როგორ ამოვიცნოთ აუტოიმუნური თირეოიდიტი. აუტოიმუნური თირეოიდიტი. ყველაზე ცუდი რამ. Რას უნდა ველოდო? Ნიშნები და სიმპტომები. მეცნიერთა ახალი კვლევა აუტოიმუნურ დაავადებებში ნაწლავსა და ტვინს შორის კავშირის შესახებ

აუტოიმუნური თირეოიდიტი არის პათოლოგია, რომელიც ძირითადად ხანდაზმულ ქალებს (45-60 წლის) აწუხებთ. პათოლოგია ხასიათდება ფარისებრი ჯირკვალში ძლიერი ანთებითი პროცესის განვითარებით. ეს ხდება იმუნური სისტემის ფუნქციონირების სერიოზული დარღვევის გამო, რის შედეგადაც იგი იწყებს ფარისებრი ჯირკვლის უჯრედების განადგურებას.

ხანდაზმული ქალების პათოლოგიისადმი მიდრეკილება აიხსნება X-ქრომოსომული დარღვევებით და ესტროგენის ჰორმონების უარყოფითი ზემოქმედებით უჯრედებზე, რომლებიც ქმნიან ლიმფოიდურ სისტემას. ზოგჯერ დაავადება შეიძლება განვითარდეს როგორც ახალგაზრდებში, ასევე მცირეწლოვან ბავშვებში. ზოგიერთ შემთხვევაში პათოლოგია გვხვდება ორსულებშიც.

რა შეიძლება გამოიწვიოს AIT და შესაძლებელია თუ არა მისი დამოუკიდებლად ამოცნობა? შევეცადოთ გავერკვეთ.

რა არის ეს?

აუტოიმუნური თირეოიდიტი არის ანთება, რომელიც ხდება ფარისებრი ჯირკვლის ქსოვილებში, რომლის მთავარი მიზეზი იმუნური სისტემის სერიოზული გაუმართაობაა. ამ ფონზე ორგანიზმი იწყებს არანორმალურად დიდი რაოდენობით ანტისხეულების გამომუშავებას, რომლებიც თანდათან ანადგურებენ ფარისებრი ჯირკვლის ჯანსაღ უჯრედებს. პათოლოგია ქალებში თითქმის 8-ჯერ უფრო ხშირად ვითარდება, ვიდრე მამაკაცებში.

AIT-ის განვითარების მიზეზები

ჰაშიმოტოს თირეოიდიტი (პათოლოგიამ მიიღო სახელი იმ ექიმის პატივსაცემად, რომელმაც პირველად აღწერა მისი სიმპტომები) მრავალი მიზეზის გამო ვითარდება. ამ საკითხში მთავარი როლი ენიჭება:

  • რეგულარული სტრესული სიტუაციები;
  • ემოციური გადატვირთვა;
  • ჭარბი იოდი ორგანიზმში;
  • არახელსაყრელი მემკვიდრეობა;
  • ენდოკრინული დაავადებების არსებობა;
  • უკონტროლო მიღება;
  • უარყოფითი გავლენა გარე გარემო(ეს შეიძლება იყოს ცუდი გარემო და მრავალი სხვა მსგავსი ფაქტორი);
  • არაჯანსაღი დიეტა და ა.შ.

თუმცა, არ არის საჭირო პანიკა - აუტოიმუნური თირეოიდიტი- ეს არის შექცევადი პათოლოგიური პროცესი და პაციენტს აქვს ყველა შანსი, გააუმჯობესოს ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციონირება. ამისათვის აუცილებელია მის უჯრედებზე დატვირთვის შემცირება, რაც ხელს შეუწყობს პაციენტის სისხლში ანტისხეულების დონის შემცირებას. ამ მიზეზით ძალიან მნიშვნელოვანია დაავადების დროული დიაგნოსტიკა.

კლასიფიკაცია

აუტოიმუნურ თირეოიდიტს აქვს თავისი კლასიფიკაცია, რომლის მიხედვითაც ხდება:

  1. უმტკივნეულოდ, მისი განვითარების მიზეზები ბოლომდე დადგენილი არ არის.
  2. მშობიარობის შემდგომი. ორსულობის დროს ქალის იმუნიტეტი საგრძნობლად სუსტდება, ბავშვის დაბადების შემდეგ კი პირიქით, აქტიურდება. უფრო მეტიც, მისი გააქტიურება ზოგჯერ არანორმალურია, რადგან ის იწყებს ჭარბი რაოდენობით ანტისხეულების გამომუშავებას. ხშირად ამის შედეგია "მშობლიური" უჯრედების განადგურება სხვადასხვა ორგანოებიდა სისტემები. თუ ქალს აქვს გენეტიკური მიდრეკილება AIT-ის მიმართ, ის უნდა იყოს უკიდურესად ფრთხილად და ყურადღებით აკონტროლოს მისი ჯანმრთელობა მშობიარობის შემდეგ.
  3. ქრონიკული. ამ შემთხვევაში ჩვენ ვსაუბრობთ გენეტიკური მიდრეკილებადაავადების განვითარებამდე. მას წინ უძღვის ორგანიზმებში ჰორმონების გამომუშავების დაქვეითება. ამ მდგომარეობას პირველადი ეწოდება.
  4. ციტოკინით გამოწვეული. ეს თირეოიდიტი არის ინტერფერონზე დაფუძნებული მედიკამენტების მიღების შედეგი, რომლებიც გამოიყენება ჰემატოგენური დაავადებების სამკურნალოდ და.

ყველა სახის AIT, გარდა პირველისა, ვლინდება ერთი და იგივე სიმპტომებით. დაავადების განვითარების საწყის სტადიას ახასიათებს თირეოტოქსიკოზის გაჩენა, რომელიც დროული დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის შემთხვევაში შეიძლება გადაიზარდოს ჰიპოთირეოზიში.

განვითარების ეტაპები

თუ დაავადება დროულად არ გამოვლინდა, ან რაიმე მიზეზით არ განხორციელდა მკურნალობა, ამან შეიძლება გამოიწვიოს მისი პროგრესირება. AIT-ის ეტაპი დამოკიდებულია იმაზე, თუ რამდენი ხნის წინ განვითარდა. ჰაშიმოტოს დაავადება დაყოფილია 4 სტადიად.

  1. ევტეროიდის ფაზა. თითოეულ პაციენტს აქვს საკუთარი ხანგრძლივობა. ხანდახან რამდენიმე თვე შეიძლება საკმარისი იყოს დაავადების განვითარების მეორე სტადიაზე გადასასვლელად, სხვა შემთხვევაში კი ფაზებს შორის შეიძლება რამდენიმე წელი გავიდეს. ამ პერიოდში პაციენტი ვერ ამჩნევს თავის კეთილდღეობაში განსაკუთრებულ ცვლილებებს და არ მიმართავს ექიმს. სეკრეტორული ფუნქცია არ არის დარღვეული.
  2. მეორე, სუბკლინიკურ ეტაპზე, T ლიმფოციტები იწყებენ აქტიურ შეტევას ფოლიკულურ უჯრედებზე, რაც იწვევს მათ განადგურებას. შედეგად, ორგანიზმი იწყებს საგრძნობლად ნაკლები სენტ-ჰორმონის გამომუშავებას. T4. ევტერიოზი გრძელდება TSH დონის მკვეთრი ზრდის გამო.
  3. მესამე ეტაპი არის თირეოტოქსიკური. მას ახასიათებს ჰორმონების T3 და T4 ძლიერი მატება, რაც აიხსნება მათი განთავისუფლებით განადგურებული ფოლიკულური უჯრედებიდან. მათი სისხლში შეყვანა ორგანიზმისთვის ძლიერ სტრესად იქცევა, რის შედეგადაც იმუნური სისტემა იწყებს ანტისხეულების სწრაფად გამომუშავებას. როდესაც მოქმედი უჯრედების დონე ეცემა, ვითარდება ჰიპოთირეოზი.
  4. მეოთხე ეტაპი არის ჰიპოთირეოზი. ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქცია თავისთავად აღდგება, მაგრამ არა ყველა შემთხვევაში. ეს დამოკიდებულია დაავადების ფორმაზე. მაგალითად, ქრონიკული ჰიპოთირეოზი შეიძლება გაგრძელდეს საკმაოდ დიდი ხნის განმავლობაში, გადადის აქტიურ სტადიაზე, რასაც მოჰყვება რემისიის ფაზა.

დაავადება შეიძლება იყოს ერთ ფაზაში ან გაიაროს ზემოთ აღწერილი ყველა ეტაპი. უკიდურესად რთულია იმის პროგნოზირება, თუ როგორ განვითარდება პათოლოგია.

აუტოიმუნური თირეოიდიტის სიმპტომები

დაავადების თითოეულ ფორმას აქვს გამოვლინების საკუთარი მახასიათებლები. ვინაიდან AIT არ წარმოადგენს სერიოზულ საფრთხეს ორგანიზმისთვის და მისი დასკვნითი ფაზა ხასიათდება ჰიპოთირეოზის განვითარებით, არც პირველ და არც მეორე სტადიას არ გააჩნია კლინიკური ნიშნები. ანუ პათოლოგიის სიმპტომები, ფაქტობრივად, იმ ანომალიების ერთობლიობაა, რომლებიც დამახასიათებელია ჰიპოთირეოზისთვის.

ჩვენ ჩამოვთვლით დამახასიათებელ სიმპტომებს აუტოიმუნური თირეოიდიტიფარისებრი ჯირკვალი:

  • პერიოდული ან მუდმივი დეპრესიული მდგომარეობა(წმინდა ინდივიდუალური ნიშანი);
  • მეხსიერების დაქვეითება;
  • პრობლემები კონცენტრაციასთან;
  • აპათია;
  • მუდმივი ძილიანობა ან დაღლილობის შეგრძნება;
  • უეცარი ნახტომიწონა, ან სხეულის წონის თანდათანობითი ზრდა;
  • გაუარესება ან საერთო დანაკარგიმადა;
  • ნელი გულისცემა;
  • ხელებისა და ფეხების სიცივე;
  • ძალის დაკარგვა ადეკვატური კვებითაც კი;
  • ჩვეულებრივი ფიზიკური სამუშაოს შესრულების სირთულე;
  • რეაქციის დათრგუნვა სხვადასხვა გარეგანი სტიმულის გავლენის საპასუხოდ;
  • თმის სიბნელე, მისი სისუსტე;
  • ეპიდერმისის სიმშრალე, გაღიზიანება და აქერცვლა;
  • ყაბზობა;
  • სექსუალური სურვილის დაქვეითება ან მისი სრული დაკარგვა;
  • დარღვევა მენსტრუალური ციკლი(მენსტრუალური სისხლდენის განვითარება, ან მენსტრუაციის სრული შეწყვეტა);
  • სახის შეშუპება;
  • სიყვითლე კანი;
  • სახის გამომეტყველებასთან დაკავშირებული პრობლემები და ა.შ.

მშობიარობის შემდგომი, ჩუმი (ასიმპტომური) და ციტოკინებით გამოწვეული AIT ხასიათდება ანთებითი პროცესის მონაცვლეობითი ფაზებით. დაავადების თირეოტოქსიურ სტადიაზე კლინიკური სურათის გამოვლინება ხდება:

  • უეცარი წონის დაკარგვა;
  • სითბოს შეგრძნებები;
  • გაიზარდა ოფლიანობის ინტენსივობა;
  • უსიამოვნო შეგრძნება დაბინძურებულ ან პატარა ოთახებში;
  • თითების კანკალი;
  • პაციენტის ფსიქო-ემოციური მდგომარეობის უეცარი ცვლილებები;
  • გაიზარდა გულისცემა;
  • კრუნჩხვები;
  • ყურადღების და მეხსიერების გაუარესება;
  • ლიბიდოს დაკარგვა ან დაქვეითება;
  • დაღლილობა;
  • ზოგადი სისუსტე, რომლის მოცილებაც კი არ უწყობს ხელს სათანადო დასვენებას;
  • გაზრდილი აქტივობის უეცარი შეტევები;
  • მენსტრუალური ციკლის პრობლემები.

ჰიპოთირეოიდულ სტადიას თან ახლავს იგივე სიმპტომები, რაც ქრონიკულ სტადიას. მშობიარობის შემდგომი AIT ახასიათებს თირეოტოქსიკოზის სიმპტომების გამოვლინება მე-4 თვის შუა პერიოდში, ხოლო ჰიპოთირეოზის სიმპტომების გამოვლენა მშობიარობის შემდგომი პერიოდის მე-5-მე-6 თვის ბოლოს.

უმტკივნეულო და ციტოკინებით გამოწვეული AIT-ში განსაკუთრებული კლინიკური ნიშნები არ შეინიშნება. თუ დაავადებები გამოჩნდება, მათ აქვთ უკიდურესად დაბალი სიმძიმის ხარისხი. თუ ისინი უსიმპტომოა, გამოვლენილია მხოლოდ სამედიცინო დაწესებულებაში პროფილაქტიკური გამოკვლევის დროს.

როგორ გამოიყურება აუტოიმუნური თირეოიდიტი: ფოტო

ქვემოთ მოყვანილი ფოტო გვიჩვენებს, თუ როგორ ვლინდება დაავადება ქალებში:

დიაგნოსტიკა

თითქმის შეუძლებელია მისი არსებობის დადგენა პათოლოგიის პირველი გამაფრთხილებელი ნიშნების გამოვლენამდე. თუ დაავადება არ არის, პაციენტი მიზანშეწონილად არ თვლის საავადმყოფოში წასვლას, მაგრამ მაშინაც კი, თუ ეს მოხდება, პათოლოგიის იდენტიფიცირება ტესტების გამოყენებით თითქმის შეუძლებელი იქნება. თუმცა, როდესაც ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციონირებაში პირველი არასასურველი ცვლილებები იწყება, კლინიკური კვლევაბიოლოგიური ნიმუში დაუყოვნებლივ გამოავლენს მათ.

