Volume konsumsi oksigen oleh otot bervariasi tergantung pada jenis serat. Pada serat lambat, kemampuan mitokondria untuk mengekstrak oksigen dari darah sekitar 3-5 kali lebih tinggi daripada serat cepat.
Volume menit jantung adalah faktor terpenting dalam menentukan BMD. Selama latihan daya tahan, curah jantung dapat meningkat sebesar 20%. Ini adalah alasan utama perubahan BMD yang terjadi sebagai hasil dari pelatihan, karena perbedaan (a ~ b) 0 2 antara atlet ketahanan dan orang-orang yang menjalani gaya hidup tidak banyak bergerak.
Sementara BMD tinggi penting untuk daya tahan, itu bukan satu-satunya syarat untuk sukses. Faktor lain untuk keberhasilan atletik adalah kemampuan untuk terus berolahraga pada tingkat asupan 0 2 yang tinggi, kecepatan, dan kemampuan untuk membuang asam laktat.
4. PERATURAN NAFAS SELAMA BEBAN FISIK
Selama berolahraga, ekstraksi 0 2 dari darah tiga kali lipat, yang disertai dengan peningkatan aliran darah 30 kali lipat atau bahkan lebih besar. Dengan demikian, selama berolahraga, tingkat metabolisme di otot dapat meningkat sebanyak 100 kali lipat.
4.1. Peningkatan gradien alveolar-kapiler P0 2, aliran darah dan penghapusan CO 2
Selama aktivitas fisik, jumlah 0 2 yang memasuki darah di paru-paru meningkat. P0 2 darah yang memasuki kapiler paru turun dari 5,3 menjadi 3,3 kPa (dari 40 menjadi 25 mm Hg) atau kurang, akibatnya gradien alveolar-kapiler P0 2 meningkat, dan lebih dari 0 2 masuk ke dalam darah. Volume menit aliran darah juga meningkat dari 5,5L/menit menjadi 20~35L/menit. Oleh karena itu, jumlah total 0 2 yang masuk ke dalam darah meningkat dari 250 ml/menit saat istirahat menjadi nilai yang mencapai 4000 ml/menit. Jumlah CO2 yang dikeluarkan dari setiap unit darah juga meningkat.
Pertumbuhan konsumsi 0 2 sebanding dengan beban hingga tingkat maksimum. Dengan peningkatan beban, ada saatnya kadar asam laktat dalam darah mulai meningkat (ambang laktat). Ketika resintesis aerobik cadangan energi tidak mengimbangi penggunaannya, pembentukan asam laktat di otot meningkat, dan hutang oksigen terjadi. Dalam prakteknya, ambang anaerobik tercapai ketika tingkat asam laktat dalam darah melebihi 4 mmol/l. Ambang anaerobik dapat dipelajari dengan perubahan parameter pernapasan dan elektromiografi, dan tidak perlu mengambil sampel darah untuk analisis, menyebabkan rasa sakit.
4.2. Perubahan hasil bagi pernapasan (RC) selama latihan
Koefisien pernapasan (RC) adalah rasio volume CO 2 yang dihasilkan dengan volume 0 2 yang dikonsumsi per unit waktu. Saat istirahat, itu bisa, misalnya, 0,8. Ketika metabolisme glukosa mendominasi, itu sama dengan 1. Pada orang dengan kondisi fisik yang buruk, metabolisme glukosa mendominasi metabolisme lemak yang sudah pada tingkat latihan yang rendah. Pada atlet yang terlatih dan memiliki daya tahan, kemampuan untuk menggunakan asam lemak untuk produksi energi dipertahankan bahkan pada tingkat latihan yang tinggi. Selama latihan, DC naik; nilainya bahkan bisa mencapai 1,5-2,0 karena tambahan CO2 yang terbentuk selama buffering asam laktat selama olahraga berat. Selama kompensasi hutang oksigen setelah berolahraga, DC turun menjadi 0,5 atau lebih rendah.
4.3. Kontrol ventilasi selama latihan
Ventilasi paru meningkat dengan dimulainya aktivitas fisik, tetapi tidak segera mencapai tingkat yang dibutuhkan saat ini, prosesnya terjadi secara bertahap. Kebutuhan energi segera dipenuhi oleh fosfat yang kaya energi dan kemudian disintesis ulang menggunakan oksigen yang terkandung dalam cairan jaringan atau disimpan dalam protein pembawa oksigen (Gbr. 5).
Pada awal aktivitas fisik, ada peningkatan tajam dalam ventilasi, dan pada akhirnya, penurunan yang sama tajamnya. Ini menunjukkan refleks terkondisi atau didapat. Selama latihan, penurunan yang nyata pada tekanan oksigen arteri dan peningkatan tekanan CO2 vena dapat diharapkan karena peningkatan metabolisme otot rangka. Namun, keduanya tetap hampir normal, menunjukkan kemampuan yang sangat tinggi dari sistem pernapasan untuk menyediakan oksigenasi darah yang cukup, bahkan di bawah olahraga berat. Karena itu, gas darah tidak perlu menyimpang dari norma untuk aktivitas fisik untuk merangsang pernapasan.
Karena PC0 2 dalam darah arteri tidak berubah selama latihan sedang, akumulasi kelebihan H + sebagai akibat dari akumulasi CO 2 tidak diamati. Tetapi selama aktivitas fisik yang intens, peningkatan konsentrasi H + dalam darah arteri diamati karena pembentukan dan masuknya asam laktat dari otot ke dalam darah. Perubahan konsentrasi H+ ini mungkin sebagian bertanggung jawab untuk hiperventilasi selama latihan berat.
Pernapasan selama latihan kemungkinan besar dirangsang terutama oleh mekanisme neurogenik. Bagian dari stimulasi ini adalah hasil eksitasi langsung dari pusat pernapasan oleh cabang-cabang aksonal yang turun dari otak ke neuron motorik yang melayani otot-otot yang berkontraksi. Dipercaya bahwa jalur aferen dari reseptor di sendi dan otot juga memainkan peran penting dalam merangsang pernapasan selama latihan.
Selain itu, sebagai akibat dari peningkatan aktivitas fisik, suhu tubuh sering meningkat, yang berkontribusi pada stimulasi ventilasi alveolar. Mungkin stimulasi ventilasi selama latihan berkontribusi pada peningkatan konsentrasi adrenalin dan noradrenalin dalam plasma darah.
4.4. Faktor yang membatasi kapasitas latihan
Pada latihan maksimum, ventilasi paru yang sebenarnya hanya 50% dari volume tidal maksimum. Selain itu, saturasi hemoglobin dalam darah arteri dengan oksigen terjadi bahkan selama aktivitas fisik yang paling berat. Oleh karena itu, sistem pernapasan tidak dapat menjadi faktor yang membatasi kemampuan orang yang sehat untuk bertahan dalam aktivitas fisik. Namun, bagi orang dengan kondisi fisik yang buruk, latihan otot pernapasan bisa menjadi masalah. Faktor yang membatasi kapasitas latihan adalah kemampuan jantung untuk memompa darah ke otot, yang pada gilirannya mempengaruhi kecepatan transfer maksimum 0 2 Fungsi kardiovaskular adalah masalah umum. Mitokondria dalam otot yang berkontraksi adalah konsumen utama oksigen dan penentu daya tahan yang kritis.
5. KELELAHAN
Setiap orang mengalami kelelahan otot, tetapi masih ada beberapa aspek dari fenomena ini yang belum sepenuhnya dipahami.
Kelelahan mungkin memiliki komponen sistem saraf pusat. Untuk melanjutkan latihan atau mengikuti kompetisi diperlukan motivasi. Manusia adalah makhluk sosial dan komunikasi merupakan faktor penting dalam proses pelatihan. Pada prinsipnya, neuron motorik yang mengendalikan unit motorik dapat memainkan peran penting dalam kelelahan. Neuron melepaskan asetilkolin dengan setiap impuls perintah. Pasokan asetilkolin terbatas, dan sintesisnya membutuhkan energi dan bahan baku, dan pasokan kolin jauh lebih kecil daripada asam asetat. Langkah berikutnya yang mungkin terlibat dalam kelelahan adalah sambungan neuromuskular, di mana asetilkolin mentransmisikan impuls ke serat otot dan kemudian dipecah. Sumber kelelahan lainnya mungkin adalah membran sel serat dan pengangkut ionnya. Ion yang diperlukan dan keseimbangannya bisa menjadi titik lemah. Kalium tinggi serat otot, tetapi dilepaskan ketika potensial aksi menyebar ke seluruh membran sitoplasma serat otot, dan dengan demikian dapat berdifusi jika pengambilan kembali terlalu lambat. Pengangkut ion membutuhkan energi, seperti halnya pengangkut kalsium intraseluler dalam membran retikulum sarkoplasma. Ada kemungkinan juga bahwa pengangkut ion atau lingkungan lipidnya dalam membran berubah. Sumber energi adalah glikolisis sitoplasma dan oksidasi mitokondria bahan bakar energi. Protein katalitik mungkin menjadi kurang fungsional karena perubahan yang mereka alami selama aksinya. Salah satu alasannya adalah akumulasi asam laktat dan penurunan tingkat pH jika bebannya sangat tinggi sehingga glikolisis terjadi terlalu cepat dibandingkan dengan oksidasi mitokondria karena keterbatasan pengambilan oksigen. Bahkan jika suplai oksigen kemudian memuaskan, tetapi tingkat latihannya tinggi (misalnya, 75-80% dari konsumsi oksigen maksimum seorang atlet), kelelahan mengganggu latihan karena kekurangan glikogen dalam serat otot, meskipun glukosa darah tetap normal. . Ini menunjukkan pentingnya nutrisi yang tepat sebelum latihan daya tahan yang berat. Namun, tidak disarankan untuk makan langsung saat berolahraga, karena dalam hal ini peredaran darah diarahkan ke daerah perut dan tidak tersedia untuk otot. Toko glikogen perlu diisi ulang terlebih dahulu.
Peningkatan konsumsi oksigen dan radikal yang diturunkan oksigen dapat merusak semua fungsi serat otot jika sistem pertahanan antioksidan gagal melindungi enzim, lipid membran, dan transporter ion. Jelas, perlindungan antioksidan adalah salah satu titik lemah, karena percobaan pada tikus telah menunjukkan bahwa penurunan kadar glutathione secara langsung bergantung pada waktu pengujian. Penetrasi protein mitokondria dan sitoplasma ke dalam plasma selama latihan berat menunjukkan bahwa mitokondria mungkin rusak, serta membran sitoplasma serat otot.
6. KESIMPULAN
Latihan daya tahan dapat meningkatkan kepadatan kapiler di otot dan bahkan ukuran arteri koroner, memberikan peningkatan volume sirkulasi. Ini juga dapat mengurangi tekanan darah sistolik dan diastolik sekitar 1-1,3 kPa (8~10 mmHg) pada orang dengan hipertensi sedang. Aktivitas fisik memiliki efek menguntungkan pada kadar lipid darah. Meskipun penurunan kolesterol total dan kolesterol lipoprotein densitas rendah selama latihan daya tahan relatif kecil, tampaknya ada peningkatan yang relatif besar pada kolesterol lipoprotein densitas tinggi dan penurunan trigliserida. Aktivitas fisik juga memainkan peran penting dalam pengendalian dan pengurangan berat badan dan pengendalian diabetes. Melalui ini dan banyak efek menguntungkan lainnya, olahraga teratur tidak hanya dapat mengurangi risiko serangan jantung dan stroke, tetapi juga meningkatkan kualitas hidup dengan peningkatan kinerja fisik dan mental. Selain itu, juga dapat membantu meningkatkan harapan hidup sehat.
Selama tiga dekade terakhir, perhatian para peneliti yang terlibat dalam berbagai aspek olahraga telah bergeser dari organ individu ke tingkat intraseluler/molekul. Oleh karena itu, di masa depan, penelitian olahraga kemungkinan akan terus dipengaruhi oleh teknologi baru (misalnya gen microarrays) dan alat biologi molekuler lainnya. Keadaan ini dapat menyebabkan munculnya bidang-bidang seperti genomik fungsional (identifikasi fungsi berbagai bagian genom) dan proteomik (studi tentang sifat-sifat protein) sehubungan dengan aktivitas fisik.
GLOSARIUM
ADP ~ adenosin difosfat, senyawa fosfat berenergi tinggi dari mana ATP terbentuk.
Aktin adalah filamen protein tipis yang berinteraksi dengan filamen miosin menyebabkan otot berkontraksi.
Anaerobik - tanpa adanya oksigen.
Atrofi - hilangnya ukuran atau massa jaringan tubuh, seperti atrofi otot saat tidak bergerak.
ATP adalah singkatan dari adenosine triphosphate, senyawa fosfat berenergi tinggi dari mana tubuh memperoleh energi.
Aerobik - dengan adanya oksigen.
Metabolisme aerobik - proses yang terjadi di mitokondria, di mana oksigen digunakan untuk menghasilkan energi (ATP); juga dikenal sebagai respirasi seluler.
BG - glikolitik cepat.
Treadmill adalah ergometer di mana sistem yang terdiri dari motor dan katrol menggerakkan sabuk lebar di mana seseorang dapat berjalan atau berlari.
TUHAN - oksidatif-glikolitik cepat.
Fast fiber adalah jenis serat otot yang memiliki aktivitas myosin-ATPase tinggi dengan kapasitas oksidatif rendah; Ini digunakan terutama selama aktivitas kecepatan tinggi atau daya.
Aliran balik vena - volume darah yang masuk ke jantung per unit waktu.
Ketahanan - kemampuan untuk menahan kelelahan; meliputi daya tahan otot dan daya tahan kardiorespirasi.
Hematokrit adalah persentase sel darah merah dalam total volume darah.
Tekanan hidrostatik adalah tekanan yang diberikan oleh fluida.
Hipertrofi adalah peningkatan ukuran otot sebagai akibat dari olahraga teratur, jangka pendek, dan intensitas tinggi.
Glikogen adalah karbohidrat (polisakarida bercabang tinggi yang terdiri dari subunit glukosa) yang terakumulasi dalam tubuh; ditemukan terutama di otot dan hati.
Glikolisis adalah jalur metabolisme yang memecah glukosa menjadi dua molekul asam piruvat (secara aerob) atau dua molekul asam laktat (secara anaerob).
Metabolisme glikolitik~ jalur metabolisme di mana energi dihasilkan oleh glikolisis.
serat glikolitik- serat otot rangka, di mana terdapat konsentrasi tinggi enzim glikolitik dan pasokan glikogen yang besar.
DC - koefisien pernapasan, yang merupakan rasio volume CO 2 yang dihasilkan dengan volume 0 2 yang dikonsumsi per unit waktu
Hukum Frank-Starling- dalam batas-batas tertentu, peningkatan volume akhir diastolik jantung (peningkatan panjang serat otot) meningkatkan kekuatan kontraksinya.
Kelelahan adalah ketidakmampuan untuk bekerja.
K - creatine, zat yang ditemukan di otot rangka, biasanya dalam bentuk creatine phosphate (CP).
Pergeseran kardiovaskular- peningkatan denyut jantung selama latihan untuk mengkompensasi penurunan volume sekuncup jantung. Kompensasi ini membantu mempertahankan curah jantung yang konstan.
Daya tahan kardiorespirasi- kemampuan untuk menahan aktivitas fisik yang berkepanjangan.
Hutang oksigen- peningkatan konsumsi oksigen setelah latihan dibandingkan dengan istirahat.
Volume diastolik akhir adalah volume darah di ventrikel kiri pada akhir diastol, tepat sebelum kontraksi.
CP adalah creatine phosphate, senyawa intensif energi yang memainkan peran utama dalam memasok energi ke otot yang bekerja dengan mempertahankan konsentrasi ATP dengan mentransfer fosfat dan energi ke ADP.
Ambang laktat adalah titik di mana kebutuhan metabolisme untuk latihan tidak dapat lagi didukung oleh sumber aerobik yang tersedia dan metabolisme anaerobik meningkat, yang mengakibatkan peningkatan konsentrasi asam laktat dalam darah.
serat lambat- jenis serat otot dengan kapasitas oksidatif tinggi dan glikolitik rendah; diaktifkan selama latihan daya tahan.
Mioglobin adalah hemoprotein yang mirip dengan hemoglobin tetapi ditemukan di jaringan otot yang menyimpan oksigen.
Myosin adalah protein kontraktil yang membentuk filamen tebal dalam serat otot.
Myosin-ATPase adalah situs enzimatik pada kepala globular myosin yang mengkatalisis pemecahan ATP menjadi ADP dan P|, melepaskan energi kimia yang digunakan untuk kontraksi otot. Multifibril adalah filamen berkontraksi tebal atau tipis dalam sitoplasma otot lurik; bundel miofibril memiliki struktur sarkomer berulang di sepanjang sumbu longitudinal otot rangka.
MO - pengoksidasi lambat. Asam laktat _ molekul dengan tiga atom karbon yang dibentuk oleh jalur glikolitik tanpa adanya oksigen; itu rusak, membentuk ion laktat dan hidrogen.
MO max ~ volume menit maksimum jantung.
HR - produk dari denyut jantung dan tekanan (HR = denyut jantung x tekanan darah sistolik, di mana denyut jantung _ denyut jantung); digunakan untuk menilai beban kerja pada jantung selama latihan. MPC _ konsumsi oksigen maksimum, kemampuan maksimum tubuh untuk mengkonsumsi oksigen pada stres maksimum. Juga dikenal sebagai kapasitas aerobik dan daya tahan kardiorespirasi. IPC \u003d MO max x (a - c) 0 2max, di mana MO max ~ volume menit maksimum jantung; (a - c)0 2max ~~ perbedaan arteriovenosa maksimum dalam oksigen. Daya Tahan Otot- toleransi
otot untuk menghindari kelelahan. serat otot- sel otot. "Pompa otot" otot rangka - efek "pompa otot" yang dikerahkan otot rangka yang berkontraksi pada aliran darah di pembuluh darah di bawahnya. Fosforilasi oksidatif- proses di mana energi yang diperoleh selama reaksi hidrogen dan oksigen untuk membentuk air ditransfer ke ATP selama pembentukannya. OPSS - resistensi pembuluh darah perifer total. jembatan penyeberangan- penonjolan pada miosin yang memanjang dari filamen tebal serat otot dan mampu memberikan gaya pada filamen tipis, menyebabkan filamen bergeser satu sama lain.
Sarkomer - unit struktural berulang dari miofibril; terdiri dari benang tebal dan tipis; terletak di antara dua garis Z yang berdekatan.
Diabetes mellitus adalah penyakit dimana kontrol glukosa plasma terganggu karena kekurangan insulin atau penurunan respon sel target terhadap insulin.
Pembekuan darah adalah peningkatan relatif (tidak absolut) massa sel darah merah per satuan volume darah sebagai akibat dari pengurangan volume plasma.
Sistem ATP-CP adalah nama lain untuk sistem ~ fosfagenik. Sistem energi anaerobik sederhana yang berfungsi untuk mempertahankan kadar ATP. Pemecahan kreatin fosfat (CP) melepaskan F, yang bergabung dengan ADP untuk membentuk ATP.
tekanan darah sistolik- tekanan darah arteri maksimum selama siklus jantung, yang dihasilkan dari sistol (fase kontraksi jantung).
