi pankreas (gejala Kerte), ditemukan di hampir 60% kasus. Pankreatitis akut dapat disertai dengan ketegangan dinding perut, kadang-kadang hingga karakter seperti papan. Gejala Shchetkin-Blumberg kurang umum daripada kekakuan dinding perut anterior. Gejala Mayo-Robson (nyeri pada sudut costovertebral) dicatat di sebelah kiri ketika pankreas ekor terlibat dalam proses dan di sebelah kanan - ketika kepalanya terpengaruh.
Gejala lain juga dijelaskan pada Pankreatitis akut, yang memiliki nilai diagnostik tertentu: gejala Voskresensky (hilangnya denyut aorta di daerah epigastrium), Razdolsky (nyeri pada perkusi di atas pankreas), Kacha (hiperestesia sepanjang garis paravertebral di sebelah kiri, masing-masing, segmen Th VII-IX), Makhova (hiperestesia di atas pusar) dan lainnya
Metode penelitian laboratorium. Perubahan hematologi biasanya terjadi dalam bentuk penyakit yang merusak. Pada beberapa pasien, anemia hipokromik terdeteksi, meskipun, menurut V. V. Chaplinsky, V. M. Lashchevker (1978) dan lainnya, dengan dehidrasi parah, eritrositosis dapat dicatat dalam dua hari pertama. Leukositosis ditemukan pada sekitar 60% pasien. Pergeseran neutrofilik ke kiri karena peningkatan bentuk imatur, limfopenia, aneosinofilia, dan percepatan LED juga merupakan karakteristik. Dari enzim pankreas (amilase, lipase, tripsin), penentuan amilase urin sangat penting secara praktis (lihat seluruh pengetahuan: metode Wolgemuth). Peningkatan aktivitasnya, mencapai 8192-32768 unit (menurut metode Wolgemuth, di mana nilai normal tidak melebihi 16-128 unit), dicatat pada lebih dari 70% pasien. Namun, aktivitas enzim yang rendah tidak menyingkirkan diagnosis pankreatitis akut, mungkin karena perubahan sklerotik atau nekrosis sel asinar, gagal ginjal, awal atau sebaliknya, pasien yang terlambat masuk. Pada pankreatitis akut berat, amilase serum harus ditentukan, karena pada sejumlah pasien, amilase urin dapat menjadi normal, dan dalam darah dapat meningkat tajam dan mencapai 400-500 unit (menurut metode Smith-Row, di mana normal nilai tidak melebihi 100-120 unit). Aktivitas tripsin biasanya meningkat, sedangkan aktivitas inhibitornya menurun. Penentuan aktivitas lipase karena fluktuasi norma yang signifikan memiliki nilai diagnostik yang lebih rendah. Menurut A. A. Shelagurov (1970), peningkatan aktivitas enzim pankreas dalam darah ditemukan pada 82,5-97,2% pasien. Penting untuk mempelajari secara dinamis aktivitas enzim.
Dalam diagnosis pankreatitis akut, kadar bilirubin dalam darah juga penting, yang dapat meningkat dengan peningkatan kepala pankreas.
Penentuan konsentrasi ion kalium, natrium, kalsium dalam darah, serta gula, protein total dan fraksi protein, memungkinkan untuk menilai tingkat keparahan kondisi pasien dan tingkat gangguan jenis metabolisme yang sesuai.
Perubahan sistem pembekuan darah juga tergantung pada bentuk penyakitnya. Dengan bentuk edematous dan nekrosis pankreas berlemak, sebagai suatu peraturan, hiperkoagulasi diamati, dengan Pankreatitis hemoragik, hipokoagulasi. Hiperfibrinogenemia dan peningkatan protein C-reaktif hampir selalu dicatat. Menurut VS Saveliev et al (1973), GA Buromskaya et al (1979), perubahan sistem kallikrein-kinin ditandai dengan penurunan tingkat kininogen, prekallikrein, inhibitor kallikrein, yang paling menonjol dalam destruktif. pankreatitis
Perubahan indikator diuresis harian dan per jam sampai batas tertentu tergantung pada tingkat keparahan lesi pankreas. Penurunan tajam diuresis harian dan per jam, anuria biasanya diamati dengan nekrosis pankreas. Pada pasien dengan pankreatitis akut, proteinuria, mikrohematuria, dan silinder juga terdeteksi.
Diagnostik sinar-X. Pemeriksaan rontgen dada dan perut menunjukkan posisi tinggi setengah diafragma kiri, keterbatasan mobilitasnya, akumulasi cairan di rongga pleura kiri, pneumatosis lambung dan duodenum, paresis loop individu jejunum.
Dengan pemeriksaan sinar-X kontras pada saluran pencernaan, karena peningkatan pankreas dan edema omentum minus dan jaringan retroperitoneal, perpindahan anterior lambung, perluasan duodenum, pelurusan kontur medial bagian vertikal, dan peningkatan jarak gastrokolik.
Computed tomography (lihat seluruh pengetahuan: Computed tomography) mendeteksi peningkatan pankreas. Dengan bentuk pankreatitis akut edematous, bayangannya memiliki kontur yang jelas. Dengan pankreatitis hemoragik, nekrotik, dan purulen, garis besar kelenjar menghilang, dan bayangannya menjadi intens dan heterogen; terkadang rongga abses dapat dibedakan.
Dengan celiacography (lihat seluruh pengetahuan), peningkatan suplai darah ke pembuluh pankreas, peningkatan volumenya, pemanjangan fase parenkim dengan heterogenitas bayangan kelenjar ditentukan. Dalam nekrosis pankreas, V. I. Prokubovsky (1975) mencatat melemahnya atau hilangnya bayangan pembuluh intraorganik pankreas, mendorong arteri gastroduodenal ke kanan, deformitas sudut dan mendorong arteri hepatik umum.
Metode penelitian khusus. Diagnostik ultrasound (lihat seluruh pengetahuan) memungkinkan Anda untuk membedakan antara batas dan struktur pankreas (perubahan fokal dan difus). Dengan pankreatitis interstisial, peningkatan ukuran organ terdeteksi, batasnya yang jelas dari jaringan di sekitarnya dipertahankan, dan pulsasi transmisi dari aorta muncul. Dengan pankreatitis destruktif, pankreas kehilangan homogenitasnya, konturnya menyatu dengan latar belakang di sekitarnya, dan area yang tidak terstruktur ditemukan. Dengan perkembangan pseudokista, formasi homogen dengan kapsul yang terdefinisi dengan baik ditentukan, mendorong kembali organ-organ tetangga. Jika ada efusi di rongga perut, ekolokasi dapat menentukannya sudah dalam jumlah 200 mililiter.
Selama gastroskopi (lihat seluruh pengetahuan) dan duodenoskopi (lihat seluruh pengetahuan), biasanya dilakukan dalam kasus diagnostik yang sulit, tanda-tanda pankreatitis akut berikut dapat dideteksi: a) mendorong kembali dinding belakang tubuh dan pilorus; b) hiperemia, edema, lendir dan erosi di area perpindahan, dan terkadang tanda-tanda gastritis difus; c) pembalikan loop duodenum, duodenitis, papilitis. Pergeseran dinding posterior lambung dalam kombinasi dengan perubahan inflamasi yang diucapkan adalah tanda-tanda abses kantung omentum.
Yang sangat penting dalam diagnosis pankreatitis akut adalah laparoskopi (lihat seluruh pengetahuan: Peritoneoskopi), yang memungkinkan Anda mendiagnosis bentuk penyakit yang paling parah dengan andal - nekrosis pankreas.
Tanda-tanda laparoskopi nekrosis pankreas adalah plak nekrosis fokal jaringan adiposa yang ditemukan pada omentum besar dan kecil, ligamen gastrokolik, kadang-kadang pada peritoneum dinding perut anterior, ligamen bulat hati, mesenterium kolon transversum dan usus halus.
Tanda kedua dari nekrosis pankreas adalah adanya eksudat di rongga peritoneum. Dengan nekrosis pankreas berlemak, ia memiliki karakter serosa. Jumlah eksudat berbeda - dari 10-15 mililiter hingga beberapa liter. Bukti sifat pankreatogenik peritonitis tersebut adalah peningkatan tajam dalam aktivitas enzim pankreas dalam eksudat. Studi tentang aktivitas tripsin dan lipase dalam eksudat kurang penting.
Tanda nekrosis pankreas yang sering adalah impregnasi serosa jaringan lemak (yang disebut edema vitreus).
Nekrosis pankreas hemoragik ditandai dengan adanya eksudat merah - dari coklat kecoklatan hingga hemoragik yang jelas. Kadang-kadang, fokus perdarahan pada ligamen gastrokolik atau omentum mayor terlihat.
Tidak seperti nekrosis pankreas, pankreatitis edematous biasanya tidak memiliki temuan laparoskopi yang khas, karena proses patologis, sebagai suatu peraturan, tidak melampaui kantung omentum. Namun, dalam beberapa kasus, efusi serosa dengan aktivitas enzim tinggi ditemukan di rongga perut.
Diagnosis banding pankreatitis akut dilakukan dengan kolesistitis akut (lihat seluruh pengetahuan), kolesistopankreatitis (lihat seluruh pengetahuan), tukak lambung dan duodenum berlubang (lihat seluruh pengetahuan: Ulkus peptikum), akut radang usus buntu (lihat seluruh pengetahuan), obstruksi usus akut (lihat seluruh pengetahuan: Obstruksi usus), infark usus (lihat seluruh pengetahuan), gastritis akut (lihat seluruh pengetahuan), keracunan makanan ( lihat seluruh pengetahuan: Keracunan makanan), infark miokard (lihat seluruh pengetahuan).
Membedakan bentuk pankreatitis yang edematous dan destruktif dengan pengobatan yang berbeda tetap sulit. Bentuk pankreatitis yang edematous dan destruktif sering dimulai dengan cara yang sama. Namun, dalam beberapa jam setelah terapi intensif, manifestasi klinis pada Pankreatitis edema mereda, kondisi pasien membaik. Gejala Pankreatitis destruktif, meskipun terapi berkelanjutan, bertahan lama, kondisi pasien sedikit membaik. Dengan perkembangan proses, itu memburuk: takikardia meningkat, keracunan dan fenomena peritoneum meningkat. Dengan nekrosis pankreas total, gambaran klinis yang parah berkembang dari jam-jam pertama penyakit (fitur wajah runcing, denyut nadi kecil yang sering, oliguria).
Dalam kasus yang sulit didiagnosis, laparoskopi dan metode penelitian instrumental lainnya menjadi perlu.
Kriteria telah dikembangkan untuk memandu diagnosis banding dari berbagai bentuk pankreatitis (tabel).
Perlakuan
Dalam kondisi pasien yang serius, tindakan terapeutik harus dimulai bahkan pada tahap pra-rumah sakit. Mereka harus ditujukan untuk memerangi sindrom nyeri yang diucapkan dan hipotensi arteri, yaitu, termasuk elemen terapi infus (poliglusin, hemodez, dan lainnya), serta penggunaan glikosida jantung, analeptik yang merangsang pernapasan, analgesik, kecuali yang narkotika .
Rawat inap pasien dengan pankreatitis akut harus dilakukan hanya di rumah sakit bedah. Sifat tindakan terapeutik yang dilakukan di rumah sakit tergantung pada tingkat keparahan klinis, gambaran penyakit, tingkat keparahan kondisi pasien, data laboratorium dan metode penelitian instrumental.
Pengobatan bentuk edematous pankreatitis akut, dalam banyak kasus tidak disertai dengan keracunan parah, harus komprehensif. Pertama-tama, ini bertujuan untuk menciptakan istirahat fungsional pankreas, yang dipastikan dengan rasa lapar (3-5 hari), pengangkatan es di daerah epigastrium, asupan larutan alkali, drainase transnasal lambung dan duodenum , penekanan aktivitas enzimatik kelenjar, yang diresepkan antikolinergik (atropin). , skopolamin, platifillin), turunan pirimidin (methyluracil, pentoxyl).
Pencegahan dan penghapusan fenomena hipertensi bilier dan pankreas dicapai dengan bantuan antispasmodik (nitrogliserin, papaverin, no-shpa, aminofilin), pemberian novocaine secara intravena.
Penghapusan rasa sakit dan berbagai gangguan neuroreflex dicapai dengan penunjukan analgesik, antispasmodik, ganglioblocker (pentamine, benzohexonium, dll.), serta blokade perirenal (lihat seluruh pengetahuan: blokade Novocaine) atau blokade ligamen bundar dari hati.
Untuk mengurangi permeabilitas dinding pembuluh darah, antihistamin diresepkan (diphenhydramine, pipolfen, dll.). Perawatan pasien dalam kondisi serius dengan toksemia berat, yang merupakan karakteristik, sebagai aturan, untuk bentuk destruktif pankreatitis akut, harus dilakukan di unit perawatan intensif atau unit perawatan intensif bersama dengan ahli bedah, resusitasi, terapis.
Tindakan terapeutik yang diambil dalam bentuk penyakit yang parah harus ditujukan pada blokade fungsi pembentuk enzim pankreas, ekskresi enzim pankreas dan detoksifikasi intensif tubuh, pencegahan komplikasi purulen.
Blokade fungsi ekskresi pankreas dapat dilakukan dengan penunjukan rasa lapar, atropin dan pilek lokal. Dalam kasus penyakit yang parah, hipotermia lokal kelenjar atau pengenalan sitostatika lebih efektif.
Pendinginan pankreas dilakukan oleh hipotermia lambung lokal (lihat seluruh pengetahuan: Hipotermia buatan, lokal) menggunakan lavage lambung berkepanjangan dengan air dingin (metode terbuka) atau perangkat pendingin khusus AGZH-1 dan lainnya (metode tertutup). Hipotermia dapat secara signifikan menekan fungsi ekskresi sel kelenjar. Namun, durasi prosedur (4-6 jam), sering terjadinya komplikasi dari paru-paru, gangguan keseimbangan asam-basa yang parah karena kehilangan cairan lambung pada metode terbuka membatasi penggunaan hipotermia dalam praktik klinis, terutama di pasien lanjut usia dan pikun.
Sejak awal tahun 70-an, berbagai sitostatika (5-fluorouracil, cyclophosphamide, ftorafur) semakin banyak digunakan untuk pengobatan pankreatitis akut. Penggunaan sitostatika yang paling efektif adalah dengan pemberian regional ke dalam batang seliaka setelah kateterisasi menurut Seldinger-Edman, yang memungkinkan untuk mengurangi dosis obat yang diberikan, sementara secara signifikan meningkatkan konsentrasinya di jaringan pankreas.
Menurut Johnson (R. M. Johnson, 1972), A. A. Karelin dan rekan penulis (1980), mekanisme kerja terapeutik sitostatika pada Pankreatitis akut adalah dengan menghambat fungsi ekskresi sel pankreas. Studi eksperimental oleh Yu. A. Nesterenko dan rekan kerja (1979) menemukan bahwa pemberian fluorouracil intra-arteri dengan dosis 5 miligram per 1 kilogram berat badan menyebabkan penurunan sekresi pankreas eksternal sebesar 91% dan merupakan dosis terapi yang optimal. Dengan pemberian intravena, dosis ini dapat ditingkatkan 2-3 kali. Penggunaan sitostatika diindikasikan untuk pankreatitis destruktif.Penggunaannya pada pasien dengan nekrosis pankreas total, komplikasi pankreatitis purulen dan insufisiensi ginjal dan hati tidak tepat.
Ekskresi enzim pankreas dan detoksifikasi tubuh dilakukan dengan menggunakan metode pemberian diuretik intravena atau intra-arteri (untuk diuresis paksa), dialisis peritoneal dan drainase saluran limfatik toraks.