თუ ოჯახის სხვა წევრებს აწუხებთ ან ადრე ჰქონდათ მსგავსი დარღვევები, ეს ნიშნავს, რომ თქვენ რისკის ქვეშ ხართ. ამ შემთხვევაში აუცილებელია ექიმთან მისვლა და პროფილაქტიკური გამოკვლევების ჩატარება რაც შეიძლება ხშირად.

საეჭვო AIT-ის ლაბორატორიული ტესტები მოიცავს:

  • ზოგადი სისხლის ტესტი, რომელიც განსაზღვრავს ლიმფოციტების დონეს;
  • შრატის TSH-ის გასაზომად საჭირო ჰორმონის ტესტი;
  • იმუნოგრამა, რომელიც ადგენს ანტისხეულების არსებობას AT-TG, ფარისებრი ჯირკვლის პეროქსიდაზას, აგრეთვე ფარისებრი ჯირკვლის ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების მიმართ;
  • წვრილნემსიანი ბიოფსია, რომელიც აუცილებელია ლიმფოციტების ან სხვა უჯრედების ზომის დასადგენად (მათი მატება მიუთითებს აუტოიმუნური თირეოიდიტის არსებობაზე);
  • ფარისებრი ჯირკვლის ულტრაბგერითი დიაგნოსტიკა ხელს უწყობს მისი ზომის ზრდა-დაკლების დადგენას; AIT-თან ერთად ხდება ფარისებრი ჯირკვლის სტრუქტურის ცვლილება, რაც ასევე შეიძლება გამოვლინდეს ულტრაბგერის დროს.

თუ ულტრაბგერითი გამოკვლევის შედეგები მიუთითებს AIT-ზე, მაგრამ კლინიკური ტესტები უარყოფს მის განვითარებას, მაშინ დიაგნოზი საეჭვოდ ითვლება და არ ჯდება პაციენტის სამედიცინო ისტორიაში.

რა მოხდება, თუ მკურნალობა არ დარჩება?

თირეოიდიტს შეიძლება ჰქონდეს უსიამოვნო შედეგები, რომლებიც განსხვავდება დაავადების თითოეულ ეტაპზე. მაგალითად, ჰიპერთირეოიდული სტადიის დროს პაციენტს შეიძლება ჰქონდეს გაუფასურება გულისცემა(არითმია), ან შეიძლება მოხდეს გულის უკმარისობა და ეს სავსეა ისეთი საშიში პათოლოგიის განვითარებით, როგორიცაა მიოკარდიუმის ინფარქტი.

ჰიპოთირეოზი შეიძლება გამოიწვიოს შემდეგი გართულებები:

  • დემენცია;
  • უნაყოფობა;
  • ორსულობის ნაადრევი შეწყვეტა;
  • ნაყოფის გამოტანის შეუძლებლობა;
  • თანდაყოლილი ჰიპოთირეოზი ბავშვებში;
  • ღრმა და გახანგრძლივებული დეპრესია;
  • მიქსედემა.

მიქსედემის დროს ადამიანი ხდება ჰიპერმგრძნობიარე ტემპერატურის ნებისმიერი დაღმავალი ცვლილების მიმართ. თუნდაც საერთო გრიპმა ან სხვა ინფექციურმა დაავადებამ, რომელიც განიცადა ამ პათოლოგიური მდგომარეობის დროს, შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპოთირეოიდული კომა.

თუმცა ზედმეტი ნერვიულობა არ არის საჭირო – ასეთი გადახრა შექცევადი პროცესია და ადვილად მკურნალობს. თუ თქვენ აირჩევთ პრეპარატის სწორ დოზას (იგი ინიშნება ჰორმონების და AT-TPO დონის მიხედვით), მაშინ დაავადება შეიძლება არ გამოჩნდეს დიდი ხნის განმავლობაში.

აუტოიმუნური თირეოიდიტის მკურნალობა

AIT-ის მკურნალობა ტარდება მხოლოდ ბოლო ეტაპიმისი განვითარება – ზე. თუმცა, ამ შემთხვევაში, გარკვეული ნიუანსი გათვალისწინებულია.

ამრიგად, თერაპია ტარდება ექსკლუზიურად გამოხატული ჰიპოთირეოზის დროს, როდესაც TSH დონე 10 mIU/l-ზე ნაკლებია, ხოლო წმ. T4 შემცირებულია. თუ პაციენტს აწუხებს პათოლოგიის სუბკლინიკური ფორმა TSH 4-10 mU/1 ლ და ნორმალური მაჩვენებლებიწმ. T4, მაშინ ამ შემთხვევაში მკურნალობა ტარდება მხოლოდ ჰიპოთირეოზის სიმპტომების არსებობისას, ასევე ორსულობის დროს.

დღეისათვის ჰიპოთირეოზის სამკურნალოდ ყველაზე ეფექტური მედიკამენტებია ლევოთიროქსინზე დაფუძნებული მედიკამენტები. ასეთი პრეპარატების თავისებურება ის არის, რომ ისინი აქტიური ნივთიერებარაც შეიძლება ახლოს ადამიანის ჰორმონ T4-თან. ასეთი პრეპარატები აბსოლუტურად უვნებელია, ამიტომ მათი მიღება ნებადართულია ორსულობისა და ძუძუთი კვების დროსაც კი. წამლები პრაქტიკულად არ იწვევს გვერდითი მოვლენებიდა მიუხედავად იმისა, რომ ისინი დაფუძნებულია ჰორმონალურ ელემენტზე, ისინი არ იწვევს წონის მატებას.

ლევოთიროქსინზე დაფუძნებული პრეპარატები უნდა იქნას მიღებული „იზოლირებული“ სხვა მედიკამენტებისგან, რადგან ისინი უკიდურესად მგრძნობიარეა ნებისმიერი „უცხო“ ნივთიერების მიმართ. მიღება ტარდება ცარიელ კუჭზე (ჭამამდე ნახევარი საათით ადრე ან სხვა პრეპარატების გამოყენებით) უხვი თანხებისითხეები.

ლევოთიროქსინის მიღებიდან არა უადრეს 4 საათისა უნდა მიიღოთ კალციუმის პრეპარატები, მულტივიტამინები, რკინის პრეპარატები, სუკრალფატი და ა.შ. Ყველაზე ეფექტური საშუალებებიმასზე დაფუძნებულია L-თიროქსინი და ევტიროქსი.

დღეს ამ წამლების მრავალი ანალოგი არსებობს, მაგრამ უმჯობესია უპირატესობა მიანიჭოთ ორიგინალებს. ფაქტია, რომ მათ აქვთ ყველაზე დადებითი გავლენა პაციენტის სხეულზე, ხოლო ანალოგებს მხოლოდ პაციენტის ჯანმრთელობის დროებითი გაუმჯობესება შეუძლია.

თუ დროდადრო ორიგინალებიდან გენერიკებზე გადახვალთ, მაშინ უნდა გახსოვდეთ, რომ ამ შემთხვევაში მოგიწევთ აქტიური ნივთიერების - ლევოთიროქსინის დოზის კორექტირება. ამ მიზეზით, ყოველ 2-3 თვეში ერთხელ აუცილებელია სისხლის ანალიზის ჩატარება TSH-ის დონის დასადგენად.

კვება AIT-ისთვის

დაავადების მკურნალობა (ან მისი პროგრესირების მნიშვნელოვნად შენელება) უფრო მეტს უზრუნველყოფს კარგი შედეგი, თუ პაციენტი თავს არიდებს საკვებს, რომელიც აზიანებს ფარისებრ ჯირკვალს. ამ შემთხვევაში აუცილებელია გლუტენის შემცველი პროდუქტების მოხმარების სიხშირის მინიმუმამდე დაყვანა. აკრძალულია შემდეგი:

  • მარცვლეული;
  • ფქვილის კერძები;
  • საცხობი პროდუქტები;
  • შოკოლადი;
  • ტკბილეული;
  • სწრაფი კვება და ა.შ.

ამასთან, უნდა ეცადოთ, მიირთვათ იოდით გამაგრებული საკვები. ისინი განსაკუთრებით სასარგებლოა აუტოიმუნური თირეოიდიტის ჰიპოთირეოიდული ფორმის წინააღმდეგ ბრძოლაში.

AIT-ის შემთხვევაში აუცილებელია ორგანიზმის დაცვის საკითხი პათოგენური მიკროფლორის შეღწევისგან მაქსიმალური სერიოზულობით განხილვა. თქვენ ასევე უნდა სცადოთ გაწმენდა მასში უკვე არსებული პათოგენური ბაქტერიებისგან. უპირველეს ყოვლისა, თქვენ უნდა იზრუნოთ ნაწლავების გაწმენდაზე, რადგან აქ ხდება აქტიური გამრავლება. მავნე მიკროორგანიზმები. ამისათვის პაციენტის დიეტა უნდა შეიცავდეს:

  • ფერმენტირებული რძის პროდუქტები;
  • Ქოქოსის ზეთი;
  • ახალი ხილი და ბოსტნეული;
  • უცხიმო ხორცი და ხორცის ბულიონები;
  • სხვადასხვა სახის თევზი;
  • ზღვის მცენარეები და სხვა ზღვის მცენარეები;
  • sprouted მარცვლეული.

ზემოაღნიშნული სიიდან ყველა პროდუქტი ხელს უწყობს იმუნური სისტემის გაძლიერებას, ორგანიზმის გამდიდრებას ვიტამინებითა და მინერალებით, რაც, თავის მხრივ, აუმჯობესებს ფარისებრი ჯირკვლისა და ნაწლავების მუშაობას.

Მნიშვნელოვანი! თუ არსებობს AIT-ის ჰიპერთირეოიდული ფორმა, აუცილებელია რაციონიდან მთლიანად გამორიცხოთ ყველა საკვები, რომელიც შეიცავს იოდს, ვინაიდან ეს ელემენტი ასტიმულირებს ჰორმონების T3 და T4 გამომუშავებას.

AIT-ისთვის მნიშვნელოვანია უპირატესობა მიენიჭოს შემდეგ ნივთიერებებს:

  • სელენი, რომელიც მნიშვნელოვანია ჰიპოთირეოზისთვის, რადგან აუმჯობესებს ჰორმონების T3 და T4 სეკრეციას;
  • B ვიტამინები, რომლებიც ხელს უწყობენ მეტაბოლური პროცესების გაუმჯობესებას და ხელს უწყობენ სხეულის კარგ ფორმაში შენარჩუნებას;
  • პრობიოტიკები, რომლებიც მნიშვნელოვანია ნაწლავის მიკროფლორას შესანარჩუნებლად და დისბიოზის პროფილაქტიკისთვის;
  • ადაპტოგენური მცენარეები, რომლებიც ასტიმულირებენ ჰორმონების T3 და T4 გამომუშავებას ჰიპოთირეოზის დროს (Rhodiola rosea, Reishi სოკო, ჟენშენის ფესვი და ხილი).

მკურნალობის პროგნოზი

რა არის ყველაზე უარესი, რისი მოლოდინი შეგიძლიათ? AIT-ის მკურნალობის პროგნოზი, ზოგადად, საკმაოდ ხელსაყრელია. თუ მუდმივი ჰიპოთირეოზი ვითარდება, პაციენტს მოუწევს ლევოთიროქსინზე დაფუძნებული მედიკამენტების მიღება სიცოცხლის ბოლომდე.

ძალიან მნიშვნელოვანია პაციენტის ორგანიზმში ჰორმონების დონის მონიტორინგი, ამიტომ ყოველ ექვს თვეში ერთხელ აუცილებელია სისხლის კლინიკური ანალიზისა და ექოსკოპიის ჩატარება. თუ ულტრაბგერითი გამოკვლევის დროს ფარისებრი ჯირკვლის მიდამოში კვანძოვანი დატკეპნა შეინიშნება, ეს კარგი მიზეზი უნდა იყოს ენდოკრინოლოგთან მიმართვისთვის.

თუ ულტრაბგერის დროს დაფიქსირდა კვანძების ზრდა, ან შეინიშნება მათი ინტენსიური ზრდა, პაციენტს ენიშნებათ პუნქციური ბიოფსია. შედეგად მიღებული ქსოვილის ნიმუში გამოკვლეულია ლაბორატორიაში, რათა დაადასტუროს ან უარყოს კანცეროგენული პროცესის არსებობა. ამ შემთხვევაში რეკომენდირებულია ექვს თვეში ერთხელ ჩატარდეს ექოსკოპია. თუ კვანძი არ იზრდება, მაშინ ულტრაბგერითი დიაგნოსტიკა შეიძლება ჩატარდეს წელიწადში ერთხელ.

ექიმების თქმით ამისთვის Ბოლო დროსმნიშვნელოვნად გაიზარდა ფარისებრი ჯირკვლის სხვადასხვა პათოლოგიების პროცენტული მაჩვენებელი, ამიტომ ამ სტატიაში განვიხილავთ აუტოიმუნურ თირეოიდიტს, სხვადასხვა გზით მკურნალობას და - რაც მთავარია - ეფექტური რეკომენდაციები ალტერნატიული მედიცინა დაავადების განვითარებაზე გავლენის ფაქტორებზე და მის მკურნალობაზე. თქვენ გაეცნობით AIT-ის გაჩენის მექანიზმს, მის ნიშნებს და დიაგნოსტიკის მეთოდებს. ეს არის არსებითად მიმოხილვის სტატია ჰაშიმოტოს თირეოიდიტის მკურნალობის შესახებ.
.jpg" alt=" აუტოიმუნური თირეოიდიტის მკურნალობა" width="500" height="286" srcset="" data-srcset="https://i2.wp..jpg?w=500&ssl=1 500w, https://i2.wp..jpg?resize=300%2C172&ssl=1 300w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px" data-recalc-dims="1">!}

რა ვიცით ფარისებრი ჯირკვლის შესახებ? ყველას მაშინვე ახსენდება კონცეფცია " გრეივსის დაავადება" სინამდვილეში, ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებები გაცილებით მეტია და ყველა მათგანი არ იწვევს კისერზე ჩიყვის წარმოქმნას; მათი სიმპტომები ბევრად უფრო ფართოა. დღეს ჩვენ გავეცნობით მათგან ყველაზე „გაუგებარ“ - აუტოიმუნურ თირეოიდიტს (AIT).

