გულის ქრონიკული უკმარისობა ICD-ის მიხედვით. გულის ასთმა. გულის შეგუბებითი უკმარისობა

ბეტა-ბლოკერები არის რჩეული ჯგუფი ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ ტაქიკარდიისა და გულის უკმარისობის მქონე ადამიანებში. პრეპარატები კარგად ერწყმის დიურეტიკებს, რომლებიც აძლიერებენ ანტიჰიპერტენზიულ ეფექტს. ნებივალის გამოყენება ამცირებს მძიმე განვითარების ალბათობას გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები, უეცარი სიკვდილის რისკი. წამალი ინიშნება ექიმის მიერ მკაცრი ჩვენებების მიხედვით.

მოქმედების მექანიზმი

პრეპარატის ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებაა ნებივალოლი, რომელიც შედგება ორი განსხვავებულისაგან ქიმიური შემადგენლობადა ნაწილების მოქმედების წესი. პრეპარატი მიეკუთვნება შერჩევითი ბეტა-ბლოკატორების ჯგუფს და მოქმედებს ძირითადად ბეტა1-ადრენერგულ რეცეპტორებზე. ნებივალის მიღების შემდეგ მცირდება გულისცემა, ხდება ვაზოდილაცია და მცირდება მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნილება. პრეპარატი არ მოქმედებს ბეტა2-ადრენერგულ რეცეპტორებზე, ამიტომ ბრონქოსპაზმის და საშვილოსნოს ტონის მომატების რისკი მინიმალურია.

განაწილება სხეულში

პრეპარატის მიღების შემდეგ ის სწრაფად შეიწოვება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან. მნიშვნელოვანი უპირატესობა ის არის, რომ წამლის მიღება შესაძლებელია საკვების მიღების გარეშე. საკვები არ მოქმედებს ნებივალის შეწოვის პროცესზე ან აქტივობაზე. ნივთიერებათა ცვლა ხდება ღვიძლში და პრეპარატი თანაბრად გამოიყოფა თირკმელებით და ნაწლავებით.

ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატის არჩევისას ყურადღება უნდა მიაქციოთ პაციენტის მეტაბოლიზმს. ნელი მეტაბოლიზმის მქონე ადამიანებს უნდა დაენიშნოთ დაბალი დოზები, ვინაიდან პრეპარატის ბიოშეღწევადობა მაღალია. თუ მეტაბოლიზმი სწრაფია, დოზა უნდა გაიზარდოს.

ჩვენებები და უკუჩვენებები

პრეპარატი გამოიყენება არტერიული წნევის შესამცირებლად ჰიპერტენზიის დროს. გულის ქრონიკული უკმარისობის კომპლექსური მკურნალობისას, ძირითადად, ხანდაზმულებში (70 წელზე მეტი ასაკის) ამ ტაბლეტებს კარგი ეფექტი აქვთ.

ზოგიერთ შემთხვევაში ნებილის ტაბლეტების მიღება არ არის რეკომენდებული. Თავის არიდება გვერდითი მოვლენები, მდგომარეობის გაუარესება, თქვენ უნდა ყურადღებით წაიკითხოთ ინსტრუქციები.

• ალერგიული რეაქცია პრეპარატის ერთ-ერთ კომპონენტზე.
• ღვიძლის ან თირკმლის მწვავე დისფუნქცია.
• არტერიული წნევის დაქვეითება (სისტოლური< 90 мм рт. ст.).
• ბრადიკარდია (პულსი 60-ზე ნაკლები).
• ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა II-III ხარისხი, სინუსური კვანძის სისუსტე.
• პრეპარატი არ უნდა იქნას მიღებული გულის მწვავე უკმარისობის, კოლაფსის დროს, როდესაც აუცილებელია გულის შეკუმშვის ძალას გაზრდის წამლების შეყვანა.
• ბრონქული ასთმის მქონე პაციენტებმა უნდა შეწყვიტონ მედიკამენტების მიღება. აუცილებელია ნებივალის ან სხვა ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატის ანალოგების შერჩევა.
• ლაქტაზას დეფიციტი პირდაპირი უკუჩვენებაა, ასევე არ არის რეკომენდებული პრეპარატის გამოყენება გალაქტოზისა და გლუკოზის დაქვეითებული შეწოვის მქონე ადამიანებისთვის.
• პრეპარატი არ გამოიყენება ბავშვებში (18 წლამდე).
• ორსულობა. ნებილი უარყოფითად მოქმედებს ბავშვის განვითარებაზე. პრეპარატის დანიშვნამდე უნდა დარწმუნდეთ, რომ ქალი ორსულად არ არის. პრეპარატი უკუნაჩვენებია ძუძუთი კვების დროს.

Შენიშვნა! ანესთეზიის გამოყენებით შემოთავაზებულ ოპერაციამდე ერთი დღით ადრე ნებივალი გაუქმებულია!

გამოშვების ფორმა და განაცხადის მეთოდი

ტაბლეტები მრგვალი ფორმისაა, ოდნავ მოხრილი კიდეებით. შეფუთვა შეიცავს 2 ბლისტერს 10 თეთრი ტაბლეტისგან. რეკომენდებულია შენახვა არაუმეტეს 25 გრადუს ტემპერატურაზე.

დოზირება და მიღების სიხშირე პირდაპირ დამოკიდებულია პათოლოგიაზე, თირკმელების, ღვიძლის მდგომარეობაზე და თანმხლები დაავადებების არსებობაზე.

არტერიული ჰიპერტენზია

არტერიული წნევის შესამცირებლად რეკომენდებულია ნებივალის 5 მგ (1 ტაბლეტი) გამოყენება დღეში ერთხელ; ეფექტურობა გაიზრდება, თუ შეყვანის საათები იგივე დარჩება (მაგალითად, ყოველდღე დილით 9.00 საათზე). პრეპარატი მოქმედებს თანდათანობით, არტერიული წნევის ნორმალიზება მოხდება მკურნალობის დაწყებიდან 1-2 კვირის შემდეგ. ნებილი ინიშნება ცალკე ან სხვა სამკურნალო საშუალებებთან ერთად და კარგად მიდის დიურეტიკებთან (ჰიდროქლორთიაზიდი).

გულის ქრონიკული უკმარისობა

გულის დაავადებების დროს ექიმი ინდივიდუალურად ირჩევს დოზას. თქვენ უნდა დაიწყოთ 1,25 მგ (ტაბლეტის მეოთხედი) დღეში. 14 დღის შემდეგ დოზა თანდათან იზრდება. მაქსიმალური დოზაა 10 მგ. დოზის ყოველი გაზრდის შემდეგ აუცილებელია პაციენტის მდგომარეობის მონიტორინგი 2-3 საათის განმავლობაში. პერიოდულად უნდა გაზომოთ არტერიული წნევა და გულისცემა, ყურადღება მიაქციოთ პაციენტის ზოგად მდგომარეობას და ჩივილების არსებობას.

პრეპარატის მიღება ასევე თანდათან წყდება, ერთეტაპიანი მოხსნა ხშირად იწვევს მდგომარეობის გაუარესებას.

თირკმელების უკმარისობის შემთხვევაში არ უნდა მიიღოთ დღეში 2,5 მგ-ზე მეტი პრეპარატი.

გვერდითი რეაქციები

ნებივალის მიღების დაწყების შემდეგ შეიძლება განვითარდეს არასასურველი რეაქციები, ამიტომ შეძენამდე უნდა წაიკითხოთ ინსტრუქციები. თუ თქვენი მდგომარეობა გაუარესდება ან რომელიმე ქვემოთ ჩამოთვლილი სიმპტომი გამოვლინდება, უნდა მიმართოთ ექიმს.

• არტერიული წნევის მკვეთრი ვარდნა, ატრიოვენტრიკულური იმპულსების გამტარობის შენელება, ბრადიკარდია (გულისცემის დაქვეითება< 60), возникновение аритмии, боли в сердце.
• თავის ტკივილი, ძილის დარღვევა, თავბრუსხვევა, განწყობის გაუარესება.
• გულისრევა (ნაკლებად ხშირად ღებინება), მადის დაკარგვა, შებერილობა, ნაწლავის მოძრაობის პრობლემები (ყაბზობა ან დიარეა).
• ალერგიული რეაქცია ვლინდება სხეულზე გამონაყარით, ქავილით, ზოგჯერ ანგიონევროზული შეშუპებით.
• იშვიათ შემთხვევებში ვითარდება ქოშინი და ბრონქოსპაზმი.
• კიდურების მომატებული დაღლილობა, შეშუპება ან სისუსტე.

სპეციალური მითითებები

ნებივალს შეუძლია გამოიწვიოს თავბრუსხვევა და გაზარდოს დაღლილობა, ამიტომ იგი სიფრთხილით გამოიყენება პაციენტებში, რომელთა მუშაობა გულისხმობს ზუსტ მოქმედებებს და სატრანსპორტო საშუალებების მართვას. პრეპარატის გამოყენებამდე რეკომენდირებულია წაიკითხოთ ინსტრუქციები ან დაუსვათ ექიმს ნებისმიერი შეკითხვა.

პრეპარატი ხშირად იწვევს ალერგიული რეაქციების და ფსორიაზის გამწვავებას.

ნებილი არ მოქმედებს გლუკოზის მეტაბოლიზმზე, მაგრამ შაქრიანი დიაბეტის და ფარისებრი ჯირკვლის პათოლოგიის მქონე პაციენტებმა პრეპარატი უნდა მიიღონ სამედიცინო მეთვალყურეობის ქვეშ. წამალი ფარავს ჰიპოგლიკემიის, თირეოტოქსიკოზის გამოვლინებებს: აჩქარებული გულისცემა, სუნთქვა.

პრეპარატი სიფრთხილით ინიშნება დეპრესიისა და მიასთენიის მქონე პაციენტებში.

ურთიერთქმედება

• აკრძალულია ნებილის მიღება ფლოქტაფენინთან და სულტოპრიდთან ერთად, ამ შემთხვევაში განვითარების რისკია პარკუჭოვანი არითმია.
• ერთდროული გამოყენება ანტიარითმული პრეპარატებიკალციუმის არხის ბლოკატორები იწვევს გამტარობის დარღვევას (AV ბლოკი), გულის შეკუმშვის ფუნქციის დაქვეითებას და ჰიპოტენზიას.
• ცენტრალური ანტიჰიპერტენზიული საშუალებები (კლონიდინი, მეთილდოპა) ნებივალთან ერთად ზრდის გულის უკმარისობას გულის შეკუმშვების სიხშირისა და სიძლიერის შემცირებით.
• სიფრთხილეა საჭირო ნებივალის ინსულინთან და სხვა ჰიპოგლიკემიურ საშუალებებთან ერთად დანიშვნისას. ბეტა ადრენერგული ბლოკატორი ნიღბავს ჰიპოგლიკემიის სიმპტომებს.
• რეკომენდებულია ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატის დოზის შემცირება, თუ პაციენტი ღებულობს ბაკლოფენს ან ამიფოსტინს. ჰიპოტენზიის რისკი მნიშვნელოვნად იზრდება.
• ანტიდეპრესანტები, ანტიფსიქოტიკაგააძლიეროს პრეპარატის ეფექტი.
• ალკოჰოლი არ მოქმედებს პრეპარატის მეტაბოლიზმზე.

დოზის გადაჭარბება

როდესაც მაქსიმალური დასაშვები დოზა (10 მგ) რამდენჯერმე იზრდება, შემდეგი სიმპტომები: მკვეთრი ვარდნაწნევა, პულსი, გულისრევა, ღებინება, შესაძლებელია ციანოზი. მძიმე შემთხვევებში აღინიშნება ცნობიერების დაკარგვა, გულის უკმარისობის ნიშნები, კომა და გულის გაჩერება.

Პირველადი დახმარება

მთავარი ამოცანაა ორგანიზმში ჭარბი ნებივალოლის განეიტრალება. ამ მიზნით ტარდება კუჭის ამორეცხვა, ინიშნება გააქტიურებული ნახშირბადი ან სხვა სორბენტები. შემდგომი მკურნალობა სიმპტომატურია. მძიმე ჰიპოტენზიისა და ბრადიკარდიის დროს ინიშნება ბეტა-ადრენერგული სტიმულატორები, თუ ეფექტი არ არის მიღწეული, საჭიროა დოფამინისა და ნორეპინეფრინის გამოყენება. პარკუჭოვანი არითმიის დროს უნდა დაინიშნოს ლიდოკაინი, კრუნჩხვების შემთხვევაში დიაზეპამი.

გულთან დაკავშირებული დაავადებები დღეს ყველაზე გავრცელებულ დაავადებებს შორისაა. ყველაზე ხშირად, გულის კუნთის დაავადებებით, ექიმი სვამს არითმიის დიაგნოზს.

და არავის შეეშინდება ამ ტიპის არითმიის, როგორიცაა სინუსური ტაქიკარდია. საინტერესოა, რომ თანამედროვეობაში ეს სიტყვები ადამიანს შოკში არ აყენებს. ის იღებს დიაგნოზს და იწყებს თავის დაავადებასთან ბრძოლას.

• რა უნდა იცოდეთ დაავადების შესახებ?
• გამოვლინების ფორმები
• დაავადების ნიშნები და საფრთხე
• რამდენად საშიშია ეს ყველაფერი?
• დიაგნოსტიკა
• პრევენცია და მკურნალობა

რა უნდა იცოდეთ დაავადების შესახებ?

ყველამ იცის, რომ სანამ რაიმეს ან ვინმეს წინააღმდეგ ბრძოლას დაიწყებ, საჭიროა შიგნიდან შეისწავლო სიტუაცია და მხოლოდ ამის შემდეგ შეებრძოლო პრობლემას. რა არის სინუსური ტაქიკარდია? სანამ ამ საკითხთან დაკავდებით, ღირს დაჯავშნა: ბევრი ადამიანი, როდესაც ამ დაავადებაზე საუბრობს, იყენებს ტერმინს „სინუსი“. მაგრამ მაშინაც კი, თუ სიტყვის არასწორ მნიშვნელობას იყენებ, ყოველთვის გაგიგებენ.

ტაქიკარდია არის არითმიის ტიპი. აღსანიშნავია, რომ თავის არსში ეს დაავადება მხოლოდ ორგანიზმში არსებული პრობლემების სიმპტომია.

ამდენად, ყველაზე ხშირად მკურნალობენ არა დაავადებას - ტაქიკარდიას, არამედ მკურნალობენ რა გამოიწვია მას.

თავისი ბუნებით პრობლემა არის გულის პალპიტაცია. გულის შეკუმშვის მაქსიმალური მნიშვნელობა ნორმალურ დიაპაზონში არის 90 დარტყმა წუთში. ყველაფერი, რაც მასზე მინიმუმ 10 დარტყმით მაღალია, ითვლება არანორმალურად და ასეთი გადახრა არის ტაქიკარდია.

არსებობს დაავადებების საერთაშორისო კლასიფიკაცია, გადასინჯვა 10, ან უბრალოდ ICD 10. ყველა დაავადებას აქვს საკუთარი ICD 10 კოდი, რომელიც თანაბრად მიუთითებს დაავადებაზე მსოფლიოს ნებისმიერ ქვეყანაში. ამრიგად, თუ თქვენ დაგისვეს სინუსური ტაქიკარდიის დიაგნოზი, მაშინ არ აქვს მნიშვნელობა რომელ ქვეყანაში ხართ ამერიკაში, რუსეთში, ინგლისში თუ ისრაელში, ამ დაავადებას ექნება იგივე ICD 10 ინდიკატორი - I49.5.

გამოვლინების ფორმები

ეს ხდება ძლიერი ფიზიკური დატვირთვის გამო და დაავადება ასევე შეიძლება გამოვლინდეს ადამიანის ცხოვრებაში დიდი ემოციური გამოცდილების გამო, ან იმის გამო, რომ ამაღლებული ტემპერატურასხეულები.

დაავადების ნიშნები და საფრთხე

რა თქმა უნდა, სინუსური ტაქიკარდია, ისევე როგორც ნებისმიერი სხვა დაავადება, მისი სიმპტომებით შეიძლება გამოვლინდეს. ამ დაავადების ნიშნებია:

რამდენად საშიშია ეს ყველაფერი?

სინუსური ტაქიკარდია გასაოცარია თავისი უჩვეულოობით. თავდაპირველად, ეს არ არის დაავადება. როგორც ჩანს, რა არის ცუდი, თუ გული უფრო სწრაფად სცემს. ლოგიკურად, ეს კიდევ უფრო სასარგებლო უნდა იყოს, მაგრამ აქ ყველაფერი ასე გლუვი არ არის.

რაც უფრო ხშირად იკუმშება გული, მით ნაკლები დრო უწევს სისხლის ჟანგბადით გაჯერებას, შესაბამისად, ასეთი შეკუმშვა უფრო მავნე და საშიშია. რაც უფრო დიდხანს გრძელდება დაავადება, მით მეტად აკლია ჟანგბადი სხეულსა და გულს. ყოველ ჯერზე, ჟანგბადის ნაკლებობის გამო ორგანოს დაზიანების უფრო და უფრო დიდი ალბათობაა.

შედეგად, ტაქიკარდიამ, რომელიც არ არის გულის დაავადების ნიშანი, შეიძლება გამოიწვიოს გულის კუნთის იშემია და სიცოცხლისათვის საშიში შედეგები.

დიაგნოსტიკა

ამ დაავადების დიაგნოსტირება ხდება შემდეგი მოქმედებების შესრულებით:

პრევენცია და მკურნალობა

როგორც წესი, აჩქარებული პულსისგან თავის დასაღწევად თავდაპირველად საჭიროა მისი გამომწვევი დაავადებებისა და პრობლემების დაძლევა.

თავად სწრაფი პულსის შესამცირებლად, ექიმის მიერ დანიშნული მედიკამენტების გარდა, შეგიძლიათ გამოიყენოთ დამატებითი ზომების ნაკრები დაავადების თავიდან ასაცილებლად.

აუცილებელია გამოირიცხოს ყველა კონტაქტი მავნე ნივთიერებებთან, რომლებსაც შეუძლიათ ორგანიზმის მოწამვლა. საჭირო იქნება ცუდი ჩვევების მიტოვება.

უკეთესი ეფექტის მისაღებად, თქვენ უნდა გამოიყენოთ მსუბუქი ფიზიკური აქტივობა, როგორიცაა სარბოლო სიარული. მაგრამ ამავე დროს, სხეულის გადატვირთვა ძალიან საშიშია. ღირს ჯანსაღი მენიუს შექმნა და რაციონიდან იმ საკვების გამორიცხვა, რომელიც გავლენას ახდენს თქვენს გულისცემაზე.

ზომების მთელი ნაკრები უნდა განიხილოთ ექიმთან და მხოლოდ მას შეუძლია განსაზღვროს რა იქნება სასარგებლო თქვენს შემთხვევაში. განიხილეთ ექიმთან ისეთი ტრადიციული მეთოდების გამოყენების შესაძლებლობა, როგორიცაა დეკორქცია, ნაყენი, არომათერაპია და მასაჟი.

• ხშირად განიცდით დისკომფორტს გულის არეში (ტკივილი, ჩხვლეტა, შეკუმშვა)?
• შეიძლება მოულოდნელად იგრძნოთ სისუსტე და დაღლილობა...
• მუდმივად ვგრძნობ მაღალ წნევას...
• ოდნავი ფიზიკური დატვირთვის შემდეგ სუნთქვის გაძნელებაზე არაფერია სათქმელი...
• თქვენ კი დიდი ხანია იღებთ წამლების თაიგულს, იცავთ დიეტას და უყურებთ წონას...

რა არის იშემიური შეტევა?

TIA (ტრანზიტორული იშემიური შეტევა) არის ნევროლოგიური დისფუნქციის მწვავე, მაგრამ მოკლევადიანი ეპიზოდი, რომელიც გამოწვეულია ტვინის ერთი ნაწილის სისხლით მომარაგების დაზიანებით.

თუ ზოგადად ვსაუბრობთ იშემიის ცნებაზე, მაშინ ეს არის სისხლის ნაკადის დარღვევა სხეულის გარკვეულ ნაწილში ან მთელ ორგანოში. ეს პათოლოგია შეიძლება მოულოდნელად მოხდეს ნაწლავებში, ხრტილოვანი და ძვლის სტრუქტურები, მაგრამ ყველაზე მძიმე შემთხვევები ხდება გულსა და ტვინში.

TIA-ს პოპულარულად უწოდებენ მიკროინსულტს სიმპტომების მსგავსების გამო, მაგრამ ეს მთლად ასე არ არის. იშემიური შეტევის საშუალო ხანგრძლივობა 12 წუთია და თუ სიმპტომები 24 საათის განმავლობაში არ გაქრება, მაშინ ეს კიდევ ერთი დიაგნოზია - იშემიური ინსულტი. მათ შორის განსხვავება კარგად არის აღწერილი სხვადასხვა სამედიცინო ლიტერატურაში. იშემიურ შეტევას აშკარა სიმპტომები აქვს.

ყველაზე სწორია გარდამავალ იშემიურ შეტევას ვუწოდოთ მწვავე ინსულტის საწინდარი, რომელიც შეიძლება მოხდეს ძალიან მალე, რამდენიმე თვეში.

TIA-ს კლასიფიკაცია - სიხშირე, სიმძიმე, ICD-10

იმის მიხედვით, თუ რამდენად მსუბუქი ან მძიმეა დაავადება, განასხვავებენ შემდეგ ტიპებს:

• TIA-ს მსუბუქი ფორმა (10 წუთის შემდეგ პაციენტი თავს ჩვეულებრივად გრძნობს);
• ზომიერი სიმძიმის ფორმა (TIA-ს გამოვლინებები არ ქრება რამდენიმე საათის განმავლობაში);
• TIA-ს მძიმე ფორმა (ნიშნები გრძელდება ერთი დღის განმავლობაში).

TIA-ს სიხშირიდან გამომდინარე, განასხვავებენ შემდეგ ტიპებს:

• იშვიათი (არა უმეტეს 2-ჯერ წელიწადში);
• საშუალო სიხშირე (ყოველ 2 თვეში);
• ხშირი (თვეში ერთხელ).

ICD-10-ის მიხედვით (ეს არის დაავადებათა კლასიფიკაციის საერთაშორისო სისტემა, რომელშიც დაავადების თითოეულ ტიპს ენიჭება კოდი), TIA-ს აქვს შემდეგი კლასიფიკაცია:

1. G 45.0 - ვერტებრობაზილარული არტერიული სისტემის სინდრომი.
2. G 45.4 - TGA სინდრომი. ეს სინდრომი, სხვათა შორის, ბევრი მკვლევარის მიერ განიხილება ეპილეფსიური დარღვევების ნაწილად და არ არის კლასიფიცირებული, როგორც იშემია.
3. G 45.1 - საძილე არტერიის სინდრომი (საძილე რეგიონში).
4. G 45.2 - მრავლობითი და ორმხრივი არტერიული სინდრომები.
5. G 45.3 - გარდამავალი სიბრმავე სინდრომი.
6. G 459 - დაუზუსტებელი TIA.
7. G 45.8 - სხვა TIA-ები გადის ამ კოდის ქვეშ.

დაავადების სიმპტომები

იშემიური შეტევის გამოვლინებები დამოკიდებული იქნება არტერიის დარღვევაზე. საერთო სიმპტომებია:

• სისუსტე, სახის ან კიდურების დამბლა, ჩვეულებრივ, სხეულის ერთ მხარეს;
• დამახინჯებული ბუნდოვანი მეტყველება;
• ერთი ან ორივე თვალის სიბრმავე, ორმაგი ხედვა;
• თავბრუსხვევა;
• ყლაპვის გაძნელება;
• ტინიტუსი და სმენის მძიმე დაქვეითება.

სიმპტომები TIA ტიპის მიხედვით

თუ საძილე არტერიის აუზში გემის გავლის დარღვევაა (TIA კაროტიდის აუზში), მაშინ ეს გამოიწვევს შემდეგ გამოვლინებებს:

• კიდურების კონტროლის უნარის ნაკლებობა ან დაქვეითება (ჩვეულებრივ ერთ მხარეს);
• ბუნდოვანი მეტყველება, სალაპარაკო მეტყველების გაუგებრობა (დიზართრია და აფაზია);
• დაქვეითებული წვრილი მოტორული უნარები;
• მხედველობის მძიმე დაქვეითება;
• ძილის მუდმივი სურვილი;
• დაბნეულობა.

TIA ხერხემლის არტერიის სისტემაში (ვერტებრობაზილარულ რეგიონში) ვლინდება შემდეგში:

• ღებინება;
• თავბრუსხვევა;
• კოორდინაციის ნაკლებობა;
• ჰემიანოფსია, ფოტოფსია;
• ორმაგი ხედვა;
• სახის დამბლა

გარდამავალი მონოკულარული სიბრმავე ხასიათდება ისეთი შეგრძნებით, თითქოს თვალის წინ ფარდაა, რომელიც ერთ თვალს ფარავს. მოკლე დრო. TIA-ს ეს ფორმა შეიძლება მოხდეს მოულოდნელად, ან შეიძლება გამოწვეული იყოს კაშკაშა შუქით, ძალიან ცხელი აბაზანით ან აბანოთი, ან მკვეთრი შემობრუნებით. გარდა ამისა, შესაძლოა დაქვეითდეს კოორდინაცია და მოტორული უნარები.

გარდამავალი გლობალური ამნეზია TIA-ს კიდევ ერთი ტიპია. მას აქვს მხოლოდ ერთი სიმპტომი: მეხსიერების დაკარგვა ბოლო მოვლენების გამო. უფრო მეტიც, პაციენტს ახსოვს, რაც მოხდა დიდი ხნის წინ. ამ შემთხვევაში ადამიანი იბნევა, იმეორებს იგივე კითხვებს, დეზორიენტირებულია დროსა და სივრცეში.

TIA-ს მიზეზები

გარდამავალი იშემიური შეტევის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია სისხლის შედედება. სისხლის შედედება შეიძლება წარმოიქმნას წინა ათეროსკლეროზის ან გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებების შედეგად (მიოკარდიუმის ინფარქტი, წინაგულების ფიბრილაცია, წინაგულების მიქსომა). თრომბმა შეიძლება დაბლოკოს სისხლის მიმოქცევა თავის ტვინის ნაწილებში. ტვინის უჯრედები ზარალდება ბლოკირების შემდეგ წამებში. ეს იწვევს სიმპტომებს სხეულის იმ ნაწილებში, რომლებსაც აკონტროლებენ ეს უჯრედები. ამის შემდეგ სისხლის ნაკადი ბრუნდება და სიმპტომები ქრება.

სისხლის ნაკადის დარღვევა შეიძლება მოხდეს ერთ-ერთ სისხლძარღვთა აუზში, რომლის ორი ტიპია ადამიანის ორგანიზმში:

• ვერტებრობაზილარი;
• კაროტიდი.

პირველი შორისაა ხერხემლის არტერიები. ის სისხლს აწვდის თავის ტვინის ღეროს. მეორე მდებარეობს ორ საძილე არტერიას შორის. ის სისხლს აწვდის თავის ტვინის ნახევარსფეროებს.

ზოგჯერ TIA გამოწვეულია არტერიული წნევის უეცარი ვარდნით, რაც ამცირებს თავის ტვინში სისხლის ნაკადს.

ისე, ნებისმიერი უდავო "თანამგზავრი" სისხლძარღვთა პათოლოგიამკვეთრად ზრდის გარდამავალი იშემიური შეტევის შანსს:

• მოწევა;
• მაღალი ქოლესტერინი;
• ალკოჰოლის გადაჭარბებული მოხმარება;
• დიაბეტი;
• ჭარბი წონა.

TIA-ს დიაგნოზი

TIA მზაკვრულია იმით, რომ ის რამდენიმე წუთს გრძელდება და როდესაც სასწრაფო დახმარება მოდის, პაციენტი, როგორც წესი, უარს ამბობს ჰოსპიტალიზაციაზე, რადგან ყველა სიმპტომი გავიდა. მაგრამ აუცილებლად უნდა წახვიდეთ საავადმყოფოში, რადგან იშემიური შეტევა შეიძლება განმეორდეს.

