Empiema pleura kode ICD 10. Empiema pleura pada orang dewasa. Sanitasi rongga pleura

Lembaran dengan akumulasi lebih lanjut dari massa purulen di rongga pleura. Penyakit ini membutuhkan perawatan segera dan komprehensif, jika tidak, banyak komplikasi dapat berkembang.

Informasi singkat tentang penyakit

Empiema pleura (ICD-10 menetapkan kode J86 untuk patologi ini) adalah penyakit serius yang disertai dengan radang pleura. Pada saat yang sama, massa purulen mulai menumpuk di rongga anatomi (dalam kasus ini rongga pleura).

Menurut statistik, pria menghadapi penyakit serupa tiga kali lebih sering daripada seks yang adil. Dalam kebanyakan kasus, empiema merupakan komplikasi dari patologi lain.

Alasan perkembangan penyakit

Penyebab empiema pleura bisa berbeda. Jika kita berbicara tentang bentuk utama penyakit, maka pemicunya dalam hal ini adalah aktivitas mikroorganisme patogen, penetrasi darah atau udara ke dalam rongga, serta penurunan kekebalan yang signifikan. Empiema primer (dalam kedokteran, penyakit ini juga muncul dengan nama "pleuritis purulen") berkembang ketika:

• pelanggaran integritas dada dengan latar belakang cedera atau cedera;
• intervensi bedah sebelumnya, jika mengarah pada pembentukan fistula bronkial;
• cedera torakoabdominal pada dada.

Pleuritis purulen sekunder berkembang dengan latar belakang patologi lain. Daftarnya cukup mengesankan:

• proses purulen dalam sistem organ apa pun;
• radang jaringan paru-paru;
• pembentukan abses di jaringan paru-paru;
• penyakit onkologis pada sistem pernapasan;
• pneumotoraks spontan (pelanggaran integritas rongga pleura);
• radang usus buntu;
• tukak lambung pada lambung dan saluran usus;
• gangren paru-paru;
• kolesistitis;
• peritonitis;
• pembentukan borok di hati;
• sepsis;
• osteomielitis;
• pecahnya kerongkongan;
• radang perikardium;
• proses inflamasi di pankreas;
• penyakit menular pada sistem pernapasan;
• tuberkulosis.

Perlu dicatat bahwa penyakit ini dapat disebabkan oleh aktivasi mikroorganisme patogen tertentu, khususnya, pneumokokus, streptokokus, stafilokokus, basil tuberkel, jamur patogen dan bakteri anaerob. Patogen dapat masuk ke jaringan sistem pernapasan bersama dengan aliran darah dan getah bening dari organ lain.

Empiema pleura: klasifikasi

Sampai saat ini, ada banyak skema yang memungkinkan Anda untuk mengklasifikasikan patologi semacam itu, karena berbagai faktor harus diperhitungkan.

Misalnya, tergantung pada karakteristik dan durasi perjalanan, empiema pleura akut dan kronis dibedakan. Gejala dari bentuk-bentuk ini bisa berbeda. Misalnya, dalam proses inflamasi-purulen akut, tanda-tanda keracunan muncul, sementara penyakitnya berlangsung kurang dari sebulan. Jika kita berbicara tentang bentuk penyakit kronis, maka gejalanya lebih kabur, tetapi mengganggu pasien untuk waktu yang lama (lebih dari 3 bulan).

Tergantung pada sifat eksudat, empiema bisa purulen, spesifik, pembusukan dan campuran. Ada yang tertutup (massa bernanah terkandung dalam rongga pleura dan tidak keluar) dan bentuk penyakit yang terbuka (pembentukan fistula antara pleura dan paru-paru, bronkus, kulit tempat eksudat bersirkulasi diamati).

Volume nanah yang terbentuk juga diperhitungkan:

• empiema kecil - volume massa purulen tidak melebihi 250 ml;
• medium, di mana volume eksudat adalah 500-1000 ml;
• empiema besar - ada akumulasi nanah dalam jumlah besar (lebih dari 1 liter).

Tergantung pada lokasi fokus, proses patologis dapat berupa satu atau dua sisi. Tentu saja, semua karakteristik ini penting untuk persiapan rejimen pengobatan yang efektif.

Tahapan perkembangan penyakit

Sampai saat ini, ada tiga tahap dalam perkembangan patologi ini.

• Fase pertama adalah serosa. Efusi serosa mulai menumpuk di rongga pleura. Jika pada tahap ini pasien tidak diberikan bantuan yang tepat, maka flora piogenik mulai berkembang biak secara aktif dalam cairan serosa.
• Tahap kedua adalah fibro-serous. Eksudat di rongga pleura menjadi keruh, yang terkait dengan aktivitas bakteri patogen. Plak fibrosa terbentuk pada permukaan lembaran parietal dan visceral. Secara bertahap, adhesi terbentuk di antara lembaran. Nanah kental menumpuk di antara daun.
• Tahap ketiga adalah berserat. Pada tahap ini, pembentukan adhesi padat yang membelenggu paru-paru diamati. Karena jaringan paru-paru tidak berfungsi secara normal, ia juga mengalami proses fibrotik.

Gejala patologi

Bentuk akut empiema paru-paru disertai dengan gejala yang sangat khas.

• Suhu tubuh pasien meningkat.
• Ada gejala lain dari keracunan, khususnya, menggigil, nyeri dan nyeri pada otot, mengantuk, lemas, berkeringat.
• Gejala khas empiema adalah batuk. Pada awalnya kering, tetapi secara bertahap menjadi produktif. Saat batuk, dahak berwarna kuning kehijauan, abu-abu atau gandum hitam. Seringkali, keputihan memiliki bau yang sangat tidak menyenangkan.
• Sesak napas juga termasuk dalam daftar gejala - pada awalnya hanya muncul selama aktivitas fisik, tetapi kemudian pasien terganggu bahkan saat istirahat.
• Saat patologi berkembang, rasa sakit di tulang dada muncul, yang meningkat pada pernafasan dan inhalasi.
• Perubahan fungsi sistem pernapasan juga mempengaruhi fungsi jantung, menyebabkan gangguan tertentu pada ritmenya.
• Pasien mengeluh kelemahan terus-menerus, kelelahan, penurunan kinerja, perasaan lemah, kurang nafsu makan.
• Gangguan pada sistem pernapasan terkadang disertai dengan beberapa gejala eksternal. Misalnya, kulit di bibir dan ujung jari pasien menjadi kebiruan.

Menurut statistik, pada sekitar 15% kasus, prosesnya menjadi kronis. Namun, gambaran klinisnya berbeda. Gejala keracunan tidak ada, begitu juga demam. Batuk mengganggu pasien terus-menerus. Pasien juga mengeluh sakit kepala berulang. Dengan tidak adanya pengobatan, berbagai kelainan bentuk dada berkembang, serta skoliosis, yang dikaitkan dengan beberapa mekanisme kompensasi.

Kemungkinan Komplikasi

Menurut statistik, pengobatan yang tepat membantu mengatasi empiema pleura. Komplikasi, bagaimanapun, adalah mungkin. Daftar mereka adalah sebagai berikut:

• perubahan distrofik pada ginjal;
• kerusakan serius pada miokardium, ginjal, dan beberapa organ lainnya;
• pembentukan bekuan darah, penyumbatan pembuluh darah;
• kegagalan organ multipel;
• pembentukan fistula bronkopleural;
• perkembangan amiloidosis;
• tromboemboli arteri pulmonalis yang terkait dengan trombosis (memerlukan intervensi bedah segera, karena jika tidak, kemungkinan kematian tinggi).

Seperti yang Anda lihat, konsekuensi dari penyakit ini sangat berbahaya. Itulah mengapa Anda tidak boleh mengabaikan gejala penyakit dan menolak bantuan spesialis yang berkualifikasi.

Tindakan diagnostik

Diagnosis empiema pleura sangat penting. Dokter dihadapkan pada tugas tidak hanya mengkonfirmasi keberadaan pyothorax, tetapi juga menentukan sifat proses patologis, tingkat penyebarannya, dan penyebab terjadinya.

• Untuk memulainya, anamnesis dikumpulkan, studi tentang data medis pasien. Dengan pemeriksaan eksternal dada, satu atau beberapa derajat deformasi, penonjolan atau perataan ruang interkostal dapat diperhatikan. Jika kita berbicara tentang empiema pleura kronis, maka pasien tersebut menderita skoliosis. Yang sangat khas adalah bahu yang terkulai dan penonjolan skapula dari sisi lesi.
• Auskultasi diperlukan.
• Di masa depan, pasien dikirim untuk berbagai penelitian. Wajib adalah tes laboratorium darah dan urin, di mana dimungkinkan untuk menentukan adanya proses inflamasi. Pemeriksaan mikroskopis dahak dan cairan aspirasi dilakukan.
• Sampel eksudat digunakan untuk kultur bakteri. Prosedur ini memungkinkan Anda untuk menentukan jenis dan jenis patogen, memeriksa tingkat kepekaannya terhadap obat-obatan tertentu.
• Informatif adalah fluoroskopi dan radiografi paru-paru. Dalam gambar, area yang terkena digelapkan.
• Pleurofistulography adalah prosedur yang membantu mendeteksi fistula (jika ada).
• Pungsi pleura dan ultrasonografi rongga pleura juga akan disediakan.
• Terkadang pasien juga dikirim untuk resonansi magnetik dan / atau computed tomography. Studi semacam itu membantu dokter mengevaluasi struktur dan fungsi paru-paru, mendeteksi akumulasi eksudat dan menilai volumenya, dan mendiagnosis adanya komplikasi tertentu.

Berdasarkan data yang diperoleh, dokter memilih obat yang sesuai dan menyusun rejimen pengobatan yang efektif.

Perawatan terapeutik

Pengobatan empiema pleura terutama melibatkan pengangkatan massa purulen - ini dapat dilakukan baik selama tusukan dan melalui pembukaan penuh dada (metode ini hanya digunakan sebagai upaya terakhir).

Karena pembentukan eksudat purulen sampai batas tertentu terkait dengan aktivitas mikroorganisme patogen, antibiotik dengan spektrum efek yang luas dalam bentuk tablet harus dimasukkan ke dalam rejimen pengobatan. Obat-obatan dari kelompok aminoglikosida, sefalosporin, fluorokuinolon dianggap efektif. Selain itu, terkadang agen antibakteri disuntikkan langsung ke rongga pleura untuk mencapai hasil yang maksimal.

Kadang-kadang pasien diberi resep transfusi preparat protein, misalnya hidrolisat khusus, albumin, plasma darah murni. Selain itu, larutan glukosa dan elektrolit diperkenalkan, yang membantu memulihkan fungsi tubuh.

Wajib adalah terapi imunomodulasi, serta mengonsumsi vitamin kompleks - ini membantu memperkuat sistem kekebalan tubuh, yang, pada gilirannya, berkontribusi pada pemulihan tubuh yang cepat. Misalnya, dengan demam parah, obat antipiretik dan antiinflamasi nonsteroid digunakan.

Setelah gejala empiema menjadi kurang jelas, terapi fisik dianjurkan untuk pasien. Latihan pernapasan khusus membantu memperkuat otot-otot interkostal, menormalkan fungsi paru-paru, dan memenuhi tubuh dengan oksigen. Pijat terapeutik juga akan bermanfaat, yang juga membantu membersihkan paru-paru dari dahak, meningkatkan kesejahteraan tubuh. Selain itu, sesi senam terapeutik diadakan. Terapi ultrasound juga memberikan hasil yang baik. Selama rehabilitasi, dokter menyarankan pasien untuk menjalani perawatan spa restoratif.

Kapan operasi diperlukan?

Sayangnya, terkadang hanya operasi yang membantu mengatasi penyakit tersebut. Empiema pleura, yang ditandai dengan perjalanan kronis dan akumulasi sejumlah besar nanah, memerlukan intervensi bedah. Metode terapi semacam itu memungkinkan Anda untuk menghilangkan gejala keracunan, menghilangkan fistula dan rongga, meluruskan paru-paru yang terkena, menghilangkan eksudat purulen dan membersihkan rongga pleura.

Kadang-kadang thoracostomy dilakukan diikuti dengan drainase terbuka. Terkadang dokter memutuskan untuk mengangkat beberapa bagian pleura dengan dekortikasi lebih lanjut dari paru-paru yang terkena. Jika ada fistula antara jaringan pleura, bronkus, paru-paru dan kulit, maka ahli bedah menutupnya. Jika proses patologis belum menyebar ke paru-paru, dokter dapat memutuskan reseksi sebagian atau seluruh organ yang terkena.

Obat tradisional

Terapi untuk penyakit semacam itu harus komprehensif. Dan terkadang penggunaan berbagai obat herbal diperbolehkan.

• Busur biasa dianggap efektif. Menyiapkan obatnya mudah. Kupas bawang berukuran sedang dari kulitnya, bilas dan potong. Selanjutnya, Anda perlu memeras jus dan mencampurnya dengan madu alami (dalam jumlah yang sama). Obat ini dianjurkan untuk diminum dua kali sehari selama satu sendok makan. Diyakini bahwa alat tersebut dengan sempurna mengatasi batuk, memfasilitasi pengeluaran dahak.
• Di rumah, Anda dapat menyiapkan koleksi mukolitik yang efektif. Anda perlu mencampur rimpang elecampane, herba coltsfoot, mint, bunga linden, dan akar licorice dalam jumlah yang sama. 20 g campuran tanaman harus dituangkan dengan segelas air mendidih, lalu biarkan diseduh. Obatnya setelah didinginkan dengan menyaring dan dibagi menjadi tiga bagian yang sama - mereka perlu diminum di siang hari. Setiap hari Anda perlu menyiapkan obat segar.
• Ekor kuda juga dianggap efektif. 20 g rumput kering tanaman (dihancurkan) harus dituangkan dengan 0,5 liter air mendidih. Wadah harus ditutup dan dibiarkan selama empat jam di tempat yang hangat, setelah itu infus disaring. Dianjurkan untuk mengambil 100 ml empat kali sehari selama 10-12 hari.
• Ada kumpulan obat yang memperlancar proses pernapasan dan membantu mengatasi sesak napas. Hal ini diperlukan untuk menggantikan jumlah yang sama dari rumput immortelle, bunga calendula kering dengan daun kismis, tansy dan ceri burung. Satu sendok makan campuran dituangkan dengan segelas air mendidih dan bersikeras. Anda perlu mengambil 2-3 sendok makan tiga kali sehari.
• Jika ada masalah dengan fungsi sistem pernapasan, maka Anda perlu mencampur madu alami dan jus lobak segar dalam jumlah yang sama. Ahli herbal merekomendasikan minum obat dalam sendok (meja) tiga kali sehari.

Tentu saja, Anda dapat menggunakan pengobatan rumahan hanya dengan izin dari spesialis.

Sayangnya, tidak ada tindakan pencegahan khusus. Namun demikian, dokter menyarankan untuk mematuhi beberapa aturan:

• semua penyakit inflamasi (terutama jika disertai dengan proses purulen) memerlukan terapi tepat waktu;
• penting untuk memperkuat sistem kekebalan tubuh, karena ini mengurangi risiko pengembangan penyakit seperti itu (Anda perlu mencoba dengan benar, menusuk tubuh, minum vitamin, menghabiskan waktu di udara segar);
• pemeriksaan pencegahan tidak boleh dihindari - semakin dini penyakit terdeteksi, semakin kecil kemungkinannya untuk mengembangkan komplikasi tertentu.

Perlu dicatat bahwa dalam kebanyakan kasus, penyakit seperti itu merespons terapi dengan baik. Empiema pleura tidak sia-sia dianggap sebagai patologi berbahaya - tidak boleh diabaikan. Menurut statistik, sekitar 20% pasien mengalami komplikasi tertentu. Kematian pada penyakit ini berkisar antara 5 hingga 22%.

- ini adalah peradangan pada lembaran pleura, disertai dengan pembentukan eksudat purulen di rongga pleura. Empiema pleura terjadi dengan menggigil, suhu tinggi atau sibuk terus-menerus, berkeringat banyak, takikardia, sesak napas, dan kelemahan. Diagnosis empiema pleura dilakukan berdasarkan data x-ray, ultrasound rongga pleura, hasil torakosentesis, pemeriksaan laboratorium eksudat, analisis darah tepi. Pengobatan empiema pleura akut meliputi drainase dan sanitasi rongga pleura, terapi antibiotik masif, terapi detoksifikasi; pada empiema kronis, torakostomi, torakoplasti, pleurektomi dengan dekortikasi paru dapat dilakukan.

ICD-10

J86 Pyothorax

Informasi Umum

Istilah "empiema" dalam pengobatan digunakan untuk menunjukkan akumulasi nanah di rongga anatomi alami. Jadi, dalam praktiknya, ahli gastroenterologi harus berurusan dengan empiema kandung empedu (kolesistitis purulen), ahli reumatologi - dengan empiema sendi (artritis purulen), ahli THT - dengan empiema sinus paranasal (sinusitis purulen), ahli saraf - dengan subdural dan epidural empiema (penumpukan nanah di bawah atau di atas duramater). Dalam pulmonologi praktis, empiema pleura (pyothorax, purulen pleurisy) dipahami sebagai jenis pleuritis eksudatif yang terjadi dengan akumulasi efusi purulen antara pleura visceral dan parietal.

Penyebab

Pada hampir 90% kasus, empiema pleura berasal dari sekunder dan berkembang dengan transisi langsung proses purulen dari paru-paru, mediastinum, perikardium, dinding dada, ruang subdiafragma.

1. Paling sering, empiema pleura terjadi pada proses paru menular akut atau kronis:

• kista paru bernanah,
• pleuritis eksudatif, dll.

Dalam beberapa kasus, empiema pleura mempersulit jalannya mediastinitis, perikarditis, osteomielitis tulang rusuk dan tulang belakang, abses subdiafragma, abses hati, dan pankreatitis akut.

2. Empiema pleura yang bermetastasis disebabkan oleh penyebaran infeksi melalui rute hematogen atau limfogen dari fokus purulen yang jauh (misalnya, pada apendisitis akut, tonsilitis, sepsis, dll.).