აუტოიმუნური თირეოიდიტი: AIT-ის გამომწვევი ნიშნები, მიზეზები და მექანიზმი

მსოფლიომ მისი არსებობის შესახებ პირველად მე-20 საუკუნის დასაწყისში შეიტყო იაპონელი ექიმის ჰაშიმოტოს (ჰაშიმოტოს) ნაშრომების წყალობით. იაპონელებმა აღწერეს დამახასიათებელი სიმპტომებიმის მიერ გამოვლენილი 4 ტესტის პაციენტში.

რის წყალობითაც ამ დაავადებამ მიიღო სახელი და ცნობილი გახდა ჰაშიმოტოს თირეოიდიტის სახელით.

აუტოიმუნური თირეოიდიტი - რა არის ეს? ნიშნები, ფოტოები

მიკროსკოპის ქვეშ ჰაშიმოტომ დაინახა დაზარალებული ლიმფოციტების, პლაზმური უჯრედების და შემაერთებელი ქსოვილის (კეროვანი ფიბროზი) დაგროვება (ინფილტრატები) ფარისებრი ჯირკვლის ქსოვილებში. და 1956 წელს, როდესაც სამედიცინო მეცნიერებამ დიდი ნახტომი გააკეთა, პაციენტების სისხლში აღმოჩენილი იქნა ანტისხეულები ჯირკვლის საკუთრივ ცილების მიმართ. და თირეოიდიტს ეწოდა "ავტოიმუნური".

ჰაშიმოტოს თირეოიდიტის ძირითადი ნიშნები ჩანს მიკროსკოპით:

  • ფარისებრი ჯირკვლის ქსოვილში მკვდარი უჯრედების არსებობა (ლიმფოციტები და პლაზმური უჯრედები)
  • გავრცელება შემაერთებელი ქსოვილი(ფოკალური ფიბროზი)
  • სისხლში თირეგლობულინის (AT TG) ანტისხეულების გამოვლენა

რას ნიშნავს "ავტოიმუნური"? თუ სიტყვა "იმუნური" მეტ-ნაკლებად ნათელია, მაშინ "ავტო" შეიძლება ითარგმნოს ლათინურიდან, როგორც "საკუთარი". შედეგად, ჩვენ ვიღებთ რაიმე სახის პროცესს, რომელიც პირდაპირ არის დაკავშირებული ჩვენი სხეულის იმუნურ სისტემასთან. "თირეოიდიტის" კონცეფციასთან ერთად ყველაფერი ასევე საკმაოდ მარტივია: "თირეოიდ-" ასოცირდება ლათინური სახელიფარისებრი ჯირკვალი (ფარისებრი ჯირკვალი) და "-itis" ნიშნავს ანთებას.

თუ სხეულს აზიანებს აუტოიმუნური თირეოიდიტი, ანტისხეულები - ნივთიერებები, რომლებიც შექმნილია ორგანიზმის მავნე აგენტებისგან დასაცავად, წყვეტენ საკუთარი ორგანოს „აღიარებას“ და იწყებენ ფარისებრი ჯირკვლის უჯრედებზე „შეტევას“.

შედეგად, საჭირო უჯრედები განადგურებულია და მათ ადგილს შემაერთებელი ქსოვილი იკავებს. ჰორმონების გამომუშავება სუსტდება და პაციენტს უვითარდება ჰიპოთირეოზის მდგომარეობა (პრეფიქსი „ჰიპო-“ მიუთითებს შემცირებაზე).

ეს პროცესი ნათლად ჩანს ფოტოზე:
data-lazy-type="image" data-src="https://prozdorovechko.ru/wp-content/uploads/2017/01/3.jpg" alt=" ნიშნები, მიზეზები და აუტოიმუნური მექანიზმი თირეოიდიტი" width="500" height="286" srcset="" data-srcset="https://i2.wp..jpg?w=500&ssl=1 500w, https://i2.wp..jpg?resize=300%2C172&ssl=1 300w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px" data-recalc-dims="1">!}

Png" data-recalc-dims="1">

შეგვიძლია დავასკვნათ: აუტოიმუნური თირეოიდიტი არის ჰიპოთირეოზი, რომელიც წარმოიქმნება იმუნური სისტემის დარღვევისა და ფარისებრი ჯირკვლის საკუთარი უჯრედების წინააღმდეგ ანტისხეულების წარმოქმნის შედეგად, რაც იწვევს ჯირკვლის ფუნქციების დაქვეითებას - ჰიპოთირეოზი და ნაადრევი დაბერება. სხეული, ისევე როგორც წარუმატებლობა ჰორმონალური დონეპირი.

გთავაზობთ ამ დაავადებით დაავადებულთა რამდენიმე ფოტოს - განვითარებისა და ფარისებრი ჯირკვლის სხვადასხვა ხარისხით:

ფოტო საწყისი ეტაპი- კანის უმნიშვნელო სიწითლე იმ ადგილას, სადაც ჯირკვალი მდებარეობს:

Data-lazy-type="image" data-src="https://prozdorovechko.ru/wp-content/uploads/2017/01/4.jpg" alt="საწყისი ეტაპი - მცირე სიწითლე კანი ფარისებრი ჯირკვლის მიდამოში" width="500" height="383" srcset="" data-srcset="https://i0.wp..jpg?w=500&ssl=1 500w, https://i0.wp..jpg?resize=300%2C230&ssl=1 300w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px" data-recalc-dims="1"> Фото дальнейшего разрастания ткани, наблюдается увеличение щитовидной железы:!}

Data-lazy-type="image" data-src="https://prozdorovechko.ru/wp-content/uploads/2017/01/5.jpg" alt=" ქსოვილის შემდგომი პროლიფერაცია ჰოშიმოტოს თირეოიდიტის დროს" width="500" height="324" srcset="" data-srcset="https://i0.wp..jpg?w=500&ssl=1 500w, https://i0.wp..jpg?resize=300%2C194&ssl=1 300w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px" data-recalc-dims="1"> Фото более тяжёлой стадии — асимметричное увеличение железы, заметное без пальпации:!}
data-lazy-type="image" data-src="https://prozdorovechko.ru/wp-content/uploads/2017/01/6.jpg" alt="ფარისებრი ჯირკვლის ასიმეტრიული გადიდება" width="500" height="278" srcset="" data-srcset="https://i1.wp..jpg?w=500&ssl=1 500w, https://i1.wp..jpg?resize=300%2C167&ssl=1 300w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px" data-recalc-dims="1">!}

Jpg" alt=" აუტოიმუნური თირეოიდიტის განვითარების მძიმე ეტაპი" width="500" height="363" srcset="" data-srcset="https://i0.wp..jpg?w=500&ssl=1 500w, https://i0.wp..jpg?resize=300%2C218&ssl=1 300w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px" data-recalc-dims="1">!}
როგორც ფოტოდან ჩანს, დაავადება ნელა პროგრესირებს, ანადგურებს ჯერ ფარისებრ ჯირკვალს, შემდეგ კი მთელ სხეულს. ატროფიული თირეოიდიტის დროს ჯირკვალში ცვლილებები გარეგნულად არ ჩანს.

მიზეზები: რა იწვევს დაავადებას

არსებობს საკმარისი მიზეზები, რომლებიც პროვოცირებს ჰაშიმოტოს თირეოიდიტის წარმოქმნას. რა ფაქტორები ახდენს გავლენას აუტოიმუნური თირეოიდიტის გამომწვევ მექანიზმზე? მათ შორისაა:

  • იმუნური სისტემის დაზიანება: ცუდი გარემო, მედიკამენტების უსისტემო გამოყენება, ცუდი კვება და ა.შ.
  • გრძელვადიანი სტრესული პირობები: შოკი, შფოთვა და შფოთვა
  • მემკვიდრეობითი ენდოკრინული დაავადებები ოჯახში: არა მხოლოდ AIT, არამედ შაქრიანი დიაბეტი, გრეივსის დაავადება
  • ჭარბი იოდი ხვდება ორგანიზმში საკვებით ან მედიკამენტებით
  • ინტერფერონის და სხვა ანტივირუსული პრეპარატების უკონტროლო გამოყენება, განსაკუთრებით მწვავე ვირუსული ინფექციების სამკურნალოდ და პროფილაქტიკური მიზნებისთვისაც კი.

თუმცა, ეს ყველაფერი ცუდი არ არის. მედიცინის არაერთი გამოჩენილი წარმომადგენელი თვლის, რომ აუტოიმუნური პროცესი შექცევადი მოვლენაა.
საწყის ეტაპზე, პაციენტის მდგომარეობის გაუმჯობესების შემდეგ, ჯირკვლის უჯრედებზე ჭარბი დატვირთვის აღმოფხვრის შემდეგ, სისხლში ანტისხეულების შემცველობა თანდათან მცირდება. და ფარისებრი ჯირკვალი ნორმალურად იწყებს მუშაობას. სწორედ ამიტომ არის ძალიან მნიშვნელოვანი თირეოიდიტის დროული დიაგნოსტიკა.

აუტოიმუნური თირეოიდიტის განვითარების ეტაპები და სიმპტომები

AIT-ის განვითარების რამდენიმე ეტაპი არსებობს. თითოეულ სტადიას აქვს საკუთარი სიმპტომები. მოკლედ ვისაუბროთ მათზე.

1. ჰიპერთირეოზიშეინიშნება AIT-ის განვითარების საწყის ეტაპზე და გრძელდება ერთი თვიდან ექვს თვემდე. ამ პერიოდში სისხლში შეინიშნება დიდი რაოდენობით ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები T3 და T4.

რატომ ხდება ასე: ანტისხეულები დიდი რაოდენობით ანადგურებენ ფარისებრი ჯირკვლის უჯრედებს და ჰორმონებს, რომელთა სინთეზი უჯრედმა მოახერხა მის განადგურებამდე, უჯრედშორის სივრცეში შევიდეს. ისინი ხვდებიან სისხლში.
რა სიმპტომები ვლინდება:

  • ტკივილი იმ ადგილას, სადაც ჯირკვალი მდებარეობს
  • ჰორმონების დონის მატება იწვევს ნერვიულობას და ხასიათს
  • ტკივილი და შეშუპება ყელის მიდამოში, თითქოს რაღაც ბლოკავს მას
  • ძილის წინ - სიმსივნე ყელში
  • გაიზარდა ოფლიანობა
  • სწრაფი პულსი
  • მენსტრუალური ციკლის უკმარისობა


2. ევთირეოზიდამახასიათებელია ჰოშიმოტოს ჩიყვის განვითარების მეორე ეტაპისთვის. მისი სიმპტომები ძალიან ჰგავს ჯანმრთელი ადამიანის მდგომარეობას: სისხლში ჰორმონების რაოდენობა დაიწია, ზემოთ ჩამოთვლილი დისკომფორტი გაქრა და ადამიანი ხშირად მშვიდდება – არაფერი აწუხებს. მაგრამ ეს ძალიან მატყუარაა.

ამ პერიოდში ჯირკვალში ჩნდება ნეოპლაზმები კისტებისა და კვანძების სახით, რომლებიც თანდათან იზრდება ზომაში. ფარისებრი ჯირკვალი აგრძელებს იმუნური სისტემის მიერ უსიმპტომოდ განადგურებას. მას შეუძლია შეცვალოს ზომები: გაიზარდოს, შემცირდეს ან დარჩეს უცვლელი. ხანდახან უმნიშვნელო სიწითლე შეიმჩნევა იმ ადგილას, სადაც ჯირკვალია – კისრის წინ.

3. ჰიპოთირეოზი— AIT-ის განვითარების მესამე ეტაპი. მას ახასიათებს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების გამომუშავების მნიშვნელოვანი შემცირება, რომლებიც ასე აუცილებელია ნორმალური მეტაბოლიზმისთვის და ორგანიზმის მდგომარეობის შესანარჩუნებლად მაღალი ენერგიისა და ლამაზი გარეგნობის თვალსაზრისით.

აუტოიმუნური თირეოიდიტის ძირითადი სიმპტომები ჰიპოთირეოზის განვითარების ეტაპზე:

  • სასოწარკვეთა, უიმედობის განცდა
  • დეპრესიისადმი მიდრეკილება
  • შესრულების გაუარესება
  • მეხსიერების შესაძლო ხარვეზები
  • იმპოტენცია, სისუსტე, ნელი და დაღლილობა
  • მეტაბოლური დარღვევები: ჭარბი წონა და შეშუპების გამოჩენა, სხეულის ცუდი თერმორეგულაცია
  • მშრალი კანი და უხეში ადგილები - მუხლებზე და იდაყვებზე (ჰიპერკერატოზი)
  • ცუდი თმა და მტვრევადი ფრჩხილები
  • ცისტები წარმოიქმნება ქალის რეპროდუქციულ ორგანოებსა და სარძევე ჯირკვლებზე
  • გაუწონასწორებელი მენსტრუალური ციკლი
  • ადრეული მენოპაუზის
  • ხდება ორგანიზმის მთელი მეტაბოლიზმის დარღვევა
  • ქოშინი ნებისმიერი ფიზიკური აქტივობით
  • შესაძლებელია გულის უკმარისობა, ბრადიკარდია
  • ათეროსკლეროზი საკმაოდ ახალგაზრდა ასაკში

რაც უფრო ადრე გამოვლინდება დაავადება, მით უფრო ადვილია მკურნალობა. ეს უნდა გვახსოვდეს და მცირედი ეჭვის შემთხვევაში გაიაროს დადგენილი ტესტები და დიაგნოსტიკა.