შემდეგი ტესტები განიხილება გადაუდებელ შემთხვევებში:

• ბიოქიმიური სისხლის ტესტი გლუკოზისა და ქოლესტერინის დონის დასადგენად;
• სისხლის სრული ანალიზი;
• სისხლის შრატში ელექტროლიტების დონის ანალიზი (რკინა, კალციუმი, კალიუმი, ნატრიუმი, მაგნიუმი, ქლორი, ფოსფორი);
• კოაგულაციის კვლევები, ან კოაგულოგრამა;

შემდეგი ტესტები სასარგებლოა და ხშირად შეიძლება ჩატარდეს სასწრაფოდ:

• ერითროციტების დალექვის სიჩქარე;
• გულის ფერმენტები - ცილები, რომლებიც გამოიყოფა სისხლში გულის გაუმართაობის დროს;
• ლიპიდური პროფილი, ანუ ლიპიდოგრამა, არის სპეციალური სისხლის ტესტი, რომელიც ასახავს ცხიმებისა და ლიპოპროტეინების კონცენტრაციის დონეს.

საჭიროებისამებრ შეკვეთილი დამატებითი ლაბორატორიული ტესტები (სამედიცინო ისტორიის საფუძველზე) მოიცავს შემდეგს:

• ჰიპერკოაგულაციის პირობების სკრინინგი (განსაკუთრებით ახალგაზრდა პაციენტებში ცნობილი სისხლძარღვთა რისკ-ფაქტორების გარეშე);
• სეროლოგიური რეაქცია სიფილისზე;
• ანალიზი ანტიფოსფოლიპიდური ანტისხეულების არსებობისთვის;
• ჰემოგლობინის ელექტროფორეზი;
• შრატის ცილის ელექტროფორეზი;
• ცერებროსპინალური სითხის გამოკვლევა.

24 საათის განმავლობაში უნდა ჩატარდეს შემდეგი გამოკვლევები:

1. მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია (MRI), თანამედროვე, მაგრამ უკვე ძალიან კარგად შესწავლილი და ფართოდ გამოყენებული უსაფრთხო გზარადიოლოგიური დიაგნოსტიკა.
2. უკონტრასტული კომპიუტერული ტომოგრაფია არის კომპიუტერული ტომოგრაფიის ტიპი, მაგრამ კეთდება რადიოგამჭვირვალე აგენტების ინტრავენური ინფუზიის გარეშე.
3. კისრის კაროტიდ დოპლერის ულტრაბგერა, ასევე ე.წ დუპლექსის სკანირებაულტრასონოგრაფია არის ზუსტი, აბსოლუტურად უმტკივნეულო და უვნებელი პროცედურა, რომელიც იკვლევს სისხლძარღვების ფორმას.
4. CT ანგიოგრაფია (CTA) - კომპიუტერული ტომოგრაფიის ეს გამოყენება იძლევა სისხლძარღვების კარგ ხილვადობას და სისხლის ნაკადის თავისებურებებს.
5. მაგნიტურ-რეზონანსული ანგიოგრაფია (MRA) არის MRI-ს სახეობა სისხლძარღვების სანათურის გამოსახულების მისაღებად დაფების არსებობისთვის.
6. USDG ( დოპლერის ულტრაბგერა), დღეს ეს არის ერთ-ერთი ყველაზე უსაფრთხო მეთოდი, რომელიც იძლევა მაქსიმალურ ინფორმაციას სისხლძარღვთა სისტემის მდგომარეობის შესახებ.
7. თქვენი გულის ფორმისა და მისი სისხლის ნაკადის შესამოწმებლად, ექოკარდიოგრაფია არის ულტრაბგერითი ტექნიკა, რომელიც იკვლევს გულის და გულის სარქველებს.
8. PET ტვინის სკანირება ნიშნავს პოზიტრონის ემისიის ტომოგრაფიას. ეს არის უახლესი დიაგნოსტიკური მეთოდი, რომელიც გამოიყენება არა ტვინის ქსოვილის სტრუქტურის შესაფასებლად, როგორც ამას მაგნიტურ-რეზონანსული და კომპიუტერული ტომოგრაფია აკეთებს, არამედ ტვინის ფუნქციური ფუნქციონირება.

დაავადების სხვადასხვა სახის მკურნალობა

ბევრი ექიმი თანხმდება, რომ TIA კი არ საჭიროებს მკურნალობას, არამედ მთავარი დამნაშავე - ათეროსკლეროზი. დაავადება უნდა მკურნალობდეს მედიკამენტებით, ზოგჯერ ქირურგიული გზით.

ასევე აუცილებელია ცხოვრების წესის შეცვლა ჯანსაღი ცხოვრების წესის სასარგებლოდ.

ნარკოლოგიური მკურნალობა, ე.ი. მედიკამენტებით მკურნალობა სასწრაფოდ უნდა დაიწყოს და მოიცავდეს შემდეგი ჯგუფების წამლების მიღებას:

• მედიკამენტები, რომლებიც აქვეითებენ "ცუდი" ქოლესტერინის დონეს (კადუეტი, მევაკორი);
• ნოოტროპები და ნეიროპროტექტორები (ბაკლოფენი, პრონორანი, ცინარიზინი, პანტოგამი);
• სისხლის გამათხელებელი მედიკამენტები (კურანტილი, ტრენტალი);
• წამლები, რომლებიც ამცირებენ არტერიულ წნევას (ენალაპრილი, მიკარდისი, ვალსაკორი);
• ანტიოქსიდანტები (მექსიდოლი);
• მეტაბოლიტები (ციტოფლავინი);
• სედატიური საშუალებები (პიპოლფენი, ვალიდოლი, პროროქსანი);
• საძილე აბები (მელაქსენი, დონორმილი);
• შაქრის შესამცირებელი წამლები (მანინილი, სიოფორი).

მკურნალობის ყოვლისმომცველი კურსის დასრულების შემდეგ პაციენტი უნდა იმყოფებოდეს ადგილობრივი ექიმის მეთვალყურეობის ქვეშ.

ოპერაცია შეიძლება იყოს გამართლებული, თუ ადამიანს აქვს საძილე არტერიის შევიწროება, რომელიც მდებარეობს კისერზე. როდესაც მედიკამენტები არ დაეხმარება, ექიმმა შეიძლება გირჩიოთ პროცედურა, რომელსაც ეწოდება კაროტიდის ენდარტერექტომია. რა არის ეს ოპერაცია, შეიძლება საკმაოდ მარტივად იყოს აღწერილი. ეს ჩარევა არის საძილე არტერიების ცხიმოვანი დეპოზიტებისა და ნადების გაწმენდის პროცესი. ამ გზით აღდგება სისხლის მიმოქცევა და საგრძნობლად მცირდება იშემიური შეტევის განმეორების რისკი. ეს ოპერაცია ძალიან ეფექტურია, მაგრამ ასევე აქვს რისკები: ინსულტი და საძილე არტერიის ხელახალი ბლოკირება, სისხლდენა, ინფექციები.

ქირურგია იშემიური ინსულტიარ შეიძლება ყველასთვის მინიჭებული.

მისი განხორციელებისთვის საკმაოდ ბევრი უკუჩვენებაა, მათ შორის ჰიპერტენზია, გულის მწვავე უკმარისობა, ალცჰეიმერის დაავადება, გვიანი სტადიის ონკოლოგია და ბოლოდროინდელი მიოკარდიუმის ინფარქტი.

დაავადების პრევენცია

როგორ შეგიძლიათ თავიდან აიცილოთ TIA? თუ თქვენ ეძებთ მონაცემებს თემაზე "იშემიური შეტევის მკურნალობა", მაშინ თითქმის ყველა სამედიცინო სახელმძღვანელო საუბრობს იშემიური ინსულტის აუცილებელ პრევენციაზე. აუცილებელია სიფრთხილის ზომების მიღება TIA-ების თავიდან ასაცილებლად. თუ უკვე გახდით იშემიური შეტევის მსხვერპლი, მაშინ ინსულტის გაორმაგებული რისკი გაქვთ.

გარდამავალი იშემიური შეტევის თავიდან ასაცილებლად შეგიძლიათ გააკეთოთ შემდეგი:

• მოერიდეთ აქტიურ და პასიურ მოწევას;
• დაიცავით პრინციპები სათანადო კვება: ბოსტნეული და ხილი მინიმუმ არაჯანსაღი ცხიმოვანი საკვებით;
• დაკავდეს ფიზიკური აქტივობით;
• ალკოჰოლის მოხმარების შეზღუდვა ან აღმოფხვრა;
• შეზღუდეთ მარილის მიღება;
• აკონტროლეთ თქვენი შაქრის დონე;
• არტერიული წნევის კონტროლი;
• სტრესული სიტუაციების აღმოფხვრა.

იშემიური შეტევის შედეგები

პროგნოზი აქ საკმაოდ არასახარბიელოა. ჩვეულებრივ, 2-3-ზე მეტი იშემიური შეტევა არ ხდება, მაშინ აუცილებლად ხდება მძიმე ინსულტი, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ინვალიდობა ან სიკვდილიც კი. მათგან 10%, ვინც განიცდის იშემიურ შეტევას პირველ ან მეორე დღეს, იღებს დარტყმას ცერებრალური ინსულტის ან მიოკარდიუმის ინფარქტის სახით. სამწუხაროდ, ადამიანების დიდი ნაწილი იშემიური ინსულტის შემდეგ არ მიმართავს ექიმებს, რაც გამოჯანმრთელების პროგნოზს მკვეთრად უარყოფითად ხდის და შემდგომში იწვევს სერიოზულ პრობლემებს.

TIA არ არის სიცოცხლისთვის საშიში, მაგრამ უფრო სერიოზული პრობლემის გამაფრთხილებელი ნიშანია. თუ ეს პათოლოგია არ განიხილება, მაშინ უახლოეს მომავალში შესაძლოა განმეორდეს თავის ტვინის ძლიერი იშემიური შეტევა.

Მოკლე აღწერა

გულის ქრონიკული სისტოლური უკმარისობა- კლინიკური სინდრომი, რომელიც ართულებს რიგი დაავადებების მიმდინარეობას და ხასიათდება ქოშინის დროს. ფიზიკური აქტივობა(და შემდეგ დასვენების დროს), დაღლილობა, პერიფერიული შეშუპება და გულის დისფუნქციის ობიექტური ნიშნები მოსვენების დროს (მაგალითად, აუსკულტაციური ნიშნები, ექოკარდიოგრაფიის მონაცემები).

კოდის მიერ საერთაშორისო კლასიფიკაციადაავადებები ICD-10:

• I50 გულის უკმარისობა

Სტატისტიკური მონაცემები.გულის ქრონიკული სისტოლური უკმარისობა გვხვდება მოსახლეობის 0,4-2%-ში. მისი გავრცელება ასაკთან ერთად მატულობს: 75 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში ვითარდება შემთხვევების 10%-ში.

Მიზეზები

ეტიოლოგია. გულის უკმარისობა დაბალი გულის გამომუშავებით... მიოკარდიუმის დაზიანება:... IHD (ინფარქტის შემდგომი კარდიოსკლეროზი, ქრონიკული მიოკარდიუმის იშემია)... კარდიომიოპათიები... მიოკარდიტი... ტოქსიკური ეფექტები(მაგ. ალკოჰოლი, დოქსორუბიცინი) ... ინფილტრაციული დაავადებები (სარკოიდოზი, ამილოიდოზი) ... ენდოკრინული დაავადებები... კვებითი დარღვევები (ვიტამინ B1 დეფიციტი) .. მიოკარდიუმის გადატვირთვა... არტერიული ჰიპერტენზია... გულის რევმატული დეფექტები... თანდაყოლილი გულის დეფექტები (მაგალითად, აორტის სტენოზი) .. არითმიები... სუპრავენტრიკულური და პარკუჭოვანი ტაქიკარდიები.. . Წინაგულების ფიბრილაცია. გულის უკმარისობა მაღალი გულის გამომუშავებით.. ანემია.. სეფსისი.. არტერიოვენური ფისტულა.

Რისკის ფაქტორები. პაციენტის უარი ფარმაკოთერაპიაზე. უარყოფითი ინოტროპული ეფექტის მქონე პრეპარატების დანიშვნა და მათი უკონტროლო გამოყენება. თირეოტოქსიკოზი, ორსულობა და სხვა პირობები, რომლებიც დაკავშირებულია გაზრდილ მეტაბოლურ საჭიროებებთან. სხეულის ჭარბი წონა. გულისა და სისხლძარღვების ქრონიკული პათოლოგიის არსებობა (არტერიული ჰიპერტენზია, კორონარული არტერიის დაავადება, გულის დეფექტები და ა.შ.).

პათოგენეზი. დარღვეულია გულის სატუმბი ფუნქცია, რაც იწვევს გულის გამომუშავების შემცირებას. გულის გამომუშავების შემცირების შედეგად ხდება მრავალი ორგანოსა და ქსოვილის ჰიპოპერფუზია. გულის პერფუზიის დაქვეითება იწვევს სიმპათიკური ნერვული სისტემის გააქტიურებას და გულისცემის მატებას. თირკმლის პერფუზიის დაქვეითება იწვევს რენინ-ანგიოტენზინის სტიმულაციას. სისტემა. რენინის გამომუშავება იზრდება, ხოლო ანგიოტენზინ II-ის გადაჭარბებული გამომუშავება, რაც იწვევს ვაზოკონსტრიქციას, წყლის შეკავებას (შეშუპება, წყურვილი, სისხლის მოცულობის მომატება) და შემდგომში წინასწარი დატვირთვის ზრდა გულზე. პერიფერიული კუნთების პერფუზიის დაქვეითება იწვევს დაგროვებას. მათში არასაკმარისად დაჟანგული მეტაბოლური პროდუქტები და ჰიპოქსია ასევე იწვევს მძიმე დაღლილობას.

კლასიფიკაციები

1935 წლის თერაპევტთა XII საკავშირო კონგრესის კლასიფიკაცია (ნ.დ. სტრაჟესკო, ვ.ხ. ვასილენკო).

I სტადია (საწყისი) - გულის ლატენტური უკმარისობა, რომელიც ვლინდება მხოლოდ ფიზიკური დატვირთვის დროს (ქოშინი, ტაქიკარდია, დაღლილობა).

II სტადია (მძიმე) - სისხლის მიმოქცევის გახანგრძლივებული უკმარისობა, ჰემოდინამიკური დარღვევები (სტაგნაცია სისტემურ და ფილტვის მიმოქცევაში), ორგანოების და მეტაბოლიზმის დისფუნქცია ასევე გამოხატულია მოსვენების დროს. პერიოდი A - ხანგრძლივი სტადიის დასაწყისი, რომელიც ხასიათდება მსუბუქი ჰემოდინამიკური დარღვევებით, დარღვევებით. გულის ფუნქციის ან მხოლოდ მათი ნაწილების.. B პერიოდი არის ხანგრძლივი ეტაპის დასასრული, რომელიც ხასიათდება ღრმა ჰემოდინამიკური დარღვევებით, პროცესში ჩართულია მთელი გულ-სისხლძარღვთა სისტემა.

III ეტაპი (საბოლოო, დისტროფიული) - მძიმე ჰემოდინამიკური დარღვევები, მეტაბოლიზმის და ყველა ორგანოს ფუნქციების მუდმივი ცვლილებები, ქსოვილებისა და ორგანოების სტრუქტურის შეუქცევადი ცვლილებები.

ნიუ-იორკის გულის ასოციაციის კლასიფიკაცია(1964). კლასი I - ჩვეულებრივი ფიზიკური აქტივობა არ იწვევს მნიშვნელოვან დაღლილობას, ქოშინს ან გულისცემას. II კლასი - ფიზიკური აქტივობის მსუბუქი შეზღუდვა: დასვენების დროს დამაკმაყოფილებელი ჯანმრთელობა, მაგრამ ჩვეულებრივი ფიზიკური აქტივობა იწვევს დაღლილობას, პალპიტაციას, ქოშინს ან ტკივილს. III კლასი - ფიზიკური დატვირთვის მკვეთრი შეზღუდვა: დასვენების დროს დამაკმაყოფილებელი ჯანმრთელობა, მაგრამ ჩვეულებრივზე ნაკლები დატვირთვა იწვევს სიმპტომების გამოვლენას. კლასი IV - რაიმე ფიზიკური აქტივობის შესრულების უუნარობა კეთილდღეობის გაუარესების გარეშე: გულის უკმარისობის სიმპტომები ვლინდება მოსვენების დროსაც კი და ძლიერდება ნებისმიერი ფიზიკური აქტივობით.

გულის უკმარისობის საზოგადოების კლასიფიკაცია(OSNN, 2002) მიღებულ იქნა კარდიოლოგთა რუსულ კონგრესზე 2002 წლის ოქტომბერში. ამ კლასიფიკაციის მოხერხებულობა არის ის, რომ იგი ასახავს არა მხოლოდ პროცესის მდგომარეობას, არამედ მის დინამიკას. დიაგნოზი უნდა ასახავდეს როგორც გულის ქრონიკული უკმარისობის სტადიას, ასევე მის ფუნქციურ კლასს. გასათვალისწინებელია, რომ კორესპონდენცია სტადიასა და ფუნქციურ კლასს შორის ბოლომდე არ არის ნათელი - ფუნქციური კლასი დადგენილია ოდნავ ნაკლებად გამოხატული გამოვლინებების არსებობისას, ვიდრე საჭიროა გულის უკმარისობის შესაბამისი ეტაპის დანიშვნა.

. გულის ქრონიკული უკმარისობის ეტაპები(შეიძლება გაუარესდეს მკურნალობის მიუხედავად) .. I სტადია - გულის დაავადების საწყისი ეტაპი (დაზიანება). ჰემოდინამიკა არ არის დარღვეული. გულის ფარული უკმარისობა მარცხენა პარკუჭის ასიმპტომური დისფუნქცია IIA სტადია - კლინიკურად გამოხატული ეტაპიგულის დაავადებები (დაზიანებები). ჰემოდინამიკური დარღვევები სისხლის მიმოქცევის ერთ-ერთ წრეში, გამოხატული ზომიერად. გულის და სისხლძარღვების ადაპტური რემოდელირება IIB სტადია არის გულის დაავადების მძიმე სტადია (დაზიანება). გამოხატული ცვლილებებიჰემოდინამიკა ორივე მიმოქცევის წრეში. გულისა და სისხლძარღვების არაადაპტური რემოდელირება III სტადია არის გულის დაზიანების ბოლო სტადია. გამოხატული ცვლილებები ჰემოდინამიკაში და მძიმე (შეუქცევადი) სტრუქტურული ცვლილებებისამიზნე ორგანოები (გული, ფილტვები, სისხლძარღვები, ტვინი, თირკმელები). ორგანოს რემოდელირების ბოლო ეტაპი.

. გულის ქრონიკული უკმარისობის ფუნქციური კლასები(შეიძლება შეიცვალოს მკურნალობის დროს ერთი ან მეორე მიმართულებით) .. FC I - არ არსებობს შეზღუდვები ფიზიკურ აქტივობაზე: ჩვეულ ფიზიკურ აქტივობას არ ახლავს სწრაფი დაღლილობა, ქოშინი ან პალპიტაცია. პაციენტს შეუძლია მოითმინოს გაზრდილი დატვირთვა, მაგრამ შეიძლება თან ახლდეს ქოშინი ან/და დაგვიანებული გამოჯანმრთელება. FC II - ფიზიკური აქტივობის უმნიშვნელო შეზღუდვა: მოსვენების დროს სიმპტომები არ არის, ჩვეულ ფიზიკურ აქტივობას თან ახლავს დაღლილობა, ქოშინი. ან პალპიტაცია.. FC III - ფიზიკური აქტივობის შესამჩნევი შეზღუდვა: დასვენების დროს არ არის სიმპტომები, ჩვეულებრივ ვარჯიშთან შედარებით ნაკლები ინტენსივობის ფიზიკურ აქტივობას თან ახლავს სიმპტომების გაჩენა FC IV - რაიმე ფიზიკური აქტივობის შესრულების შეუძლებლობა გარეგნობის გარეშე. დისკომფორტისგან; გულის უკმარისობის სიმპტომები ვლინდება მოსვენების დროს და უარესდება მინიმალური ფიზიკური დატვირთვით.

სიმპტომები ( ნიშნები)

კლინიკური გამოვლინებები

. საჩივრები- ქოშინი, დახრჩობის შეტევები, სისუსტე, დაღლილობა.. ქოშინი გულის უკმარისობის საწყის სტადიაში ხდება ფიზიკური დატვირთვისას, ხოლო გულის მძიმე უკმარისობისას - მოსვენების დროს. ის ვლინდება ფილტვის კაპილარებსა და ვენებში გაზრდილი წნევის შედეგად. ეს ამცირებს ფილტვების გაფართოებას და ზრდის სასუნთქი კუნთების მუშაობას.გულის მძიმე უკმარისობას ახასიათებს ორთოპნოე - იძულებითი ჯდომის პოზიცია, რომელსაც იკავებს პაციენტი სუნთქვის გასაადვილებლად მძიმე ქოშინით. მწოლიარე მდგომარეობაში ჯანმრთელობის გაუარესება განპირობებულია ფილტვის კაპილარებში სითხის დეპონირებით, რაც იწვევს ჰიდროსტატიკური წნევის მატებას. გარდა ამისა, მწოლიარე მდგომარეობაში დიაფრაგმა მაღლა დგას, რაც გარკვეულწილად ართულებს სუნთქვას.გულის ქრონიკულ უკმარისობას ახასიათებს პაროქსიზმული ღამის ქოშინი (გულის ასთმა), რომელიც გამოწვეულია ფილტვების ინტერსტიციული შეშუპებით. ღამით, ძილის დროს, ვითარდება ძლიერი ქოშინი, რომელსაც თან ახლავს ხველა და ფილტვებში ხიხინი. გულის უკმარისობის პროგრესირებასთან ერთად შეიძლება განვითარდეს ფილტვის ალვეოლური შეშუპება. სწრაფი დაღლილობა გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში ჩნდება ჩონჩხის კუნთების არასაკმარისი ჟანგბადის მიწოდების გამო. გულის ქრონიკული უკმარისობის მქონე პაციენტებს შეიძლება განუვითარდეთ გულისრევა, მადის დაკარგვა, მუცლის ტკივილი, მუცლის გადიდება (ასციტი) ღვიძლში და კარის ვენის სისტემაში სისხლის სტაგნაციამდე.გულიდან ისმის პათოლოგიური III და IV გულის ხმები. ფილტვებში აღმოჩენილია ტენიანი გამონაყარი. ჰიდროთორაქსი დამახასიათებელია, ხშირად მარჯვენა მხარეს, პლევრის კაპილარული წნევის მომატებისა და სითხის ექსტრავაზაციის შედეგად პლევრის ღრუში.

. გულის უკმარისობის კლინიკური გამოვლინებები მნიშვნელოვნად არის დამოკიდებული მის სტადიაზე.. I სტადია - ნიშნები (დაღლილობა, ქოშინი და პალპიტაცია) ჩნდება ნორმალური ფიზიკური აქტივობის დროს, არ აღინიშნება გულის უკმარისობის გამოვლინებები მოსვენების დროს.. IIA სტადია - არის გამოუხატავი ჰემოდინამიკური დარღვევები. კლინიკური გამოვლინებები დამოკიდებულია იმაზე, თუ რომელ ნაწილს აზიანებს უპირატესად გული (მარჯვენა თუ მარცხენა)... მარცხენა პარკუჭის უკმარისობა ხასიათდება ფილტვის ცირკულაციის სტაგნაციაში, გამოიხატება ტიპიური სუნთქვის უკმარისობით ზომიერი ფიზიკური დატვირთვით, პაროქსიზმული ღამის უკმარისობის შეტევებით. სუნთქვა და სწრაფი დაღლილობა. ღვიძლის შეშუპება და გადიდება არადამახასიათებელია... მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობა ხასიათდება სისტემურ მიმოქცევაში შეშუპების წარმოქმნით. პაციენტებს აწუხებთ ტკივილი და სიმძიმე მარჯვენა ჰიპოქონდრიუმში, დიურეზის დაქვეითება. ღვიძლს ახასიათებს გადიდება (ზედაპირი გლუვია, კიდე მომრგვალებული, პალპაცია მტკივნეულია). გამორჩეული თვისება IIA სტადია გულის უკმარისობა ითვლება მდგომარეობის სრულ კომპენსაციად მკურნალობის დროს, ე.ი. გულის უკმარისობის გამოვლინების შექცევადობა ადეკვატური მკურნალობის შედეგად IIB სტადია - არის ღრმა ჰემოდინამიკური დარღვევები, პროცესში ჩართულია მთელი სისხლის მიმოქცევის სისტემა. ქოშინი ჩნდება ოდნავი ფიზიკური დატვირთვით. პაციენტებს აწუხებთ სიმძიმის შეგრძნება მარჯვენა ჰიპოქონდრიაში, ზოგადი სისუსტე, ძილის დარღვევა. დამახასიათებელია ორთოპნოე, შეშუპება, ასციტი (ღვიძლის ვენებში და პერიტონეალურ ვენებში წნევის მომატების შედეგი - ხდება ტრანსუდაცია და სითხე გროვდება მუცლის ღრუში), ჰიდროთორაქსი, ჰიდროპერიკარდიუმი III სტადია არის საბოლოო დისტროფიული სტადია ღრმა შეუქცევადი მეტაბოლური დარღვევებით. როგორც წესი, პაციენტების მდგომარეობა ამ ეტაპზე მძიმეა. ქოშინი გამოხატულია დასვენების დროსაც კი. ახასიათებს მასიური შეშუპება, სითხის დაგროვება ღრუებში (ასციტები, ჰიდროთორაქსი, ჰიდროპერიკარდიუმი, გენიტალური ორგანოების შეშუპება). ამ ეტაპზე ხდება კახექსია.

დიაგნოსტიკა

ინსტრუმენტული მონაცემები

. ეკგ. ბლოკადის ნიშნები მარცხენა ან მარჯვენა ფეხიმისი შეკვრა, პარკუჭის ან წინაგულების ჰიპერტროფია, პათოლოგიური Q ტალღები (წინა MI-ის ნიშანი), არითმიები. ნორმალური ეკგ ეჭვქვეშ აყენებს გულის ქრონიკული უკმარისობის დიაგნოზს.

. EchoCGსაშუალებას გაძლევთ განმარტოთ გულის ქრონიკული უკმარისობის ეტიოლოგია და შეაფასოთ გულის ფუნქციები, მათი დარღვევის ხარისხი (კერძოდ, განისაზღვროს მარცხენა პარკუჭის განდევნის ფრაქცია). გულის უკმარისობის ტიპიური გამოვლინებებია მარცხენა პარკუჭის ღრუს გაფართოება (მისი პროგრესირებისას, გულის სხვა პალატების გაფართოება), მარცხენა პარკუჭის ბოლო-სისტოლური და ბოლო-დიასტოლური ზომების ზრდა და მისი დაქვეითება. განდევნის ფრაქცია.

. რენტგენის გამოკვლევა.. შესაძლებელია ვენური ჰიპერტენზიის გამოვლენა სისხლის ნაკადის გადანაწილების სახით ფილტვების ზედა ნაწილების სასარგებლოდ და სისხლძარღვების დიამეტრის გაზრდის სახით.. ფილტვებში შეშუპებისას გამოვლინდება ინტერსტიციული შეშუპების ნიშნები ( კერლის ხაზები კოსტოფრენიულ სინუსებში) ან ფილტვის შეშუპების ნიშნები.. ჰიდროთორაქსი გამოვლენილია (ჩვეულებრივ მარჯვენა მხარეს) .. კარდიომეგალია დიაგნოზირებულია, როდესაც გულის განივი ზომა იზრდება მამაკაცებში 15,5 სმ-ზე მეტით და ქალებში 14,5 სმ-ზე მეტით. (ან როცა კარდიოთორაციული ინდექსი 50%-ზე მეტია).

. გულის ღრუების კათეტერიზაციასაშუალებას გაძლევთ გამოავლინოთ ფილტვის კაპილარული წნევის მატება 18 მმ Hg-ზე მეტი.

დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები - ფრემინგემის კრიტერიუმები გულის ქრონიკული უკმარისობის დიაგნოსტიკისთვის, დაყოფილია ძირითად და მცირედ. ძირითადი კრიტერიუმები: პაროქსიზმული ღამის ქოშინი (გულის ასთმა) ან ორთოპნოე, საუღლე ვენების შეშუპება, ხიხინი ფილტვებში, კარდიომეგალია, ფილტვის შეშუპება, III გულის პათოლოგიური ხმა, ცენტრალური ვენური წნევის მომატება (160 მმ H2O-ზე მეტი), სისხლის ნაკადის მეტი დრო. 25 წმ-ზე, დადებითი "ჰეპატოჯუგულარული რეფლუქსი". მცირე კრიტერიუმები: ფეხებში შეშუპება, ღამის ხველა, ქოშინი ვარჯიშის დროს, გადიდებული ღვიძლი, ჰიდროთორაქსი, ტაქიკარდია წუთში 120-ზე მეტი, სასიცოცხლო ტევადობის დაქვეითება მაქსიმუმის 1/3-ით. გულის ქრონიკული უკმარისობის დიაგნოზის დასადასტურებლად საჭიროა 1 ძირითადი ან 2 მცირე კრიტერიუმი. გამოვლენილი სიმპტომები უნდა იყოს დაკავშირებული გულის დაავადებასთან.