3. Pleuritis purulen pasca-trauma, sebagai suatu peraturan, dikaitkan dengan cedera paru-paru, cedera dada, ruptur esofagus.

4. Empiema pleura pascaoperasi dapat terjadi setelah reseksi paru-paru, kerongkongan, operasi jantung dan operasi lain pada organ rongga dada.

Patogenesis

Dalam perkembangan empiema pleura, tiga tahap dibedakan: serosa, purulen-fibrin, dan tahap organisasi fibrosa.

• tahap serosa berlanjut dengan pembentukan efusi serosa di rongga pleura. Terapi antibiotik yang dimulai tepat waktu memungkinkan menekan proses eksudatif dan meningkatkan resorpsi cairan spontan. Dalam kasus terapi antimikroba yang dipilih secara tidak memadai dalam eksudat pleura, pertumbuhan dan reproduksi flora piogenik dimulai, yang mengarah pada transisi radang selaput dada ke tahap berikutnya.
• Tahap purulen-fibrin. Pada fase empiema pleura ini, karena peningkatan jumlah bakteri, detritus, leukosit polimorfonuklear, eksudat menjadi keruh, memperoleh karakter purulen. Pada permukaan pleura viseral dan parietal, terbentuk plak fibrin, longgar, dan kemudian adhesi padat muncul di antara pleura. Adhesi membentuk encystation intrapleural terbatas yang mengandung akumulasi nanah tebal.
• Tahap organisasi berserat. Ada pembentukan tambatan pleura padat, yang, seperti cangkang, membelenggu paru-paru yang terkompresi. Seiring waktu, jaringan paru yang tidak berfungsi mengalami perubahan fibrotik dengan perkembangan sirosis paru pleurogenik.

Klasifikasi

Tergantung pada mekanisme etiopatogenetik, empiema pleura dibedakan:

• metapneumonik dan parapneumonik (dikembangkan sehubungan dengan pneumonia),
• pasca operasi
• pasca-trauma.

Menurut durasi perjalanan, empiema pleura bisa akut (hingga 1 bulan), subakut (hingga 3 bulan) dan kronis (lebih dari 3 bulan). Mengingat sifat eksudat, empiema pleura purulen, pembusukan, spesifik, campuran diisolasi. Agen penyebab berbagai bentuk empiema pleura adalah mikroorganisme piogenik nonspesifik (streptokokus, stafilokokus, pneumokokus, anaerob), flora spesifik (mycobacterium tuberculosis, jamur), infeksi campuran.

Menurut kriteria lokalisasi dan prevalensi empiema pleura, ada:

• sepihak dan bilateral;
• subtotal, total, dibatasi: apikal (apikal), parakostal (parietal), basal (supradiaphragmatic), interlobar, paramediastinal.

Berdasarkan volume eksudat purulen:

• kecil - dengan adanya 200-500 ml eksudat purulen di sinus pleura;
• sedang - dengan akumulasi 500-1000 ml eksudat, yang batas-batasnya mencapai sudut skapula (ruang interkostal VII);
• besar - dengan jumlah efusi lebih dari 1 liter.

Pyothorax dapat ditutup (tidak berkomunikasi dengan lingkungan) dan terbuka (dengan adanya fistula - bronkopleural, pleurokutan, bronkopleural-kutan, pleuropulmoner, dll.). Empiema pleura terbuka diklasifikasikan sebagai pyopneumothorax.

Gejala empiema pleura

Pyothorax akut bermanifestasi dengan perkembangan kompleks gejala, termasuk menggigil, suhu tinggi terus-menerus (hingga 39 ° C ke atas) atau sibuk, berkeringat banyak, sesak napas meningkat, takikardia, sianosis bibir, akrosianosis. Keracunan endogen diucapkan: sakit kepala, kelemahan progresif, kurang nafsu makan, lesu, apatis.

Ada sindrom nyeri hebat di sisi lesi; nyeri jahitan di dada diperparah dengan bernapas, bergerak dan batuk. Nyeri dapat menyebar ke tulang belikat, bagian atas perut. Dengan empiema pleura yang tertutup, batuknya kering, dengan adanya komunikasi bronkopleural - dengan pemisahan sejumlah besar dahak purulen yang busuk. Untuk pasien dengan empiema pleura, karakteristik posisi paksa - setengah duduk dengan penekanan pada tangan yang terletak di belakang tubuh.

Komplikasi

Karena hilangnya protein dan elektrolit, gangguan volemik dan elektrolit air berkembang, disertai dengan penurunan massa otot dan penurunan berat badan. Wajah dan bagian dada yang terkena menjadi pucat, terjadi edema perifer. Dengan latar belakang hipo dan disproteinemia, perubahan distrofi pada hati, miokardium, ginjal, dan kegagalan organ multipel fungsional berkembang. Dengan empiema pleura, risiko trombosis dan emboli paru meningkat tajam, yang menyebabkan kematian pasien. Pada 15% kasus, empiema pleura akut menjadi kronis.

Diagnostik

Pengenalan pyothorax membutuhkan pemeriksaan fisik, laboratorium dan instrumental yang komprehensif. Saat memeriksa pasien dengan empiema pleura, kelambatan sisi dada yang terkena selama pernapasan, ekspansi dada asimetris, ekspansi, perataan atau penonjolan ruang interkostal terungkap. Tanda-tanda eksternal yang khas dari pasien dengan empiema pleura kronis adalah skoliosis dengan lengkungan tulang belakang ke sisi yang sehat, bahu yang lebih rendah dan skapula yang menonjol di sisi lesi.

Bunyi perkusi pada sisi pleuritis purulen tumpul; dalam kasus empiema pleura total, redup perkusi absolut ditentukan. Pada auskultasi, pernapasan pada sisi pyothorax melemah tajam atau tidak ada. Gambaran fisik dilengkapi dengan data diagnostik instrumental:

1. sinar-X. Radiografi poliposisional dan fluoroskopi paru dengan empiema pleura menunjukkan bayangan yang intens. Untuk memperjelas ukuran, bentuk empiema pleura, keberadaan fistula, pleurografi dilakukan dengan memasukkan kontras yang larut dalam air ke dalam rongga pleura. Untuk mengecualikan proses destruktif di paru-paru, CT dan MRI paru-paru diindikasikan.
2. Sonografi. Dalam diagnosis empiema pleura terbatas, USG rongga pleura sangat informatif, yang memungkinkan Anda untuk mendeteksi bahkan sejumlah kecil eksudat, menentukan lokasi tusukan pleura.
3. Evaluasi eksudat. Nilai diagnostik yang menentukan untuk empiema pleura diberikan pada tusukan rongga pleura, yang menegaskan sifat purulen eksudat. Analisis bakteriologis dan mikroskopis efusi pleura memungkinkan kita untuk mengklarifikasi etiologi empiema pleura.

Pengobatan empiema pleura

Sanitasi rongga pleura

Dengan radang selaput dada bernanah dari etiologi apa pun, patuhi prinsip-prinsip umum pengobatan. Sangat penting melekat pada pengosongan awal dan efektif rongga pleura dari isi purulen. Ini dicapai melalui drainase rongga pleura, aspirasi vakum nanah, lavage pleura, pemberian antibiotik dan enzim proteolitik, bronkoskopi terapeutik. Evakuasi eksudat purulen membantu mengurangi keracunan, meluruskan paru-paru, menyolder lembaran pleura dan menghilangkan rongga empiema pleura.

Terapi sistemik

Bersamaan dengan pemberian agen antimikroba lokal, terapi antibiotik sistemik masif (sefalosporin, aminoglikosida, karbapenem, fluorokuinolon) ditentukan. Detoksifikasi, terapi imunokorektif, terapi vitamin, transfusi preparat protein (plasma darah, albumin, hidrolisat), larutan glukosa, elektrolit dilakukan. Untuk menormalkan homeostasis, mengurangi keracunan dan meningkatkan kemampuan kekebalan tubuh, iradiasi ultraviolet darah, plasmacytopheresis, dan hemosorpsi dilakukan.

Fisiorehabilitasi

Selama periode resorpsi eksudat, prosedur ditentukan untuk mencegah pembentukan adhesi pleura - latihan pernapasan, terapi olahraga, ultrasound, klasik,

Penyakit ini merupakan komplikasi dari penyakit seperti: pneumonia, kerusakan pada pleura dan paru-paru, abses, gangren, transisi peradangan dari fokus inflamasi yang berdekatan dan jauh.

Sangat sering, pembentukan eksudat serosa di rongga pleura menyebabkan gangguan, yang secara bertahap berbentuk nanah. Ini menyebabkan keracunan tubuh dan memperburuk perjalanan penyakit.

Berbagai penyakit pernapasan menyebabkan sejumlah konsekuensi patologis, diagnosis dan pengobatannya sangat rumit. Penyebab empiema pleura dibagi menjadi tiga kelompok, pertimbangkan mereka:

1. Utama
   • Pasca-trauma - luka dada, cedera, cedera thoracoabdominal.
   • Pasca operasi - patologi dengan / tanpa fistula bronkial.
2. Sekunder
   • Penyakit pada organ sternum - pneumonia, gangren dan abses paru, kista, pneumotoraks spontan, kanker paru-paru, nanah sekunder.
   • Penyakit ruang retroperitoneal dan rongga perut - peritonitis, kolesistitis, radang usus buntu, lesi ulseratif duodenum dan lambung, abses.
   • Pyothorax metastatik adalah proses purulen dari setiap lokalisasi, diperumit oleh infeksi dan sepsis (phlegmon, osteomyelitis).
3. Empiema kriptogenik dengan etiologi yang tidak ditentukan.

Penyakit ini dikaitkan dengan penyebaran nanah dari jaringan dan organ tetangga (paru-paru, dinding dada, perikardium). Ini terjadi dengan penyakit seperti:

• Perikarditis.
• Transfer infeksi dengan getah bening dan darah dari fokus peradangan lain (radang amandel, sepsis).
• abses hati.
• Osteomielitis tulang rusuk dan tulang belakang.
• Kolesistitis.
• Pankreatitis.
• Perikarditis.
• Mediastinitis.
• Pneumotoraks.
• Cedera, luka, komplikasi setelah operasi.
• Pneumonia, gangren dan abses paru-paru, TBC dan infeksi pernapasan lainnya.

Faktor utama perkembangan penyakit ini adalah penurunan sifat pelindung sistem kekebalan tubuh, masuknya darah atau udara ke rongga pleura dan flora mikroba (kokus piogenik, basil tuberkel, basil). Bentuk akut dapat terjadi karena infeksi mikroba dan nanah efusi selama proses inflamasi di paru-paru.

Patogenesis

Setiap penyakit memiliki mekanisme perkembangan, yang disertai dengan gejala tertentu. Patogenesis pyothorax dikaitkan dengan penyakit inflamasi primer. Dalam bentuk utama penyakit, peradangan terletak di rongga pleura, dan dalam bentuk sekunder, ia bertindak sebagai komplikasi dari proses purulen inflamasi lainnya.

• Empiema primer muncul karena pelanggaran fungsi penghalang lembaran pleura dan pengenalan mikroflora berbahaya. Biasanya, ini terjadi dengan cedera dada terbuka atau setelah operasi pada paru-paru. Perawatan bedah primer memainkan peran penting dalam perkembangan patologi. Jika diberikan pada jam-jam pertama malaise, maka pyothorax terjadi pada 25% pasien.
• Bentuk sekunder pada 80% kasus adalah konsekuensi dari lesi purulen kronis dan akut pada paru-paru, pneumonia. Awalnya, pneumonia dapat terjadi bersamaan dengan pleuritis purulen. Pilihan lain untuk perkembangan penyakit ini adalah penyebaran proses inflamasi ke pleura dari jaringan organ tetangga dan dinding dada. Dalam kasus yang jarang terjadi, gangguan ini dipicu oleh penyakit purulen dan inflamasi pada organ perut. Mikroorganisme berbahaya menembus dari rongga perut ke dalam pleura melalui pembuluh limfatik atau melalui rute hematogen.

Pada saat yang sama, patogenesis cacat akut lesi purulen pada pleura agak rumit dan ditentukan oleh penurunan reaktivitas imunobiologis organisme ketika mikroorganisme berbahaya menembus. Dalam hal ini, perubahan dapat meningkat secara bertahap dengan perkembangan radang selaput dada (fibrinosa, purulen fibrinosa, eksudatif) atau akut. Bentuk keracunan purulen yang parah menyebabkan disfungsi organ endokrin, yang secara patologis mempengaruhi kerja seluruh organisme.

Gejala empiema pleura

Gejala gangguan secara bertahap meningkat, dan eksudat menumpuk, secara mekanis meremas paru-paru dan jantung. Hal ini menyebabkan perpindahan organ ke arah yang berlawanan dan menyebabkan gangguan pada aktivitas pernapasan dan jantung. Tanpa perawatan yang tepat waktu dan tepat, isi purulen menembus bronkus dan kulit, menyebabkan fistula eksternal dan bronkial.

Gambaran klinis penyakit tergantung pada jenis dan penyebabnya. Pertimbangkan gejala empiema pleura menggunakan contoh bentuk akut dan kronis.

Peradangan akut:

• Batuk dengan dahak berbau busuk.
• Nyeri di dada, yang berkurang dengan pernapasan tenang dan lebih buruk dengan menarik napas dalam-dalam.
• Sianosis - warna biru muncul di kulit bibir dan tangan, menunjukkan kekurangan oksigen.
• Sesak napas dan kejengkelan yang cepat dari kondisi umum.

Empiema kronis:

• Suhu tubuh subfebrile.
• Rasa sakit di dada karakter yang tidak terekspresikan.
• Deformitas dada.

Tanda-tanda pertama

Pada tahap awal, semua bentuk proses purulen di pleura memiliki gejala yang sama. Tanda-tanda pertama diwujudkan dalam bentuk batuk dengan dahak, sesak napas dan nyeri di dada, demam dan keracunan.

Pada tahap awal, sebagian eksudat yang terkumpul di rongga dada diserap dan hanya fibrin yang tertinggal di dinding pleura. Kemudian, fisura limfatik tersumbat oleh fibrin dan diperas oleh pembengkakan yang muncul. Dalam hal ini, penyerapan eksudat dari rongga pleura berhenti.

Artinya, gejala pertama dan utama penyakit ini adalah akumulasi eksudat, pembengkakan dan pemerasan organ. Hal ini menyebabkan perpindahan organ mediastinum dan pelanggaran tajam terhadap fungsi sistem kardiovaskular dan pernapasan. Dalam bentuk akut pyothorax, peradangan berkembang secara patologis, meningkatkan keracunan tubuh. Dengan latar belakang ini, disfungsi organ dan sistem vital berkembang.

Empiema pleura akut

Proses inflamasi di pleura, yang berlangsung tidak lebih dari satu bulan, disertai dengan akumulasi nanah dan gejala keracunan septik - ini adalah empiema akut. Penyakit ini berhubungan erat dengan lesi lain pada sistem bronkopulmoner (gangren dan abses paru, pneumonia, bronkiektasis). Pyothorax memiliki spektrum mikroba yang luas, kerusakan pada pleura dapat bersifat primer dan sekunder.

Gejala empiema pleura akut:

• Nyeri di dada, diperburuk oleh inhalasi, batuk dan perubahan posisi tubuh.
• Dispnea saat istirahat.
• Kebiruan pada bibir, daun telinga dan tangan.
• Peningkatan suhu tubuh.
• Takikardia lebih dari 90 denyut per menit.

Perawatan harus komprehensif. Pada tahap awal terapi, perlu untuk mengeluarkan isi pleura untuk meluruskan paru-paru dan menghalangi fistula. Jika empiema meluas, maka isinya dikeluarkan dengan menggunakan torakosentesis, kemudian dikeringkan. Metode sanitasi yang paling efektif dianggap mencuci rongga pleura secara teratur dengan larutan antiseptik dengan antibiotik spektrum luas dan enzim proteolitik.

Dengan empiema progresif, berbagai komplikasi patologis dan drainase yang tidak efektif, perawatan bedah dilakukan. Pasien diperlihatkan torakotomi lebar dan sanitasi terbuka, setelah itu rongga dada dikeringkan dan dijahit.

Empiema pleura kronis

Akumulasi nanah yang berkepanjangan di rongga dada menunjukkan proses inflamasi kongestif yang memerlukan intervensi medis. Empiema kronis pada pleura berlangsung lebih dari dua bulan, ditandai dengan penetrasi agen infeksi ke dalam rongga pleura dan merupakan komplikasi dari bentuk akut. Penyebab utama penyakit ini adalah kesalahan yang dibuat dalam pengobatan pyothorax akut dan ciri-ciri penyakit lainnya.

Gejala:

• Suhu subfebrile.
• Batuk dengan dahak purulen.
• Deformasi dada di sisi lesi karena penyempitan ruang interkostal.

Peradangan kronis menyebabkan pembentukan adhesi sikatrik yang tebal, yang mempertahankan rongga purulen, dan menjaga paru-paru dalam keadaan tidak aktif. Resorpsi eksudat secara bertahap disertai dengan pengendapan benang fibrin pada lembaran pleura, yang menyebabkan perekatan dan pemusnahannya.

Formulir

Pyothorax bisa bilateral dan unilateral, tetapi bentuk terakhir lebih umum.

Karena ada banyak bentuk dan jenis perubahan inflamasi pada pleura, klasifikasi khusus telah dikembangkan. Empiema pleura dibagi berdasarkan etiologi, sifat komplikasi dan prevalensi.

Menurut etiologi:

• Menular - pneumokokus, streptokokus, stafilokokus.
• Spesifik - actinomycosis, tuberkulosis, sifilis.

Menurut durasi:

• Akut - hingga dua bulan.
• Kronis - lebih dari dua bulan.

Menurut prevalensi:

• Encapsulated (terbatas) - radang hanya satu dinding rongga pleura.
  • Diafragma.
  • mediastinum.
  • Apikal.
  • Kosta.
  • Interlobaris.
• Umum - proses patologis mengenai dua atau lebih dinding pleura.
• Total - seluruh rongga pleura terpengaruh.