აუტოიმუნური თირეოიდიტი, ამ დაავადების მკურნალობა შეიძლება დაიწყოს მხოლოდ საფუძვლიანი დიაგნოზის შემდეგ. როგორც პრაქტიკა გვიჩვენებს, ადრეულ ეტაპზე აუტოიმუნური თირეოიდიტი არანაირად არ იჩენს თავს. ანუ დაავადებას არ აქვს საკუთარი სპეციფიკური სიმპტომები.
.jpg" alt=" აუტოიმუნური თირეოიდიტის მკურნალობა და დიაგნოზი" width="500" height="302" srcset="" data-srcset="https://i2.wp..jpg?w=500&ssl=1 500w, https://i2.wp..jpg?resize=300%2C181&ssl=1 300w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px" data-recalc-dims="1">!}

ამრიგად, აუტოიმუნური თირეოიდიტის დიაგნოსტირება ხდება შემდეგი ფაქტორების საფუძველზე:

  • ცილების თირეოგლობულინის და TPO (თირეოიდული პეროქსიდაზა) ანტისხეულების რაოდენობა აღემატება ნორმას.
  • ფარისებრი ჯირკვლის ქსოვილის ფიბროზი

ფარისებრი ჯირკვლის სხვა დაავადებების გამორიცხვისა და ზუსტი დიაგნოზის დასადგენად საჭიროა არა მხოლოდ კლინიკური გამოკვლევა (გასინჯვა და პალპაცია), არამედ ტარდება ტესტები:

  • თირეოგლობულინის და TPO ანტისხეულებისთვის
  • ჰორმონებისთვის T3, T4 და TSH

ზოგჯერ მიმართავენ ბიოფსიას: ფარისებრი ჯირკვლის ნაჭერს იღებენ გამოსაკვლევად; ეს გამორიცხავს კვანძოვანი ჩიყვის დიაგნოზს. ჯირკვლის ზომისა და კვანძების არსებობის გასარკვევად ტარდება ულტრაბგერითი. ასევე, ენდოკრინოლოგი აუცილებლად ჰკითხავს პაციენტს, აწუხებს თუ არა მის რომელიმე ახლობელს აუტოიმუნური დაავადებები.

პაციენტებში ფიბროზი იზრდება ვითარდება ჰიპოთირეოზის სიმპტომები. ფარისებრი ჯირკვალი იცვლება. ჯირკვლის დაზიანების სახეობიდან გამომდინარე, თირეოიდიტის ორი ფორმა გამოირჩევა:

  • ჰიპერტროფიული - ფარისებრი ჯირკვალი გადიდებულია, პაციენტები გრძნობენ სიმსივნეს ყელში, ყლაპვის გაძნელებას და ზოგჯერ სუნთქვას.
  • ატროფიული - ჯირკვალი, პირიქით, შემცირებულია ან მისი ზომა ნორმალურ ფარგლებშია

ისევე როგორც არ არსებობს AIT-ის სპეციფიკური სიმპტომები, არ არსებობს სპეციფიკური მკურნალობა. ექიმებმა ჯერ ვერ იპოვეს მეთოდები, რომლებიც ეფექტურად ბლოკავს აუტოიმუნურ პროცესს და შემდგომში ჰიპოთირეოზის განვითარებას.

AIT-ის მკურნალობის ტრადიციული მეთოდი

თანამედროვე მედიცინა გთავაზობთ ორ გზას საშინელი დაავადების მოსაგვარებლად - ეს არის ჰორმონებით მკურნალობა და ოპერაცია . ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ჩანაცვლება სინთეზირებული ჰორმონებით სასურველია ქირურგიული ჩარევით.
ზე გაზრდილი ფუნქცია ფარისებრი ჯირკვლისთვის ექიმი დანიშნავს არასტეროიდულ ანთების საწინააღმდეგო საშუალებებს, რომლებიც ბლოკავს ანტისხეულების გამომუშავებას. მკურნალობის ინტეგრირებულ მიდგომაში ისინი ასევე იყენებენ ვიტამინის კომპლექსებიდა ნიშნავს, რომ სწორი იმუნიტეტი.

თუ ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქცია დაქვეითებულია ( შემცირებული), მის სამკურნალოდ ინიშნება სინთეზური ჰორმონები.

ჰორმონოთერაპია და ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატები

იმ ეტაპზე, როდესაც ჰიპოთირეოზი უკვე განვითარდა, ექიმები განსაზღვრავენ შემდეგ ჰორმონალურ მედიკამენტებს:

  • ლევოთიროქსინი
  • თირეოიდინი
  • ტრიიოდოთირონინი
  • თიროტომი
  • ტირეოკომბი

ყველაზე გავრცელებული მკურნალობაა ლევოთიროქსინი. დოზა შეირჩევა ინდივიდუალურად თითოეული ადამიანისთვის. კლინიკური ეფექტურობაპრეპარატი - ჰიპოთირეოზის სიმპტომების დაქვეითება, რომელიც შეინიშნება მკურნალობის დაწყებიდან 3-5 დღის შემდეგ. ჩანაცვლებითი თერაპია შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე თვე, წელი ან მთელი სიცოცხლე.

ვინაიდან დაავადება ნელა პროგრესირებს, დროულად იწყება თერაპიული ზომებიეფექტურად შეანელებს პროცესს. და დროთა განმავლობაში მიიღწევა გრძელვადიანი რემისია.

ასეთი პრეპარატების გამოყენება ამცირებს ჩიყვს, ხელს უშლის ფარისებრი ჯირკვლის დეფიციტს და აქვეითებს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების დონეს. ეს ანეიტრალებს სისხლის ლიმფოციტებს, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ფარისებრი ჯირკვლის განადგურება.

დოზა განისაზღვრება მკაცრად ინდივიდუალურად.
თუ თირეოიდიტი ქვემწვავეა, მაშინ ჯერ ამოიღეთ ანთებითი პროცესი. და შედეგად, შეშუპება და ტკივილი მცირდება. ექიმმა შეიძლება დანიშნოს სტეროიდული პრეპარატი - პრედნიზოლონი. მკურნალობის ხანგრძლივობა დამოკიდებულია დაავადების ბუნებაზე.

არასტეროიდულ ანთების საწინააღმდეგო საშუალებებს ასევე შეუძლიათ შეამცირონ პროგრესირებადი პროცესები ფარისებრ ჯირკვალში. ამავე დროს, ისინი შექმნიან იმუნოსუპრესიულ ეფექტს. მაგრამ ეს ყველაფერი მხოლოდ იმ შემთხვევაში მუშაობს რბილი ფორმადაავადებები.

მკურნალობის სათანადო მიდგომით, აღდგენა ხდება მოკლე დროში. მაგრამ გაჭიანურებული შემთხვევები და რეციდივებიც კი ხდება.
თუ დაავადება გადის სიმპტომების გარეშე, მაშინ უნდა გვახსოვდეს, რომ ის სპონტანურად ჩნდება და აუცილებელია მისი განვითარების ბლოკირება.

პრობლემის ქირურგიული გადაწყვეტა

არის შემთხვევები, როდესაც აუცილებელია ქირურგიული ჩარევა. ექიმი ქირურგიულ ჩარევას დანიშნავს მხოლოდ გამონაკლის შემთხვევებში: როდესაც დაავადება შერწყმულია დიდ ჩიყვთან. მას შეუძლია ზეწოლა მოახდინოს კისრის ორგანოებზე და ხელი შეუშალოს სუნთქვას. იგივე სიტუაციაა, როდესაც ჩიყვი სწრაფად პროგრესირებს ან ექვსთვიანი მკურნალობის შემდეგ შედეგი არ არის.
ფარისებრი ჯირკვლის ოპერაცია შესაძლებელია ორ შემთხვევაში:

  • თუ დიდი ჩიყვი განვითარდა, მეზობელი ორგანოების შეკუმშვა
  • თუ არსებობს ჯირკვლის ავთვისებიანი სიმსივნეზე ეჭვი AIT-ის ფონზე

სრული მოხსნაგამოიყენება ჯირკვლების (თირეოიდექტომია). უკიდურესი შემთხვევები. მაგალითად, თუ ფარისებრი ჯირკვალი მთლიანად დაზიანებულია ფიბროზით. შესაძლებელია ერთ-ერთი დაზიანებული წილის ამოღება. ყველაზე ხშირად შესრულებული დაზარალებული ქსოვილის ნაწილობრივი მოცილება (რეზექცია)ჯირკვლის აქტიური ნაწილის შენარჩუნებით.

აუტოიმუნური თირეოიდიტის მკურნალობა კომპიუტერული რეფლექსოლოგიით

კომპიუტერული რეფლექსოლოგიის მეთოდი შესაძლებელს ხდის ფარისებრი ჯირკვლისა და მისი ფუნქციების სრულად აღდგენას ჰორმონებისა და ოპერაციების გარეშე.

მეთოდის არსი არის ცოდნის გამოყენება აღმოსავლური მედიცინარომ ნერვული, იმუნური და ენდოკრინული სისტემები ერთი მთლიანობაა. ფარისებრი ჯირკვლის თითქმის ყველა დაავადება იწყება პირველადი უკმარისობა იმუნურ სისტემაში, და არა ენდოკრინულში.

პირდაპირი დენის მცირე დოზებით ბიოლოგიურად ზემოქმედების უნარი აქტიური წერტილები, და მათი მეშვეობით ნერვული დაბოლოებების ავტონომიური ქსელი - ადამიანის ტვინზე, აღადგენს ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციას (განურჩევლად დაბალია თუ მაღალი).

რას იძლევა ეს პრაქტიკაში:

  • კვანძები და კისტები თანდათან ქრება
  • აჩერებს ჰორმონალური დისბალანსიდა ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ფონი ნორმალიზდება, ორგანიზმი თავად იწყებს ჰორმონების გამომუშავებას საჭირო რაოდენობით
  • შესაძლებელს ხდის მიღების მთლიანად შეწყვეტას ჰორმონალური პრეპარატები(თუ მიღებულია)
  • ქალებში მენსტრუაცია აღდგება და შესაძლებელია ჯანმრთელი ბავშვის დაბადება

შედეგად, იმუნური სისტემა თანდათან აღდგება, რაც იმას ნიშნავს, რომ აუტოიმუნური თირეოიდიტის ძირითადი მიზეზი აღმოიფხვრება.
გთავაზობთ გავრილოვას კერძო კლინიკის ვიდეოს ყურებას, სადაც საუბარია ასეთ მკურნალობაზე.


სხეულის მრავალი ფუნქციის აღდგენის შესანიშნავი მეთოდი. სამწუხაროდ, ეს არის ალტერნატიული მედიცინა და ფართოდ არ გამოიყენება. გამოიყენება კერძო პრაქტიკაში.

ნუტრაცეუტიკა ან დიეტური დანამატები - ენდორმის მკურნალობა

ბოლო დროს ინტერნეტში გამოჩნდა მრავალი მიმოხილვა ენდორმის მკურნალობის შესახებ. ენდორმი არის ახალი არაჰორმონალური საშუალება, რომელიც დამზადებულია მცენარეული წარმოშობის კომპონენტებისგან.

მწარმოებლების თქმით, სამკურნალო მცენარე Potentilla alba-დან სინთეზირებულია აქტიური ნივთიერება ალბინინი, რომელიც ახდენს ჰორმონების გამომუშავების ნორმალიზებას და აღადგენს არა მხოლოდ ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციონირებას, არამედ მის სტრუქტურას.
.jpg" alt="ნუტრაცეუტიკა ან დიეტური დანამატები - ენდორმის მკურნალობა" width="500" height="507" srcset="" data-srcset="https://i0.wp..jpg?w=500&ssl=1 500w, https://i0.wp..jpg?resize=296%2C300&ssl=1 296w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px" data-recalc-dims="1">!}

პრეპარატი ასევე ეფექტურია აუტოიმუნური თირეოიდიტის სამკურნალოდ. მაგრამ, ისევე როგორც ნებისმიერი დიეტური დანამატი, ენდორმი არ აღიქმება ტრადიციული მედიცინის მიერ, როგორც წამალი.

აუტოიმუნური თირეოიდიტის მკურნალობა ჰომეოპათიით

თუ არ გსურთ ჰორმონების მიღება მთელი ცხოვრების განმავლობაში და იტანჯებით მათი გვერდითი მოვლენებით, მაშინ მიმართეთ ჰომეოპათიას. სპეციალისტების აზრით, რომლებიც ჰანემანის კლასიკურ მოძღვრებას ასრულებენ, ჰომეოპათია, როგორც ჩანს, შეიქმნა აუტოიმუნური დაავადებების სამკურნალოდ. ვინაიდან კლასიკური ჰომეოპათია არ მკურნალობს კონკრეტულ დაავადებას, მაგრამ კურნავს სხეულს დახვეწილ დონეზე, აღადგენს იმუნურ, ენდოკრინულ და სხვა სისტემებს.

ჰომეოპათები თვლიან, რომ ტრადიციული მედიცინა კი არ ცდილობს აუტოიმუნური თირეოიდიტის მკურნალობას, არამედ მხოლოდ დიაგნოზს სვამს და ჰორმონების დოზებს განსაზღვრავს. ექიმებს არ აინტერესებთ რას გრძნობს პაციენტი: იტანჯება თუ არა. მათთვის მთავარია დაავადების განკურნება და არა თავად ადამიანი.

Png" data-recalc-dims="1">

ჰომეოპათია მკურნალობს სხეულს ყველა დონეზე: ფიზიკური, ემოციური და გონებრივი. ვინაიდან სრულ განკურნებაზე საუბარი მხოლოდ იმ შემთხვევაში შეგვიძლია, თუ აღმოვფხვრით პათოლოგიური პროცესებისხეულში და ფსიქოლოგიური ბარიერები თავში.

განსაკუთრებით ქირურგიული მკურნალობა საზიანოა ორგანიზმისთვის. ფარისებრი ჯირკვლიდან კვანძების ამოღების შემდეგ, თქვენ შეგიძლიათ მოელოდეთ, რომ ისინი გამოჩნდებიან სხვა ორგანოებში, მაგალითად, ქალებში საშვილოსნოში ან სარძევე ჯირკვლებში. ყოველივე ამის შემდეგ, ჩვენს ორგანიზმში ყველა პროცესი ურთიერთდაკავშირებულია. თუ ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციონირებასთან დაკავშირებული პრობლემებია, მაშინ პათოლოგიის დიდი ალბათობაა რეპროდუქციული სისტემადა პირიქით.

ჰომეოპათიური მკურნალობა მკაცრად ინდივიდუალურია. თითოეული პაციენტი ირჩევს საკუთარ პრეპარატს მისი კონსტიტუციური ტიპის მიხედვით. არ არსებობს "ფარისებრი ჯირკვლის აბები" ან "თავის აბები".