დიფერენციალური დიაგნოზი . ნეფროზული სინდრომი- შეშუპების, პროტეინურიის ისტორია, თირკმლის პათოლოგია. ღვიძლის ციროზი. ვენების ოკლუზიური დაზიანებები პერიფერიული შეშუპების შემდგომი განვითარებით.

მკურნალობა. პირველ რიგში აუცილებელია შეფასდეს დეფიციტის მიზეზზე ზემოქმედების შესაძლებლობა. ზოგიერთ შემთხვევაში, ეფექტური ეტიოლოგიური ჩარევა (მაგალითად, გულის დაავადების ქირურგიული კორექცია, მიოკარდიუმის რევასკულარიზაცია კორონარული არტერიის დაავადების დროს) შეუძლია მნიშვნელოვნად შეამციროს გულის ქრონიკული უკმარისობის გამოვლინების სიმძიმე. გულის ქრონიკული უკმარისობის მკურნალობისას გამოიყოფა არანარკოტიკული და წამლის თერაპიის მეთოდები. უნდა აღინიშნოს, რომ ორივე ტიპის მკურნალობა უნდა ავსებდეს ერთმანეთს.

არანარკოტიკული მკურნალობა. სუფრის მარილის მოხმარება შეზღუდეთ 5-6 გ/დღეში, თხევადი (1-1,5 ლ/დღეში). ფიზიკური დატვირთვის ოპტიმიზაცია.. ზომიერი ფიზიკური აქტივობა შესაძლებელია და აუცილებელიც კი (კვირაში მინიმუმ 20-30 წუთი სიარული 3-5-ჯერ). გულის ფუნქცია მცირდება).

მკურნალობა

წამლის თერაპია. გულის ქრონიკული უკმარისობის მკურნალობის საბოლოო მიზანია ცხოვრების ხარისხის გაუმჯობესება და მისი ხანგრძლივობის გაზრდა.

დიურეზულები. მათი დანიშვნისას გასათვალისწინებელია, რომ გულის უკმარისობის დროს შეშუპების გაჩენა დაკავშირებულია რამდენიმე მიზეზთან (თირკმლის სისხლძარღვების შეკუმშვა, ალდოსტერონის სეკრეციის მომატება, ვენური წნევის მომატება. მხოლოდ დიურეტიკებით მკურნალობა არასაკმარისად ითვლება. ქრონიკული გულის უკმარისობა, მარყუჟის (ფუროსემიდი) ან თიაზიდური (მაგალითად, ჰიდროქლორთიაზიდი) დიურეზულები. თუ დიურეზული პასუხი არასაკმარისია, მარყუჟის დიურეზულები და თიაზიდები კომბინირებულია. უნდა გვახსოვდეს, რომ თუ თირკმლის GFR 30 მლ/წთ-ზე ნაკლებია, მიზანშეწონილი არ არის თიაზიდების გამოყენება. გამოიყენება 20-200 მგ/დღეში დოზით ინტრავენურად, შეშუპების სინდრომისა და დიურეზის გამოვლინების მიხედვით, შეიძლება დაინიშნოს პერორალურად 40-100 მგ/დღეში დოზით.

აგფ ინჰიბიტორები იწვევენ მიოკარდიუმის ჰემოდინამიკურ განტვირთვას ვაზოდილაციის, დიურეზის გაზრდის და მარცხენა და მარჯვენა პარკუჭების შევსების წნევის შემცირების გამო. აგფ ინჰიბიტორების დანიშვნის ჩვენებაა გულის უკმარისობის კლინიკური ნიშნები, მარცხენა პარკუჭის განდევნის ფრაქციის შემცირება 40%-ზე ნაკლები. აგფ ინჰიბიტორების დანიშვნისას აუცილებელია დაკვირვება გარკვეული პირობებიევროპის კარდიოლოგთა საზოგადოების რეკომენდაციების მიხედვით (2001).. აუცილებელია დიურეზულების მიღების შეწყვეტა აგფ ინჰიბიტორების მიღებამდე 24 საათით ადრე.. არტერიული წნევის მონიტორინგი აგფ ინჰიბიტორების მიღებამდე და მის შემდეგ.. მკურნალობა იწყება მცირე დოზებით. თანდათან მატება. საჭიროა თირკმელების ფუნქციის (დიურეზი, შარდის ფარდობითი სიმკვრივე) და სისხლში ელექტროლიტების (კალიუმის, ნატრიუმის იონები) კონცენტრაციის მონიტორინგი დოზის გაზრდით ყოველ 3-5 დღეში ერთხელ, შემდეგ ყოველ 3 და 6 თვეში ერთხელ. თავიდან უნდა იქნას აცილებული კალიუმის შემნახველი დიურეზულები (ისინი შეიძლება დაინიშნოს მხოლოდ ჰიპოკალიემიის დროს).. თავიდან უნდა იქნას აცილებული არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების ერთდროული გამოყენება.

პირველი დადებითი მონაცემები მიღებულია ანგიოტენზინ II რეცეპტორების ბლოკატორების (კერძოდ, ლოზარტანის) სასარგებლო ეფექტზე გულის ქრონიკული უკმარისობის მიმდინარეობაზე, როგორც აგფ ინჰიბიტორების ალტერნატივა აუტანლობის ან მათი გამოყენების უკუჩვენებების შემთხვევაში.

საგულე გლიკოზიდებს აქვთ დადებითი ინოტროპული (ზრდის და შემცირების სისტოლის), უარყოფითი ქრონოტროპული (გულისცემის დაქვეითება), უარყოფითი დრომოტროპული (AV გამტარობის შენელება) ეფექტი. დიგოქსინის ოპტიმალური შემანარჩუნებელი დოზა ითვლება 0,25-0,375 მგ/დღეში (ხანდაზმულ პაციენტებში 0,125-0,25 მგ/დღეში); დიგოქსინის თერაპიული კონცენტრაცია სისხლის შრატში შეადგენს 0,5-1,5 მგ/ლ. გულის გლიკოზიდების გამოყენების ჩვენებაა ტაქისისტოლური წინაგულების ფიბრილაცია და სინუსური ტაქიკარდია.

B - ადრენერგული ბლოკატორები..  - ადრენერგული ბლოკატორების სასარგებლო მოქმედების მექანიზმი გულის ქრონიკული უკმარისობის დროს განპირობებულია შემდეგი ფაქტორებით... მიოკარდიუმის პირდაპირი დაცვა კატექოლამინების მავნე ზემოქმედებისაგან... დაცვა კატექოლამინით გამოწვეული ჰიპოკალიემიისგან. .. კორონარული არტერიების სისხლის ნაკადის გაუმჯობესება გულისცემის დაქვეითების და მიოკარდიუმის დიასტოლური რელაქსაციის გაუმჯობესების გამო... ვაზოკონსტრიქტორული სისტემების ეფექტის შემცირება (მაგალითად, რენინის სეკრეციის შემცირების გამო)... გაძლიერება ვაზოდილატაციური კალიკრეინ-კინინის სისტემა... მარცხენა წინაგულის წვლილის გაზრდა მარცხენა პარკუჭის შევსებაში ამ უკანასკნელის გაუმჯობესებული რელაქსაციის გამო.. ამჟამად b - ადრენერგული ბლოკატორებიდან გულის ქრონიკული უკმარისობის სამკურნალოდ, კარვედილოლი - b1 - და a1 - რეკომენდებულია ადრენერგული ბლოკატორი ვაზოდილატაციური თვისებებით. კარვედილოლის საწყისი დოზაა 3,125 მგ 2-ჯერ დღეში, რასაც მოჰყვება დოზის გაზრდა 6,25 მგ, 12,5 მგ ან 25 მგ 2-ჯერ დღეში, არტერიული ჰიპოტენზიის, ბრადიკარდიის, მარცხენა დაქვეითებული გვერდითი ეფექტების არარსებობის შემთხვევაში. პარკუჭის განდევნის ფრაქცია (EchoCG-ის მიხედვით) და b - ადრენერგული ბლოკატორების მოქმედების სხვა უარყოფითი გამოვლინებები. ასევე რეკომენდებულია მეტოპროლოლი, დაწყებული დოზით 12,5 მგ 2-ჯერ დღეში, ბისოპროლოლი 1,25 მგ 1-ჯერ დღეში პარკუჭოვანი განდევნის ფრაქციების კონტროლის ქვეშ, დოზის თანდათანობითი ზრდით 1-2 კვირის შემდეგ.

სპირონოლაქტონი. დადგენილია, რომ ალდოსტერონის ანტაგონისტის სპირონოლაქტონის 25 მგ დოზით მიღება 1-2-ჯერ დღეში (უკუჩვენებების არარსებობის შემთხვევაში) ხელს უწყობს გულის უკმარისობის მქონე პაციენტების სიცოცხლის ხანგრძლივობის გაზრდას.

პერიფერიული ვაზოდილატორები ინიშნება გულის ქრონიკული უკმარისობის დროს, თუ არსებობს უკუჩვენებები ან თუ აგფ ინჰიბიტორები ცუდად გადაიტანება. პერიფერიული ვაზოდილატორებიდან ჰიდრალაზინი გამოიყენება 300 მგ-მდე დღეში, იზოსორბიდი დინიტრატი 160 მგ-მდე დღეში.

. სხვა კარდიოტონური პრეპარატები. ბ - ადრენერგული აგონისტები (დობუტამინი), ფოსფოდიესტერაზას ინჰიბიტორები ჩვეულებრივ ინიშნება 1-2 კვირის განმავლობაში გულის უკმარისობის ბოლო სტადიაზე ან პაციენტების მდგომარეობის მკვეთრი გაუარესებისას.

ანტიკოაგულანტები. გულის ქრონიკული უკმარისობის მქონე პაციენტები მგრძნობიარეა მაღალი რისკისთრომბოემბოლიური გართულებები. შესაძლო PE გამო ვენური თრომბოზიდა სისტემურ მიმოქცევაში გემების თრომბოემბოლია გამოწვეული ინტრაკარდიული თრომებით ან წინაგულების ფიბრილაციით. არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტების მიღება გულის ქრონიკული უკმარისობის მქონე პაციენტებში რეკომენდებულია წინაგულების ფიბრილაციის და თრომბოზის ანამნეზის არსებობისას.

ანტიარითმული პრეპარატები. თუ არსებობს ანტიარითმული პრეპარატების დანიშვნის ჩვენება (წინაგულების ფიბრილაცია, პარკუჭოვანი ტაქიკარდია), რეკომენდებულია ამიოდარონის გამოყენება 100-200 მგ/დღეში დოზით. ამ პრეპარატს აქვს მინიმალური უარყოფითი ინოტროპული ეფექტი, მაშინ როცა ამ კლასის სხვა პრეპარატების უმეტესობას ამცირებს მარცხენა პარკუჭის განდევნის ფრაქციას. გარდა ამისა, თავად ანტიარითმიულმა საშუალებებმა შეიძლება გამოიწვიოს არითმიის პროვოცირება (პროარითმული ეფექტი).

ქირურგია

არჩევანი ოპტიმალური მეთოდი ქირურგიული მკურნალობადამოკიდებულია გულის უკმარისობის მიზეზზე. ამრიგად, გულის იშემიური დაავადების დროს ხშირ შემთხვევაში შესაძლებელია მიოკარდიუმის რევასკულარიზაცია; იდიოპათიური სუბაორტული ჰიპერტროფიული სტენოზის, სეპტალური მიექტომიის დროს; სარქვლოვანი დეფექტების, სარქველებზე პროთეზირების ან რეკონსტრუქციული ჩარევებისას; ბრადიარითმიის იმპულსების დროს, და ა.შ.

რეფრაქტერული გულის უკმარისობის შემთხვევაში, ადეკვატური თერაპიამკურნალობის ძირითადი ქირურგიული მეთოდია გულის გადანერგვა.

მექანიკური სისხლის მიმოქცევის მხარდაჭერის მეთოდებმა (ასისტერების, ხელოვნური პარკუჭების და ბიომექანიკური ტუმბოების იმპლანტაცია), რომელიც ადრე იყო შემოთავაზებული, როგორც დროებითი ვარიანტები ტრანსპლანტაციამდე, ახლა შეიძინა დამოუკიდებელი ინტერვენციის სტატუსი, რომლის შედეგები შედარებულია ტრანსპლანტაციის შედეგებთან.

გულის დილატაციის პროგრესირების თავიდან ასაცილებლად, ხელსაწყოები იმპლანტირებულია ქსელის სახით, რომელიც ხელს უშლის გულის გადაჭარბებულ გაფართოებას.

Cor pulmonale-ის შემთხვევაში, რომელიც ტოლერანტულია მკურნალობის მიმართ, გულ-ფილტვის კომპლექსის გადანერგვა უფრო მართებულ ჩარევად გამოიყურება.

პროგნოზი.ზოგადად, გულის ქრონიკული სისტოლური უკმარისობის მქონე პაციენტების 3-წლიანი გადარჩენის მაჩვენებელი 50%-ია. გულის ქრონიკული სისტოლური უკმარისობით სიკვდილიანობის მაჩვენებელი წელიწადში 19%-ია.

ფაქტორები, რომელთა არსებობა დაკავშირებულია ცუდ პროგნოზთან გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში. მარცხენა პარკუჭის განდევნის ფრაქციის დაქვეითება 25%-ზე ნაკლებით ლ.. კალიუმის იონების კონცენტრაციის დაქვეითება სისხლის პლაზმაში 3 მეკვ/ლ-ზე ნაკლები. .. სისხლში ნორეპინეფრინის შემცველობის მატება.. ხშირი პარკუჭოვანი ექსტრასისტოლია ყოველდღიური ეკგ მონიტორინგის დროს.

გულის უეცარი სიკვდილის რისკი გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში 5-ჯერ მეტია, ვიდრე ზოგადად პოპულაციაში. გულის ქრონიკული უკმარისობის მქონე პაციენტების უმეტესობა მოულოდნელად იღუპება, ძირითადად პარკუჭის ფიბრილაციის შედეგად. ანტიარითმული პრეპარატების პროფილაქტიკური მიღება ხელს არ უშლის ამ გართულებას.

ICD-10. I50 გულის უკმარისობა

მედიკამენტები და მედიკამენტები გამოიყენება გულის ქრონიკული სისტოლური უკმარისობის სამკურნალოდ და/ან პროფილაქტიკისთვის.

პრეპარატის ფარმაკოლოგიური ჯგუფი(ები).

Ოჯახის ექიმი. თერაპევტი (ტომი 2). თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა ICD 10

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა

ზოგადი ინფორმაცია

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის (CRF) სხვადასხვა განმარტება არსებობს, მაგრამ რომელიმე მათგანის არსი ემყარება დამახასიათებელი კლინიკური და ლაბორატორიული კომპლექსის განვითარებას, რომელიც გამოწვეულია თირკმლის ყველა ფუნქციის პროგრესირებადი დაკარგვით.

თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა (CRF)- ეს არის თირკმელების ჰომეოსტატიკური ფუნქციების დაკარგვა თირკმლის დაავადების ფონზე 3 თვეზე მეტი ხნის განმავლობაში: გლომერულური ფილტრაციის და ფარდობითი სიმკვრივის (ოსმოლარობის) დაქვეითება, კრეატინინის, შარდოვანას, კალიუმის, ფოსფორის, მაგნიუმის კონცენტრაციის მომატება. და ალუმინი სისხლის შრატში, სისხლში კალციუმის დაქვეითება, მჟავიანობის ტუტე ბალანსის დარღვევა ( მეტაბოლური აციდოზი), ანემიისა და არტერიული ჰიპერტენზიის განვითარება.

ეპიდემიოლოგია

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის პრობლემა უკვე რამდენიმე ათეული წელია, რაც ამ გართულების მნიშვნელოვანი გავრცელების გამო აქტიურად ვითარდება. ამრიგად, ლიტერატურის მიხედვით, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის მქონე პაციენტების რაოდენობა ევროპაში, აშშ-სა და იაპონიაში მერყეობს 157-დან 443-მდე 1 მილიონ მოსახლეზე. ამ პათოლოგიის გავრცელება ჩვენს ქვეყანაში 15 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტებში 1 მილიონ მოსახლეზე 212-ია. სიკვდილიანობის მიზეზებს შორის, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა მეთერთმეტე ადგილზეა.

ეტიოლოგია

CRF ემყარება ერთ მორფოლოგიურ ეკვივალენტს - ნეფროსკლეროზს. არ არსებობს თირკმელების პათოლოგიის ისეთი ფორმა, რომელსაც პოტენციურად არ შეეძლო ნეფროსკლეროზის განვითარება და, შესაბამისად, თირკმლის უკმარისობა. ამრიგად, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა არის თირკმლის ნებისმიერი ქრონიკული დაავადების შედეგი.

CRF შეიძლება გამოწვეული იყოს თირკმელების პირველადი დაავადებებით, აგრეთვე თირკმელების მეორადი დაზიანებით, ორგანოებისა და სისტემების ხანგრძლივი ქრონიკული დაავადების შედეგად. პარენქიმის პირდაპირი დაზიანება (პირველადი ან მეორადი), რაც იწვევს თირკმელების ქრონიკულ უკმარისობას, პირობითად იყოფა დაავადებებად გლომერულური აპარატის ან მილაკოვანი სისტემის უპირატესი დაზიანებით, ან ორივეს კომბინაციით. გლომერულ ნეფროპათიებს შორის ყველაზე გავრცელებულია ქრონიკული გლომერულონეფრიტი, დიაბეტური ნეფროპათია, ამილოიდოზი და ლუპუს ნეფრიტი. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის უფრო იშვიათი მიზეზები გლომერულური აპარატის დაზიანებით არის მალარია, პოდაგრა, გახანგრძლივებული სეპტიური ენდოკარდიტი და მიელომა. მილაკოვანი სისტემის პირველადი დაზიანება ყველაზე ხშირად აღინიშნება უროლოგიური დაავადებების უმეტესობაში, რომელსაც თან ახლავს შარდის გადინების დარღვევა, თანდაყოლილი და შეძენილი ტუბულოპათია (თირკმლის უშაქრო დიაბეტიოლბრაიტის მილაკოვანი აციდოზი, ფანკონის სინდრომი, რომელიც ვლინდება როგორც დამოუკიდებელი მემკვიდრეობითი დაავადებაან თან ახლავს სხვადასხვა დაავადებას), წამლებით და ტოქსიკური ნივთიერებებით მოწამვლა. სისხლძარღვთა დაავადებებმა შეიძლება გამოიწვიოს თირკმლის პარენქიმის მეორადი დაზიანება - თირკმლის არტერიების დაზიანება, ესენციური ჰიპერტენზია (პირველადი ნეფროანგიოსკლეროზი), თირკმლის მანკი და საშარდე გზების(პოლიკისტოზური დაავადება, თირკმლის ჰიპოპლაზია, ნეირომუსკულური შარდსაწვეთის დისპლაზია და ა.შ.). ნეფრონის რომელიმე ნაწილის ქრონიკული იზოლირებული დაზიანება რეალურად არის თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის განვითარების გამომწვევი მიზეზი, თუმცა კლინიკურ პრაქტიკაში თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის გვიან სტადიას ახასიათებს როგორც გლომერულური, ისე მილაკოვანი აპარატის დისფუნქცია.

პათოგენეზი

ეტიოლოგიური ფაქტორის მიუხედავად, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის განვითარების მექანიზმი ემყარება აქტიური ნეფრონების რაოდენობის შემცირებას, ცალკეულ ნეფრონში გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის მნიშვნელოვან შემცირებას და ამ მაჩვენებლების კომბინაციას. რთული მექანიზმებითირკმელების დაზიანება მოიცავს ბევრ ფაქტორს (მეტაბოლური და ბიოქიმიური პროცესების დარღვევა, სისხლის შედედება, შარდის დაქვეითება, ინფექცია, იმუნური პროცესების დარღვევა), რაც სხვა დაავადებებთან ურთიერთობისას შეიძლება გამოიწვიოს თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის განვითარებისას ყველაზე მნიშვნელოვანი პუნქტია თირკმელების ყველა ფუნქციის ნელი, ფარული დარღვევა, რაც ჩვეულებრივ პაციენტმა არ იცის. თუმცა თანამედროვე მეთოდებიგამოკვლევები შესაძლებელს ხდის ლატენტური სტადიის იდენტიფიცირებას, ვინაიდან უკვე ცნობილია ცვლილებები, რომლებიც ორგანიზმში ხდება თირკმელების ფუნქციური შესაძლებლობების დარღვევის დროს. ეს არის მნიშვნელოვანი ამოცანა კლინიცისტისთვის, რომელიც საშუალებას აძლევს მას მიიღოს პრევენციული და თერაპიული ზომები, რომლებიც მიმართულია ნაადრევი განვითარების თავიდან ასაცილებლად. ტერმინალური ეტაპითირკმლის უკმარისობა. თირკმელებს აქვთ მნიშვნელოვანი სარეზერვო შესაძლებლობები, რასაც მოწმობს სხეულის სიცოცხლის შენარჩუნება და შენარჩუნება ნეფრონების 90%-ის დაკარგვით. ადაპტაციის პროცესი ხორციელდება დარჩენილი ნეფრონების ფუნქციის გაძლიერებით და მთელი ორგანიზმის რესტრუქტურიზაციის გზით. ნეფრონების პროგრესირებადი სიკვდილით მცირდება გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე, დარღვეულია წყალ-ელექტროლიტური ბალანსი და ორგანიზმში ნარჩუნდება მეტაბოლური პროდუქტები, ორგანული მჟავები, ფენოლური ნაერთები, ზოგიერთი პეპტიდი და სხვა ნივთიერებები, რომლებიც განსაზღვრავენ თირკმლის ქრონიკული დაავადების კლინიკურ სურათს. უკმარისობა და პაციენტის მდგომარეობა. ამრიგად, თირკმელების ექსკრეციული და სეკრეტორული ფუნქციების დარღვევა ხელს უწყობს ორგანიზმში პათოლოგიური ცვლილებების განვითარებას, რომელთა სიმძიმე დამოკიდებულია ნეფრონის სიკვდილის ინტენსივობაზე და განსაზღვრავს თირკმლის უკმარისობის პროგრესირებას. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის დროს ირღვევა თირკმელების ერთ-ერთი უმნიშვნელოვანესი ფუნქცია - წყალ-მარილის ბალანსის შენარჩუნება. უკვე თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ადრეულ სტადიაზე, განსაკუთრებით გამოწვეულია მილაკოვანი აპარატის უპირატესი დაზიანებით გამოწვეული დაავადებებით, აღინიშნება თირკმელების კონცენტრაციის უნარის დარღვევა, რაც გამოიხატება პოლიურიით, ნოქტურიით, შარდის ოსმოლარობის დონემდე დაქვეითებით. სისხლის პლაზმის ოსმოსური კონცენტრაცია (იზოსთენურია) და მოწინავე დაზიანებით - ჰიპოსთენურია (შარდის ოსმოსური კონცენტრაცია სისხლის პლაზმის ოსმოსურ კონცენტრაციაზე დაბალი). პოლიურია, რომელიც მდგრადია სითხის შეზღუდვის დროსაც კი, შეიძლება გამოწვეული იყოს როგორც მილაკოვანი ფუნქციის პირდაპირი დაქვეითებით, ასევე ოსმოსური დიურეზის ცვლილებით. მნიშვნელოვანი ფუნქციათირკმელებში აუცილებელია ელექტროლიტური ბალანსის შენარჩუნება, განსაკუთრებით იონები, როგორიცაა ნატრიუმი, კალიუმი, კალციუმი, ფოსფორი და ა.შ. უ ჯანმრთელი ადამიანიგლომერულებში გაფილტრული ნატრიუმის 99% ხელახლა შეიწოვება მილაკებში. მილაკ-ინტერსტიციული სისტემის უპირატესი დაზიანებით გამოწვეული დაავადებები იწვევს მისი რეაბსორბციის 80%-მდე შემცირებას და, შესაბამისად, ექსკრეციის გაზრდას. შარდში ნატრიუმის გაზრდილი გამოყოფა არ არის დამოკიდებული მის ორგანიზმში შეყვანაზე, რაც განსაკუთრებით საშიშია, როდესაც ასეთ სიტუაციებში პაციენტს ურჩევენ მარილის მიღების შეზღუდვას. ამასთან, გლომერულების უპირატესმა დაზიანებამ, გორგლოვანი ფილტრაციის სიჩქარის დაქვეითებამ, განსაკუთრებით მილაკოვანი ფუნქციის შენარჩუნებით, შეიძლება გამოიწვიოს ნატრიუმის შეკავება, რაც იწვევს ორგანიზმში სითხის დაგროვებას და არტერიული წნევის მატებას. ორგანიზმში შეყვანილი კალიუმის 95%-მდე გამოიყოფა თირკმელებით, რაც მიიღწევა დისტალურ მილაკებში მისი სეკრეციით. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის დროს ორგანიზმში კალიუმის ბალანსის რეგულირება ხორციელდება ნაწლავებით მისი გამოყოფის გზით. ამრიგად, როდესაც GFR მცირდება 5 მლ/წთ-მდე, შემომავალი კალიუმის დაახლოებით 50% გამოიყოფა განავლით. პლაზმაში კალიუმის მატება შეიძლება შეინიშნოს თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ოლიგოანურულ ფაზაში, აგრეთვე ძირითადი დაავადების გამწვავების დროს, გაზრდილი კატაბოლიზმით. ვინაიდან ორგანიზმში კალიუმის ძირითადი რაოდენობა განლაგებულია უჯრედშორის სივრცეში (პლაზმაში - დაახლოებით 5 მმოლ/ლ, უჯრედშიდა სითხეში - დაახლოებით 150 მმოლ/ლ), ზოგიერთ სიტუაციაში (ფებრილური მდგომარეობა, ოპერაციადა ა.შ.) ჰიპერკალიემია შეიძლება მოხდეს თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის ფონზე, სიცოცხლისთვის საშიშიავადმყოფი. ჰიპოკალიემიის მდგომარეობა თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის მქონე პაციენტებში შეინიშნება ბევრად უფრო იშვიათად და შეიძლება მიუთითებდეს ორგანიზმში მთლიანი კალიუმის დეფიციტზე და დისტალური მილაკების სეკრეტორული უნარის მკვეთრ დაქვეითებაზე. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ადრეულ ეტაპზე გლომერულური და მილაკოვანი აპარატის ფუნქციების დარღვევა იწვევს ჰიპერქლორემიულ აციდოზს, ჰიპერფოსფატემიას, სისხლის შრატში მაგნიუმის ზომიერ მატებას და ჰიპოკალციემიას.

სისხლში შარდოვანას, ამინოაზოტის, კრეატინინის, შარდმჟავას, მეთილგუანიდინის, ფოსფატების და ა.შ. მომატებული კონცენტრაცია. ამინოაზოტის დონის მატება შეიძლება ასოცირებული იყოს ცილის კატაბოლიზმის გაზრდასთან მისი ჭარბი მიღების ან მარხვის დროს მისი მკვეთრი შეზღუდვის გამო.

შარდოვანა არის ცილის მეტაბოლიზმის საბოლოო პროდუქტი და წარმოიქმნება ღვიძლში დეამინირებული ამინომჟავების აზოტისგან. თირკმელების უკმარისობის პირობებში არა მხოლოდ ძნელია მისი გამოყოფა, არამედ, ჯერ კიდევ გაურკვეველი მიზეზების გამო, ხდება ღვიძლის მიერ მისი გამომუშავების მატება.

კრეატინინი წარმოიქმნება სხეულის კუნთებში მისი წინამორბედი კრეატინინისგან. სისხლში კრეატინინის შემცველობა საკმაოდ სტაბილურია; კრეატინემიის მატება სისხლში შარდოვანას დონის მატების პარალელურად ხდება, როგორც წესი, როდესაც გლომერულური ფილტრაცია მცირდება ნორმალური დონის 20-30%-მდე.