Dengan diuresis paksa, enzim pankreas, komponen sistem kinin, serta beberapa produk peluruhan seluler diekskresikan oleh ginjal. Teknik diuresis paksa meliputi beban air, pemberian diuretik, koreksi keseimbangan elektrolit dan protein. Komponen utama cairan yang disuntikkan dapat berupa larutan glukosa 5-10%, larutan Ringer, reopoliglyukin, larutan garam. Dengan metode intravena, 5-6 liter cairan diberikan setiap hari selama 3-10 hari. Diuresis paksa dilakukan dengan pemberian obat diuretik (Lasix, manitol) setelah infus setiap 2 liter cairan dan memastikan bahwa diuresis harian mencapai 3½- 4 liter.
Menurut G. A. Buromskaya dkk (1980), pemberian diuretik intra-arterial lebih efektif menghilangkan hidrasi ekstra dan intraseluler, tidak meningkatkan tekanan vena sentral, dan tidak menyebabkan hipervolemia. Pada saat yang sama, metode ini menghilangkan produk beracun langsung dari sel-sel pankreas, yang mengarah pada efek detoksifikasi yang lebih nyata. Volume cairan intra-arteri yang disuntikkan tergantung pada keracunan dan tingkat dehidrasi pasien dan rata-rata 4-5 liter per hari. Durasi pemberian cairan intra-arteri biasanya 3-4 hari.Saat melakukan diuresis paksa, perlu untuk mengontrol tekanan vena sentral, hematokrit, diameter eritrosit rata-rata, indikator volume darah sirkulasi, keseimbangan asam-basa, dan kadar elektrolit. .
Peran penting dalam memerangi toksemia enzimatik dimainkan oleh obat anti-enzim (trasilol, contrical, tzalol, pantrypin, gordox, dan lainnya). Mereka harus diberikan dalam dosis besar selama 3-5 hari.
Drainase saluran limfatik toraks (lihat saluran toraks) dilakukan dengan bentuk pankreatitis yang merusak untuk menghilangkan enzim pankreas dari tubuh.
Jumlah getah bening yang dikeluarkan tergantung pada tingkat keracunan dan kemungkinan terapi pengganti. Getah bening, dimurnikan dari produk beracun dan enzim pankreas dengan menyaring melalui kolom pertukaran ion (lihat seluruh pengetahuan: Limfosorpsi), dimasukkan kembali ke dalam pembuluh darah. Menurut V. M. Buyanov dan rekan (1979), metode detoksifikasi tubuh yang menjanjikan pada pankreatitis akut adalah limfostimulasi cairan intravena.
Dialisis peritoneal diindikasikan ketika sejumlah besar efusi serosa atau hemoragik ditemukan di rongga perut selama laparoskopi atau laparotomi. Tergantung pada fungsi saluran air dan kondisi pasien, dialisis dilanjutkan selama 2-4 hari.
Pencegahan dan pengobatan komplikasi tromboemboli dilakukan di bawah kendali indikator lastogram dan koagulogram trombosis. Dalam kasus Pankreatitis destruktif, sudah pada jam-jam pertama penyakit, dengan adanya aktivitas fibrinolitik dan hipertripsinemia yang tinggi, untuk pencegahan koagulasi intravaskular yang meluas, disarankan, selain antienzim, untuk memberikan heparin, larutan dengan berat molekul rendah. (larutan glukosa 5%, hemodez, reopoliglyukin, polivinol, neocompensan, dll.).
Koreksi metabolisme elektrolit dilakukan dengan memasukkan larutan isotonik atau natrium klorida 10%, larutan kalium klorida 10%, larutan kalsium klorida 1%, larutan Ringer-Locke dan lain-lain. Jika metabolisme karbohidrat terganggu, dosis glukosa dan insulin yang diperlukan diberikan. Untuk memperbaiki metabolisme protein, darah, plasma, aminon, dan albumin ditransfusikan.
Untuk mencegah komplikasi purulen, terutama pada fase peleburan dan penyerapan fokus nekrotik di pankreas, antibiotik spektrum luas (kanamisin, gentamisin, monomisin, tseporin, dan lainnya) digunakan.
Menurut VS Savelyev (1977), pengenalan antibiotik yang paling efektif ke dalam batang seliaka.
Dengan bentuk pankreatitis nekrotik, perlu juga untuk merangsang proses reparatif di pankreas dan organ lainnya. Untuk ini, pentoxyl, methyluracil, hormon anabolik diresepkan.
Semua operasi pada pankreatitis akut harus dibagi menjadi tiga kelompok: 1) darurat dan mendesak, dilakukan pada jam dan hari pertama penyakit; 2) tertunda, yang diproduksi dalam fase pencairan dan sekuestrasi fokus nekrotik pankreas dan jaringan retroperitoneal, setelah 10-14 hari dan kemudian sejak timbulnya penyakit; 3) direncanakan, dilakukan selama periode penghentian total peradangan akut di pankreas, 4-6 minggu setelah timbulnya serangan, setelah selesainya pemeriksaan pasien (operasi ini dirancang untuk mencegah kambuhnya pankreatitis akut ).
Indikasi untuk operasi darurat dan mendesak: peritonitis enzimatik difus; pankreatitis akut yang disebabkan oleh koledokolitiasis (obstruksi papila duodenum utama).
Dalam operasi darurat dan mendesak setelah laparotomi melalui sayatan median atas (lihat seluruh pengetahuan: Laparotomi), audit rongga perut dilakukan, mencari tahu keadaan pankreas, jaringan retroperitoneal, peritoneum parietal, dan saluran empedu.
Dengan pankreatitis edematous, efusi serosa atau empedu kadang-kadang ditemukan di rongga perut. Pankreas membesar dalam volume, padat saat disentuh, perdarahan petekie terlihat pada permukaannya yang pucat atau matte. Dengan nekrosis pankreas hemoragik, efusi berdarah ditemukan, seringkali dengan bau busuk, seringkali dengan campuran empedu, dengan Pankreatitis purulen, efusi keruh dengan fibrin. Pankreas pada tahap awal nekrosis pankreas hemoragik membesar, permukaannya ditutupi dengan banyak perdarahan. Dengan nekrosis pankreas total, warnanya coklat atau hitam, pada omentum yang lebih besar dan lebih kecil, peritoneum parietal, mesenterium usus kecil dan besar dan organ lainnya, fokus steatonekrosis sering terlihat.
Eksudat dengan campuran empedu, impregnasi ligamen hepatoduodenal, peningkatan ukuran kantong empedu, dan perluasan saluran empedu umum menunjukkan Pankreatitis yang diperumit oleh hipertensi bilier.
Dalam kasus pankreatitis edematous, setelah pengangkatan efusi, rongga perut biasanya dijahit dengan erat setelah kelenjar disuntik dengan larutan novocaine dengan antibiotik dan obat antienzimatik.
Dengan imbibisi hemoragik atau bilier yang parah dari jaringan retroperitoneal, pembukaan lebar ruang retroperitoneal di sekitar kelenjar dan di kanal lateral perut (sulkus kolon) dilakukan. Operasi diselesaikan dengan drainase kantung omentum, kadang-kadang dalam kombinasi dengan omentopancreatopexy, atau dengan drainase rongga peritoneal diikuti dengan dialisis peritoneal.
Dengan nekrosis pankreas hemoragik yang luas, A. A. Shalimov dengan karyawan (1978), V. I. Filin dengan karyawan (1979), Hollender (L. F. Hollender, 1976) dan lainnya melakukan reseksi pankreas, paling sering sisi kiri.
Pada pankreatitis akut, terjadi dengan penyakit kuning yang disebabkan oleh choledocholithiasis, choledochotomy dilakukan (lihat seluruh pengetahuan), batu dikeluarkan, mengakhiri operasi dengan drainase eksternal dari saluran empedu (lihat seluruh pengetahuan: Drainase). Dengan batu terjepit dari papila duodenum utama, operasi plastik dari papila duodenum utama dilakukan - papillosphincteroplasty transduodenal (lihat seluruh pengetahuan: Puting Vater).
Pada fase pencairan dan sekuestrasi fokus nekrotik pankreas, dilakukan nekrektomi dan sekuestrektomi.
Nekrektomi dimungkinkan tidak lebih awal dari 2 minggu sejak timbulnya penyakit, karena zona nekrosis kelenjar didefinisikan dengan jelas tidak lebih awal dari hari ke-10 dari saat serangan Pankreatitis akut minggu ke-minggu sejak timbulnya penyakit.
Operasi dalam fase peleburan dan sekuestrasi terdiri dari pembukaan lebar kantung omentum melalui ligamentum gastrokolika, revisi kelenjar dan jaringan retroperitoneal, pengangkatan jaringan nekrotik, drainase dan tamponade kantung omentum dan ruang retroperitoneal. Setelah operasi, aspirasi aktif cairan purulen dilakukan melalui saluran pembuangan.
Operasi yang direncanakan terutama ditujukan untuk sanitasi kandung empedu dan saluran (kolesistektomi, choledocholithotomy, choledochoduodenostomy, dan lain-lain) dan pengobatan penyakit organ pencernaan lain yang menyebabkan kambuhnya pankreatitis akut (tukak lambung, tukak duodenum, divertikula duodenum, duodenostasis, dan lain-lain ).
Pada periode pasca operasi, pengobatan konservatif kompleks pankreatitis akut dilanjutkan.
Penyeka dari kantong isian diganti pada hari ke 7-8, mencoba membentuk saluran luka yang lebar, yang secara berkala dicuci dengan larutan antiseptik (furatsilina, rivanol, iodinol).
Pada fase sekuestrasi, perdarahan arrosif dapat terjadi. Terkadang mereka dapat disebabkan oleh gangguan pada sistem pembekuan darah. Dalam kasus perdarahan yang banyak, selubung dan ligasi pembuluh darah di luka atau sepanjang atau embolisasinya, tamponade atau reseksi pankreas dilakukan. Dengan perdarahan fibrinolitik, transfusi darah langsung diindikasikan (lihat seluruh pengetahuan: Transfusi darah) dan pengenalan inhibitor fibrinolisis - asam -aminokaproat, antienzim, dan lainnya
Fistula pankreas terjadi sebagai akibat dari penghancuran purulen yang sedang berlangsung atau setelah operasi untuk nekrosis pankreas. Dalam kebanyakan kasus, dengan pengobatan konservatif, terutama dengan penggunaan radioterapi, fistula sembuh dalam beberapa minggu atau bulan. Jika jumlah debit dari fistula tidak berkurang dalam 2-3 bulan, perawatan bedah diindikasikan.
Kista palsu pankreas juga terbentuk karena nekrosis lokal organ. Pada saat yang sama, sekresi getah pankreas berlanjut melalui saluran ekskretoris yang hancur ke dalam fokus penghancuran, yang dibatasi oleh jaringan ikat yang baru terbentuk, yang secara bertahap membentuk dinding kista. Pseudokista pankreas dapat bernanah, berlubang atau, meremas organ tetangga, menyebabkan penyumbatan usus, saluran empedu umum. Metode pilihan dalam perawatan bedah pseudokista postnekrotik adalah pancreatocystoentero dan pancreatocystogastroanastomosis. Pada susunan distal kista, reseksi pankreas ditunjukkan; dengan nanah, kista menghasilkan marsupialisasi (lihat seluruh pengetahuan).
Pencegahan
Pemeriksaan medis yang tepat pada pasien yang telah mengalami pankreatitis akut Mengingat peran penting penyakit pada saluran empedu dalam terjadinya pankreatitis akut, sanitasi mereka merupakan tindakan yang efektif untuk mencegah kekambuhan penyakit. Penting juga untuk mengikuti diet dan menghindari penyalahgunaan alkohol. Selama masa remisi, ayam saniter direkomendasikan. pengobatan di sanatorium profil gastrointestinal (Borjomi, Zheleznovodsk, Truskavets, Krainka, Karlovy Vary).
Fitur pankreatitis akut pada usia lanjut dan pikun
Pasien usia lanjut dan pikun mencapai lebih dari 25% pasien dengan pankreatitis akut Hal ini terutama disebabkan oleh peningkatan jumlah orang pada usia ini di antara populasi. Yang tidak kalah pentingnya adalah perubahan terkait usia di pankreas, khususnya, seperti deformasi saluran dengan obliterasi dan perluasannya, penghancuran jaringan kapiler peredaran darah, fibrosis septa interlobular, dll. Berkontribusi lebih sering perkembangan Pankreatitis akut dan gangguan fungsional organ pencernaan, karakteristik usia ini , serta penyakit umum pada saluran hati dan empedu, lambung, duodenum dan usus besar, sistem kardiovaskular.
Seiring dengan gambaran patomorfologi penyakit yang biasa pada pasien dari kelompok usia ini, apoplexy pankreas atau nekrosis lemak masif dengan lipomatosis stroma kelenjar sering diamati.
Manifestasi klinis pankreatitis akut pada kelompok pasien ini ditandai oleh sejumlah fitur. Karena seringnya berbagai penyakit yang menyertai, bahkan bentuk pankreatitis akut yang ringan sering terjadi dengan disfungsi organ dan sistem vital yang nyata. Oleh karena itu, perjalanan penyakit sering disertai dengan perkembangan insufisiensi kardiovaskular, pernapasan, hati dan ginjal akut, berbagai jenis ensefalopati dan gangguan fungsi endokrin pankreas. Ini dimanifestasikan oleh penyakit kuning, oligo dan anuria, hipo atau hiperglikemia. Pada saat yang sama, nyeri ringan pada palpasi di daerah epigastrium dan paresis saluran cerna yang diucapkan adalah karakteristik. Perawatan konservatif komprehensif pankreatitis akut pada pasien lanjut usia dan pikun harus mencakup tindakan untuk pengobatan penyakit penyerta, terutama sistem kardiovaskular dan pernapasan, pencegahan dan pengobatan gagal hati dan ginjal, gangguan metabolisme karbohidrat. Dalam hal ini, perawatan pasien tersebut dilakukan di unit perawatan intensif atau unit perawatan intensif.
Fitur pankreatitis akut pada anak-anak
Pankreatitis akut jarang terjadi pada anak-anak. Etiologi penyakit ini sangat beragam (beberapa penyakit menular, kondisi alergi, dll.). Dalam kebanyakan kasus, faktor etiologi tetap tidak jelas; dalam hal ini, pada anak-anak, pankreatitis akut yang tiba-tiba biasanya disebut idiopatik.
Penyakit ini sering dimulai dengan malaise umum pada anak, penolakan makanan dan permainan di luar ruangan. Berkembang kemudian klinis, gambaran sampai batas tertentu tergantung pada bentuk pankreatitis akut
Edema pankreas akut pada anak-anak (terutama pada kelompok usia yang lebih muda) relatif ringan, gejalanya kurang menonjol dibandingkan pada orang dewasa, dan sering dianggap oleh dokter anak sebagai "intoksikasi etiologi yang tidak diketahui". Pengobatan simtomatik yang sedang berlangsung mengarah pada perbaikan yang cepat dalam kondisi umum. Hanya pemeriksaan khusus yang memungkinkan Anda membuat diagnosis yang benar. Pada anak yang lebih besar, penyakit ini dimulai dengan nyeri akut di perut, menyebar pada awalnya, dan kemudian terlokalisasi di daerah epigastrium atau mengenakan korset. Lebih jarang ada peningkatan rasa sakit secara bertahap. Pada saat yang sama, muntah berulang, air liur yang banyak muncul. Anak mengambil posisi yang dipaksakan, seringkali di sisi kiri. Suhu tubuh normal atau subfebrile, lidah lembab, agak dilapisi lapisan putih. Denyut nadi memuaskan, berirama, dipercepat, tekanan darah normal atau sedikit diturunkan. Pada pemeriksaan didapatkan pucat pada kulit. Perut dalam bentuk yang benar, tidak bengkak, berpartisipasi dalam tindakan pernapasan. Palpasi dinding anterior abdomen tidak nyeri, abdomen lunak. Perbedaan antara nyeri hebat di perut dan tidak adanya data objektif yang menunjukkan adanya penyakit akut pada organ perut adalah karakteristik bentuk edematous Pankreatitis akut Leukositosis sedang dicatat dalam darah, tanpa perubahan signifikan dalam formula . Tanda diagnostik yang paling informatif dan awal adalah peningkatan aktivitas amilase dalam darah. Agak belakangan, kandungan amilase dalam urin meningkat. Sebagai aturan, hiperglikemia sedang diamati.