აუტოიმუნური თირეოიდიტის მკურნალობის უნივერსალური სქემა არ არსებობს. და პრეპარატის არჩევანი დამოკიდებულია თითოეული ადამიანის გამოხატულ სიმპტომებსა და მახასიათებლებზე. მაგრამ ერთი არჩეული ჰომეოპათიური საშუალება კომპლექსურ გავლენას მოახდენს სხეულზე.

რამდენად სწრაფად მოხდება აღდგენა? მიუხედავად იმისა, რომ პრეპარატი დაუყოვნებლივ იწყებს მოქმედებას, სრულ გამოჯანმრთელებას შეიძლება წლები დასჭირდეს.

ეს დამოკიდებულია AIT-ის სტადიაზე და წინა ჰორმონალური თერაპიის ხანგრძლივობაზე. ზოგისთვის ეს შეიძლება დიდი ხნის განმავლობაში ჩანდეს. მაგრამ დაიმახსოვრე ეს ტრადიციული მედიცინა თვლის, რომ აუტოიმუნური თირეოიდიტი განუკურნებელია. ჰომეოპათია ქირურგიული ჩარევისა და ჰორმონების გარეშე, თუნდაც მოწინავე შემთხვევებში, ხელს შეუწყობს უსიამოვნო სიმპტომების შემსუბუქებას და დაავადების შემდგომი განვითარების შეჩერებას.

საუკეთესო ეფექტი ჰომეოპათიის გამოყენებისას აღინიშნება პაციენტებში, რომელთა ავადმყოფობის ხანგრძლივობა არ აღემატება 3 წელს. ერთი წლის შემდეგ მათი ტესტები ფარისებრი ჯირკვლის ანტისხეულებზე უარყოფითია. და AIT-ის რეციდივი არ არის.

არსებობს აუტოიმუნური დაავადებების სამკურნალო საინტერესო პროგრამა, რომელიც შემუშავებულია აკადემიკოსი EAEN, მთავარი იმუნოლოგის მიერ. ირკუტსკის რეგიონი Gorodisky B.V. მე მივცემ ყველაზე მნიშვნელოვან პუნქტებს მისი გამოსვლებიდან. მე მჯერა, რომ ეს ინფორმაცია სასარგებლო იქნება აუტოიმუნური თირეოიდიტის მქონე პაციენტებისთვის.
.jpg" alt=" ალტერნატიული მედიცინა აუტოიმუნური დაავადებების სამკურნალოდ" width="500" height="264" srcset="" data-srcset="https://i0.wp..jpg?w=500&ssl=1 500w, https://i0.wp..jpg?resize=300%2C158&ssl=1 300w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px" data-recalc-dims="1">!}

ჩვენ ვაწყდებით აუტოიმუნური დაავადებების ზრდას

იმუნოლოგი მიიჩნევს, რომ ეს დაავადებები აისბერგს ჰგავს - მხოლოდ მცირე ნაწილს ვხედავთ, დანარჩენი დაავადებები დაფარულია და ჯერ არ გამოჩენილა, მაგრამ პროცესი დიდი ხანია დაწყებულია. და უახლოეს მომავალში იქნება ამ დაავადებების დიდი ზრდა.

ამას მოწმობს რეგისტრირებული ანტისხეულების მაღალი დონე - თითქმის ყველა ორგანოსა თუ ორგანოთა სისტემის მიმართ.

დაავადების გავრცელების მიზეზი

ამ გადაჭარბების მთავარი მიზეზი არის თირკმელზედა ჯირკვლების ინვოლუცია, მათი ატროფია, რაც გამოიწვევს აუტოიმუნური დაავადებების ზრდას.

ეს არ არის ფარისებრი ჯირკვლის, სახსრების ან პანკრეასის დაავადება - ეს სერიოზულია სისტემური დაავადებამთელი ორგანიზმის, რომელიც დაფუძნებულია სხეულის დაბინძურებისა და დაზიანების მეექვსე ხარისხზე.

დაავადების მექანიზმი, მასზე გავლენის ფაქტორები

აქ არსებობს რთული მექანიზმიდარღვევები - დაავადების დაწყებასა და მის კლინიკურ გამოვლინებას შორის შეიძლება 8-10 წელი გავიდეს.

პროცესი დიდი ხანია მიმდინარეობს, ფარისებრი ჯირკვლის უჯრედები ნადგურდება, ანტისხეულები დიდი ხანია მუშაობენ განადგურებაზე, მაგრამ ამის შესახებ წარმოდგენა არ გვაქვს, სანამ დაზიანებული უჯრედების რაოდენობა კრიტიკულ რიცხვს არ მიაღწევს. და სხეულს უბრალოდ აღარ შეუძლია ფარისებრი ჯირკვლის ან სხვა ჰორმონების გამომუშავება. იწყება აუტოიმუნური ორგანოების დაზიანების კლინიკური სურათი. თუ დაავადების დასაწყისში შესაძლებელია ჯირკვლის ფუნქციონირების გამოსწორება, ახლა ეს გაცილებით რთულია.

რა არის დამახასიათებელი აუტოიმუნური დაავადებისთვის კლინიკური გამოვლინების სტადიაზე:

1. სხეულის დაბინძურების 6 ხარისხი
2. სერიოზული დარღვევებიფიჭვის ჯირკვალი
3. ნახევარსფეროთაშორისი ასიმეტრია, რომელიც აღწევს 70%-მდე - ნახევარსფეროების 70%-ს არ ესმით ერთმანეთის და არ შეუძლიათ დაწყვილებულ ორგანოდ მუშაობა.
4. დარღვევები ჰიპოთალამუსის რეგიონში, რის შედეგადაც იტანჯება იმუნური სისტემა და ავტონომიური ნერვული სისტემა, ირღვევა ნივთიერებათა ცვლა და თერმორეგულაცია.

იმუნურმა სისტემამ გადაწყვიტა საკუთარი სხეულის განადგურება - როგორ ხდება ეს? აუტოიმუნური დაავადებების განვითარებაზე გავლენას ახდენს სხვადასხვა ფაქტორები, რომლებსაც ქვემოთ განვიხილავთ.

რა ფაქტორებმა შეიძლება გამოიწვიოს აუტოიმუნური დაავადებები?

ჰოშიმოტოს თირეოიდიტი რთული სისტემური დაავადებაა. მისი განვითარება შეიძლება გამოწვეული იყოს ქვემოთ ჩამოთვლილი რომელიმე ფაქტორით.
1. იმუნური სისტემის უჯრედების თანაფარდობის დარღვევა.მექანიზმი იგივეა, რაც ალერგიის შემთხვევაში - დარღვეულია ბალანსი იმუნური სისტემის უჯრედებს შორის - დამხმარე, მკვლელი და დამთრგუნველი. როგორ ხდება ეს პრაქტიკაში:

  1. T-სუპრესორები ცოტაა ან საერთოდ არ არის, რაც იმას ნიშნავს, რომ მათ არ შეუძლიათ განადგურების პროცესის შენელება და იმუნიტეტის შენარჩუნება.
  2. უჯრედები, რომლებიც წარმოქმნიან იმუნოგლობულინებს, იწყებენ მათ გამომუშავებას საკუთარი ქსოვილების წინააღმდეგ, და არა მიკრობების წინააღმდეგ, როგორც ეს ნორმალურია. ისინი წარმოქმნიან მათ გულის, ღვიძლის უჯრედების, პანკრეასის ან ფარისებრი ჯირკვლის უჯრედების წინააღმდეგ.
  3. ანტისხეულები ეშვება ჩამოთვლილი ორგანოების უჯრედებზე, მკვლელები მივარდებიან მათკენ და იწყებენ მათ განადგურებას.

ასე ვითარდება აუტოიმუნური პროცესი. და შეეცადეთ შეაჩეროთ იგი!

2. ფერმენტული დარღვევები- აუტოიმუნური დაავადებების წინაპირობა. აუტოიმუნური დაავადების განვითარებაში დიდი ღირებულებააქვს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი. სხეულს აკლია ფერმენტები- 40 წლის შემდეგ ჩვენ გვაქვს საჭირო ფერმენტების მხოლოდ 20%. აღარაფერი რჩება საჭმლის მოსანელებლად. თქვენ უნდა მიირთვათ ნაკლები ხორცი და მძიმე საკვები, რომელიც მოითხოვს დიდი რაოდენობით ფერმენტებს მათი მონელებისთვის. ბოსტნეულის მწვანე ფოთლებში საკმარისი ფერმენტებია. ისინი უნდა მიირთვათ ხორცთან ერთად. ჩვენ ვჭამთ ხორცს და კარტოფილს. ამიტომ, ჩვენ ვასწავლით ხორცის ჭამას ფერმენტებით - ბევრი მწვანილით.

ეს უაღრესად მნიშვნელოვანი ფაქტორია. და ძნელია მასზე გავლენის მოხდენა - ადამიანის გენეტიკური აპარატის მრავალი დაზიანება გენომის დონეზე ხდება ფერმენტულ დონეზე. გარეგნულად, ეს გამოიხატება კანის გაზრდილ პიგმენტაციაში ან დეპიგმენტაციაში, ძვლებზე კვანძების გაჩენით, რომლებიც აქამდე არ იყო. მიზეზი კი ისაა, რომ რაღაც გენი გამორთულია, ფერმენტი არ ყალიბდება – იწყება მეტაბოლური დარღვევა.

აქედან გამომდინარე, ფერმენტების დარღვევას უდიდესი მნიშვნელობა აქვს. დღეს ყველაფერი ფერმენტებზეა აგებული, ნებისმიერი პროცესი მათ არსებობაზეა დამოკიდებული, ჩვენს ორგანიზმში 40 ათასი ფერმენტია. კაცობრიობამ მხოლოდ 4 ათასი შეისწავლა.
ასევე მნიშვნელოვანია მიკროელემენტები. ისინი მონაწილეობენ ფერმენტების სინთეზში.

3. სტრეპტოკოკი, როგორც უჯრედებში მემბრანის განადგურების მიზეზი. მისი ქიმიური შემადგენლობაძალიან ჰგავს ყველა სარდაფურ გარსს, რომელზეც უჯრედები ზის სისხლძარღვებში, სახსარში, გულში, თირკმელებში. იმუნური სისტემა, რომელიც ცდილობს გაუმკლავდეს სტრეპტოკოკს, იწყებს ყველა სარდაფის მემბრანის განადგურებას. საიდან გაჩნდა სტრეპტოკოკი? ტონზილებთან და ტონზილიტით. თირკმელებში ყალიბდება გლომერულონეფრიტი, ჩნდება ცილა და სისხლის წითელი უჯრედები - ხდება ნამდვილი ანთება.

სტრეპტოკოკი მრავალი ადამიანის სხეულშია. ეს არის ნუშის ჯირკვლებში, სისხლში, სახსრებში - ყველგან არის! ხოლო აუტოიმუნური დაავადებების მკურნალობისას პირველი ნაბიჯი არის მისი მოცილება. Ამისთვის შეწყვიტე ტკბილეულის ჭამა. სტრეპტოკოკს ძალიან უყვარს. აუტოიმუნური დაავადების მქონე ორგანიზმში ტკბილეული არ უნდა იყოს. ჩვენ უარს ვამბობთ ცომეულზე, ტკბილეულზე და შოკოლადზე, წინააღმდეგ შემთხვევაში მკურნალობას არანაირი ეფექტი არ ექნება.

ძალიან ეფექტურად თერაპიული მარხვა — მარხვის დროს ვიკლებთ წონაში იმის გამო, რომ მიკრობები იღუპებიან. არ იკვებებიან. და ისინი იწყებენ სიკვდილს მილიარდობით. უკვე მარხვის მეორე დღეს ხდება ინტენსიური ინტოქსიკაცია. სხეული ძალიან ავადდება. მიკრობები კილოგრამებში კვდებიან. თქვენ შეგიძლიათ დაეხმაროთ სხეულს ტოქსინების სწრაფად ამოღებაში წყლის მოხმარების გაზრდით და ჭიმების გაკეთებით ან შესაბამისი მედიკამენტების მიღებით, როგორიცაა ქიტოზანი.

4. სილიკონის დეფიციტი ორგანიზმში.მნიშვნელოვანია ზრუნვა ორგანიზმში საკმარისი რაოდენობის სილიციუმზე. მნიშვნელოვანია ფიჭვის ჯირკვლის ნორმალური ფუნქციონირებისთვის, რომელიც დამზადებულია სილიკონისგან. მისი არარსებობის ან დეფიციტის დროს ორგანიზმში ირღვევა ნივთიერებათა ცვლა, ნადგურდება სახსრები და უჯრედის მემბრანების მუხტი იცვლება უარყოფითიდან დადებითზე (ჩვეულებრივ, უჯრედის მემბრანები უარყოფითად დამუხტულია).

ეს არის სილიციუმი, რომელიც აძლევს მემბრანას უარყოფით მუხტს - უჯრედების გარე ზედაპირი დაფარულია სილიციუმის მჟავებით (ან სილიციუმის მჟავებით - ეს იგივეა). სილიკონთან შერწყმული პროტეინები წარმოქმნიან სილიუმის მჟავებს. სილიციუმის არარსებობა ნიშნავს უჯრედის მემბრანებზე უარყოფითი მუხტის არარსებობას.