პარათირეოიდული ჰორმონის გადაჭარბებულმა წარმოებამ კიდევ უფრო მეტი ყურადღება მიიპყრო, როგორც ურემიის შესაძლო ძირითად ტოქსინს. ამას ადასტურებს მინიმუმ ნაწილობრივი პარათირეოიდექტომიის ეფექტურობა. სულ უფრო მეტი ფაქტი ჩნდება უცნობი ბუნების ნივთიერებების ტოქსიკურობაზე, რომელთა ფარდობითი მოლეკულური წონაა 100-2000, რის შედეგადაც მათ „საშუალო მოლეკულებს“ უწოდებენ. ისინი გროვდება თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის მქონე პაციენტების სისხლის შრატში. თუმცა, სულ უფრო ცხადი ხდება, რომ აზოტემიის (ურემიის) სინდრომი არ არის გამოწვეული ერთი ან მეტი ტოქსინით, არამედ დამოკიდებულია ყველა ქსოვილის უჯრედების რესტრუქტურიზაციაზე და ტრანსმემბრანული პოტენციალის ცვლილებებზე. ეს ხდება როგორც თირკმელების ფუნქციის, ასევე მათი აქტივობის მარეგულირებელი სისტემების დარღვევის შედეგად.

მისი მიზეზებია სისხლის დაკარგვა, სისხლის წითელი უჯრედების სიცოცხლის ხანგრძლივობის შემცირება ორგანიზმში ცილების და რკინის დეფიციტის გამო, აზოტის მეტაბოლიზმის პროდუქტების ტოქსიკური ეფექტები, ჰემოლიზი (გლუკოზა-6-ფოსფატდეჰიდროგენაზას დეფიციტი, ჭარბი გუანიდინი) და დაბალი ერითროპოეტინი. საშუალო მოლეკულების ზრდა ასევე აფერხებს ერითროპოეზს.

ოსტეოდისტროფია

კალციფეროლის მეტაბოლიზმის დარღვევით გამოწვეული ოსტეოდისტროფია. თირკმელებში წარმოიქმნება აქტიური მეტაბოლიტი 1,25-დეჰიდროქსიკალციფეროლი, რომელიც გავლენას ახდენს კალციუმის ტრანსპორტზე, არეგულირებს მას აკავშირებს სპეციფიკური ცილების სინთეზს. თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის დროს კალციფეროლის გადატანა მეტაბოლურად აქტიურ ფორმებში იბლოკება. წყალ-ელექტროლიტური ბალანსი ფიზიოლოგიურთან ახლოს რჩება დიდი ხნის განმავლობაში, ტერმინალურ ფაზამდე. მილაკებში იონური ტრანსპორტირების დარღვევის პირობებში, მილაკოვანი დეფექტებით, იზრდება ნატრიუმის დაკარგვა, რაც მისი არასაკმარისი შევსების შემთხვევაში იწვევს ჰიპონატრიემიის სინდრომს. ჰიპერკალიემია განიხილება, როგორც თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის მეორე ყველაზე მნიშვნელოვანი ნიშანი. ეს გამოწვეულია არა მხოლოდ თირკმელების უკმარისობისთვის დამახასიათებელი კატაბოლიზმის მატებით, არამედ აციდოზის მატებით და რაც მთავარია, უჯრედების გარეთ და შიგნით კალიუმის განაწილების ცვლილებით.

CBS-ში ცვლილებები ხდება "ნახშირმჟავა-ბიკარბონატის" ფუნქციის დარღვევის გამო. თირკმელების დისფუნქციის სხვადასხვა ვარიანტებით, პროცესის ბუნებიდან გამომდინარე, შეიძლება შეინიშნოს CBS-ის ერთი ან სხვა სახის დარღვევა. გლომერულთან ერთად, შარდში მჟავე ვალენტობის შეღწევის შესაძლებლობა შეზღუდულია, მილაკებით, უპირატესად აქტიურდება ამიაკის აციდოგენეზი.

არტერიული ჰიპერტენზია

მისი წარმოქმნისას ეჭვგარეშეა ვაზოდილატორების (კინინის) წარმოების დათრგუნვის როლი. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის დროს ვაზოკონსტრიქტორებისა და ვაზოდილატორების დისბალანსი გამოწვეულია თირკმელების მიერ ორგანიზმში ნატრიუმის დონისა და მოცირკულირე სისხლის მოცულობის კონტროლის უნარის დაკარგვით. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ტერმინალურ ფაზაში, მუდმივი ჰიპერტენზიული რეაქცია შეიძლება იყოს ადაპტაციური, ფილტრაციის წნევის შენარჩუნებით. ამ შემთხვევებში არტერიული წნევის მკვეთრი დაქვეითება შეიძლება ფატალური იყოს.

ICD-10-ის მიხედვით, თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა კლასიფიცირდება შემდეგნაირად:

N18 თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა.

N18.0 – თირკმლის დაზიანება საბოლოო სტადიაზე.

N18.8 - სხვა ქრონიკული თირკმლის უკმარისობა.

N18.9 – თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა არ არის მითითებული.

N19 – თირკმლის უკმარისობა არ არის მითითებული.

დიაგნოსტიკა

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის დიაგნოზი თირკმელების ცნობილი დაავადებით არ არის რთული. მისი ხარისხი და, შესაბამისად, სიმძიმე განისაზღვრება სისხლის შრატში კრეატინინის კონცენტრაციის ზრდით და GFR-ის შემცირებით. როგორც უკვე აღვნიშნეთ, ძალიან მნიშვნელოვანია ელექტროლიტური და მჟავა-ტუტოვანი მეტაბოლიზმის მდგომარეობის მონიტორინგი და გულისა და ფილტვების აქტივობის დარღვევების დაუყოვნებელი რეგისტრაცია.

თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის დიაგნოზი ძირითადად ლაბორატორიულია. პირველი სიმპტომია შარდის ფარდობითი სიმკვრივის დაქვეითება 1,004-1,011-მდე, დიურეზის რაოდენობის მიუხედავად. გასათვალისწინებელია, რომ შარდში შაქრისა და ცილის არსებობამ შეიძლება გაზარდოს შარდის ფარდობითი სიმკვრივე (ყოველი 1% შაქარი - 0,004-ით და 3 გ/ლ - 0,01-ით).

ელექტროლიტური ბალანსის შესწავლა თირკმლის ფუნქციის დაქვეითების დონის დასადგენად არ არის ძალიან ინფორმატიული. იგივე შეიძლება ითქვას ანემიის ხარისხზე და, მით უმეტეს, არტერიული წნევის დონეზე.

თირკმლის ფუნქციის ზუსტი შეფასება, სხვა ორგანოების მდგომარეობისა და ორგანიზმში დეგენერაციული პროცესების ხარისხის გათვალისწინებით, ძალიან მნიშვნელოვანი ხდება თირკმლის გადანერგვის პერსპექტივის გადაწყვეტისას.

ზოგად თერაპიულ პრაქტიკაში შეიძლება შეგვხვდეს კრეატინინემია თირკმელების სპეციფიკური დაავადების გარეშე. ეს შეინიშნება გულის შეგუბებითი უკმარისობის დროს. ჩვეულებრივ კრეატინინემია არ აღემატება 0,6-0,8 მმოლ/ლ. უფრო მნიშვნელოვანი ზრდა შეიძლება შეინიშნოს გულის აქტივობის სწრაფად მზარდი დეკომპენსაციის დროს, მაგალითად, გართულებული მიოკარდიუმის ინფარქტის მქონე პაციენტებში. ასეთი კრეატინემიის თავისებურებაა საკმაოდ უჩვეულო შენარჩუნება მაღალი სიმკვრივისშარდის. თირკმლის უკმარისობა ხდება მაშინ, როდესაც გულის გამომუშავების "თირკმლის კვოტა" 7,8%-მდე მცირდება. თირკმლის ჰემოდინამიკის გაუარესება ასოცირდება ვენური წნევის მატებასთან, ხოლო თირკმლის სისხლის ნაკადის შემცირება აღემატება გლომერულური ფილტრაციის შემცირებას, ამიტომ ფილტრაციის ფრაქცია ჩვეულებრივ იზრდება. თირკმლის ჰემოდინამიკის გაუარესებას თან ახლავს თირკმლის სისხლის ნაკადის გადანაწილება. ქერქის გარე ნაწილი ყველაზე მეტად განიცდის. გაზრდილი შარდის სიმკვრივის მდგრადობა დაკავშირებულია სისხლის ნაკადის შენელებასთან, განსაკუთრებით მედულაში.

ამრიგად, „ქრონიკულ“ კრეატინემიას, ექსტრარენალური მიზეზების გამო უჩვეულო, დიფუზური ნეფროსკლეროზის განვითარების გარეშე, რომელსაც არ ახლავს ჩვეულებრივი იზოსთენურია, აქვს გარკვეული დიაგნოსტიკური და პროგნოზული მნიშვნელობა კარდიული პაციენტებისთვის. სპეციალური მკურნალობაასეთი თირკმლის უკმარისობა არ საჭიროებს. თირკმელების ფუნქციის დაქვეითების კიდევ ერთი მახასიათებელი გულის შეგუბებითი უკმარისობის დროს არის პროტეინურიის გამოჩენა და მომატება. როგორც წესი, გამოიყოფა სისხლის პლაზმის ცილები, მაგრამ დამნაშავე ცილის მილაკოვანი რეაბსორბციის დარღვევაა. ასეთი გადატვირთული თირკმლის ჰისტოლოგიური სურათი ავლენს ვარიკოზულ ვენებს. გლომერულები გადიდებულია ზომით, კაპილარული მარყუჟები ფართოა და შეიცავს სისხლის წითელ უჯრედებს. თირკმლის სტრომა შეშუპებულია, მილაკები რამდენადმე გაფართოვებულია, მათი ეპითელიუმი დისტროფიის მდგომარეობაშია, ბევრ მილაკს აქვს ატროფიის ნიშნები. კეროვანი ინტერსტიციული ფიბროზი და ათეროსკლეროზი.

კლინიკური კრიტერიუმები

ძირითადი გამოვლინებები:

- ენდოგენური ინტოქსიკაციის სიმპტომები;

- ოლიგურია;

- გულისრევა;

- მაკროჰემატურია ან მიკროჰემატურია;

- შარდის დარღვევა;

- კანის ქავილი;

- სისხლდენა.

უკვე პირველი კომუნიკაცია პაციენტთან და ისეთი მონაცემების დაზუსტება ანამნეზიდან, როგორიცაა ნეფროლოგიური დაავადების ხანგრძლივობა, ქრონიკული გლომერულო- ან პიელონეფრიტის არსებობა ან არარსებობა, არტერიული ჰიპერტენზია, ამ დაავადებების ხანგრძლივობა, გლომერულო- გამწვავების სიხშირე. ან პიელონეფრიტი, დღეში გამოყოფილი შარდის რაოდენობა, ასევე იდენტიფიკაცია ადრეული სიმპტომებითირკმელების ქრონიკული უკმარისობა საშუალებას აძლევს ადამიანს ეჭვი შეიტანოს თირკმლის უკმარისობაზე და ჩამოაყალიბოს დიაგნოსტიკური და თერაპიული ზომების გეგმა.

5-10 წელზე მეტი ხნის ნეფროლოგიური დაავადების ხანგრძლივობის ანამნეზში მითითება იძლევა ეჭვის არსებობას თირკმლის უკმარისობის არსებობაზე და ჩატარდეს ყველა დიაგნოსტიკური გამოკვლევა, რომელიც ადასტურებს ან უარყოფს ამ დიაგნოზს. კვლევების ანალიზმა აჩვენა, რომ თირკმელების ფუნქციის სრული დარღვევა და თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის სტადიის იდენტიფიცირება შესაძლებელია შარდისა და სისხლის გამოკვლევის ტრადიციული მეთოდების გამოყენებით.

ასთენიური სინდრომი:სისუსტე, დაღლილობა, ძილიანობა, სმენის დაქვეითება, გემო.

დისტროფიული სინდრომი:კანის სიმშრალე და მტკივნეული ქავილი, ნაკაწრის კვალი კანზე, წონის დაკლება, შესაძლო რეალური კახექსია, კუნთების ატროფია.

კუჭ-ნაწლავის სინდრომი:მშრალი, მწარე და უსიამოვნო მეტალის გემოპირის ღრუში, მადის ნაკლებობა, სიმძიმე და ტკივილი ეპიგასტრიკულ რეგიონში ჭამის შემდეგ, ხშირად დიარეა, შესაძლოა მომატებული მჟავიანობა კუჭის წვენი(თირკმელებში გასტრინის განადგურების შემცირებით), შემდგომ ეტაპებზე შეიძლება იყოს კუჭ-ნაწლავის სისხლდენა, სტომატიტი, ყბაყურა, ენტეროკოლიტი, პანკრეატიტი, ღვიძლის დისფუნქცია.

გულ-სისხლძარღვთა სინდრომი:ქოშინი, ტკივილი გულში, არტერიული ჰიპერტენზია, მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია, მძიმე შემთხვევებში - გულის ასთმის შეტევები, ფილტვის შეშუპება; თირკმელების ქრონიკული უკმარისობით - მშრალი ან ექსუდაციური პერიკარდიტი, ფილტვის შეშუპება.

ანემიურ-ჰემორაგიული სინდრომი:კანის ფერმკრთალი, ცხვირის, ნაწლავის, კუჭის სისხლდენა, კანის სისხლჩაქცევები, ანემია.

ოსტეოარტიკულური სინდრომი:ტკივილი ძვლებში, სახსრებში, ხერხემალში (ოსტეოპოროზისა და ჰიპერურიკემიის გამო).

ნერვული სისტემის დაზიანება: ურემიული ენცეფალოპათია (თავის ტკივილი, მეხსიერების დაკარგვა, ფსიქოზი აკვიატებული შიშებით, ჰალუცინაციები, კრუნჩხვითი შეტევები), პოლინეიროპათია (პარესთეზია, ქავილი, წვის შეგრძნება და სისუსტე ხელებსა და ფეხებში, რეფლექსების დაქვეითება).

შარდის სინდრომი:იზოჰიპოსტენურია, პროტეინურია, ცილინდრია, მიკროჰემატურია.

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ადრეული კლინიკური ნიშნები- პოლიურია და ნოქტურია, ჰიპოპლასტიკური ანემია; შემდეგ ჩნდება ზოგადი სიმპტომები - სისუსტე, ძილიანობა, დაღლილობა, აპათია, კუნთების სისუსტე. შემდგომში, აზოტის ნარჩენების შეკავებით, კანის ქავილი (ზოგჯერ მტკივნეული), ცხვირის, კუჭ-ნაწლავის, საშვილოსნოს სისხლდენა, კანქვეშა სისხლჩაქცევები; "ურემიული ჩიყვი" შესაძლოა განვითარდეს სახსრების ტკივილით და ტოფით. ურემიას ახასიათებს დისპეფსიური სინდრომი - გულისრევა, ღებინება, სლოკინი, მადის დაკარგვა, საკვებისადმი ზიზღიც კი, დიარეა. კანი ღია მოყვითალო ფერისაა (ანემიისა და უროქრომის შეკავების კომბინაცია). კანი – მშრალი, ნაკაწრების ნიშნებით, სისხლჩაქცევები ხელებსა და ფეხებზე; ენა - მშრალი, ყავისფერი. თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის პროგრესირებასთან ერთად, ურემიის სიმპტომები მატულობს. ნატრიუმის შეკავება იწვევს ჰიპერტენზიას, ხშირად ავთვისებიანი ნიშნებით და რეტინოპათია. ჰიპერტენზია, ანემია და ელექტროლიტური დისბალანსი იწვევს გულის დაზიანებას. ტერმინალურ სტადიაზე ვითარდება ფიბრინოზული ან ეფუზიური პერიკარდიტი, რაც არასახარბიელო პროგნოზზე მიუთითებს. ურემიის პროგრესირებასთან ერთად მატულობს ნევროლოგიური სიმპტომები, ჩნდება კრუნჩხვითი კრუნჩხვები, ძლიერდება ენცეფალოპათია, ურემიული კომის განვითარებამდე, ძლიერი ხმაურიანი მჟავე სუნთქვით (კუსმაულის სუნთქვა). პაციენტები მიდრეკილნი არიან ინფექციებისკენ; ხშირია პნევმონია.

ლაბორატორიული კრიტერიუმები

შარდის კლინიკური ანალიზი- პროტეინურია, ჰიპოისოსთენურია, ცილინდრია, შესაძლო ბაქტერიული ლეიკოციტურია, ჰემატურია.

სისხლის ანალიზი:

კლინიკური- ანემია, ერითროციტების დალექვის სიჩქარის (ESR) მომატება, შესაძლო ზომიერი ლეიკოციტოზი, ლეიკოციტების ფორმულის მარცხნივ გადანაცვლება, შესაძლო თრომბოციტოპენია;

ბიოქიმიური- შარდოვანას, კრეატინინის, ნარჩენი აზოტის სისხლში, მთლიანი ლიპიდების, B-ლიპოპროტეინების, ჰიპერკალემიის, ჰიპოკოაგულაციის, ჰიპოკალციემიის, ჰიპერფოსფატემიის, შესაძლო ჰიპოდისპროტეინემიის, ჰიპერქოლესტერინემიის მომატებული დონის მომატება.

ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა

- კლინიკური სისხლის ტესტი, თრომბოციტების განსაზღვრით;

- ბიოქიმიური სისხლის ტესტი კრეატინინის, შარდოვანას, ქოლესტერინის, ცილის პროფილის, ელექტროლიტების (კალიუმი, კალციუმი, ფოსფორი, ნატრიუმი, ქლორი) დონის განსაზღვრით;

- ცილის ყოველდღიური გამოყოფის განსაზღვრა;

- თირკმელების ფუნქციური მდგომარეობის განსაზღვრა (გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე);

- მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობა;

- ALT, AST;

- თირკმელების, ძვლების, ფილტვების რენტგენოლოგიური გამოკვლევა.

დამატებითი ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული კვლევები

- ფერიტინი;

- ტრანსფერინის გაჯერების პროცენტი (%);

- პარათირეოიდული ჰორმონის განსაზღვრა;

- შარდში კალციუმის გამოყოფის განსაზღვრა;

- სისხლის ამილაზას განსაზღვრა;

- ცილოვან-დანალექი ნიმუშები;

- სისხლის შრატში ფიბრინის დეგრადაციის პროდუქტების განსაზღვრა;

- რადიონუკლიდური კვლევები (არაპირდაპირი რენოანგიოგრაფია, დინამიური და სტატიკური რენოსინტიგრაფია);

- თირკმლის პუნქციური ბიოფსია;

- შარდის ბუშტის ფუნქციური კვლევები;

- ექოენცეფალოგრამა;

- ექოკარდიოგრაფია გულის ფუნქციური მდგომარეობის შეფასებით, სისხლძარღვების დოპლეროგრაფია.

დიფერენციალური დიაგნოზი

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის დიაგნოზი არ წარმოადგენს რაიმე განსაკუთრებულ სირთულეს კლინიცისტებისთვის დამახასიათებელი კლინიკური სურათისა და სისხლში და შარდის ლაბორატორიული ცვლილებების გამო. ერთადერთი, რაც ყოველთვის უნდა გახსოვდეთ: ასეთი კლინიკა შესაძლოა გამოწვეული იყოს თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის გამწვავებით ოკლუზიური ფაქტორის შედეგად და მწვავე ანთებითი პროცესის განვითარებით ზედა ან ქვედა საშარდე გზებში. ამ პირობებში, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ნამდვილი სტადიის დადგენა შესაძლებელია მხოლოდ შარდის გამოყოფის აღდგენისა და მწვავე ანთებითი პროცესის აღმოფხვრის შემდეგ. ნეფროლოგებისთვის მნიშვნელოვანია თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის ადრეული და დიალიზური სტადიების დიაგნოსტიკა, რაც შესაძლებელს ხდის მკურნალობის ტაქტიკის დასახვას და ნეფროლოგიური დაავადების პროგნოზის განსაზღვრას.

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის გამოვლენა, როგორც წესი, ტარდება ნეფროლოგიური დაავადების დიაგნოსტიკის პარალელურად და მოიცავს დაავადების ისტორიას, კლინიკურ გამოვლინებებს, სისხლისა და შარდის ზოგადი ტესტების ცვლილებებს, აგრეთვე. კონკრეტული კვლევები, რომელიც მიზნად ისახავს თირკმელების მთლიანი ფუნქციის და მეთოდების იდენტიფიცირებას, რომლებიც საშუალებას იძლევა შეფასდეს თირკმელების მორფოლოგიური და ფუნქციური პარამეტრები.

სპეციალისტების კონსულტაციები

— ოკულისტი: ფსკერის მდგომარეობა;

- ნევროლოგი: ურემიული და ჰიპერტონული ენცეფალოპათიის არსებობა;

- გასტროენტეროლოგი: კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან გართულებების არსებობა (გასტრიტი, ჰეპატიტი, კოლიტი და ა.შ.);

- კარდიოლოგი: სიმპტომური არტერიული ჰიპერტენზია, ჰიპერტენზიული გული;

- კარდიოქირურგი: ურემიული პერიკარდიტი (პუნქცია);

- უროლოგი: კენჭების არსებობა თირკმელების, შარდსაწვეთების და ა.შ.

მიზნები

კლასიფიკაციის მიხედვით, თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის მკურნალობა ნაჩვენებია 60 მლ/წთ-ზე ნაკლები გლომერულური ფილტრაციის დონიდან, რაც შეესაბამება კრეატინინის დონეს 140 მკმოლ/ლ მამაკაცებში და 105 მკმოლ/ლ ქალებში (რენოპროტექცია ნაჩვენებია GFR დონე დაახლოებით 90 მლ/წთ). რეკომენდებულია არტერიული წნევის სტაბილიზაცია სამიზნე მნიშვნელობებამდე< 130/80 мм рт.ст. а при протеинурии – < 125/75 мм рт.ст.

გართულებების დიაგნოსტიკა და მართვა.

მკურნალობის დონე

ამბულატორიული:თერაპევტი, ოჯახის ექიმი, კარდიოლოგი, გასტროენტეროლოგი და სხვ.; სტაციონარული - ჩვენებები სტაციონარული მკურნალობისთვის.

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის მქონე პაციენტები ექვემდებარებიან დისპანსერულ მეთვალყურეობას ნეფროლოგის მიერ, ხოლო მისი არყოფნის შემთხვევაში - ზოგადი პრაქტიკოსის მიერ მათი საცხოვრებელი ადგილის მიერ.

დისპანსერული დაკვირვება უნდა მოიცავდეს: I სტადიის თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის მქონე პაციენტების გამოკვლევას წელიწადში 3-ჯერ, II სტადიის თირკმლის ქრონიკული უკმარისობით - წელიწადში 6-ჯერ და III სტადიის თირკმლის ქრონიკული უკმარისობით - ყოველთვიურად, ადექვატური რეჟიმის დანიშვნა, დასაქმება და შერჩევა. რაციონალური დიეტური და თერაპიული ღონისძიებები; ფაქტორების იდენტიფიცირება და აღმოფხვრა, რომლებიც ხელს უწყობენ თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის პროგრესირებას. ინტერკურენტული დაავადებების გამოვლენის შემთხვევაში პაციენტები დამატებით გამოკვლეულნი არიან. თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის IV სტადიის მქონე პაციენტებს უნდა ჩაუტარდეთ ჰემოდიალიზი ან პერიტონეალური დიალიზი, ან სიმპტომატური თერაპიით (თუ არსებობს უკუჩვენებები თირკმელების ჩანაცვლებითი თერაპიისთვის (RRT) საცხოვრებელ ადგილას.

მკურნალობის მეთოდები

ძირითადი წამლის თერაპია(უკრაინის ჯანდაცვის სამინისტროს მიერ დამტკიცებული საერთაშორისო სტანდარტებისა და პროტოკოლების შესაბამისად: კონკრეტულად ფარმაკოლოგიური ჯგუფიწამლები, დოზა, კურსის ხანგრძლივობა) და დამატებითი.

ქირურგიული მკურნალობა ან სხვა სახის მკურნალობა (ჩვენებები).

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის დიეტური მკურნალობის ძირითადი მიზნებია ცილების მიღების შემცირება საკვებით - დაბალი ცილოვანი დიეტა (LPD); სითხის მიღების კონტროლი; საკვების მოხმარების შემცირება, რომელიც შეიცავს Na+, K+, Mg2+, Cl-, ფოსფატებს.

ცილების მიღების შეზღუდვა

დაბალი ცილის დიეტა (LPD) ხელს უწყობს თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის პროგრესირების დათრგუნვას: ინტრაგლომერულური ჰიპერტენზია და გლომერულური ჰიპერტროფია, პროტეინურია მცირდება, მეორადი ჰიპერპარათირეოზის სიხშირე მცირდება და აზოტის მეტაბოლური პროდუქტების დონე მცირდება.

კალციუმის ფოსფატის დარღვევების კორექცია

შრატში ფოსფორის დონის მომატება და მეორადი ჰიპერპარათირეოზის (SHPT) განვითარება არა მხოლოდ ხელს უწყობს ოსტეოპათიის განვითარებას, არამედ გავლენას ახდენს თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის პროგრესირებაზე. GFR-ით 40-50 მლ/წთ, ფოსფორის რაოდენობა ყოველდღიურ დიეტაში არ უნდა აღემატებოდეს 800-1000 მგ. როდესაც GFR 40 მლ/წთ-ზე დაბალია, გარდა საკვების ფოსფორის შეზღუდვისა 1 გ/დღეში, ინიშნება ფოსფატის შემკვრელები (PBPs): ფოსფატის შემკვრელები.

არტერიული წნევის (BP) და პროტეინურიის დონის კონტროლი

აგფ ინჰიბიტორები (ACEI):

ენალაპრილი - 5-დან 40 მგ-მდე დღეში;

- პერინდოპრილი - 2-დან 8 მგ-მდე დღეში;

კვინაპრილი - 5-დან 20 მგ-მდე დღეში;

- მოექსიპრილი - 3,75-დან 15 მგ-მდე დღეში;

რამიპრილი - 2,5-დან 10 მგ-მდე დღეში;

- სპირაპრილი - 3-დან 6 მგ-მდე დღეში.

ანგიოტენზინ II რეცეპტორების ბლოკატორები (ARBs):

- ვალსარტანი - 80-დან 160 მგ-მდე დღეში;

ლოზარტანი - 25-დან 100 მგ-მდე დღეში;

- კანდესარტანი - 8-დან 32 მგ-მდე დღეში;

- ირბესარტანი - 150-დან 300 მგ/დღეში;

- ტელმისარტანი - 40-დან 80 მგ/დღეში;

- ეპროსარტანი - 400-დან 1200 მგ/დღეში.

კალციუმის არხის ბლოკატორები:

- ამლოდიპინი - 5-დან 10 მგ-მდე დღეში;

- ლერკანიდიპინი - 5-დან 10 მგ-მდე დღეში;

- დილთიაზემი - 30-დან 90 მგ-მდე დღეში სამჯერ;

- დილთიაზემ რეტარდი - 90-დან 300 მგ-მდე დღეში ორჯერ;

- ვერაპამილი - 40-დან 120 მგ-მდე დღეში 2-დან 3-ჯერ დღეში;

- ვერაპამილი რეტარდი - 240-480 მგ/დღეში.

აგფ ინჰიბიტორები (ACEI) და ანგიოტენზინ II რეცეპტორების ბლოკატორები (ARBs)უფრო მნიშვნელოვნად, ვიდრე დიურეზულები, კალციუმის ანტაგონისტები და b-ბლოკატორები, ისინი ამცირებენ პროტეინურიას და მიკროალბუმინურიას.

კალციუმის არხის ბლოკატორები. კერძოდ, ნიფედიპინის ჯგუფი (დიჰიდროპირიდინი), ეფექტურად ამცირებს არტერიულ წნევას, მაგრამ არ ახდენს გავლენას პროტეინურიის დონეზე და თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის პროგრესირებაზე, რაც დაკავშირებულია მათ უნართან მკვეთრად შეამცირონ აფერენტული არტერიოლის ტონუსი და გაზარდონ წყლის ჩაქუჩი. მაღალი სისტემური არტერიული წნევა. პირიქით, არაჰიდროპირიდინის კალციუმის არხის ბლოკატორები (ვერაპამილი, დილთიაზემი) პრაქტიკულად არ მოქმედებს თირკმლის ავტორეგულაციის მექანიზმზე, ხელს უწყობს პროტეინურიის შემცირებას და გლომერულ ფიბროზის ინჰიბირებას. თირკმელების ქრონიკული დაავადების დროს სამიზნე არტერიული წნევის მიღწევა ხდება რამდენიმე წამლის დანიშვნისას.