Nekrosis hemoragik dan lemak disertai dengan gejala yang parah dan perjalanan yang parah. Pada anak kecil, penyakit ini dimanifestasikan oleh kecemasan yang meningkat dengan cepat. Anak itu berteriak dan berlari kesakitan, mengambil posisi paksa. Secara bertahap, kegelisahan digantikan oleh adynamia. Anak-anak yang lebih besar biasanya menunjukkan lokalisasi nyeri di perut bagian atas, karakter korset mereka, iradiasi ke daerah supraklavikula, tulang belikat. Ada muntah berulang, melelahkan anak. Kondisi umum semakin memburuk. Kulit pucat, dengan warna sianosis. Exsicosis, keracunan parah berkembang. Lidah kering, bergaris. Denyut nadi sering, pengisian terkadang lemah, tekanan darah menurun secara bertahap. Suhu tubuh biasanya subfebrile, dalam kasus yang jarang terjadi hingga 38-39 °.
Dengan Pankreatitis purulen pada awal penyakit, perbedaan antara tanda-tanda subjektif dari perut akut dan tidak adanya atau tingkat keparahan yang rendah dari data objektif bahkan lebih jelas. Perut anak secara aktif terlibat dalam tindakan pernapasan. Perkusi dan palpasi sedikit menyakitkan. Ketegangan otot-otot dinding perut anterior diekspresikan dengan lemah. Kemudian paresis usus berkembang, nyeri pada palpasi meningkat, gejala iritasi peritoneum muncul. Suhu tubuh naik, leukositosis yang signifikan adalah karakteristik. Ada pelanggaran keseimbangan air-elektrolit, jumlah gula dalam darah meningkat. Secara tajam meningkatkan konsentrasi amilase dalam darah dan urin. Penurunan levelnya adalah tanda prognostik yang buruk.
Kadang-kadang, pada anak kecil, hemoragik berat atau nekrosis lemak bermanifestasi secara klinis sebagai asites progresif akut.
Penelitian radiologis pada anak-anak, sebagai suatu peraturan, sedikit informatif.
Pada anak yang lebih besar, dengan kecurigaan nekrosis pankreas, laparoskopi dapat digunakan.
Diagnosis banding pankreatitis akut pada anak dilakukan dengan apendisitis akut, obstruksi usus dan perforasi organ berongga.
Pengobatan pankreatitis akut pada anak-anak sebagian besar konservatif. Setelah diagnosis ditegakkan, semua anak diberi resep serangkaian tindakan terapeutik yang ditujukan untuk memerangi rasa sakit, keracunan, dan infeksi sekunder. Tugas penting adalah menciptakan dormansi fungsional pankreas, memblokir fungsi pembentuk enzimnya, dan memerangi ketidakseimbangan air dan elektrolit.
Perawatan konservatif kompleks pada anak-anak dengan pankreatitis akut, didiagnosis pada tahap awal (1-2 hari), biasanya mengarah pada pemulihan.
Dengan tanda-tanda klinis yang jelas dari Pankreatitis purulen atau peritonitis, pembedahan diindikasikan. Pada anak-anak prasekolah, kompleksitas diagnosis banding sering mengarah pada kebutuhan untuk mengenali pankreatitis akut selama laparotomi yang dilakukan untuk dugaan apendisitis akut atau penyakit lain. Perawatan bedah dilakukan sesuai dengan prinsip yang sama seperti pada orang dewasa.
Semua anak yang menderita pankreatitis akut memerlukan observasi apotik jangka panjang (sampai 2 tahun) dengan ahli bedah dan ahli endokrin.
Pankreatitis kronis
Pankreatitis kronis sering terjadi - menurut data bagian, dari 0,18 hingga 6% kasus. Namun, dalam praktik klinis, penyakit ini tampaknya lebih umum, tetapi tidak selalu didiagnosis. Biasanya pankreatitis kronis terdeteksi pada usia paruh baya dan tua, agak lebih sering pada wanita daripada pria. Pankreatitis kronis jarang terjadi pada anak-anak.
Ada Pankreatitis kronis primer, di mana proses inflamasi terlokalisasi di pankreas sejak awal, dan yang disebut Pankreatitis sekunder, atau bersamaan, yang secara bertahap berkembang dengan latar belakang penyakit lain pada saluran pencernaan, misalnya, tukak lambung, gastritis, kolesistitis dan lain-lain.
Etiologi dan Patogenesis
Etiologi pankreatitis kronis primer bervariasi. Pankreatitis akut yang parah atau berkepanjangan dapat menjadi kronis, tetapi lebih sering, Pankreatitis kronis terjadi secara bertahap di bawah pengaruh faktor-faktor seperti nutrisi yang tidak teratur, sering mengonsumsi makanan pedas dan berlemak, alkoholisme kronis, terutama dalam kombinasi dengan kekurangan protein dan makanan. vitamin. Menurut Benson (J. A. Benson), di AS, Pankreatitis kronis berulang pada 75% kasus terjadi pada pasien yang menderita alkoholisme kronis. Penetrasi tukak lambung atau duodenum ke dalam pankreas juga dapat menyebabkan perkembangan proses inflamasi kronis di dalamnya. Faktor etiologi lainnya termasuk gangguan peredaran darah kronis dan lesi aterosklerotik pada pembuluh pankreas, penyakit menular, dan intoksikasi eksogen. Terkadang Pankreatitis terjadi setelah operasi pada saluran empedu atau perut. Penyebab yang lebih jarang adalah kerusakan pankreas dengan periarteritis nodosa, purpura trombositopenik, hemokromatosis, hiperlipemia. Dalam beberapa kasus, menurut beberapa peneliti, pada 10-15% penyebab pankreatitis kronis masih belum jelas. Faktor predisposisi terjadinya pankreatitis kronis juga merupakan hambatan pelepasan getah pankreas ke duodenum, yang disebabkan oleh spasme atau stenosis ampula sfingter Oddi, serta insufisiensinya, yang memudahkan masuknya isi duodenum ke dalam usus. saluran pankreas.
Salah satu mekanisme utama untuk pengembangan proses inflamasi kronis di pankreas adalah penundaan pelepasan dan aktivasi intraorgan enzim pankreas, terutama tripsin dan lipase (fosfolipase A), yang mengotomatiskan parenkim kelenjar. Aktivasi elastase dan beberapa enzim lain menyebabkan kerusakan pada pembuluh pankreas. Tindakan kinin pada pembuluh darah terkecil menyebabkan perkembangan edema. Efek hidrofilik dari produk peluruhan pada fokus nekrosis jaringan pankreas juga berkontribusi terhadap edema, dan selanjutnya pada pembentukan kista palsu. Dalam perkembangan, terutama perkembangan proses inflamasi kronis, proses autoaggression sangat penting.
Pada gastritis kronis (lihat seluruh pengetahuan) dan duodenitis (lihat seluruh pengetahuan), produksi hormon polipeptida oleh sel-sel enterokromafin pada selaput lendir lambung dan duodenum, yang terlibat dalam pengaturan sekresi pankreas, terganggu.
Pada Pankreatitis kronis yang berasal dari infeksi, patogen dapat menembus ke dalam pankreas dari duodenum (misalnya, dengan dysbacteriosis, enteritis) atau dari saluran empedu (dengan kolesistitis, kolangitis) melalui saluran pankreas secara menaik, yang difasilitasi oleh diskinesia pada saluran cerna, disertai dengan refluks duodenopankreatik dan koledokpankreatik.
anatomi patologis
Secara patologis, pankreatitis kronis dibagi lagi menjadi pankreatitis rekuren kronis dan pankreatitis sklerosis kronis.
Pankreatitis rekuren kronis pada dasarnya adalah varian berkepanjangan dari nekrosis pankreas fokal kecil akut, karena setiap kekambuhan penyakit disertai dengan pembentukan fokus baru nekrosis parenkim pankreas dan jaringan lemak di sekitarnya.
Secara makroskopis, selama periode eksaserbasi besi, tampak agak membesar volumenya dan dipadatkan secara difus. Secara mikroskopis, fokus nekrosis parenkim dan jaringan adiposa yang segar dan terorganisir ditemukan di dalamnya, bergantian dengan bidang sikatrik, fokus kalsifikasi, pseudokista kecil, tanpa lapisan epitel. Ada juga deformasi yang signifikan dan perluasan lumen saluran ekskresi, yang mengandung rahasia yang dipadatkan dan seringkali mikrolit. Dalam beberapa kasus, kalsifikasi difus-fokal interstitium diamati, dan kemudian mereka berbicara tentang Pankreatitis kalsifikasi kronis.
Infiltrasi inflamasi dari leukosit hanya diamati pada fokus nekrosis segar parenkim. Secara bertahap mereda saat fokus penghancuran diatur, memberi jalan bagi infiltrat fokus difus dari limfoid, sel plasma, dan histiosit. Banyak peneliti menganggap infiltrat ini sebagai manifestasi dari reaksi autoimun tipe lambat yang terjadi sebagai respons terhadap paparan antigen konstan dari fokus destruksi asini.
Pankreatitis sklerosis kronis ditandai dengan pemadatan difus dan penurunan ukuran pankreas. Jaringan kelenjar memperoleh kepadatan berbatu dan secara makroskopis menyerupai tumor. Secara mikroskopis mendeteksi sklerosis fokal dan segmental difus dengan pertumbuhan progresif jaringan ikat di sekitar duktus, lobulus, dan di dalam asinus. Penyebab sklerosis adalah hilangnya parenkim secara konstan, berlanjut sebagai nekrosis atau atrofi asinus individu dan kelompok asinus. Dalam kasus lanjut, dengan latar belakang fibrosis difus, pulau-pulau kecil parenkim atrofi hampir tidak terdeteksi. Bersamaan dengan ini, ada proliferasi epitel duktus yang nyata dengan pembentukan struktur adenomatosa, yang terkadang sulit dibedakan dari adenokarsinoma. Di celah saluran ekskretoris yang melebar, sekresi yang menebal, endapan kristal kapur, dan mikrolit terus ditemukan. Di lingkar saluran, sejumlah besar pulau pankreas hiperplastik (Langerhans) ditemukan. Neoplasma asinus tidak terjadi, nekrosis parenkim kelenjar digantikan oleh bekas luka.
Seperti dalam bentuk berulang Pankreatitis, di antara bidang jaringan fibrosa, seseorang dapat mendeteksi infiltrat limfoplasmasitik, yang merupakan cerminan dari proses autoimun. Pada saat yang sama, secara morfologis, bukan nekrotik, tetapi perubahan distrofi-atrofi pada asinus dengan penggantian lambat oleh jaringan ikat yang mendominasi di pankreas.
Dalam semua varian pankreatitis kronis, komplikasi yang sama diamati. Striktur sikatrik yang paling umum dari saluran pankreas, serta penyumbatan batu atau polip adenomatosanya. Dalam hal ini, obstruksi saluran empedu dengan perkembangan ikterus obstruktif mungkin terjadi. Kadang-kadang ada trombosis vena limpa. Seringkali, dengan latar belakang pankreatitis kronis, diabetes mellitus berkembang, meskipun, tidak seperti asini, pulau-pulau Langerhans beregenerasi dengan baik, dan mereka selalu dapat ditemukan di antara jaringan parut.
Gambaran klinis
Gambaran klinis pankreatitis kronis sangat bervariasi, tetapi dalam kebanyakan kasus termasuk gejala berikut: nyeri di daerah epigastrium dan hipokondrium kiri; fenomena dispepsia; yang disebut diare pankreatogenik; penurunan berat badan, hipoproteinemia, gejala polihipovitaminosis; tanda-tanda diabetes.
Rasa sakit terlokalisasi di daerah epigastrium di sebelah kanan (dengan lokalisasi proses yang dominan di daerah kepala pankreas); ketika terlibat dalam proses inflamasi tubuhnya, rasa sakit diamati di daerah epigastrium; dengan kekalahan ekornya - di hipokondrium kiri. Seringkali, rasa sakit menyebar ke punggung (pada tingkat vertebra toraks X-XII) atau memiliki karakter korset, meningkat ketika pasien berbaring telentang dan mungkin melemah dalam posisi duduk, terutama dengan sedikit condong ke depan. Rasa sakit juga dapat menyebar ke daerah jantung, meniru angina pektoris, ke tulang belikat kiri, bahu kiri, dan kadang-kadang ke daerah iliaka kiri. Intensitas dan sifat nyerinya berbeda; mereka bisa konstan (menekan, sakit), muncul beberapa saat setelah makan (seperti tukak lambung), terutama setelah makan makanan berlemak atau pedas, atau menjadi paroksismal seperti kolik pankreas.
Gejala dispepsia (dispepsia pankreas) sering terjadi, terutama selama eksaserbasi penyakit atau perjalanan penyakit yang parah. Banyak pasien juga mencatat hilangnya nafsu makan, keengganan untuk makanan berlemak. Pada saat yang sama, dengan perkembangan diabetes, pasien mungkin merasa sangat lapar dan haus. Sering diamati peningkatan air liur, bersendawa, mual, muntah, perut kembung. Kotoran pada kasus ringan adalah normal, pada kasus yang lebih parah ada kecenderungan diare atau konstipasi dan diare bergantian. Namun, dalam kasus pankreatitis kronis yang khas (dengan adanya tanda-tanda yang jelas dari insufisiensi pankreas eksokrin), diare pankreas lebih khas dengan pelepasan tinja yang banyak, lembek, busuk, berminyak.
Karena perkembangan insufisiensi pankreas eksokrin dan pelanggaran proses pencernaan dan penyerapan di usus, penurunan berat badan meningkat. Ini difasilitasi oleh hilangnya nafsu makan yang biasanya diamati pada pasien, serta penambahan diabetes mellitus.
Dalam bentuk penyakit yang parah, depresi, hipokondria, dan gangguan mental lainnya mungkin terjadi. Pada pankreatitis alkoholik, gangguan mental mungkin disebabkan oleh efek alkohol yang berkepanjangan pada sistem saraf pusat.
Perjalanan penyakit biasanya berlarut-larut. Ada 5 bentuk penyakit: 1) bentuk rekuren, ditandai dengan periode remisi dan eksaserbasi proses yang berbeda; 2) bentuk nyeri, berlanjut dengan nyeri konstan, mendominasi gambaran klinis; 3) bentuk pseudotumor; 4) bentuk laten (tanpa rasa sakit); 5) bentuk sklerosis, yang ditandai dengan awitan dini dan tanda-tanda progresif insufisiensi pankreas. Dalam bentuk terakhir, ikterus obstruktif kadang-kadang diamati karena kompresi duktus biliaris komunis oleh kepala sklerotik pankreas. T. G. Reneva et al (1978) membedakan 3 bentuk pankreatitis kronis: ringan, sedang dan berat. Yang terakhir berlanjut dengan diare persisten, gangguan distrofi, dan kelelahan yang meningkat.