Otot rangka - otot lurik yang melekat pada tulang atau kulit dan bertanggung jawab untuk gerakan rangka dan ekspresi wajah; dikendalikan oleh sistem saraf somatik.
Kontraktilitas- kekuatan kontraksi jantung, tidak tergantung pada panjang serat.
Spesifik pelatihan- adaptasi fisiologis terhadap aktivitas fisik sangat spesifik dalam kaitannya dengan sifat aktivitas fisik. Untuk menuai manfaat maksimal, pelatihan harus sepenuhnya disesuaikan dengan kebutuhan atlet dan jenis aktivitas fisik.
Teori "benang geser"- teori yang menjelaskan aksi otot. Myosin terhubung ke filamen aktin melalui jembatan silang, menciptakan kekuatan yang menyebabkan kedua filamen meluncur relatif satu sama lain.
Titin adalah protein elastis dalam sarkomer.
cairan jaringan- cairan ekstraseluler di sekitar sel jaringan; itu tidak termasuk plasma yang mengelilingi sel-sel darah bersama dengan cairan ekstraseluler.
Filamen tebal adalah filamen miosin 12-18 nm dalam sel otot.
Filamen tipis - filamen 5-8 nm dalam sel otot, terdiri dari aktin, troponin dan tropomiosin.
Tiket 2
Sistol ventrikel jantung, periode dan fasenya. Posisi katup dan tekanan dalam rongga jantung selama sistol.
Sistol ventrikel- periode kontraksi ventrikel, yang memungkinkan Anda mendorong darah ke dasar arteri.
Dalam kontraksi ventrikel, beberapa periode dan fase dapat dibedakan:
· Periode tegangan- ditandai dengan timbulnya kontraksi massa otot ventrikel tanpa perubahan volume darah di dalamnya.
· Pengurangan asinkron- awal eksitasi miokardium ventrikel, ketika hanya serat individu yang terlibat. Perubahan tekanan di ventrikel cukup untuk menutup katup atrioventrikular pada akhir fase ini.
· Kontraksi isovolumetrik- hampir seluruh miokardium ventrikel terlibat, tetapi tidak ada perubahan volume darah di dalamnya, karena katup eferen (semilunar - aorta dan paru) ditutup. Ketentuan kontraksi isometrik tidak sepenuhnya akurat, karena saat ini ada perubahan bentuk (remodeling) ventrikel, ketegangan akord.
· Periode pengasingan ditandai dengan keluarnya darah dari ventrikel.
· Pengasingan Cepat- periode dari pembukaan katup semilunar hingga pencapaian tekanan sistolik di rongga ventrikel - selama periode ini jumlah maksimum darah dikeluarkan.
· pengasingan lambat- periode ketika tekanan di rongga ventrikel mulai berkurang, tetapi masih lebih besar dari tekanan diastolik. Pada saat ini, darah dari ventrikel terus bergerak di bawah aksi energi kinetik yang diberikan padanya, sampai tekanan di rongga ventrikel dan pembuluh eferen disamakan.
Dalam keadaan tenang, ventrikel jantung orang dewasa mengeluarkan 60 ml darah untuk setiap sistol (volume sekuncup). Siklus jantung berlangsung hingga 1 detik, masing-masing, jantung membuat dari 60 kontraksi per menit (denyut jantung, detak jantung). Sangat mudah untuk menghitung bahwa bahkan saat istirahat, jantung memompa 4 liter darah per menit (volume menit jantung, MCV). Selama beban maksimum, volume sekuncup jantung orang yang terlatih dapat melebihi 200 ml, denyut nadi dapat melebihi 200 denyut per menit, dan sirkulasi darah dapat mencapai 40 liter per menit. sistolik ventrikel tekanan di dalamnya menjadi lebih tinggi daripada tekanan di atrium (yang mulai rileks), yang mengarah pada penutupan katup atrioventrikular. Manifestasi eksternal dari peristiwa ini adalah suara jantung I. Kemudian tekanan di ventrikel melebihi tekanan aorta, akibatnya katup aorta terbuka dan pengusiran darah dari ventrikel ke sistem arteri dimulai.
2. Saraf sentrifugal jantung, sifat pengaruh yang datang melaluinya pada aktivitas jantung. konsep nada nukleus saraf vagus.
Aktivitas jantung diatur oleh dua pasang saraf: vagus dan simpatis. Saraf vagus berasal dari medula oblongata, dan saraf simpatis berasal dari ganglion simpatis servikal. Saraf vagus menghambat aktivitas jantung. Jika Anda mulai mengiritasi saraf vagus dengan arus listrik, maka ada perlambatan dan bahkan penghentian kontraksi jantung. Setelah penghentian iritasi saraf vagus, kerja jantung dipulihkan. Di bawah pengaruh impuls yang memasuki jantung melalui saraf simpatik, ritme aktivitas jantung meningkat dan setiap detak jantung meningkat. Ini meningkatkan volume darah sistolik, atau syok. Saraf vagus dan simpatis jantung biasanya bekerja bersama: jika rangsangan pusat saraf vagus meningkat, maka rangsangan pusat saraf simpatik menurun.
Selama tidur, dalam keadaan istirahat fisik tubuh, jantung melambat ritmenya karena peningkatan pengaruh saraf vagus dan sedikit penurunan pengaruh saraf simpatik. Selama aktivitas fisik, detak jantung meningkat. Dalam hal ini, ada peningkatan pengaruh saraf simpatik dan penurunan pengaruh saraf vagus pada jantung. Dengan cara ini, mode operasi otot jantung yang ekonomis dipastikan.
Perubahan lumen pembuluh darah terjadi di bawah pengaruh impuls yang ditransmisikan ke dinding pembuluh darah vasokonstriktor saraf. Impuls dari saraf ini berasal dari medula oblongata di pusat vasomotor. Peningkatan tekanan darah di aorta menyebabkan peregangan dindingnya dan, sebagai akibatnya, iritasi pada reseptor tekanan dari zona refleksogenik aorta. Eksitasi yang timbul di reseptor sepanjang serabut saraf aorta mencapai medula oblongata. Nada inti saraf vagus secara refleks meningkat, yang mengarah pada penghambatan aktivitas jantung, akibatnya frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung menurun. Pada saat yang sama, nada pusat vasokonstriktor menurun, yang menyebabkan perluasan pembuluh organ internal. Penghambatan jantung dan perluasan lumen pembuluh darah mengembalikan tekanan darah yang meningkat ke nilai normal.
3. Konsep resistensi perifer umum, faktor hemodinamik yang menentukan nilainya.
Hal ini dinyatakan oleh persamaan R=8*L*nu\n*r4, di mana L adalah panjang dasar vaskular, nu-viskositas ditentukan oleh rasio volume plasma dan elemen yang terbentuk, kandungan protein plasma dan faktor lainnya. Yang paling tidak konstan dari parameter ini adalah radius kapal, dan perubahannya di bagian mana pun dari sistem dapat secara signifikan mempengaruhi nilai OPS. Jika resistensi menurun di beberapa wilayah terbatas - dalam kelompok otot kecil, organ, maka ini mungkin tidak mempengaruhi OPS, tetapi secara signifikan mengubah aliran darah di wilayah ini, karena. aliran darah organ juga ditentukan oleh rumus di atas Q=(Pn-Pk)\R, di mana Pn dapat dianggap sebagai tekanan dalam arteri yang mensuplai organ yang diberikan, Pk adalah tekanan darah yang mengalir melalui vena, R adalah resistensi semua kapal di wilayah tertentu. Sehubungan dengan bertambahnya usia seseorang, resistensi pembuluh darah total secara bertahap meningkat. Ini disebabkan oleh penurunan terkait usia dalam jumlah serat elastis, peningkatan konsentrasi zat abu, dan pembatasan ekstensibilitas pembuluh darah yang melewati "jalur dari rumput segar ke jerami" sepanjang hidup.
4. Sistem regulasi ginjal-adrenal tonus vaskular.
Sistem regulasi tonus vaskular diaktifkan selama reaksi ortostatik, kehilangan darah, beban otot dan kondisi lain di mana aktivitas sistem saraf simpatis meningkat. Sistem ini mencakup JGA ginjal, zona glomeruli kelenjar adrenal, hormon yang disekresikan oleh struktur ini, dan jaringan tempat mereka diaktifkan. Dalam kondisi di atas, sekresi renin meningkat, yang mengubah angiltensinogen plasma menjadi angiotensin-1, yang terakhir di paru-paru berubah menjadi bentuk angiotensin-2 yang lebih aktif, yang 40 kali lebih besar daripada HA dalam aksi vasokonstriksi, tetapi memiliki sedikit efek vasokonstriksi. efek pada pembuluh otak, otot rangka dan jantung. Angiotensin juga merangsang zona glomeruli kelenjar adrenal, mendorong sekresi aldosteron.
Tiket3
1. Konsep tipe hemodinamik eu, hipo, hiperkinetik.
Ciri paling khas dari tipe I, pertama kali dijelaskan oleh VI Kuznetsov, adalah hipertensi sistolik terisolasi, yang ternyata selama penelitian disebabkan oleh kombinasi dua faktor: peningkatan curah jantung dari sirkulasi darah dan peningkatan dalam resistensi elastis arteri otot besar. Tanda terakhir mungkin berhubungan dengan ketegangan tonik yang berlebihan dari sel-sel otot polos arteri. Namun, tidak ada spasme arteriol, resistensi perifer berkurang sedemikian rupa sehingga efek curah jantung pada tekanan hemodinamik rata-rata diratakan.
Pada hemodinamik tipe II, yang terjadi pada 50-60% orang muda dengan hipertensi ambang, peningkatan curah jantung dan volume sekuncup tidak dikompensasi oleh ekspansi pembuluh resistif yang memadai. Perbedaan antara volume menit dan resistensi perifer menyebabkan peningkatan tekanan hemodinamik rata-rata. Sangat penting bahwa pada pasien ini resistensi perifer tetap lebih tinggi daripada pada kontrol, bahkan ketika perbedaan nilai volume menit jantung hilang.
Akhirnya, hemodinamik tipe III, yang kami temukan pada 25-30% orang muda, ditandai dengan peningkatan resistensi perifer dengan curah jantung normal. Kami memiliki pengamatan yang terlacak dengan baik yang menunjukkan bahwa, setidaknya pada beberapa pasien, tipe kinetik normal hipertensi terbentuk sejak awal tanpa fase sirkulasi hiperkinetik sebelumnya. Benar, pada beberapa pasien ini, sebagai respons terhadap beban, reaksi yang diucapkan dari tipe hiperkinetik dicatat, yaitu, ada kesiapan yang tinggi untuk memobilisasi curah jantung.
2. Bulu intrakardiak. Regulasi kerja jantung Hubungan antara mekanisme regulasi intra dan ekstrakardiak.
Juga telah dibuktikan bahwa regulasi intrakardiak menyediakan hubungan hemodinamik antara bagian kiri dan kanan jantung. Signifikansinya terletak pada kenyataan bahwa jika sejumlah besar darah memasuki sisi kanan jantung selama latihan, maka sisi kirinya bersiap untuk menerimanya terlebih dahulu dengan meningkatkan relaksasi diastolik aktif, yang disertai dengan peningkatan volume awal jantung. ventrikel Mari kita pertimbangkan regulasi intrakardiak dengan contoh. Misalkan, karena peningkatan beban pada jantung, aliran darah ke atrium meningkat, yang disertai dengan peningkatan frekuensi kontraksi jantung. Skema lengkung refleks refleks ini adalah sebagai berikut: aliran sejumlah besar darah di atrium dirasakan oleh mekanoreseptor yang sesuai (reseptor volume), informasi dari mana dikirim ke sel-sel node terkemuka, di area di mana neurotransmitter norepinefrin dilepaskan. Di bawah pengaruh yang terakhir, depolarisasi sel alat pacu jantung berkembang. Oleh karena itu, waktu perkembangan depolarisasi spontan diastolik lambat dipersingkat. Karena itu, detak jantung meningkat.
Jika lebih sedikit darah yang disuplai ke jantung, maka efek reseptor dari mekanoreseptor mengaktifkan sistem kolinergik. Akibatnya, asetilkolin mediator dilepaskan di sel-sel nodus sinoatrial, menyebabkan hiperpolarisasi serat atipikal.Akibatnya, waktu untuk perkembangan depolarisasi diastolik spontan yang lambat meningkat, dan denyut jantung, masing-masing, menurun.
Jika aliran darah ke jantung meningkat, maka tidak hanya peningkatan denyut jantung, tetapi juga output sistolik karena regulasi intrakardiak. Bagaimana mekanisme peningkatan kekuatan kontraksi jantung? Ini muncul sebagai berikut. Informasi pada tahap ini berasal dari mekanoreseptor atrium ke elemen kontraktil ventrikel, tampaknya melalui neuron interkalar. Jadi, jika aliran darah ke jantung meningkat selama latihan, maka ini dirasakan oleh mekanoreseptor atrium, yang mencakup sistem adrenergik. Akibatnya, norepinefrin dilepaskan dalam sinapsis yang sesuai, yang, melalui (kemungkinan besar) sistem regulasi seluler kalsium (mungkin cAMP, cGMP), menyebabkan peningkatan pelepasan ion kalsium ke elemen kontraktil, meningkatkan konjugasi serat otot. Ada kemungkinan juga bahwa norepinefrin mengurangi resistensi pada perhubungan kardiomiosit cadangan dan menghubungkan serat otot tambahan, yang karenanya kekuatan kontraksi jantung juga meningkat. Jika aliran darah ke jantung berkurang, maka sistem kolinergik diaktifkan melalui mekanoreseptor atrium. Akibatnya, asetilkolin mediator dilepaskan, yang menghambat pelepasan ion kalsium ke dalam ruang interfibrilar, dan konjugasi melemah. Dapat juga diasumsikan bahwa di bawah pengaruh mediator ini, resistensi di jaringan unit motorik kerja meningkat, yang disertai dengan melemahnya efek kontraktil.
3. Tekanan darah sistemik, fluktuasinya tergantung pada fase siklus jantung, jenis kelamin, usia dan faktor lainnya. Tekanan darah di berbagai bagian sistem peredaran darah.
Tekanan sistemik di bagian awal sistem peredaran darah - di arteri besar. nilainya tergantung pada perubahan yang terjadi di setiap bagian dari sistem Nilai tekanan darah sistemik tergantung pada fase siklus jantung Faktor hemodinamik utama yang mempengaruhi nilai tekanan arteri sistemik ditentukan dari rumus berikut:
P=Q*R(r,l,nu). Q-intensitas dan frekuensi kontraksi jantung., nada vena. R-tone pembuluh darah arteri, sifat elastis dan ketebalan dinding pembuluh darah.
Tekanan darah juga berubah sehubungan dengan fase respirasi: saat inspirasi, itu menurun. BP adalah keadaan yang relatif ringan: nilainya dapat berfluktuasi sepanjang hari: selama pekerjaan fisik dengan intensitas yang lebih besar, tekanan sistolik dapat meningkat 1,5-2 kali. Ini juga meningkat dengan emosional dan jenis stres lainnya. Nilai tertinggi tekanan darah sistemik saat istirahat dicatat di pagi hari, banyak orang juga memiliki puncak kedua pada 15-18 jam. Dalam kondisi normal, pada orang sehat pada siang hari, tekanan darah berfluktuasi tidak lebih dari 20-25 mm Hg st. Seiring bertambahnya usia, tekanan darah sistolik meningkat secara bertahap - 50-60 tahun menjadi 139 mm Hg st, sementara tekanan diastolik juga sedikit meningkat Nilai normal tekanan darah sangat penting, karena peningkatan tekanan darah di antara orang di atas 50 tahun terjadi pada 30%, dan di antara wanita pada 50% dari mereka yang diperiksa. Pada saat yang sama, tidak semua orang mengeluh, meskipun risiko komplikasi meningkat.
4. Efek saraf vasokonstriksi dan vasodilatasi. Mekanisme aksi mereka pada tonus vaskular.
Selain mekanisme vasodilatasi lokal, otot rangka disuplai dengan saraf vasokonstriktor simpatis, serta (pada beberapa spesies hewan) saraf vasodilatasi simpatik. saraf vasokonstriktor simpatis. Mediator saraf vasokonstriktor simpatis adalah norepinefrin. Aktivasi maksimum saraf simpatis adrenergik menyebabkan penurunan aliran darah di pembuluh otot rangka sebesar 2 dan bahkan 3 kali dibandingkan dengan tingkat istirahat. Reaksi seperti itu sangat penting secara fisiologis dalam perkembangan syok sirkulasi dan dalam kasus lain ketika sangat penting untuk mempertahankan tingkat tekanan arteri sistemik yang normal atau bahkan tinggi. Selain norepinefrin yang disekresikan oleh ujung saraf vasokonstriktor simpatis, sejumlah besar norepinefrin dan adrenalin disekresikan ke dalam aliran darah oleh sel-sel medula adrenal, terutama selama aktivitas fisik yang berat. Norepinefrin yang bersirkulasi dalam darah memiliki efek vasokonstriksi yang sama pada pembuluh darah otot rangka, seperti halnya mediator saraf simpatis. Namun, adrenalin paling sering menyebabkan ekspansi moderat pembuluh otot. Faktanya adalah adrenalin berinteraksi terutama dengan reseptor beta-adrenergik, aktivasi yang menyebabkan vasodilatasi, sedangkan norepinefrin berinteraksi dengan reseptor alfa-adrenergik dan selalu menyebabkan vasokonstriksi. Tiga mekanisme utama berkontribusi pada peningkatan dramatis aliran darah otot rangka selama latihan: (1) eksitasi sistem saraf simpatik, menyebabkan perubahan umum dalam sistem peredaran darah; (2) peningkatan tekanan darah; (3) peningkatan curah jantung.
Sistem vasodilatasi simpatis. Pengaruh SSP pada sistem vasodilatasi simpatis. Saraf simpatis otot rangka, bersama dengan serat vasokonstriktor, mengandung serat vasodilatasi simpatik. Pada beberapa mamalia, seperti kucing, serat vasodilator ini mensekresi asetilkolin (bukan norepinefrin). Pada primata, epinefrin diperkirakan memiliki efek vasodilatasi dengan berinteraksi dengan reseptor beta-adrenergik di pembuluh otot rangka. Jalur menurun dimana sistem saraf pusat mengontrol pengaruh vasodilatasi. Area utama otak yang melatih kontrol ini adalah hipotalamus anterior. Mungkin sistem vasodilator simpatis tidak begitu penting secara fungsional. Diragukan bahwa sistem vasodilatasi simpatis memainkan peran penting dalam pengaturan sirkulasi darah pada manusia. Blokade lengkap saraf simpatis otot rangka praktis tidak mempengaruhi kemampuan jaringan ini untuk mengatur sendiri aliran darah tergantung pada kebutuhan metabolik. Di sisi lain, studi eksperimental menunjukkan bahwa pada awal aktivitas fisik, itu adalah vasodilatasi simpatik otot rangka yang mungkin menyebabkan peningkatan aliran darah bahkan sebelum kebutuhan oksigen dan nutrisi di otot rangka meningkat.
Tiket
1. bunyi jantung, asalnya. Prinsip fonokardiografi dan kelebihan metode ini dibandingkan auskultasi.