ანემიის კორექცია

რკინის გაჯერება კონტროლდება შრატში ერითროპოეტინის კონცენტრაციის სამიზნე მინიმალური კონცენტრაციით 100 ნგ/მლ-ზე მეტი და ტრანსფერინის გაჯერების დონე > 20%. საჭიროების შემთხვევაში, რკინის პრეპარატები ინიშნება 200-300 მგ-ზე მეტი ელემენტარული რკინის დოზით დღეში. პარალელურად გამოიყენება სხვა პრეპარატები, რომლებიც სავალდებულოა ანემიის სამკურნალოდ:

- ფოლიუმის მჟავა - 5-დან 15 მგ-მდე დღეში;

- პირიდოქსინი (ვიტამინი B6) - 50-დან 200 მგ-მდე დღეში.

ერითროპოეტინის დეფიციტის ანემიის ჩანაცვლებითი თერაპიის ძირითადი ტიპია ერითროპოეტინის მიღება:

- ეპრექსი - 20-დან 100 ე/კგ-მდე კვირაში სამჯერ;

- რეკორმონი - 20-დან 100 ე/კგ-მდე კვირაში სამჯერ.

ჰიპერაზოტემიის კორექცია

აზოტემიის დონის, ურემიის ტოქსიკური დატვირთვის შესამცირებლად გამოიყენება მედიკამენტები, რომლებიც აძლიერებენ მათ გამოყოფას.

ჰიპოაზოტემიური მცენარეული საშუალებები:

- ჰოფიტოლი - 2-დან 3 ტაბლეტამდე დღეში სამჯერ 15 წუთის განმავლობაში. ჭამის წინ ან 2 ამპულა დღეში ორჯერ ინტრამუსკულურად ან ინტრავენურად დღეში 14-21 დღის განმავლობაში;

- ლესპენეფრილი (ლესპეფლანი) - 3-დან 6 ჩაის კოვზ დღეში ან ინტრავენურად პაციენტის წონის 1 მლ/კგ სიჩქარით.

ენტეროსორბცია ენტეროსორბენტების გამოყენებით - ჭამამდე ან მის შემდეგ 1,5-2 საათით ადრე და მედიკამენტები:

- გააქტიურებული ნახშირბადი - 5 გ-მდე 3-დან 4-ჯერ დღეში;

- სფერული კარბონიტი - 5 გ-მდე 3-დან 4-ჯერ დღეში;

- ენტეროგელი - 1 სუფრის კოვზი (15.0 გ) 3-დან 4-ჯერ დღეში;

- სორბიგელი - 1 სუფრის კოვზი (15,0 გ) 3-დან 4-ჯერ დღეში;

- ენტეროდეზი - 5 მლ 1000 მლ წყალზე 3-დან 4-ჯერ დღეში;

- პოლიფეპანი - 1 სუფრის კოვზი (15.0 გ) 2-დან 4-ჯერ დღეში ან 0.5 გ/კგ სხეულის მასაზე/დღეში.

ნაწლავური დიალიზიმსხვილ ნაწლავში შეყვანით 8-დან 10 ლიტრიანი ხსნარის მილით, რომელიც შეიცავს: საქაროზას - 90 გ/ლ; გლუკოზა – 8 გ/ლ, კალიუმის ქლორიდი – 0,2 გ/ლ, ნატრიუმის ბიკარბონატი – 1 გ/ლ, ნატრიუმის ქლორიდი – 1 გ/ლ.

დისლიპიდემიის კორექცია

მიზნად ისახავს LDL ქოლესტერინის დონეს თირკმელების ქრონიკული დაავადების მქონე მოზრდილებში< 2,6 ммоль/л; уровень ХС ЛПВП >1 მმოლ/ლ (40 მგ/დლ); TG< 2,3 ммоль/л.

სტატინები:

ლოვასტატინი - 10-დან 80 მგ-მდე დღეში;

- სიმვასტატინი - 10-დან 40 მგ/დღეში;

- პრავასტატინი - 10-დან 40 მგ-მდე დღეში;

- ატორვასტატინი - 10-დან 40 მგ-მდე დღეში;

- ფლუვასტატინი - 10-დან 40 მგ-მდე დღეში.

სტატინები ბლოკავს ღვიძლში ქოლესტერინის სინთეზის ძირითად ფერმენტს და აქვთ გამოხატული ლიპიდების დაქვეითება. LDL ქოლესტერინის სასურველი დონე -< 2,6 ммоль/л.

ფიბრატები:

- გემფიბროზილი - 600 მგ ორჯერ დღეში;

- ფენოფიბრატი - 200 მგ/დღეში.

ფიბრატები ინიშნება მაშინ, როდესაც TG-ის დონე არის > 5,7 მმოლ/ლ (500 მგ/დლ), დოზირება რეგულირდება თირკმლის ფუნქციის მიხედვით. ფიბრატების და სტატინების კომბინაცია არ არის მიზანშეწონილი, რადგან არსებობს რაბდომიოლიზის მაღალი რისკი.

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის მკურნალობის აქტიური მეთოდების ჩვენებები:

- შრატის კრეატინინის დონე - 0,528 მმოლ/ლ-ზე მეტი (დიაბეტური ნეფროპათიის დროს - 0,353 მმოლ/ლ-ზე მეტი), გამოიყენება არტერიოვენური ფისტულა, კრეატინინის შემდგომი მატებით - ჰემოდიალიზის „შესავალი“;

- პერიკარდიტი, ნეიროპათია, ენცეფალოპათია, ჰიპერკალიემია, მაღალი ჰიპერტენზია, CBS-ის დარღვევა თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის მქონე პაციენტებში.

დღეს უკრაინაში გამოიყენება თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის მკურნალობის შემდეგი აქტიური მეთოდები: ქრონიკული ჰემოდიალიზი ჰემოსორბციასთან და ჰემოფილტრაციასთან ერთად, პერიტონეალური დიალიზი და თირკმლის ტრანსპლანტაცია.

პროგნოზი ცუდია, უმჯობესდება ჩანაცვლებითი თერაპიის გამოყენებით თირკმლის თერაპია(RRT) და თირკმლის ტრანსპლანტაცია.

პრევენცია

ნეფროლოგიური დაავადებების დროული გამოვლენა და მკურნალობა, რომლებიც იწვევს თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის განვითარებას, როგორიცაა მწვავე გლომერულო- და პიელონეფრიტი, დიაბეტური ნეფროპათია.

გულის ქრონიკული უკმარისობა. განმარტება. კლასიფიკაცია. კლინიკა. დიაგნოსტიკა. მკურნალობა.

პრობლემის აქტუალობა

კლინიკურად მნიშვნელოვანი გულის ქრონიკული უკმარისობის (CHF) გავრცელება პოპულაციაში არის მინიმუმ 1,5-3,0%. 65 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში CHF-ის სიხშირე იზრდება 6-10%-მდე და დეკომპენსაცია ხდება ხანდაზმულ პაციენტებში ჰოსპიტალიზაციის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი. მარცხენა პარკუჭის ასიმპტომური დისფუნქციის მქონე პაციენტების რაოდენობა სულ მცირე 4-ჯერ მეტია კლინიკურად მნიშვნელოვანი CHF-ის მქონე პაციენტების რაოდენობაზე. 15 წლის განმავლობაში, CHF დიაგნოზით ჰოსპიტალიზაციის რაოდენობა სამჯერ გაიზარდა, ხოლო 40 წლის განმავლობაში 6-ჯერ გაიზარდა. CHF-ით დაავადებულთა ხუთწლიანი გადარჩენის მაჩვენებელი ჯერ კიდევ 50%-ზე დაბალია. უეცარი სიკვდილის რისკი 5-ჯერ მეტია, ვიდრე ზოგადად პოპულაციაში. შეერთებულ შტატებში CHF-ით 2,5 მილიონზე მეტი პაციენტია; ყოველწლიურად დაახლოებით 200 ათასი პაციენტი იღუპება; 5-წლიანი გადარჩენის მაჩვენებელი CHF-ის ნიშნების გამოვლენის შემდეგ არის 50%.

გულის ქრონიკული უკმარისობა (CHF) არის გულთან დაკავშირებული (ტუმბოს) ფუნქციის დარღვევა შესაბამისი სიმპტომებით, რაც შედგება სისხლის მიმოქცევის სისტემის უუნარობაში მიწოდების ორგანოებისა და ქსოვილებისთვის, რომლებიც აუცილებელია მათი. ნორმალური ფუნქციონირებასისხლის რაოდენობა. ამრიგად, ეს არის დისპროპორცია სისხლის მიმოქცევის მდგომარეობასა და ნივთიერებათა ცვლას შორის, რომელიც იზრდება სიცოცხლის პროცესების აქტივობის მატებასთან ერთად; პათოფიზიოლოგიური მდგომარეობა, რომლის დროსაც გულის ფუნქციის დარღვევა ხელს უშლის მას ქსოვილების მეტაბოლიზმისთვის აუცილებელი სისხლის მიმოქცევის დონის შენარჩუნებაში.

CHF შეიძლება განვითარდეს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის თითქმის ნებისმიერი დაავადების ფონზე, მაგრამ მთავარი სამი არის შემდეგი ნოზოლოგიური ფორმები:

- გულის კორონარული დაავადება (CHD)

- და არტერიული ჰიპერტენზია

- გულის დეფექტები.

IHD. დან არსებული კლასიფიკაციაგანსაკუთრებით ხშირად გულის მწვავე შეტევამიოკარდიუმი (AMI) და იშემიური კარდიომიოპათია (ICMP - ICD-10-ის მიერ კლინიკურ პრაქტიკაში შემოღებული ნოზოლოგიური ერთეული), იწვევს CHF-ს განვითარებას. AMI-ს გამო CHF-ის დაწყებისა და პროგრესირების მექანიზმები გამოწვეულია მიოკარდიუმის გეომეტრიისა და ლოკალური კონტრაქტურული ცვლილებებით, რომელსაც ეწოდება ტერმინი „მარცხენა პარკუჭის (LV) რემოდელირება; ICMP-ით, მცირდება მიოკარდიუმის მთლიანი კონტრაქტურა. მიოკარდიუმი, რომელსაც უწოდებენ ტერმინს "მიოკარდიუმის ჰიბერნაცია (ძილი).

არტერიული ჰიპერტენზია. ჰიპერტენზიის ეტიოლოგიის მიუხედავად, ხდება მიოკარდიუმის სტრუქტურული რესტრუქტურიზაცია, რომელსაც აქვს სპეციფიკური სახელი - "ჰიპერტენზიული გული". CHF მექანიზმი in ამ შემთხვევაშიგამოწვეული LV დიასტოლური დისფუნქციის განვითარებით.

გულის დეფექტები. დღეისათვის უკრაინას ახასიათებს CHF-ის განვითარება შეძენილი და გამოუსწორებელი რევმატული დეფექტების გამო.

რამდენიმე სიტყვა უნდა ითქვას დილატაციურ კარდიომიოპათიაზე (DCM), როგორც CHF-ის გამომწვევ მიზეზზე. DCM არის დაუზუსტებელი ეტიოლოგიის საკმაოდ იშვიათი დაავადება, რომელიც ვითარდება შედარებით ახალგაზრდა ასაკში და სწრაფად იწვევს გულის დეკომპენსაციას.

CHF-ის მიზეზის დადგენა აუცილებელია თითოეული პაციენტისთვის მკურნალობის ტაქტიკის შესარჩევად.

გულის უკმარისობის პათოგენეტიკური ასპექტები

თანამედროვე თეორიის თვალსაზრისით, მთავარი როლი კომპენსატორული მექანიზმების გააქტიურებაში (ტაქიკარდია, ფრანკ-სტარლინგის მექანიზმი, შეკუმშვა). პერიფერიული გემები) როლს თამაშობს ადგილობრივი ან ქსოვილოვანი ნეიროჰორმონების ჰიპერაქტივაციაში. ეს არის ძირითადად სიმპათიურ-თირკმელზედა ჯირკვლის სისტემა (SAS) და მისი ეფექტორები - ნორეპინეფრინი და ეპინეფრინი და რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემა (RAAS) და მისი ეფექტორები - ანგიოტენზინ II (A-II) და ალდოსტერონი, ასევე ნატრიურეტიკების სისტემა. ფაქტორები. პრობლემა ის არის, რომ ნეიროჰორმონების ჰიპერაქტივაციის „გამოწვეული“ მექანიზმი შეუქცევადია ფიზიოლოგიური პროცესი. დროთა განმავლობაში ქსოვილის ნეიროჰორმონალური სისტემების მოკლევადიანი კომპენსატორული გააქტიურება გადადის მის საპირისპიროდ - ქრონიკულ ჰიპერაქტივაციაში. ამ უკანასკნელს თან ახლავს მარცხენა პარკუჭის სისტოლური და დიასტოლური დისფუნქციის განვითარება და პროგრესირება (რემოდელირება).

თუ გული დაზიანებულია, პარკუჭის ინსულტის მოცულობა შემცირდება, ხოლო ბოლო დიასტოლური მოცულობა და წნევა ამ პალატაში გაიზრდება. ეს ზრდის კუნთოვანი ბოჭკოების საბოლოო დიასტოლურ დაჭიმვას, რაც იწვევს უფრო დიდ სისტოლურ შემცირებას (სტარლინგის კანონი). Starling მექანიზმი ხელს უწყობს გულის გამომუშავების შენარჩუნებას. მაგრამ დიასტოლური წნევის ქრონიკული მატება გადაეცემა წინაგულებს, ფილტვის ვენებს ან სისტემური ცირკულაციის ვენებს. კაპილარული წნევის მატებას თან ახლავს სითხის ტრანსუდაცია შეშუპების განვითარებით. გულის გამომუშავების დაქვეითება, განსაკუთრებით არტერიული წნევის დაქვეითებით, ააქტიურებს SAS-ს, რომელიც ასტიმულირებს მიოკარდიუმის შეკუმშვას, გულისცემას, ვენურ ტონუსს და თირკმლის პერფუზიის დაქვეითებას იწვევს გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის დაქვეითება, წყლისა და ნატრიუმის ქლორიდის რეაბსორბცია. და RAAS-ის გააქტიურება.

ქსოვილის ჰიპოქსია არ არის მხოლოდ პათოგენეზის შედეგად მიღებული რგოლი, არამედ ფაქტორი, რომელიც პირდაპირ პროვოცირებულ გავლენას ახდენს მის სხვა წამყვან კომპონენტებზე - გულის ტუმბოს უნარის დაქვეითება, წინასწარ დატვირთვა, შემდგომი დატვირთვა და გულის რიტმი. ჰიპოქსია რთული მრავალკომპონენტიანი, მრავალსაფეხურიანი პროცესია. ჰიპოქსიის პირდაპირი პირველადი ეფექტები მიმართულია სხვადასხვა დონეზე ლოკალიზებული სამიზნეებისკენ: ორგანიზმური, სისტემური, ფიჭური და სუბუჯრედული. უჯრედულ დონეზე ჰიპოქსია იწვევს აპოპტოზის განვითარებას.

აღწერილი პროცესების შედეგია პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის და მოცირკულირე სისხლის მოცულობის ზრდა შემდგომი დატვირთვისა და წინასწარი დატვირთვის შესაბამისი ზრდით.

გულის უკმარისობის კლინიკა

უმეტეს პაციენტში მარცხენა გულის უკმარისობა ძირითადად ვითარდება. ყველაზე გავრცელებული ჩივილია ინსპირაციული ქოშინი, რომელიც თავდაპირველად ასოცირდება ვარჯიშთან და პროგრესირებს ორთოპნოემდე, პაროქსიზმულ პოსტურალურ ქოშინამდე და ქოშინი მოსვენების დროს. დამახასიათებელია არაპროდუქტიული ხველა და ნოქტურიის ჩივილები. CHF-ის მქონე პაციენტები აღნიშნავენ სისუსტეს და დაღლილობას, რაც ჩონჩხის კუნთებისა და ცენტრალური ნერვული სისტემის სისხლის მიწოდების შემცირების შედეგია.

მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობის დროს აღინიშნება ტკივილი მარჯვენა ჰიპოქონდრიაში ღვიძლში შეშუპების გამო, მადის დაკარგვა, გულისრევა ნაწლავის შეშუპების ან კუჭ-ნაწლავის პერფუზიის შემცირების გამო, პერიფერიული შეშუპება.

გამოკვლევისას შეიძლება აღინიშნოს, რომ ზოგიერთი პაციენტი, თუნდაც მძიმე გულის უკმარისობით, კარგად გამოიყურება დასვენების დროს, ზოგში ქოშინი ჩნდება საუბრისას ან მინიმალური აქტივობისას; ხანგრძლივი და მძიმე კურსის მქონე პაციენტები გამოიყურებიან კახეტიკურად და ციანოზურად.

ზოგიერთ პაციენტში აღინიშნება ტაქიკარდია, არტერიული ჰიპოტენზია, პულსის წნევის დაქვეითება, კიდურების გაციება და ოფლიანობა (SAS-ის გააქტიურების ნიშნები).

გულის გამოკვლევისას ვლინდება გულის იმპულსი, გაფართოებული ან ამაღლებული აპიკური იმპულსი (პარკუჭების დილატაცია ან ჰიპერტროფია), პირველი ტონის შესუსტება და პროტოდიასტოლური გალოპური რიტმი.

მარცხენა პარკუჭის უკმარისობის შემთხვევაში მოუსმინეთ მძიმე სუნთქვაშეიძლება გამოვლინდეს მშრალი ხიხინი (შეგუბებითი ბრონქიტი), კრეპიტუსი ფილტვების ბაზალურ ნაწილებში, დაბნელება ბაზალურ ნაწილებში (ჰიდროთორაქსი).

მარჯვენა პარკუჭის გულის უკმარისობის დროს გამოვლენილია საუღლე ვენების შეშუპება და ღვიძლის გადიდება; მასზე მცირე ზეწოლამ შეიძლება გაზარდოს საუღლე ვენების დაჭიმულობა - დადებითი ჰეპატოჯგულარული რეფლექსი. ზოგიერთ პაციენტში ჩნდება ასციტები და ანასარკა.

გულის უკმარისობის დიაგნოზი

HF-ის საბოლოო კლინიკური დიაგნოზის დადგენა შესაძლებელია მხოლოდ ინსტრუმენტული მონაცემების, უპირველეს ყოვლისა, ექოკარდიოგრაფიის, ასევე OGK-ს, ეკგ-ს რენტგენოგრაფიისა და ლაბორატორიული კვლევის მეთოდების მონაცემების გათვალისწინებით.

ექოკარდიოგრაფიის გამოყენებით ფასდება: სარქველების მდგომარეობა, შუნტირების არსებობა, ანევრიზმები, პერიკარდიუმის მდგომარეობა, სიმსივნის ან სისხლის შედედების არსებობა, აგრეთვე კონტრაქტის ფუნქცია (დიფუზური ცვლილებები ან რეგიონალური დარღვევები, მათი რაოდენობრივი შეფასება), მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის არსებობა, კამერის გაფართოება და გლობალური სისტოლური ფუნქციის განსაზღვრა - FV.

გულის უკმარისობის დიაგნოზში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს გულის კამერის რენტგენოლოგიური გამოკვლევა: - გულის ზომის შეფასება (კარდიოთორაციული ინდექსი); -ფილტვებში შეშუპების არსებობა და სიმძიმე; - დიფერენციალური დიაგნოზი სასუნთქი სისტემის დაავადებებთან; - გულის უკმარისობის გართულებების (პნევმონია, ჰიდროთორაქსი, ფილტვის ემბოლია) მკურნალობის ეფექტურობის დიაგნოსტიკა და მონიტორინგი.

HF სინდრომის გამოკვლევის განუყოფელი ნაწილია ეკგ, რომელიც საშუალებას იძლევა განისაზღვროს ჰიპერტროფია, იშემია, ფოკალური ცვლილებები, არითმიები და ბლოკადები, ასევე გამოიყენება B-ბლოკატორებით, დიურეტიკებით, გულის გლიკოზიდებით და ამიოდარონის თერაპიის მონიტორინგისთვის.

პაციენტებში ფუნქციური კლასის (FC) დასადგენად გამოიყენება 6 წუთი ფეხით ტესტი. ეს მეთოდი ფართოდ გამოიყენება ბოლო 4-5 წლის განმავლობაში აშშ-ში, მათ შორის კლინიკურ კვლევებში. პაციენტების მდგომარეობა, რომლებსაც შეუძლიათ 6 წუთში 426-დან 550 მ-მდე გადალახვა, შეესაბამება მსუბუქ CHF-ს; 150-დან 425 მ-მდე - ზომიერი, ხოლო ვინც ვერ ახერხებს 150 მ-ის გადალახვას - მძიმე დეკომპენსაცია. ამრიგად, CHF-ის ფუნქციური კლასიფიკაცია ასახავს პაციენტების უნარს განახორციელონ ფიზიკური დატვირთვა და ასახავს სხეულის ფუნქციურ რეზერვებში ცვლილებების ხარისხს. ეს განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია პაციენტების მდგომარეობის დინამიკის შეფასებისას.

HF-ზე ლაბორატორიული გამოკვლევა მოიცავს სისხლის ზოგად ანალიზს (ჰემოგლობინი, სისხლის წითელი უჯრედები, ლეიკოციტები, თრომბოციტები, ჰემატოკრიტი, ESR), შარდის ზოგადი ტესტი, ბიოქიმიური სისხლის ტესტი (ელექტროლიტები -K +, Na +, კრეატინინი, ბილირუბინი, ღვიძლის ფერმენტები - ALT, AST, ტუტე ფოსფატაზა, გლუკოზა).

გულის უკმარისობის კლასიფიკაცია

უკრაინაში გამოიყენება 2006 წლის უკრაინის კარდიოლოგთა ასოციაციის კლასიფიკაცია, რომლის მიხედვითაც განასხვავებენ გულის უკმარისობის ეტაპებს (V.Kh. Vasilenoko-N.D. Strazhesko-ს კლასიფიკაციის საფუძველზე), დისფუნქციის ვარიანტები (EchoCG მონაცემების მიხედვით). ) და ფუნქციური კლასები (NYHA კლასიფიკაციის მიხედვით)

ყველაზე მოსახერხებელი და აკმაყოფილებს პრაქტიკის მოთხოვნილებებს არის ნიუ-იორკის გულის ასოციაციის ფუნქციური კლასიფიკაცია, რომელიც გულისხმობს ოთხი ფუნქციური კლასის იდენტიფიკაციას პაციენტების ფიზიკური აქტივობის ტოლერანტობის უნარის მიხედვით. ეს კლასიფიკაცია რეკომენდებულია ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის მიერ. მის საფუძვლად უდევს პრინციპი არის პაციენტის ფიზიკური (ფუნქციური) შესაძლებლობების შეფასება, რომლის იდენტიფიცირება შესაძლებელია ექიმის მიერ ფოკუსირებული, საფუძვლიანი და ფრთხილად ისტორიის აღებით, რთული სადიაგნოსტიკო აღჭურვილობის გამოყენების გარეშე.

გამოვლენილია CHF-ის ოთხი ფუნქციური კლასი (FC).

მე FC. პაციენტი არ განიცდის შეზღუდვებს ფიზიკურ აქტივობაში. ნორმალური ვარჯიში არ იწვევს სისუსტეს (თავის სიმსუბუქეს), პალპიტაციას, ქოშინს ან სტენოკარდიულ ტკივილს.

II FC. ფიზიკური აქტივობის ზომიერი შეზღუდვა. პაციენტი თავს კომფორტულად გრძნობს დასვენების დროს, მაგრამ ნორმალური ფიზიკური აქტივობის შესრულება იწვევს სისუსტეს (თავბრუსხვევას), პალპიტაციას, ქოშინს ან სტენოკარდიულ ტკივილს.

III FC. ფიზიკური აქტივობის მკვეთრი შეზღუდვა. პაციენტი თავს კომფორტულად გრძნობს მხოლოდ დასვენების დროს, მაგრამ ჩვეულებრივზე ნაკლები ფიზიკური აქტივობა იწვევს სისუსტის განვითარებას (თავი), პალპიტაციას, ქოშინს ან სტენოკარდიულ ტკივილს.

IV FC. რაიმე აქტივობის შესრულების უუნარობა დისკომფორტის გარეშე. გულის უკმარისობის ან სტენოკარდიის სიმპტომები შეიძლება გამოჩნდეს მოსვენების დროს. მინიმალური დატვირთვის შესრულებისას დისკომფორტი იზრდება.

ეს არის FC-ის დინამიკა მკურნალობის დროს, რომელიც საშუალებას გვაძლევს ობიექტურად გადავწყვიტოთ არის თუ არა ჩვენი თერაპიული ზომები სწორი და წარმატებული. ჩატარებულმა კვლევებმა ასევე დაადასტურა ის ფაქტი, რომ FC-ის განსაზღვრა გარკვეულწილად განსაზღვრავს დაავადების შესაძლო პროგნოზს.

კლინიკურ პრაქტიკაში დიფერენცირებული მიდგომა თერაპიული ტაქტიკააქვს მიოკარდიუმის დისფუნქციის ვარიანტის განმარტება. კლინიკურად, როგორც სისტოლური, ასევე დიასტოლური ვარიანტი ვლინდება ერთი და იგივე ტიპის სიმპტომებით - ქოშინი, ხველა, ხიხინი, ორთოპნოე. EchoCG მონაცემების არარსებობის შემთხვევაში, შეგიძლიათ სცადოთ დისფუნქციის ტიპის დადგენა კლინიკური და რადიოლოგიური მონაცემების გამოყენებით, გულის უკმარისობის ეტიოლოგიის, აუსკულტაციური მონაცემების, პერკუსია და რენტგენოლოგიური გამოკვლევით გულის საზღვრების განსაზღვრის, აგრეთვე ეკგ-ს გათვალისწინებით. მონაცემები (ჰიპერტროფია, დილატაცია, ციკატრიკული ცვლილებები, მათი ლოკალიზაცია, გულის ანევრიზმის ნიშნების არსებობა და ა.შ.).

CHF-ის მკურნალობა.

გულის უკმარისობის მკურნალობის მიზნებია:

· CHF-ის კლინიკური სიმპტომების აღმოფხვრა ან მინიმიზაცია - მომატებული დაღლილობა, პალპიტაცია, ქოშინი, შეშუპება;

· სამიზნე ორგანოების - სისხლძარღვების, გულის, თირკმელების, ტვინის დაცვა (ჰიპერტენზიის თერაპიის მსგავსი), აგრეთვე

· განივზოლიანი კუნთების ჰიპოტროფიის განვითარების პრევენცია;

· ცხოვრების ხარისხის გაუმჯობესება,

· გაიზარდა სიცოცხლის ხანგრძლივობა

· ჰოსპიტალიზაციის რაოდენობის შემცირება.

არსებობს არანარკოტიკული და წამლის მკურნალობის მეთოდები.

არანარკოტიკული მეთოდები

დიეტა. მთავარი პრინციპი- მარილის და, ნაკლებად, სითხის მიღების შეზღუდვა. CHF-ის ნებისმიერ ეტაპზე პაციენტმა უნდა მიიღოს მინიმუმ 750 მლ სითხე დღეში. მარილის მიღების შეზღუდვები პაციენტები CHF-ით FC I - 3 გ-ზე ნაკლები დღეში, FC II-III-ის მქონე პაციენტებისთვის - 1,2-1,8 გ დღეში, FC IV - 1 გ-ზე ნაკლები დღეში.

ფიზიკური რეაბილიტაცია. ვარიანტები - სიარული ან სავარჯიშო ველოსიპედი დღეში 20-30 წუთის განმავლობაში კვირაში ხუთჯერ კეთილდღეობისა და პულსის თვითკონტროლით (დატვირთვა ითვლება ეფექტური, როდესაც ის აღწევს პაციენტის მაქსიმალური გულისცემის 75-80%-ს) .

გულის უკმარისობის წამლის მკურნალობა

CHF-ის სამკურნალოდ გამოყენებული მედიკამენტების მთელი სია იყოფა სამ ჯგუფად: პირველადი, დამატებითი, დამხმარე.

წამლების ძირითადი ჯგუფი სრულად აკმაყოფილებს „მტკიცებულებებზე დაფუძნებული მედიცინის“ კრიტერიუმებს და რეკომენდებულია გამოსაყენებლად მსოფლიოს ყველა ქვეყანაში: აგფ ინჰიბიტორები, შარდმდენები, სგ, ბეტა-ბლოკატორები (გარდა აგფ ინჰიბიტორებისა).

დამატებითი ჯგუფი, რომლის ეფექტურობა და უსაფრთხოება დადასტურებულია დიდი კვლევებით, მაგრამ საჭიროებს დაზუსტებას (მეტა-ანალიზს): ალდოსტერონის ანტაგონისტები, ანგიოტენზინ I რეცეპტორების ანტაგონისტები, უახლესი თაობის CCB.