Diagnosa
Penelitian fisik. Palpasi abdomen pada pasien pankreatitis kronis biasanya ditandai dengan nyeri pada daerah epigastrium dan hipokondrium kiri. Sejumlah peneliti menggambarkan titik dan zona nyeri, nyeri yang sangat khas. Jadi, dengan kerusakan pada kepala pankreas, rasa sakit dapat dicatat dengan tekanan pada apa yang disebut titik pankreas Desjardins, yang terletak di area proyeksi di dinding perut anterior saluran pankreas distal (kira-kira pada jarak 5- 7 sentimeter dari pusar di sepanjang garis yang menghubungkan pusar dengan depresi aksila kanan), atau di zona choledocho-pancreatic Chauffard yang lebih luas, terletak di antara garis di atas, garis tengah anterior tubuh dan tegak lurus, diturunkan ke yang terakhir garis dari titik Desjardins. Seringkali ada rasa sakit di titik sudut costovertebral (gejala Mayo-Robson). Kadang-kadang ada zona hiperestesia kulit yang sesuai dengan zona persarafan segmen toraks 8 - 10 di sebelah kiri (gejala Kach) dan beberapa atrofi jaringan subkutan dalam proyeksi pankreas pada dinding perut anterior, dijelaskan oleh AA Shelagurov (1970). Sangat jarang untuk meraba pankreas yang membesar dan padat pada pankreatitis kronis.
Auskultasi daerah epigastrium selama pernafasan penuh mungkin memiliki beberapa nilai diagnostik: kadang-kadang terdengar murmur sistolik, yang terjadi karena kompresi bagian perut aorta oleh pankreas yang membesar dan padat.
Metode penelitian laboratorium sering mengungkapkan pada pasien dengan pankreatitis kronis, anemia hipokromik sedang, LED yang dipercepat, leukositosis neutrofilik, disproteinemia karena peningkatan kandungan globulin, peningkatan aktivitas transaminase dan aldolase dalam serum darah. Ketika aparat pulau pankreas terpengaruh, hiperglikemia terdeteksi (lihat seluruh pengetahuan) dan glikosuria (lihat seluruh tubuh pengetahuan), namun, untuk mengidentifikasi derajat ringan gangguan metabolisme karbohidrat, perlu untuk mempelajari gula. kurva dengan beban ganda glukosa (lihat seluruh tubuh pengetahuan: Karbohidrat, metode penentuan) . Dalam kasus pelanggaran fungsi eksokrin pankreas, hipoproteinemia yang kurang lebih menonjol biasanya terdeteksi; dalam kasus yang lebih parah - pelanggaran metabolisme elektrolit, khususnya hiponatremia (lihat seluruh pengetahuan). Penentuan kandungan enzim pankreas dalam isi duodenum, serta dalam darah dan urin, memungkinkan kita untuk menilai keadaan fungsional organ. Dalam isi duodenum diperoleh dengan menggunakan probe dua saluran (lihat seluruh tubuh pengetahuan: Duodenal terdengar), sebelum dan sesudah stimulasi pankreas dengan sekretin dan pankreozim, jumlah total jus, alkalinitas bikarbonatnya, kandungan tripsin, lipase dan amilase ditentukan; dalam darah - kandungan amilase, lipase, antitripsin; dalam urin - amilase. Studi simultan tentang kandungan enzim pankreas dalam jus duodenum, darah, dan amilasuria memungkinkan refleksi yang jauh lebih akurat dari keadaan fungsi eksokrin pankreas pada pasien dengan pankreatitis kronis daripada melakukan studi ini secara terpisah pada hari yang berbeda.
Hiperamilasuria, terkadang mencapai 2048-4096 unit (menurut Wolgemut) pada Pankreatitis kronis, terdeteksi lebih sering daripada hiperamilasemia, namun, peningkatan amilase urin (hingga 256-512 unit) kadang-kadang diamati pada penyakit lain pada organ perut.
Kandungan enzim dalam darah dan urin meningkat selama eksaserbasi pankreatitis, serta dengan penghalang aliran keluar jus pankreas (edema inflamasi kepala kelenjar dan kompresi saluran, stenosis sikatrik pada papila duodenum utama, dan lain-lain). Dalam isi duodenum, konsentrasi enzim dan volume total jus pada periode awal penyakit mungkin sedikit meningkat, tetapi dengan proses atrofi-sklerotik yang jelas di kelenjar, indikator ini menurun.
Sebuah studi scatological (lihat seluruh tubuh pengetahuan: Cal) mengungkapkan peningkatan kandungan makanan yang tidak tercerna dalam tinja (steatorrhea, creatorrhoea, amylorrhea, cytarinorrhea). Menurut Oste (W. J. Austad, 1979), steatorrhea persisten pada II kronis. muncul ketika sekresi eksternal pankreas berkurang setidaknya 90%.
Diagnostik sinar-X. Pemeriksaan x-ray pada saluran pencernaan mengungkapkan, dalam kasus pembesaran pankreas, perpindahan lambung ke atas dan anterior, perluasan loop duodenum dan pendataran kontur medial bagian desendens duodenum (Gambar 1). Dengan bantuan duodenografi relaksasi (lihat seluruh pengetahuan: Duodenografi relaksasi), kontur ini dapat mengungkapkan area kaku pendek, sejumlah lekukan runcing dalam bentuk jarum (spikula), lekukan di sepanjang tepi papila duodenum utama. Pemindaian pankreas juga menunjukkan batu atau endapan garam kalsium (Gambar 2), dan computed tomograms menunjukkan duktus pankreas yang membesar dan berubah bentuk. Dengan kolegrafi (lihat seluruh pengetahuan), terkadang ditemukan penyempitan saluran empedu distal.
Yang sangat penting dalam diagnosis pankreatitis kronis adalah kolangiopankreatografi retrograde endoskopik (lihat pengetahuan lengkap: Pankreatokolangiografi retrograde). Pada awal penyakit, saluran pankreas tidak berubah atau ada deformasi saluran ekskresi kecil pankreas. Di masa depan, saluran ini menyempit, beberapa di antaranya dilenyapkan, dan pada yang lain, ekstensi kecil seperti kista dapat ditentukan. Lumen saluran pankreas menjadi tidak rata, penyimpangan dan tekanan muncul di dindingnya. Dalam kasus pembentukan abses dan pseudokista, zat kontras dari saluran yang hancur menembus parenkim kelenjar dan menguraikan rongga di dalamnya, memungkinkan untuk memperjelas posisi dan ukurannya. Berbeda dengan pseudokista, massa nekrotik dapat dideteksi pada abses.
Dengan celiacography, dua bentuk pankreatitis kronis dapat dibedakan.Untuk bentuk pertama, peningkatan pankreas, hipervaskularisasi dan kontras yang tidak homogen pada fase parenkim adalah tipikal (Gambar 3). Bentuk kedua lebih khas dari Pankreatitis dengan perubahan fibrotik parah pada pankreas. Hal ini ditandai dengan perpindahan dan penyempitan pembuluh darah dan penipisan pola vaskular. Fase parenkim tidak ada atau melemah. Dalam semua bentuk Tileni Arnesjo (H. Tylen, V. Arnesjo, 1973), stenosis arteri besar di luar pankreas diamati - hati sendiri, gastroduodenal, limpa. Kontur area yang menyempit tetap mulus, sedangkan pada kanker pankreas memiliki karakter "terkorosi". Pseudokista muncul sebagai massa avaskular bulat yang menggantikan cabang arteri yang berdekatan. Selama operasi dan pada periode pasca operasi (jika kateter drainase tertinggal di saluran pankreas atau rongga kista), pankreatografi dapat dilakukan untuk memperjelas kondisi saluran (lihat pengetahuan lengkap). Jika fistula eksternal atau internal pankreas telah terbentuk setelah operasi untuk kista, disarankan untuk melakukan fistulografi (lihat seluruh pengetahuan), yang memungkinkan Anda untuk mengkarakterisasi saluran fistula dan rongga sisa kista (Gambar 4) .
Pemindaian radioisotop pankreas dengan metionin berlabel selenium-75 juga memiliki nilai diagnostik.
Sonografi memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi keberadaan, sifat, dan tingkat perubahan morfologis di pankreas.
Diagnosis banding seringkali sangat sulit. Pankreatitis kronis harus dibedakan terutama dari tumor pankreas (lihat seluruh pengetahuan); pada saat yang sama, metode diagnostik instrumental sangat penting: celiacography, cholangiopancreatography retrograde endoskopik, computed tomography, echography dan pemindaian radioisotop pankreas.
Diagnosis banding juga dilakukan dengan cholelithiasis (lihat seluruh pengetahuan), tukak lambung dan duodenum, enteritis kronis dan lain-lain.
 |
 |  |
Beras. 1. Persiapan mikro serat pada pankreatitis akut: fokus nekrosis lemak ditunjukkan oleh panah; pewarnaan dengan hematoxylin-eosin; × 80. |
||
|
 | |
Beras. 8. Persiapan mikro pankreas pada nekrosis pankreas: zona nekrosis (1) dibatasi oleh infiltrasi leukosit (2) dan poros granulasi (3); pewarnaan dengan hematoxylin-eosin; × 80. |
||
Perlakuan
Perawatan konservatif dilakukan pada tahap awal penyakit dan tanpa adanya komplikasi. Pada periode eksaserbasi parah, perawatan rawat inap diindikasikan, seperti pada pankreatitis akut.
Pengobatan konservatif pankreatitis kronis ditujukan untuk menciptakan kondisi yang paling menguntungkan untuk fungsi pankreas dan menghilangkan faktor-faktor yang mendukung proses inflamasi, untuk memerangi rasa sakit, mengkompensasi pelanggaran insufisiensi pankreas eksternal dan intrasekretori.
Nutrisi pasien harus fraksional, 5-6 kali sehari, dalam porsi kecil. Kecualikan alkohol, bumbu-bumbu, makanan yang digoreng, berlemak dan pedas, kaldu kuat yang memiliki efek merangsang pankreas. Diet harus mengandung hingga 150 gram protein, yang 60-70 g berasal dari hewan (daging tanpa lemak, ikan, keju cottage rendah lemak, keju ringan). Kandungan lemak dalam makanan dibatasi hingga 80-70 gram per hari, terutama karena lemak kasar yang berasal dari hewan (babi, domba). Dengan steatorrhea yang signifikan, kandungan lemak dalam makanan dikurangi menjadi 50 gram. Jumlah karbohidrat juga terbatas, terutama mono dan disakarida; dengan perkembangan diabetes, mereka sepenuhnya dikecualikan. Semua makanan diberikan dalam bentuk hangat, karena hidangan dingin dapat meningkatkan diskinesia usus, menyebabkan kejang pada sfingter Oddi.
Dari obat-obatan, turunan pirimidin (pentoksil, metilurasil) diresepkan selama 3-4 minggu. Dengan rasa sakit yang parah, blokade pararenal, paravertebral, celiac novocaine, analgesik non-narkotika, refleksologi diindikasikan; dalam kasus yang sangat parah - analgesik narkotika dalam kombinasi dengan obat antikolinergik dan antispasmodik.
Dalam insufisiensi pankreas eksokrin, untuk tujuan terapi penggantian, preparat enzim diresepkan: pankreatin, abomin, kolenzim, panzinorm, festal, vitogepat dan lainnya, serta preparat vitamin: riboflavin (B 2), piridoksin (B 6), sianokobalamin (B 12), kalsium pangamate (B 15), retinol (A), asam nikotinat dan askorbat. Hormon anabolik (methandrostenolone, retabolil), asam glutamat, cocarboxylase juga diresepkan. Dalam memerangi peningkatan disproteinemia, disarankan untuk menggunakan produk darah protein (darah amino, kasein hidrolisat, dll.). Insufisiensi pankreas intrasekretori membutuhkan diet yang tepat dan tindakan terapeutik.
Setelah menghilangkan fenomena akut dan untuk mencegah eksaserbasi pada tahap remisi, perawatan spa direkomendasikan di sanatorium gastroenterologis (Borjomi, Essentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Karlovi Vari).
Perawatan operatif. Indikasi: kista dan fistula eksternal pankreas jangka panjang yang tidak sembuh-sembuh; batu saluran kelenjar; stenosis saluran pankreas dengan pelanggaran aliran keluar jus pankreas; induratif (pseudotumor) Pankreatitis, terutama dengan adanya penyakit kuning; sindrom nyeri persisten, tidak dapat menerima tindakan konservatif.
Jenis intervensi bedah pada pankreas pada pankreatitis kronis tergantung pada sifat lesi parenkim dan salurannya, khususnya pada tingkat dan luasnya obstruksi dan alasan yang menyebabkannya. Tugas paling penting dari operasi ini adalah menciptakan kondisi yang mengecualikan perkembangan hipertensi pankreas intraductal.
Dengan lesi obturasi (batu empedu) dan stenosis pada papila duodenum mayor, operasi pilihan adalah papillosphincterotomy transduodenal (plasty). Dengan adanya stenosis simultan pada mulut saluran pankreas atau penyumbatannya dengan batu, virzungotomi (plasti) juga dilakukan.
Dengan penyempitan luas saluran pankreas di daerah kepala dan perluasan saluran seperti "rantai danau" di tingkat tubuh dan ekor kelenjar, pancreatojejunostomy diindikasikan. Pada saat yang sama, semua rongga dan kantong saluran pankreas dan cabang-cabangnya dibuka sebanyak mungkin, dibebaskan dari batu dan massa seperti dempul. Usus halus dianastomosis dengan seluruh jaringan kelenjar yang dibedah secara longitudinal.
Ketika pankreatitis kronis dikombinasikan dengan kista parapankreas, ke dalam rongga di mana fistula saluran pankreas terbuka, pankreatocystojejunostomy dilakukan.
Dalam kasus Pankreatitis polikistik atau kalkulus fokal besar, dikombinasikan dengan obstruksi saluran pankreas di zona kerusakan terbesar pada kelenjar, reseksi diindikasikan. Jika perubahan tersebut terlokalisasi di ekor dan bagian tubuh kelenjar yang berdekatan, reseksi kelenjar sisi kiri dilakukan, dan jika terlokalisasi di kepala, reseksi pankreatoduodenal dilakukan (lihat kode pengetahuan lengkap: Pancreatoduodenectomy ).
Pankreatitis rekuren dapat dipersulit oleh kelenjar polikistik fokal dan fistula pankreas. Ketika perubahan ini terletak di ekor atau badan kelenjar, reseksi pankreas sisi kiri dilakukan.
Dengan pankreatitis kronis berulang dengan kerusakan signifikan pada jaringan kelenjar di ekor dan tubuh, dalam beberapa kasus, reseksi kelenjar subtotal sisi kiri dapat dilakukan. Berbagai operasi pada sistem saraf yang lebih tinggi (splanchnicotomy, neurotomy) tidak membenarkan diri mereka sendiri.
Sejak akhir 1970-an, oklusi intraoperatif duktus pankreas dengan bahan aloplastik telah digunakan dalam praktik klinis, yang menyebabkan penghambatan sekresi eksternal.
Operasi pada pankreas pada pankreatitis kronis dapat dipersulit oleh nekrosis pankreas, peritonitis, perdarahan, dan lain-lain. Pada periode pasca operasi, kompleks tindakan konservatif yang sedang berlangsung tentu harus mencakup pemberian profilaksis obat antienzimatik, sitostatika.
Pencegahan
Pencegahan terdiri dari pengobatan penyakit yang tepat waktu yang berkontribusi pada terjadinya pankreatitis kronis, penghapusan kemungkinan keracunan kronis, terutama penyalahgunaan alkohol, dan penyediaan nutrisi yang rasional. Dalam hal ini, disarankan untuk melakukan pemeriksaan medis pada pasien dengan pankreatitis kronis.