Suara jantung- manifestasi suara dari aktivitas mekanis jantung, ditentukan oleh auskultasi sebagai suara pendek (perkusi) bergantian yang berhubungan dengan fase sistol dan diastol jantung. T. s. terbentuk sehubungan dengan pergerakan katup jantung, akord, otot jantung dan dinding pembuluh darah, menghasilkan getaran suara. Kerasnya nada yang diauskultasi ditentukan oleh amplitudo dan frekuensi osilasi ini (lihat. Auskultasi). Registrasi grafis T. dengan. dengan bantuan fonokardiografi menunjukkan bahwa, dalam hal sifat fisiknya, T. s. adalah suara, dan persepsi mereka sebagai nada disebabkan oleh durasi yang singkat dan redaman yang cepat dari osilasi aperiodik.
Sebagian besar peneliti membedakan 4 T. s normal (fisiologis), di mana nada I dan II selalu terdengar, dan III dan IV tidak selalu ditentukan, lebih sering secara grafis daripada selama auskultasi ( Nasi. ).
Nada I terdengar sebagai suara yang cukup kuat di seluruh permukaan jantung. Ini diekspresikan secara maksimal di daerah apeks jantung dan dalam proyeksi katup mitral. Fluktuasi utama nada I berhubungan dengan penutupan katup atrioventrikular; berpartisipasi dalam pembentukan dan pergerakan struktur jantung lainnya.
Nada II juga diauskultasi di seluruh wilayah jantung, sebanyak mungkin - di dasar jantung: di ruang interkostal kedua di sebelah kanan dan kiri tulang dada, di mana intensitasnya lebih besar dari nada pertama. Asal nada II terutama terkait dengan penutupan katup aorta dan batang paru. Ini juga termasuk osilasi frekuensi rendah amplitudo rendah yang dihasilkan dari pembukaan katup mitral dan trikuspid. Pada PCG, sebagai bagian dari nada II, komponen pertama (aorta) dan kedua (paru) dibedakan
Nada sakit - frekuensi rendah - dirasakan selama auskultasi sebagai suara yang lemah dan tumpul. Pada FKG ditentukan pada saluran frekuensi rendah, lebih sering pada anak-anak dan atlet. Dalam kebanyakan kasus, itu dicatat di puncak jantung, dan asalnya dikaitkan dengan fluktuasi pada dinding otot ventrikel karena peregangannya pada saat pengisian diastolik yang cepat. Secara fonokardiografi, dalam beberapa kasus, nada III ventrikel kiri dan kanan dibedakan. Interval antara II dan tonus ventrikel kiri adalah 0,12-15 dari. Apa yang disebut nada pembukaan katup mitral dibedakan dari nada III - tanda patognomonik stenosis mitral. Kehadiran nada kedua menciptakan gambaran auskultasi dari "irama burung puyuh". Nada III patologis muncul ketika gagal jantung dan menyebabkan ritme gallop proto- atau mesodiastolik (lihat. irama berpacu). Nada sakit lebih baik didengar dengan kepala stetoskopi dari stetofonendoskop atau dengan auskultasi langsung jantung dengan telinga yang menempel erat pada dinding dada.
Nada IV - atrium - dikaitkan dengan kontraksi atrium. Dengan perekaman sinkron dengan EKG, direkam pada akhir gelombang P. Ini adalah nada yang lemah dan jarang terdengar, direkam pada saluran frekuensi rendah fonokardiograf, terutama pada anak-anak dan atlet. Tonus IV yang meningkat secara patologis menyebabkan ritme gallop presistolik selama auskultasi. Fusi nada patologis III dan IV pada takikardia didefinisikan sebagai "penjumlahan berpacu".
Fonokardiografi adalah salah satu metode pemeriksaan diagnostik jantung. Ini didasarkan pada perekaman grafik suara yang menyertai kontraksi jantung menggunakan mikrofon yang mengubah getaran suara menjadi getaran listrik, amplifier, sistem filter frekuensi, dan alat perekam. Daftar terutama nada dan murmur jantung. Gambar grafik yang dihasilkan disebut fonokardiogram. Fonokardiografi secara signifikan melengkapi auskultasi dan memungkinkan untuk secara objektif menentukan frekuensi, bentuk dan durasi suara yang direkam, serta perubahannya dalam proses pemantauan dinamis pasien. Fonokardiografi digunakan terutama untuk diagnosis cacat jantung, analisis fase siklus jantung. Ini sangat penting untuk takikardia, aritmia, ketika sulit untuk memutuskan di fase mana dari siklus jantung fenomena suara tertentu terjadi dengan bantuan satu auskultasi.
Tidak berbahaya dan kesederhanaan metode memungkinkan untuk melakukan studi bahkan pada pasien yang berada dalam kondisi serius, dan dengan frekuensi yang diperlukan untuk memecahkan masalah diagnostik. Di departemen diagnostik fungsional, untuk penerapan fonokardiografi, ruangan dengan insulasi suara yang baik dialokasikan, di mana suhu dipertahankan pada 22-26 ° C, karena pada suhu yang lebih rendah subjek dapat mengalami tremor otot yang merusak fonokardiogram . Pemeriksaan dilakukan dalam posisi pasien terlentang, sambil menahan napas pada fase ekspirasi. Analisis fonokardiografi dan kesimpulan diagnostiknya hanya dilakukan oleh spesialis, dengan mempertimbangkan data auskultasi. Untuk interpretasi fonokardiografi yang benar, perekaman fonokardiogram dan elektrokardiogram yang sinkron digunakan.
Auskultasi disebut mendengarkan fenomena suara yang terjadi di dalam tubuh.
Biasanya fenomena ini lemah dan menggunakan auskultasi langsung dan biasa-biasa saja untuk menangkapnya; yang pertama disebut mendengarkan dengan telinga, dan yang kedua mendengarkan dengan bantuan alat pendengaran khusus - stetoskop dan fonendoskop.
2. Mekanisme hemodinamik pengaturan aktivitas jantung. Hukum hati, artinya.
Mekanisme regulasi hemodinamik, atau miogenik, memastikan kekonstanan volume darah sistolik. Kekuatan kontraksi jantung tergantung pada suplai darahnya, yaitu pada panjang awal serat otot dan derajat peregangannya selama diastol. Semakin banyak serat yang diregangkan, semakin besar aliran darah ke jantung, yang mengarah pada peningkatan kekuatan kontraksi jantung selama sistol - ini adalah "hukum jantung" (hukum Frank-Starling). Jenis regulasi hemodinamik ini disebut heterometri.
Hal ini dijelaskan oleh kemampuan Ca2+ untuk meninggalkan retikulum sarkoplasma. Semakin banyak sarkomer diregangkan, semakin banyak Ca2+ yang dilepaskan dan semakin besar kekuatan kontraksi jantung. Mekanisme pengaturan diri ini diaktifkan ketika posisi tubuh berubah, dengan peningkatan tajam dalam volume darah yang bersirkulasi (selama transfusi), serta dengan blokade farmakologis sistem saraf simpatik oleh beta-simpatolitik.
Jenis lain dari pengaturan diri miogenik dari kerja jantung - homeometrik tidak tergantung pada panjang awal kardiomiosit. Kekuatan kontraksi jantung dapat meningkat dengan meningkatnya frekuensi kontraksi jantung. Semakin sering berkontraksi, semakin tinggi amplitudo kontraksinya ("tangga Bowditch"). Dengan peningkatan tekanan di aorta sampai batas tertentu, counterload pada jantung meningkat, dan terjadi peningkatan kekuatan kontraksi jantung (fenomena Anrep).
Refleks perifer intrakardiak termasuk dalam kelompok ketiga mekanisme pengaturan. Di jantung, terlepas dari elemen saraf yang berasal dari ekstrakardiak, sistem saraf intraorgan berfungsi, membentuk busur refleks mini, yang meliputi neuron aferen, dendrit yang dimulai pada reseptor regangan pada serat miokardium dan pembuluh koroner, interkalar dan eferen neuron (sel Dogel urutan I, II dan III), yang aksonnya dapat berakhir pada miokardiosit yang terletak di bagian lain jantung.
Dengan demikian, peningkatan aliran darah ke atrium kanan dan peregangan dindingnya menyebabkan peningkatan kontraksi ventrikel kiri. Refleks ini dapat diblokir menggunakan, misalnya, anestesi lokal (novocaine) dan penghambat ganglion (beisohexonium).
hukum hati, Hukum Starling, ketergantungan energi kontraksi jantung pada tingkat peregangan serat ototnya. Energi setiap kontraksi jantung (sistol) berubah secara proporsional dengan
| volume diastolik. hukum hati didirikan oleh ahli fisiologi Inggris E. burung jalak pada tahun 1912-18 pada obat jantung paru. Starling menemukan bahwa volume darah yang dikeluarkan oleh jantung ke dalam arteri pada setiap sistol meningkat sebanding dengan peningkatan aliran balik vena darah ke jantung; peningkatan kekuatan setiap kontraksi dikaitkan dengan peningkatan volume darah di jantung pada akhir diastol dan, sebagai akibatnya, peningkatan peregangan serat miokard. hukum hati tidak menentukan seluruh aktivitas jantung, tetapi menjelaskan salah satu mekanisme adaptasinya terhadap perubahan kondisi keberadaan organisme. Khususnya, hukum hati mendasari pemeliharaan volume sekuncup yang relatif konstan dengan peningkatan resistensi vaskular di bagian arteri sistem kardiovaskular. Mekanisme pengaturan diri ini, karena sifat-sifat otot jantung, melekat tidak hanya pada jantung yang terisolasi, tetapi juga berpartisipasi dalam pengaturan aktivitas sistem kardiovaskular dalam tubuh; dikendalikan oleh pengaruh saraf dan humoral |
3. Kecepatan aliran darah volumetrik, nilainya di berbagai bagian sss. Faktor hemodinamik yang menentukan nilainya.
Q-volume kecepatan aliran darah adalah jumlah darah yang mengalir melalui penampang sistem per satuan waktu. Nilai total ini sama di semua bagian sistem. Sirkulasi darah, jika kita menganggapnya secara keseluruhan. ITU. jumlah darah yang dikeluarkan dari jantung dalam satu menit sama dengan jumlah darah yang kembali ke jantung dan melewati total penampang lingkaran peredaran darah di salah satu bagiannya selama waktu yang sama. , B) dari beban fungsional pada dia. Otak dan jantung menerima lebih banyak darah secara signifikan (15 dan 5 - saat istirahat; 4 dan 5 - beban fisik), hati dan saluran pencernaan (20 dan 4); otot (20 dan 85); tulang, sumsum tulang, jaringan adiposa (15 dan 2) . Hiperpia fungsional dicapai melalui banyak mekanisme. Di bawah pengaruh pengaruh kimia, humoral, dan saraf pada organ yang bekerja, terjadi vasodilatasi, resistensi terhadap aliran darah di dalamnya menurun, yang mengarah pada redistribusi darah dan, dalam kondisi darah konstan. tekanan darah, dapat menyebabkan penurunan suplai darah ke jantung, hati, dan organ lainnya . Dalam kondisi fisik Beban adalah peningkatan tekanan darah sistemik, terkadang cukup signifikan (hingga 180-200), yang mencegah penurunan aliran darah di organ internal dan memastikan peningkatan aliran darah di organ kerja. Secara hemodinamik dapat dinyatakan dengan rumus Q=P*p*r4/8*nu*L
4. Konsep kecepatan aliran darah Q-volumetrik akut adalah jumlah darah yang mengalir melalui penampang sistem per satuan waktu. Nilai total ini sama di semua bagian sistem. Sirkulasi darah, jika kita menganggapnya secara keseluruhan. ITU. jumlah darah yang dikeluarkan dari jantung dalam satu menit sama dengan jumlah darah yang kembali ke jantung dan melewati total penampang lingkaran peredaran darah di salah satu bagiannya selama waktu yang sama. , B) dari beban fungsional pada dia. Otak dan jantung menerima lebih banyak darah secara signifikan (15 dan 5 - saat istirahat; 4 dan 5 - beban fisik), hati dan saluran pencernaan (20 dan 4); otot (20 dan 85); tulang, sumsum tulang, jaringan adiposa (15 dan 2) . Hiperpia fungsional dicapai melalui banyak mekanisme. Di bawah pengaruh pengaruh kimia, humoral, dan saraf pada organ yang bekerja, terjadi vasodilatasi, resistensi terhadap aliran darah di dalamnya menurun, yang mengarah pada redistribusi darah dan, dalam kondisi darah konstan. tekanan darah, dapat menyebabkan penurunan suplai darah ke jantung, hati, dan organ lainnya . Dalam kondisi fisik Beban adalah peningkatan tekanan darah sistemik, terkadang cukup signifikan (hingga 180-200), yang mencegah penurunan aliran darah di organ internal dan memastikan peningkatan aliran darah di organ kerja. Secara hemodinamik dapat dinyatakan dengan rumus Q=P*p*r4/8*nu*L
4. Konsep pengaturan tekanan darah akut, subakut, kronis.
Mekanisme neuroreflex akut diprakarsai oleh baroreseptor pembuluh darah. Baroreseptor zona aorta dan karotis memiliki pengaruh paling kuat pada zona deprossor pusat hemodinamik. pengenaan perban plester dalam bentuk sarung tangan pada zona seperti itu tidak termasuk eksitasi baroreseptor, oleh karena itu disimpulkan bahwa mereka tidak menanggapi tekanan itu sendiri, tetapi pada peregangan dinding pembuluh darah di bawah pengaruh tekanan darah. Ini juga difasilitasi oleh fitur struktural dari bagian-bagian pembuluh di mana terdapat baroreseptor: mereka menipis, mereka memiliki sedikit otot dan banyak serat elastis. Efek depresan dari baroreseptor juga digunakan dalam pengobatan praktis: tekanan pada leher di daerah tersebut. proyeksi arteri karotis dapat membantu menghentikan serangan takikardia, dan iritasi perkutan di zona karotis digunakan untuk mengurangi tekanan darah. Di sisi lain, adaptasi baroreseptor sebagai akibat dari peningkatan tekanan darah yang berkepanjangan, serta perkembangan perubahan sklerotik pada dinding pembuluh darah dan penurunan ekstensibilitasnya, dapat menjadi faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan hipertensi. . Transeksi saraf depresor pada anjing menghasilkan efek ini dalam waktu yang relatif singkat. Pada kelinci, transeksi saraf a, yang dimulai di zona aorta, reseptor yang lebih aktif dengan peningkatan tekanan darah yang signifikan, menyebabkan kematian akibat peningkatan tajam tekanan darah dan gangguan aliran darah otak. Untuk menjaga stabilitas tekanan darah, baroreseptor jantung itu sendiri bahkan lebih penting daripada yang vaskular. Novocainization reseptor epikardial dapat menyebabkan perkembangan hipertensi. Baroreseptor otak mengubah aktivitasnya hanya dalam keadaan terminal tubuh. Refleks baroreseptor ditekan di bawah aksi yang nosiseptif, khususnya yang terkait dengan gangguan aliran darah koroner, serta selama aktivasi kemoreseptor, stres emosional dan aktivitas fisik. Salah satu mekanisme penekanan refleks secara fisik. Beban adalah peningkatan aliran balik vena darah ke jantung, serta penerapan refleks pembongkaran Bainbridge dan regulasi heterometri.
Regulasi subakut - neraka pada mekanisme hemodinamik diimplementasikan melalui perubahan bcc. pada hewan yang dipenggal dengan sumsum tulang belakang yang hancur, 30 menit setelah kehilangan darah atau injeksi cairan dalam volume 30% dari bcc ke dalam pembuluh, tekanan darah dikembalikan ke tingkat yang mendekati serupa. Mekanisme tersebut antara lain: 1) perubahan pergerakan cairan dari kapiler ke jaringan dan sebaliknya; 2) perubahan deposisi darah di bagian vena; 3) perubahan filtrasi dan reabsorbsi ginjal (peningkatan tekanan darah hanya sebesar 5 mm Hg, hal lain dianggap sama, dapat menyebabkan diuresis)
Pengaturan kronis tekanan darah disediakan oleh sistem ginjal-adrenal, unsur-unsur yang dan sifat pengaruhnya satu sama lain ditunjukkan dalam diagram, di mana pengaruh positif ditandai dengan panah dengan tanda +, dan negatif -
Tiket
1. Diastol ventrikel jantung, periode dan fasenya. posisi katup dan tekanan dalam rongga jantung selama diastol.
Pada akhir sistol ventrikel dan awal diastol (sejak saat katup semilunar menutup), ventrikel mengandung volume darah sisa, atau cadangan, (volume akhir sistolik). Pada saat yang sama, penurunan tajam tekanan di ventrikel dimulai (fase relaksasi isovolumik, atau isometrik). Kemampuan miokardium untuk berelaksasi dengan cepat adalah kondisi terpenting untuk mengisi jantung dengan darah. Ketika tekanan di ventrikel (diastolik awal) menjadi kurang dari tekanan di atrium, katup atrioventrikular terbuka dan fase pengisian cepat dimulai, di mana darah berakselerasi dari atrium ke ventrikel. Selama fase ini, hingga 85% dari volume diastoliknya memasuki ventrikel. Saat ventrikel terisi, kecepatan pengisiannya dengan darah menurun (fase pengisian lambat). Pada akhir diastol ventrikel, sistol atrium dimulai, mengakibatkan 15% volume diastoliknya memasuki ventrikel. Jadi, pada akhir diastolik, volume akhir diastolik dibuat di ventrikel, yang sesuai dengan tingkat tekanan akhir diastolik tertentu di ventrikel. Volume akhir diastolik dan tekanan akhir diastolik membentuk apa yang disebut preload jantung, yang merupakan kondisi yang menentukan untuk meregangkan serat miokard, yaitu, penerapan hukum Frank-Starling.
2. Pusat kardiovaskular, lokalisasinya. Fitur struktural dan fungsional.
Pusat vasomotor
VF Ovsyannikov (1871) menemukan bahwa pusat saraf yang memberikan tingkat tertentu penyempitan dasar arteri - pusat vasomotor - terletak di medula oblongata. Lokalisasi pusat ini ditentukan oleh transeksi batang otak pada tingkat yang berbeda. Jika transeksi dilakukan pada anjing atau kucing di atas quadrigemina, maka tekanan darah tidak berubah. Jika otak dipotong antara medula oblongata dan sumsum tulang belakang, maka tekanan darah maksimum di arteri karotis turun menjadi 60-70 mm Hg. Oleh karena itu, pusat vasomotor terlokalisasi di medula oblongata dan berada dalam keadaan aktivitas tonik, yaitu, eksitasi konstan yang berkepanjangan. Penghapusan pengaruhnya menyebabkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah.
Analisis yang lebih rinci menunjukkan bahwa pusat vasomotor medula oblongata terletak di bagian bawah ventrikel IV dan terdiri dari dua bagian - pressor dan depressor. Iritasi pada bagian pressor pusat vasomotor menyebabkan penyempitan dan naiknya arteri, dan iritasi pada bagian kedua menyebabkan perluasan arteri dan penurunan tekanan darah.
Dipercaya bahwa bagian penekan dari pusat vasomotor menyebabkan vasodilatasi, menurunkan tonus bagian penekan dan dengan demikian mengurangi efek saraf vasokonstriktor.