დამხმარე პრეპარატები, მათი გამოყენება ნაკარნახევია გარკვეული კლინიკური სიტუაციებით. მათ შორისაა პერიფერიული ვაზოდილატორები, ანტიარითმული საშუალებები, ანტითრომბოციტების აგენტები, პირდაპირი ანტიკოაგულანტები, არაგლიკოზიდური დადებითი ინოტროპები, კორტიკოსტეროიდები და სტატინები.

მედიკამენტების დიდი არჩევანის მიუხედავად, პოლიფარმაცია (დიდი რაოდენობით ჯგუფის წამლების დაუსაბუთებელი დანიშვნა) მიუღებელია პაციენტების მკურნალობაში. ამავდროულად, დღეს პოლიკლინიკის დონეზე CHF-ის სამკურნალო წამლების ძირითადი ჯგუფი ყოველთვის არ იკავებს წამყვან პოზიციებს, ზოგჯერ უპირატესობა ენიჭება მეორე და მესამე ჯგუფის პრეპარატებს.

ძირითადი პრეპარატების კომბინირებული გამოყენების პრინციპები გულის უკმარისობის სამკურნალოდ.

1. მონოთერაპია გულის უკმარისობის სამკურნალოდ იშვიათად გამოიყენება და მხოლოდ აგფ ინჰიბიტორები შეიძლება გამოყენებულ იქნას ამ ხარისხით გულის უკმარისობის საწყის ეტაპებზე.

2. ორმაგი თერაპია ACEI + დიურეტიკით ოპტიმალურია პაციენტებისთვის NYHA კლასის P-III CHF სინუსური რიტმით; დიურეზული + გლიკოზიდური რეჟიმის გამოყენება, რომელიც ძალიან პოპულარულია 50-60-იან წლებში, ამჟამად არ გამოიყენება.

3. სამმაგი თერაპია (აგფ ინჰიბიტორი + დიურეზული + გლიკოზიდი) იყო სტანდარტი CHF-ის მკურნალობისას 80-იან წლებში და ახლა რჩება ეფექტურ რეჟიმად CHF-ის მკურნალობაში, თუმცა სინუსური რითმის მქონე პაციენტებისთვის რეკომენდებულია ჩანაცვლება. გლიკოზიდი ß-ბლოკატორით.

4. ოქროს სტანდარტი 90-იანი წლების დასაწყისიდან დღემდე არის ოთხი წამლის კომბინაცია - აგფ ინჰიბიტორი + შარდმდენი + გლიკოზიდი + β-ბლოკერი.

მწვავე სისხლძარღვთა უკმარისობა

ეს ტერმინი მოიცავს რამდენიმე მწვავე სისხლის მიმოქცევის დარღვევას, რომლებიც არ შედის სისხლის მიმოქცევის გაჩერების ან შოკის კონცეფციაში. ამ უკანასკნელთან საზღვარი იმდენად ცუდად არის განსაზღვრული, რომ ხშირად გამოიყენება ერთი ტერმინი მეორის ნაცვლად.

კოლაფსი არის მდგომარეობა, რომლის დროსაც ხდება პერიფერიული მიმოქცევის დარღვევა სისხლძარღვთა კალაპოტის სიმძლავრისა და მოცირკულირე სისხლის მოცულობას შორის კავშირის უხეში დარღვევის შედეგად.

ეს განმარტება ნიშნავს სხეულის დაზიანებას ხელუხლებელი თავდაცვის მექანიზმებით. კოლაფსის შედეგის პროგნოზირება რთულია. ამან შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი, გამოჯანმრთელება შედეგების გარეშე ან შოკში ჩავარდნა.

პათოლოგიური ფიზიოლოგია

კოლაფსის მთავარი გამოვლინებაა არტერიული წნევის ვარდნა, ჩვეულებრივ 10,7 კპა (80 მმ Hg) ქვემოთ ან 2/3-ით დაბალი ვიდრე პაციენტის ნორმალური წნევა პერიფერიული პულსის გაქრობით. ამ ჰიპოტენზიის დამახასიათებელი თვისებაა მისი უეცარი გამოჩენა სხეულის ცუდი ადაპტაციის გამო. ეს არის ერთ-ერთი ფაქტორი, რომელიც განასხვავებს მას შოკისგან, რომელშიც შედის თავდაცვის მექანიზმებიიწვევს წინამდებარე სინდრომის პათოლოგიური მდგომარეობის დაგვიანებულ განვითარებას.

ამ "დამცავი რეაქციის" არარსებობა დამახასიათებელია ზოგიერთი ქსოვილისა და სისტემისთვის:

მიოკარდიუმი, სადაც გულის ბრადიკარდია წარმოიქმნება კოლაფსის დროს;

პერიფერიული სისხლის მიმოქცევა (ფერმკრთალი, ცივი, ციანოზის გარეშე, მარმარილოსფერი კანი);

ვენური ცირკულაცია (ვენური წნევა დაბალია, ვენები არ ივსება ტურნიკის ქვეშ);

ცერებრალური მიმოქცევა ( ხშირი დარღვევამეხსიერება, მღელვარება და დელირიუმი, ზოგჯერ კრუნჩხვები და გონების დაკარგვაც კი);

თირკმლის ცირკულაცია (კოლაფსით, თითქმის ყოველთვის არის ოლიგო- ან ანურია);

ნეიროვეგეტატიური სისტემა ( გაიზარდა ოფლიანობა, ფერმკრთალი სახე, გულისრევა).

ნგრევის მიზეზები ბევრია. ეს შეიძლება იყოს შედეგი:

ა) მწვავე ჰიპოვოლემია სისხლდენის, უჯრედგარე დეჰიდრატაციით (კერძოდ, ჰიპონატრიემიით);

ბ) გულის გამომუშავების დაქვეითება აჩქარების მიმართულებით (პარკუჭოვანი ტაქიკარდია, გულის მწვერვალის ბრუნვა) ან მისი შენელების გამო (კვანძოვანი ან სინუსური ბრადიკარდია, ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა) გულის რითმის დარღვევის გამო;

გ) სისხლის მიმოქცევის დარღვევა გულის ღრუების გაძნელების გამო, მაგალითად, გულის ტამპონადით;

დ) ემოციური სტრესის ქვეშ მყოფი ლაბილურ პაციენტში ვაზოვასალური რეფლექსის მეორადი რეაქციის გამო პერიფერიული წინააღმდეგობის დაქვეითება;

ე) ჰიპერვენტილაცია, რომელიც ხდება ხელოვნური ვენტილაციის დროს დაავადებულ პაციენტებში ფილტვის უკმარისობაჰიპერკაპნიით, ასევე ვაზოდილატატორების გამოყენებისას.

ეს ფაქტორები შეიძლება გაერთიანდეს. სწორედ ეს კომბინაცია შეიმჩნევა კოლაფსის დროს, რომელიც ჩნდება მიოკარდიუმის ინფარქტის საწყის სტადიაზე (უნდა განვასხვავოთ კარდიოგენური შოკისაგან). კოლაფსის დროს ბარბიტურატით მოწამვლის შედეგად შესაძლებელია სითხის დაგროვება splanchnicus ზონაში, ასევე ახასიათებს წამლების ინჰიბიტორული მოქმედება მიოკარდიუმზე.

შოკის მდგომარეობას ახასიათებს სინდრომი, რომლის კლინიკური არსი ვლინდება ტვინის უჯრედების დიფუზური დაზიანებით და მეორადი შეუსაბამობით ქსოვილის სისხლმომარაგებასა და ორგანიზმის საჭიროებებს შორის. ეს ზოგჯერ თავისთავად იწვევს სიკვდილს. თუმცა ადამიანებში მისი შეუქცევადობის სტადია ჯერ მკაფიოდ არ არის განსაზღვრული.

„შოკის“ კლინიკურად განსაზღვრის სირთულის გამო, შემოთავაზებულია მრავალი განმარტება, რომელთაგან ყველაზე მიღებულია უილსონის განმარტება. მისი თქმით, შოკის მდგომარეობაში მყოფ პაციენტს ახასიათებს სამი ან მეტი ნიშნის არსებობა:

სისტოლური წნევა უდრის ან ნაკლებია 10,7 კპა (80 მმ Hg);

ქსოვილების არასაკმარისი სისხლით მომარაგება, რაც გამოიხატება სველი, ცივი, ციანოზური, მარმარილოს კანით ან გულის ინდექსის დაქვეითებით 2,5 ლ/წთ-ზე ქვემოთ.

დიურეზი 25 მლ/სთ-ზე ნაკლები;

აციდოზი ბიკარბონატების შემცველობით 21 მმოლ/ლ-ზე ნაკლები და ლაქტური მჟავიანობა 15 მგ-ზე მეტი 100 მლ-ზე.

შოკის მიზეზები

ორგანიზმში ადექვატური ჰემოდინამიკის შენარჩუნება სამი ძირითადი ფაქტორის რაციონალური ურთიერთქმედების შედეგია: სისხლის მოცულობა, გულის გამომუშავება და პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობა. ერთ-ერთი ამ ფაქტორის მკვეთრმა ცვლილებამ შეიძლება გამოიწვიოს „შოკის მდგომარეობა“.

ჰიპოვოლემიური შოკი

ჰიპოვოლემიური შოკი ვითარდება, როდესაც bcc-ის მოცულობა მცირდება 20%-ით. მოცულობის ეს მწვავე დაკარგვა შეიძლება გამოწვეული იყოს შემდეგი ფაქტორებით:

მეტ-ნაკლებად მნიშვნელოვანი გარეგანი სისხლდენა -

შინაგანი სისხლდენა ხდება ღრუში (მუცლის, კვების არხი) ან ქსოვილში (ჰემატომა). მაგალითად, ბარძაყის ძვლის მოტეხილობას თან ახლავს სისხლის დაკარგვა 1000 მლ-მდე, მენჯის ძვლების მოტეხილობა - 1500-დან 2000 მლ-მდე;

პლაზმის დაკარგვა (დამწვრობა, პანკრეატიტი);

წყლის დაკარგვა (ელექტროლიტები, მაგ. ნატრიუმი),

კარდიოგენური შოკი

გულის უკმარისობის შედეგად შოკი შეიძლება მოხდეს ორი მიზეზის გამო.

მიოკარდიუმის არასაკმარისი ფუნქციის და შედეგად გულის გამომუშავების კრიტიკული შემცირების გამო. დეკომპენსაცია ხდება მაშინ, როდესაც გულის უკმარისობა ან მისი რიტმი დარღვეულია (ნელი ან სწრაფი). ერთ-ერთი ამ მექანიზმით გამოწვეული მიოკარდიუმის ინფარქტი არის კარდიოგენური შოკის ფუნდამენტურად შორეული მიზეზი.

შეკუმშვის ან სისტოლური განდევნის ობსტრუქცია იწვევს არასაკმარის შევსებას ან იწვევს სხვა მექანიზმის კომპონენტის უკმარისობას, რაც იძლევა საკმაოდ შეუსაბამო მიზეზების დაჯგუფებას, როგორიცაა პერიკარდიუმის ტამპონადა, ფილტვის ემბოლია, აორტის რღვევა, ინტრაკარდიული თრომბოზი და სიმსივნე.

ტოქსიკურ-ინფექციური შოკი

ტოქსიკურ-ინფექციური (ბაქტერიული) შოკი, ყოველ შემთხვევაში, საწყის ეტაპზე საკმაოდ გავრცელებული შოკია, რომელიც გამოწვეულია პერიფერიული ცირკულაციის დარღვევით.

შოკს ჩვეულებრივ იწვევს გრამუარყოფითი მიკროორგანიზმები (ენტერობაქტერიები და განსაკუთრებით ფსევდომონა), მაგრამ გრამდადებითი მიკროორგანიზმებით (განსაკუთრებით სტაფილოკოკები) გამოწვეული სეპტიცემია ასევე შეიძლება გამოიწვიოს ბაქტერიული შოკი. ეს შოკი ხშირად არის სეპტიური მდგომარეობის პირველი ნიშანი, მაგრამ ის შეიძლება მოხდეს პროგრესირებისას. ძირითადად ცხოველებში შესწავლილი პათოგენეზში აღინიშნება მიკროცირკულაციის მექანიზმების ცვლილებები. პერიფერიული ვაზოკონსტრიქციის შემდეგ ხდება ატონიის ეტაპი არტერიოლების გახსნით და ვენების ბლოკირებით. ეს იწვევს მნიშვნელოვან სტაზს, რომელიც ჭარბობს ცელიაკიის ზონაში და, შესაბამისად, ჰიპოვოლემიას, რაც იწვევს MOS-ის შემცირებას. MOS-ის ამ შემცირებას ასევე შეუძლია ხელი შეუწყოს მიოკარდიუმის უშუალო დაზიანებას ბაქტერიული ტოქსინების მიერ. ბაქტერიული ენდოტოქსინები (სტაფილოკოკური ეგზოტოქსინები) მოქმედებს როგორც ამ დარღვევების გამომწვევი ვაზოაქტიური ნივთიერებების გამოთავისუფლებით, როგორიცაა ჰისტამინი, კინინები და კატექოლამინები.

Ანაფილაქსიური შოკი

ანაფილაქსიური შოკი არის მოცირკულირე ან ქსოვილის ანტიგენების ანტისხეულებთან ურთიერთქმედების შედეგი და ვითარდება ბაქტერიული შოკის მსგავსი მექანიზმის მიხედვით.

ნეიროგენული შოკი

ეს ტერმინი აერთიანებს სხვადასხვა წარმოშობის დარღვევებს ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანების ან ტვინის უშუალო დაზიანების შედეგად ტვინის ნივთიერების დაზიანების გამო. ფარმაკოლოგიური ეფექტები(განგლიური ბლოკატორები). ორივე ეს მიზეზი იწვევს არტერიული წნევის დაქვეითებას და MVR-ის მეორად ვარდნას არტერიული წნევის შემდგომი დაქვეითებით. რეფლექსური ვაზოკონსტრიქციის დათრგუნვა არ იძლევა ამ დარღვევების გამოსწორების საშუალებას.

ასევე არის შოკური მდგომარეობები, რომელთა მექანიზმები უფრო რთულია. ეს ეხება ბარბიტურატების მასიური მოწამვლისას დაფიქსირებულ შოკებს, სადაც შოკის ნეიროგენული მიზეზის გარდა, არსებობს პრეპარატის პირდაპირი ნეგატიური ინოტროპული მოქმედება მიოკარდიუმზე. პოლიტრავმის მქონე ადამიანში შოკის მდგომარეობა ხდება ორი კომპონენტის გამოჩენის შედეგად: ჰიპოვოლემია და ნეიროვეგეტატიური რეაქცია. შოკი პანკრეატიტით გამოწვეულია ჰიპოვოლემიით, რომელსაც ემატება ტოქსიკური ელემენტი, რომელიც დიდი ალბათობით იწვევს ვაზოპლეგიას.

გულის ქრონიკული უკმარისობა

გულის ქრონიკული უკმარისობა (CHF) - დაავადება დამახასიათებელი სიმპტომების კომპლექსით (ქოშინი, დაღლილობა, ფიზიკური აქტივობის დაქვეითება, შეშუპება და ა.შ.), რომელიც დაკავშირებულია ორგანოებისა და ქსოვილების არაადეკვატურ პერფუზიასთან მოსვენების დროს ან ვარჯიშის დროს.

ICD-10 კოდი

• I50.0 გულის შეგუბებითი უკმარისობა

კლასიფიკაცია

ნიუ-იორკის გულის ასოციაციის კლასიფიკაცია CHF სიმძიმის მიხედვით.

• I ფუნქციონალური კლასი. ნორმალური ფიზიკური აქტივობა არ იწვევს დაღლილობას, პალპიტაციას, ქოშინს ან სტენოკარდიას. ეს ფუნქციური კლასი გვხვდება გულის დაავადების მქონე პაციენტებში, რომლებიც არ იწვევს ფიზიკური აქტივობის შეზღუდვას.
• II ფუნქციონალური კლასი. პაციენტები თავს კარგად გრძნობენ დასვენების დროს, მაგრამ ნორმალური ფიზიკური აქტივობა იწვევს დაღლილობას, ქოშინს, პალპიტაციას ან სტენოკარდიას. ეს ფუნქციური კლასი გვხვდება გულის დაავადების მქონე პაციენტებში, რაც იწვევს ფიზიკური აქტივობის უმნიშვნელო შეზღუდვას.
• III ფუნქციონალური კლასი. ეს ფუნქციური კლასი გვხვდება გულის დაავადების მქონე პაციენტებში, რაც იწვევს ფიზიკურ აქტივობის მნიშვნელოვან შეზღუდვებს. პაციენტები თავს კარგად გრძნობენ დასვენების დროს, მაგრამ მსუბუქი (ნორმაზე ნაკლები) ვარჯიში იწვევს დაღლილობას, ქოშინს, პალპიტაციას ან სტენოკარდიას.
• IV ფუნქციონალური კლასი. ეს ფუნქციური კლასი გვხვდება გულის დაავადებების მქონე პაციენტებში, რის გამოც მათ არ შეუძლიათ რაიმე ფიზიკური აქტივობის შესრულება დისკომფორტის გარეშე. გულის უკმარისობის ან სტენოკარდიის სიმპტომები ვლინდება მოსვენების დროს; ნებისმიერი ფიზიკური დატვირთვისას ეს სიმპტომები ძლიერდება.

CHF-ის კლასიფიკაცია გულის უკმარისობის სპეციალისტთა საზოგადოების მიერ (რუსეთი, 2002 წ.) წარმოდგენილია ცხრილში. 1.

ცხრილი 1. CHF-ის კლასიფიკაცია გულის უკმარისობის სპეციალისტთა საზოგადოების მიერ (რუსეთი, 2002 წ.)

CHF-ის ფუნქციური კლასები (შეიძლება შეიცვალოს მკურნალობის დროს)	დამახასიათებელი
	ფიზიკურ აქტივობაზე შეზღუდვები არ არსებობს: ჩვეულ ფიზიკურ აქტივობას არ ახლავს სწრაფი დაღლილობა, ქოშინი ან პალპიტაცია. პაციენტს შეუძლია მოითმინოს გაზრდილი ფიზიკური აქტივობა, მაგრამ შეიძლება თან ახლდეს ქოშინი და/ან დაგვიანებული გამოჯანმრთელება.
	ფიზიკური აქტივობის მცირე შეზღუდვა: მოსვენების დროს სიმპტომების არარსებობა, ჩვეულებრივი ფიზიკური აქტივობა, რომელსაც თან ახლავს დაღლილობა, ქოშინი ან პალპიტაცია.
	ფიზიკური აქტივობის შესამჩნევი შეზღუდვა: დასვენების დროს სიმპტომები არ არის, ჩვეულებრივ ვარჯიშთან შედარებით ნაკლები ინტენსივობის ფიზიკურ აქტივობას თან ახლავს დაავადების სიმპტომების გამოჩენა.
	რაიმე ფიზიკური აქტივობის შესრულების შეუძლებლობა დისკომფორტის გარეშე; დაავადების სიმპტომები ვლინდება დასვენების დროს და უარესდება მინიმალური ფიზიკური დატვირთვით
CHF-ის ეტაპები (არ იცვლება მკურნალობის დროს)	დამახასიათებელი
	გულის დაავადების საწყისი ეტაპი (დაზიანება). ჰემოდინამიკა არ არის დარღვეული. ფარული გულის უკმარისობა. მარცხენა პარკუჭის ასიმპტომური დისფუნქცია
	გულის დაავადების კლინიკურად გამოხატული სტადია (დაზიანება). ჰემოდინამიკური დარღვევები სისხლის მიმოქცევის ერთ-ერთ წრეში, გამოხატული ზომიერად. გულის და სისხლძარღვების ადაპტური რემოდელირება
	გულის დაავადების მძიმე სტადია (დაზიანება). ჰემოდინამიკის გამოხატული ცვლილებები სისხლის მიმოქცევის ორივე წრეში. გულისა და სისხლძარღვების არაადაპტური რემოდელირება
	გულის დაზიანების ბოლო ეტაპი. გამოხატული ცვლილებები ჰემოდინამიკაში და მძიმე (შეუქცევადი) სტრუქტურული ცვლილებები სამიზნე ორგანოებში (გული, ფილტვები, სისხლძარღვები, ტვინი, თირკმელები). ორგანოს რემოდელირების ბოლო ეტაპი

დიაგნოსტიკა

ისტორია და ფიზიკური გამოკვლევა

გულის უკმარისობის მქონე პაციენტების ყველაზე გავრცელებული ჩივილები (სიხშირის კლებადი თანმიმდევრობით): ქოშინი, დაღლილობა, პალპიტაცია, პერიფერიული შეშუპება, ხველა, ხიხინი ფილტვებში, ორთოპნოე, საუღლე ვენების შეშუპება, ჰეპატომეგალია, კარდიომეგალია.

ლაბორატორიული კვლევის მეთოდები

• ზოგადი სისხლის ტესტი (ჰემოგლობინის დონის, სისხლის წითელი უჯრედების, ლეიკოციტების და თრომბოციტების რაოდენობის განსაზღვრა).
• ბიოქიმიური სისხლის ტესტი (ელექტროლიტების, კრეატინინის, გლუკოზის, აქტივობის კონცენტრაციის შესწავლა ღვიძლის ფერმენტებისისხლში).
• შარდის ზოგადი ანალიზი.

ინსტრუმენტული კვლევის მეთოდები

ელექტროკარდიოგრაფია	ყველა პაციენტს ეჭვმიტანილი CHF უნდა გაიაროს 12-ლიდიანი ეკგ. CHF-ის ობიექტურობის ყველაზე მნიშვნელოვანი ნიშნებია წინა მიოკარდიუმის ინფარქტის ნიშნები, მარცხენა პარკუჭის ტოტის ბლოკადა კორონარული არტერიის დაავადების დროს (როგორც მარცხენა პარკუჭის დაბალი კონტრაქტურობის პროგნოზირებადი). ეკგ-ს მონაცემების დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა იზრდება CHF-ის კლინიკური ნიშნების არსებობისას.
ექოკარდიოგრაფია	გულის უკმარისობის მქონე ყველა პაციენტს რეკომენდირებულია გაიაროს ექოკარდიოგრაფია, რომელიც მთავარ როლს ასრულებს გულის უკმარისობის დიაგნოზში. EchoCG საშუალებას გაძლევთ გადაწყვიტოთ მთავარი დიაგნოსტიკური პრობლემა - გაირკვეს დისფუნქციის ფაქტი და მისი ბუნება, ასევე ჩაატაროთ გულის მდგომარეობისა და ჰემოდინამიკის დინამიური შეფასება. გულის დიასტოლური უკმარისობის დიაგნოსტიკის კრიტერიუმები მოცემულია ქვემოთ (პირველი ორი კრიტერიუმი უნდა იყოს წარმოდგენილი). გულის უკმარისობის სიმპტომები და ნიშნები. მარცხენა პარკუჭის ნორმალური ან ოდნავ დარღვეული სისტოლური ფუნქცია (მარცხენა პარკუჭის განდევნის ფრაქცია ტოლია ან მეტი 45-50%). მარცხენა პარკუჭის რელაქსაციის დარღვევების გამოვლენა ექოკარდიოგრაფიის გამოყენებით.
გულმკერდის ორგანოების რენტგენი	გულის უკმარისობის მქონე ყველა პაციენტს ურჩევენ გაიარონ გულმკერდის რენტგენი. გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობის ეჭვმიტანისას, მთავარი ყურადღება უნდა მიექცეს კარდიომეგალიას (კარდიოთორაციული ინდექსი 50%-ზე მეტი) და ვენური ფილტვის სტაზისი. კარდიომეგალია პათოლოგიურ პროცესში გულის ჩართვის ნიშანია. ვენური სტაზის არსებობა და მისი დინამიკა შეიძლება გამოყენებულ იქნას დაავადების სიმძიმის დასახასიათებლად, ასევე თერაპიის ეფექტურობის ობიექტურ კრიტერიუმად.
გულის მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია	გულის მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია (MRI) არის ყველაზე ზუსტი და რეპროდუცირებადი გამოსახულების მეთოდი. მაღალი ღირებულებისა და დაბალი ხელმისაწვდომობის გათვალისწინებით, MRI ტარდება მაშინ, როდესაც სხვა გამოსახულების მეთოდების საინფორმაციო შინაარსი არასაკმარისია.
ფილტვის ფუნქციის შეფასება	ეს ტესტი სასარგებლოა ფილტვის პათოლოგიის გამოსარიცხად.
ჩატვირთეთ ტესტები	სტრეს ტესტი ტარდება პაციენტის ფუნქციური მდგომარეობის შესაფასებლად და რისკის ხარისხის შესაფასებლად. გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში შესაძლებელია სტრეს ტესტის სხვადასხვა ვარიანტების გამოყენება: 6 წუთი ფეხით ტესტი, ველოსიპედის ერგომეტრია, სარბენი ბილიკი, მათ შორის სისხლის გაზების ანალიზი. რუტინულ პრაქტიკაში, სპეციალური აღჭურვილობის არარსებობის შემთხვევაში, სიარულის ტესტი 6 წუთის განმავლობაში შეიძლება გამოყენებულ იქნას ფიზიკური ტოლერანტობის შესაფასებლად და პაციენტების ფუნქციური მდგომარეობის ობიექტურობისთვის. პაციენტმა უნდა იაროს განუწყვეტლივ 6 წუთის განმავლობაში, მოძრაობს ცნობილ მანძილზე მდებარე ორ წერტილს შორის. პაციენტს სურვილისამებრ შეუძლია გაჩერება. პაციენტის მიერ 6 წუთში გავლილი მანძილი კორელაციაშია სხვა შესრულების ინდიკატორებთან. 6 წუთიანი სიარულის ტესტის შეფასების პარამეტრები მოცემულია ცხრილში. 2.

ცხრილი 2. 6 წუთიანი სიარულის ტესტის შეფასების პარამეტრები

სხვა კვლევები

სხვა კვლევები (ყოველდღიური ეკგ მონიტორინგი, ნეიროჰორმონალური პროფილის განსაზღვრა, რადიოიზოტოპური კვლევა) არ იკავებს მნიშვნელოვან ადგილს CHF-ის დიაგნოზში. ტესტი, რომელიც ფართოდ გამოიყენება განვითარებულ ქვეყნებში CHF-ის დიაგნოზისთვის - ტვინის ნატრიურეზული პეპტიდის დონის განსაზღვრა - ჯერ არ არის ხელმისაწვდომი რუსეთის ფედერაციის ამბულატორიულ კლინიკებში.

ჩვენებები სხვა სპეციალისტებთან კონსულტაციისთვის

• გულის უკმარისობის უცნობი ეტიოლოგია.
• სისტოლური არტერიული წნევა 100 მმ Hg-ზე ნაკლები.
• სისხლში კრეატინინის შემცველობა 150 მკმოლ/ლ-ზე მეტია.
• ნატრიუმის შემცველობა სისხლში 135 მმოლ/ლ-ზე ნაკლებია.
• სისხლში კალიუმის შემცველობა 6,0 მმოლ/ლ-ზე მეტია.
• გულის მძიმე უკმარისობა.
• გულის სარქვლოვანი დეფექტები, როგორც გულის უკმარისობის მიზეზი.

მკურნალობა

მკურნალობის მიზნები	მკურნალობის მიზნები მიიღწევა შემდეგი აქტივობების განხორციელებით.
დიეტა. ფიზიკური აქტივობის რეჟიმი. ფსიქოლოგიური რეაბილიტაცია, სამედიცინო ზედამხედველობის ორგანიზება, სკოლები CHF-ით დაავადებულთათვის. წამლის თერაპია. მკურნალობის ელექტროფიზიოლოგიური მეთოდები. მკურნალობის ქირურგიული, მექანიკური მეთოდები.	კლინიკურად მნიშვნელოვანი CHF-ის განვითარების პრევენცია (ასიმპტომური გულის დისფუნქციის სტადიაზე). CHF-ის სიმპტომების აღმოფხვრა. დაავადების პროგრესირების შენელება. ცხოვრების ხარისხის გაუმჯობესება. ჰოსპიტალიზაციის რაოდენობის შემცირება. გაუმჯობესებული პროგნოზი.