Berdasarkan sifat eksudat:

• Bernanah.
• serius.
• Serous-berserat.

Menurut tingkat keparahan aliran:

• Paru-paru.
• Tingkat keparahan sedang.
• Berat.

Penyakit dapat diklasifikasikan tergantung pada penyebab dan sifat proses inflamasi dan sejumlah gejala lain yang menjadi karakteristik penyakit.

Menurut klasifikasi penyakit internasional revisi 10, empiema pleura termasuk dalam kategori penyakit pernapasan J00-J99.

Mari kita pertimbangkan lebih detail kode untuk kode mikroba 10:

J85-J86 Kondisi purulen dan nekrotik pada saluran pernapasan bagian bawah

• J86 Pyothorax
  • Empiema pleura
  • Kerusakan paru-paru (bakteri)
• J86.0 Pyothorax dengan fistula
• J86.9 Pyothorax tanpa fistula
  • Pyopneumotoraks

Karena pyothorax adalah penyakit sekunder, kode tambahan dari lesi primer digunakan dalam diagnosis untuk membuat diagnosis akhir.

Jenis pyothorax kronis:

1. Terbatas
   • Apikal - di wilayah puncak paru-paru
   • Basal - pada permukaan diafragma
   • Mediastinum - menghadap mediastinum
   • Parietal - mempengaruhi permukaan lateral organ
2. Tak terbatas
   • Kecil
   • Total
   • Subtotal

Tergantung pada jenis penyakit, usia pasien dan karakteristik individu lainnya dari tubuhnya, pengobatan dipilih. Terapi ditujukan untuk memulihkan fungsi normal sistem pernapasan.

Empiema pleura berkapsul

Bentuk terbatas dari proses inflamasi purulen ditandai dengan lokalisasi di bagian tertentu rongga pleura yang dikelilingi oleh adhesi pleura. Empiema pleura yang dienkapsulasi dapat berupa ruang multi dan ruang tunggal (apikal, interlobar, basal, parietal).

Sebagai aturan, spesies ini memiliki etimologi tuberkulosis, oleh karena itu, ia pecah di bagian lateral pleura atau secara supradiafragma. Pyothorax berkapsul bersifat eksudatif, dengan efusi terbatas pada perlengketan antara lembaran pleura. Patologi melibatkan transisi peradangan akut ke kronis dan disertai dengan gejala seperti:

• Penurunan tajam dalam sifat pelindung sistem kekebalan tubuh.
• Perubahan degeneratif dalam struktur jaringan ikat dan adhesi masif.
• Batuk hebat dengan dahak.
• Nyeri di dada.

Untuk diagnosis, USG dilakukan untuk mendeteksi akumulasi cairan dan sinar-x. Untuk menentukan penyebab penyakit, dilakukan tusukan pleura. Perawatan berlangsung di rumah sakit dan melibatkan istirahat di tempat tidur yang ketat. Untuk terapi, hormon kortikosteroid, berbagai prosedur fisioterapi dan diet khusus ditentukan.

Komplikasi dan konsekuensi

Perjalanan penyakit yang tidak terkontrol menyebabkan komplikasi serius. Konsekuensi dari proses purulen di pleura secara patologis mempengaruhi keadaan seluruh organisme. Hasil yang mematikan adalah sekitar 30% dari semua kasus dan tergantung pada bentuk penyakit dan penyebab yang mendasarinya.

Sangat sering, radang selaput dada bernanah mengambil bentuk kronis, yang ditandai dengan perjalanan panjang dan gejala yang menyakitkan. Terobosan nanah melalui dinding dada ke luar atau ke paru-paru mengarah pada pembentukan fistula yang menghubungkan rongga pleura ke paru-paru atau lingkungan eksternal. Tetapi konsekuensi yang paling berbahaya adalah sepsis, yaitu penetrasi infeksi ke dalam sistem peredaran darah dan pembentukan fokus inflamasi purulen di berbagai organ.

Terlepas dari bentuknya, pyothorax memiliki sejumlah konsekuensi serius. Komplikasi dimanifestasikan oleh semua organ dan sistem. Tetapi paling sering ini adalah fistula bronkopleural, kegagalan organ multipel, bronkiektasis, septikopiemia. Penyakit ini dapat menyebabkan perforasi paru-paru dan akumulasi nanah di jaringan lunak dinding dada.

Karena eksudat purulen tidak hilang dengan sendirinya, nanah dapat menembus paru-paru ke bronkus atau melalui dada dan kulit. Jika peradangan purulen terbuka ke luar, dibutuhkan bentuk pyopneumothorax terbuka. Dalam hal ini, perjalanannya diperumit oleh infeksi sekunder, yang dapat terjadi selama tusukan diagnostik atau selama pembalut. Nanah yang berkepanjangan menyebabkan peritonitis purulen dan perikarditis, sepsis, degenerasi amiloid organ dan kematian.

Diagnosis empiema pleura

Untuk mengenali radang selaput dada bernanah, banyak metode yang digunakan. Diagnosis empiema pleura didasarkan pada gejala penyakit dan, sebagai suatu peraturan, tidak sulit.

Pertimbangkan metode utama untuk mendeteksi penyakit pada tahap awal, menentukan prevalensi dan sifatnya:

1. Tes darah dan urin menunjukkan leukositosis yang jelas dengan perubahan signifikan dalam formula leukosit.
2. Analisis cairan pleura - memungkinkan Anda mengidentifikasi patogen dan menentukan sifat eksudat. Bahan untuk penelitian diperoleh dengan menggunakan pungsi pleura - thoracocentesis.
3. X-ray - digunakan untuk mengidentifikasi perubahan karakteristik penyakit. Gambar menunjukkan penggelapan, yang sesuai dengan penyebaran isi purulen dan perpindahan organ mediastinum ke sisi yang sehat.
4. Ultrasonografi dan CT - menentukan jumlah cairan purulen dan memungkinkan Anda menentukan tempat untuk tusukan pleura.
5. Pleurofistulografiya - X-ray, yang dilakukan dengan adanya fistula purulen. Preparat radiopak disuntikkan ke dalam lubang yang terbentuk dan diambil gambarnya.

Analisis

Selain metode diagnostik instrumental, metode laboratorium juga digunakan untuk mendeteksi penyakit. Analisis diperlukan untuk menentukan patogen, stadium empiema dan fitur lain dari proses inflamasi.

Analisis untuk mendeteksi pleuritis purulen:

• Analisis umum darah dan urin.
• Analisis cairan pleura.
• Pemeriksaan cairan aspirasi.
• penelitian bakteriologis.
• Bakterioskopi apusan dengan pewarnaan Gram.
• Penentuan pH (dengan pyothorax di bawah 7,2)

Diagnostik laboratorium dilakukan pada semua tahap perawatan dan memungkinkan Anda untuk melacak efektivitas terapi yang dipilih.

Diagnostik instrumental

Untuk pengobatan penyakit radang bernanah yang efektif, perlu dilakukan banyak penelitian. Diagnostik instrumental diperlukan untuk menentukan sifat peradangan, lokalisasi, tahap penyebaran dan fitur lain dari kursus.

Metode instrumental utama:

• Fluoroskopi poliposisi - melokalisasi lesi, menentukan tingkat kolaps paru, sifat perpindahan mediastinum, jumlah eksudat dan perubahan patologis lainnya.
• Lateroskopi - menentukan dimensi vertikal rongga yang terkena dan memungkinkan untuk menilai keadaan bagian basal organ yang diisi dengan eksudat.

Tomografi - dilakukan setelah drainase rongga pleura dari nanah. Jika organ disebut lebih dari volumenya, maka interpretasi hasil yang diperoleh menjadi sulit. Dalam hal ini, drainase dan aspirator dihubungkan ke peralatan tomografi.

• Pleurografi - gambar paru-paru dalam tiga proyeksi. Memungkinkan Anda menilai ukuran rongga, keberadaan lapisan fibrin, sequester, dan kondisi dinding pleura.
• Bronkoskopi - mengungkapkan lesi tumor pada paru-paru dan cabang bronkial, yang dapat diperumit oleh kanker.
• Fibrobronkoskopi - memberikan gambaran tentang sifat proses inflamasi pada bronkus dan trakea, yang terjadi dalam bentuk akut empiema pleura.

Empiema pleura pada x-ray

Salah satu metode yang paling informatif dan mudah diakses untuk mendiagnosis peradangan pada sistem pernapasan adalah x-ray. Empiema pleura pada x-ray tampak seperti bayangan, yang paling sering terletak di paru-paru bagian bawah. Tanda ini menunjukkan adanya cairan pada organ tersebut. Jika infiltrasi masif pada lobus bawah paru-paru diamati, maka radiografi dilakukan dalam posisi terlentang di sisi yang terkena. Dengan demikian, eksudat didistribusikan di sepanjang dinding dada dan terlihat jelas pada gambar.

Jika penyakit ini diperumit oleh fistula bronkopleural, maka akumulasi udara diamati di rongga pleura. Pada gambar, Anda dapat melihat batas atas efusi dan menilai tingkat kolaps paru. Secara signifikan mengubah radiografi - proses perekat. Selama diagnosis, tidak selalu mungkin untuk mengidentifikasi rongga purulen, karena bisa di paru-paru dan di pleura. Jika radang selaput dada bernanah disertai dengan penghancuran organ pernapasan, maka parenkim yang cacat terlihat pada radiografi.

Perbedaan diagnosa

Karena proses purulen pada pleura adalah penyakit sekunder, diagnosis banding sangat penting untuk deteksinya.

Empiema akut sering merupakan komplikasi pneumonia. Jika selama penelitian terdeteksi pergeseran mediastinum, maka ini menunjukkan pyothorax. Selain itu, ada ekspansi parsial dan penonjolan ruang interkostal, nyeri pada palpasi, pernapasan melemah. Tomografi, tusukan dan fluoroskopi multi-sumbu sangat penting.

Proses purulen pada pleura serupa dalam gambaran radiologis dan klinisnya dengan abses. Bronkografi digunakan untuk diferensiasi. Selama penelitian, dorongan cabang bronkial dan deformasinya ditentukan.

• Atelektasis paru

Diagnosis diperumit oleh fakta bahwa bentuk obstruktif penyakit dapat disertai dengan efusi ke dalam rongga pleura dan kompresi bagian paru-paru oleh cairan pleura. Untuk diferensiasi, bronkoskopi dan tusukan rongga pleura digunakan.

Onkologi dicirikan oleh naungan perifer bidang paru-paru dan transisi ke dinding dada. Untuk mendeteksi pleuritis purulen, biopsi transtoraks dari jaringan paru-paru dilakukan.

• Kerusakan spesifik pada pleura

Kita berbicara tentang lesi tuberkulosis dan mikotik, ketika patologi mendahului empiema. Untuk membuat diagnosis yang benar, studi eksudat, biopsi tusukan, torakoskopi dan tes serologis dilakukan.

Selain penyakit yang dijelaskan di atas, jangan lupakan diferensiasi dengan hernia dan kista diafragma.

Pengobatan empiema pleura

Untuk menghilangkan proses purulen di paru-paru, hanya metode modern dan efektif yang digunakan. Pengobatan empiema pleura ditujukan untuk memulihkan fungsi normal organ pernapasan dan tubuh. Tugas utama terapi adalah mengosongkan rongga pleura dari isi purulen. Perawatan dilakukan di rumah sakit dengan kepatuhan yang ketat terhadap istirahat di tempat tidur.

Algoritma untuk menghilangkan penyakit:

• Pemurnian pleura dari nanah dengan drainase atau tusukan. Semakin dini prosedur dilakukan, semakin rendah risiko komplikasi.
• Penggunaan obat antibiotik. Selain pengobatan umum, antibiotik digunakan untuk mencuci rongga pleura.
• Tanpa gagal, pasien diberi resep terapi vitamin, pengobatan imunostimulasi dan detoksifikasi. Dimungkinkan untuk menggunakan preparat protein, darah UVI, hemosorpsi.
• Dalam proses pemulihan, diet, latihan terapeutik, fisioterapi, pijat, dan terapi ultrasound diindikasikan untuk pemulihan normal tubuh.
• Jika penyakit berlanjut dalam bentuk kronis yang terabaikan, maka perawatan dilakukan dengan pembedahan.

Pengobatan obat empiema pleura

Pengobatan penyakit radang bernanah adalah proses yang panjang dan kompleks. Efektivitas terapi sangat ditentukan oleh obat yang digunakan. Obat-obatan dipilih berdasarkan bentuk kelainan, sifat perjalanan penyakit, akar penyebab dan karakteristik individu dari tubuh pasien.

Untuk pengobatan, obat-obatan berikut diresepkan:

• Aminoglikosida - Amikasin, Gentamisin
• Penisilin – Benzilpenisilin, Piperasilin
• Tetrasiklin – Doksisiklin
• Sulfonamida – Kotrimoksasol
• Sefalosporin - Cephalexin, Ceftazidime
• Lincosamides - Clindamycin, Lincomycin
• Kuinolon/fluorokuinolon – Ciprofloxacin
• Makrolida dan azalida - Oleandomycin

Untuk aspirasi isi purulen, terapi antibiotik dilakukan menggunakan aminoglikosida, karbapenem, dan monobaktam. Antibiotik dipilih serasional mungkin, dengan mempertimbangkan kemungkinan patogen dan berdasarkan hasil diagnostik bakteriologis.

• Campur jus bawang dengan madu dengan perbandingan 1:1. Ambil obatnya 1-2 sendok makan 2 kali sehari setelah makan. Obat ini memiliki sifat anti-infeksi.
• Hapus lubang dari ceri segar dan potong ampasnya. Obat harus diminum gelas 2-3 kali sehari setelah makan.
• Panaskan minyak zaitun dan gosokkan pada sisi yang sakit. Anda bisa membuat kompres minyak dan biarkan semalaman.
• Campur proporsi yang sama dari madu dan jus lobak hitam. Berarti minum 1-2 sendok 3 kali sehari.
• Ambil segelas jus lidah buaya, segelas minyak sayur, bunga linden, kuncup birch dan segelas madu linden. Tuang air mendidih di atas bahan kering dan biarkan diseduh dalam bak air selama 20-30 menit. Tambahkan madu dan lidah buaya ke infus jadi, aduk rata dan tambahkan minyak sayur. Obatnya diminum 1-2 sendok makan 2-3 kali sehari sebelum makan.

Profesor P.K. Yablonsky (St. Petersburg, Profesor E.G. Sokolovich (St. Petersburg), Associate Professor V.V. Lishenko (St. Petersburg, Profesor I.Ya. Motus (Yekaterinburg), Kandidat Ilmu Kedokteran S. A. Skryabin (Murmansk) .

Empiema pleura bukanlah penyakit independen, tetapi merupakan komplikasi dari kondisi patologis lainnya. Namun, ini dipilih sebagai unit nosologis yang terpisah karena keseragaman gambaran klinis dan tindakan terapeutik. Dalam pedoman klinis ini, empiema pleura disajikan sebagai penyakit tiga tahap sesuai dengan klasifikasi American Thoracic Society (1962). Pendekatan ini berbeda dari gradasi tradisional empiema menjadi akut dan kronis, yang diadopsi dalam praktik medis rumah tangga. Saat menjelaskan pengobatan penyakit, adalah mungkin untuk menghindari kontradiksi antara pendekatan asing dan domestik.

Pedoman klinis ini tidak mempertimbangkan taktik mengobati inkompetensi akut tunggul bronkus setelah lobektomi dan pneumonektomi sebagai penyebab empiema pleura yang kemudian berkembang, serta metode untuk mencegah kebangkrutan. Ini adalah alasan untuk dokumen terpisah. Empiema tuberkulosis pada pleura (sebagai komplikasi tuberkulosis fibrosa-kavernosa dan sebagai komplikasi pembedahan) tidak termasuk dalam rekomendasi ini karena kekhasan perjalanan dan pengobatan.

Empiema pleura (pleuritis purulen, pyothorax) adalah akumulasi nanah atau cairan dengan tanda-tanda biologis infeksi di rongga pleura dengan keterlibatan pleura parietal dan visceral dalam proses inflamasi dan kompresi sekunder jaringan paru-paru. KODE ICD-10: J86.0 Pyothorax dengan fistula J86.9 Pyothorax tanpa fistula.

Adapun syarat terjadinya empiema pada pleura adalah :

1. adanya cairan di rongga pleura sebagai akibat dari perkembangan proses patologis primer (pleuritis non-bakteri, hidrotoraks) atau trauma (termasuk ruang operasi);
2. infeksi rongga pleura dan perkembangan peradangan bernanah, yang jalannya ditentukan oleh keadaan resistensi organisme, virulensi mikroflora;
3. kurangnya kondisi untuk memperluas paru-paru yang kolaps dan menghilangkan rongga pleura (fistula, proses sklerotik di parenkim paru).