Pengaruh yang berasal dari pusat vasokonstriktor medula oblongata datang ke pusat saraf bagian simpatik dari sistem saraf otonom, yang terletak di tanduk lateral segmen toraks sumsum tulang belakang, yang mengatur tonus vaskular masing-masing bagian tubuh . Pusat-pusat tulang belakang mampu, beberapa saat setelah pusat vasokonstriktor medula oblongata dimatikan, untuk sedikit meningkatkan tekanan darah, yang telah menurun karena perluasan arteri dan arteriol.
3. Klasifikasi fungsional pembuluh darah.
Pembuluh bantalan - aorta, arteri pulmonalis dan cabang besarnya, mis. pembuluh elastis.
Pembuluh distribusi - arteri sedang dan kecil dari jenis otot daerah dan organ. fungsinya adalah untuk mendistribusikan aliran darah ke seluruh organ dan jaringan tubuh. Dengan peningkatan kebutuhan jaringan, diameter pembuluh menyesuaikan dengan peningkatan aliran darah sesuai dengan perubahan kecepatan linier karena mekanisme yang bergantung pada endotel. Dengan peningkatan tegangan geser (kekuatan gesekan antara lapisan darah dan endotel pembuluh darah, yang mencegah pergerakan darah.) dari lapisan parietal darah, membran apikal endotel berubah bentuk, dan mereka mensintesis vasodilator (nitrat oksida), yang mengurangi nada otot polos pembuluh darah, yaitu pembuluh melebar. Melanggar mekanisme ini, pembuluh distribusi dapat menjadi penghubung pembatas yang mencegah peningkatan signifikan dalam aliran darah ke organ, meskipun kebutuhan metaboliknya, misalnya, pembuluh koroner dan serebral yang terkena aterosklerosis.
Pembuluh resistensi - arteri dengan diameter kurang dari 100 mikron, arteriol, sfingter prekapiler, sfingter kapiler utama. Pembuluh ini menyumbang sekitar 60% dari total resistensi terhadap aliran darah, maka nama mereka. Mereka mengatur aliran darah tingkat sistemik, regional dan mikrosirkulasi Resistensi total pembuluh darah di berbagai daerah membentuk tekanan darah diastolik sistemik, mengubahnya dan mempertahankannya pada tingkat tertentu sebagai akibat dari perubahan neurogenik dan humoral umum di nada kapal ini. Perubahan multiarah pada tonus pembuluh darah resistensi di berbagai daerah memberikan redistribusi aliran darah volumetrik antar daerah.Dalam suatu daerah atau organ, perubahan tersebut mendistribusikan kembali aliran darah antar daerah mikro, yaitu mengontrol sirkulasi mikro. Pembuluh resistensi suatu daerah mikro mendistribusikan aliran darah antara pertukaran dan sirkuit shunt, tentukan jumlah kapiler yang berfungsi.
Pembuluh pertukaran adalah kapiler.Sebagian, pengangkutan zat dari darah ke jaringan juga terjadi di arteriol dan venula.Oksigen dengan mudah berdifusi melalui dinding arteriol, dan melalui penetasan - venula, molekul protein berdifusi dari darah, yang kemudian memasuki getah bening . Air, zat anorganik yang larut dalam air dan zat organik molekul rendah (ion, glukosa, urea) melewati pori-pori. Di beberapa organ (otot rangka, kulit, paru-paru, sistem saraf pusat), dinding kapiler merupakan penghalang (histo-hematik, hemato-ensefalik). Dan eksternal. Kapiler sekresi memiliki fenestra (20-40 nm) yang memastikan aktivitas organ-organ ini.
Pembuluh shunting- Pembuluh shunting adalah anastomosis arteriovenosa yang ada di beberapa jaringan. Ketika pembuluh ini terbuka, aliran darah melalui kapiler berkurang atau berhenti sama sekali.Paling khas untuk kulit: jika perpindahan panas diperlukan untuk mengurangi, aliran darah melalui sistem kapiler berhenti, dan darah dialirkan dari sistem arteri ke vena. sistem.
Pembuluh kapasitif (akumulasi) - di mana perubahan lumen, bahkan sangat kecil sehingga tidak secara signifikan mempengaruhi resistensi keseluruhan, menyebabkan perubahan nyata dalam distribusi darah dan jumlah aliran darah ke jantung (bagian vena dari sistem) . Ini adalah venula pascakapiler, venula, vena kecil, pleksus vena dan formasi khusus - sinusoid limpa. Kapasitas total mereka adalah sekitar 50% dari total volume darah yang terkandung dalam sistem kardiovaskular. Fungsi pembuluh ini dikaitkan dengan kemampuan untuk mengubah kapasitasnya, yang disebabkan oleh sejumlah fitur morfologis dan fungsional pembuluh kapasitif.
Pembuluh darah kembali ke jantung - Ini adalah vena sedang, besar dan berongga yang bertindak sebagai pengumpul melalui mana aliran darah keluar regional disediakan, mengembalikannya ke jantung. Kapasitas bagian tempat tidur vena ini sekitar 18% dan sedikit berubah dalam kondisi fisiologis (kurang dari 1/5 dari kapasitas aslinya). Vena, terutama yang superfisial, dapat meningkatkan volume darah yang terkandung di dalamnya karena kemampuan dinding untuk meregang dengan peningkatan tekanan transmural.
4. fitur hemodinamik dalam sirkulasi paru. suplai darah ke paru-paru dan pengaturannya.
Yang cukup menarik untuk anestesiologi pediatrik adalah studi tentang hemodinamik sirkulasi paru. Hal ini terutama disebabkan oleh peran khusus hemodinamik paru dalam mempertahankan homeostasis selama anestesi dan pembedahan, serta ketergantungan multikomponennya pada kehilangan darah, curah jantung, metode ventilasi paru buatan, dll.
Selain itu, tekanan di tempat tidur arteri paru berbeda secara signifikan dari tekanan di arteri lingkaran besar, yang dikaitkan dengan kekhasan struktur morfologi pembuluh paru.
Ini mengarah pada fakta bahwa massa darah yang bersirkulasi di sirkulasi paru dapat meningkat secara signifikan tanpa menyebabkan peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis karena pembukaan pembuluh dan shunt yang tidak berfungsi.
Selain itu, tempat tidur arteri pulmonal memiliki ekstensibilitas yang lebih besar karena banyaknya serat elastis di dinding pembuluh darah dan menolak selama kerja ventrikel kanan 5-6 kali lebih kecil daripada resistensi yang dihadapi ventrikel kiri selama kontraksi. kondisi fisiologis, aliran darah paru melalui sistem lingkaran kecil sama dengan aliran darah dalam sirkulasi sistemik
Dalam hal ini, studi tentang hemodinamik sirkulasi paru dapat memberikan informasi baru yang menarik tentang proses kompleks yang terjadi selama intervensi bedah, terutama karena masalah ini masih kurang dipahami pada anak-anak.
Sejumlah penulis mencatat peningkatan tekanan di arteri pulmonalis dan peningkatan resistensi pembuluh darah paru pada penyakit paru-paru supuratif kronis pada anak-anak.
Perlu dicatat bahwa sindrom hipertensi sirkulasi paru berkembang karena penyempitan arteriol paru sebagai respons terhadap penurunan tekanan oksigen di udara alveolar.
Karena selama operasi menggunakan ventilasi paru-paru buatan, dan terutama selama operasi di paru-paru, penurunan tekanan oksigen udara alveolar dapat diamati, studi tentang hemodinamik sirkulasi paru menjadi perhatian tambahan.
Darah dari ventrikel kanan dikirim melalui arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya ke jaringan kapiler jaringan pernapasan paru-paru, di mana ia diperkaya dengan oksigen. Setelah menyelesaikan proses ini, darah dari jaringan kapiler dikumpulkan oleh cabang-cabang vena pulmonalis dan dikirim ke atrium kiri. Harus diingat bahwa dalam sirkulasi paru, darah, yang biasa kita sebut vena, bergerak melalui arteri, dan darah arteri mengalir di vena.
Arteri pulmonalis memasuki akar setiap paru-paru dan bercabang lebih jauh bersama dengan pohon bronkial, sehingga setiap cabang pohon disertai dengan cabang arteri pulmonalis. Cabang-cabang kecil yang mencapai bronkiolus respiratorius memasok darah ke cabang terminal, yang membawa darah ke jaringan kapiler duktus alveolar, kantung dan alveoli.
Darah dari jaringan kapiler di jaringan pernapasan dikumpulkan di cabang terkecil dari vena pulmonalis. Mereka mulai di parenkim lobulus dan dikelilingi oleh membran jaringan ikat tipis. Mereka memasuki septa interlobular, di mana mereka membuka ke dalam vena interlobular. Yang terakhir, pada gilirannya, diarahkan sepanjang partisi ke area-area di mana puncak beberapa lobulus bertemu. Di sini vena bersentuhan erat dengan cabang-cabang pohon bronkial. Mulai dari tempat ini dan ke akar paru-paru, vena berjalan bersama dengan bronkus. Dengan kata lain, dengan pengecualian area di dalam lobulus, cabang-cabang arteri dan vena pulmonalis mengikuti bersama dengan cabang-cabang pohon bronkial; di dalam lobulus, bagaimanapun, hanya arteri yang berjalan bersama dengan bronkiolus.
Darah teroksigenasi dipasok ke bagian paru-paru itu sendiri oleh arteri bronkial. Yang terakhir juga masuk ke jaringan paru-paru dalam hubungan dekat dengan pohon bronkial dan memberi makan jaringan kapiler di dindingnya. Mereka juga memasok darah ke kelenjar getah bening yang tersebar di seluruh pohon bronkial. Selain itu, cabang-cabang arteri bronkial berjalan di sepanjang septa interlobularis dan memasok darah beroksigen ke kapiler pleura visceral.
Secara alami, ada perbedaan antara darah di arteri sirkulasi pulmonal dan arteri sirkulasi sistemik - baik tekanan dan kandungan oksigen pada yang pertama lebih rendah daripada yang terakhir. Oleh karena itu, anastomosis antara dua sistem peredaran darah di paru-paru akan menimbulkan masalah fisiologis yang tidak biasa.
Tiket.
1. Fenomena bioelektrik di jantung. Gigi dan interval misalnya. Sifat otot jantung dinilai dengan ekg.
2. perubahan kerja jantung selama aktivitas fisik. Bulu. Dan artinya.
Kerja jantung saat berolahraga
Frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung selama kerja otot meningkat secara signifikan. Kerja otot sambil berbaring mempercepat denyut nadi kurang dari duduk atau berdiri.
Tekanan darah maksimum meningkat menjadi 200 mm Hg. dan banyak lagi. Peningkatan tekanan darah terjadi dalam 3-5 menit pertama dari awal pekerjaan, dan kemudian pada orang yang terlatih kuat dengan kerja otot yang lama dan intens, itu dipertahankan pada tingkat yang relatif konstan karena pelatihan pengaturan diri refleks. Pada orang yang lemah dan tidak terlatih, tekanan darah mulai turun selama bekerja karena kurangnya pelatihan atau pelatihan pengaturan diri refleks yang tidak memadai, yang menyebabkan kecacatan karena penurunan suplai darah ke otak, jantung, otot, dan organ lainnya.
Pada orang yang terlatih untuk kerja otot, jumlah kontraksi jantung saat istirahat kurang dari pada orang yang tidak terlatih, dan, sebagai aturan, tidak lebih dari 50-60 per menit, dan pada orang yang sangat terlatih - bahkan 40-42. Dapat diasumsikan bahwa penurunan detak jantung ini disebabkan oleh diucapkan pada mereka yang terlibat dalam latihan fisik yang mengembangkan daya tahan. Dengan ritme detak jantung yang langka, durasi fase kontraksi isometrik dan diastol meningkat. Durasi fase ejeksi hampir tidak berubah.
Volume sistolik istirahat pada yang terlatih sama dengan yang tidak terlatih, tetapi seiring dengan meningkatnya latihan, volume tersebut menurun. Akibatnya, volume menit mereka juga berkurang saat istirahat. Namun, pada volume sistolik terlatih saat istirahat, seperti pada tidak terlatih, volume ini dikombinasikan dengan peningkatan rongga ventrikel. Perlu dicatat bahwa rongga ventrikel berisi: 1) volume sistolik, yang dikeluarkan selama kontraksi, 2) volume cadangan, yang digunakan selama aktivitas otot dan kondisi lain yang terkait dengan peningkatan suplai darah, dan 3) volume residu, yang hampir tidak digunakan bahkan selama pekerjaan jantung yang paling intens. Berbeda dengan yang tidak terlatih, yang terlatih memiliki volume cadangan yang meningkat, dan volume sistolik dan residu hampir sama. Volume cadangan yang besar pada orang yang terlatih memungkinkan Anda untuk segera meningkatkan keluaran darah sistolik di awal pekerjaan. Bradikardia, pemanjangan fase tegangan isometrik, penurunan volume sistolik, dan perubahan lain menunjukkan aktivitas ekonomi jantung saat istirahat, yang disebut sebagai hipodinamia miokard terkontrol. Selama transisi dari istirahat ke aktivitas otot, hiperdinamia jantung yang terlatih segera terwujud, yang terdiri dari peningkatan denyut jantung, peningkatan sistol, pemendekan atau bahkan hilangnya fase kontraksi isometrik.
Volume darah menit setelah latihan meningkat, yang tergantung pada peningkatan volume sistolik dan kekuatan kontraksi jantung, perkembangan otot jantung dan peningkatan nutrisinya.
Selama kerja otot dan sebanding dengan nilainya, volume menit jantung pada seseorang meningkat menjadi 25-30 dm 3 , dan dalam kasus luar biasa hingga 40-50 dm 3 . Peningkatan volume menit ini terjadi (terutama pada orang yang terlatih) terutama karena volume sistolik, yang pada manusia dapat mencapai 200-220 cm 3 . Peran yang kurang signifikan dalam peningkatan volume menit pada orang dewasa dimainkan oleh peningkatan denyut jantung, yang terutama meningkat ketika volume sistolik mencapai batas. Semakin banyak kebugaran, semakin kuat pekerjaan yang dapat dilakukan seseorang dengan peningkatan detak jantung yang optimal hingga 170-180 dalam 1 menit. Peningkatan denyut nadi di atas tingkat ini membuat jantung sulit untuk mengisi dengan darah dan suplai darahnya melalui pembuluh koroner. Dengan kerja paling intens pada orang yang terlatih, detak jantung bisa mencapai hingga 260-280 per menit.
Selama kerja otot, suplai darah ke otot jantung itu sendiri juga meningkat. Jika 200-250 cm 3 darah mengalir melalui pembuluh koroner jantung manusia saat istirahat per 1 menit, maka selama kerja otot yang intens jumlah darah yang mengalir melalui pembuluh koroner mencapai 3,0-4,0 dm 3 per 1 menit. Dengan peningkatan tekanan darah sebesar 50%, 3 kali lebih banyak darah mengalir melalui pembuluh koroner yang melebar daripada saat istirahat. Ekspansi pembuluh koroner terjadi secara refleks, serta karena akumulasi produk metabolisme dan aliran adrenalin ke dalam darah.
Peningkatan tekanan darah di lengkung aorta dan sinus karotis secara refleks melebarkan pembuluh koroner. Pembuluh koroner memperluas serat saraf simpatik jantung, dirangsang oleh adrenalin dan asetilkolin.
Pada orang yang terlatih, massa jantung meningkat berbanding lurus dengan perkembangan otot rangka mereka. Pada pria terlatih, volume jantung lebih besar daripada pria yang tidak terlatih, 100-300 cm 3, dan pada wanita - 100 cm 3 atau lebih.
Selama kerja otot, volume menit meningkat dan tekanan darah meningkat, dan oleh karena itu kerja jantung adalah 9,8-24,5 kJ per jam. Jika seseorang melakukan kerja otot selama 8 jam sehari, maka jantung pada siang hari menghasilkan kerja sekitar 196-588 kJ. Dengan kata lain, jantung per hari melakukan pekerjaan yang sama dengan yang dikeluarkan seseorang dengan berat 70 kg saat mendaki 250-300 meter. Kinerja jantung meningkat selama aktivitas otot, tidak hanya karena peningkatan ejeksi sistolik dan peningkatan denyut jantung, tetapi juga percepatan sirkulasi darah yang lebih besar, karena laju ejeksi sistolik meningkat 4 kali atau lebih.
Peningkatan dan peningkatan kerja jantung dan penyempitan pembuluh darah selama kerja otot terjadi secara refleks karena iritasi reseptor otot rangka selama kontraksi.
3. Nadi arteri, asalnya. Sphygmography.
Denyut nadi disebut osilasi ritmik dinding arteri, karena lewatnya gelombang nadi. Gelombang nadi adalah osilasi yang merambat pada dinding arteri sebagai akibat dari kenaikan tekanan darah sistolik. Gelombang nadi terjadi di aorta selama sistol, ketika sebagian darah sistolik dikeluarkan ke dalamnya dan dindingnya diregangkan. Karena gelombang nadi bergerak di sepanjang dinding arteri, kecepatan rambatnya tidak bergantung pada kecepatan linier aliran darah, tetapi ditentukan oleh keadaan morfofungsional pembuluh darah. Semakin besar kekakuan dinding, semakin besar kecepatan rambat gelombang pulsa dan sebaliknya. Oleh karena itu, pada orang muda adalah 7-10 m / s, dan pada orang tua, karena perubahan aterosklerotik pada pembuluh darah, itu meningkat. Metode paling sederhana untuk mempelajari denyut nadi arteri adalah palpasi. Biasanya denyut nadi dirasakan pada arteri radialis dengan menekannya pada radius di bawahnya.
Metode diagnostik pulsa berasal berabad-abad sebelum era kita. Di antara sumber-sumber sastra yang sampai kepada kita, yang paling kuno adalah karya-karya Cina kuno dan asal Tibet. Cina kuno termasuk, misalnya, "Bin-hu Mo-xue", "Xiang-lei-shi", "Zhu-bin-shih", "Nan-jing", serta bagian dalam risalah "Jia-i- ching”, “Huang-di Nei-jing Su-wen Lin-shu”, dll.
Sejarah diagnosis denyut nadi terkait erat dengan nama tabib Tiongkok kuno - Bian Qiao (Qin Yue-Ren). Awal dari jalur teknik diagnosis denyut nadi dikaitkan dengan salah satu legenda, yang menurutnya Bian Qiao diundang untuk merawat putri seorang bangsawan mandarin (resmi). Situasinya diperumit oleh fakta bahwa bahkan dokter pun dilarang keras untuk melihat dan menyentuh orang-orang berpangkat mulia. Bian Qiao meminta benang tipis. Kemudian dia menyarankan untuk mengikatkan ujung tali yang lain ke pergelangan tangan sang putri, yang berada di balik layar, tetapi tabib istana dengan hina memperlakukan dokter yang diundang dan memutuskan untuk mempermainkannya dengan mengikat ujung talinya bukan ke pergelangan tangan putri, tetapi ke kaki anjing yang berlari di dekatnya. Beberapa detik kemudian, yang mengejutkan mereka yang hadir, Bian Qiao dengan tenang menyatakan bahwa ini bukan dorongan dari seseorang, tetapi dari seekor binatang, dan binatang ini dilempar dengan cacing. Keterampilan dokter membangkitkan kekaguman, dan kabelnya dipindahkan dengan percaya diri ke pergelangan tangan sang putri, setelah itu penyakitnya ditentukan dan pengobatannya ditentukan. Akibatnya, sang putri dengan cepat pulih, dan tekniknya menjadi dikenal luas.