ჩვენებები ჰოსპიტალიზაციისთვის

• თუ ამბულატორიული მკურნალობა არაეფექტურია IV ფუნქციური კლასის CHF, ძლიერი დაღლილობისა და მუშაობის დაქვეითების მქონე პაციენტებისთვის, აგრეთვე, როდესაც დიურეზულები არაეფექტურია.
• დიურეზულების, ვაზოდილატორების ან დადებითი ინოტროპული ეფექტის მქონე პრეპარატების პარენტერალური მიღების დაგეგმვისას ჰემოდინამიკური პარამეტრების კონტროლის ქვეშ, რომლებიც საჭიროებენ ფილტვის არტერიის კათეტერიზაციას.
• პაციენტებში ძალიან დაბალი გულის გამომუშავებით, რომლებიც საჭიროებენ დადებით ინოტროპულ თერაპიას.

  ჰოსპიტალიზაცია აუცილებელია სიცოცხლისათვის საშიში რიტმის დარღვევის ან არითმიების არსებობისას, რაც აუარესებს CHF-ის მიმდინარეობას.

• მდგრადი პარკუჭოვანი ტაქიკარდია, პარკუჭოვანი ტაქიკარდიის პაროქსიზმები, რომელსაც თან ახლავს პაციენტის მდგომარეობის დარღვევა, სინკოპე, უეცარი გულის სიკვდილი, სუპრავენტრიკულური არითმიები, CHF-ის მიმდინარეობის გაუარესება.
• სიცოცხლისთვის საშიში არითმიის მქონე პაციენტები ჰოსპიტალიზირებულია ელექტროფიზიოლოგიურ კვლევებზე იმპლანტირებული კარდიოვერტერ-დეფიბრილატორის ან ანტიარითმული თერაპიის საჭიროების დასადგენად.
• პაციენტებში CHF და სიცოცხლისათვის საშიში არითმიებით, ანტიარითმული თერაპია უნდა შემოიფარგლოს ამიოდარონით ან სოტალოლით კარდიოვერტერ-დეფიბრილატორის იმპლანტაციამდე.

არანარკოლოგიური მკურნალობა

CHF-ის მქონე პაციენტების დიეტა	სუფრის მარილის მიღების შეზღუდვა და რაც მეტია, მით უფრო გამოხატულია დაავადების სიმპტომები და შეშუპება. ფუნქციური კლასი I - არ მიირთვათ მარილიანი საკვები (შეზღუდეთ 3 გ-მდე სუფრის მარილი დღეში). II ფუნქციონალური კლასი - არ მიირთვათ მარილიანი საკვები და არ დაამატოთ მარილი (შეზღუდეთ 1,5 გ სუფრის მარილი დღეში). III-IV ფუნქციური კლასი - არ მიირთვათ მარილიანი საკვები, არ დაამატოთ საკვები მარილი, მიირთვათ საკვები მარილის შემცირებული შემცველობით და მოხარშეთ საკვები მარილის გარეშე (შეზღუდეთ 1 გ-ზე ნაკლები სუფრის მარილი დღეში). სითხის მიღების შეზღუდვა აქტუალურია მხოლოდ ექსტრემალურ სიტუაციებში დეკომპენსირებულ მდგომარეობაში, როდესაც ეს აუცილებელია ინტრავენური შეყვანაშარდმდენი პრეპარატები. ნორმალურ სიტუაციებში არ არის რეკომენდებული სითხის მოცულობის გაზრდა 2 ლიტრზე მეტი დღეში. საკვები უნდა იყოს მაღალკალორიული, ადვილად მოსანელებელი და შეიცავდეს საკმარისი რაოდენობით ვიტამინებსა და ცილებს.
ალკოჰოლი	ალკოჰოლური სასმელები მკაცრად აკრძალულია ალკოჰოლური კარდიომიოპათიის მქონე პაციენტებისთვის. იშემიური გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში, დღეში 20 მლ-მდე ეთანოლის დალევა ხელს შეუწყობს პროგნოზის გაუმჯობესებას. CHF-ით დაავადებული ყველა სხვა პაციენტისთვის ალკოჰოლი შეზღუდულია ჩვეულებრივი რეკომენდაციების შესაბამისად. თქვენ უნდა შეზღუდოთ დიდი რაოდენობით ალკოჰოლური სასმელების მოხმარება (მაგალითად, ლუდი).
ფიზიკური აქტივობის რეჟიმი	დასვენება არ არის ნაჩვენები CHF-ით დაავადებული ნებისმიერი პაციენტისთვის. ფიზიკური რეაბილიტაცია რეკომენდირებულია ყველა პაციენტისთვის CHF-ით. ფიზიკური რეაბილიტაცია შესაძლებელია მხოლოდ CHF-ის სტაბილური კურსით და უკუნაჩვენებია შემდეგ შემთხვევებში. აქტიური მიოკარდიტი გულის სარქვლის სტენოზი ციანოზური თანდაყოლილი დეფექტები მაღალი გრადაციის რითმის დარღვევა სტენოკარდიის შეტევები მარცხენა პარკუჭის დაბალი განდევნის ფრაქციის მქონე პაციენტებში
ზოგადი რეკომენდაციები	არ არსებობს მტკიცებულება, რომ ვაქცინაცია სასარგებლოა. მიზანშეწონილია გრიპის და B ჰეპატიტის საწინააღმდეგო ვაქცინების გამოყენება. არ არის რეკომენდებული მაღალ სიმაღლეზე, მაღალ ტემპერატურასა და ტენიანობის პირობებში ყოფნა. სასურველია შვებულება გაატაროთ ნაცნობ კლიმატურ ზონაში. ტრანსპორტის არჩევისას უპირატესობა უნდა მიენიჭოს ავიაციას. მოწევა მკაცრად და აბსოლიტურად უკუნაჩვენებია CHF-ის მქონე ყველა პაციენტისთვის. სექსუალური აქტივობა. ფოსფოდიესტერაზა-5 ინჰიბიტორების (სილდენაფილი და სხვ.) გამოყენება არ არის უკუნაჩვენები, გარდა ხანგრძლივი მოქმედების ნიტრატებთან კომბინაციისა.
ფსიქოლოგიური რეაბილიტაცია	ექიმის მთავარი ამოცანაა ასწავლოს პაციენტს და მის უახლოეს ოჯახს, როგორ გააკონტროლონ CHF-ის კურსი და თვითდახმარების მეთოდები. ასევე მნიშვნელოვანია დამსწრე ექიმთან რეგულარული კონტაქტის შესაძლებლობა მდგომარეობის დროული გამოსწორებისა და გადაუდებელი დეკომპენსაციის თავიდან ასაცილებლად.

წამლის თერაპია

ყველა წამლებიგულის უკმარისობის სამკურნალოდ შეიძლება დაიყოს სამ ძირითად კატეგორიად: ძირითადი, დამატებითი და დამხმარე (ცხრილი 3).

ცხრილი 3. მედიკამენტები გულის ქრონიკული უკმარისობის სამკურნალოდ

ძირითადი *	დამატებითი**	Დამხმარე* * *
აგფ ინჰიბიტორები ბეტა ბლოკატორები	დიურეზულები (შეშუპებისთვის) სპირონოლაქტონი (III-IV ფუნქციური კლასებისთვის) გულის გლიკოზიდები (CHF-ის კომბინაციაში წინაგულების ფიბრილაციასთან; CHF-ში, რომელიც რეფრაქტერულია მკურნალობისთვის) ანგიოტენზინ II რეცეპტორების ანტაგონისტები (თუ აუტანელია აგფ ინჰიბიტორების მიმართ) ვარფარინი (წინაგულების ფიბრილაციისთვის)	ვაზოდილატორები კალციუმის არხის ბლოკატორები ანტიარითმული პრეპარატები აცეტილსალიცილის მჟავა სტატინები არაგლიკოზიდური ინოტროპები
* არყოფნით აბსოლუტური უკუჩვენებებიუნდა დაენიშნოს ყველა პაციენტს CHF-ით. ** რეკომენდირებულია საბაზისო პრეპარატებთან ერთად გამოსაყენებლად, თუ არსებობს შესაბამისი ჩვენებები (პროგნოზის ან/და ცხოვრების ხარისხის გაუმჯობესება). *** პროგნოზზე გავლენა უცნობია; მათი გამოყენება განისაზღვრება კლინიკური სურათით.

აგფ ინჰიბიტორები

• აგფ ინჰიბიტორები ნაჩვენებია გულის უკმარისობის მქონე ყველა პაციენტისთვის (პროცესის ნებისმიერი ეტიოლოგიისა და სტადიის, მარცხენა პარკუჭის ასიმპტომური დისფუნქციის ჩათვლით).
• აგფ ინჰიბიტორები აუმჯობესებენ კლინიკურ სურათს, ცხოვრების ხარისხს, ანელებენ დაავადების პროგრესირებას, ამცირებენ ავადობას და აუმჯობესებენ გულის უკმარისობის მქონე პაციენტების პროგნოზს, ე.ი. საშუალებას გაძლევთ მიაღწიოთ ყველა მიზანს CHF-ის მკურნალობაში.
• ეს პრეპარატები ითვლება ყველაზე გონივრულ გზად გულის შენარჩუნებული სისტოლური ფუნქციით CHF-ის სამკურნალოდ.
• აგფ ინჰიბიტორების გამოწერის შეუსრულებლობა არ შეიძლება ჩაითვალოს გამართლებულად და იწვევს გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში სიკვდილის რისკის მიზანმიმართულ ზრდას.

მაგიდაზე სურათი 4 გვიჩვენებს აგფ ინჰიბიტორების დოზებს ყველაზე მეტად შესწავლილი CHF-ის მკურნალობისა და პროფილაქტიკისთვის, რომლებიც გამოიყენება რუსეთში.

ცხრილი 4. ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორები, რომლებიც ინიშნება გულის ქრონიკული უკმარისობის სამკურნალოდ

Წამალი	საწყისი დოზა	თერაპიული დოზა	მაქსიმალური დოზა	საწყისი დოზა არტერიული ჰიპოტენზიისთვის
ენალაპრილი	2.5 მგ 2-ჯერ დღეში	10 მგ 2-ჯერ დღეში	20 მგ 2-ჯერ დღეში	1.25 მგ 2-ჯერ დღეში
კაპტოპრილი	6.25 მგ 2-3-ჯერ დღეში	25 მგ 2-3-ჯერ დღეში	50 მგ 3-ჯერ დღეში	3.125 მგ 2-3-ჯერ დღეში
ფოზინოპრილი	5 მგ 1-2-ჯერ დღეში	10-20 მგ 1-2-ჯერ დღეში	40 მგ 1 ჯერ დღეში	2.5 მგ 1-2-ჯერ დღეში
ლიზინოპრილი	2.5 მგ 1 ჯერ დღეში	20 მგ 1 ჯერ დღეში	40 მგ 1 ჯერ დღეში	1.25 მგ 1 ჯერ დღეში
პერინდოპრილი	2 მგ 1 ჯერ დღეში	4 მგ დღეში ერთხელ	16 მგ 1 ჯერ დღეში	1 მგ 1 ჯერ დღეში
რამიპრილი	2.5 მგ 2-ჯერ დღეში	5 მგ 2-ჯერ დღეში	5 მგ 2-ჯერ დღეში	1.25 მგ 2-ჯერ დღეში
კვინაპრილი	5 მგ 1-2-ჯერ დღეში	10-20 მგ 1-2-ჯერ დღეში	40 მგ 1 ჯერ დღეში	2.5 მგ 1-2-ჯერ დღეში
სპირაპრილი	3 მგ დღეში ერთხელ	3 მგ დღეში ერთხელ	6 მგ დღეში ერთხელ	1.5 მგ 1 ჯერ დღეში

• უნდა შეფასდეს დიურეზულებისა და ვაზოდილატორების საჭიროება და მათი დოზები.
• მკურნალობის დაწყებამდე დაუშვებელია ჭარბი დიურეზი; დიურეზულების მიღება უნდა შეწყდეს აგფ ინჰიბიტორების პირველ გამოყენებამდე 24 საათით ადრე.
• თერაპია უნდა დაიწყოს საღამოს, როდესაც პაციენტი ჰორიზონტალურ მდგომარეობაშია, რათა მინიმუმამდე დაიყვანოს არტერიული ჰიპოტენზიის რისკი.
• რეკომენდებულია მკურნალობის დაწყება მცირე დოზებით და მათი გაზრდა შემანარჩუნებელ დონემდე.
• თუ აღინიშნება თირკმელების ფუნქციის მნიშვნელოვანი გაუარესება (სისხლში კრეატინინის კონცენტრაციის მატება საწყისი მნიშვნელობის 30%-ზე მეტით), საჭიროა დოზის განახევრება, ხოლო გაუმჯობესების არარსებობის შემთხვევაში, შეწყვიტოთ. აგფ ინჰიბიტორი.
• მკურნალობის დასაწყისში თავიდან უნდა იქნას აცილებული კალიუმის შემანარჩუნებელი დიურეზულების დანიშვნა, განსაკუთრებით პაციენტებში მაღალი დონეკალიუმი სისხლში (5,0 მმოლ/ლ-ზე მეტი); თუმცა, ეს არ ეწინააღმდეგება რეკომენდაციებს აგფ ინჰიბიტორების კომბინირებული გამოყენების შესახებ სპირონოლაქტონის მაღალი დოზებით დეკომპენსაციის პერიოდში და აგფ ინჰიბიტორების კომბინაცია ალდოსტერონის ანტაგონისტების მცირე დოზებით CHF-ის ხანგრძლივი მკურნალობის დროს.
• რეკომენდებულია არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების გამოწერის თავიდან აცილება.
• აუცილებელია სისხლის წნევისა და ელექტროლიტების დონის მონიტორინგი ყოველი დოზის გაზრდიდან 1-2 კვირის შემდეგ.

ბეტა ბლოკატორები

• ბეტა-ბლოკატორები უნდა დაინიშნოს ყველა პაციენტს გულის უკმარისობით, რომლებსაც არ აქვთ ჩვეულებრივი უკუჩვენებები ამ ჯგუფის პრეპარატების მიმართ.
• ბეტა ბლოკატორები უნდა იქნას გამოყენებული მხოლოდ აგფ ინჰიბიტორებთან ერთად.
• ბეტა-ბლოკატორები აგფ ინჰიბიტორების გარდა ნაჩვენებია ყველა პაციენტში, რომლებსაც აქვთ მარცხენა პარკუჭის ასიმპტომური დისფუნქცია მიოკარდიუმის ინფარქტის შემდეგ.
• მიზანშეწონილია ბეტა-ბლოკერების დანიშვნა იმ პაციენტებისთვის, რომელთა მდგომარეობა დასტაბილურდა (სტაგნაციის ნიშნები არ არის, არ არის საჭირო პარენტერალური თერაპია).
• CHF-ის სამკურნალოდ რეკომენდებულია მხოლოდ ოთხი ბეტა-ბლოკატორი: ბისოპროლოლი, კარვედილოლი, მეტოპროლოლის სუქცინატი (ნელი გამოთავისუფლების) და ნებივოლოლი.
• CHF-ის ბეტა-ბლოკატორებით მკურნალობა უნდა დაიწყოს თერაპიული დოზის 12,5%-ით. დოზები იზრდება ნელა (არა უმეტეს 2 კვირაში ერთხელ) ოპტიმალური დოზის მიღწევამდე (ცხრილი 5).
• თუ დოზის ტიტრირებისას გულის უკმარისობა გაუარესდება, არტერიული ჰიპოტენზია ან ბრადიკარდია ვითარდება, უნდა დაიცვას შემდეგი ალგორითმი.
• გულის უკმარისობის გამწვავების შემთხვევაში აუცილებელია უპირველეს ყოვლისა დიურეზულებისა და აგფ ინჰიბიტორების დოზის გაზრდა და საჭიროების შემთხვევაში ბეტა-ბლოკერის დოზის დროებით შემცირება.
• არტერიული ჰიპოტენზიის დროს, უპირველეს ყოვლისა, ნაჩვენებია ვაზოდილატორების დოზის შემცირება, ხოლო საჭიროების შემთხვევაში ბეტა-ბლოკატორის დოზის დროებით შემცირება.
• ბრადიკარდიის შემთხვევაში უნდა შეამციროთ დოზა ან შეწყვიტოთ წამლები, რომლებიც ამცირებენ გულისცემას, აუცილებლობის შემთხვევაში შეამციროთ ბეტა-ბლოკერის დოზა ან მკაფიო ჩვენებების არსებობის შემთხვევაში შეწყვიტოთ ეს უკანასკნელი.
• ყოველთვის გაითვალისწინეთ ბეტა-ბლოკატორის ხელახლა დანიშვნის ან მისი დოზის გაზრდის შესაძლებლობა მდგომარეობის სტაბილიზაციის შემდეგ.
• თუ სისხლის მიმოქცევის დეკომპენსაციის დროს აუცილებელია ინოტროპული მხარდაჭერა პაციენტებში, რომლებიც იღებენ მუდმივ ბეტა-ბლოკერებს, კალციუმის სენსიბილიზატორი ლევოსიმენდანი განიხილება რჩეულ პრეპარატად, რადგან მისი ჰემოდინამიკური ეფექტი არ არის დამოკიდებული ბეტა-ადრენერგული რეცეპტორების ბლოკადის ხარისხზე.
• CHF-სთვის ბეტა-ბლოკატორების დანიშვნასთან დაკავშირებული უკუჩვენებები მძიმეა ბრონქული ასთმადა/ან ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება, სიმპტომური ბრადიკარდია, არტერიული ჰიპოტენზია.

ცხრილი 5. ბეტა ბლოკატორები გულის ქრონიკული უკმარისობის სამკურნალოდ

Წამალი	საწყისი დოზა	თერაპიული დოზა	მაქსიმალური დოზა
ბისოპროლოლი	1.25 მგ 1 ჯერ დღეში	10 მგ 1 ჯერ დღეში	10 მგ 1 ჯერ დღეში
კარვედილოლი	3.125 მგ 2-ჯერ დღეში	25 მგ 2-ჯერ დღეში	25 მგ 2-ჯერ დღეში
მეტოპროლოლის სუქცინატი	12,5 მგ 1 ჯერ დღეში	100 მგ 1 ჯერ დღეში	200 მგ 1 ჯერ დღეში
ნებივოლოლი	1.25 მგ 1 ჯერ დღეში	10 მგ 1 ჯერ დღეში	10 მგ 1 ჯერ დღეში

ზოგიერთ პაციენტს შეიძლება მკურნალობდნენ არარეკომენდებული ბეტა-ბლოკატორებით (ყველაზე ხშირად ატენოლოლი ან ხანმოკლე მოქმედების მეტოპროლოლის ტარტრატი). მაგიდაზე სურათი 6 გვიჩვენებს რეკომენდებულ წამლებზე გადატანის სქემას.

ცხრილი 6. გულის ქრონიკული უკმარისობის მქონე პაციენტების გადაყვანის სქემა ატენოლოლიდან და მეტოპროლოლის ტარტრატიდან რეკომენდებულ ბეტა-ბლოკატორებზე

მიღებული წამალი
	ბისოპროლოლი	მეტოპროლოლის სუქცინატი	კარვედილოლი
ატენოლოლი 25 მგ-ზე ნაკლები დოზით დღეში			3.125 მგ 2-ჯერ დღეში
ატენოლოლი 25-75 მგ/დღეში დოზით			6.25 მგ 2-ჯერ დღეში
ატენოლოლი 75 მგ/დღეში ან მეტი დოზით			12,5 მგ 2-ჯერ დღეში
მეტოპროლოლის ტარტრატი 25 მგ-ზე ნაკლები დოზით დღეში			3.125 მგ 2-ჯერ დღეში
მეტოპროლოლის ტარტრატი 25-75 მგ/დღეში დოზით			6.25 მგ 2-ჯერ დღეში
მეტოპროლოლის ტარტრატი 75 მგ/დღეში ან მეტი დოზით			12,5 მგ 2-ჯერ დღეში

• CHF III-IV ფუნქციური კლასი.
• უცნობი ეტიოლოგიის გულის უკმარისობა.
• შედარებითი უკუჩვენებების არსებობა: ბრადიკარდია, არტერიული ჰიპოტენზია, ბეტა-ბლოკატორების დაბალი დოზების ცუდი ტოლერანტობა, თანმხლები ქრონიკული ობსტრუქციული ფილტვების დაავადება.
• წარსულში ბეტა ბლოკატორების მიღების შეწყვეტის ანამნეზში გვერდითი რეაქციების ან გულის უკმარისობის გამწვავების გამო.

ალდოსტერონის ანტაგონისტები (სპირონოლაქტონი)

• ალდოსტერონის ანტაგონისტები ინიშნება აგფ ინჰიბიტორებისა და ბეტა-ბლოკატორების გარდა III-IV ფუნქციური კლასის CHF-ის მქონე პაციენტებისთვის.
• სპირონოლაქტონის რეკომენდებული დოზა ქრონიკული გამოყენებისთვის CHF არის 25 მგ/დღეში.

• ეს პრეპარატები ნაჩვენებია მხოლოდ III-IV ფუნქციური კლასის CHF-ის მქონე პაციენტებისთვის.
• მკურნალობა უნდა დაიწყოს მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ სისხლში კალიუმის დონე არ აღემატება 5,0 მმოლ/ლ და კრეატინინის კონცენტრაცია 1,7 მგ/დლ-ზე ნაკლები.
• სპირონოლაქტონის რეკომენდებული დოზა ხანგრძლივი გამოყენებისთვის არის 25 მგ/დღეში.
• ნაჩვენებია სისხლში კალიუმის და კრეატინინის დონის მონიტორინგი ყოველ 4-6 კვირაში.
• თუ მკურნალობის დაწყების შემდეგ სისხლში კალიუმის დონე აღემატება 5,0-5,5 მმოლ/ლ, სპირონოლაქტონის დოზა უნდა შემცირდეს 50%-ით, ხოლო თუ კალიუმის დონე 5,5 მმოლ/ლ-ზე მეტია, სპირონოლაქტონით თერაპია უნდა შეწყდეს.
• თუ თერაპიის დაწყებიდან ერთი თვის შემდეგ, გულის უკმარისობის სიმპტომები კვლავ მძიმეა, სპირონოლაქტონის დოზა უნდა გაიზარდოს 50 მგ/დღეში (ნორმოკალემიის გათვალისწინებით). სპირონოლაქტონის დოზის გაზრდის შემდეგ ნაჩვენებია სისხლში კალიუმის და კრეატინინის კონცენტრაციის მონიტორინგი 1 კვირის შემდეგ.

შარდმდენი საშუალებები

• დიურეზულებით მკურნალობა იწყება მხოლოდ მაშინ, როცა კლინიკური ნიშნებისტაგნაცია (სტადია II A, ფუნქციური კლასი II).
• მიზანშეწონილია მკურნალობის დაწყება თიაზიდური დიურეზულების მუდმივი გამოყენებით, თუ ისინი არაეფექტურია, გადადით მარყუჟის დიურეტიკებზე (დაბალი დოზები, მუდმივი გამოყენება).
• შარდმდენები ყოველთვის უნდა იყოს შერწყმული აგფ ინჰიბიტორებთან და ბეტა-ბლოკატორებთან.
• თუ გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე 30 მლ/წთ-ზე ნაკლებია, თიაზიდური დიურეზულები არ უნდა იქნას გამოყენებული. მაგიდაზე ცხრილი 7 გვიჩვენებს დიურეტიკებს, რომლებიც ინიშნება გულის უკმარისობის სამკურნალოდ.

ცხრილი 7. დიურეზულები გულის ქრონიკული უკმარისობისთვის

დიურეზულების დანიშვნის ალგორითმი CHF-ის სიმძიმის მიხედვით

• I და II ფუნქციური კლასი შეშუპების გარეშე - არ არის საჭირო დიურეტიკებით მკურნალობა.
• II ფუნქციური კლასი (სტაგნაცია) - ნაჩვენებია თიაზიდური ან მარყუჟის შარდმდენები (მცირე დოზებით).
• III ფუნქციური კლასი (დეკომპენსაცია) – ინიშნება მარყუჟის დიურეზულები (შესაძლებელია თიაზიდურ დიურეტიკებთან ერთად) + ალდოსტერონის ანტაგონისტები (100-300 მგ/დღეში დოზით).
• III ფუნქციური კლასი (შემანარჩუნებელი მკურნალობა) - რეკომენდებულია მარყუჟის შარდმდენი საშუალებები (დოზის ტიტრაცია) + სპირონოლაქტონი (25-50 მგ/დღეში დოზით).
• მითითებულია IV ფუნქციური კლასი - მარყუჟის დიურეზულები + თიაზიდური შარდმდენები + ალდოსტერონის ანტაგონისტები.

გულის გლიკოზიდები

• გულის გლიკოზიდები ნაჩვენებია წინაგულების ფიბრილაციისა და გულის სიმპტომური უკმარისობის დროს, გულის დისფუნქციის ხარისხის მიუხედავად.
• გულის გლიკოზიდები არ აუმჯობესებენ პროგნოზს, მაგრამ ხელს უწყობენ ჰოსპიტალიზაციის რაოდენობის შემცირებას გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში და მარცხენა პარკუჭის სისტოლური დისფუნქციით სინუსურ რიტმში.
• გულის გლიკოზიდების ჯგუფის ძირითადი პრეპარატი CHF-ის სამკურნალოდ არის დიგოქსინი.
• დიგოქსინის დოზა CHF-ის სამკურნალოდ არ უნდა აღემატებოდეს 0,25 მგ/დღეში.
• დიგოქსინის დოზა 0,125-0,25 მგ/დღეში მიიღება ერთ დოზით ყოველდღიურად, გამოტოვების გარეშე.
• არ არის რეკომენდებული დიგოქსინის დატვირთვის დოზის გამოყენება.
• გულის უკმარისობის მქონე პაციენტების გლიკოზიდებით მკურნალობაში წარმატების პროგნოზირებადია მარცხენა პარკუჭის განდევნის დაბალი ფრაქცია (25%-ზე ნაკლები), კარდიომეგალია და დაავადების არაიშემიური ეტიოლოგია.

40-80 მგ/დღეში

* ეფექტურობა სიკვდილიანობასა და ავადობაზე დადასტურებულია დიდ კლინიკურ კვლევებში.

• ანგიოტენზინ II რეცეპტორების ანტაგონისტები და აგფ ინჰიბიტორები თანაბრად ეფექტურია CHF-ში სიკვდილიანობისა და ავადობის შესამცირებლად.
• ანგიოტენზინ II რეცეპტორების ანტაგონისტები უნდა იქნას გამოყენებული აგფ ინჰიბიტორების ალტერნატივად, თუ ეს უკანასკნელი აუტანელია.
• სამმაგი კომბინაცია (აგფ ინჰიბიტორი + ბეტა-ბლოკერი + ანგიოტენზინ II რეცეპტორის ანტაგონისტი) არ ითვლება ოპტიმალურად. მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ბეტა-ბლოკატორს აქვს აუტანლობა, უნდა გადავიდეს აგფ ინჰიბიტორის + ანგიოტენზინ-II რეცეპტორის ანტაგონისტის კომბინაციაზე.

მაგიდაზე 8 გვიჩვენებს ანგიოტენზინ II რეცეპტორების ანტაგონისტებს CHF-ის სამკურნალოდ.

ანტითრომბოციტული აგენტები და ანტიკოაგულანტები

• არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტები (ვარფარინი) უნდა დაინიშნოს ყველა პაციენტს CHF და წინაგულების ფიბრილაცია.
• მიუხედავად იმისა პულსიგულის უკმარისობის მქონე ყველა პაციენტმა, რომელსაც განიცადა თრომბოემბოლიური გართულებები და/ან მარცხენა პარკუჭის ღრუში მცურავი თრომბის არსებობა, უნდა მიიღოს არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტები.
• არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტები არ შეიძლება შეიცვალოს ანტითრომბოციტული საშუალებებით (აცეტილსალიცილის მჟავა, კლოპიდოგრელი, ტიკლოპიდინი) თრომბოემბოლიური გართულებების რისკის შესამცირებლად.
• მიოკარდიუმის ინფარქტის შემდეგ მეორადი პროფილაქტიკისთვის უნდა იქნას გამოყენებული აცეტილსალიცილის მჟავა ან არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტები (მაგრამ არა კომბინაციაში სისხლდენის მაღალი რისკის გამო).
• აცეტილსალიცილის მჟავას დანიშვნა თავიდან უნდა იქნას აცილებული პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ხშირი ხელახალი ჰოსპიტალიზაცია CHF გაუარესების გამო.
• არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტებით თერაპია უნდა ჩატარდეს საერთაშორისო ნორმალიზებული თანაფარდობის (INR) მჭიდრო მონიტორინგის ქვეშ (თვეში ერთხელ). უსაფრთხო და ეფექტური INR დიაპაზონი არის 2.0-3.0.