Oleh karena itu, tindakan pencegahan khusus untuk menghindari terjadinya peradangan purulen pada rongga pleura adalah dengan mencegah faktor-faktor berikut:

1. langkah-langkah organisasi:
   1. implementasi dan kepatuhan yang ketat terhadap protokol untuk pengobatan dan pencegahan pneumonia nosokomial dan didapat dari komunitas, untuk terapi antibiotik empiris perioperatif di departemen bedah toraks;
   2. organisasi rawat inap tepat waktu pasien dengan pneumonia, abses paru-paru, bronkiektasis, tuberkulosis di departemen pulmonologis khusus, bedah toraks dan TB;
   3. organisasi bedah darurat tepat waktu dan perawatan bedah toraks khusus untuk pneumotoraks, cedera esofagus dan cedera dada;
2. tindakan medis:
   1. terapi antibiotik empiris rasional penyakit paru supuratif berdasarkan prinsip de-eskalasi, dengan mempertimbangkan data pemantauan mikrobiologi lokal rumah sakit tertentu;
   2. pemulihan cepat fungsi drainase bronkus pada pasien dengan penyakit paru-paru supuratif;
   3. pengangkatan efusi tepat waktu dari rongga pleura pada pasien dengan pneumonia (jika diindikasikan) dengan pemeriksaan mikrobiologis wajib;
   4. pengangkatan transudat tepat waktu dari rongga pleura (jika diindikasikan) dalam kondisi yang menyebabkan akumulasi, dengan pemeriksaan mikrobiologis wajib;
   5. pembatasan indikasi drainase rongga pleura tanpa alasan yang baik pada pasien dengan transudat dan eksudat kecil (tidak signifikan secara klinis) di rongga pleura;
   6. presentasi tepat waktu indikasi untuk perawatan bedah untuk abses paru "tersumbat", gangren paru, bronkiektasis;
   7. melakukan drainase eksternal dari abses "tersumbat" (jika diindikasikan) hanya dengan mempertimbangkan data computed tomography (jika ada adhesi pembatas dari rongga pleura bebas);
   8. profilaksis antibiotik perioperatif yang rasional pada bedah toraks;
   9. pengambilan keputusan yang cepat tentang pembedahan pada pasien dengan pneumotoraks spontan dengan kolaps paru persisten dan / atau pelepasan udara melalui drainase dari rongga pleura;
   10. penggunaan metode tambahan aerostasis jaringan paru-paru dan penguatan tunggul bronkus selama intervensi bedah;
   11. drainase rasional rongga pleura selama intervensi bedah;
   12. perawatan drainase yang cermat di rongga pleura;
   13. pengangkatan saluran pembuangan tepat waktu dari rongga pleura setelah intervensi bedah pada organ dada;
   14. pengobatan tepat waktu dan memadai dari proses patologis di ruang subphrenic (abses, pankreatitis akut), dinding dada.

Deteksi empiema pleura

1. Rontgen dada polos reguler diikuti dengan ultrasonografi dan/atau computed tomography (jika diindikasikan) untuk deteksi tepat waktu efusi di rongga pleura pada kelompok pasien berikut:
   1. pada pasien di departemen terapeutik dan pulmonologis dengan diagnosis pneumonia - setiap 7-10 hari; dengan tidak adanya dinamika positif dari pengobatan, computed tomography dada dilakukan, dan rontgen paru-paru berikutnya dilakukan setiap 5 hari;
   2. pada pasien di departemen bedah toraks dengan diagnosis "abses paru tanpa sekuestrasi", "abses paru dengan sekuestrasi", "gangren paru" - setiap 7-10 hari; dengan tidak adanya dinamika positif dari perawatan, tomografi komputer organ dada diulangi;
   3. pada pasien dengan istirahat lama di tempat tidur dengan penyakit non-paru (dalam perawatan intensif, departemen toksikologi, neurologis dan bedah saraf dengan gagal napas, gagal napas, gangguan menelan) - setiap 7-10 hari; dengan perubahan fokal atau infiltratif radiografi yang tidak jelas, tomografi komputer organ dada dilakukan;
   4. pada pasien dengan ventilasi mekanis tanpa pneumonia - setiap 10 hari; dengan adanya infiltrasi jaringan paru-paru dan cairan di rongga pleura - setiap 5 hari;
   5. pada pasien dengan sepsis (ekstrapulmoner, tanpa pneumonia) - setiap 7-10 hari; dengan adanya infiltrasi jaringan paru-paru dan cairan di rongga pleura - setiap 5 hari; dengan perubahan fokal atau infiltratif radiografi yang tidak jelas, tomografi komputer organ dada dilakukan;
   6. pada pasien dengan demam berkepanjangan yang tidak diketahui asalnya selama lebih dari 1 minggu, pemeriksaan sinar-X dilakukan; dengan perubahan fokal atau infiltratif radiografi yang tidak jelas, tomografi komputer organ dada dilakukan;
   7. pada pasien setelah aspirasi ke dalam pohon trakeobronkial dari berbagai asal - radiografi setelah 1 hari, setelah 5 dan 10 hari; dengan adanya infiltrasi paru, radiografi dilakukan sampai infiltrat teratasi sepenuhnya atau hingga 1-1,5 bulan.
2. Tusukan rongga pleura dalam mendeteksi akumulasi efusi yang signifikan secara klinis dapat diakses untuk tusukan pada pasien dari kelompok di atas dengan penilaian visual, analisis klinis umum dan kontrol mikrobiologis.
3. Tusukan rongga pleura dalam kondisi disertai dengan akumulasi transudat (dengan adanya indikasi klinis), dengan kontrol makroskopik, analisis klinis umum dan pemeriksaan mikrobiologis.
4. Tusukan rongga pleura pada pasien pada periode awal setelah pneumonektomi (dengan adanya indikasi klinis dan radiologis).

Klasifikasi empiema:

Klasifikasi yang diterima secara internasional dari American Thoracic Society (1962) mengidentifikasi 3 tahap klinis dan morfologis penyakit: eksudatif, fibrinopurulen, organisasi. Tahap eksudatif ditandai dengan akumulasi eksudat yang terinfeksi di rongga pleura sebagai akibat dari peningkatan lokal permeabilitas kapiler pleura. Dalam akumulasi cairan pleura, kadar glukosa dan nilai pH tetap normal. Tahap purulen-fibrin dimanifestasikan oleh hilangnya fibrin (karena penekanan aktivitas fibrinolitik), yang membentuk adhesi pembatas longgar dengan enkapsulasi nanah dan pembentukan kantong purulen. Perkembangan bakteri disertai dengan peningkatan konsentrasi asam laktat dan penurunan nilai pH.

Tahap organisasi ditandai dengan aktivasi proliferasi fibroblas, yang mengarah pada munculnya adhesi pleura, jembatan fibrosa yang membentuk kantong, dan penurunan elastisitas pleura. Secara klinis dan radiografis, tahap ini terdiri dari kelegaan relatif dari proses inflamasi, perkembangan progresif dari adhesi pembatas (tambatan), yang sudah bersifat jaringan ikat, jaringan parut rongga pleura, yang dapat menyebabkan penyumbatan paru-paru, dan adanya rongga terisolasi dengan latar belakang ini, didukung terutama oleh pelestarian fistula bronkopleural.

R.W. Light mengusulkan kelas efusi parapneumonik dan empiema pleura, dengan merinci setiap tahap klasifikasi di atas:

• Tahap eksudatif:
  • Derajat 1. Efusi minor: sedikit cairan (<10 мм).
  • Kelas 2. Efusi parapneumonik tipikal: cairan > 10 mm, glukosa > 0,4 ​​g/l, pH > 7,2.
  • Derajat 3 Efusi borderline tanpa komplikasi: pewarnaan Gram negatif, LDH > 1000 U/L, glukosa > 0,4 ​​g/L, pH 7,0-7,2.
• Tahap purulen-fibrinosa:
  • Derajat 4 Efusi pleura dengan komplikasi (sederhana): BTA positif, pewarnaan Gram, glukosa< 0,4 г/л, рН < 7,0. Отсутствие нагноения.
  • Derajat 5 Efusi pleura rumit (kompleks): pewarnaan Gram positif, glukosa< 0,4 г/л, рН < 7,0. Нагноение.
  • Grade 6 Empiema sederhana: Nanah yang menonjol, kantong purulen soliter atau distribusi pus yang bebas di rongga pleura.
• Tahap organisasi:
  • Derajat 7. Empiema dengan komplikasi: nanah eksplisit, aglomerasi purulen multipel, tambatan fibrosa.

Signifikansi praktis dari klasifikasi ini adalah bahwa mereka memungkinkan untuk mengobjektifikasi perjalanan penyakit dan menentukan tahapan taktik (Strange C., Sahn S.A., 1999). Dalam literatur domestik, pembagian empiema menurut sifat perjalanannya (dan, sampai batas tertentu, menurut kriteria temporal) masih diterima: akut dan kronis (fase akut, fase remisi).

Empiema pleura kronis selalu merupakan empiema pleura akut yang tidak diobati (Kupriyanov P.A., 1955). Penyebab paling umum dari transisi proses purulen akut menjadi kronis adalah infeksi konstan rongga pleura dengan adanya komunikasi dengan fokus penghancuran purulen di paru-paru (abses, gangren), dengan adanya purulen proses di jaringan dada dan tulang rusuk (osteomielitis, chondritis), dengan pembentukan berbagai jenis fistula - bronkopleural, pleuropulmonary. Secara tradisional, ini dianggap sebagai periode transisi empiema akut ke kronis - 2-3 bulan. Namun, pembagian ini bersyarat. Pada beberapa pasien dengan kemampuan reparatif yang nyata, terjadi fibrotisasi yang cepat dari deposit fibrin pada pleura, sementara pada pasien lain proses ini sangat terhambat sehingga terapi fibrinolitik yang memadai memungkinkan "pembersihan" lembaran pleura bahkan dalam jangka panjang (6-8 minggu) dari timbulnya penyakit.

Kriteria yang paling dapat diandalkan untuk empiema kronis yang terbentuk (menurut computed tomography) adalah:

1. kaku (anatomi ireversibel) rongga sisa berdinding tebal, kolaps paru-paru sampai batas tertentu, dengan atau tanpa fistula bronkial;
2. perubahan morfologi parenkim paru (sirosis pleurogenik paru) dan jaringan dinding dada.

Tanda perkembangan empiema pleura kronis setelah pneumonektomi harus dipertimbangkan adanya proses patologis (fistula bronkial, osteomielitis tulang rusuk dan tulang dada, kondritis purulen, benda asing) yang tidak memungkinkan untuk menghilangkan proses purulen di rongga residual tanpa operasi tambahan (pleurektomi, dekortikasi, dalam kombinasi dengan reseksi paru-paru, tulang rusuk, tulang dada). Penggunaan faktor waktu (3 bulan) tampaknya dibenarkan, karena memungkinkan kita untuk menguraikan berbagai studi yang diperlukan untuk memverifikasi diagnosis dan menentukan program pengobatan yang memadai. Kira-kira empiema kronis sesuai dengan tahap organisasi dalam klasifikasi internasional.

Menurut pesan dengan lingkungan eksternal, ada:

1. "Tertutup", tanpa fistula (tidak berkomunikasi dengan lingkungan eksternal);
2. "terbuka", dengan fistula (ada komunikasi dengan lingkungan eksternal dalam bentuk pleurocutaneous, bronchopleural, bronchopleurocutaneous, pleuroorgan, bronchopleuroorgan fistula).

Menurut volume lesi rongga pleura:

• total (jaringan paru-paru tidak terdeteksi pada radiografi survei);
• subtotal (pada radiografi survei, hanya puncak paru-paru yang ditentukan);
• dibatasi (saat mengenkapsulasi dan mengikat eksudat): apikal, parakostal parietal, basal, interlobar, paramediastinal.

Menurut faktor etiologi, ada:

• parapneumonik dan metapneumonik;
• karena penyakit paru-paru purulen-destruktif (abses, gangren, bronkiektasis);
• pasca trauma (cedera dada, cedera paru, pneumotoraks);
• pasca operasi;
• karena penyebab ekstrapulmoner (pankreatitis akut, abses subdiafragma, abses hati, radang jaringan lunak dan kerangka tulang dada).

Diagnosis empiema

Metode pemeriksaan fisik klinis umum. Tidak adanya anamnesis dan tanda fisik yang spesifik membuat diagnosis empiema pleura, terutama parapneumonia, tidak jelas tanpa metode diagnostik instrumental. Verifikasi diagnosis "empiema pleura", serta penetapannya ke salah satu jenis, tidak mungkin dilakukan tanpa menggunakan metode penelitian x-ray (termasuk computed tomography). Namun, beberapa bentuk (yang paling parah dan berbahaya) dari penyakit ini bahkan dapat dicurigai secara klinis.

Pyopneumotoraks- sejenis empiema pleura akut (terbuka, dengan komunikasi bronkopleural), yang dihasilkan dari terobosan ke dalam rongga pleura dari abses paru. Sindrom patologis utama dalam kejadiannya adalah: syok pleuropulmoner (karena iritasi dengan nanah dan udara dari bidang reseptor pleura yang luas); syok septik (karena resorpsi sejumlah besar toksin mikroba oleh pleura); pneumotoraks ketegangan katup dengan kolaps paru-paru, pergeseran tajam mediastinum dengan pelanggaran aliran darah ke sistem vena cava. Gambaran klinis didominasi oleh manifestasi insufisiensi kardiovaskular (tekanan darah turun, takikardia) dan gagal napas (sesak napas, mati lemas, sianosis). Oleh karena itu, penggunaan istilah "pyopneumothorax" sebagai diagnosis awal adalah sah, karena mewajibkan dokter untuk memantau pasien secara intensif, dengan cepat memverifikasi diagnosis dan segera memberikan bantuan yang diperlukan ("membongkar" tusukan dan drainase rongga pleura) .

Pasca-trauma dan pasca operasi, empiema pleura berkembang dengan latar belakang perubahan parah yang disebabkan oleh trauma (operasi): pelanggaran integritas dada dan gangguan terkait pernapasan eksternal, cedera paru-paru yang merupakan predisposisi terjadinya komunikasi bronkopleural, kehilangan darah, adanya bekuan darah dan eksudat di rongga pleura. Pada saat yang sama, manifestasi awal dari jenis empiema pleura ini (demam, gangguan pernapasan, keracunan) ditutupi oleh komplikasi yang sering terjadi pada cedera dada seperti pneumonia, atelektasis, hemotoraks, hemotoraks beku, yang sering menyebabkan keterlambatan yang tidak dapat dibenarkan dalam sanitasi penuh. rongga pleura.

Empiema pleura kronis ditandai dengan tanda-tanda keracunan purulen kronis, ada eksaserbasi berkala dari proses purulen di rongga pleura, terjadi dengan latar belakang perubahan patologis yang mendukung peradangan purulen kronis: fistula bronkial, osteomielitis tulang rusuk, sternum, kondritis purulen. Atribut yang sangat diperlukan dari empiema pleura kronis adalah rongga pleura residual yang persisten dengan dinding tebal, yang terdiri dari lapisan jaringan ikat padat yang kuat. Di bagian parenkim paru yang berdekatan, proses sklerotik berkembang, menyebabkan perkembangan proses kronis di paru-paru - pneumonia kronis, bronkitis kronis, bronkiektasis, yang memiliki gambaran klinis khasnya sendiri.

Metode laboratorium untuk mempelajari darah dan urin. Tes darah dan urin klinis umum, tes darah biokimia ditujukan untuk mengidentifikasi tanda-tanda keracunan dan peradangan bernanah, kegagalan organ.

1. Pada periode akut penyakit, leukositosis dicatat dengan pergeseran formula leukosit ke kiri, peningkatan ESR yang signifikan. Dalam kasus yang parah, terutama setelah infeksi virus sebelumnya, serta dalam proses destruktif anaerobik, leukositosis dapat menjadi tidak signifikan, dan kadang-kadang jumlah leukosit bahkan berkurang, terutama karena limfosit, tetapi kasus ini ditandai dengan perubahan paling dramatis dalam sel darah merah. formula (untuk mielosit). Sudah di hari-hari pertama penyakit, sebagai suatu peraturan, anemia meningkat, terutama diucapkan dalam perjalanan penyakit yang tidak menguntungkan.
2. Hipoproteinemia diamati, terkait baik dengan hilangnya protein dengan dahak dan eksudat purulen, dan dengan pelanggaran sintesis protein di hati karena keracunan. Tingkat protein C-reaktif, laktat dehidrogenase, kreatin kinase, transaminase meningkat. Karena dominasi proses katabolik, kandungan glukosa dalam darah dapat ditingkatkan. Pada periode akut, kandungan fibrinogen plasma meningkat secara signifikan, namun, dengan kelelahan purulen lanjut, itu dapat menurun karena pelanggaran sintesis protein ini di hati. Perubahan hemostasis dimanifestasikan dalam bentuk penghambatan fibrinolisis. Volume darah yang bersirkulasi menurun pada lebih dari setengah pasien, dan terutama karena volume globular. Hipoproteinemia yang tajam (3040 g/l) menyebabkan munculnya edema. Retensi cairan di sektor interstisial rata-rata 1,5 liter, dan pada pasien yang paling parah mencapai 4 liter. Hiperamonemia dan hiperkreatininemia menunjukkan proses purulen kronis yang parah dan terabaikan, pembentukan gagal ginjal kronis karena amiloidosis ginjal.
3. Albuminuria sedang dicatat dalam urin, kadang-kadang ditemukan gips hialin dan granular. Penting untuk mengontrol berat jenis urin, mengingat kemungkinan mengembangkan nefrosis amiloid-lipoid.
4. Pemeriksaan bakteriologis darah (kultur darah untuk sterilitas) dengan adanya tanda-tanda klinis dan laboratorium sepsis dan / atau demam berkepanjangan.

Pemeriksaan laboratorium dahak.

1. Jumlah sputum harian yang dikumpulkan dalam spittoon ulir harus dibaca. Baik peningkatan maupun penurunan jumlah dahak dapat menunjukkan dinamika positif dan negatif penyakit.
2. Pemeriksaan bakterioscopic dahak memungkinkan untuk sementara menilai etiologi penghancuran, karena mikroorganisme yang sulit dibudidayakan, khususnya anaerob non-spora, terlihat jelas dalam apusan, sedangkan mikroba komensal aerob rongga mulut dan nasofaring, yang mencemari bahan dan tumbuh baik pada media standar, hampir tidak terlihat.
3. Karena kontaminasi saluran pernapasan bagian atas dan rongga mulut oleh mikroflora, kultur dahak pada media nutrisi, termasuk dengan mematuhi tindakan pencegahan yang tepat (membilas mulut dan tenggorokan secara menyeluruh dengan antiseptik yang lemah sebelum batuk, dll.), tidak selalu informatif. Kandungan informasi kultur sputum sedikit meningkat dengan metode penelitian kuantitatif: mikroorganisme yang diisolasi dianggap signifikan secara etiologis ketika konsentrasinya dalam sputum adalah 106 tubuh mikroba per 1 ml. Pengenalan bakteriologis dari infeksi anaerob dikaitkan dengan kesulitan metodologis yang signifikan dan masih tersedia untuk sejumlah kecil institusi medis.