Sphygmography(Denyut sphygmos Yunani, pulsasi + grafikō untuk ditulis, digambarkan) - metode untuk mempelajari hemodinamik dan mendiagnosis beberapa bentuk patologi sistem kardiovaskular, berdasarkan registrasi grafik osilasi pulsa dari dinding pembuluh darah.
Sphygmography dilakukan dengan menggunakan lampiran khusus pada elektrokardiograf atau pencatat lainnya, yang memungkinkan untuk mengubah getaran mekanis dinding pembuluh darah yang dirasakan oleh penerima pulsa (atau perubahan yang menyertainya dalam kapasitansi listrik atau sifat optik dari area yang dipelajari. tubuh) menjadi sinyal listrik, yang, setelah penguatan awal, diumpankan ke alat perekam. Kurva yang direkam disebut sphygmogram (SG). Ada keduanya kontak (dioleskan pada kulit di atas arteri yang berdenyut) dan penerima pulsa non-kontak, atau jarak jauh. Yang terakhir biasanya digunakan untuk mencatat denyut nadi - phlebosphygmography. Rekaman osilasi pulsa dari segmen ekstremitas dengan bantuan manset pneumatik atau pengukur regangan yang diterapkan di sekelilingnya disebut sfigmografi volumetrik.
4. Fitur pengaturan tekanan darah pada individu dengan tipe sirkulasi darah hipo dan hiperkinetik. Tempat mekanisme hemodinamik dan humoral dalam pengaturan sendiri tekanan darah.
Tiket
1.menit volume sirkulasi darah dan volume darah sistolik. Ukuran mereka. Metode definisi.
Volume menit sirkulasi darah mencirikan jumlah total darah yang dipompa oleh bagian kanan dan kiri jantung selama satu menit dalam sistem kardiovaskular. Satuan menit volume sirkulasi darah adalah l/menit atau ml/menit. Untuk menetralisir pengaruh perbedaan antropometri individu terhadap nilai IOC, dinyatakan sebagai indeks jantung. Indeks jantung adalah nilai menit volume sirkulasi darah dibagi dengan luas permukaan tubuh dalam m. Dimensi indeks jantung adalah l / (min m2).
Metode yang paling akurat untuk menentukan volume menit aliran darah pada manusia diusulkan oleh Fick (1870). Ini terdiri dari perhitungan tidak langsung dari IOC, yang dilakukan untuk mengetahui perbedaan antara kandungan oksigen di arteri dan Ketika menggunakan metode Fick, perlu untuk mengambil darah vena campuran dari bagian kanan jantung. Darah vena dari seseorang diambil dari bagian kanan jantung menggunakan kateter yang dimasukkan ke dalam atrium kanan melalui vena brakialis. Metode Fick, yang paling akurat, belum banyak digunakan dalam praktik karena kerumitan teknis dan tenaga (kebutuhan akan kateterisasi jantung, tusukan arteri, penentuan pertukaran gas). darah vena, volume oksigen yang dikonsumsi oleh seseorang per menit.
Dengan membagi volume menit dengan jumlah detak jantung per menit, Anda dapat menghitung volume sistolik darah.
Volume darah sistolik- Volume darah yang dipompa oleh setiap ventrikel ke dalam pembuluh utama (aorta atau arteri pulmonalis) dengan satu kontraksi jantung disebut sebagai volume darah sistolik, atau syok.
Volume sistolik terbesar diamati pada denyut jantung 130 hingga 180 denyut / menit. Pada denyut jantung di atas 180 denyut/menit, volume sistolik mulai menurun dengan kuat.
Dengan denyut jantung 70 - 75 per menit, volume sistolik adalah 65 - 70 ml darah. Pada seseorang dengan posisi horizontal tubuh saat istirahat, volume sistolik berkisar antara 70 hingga 100 ml.
Volume modal darah paling sederhana dihitung dengan membagi volume menit darah dengan jumlah detak jantung per menit. Pada orang sehat, volume darah sistolik berkisar antara 50 hingga 70 ml.
2. Tautan aferen dalam pengaturan aktivitas jantung. Pengaruh eksitasi berbagai zona refleksogenik pada aktivitas pusat SS medula oblongata.
Tautan aferen refleks K. sendiri diwakili oleh angioseptor (baro- dan kemoreseptor) yang terletak di berbagai bagian dasar pembuluh darah dan di jantung. Di tempat-tempat mereka dikumpulkan dalam kelompok yang membentuk zona refleksogenik. Yang utama adalah zona lengkung aorta, sinus karotis, dan arteri vertebralis. Tautan aferen refleks terkonjugasi To terletak di luar dasar vaskular, bagian tengahnya mencakup berbagai struktur korteks serebral, hipotalamus, medula oblongata, dan sumsum tulang belakang. Inti vital pusat kardiovaskular terletak di medula oblongata: neuron bagian lateral medula oblongata melalui neuron simpatik sumsum tulang belakang memiliki efek pengaktifan tonik pada jantung dan pembuluh darah; neuron bagian medial medula oblongata menghambat neuron simpatis sumsum tulang belakang; nukleus motorik saraf vagus menghambat aktivitas jantung; neuron pada permukaan ventral medula oblongata merangsang aktivitas sistem saraf simpatis. Lintas hipotalamus koneksi tautan saraf dan humoral dari regulasi K dilakukan.
3. faktor hemodinamik utama yang menentukan besarnya tekanan darah sistemik.
Tekanan darah sistemik, faktor hemodinamik utama yang menentukan nilainya Salah satu parameter hemodinamik yang paling penting adalah tekanan darah sistemik, yaitu tekanan darah. tekanan di bagian awal sistem peredaran darah - di arteri besar. Besarnya tergantung pada perubahan yang terjadi di setiap departemen sistem. Selain sistemik, ada konsep tekanan lokal, yaitu tekanan lokal. tekanan di arteri kecil, arteriol, vena, kapiler. Tekanan ini semakin kecil, semakin panjang jalur yang dilalui oleh darah ke pembuluh ini ketika meninggalkan ventrikel jantung. Jadi, di kapiler, tekanan darah lebih besar daripada di vena, dan sama dengan 30-40 mm (awal) - 16-12 mm Hg. Seni. (tamat). Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa semakin lama darah mengalir, semakin banyak energi yang dihabiskan untuk mengatasi resistensi dinding pembuluh darah, akibatnya tekanan di vena cava mendekati nol atau bahkan di bawah nol. Faktor hemodinamik utama yang mempengaruhi nilai tekanan arteri sistemik ditentukan dari rumus: Q = P p r4 / 8 Yu l, Dimana Q adalah kecepatan aliran darah volumetrik dalam organ tertentu, r adalah jari-jari pembuluh darah, P adalah perbedaan antara tekanan pada "inspirasi" dan "mengembuskan napas" dari organ. Nilai tekanan arteri sistemik (BP) tergantung pada fase siklus jantung. Tekanan darah sistolik diciptakan oleh energi kontraksi jantung pada fase sistol, yaitu 100-140 mm Hg. Seni. Nilainya tergantung terutama pada volume sistolik (ejeksi) ventrikel (CO), resistensi perifer total (R) dan denyut jantung. Tekanan darah diastolik diciptakan oleh energi yang terakumulasi di dinding arteri besar saat mereka meregang selama sistol. Nilai tekanan ini adalah 70-90 mm Hg. Seni. Nilainya ditentukan, sebagian besar, oleh nilai R dan detak jantung. Perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik disebut tekanan nadi, karena. itu menentukan kisaran gelombang pulsa, yang biasanya sama dengan 30-50 mm Hg. Seni. Energi tekanan sistolik dihabiskan: 1) untuk mengatasi resistensi dinding pembuluh darah (tekanan lateral - 100-110 mm Hg); 2) untuk menciptakan kecepatan aliran darah (10-20 mm Hg - tekanan kejut). Indikator energi aliran darah yang bergerak terus-menerus, “nilai semua variabelnya yang dihasilkan, adalah tekanan dinamis rata-rata yang dialokasikan secara artifisial. Itu dapat dihitung menurut rumus D. Hinema: Rmean = Rdiastolik 1/3Rpulse. Nilai tekanan ini adalah 80-95 mm Hg. Seni. Tekanan darah juga berubah sehubungan dengan fase respirasi: saat inspirasi, itu menurun. BP adalah konstanta yang relatif ringan: nilainya dapat berfluktuasi di siang hari: selama pekerjaan fisik dengan intensitas tinggi, tekanan sistolik dapat meningkat 1,5-2 kali. Ini juga meningkat dengan emosional dan jenis stres lainnya. Di sisi lain, tekanan darah orang yang sehat dapat menurun relatif terhadap nilai rata-ratanya. Ini diamati selama tidur non-REM dan - sebentar - selama gangguan ortostatik yang terkait dengan transisi tubuh dari posisi horizontal ke posisi vertikal.
4.Fitur aliran darah di otak dan pengaturannya.
Peran otak dalam pengaturan sirkulasi darah dapat dibandingkan dengan peran seorang raja yang berkuasa, seorang diktator: pasokan darah yang memadai, oksigen ke otak dan miokardium dihitung berdasarkan nilai tekanan darah sistemik setiap saat. kehidupan. Saat istirahat, otak menggunakan 20% oksigen yang dikonsumsi seluruh tubuh dan 70% glukosa; aliran darah otak adalah 15% dari myoc, meskipun massa otak sama dengan hanya 2% dari berat badan.
Tiket
1. Konsep ekstrasistol Kemungkinan terjadinya dalam fase yang berbeda dari siklus jantung. Jeda kompensasi, alasan pengembangannya.
Ekstrasistol adalah gangguan irama jantung yang disebabkan oleh kontraksi prematur seluruh jantung atau bagian-bagiannya secara individual karena peningkatan aktivitas fokus otomatisme ektopik, termasuk gangguan irama jantung yang paling umum pada pria dan wanita. Menurut beberapa peneliti, ekstrasistol secara berkala terjadi pada hampir semua orang.
Ekstrasistol yang jarang terjadi tidak mempengaruhi keadaan hemodinamik, kondisi umum pasien (kadang-kadang pasien mengalami sensasi gangguan yang tidak menyenangkan). Ekstrasistol yang sering, ekstrasistol kelompok, ekstrasistol yang berasal dari berbagai fokus ektopik dapat menyebabkan gangguan hemodinamik. Mereka sering merupakan pertanda takikardia paroksismal, fibrilasi atrium, fibrilasi ventrikel. Ekstrasistol semacam itu, tentu saja, dapat dikaitkan dengan kondisi yang mendesak. Terutama berbahaya adalah kondisi ketika fokus eksitasi ektopik sementara menjadi alat pacu jantung, yaitu, serangan ekstrasistol bergantian terjadi, atau serangan takikardia paroksismal.
Penelitian modern menunjukkan bahwa jenis gangguan irama jantung ini sering ditemukan pada orang yang dianggap bisa dibilang sehat. Jadi, N. Zapf dan V. Hutano (1967) selama pemeriksaan tunggal dari 67.375 orang menemukan ekstrasistol di 49%. K. Averill dan Z. Lamb (1960), memeriksa 100 orang berulang kali sepanjang hari dengan teleelektrokardiografi, mengungkapkan ekstrasistol pada 30%. Oleh karena itu, anggapan bahwa gangguan adalah tanda penyakit otot jantung kini telah ditolak.
G. F. Lang (1957) menunjukkan bahwa ekstrasistol pada sekitar 50% kasus adalah akibat dari pengaruh ekstrakardiak.
Dalam percobaan, ekstrasistol menyebabkan iritasi pada berbagai bagian otak - korteks serebral, talamus, hipotalamus, otak kecil, medula oblongata.
Ada ekstrasistol emosional yang terjadi selama pengalaman emosional dan konflik, kecemasan, ketakutan, kemarahan. Aritmia ekstrasistolik mungkin merupakan salah satu manifestasi dari neurosis umum, perubahan regulasi kortiko-viseral. Peran bagian simpatis dan parasimpatis sistem saraf dalam genesis aritmia jantung dibuktikan dengan refleks ekstrasistol yang terjadi selama eksaserbasi tukak lambung dan duodenum, kolesistitis kronis, pankreatitis kronis, hernia diafragma, dan operasi pada organ perut. Penyebab refleks ekstrasistol dapat berupa proses patologis di paru-paru dan mediastinum, adhesi pleura dan pleuroperikardial, spondylarthrosis serviks. Ekstrasistol bersyarat juga dimungkinkan.
Dengan demikian, keadaan susunan saraf pusat dan otonom memegang peranan penting dalam terjadinya ekstrasistol.
Paling sering, terjadinya ekstrasistol didorong oleh perubahan organik pada miokardium. Harus diingat bahwa seringkali bahkan perubahan organik kecil pada miokardium dalam kombinasi dengan faktor-faktor fungsional dan, di atas segalanya, dengan pengaruh yang tidak terkoordinasi dari saraf ekstrakardiak, dapat menyebabkan munculnya fokus eksitasi ektopik. Pada berbagai bentuk penyakit jantung koroner, penyebab ekstrasistol dapat berupa perubahan pada miokardium atau kombinasi dari perubahan organik pada miokardium dengan yang fungsional. Jadi, menurut E.I. Chazov (1971), M.Ya. Ruda, A.P. Zysko (1977), L.T. Selain itu, gangguan ritme yang paling umum adalah ekstrasistol (ekstrasistol ventrikel diamati pada 85-90% pasien rawat inap).
pengantar
Jantung adalah organ vital
Melatih jantung dan pembuluh darah
Kesimpulan
Daftar sumber informasi
pengantar
"Dengan olahraga dan pantang, kebanyakan orang bisa melakukannya tanpa obat." - Addison D.
Orang yang terlibat dalam olahraga, melakukan berbagai latihan fisik sering bertanya-tanya apakah aktivitas fisik mempengaruhi jantung.
Seperti halnya pompa yang baik, jantung dirancang untuk memvariasikan bebannya sesuai kebutuhan. Jadi, misalnya dalam keadaan tenang, jantung berkontraksi (berdetak) 60-80 kali per menit. Selama waktu ini, jantung memompa sekitar 4 liter. darah. Indikator ini disebut volume menit atau curah jantung. Dan dalam hal latihan (aktivitas fisik), jantung dapat memompa 5-10 kali lebih banyak. Hati yang terlatih seperti itu akan berkurang keausannya, akan jauh lebih kuat daripada yang tidak terlatih dan akan tetap dalam kondisi yang lebih baik.
Kesehatan jantung dapat dibandingkan dengan mesin mobil yang bagus. Seperti di dalam mobil, jantung mampu bekerja keras, dapat bekerja tanpa gangguan dan dengan langkah yang cepat. Tapi itu juga membutuhkan masa pemulihan dan istirahat hati. Dalam perjalanan penuaan tubuh manusia, kebutuhan untuk semua ini tumbuh, tetapi kebutuhan ini tidak meningkat sebanyak yang dipikirkan banyak orang. Seperti halnya mesin mobil yang baik, penggunaan yang bijaksana dan tepat memungkinkan jantung berfungsi seperti mesin baru.
1. Jantung adalah organ vital
Jantung (Latin cor, Yunani cardia) - organ berotot berongga dari sistem peredaran darah<#"justify">. Jantung dan olahraga
Sudah lama diperhatikan oleh dokter bahwa keadaan sistem kardiovaskular atlet berbeda dari non-atlet. Pertama-tama, penurunan detak jantung pada atlet menarik perhatian, fakta ini telah lama dianggap sebagai tanda kemampuan fungsional yang tinggi. Saat ini, keadaan ini tidak dinilai dengan tegas, pencapaian modern dalam kardiologi olahraga memungkinkan pemahaman yang lebih dalam tentang perubahan jantung dan pembuluh darah pada atlet di bawah pengaruh aktivitas fisik.
Jantung bekerja rata-rata dengan frekuensi 80 denyut per menit, pada anak-anak - sedikit lebih sering, pada orang tua dan orang tua - lebih jarang. Dalam satu jam, jantung melakukan 80 x 60 \u003d 4800 kontraksi, dalam sehari 4800 x 24 \u003d 115200 kontraksi, dalam setahun jumlah ini mencapai 115200 x 365 \u003d 4 2048000. Dengan harapan hidup rata-rata 70 tahun, jantung jumlah kontraksi jantung - semacam siklus operasi mesin - akan menjadi sekitar 3 miliar
Mari kita bandingkan angka ini dengan siklus mesin. Motor memungkinkan mobil melewati 120 ribu km tanpa perbaikan besar - ini adalah tiga perjalanan keliling dunia. Pada kecepatan 60 km / jam, yang menyediakan mode operasi mesin yang paling menguntungkan, masa pakainya hanya 2 ribu jam (120.000). Selama waktu ini, ia akan membuat 480 juta siklus mesin.
Angka ini memang sudah mendekati angka kontraksi jantung, tapi perbandingannya jelas tidak berpihak pada mesin. Jumlah kontraksi jantung dan, karenanya, jumlah putaran poros engkol dinyatakan dengan rasio 6:1.
Durasi masa pakai jantung melebihi mesin lebih dari 300 kali. Perhatikan bahwa dalam perbandingan kami, indikator tertinggi diambil untuk mobil, dan indikator rata-rata untuk seseorang. Jika kita mengambil usia seratus tahun untuk perhitungan, maka keuntungan hati manusia atas mesin akan meningkat 10-12 kali dalam jumlah siklus kerja, dan 500-600 kali dalam hal masa pakai. Bukankah ini bukti organisasi biologis tingkat tinggi dari jantung!
Jantung memiliki kemampuan adaptif yang sangat besar, yang paling jelas dimanifestasikan selama kerja otot. Pada saat yang sama, volume sekuncup jantung hampir dua kali lipat, yaitu jumlah darah yang dikeluarkan ke dalam pembuluh darah pada setiap kontraksi. Karena frekuensi jantung ini tiga kali lipat, volume darah yang dikeluarkan per menit (volume jantung menit) meningkat 4-5 kali. Tentu saja, hati pada saat yang sama mengeluarkan lebih banyak usaha. Pekerjaan ventrikel utama - kiri - meningkat 6-8 kali. Sangat penting bahwa dalam kondisi ini efisiensi jantung meningkat, diukur dengan rasio kerja mekanis otot jantung dengan semua energi yang dikeluarkan olehnya. Di bawah pengaruh aktivitas fisik, efisiensi jantung meningkat 2,5-3 kali lipat dibandingkan dengan tingkat istirahat motorik. Inilah perbedaan kualitatif antara jantung dan mesin mobil; dengan peningkatan beban, otot jantung beralih ke mode operasi yang ekonomis, sedangkan mesin, sebaliknya, kehilangan efisiensinya.
Perhitungan di atas mencirikan kemampuan adaptif dari jantung yang sehat tetapi tidak terlatih. Rentang perubahan yang jauh lebih luas dalam karyanya diperoleh di bawah pengaruh pelatihan sistematis.