Fitur pankreatitis kronis pada usia lanjut dan pikun
Berbagai bentuk pankreatitis kronis pada usia lanjut dan pikun lebih sering terjadi daripada pada kelompok usia dini. Namun, biasanya dikombinasikan dengan berbagai penyakit pada organ saluran pencernaan lainnya (gastritis kronis, kolesistitis, radang usus besar, dan sebagainya). Menurut AA Shelagurov (1970) dan lainnya, dengan bertambahnya usia dalam patogenesis Pankreatitis, lesi aterosklerotik progresif pada pembuluh pankreas, serta penurunan kemampuan kompensasinya karena penuaan fisiologis, proses atrofi dan sklerotik di pankreas, penurunan fungsi ekskresi dan endokrin.
Klinis, gambaran pankreatitis kronis pada lansia adalah polimorfik; terkadang penyakit penyerta mengaburkan klinik penyakit. Namun, studi perbandingan perjalanan bentuk nyeri pankreatitis kronis mengungkapkan bahwa penyakit ini sering mengambil perjalanan kronis dari awal. Serangan nyeri pada orang tua biasanya kurang intens. Mereka terjadi dengan kesalahan dalam diet, terutama setelah berolahraga. Dengan perjalanan penyakit yang panjang, penurunan berat badan yang signifikan dicatat, lebih sering daripada pada orang muda, gangguan dispepsia terjadi. Fungsi eksokrin pankreas menurun di usia tua, yang membuatnya sulit untuk menggunakan data studinya untuk diagnosis penyakit.
Pengobatan pankreatitis kronis pada lansia memiliki karakteristik tersendiri. Saat meresepkan diet, seseorang harus mempertimbangkan penyakit penyerta yang sering muncul pada pasien tersebut (aterosklerosis, penyakit jantung koroner, hipertensi, dan lainnya). Karena penurunan fungsi eksokrin pankreas yang berkaitan dengan usia, diperburuk oleh pankreatitis kronis, pasien tersebut diperlihatkan pengobatan yang lebih lama dengan persiapan enzimatik pankreas (pankreatin, panzinorm, festal, dll.). Perawatan bedah pankreatitis kronis pada kelompok ini pasien hanya digunakan untuk penyakit kuning yang tidak dapat disembuhkan yang disebabkan oleh kompresi saluran empedu umum dengan kepala kelenjar yang membesar, fistula eksternal jangka panjang yang tidak dapat disembuhkan dari kelenjar, serta nanah dari kista.
Pankreatitis eksperimental
Untuk pertama kalinya, pankreatitis akut diperoleh oleh C. Bernard pada tahun 1856 dengan injeksi minyak zaitun secara retrograde ke dalam saluran pankreas, dan pankreatitis kronis oleh I. Pavlov pada tahun 1877 dengan ligasi saluran pankreas seekor anjing. Eksperimen ini menandai awal dari pencarian berbagai model pankreatitis eksperimental.
Hewan yang paling cocok untuk: Reproduksi Pankreatitis adalah anjing karena kesamaan struktur anatomi saluran ekskresi mereka dengan manusia. Pada saat yang sama, tikus putih adalah objek yang nyaman untuk mempelajari efektivitas pengobatan pankreatitis eksperimental. Setidaknya ada 100 model Pankreatitis, yang dapat disistematisasikan secara kondisional sebagai berikut.
Pankreatitis obstruktif-hipertensi yang disebabkan oleh peningkatan tekanan sementara atau permanen dalam sistem saluran pankreas melalui ligasi atau pemberian retrograde berbagai zat (empedu, asam empedu alami atau sintetis, tripsin, lipase, elastase, enterokinase atau campuran yang terakhir dengan empedu atau darah, dll). Selain meningkatkan tekanan intraduktal pada saat pemberian, zat ini mengaktifkan enzim pankreas atau merangsang sekresi parenkim kelenjar itu sendiri. Karya-karya Pankreatitis I. Pavlov membuktikan bahwa ligasi saluran pankreas tidak menyebabkan Pankreatitis, tetapi disertai dengan atrofi bertahap parenkim eksokrin. Jika, dengan latar belakang ini, sekresi dirangsang, maka Pankreatitis, sebagai suatu peraturan, berkembang. Kelompok yang sama harus mencakup model Pankreatitis yang disebabkan oleh hipertensi duodenum dosis atau berkepanjangan, yang berkontribusi pada pembuangan isi usus ke dalam saluran pankreas.
Pankreatitis metabolik-intoksikasi disebabkan oleh sejumlah agen farmakologis dan kimia atau kekurangan asam amino dalam makanan. Model yang paling luas adalah pankreatitis akut dan kronis, yang disebabkan oleh masuknya etionin ke dalam parenkim pankreas atau secara intraperitoneal, serta dengan pemberian alkohol enteral dengan latar belakang nutrisi yang kekurangan protein.
Model Alergi Pankreatitis dibuat dengan membuat hewan peka dengan serum kuda atau endotoksin meningokokus. Dosis permisif agen disuntikkan ke salah satu arteri pankreatoduodenal atau ke dalam jaringan kelenjar. Kelompok ini juga termasuk apa yang disebut model paraalergi Pankreatitis, dibuat dengan membuat kelinci atau anjing peka dengan serum kuda menurut metode yang diterima secara umum, namun, ligasi saluran atau stimulasi obat dari sekresi kelenjar digunakan sebagai faktor penyelesaian. Pankreatitis akut dan kronis juga disebabkan oleh serum pankreatotoksik.
Model iskemik (hipoksia) Pankreatitis disebabkan oleh ligasi vena limpa atau pembuluh intraorgan. Efek yang sama dicapai dengan embolisasi dasar arteri dengan emulsi lemak. Namun, tanpa stimulasi tambahan sekresi atau paparan agen perusak lainnya, model Pankreatitis yang meyakinkan, sebagai suatu peraturan, tidak dapat diperoleh.
Model neurogenik Pankreatitis diperoleh dengan mengganggu persarafan pankreas atau stimulasi listrik batang saraf simpatis dan parasimpatis dengan pengenalan simultan agen perusak ke dalam saluran kelenjar.
Model pankreatitis eksperimental yang paling efektif adalah metode gabungan yang menggabungkan hipertensi saluran kelenjar dan aktivasi enzimnya dengan latar belakang peningkatan sekresi atau iskemia organ.
Dalam semua model pankreatitis eksperimental, penyakit ini didasarkan pada autolisis enzimatik (lihat seluruh pengetahuan), yang berkembang sebagai akibat dari pelanggaran sintesis dan pelepasan enzim, nekrosis pankreas fokal fokal atau luas dengan reaksi inflamasi sekunder. , disertai dengan trombosis vena, serta mikrovaskular dan perdarahan di parenkim kelenjar.
Apakah Anda benar-benar tidak puas dengan kemungkinan menghilang dari dunia ini? Anda tidak ingin mengakhiri jalan hidup Anda dalam bentuk massa organik busuk menjijikkan yang dimakan oleh cacing kuburan yang berkerumun di dalamnya? Apakah Anda ingin kembali ke masa muda Anda untuk menjalani kehidupan lain? Mulai dari awal lagi? Memperbaiki kesalahan yang Anda buat? Memenuhi impian yang belum tercapai? Ikuti tautan ini:
Pankreatitis kronis adalah penyakit radang pankreas yang progresif, disertai dengan pelanggaran fungsinya yang nyata. Penyakit ini berlanjut dengan eksaserbasi berkala dengan latar belakang remisi yang tidak lengkap.
Etiologi. Penyebab paling umum dari pankreatitis kronis adalah penyakit lambung, duodenum, hati, kandung empedu dan saluran empedu (hepatitis, sirosis, kolesistitis, kolangitis, duodenitis, tukak lambung, terutama tukak yang menembus pankreas). Pankreatitis kronis terjadi pada hampir 30% pasien yang menjalani kolesistektomi. Di antara alasan lain, gangguan nutrisi dan perubahan metabolisme lemak (kesalahan diet, alkoholisme) harus diperhatikan; keracunan, keracunan; perubahan pada sistem duktus pankreas (tumor primer, striktur, metaplasia epitel saluran ekskresi); cedera pankreas tertutup; infeksi akut dan kronis. Agen penyebab tonsilitis, influenza, demam tifoid, demam berdarah, hepatitis, TBC, malaria, sifilis, dll dapat berfungsi sebagai awal infeksi.
Peran penting dalam patogenesis pankreatitis kronis dimainkan oleh aktivasi intraorganik enzim (protease dan lipase) yang merusak jaringan kelenjar. Momen predisposisi perkembangan pankreatitis kronis adalah stagnasi rahasia, yang disebabkan oleh obstruksi mekanis pada saluran ekskretorisnya. Yang paling signifikan dalam kasus ini adalah adanya pada pasien dengan duodenitis dan insufisiensi sfingter Oddi. Peran empedu dalam terjadinya pankreatitis diketahui. Dipercaya bahwa asam empedu menyebabkan nekrosis koagulatif kelenjar. Selain itu, empedu mengandung lesitin, yang di bawah pengaruh fosfolipase A pankreas, diubah menjadi lisolesitin, yang menyebabkan pankreas mencerna sendiri.
Sebagai hasil dari serangkaian interaksi yang kompleks, perubahan inflamasi difus atau fokal, nekrotik dan atrofi pada pankreas terbentuk dengan pertumbuhan jaringan ikat. Seiring dengan proses ini, regenerasi organ diamati dalam bentuk area hiperplasia yang terpisah dengan pembentukan adenoma.
Patogenesis. Pankreatitis kronis menyebabkan gangguan parah pada penyerapan dan pencernaan parietal, gangguan metabolisme protein, lemak dan karbohidrat. Tanda-tanda awal prolaps lipase pankreas ditemukan - sekitar 70% lemak makanan tetap tidak digunakan, kemudian metabolisme lemak terganggu, yang dimanifestasikan oleh perut kembung, polifecalia, steatorrhea (feses pembusukan yang melimpah dan tidak berbentuk). Pelanggaran metabolisme protein menyebabkan hipoproteinemia, penurunan kandungan albumin dan peningkatan tingkat fraksi gamma-1 dan gamma-2 globulin.
Pankreatitis kronis paling sering dimulai di bagian distal pankreas dan secara progresif menyebar ke bagian proksimal; oleh karena itu, kelainan eksokrin berkembang perlahan dan jarang membantu diagnosis pada tahap awal penyakit. Kematian aparatus pulau dan peningkatan kompensasi di bagian proksimal kelenjar dicatat. Alkohol menyebabkan penurunan tajam dalam sekresi pankreas dan menjadi predisposisi refluks isi duodenum dengan edema puting Vater.
Ketika tekanan dalam sistem duktus pankreas meningkat, sejumlah besar jusnya diserap ke dalam darah, yang menyebabkan toksemia enzimatik dan dapat menyebabkan kerusakan jaringan pada otak, miokardium, paru-paru, hati, dan ginjal.
Anatomi patologis. Dalam proses perkembangan pankreatitis di jaringan pankreas, jaringan ikat tumbuh, menghasilkan perkembangan fibrosis dan sklerosis. Yang terakhir dapat berupa peri- dan intralobular, dikombinasikan dengan atrofi simultan jaringan kelenjar. Sebagai hasil dari peningkatan perkembangan jaringan ikat, kelenjar menjadi lebih padat dan sering berubah volume. Di masa depan, kalsifikasi berkembang, pelanggaran paten saluran pankreas. Secara mikroskopis, bersamaan dengan fibrosis jaringan, infiltrasi inflamasi, lipomatosis, dan perubahan inflamasi pada dinding saluran diamati. Kadang-kadang, beberapa kista kecil ditemukan, terbentuk sebagai akibat dari obliterasi lumen saluran, endapan garam kalsium di jaringan kelenjar.
Bentuk klinis dan anatomi pankreatitis kronis berikut dibedakan:
- pankreatitis induratif kronis;
- pankreatitis pseudotumor;
- pankreatitis pseudokistik (pankreatitis kronis yang menyebabkan kista);
- pankreatitis kalkulus kronis (virungolitiasis, pankreatitis kalsifikasi).
Gambaran klinis. Pankreatitis kronis paling sering dimanifestasikan oleh nyeri yang terlokalisasi di daerah epigastrium dan menyebar ke hipokondrium kiri atau kanan atau kedua hipokondria, ke daerah lumbar; kadang-kadang rasa sakit mengambil karakter korset; agak lebih jarang, iradiasi ke daerah jantung, korset bahu kiri, tulang belikat kiri, daerah iliaka atau inguinal, paha kiri, tulang ekor atau perineum dicatat.
Nyeri terjadi 1-3 jam setelah makan, berlangsung dari beberapa jam hingga 4-6 hari. Mereka dapat diprovokasi oleh aktivitas fisik, yang berhubungan dengan peregangan kapsul kelenjar. Seringkali, pasien menolak untuk makan, takut akan serangan. Posisi paksa pasien selama eksaserbasi pankreatitis adalah karakteristik: duduk dengan condong ke depan, karena dalam posisi ini ia mengalami sedikit kelegaan.
Rasa sakitnya bisa permanen atau berulang, muncul paroksismal, lebih sering di sore hari. Pada tahap awal penyakit, remisi berlangsung selama bertahun-tahun; pada tahap selanjutnya, interval antara serangan dipersingkat menjadi beberapa hari.
Ada juga pankreatitis kronis dengan rasa sakit yang konstan. Ini menyerupai aliran hepatitis jinak (persisten). Ada nyeri tumpul yang konstan di perut bagian atas, diperburuk setelah makan.
Kadang-kadang, pankreatitis laten (tanpa rasa sakit) terjadi (5% dari semua kasus), yang terjadi dengan gangguan sekresi eksternal dan internal.
Dengan pembentukan batu (pankreatitis kalkulus) di kepala pankreas, rasa sakit diekspresikan tepat di bagian organ yang ditunjukkan. Dengan pembentukan batu di semua bagian kelenjar, insufisiensi eksokrin progresif cepat (diare, kembung), insufisiensi sekresi internal biasanya diamati, tetapi rasa sakitnya biasanya kurang parah.
Gangguan dispepsia - mual, muntah, air liur, tinja yang tidak stabil (konstipasi bergantian dengan diare) - bersifat permanen atau hanya selama eksaserbasi.
Penyakit kuning, ikterus pada kulit dan sklera diamati pada setengah dari pasien. Mereka bisa bersifat remiting dan permanen. Ikterus yang parah pada kebanyakan pasien dikombinasikan dengan acholia, merupakan hasil dari edema kepala pankreas, kompresi saluran empedu karena proses induratif di kelenjar, perubahan sikatrik dan inflamasi pada saluran dan di sfingter Oddi, batu di ampula papila duodenum mayor.
Penurunan berat badan terkadang mencapai derajat yang tajam. Penyebab malnutrisi adalah kurangnya produksi dan suplai enzim pankreas ke duodenum, kesulitan dalam memilih diet, ketakutan pasien untuk makan karena nyeri. Pada beberapa pasien, serangan rasa sakit terjadi bahkan setelah mengambil sejumlah kecil makanan cair yang tidak memiliki sifat socogon.
Insufisiensi sekresi internal, terutama produksi insulin, ditandai dengan tanda-tanda diabetes mellitus: mulut kering, haus, intoleransi gula, poliuria, dan penurunan berat badan. Pada periode awal penyakit, hipoglikemia sedang diamati karena iritasi dan hiperfungsi peralatan pulau; untuk periode penyakit selanjutnya, pelanggaran berat metabolisme karbohidrat adalah karakteristik.
Suhu tubuh biasanya normal dan sedikit meningkat dengan eksaserbasi.