Radiografi polos dada. Harus dilakukan segera pada semua pasien dengan suspek empiema pleura dan, terutama, pyopneumotoraks. Ini memungkinkan Anda untuk menetapkan lokalisasi proses patologis, menentukan tingkat delimitasi eksudat (bebas atau encysted), dan juga menentukan volumenya secara relatif akurat. Saat menganalisis radiografi (jika tidak dilakukan oleh ahli radiologi), perlu diperhatikan, selain penggelapan jaringan paru-paru atau seluruh hemitoraks, adanya rongga di paru-paru dengan tingkat cairan, perpindahan mediastinum ke sisi yang sehat (terutama dengan pyothorax total atau tension pyopneumothorax), adanya udara di rongga pleura dan / atau emfisema mediastinum, kecukupan drainase berdiri (jika dipasang pada tahap sebelumnya). Untuk secara akurat menentukan ukuran rongga empiema kronis, konfigurasinya, kondisi dinding (ketebalan, adanya lapisan fibrin), serta untuk memverifikasi dan mengklarifikasi lokalisasi pesan bronkopleural, pleurografi poliposisi, termasuk lateroposisi, dapat dilakukan. Untuk implementasinya, 20-40 ml zat kontras yang larut dalam air dimasukkan ke dalam rongga pleura melalui drainase.

Computed tomography dada. Memungkinkan Anda untuk secara meyakinkan menetapkan sifat lesi paru yang menyebabkan empiema pleura, menentukan lokalisasi encystation (untuk pilihan metode drainase selanjutnya), menentukan adanya fistula tunggul bronkus. Computed tomography multislice adalah metode yang paling dapat diandalkan untuk memverifikasi empiema pleura kronis. Dengan adanya fistula pleurokutan pada pasien dengan empiema kronis, dalam beberapa kasus disarankan untuk melakukan fistulografi selama computed tomography.

Pemeriksaan ultrasonografi rongga pleura. Diperlukan untuk menentukan titik drainase rongga pleura yang aman dan memadai dengan adanya encystation.

Tusukan diagnostik rongga pleura. Ini adalah metode terakhir untuk memverifikasi diagnosis. Mendapatkan isi purulen rongga pleura memungkinkan kita untuk mempertimbangkan diagnosis dugaan empiema pleura sebagai benar-benar dapat diandalkan. Dilakukan dengan adanya tanda-tanda klinis dan radiologis pyothorax dan pyopneumothorax. Eksudat dikirim untuk pemeriksaan sitologi, bakterioskopik dan bakteriologis (dengan penentuan sensitivitas flora terhadap antibiotik). Tanda-tanda yang menunjukkan supurasi eksudat parapneumonik adalah: apusan efusi positif untuk bakteri, efusi pleura glukosa kurang dari 3,33 mmol/l (kurang dari 0,4 g/l), kultur efusi positif untuk kultur bakteri, pH efusi kurang dari 7,20, efusi LDH lebih dari 3 kali batas atas normal. Dalam beberapa kasus, tahap eksudatif memerlukan diagnosis banding antara transudat dan eksudat. Untuk melakukan ini, perlu untuk mengukur kandungan protein dalam cairan pleura. Ini cukup jika kadar protein darah pasien normal, dan kandungan protein dalam cairan pleura kurang dari 25 g/l (transudat) atau lebih dari 35 g/l (eksudat). Dalam situasi lain, kriteria Light digunakan.

Cairan pleura adalah eksudat jika terdapat satu atau lebih kriteria berikut:

• rasio protein cairan pleura dan protein serum darah lebih dari 0,5;
• rasio laktat dehidrogenase cairan pleura dan serum laktat dehidrogenase lebih dari 0,6;
• dehidrogenase laktat cairan pleura melebihi 2/3 dari batas atas dehidrogenase laktat serum normal.

Fibrobronkoskopi. Ini memiliki beberapa tujuan: untuk menentukan drainase bronkus jika penyebab empiema adalah abses paru; mengecualikan kanker paru-paru sentral, sering menyebabkan karsinomatosis pleura (pleuritis kanker), yang berubah menjadi empiema pleura ketika eksudat terinfeksi; periksa bilas bronkial untuk menetapkan agen mikrobiologis dan pilih terapi antibiotik yang rasional; untuk melakukan sanitasi pohon trakeobronkial dengan adanya proses destruktif di paru-paru. Harus diingat bahwa usapan dari pohon bronkial yang diperoleh selama bronkoskopi hampir selalu terkontaminasi. Kandungan informasi menabur bahan yang diperoleh selama bronkoskopi sedikit meningkat dengan metode penelitian kuantitatif: mikroorganisme yang diisolasi dianggap signifikan secara etiologis pada konsentrasinya dalam lavage bronkial - 104 tubuh mikroba per 1 ml.

Informasi berharga dapat diperoleh dengan menggabungkan bronkoskopi dengan memasukkan larutan pewarna vital ke dalam rongga pleura di sepanjang drainase dalam kombinasi dengan larutan hidrogen peroksida 3% (kromobronkoskopi retrograde). Dengan tempat pewarna berbusa memasuki lumen bronkus subsegmental dan segmental, adalah mungkin untuk secara akurat menentukan lokalisasi pesan bronkopleural. Dalam beberapa kasus, informasi tentang lokalisasi fistula bronkopleural dapat diperoleh dengan bronkografi selektif dengan memasukkan zat kontras yang larut dalam air melalui saluran bronkoskop serat optik yang dipasang di bronkus zonal, dengan pemeriksaan sinar-X simultan. Jika dicurigai adanya fistula bronkoesofageal, fluoroskopi kontras esofagus dan fibroesofagoskopi harus dilakukan.

Pemeriksaan fungsi pernafasan luar. Ini memiliki nilai praktis independen yang terbatas. Ini dapat berguna dalam menetapkan indikasi untuk operasi dan volumenya pada tahap kronis penyakit untuk menentukan cadangan fungsional paru-paru dan tolerabilitas operasi.

Videothoracoscopy. Ini adalah metode untuk diagnosis dan pengobatan empiema pleura, tetapi bukan tahap pertama. Hal ini memungkinkan menilai sifat dan prevalensi proses purulen-destruktif di paru-paru dan pleura, tahap proses inflamasi, menentukan lokasi dan ukuran fistula bronkopleural, dan, yang juga penting, drainase rongga pleura secara memadai di bawah kontrol visual. terutama dengan adanya fistula bronkopleural. Ini digunakan pada tahap eksudatif dan fibrinous-purulen dengan ketidakefektifan drainase sederhana rongga pleura (dengan adanya encystation dan drainase kerja yang tidak rasional). Videothoracoscopy dapat dilengkapi dengan elemen operasi (debridement).

Pengobatan empiema pleura

Saat menegakkan diagnosis empiema pleura, rawat inap pasien di departemen bedah toraks khusus diperlukan (dengan pengecualian pasien dengan etiologi tuberkulosis yang sudah mapan). Pada saat yang sama, pasien dengan pyopneumothorax, sepsis, hipovolemia, gagal jantung dan pernapasan segera dirawat di unit perawatan intensif. Dalam pengobatan empiema pleura, metode konservatif dan bedah digunakan, yang diterapkan secara paralel satu sama lain, mulai dari tahap pengobatan paling awal.

Perawatan bedah dapat bersifat paliatif (drainase rongga pleura, sanitasi thoracoscopic berbantuan video dan drainase rongga pleura) dan bersifat radikal (pleurektomi, dekortikasi, reseksi paru). Pilihan satu atau lain intervensi bedah ditentukan oleh tahap empiema pleura (eksudatif, purulen fibrinosa, pengorganisasian), tingkat keparahan kondisi pasien, proses patologis utama di paru-paru yang menyebabkan empiema, intervensi sebelumnya pada paru-paru .

Tujuan pengobatan empiema pleura adalah eliminasi rongga empiema secara persisten akibat pembentukan pleurodesis terbatas (fibrothorax), yang tidak mengganggu fungsi respirasi eksternal. Ini membutuhkan solusi simultan dari sejumlah tugas taktis:

• penghapusan nanah dan sanitasi rongga empyemic;
• perluasan paru-paru (penghapusan rongga empiema);
• penekanan patogen dari proses infeksi;
• koreksi gangguan homeostasis yang disebabkan oleh perkembangan peradangan purulen;
• pengobatan proses patologis di paru-paru, tulang rusuk, tulang dada, dan organ lain yang menyebabkan infeksi rongga pleura.

Tergantung pada stadium penyakit (eksudatif, fibrinopurulen, organisasi), solusi untuk setiap masalah akan berbeda (Klopp M. Et al., 2008). Pada saat yang sama, tidak ada rekomendasi dalam literatur asing mengenai pengobatan stadium II dan III dari sudut pandang praktik medis berbasis bukti. Hasil dari percobaan prospektif dan acak sedang menunggu.

Pengobatan empiema pleura pada tahap eksudatif.

Peristiwa ini dapat menjadi satu-satunya dan metode pengobatan terakhir dalam beberapa kasus ("empiema pleura tertutup", empiema pleura dengan sedikit komunikasi bronkopleural), dan tahap persiapan untuk intervensi bedah yang tak terhindarkan. Penghapusan nanah dan sanitasi rongga pleura dapat dilakukan dengan dua cara - tusukan rongga pleura dan drainase "tertutup" (thoracocentesis). Dengan bantuan tusukan, pengobatan empiema pleura tertutup, volume kecil (kurang dari 300 ml) atau radang selaput dada eksudatif, mulai berubah menjadi purulen, tanpa sejumlah besar lapisan fibrin pada lembaran pleura dan pembentukan pleura. adhesi, dibenarkan. Terkadang metode tusukan adalah yang paling dibenarkan dalam pengobatan empiema yang terlokalisasi di bagian hemitoraks yang "sulit dijangkau" - apikal, paramediastinal, supradiaphragmatic, interlobar.

Dengan metode tusukan sanitasi rongga, perlu:

• menyedot sepenuhnya isi rongga dengan setiap tusukan;
• bilas rongga dengan larutan antiseptik ke larutan pencuci bersih. Dalam hal ini, volume larutan injeksi tunggal tidak boleh melebihi volume nanah yang dievakuasi (pencegahan delaminasi adhesi dan infeksi bagian lain dari rongga pleura);
• setelah mencuci rongga, buat vakum maksimum di dalamnya;
• menyuntikkan ke dalam rongga sebelum mengeluarkan jarum dosis harian antibiotik yang efektif (bakterisida, spektrum luas sampai hasil studi bakteriologis diperoleh) dalam volume kecil larutan antiseptik (10 kali lebih sedikit dari volume rongga) .
• di hadapan serpihan atau bundel fibrin dalam eksudat, yang mencegah aspirasi, komposisi larutan "tertinggal" di rongga dilengkapi dengan obat fibrinolitik.

Sanitasi tusukan dapat bertahan tidak lebih dari 7-10 hari; tusukan dilakukan setiap hari. Kriteria untuk efektivitas sanitasi tusukan rongga adalah penghapusan cepat manifestasi keracunan, penurunan volume rongga (pelurusan paru-paru), penurunan laju akumulasi eksudat dan transformasi menjadi serosa- berserat, dan kemudian serosa. Pada saat yang sama, ada penurunan kandungan leukosit di dalamnya (tidak lebih dari pada darah tepi, peningkatan kandungan limfosit hingga 5-15%), dan pemeriksaan bakteriologis tidak mengungkapkan pertumbuhan mikroflora.

Kontraindikasi metode tusukan adalah empiema pleura dengan volume yang signifikan (1-1,5 l), serta adanya komunikasi bronkopleural, termasuk karena fistula tunggul bronkus (dalam hal ini, tidak mungkin untuk sepenuhnya menyedot isi rongga pleura , buat ruang hampa di dalamnya untuk meluruskan paru-paru).

Dalam kebanyakan kasus, dengan empiema pleura, yang disebut drainase tertutup (thoracocentesis) digunakan sebagai cara untuk mengeluarkan nanah dan membersihkan rongga pleura. Manipulasi ini dapat bersifat perawatan darurat (pyopneumothorax intens, empiema pleura total dengan perpindahan organ mediastinum). Dengan empiema pleura yang "tertutup", metode drainase debridement seringkali merupakan metode pengobatan terakhir.

Karena fakta bahwa drainase efusi pleura parapneumonik yang tidak dapat dibenarkan itu sendiri dapat menjadi penyebab empiema, seseorang harus dipandu oleh indikasi drainase rongga pleura yang diusulkan oleh American College of Physicians - American Society of Internal Medicine and Infectious Diseases Society of Amerika (Manuel Porcel J. et al., 2006):

• gejala pneumonia bakteri dan efusi pleura;
• suhu lebih dari 380 C;
• leukositosis lebih dari 11x109/l;
• dahak purulen;
• nyeri dada pleuritik;
• menyusup secara radiografi;
• efusi pleura berkista;
• pH efusi pleura kurang dari 7,2;
• nanah di rongga pleura;
• kultur efusi positif.

Dengan empiema pleura tertutup, prinsip sanitasi rongga tidak berbeda dari yang dijelaskan untuk manajemen tusukan. Lebih baik menggunakan tabung lumen ganda, dan jika tidak ada, buatlah dari bahan yang tersedia (memasukkan kateter tipis panjang ke dalam lumen tabung "utama"). Ini akan memungkinkan Anda untuk terus-menerus menyiram tabung drainase dan menghindari obturasinya dengan detritus, ikatan fibrin. Untuk membuat vakum di rongga pleura, digunakan berbagai alat aspirasi (pleuroaspirator) dengan vakum konstan di rongga pleura 40-60 cm air. Seni. Seseorang tidak dapat mengharapkan perluasan paru yang cepat dan lengkap dengan aliran keluar nanah yang pasif dari rongga pleura.

Pencucian rongga pleura harus dilakukan secara fraksional 2 kali sehari: melalui lumen drainase tipis dengan yang lebar tertutup, larutan antiseptik (sesuai dengan volume rongga residu) disuntikkan secara tetes, kemudian drainase lebar lumen dibuka, larutan pencuci dievakuasi. Biasanya digunakan hingga 500-1000 ml larutan antiseptik. Setiap hari, di ruang ganti, rongga dicuci dengan jarum suntik Janet, sambil menentukan patensi drainase, stabilitas vakum di rongga pleura, kondisi jaringan lunak di lingkaran drainase. Pada akhir pencucian rongga, larutan antibiotik dimasukkan ke dalamnya, drainase tersumbat selama 1-1,5 jam.

Sanitasi rongga pleura dengan empiema pleura terbuka (dengan komunikasi bronkopleural) memiliki sejumlah fitur. Sangat penting untuk menentukan lokasi drainase (fluoroskopi poliposisi atau ultrasound) dan kedalaman pengenalan drainase. Tabung drainase harus dimasukkan ke bagian terendah rongga, karena cairan residu selalu menumpuk di bawah tabung drainase (dengan empiema tertutup, cairan dari rongga "diperas" ke drainase).

Pencucian rongga harus dilakukan agar tidak menyebabkan pneumonia aspirasi ketika larutan memasuki jaringan paru-paru (di sisi lesi dan sebaliknya). Untuk melakukan ini, volume larutan pencuci harus dipilih secara individual (tidak menyebabkan batuk), dan pencucian harus dilakukan dengan pasien dimiringkan ke arah lesi. Tingkat penghalusan rongga pleura pada periode awal perawatan harus minimal (5-10 cm kolom air), memastikan evakuasi cairan dari rongga, dan dengan sanitasi yang memadai, disarankan untuk beralih ke pasif. drainase menurut Bulau ("sarung tangan" siphon-drainase) . Ini berkontribusi pada penutupan cacat jaringan paru-paru yang terjadi setelah terobosan ke dalam rongga pleura abses subkortikal kecil atau setelah kerusakan paru-paru selama tusukan, drainase (piopneumotoraks iatrogenik).

Efektivitas drainase dibuktikan dengan penyebaran paru yang cepat, diamati selama pemeriksaan x-ray (segera setelah drainase, pada hari berikutnya, dan kemudian 1-2 kali seminggu). Pengeluaran sejumlah besar serpihan fibrin melalui drainase berfungsi sebagai dasar untuk penggunaan terapi fibrinolitik intrapleural (Sahin A. et al., 2012). Terlepas dari kenyataan bahwa dari sudut pandang formal, tempat penerapan terapi fibrinolitik adalah tahap fibrinopurulen, disarankan untuk meresepkannya lebih awal sebelum munculnya nanah, mis. tahap eksudatif, ketika sudah ada film fibrin pada pleura. Terapi fibrinolitik dapat mengurangi durasi drainase rongga pleura, menormalkan suhu tubuh lebih cepat, mencapai keberhasilan pengobatan dalam 3 hari pertama pada 86,5% pasien dan, dengan demikian, mengurangi frekuensi intervensi bedah (VATS) menjadi 13,5%. 250.000 unit streptokinase atau 100.000 unit urokinase per 100 ml saline disuntikkan secara intrapleura. Sebuah evaluasi komparatif dari dua obat mengungkapkan kemanjuran yang sama (92%) dengan insiden komplikasi yang lebih rendah saat menggunakan urokinase dan biaya ekonomi yang lebih rendah saat menggunakan streptokinase (Bouros D. et al., 1997). Ada laporan tentang penggunaan deoxyribonuclease (Simpson G. et al., 2003).

Dengan penurunan jumlah eksudat (hingga 30-50 ml per hari), volume larutan pencuci yang dimasukkan ke dalam rongga juga berkurang. Drainase dihilangkan setelah penghentian total eksudasi, yang dikonfirmasi oleh pleurografi (agen kontras yang disuntikkan tidak menyebar melalui rongga pleura), dan dalam beberapa kasus ketika drainase dikurangi tekanannya (paru-paru tidak kolaps). Ini diamati, sebagai suatu peraturan, setelah 1-1,5 minggu pengobatan. X-ray dan kontrol ultrasound wajib setelah pengangkatan drainase (seringkali eksudat menumpuk di tempat tidurnya, yang merupakan penyebab kekambuhan dan pembentukan empiema "terenkapsulasi" atau nanah saluran drainase). Jika ada cairan, pungsi pleura harus dilakukan.