Pelatihan fisik andal meningkatkan vitalitas seseorang. Mekanismenya direduksi menjadi pengaturan hubungan antara proses kelelahan dan pemulihan. Apakah satu otot atau beberapa kelompok sedang dilatih, sel saraf atau kelenjar ludah, jantung, paru-paru atau hati, pola dasar pelatihan masing-masing, seperti sistem organ, pada dasarnya serupa. Di bawah pengaruh beban, yang spesifik untuk setiap organ, aktivitas vitalnya meningkat dan kelelahan segera berkembang. Sudah diketahui bahwa kelelahan mengurangi kinerja suatu organ; yang kurang dikenal adalah kemampuannya untuk merangsang proses pemulihan pada organ yang bekerja, yang secara signifikan mengubah gagasan tentang kelelahan yang berlaku. Proses ini berguna, dan seseorang tidak boleh membuangnya sebagai sesuatu yang berbahaya, tetapi, sebaliknya, berusaha keras untuk merangsang proses pemulihan!
Melatih jantung dan pembuluh darah
Latihan fisioterapi meningkatkan kualitas dan intensitas kerja semua proses fisiologis tubuh. Efek tonik latihan ini meningkatkan vitalitas dan membantu mengembangkan aktivitas motorik. Latihan fisik meningkatkan kerja jantung, yaitu: proses trofik di miokardium, meningkatkan sirkulasi darah dan mengaktifkan metabolisme. Hasilnya, otot jantung kita menjadi lebih kuat, kemampuan berkontraksi meningkat. Meningkatkan metabolisme menyebabkan proses yang kebalikan dari aterosklerosis. Selama latihan fisioterapi, tidak hanya otot jantung yang dilatih, tetapi juga otot non-jantung.
Karena itu, untuk memulihkan dan menjaga jantung dalam kondisi yang baik, pelatihan khusus akan membantu - pelatihan kardio.
Untuk memberi jantung beban dan pada saat yang sama tidak membahayakan tubuh, Anda perlu menghitung beban ini dengan benar. Perhitungan berdasarkan pulsa:
Pertama, kami menghitung MHR (detak jantung maksimum) dengan mempertimbangkan usia,
Kemudian kami mengontrol denyut nadi setelah melakukan latihan dan membandingkannya dengan perhitungan.
Menghitung MHR sangat sederhana: Anda perlu mengurangi 220 usia Anda. Beban yang optimal akan membuat jantung berdetak pada frekuensi yang 75-85% dari MHR. Jika jantung berdetak lebih sering karena latihan, maka bebannya terlalu besar, jika kurang sering, itu terlalu kecil.
Mari kita ambil contoh. Katakanlah Anda berusia 45 tahun, maka detak jantung maksimum untuk Anda adalah 175. Kami menghitung persentase minimum dan maksimum, kami menemukan bahwa dari 131 hingga 148 detak per menit adalah beban di jantung Anda yang akan memastikan pelatihannya.
Namun, jangan lupakan denyut nadi saat istirahat. Itu harus diukur sebelum kelas. Jika dari 60 hingga 80 denyut per menit, maka semuanya beres. Jika jantung berdetak lebih sering, maka ada baiknya lebih berhati-hati, lebih sering mengontrol denyut nadi selama pelatihan, jika melebihi norma yang diizinkan, kurangi beban atau berhenti berolahraga.
Untuk mengontrol denyut nadi, akan lebih mudah menggunakan perangkat khusus - monitor detak jantung yang dikenakan di lengan. Cukup dengan melirik papan skor, dan Anda akan melihat mode operasi jantung Anda dan memahami apakah Anda perlu menambah atau mengurangi beban.
Harus diingat bahwa untuk beberapa penyakit jantung, aktivitas fisik dikontraindikasikan, istirahat dianjurkan. Ini adalah aneurisma (penonjolan patologis dinding) jantung dan aorta, serangan angina pektoris yang sering dan parah, infark miokard pada tahap akut dan perubahan pasca-infark yang parah, hipertensi dengan krisis yang sering terjadi, aritmia jantung kompleks.
Dengan pelanggaran aktivitas jantung yang tidak begitu parah, pendidikan jasmani tidak hanya tidak dilarang, tetapi juga perlu, asalkan beban di awal ringan. Dalam kasus penyakit jantung, beban statis (ketika ada ketegangan berkepanjangan dari kelompok otot individu, misalnya, ketika berada di posisi yang sama untuk waktu yang lama) dan beban eksplosif (ditandai dengan ketegangan otot jangka pendek yang kuat, misalnya, saat mengangkat beban), lebih sering direkomendasikan beban dinamis sedang (ketika ketegangan dan relaksasi kelompok otot yang berbeda bergantian, misalnya, saat berjalan, berlari, berenang). Beban inilah yang ditujukan untuk memperkuat, mengembangkan, meningkatkan elastisitas otot jantung.
Dengan beban dinamis bahkan dengan intensitas rendah seperti berjalan biasa, otot jantung berlatih dengan sempurna: karena penguatan kontraksinya, proses pemulihan dihidupkan kembali di dalamnya, metabolisme diaktifkan. Selain itu, otot-otot yang bekerja secara intens mulai menekan dan mendekompresi pembuluh darah, membantu sirkulasi darah dan dengan demikian menurunkan beban jantung. Oleh karena itu, bahkan pasien yang pernah mengalami infark miokard dan menderita gagal jantung diperlihatkan berjalan.
Cara yang sangat baik untuk melatih otot jantung adalah berenang. Tetapi jika ada masalah dengan jantung, Anda perlu berenang dengan tenang, terukur, tanpa membuat jantung bekerja terlalu keras dan tanpa membuatnya sesak napas. Berenang melatih pembuluh darah, mencegah kemacetan vena dan memfasilitasi kembalinya darah vena ke jantung - ini difasilitasi oleh posisi horizontal di dalam air dan efek pengurangan berat badan, yang disebut "hydro weightlessness". Untuk pengobatan dan pencegahan distonia vegetatif-vaskular (neurosis jantung), aterosklerosis, hipotensi, berenang di air dingin (17-20 derajat) berguna.
Meningkatkan budaya fisik untuk berbagai penyakit penyakit jantung
Penyakit jantung adalah perubahan patologis yang menetap pada struktur jantung yang mengganggu fungsinya.
Cacat jantung bersifat bawaan dan didapat. Cacat jantung bawaan terjadi sebagai akibat dari pelanggaran perkembangan normal jantung dan pembuluh darah besar dalam perkembangan janin. Mereka membuat 1-2% dari semua penyakit jantung. Ada dua kelompok cacat lahir:
Defek dengan peningkatan aliran darah paru.
Dengan berkurangnya aliran darah di lingkaran kecil. Kelompok pertama termasuk cacat bawaan dari septa interatrial dan interventrikular dan duktus arteriosus terbuka. Tingkat keparahan defek tergantung pada lokasi dan ukuran defek, tingkat keparahan shunt, dan kondisi pembuluh darah paru. Pengobatan defek adalah operatif dengan penutupan defek secara bedah pada jantung yang terbuka. Patent ductus arteriosus adalah pembuluh darah pendek berdinding tipis yang menghubungkan arteri pulmonalis dan aorta secara ekstraperikardial, yang tidak menutup pada bulan-bulan pertama setelah kelahiran anak. Perawatan - operasional. Kelompok kedua malformasi kongenital termasuk cacat dengan aliran darah paru berkurang: triad, tetrad dan pentad of Fallot. Di sini ada penyempitan jalan keluar dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, defek septum ventrikel, transposisi aorta dan hipertrofi otot ventrikel kanan.
Tiga jenis operasi digunakan untuk pengobatan: a) memotong pintasan darah. b) penghapusan stenosis bagian keluaran ventrikel kanan atau katup arteri pulmonalis. c) koreksi radikal. Malformasi kongenital yang lebih jarang adalah atresia trikuspid dan transposisi pembuluh darah besar. Perawatannya adalah menjahit prostesis ke posisi katup trikuspid atau memindahkan pembuluh darah selama transposisi menggunakan A.I.K.
Cacat jantung yang didapat dikaitkan dengan peradangan masa lalu dari endokardium dan miokardium (dengan rematik, sepsis, aterosklerosis, sifilis). Di bawah pengaruh proses inflamasi, jaringan parut berkembang di katup, yang menyebabkan deformasi dan pemendekan selebaran katup atau penyempitan lubang. Akibatnya, katup tidak dapat menutup lubang sepenuhnya. Kegagalan katup terjadi.
Membedakan:
Insufisiensi katup mitral - insufisiensi katup mitralis.
Penyempitan lubang atrioventrikular kiri - stenosis venosi sinistri.
Insufisiensi katup aorta - insufisiensi katup aorta.
Penyempitan mulut aorta - stenosis ostii aortae.
Insufisiensi katup trikuspid - insufisiensi valvulae tricuspidalis. Selain itu, terdapat kelainan jantung gabungan dan penyerta dalam berbagai varian. Dengan insufisiensi katup selama sistol, ada aliran darah yang tidak wajar terbalik dari ventrikel atrium, dan dari aorta dan arteri pulmonalis ke atrium yang sesuai. Dengan stenosis lubang atrioventrikular kiri selama diastol, darah tidak punya waktu untuk mengalir dari atrium ke ventrikel. Ada limpahan patologis atrium kiri dan bebannya meningkat. Dengan demikian, kelainan jantung menyebabkan gangguan hemodinamik. Pengobatan kelainan jantung bertujuan untuk mengembalikan hemodinamik yang terganggu. Itu bisa konservatif (menghilangkan penyebab cacat).
Dengan cacat jantung yang parah (terutama bawaan), dilakukan pembedahan pada jantung yang terbuka menggunakan mesin jantung-paru.
Terapi olahraga untuk kelainan jantung.
Dengan insufisiensi katup mitral yang terkompensasi, tidak diperlukan aplikasi khusus kultur fisik terapeutik. Pasien direkomendasikan kelas dalam kelompok kesehatan. Siswa lembaga pendidikan harus terlibat dalam kelompok khusus atau persiapan. Orang-orang muda, terlatih, dapat diizinkan (dengan pengawasan medis yang ketat, membatasi beban dan berpartisipasi dalam kompetisi) untuk berlatih olahraga tertentu. Untuk kelainan jantung lainnya, tergantung pada sifat dan kompensasinya, budaya fisik terapeutik atau pendidikan jasmani terkontrol (misalnya, dalam kelompok khusus) dapat ditentukan.
Terapi olahraga diresepkan dari saat cacat terbentuk hingga perkembangan keadaan yang terkompensasi dengan baik, serta dalam kasus gagal jantung (dekompensasi penyakit jantung). Awalnya, latihan yang meningkatkan sirkulasi darah perifer dan memfasilitasi kerja jantung (latihan untuk ekstremitas distal, latihan pernapasan) termasuk dalam latihan, dalam posisi berbaring awal dengan sandaran kepala yang tinggi. Namun, dengan stenosis lubang atrioventrikular kiri, disertai dengan kegagalan sirkulasi derajat II, latihan dengan pernapasan yang dalam tidak termasuk, karena ini meningkatkan aliran darah ke jantung dan stagnasi di paru-paru dapat meningkat. Di masa depan, mereka mulai menerapkan posisi awal, duduk dan berdiri; termasuk latihan untuk semua kelompok otot, secara bertahap meningkatkan beban, begitulah cara latihan jantung dicapai. Tetapi bahkan dalam kasus ini, latihan termasuk latihan yang meningkatkan sirkulasi perifer: gerakan untuk kelompok otot besar bergantian dengan gerakan untuk tungkai distal, latihan pernapasan, dan latihan relaksasi.
Latihan terapeutik untuk penyakit jantung bawaan.
Cacat jantung adalah kelainan bawaan atau didapat dan kelainan bentuk katup jantung, bukaan atau partisi antara bilik jantung atau pembuluh yang memanjang darinya, mengganggu hemodinamik intrakardiak dan sistemik, yang merupakan predisposisi perkembangan gagal sirkulasi akut atau kronis. Cacat jantung bawaan juga termasuk malformasi pembuluh utama - aorta, arteri pulmonalis. Cacat jantung yang didapat terjadi paling sering karena rematik, penyakit rheumatoid, aterosklerosis dan penyakit jantung koroner, endokarditis infektif. Lebih jarang karena sifilis dan lesi traumatis. Ada cedera septa yang terjadi sebagai akibat dari manipulasi terapeutik dan diagnostik intrakardiak, yang disebut iatrogenik.
Cacat jantung bawaan terjadi selama periode perkembangan embrioniknya, frekuensi kemunculannya dipengaruhi oleh banyak faktor yang kurang dipelajari, dan rasio antara berbagai bentuk cukup konstan. Yang paling umum adalah defek septum atrium, defek septum ventrikel, duktus aorta terbuka, stenosis ismus aorta. Beberapa anomali tidak sesuai dengan kehidupan, yang lain sulit untuk memanifestasikan dirinya dalam beberapa jam, hari atau bulan pertama kehidupan, dan nasib anak tergantung pada kemungkinan koreksi bedah, dengan yang lain, seseorang dapat hidup hingga dewasa dan bahkan usia tua ( sampai 100 tahun).
Frekuensi cacat jantung yang didapat di negara kita dan negara-negara maju secara ekonomi lainnya telah menurun tajam karena pencegahan dan pengobatan rematik yang efektif. Di negara-negara di mana penyalahgunaan obat sering terjadi, ada peningkatan insiden penyakit katup, di mana infeksi menetap sebagai akibat dari pemberian obat non-steril secara intravena. Pembentukan cacat jantung yang didapat disebabkan oleh deformasi dan kalsifikasi dari selebaran katup yang terkena, cincin berserat, akord. Perawatan konservatif cacat jantung bawaan dan didapat tidak berhasil, tetapi operasi, sebagai intervensi aktif, hanya dapat dilakukan jika ada indikasi yang tepat. Penting untuk menentukan volume dan sifat pembatasan beban yang diizinkan secara tepat waktu, serta bentuk rejimen pelatihan. Latihan terapeutik digunakan pada periode pasca operasi. Pada periode akut (bangsal atau rejimen rumah), latihan terapeutik dilakukan dengan berbaring, lalu duduk. Secara bertahap, mode motor berkembang: berjalan digunakan.
Selama masa pemulihan, latihan fisioterapi merupakan sarana rehabilitasi (rehabilitation treatment) yang efektif. Tujuan dari periode pemeliharaan adalah untuk mengkonsolidasikan hasil yang dicapai dan mengembalikan kemampuan fisik pasien. Berjalan dengan dosis adalah jenis aktivitas fisik utama yang membantu memulihkan fungsi jantung. Selain itu, jalan kaki, terapi olahraga, dan olahraga ringan lainnya merupakan cara yang efektif untuk pencegahan penyakit sekunder. Orang dengan penyakit pada sistem kardiovaskular perlu melanjutkan pendidikan jasmani, lebih disukai tipe siklus - berjalan, bermain ski - sepanjang hidup mereka.
Dengan perluasan aktivitas motorik, latihan terapeutik meliputi pernapasan, perkembangan, dan latihan lainnya. Satu set latihan untuk pasien dengan kompensasi penuh penyakit jantung (mode pelatihan): 1 - mengangkat lengan ke samping ke atas - tarik napas, turunkan lengan - buang napas; 2 - tangan mengepal ke bahu, turun ke bawah, 4-6 kali; 3 - bawa kaki ke samping, 4-6 kali; 4 - menekuk kaki di lutut, setengah terjang ke samping; 5 - batang tubuh miring dengan tangan meluncur di sepanjang tubuh saat dimiringkan - tarik napas, luruskan - buang napas; 6 - meluruskan lengan ke depan dan menekuk siku; pernapasan sewenang-wenang, 3-4 kali; 7 - angkat kaki ditekuk di lutut - tarik napas, turunkan - buang napas, 3-4 kali; 8 - miringkan tubuh ke depan - buang napas sambil meluruskan - tarik napas, 3-4 kali; 9 - ambil kembali tangan Anda - tarik napas, rilekskan tangan Anda - buang napas, 3-4 kali; 10 - berjalan dengan mengangkat lutut tinggi dengan perlambatan bertahap dalam berjalan normal; 11 - berjalan dengan jari kaki, pernapasan tenang; 12 - angkat tangan ke atas, lembut, tarik napas: rileks - buang napas, 4-5 kali.
Meningkatkan latihan untuk penyakit katup jantung. Sistem latihan fisik yang ditujukan untuk meningkatkan keadaan fungsional ke tingkat yang diperlukan (100% DMPK ke atas) disebut peningkatan kesehatan atau pelatihan fisik (pelatihan pengkondisian di luar negeri). Tugas utama pelatihan kesehatan adalah untuk meningkatkan tingkat kondisi fisik ke nilai aman yang menjamin kesehatan yang stabil. Tujuan paling penting dari pelatihan untuk orang-orang dari segala usia adalah pencegahan penyakit kardiovaskular, yang merupakan penyebab utama kecacatan dan kematian dalam masyarakat modern. Selain itu, perlu memperhitungkan perubahan fisiologis terkait usia dalam tubuh dalam proses involusi. Semua ini menentukan kekhususan budaya fisik yang meningkatkan kesehatan dan memerlukan pemilihan beban pelatihan, metode, dan sarana pelatihan yang tepat.
Dalam pelatihan peningkatan kesehatan (serta dalam olahraga), komponen utama beban berikut dibedakan, yang menentukan efektivitasnya: jenis beban, nilai beban, durasi (volume) dan intensitas, frekuensi kelas (berapa kali minggu), durasi interval istirahat antar kelas. Sifat dampak latihan fisik pada tubuh terutama tergantung pada jenis latihan, struktur tindakan motorik.
Dalam pelatihan kesehatan, ada tiga jenis latihan utama dengan orientasi selektif yang berbeda: 1. jenis - latihan aerobik siklik yang berkontribusi pada pengembangan daya tahan umum; 2. jenis - latihan siklik dengan orientasi aerobik-anaerobik campuran, mengembangkan daya tahan umum dan khusus (kecepatan); 3. jenis - latihan asiklik yang meningkatkan daya tahan kekuatan.
Namun, hanya latihan yang ditujukan untuk mengembangkan kapasitas aerobik dan daya tahan umum yang memiliki efek peningkatan kesehatan dan pencegahan pada aterosklerosis dan penyakit kardiovaskular. (Ketentuan ini secara khusus ditekankan dalam rekomendasi dari American Institute of Sports Medicine.) Dalam hal ini, dasar dari setiap program kesehatan harus berupa latihan siklik, orientasi aerobik. Pelatihan daya tahan dalam bentuk siklik dimungkinkan untuk orang dengan kelainan jantung.
Perawatan pasien-pasien ini di klinik modern tidak terpikirkan tanpa rehabilitasi fisik, yang, sebagaimana disebutkan di atas, didasarkan pada latihan aerobik dengan durasi dan intensitas yang meningkat secara bertahap. Jadi, misalnya, di pusat rehabilitasi Toronto (Kanada) selama 10 tahun, lebih dari 5.000 pasien telah berhasil mengikuti pelatihan fisik intensif, termasuk jalan cepat dan lari lambat, di bawah pengawasan ahli jantung berpengalaman. Beberapa dari mereka meningkatkan fungsionalitas mereka sedemikian rupa sehingga mereka dapat mengambil bagian dalam maraton. Tentu saja, ini bukan lagi pendidikan jasmani massal, tetapi sistem tindakan rehabilitasi yang kompleks.