Diagnostik pankreatitis kronis dilakukan berdasarkan gejala klinis subjektif dan objektif penyakit, data uji laboratorium dan hasil metode penelitian khusus.
Pasien harus diperiksa dalam posisi terlentang dengan roller ditempatkan di bawah punggung pada posisi di sisi kanan dengan batang tubuh dimiringkan ke depan sebesar 45°, berdiri dengan batang tubuh dimiringkan ke depan dan ke kiri.
Rasa sakit ditentukan secara objektif pada palpasi di area Chauffard, Gubergrits-Skulsky, dll. Area Chauffard terletak 5-b cm di atas pusar di sebelah kanan antara garis tengah tubuh dan garis bagi sudut pusar ( lihat gambar); rasa sakit di daerah ini terutama merupakan karakteristik radang kepala kelenjar. Ketika tubuh kelenjar terpengaruh, rasa sakit maksimum diamati di zona Gubergrits-Skulsky - di sebelah kanan pusar (lihat gambar). Titik Desjardin terletak pada jarak cm dari pusar pada garis yang menghubungkan pusar dan rongga aksila kanan; rasa sakit pada titik ini adalah karakteristik dari peradangan kepala kelenjar. Ketika prosesnya terlokalisasi di bagian ekor kelenjar, rasa sakit dicatat pada titik Mayo-Robson - di perbatasan sepertiga bawah dan tengah dari garis yang menghubungkan pusar dan tengah lengkung kosta kiri (lihat gambar) .
Zona nyeri kulit pada pankreatitis. 1 - Zona Chauffard; 2 - zona Gubergritsa-Skulsky;
3 - Desjardin poin; 4 - poin Mayo - Robson.
A - garis yang menghubungkan pusar dengan ketiak;
B - garis yang menghubungkan pusar dengan bagian tengah lengkungan kosta.
Pada palpasi, kadang-kadang mungkin untuk membentuk formasi tidak bergerak yang menyakitkan di pankreas (setinggi pusar atau 2-4 cm di atasnya, di sebelah kiri garis tengah).
Dengan bentuk pseudotumor yang terjadi dengan ikterus, sindrom Courvoisier kadang-kadang ditemukan, ditandai dengan tiga serangkai tanda: ikterus obstruktif, kandung empedu yang membesar dan tidak nyeri, acholia.
Dengan eksaserbasi proses di pankreas dan kesulitan dalam aliran keluar jus pankreas dalam darah dan urin, kandungan enzim pankreas - diastase, tripsin, lipase - sering meningkat. Pada periode interiktal, itu normal. Konsentrasi semua enzim utama kelenjar dalam isi duodenum, sebaliknya, berkurang, pada beberapa pasien mereka sama sekali tidak ada.
Peningkatan alkalinitas bikarbonat darah dan kandungan amilase adalah tanda eksaserbasi proses inflamasi pada periode awal penyakit, dan penurunan progresif tingkat amilase (hingga menghilang sepenuhnya) adalah karakteristik pankreatitis kronis lanjut.
Pemeriksaan koprologis menunjukkan adanya sejumlah besar serat otot yang tidak tercerna (kreatorea) dan tetes lemak netral (steatore).
Sehubungan dengan keterlibatan aparatus pulau kelenjar, hiperglikemia dan perubahan kurva gula normal di bawah pengaruh beban ganda gula (kurva gula berpunuk ganda) diamati.
Saat mensurvei roentgenoskopi rongga perut, kalsifikasi di sepanjang pankreas terkadang ditentukan. Pemeriksaan sinar-X dari duodenum dalam kondisi hipotensi ("paralitik" duodenografi) dapat mengungkapkan gejala tidak langsung dari pankreatitis kronis: loop yang diperluas ("tapal kuda") dari duodenum, kesan atau cacat pengisian di sepanjang kontur bagian dalamnya. bagian turun, perubahan relief lipatan mukosa di area lokasi papila duodenum dan deformasi yang terakhir.
Pemeriksaan ultrasonografi dan computed tomography memungkinkan pankreatitis kronis untuk mendeteksi peningkatan seluruh kelenjar atau hanya kepalanya (pankreatitis pseudotumor), perubahan kistik pada ketebalan kelenjar. Dalam beberapa kasus, ekostruktur padat terdeteksi, terletak di kanan dan kiri tulang belakang pada tingkat vertebra lumbal II-III, tergantung pada keberadaan batu atau kalsifikasi pada ketebalan parenkim kelenjar di lumen kelenjar. saluran.
Pemindaian radioisotop mengungkapkan: penipisan pola skintigrafi karena proses sklerotik difus, cacat akumulasi isotop, yang menunjukkan perubahan kistik atau kalsifikasi parenkim pankreas.
Pankreatografi retrograde mengungkapkan tanda-tanda khas pankreatitis kronis: deformasi saluran utama atau aksesori, penyempitan celahnya, cacat pengisian di sepanjang saluran karena adanya batu.
Studi angiografi (celiac dan mesentericography) pada tahap awal pankreatitis kronis menunjukkan area hipervaskularisasi, dan pada tahap selanjutnya karena fibrosis yang meluas - penipisan difus pola vaskular, perubahan arsitekturnya, perpindahan atau perpindahan pembuluh darah dengan pembentukan kista kelenjar.
Perbedaan diagnosa dilakukan terutama dengan bisul perut, di mana rasa sakitnya jelas bersifat "lapar", terlokalisasi di tengah daerah epigastrium dan bukan ikat pinggang; kolesistitis, di mana rasa sakit ditentukan pada titik kantong empedu, gejala Ortrera dan gejala phrenicus positif (nyeri pada palpasi antara kaki otot sternokleidomastoid kanan). Jangan lupa bahwa rasa sakit di zona epigastrium atau di hipokondrium kiri juga terjadi dengan infark miokard, terutama dinding diafragma posterior (yang disebut varian perut). Dalam hal ini, diagnosis didasarkan pada EKG. Bedakan pankreatitis kronis dari tumor tubuh pankreas sangat sulit bahkan di rumah sakit. Tanda-tanda kanker tubuh kelenjar adalah: pembengkakan lokal pada punggung bawah, nyeri tajam yang konstan pada tulang belakang lumbar yang disebabkan oleh metastasis kanker, yang dikonfirmasi oleh x-ray.
Perlakuan pada periode interiktal terdiri dari diet yang tidak termasuk gorengan, pedas, asin, makanan berlemak, hidangan jus. Pada saat yang sama, diet harus tinggi kalori dan mengandung protein yang mudah dicerna dalam jumlah yang cukup. Diet harian harus 150 g protein, 30-40 g lemak, 350-400 g karbohidrat.
Untuk terapi substitusi, persiapan pankreas kering yang mengandung enzimnya (pankreatin, palizim, panzinorm) digunakan, 1 tablet 3 kali sehari setiap kali makan. Terapi penggantian hanya sesuai untuk tanda-tanda klinis insufisiensi kelenjar eksokrin. Dalam kasus di mana konsentrasi enzim tidak berkurang, penunjukan obat-obatan ini tidak dibenarkan.
Dianjurkan untuk melengkapi nutrisi enteral dengan nutrisi parenteral jika terjadi malnutrisi, menggunakan larutan asam amino dan larutan glukosa pekat untuk tujuan ini. Untuk memperbaiki pencernaan, pasien dianjurkan untuk minum obat yang mengandung enzim pankreas (pankreatin, festal, panzinorm). Lakukan perawatan secara berkala dengan antispasmodik, air mineral alkali. Juga, selama masa remisi, perawatan sanatorium-dan-spa diindikasikan di Zheleznovodsk, Essentuki, Borjomi, Truskavets, dan di sanatorium gastroenterologis lokal.
Setiap eksaserbasi pankreatitis kronis harus dianggap sebagai serangan pankreatitis akut. Pengobatan selama eksaserbasi harus dilakukan sesuai dengan prinsip yang sama dengan pengobatan pankreatitis akut.
Selama 2 hari pertama, disarankan untuk menahan diri dari makan dan memberikan sedikit cairan. Diperbolehkan minum teh hangat yang lemah dan tanpa pemanis, tidak lebih dari 2-3 gelas per hari. Rejimen diet pada fase akut sesuai dengan tabel No. 5a atau 5 dengan jumlah protein harian 100-200 g (No. 5a) dan 140-150 g (No. 5). Teh kental, kopi, kakao, produk cokelat dilarang.
Terapi obat harus kompleks dan dilakukan di rumah sakit. Analgesik diresepkan untuk menghilangkan rasa sakit. Sediaan morfin dikontraindikasikan karena bahaya spasme sfingter Oddi. Blokade Novocaine membantu menghilangkan rasa sakit: pararenal, vagosympathetic, sakrospinal (menyuntikkan 50 hingga 100 ml larutan novocaine 0,25-0,5%).
Penindasan aktivitas eksokrin dilakukan dengan meresepkan diet kelaparan, antikolinergik (1 ml larutan atropin 0,1% atau 1 ml larutan platifillin 0,2%). Dingin diterapkan secara lokal. Pertarungan melawan pencernaan sendiri kelenjar dilakukan dengan bantuan trasilol, contrical, tsalol, 5000-10,000 IU secara intravena.
Untuk menghilangkan produk dan enzim beracun, larutan elektrolit ditransfusikan (Ringer dan lainnya). Untuk memulihkan metabolisme protein yang terganggu, plasma asli segar (400-800 ml, tergantung pada tingkat keparahan gangguan protein) atau pengganti plasma ditransfusikan. Antihistamin diresepkan: diphenhydramine, pipolfen, suprastin dalam dosis biasa.
Terapi antibakteri dilakukan dengan bantuan antibiotik spektrum luas - tetrasiklin, yang diisolasi dengan baik dalam jus pankreas; dosis hingga 1.000.000 unit per hari.
Dengan defisiensi endokrin (insulin), serta dengan penurunan nutrisi, terapi insulin-glukosa diindikasikan (8-10 IU insulin subkutan dan 10-20 ml larutan glukosa 20-40% intravena). Dianjurkan untuk meresepkan obat anabolik: nerobol (0,005 g 2-3 kali sehari), retabolil (1 ml 1 kali per minggu secara intramuskular), karena ini menekan enzim pankreas dalam darah, meningkatkan kesejahteraan umum, ada sedikit penurunan hiperglikemia. Pada pankreatitis kronis, kekurangan vitamin dicatat, jadi disarankan untuk memberikan vitamin A, C, E dan kelompok B secara parenteral atau per os dalam dosis normal.
Karena fakta bahwa pankreatitis kronis lebih sering terjadi dengan latar belakang penyakit organ tetangga (kolesistitis kalkulus kronis, tukak lambung atau duodenum), perawatan bedah penyakit ini meningkatkan perjalanan pankreatitis kronis. Dengan tidak adanya patologi dari saluran empedu, lambung dan duodenum, mungkin timbul pertanyaan tentang intervensi langsung pada pankreas. Indikasi untuk operasi dalam hal ini adalah adanya batu di saluran kelenjar, striktur sikatrik pada saluran, bentuk pankreatitis yang menyakitkan. Tujuan utama dari perawatan bedah adalah untuk menciptakan kondisi untuk aliran keluar yang optimal dari jus pankreas ke dalam saluran pencernaan.
Selama operasi, revisi intraoperatif menyeluruh dari saluran pankreas, saluran empedu dan duodenum diperlukan. Untuk tujuan ini, kolegrafi intraoperatif, studi tentang kantong empedu dilakukan. Selama operasi, pankreatografi retrograde digunakan dengan mengkanulasi duktus melalui papila duodenum atau pankreatografi pungsi dengan menusuk duktus yang melebar di bagian distalnya melalui jaringan kelenjar.
Dengan striktur kecil pada bagian akhir saluran pankreas, papillosphincterotomy transduodenal dengan drainase transpapiler saluran pankreas atau virsungoplasty diindikasikan. Dalam kasus adanya penyempitan saluran pankreas yang diperpanjang, operasi semacam itu tidak mungkin dilakukan, yang paling tepat adalah penerapan anastomosis antara saluran pankreas yang dibedah panjangnya melalui ketebalan kelenjar dan loop jejunum dimatikan. menurut Roux.
Ketika sebagian besar saluran menyempit di daerah kepala dan tubuh kelenjar, disarankan untuk memotong bagian distal kelenjar dan menjahitnya ke jejunum, dimatikan menurut Roux. Tujuan dari operasi semacam itu adalah untuk menciptakan kondisi untuk aliran keluar jus pankreas ke arah retrograde. Dalam kasus di mana parenkim yang berfungsi dari sebagian besar kelenjar telah mati secara permanen sebagai akibat dari proses patologis, ada perubahan sklerotik difus dalam sistem duktus, dan gejala utama pankreatitis kronis diucapkan dan tidak dapat diterima dengan metode pengobatan konservatif, reseksi pankreas (ekor dan tubuh, pankreatektomi subtotal) dilakukan. ).
Diagnosis "pankreatitis" adalah konsep kolektif yang menyiratkan sekelompok penyakit pankreas, disertai dengan proses inflamasi. Pengertian “kronis” mengandung pengertian bahwa penyakit berlangsung lebih dari enam bulan, dari waktu ke waktu disertai dengan perburukan akibat dampak faktor-faktor yang merugikan. Patogenesis pankreatitis kronis menggambarkan reaksi berantai dari lesi pada organ dan sistem yang saling berhubungan, yang menunjukkan dengan tepat bagaimana peradangan pankreas disebabkan dan bagaimana hal itu mempengaruhi tubuh.
Apa itu pankreatitis kronis?
Singkatnya, etiologi dan patogenesis pankreatitis kronis dapat digambarkan sebagai proses inflamasi-destruktif di pankreas (PZhZh), yang disebabkan oleh pelanggaran aliran keluar enzim pankreas.
Pankreas ada untuk menghasilkan enzim pencernaan yang melewati saluran ke duodenum. Dalam perjalanan, saluran kandung empedu bergabung dengan mereka, dan jalan keluar ke usus terjadi melalui papila duodenum besar dan diatur oleh sfingter Oddi.
Di bawah pengaruh faktor-faktor seperti malnutrisi, konsumsi alkohol, penyakit organ tetangga, aliran enzim pencernaan menjadi rumit, yang menyebabkan insufisiensi pankreas eksokrin. Akibatnya, enzim berlama-lama di pankreas dan mulai memecahnya. Beginilah cara jaringan tubuh dihancurkan. Penyakit ini dapat diperburuk oleh edema, perdarahan, penambahan infeksi bernanah dan komplikasi lainnya.
Selain itu, gejala selama eksaserbasi pankreatitis kronis berulang dan kondisi akut yang pertama kali muncul praktis sama.
Asal
Ada banyak alasan munculnya pankreatitis kronis:
- Alkohol ada dalam daftar pertama, karena bertanggung jawab atas munculnya penyakit pada 70% kasus. Sejumlah etil alkohol mengiritasi permukaan saluran pencernaan, meningkatkan produksi hormon dan enzim tertentu. Selain itu, iritasi pada permukaan duodenum menyebabkan sfingter Oddi berkontraksi secara refleks, yang membuat empedu dan getah pankreas tidak dapat keluar. Tubuh menganggap alkohol sebagai zat beracun, mengubah komposisi sekresi pankreas, yang mengarah pada pembentukan batu.
- Penyakit kronis pada kantong empedu dan salurannya adalah penyebab pankreatitis pada 20% kasus. Penyakit ini menyebabkan penyempitan sfingter Oddi, yang membuat aliran keluar sekresi pankreas tidak dapat dilakukan. Dengan sendirinya, empedu tidak mempengaruhi saluran pankreas. Tetapi pelanggaran sfingter Oddi menyebabkan pelepasan isi duodenum ke saluran pankreas. Enzim yang dihasilkan oleh kelenjar diaktifkan dan menghancurkan jaringannya sendiri.