ვის უყვარს სილიკონის ჭამა? მიკროორგანიზმებს უყვართ. ტრიქომონა, სტრეპტოკოკი, დიდი სიამოვნებით იკვებება სილიკონით. ფიზიკურად თითქმის ყოველთვის გვენატრება. აუცილებელია სილიკონის შემცველი საკვების მიღება:
ნიახური და ცხენის კუდი - ისინი ლიდერობენ მისი შემცველობით; გვხვდება ასპარაგში, იერუსალიმის არტიშოკი, ბულგარული წიწაკა, კარტოფილი და სხვა ბოსტნეული. მარცვლეულებში ლიდერები არიან ბრინჯი, შვრია, ფეტვი და ქერი.
1.jpg" alt=" რა პროდუქტები შეიცავს სილიკონს" width="500" height="579" srcset="" data-srcset="https://i1.wp.1.jpg?w=500&ssl=1 500w, https://i1.wp.1.jpg?resize=259%2C300&ssl=1 259w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px" data-recalc-dims="1">.jpg" alt="15f" width="500" height="421" srcset="" data-srcset="https://i2.wp..jpg?w=500&ssl=1 500w, https://i2.wp..jpg?resize=300%2C253&ssl=1 300w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px" data-recalc-dims="1">!}

როგორც ხედავთ, რომელიმე ჩამოთვლილ ფაქტორს შეუძლია გავლენა მოახდინოს სხეულის განადგურების დაწყებაზე. აუტოიმუნური დაავადებებია სერიოზული დაავადებები, რომლებსაც აქვთ გაჩენის მრავალი განსხვავებული მექანიზმი. აქ ჩართული:

ამიტომ, ალტერნატიული მედიცინა თვლის, რომ ვერც ერთი არასტეროიდული პრეპარატი ან ჰორმონალური თერაპია ვერ განკურნავს ამ სერიოზულ დაავადებას. უბრალოდ გაათავისუფლეთ სიმპტომები და განადგურების პროცესი გაგრძელდება.

ხორცი თირეოიდიტის დროს - შესაძლებელია თუ არა?

ასევე აუტოიმუნური თირეოიდიტით ზოგიერთი კვების ასპექტი მნიშვნელოვანიადაკავშირებულია ცილების მიღებასთან.

დენატურირებული ცილა ამ ეტაპზე ყველაზე საზიანოდ ითვლება მარტივი ენით- მოხარშული (გამომცხვარი) ხორცი, განსაკუთრებით - მიიღება 14.00 საათის შემდეგ. ორგანიზმში მათი მონელების ფერმენტების ნაკლებობაა.

არის კიდევ ერთი ფაქტორი. როგორც კი მივირთმევთ ხორცს, ძეხვს ან დენატურირებული პროტეინის შემცველ სხვა პროდუქტს, ლეიკოციტების (ჩვენი ორგანიზმის დამცავი უჯრედები) დონე ადამიანის სისხლში იზრდება 200, 300 და ათასამდე, როცა ორგანიზმი ჩვეულებრივ შეიცავს 6-10 ათასს. რატომ არის ამდენი მათგანი? სხეული ცდილობს დაიცვას თავი ცუდად მონელებული ცილისგან, როდესაც ის არ იყო დაშლილი ამინომჟავებად. ეს განსაკუთრებით ცუდია, თუ ადამიანი იღებს იმუნოსუპრესანტებს, რომლებიც აფერხებენ სისხლის თეთრი უჯრედების გამოყოფას ძვლის ტვინიდან.

ამიტომ აუტოიმუნური დაავადების მქონე ადამიანებს შეუძლიათ ხორცის მიღება დილის 7 საათიდან დილის 9 საათამდე, შემდეგ კი 12-დან 14 საათამდე კუჭისა და პანკრეასის ბიორიტმების მიხედვით. ბევრი ადამიანი გირჩევთ გამწვავების მკურნალობისას მცენარეულ ცილაზე გადასვლა- ნიგოზი, ფიჭვის კაკალი, განსაკუთრებით ბრაზილიური თხილი. 4 ბრაზილიური თხილის ჭამით შეგიძლიათ მიიღოთ დღიური დოზასელენა. განსაკუთრებით რეკომენდებულია სექსუალური დისფუნქციის მქონე მამაკაცებისთვის.
.jpg" alt=" ბრაზილიური კაკალი" width="500" height="318" srcset="" data-srcset="https://i1.wp..jpg?w=500&ssl=1 500w, https://i1.wp..jpg?resize=300%2C191&ssl=1 300w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px" data-recalc-dims="1">!}

საკვები კილიტა AIT-სთვის

მდგომარეობის შესამსუბუქებლად შესაძლებელია საკვების ფოლგის გამოყენება (მას აქვს ძლიერი ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი), იძლევა ენერგეტიკული საბნის ეფექტს, რომელსაც გერმანელები ხშირად იყენებენ ტკივილის შესამსუბუქებლად.

კისერს (ჯირკვლის მიდამოს) ღამით ფოლგას ვახვევთ, ვამაგრებთ - დილით კი ნახვრეტებში იქნება. მდგომარეობა ძალიან გაუმჯობესდება.

როგორ მოვიშოროთ სტრეპტოკოკი

ტრივიალური ხელს შეუწყობს სტრეპტოკოკის მოცილებას კალენდულას ნაყენიაფთიაქიდან - ძალიან ეშინია მისი. მისი გამოყენება შესაძლებელია არა მხოლოდ გარედან, არამედ შინაგანად, როგორც მოზრდილებში, ასევე ბავშვებისთვის. დოზა - 1 წვეთი სიცოცხლის წელიწადში. ზრდასრული ადამიანისთვის საკმარისია 40 წვეთი სამჯერ დღეში, პატარა ბავშვებისთვის - 1-2 წვეთი.

მოზრდილებს დაასხით წყალზე, ბავშვებისთვის - კრეკერზე და ბუნებრივად გააშრეთ სამი საათის განმავლობაში, რომ ალკოჰოლი აორთქლდეს. თქვენ შეგიძლიათ ეს გააკეთოთ მომავალი გამოყენებისთვის და ამ გზით იმუშაოთ თქვენს შვილთან, გაათავისუფლოთ იგი სტრეპტოკოკისგან. კალენდულა ნებისმიერ ანტიბიოტიკზე უკეთ მოქმედებს.

ასევე შეგიძლიათ შეიძინოთ ბუნებრივი ანტიბიოტიკი აფთიაქში ფართო არჩევანინორვეგიელი მეცნიერების მიერ გრეიფრუტის თესლიდან მიღებული ციტროსეპტის მოქმედება. გამოიყენეთ ინსტრუქციის მიხედვით.

სტრეპტოკოკს ეშინია საკმევლის ნავთი. ნაყენი კარგად მუშაობს ნიგოზინავთის სპეციალური ფრაქციის გამოყენებით, რომლის შეძენაც შესაძლებელია აფთიაქში ან ონლაინ მაღაზიაში. მას ტოდიკამპი ჰქვია.

აპლიკაცია როგორც ადგილობრივი, ასევე შიდა. რეკომენდებულია 1 წვეთი 2 კგ წონაზე 1-3-ჯერ დღეში ჭამამდე 30 წუთით ადრე, მაგრამ დაიწყეთ 5 წვეთით (შეძენისას არის ინსტრუქცია). შეგიძლიათ დაუმატოთ მალამოში ან თავად წამალი წაისვათ ფარინქსზე, სახსრებზე - სადაც ის ცხოვრობს.
.jpg" alt="13" width="178" height="300" data-recalc-dims="1">

ასევე აუცილებელია შემაერთებელი ქსოვილის მოცილება, რომელიც წარმოიქმნა ნაწიბურების გახანგრძლივების შედეგად ქრონიკული ანთება. ამაში დაგეხმარებათ ფერმენტული პრეპარატები.

თერაპიული მარხვა აუტოიმუნური თირეოიდიტის დროს

რატომ არის მხარდაჭერილი აუტოიმუნური პროცესი? იმის გამო, რომ დაშლილი ფარისებრი უჯრედების შემცველი ანტიგენები სისხლში ცირკულირებენ. ასეთ პაციენტებს აგროვებენ კერძო კლინიკებში, სადაც უზმოზე მკურნალობენ. ორ კვირაში ქრება რევმატოიდული ართრიტი, აუტოიმუნური თირეოიდიტი და სხვა დაავადებები.

რატომ ხდება ასე: ჩვენ არ ვჭამდით პროტეინს, სისხლში ახალი ანტიგენების შექმნა შეჩერდა და სხეული გაუმკლავდა დატვირთვას - გამოიყენა ყველა ძველი უჯრედი, რომელიც ცირკულირებდა სისხლში. ამრიგად, ანთებითი პროცესი შეჩერდა - სულ რაღაც ორ კვირაში.

ამიტომ, დღეს კარგი კლინიკები, რომლებიც მკურნალობენ აუტოიმუნურ დაავადებებს, პრაქტიკულად აღარ იყენებენ ანთების საწინააღმდეგო საშუალებებს. პაციენტებს ან უზმოზე სვამენ, ან იკვებებიან ამინომჟავებით და აძლევენ ფერმენტულ პრეპარატებს. სულ ეს არის მკურნალობა. შემდეგ მოდის დაზარალებული ორგანოს ან სისტემის აღდგენა.

Png" data-recalc-dims="1">

მათთვის, ვინც ბოლო აბზაცის წაკითხვის შემდეგ გადაწყვიტა შიმშილობის დაწყება: ეს არ არის უბრალო შიმშილობა, ეს არის თერაპიული, გარკვეული ნივთიერებების შეყვანით, რაც ხელს შეუწყობს სხეულის განადგურების შეჩერებას. ასეთი მარხვა ტარდება სპეციალისტის ხელმძღვანელობით - წინააღმდეგ შემთხვევაში ჰემოგლობინი დაეცემა, იქნება ნაღვლის სტაგნაცია, პანკრეასის გამწვავება და სხვა უსიამოვნებები.

ჰირუდოთერაპია

ლეკვებმა დაამტკიცა, რომ კარგად მუშაობს აუტოიმუნური პროცესების წინააღმდეგ - ჰირუდოთერაპია. ლეკვები ორგანიზმში 200-მდე წამალს შეჰყავს, 6 ძალიან ძლიერ პროტეოლიზურ ფერმენტს, ჰირუდოთერაპია მნიშვნელოვნად ზრდის ჩვენს ელექტრომაგნიტურ ველს (40 წუთში ის ზოგჯერ ათჯერ იზრდება).

ასეთი მოვლენები აუცილებლად გამოიწვევს ეფექტური შედეგი . აუტოიმუნური პროცესის განკურნება უკეთესი იქნება, თუ ბოგდან ვლადიმროვიჩ გოროდისკის მიერ გამოგონილ მოწყობილობას გამოიყენებთ. ამ "SEM TESN" მოწყობილობას შეუძლია შეასრულოს თითქმის ყველა აღწერილი ღონისძიება აუტოიმუნური დაავადებით დაზარალებული ორგანოს აღსადგენად. შეგიძლიათ გაეცნოთ თერაპიის თავისებურებებს SEM TESN აპარატის - EHF მოწყობილობის - გამოყენებით ბმულზე გადასვლით.

ფარისებრი ჯირკვლის აუტოიმუნური თირეოიდიტი: მკურნალობა ხალხური საშუალებებით

აუტოიმუნური თირეოიდიტის მცენარეული წამალი ვერ შეცვლის ძირითად მკურნალობას – ასე ფიქრობენ ექიმები. ალტერნატიული მედიცინის პრაქტიკა საპირისპიროს გვთავაზობს. მაგრამ აქ პროფესიონალმა ფიტოიმუნოლოგმა უნდა იმუშაოს.
იგი გამოიყენება იმ პერიოდებში, როდესაც AIT-ის კურსი გადადის შემდეგ მდგომარეობებში:

  • ეთერიოზი - ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონის დონე ნორმალურია
  • სუბკლინიკური ჰიპოთირეოზი - ჰორმონების T3 და T4 დონე ნორმალურია, ხოლო ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ჰორმონი (TSH) ოდნავ მომატებულია.

მცენარეული მკურნალობა მცენარეული ნარევებით

ამ შემთხვევაში, ბალახების დახმარებით, შეგიძლიათ სცადოთ გავლენა მოახდინოს აუტოიმუნური აგრესიის მექანიზმზე.

ამ მიზნებისათვის გამოიყენება იმუნომოდულატორი მცენარეები, რომლებიც შეიცავს იოდის ნაერთს დიოდოტიროზინს:

აღსანიშნავია, რომ იოდიდებით მდიდარი წყალმცენარეები (ფუკუსი და კელპი) უკუნაჩვენებია AIT-ის მკურნალობაში, რადგან მათ შეუძლიათ დაავადების შემდგომი განვითარების პროვოცირება. ამ დაავადების სამკურნალო მცენარეული მედიცინის მთავარი პრინციპია, თავი აარიდოს ბალახებსა და საკვებს, რომლებიც ზრდის ორგანიზმში იოდის შემცველობას, რაც იწვევს მის ჭარბი რაოდენობას.

თქვენ ასევე შეგიძლიათ გამოიყენოთ დეკორქცია, რომელიც შეიცავს:

  • meadowsweet (სხვა სახელია meadowsweet)
  • ტკბილი სამყურა
  • ძლიერი იმუნომოდულატორი - ექინაცეა

თირეოიდიტის დროს მცენარეული მკურნალობა ხშირად გამოიყენება ინდივიდუალური სიმპტომების შესამსუბუქებლად. ასე რომ, ყაბზობის დროს დეკორქციას ემატება სელის თესლი, ისლანდიური ხავსი, ჭინჭრის, საპნის ვორტი, კვარცხლბეკი, მარშამლოუ და მულეინი. ცალკე სვამენ ძლიერ საფაღარათო ბალახს (წიწაკა, სენა).

საფასური უნდა შეიცავდეს სამკურნალო მცენარეებიხელს უწყობს სისხლში სიბლანტისა და ქოლესტერინის შემცირებას:

  • მთის არნიკა
  • ბურდოკის ფესვები
  • შვრიის ბალახი
  • დენდელიონის ფესვები
  • ვიბურნუმი
  • ჟოლო
  • კოლტსფუტი
  • მორიდებით პეონი
  • ტკბილი სამყურა

და თქვენ არ შეგიძლიათ ტონიკის გარეშე. მათ შორისაა სამკურნალო ხილი და მცენარეები, რომლებიც იზრდება შორეულ აღმოსავლეთში, ალტაიში და ციმბირში: არალია, ელეუტეროკოკი, როდიოლა როზა და ჟენშენი.