Namun, setelah selesainya tahap rehabilitasi rumah sakit dan sanatorium di lembaga kardiologi khusus dan transisi (sekitar 6-12 bulan setelah keluar dari rumah sakit) ke tahap pemeliharaan, yang harus berlanjut selama sisa hidup mereka, banyak pasien dapat dan harus terlibat dalam pelatihan rekreasi - tergantung dari status fungsionalnya. Dosis beban latihan dibuat sesuai dengan data uji sesuai dengan prinsip yang sama seperti pada semua pasien kardiovaskular: intensitasnya harus sedikit lebih rendah dari ambang batas yang ditunjukkan pada uji ergometer sepeda. Jadi, jika saat menguji rasa sakit di area jantung atau perubahan hipoksia pada EKG muncul pada denyut nadi 130 denyut / menit, maka Anda perlu berlatih dengan mengurangi denyut jantung sebesar 10--20 denyut / menit pada tahap awal rehabilitasi. (kurang dari setahun setelah menderita serangan jantung). Di luar negeri, program pelatihan yang dikontrol penuh digunakan dalam bentuk kerja dengan dosis ketat di atas ergometer sepeda atau berjalan di atas treadmill (treadmill) di bawah pengawasan tenaga medis (20-30 menit 3 kali seminggu).
Ketika kebugaran meningkat dan fungsi sistem peredaran darah meningkat, pasien secara bertahap dipindahkan ke program yang dikendalikan sebagian, ketika kelas seminggu sekali diadakan di bawah pengawasan dokter, dan 2 kali di rumah sendiri - jalan cepat dan lari, bergantian dengan berjalan, pada detak jantung tertentu. Dan akhirnya, pada tahap pemeliharaan rehabilitasi (setelah satu tahun atau lebih), Anda dapat beralih ke berjalan dan berlari mandiri, memantau kondisi Anda secara berkala dengan dokter. Program jangka panjang yang terfokus seperti itu memberikan hasil yang sangat menggembirakan.
Kesimpulan
Jika Anda berada di awal jalan untuk meningkatkan kesehatan Anda, mulailah latihan fisik dengan langkah lambat dan, hanya setelah beradaptasi dengan beban seperti itu, secara bertahap dan bertahap (tingkat demi tingkat) tingkatkan intensitasnya. Pendekatan ini akan memberikan manfaat terbesar dengan risiko paling kecil.
Dalam memilih jenis aktivitas fisik, fokuslah pada keterikatan Anda (permainan di luar ruangan, berjalan kaki, bersepeda, dll.) dan dalam memilih waktu - pada fitur rutinitas harian Anda dan fitur bioritme Anda ("lark" atau "owl" ). Dalam kasus pertama, latihan fisik lebih disukai sebelum dimulainya hari kerja, yang kedua - setelah itu berakhir. Dalam hal ini, aktivitas fisik akan menjadi kesenangan bagi Anda, dan karenanya lebih bermanfaat.
Berolahragalah secara teratur, dan untuk ini, alokasikan waktu untuknya dalam rutinitas harian Anda. Selama berolahraga, jangan terganggu oleh aktivitas asing (paling sering percakapan) - ini akan mengurangi kemungkinan cedera. Jika selama latihan Anda merasa lemah, pusing atau sulit bernapas - bebannya berlebihan, intensitasnya harus dikurangi atau latihan harus dihentikan sama sekali; durasi masa pemulihan lebih dari 10 menit juga membuktikan latihan yang berlebihan.
Lakukan latihan fisik dengan sepatu dan pakaian yang nyaman yang tidak membatasi gerakan Anda. Ubah jenis latihan fisik secara berkala (lari, bersepeda, tenis, dll.), sehingga menghilangkan unsur monoton di kelas, mengurangi kemungkinan menghentikan kelas ("Saya bosan dengan mereka, setiap hari sama saja"). Dorong aktivitas fisik orang yang Anda cintai, terutama anak-anak sejak usia dini. Jadikan olahraga sebagai kebiasaan yang akan membantu anak-anak Anda tetap sehat sepanjang hidup mereka.
Rangsang dan hibur diri Anda dengan menetapkan tujuan kecil dan besar, dan ketika Anda mencapainya, tandai sebagai acara liburan.
Ingat, aktivitas fisik adalah alat yang penting dan efektif dalam menjaga dan meningkatkan kesehatan Anda, dan karena itu harus menjadi atribut integral dari hidup Anda!
senam fisik jantung latihan kardio
Daftar sumber
1. Amosov N.M., Muravov I.V. Jantung dan olahraga. - M.: Pengetahuan, 1985.
Amosov N.M., Bendet Ya.A. Aktivitas fisik dan jantung. - Kiev: Kesehatan, 1989.
Balsevich V.K. Budaya fisik untuk semua orang dan untuk semua orang. - M.: FiS, 1988.
Belarusia V.V. Pendidikan Jasmani. - M.: Logos, 2003.
Rashchupkin G.V. Budaya Fisik. - St. Petersburg: Neva, 2004.
Bimbingan Belajar
Butuh bantuan untuk mempelajari suatu topik?
Pakar kami akan memberi saran atau memberikan layanan bimbingan belajar tentang topik yang Anda minati.
Kirim lamaran menunjukkan topik sekarang untuk mencari tahu tentang kemungkinan mendapatkan konsultasi.
Kirim karya bagus Anda di basis pengetahuan sederhana. Gunakan formulir di bawah ini
Mahasiswa, mahasiswa pascasarjana, ilmuwan muda yang menggunakan basis pengetahuan dalam studi dan pekerjaan mereka akan sangat berterima kasih kepada Anda.
Diposting pada http://www.allbest.ru/
FGBOUVPO VOLGOGRAD NEGARA AKADEMI BUDAYA FISIK
CDS No. 1 dengan topik:
Pengaturan aktivitas jantung
Dilakukan:
Siswa 204 kelompok
Azimli R.Sh.
Volgograd 2015
Bibliografi
1. Sifat fisiologis otot jantung dan perbedaannya dari rangka
aliran darah kontraksi jantung atlet
Sifat fisiologis otot jantung meliputi rangsangan, kontraktilitas, konduktivitas, dan otomatisitas.
Rangsangan adalah kemampuan kardiomiosit dan seluruh otot jantung untuk dirangsang oleh aksi rangsangan mekanik, kimia, listrik dan lainnya di atasnya, yang digunakan dalam kasus serangan jantung mendadak. Ciri eksitabilitas otot jantung adalah ia mematuhi hukum "semua atau tidak sama sekali." Ini berarti bahwa otot jantung tidak merespons stimulus sub-ambang yang lemah, (yaitu, tidak tereksitasi dan tidak berkontraksi ) ("tidak ada") , dan otot jantung merespons stimulus ambang yang cukup untuk menggairahkan dengan kontraksi maksimumnya ("semua") dan dengan peningkatan lebih lanjut dalam kekuatan iritasi, respons dari jantung tidak berubah. karena fitur struktural miokardium dan penyebaran eksitasi yang cepat melalui disk interkalasi - nexus dan anastomosis serat otot.Dengan demikian, kekuatan kontraksi jantung, tidak seperti otot rangka, tidak bergantung pada kekuatan iritasi.Namun, , hukum ini, ditemukan oleh Bowditch, sebagian besar sewenang-wenang, karena kondisi tertentu mempengaruhi manifestasi fenomena ini - suhu, tingkat kelelahan, ekstensibilitas otot dan sejumlah faktor lainnya.
Konduktivitas adalah kemampuan jantung untuk melakukan eksitasi. Kecepatan eksitasi di miokardium kerja berbagai bagian jantung tidak sama. Di miokardium atrium, eksitasi menyebar dengan kecepatan 0,8--1 m/s, di miokardium ventrikel-- 0,8-0,9 m/s. Di daerah atrioventrikular, pada bagian dengan panjang dan lebar 1 mm, konduksi eksitasi melambat menjadi 0,02-0,05 m/s, yang hampir 20-50 kali lebih lambat daripada di atrium. Akibat penundaan ini, eksitasi ventrikel dimulai 0,12-0,18 detik lebih lambat dari permulaan eksitasi atrium. Ada beberapa hipotesis yang menjelaskan mekanisme keterlambatan atrioventrikular, tetapi masalah ini memerlukan studi lebih lanjut. Namun, penundaan ini memiliki arti biologis yang hebat - ini memastikan kerja atrium dan ventrikel yang terkoordinasi.
Kontraktilitas. Kontraktilitas otot jantung memiliki karakteristik tersendiri. Kekuatan kontraksi jantung tergantung pada panjang awal serat otot (hukum Frank-Starling). Semakin banyak darah mengalir ke jantung, semakin banyak seratnya akan meregang dan semakin besar kekuatan kontraksi jantung. Ini adalah adaptasi yang sangat penting, memberikan pengosongan rongga jantung yang lebih lengkap dari darah, yang menjaga keseimbangan jumlah darah yang mengalir ke jantung dan mengalir darinya. Jantung yang sehat, bahkan dengan sedikit peregangan, merespons dengan peningkatan kontraksi, sementara jantung yang lemah, bahkan dengan peregangan yang signifikan, hanya sedikit meningkatkan kekuatan kontraksi, dan aliran darah keluar karena peningkatan aliran darah. irama kontraksi jantung. Selain itu, jika karena alasan tertentu telah terjadi peregangan berlebihan dari serat jantung di luar batas fisiologis yang diizinkan, maka kekuatan kontraksi berikutnya tidak lagi meningkat, tetapi melemah.
Otomasi adalah properti yang tidak dimiliki otot rangka. Properti ini menyiratkan kemampuan jantung untuk menjadi bersemangat secara berirama tanpa stimulus dari lingkungan eksternal.
2. Denyut jantung dan siklus jantung saat istirahat dan selama kerja otot
Denyut jantung (denyut nadi) - osilasi tersentak-sentak dari dinding arteri yang terkait dengan siklus jantung. Dalam arti yang lebih luas, denyut nadi dipahami sebagai setiap perubahan dalam sistem vaskular yang terkait dengan aktivitas jantung, oleh karena itu, di klinik, denyut nadi arteri, vena, dan kapiler dibedakan.
Denyut jantung tergantung pada banyak faktor, termasuk usia, jenis kelamin, posisi tubuh, dan kondisi lingkungan. Ini lebih tinggi pada posisi vertikal dibandingkan dengan horizontal, menurun seiring bertambahnya usia. Denyut jantung istirahat saat berbaring - 60 detak per menit; berdiri-65. Dibandingkan dengan posisi berbaring dalam posisi duduk, detak jantung meningkat 10%, sementara berdiri 20-30%. Denyut jantung rata-rata adalah sekitar 65 per menit, tetapi ada fluktuasi yang signifikan. Pada wanita, angka ini 7-8 lebih tinggi.
Denyut jantung tunduk pada fluktuasi diurnal. Saat tidur berkurang 2-7, dalam 3 jam setelah makan meningkat, terutama jika makanan kaya protein, yang berhubungan dengan aliran darah ke organ perut. Suhu lingkungan memiliki efek pada detak jantung, yang meningkat secara linier dengan suhu efektif.
Pada individu yang terlatih, denyut jantung istirahat lebih rendah daripada individu yang tidak terlatih dan sekitar 50-55 denyut per menit.
Aktivitas fisik menyebabkan peningkatan denyut jantung, yang diperlukan untuk memastikan peningkatan curah jantung, dan ada sejumlah pola yang memungkinkan untuk menggunakan indikator ini sebagai salah satu yang paling penting dalam melakukan tes stres.
Ada hubungan linier antara denyut jantung dan intensitas kerja dalam 80-90% dari batas beban maksimum.
Dengan olahraga ringan, detak jantung awalnya meningkat secara signifikan, tetapi secara bertahap menurun ke tingkat yang bertahan selama periode olahraga yang stabil. Dengan beban yang lebih intens, ada kecenderungan untuk meningkatkan detak jantung, dan pada pekerjaan maksimum itu meningkat hingga maksimum yang dapat dicapai. Nilai ini tergantung pada kebugaran, usia, jenis kelamin dan faktor lainnya. Pada orang yang terlatih, detak jantung mencapai 180 denyut / menit. Saat bekerja dengan daya variabel, kita dapat berbicara tentang rentang frekuensi kontraksi 130-180 denyut / menit, tergantung pada perubahan daya.
Frekuensi optimal adalah 180 denyut / menit pada berbagai beban. Perlu dicatat bahwa kerja jantung pada tingkat kontraksi yang sangat tinggi (200 atau lebih) menjadi kurang efisien, karena waktu pengisian ventrikel berkurang secara signifikan dan volume sekuncup jantung berkurang, yang dapat menyebabkan patologi. (VL Karpman, 1964; EB Sologub, 2000).
Tes dengan beban yang meningkat hingga detak jantung maksimum hanya digunakan dalam kedokteran olahraga, dan beban dianggap dapat diterima jika detak jantung mencapai 170 per menit. Batas ini biasanya digunakan dalam menentukan toleransi latihan dan status fungsional sistem kardiovaskular dan pernapasan.
3. Volume darah sistolik dan menit saat istirahat dan selama kerja otot pada atlet terlatih dan tidak terlatih
Volume darah sistolik (stroke) adalah jumlah darah yang dikeluarkan jantung ke dalam pembuluh yang sesuai dengan setiap kontraksi ventrikel.
Volume sistolik terbesar diamati pada denyut jantung 130 hingga 180 denyut / menit. Pada denyut jantung di atas 180 denyut/menit, volume sistolik mulai menurun dengan kuat.
Dengan denyut jantung 70 - 75 per menit, volume sistolik adalah 65 - 70 ml darah. Pada seseorang dengan posisi horizontal tubuh saat istirahat, volume sistolik berkisar antara 70 hingga 100 ml.
Saat istirahat, volume darah yang dikeluarkan dari ventrikel biasanya dari sepertiga hingga setengah dari jumlah total darah yang terkandung dalam ruang jantung ini pada akhir diastol. Volume cadangan darah yang tersisa di jantung setelah sistol adalah semacam depot yang memberikan peningkatan curah jantung dalam situasi di mana diperlukan intensifikasi hemodinamik yang cepat (misalnya, selama latihan, stres emosional, dll.).
Volume darah menit (MBV) - jumlah darah yang dipompa oleh jantung ke dalam aorta dan batang paru dalam 1 menit.
Untuk kondisi istirahat fisik dan posisi horizontal tubuh subjek, nilai normal IOC sesuai dengan kisaran 4-6 l/mnt (nilai 5-5,5 l/mnt lebih sering diberikan). Nilai rata-rata indeks jantung berkisar dari 2 hingga 4 l / (min. m2) - nilai urutan 3-3,5 l / (min. m2) lebih sering diberikan.
Karena volume darah seseorang hanya 5-6 liter, sirkulasi lengkap seluruh volume darah terjadi dalam waktu sekitar 1 menit. Selama kerja keras, IOC pada orang yang sehat dapat meningkat menjadi 25-30 l / mnt, dan pada atlet - hingga 35-40 l / mnt.
Dalam sistem transportasi oksigen, alat peredaran darah adalah penghubung yang membatasi, oleh karena itu, rasio nilai maksimum IOC, yang memanifestasikan dirinya selama kerja otot yang paling intens, dengan nilainya dalam kondisi metabolisme basal, memberikan gambaran tentang cadangan fungsional seluruh sistem kardiovaskular. Rasio yang sama juga mencerminkan cadangan fungsional jantung itu sendiri dalam hal fungsi hemodinamiknya. Cadangan fungsi hemodinamik jantung pada orang sehat adalah 300-400%. Artinya, IOC istirahat dapat ditingkatkan 3-4 kali lipat. Pada individu yang terlatih secara fisik, cadangan fungsional lebih tinggi - mencapai 500-700%.
Faktor-faktor yang mempengaruhi volume sistolik dan volume menit:
1. berat badan, yang sebanding dengan berat jantung. Dengan berat badan 50 - 70 kg - volume jantung adalah 70 - 120 ml;
2. jumlah darah yang masuk ke jantung (pengembalian darah vena) - semakin besar aliran balik vena, semakin besar volume sistolik dan volume menit;
3. Kekuatan kontraksi jantung mempengaruhi volume sistolik, dan frekuensi mempengaruhi volume menit.
4. Fenomena listrik di jantung
Elektrokardiografi adalah teknik untuk merekam dan mempelajari medan listrik yang dihasilkan selama kerja jantung. Elektrokardiografi adalah metode diagnostik instrumental elektrofisiologis yang relatif murah tetapi berharga dalam kardiologi.
Hasil langsung dari elektrokardiografi adalah untuk mendapatkan elektrokardiogram (EKG) - representasi grafis dari perbedaan potensial yang timbul dari kerja jantung dan dilakukan ke permukaan tubuh. EKG mencerminkan rata-rata semua vektor potensial aksi yang terjadi pada saat tertentu dalam kerja jantung.
Bibliografi
1. A.S. Solodkov, E.B. Sologub ... Fisiologi Manusia. Umum. Olahraga. Umur: Buku teks. Ed. 2.
Diselenggarakan di Allbest.ru
...Dokumen serupa
Urutan distribusi curah jantung saat istirahat dan selama kerja otot. Volume darah, redistribusinya dan perubahannya selama kerja otot. Tekanan arteri dan pengaturannya selama kerja otot. Sirkulasi darah di zona kekuatan relatif.
makalah, ditambahkan 12/07/2010
Studi tentang perubahan adaptif dalam aktivitas jantung dan pernapasan eksternal pada atlet di bawah beban intensitas tinggi dalam karya berbagai penulis. Analisis detak jantung dan laju pernapasan pada anak perempuan sebelum dan sesudah berlari untuk jarak pendek dan jauh.
makalah, ditambahkan 11/05/2014
Pengaruh aktivitas motorik terhadap kesehatan, mekanisme adaptasi tubuh terhadap aktivitas otot. Penentuan indikator tekanan darah dan detak jantung. Pelatihan sebagai bentuk adaptasi spesifik terhadap aktivitas otot.
tesis, ditambahkan 09/10/2010
Analisis cardiorhythmograms perenang, pendayung dan pengendara sepeda. Evaluasi variabilitas denyut jantung pada atlet. Identifikasi gambaran keseluruhan dinamika perubahan denyut jantung tergantung pada olahraga dan durasi karir olahraga.
makalah, ditambahkan 18/07/2014
Indikator utama sistem kardiovaskular. Mode dan siklus pelatihan olahraga. Perubahan tekanan darah, detak jantung, volume sekuncup pada atlet dalam siklus mingguan dan bulanan dari proses pelatihan.
makalah, ditambahkan 15/11/2014
Fitur orienteering sebagai olahraga siklik terpisah. Pelatihan fisik dan taktis orienteer muda. Pelatihan massa otot, daya tahan kekuatan, kinerja aerobik tubuh atlet muda.
makalah, ditambahkan 12/06/2012
Fungsi utama darah dan unsur pembentuknya (eritrosit, leukosit dan trombosit). Sistem darah di bawah pengaruh aktivitas fisik. Prosedur dan hasil studi tentang perubahan parameter darah pada pemain ski selama beban otot.
makalah, ditambahkan 22/10/2014
Nilai penelitian biokimia dalam persiapan atlet. Tingkat hormon dan parameter klinis dan biokimia dalam darah atlet sebelum dan sesudah aktivitas fisik maksimal dan standar. Bioenergi aktivitas otot: hasil penelitian.
laporan latihan, ditambahkan 09/10/2009
Fitur usia dalam struktur tubuh. Pengembangan sistem suplai energi untuk aktivitas otot. Pembentukan kualitas motorik pada anak-anak. Metode dan kriteria penilaian perkembangan kebugaran jasmani dan orientasi atlet muda.
makalah, ditambahkan 12/10/2012
Pencarian dan pengembangan metode baru untuk meningkatkan kinerja dan aktivitas otot atlet. Kriteria untuk mengevaluasi metode ini dan pentingnya mereka dalam meningkatkan efektivitas proses pelatihan. Fitur tes langkah.