Dalam 10% sisa kasus, pankreatitis kronis disebabkan oleh:
- Rempah;
- malnutrisi dengan kekurangan makanan berprotein;
- keracunan obat;
- infeksi virus;
- penyakit lain pada saluran pencernaan;
- keturunan.
Utama
Pankreatitis kronis primer termasuk jenis penyakit di mana faktor eksternal memiliki efek negatif langsung pada pankreas. Ini termasuk cedera, alkohol, keracunan, gizi buruk.
Sekunder
Sekunder disebut pankreatitis, yang muncul dengan latar belakang perkembangan aktif penyakit lain. Dalam kebanyakan kasus, ini adalah penyumbatan saluran empedu dan pankreas oleh batu empedu atau sebagai akibat dari peradangan dan pembengkakan organ tetangga yang menjepit saluran pankreas.
jenis
Penyebab penyakit, perbedaan gejala, perjalanan penyakit, tingkat kerusakan organ, komplikasi yang muncul - semua ini memberikan dasar untuk klasifikasi pankreatitis kronis.
Dalam kebanyakan kasus, data ultrasound dan computed tomography digunakan untuk menentukan jenis penyakit.Beberapa perubahan yang terjadi pada pankreas hanya dapat dilihat selama operasi.
induktif
Ketika pankreatitis akut ditambah dengan infeksi dan mengarah pada perkembangan pankreatitis kronis, penyakit semacam ini disebut induratif. Penyakit ini ditandai dengan:
- proliferasi jaringan ikat;
- pelanggaran paten saluran kelenjar;
- peningkatan volume tubuh;
- penurunan fungsi.
kistik
Pankreatitis kistik kronis didefinisikan oleh adanya kista hingga ukuran 1,5 cm, kista berisi cairan. Organ diperbesar, memiliki batas kabur. Saluran kelenjar melebar.
Lebih dari separuh pasien dengan varian penyakit ini mengalami komplikasi.
pseudotumor
"Pseudo" dalam bahasa Latin berarti "palsu", dan "tumor" diterjemahkan sebagai "tumor". Varietas ini termasuk penyakit pankreas, di mana pankreas bertambah besar dan menekan organ tetangga. Ini terjadi setelah pankreatitis kronis yang lama (lebih dari 10 tahun) dan diamati terutama di antara pria.
Pankreatitis pseudotumor menyebabkan ikterus subhepatik, gangguan pada banyak fungsi pencernaan dan penurunan berat badan yang cepat pada pasien. Perawatan bedah diindikasikan.
Formulir
Banyak faktor yang mempengaruhi penampilan, gambaran klinis dan perjalanan penyakit. Menurut kriteria ini, bentuk pankreatitis kronis dibedakan.
mengapur
Pembentukan batu, atau kalsifikasi, di pankreas dan salurannya merupakan ciri dari bentuk penyakit ini. Penyebab penyakit ini adalah faktor alkohol, keturunan, idiopatik (tidak dapat dijelaskan). Tapi tetap saja, formula yang secara akurat mencirikan penyebab perkembangan pankreatitis kalsifikasi adalah alkohol plus makanan berlemak.
Ukuran batu berkisar dari setengah milimeter hingga empat sentimeter. Formasi seperti itu mengiritasi epitel organ, yang memicu kejengkelan peradangan kronis dan sering kambuh.
obstruktif
Obstruksi saluran pankreas utama berarti ketidakmungkinan aliran keluar normal sekresi pankreas. Penyebab obstruksi mungkin trauma, struktur organ yang abnormal, penyempitan saluran pankreas utama, atau penyakit batu empedu.
Opsi terakhir adalah yang paling umum. Batu empedu menghalangi keluarnya rahasia pankreas, setelah itu mekanisme patologis dipicu. Selaput lendir organ teriritasi, yang menyebabkan insufisiensi sfingter Oddi, kemudian tekanan di dalam saluran meningkat. Enzim pencernaan kembali ke kelenjar, diaktifkan, merusak epitel dan jaringan pankreas.
Memperbaiki aliran keluar sekresi pankreas segera membawa kelegaan.
Jenis terpisah - alkoholik
Dalam klasifikasi pankreatitis kronis, jenis alkohol disorot. Ini terjadi karena suatu alasan, karena 2/3 penyakit pankreas terjadi justru karena alasan ini.
Alkohol mengenai pankreas dari dua sisi: dari luar dan dari dalam. Etil alkohol, yang memasuki kelenjar melalui aliran darah, menghancurkan sel-sel kelenjar.
Setelah alkohol memasuki sistem pencernaan, asetaldehida terbentuk darinya, yang berkali-kali lebih beracun daripada etanol. Asetaldehida mengiritasi selubung saluran kelenjar, mengganggu mekanisme pengendapan kalsium, membentuk batu. Kehadiran batu mengganggu patensi saluran. Ternyata lingkaran setan.
Dengan kehadiran asetaldehida secara teratur, sel-sel yang bertanggung jawab untuk produksi bagian cair jus pankreas dihancurkan, menyebabkan penebalannya.
Penyakit ini disertai dengan gejala klinis klasik:
- nyeri korset;
- muntah yang tidak membawa kelegaan;
- sembelit diikuti dengan diare;
- perdarahan petekie atau bintik-bintik kebiruan di perut;
- gagal ginjal.
tahapan
Ada beberapa tahap dalam perkembangan pankreatitis kronis.
Dini
Tahap awal termasuk 10 tahun pertama penyakit, meskipun jika resep medis dilanggar, transisi dari satu tahap ke tahap lain dapat terjadi lebih cepat. Pada saat ini, eksaserbasi bergantian dengan remisi, dan peningkatan periode akut mungkin terjadi.
Eksaserbasi ditandai dengan kesulitan dalam aliran keluar sekresi pankreas dan, sebagai akibatnya, rasa sakit, yang bisa intens atau tumpul. Lokalisasi nyeri tergantung pada bagian organ mana yang terpengaruh. Peradangan kepala pankreas membuat dirinya terasa dengan rasa sakit di bagian tengah perut bagian atas. Jika tubuh organ meradang, rasa sakit bergeser ke kiri. Dengan radang ekor pankreas, sisi kiri di bawah tulang rusuk lebih sakit.
Pada tahap ini, gangguan pencernaan tidak banyak muncul.
Terlambat
Tahap akhir dilengkapi dengan perubahan patologis pada pankreas. Fibrosis dan sklerosis berkembang, yaitu, sebagai akibat dari proses inflamasi, jaringan ikat tumbuh dan menggantikan jaringan pankreas dengannya. Akibatnya, insufisiensi eksokrin berkembang.
Kesejahteraan pasien memburuk secara signifikan: rasa sakit meningkat, proses pencernaan terganggu, disertai muntah.
Terakhir
Tahap terakhir pankreatitis kronis disertai dengan perubahan patologis ireversibel pada organ, akibatnya penyakit lain berkembang.
Pada saat ini, pasien tersiksa oleh:
- bersendawa;
- muntah;
- kembung;
- pelanggaran kursi;
- penurunan berat badan;
- pembentukan angioma - formasi vaskular merah di perut.
Kesulitan dalam diagnosis dan pengobatan
Diagnosis dimulai dengan palpasi perut. Karena kekhasan lokasi organ, tidak dapat dirasakan secara langsung, namun ada titik pankreas di dinding perut anterior, yang menunjukkan bagian organ tempat proses inflamasi berlangsung. Pada palpasi, juga dimungkinkan untuk mendeteksi tumor, kista.
USG dapat mendeteksi:
- pembesaran hati;
- perubahan ukuran, kontur, kepadatan pankreas;
- penyakit perut;
- kista, tumor, abses.
Ultrasonografi reguler memungkinkan Anda untuk melacak dinamika penyakit.
Untuk menegakkan diagnosis yang akurat, sinar-X diambil, computed tomography, yang memungkinkan untuk mendeteksi kalsifikasi.
Dalam proses diagnosis, peran penting diberikan pada tes laboratorium, yang menentukan keberadaan enzim dalam darah. Perubahan fungsional terlihat pada tes urin dan feses. Sebelum melakukan tes, tidak disarankan untuk mengambil preparat yang mengandung enzim dan empedu, agar tidak "melumasi" gambar.
Rejimen pengobatan untuk berbagai jenis pankreatitis serupa, tetapi berbeda dalam karakteristik individu dan tingkat keparahan penyakit. Eksaserbasi penyakit kronis membutuhkan rawat inap. Pasien terutama diresepkan lapar dan terapi obat aktif. Hanya jika situasinya parah dan perawatan konservatif tidak membawa hasil yang diharapkan, ahli bedah turun tangan. Laparoskop digunakan untuk operasi. Karena pengurangan area jaringan yang rusak, dibandingkan dengan intervensi bedah tradisional, ada pemulihan yang lebih cepat.
3-4 hari pertama setelah eksaserbasi, puasa total ditentukan. Hanya diperbolehkan minum air mineral alkali. Setelah mengeluarkan muntah, nutrisi ditentukan sesuai dengan diet No. 5. Jumlah protein meningkat, kandungan lemak dan karbohidrat dalam makanan berkurang.
Pengobatan dengan obat-obatan ditujukan untuk menghilangkan kejang yang menyebabkan rasa sakit (No-shpa, Baralgin). Dengan rasa sakit yang parah, obat penghilang rasa sakit (Analgin) atau zat narkotika (Promedol, Fortral) diresepkan. Morfin dikontraindikasikan, karena dapat menyebabkan kejang pada sfingter Oddi.
Sisa pankreas disediakan oleh antasida, obat antisekresi (Phosphalugel, Maalox). Untuk detoksifikasi tubuh, larutan glukosa 5%, larutan Ringer-Locke diberikan secara intravena. Untuk meningkatkan pencernaan, enzim diresepkan (Creon, Mezim-forte, Festal), serta vitamin kompleks.
Apa yang dikatakan statistik tentang kejadian dan prognosis?
Sebagai hasil dari penggunaan alkohol dalam jumlah kecil setiap hari, 90% mengembangkan pankreatitis.
Menurut statistik, sejak tahun 1990 jumlah pasien dengan pankreatitis kronis telah meningkat 2,5 kali lipat dan menjadi 63 per 100.000 penduduk. Komplikasi dini terjadi pada 32% pasien, komplikasi lanjut pada 65%. Setengah dari pasien meninggal dalam waktu 20 tahun setelah timbulnya penyakit.
Seorang pasien dengan pankreatitis kronis adalah 5 kali lebih mungkin untuk mengembangkan kanker pankreas.
Prognosis untuk perkembangan penyakit terdengar menguntungkan hanya dalam kasus transisi ke diet, penolakan untuk minum alkohol, dan perawatan tepat waktu. Jika tidak, penyakit ini menyebabkan penurunan kapasitas kerja, kecacatan dan kematian.
Pankreatitis adalah penyakit pankreas yang parah, yang didasarkan pada aktivasi intraorganik enzim pencernaan yang diproduksi oleh kelenjar dan kerusakan jaringan enzimatik dinyatakan dalam berbagai derajat (nekrosis pankreas), diikuti oleh perkembangan fibrosis, sering menyebar ke jaringan sekitarnya (fibrosis parapankreatik). ), dan juga diperumit oleh infeksi sekunder. Secara klinis, pankreatitis dapat terjadi dalam bentuk akut dan kronis, seringkali terkait erat.
Etiologi.
Etiologi pankreatitis kronis adalah:
1. Alkohol, mengiritasi selaput lendir 12 bp, tidak hanya meningkatkan produksi sekretin, pankreozim, histamin, gastrin, dan, akibatnya, sekresi eksternal pankreas, tetapi juga menyebabkan spasme refleks sfingter Oddi, menyebabkan untuk hipertensi intraduktal. Penggunaan alkohol yang berkepanjangan disertai dengan duodenitis dengan peningkatan atonia sfingter, yang menyebabkan refluks duodenopankreatik dan bilier, terutama selama muntah. Karakteristik insufisiensi protein-vitamin dari alkoholisme kronis juga penting. Beberapa penulis percaya bahwa alkohol juga dapat memiliki efek toksik langsung pada parenkim pankreas. Selain itu, ada bukti bahwa keracunan alkohol kronis mengubah komposisi jus pankreas dengan meningkatkan jumlah protein, laktoferin dan mengurangi bikarbonat dan inhibitor protease, yang berkontribusi pada pembentukan batu.
2. Penyakit kandung empedu dan saluran empedu, dengan dominasi kolelitiasis, termasuk kondisi setelah kolesistektomi. Proses inflamasi-sklerotik yang menyertai penyakit ini di saluran empedu distal menyebabkan stenosis atau insufisiensi sfingter Oddi. Kejang atau stenosis sfingter menyebabkan hipertensi pada sistem duktus pankreas dan, sebagai akibatnya, pelepasan komponen jus pankreas ke dalam parenkim dengan perkembangan perubahan inflamasi dan sklerotik di dalamnya. Refluks empedu dalam kasus ini tidak terlalu penting, karena CP juga berkembang dengan pertemuan terpisah dari choledochus dan saluran Wirsungian di 12 p.k. Selaput lendir saluran pankreas biasanya resisten terhadap aksi empedu, dan hanya dengan inkubasi berkepanjangan empedu dicampur dengan sekresi pankreas atau kultur bakteri, empedu memperoleh efek merusak pada pankreas. Dalam kasus insufisiensi papila duodenum utama, refluks isi usus ke dalam saluran pankreas terjadi dengan aktivasi enzim proteolitik, yang, dalam kombinasi dengan hipertensi, memiliki efek merusak pada parenkim organ.
3. Cedera pada pankreas, termasuk intraoperatif Dalam perkembangan pankreatitis pasca operasi, tidak hanya efek langsung pada jaringan kelenjar dan salurannya yang penting, tetapi juga devaskularisasi pankreas,
4. Penyakit saluran cerna, terutama 12 pc: edema di daerah puting Vater, yang menghambat aliran keluar sekresi pankreas, duodenostasis, disertai dengan refluks duodenopankreatik; divertikula 12 p.k., yang dapat menyebabkan kompresi duktus dengan hipertensi berikutnya, atau, jika duktus terbuka ke divertikulum, menyebabkan refluks duodenopankreatik. Duodenitis tidak hanya mempertahankan peradangan puting Vater, tetapi juga menyebabkan disfungsi sekresi pankreas karena pelanggaran produksi hormon polipeptida pada saluran pencernaan. Penetrasi ulkus 12 p.k. atau perut di pankreas sering menyebabkan proses inflamasi fokal, dan dalam beberapa kasus - pankreatitis kronis berulang yang khas.
5. Nutrisi sepihak dengan karbohidrat dan makanan berlemak dengan kekurangan protein menyebabkan stimulasi tajam sekresi eksternal, diikuti oleh gangguan proses regeneratif di pankreas. Yang paling penting adalah asupan alkohol dengan makanan berlemak.
6. Endokrinopati dan gangguan metabolisme:
Hiperparatiroidisme yang menyebabkan hiperkalsemia dan kalsifikasi pankreas/kalsium meningkatkan konversi tripsinogen menjadi tripsin di saluran pankreas
Hiperlipidemia, yang mengarah pada infiltrasi lemak sel pankreas, kerusakan pada dinding pembuluh darah, pembentukan bekuan darah, mikroemboli pembuluh darah;
7. Faktor alergi. Dalam darah sejumlah pasien, antibodi terhadap pankreas ditemukan; dalam beberapa kasus, ada eosinofilia yang nyata (hingga 30-40% atau lebih). Literatur menjelaskan kasus munculnya krisis nyeri saat makan stroberi, dan perkembangan CP dengan latar belakang asma bronkial.