ვაზოდილატორები

• რეკომენდებულია ნიტრატების დანიშვნა დადასტურებული კორონარული დაავადების და სტენოკარდიის არსებობისას, რომელიც კონტროლდება ნიტრატებით.
• კალციუმის არხის ბლოკატორები (დიჰიდროპირიდინის სერია - ამლოდიპინი ან ფელოდიპინი) შეიძლება გამოყენებულ იქნას შემდეგ კლინიკურ სიტუაციებში: რეზისტენტული სტენოკარდიის არსებობა, თანმხლები მდგრადი არტერიული ჰიპერტენზია, ფილტვის ჰიპერტენზია, მძიმე სარქვლოვანი რეგურგიტაცია.

ანტიარითმული პრეპარატები

• გულის უკმარისობის გულის უკმარისობის დროს მკურნალობა უნდა ჩატარდეს მხოლოდ სიცოცხლისთვის საშიში და კლინიკურად გამოვლენილი პარკუჭოვანი არითმიებით.
• I და IV კლასების ანტიარითმული პრეპარატები უკუნაჩვენებია გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში.
• ბეტა-ბლოკატორები არის არჩევითი პრეპარატი ანტიარითმული მკურნალობისთვის.
• თუ ბეტა-ბლოკერები არაეფექტურია, ნაჩვენებია III კლასის პრეპარატები (ამიოდარონი, სოტალოლი).
• არჩევითი პრეპარატი პარკუჭოვანი არითმიების სამკურნალოდ პაციენტებში საშუალო სიმძიმის CHF (ფუნქციური კლასი I-II) არის ამიოდარონი.
• მძიმე გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში (III-IV ფუნქციური კლასი), ამიოდარონი არ უნდა იქნას გამოყენებული.
• გულის უკმარისობისა და სიცოცხლისათვის საშიში არითმიების მქონე პაციენტებში უეცარი სიკვდილის პრევენციის ყველაზე გამართლებული მეთოდი არის იმპლანტირებული კარდიოვერტერ-დეფიბრილატორის დაყენება.

წინაგულების ფიბრილაციის მკურნალობა CHF-ის მქონე პაციენტებში

• არ არსებობს განსხვავება სიკვდილიანობასა და ავადობაზე გავლენას სინუსური რიტმის შენარჩუნების ტაქტიკასა და გულისცემის კონტროლის ტაქტიკას შორის. სინუსური რიტმის აღდგენისა და შენარჩუნების შესაძლებლობას განსაზღვრავს ექიმი.
• ამიოდარონი ითვლება ყველაზე ეფექტურ ანტიარითმულ პრეპარატად სინუსური რიტმის შესანარჩუნებლად.
• წინაგულების ფიბრილაციის დროს გულისცემის გასაკონტროლებლად ყველაზე ეფექტურია ბეტა-ბლოკატორის + დიგოქსინის კომბინაცია.
• არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები.
• ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები.
• I და IV კლასების ანტიარითმული პრეპარატები.
• კალციუმის არხის ბლოკატორები (ვერაპამილი, დილთიაზემი, ხანმოკლე მოქმედების დიჰიდროპირიდინის პრეპარატები).
• გლუკოკორტიკოიდები. ისინი ინიშნება სიმპტომატური ჩვენებისთვის მუდმივი არტერიული ჰიპოტენზიის და მძიმე შეშუპების სინდრომის შემთხვევაში აგფ ინჰიბიტორებით, დიურეზულებითა და ბეტა-ბლოკერებით მკურნალობის დასაწყებად.

პაციენტის განათლება

პაციენტები უნდა იყვნენ ინფორმირებული გულის უკმარისობის მკურნალობის დროს სხეულის წონის ყოველდღიური მონიტორინგის მნიშვნელობაზე. პაციენტმა ყოველდღიურად უნდა აიწონოს თავი და ჩაიწეროს შედეგი. თუ სხეულის წონა 1-3 დღეში 2 კგ-ზე მეტით გაიზარდა, პაციენტმა უნდა მიმართოს ექიმს.

პაციენტები უნდა წაახალისონ დაიცვან მარილის შემცველი დიეტა და შეზღუდონ სითხის მიღება. რეკომენდებულია სუფრის მარილის მოხმარების შემცირება 3 გ/დღეში ან ნაკლები. გარდა ამისა, თქვენ უნდა დარწმუნდეთ, რომ პაციენტს სრულად ესმის მისი წამლის რეჟიმის ყველა დეტალი.

პაციენტს უნდა მიეცეს შემდეგი ინფორმაცია.

• როგორ და როდის მივიღოთ მედიკამენტები.
• რეკომენდაციების მკაფიო სია, მათ შორის თითოეული წამლის დასახელება, დოზა და სიხშირე.
• მიღებული მედიკამენტების ყველაზე გავრცელებული გვერდითი ეფექტები და მათი გამოვლენის შემთხვევაში ექიმთან კონსულტაციის აუცილებლობა. გულის უკმარისობის მქონე პაციენტების ოჯახის წევრები წახალისებულნი უნდა იყვნენ, ისწავლონ გულ-ფილტვის რეანიმაციის უნარები.

პროგნოზი

კლინიკურად მნიშვნელოვანი გულის უკმარისობის მქონე პაციენტების სიკვდილიანობა 1 წლის განმავლობაში აღწევს 30%-ს. CHF-ით დაავადებული პაციენტების ხუთწლიანი გადარჩენის მაჩვენებელი არ აღემატება 50%-ს. გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში უეცარი სიკვდილის რისკი 5-ჯერ მეტია, ვიდრე ზოგად პოპულაციაში.

ცერებრალური იშემია არის ცერებროვასკულური დაავადების ტიპი და საკმაოდ გავრცელებული მძიმე პათოლოგია. დისციკლატორული ენცეფალოპათია არის ქრონიკული დაავადების სახელი, რომელიც გამოიყენება შიდა მედიცინაში. რა არის ეს? ცერებრალური იშემია უკიდურესად აქტუალური ნევროლოგიური პრობლემაა. ეს არის ტვინის აქტივობის მძიმე დარღვევა. დღესდღეობით, ეს დიაგნოზი საკმაოდ ხშირად გვხვდება პროფესიონალების მოსაზრებებში. დისციკლური ენცეფალოპათია აწუხებს მსოფლიოს მოსახლეობის დაახლოებით 6%-ს. ასეთი პაციენტების რიცხვი მუდმივად იზრდება.

დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის ეტიოლოგია

იშემიის მიზეზები მრავალფეროვანია. სხვადასხვა დაავადება იწვევს პათოლოგიას. რა არის ტვინის იშემიური დაავადება?

სისხლის მიმოქცევის ენცეფალოპათიის გამომწვევი ფაქტორებია შემდეგი დარღვევები:

• სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზი;
• ჰიპერტენზია;
• წინაგულების ფიბრილაცია;
• სისხლძარღვების დაავადებები;
• ენდოკრინული სისტემის დაზიანება;
• ხერხემლის დაავადებები;
• საშვილოსნოს ყელის პათოლოგია.

სისხლის მიმოქცევა ტვინის ქსოვილში დამოკიდებულია სისხლის წითელი უჯრედების დონეზე. ცუდი კვება იწვევს ქოლესტერინის მაღალ დონეს. თავის სისხლძარღვების დაზიანება ხდება. ასაკობრივ ფაქტორს დიდი მნიშვნელობა აქვს. ცერებრალური სისხლძარღვთა იშემია ხშირია მოზრდილებში. ახალგაზრდები ნაკლებად განიცდიან ამ დაავადებას. სიბერე არის პროვოცირების ფაქტორი.

დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის პათოგენეზი

სისხლძარღვებში ქოლესტერინის დეპოზიტების დაგროვება იწვევს პათოლოგიას. შეუქცევადი ცვლილებები ხდება. ვითარდება ცერებრალური მიმოქცევის დარღვევის იშემიური ტიპი. ქოლესტერინის დაფებით დაბლოკილი ჭურჭელი ვერ ასრულებს თავის ფუნქციებს. თუ არტერიები დაიბლოკება, მათი სანათური ვიწროვდება, ვითარდება ქსოვილების ჟანგბადის შიმშილი. კვების დეფიციტის გამო დაზიანებული ტვინის უჯრედები არ აღდგება. ერთი დაზიანებული ხომალდიც კი ხშირად იწვევს კატასტროფულ შედეგებს.

პათოლოგიის კლასიფიკაცია

ICD-10 ასახელებს თავის ტვინის იშემიას, როგორც ცერებრალური პათოლოგიის ქრონიკულ ტიპს. დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის სიმპტომები და მკურნალობა ნევროლოგის პასუხისმგებლობაა. იშემიის მკურნალობა რთული და შრომატევადია. ხდება მულტიფოკალური ან დიფუზური დაზიანება და ვითარდება ცერებრალური იშემიური დაავადება. ცერებროვასკულური პათოლოგია გამოიხატება ორგანიზმში არსებული კლინიკური, ნევროლოგიური, ნეიროფსიქოლოგიური და ფსიქიკური დარღვევებით.

ცერებრალური იშემიის დიაგნოზს პროფესიონალი აკეთებს. მწვავე ფორმაცერებროვასკულური პათოლოგია ჟანგბადის შიმშილის შედეგია. განვითარებადი მოულოდნელი თავდასხმა. პათოლოგიის ქრონიკული ფორმა თანდათან ვითარდება თავის სისხლძარღვებში სისხლის მიმოქცევის დარღვევის პირობებში.

კლინიკური სურათი

ცერებრალური იშემიის ნიშნები ვლინდება თანდათანობით ან მყისიერად.

დისციკლატორული ენცეფალოპათია ვლინდება შემდეგი სიმპტომებით:

• ტკივილის სინდრომი;
• ხშირი თავბრუსხვევა;
• მუდმივი ხმაური თავში;
• მეხსიერების ინდიკატორების თანდათანობითი გაუარესება;
• ყურადღების დაბალი დონე, შესრულების დაქვეითება;
• კოგნიტური დაქვეითება.

ადრეულ სტადიაზე ცერებრალური იშემია ვლინდება ნერვული სისტემის დისფუნქციით. ჩნდება სწრაფი, ძლიერი დაღლილობა. მეხსიერება მკვეთრად უარესდება. ეს იწვევს შესრულების მნიშვნელოვან შემცირებას. თუმცა, როგორც წესი, ადამიანები ამ ეტაპზე არ უჩივიან. ხშირად პაციენტები არ მიმართავენ ნევროლოგს.

დისციკლატორული ენცეფალოპათია - თავის ტვინის დაზიანება I ხარისხის. ვითარდება ნევრასთენიური სინდრომი. ზოგადად, პაციენტის ჯანმრთელობა ნორმალურია, მაგრამ ადამიანი შეიძლება უჩიოდეს მცირე სისუსტეს. პათოლოგიის ადრეულ სტადიას ახასიათებს შემცივნება, განწყობის უეცარი ცვალებადობა, გაღიზიანება, ნერვული აგზნება და ძილის დარღვევა. თუ ადეკვატური მკურნალობა არ ჩატარდა, პაციენტის მდგომარეობა გაუარესდება.

დაავადების მე-2 სტადია ვითარდება. ვითარდება მძიმე ნევროლოგიური დარღვევები. აღინიშნება პათოლოგიური რეფლექსები. პაციენტს აწუხებს დაბუჟება და სიცივის შეგრძნება ტერფებსა და ხელისგულებში. ეს არის პათოლოგიის აშკარა გამოვლინება. სულ უფრო ხშირია ჩივილები ცუდი ჯანმრთელობის შესახებ. სიარული დარღვეულია. ჩნდება ცერებრალური დარღვევები. პაციენტი განიცდის მუდმივი ძილიანობა. დაავადების მე-2 სტადია ხასიათდება მეხსიერების პროგრესირებადი დაქვეითებით. ტვინის უკმარისობის პირველი ეტაპის ყველა ნიშანი ასევე რჩება, მაგრამ პაციენტები ამ დეფექტებს ნაკლებად ამჩნევენ. მე-2 სტადიაზე აღინიშნება გარდამავალი იშემიური შეტევები.

ქსოვილის იშემიის მე-3 ფაზაში მეხსიერება უარესდება და ვითარდება დემენცია. ირღვევა პაციენტის სოციალური და სამუშაო ადაპტაცია. ასეთ პაციენტს მუდმივი მონიტორინგი და მოვლა სჭირდება. მე-3 სტადიაზე პაციენტები ძალიან ცოტა ჩივილებს ავლენენ. ეს აიხსნება იმით, რომ მათი მდგომარეობის მიმართ კრიტიკული დამოკიდებულება მცირდება. ამ ფაზაში თავის ტკივილი ქრება. მაგრამ ადამიანის მდგომარეობა მძიმეა. პაციენტებს ხშირად აღენიშნებათ მძიმე ინსულტები, სისხლძარღვთა დემენცია და პარკინსონიზმი.

დიაგნოსტიკური პროცედურები

როგორ შეიძლება სწორი დიაგნოზის დადგენა? ნევროლოგი აფასებს მტკივნეული სიმპტომებიდა დანიშნავს მკურნალობას პაციენტის ჩივილების მოსმენის შემდეგ. თუ დამახასიათებელი სიმპტომებიდან მინიმუმ 2 მუდმივად ვლინდება გასული თვის განმავლობაში, ასეთი ჩივილები უნდა გახდეს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის სიღრმისეული გამოკვლევის მიზეზი.

თუ ცერებროვასკულური იშემიური დაავადების ნიშნები გამოჩნდება, ტარდება სისხლის ლაბორატორიული ანალიზები. აპარატურული კვლევები მოიცავს ულტრაბგერას, მაღალი სიხშირის ულტრაბგერითი ტომოგრაფიას, ელექტროენცეფალოგრაფიას, თავის ტვინის დოპლეროგრამას და კარდიოგრაფიას. ამ კვლევების შედეგებმა შეიძლება მიუთითოს დაზიანების მდებარეობა.

მკურნალობის ტაქტიკა

თუ ცერებრალური იშემიის სიმპტომები გამოჩნდება, რა უნდა გააკეთოთ? როგორ განკურნოს პაციენტი? Ყველაზე ეფექტური მეთოდიმკურნალობა არის სპეციალური მედიკამენტების გამოყენება, რომლებსაც ინდივიდუალურად ირჩევს მკურნალი ექიმი. სპეციალისტის მთავარი ამოცანაა სისხლძარღვთა პათოლოგიის მკურნალობა. თავის ტვინის სისხლძარღვთა იშემიის დროს საჭიროა სასწრაფოდ მკურნალობა.

პაციენტების ცხოვრების ხარისხის გასაუმჯობესებლად მნიშვნელოვანია დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის სიმპტომების შემცირება. აუცილებელია შიდა ყურის სისხლის მიწოდების გაზრდა და ვესტიბულური ცენტრების აქტივობის შემცირება. ეს ხელს შეუწყობს თავბრუსხვევის მოშორებას. პაციენტის მდგომარეობის გათვალისწინებით, ნევროლოგი დანიშნავს პირაცეტამს, ბეტაგისტიმს, გინკო ბილობას. Betagistim არის ძირითადი პრეპარატი, რომელიც მითითებულია გამოსაყენებლად. ეს ახდენს თავის ტვინის ვესტიბულური ცენტრების, პერიფერიული რეცეპტორების ელექტრულ აქტივობის ნორმალიზებას და აუმჯობესებს სისხლის მიწოდებას შიდა ყურში.

ვესტიბო ახდენს ვესტიბულური ფუნქციების ნორმალიზებას. ეს პრეპარატი უნდა შევიდეს თერაპიულ კურსში ცერებრალური იშემიის მე-2 ან მე-3 სტადიაზე. ვესტიბო და აქტოვეგინი საგრძნობლად ამცირებენ ტინიტუსს აერობული მეტაბოლიზმის მატებასთან ერთად. Actovegin არის პრეპარატი, რომელიც აჩვენებს კარგ შედეგებს.

ამ პრეპარატების გამოყენებისას პროცესები აუმჯობესებს სისხლის ნაკადს. იზრდება უჯრედების ენერგიის რესურსები. გააქტიურებულია ჟანგბადის ტრანსპორტი. მეტაბოლური პროცესები უმჯობესდება. ნეიროპროტექტორები ხელს უშლიან ტვინის ნეირონების დაზიანებას. გამოიყენება ნეირომოდულაციური საშუალებები, ვაზოაქტიური პრეპარატები, ნეიროტროფიული ცერებროპროტექტორები და ნეიროპეპტიდები.

ასეთი მედიკამენტები ანეიტრალებს პათოგენურ ფაქტორს, ზღუდავს და აჩერებს ტვინის ქსოვილის დაზიანებას. ცინარიზინი, ვინპოცეტინი, ნიმოდიპინი არის კალციუმის არხის ბლოკატორები. ასეთი მედიკამენტები ზრდის ცერებრალური სისხლის მიმოქცევას, რადგან ისინი აფართოებენ სისხლძარღვებს თავის ტვინში. ექიმი დანიშნავს ნეირომედინს, პრამიპექსს, ფიზიოთერაპიას და თერაპიულ მასაჟს ჩვენების მიხედვით. ტარდება სპეციალური ვესტიბულური ტანვარჯიში. ეფექტური სანატორიუმ-კურორტის მკურნალობა. თუ არსებობს თავის ტვინის იშემიის ნიშნები, სიმპტომები და მკურნალობა ეკისრება ექიმს.

რა არის დაავადების გართულებები? დისციკლატორული ენცეფალოპათია შეიძლება გამოიწვიოს ინსულტი და გულის შეტევა. ეს ხშირად იწვევს სხეულის ფუნქციებსა და ყოველდღიურ საქმიანობაში ცვლილებებს. ცერებრალური იშემიის მქონე პაციენტები საჭიროებენ კომპლექსურ მკურნალობას. მნიშვნელოვანია დისცირკულაციური ენცეფალოპათიის პრევენცია. პრევენცია იწყება რაც შეიძლება ადრე. აუცილებელია სტრესის თავიდან აცილება ყველა შესაძლო გზით, წონის კონტროლი და ვარჯიში. თამბაქოს მოხმარება და ალკოჰოლურ სასმელებზე დამოკიდებულება უკუნაჩვენებია. ცერებრალური იშემია საშიშია.

ცერებრალური იშემიის დამახასიათებელი სიმპტომების გამოვლენის შემთხვევაში, პაციენტმა უნდა მიმართოს ნევროლოგს. პაციენტი უნდა აჩვენოს სპეციალისტს. პათოლოგიის ადრეული გამოვლენა და კორონარული დაავადების მკურნალობა ხელს უწყობს ცხოვრების წესიერი დონის შენარჩუნებას.

ICD კოდი: 150

150.0 გულის შეგუბებითი უკმარისობა

150.1 მარცხენა პარკუჭის უკმარისობა

150.9 გულის უკმარისობა, დაუზუსტებელი.

გულის უკმარისობა იყოფა მწვავე და ქრონიკულ, მარჯვენა და მარცხენა პარკუჭად. ამჟამად ტერმინი „გულის უკმარისობა“ ჩვეულებრივ ნიშნავს გულის ქრონიკულ უკმარისობას, უფრო ხშირად მარცხენა პარკუჭის უკმარისობას (ცხრილი 32).

ეს კლასიფიკაცია აერთიანებს მიღებულ შიდა კლინიკური კლასიფიკაციასისხლის მიმოქცევის უკმარისობა დაავადების სტადიების მიხედვით N.D. სტრაჟესკო და ვ.ხ. ვასილენკო და გულის ქრონიკული უკმარისობის კლასიფიკაცია ფუნქციური კლასების მიხედვით, მიღებული 1964 წელს ნიუ-იორკის გულის ასოციაციის (NYHA) მიერ, რომელიც ადგენს კლინიკური სიმპტომების სიმძიმეს. წარმოგიდგენთ ამ კლასიფიკაციებს.

ცხრილი 32.

(რედაქტირებულია Yu.N. Belenkov, V.Yu. Mareev, F.T. Ageev, მიღებულია რუსეთის გულის უკმარისობის სპეციალისტთა საზოგადოების მიერ 2002 წელს)

სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის კლასიფიკაცია N.D. სტრაჟესკო და ვ.ხ. ვასილენკო (1935)

სტადია I. საწყისი ლატენტური სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა, ვლინდება მხოლოდ ფიზიკური აქტივობის დროს, ეს ფენომენი ქრება მოსვენების დროს, ჰემოდინამიკა არ არის დაქვეითებული.

II ეტაპი. მძიმე ხანგრძლივი სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა, ჰემოდინამიკური დარღვევები მცირე და დიდი წრეებისისხლის მიმოქცევა გამოხატულია დასვენების დროს.

პერიოდი ა. სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის ნიშნები ზომიერად არის გამოხატული მოსვენების დროს, ჰემოდინამიკური დარღვევები არის მხოლოდ გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ერთ-ერთ ნაწილში (სისტემურ ან ფილტვის მიმოქცევაში).

პერიოდი B. ხანგრძლივი სტადიის დასასრული, გამოხატული ჰემოდინამიკური დარღვევები, რომლებიც მოიცავს მთელ გულ-სისხლძარღვთა სისტემას (როგორც სისტემურ, ასევე ფილტვის მიმოქცევას).

III ეტაპი. საბოლოო დისტროფია მძიმე ჰემოდინამიკური დარღვევებით, მეტაბოლიზმის მუდმივი ცვლილებებით და შეუქცევადი ცვლილებებით ორგანოებისა და ქსოვილების სტრუქტურაში.

ნიუ-იორკის გულის ასოციაციის კლასიფიკაცია გულის უკმარისობისთვის (1964)

ფუნქციური კლასი I - ფიზიკურ აქტივობაზე შეზღუდვის გარეშე, ნორმალური ფიზიკური აქტივობა არ იწვევს გულის უკმარისობის სიმპტომებს.

II ფუნქციური კლასი - ფიზიკური აქტივობის მსუბუქი შეზღუდვა, პაციენტები თავს ნორმალურად გრძნობენ დასვენების დროს, მაგრამ ჩვეულებრივი ფიზიკური აქტივობა იწვევს გულის უკმარისობის სიმპტომებს.

III ფუნქციური კლასი - ფიზიკური აქტივობის შესამჩნევი შეზღუდვა, პაციენტები თავს ნორმალურად გრძნობენ დასვენების დროს, მაგრამ ჩვეულებრივზე ნაკლები ფიზიკური აქტივობა იწვევს გულის უკმარისობის სიმპტომებს.

ფუნქციური კლასი IV - ფიზიკური აქტივობის შეუძლებლობა გულის უკმარისობის სიმპტომების გარეშე; სიმპტომები ვლინდება მოსვენების დროს და უარესდება ნებისმიერი ფიზიკური აქტივობით.

პაციენტის ფიზიკური დატვირთვის ტოლერანტობის რაოდენობრივი დასადგენად გამოიყენება 6 წუთი ფეხით ტესტი (ე.წ. კანადური კლასიფიკაცია). გულის მსუბუქი უკმარისობა შეესაბამება პაციენტის უნარს, გაიაროს 426-დან 550 მ-მდე მანძილი 6 წუთში, ზომიერი - 150-დან 425 მ-მდე, მძიმე - 150 მ-მდე.

გთხოვთ გაითვალისწინოთ: თანამედროვე დიაგნოზში გამოიყენება ტერმინი "გულის უკმარისობა" და არა "სისხლძარღვთა უკმარისობა". გარდა ამისა, მიუღებელია გულის უკმარისობის ორი ეტაპის ერთდროულად მითითება (როგორც, მაგალითად, ფორმულირებაში "PB-III ეტაპი").

ფრემინგემის კრიტერიუმები გულის უკმარისობისთვის

ქოშინის შეტევები ღამით კისრის ვენების შეშუპება ფილტვებში ტენიანი გამონაყარი

კარდიომეგალია, განისაზღვრება რენტგენის გამოკვლევა

Ფილტვების შეშუპება

გალოპ რიტმი (III ხმა გულის მწვერვალზე)

ცენტრალური ვენური წნევის მომატება >16 სმH2O

სისხლის მიმოქცევის დრო >=25 წმ დადებითი ჰეპატოჯუგულარული რეფლექსი

ფილტვის შეშუპება, ორგანოთა შეგუბებითი შეშუპება ან კარდიომეგალია გაკვეთის მიხედვით

წონის დაკლება?4,5 კგ 5 დღეში გულის უკმარისობის მკურნალობის საპასუხოდ

მცირე კრიტერიუმები

ფეხების ორმხრივი შეშუპება

ღამის ხველა

ქოშინი ნორმალური დატვირთვით ღვიძლის გადიდება პლევრალური გამონაჟონი

შემცირდა სასიცოცხლო ტევადობა მაქსიმალური სიმძლავრის მესამედით

ტაქიკარდია (>= 120 დარტყმა წუთში).

დიაგნოზი ისმება, თუ ერთდროულად ორი ძირითადი ან ერთი ძირითადი და ორი უმნიშვნელო კრიტერიუმი არსებობს. მცირე კრიტერიუმები შეიძლება იყოს გათვალისწინებული, თუ ისინი არ არის სხვა არაკარდიოვასკულური დაავადების გამოვლინება.

მარცხენა პარკუჭის დისფუნქციის ხასიათის მიხედვით, განასხვავებენ შემდეგს:

გულის სისტოლური უკმარისობა

გულის დიასტოლური უკმარისობა (ცხრილი 33-34)

კომბინირებული სისტოლური და დიასტოლური უკმარისობა.

სისტოლური უკმარისობის კრიტერიუმია მარცხენა პარკუჭის განდევნის ფრაქციის და გულის გამომუშავების შემცირება. გულის სისტოლური უკმარისობისთვის განისაზღვრება ტიპი:

დაბალი გულის გამომუშავებით (გულის დაავადებების უმეტესობაში, როგორიცაა გულის დეფექტები, ჰიპერტენზია, იშემიური დაავადებებიგული, კარდიომიოპათია და ა.შ.)

მაღალი გულის გამომუშავებით (ანემიით, შეძენილი და თანდაყოლილი არტერიოვენოზური ფისტულებით, თირეოტოქსიკოზით, პეჯეტის დაავადებით, ბერიბერით, მრავლობითი მიელომათ, ერითრემიით, კარცინოიდული სინდრომით, აკრომეგალიით, ფიბროზული დისპლაზიით).

ცხრილი 33.

შენიშვნა: HF - გულის უკმარისობა, * - გულმკერდის რენტგენი, B-ნატრიურეზული პეპტიდის დონე, ** - განისაზღვრება გულის კათეტერიზაციით ან დოპლერის ექოკარდიოგრაფიით.

დიასტოლური უკმარისობის არსებობისას დოპლეროკარდიოგრაფია განსაზღვრავს მის ტიპს: დაქვეითებული რელაქსაცია, ფსევდონორმალური, შემზღუდველი.

ცხრილი 34.

*

შენიშვნები: * - შეფასება ტარდება სისხლის ნაკადის კვლევების მიხედვით ტრანსმიტრალური დიასტოლური და ფილტვის ვენური სისხლის ნაკადის დოპლერული ექოსკოპიის გამოყენებით; Vе/V არის მაქსიმალური ნაკადის თანაფარდობა მიტრალური სარქვლის გავლით, DT არის ადრეული შევსების ნაკადის შენელების დრო, IVRT არის მარცხენა პარკუჭის იზოვოლუმეტრული რელაქსაციის დრო. Us/Ud - სისტოლური ტალღის S და ანტეგრადული ადრეული დიასტოლური ტალღის მაქსიმალური სიჩქარის თანაფარდობა D, D t РVag - ფილტვის ვენური ნაკადის საპირისპირო ტალღის ხანგრძლივობა, D t МУа - წინაგულების ტალღის ხანგრძლივობა. ტრანსმიტრალური ნაკადის Vа.

გულის უკმარისობა ყოველთვის არის ამა თუ იმ გულის დაავადების გართულება. კოდი 150 შედის სტაციონარიდან გამოსული პირის სტატისტიკური ბარათის „ გართულებების“ განყოფილებაში, თუ პაციენტის ჰოსპიტალიზაციის მიზეზად გულის უკმარისობა განიხილება და, შესაბამისად, გაწეული მომსახურების ხარჯების დიდი წილი. სამედიცინო სერვისებიეცემა ამ პირობით. იმ შემთხვევებში, როდესაც დიაგნოზი მიუთითებს ჰიპერტენზიაზე გულის შეგუბებითი უკმარისობით, გამოიყენება კოდი 111.0.

რიტმის ზოგიერთი დარღვევის სადიაგნოსტიკო ფორმულირების მაგალითები მოცემულია წინა თავებში.