Kurangnya efek dari drainase tertutup rongga pleura (pemeliharaan tanda-tanda klinis dan laboratorium keracunan, demam, pengeluaran purulen yang tidak berkurang dari rongga pleura) selama 2-3 hari harus menjadi alasan penggunaan sanitasi videothoracoscopic dari rongga pleura. rongga pleura (Pothula V., Krellenstein D.J., 1994; Hecker E., Hamouri S., 2008).

Pelurusan paru-paru dicapai bersamaan dengan pelaksanaan tugas pertama dengan mengeluarkan cairan dengan jarum suntik "sampai berhenti" atau dengan aspirasi vakum konstan melalui drainase. Dengan lokalisasi pesan bronkopleural dalam satu lobus, metode yang sangat efektif untuk menghilangkannya adalah obturasi sementara bronkus lobar atau segmental (bronkoblokasi katup sementara). Obturator bronkus busa khusus dan bronkobloker katup dikirim ke area pemasangan menggunakan fibrobronkoskop atau dengan bronkoskopi subanestetik kaku. Meskipun penurunan udara paru-paru di zona oklusi, penyegelan komunikasi bronkopleural memungkinkan untuk mencapai pelurusan paru-paru karena bagian berventilasi, naiknya diafragma. Dalam beberapa kasus, disarankan untuk menerapkan pneumoperitoneum.

Jika keketatan rongga empyemic dipulihkan setelah 2-4 hari, bronkodilator katup dapat dibiarkan selama 2-4 minggu (waktu yang diperlukan untuk pengembangan tambatan yang mengikat paru-paru ke dinding dada). Selama waktu ini, endobronkitis purulen juga berkembang di bagian paru yang tersumbat (yang disebut sindrom pasca-oklusi). Namun, dengan cepat berhenti setelah pengangkatan bronkodilator. Setelah pemulihan kesejukan parenkim paru-paru yang "terputus", saluran pembuangan dapat dihilangkan. Dalam kasus di mana oklusi endobronkial sementara tidak efektif selama seminggu (dengan lokalisasi fistula bronkopleural di lobus yang berdekatan), tidak disarankan untuk melanjutkannya.

Oklusi bronkus utama mungkin terjadi, tetapi memiliki risiko mengembangkan gangguan pernapasan yang parah dan risiko migrasi obturator busa dengan perkembangan asfiksia. Cara alternatif untuk "mematikan seluruh paru-paru" bisa menjadi pengaturan 2-3 occluder di bronkus lobar. Memasang bronkodilator katup dengan fistula tunggul bronkus utama setelah pneumonektomi hampir selalu tidak mungkin karena ukuran tunggul itu sendiri yang kecil. Drainase rongga pleura yang memadai dan sanitasinya dengan empiema pleura "terbuka" harus dibatasi pada perawatan pasien di rumah sakit bedah umum, karena metode bedah khusus untuk menghilangkan rongga pada jenis empiema ini hanya dapat dilakukan di tempat khusus. institusi (sanitasi thoracoscopic rongga dengan "mengisi" fistula bronkial, oklusi endobronkial sementara atau penyumbatan katup bronkial, pneumoperitoneum terapeutik).

Pilihan obat antibakteri untuk terapi empiris ditentukan oleh struktur etiologis empiema, yang tergantung pada karakteristik timbulnya penyakit. Empiema yang berhubungan dengan pneumonia (dengan atau tanpa abses paru); empiema yang berhubungan dengan abses aspirasi. Mikroorganisme utama adalah anaerob (Bacteroides spp., F. nucleatum, Peptostreptococcus spp., P. niger), sering dikombinasikan dengan enterobacteria (Enterobacteriaceae) karena aspirasi isi orofaring, serta Staph. aureus. Dalam hal ini, obat pilihan adalah: penisilin yang dilindungi inhibitor (amoksisilin / klavulanat, ampisilin / sulbaktam) dalam kombinasi dengan aminoglikosida generasi ketiga (amikasin) dan / atau metronidazol; Sefalosporin generasi III dalam kombinasi dengan aminoglikosida generasi III. Obat alternatif meliputi: sefalosporin generasi ketiga yang dilindungi (cefoperazone/sulbactam) dalam kombinasi dengan metronidazol; sefalosporin generasi IV (cefepime) dalam kombinasi dengan metronidazol; fluoroquinolones pernapasan (levofloxacin, moksifloksasin) dalam kombinasi dengan metronidazol; karbapenem; vancomin, linezolid (hanya jika ada risiko MRSA yang cukup tinggi).

Empiema terkait dengan gangren paru-paru. Mikroorganisme utama adalah anaerob (Bacteroides spp., F. nucleatum, Peptostreptococcus spp., P. niger), Ps.aeruginosa, Klebsiella pneumonia, Staph. aureus. Dalam kasus ini, obat pilihan adalah: sefalosporin generasi III dalam kombinasi dengan aminoglikosida generasi III dan metronidazol; fluoroquinolones pernapasan dalam kombinasi dengan aminoglikosida generasi ketiga dan metronidazol. Obat alternatif meliputi: sefalosporin generasi IV dalam kombinasi dengan vankomisin (atau linezolid); karbapenem.

Empiema terkait dengan abses septik. Patogen utama adalah Staphylococcus, termasuk MRSA (dengan sepsis intravena), Enterobacteriaceae, Str. pneumonia, Enterococcus spp., Pseudomonas spp. Dalam hal ini, obat pilihan adalah: sefalosporin generasi III-IV dalam kombinasi dengan metronidazol; fluoroquinolones pernapasan dalam kombinasi dengan metronidazol. Obat alternatif meliputi: vankomisin dalam kombinasi dengan karbapenem; linezolid dalam kombinasi dengan cefoperazone/sulbactam.

Empiema pasca trauma dan pasca operasi. Patogen utama adalah Staph. aureus, Str. Pneumonia, H. influenza. Dalam kasus ini, obat pilihan adalah: penisilin yang dilindungi inhibitor; sefalosporin generasi III-IV. Obat alternatif meliputi: vankomisin (monoterapi).

Empiema pembusukan, serta tidak adanya hasil bakterioskopik dan pertumbuhan mikroflora selama disemai. Dalam situasi ini, peran etiologi dari anaerob dan/atau enterobakteri gram negatif harus dicurigai. Obat pilihan adalah: penisilin yang dilindungi inhibitor (ampisilin/sulbaktam, amoksisilin/klavulanat); sefalosporin yang dilindungi inhibitor generasi ketiga (cefoperazone/sulbactam). Obat alternatif adalah: sefalosporin generasi III-IV dalam kombinasi dengan metronidazol; lincosamides (klindamisin) dalam kombinasi dengan aminoglikosida generasi ketiga.

Di masa depan, pemilihan obat dilakukan secara individual sesuai dengan jenis patogen yang diisolasi dan sensitivitasnya. Durasi terapi ditentukan secara individual (bisa mencapai 3-4 minggu). Rute pemberian antibiotik: intramuskular, intravena. Saat ini, tidak ada data yang meyakinkan tentang keuntungan pemberian rute regional (ke dalam arteri pulmonalis dengan melakukan angiopulmonografi atau ke dalam arteri bronkial dengan melakukan aortografi dan arteriografi bronkial selektif).

Koreksi gangguan homeostasis yang disebabkan oleh perkembangan peradangan purulen.

• Perawatan pasien yang hati-hati; saat mengeluarkan sputum busuk, diinginkan untuk mengisolasi pasien.
• Makanan harus bervariasi, berkalori tinggi, mengandung cukup protein hewani dan vitamin lengkap. Dalam kasus status gizi yang tidak mencukupi, perlu untuk meresepkan nutrisi tambahan (campuran nutrisi seimbang).
• Pemulihan parameter hemodinamik utama (membawa BCC ke kapasitas tempat tidur vaskular), stabilisasi hemodinamik. Untuk tujuan ini, pemasangan kateter subklavia wajib untuk terapi infus jangka panjang dan masif pada pasien yang paling parah (lebih baik masuk di sisi paru yang terkena untuk mencegah pneumotoraks di sisi "sehat"). Untuk mencegah tromboflebitis dan sepsis angiogenik, perawatan kateter yang cermat diperlukan.
• Pemeliharaan keseimbangan energi: pengenalan larutan glukosa pekat (25-40%) dengan penambahan insulin wajib (1 unit per 4 g glukosa).
• Koreksi keseimbangan elektrolit: larutan poliion yang mengandung garam kalium, magnesium, kalsium, dll. Solusi ini diberikan pada 1-3 liter per hari, tergantung pada kondisi pasien.
• Pemulihan keseimbangan protein (dalam jumlah setidaknya 40-50% dari kebutuhan harian) menggunakan larutan asam amino (poliamina, panamina, aminosteril, aminosol, vamine, dll.). Dengan hipoalbuminemia berat, dianjurkan untuk memberikan albumin 200 ml 2 kali seminggu. Nutrisi parenteral tambahan harus memberi tubuh setidaknya 7-10 g nitrogen dan 1500-2000 kkal / hari. Asimilasi nitrogen yang diperkenalkan meningkat dengan pemberian hormon dan vitamin anabolik secara simultan. Kriteria penunjukan dukungan nutrisi: defisit massa tubuh lebih dari 10%, indeks massa tubuh kurang dari 20 kg/m2, hipoproteinemia (kandungan protein total kurang dari 60 g/l) atau hipoalbuminemia (albumin plasma kurang dari dari 30 g/l).
• Mengurangi aktivitas proteolitik serum darah yang tinggi (terutama dengan gangren dan abses yang tidak menguntungkan): inhibitor protease (kontrykal hingga 100.000 unit / hari).
• Terapi anti-inflamasi: larutan kalsium klorida 1% secara intravena, 200-300 ml 2 kali seminggu.
• Pemulihan reaktivitas imunologis pasien pada periode akut: imunoterapi substitusi (pasif) dalam bentuk transfusi berulang plasma antistaphylococcal, gamma globulin antistaphylococcal, persiapan imunoglobulin G, imunoglobulin yang diperkaya yang mengandung semua kelas imunoglobulin yang paling penting (IgG, IgM, IgA ).
• Peningkatan mikrosirkulasi di area fokus inflamasi: trental, heparin (tidak terfraksionasi, berat molekul rendah), kompleks cryoplasma-antienzimatik menurut E. A. Tseimakh dan Ya. N. Shoikhetu (2006): plasma beku segar 800-1000 ml, contrical 80000-100000 IU 3 kali sehari, heparin 5000 IU 4 kali sehari atau heparin dengan berat molekul rendah dalam dosis terapeutik.
• Koreksi hipoksemia: terapi oksigen.
• Koreksi anemia (sesuai indikasi): transfusi massa eritrosit, eritrosit yang dicairkan dicuci.
• Detoksifikasi ekstrakorporeal: plasmapheresis, hemodiafiltrasi aliran rendah (hanya dengan drainase rongga pleura yang memadai dan semua enkapsulasi untuk menghindari syok toksik bakterial).
• Meningkatkan resistensi nonspesifik tubuh: penyinaran darah ultraviolet ekstrakorporeal, terapi ozon.
• Pengobatan gagal jantung: glikosida jantung, aminofilin, cordiamine.
• Dukungan pernapasan: terapi oksigen dengan dosis dan terkontrol; Terapi CPAP (tekanan saluran napas positif terus menerus selama pernapasan spontan); ventilasi masker non-invasif; ventilasi invasif: paksa, terkontrol, terkontrol (dikendalikan oleh Kontrol Volume dan Kontrol Tekanan); mode ventilasi invasif tambahan paru-paru (AVL); pernapasan spontan: T-tabung, terapi oksigen, pernapasan udara atmosfer.

Pengobatan proses patologis di paru-paru, tulang rusuk, tulang dada, dan organ lain yang menyebabkan infeksi rongga pleura. Mempertimbangkan signifikansi etiologis terbesar dari pneumonia dan abses paru-paru, langkah-langkah yang bertujuan untuk memastikan drainase optimal fokus penghancuran di paru-paru melalui pohon bronkial harus dikedepankan. Daftar tindakan dan metode pengobatan diberikan dalam Pedoman Klinis Nasional yang relevan.

Pengobatan empiema pleura pada tahap purulen-fibrin.

Penghapusan nanah dan sanitasi rongga empyemic. Kemungkinan penyembuhan akhir empiema dengan drainase "tertutup" jauh lebih kecil daripada tahap sebelumnya, bahkan dalam kondisi empiema "tertutup". Ini akan efektif hanya pada awal tahap purulen-fibrin (Ferguson M.K., 1999). Drainase rongga pleura lebih sering dianggap sebagai tindakan darurat untuk dekompresi hemitoraks untuk tujuan sanitasi videothoracoscopic berikutnya dari empiema. Upaya sanitasi yang berkepanjangan melalui drainase yang dipasang secara membabi buta tidak dapat dibenarkan, terutama dengan adanya fistula bronkopleural. Penting untuk menetapkan indikasi untuk sanitasi thoracoscopic berbantuan video sesegera mungkin dengan pemasangan saluran pembuangan yang ditargetkan untuk pencucian mengalir (Pothula V., Krellenstein D.J., 1994). Debridement videothoracoscopic hanya akan efektif jika digunakan sedini mungkin pada tahap ini (Wait M.A. et al., 1997; Klopp M. et al., 2008).

Tahap purulen-fibrin dengan jebakan ganda memerlukan penggunaan bedah toraks berbantuan video (VATS). Diambil pada tahap awal tahap fibrinopurulen, ini memungkinkan Anda untuk melakukan apa yang disebut "debridement" (pembedahan pengangkatan jaringan yang tidak dapat hidup, rusak dan terinfeksi serta detritus jaringan dari permukaan luka untuk meningkatkan penyembuhan jaringan yang berpotensi sehat) , serta dalam beberapa kasus dekortikasi parsial (Cham C.W. et al., 1993; Landreneau R.J. et al., 1996; Hecker E., Hamouri S., 2008; Klopp M. et al., 2008).

Pada sejumlah pasien, saluran pembuangan yang dipasang tidak sesuai dengan fungsinya karena kekhasan perjalanan penyakit yang mendasarinya. Ini termasuk: gangren paru-paru dan pecahnya abses paru dengan sekuestrasi (adanya sekuestrasi besar dan fokus nekrosis paru yang masih tidak dapat ditolak, empiema pembusukan), cacat luas pada jaringan lunak dinding dada, perkembangan dahak anaerob yang parah pada dada dinding, adanya komunikasi bronkopleural yang signifikan dengan perkembangan keracunan purulen, empiema pleura pasca-trauma setelah luka tembak. Dalam situasi seperti itu, preferensi harus diberikan pada apa yang disebut drainase "terbuka" dari empiema. Minitorakotomi dilakukan dengan reseksi 1-2 tulang rusuk dengan jahitan tepi kulit ke pleura parietal (fenestrasi dinding dada, torakostomi, thoracoabscessostomy).

Kondisi penting untuk melakukan operasi ini adalah adanya perlengketan pembatas (mooring) antara pleura visceral dan parietal di zona destruksi. Biasanya, tambatan seperti itu terbentuk 1-2 minggu setelah timbulnya penyakit (yaitu, tepat pada waktunya untuk timbulnya tahap purulen-fibrin) dan diidentifikasi dengan jelas oleh computed tomography. Jika tidak, saat melakukan torakotomi, keruntuhan total paru-paru dengan gangguan pernapasan parah dapat terjadi, dan kebutuhan untuk menutup rongga untuk menghilangkannya meniadakan efek sanitasi dari drainase terbuka rongga pleura.

Intervensi bedah radikal melalui torakotomi (pleurektomi, dekortikasi, termasuk lobektomi, pneumonektomi) pada tahap penyakit ini harus digunakan sesuai dengan indikasi yang sangat ketat: sepsis dengan peningkatan intoksikasi dan kegagalan organ multipel dengan abses atau gangren paru yang tersumbat, meskipun drainase rongga pleura dan perawatan intensif, termasuk metode detoksifikasi ekstrakorporeal. Bahaya operasi tersebut dikaitkan dengan syok toksik bakteri, komplikasi teknis karena infiltrasi akar paru-paru, risiko kegagalan tunggul bronkus dalam proses purulen. Oleh karena itu, dalam kasus empiema yang lamban karena fistula bronkopleural, penurunan kekebalan lokal dan umum, preferensi harus diberikan pada intervensi thoracoscopic video-assisted, termasuk mini-thoracotomy berbantuan video (Mackinlay T.A. et al., 1996) .

Meluruskan paru-paru (menghilangkan rongga empiema). Pelurusan paru-paru, seperti pada perawatan pada tahap eksudatif, dicapai bersamaan dengan pelaksanaan tugas pertama dengan aspirasi vakum konstan melalui drainase. Ketika pesan bronkopleural terlokalisasi dalam satu lobus, indikasi untuk bronkoblocking katup menjadi sangat persisten. Meskipun penurunan udara paru-paru di zona oklusi, penyegelan komunikasi bronkopleural memungkinkan untuk mencapai pelurusan paru-paru karena bagian berventilasi, naiknya diafragma. Penghapusan pesan bronkopleural memungkinkan Anda untuk lebih membersihkan rongga pleura (tidak ada bahaya aspirasi larutan pencuci).

Penekanan agen penyebab proses infeksi. Pada tahap purulen-fibrin, terapi antibiotik berlanjut, yang sudah menjadi etiotropik (ditujukan pada patogen tertentu) setelah menerima hasil studi mikrobiologis. Mungkin perlu untuk mengganti obat antibakteri karena resistensi mikroba atau penyesuaian dosis.

Dilakukan sesuai dengan prinsip-prinsip di atas. Dimungkinkan untuk memperbaiki volume dan komposisi terapi infus, baik ke atas (dengan peningkatan keracunan) dan ke bawah (dengan dominasi anabolisme daripada katabolisme).

Pengobatan proses patologis di paru-paru, tulang rusuk, tulang dada, dan organ lain yang menyebabkan infeksi rongga pleura. Berlanjut sesuai dengan proses patologis utama.