Sistem kardiovaskular selama aktivitas fisik meningkatkan kebutuhannya. Kebutuhan oksigen otot aktif meningkat secara dramatis, lebih banyak nutrisi digunakan, proses metabolisme dipercepat, dan oleh karena itu jumlah produk peluruhan meningkat. Dengan olahraga yang berkepanjangan, serta saat melakukan aktivitas fisik dalam kondisi suhu tinggi, suhu tubuh naik. Dengan olahraga yang intens, konsentrasi ion hidrogen di otot dan darah meningkat, yang menyebabkan penurunan pH darah.
Selama berolahraga, banyak perubahan terjadi pada sistem kardiovaskular. Semuanya ditujukan untuk memenuhi tugas yang sama: memungkinkan sistem memenuhi kebutuhan yang meningkat, memastikan efisiensi maksimum fungsinya. Untuk lebih memahami perubahan yang terjadi, kita perlu melihat lebih dekat fungsi tertentu dari sistem kardiovaskular. Kami akan mempelajari perubahan di semua komponen sistem, dengan perhatian khusus pada detak jantung; volume darah sistolik; curah jantung; aliran darah; tekanan arteri; darah.
DENYUT JANTUNG. Frekuensi - detak jantung - parameter paling sederhana dan paling informatif dari sistem kardiovaskular. Mengukurnya melibatkan penentuan denyut nadi, biasanya di area pergelangan tangan atau arteri karotis. Denyut jantung mencerminkan jumlah pekerjaan yang harus dilakukan jantung untuk memenuhi peningkatan tuntutan tubuh ketika terlibat dalam aktivitas fisik. Untuk lebih memahami, mari kita bandingkan detak jantung saat istirahat dan saat berolahraga. Detak jantung istirahat. Denyut jantung rata-rata saat istirahat adalah 60-80 denyut per menit. Pada orang paruh baya, mereka yang tidak banyak bergerak dan mereka yang tidak melakukan aktivitas otot, detak jantung saat istirahat dapat melebihi 100 denyut per menit. Pada atlet terlatih yang terlibat dalam olahraga ketahanan, denyut jantung istirahat adalah 28-40 denyut per menit. Denyut jantung biasanya menurun seiring bertambahnya usia. Denyut jantung juga dipengaruhi oleh faktor lingkungan, misalnya meningkat pada kondisi suhu tinggi dan ketinggian. Sudah sebelum dimulainya latihan, detak jantung, sebagai suatu peraturan, melebihi detak biasanya saat istirahat. Inilah yang disebut reaksi pra-peluncuran. Hal ini terjadi karena pelepasan neurotransmitter norepinefrin dari sistem saraf simpatik dan hormon adrenalin dari kelenjar adrenal. Rupanya, nada vagal juga berkurang. Karena detak jantung biasanya meningkat sebelum berolahraga, itu hanya boleh ditentukan saat istirahat dalam kondisi relaksasi total, misalnya, di pagi hari, sebelum bangun dari tempat tidur setelah tidur nyenyak. Detak jantung sebelum berolahraga tidak dapat dibaca sebagai detak jantung istirahat.
Detak jantung saat berolahraga.
Saat Anda mulai berolahraga, detak jantung Anda meningkat dengan cepat sebanding dengan intensitas latihan. Ketika intensitas kerja dikontrol dan diukur dengan tepat (misalnya, pada ergometer sepeda), konsumsi oksigen dapat diprediksi. Oleh karena itu, ekspresi intensitas kerja fisik atau latihan dalam hal konsumsi oksigen tidak hanya akurat, tetapi juga paling tepat ketika memeriksa orang yang berbeda dan orang yang sama dalam kondisi yang berbeda.
Detak jantung maksimal. Denyut jantung meningkat sebanding dengan peningkatan intensitas aktivitas fisik hampir sampai saat kelelahan ekstrim (kelelahan). Saat momen ini mendekat, detak jantung mulai stabil. Ini berarti bahwa detak jantung maksimum telah tercapai. Denyut jantung maksimum - denyut jantung maksimum yang dicapai dengan upaya maksimum sebelum saat kelelahan yang ekstrem. Ini adalah indikator yang sangat andal yang tetap konstan dari hari ke hari dan hanya sedikit berubah seiring bertambahnya usia dari tahun ke tahun.
Denyut jantung maksimum dapat ditentukan dengan mempertimbangkan usia, karena menurun sekitar satu detak per tahun, mulai dari usia 10-15 tahun. Mengurangi usia dari 220 memberi Anda perkiraan rata-rata detak jantung maksimum Anda. Namun, perlu dicatat bahwa nilai detak jantung maksimum individu mungkin berbeda cukup signifikan dari rata-rata yang diperoleh dengan cara ini. Misalnya, orang berusia 40 tahun akan memiliki detak jantung maksimum rata-rata 180 denyut per menit.
Namun, dari semua orang berusia 40 tahun, 68% akan memiliki denyut jantung maksimum pada kisaran 168-192 denyut per menit, dan pada 95% indikator ini akan berfluktuasi pada kisaran 156-204 denyut per menit. Contoh ini menunjukkan potensi kesalahan dalam memperkirakan detak jantung maksimum seseorang.
Detak jantung yang stabil. Pada tingkat aktivitas fisik submaksimal yang konstan, detak jantung meningkat relatif cepat hingga mencapai dataran tinggi - detak jantung stabil yang optimal untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi darah pada intensitas kerja tertentu. Dengan setiap peningkatan intensitas berikutnya, detak jantung mencapai indikator stabil baru dalam waktu 1-2 menit. Namun, semakin tinggi intensitas beban, semakin lama waktu yang dibutuhkan untuk mencapai indikator ini.
Konsep stabilitas detak jantung menjadi dasar dari sejumlah tes yang dikembangkan untuk menilai kebugaran fisik. Dalam salah satu tes ini, subjek ditempatkan pada perangkat tipe ergometer sepeda dan bekerja pada dua hingga tiga intensitas standar. Mereka yang memiliki kebugaran fisik yang lebih baik, berdasarkan daya tahan kardio-pernapasan mereka, memiliki tingkat detak jantung berkelanjutan yang lebih rendah pada intensitas kerja tertentu dibandingkan dengan yang kurang bugar secara fisik. Dengan demikian, indikator ini merupakan indikator kinerja jantung yang efektif: detak jantung yang lebih rendah menunjukkan jantung yang lebih produktif.
Ketika latihan dilakukan dengan intensitas konstan untuk waktu yang lama, terutama dalam kondisi suhu udara tinggi, detak jantung meningkat, bukannya menunjukkan laju yang stabil. Reaksi ini merupakan bagian dari fenomena yang disebut pergeseran kardio-vaskular.
VOLUME DARAH SISTOLIK.
Volume darah sistolik juga meningkat selama latihan, memungkinkan jantung bekerja lebih efisien. Diketahui bahwa pada intensitas beban yang hampir maksimum dan maksimum, volume sistolik adalah indikator utama daya tahan kardio-respirasi. Mari kita lihat apa yang mendasari hal ini.
Volume sistolik ditentukan oleh empat faktor:
1) volume darah vena yang kembali ke jantung;
2) distensibilitas ventrikel atau kemampuannya untuk meningkat;
3) kontraktilitas ventrikel;
4) tekanan di aorta atau tekanan di arteri pulmonalis (tekanan yang harus mengatasi resistensi ventrikel dalam proses kontraksi).
Dua faktor pertama mempengaruhi kemampuan ventrikel untuk mengisi dengan darah, menentukan berapa banyak darah yang tersedia untuk mengisinya, serta seberapa mudah mereka mengisi pada tekanan tertentu. Dua faktor terakhir mempengaruhi kemampuan untuk mengeluarkan dari ventrikel, menentukan kekuatan dengan mana darah dikeluarkan, serta tekanan yang harus diatasi, bergerak melalui arteri. Keempat faktor ini secara langsung mengontrol perubahan volume sistolik akibat peningkatan intensitas latihan.
Peningkatan volume sistolik dengan olahraga.
Para ilmuwan sepakat bahwa nilai volume sistolik selama latihan melebihi saat istirahat. Pada saat yang sama, ada data yang sangat bertentangan tentang perubahan volume sistolik selama transisi dari pekerjaan dengan intensitas sangat rendah ke pekerjaan dengan intensitas maksimum atau ke pekerjaan hingga timbulnya kelelahan yang ekstrem. Sebagian besar ilmuwan percaya bahwa volume sistolik meningkat dengan meningkatnya intensitas kerja, tetapi hanya hingga 40-60% dari maksimum. Diyakini bahwa pada intensitas yang ditunjukkan, indikator volume darah sistolik menunjukkan dataran tinggi dan tidak berubah bahkan ketika momen kelelahan ekstrem tercapai.
Ketika tubuh dalam posisi tegak, volume sistolik darah hampir dua kali lipat dibandingkan saat istirahat, mencapai nilai maksimum selama aktivitas otot. Misalnya, pada orang yang aktif secara fisik tetapi tidak terlatih, itu meningkat dari 50-60 ml saat istirahat menjadi 100-120 ml pada beban maksimum. Pada atlet terlatih yang terlibat dalam olahraga ketahanan, indeks volume sistolik dapat meningkat dari 80-110 ml saat istirahat menjadi 160-200 ml pada beban maksimum. Saat melakukan latihan dalam posisi supinasi (misalnya, berenang), volume sistolik juga meningkat, tetapi tidak begitu terasa - sebesar 20-40%. Mengapa ada perbedaan seperti itu karena posisi tubuh yang berbeda?
Saat tubuh dalam posisi terlentang, darah tidak menumpuk di ekstremitas bawah. Ini kembali ke jantung lebih cepat, yang mengarah ke volume sistolik yang lebih tinggi saat istirahat dalam posisi horizontal (supinasi). Oleh karena itu, peningkatan volume sistolik pada beban maksimum tidak sebesar pada posisi horizontal tubuh dibandingkan dengan posisi vertikal. Menariknya, volume sistolik maksimum yang bisa dicapai saat berolahraga dalam posisi tegak hanya sedikit lebih tinggi daripada dalam posisi horizontal. Peningkatan volume sistolik pada intensitas kerja rendah atau sedang terutama ditujukan untuk mengkompensasi gravitasi.
Penjelasan tentang peningkatan volume darah sistolik.
Diketahui bahwa volume darah sistolik meningkat selama transisi dari istirahat ke olahraga, tetapi sampai saat ini mekanisme peningkatan ini belum dipelajari. Salah satu mekanisme yang mungkin adalah hukum Frank-Starling, yang menurutnya faktor utama yang mengatur volume darah sistolik adalah tingkat distensibilitas ventrikel: semakin banyak ventrikel diregangkan, semakin kuat kontraksinya.
Beberapa perangkat diagnostik fungsi kardiovaskular yang lebih baru dapat secara akurat menentukan perubahan volume sistolik selama latihan. Metode ekokardiografi dan metode radionuklida telah berhasil digunakan untuk menentukan bagaimana bilik jantung merespons peningkatan kebutuhan oksigen selama latihan. Kedua metode memberikan gambaran jantung yang konstan saat istirahat, serta pada intensitas latihan yang mendekati maksimum.
Untuk menerapkan mekanisme Frank-Starling, volume darah yang masuk ke ventrikel perlu ditingkatkan. Agar ini terjadi, aliran balik vena ke jantung harus meningkat. Ini dapat dengan cepat terjadi dengan redistribusi darah karena aktivasi simpatik arteri dan arteriol di area tubuh yang tidak aktif dan aktivasi simpatik umum dari sistem vena. Selain itu, saat berolahraga, otot lebih aktif, sehingga aksi pemompaannya juga meningkat. Selain itu, pernapasan menjadi lebih intens, oleh karena itu tekanan intratoraks dan intra-abdomen meningkat. Semua perubahan ini meningkatkan aliran balik vena.
Selama latihan, curah jantung meningkat, terutama untuk memenuhi kebutuhan oksigen yang meningkat dari otot-otot yang bekerja.
ALIRAN DARAH.
Sistem kardiovaskular bahkan lebih efisien dalam hal memasok darah ke daerah-daerah yang membutuhkannya. Ingatlah bahwa sistem vaskular mampu mendistribusikan kembali darah, memasoknya dengan area yang paling membutuhkan. Pertimbangkan perubahan aliran darah selama latihan.
Redistribusi darah selama latihan. Selama transisi dari keadaan istirahat ke kinerja aktivitas fisik, struktur aliran darah berubah secara nyata. Di bawah pengaruh sistem saraf simpatik, darah dialihkan dari area di mana keberadaannya tidak diperlukan, dan dikirim ke area yang secara aktif terlibat dalam latihan. Saat istirahat, curah jantung pada otot hanya 15-20%, dan selama aktivitas fisik yang intens - 80-85%. Aliran darah di otot meningkat terutama karena penurunan suplai darah ke ginjal, hati, lambung dan usus.
Saat suhu tubuh naik karena olahraga atau suhu udara yang tinggi, lebih banyak darah dikirim ke kulit untuk mentransfer panas dari bagian dalam tubuh ke perifer, dari mana panas dilepaskan ke lingkungan eksternal. Peningkatan aliran darah kulit berarti suplai darah ke otot berkurang. Omong-omong, ini menjelaskan hasil yang lebih rendah di sebagian besar olahraga yang membutuhkan daya tahan dalam cuaca panas.
Dengan permulaan latihan, otot rangka yang aktif mulai mengalami peningkatan kebutuhan akan aliran darah, yang dipenuhi oleh stimulasi simpatis umum pada pembuluh darah di area yang aliran darahnya akan dibatasi. Pembuluh darah di area ini menyempit dan aliran darah diarahkan ke otot rangka, yang membutuhkan darah tambahan. Pada otot rangka, stimulasi simpatis pada dinding pembuluh serat yang menyempit melemah, dan stimulasi simpatis dari serat vasodilatasi meningkat. Dengan demikian, pembuluh melebar dan lebih banyak darah memasuki otot yang aktif.
Pergeseran kardiovaskular.
Dengan beban yang berkepanjangan, serta melakukan pekerjaan dalam kondisi suhu udara yang tinggi, volume darah berkurang karena hilangnya cairan oleh tubuh karena berkeringat dan pergerakan cairan secara umum dari darah ke jaringan. Ini bengkak. Dengan penurunan bertahap dalam volume darah total seiring dengan meningkatnya durasi latihan dan lebih banyak darah bergerak ke perifer untuk mendinginkan, tekanan pengisian jantung menurun. Hal ini mengurangi aliran balik vena ke sisi kanan jantung, yang pada gilirannya mengurangi volume sistolik. Penurunan volume sistolik dikompensasikan dengan peningkatan denyut jantung, yang bertujuan untuk mempertahankan nilai curah jantung.
Perubahan ini mewakili apa yang disebut pergeseran kardio-vaskular, yang memungkinkan Anda melanjutkan latihan dengan intensitas rendah atau sedang. Pada saat yang sama, tubuh tidak dapat sepenuhnya mengkompensasi volume sistolik yang berkurang pada intensitas latihan yang tinggi, karena detak jantung maksimum dicapai lebih awal, sehingga membatasi aktivitas otot maksimum.
TEKANAN ARTERI.
Selama aktivitas fisik yang membutuhkan manifestasi daya tahan, tekanan darah sistolik meningkat sebanding dengan peningkatan intensitas beban. Peningkatan tekanan darah sistolik adalah hasil dari peningkatan curah jantung yang menyertai peningkatan intensitas kerja. Ini memastikan pergerakan darah yang cepat melalui pembuluh. Selain itu, tekanan darah menentukan jumlah cairan yang meninggalkan kapiler ke jaringan, mengangkut nutrisi yang diperlukan. Dengan demikian, peningkatan tekanan sistolik berkontribusi pada implementasi proses transportasi yang optimal. Selama aktivitas otot yang membutuhkan manifestasi daya tahan, tekanan diastolik praktis tidak berubah, terlepas dari intensitas beban.
Tekanan diastolik mencerminkan tekanan di arteri saat jantung beristirahat. Tidak ada perubahan yang kami lihat mempengaruhi tekanan ini secara signifikan, jadi tidak ada alasan untuk mengharapkannya meningkat.
Tekanan arteri mencapai nilai stabil selama latihan submaksimal, membutuhkan manifestasi daya tahan, intensitas konstan. Dengan peningkatan intensitas beban, tekanan sistolik juga meningkat. Dengan latihan berkepanjangan dengan intensitas konstan, tekanan sistolik dapat menurun secara bertahap, tetapi tekanan diastolik tetap tidak berubah.
Dengan beban tubuh bagian atas yang membutuhkan intensitas tinggi, respons tekanan darah bahkan lebih nyata. Rupanya, hal ini disebabkan massa otot yang lebih sedikit dan lebih sedikit pembuluh darah di tubuh bagian atas dibandingkan bagian bawah. Perbedaan ini menyebabkan resistensi yang lebih besar terhadap aliran darah dan, akibatnya, peningkatan tekanan darah untuk mengatasi resistensi.
Perbedaan respons tekanan darah sistolik antara tubuh bagian atas dan bawah sangat penting bagi jantung. Penggunaan oksigen miokard dan aliran darah miokard secara langsung berhubungan dengan produk dari denyut jantung dan tekanan darah sistolik. Saat melakukan latihan kekuatan statis, dinamis atau tubuh bagian atas, produk ganda meningkat, menunjukkan peningkatan beban pada jantung.
volume plasma. Dengan timbulnya aktivitas otot, transisi plasma darah ke ruang interstisial hampir seketika diamati. Peningkatan tekanan darah menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler. Oleh karena itu, peningkatan tekanan darah mendorong cairan keluar dari pembuluh darah ke ruang antar sel. Selain itu, karena akumulasi produk peluruhan pada otot yang aktif, tekanan osmotik intramuskular meningkat, menarik cairan ke otot.
Jika intensitas latihan atau faktor lingkungan menyebabkan keringat, kehilangan volume plasma tambahan dapat diharapkan. Sumber utama cairan untuk pembentukan keringat adalah cairan interstitial, yang jumlahnya berkurang seiring dengan berlanjutnya proses berkeringat.
Dengan beban yang berlangsung beberapa menit, perubahan jumlah cairan, serta termoregulasi, praktis tidak berpengaruh, namun, dengan peningkatan durasi beban, kepentingannya untuk memastikan aktivitas yang efektif meningkat .. Perubahan pada sistem kardiovaskular selama pekerjaan fisik.
Memuat...