8. Faktor keturunan. Jadi diketahui bahwa pada anak yang orang tuanya menderita CP, kemungkinan perkembangannya secara autosomal dominan meningkat. Terjadinya CP lebih sering pada orang dengan 0(1) golongan darah ditekankan. Dalam beberapa kasus, inilah penyebab yang disebut pankreatitis juvenil.
9. Malformasi zona pankreas-bilioduodenal: pankreas annular, disertai dengan duodenostasis; pankreas tambahan dengan varian berbeda dari saluran yang tidak memberikan aliran keluar sekret; kista enterogenik pankreas.
10. Obat-obatan: hormon steroid, estrogen, sulfonamid, metildopa, tetrasiklin, sulfasalazin, metronidazol, sejumlah obat antiinflamasi nonsteroid, imunosupresan, antikoagulan, inhibitor kolinesterase dan lain-lain.
11. Kolitis ulserativa nonspesifik, penyakit Crohn, hemokromatosis dan sejumlah penyakit lain yang disertai dengan perubahan sklerotik pada pankreas tanpa manifestasi klinis, yang dapat dianggap sebagai reaksi jaringan nonspesifik terhadap efek toksik atau peredaran darah. Fibrosis pankreas pada sirosis hati mungkin harus dimasukkan dalam kelompok yang sama.
Patogenesis. Dapat dianggap diterima secara umum bahwa dasar patogenesis pankreatitis pada sebagian besar pasien adalah kerusakan jaringan kelenjar oleh enzim pencernaannya sendiri. Biasanya, enzim ini disekresikan dalam keadaan tidak aktif (kecuali untuk amilase dan beberapa fraksi lipase) dan menjadi aktif hanya setelah memasuki duodenum. Sebagian besar penulis modern mengidentifikasi tiga faktor patogenetik utama yang berkontribusi pada agresi otomatis enzim dalam organ yang mengeluarkannya:
1) obstruksi aliran keluar sekresi kelenjar ke duodenum dan hipertensi intraduktal;
2) volume tinggi dan aktivitas enzimatik jus pankreas yang tidak normal;
3) refluks ke dalam sistem duktus pankreas dari isi duodenum dan empedu.
Mekanisme aktivasi enzim intraorganik patologis dan kerusakan jaringan kelenjar berbeda tergantung pada penyebab pankreatitis. Jadi diketahui bahwa alkohol, terutama dalam dosis besar, secara tajam meningkatkan volume dan aktivitas jus pankreas secara refleks dan humoral. Efek stimulasi dari faktor pencernaan ditambahkan ke ini, karena pecandu alkohol makan tidak teratur, tidak terlalu banyak makan sebagai camilan, mengambil banyak makanan berlemak dan pedas. Selain itu, alkohol meningkatkan spasme sfingter ampula hepatik-pankreas (sfingter Oddi), menyebabkan peningkatan viskositas sekresi pankreas, pembentukan endapan protein di dalamnya, yang kemudian berubah menjadi batu karakteristik bentuk kronis. penyakit. Semua ini mempersulit aliran keluar sekresi dan menyebabkan hipertensi intraduktal, yang pada tingkat melebihi 35-40 cm air. Art., dapat menyebabkan kerusakan sel epitel duktus dan asinus serta pelepasan sitokinase yang memicu mekanisme aktivasi enzim. Spasme sfingter Oddi mungkin menyebabkan refluks empedu-pankreas dan aktivasi enzim intraduktal oleh asam empedu. Jangan singkirkan juga efek merusak langsung dari konsentrasi tinggi alkohol dalam darah pada sel-sel kelenjar.
Pada pankreatitis yang terkait dengan penyakit pada saluran empedu, faktor patogenetik utama adalah pelanggaran aliran keluar jus pankreas ke duodenum, yang terutama dikaitkan dengan adanya "saluran umum" yang disebutkan, yaitu hati-pankreas ( Vater) ampula tempat keluarnya batu empedu dan tempat duktus pankreatikus utama biasanya bermuara. Diketahui bahwa dengan pertemuan terpisah dari saluran empedu dan pankreas, serta dengan pertemuan terpisah ke duodenum dari saluran tambahan yang berkomunikasi dengan saluran pankreas utama, pankreatitis bilier tidak berkembang.
Melewati ampula Vater, batu empedu untuk sementara berlama-lama di dalamnya, menyebabkan kejang pada sfingter Oddi dan hipertensi duktus sementara, menyebabkan kerusakan enzimatik pada jaringan kelenjar dan, mungkin, serangan pankreatitis akut, yang dalam beberapa kasus tidak menunjukkan gejala atau tertutup. oleh serangan kolik bilier. "Mendorong" batu empedu berulang kali melalui ampul karena tekanan pankreas dan bilier yang tinggi dapat menyebabkan trauma pada selaput lendir papila duodenum dan panpilitis stenosis, yang membuat semakin sulitnya aliran empedu dan jus pankreas, serta pembuangan batu berulang. Kadang-kadang ada pelanggaran terus-menerus dari batu empedu di ampul, yang menyebabkan ikterus obstruktif dan nekrosis pankreas yang parah.
Peran independen dalam patogenesis pankreatitis juga dapat dimainkan oleh penyakit duodenum yang terkait dengan duodenostasis dan hipertensi di lumennya dan berkontribusi pada refluks isi duodenum ke dalam saluran pankreas (termasuk "sindrom loop abduktor" setelah reseksi lambung. menurut tipe Billroth P). Beberapa penulis juga menunjukkan pentingnya divertikula duodenum, terutama yang peripapiler, yang dapat menyebabkan spasme dan (jarang) atonia sfingter Oddi.
Pankreatitis traumatis dapat dikaitkan dengan efek langsung dan tidak langsung pada pankreas. Dalam kasus cedera langsung, kerusakan mekanis pada kelenjar menyebabkan aktivasi enzim intraorganik dengan pelepasan aktivator yang telah disebutkan (sitokinase) dari sel-sel mati dan perkembangan selanjutnya dari nekrosis pankreas enzimatik selain yang traumatis. Selama intervensi endoskopi pada papila duodenum utama (ERCP, EPST), selaput lendir ampula Vater dan bagian terminal saluran pankreas utama sering terluka. Sebagai akibat dari trauma, perdarahan, dan edema reaktif, aliran keluar sekresi pankreas mungkin sulit dan dapat terjadi hipertensi duktus.Dinding duktus juga dapat rusak akibat tekanan yang berlebihan ketika agen kontras disuntikkan selama ERCP.
Dengan dampak tidak langsung dari cedera yang tidak disengaja dan bedah pada pankreas (syok traumatis, kehilangan darah, operasi jantung dengan perfusi berkepanjangan), kerusakan pada jaringan kelenjar dengan pelepasan faktor seluler pengaktif terutama terkait dengan gangguan mikrosirkulasi dan hipoksia yang sesuai.
Perhatian harus diberikan pada aspek penting lain dari patogenesis pankreatitis kronis, yang tidak cukup tercakup dalam literatur. Menurut sebagian besar dokter, nekrosis pankreas dianggap sebagai ciri yang menentukan dari bentuk pankreatitis destruktif akut yang paling parah. Namun, kerusakan dan kematian (nekrosis, nekrosis) jaringan pankreas di bawah pengaruh aktivasi intraorganik dan autoaggression enzim pencernaan menentukan terjadinya dan perjalanan bentuk penyakit yang bersangkutan, termasuk kronis.
Pada pankreatitis kronis, yang bukan merupakan konsekuensi dari akut, ada juga kerusakan enzimatik, nekrobiosis, nekrosis dan autolisis pankreatosit, terjadi baik secara bertahap, di bawah pengaruh faktor kerja lama, dan secara tiba-tiba selama eksaserbasi proses kronis.
Anatomi patologis. Dalam proses perkembangan pankreatitis di jaringan pankreas, jaringan ikat tumbuh, menghasilkan perkembangan fibrosis dan sklerosis. Di masa depan, kalsifikasi berkembang, pelanggaran paten saluran pankreas.
Nyeri akut di perut setelah makan adalah salah satu tanda pankreatitis.
Pankreatitis kronis, yang patogenesisnya bisa lama - lebih dari 6 bulan, selama perkembangan proses inflamasi di pankreas memanifestasikan dirinya dalam bentuk nyeri, dispepsia, dan gangguan pada sistem endokrin.
Biasanya, gejala lain juga menyertai: pasien mengeluh tentang pelanggaran buang air besar (diare, sembelit, yang sering bergantian), mual, dalam beberapa kasus muntah terjadi setelah minum alkohol atau makanan berlemak, warna kulit pasien menjadi kekuningan. . Seiring dengan ini, mungkin ada masalah dalam pekerjaan kantong empedu dan organ lain dari saluran pencernaan.
Pankreatitis kronis sering didiagnosis.
Perhatian! Selama 30 tahun terakhir, pasien yang didiagnosis dengan CP telah berlipat ganda jumlahnya.
Hal ini tidak hanya disebabkan oleh peningkatan peralatan diagnostik dan metode penelitian, tetapi juga peningkatan konsumsi minuman beralkohol, kurangnya gaya hidup sehat dan nutrisi yang tepat.
Dalam pembedahan, CP mengacu pada patologi pankreas, dalam perkembangannya proses inflamasi memainkan peran utama, dengan perjalanan penyakit yang panjang dan timbulnya fibrosis.
Seperti yang ditunjukkan oleh praktik medis klinis, pada 60% pasien fase akut pankreatitis kronis tidak pernah didiagnosis. Pada 10-15% pasien, bentuk CP akut dimodifikasi menjadi kronis. Pada sekitar 70% kasus, bentuk penyakit kronis berkembang setelah serangan akut. Mari kita pertimbangkan secara lebih rinci apa yang dimaksud dengan pankreatitis kronis dan patogenesisnya (mekanisme perkembangan).
Kunjungan tepat waktu ke dokter akan membantu menghindari bentuk pankreatitis akut. Patogenesis pankreatitis kronis: mekanisme perkembangan
Dalam proses pengembangan CP, aliran keluar jus pencernaan melambat, proses ini memicu pembentukan sumbat protein yang menyumbat bagian saluran kelenjar. Ketika seorang pasien mengkonsumsi produk yang meningkatkan fungsi organ (alkohol atau terlalu pedas, makanan berlemak), hal berikut terjadi: saluran kelenjar mulai melebar, cairan pencernaan (pankreas) memasuki area jaringan ikat (interstisial). , sehingga menyebabkan proses inflamasi dan edema kelenjar.
Dalam patogenesis pankreatitis kronis, peran penting dimainkan oleh sistem kinin (KKS), yang merupakan pengatur banyak proses fisiologis dan patologis dalam tubuh manusia.
Pankreatitis kalsifikasi: patogenesis penyakit kronis
CP tipe kalsifikasi didiagnosis pada sekitar 50-75% kasus. Alasan utama perkembangan patologi adalah konsumsi minuman beralkohol yang berlebihan. Patogenesis pankreatitis kronis jenis ini dikaitkan dengan pelanggaran pembentukan protein larut dalam kombinasi dengan kalsium. Protein fibrilar ditemukan dalam jumlah kecil dalam cairan pencernaan pasien tanpa diagnosis pankreatitis. Peran zat ini adalah untuk mempertahankan kalsium dalam keadaan tidak larut. Dengan bentuk patologi ini, sintesis protein menurun, yang merupakan proses negatif bagi pankreas.
Metode terapi untuk CP
Terapi selama eksaserbasi termasuk diet, penolakan total terhadap makanan pedas, goreng, asin dan berlemak, serta alkohol.
Dengan pankreatitis, Anda harus mengikuti diet Dasar dari diet harus mencakup protein, dan setidaknya 130 g per hari. Dalam pengobatan, obat berbasis enzim seperti Pankreatin digunakan. Penggunaan obat hanya diperlukan dalam kasus manifestasi klinis penyakit, bila jumlah enzim tidak berubah, yaitu tidak berkurang, penggunaan Pankreatin tidak dianjurkan.
Untuk meningkatkan fungsi pencernaan, dokter mungkin meresepkan Festal, air mineral berbasis alkali dan antispasmodik. Selama periode pengurangan gejala, pengobatan ditentukan di lembaga resor sanatorium, serta observasi oleh ahli gastroenterologi.
Dalam praktik medis, eksaserbasi perjalanan CP dianggap sebagai serangan bentuk akut penyakit. Selama periode eksaserbasi, terapi dilakukan dalam urutan yang sama dan sesuai dengan prinsip yang sama dengan pengobatan bentuk patologi akut.
Pada hari pertama, perlu untuk sepenuhnya mengecualikan makanan, dan minum sedikit cairan. Diperbolehkan untuk minum air murni non-karbonasi, teh hitam atau hijau lemah tanpa gula. Selanjutnya, diet nomor 5 ditentukan. Selama periode terapi, alkohol, kopi, kue kering segar, teh kental, dan permen dilarang.
Periode akut patologi melibatkan perjalanan perawatan obat yang kompleks di rumah sakit. Di bawah pengawasan dokter yang merawat, obat analgesik diresepkan untuk menghilangkan rasa sakit. Dalam beberapa kasus, dokter mungkin meresepkan blokade novocaine.
Untuk mengurangi aktivitas fungsi sekretori, diet kelaparan dan penggunaan obat yang memblokir reseptor kolinergik ditentukan. Saat ini, yang paling banyak digunakan adalah Atropin atau Atropin sulfat - nama kedua obat tersebut. Produk ini tersedia sebagai solusi atau dalam bentuk tablet. Namun, dengan eksaserbasi patologi, itu diresepkan dalam bentuk suntikan subkutan.
Perawatan rawat inap juga termasuk minum antihistamin, misalnya Suprastin, dalam dosis biasa atau transfusi larutan Ringer untuk mengembalikan metabolisme protein dalam tubuh pasien.
Jika perlu, terapi dengan antibiotik spektrum luas (paling sering dari kelompok tetrasiklin) diresepkan.
Ketika eksaserbasi pankreatitis kronis disertai dengan defisiensi insulin, terapi glukosa-insulin diresepkan. Ini terdiri dari pemberian glukosa intravena. Untuk meningkatkan kesehatan umum pasien, dokter mungkin meresepkan penggunaan obat anabolik. Selain itu, vitamin A, C, E, serta vitamin kelompok B diresepkan. Kebutuhan seperti itu adalah penurunan vitamin yang signifikan pada pasien yang didiagnosis dengan pankreatitis kronis.
Perhatian! Anda harus tahu bahwa CP sering terjadi sebagai akibat dari patologi lain: tukak duodenum, penyakit gastrointestinal, tetapi lebih sering karena gangguan pada kantong empedu.
Oleh karena itu, terapi penyakit ini secara signifikan meningkatkan kondisi pasien dengan pankreatitis dan mengurangi manifestasi gejala. Jika tidak ada penyakit yang didiagnosis dari organ lain, maka pengobatan dilakukan langsung ke pankreas, hingga intervensi bedah. Metode pengobatan operatif diindikasikan dengan adanya batu, bekas luka di saluran kelenjar, atau dalam pengembangan sindrom nyeri akut yang tidak dihentikan dengan minum obat.
Dokter akan meresepkan perawatan yang kompleks Pankreatitis kronis dapat berkembang pada trimester terakhir kehamilan karena peningkatan tekanan di peritoneum.
Patogenesis pankreatitis kronis dalam banyak hal mirip dengan bentuk akut. Telah terbukti bahwa konsumsi berlebihan minuman beralkohol meningkatkan kandungan protein tertentu di kelenjar. Namun, dalam banyak kasus, hampir tidak mungkin untuk mendiagnosis patologi pada tahap awal dan menentukan bahwa itu benar-benar kronis.
Memuat...