Pengobatan empiema pleura pada tahap organisasi.

Penghapusan nanah dan sanitasi rongga empyemic. Pada saat empiema memasuki tahap organisasi selama pengobatan, rongga purulen cenderung bersih, debit drainase berkurang terlepas dari ada atau tidak adanya fistula bronkopleural. Dengan jalannya proses yang berhasil, permulaan obliterasi rongga empiema mungkin terjadi. Dalam hal ini, tindakan untuk sanitasi rongga terdiri dari terus mencuci dengan larutan antiseptik berair melalui drainase sampai rongga benar-benar bersih dan drainase dihilangkan. Drainase dihilangkan setelah penghentian total eksudasi, yang dikonfirmasi oleh pleurografi (agen kontras yang disuntikkan tidak menyebar melalui rongga pleura). Ini biasanya diamati setelah 2-3 minggu perawatan. Kontrol sinar-X dan ultrasound diperlukan setelah pengangkatan drainase, karena eksudat sering menumpuk di tempat tidurnya, yang merupakan penyebab kekambuhan dan pembentukan empiema "terbungkus" atau nanah saluran drainase. Jika ada cairan, pungsi pleura harus dilakukan.

Dengan aliran lambat yang berkepanjangan terkait dengan adanya fistula bronkopleural, penurunan imunitas lokal dan umum, tidak terjadi obliterasi rongga, ada pelepasan udara yang konstan, dan drainase tidak dapat dihilangkan. Dalam hal waktu, ini setara dengan sekitar 1-1,5 bulan. Faktanya, kita berbicara tentang pembentukan empiema kronis (dalam arti tradisional untuk pengobatan rumah tangga). Pasien seperti itu sering harus dipulangkan ke rumah dengan drainase selama beberapa waktu, setelah sebelumnya mengajari mereka mencuci sendiri, untuk melakukan operasi radikal dengan torakotomi dalam 2-3 bulan.

Kelompok terpisah diwakili oleh pasien yang dirawat kembali dengan empiema pleura kronis yang sudah terbentuk untuk operasi radikal elektif. Jika mereka memiliki rongga empiema kronis dengan fistula pleurokutaneus tertutup atau berfungsi (termasuk dengan drainase) dalam kombinasi dengan tanda-tanda sindrom respons inflamasi sistemik, langkah pertama adalah menghentikan proses purulen. Hal ini dicapai dengan membilas rongga melalui saluran yang dipasang sebelumnya atau saluran yang baru dipasang, dipandu oleh data tomografi terkomputasi atau ultrasound. Debit yang dihasilkan dikirim untuk pemeriksaan bakteriologis, yang hasilnya akan penting ketika memilih obat antibakteri setelah operasi. Setelah persiapan singkat, keputusan dibuat untuk melakukan intervensi bedah radikal melalui torakotomi.

Meluruskan paru-paru (menghilangkan rongga empiema). Pelurusan paru-paru tidak mungkin dicapai karena tambatan yang ketat dan proses sklerotik di bagian paru yang terganggu (pneumofibrosis, pneumocirrhosis, fibroatelectasis). Pasien menjalani torakotomi.

Penekanan agen penyebab proses infeksi. Pada tahap pengorganisasian, proses infeksi di rongga empiema dihentikan, atau konsentrasi tubuh mikroba tidak menentukan gambaran klinis karena pembatasan rongga oleh kapsul fibrosa. Oleh karena itu, terapi antibiotik sistemik dapat dihentikan. Ketika pasien dengan empiema kronis dirawat untuk operasi radikal elektif, terapi antibiotik empiris sebelum operasi hanya sesuai dengan adanya sindrom respon inflamasi sistemik dalam waktu singkat selama persiapan pra operasi.

Koreksi gangguan homeostasis yang disebabkan oleh perkembangan peradangan purulen. Dengan perjalanan penyakit yang menguntungkan, transisinya ke tahap pengorganisasian menunjukkan penurunan efek patologis pada homeostasis. Oleh karena itu, dimungkinkan untuk mengesampingkan hanya koreksi gangguan fungsi dan sistem pendukung kehidupan. Pada pasien yang dirawat untuk operasi radikal elektif, koreksi homeostasis pada periode pra operasi harus ditujukan untuk menghilangkan hipoproteinemia, anemia, hipokalemia, hiperamonemia, hiperkreatininemia, gagal jantung dan pernapasan, dan trombofilia.

Pengobatan proses patologis di paru-paru, tulang rusuk, tulang dada, dan organ lain yang menyebabkan infeksi rongga pleura. Sifat dan tingkat kerusakan organ yang dikompromikan (paru-paru, tulang rusuk, tulang dada) harus diperhitungkan ketika memilih tingkat intervensi radikal (operasi radikal yang diperpanjang).

Pilihan metode operasi untuk empiema pleura pada tahap organisasi secara terencana. Tugas utama dari operasi radikal yang direncanakan pada pasien dalam tahap organisasi adalah: penghentian komunikasi bronkopleural, penghapusan rongga residual. Volume operasi radikal akan tergantung pada etiologi empiema, sifat intervensi sebelumnya pada paru-paru dan dada, volume rongga empiema, kondisi parenkim paru, adanya fistula bronkopleural, adanya kegagalan tunggul bronkus utama atau lobar, tingkat keparahan kondisi pasien (penyakit penyerta dekompensasi dari sistem pendukung kehidupan). Akses operasional ke tahap ini hanya torakotomi.

Pasien dengan empiema parapneumonik, serta empiema karena abses dan gangren paru, pleuritis supuratif dan hemotoraks. Dengan empiema terbatas pada pasien yang tidak dioperasi (termasuk mereka dengan fistula bronkopleural) dan parenkim paru yang diawetkan, dekortikasi paru digunakan (pengangkatan tambatan dari pleura visceral). Poin negatif dari operasi ini adalah pelestarian ikatan parietal, sumber nyata infeksi ulang rongga pleura. Dengan empiema subtotal dan total, paru-paru yang kolaps secara signifikan, tetapi parenkim paru yang relatif utuh, pleurektomi diindikasikan - pengangkatan komisura visceral dan parietal dalam bentuk kantung empyemic tunggal. Dengan adanya fistula bronkopleural dan paru-paru yang terganggu (abses kronis, fibroatelektasis, pneumosirosis), yang tidak mampu reekspansi, dan juga karena kerusakan paru intraoperatif yang luas, perlu untuk memperluas cakupan operasi menjadi pleurolobectomy atau pleuropneumonectomy.

Pasien dengan empiema pasca operasi kronis karena fistula bronkus yang besar. Volume operasi dalam situasi seperti itu tergantung pada lokasi fistula bronkus. Dengan fistula tunggul bronkus lobaris setelah lobektomi sebelumnya, kedua tugas operasi radikal yang direncanakan diselesaikan secara bersamaan - pneumonektomi "sisa" dengan pleurektomi dilakukan. Di hadapan fistula tunggul bronkus utama setelah pneumonektomi, pilihan metode intervensi ditentukan oleh panjang bagian tunggul yang tersisa, sehingga opsi perawatan dimungkinkan. Jika panjang tunggul, menurut computed tomography, lebih dari 1,5 cm, maka reseksi transperikardial transsternal dari tunggul harus diutamakan. Jika panjang tunggul kurang dari 1,5 cm, maka tidak mungkin untuk menerapkan stapler ke tunggul seperti itu. Dalam hal ini, dimungkinkan untuk melakukan miobronkoplasti transtoraks (melalui torakotomi) menggunakan flap rotasi otot latissimus dorsi atau omentobronkoplasti menggunakan omentum yang lebih besar dengan aliran darah aksial yang dipertahankan (Grigoriev E.G., 1989). Keuntungan menggunakan omentum yang lebih besar adalah karena fakta bahwa, sebagai akibat dari pneumonektomi sebelumnya untuk gangren paru, pembuluh darah dan saraf otot latissimus dorsi disilangkan selama torakotomi, yang menyebabkan hipotrofi mereka.

Ada laporan tentang penggunaan sel punca mesenkim autologus dengan memotong lubang fistula selama fibrobronkoskopi (Gomez-de-Antonio D. et al., 2010; Petrella F. et al., 2015). Bagaimanapun, penutupan fistula bronkopleural harus mendahului pemberantasan akhir empiema (Ferguson M.K., 1999). Jika, sebagai hasil dari semua tindakan yang berhasil untuk menghilangkan fistula tunggul bronkus utama, rongga sisa tetap ada, maka tahap kedua (tertunda) adalah salah satu jenis torakoplasti.

Jenis-jenis thoracoplasty. Thoracoplasty adalah intervensi bedah di mana bagian dari tulang rusuk diangkat dan dengan demikian memastikan mobilisasi dan retraksi dinding dada. Tujuan dari operasi ini adalah untuk menghilangkan sisa rongga empiema yang persisten, paling sering setelah pneumonektomi, atau jika paru tidak dapat mengembang kembali, atau jika dekortikasi atau pleurektomi tidak dapat dilakukan. Semua metode thoracoplasty dibagi menjadi 2 kelompok - intrapleural dan ekstrapleural. Dengan thoracoplasty intrapleural, rongga purulen di pleura dibuka secara luas dengan mengeksisi tulang rusuk sepenuhnya dengan ruang interkostal dan parut pleura parietal (Shede thoracoplasty). Torakoplasti tangga yang paling umum digunakan menurut Limberg. Di atas rongga purulen, tulang rusuk dipotong secara subperiosteal, dan sayatan memanjang dibuat sejajar satu sama lain melalui alasnya. Potongan jaringan lunak yang terbentuk setelah diseksi tempat tidur tulang rusuk yang direseksi diiris di depan dan di belakang (bergantian) dan diubah menjadi batang dengan kaki posterior atau anterior yang memberi makan. Batang ini ditempatkan di bagian bawah rongga empiema dan ditahan di sana dengan tamponade. Ini akan menghilangkan rongga.

Selain thoracoplasty, omentoplasty dapat digunakan. Dengan torakoplasti ekstrapleural, reseksi subperiosteal tulang rusuk dilakukan, tetapi rongga pleura tidak dibuka, dan dinding dada yang tersembunyi memberikan kompresi dan kolaps jaringan paru-paru. Operasi thoracoplastic ekstensif untuk menghilangkan rongga residual yang persisten pada empiema kronis pleura saat ini jarang digunakan, karena reseksi 8-10 tulang rusuk tidak kalah dengan pneumonektomi dalam hal trauma, dan konsekuensi jangka panjang (perkembangan sirosis paru, pembentukan "cor pulmonale", gagal napas progresif) parah. Operasi thoracomyoplastic terbatas (tiga, lima tulang rusuk) banyak digunakan saat ini. Inti dari operasi ini adalah reseksi 3-5 tulang rusuk di atas rongga empiema dan tamponade rongga yang disanitasi dengan flap otot bertangkai (salah satu otot besar dinding dada).

Operasi paliatif untuk empiema kronis. Terkadang pasien dengan empiema kronis harus menjalani operasi paliatif - torakostomi dengan rongga pleura terbuka. Intervensi ini dilakukan pada pasien dengan empiema pleura kronis setelah lobektomi dan pneumonektomi dengan keputusasaan operasi radikal traumatis (penghapusan fistula, thoracoplasty, thoracomyoplasty) dengan kekambuhan tumor, fungsi paru-paru, jantung dan ginjal yang sangat rendah dan sebagai tindakan paliatif yang memfasilitasi perawatan rongga.

Saat membantu pasien dengan empiema pleura, tidak mungkin untuk:

• memasang drainase ke rongga pleura pada pasien dengan transudat dan eksudat kecil (tidak signifikan secara klinis) di rongga pleura tanpa alasan yang baik untuk menghindari infeksi dan perkembangan empiema;
• tunda waktu drainase sederhana (pengaturan drainase "secara membabi buta") selama lebih dari 3 hari, jika keracunan dan pelepasan purulen melalui drainase tidak berkurang;
• harapan untuk ekspansi paru yang cepat dan lengkap dengan aliran keluar nanah pasif dari rongga pleura;
• melanjutkan oklusi endobronkial sementara dari fistula bronkopleural selama lebih dari seminggu, jika selama periode ini tidak efektif;
• hapus drainase dari rongga pleura (dengan perjalanan penyakit yang menguntungkan) tanpa pemantauan sinar-X dan ultrasound dari keadaan rongga dan perluasan paru-paru;
• melakukan drainase "terbuka" empiema (fenestrasi dinding dada, torakostomi, thoracoabscessostomy), tanpa memastikan bahwa ada adhesi pembatas (tambatan) antara pleura visceral dan parietal di zona destruksi menurut computed tomography;
• mentransfer kinerja operasi radikal yang direncanakan ke tahap eksudatif dan ke tahap pengorganisasian karena risiko syok toksik bakteri, komplikasi teknis intraoperatif karena infiltrasi akar paru-paru, risiko kegagalan dini pasca operasi tunggul bronkus di purulen proses;
• lakukan di rumah sakit bedah umum metode bedah khusus untuk menghilangkan rongga dalam kasus empiema "terbuka" (sanitasi thoracoscopic rongga dengan "mengisi" fistula bronkial, oklusi endobronkial sementara atau penyumbatan katup bronkial, pneumoperitoneum terapeutik).
• berusaha keras dalam semua kasus rongga residual yang terbentuk untuk "mengkronisasi" proses (pasien dengan rongga residual di rongga pleura lebih dari 5-8 cm, drainase pleura dan fistula paru-pleura aktif).

Ramalan cuaca

Penting untuk mempresentasikan dengan jelas kemungkinan hasil dari proses patologis. Adanya proses purulen yang berkepanjangan di pleura selalu disertai dengan kematian lapisan mesothelial pleura dan degenerasi sikatriknya, oleh karena itu "restitutio ad integrum" (pemulihan lengkap), sebagai hasil dari empiema pleura, tidak mungkin dilakukan bahkan di bawah kondisi yang paling menguntungkan. Dengan demikian, pemulihan dari empiema pleura berarti menghilangkan proses inflamasi purulen di rongga pleura dan menghilangkannya karena pembentukan adhesi sikatrik antara dinding dada dan permukaan paru.

Namun, penghapusan rongga dengan cara ini tidak selalu dapat dianggap sebagai hasil penyakit yang sepenuhnya menguntungkan. Meskipun tidak adanya kondisi untuk kambuhnya peradangan purulen di rongga yang dilenyapkan, pembentukan lapisan jaringan fibrosa padat yang terlalu tebal di lokasi pleura parietal dan visceral sering diamati, yang menyebabkan penurunan volume yang signifikan. hemitoraks, penyempitan ruang interkostal, dan perpindahan mediastinum ke arah lesi. Ini menyebabkan penurunan yang signifikan dalam parameter fungsi pernapasan eksternal, sebagai akibat dari pelanggaran ventilasi dan karena penurunan aliran darah paru yang nyata. Pelanggaran yang sama terhadap fungsi pernapasan eksternal diamati setelah operasi thoracoplastic ekstensif untuk menghilangkan rongga sisa dengan "tamponade" jaringan lunak dinding dada setelah reseksi tulang rusuk. Pada saat yang sama, cacat kosmetik yang parah, bahkan dalam periode pasca operasi yang tidak rumit, disertai dengan deformasi tulang belakang yang tajam dalam jangka panjang.

Jadi, dari posisi modern, hasil akhir yang paling diinginkan dari pengobatan empiema pleura adalah eliminasi rongga empiema secara terus-menerus sebagai akibat dari pembentukan pleurodesis terbatas (fibrothorax), yang tidak mengganggu fungsi respirasi eksternal. Hasil yang tidak menguntungkan dari penyakit ini adalah pembentukan empiema pleura kronis, karena eliminasinya tidak mungkin tanpa operasi yang sangat traumatis, terkadang multi-tahap, yang hasilnya jarang baik.

Manajemen pasien setelah keluar dari rumah sakit dilakukan di bidang-bidang berikut:

• koreksi cara kerja dan gaya hidup;
• untuk berhenti merokok;
• nutrisi lengkap;
• pencegahan gangguan pernapasan;
• budaya fisik terapeutik, termasuk latihan pernapasan;
• bronkodilator, mukolitik;
• Perawatan spa.

Keahlian medis dan sosial. Syarat cacat sementara bisa mencapai 2-4 bulan, dan dalam kasus perawatan bedah - 4-6 bulan. Kriteria pemulangan pasien dari rumah sakit adalah pencapaian pemulihan klinis, dan dalam kasus proses kronis - pencapaian remisi klinis dan radiologis. Pasien dikontraindikasikan dalam jenis persalinan yang terkait dengan pekerjaan di ruangan berdebu dan gas, dengan paparan kondisi cuaca buruk (perubahan suhu mendadak, kelembaban tinggi), dengan tekanan fisik yang signifikan. Dengan jenis dan kondisi kerja yang tersedia, pasien dapat bekerja. Dalam kasus yang diperlukan, setelah keluar, pasien harus dipindahkan ke "pekerjaan ringan" melalui komisi ahli klinis, atau diperlukan perubahan sifat pekerjaan.

Pasien dengan penyakit supuratif paru-paru dan pleura dapat dikenali sebagai cacat karena keparahan manifestasi klinis (intoksikasi) dan penyempitan jangkauan profesi yang tersedia. Pada empiema pleura kronis, kelompok disabilitas II ditetapkan. Pasien yang menjalani operasi pada paru-paru dipindahkan ke cacat. Setelah operasi lobektomi, setiap kelompok disabilitas dapat dibentuk tergantung pada tingkat insufisiensi paru (atau, dalam beberapa situasi, pekerjaan melalui komisi ahli klinis tanpa beralih ke disabilitas dimungkinkan). Setelah operasi pleurektomi dan dekortikasi, pasien dipindahkan ke kelompok disabilitas III atau II untuk jangka waktu 1 tahun, diikuti dengan pemeriksaan ulang (tergantung derajat insufisiensi paru). Setelah operasi pneumonektomi, kelompok disabilitas II dan bahkan I terbentuk.