ასევე აუტოიმუნური თირეოიდიტის დროს გამოიყენება: წყლის მცენარეები - იხვის ჭუჭყი, ჩოჩო და კოკლები. მაგრამ არ უნდა დაგვავიწყდეს, თუმცა მცენარეული მედიცინა ზოგჯერ სასწაულებს ახდენს, ასეთი მკურნალობა პანაცეად არ უნდა აღვიქვათ.

ზეთის ექსტრაქტები მწვანილისგან

ზეთოვანი ექსტრაქტები გამოიყენება ადგილობრივი გამოყენებისთვის - ჯირკვლის განლაგების მიდამოში მსუბუქი შეზელვა. ამის გაკეთება ძალიან მარტივია: აიღეთ დაქუცმაცებული ბალახის ნარევი ან მონო-მცენარე თანაბარი პროპორციით და იგივე რაოდენობის მცენარეული ზეთი. ექსტრაქცია გრძელდება ერთი თვე თბილ და ბნელ ადგილას. შეგიძლიათ შეანჯღრიოთ. ერთი თვის შემდეგ გამოვხატავთ ზეთს და ღამით ვაკეთებთ ფარისებრი ჯირკვლის სასიამოვნო მასაჟს, გარედან კისერს ზეთით ვაზეთებთ.

ყველაზე სასარგებლო კალენდულას ზეთი- შესანიშნავად ხსნის ანთებას. ასევე გამოიყენება თესლის ზეთი და ცელანდინის ზეთი.
.jpg" alt=" კალენდულას ნაყენის მომზადება" width="500" height="312" srcset="" data-srcset="https://i2.wp..jpg?w=700&ssl=1 700w, https://i2.wp..jpg?resize=300%2C187&ssl=1 300w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px" data-recalc-dims="1">!}

წვენის მკურნალობა

ტრადიციული მედიცინა გვირჩევს ყოველდღიურად ჭარხლის, სტაფილოსა და ლიმონის წვენის დალევას. ასევე გამოიყენება სხვა წვენის ნარევები. იხილეთ მათი მომზადების რეცეპტები ქვემოთ:
data-lazy-type="image" data-src="https://prozdorovechko.ru/wp-content/uploads/2017/01/juiceotherapy.png" alt="წვენით თერაპია" width="493" height="118" srcset="" data-srcset="https://i2.wp..png?w=493&ssl=1 493w, https://i2.wp..png?resize=300%2C72&ssl=1 300w" sizes="(max-width: 493px) 100vw, 493px" data-recalc-dims="1">!}

ყოველთვის ვიწყებთ მცირე დოზით - ორი ჩაის კოვზით და თუ უარყოფითი ეფექტი არ არის, ვზრდით მათ მიღებას.

მეცნიერთა ახალი კვლევა აუტოიმუნურ დაავადებებში ნაწლავსა და ტვინს შორის კავშირის შესახებ

თითოეულ ჩვენგანს დაბადებიდან აქვს მიკროორგანიზმების გარკვეული ნაკრები. რამდენიმე ჩვენგანი აცნობიერებს, თუ რამდენად საშიშია ცვლილება ნაწლავის მიკრობიოტაში.
.png" alt=" ნაწლავის მიკრობიოტა" width="640" height="124" srcset="" data-srcset="https://i2.wp..png?w=720&ssl=1 720w, https://i2.wp..png?resize=300%2C58&ssl=1 300w" sizes="(max-width: 640px) 100vw, 640px" data-recalc-dims="1">!}
აუტოიმუნური დაავადებების თითქმის 80% გამოწვეულია ნაწლავის მიკროფლორის ამ ცვლილებით. არსებობს პირდაპირი კავშირი ნაწლავის მიკრობიოტასა და ტვინს შორის, ჩვენს ორგანიზმში არსებულ მიკროორგანიზმებსა და ჩვენს ქცევას შორის. გამოდის, რომ მიკრობები მთელ სხეულში პასუხისმგებელნი არიან ადამიანთა შორის არსებულ ზოგიერთ განსხვავებაზე.

მაგალითად, დაგვკბენს თუ არა კოღოები, დამოკიდებულია იმაზე, თუ რა მიკროორგანიზმები ცხოვრობენ ჩვენს კანზე. კანზე არსებული მიკროორგანიზმები გამოყოფენ ნივთიერებებს, რომლებზეც კოღოები რეაგირებენ. რა მიკრობები ცხოვრობენ ჩვენს ნაწლავებში, განსაზღვრავს რამდენად ტოქსიკური იქნება ზოგიერთი ტკივილგამაყუჩებელი ღვიძლისთვის და რამდენად ეფექტური იქნება გულის წამლები.

ყველა ადამიანის მიკროორგანიზმების მთლიანობა, ფაქტობრივად, არის ცალკე სხეულიადამიანის სხეულში.
.jpg" alt=" მეცნიერთა ახალი კვლევა" width="364" height="256" srcset="" data-srcset="https://i0.wp..jpg?w=364&ssl=1 364w, https://i0.wp..jpg?resize=300%2C211&ssl=1 300w" sizes="(max-width: 364px) 100vw, 364px" data-recalc-dims="1">!}

მიკრობებს აქვთ რამდენიმე ფუნქცია:

  • ისინი გვეხმარებიან საჭმლის მონელებაში
  • ისინი ხელს უწყობენ ჩვენი იმუნური სისტემის მომზადებას
  • ისინი გვეხმარებიან დაავადებების წინააღმდეგ ბრძოლაში
  • ისინი გავლენას ახდენენ ჩვენს ქცევაზე

ადამიანის მიკრობიომის პროექტის (HMP) ფარგლებში, ჯანდაცვის ეროვნულმა ინსტიტუტმა (აშშ) დახარჯა 173 მილიონი აშშ დოლარი მიკროორგანიზმების შესასწავლად, რომლებიც ცხოვრობენ ადამიანის შიგნით და მის გარეთ. მათ შექმნეს ადამიანის ორგანიზმში სხვადასხვა მიკროორგანიზმების პოპულაციის რუკა და ჩაატარეს ექსპერიმენტების სერია მიკრობიოტის შეცვლაზე ერთი ადამიანიდან მეორეზე გადასვლის გზით.

ჩატარდა არაერთი კვლევა, სადაც მიკრობიოტის შეცვლამ გამოიწვია რიგი დაავადებების გაქრობა. ჯერ ექსპერიმენტები ჩატარდა თაგვებზე, შემდეგ კი მოხალისეებზე.

ნაწლავის მიკრობიოტას ხშირად უტევს პათოგენები. მიკროორგანიზმები, რომლებიც უცხოა მოცემული ინდივიდისთვის, ინტენსიურად იწყებენ უცხო სასიგნალო ცილების გამომუშავებას, რაც იწვევს იმუნური სისტემის „ომს“.

სხვადასხვა აუტოიმუნური დაავადებები წარმოიქმნება ზუსტად ერთნაირად, მხოლოდ პათოგენის შტამები განსხვავებულია. ყველაფერი წყდება ნაწლავის მიკრობიოტის გადანერგვით, ანუ ჯანმრთელი ადამიანისგან მიკროორგანიზმების აღებით და აუტოიმუნური დაავადებების მქონე პაციენტებში გადანერგვით. ექსპერიმენტებმა აჩვენა, რომ ადამიანს შეუძლია ძალიან სწრაფად გამოჯანმრთელდეს...

თითქმის ფანტასტიკური! Მართალია? მაგრამ უყურეთ ამ ვიდეოს და ბევრი რამ რეალობად იქცევა! აუტოიმუნურ დაავადებებზე კონკრეტულად არაფერია ნათქვამი, მაგრამ უამრავი მაგალითია ექსპერიმენტები ნაწლავის მიკრობიოტის ან ვაგინალური ფლორის გადანერგვის შესახებ. უბრალოდ არ შემეძლო არ გამეზიარებინა.

კიდევ ერთი საინტერესო ფაქტია: თუ ჯანმრთელი ხარ, მაშინ ცუდი მიკროფლორაც კი, პათოგენური, იქნება მიკროორგანიზმების ჯანსაღი ბიომასის კონტროლის ქვეშ და დაავადება ვერ განვითარდება. არის მიკრობები, მაგრამ ისინი ჩახშობილია.

ამ სტატიაში განვიხილეთ აუტოიმუნური თირეოიდიტის მკურნალობა ტრადიციული მეთოდები თანამედროვე მედიცინა, არსენალიდან ჰომეოპათიური მედიკამენტების და მცენარეული მედიცინის გამოყენების შესაძლებლობა ხალხური საშუალებებიდა რაც მთავარია, ალტერნატიული მედიცინის რეკომენდაციები დაავადების განვითარებაზე გავლენის ფაქტორებისა და მისი მკურნალობის შესახებ. თქვენ შეიტყვეთ AIT-ის მექანიზმის, მისი სიმპტომებისა და დიაგნოსტიკური მეთოდების შესახებ.

აუტოიმუნური თირეოიდიტი- ეს არის ფარისებრი ჯირკვლის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული დაავადება (60 წელზე უფროსი ასაკის ყოველ 6-10 ქალს აწუხებს ეს დაავადება). ხშირად ეს დიაგნოზი აწუხებს პაციენტებს, რაც მათ ენდოკრინოლოგთან მიჰყავს. დაუყოვნებლივ მინდა დაგამშვიდოთ: დაავადება კეთილთვისებიანია და თუ დაიცავთ ექიმის რეკომენდაციებს, მაშინ არაფერია შეშინებული.

ეს დაავადება პირველად იაპონელმა მეცნიერმა ჰაშიმოტომ აღწერა. აქედან გამომდინარე, ამ დაავადების მეორე სახელია ჰაშიმოტოს თირეოიდიტი. მართალია, ჰაშიმოტოს თირეოიდიტი აუტოიმუნური თირეოიდიტის მხოლოდ ერთ-ერთი სახეობაა.

რა არის აუტოიმუნური თირეოიდიტი? აუტოიმუნური თირეოიდიტი არის ფარისებრი ჯირკვლის ქრონიკული დაავადება, რომელიც იწვევს ფარისებრი ჯირკვლის უჯრედების (ფოლიკულების) განადგურებას (განადგურებას) ანტითირეოიდული აუტოანტისხეულების ზემოქმედების გამო.

აუტოიმუნური თირეოიდიტის მიზეზები

რა არის დაავადების გამომწვევი მიზეზები? რატომ ხდება ეს?

1. დაუყოვნებლივ უნდა აღინიშნოს, რომ დაავადების გაჩენა თქვენი ბრალი არ არის. არსებობს მემკვიდრეობითი მიდრეკილება აუტოიმუნური თირეოიდიტის მიმართ. მეცნიერებმა ეს დაამტკიცეს: მათ აღმოაჩინეს გენები, რომლებიც იწვევენ დაავადების განვითარებას. ასე რომ, თუ დედას ან ბებიას აწუხებს ეს დაავადება, თქვენც გაქვთ გაზრდილი რისკიდაავადდეს.

2. გარდა ამისა, წინა დღით განცდილი სტრესი ხშირად ხელს უწყობს დაავადების დაწყებას.

3. აღინიშნა დაავადების სიხშირის დამოკიდებულება პაციენტის ასაკსა და სქესზე. ასე რომ, ეს ბევრად უფრო ხშირად გვხვდება ქალებში, ვიდრე მამაკაცებში. სხვადასხვა ავტორის აზრით, ქალები 4-10-ჯერ უფრო ხშირად იღებენ ამ დიაგნოზს. ყველაზე ხშირად, აუტოიმუნური თირეოიდიტი გვხვდება საშუალო ასაკში: 30-50 წლიდან. დღესდღეობით ეს დაავადება უფრო ხშირად გვხვდება ადრეული ასაკი: აუტოიმუნური თირეოიდიტი ასევე გვხვდება მოზარდებში და ყველა ასაკის ბავშვებში.

4. დაბინძურება გარემოცუდმა გარემომცველმა მდგომარეობამ საცხოვრებელ ადგილას შეიძლება ხელი შეუწყოს აუტოიმუნური თირეოიდიტის განვითარებას.

5. ინფექციური ფაქტორები (ბაქტერიული, ვირუსული დაავადებები) ასევე შეიძლება იყოს გამომწვევი ფაქტორები აუტოიმუნური თირეოიდიტის განვითარებისთვის.

ჩვენი სხეულის ყველაზე მნიშვნელოვანი სისტემა არის იმუნური სისტემა. ეს არის ის, ვინც პასუხისმგებელია უცხო აგენტების, მათ შორის მიკროორგანიზმების ამოცნობაზე და ადამიანის ორგანიზმში მათი შეღწევისა და განვითარების პრევენციაზე. სტრესის შედეგად, არსებული გენეტიკური მიდრეკილებით, რიგი სხვა მიზეზების გამო, იმუნურ სისტემაში ხდება გაუმართაობა: ის იწყებს "ჩვენი" და "სხვისი" აღრევას. და ის იწყებს შეტევას "საკუთარზე". ასეთ დაავადებებს აუტოიმუნური ეწოდება. ეს არის დაავადებების დიდი ჯგუფი. ორგანიზმში იმუნური სისტემის უჯრედები – ლიმფოციტები წარმოქმნიან ეგრეთ წოდებულ ანტისხეულებს – ეს არის ცილები, რომლებიც წარმოიქმნება ორგანიზმში და მიმართულია საკუთარი ორგანოს წინააღმდეგ. აუტოიმუნური თირეოიდიტის შემთხვევაში ფარისებრი ჯირკვლის უჯრედების მიმართ წარმოიქმნება ანტისხეულები – ანტითირეოიდული აუტოანტისხეულები. ისინი იწვევენ ფარისებრი ჯირკვლის უჯრედების განადგურებას და, შედეგად, შეიძლება განვითარდეს ჰიპოთირეოზი - ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის დაქვეითება. დაავადების განვითარების ამ მექანიზმიდან გამომდინარე, არსებობს აუტოიმუნური თირეოიდიტის სხვა სახელიც - ქრონიკული ლიმფოციტური თირეოიდიტი.