PEDOMAN NASIONAL

"EMPIEMA DARI PLEURA"

Kelompok kerja pada penyusunan teks pedoman klinis:

Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor E.A. Korymasov (Samara) – editor eksekutif.

Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor P.K. Yablonsky (St. Petersburg).

Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor E.G. Sokolovich (St. Petersburg).

Kandidat Ilmu Kedokteran, Associate Professor V.V. Lishenko (St. Petersburg).

Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor I.Ya. Motus (Ekaterinburg).

Kandidat Ilmu Kedokteran S.A. Scriabin (Murmansk).

2. Definisi

3. Kode ICD-10

4. Pencegahan

5. Pemutaran

6. Klasifikasi

7. Diagnostik

8. Diagnosis banding

9. Perawatan:

10. Apa yang tidak bisa dilakukan?

11. Perkiraan

12. Penatalaksanaan lebih lanjut, pendidikan dan rehabilitasi pasien

13. Indeks bibliografi

1. METODOLOGI
Empiema pleura bukanlah penyakit independen, tetapi merupakan komplikasi dari kondisi patologis lainnya. Namun, ini dipilih sebagai unit nosologis yang terpisah karena keseragaman gambaran klinis dan tindakan terapeutik.

Dalam pedoman klinis ini, empiema pleura disajikan sebagai penyakit tiga tahap sesuai dengan klasifikasi American Thoracic Society (1962). Pendekatan ini berbeda dari gradasi tradisional empiema menjadi akut dan kronis, yang diadopsi dalam praktik medis rumah tangga. Saat menjelaskan pengobatan penyakit, adalah mungkin untuk menghindari kontradiksi antara pendekatan asing dan domestik.

Pedoman klinis ini tidak mempertimbangkan taktik mengobati inkompetensi akut tunggul bronkus setelah lobektomi dan pneumonektomi sebagai penyebab empiema pleura yang kemudian berkembang, serta metode untuk mencegah kebangkrutan. Ini adalah alasan untuk dokumen terpisah.

Empiema tuberkulosis pada pleura (sebagai komplikasi tuberkulosis fibrosa-kavernosa dan sebagai komplikasi pembedahan) tidak termasuk dalam rekomendasi ini karena kekhasan perjalanan dan pengobatan.

2. DEFINISI
Empiema pleura (pleuritis purulen, pyothorax) adalah akumulasi nanah atau cairan dengan tanda-tanda biologis infeksi di rongga pleura dengan keterlibatan pleura parietal dan visceral dalam proses inflamasi dan kompresi sekunder jaringan paru-paru.

3. KODE ICD-10
J86.0 Pyothorax dengan fistula

J86.9 Pyothorax tanpa fistula

4. PENCEGAHAN
Adapun syarat terjadinya empiema pada pleura adalah :

a) adanya cairan di rongga pleura sebagai akibat dari perkembangan proses patologis primer (pleuritis non-bakteri, hidrotoraks) atau trauma (termasuk ruang operasi);

b) infeksi rongga pleura dan perkembangan peradangan purulen, yang perjalanannya ditentukan oleh keadaan resistensi organisme, virulensi mikroflora;

c) kurangnya kondisi untuk memperluas paru yang kolaps dan menghilangkan rongga pleura (fistula, proses sklerotik di parenkim paru).

Oleh karena itu, tindakan pencegahan khusus untuk menghindari terjadinya peradangan purulen pada rongga pleura adalah dengan mencegah faktor-faktor berikut:

Implementasi dan kepatuhan yang ketat terhadap protokol untuk pengobatan dan pencegahan pneumonia yang didapat dari komunitas dan nosokomial, untuk terapi antibiotik empiris perioperatif di departemen bedah toraks;

Organisasi rawat inap tepat waktu pasien dengan pneumonia, abses paru-paru, bronkiektasis, tuberkulosis di departemen pulmonologis khusus, bedah toraks dan TB;

Organisasi bedah darurat tepat waktu dan perawatan bedah toraks khusus untuk pneumotoraks, cedera esofagus dan cedera dada;

b) tindakan terapeutik:

Terapi antibiotik empiris rasional penyakit paru supuratif berdasarkan prinsip de-eskalasi, dengan mempertimbangkan data pemantauan mikrobiologi lokal rumah sakit tertentu;

Pemulihan cepat fungsi drainase bronkus pada pasien dengan penyakit paru-paru supuratif;

Pengangkatan efusi tepat waktu dari rongga pleura pada pasien dengan pneumonia (jika diindikasikan) dengan pemeriksaan mikrobiologis wajib;

Pengangkatan transudat tepat waktu dari rongga pleura (jika diindikasikan) dalam kondisi yang menyebabkan akumulasi, dengan pemeriksaan mikrobiologis wajib;

Pembatasan indikasi drainase rongga pleura tanpa alasan yang baik pada pasien dengan transudat dan eksudat kecil (tidak signifikan secara klinis) di rongga pleura;

Presentasi indikasi yang tepat waktu untuk perawatan bedah untuk abses paru "tersumbat", gangren paru, bronkiektasis;

Melakukan drainase eksternal dari abses yang "tersumbat" (jika diindikasikan) hanya dengan mempertimbangkan data computed tomography (jika ada adhesi pembatas dari rongga pleura bebas);

- profilaksis antibiotik perioperatif yang rasional pada bedah toraks;

Pengambilan keputusan yang cepat tentang pembedahan pada pasien dengan pneumotoraks spontan dengan kolaps paru yang persisten dan/atau keluarnya udara melalui drainase dari rongga pleura;

Penggunaan metode tambahan aerostasis jaringan paru-paru dan penguatan tunggul bronkus selama intervensi bedah;

Drainase rasional rongga pleura selama intervensi bedah;

Perawatan drainase di rongga pleura dengan hati-hati;

Penghapusan saluran air tepat waktu dari rongga pleura setelah intervensi bedah pada organ dada;

Perawatan tepat waktu dan memadai dari proses patologis di ruang subphrenic (abses, pankreatitis akut), dinding dada.
5. PEMERIKSAAN
1. Radiografi dada polos reguler diikuti dengan ultrasonografi dan / atau computed tomography (jika diindikasikan) untuk deteksi tepat waktu efusi di rongga pleura pada kelompok pasien berikut:

3. Tusukan rongga pleura dalam kondisi disertai dengan akumulasi transudat (dengan adanya indikasi klinis), dengan kontrol makroskopik, analisis klinis umum dan pemeriksaan mikrobiologis.

4. Tusukan rongga pleura pada pasien pada periode awal setelah pneumonektomi (dengan adanya indikasi klinis dan radiologis).

6. KLASIFIKASI
6.1. Klasifikasi American Thoracic Society (1962), yang diterima secara umum di komunitas internasional, membedakan 3 tahap klinis dan morfologis penyakit: organisasi eksudatif, fibrinous-purulen.

Panggung eksudatif ditandai dengan akumulasi eksudat yang terinfeksi di rongga pleura sebagai akibat dari peningkatan lokal permeabilitas kapiler pleura. Dalam akumulasi cairan pleura, kadar glukosa dan nilai pH tetap normal.

Tahap fibrinous-purulen dimanifestasikan oleh hilangnya fibrin (karena penekanan aktivitas fibrinolitik), yang membentuk adhesi pembatas longgar dengan enkapsulasi nanah dan pembentukan kantong purulen. Perkembangan bakteri disertai dengan peningkatan konsentrasi asam laktat dan penurunan nilai pH.

Tahap organisasi ditandai dengan aktivasi proliferasi fibroblas, yang mengarah pada munculnya adhesi pleura, jembatan fibrosa yang membentuk kantong, dan penurunan elastisitas pleura. Secara klinis dan radiografis, tahap ini terdiri dari kelegaan relatif dari proses inflamasi, perkembangan progresif dari adhesi pembatas (tambatan), yang sudah bersifat jaringan ikat, jaringan parut rongga pleura, yang dapat menyebabkan penyumbatan paru-paru, dan adanya rongga terisolasi dengan latar belakang ini, didukung terutama oleh pelestarian fistula bronkopleural.

R.W. Light mengusulkan kelas efusi parapneumonik dan empiema pleura, dengan merinci setiap tahap klasifikasi di atas:

Tahap eksudatif:

Kelas 1. Efusi kecil:

sedikit cairan

Kelas 2 Efusi parapneumonik tipikal:

jumlah cairan > 10 mm, glukosa > 0,4 ​​g/l, pH > 7,2.

Kelas 3. Efusi borderline tanpa komplikasi:

hasil pewarnaan gram negatif,

LDH > 1000 U/L, glukosa > 0,4 ​​g/L, pH 7,0–7,2.

Tahap purulen-fibrinosa:

Kelas 4. Efusi pleura dengan komplikasi (sederhana):

hasil pewarnaan gram positif,

glukosa
Kelas 5. Efusi pleura dengan komplikasi (kompleks):

hasil pewarnaan gram positif,

glukosa
Kelas 6. Empiema sederhana:

Nanah eksplisit, kantong purulen soliter atau gratis

penyebaran nanah di rongga pleura.

Tahap organisasi:

Kelas 7. Empiema kompleks:

Nanah eksplisit, kista purulen multipel,

jahitan berserat.
Signifikansi praktis dari klasifikasi ini adalah bahwa mereka memungkinkan untuk mengobjektifikasi perjalanan penyakit dan menentukan tahapan taktik (Strange C., Sahn S.A., 1999).
6.2. Dalam literatur domestik, pembagian empiema menurut sifat perjalanannya (dan, sampai batas tertentu, menurut kriteria temporal) masih diterima: akut dan kronis(fase eksaserbasi, fase remisi).

Empiema pleura kronis selalu merupakan empiema pleura akut yang tidak diobati (Kupriyanov P.A., 1955).

Penyebab paling umum dari transisi proses purulen akut menjadi kronis adalah infeksi konstan rongga pleura dengan adanya komunikasi dengan fokus penghancuran purulen di paru-paru (abses, gangren), dengan adanya purulen proses di jaringan dada dan tulang rusuk (osteomielitis, chondritis), dengan pembentukan berbagai jenis fistula - bronkopleural, pleuropulmonary.

Secara tradisional, ini dianggap sebagai periode transisi empiema akut ke kronis - 2-3 bulan. Namun, pembagian ini bersyarat. Pada beberapa pasien dengan kemampuan reparatif yang nyata, terjadi fibrotisasi yang cepat dari deposit fibrin pada pleura, sementara pada pasien lain proses ini sangat terhambat sehingga terapi fibrinolitik yang memadai memungkinkan "pembersihan" lembaran pleura bahkan dalam jangka panjang (6-8 minggu) dari timbulnya penyakit.

Oleh karena itu, kriteria yang paling dapat diandalkan untuk empiema kronis yang terbentuk (menurut computed tomography) adalah: a) rongga residual berdinding tebal kaku (ireversibel), sampai batas tertentu kolaps paru, dengan atau tanpa fistula bronkial; b) perubahan morfologi parenkim paru (sirosis pleurogenik paru) dan jaringan dinding dada.

Tanda perkembangan empiema kronis pleura setelah pneumonektomi harus dipertimbangkan adanya proses patologis (fistula bronkial, osteomielitis tulang rusuk dan tulang dada, kondritis purulen, benda asing), sehingga tidak mungkin untuk menghilangkan proses purulen di residu rongga tanpa operasi tambahan (pleurektomi, dekortikasi, dalam kombinasi dengan reseksi paru, tulang rusuk, tulang dada).

Penggunaan faktor waktu (3 bulan) tampaknya dibenarkan, karena memungkinkan kita untuk menguraikan berbagai studi yang diperlukan untuk memverifikasi diagnosis dan menentukan program pengobatan yang memadai.

Kira-kira empiema kronis sesuai dengan tahap organisasi dalam klasifikasi internasional.

6.3. Menurut pesan dengan lingkungan eksternal, ada:

- "tertutup" , tanpa fistula (tidak berkomunikasi dengan lingkungan eksternal);

- "membuka" , dengan fistula (ada komunikasi dengan lingkungan eksternal dalam bentuk pleurocutaneous, bronchopleural, bronchopleurocutaneous, pleuroorgan, bronchopleuroorgan fistula).
6.4. Menurut volume lesi rongga pleura:

- total (jaringan paru-paru tidak terdeteksi pada radiografi survei);

- subtotal (pada radiografi survei, hanya puncak paru-paru yang ditentukan);

- dibatasi (dengan enkapsulasi dan tambatan eksudat): apikal, parakostal parietal, basal, interlobar, paramediastinal.

6.5. Menurut faktor etiologi, ada:

- para- dan metapneumonia ;

- karena penyakit paru-paru purulen-destruktif (abses, gangren, bronkiektasis);

- pasca trauma (cedera dada, cedera paru, pneumotoraks);

- pasca operasi;

- karena penyebab ekstrapulmonal(pankreatitis akut, abses subdiafragma, abses hati, radang jaringan lunak dan kerangka tulang dada).

7. DIAGNOSIS
7.1. Metode pemeriksaan fisik klinis umum.

Tidak adanya anamnesis dan tanda fisik yang spesifik membuat diagnosis empiema pleura, terutama parapneumonia, tidak jelas tanpa metode diagnostik instrumental.

Verifikasi diagnosis "empiema pleura", serta menetapkannya ke salah satu jenis, tidak mungkin tanpa menggunakan metode penelitian x-ray (termasuk computed tomography).

Namun, beberapa bentuk (yang paling parah dan berbahaya) dari penyakit ini bahkan dapat dicurigai secara klinis.

Pyopneumotoraks- sejenis empiema pleura akut (terbuka, dengan komunikasi bronkopleural), yang dihasilkan dari terobosan ke dalam rongga pleura dari abses paru. Sindrom patologis utama dalam kejadiannya adalah: syok pleuropulmoner (karena iritasi dengan nanah dan udara dari bidang reseptor pleura yang luas); syok septik (karena resorpsi sejumlah besar toksin mikroba oleh pleura); pneumotoraks ketegangan katup dengan kolaps paru-paru, pergeseran tajam mediastinum dengan pelanggaran aliran darah ke sistem vena cava. Gambaran klinis didominasi oleh manifestasi insufisiensi kardiovaskular (tekanan darah turun, takikardia) dan gagal napas (sesak napas, mati lemas, sianosis). Oleh karena itu, penggunaan istilah "pyopneumothorax" sebagai diagnosis awal adalah sah, karena mewajibkan dokter untuk memantau pasien secara intensif, dengan cepat memverifikasi diagnosis dan segera memberikan bantuan yang diperlukan ("membongkar" tusukan dan drainase rongga pleura) .

Pasca-trauma dan pasca operasi, empiema pleura berkembang dengan latar belakang perubahan parah yang disebabkan oleh trauma (operasi): pelanggaran integritas dada dan gangguan terkait pernapasan eksternal, cedera paru-paru yang merupakan predisposisi terjadinya komunikasi bronkopleural, kehilangan darah, adanya bekuan darah dan eksudat di rongga pleura. Pada saat yang sama, manifestasi awal dari jenis empiema pleura ini (demam, gangguan pernapasan, keracunan) ditutupi oleh komplikasi yang sering terjadi pada cedera dada seperti pneumonia, atelektasis, hemotoraks, hemotoraks beku, yang sering menyebabkan keterlambatan yang tidak dapat dibenarkan dalam sanitasi penuh. rongga pleura.

Empiema pleura kronis ditandai dengan tanda-tanda keracunan purulen kronis, ada eksaserbasi berkala dari proses purulen di rongga pleura, terjadi dengan latar belakang perubahan patologis yang mendukung peradangan purulen kronis: fistula bronkial, osteomielitis tulang rusuk, sternum, kondritis purulen. Atribut yang sangat diperlukan dari empiema pleura kronis adalah rongga pleura residual yang persisten dengan dinding tebal, yang terdiri dari lapisan jaringan ikat padat yang kuat. Di bagian parenkim paru yang berdekatan, proses sklerotik berkembang, menyebabkan perkembangan proses kronis di paru-paru - pneumonia kronis, bronkitis kronis, bronkiektasis, yang memiliki gambaran klinis khasnya sendiri.
7.2. Metode laboratorium untuk mempelajari darah dan urin.

Tes darah dan urin klinis umum, tes darah biokimia ditujukan untuk mengidentifikasi tanda-tanda keracunan dan peradangan bernanah, kegagalan organ.

a) Pada periode akut penyakit, leukositosis dicatat dengan pergeseran yang jelas dari formula leukosit ke kiri, peningkatan ESR yang signifikan. Dalam kasus yang parah, terutama setelah infeksi virus sebelumnya, serta dalam proses destruktif anaerobik, leukositosis dapat menjadi tidak signifikan, dan kadang-kadang jumlah leukosit bahkan berkurang, terutama karena limfosit, tetapi kasus ini ditandai dengan perubahan paling dramatis dalam sel darah merah. formula (untuk mielosit). Sudah di hari-hari pertama penyakit, sebagai suatu peraturan, anemia meningkat, terutama diucapkan dalam perjalanan penyakit yang tidak menguntungkan.

b) Hipoproteinemia diamati, terkait baik dengan hilangnya protein dengan dahak dan eksudat purulen, dan dengan pelanggaran sintesis protein di hati karena keracunan. Tingkat protein C-reaktif, laktat dehidrogenase, kreatin kinase, transaminase meningkat. Karena dominasi proses katabolik, kandungan glukosa dalam darah dapat ditingkatkan. Pada periode akut, kandungan fibrinogen plasma meningkat secara signifikan, namun, dengan kelelahan purulen lanjut, itu dapat menurun karena pelanggaran sintesis protein ini di hati. Perubahan hemostasis dimanifestasikan dalam bentuk penghambatan fibrinolisis. Volume darah yang bersirkulasi menurun pada lebih dari setengah pasien, dan terutama karena volume globular. Hipoproteinemia yang tajam (30-40 g/l) menyebabkan edema. Retensi cairan di sektor interstisial rata-rata 1,5 liter, dan pada pasien yang paling parah mencapai 4 liter. Hiperamonemia dan hiperkreatininemia menunjukkan proses purulen kronis yang parah dan terabaikan, pembentukan gagal ginjal kronis karena amiloidosis ginjal.