აუტოიმუნური თირეოიდიტის სიმპტომები

როგორია დაავადების კლინიკური სურათი? დაავადების რა სიმპტომებმა უნდა მიგიყვანოთ ენდოკრინოლოგთან?
დაუყოვნებლივ უნდა აღინიშნოს, რომ აუტოიმუნური თირეოიდიტი ხშირად უსიმპტომოდ მიმდინარეობს და ვლინდება მხოლოდ ფარისებრი ჯირკვლის გამოკვლევისას. დაავადების დაწყებისას, ზოგიერთ შემთხვევაში, მთელი სიცოცხლის განმავლობაში, ის შეიძლება გაგრძელდეს. ნორმალური ფუნქციაფარისებრი ჯირკვალი, ე.წ. ევთირეოზი - მდგომარეობა, როდესაც ფარისებრი ჯირკვალი გამოიმუშავებს ჰორმონების ნორმალურ რაოდენობას. ეს მდგომარეობა არ არის საშიში და ნორმალურია, ის მოითხოვს მხოლოდ შემდგომ დინამიურ მონიტორინგს.

დაავადების სიმპტომები ჩნდება, თუ ფარისებრი ჯირკვლის უჯრედების განადგურების შედეგად ხდება მისი ფუნქციის დაქვეითება - ჰიპოთირეოზი. ხშირად, აუტოიმუნური თირეოიდიტის დასაწყისშივე ხდება ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის მატება, ის ნორმალურზე მეტ ჰორმონს გამოიმუშავებს. ამ მდგომარეობას თირეოტოქსიკოზი ეწოდება. თირეოტოქსიკოზი შეიძლება გაგრძელდეს ან გადაიზარდოს ჰიპოთირეოზით. ჰიპოთირეოზისა და თირეოტოქსიკოზის სიმპტომები განსხვავებულია.

ჰიპოთირეოზის სიმპტომებია:

სისუსტე, მეხსიერების დაქვეითება, აპათია, დეპრესია, დაქვეითებული განწყობა, ფერმკრთალი, მშრალი და ცივი კანი, უხეში კანი ხელებზე და იდაყვებზე, ნელი მეტყველება, სახის შეშუპება, ქუთუთოების შეშუპება, ჭარბი წონა ან სიმსუქნე, სიცივე, სიცივის აუტანლობა, ოფლიანობა დაქვეითებული, მომატება. , ენის შეშუპება, თმის ცვენის მომატება, ფრჩხილების მტვრევა, ფეხების შეშუპება, ხმის ჩახლეჩვა, ნერვიულობა, მენსტრუალური ციკლის დარღვევა, ყაბზობა, სახსრების ტკივილი.

ჰიპოთირეოზის შესაძლო სიმპტომები

სიმპტომები ხშირად არასპეციფიკურია, გვხვდება ადამიანთა დიდ რაოდენობაში და შეიძლება არ იყოს დაკავშირებული ფარისებრი ჯირკვლის დისფუნქციასთან. თუმცა, თუ თქვენ გაქვთ შემდეგი სიმპტომების უმეტესი ნაწილი, შეიძლება დაგჭირდეთ თქვენი ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ტესტირება.

თირეოტოქსიკოზის სიმპტომებია:

მომატებული გაღიზიანებადობა, წონის კლება, განწყობის ცვალებადობა, ცრემლდენა, აჩქარებული გულისცემა, გულის შეფერხების შეგრძნება, არტერიული წნევის მომატება, დიარეა (ფხვიერი განავალი), სისუსტე, მოტეხილობებისადმი მიდრეკილება (ძვლის ქსოვილის სიძლიერის დაქვეითება), სითბოს შეგრძნება, სიცხისადმი აუტანლობა. კლიმატი, ოფლიანობა, თმის ცვენის მომატება, მენსტრუალური ციკლის დარღვევა, ლიბიდოს დაქვეითება (სექსუალური სურვილი).

ასევე ხდება, რომ აუტოიმუნური თირეოიდიტის და თირეოტოქსიკოზის სიმპტომების დროს ტესტები აჩვენებენ ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის დაქვეითებას, ამიტომ დიაგნოზი შეიძლება დაისვას მხოლოდ გარე ნიშნებიგამოცდილი ექიმისთვისაც კი შეუძლებელია. თუ საკუთარ თავში შეამჩნევთ მსგავსი სიმპტომებიფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის შესამოწმებლად დაუყოვნებლივ უნდა მიმართოთ ენდოკრინოლოგს.

აუტოიმუნური თირეოიდიტის გართულებები

აუტოიმუნური თირეოიდიტი შედარებით უვნებელი დაავადებაა მხოლოდ მისი შენარჩუნების შემთხვევაში ნორმალური რაოდენობაჰორმონები სისხლში - ევთირეოზის მდგომარეობა. ჰიპოთირეოზი და თირეოტოქსიკოზი - საშიში პირობებირომლებიც საჭიროებენ მკურნალობას. არანამკურნალევმა თირეოტოქსიკოზმა შეიძლება გამოიწვიოს მძიმე არითმიები, გამოიწვიოს გულის მძიმე უკმარისობა და მიოკარდიუმის ინფარქტის პროვოცირება. მძიმე არანამკურნალევი ჰიპოთირეოზი შეიძლება გამოიწვიოს დემენცია (დემენცია), ფართოდ გავრცელებული ათეროსკლეროზი და სხვა გართულებები.

აუტოიმუნური თირეოიდიტის დიაგნოზი

აუტოიმუნური თირეოიდიტის არსებობის დასადგენად აუცილებელია გაიაროს გამოკვლევა, რომელიც მოიცავს ენდოკრინოლოგის გამოკვლევას, ჰორმონალურ კვლევებს და ფარისებრი ჯირკვლის ექოსკოპიას.

ძირითადი კვლევებია:

1. ჰორმონალური კვლევა: TSH-ის განსაზღვრა, თავისუფალი ფრაქციები T3, T4,
T3, T4 მომატებულია, TSH დაქვეითებულია - მიუთითებს თირეოტოქსიკოზის არსებობაზე
T3, T4 მცირდება, TSH გაიზარდა - ჰიპოთირეოზის ნიშანი.
თუ T3 მსუბუქი, T4 მსუბუქი, TSH ნორმალურია - ეუთირეოზი - ფარისებრი ჯირკვლის ნორმალური ფუნქცია.
ენდოკრინოლოგს შეუძლია უფრო დეტალურად დააფიქსიროს თქვენი ჰორმონალური კვლევა.

2. ანტითირეოიდული აუტოანტისხეულების დონის განსაზღვრა: ანტისხეულები ფარისებრი ჯირკვლის პეროქსიდაზას (AT-TPO ან ანტისხეულები მიკროზომების მიმართ), თირეოგლობულინის ანტისხეულები (AT-TG).
აუტოიმუნური თირეოიდიტის მქონე პაციენტთა 90-95%-ში გამოვლინდა AT-TPO-ს მომატება, პაციენტების 70-80%-ში AT-TG-ის მომატება.

3. აუცილებელია ფარისებრი ჯირკვლის ექოსკოპიის ჩატარება.
აუტოიმუნური თირეოიდიტი ხასიათდება ფარისებრი ჯირკვლის ქსოვილის ექოგენურობის დიფუზური დაქვეითებით; შესაძლოა იყოს ფარისებრი ჯირკვლის ზომის ზრდა ან შემცირება.

აუტოიმუნური თირეოიდიტის ზუსტი დიაგნოსტიკისთვის საჭიროა 3 ძირითადი კომპონენტი: ფარისებრი ჯირკვლის ქსოვილის ექოგენურობის დაქვეითება და აუტოიმუნური თირეოიდიტის სხვა ნიშნები ფარისებრი ჯირკვლის ულტრაბგერით, ჰიპოთირეოზის არსებობა და აუტოანტისხეულების არსებობა. სხვა შემთხვევებში, მინიმუმ ერთი კომპონენტის არარსებობის შემთხვევაში, დიაგნოზი მხოლოდ სავარაუდოა.

აუტოიმუნური თირეოიდიტის მკურნალობა

მკურნალობის მთავარი მიზანია სტაბილური ევთირეოზის შენარჩუნება, ანუ სისხლში ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ნორმალური რაოდენობა.
თუ ევთირეოზი არსებობს, მკურნალობა არ ტარდება. მითითებულია რეგულარული გამოკვლევა: ჰორმონალური გამოკვლევა T3 sv, T4 sv, TSH კონტროლი 6 თვეში ერთხელ.

ჰიპოთირეოზის სტადიაზე ინიშნება ლევოთიროქსინი (L-თიროქსინი, ევთიროქსი) - ეს არის ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონი. ეს პრეპარატი ინიშნება ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების რაოდენობის შესავსებად, რაც ორგანიზმს აკლია, ვინაიდან ჰიპოთირეოზი ხასიათდება ჯირკვლის მიერ ჰორმონების გამომუშავების შემცირებით. დოზას ინდივიდუალურად ირჩევს ენდოკრინოლოგი. მკურნალობა იწყება მცირე დოზით, თანდათან იზრდება ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების მუდმივი კონტროლის ქვეშ. შეირჩევა პრეპარატის შემანარჩუნებელი დოზა, რომლის ფონზეც მიიღწევა ჰორმონების დონის ნორმალიზება. ეს თერაპია ლევოთიროქსინით შემანარჩუნებელი დოზით ჩვეულებრივ მიიღება უვადოდ.

თირეოტოქსიკოზის სტადიაზე მკურნალობაზე გადაწყვეტილებას იღებს ექიმი. მედიკამენტები, რომლებიც ამცირებენ ჰორმონების სინთეზს (თირეოსტატიკები), როგორც წესი, არ ინიშნება ამ დაავადებისთვის. ამის ნაცვლად, იგი ხორციელდება სიმპტომური თერაპია, ანუ ინიშნება მედიკამენტები, რომლებიც ამცირებენ დაავადების სიმპტომებს (ამცირებენ გულისცემის შეგრძნებას, გულის ფუნქციის შეფერხებას). მკურნალობა ინდივიდუალურად შეირჩევა.

მკურნალობა ხალხური საშუალებებით

ფრთხილად უნდა იყოთ, რომ არ გააკეთოთ თვითმკურნალობა. მხოლოდ ექიმს შეუძლია დაგინიშნოთ სწორი მკურნალობა და მხოლოდ ჰორმონების ტესტების სისტემატური მეთვალყურეობის ქვეშ.
აუტოიმუნური თირეოიდიტის დროს არ არის რეკომენდებული იმუნოსტიმულატორებისა და იმუნომოდულატორების გამოყენება, მათ შორის ბუნებრივი წარმოშობის. მნიშვნელოვანია დაიცვას პრინციპები ჯანსაღი კვების: მიირთვით მეტი ბოსტნეული და ხილი. საჭიროების შემთხვევაში, სტრესის, ფიზიკური და ემოციური სტრესის, ავადმყოფობის დროს, შეგიძლიათ მიიღოთ მულტივიტამინური პრეპარატები, მაგალითად, Vitrum, Centrum, Supradin და ა.შ. და კიდევ უკეთესია საერთოდ თავიდან აიცილოთ სტრესი და ინფექციები. ისინი შეიცავს ორგანიზმისთვის აუცილებელ ვიტამინებსა და მიკროელემენტებს.

ჭარბი იოდის ხანგრძლივი მიღება (მათ შორის იოდის მარილებით აბაზანის მიღება) ზრდის აუტოიმუნური თირეოიდიტის სიხშირეს, რადგან იზრდება ფარისებრი ჯირკვლის უჯრედების მიმართ ანტისხეულების რაოდენობა.

აღდგენის პროგნოზი

პროგნოზი ზოგადად ხელსაყრელია. მუდმივი ჰიპოთირეოზის დროს ინიშნება უწყვეტი მკურნალობა ლევოთიროქსინით.
ჰორმონალური დონის დინამიური მონიტორინგი რეგულარულად უნდა ჩატარდეს 6-12 თვეში ერთხელ.

თუ ფარისებრი ჯირკვლის ექოსკოპიით გამოვლინდა კვანძები, აუცილებელია ენდოკრინოლოგის კონსულტაცია.
თუ კვანძების დიამეტრი 1 სმ-ზე მეტია ან წინა ექოსკოპიასთან შედარებით დინამიურად იზრდებიან, მაშინ რეკომენდებულია ფარისებრი ჯირკვლის პუნქციური ბიოფსიის ჩატარება გამოსარიცხად. ავთვისებიანი პროცესი. ფარისებრი ჯირკვლის ულტრაბგერითი მონიტორინგი 6 თვეში ერთხელ.
თუ კვანძების დიამეტრი 1 სმ-ზე ნაკლებია, მაშინ აუცილებელია ფარისებრი ჯირკვლის ულტრაბგერითი მონიტორინგი 6-12 თვეში ერთხელ, რათა გამოირიცხოს კვანძების ზრდა.

აუტოიმუნური თირეოიდიტის დროს ექიმთან კონსულტაცია:

კითხვა: ტესტები აჩვენებენ ფარისებრი ჯირკვლის უჯრედების ანტისხეულების მნიშვნელოვან ზრდას. რამდენად საშიშია აუტოიმუნური თირეოიდიტი, თუ ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები ნორმალურია?
პასუხი: Მაღალი დონეანტითირეოიდული ანტისხეულები შეიძლება მოხდეს ჯანმრთელ ადამიანებშიც კი. თუ ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები ნორმალურია, მაშინ შეშფოთების მიზეზი არ არის. ის არ საჭიროებს მკურნალობას. საჭიროა მხოლოდ წელიწადში ერთხელ ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების მონიტორინგი და საჭიროების შემთხვევაში ფარისებრი ჯირკვლის ექოსკოპიის ჩატარება.

კითხვა: როგორ შემიძლია დარწმუნებული ვიყო, რომ ჯირკვლის ფუნქცია ნორმალურად დაბრუნდა მკურნალობის დროს?
პასუხი: აუცილებელია T4 სინათლის, T3 სინათლის დონის შეფასება - მათი ნორმალიზება მიუთითებს ჯირკვლის ჰორმონალური ფუნქციის დარღვევის აღმოფხვრაზე. TSH უნდა შეფასდეს მკურნალობის დაწყებიდან არა უადრეს ერთი თვისა, ვინაიდან მისი ნორმალიზება უფრო ნელა ხდება, ვიდრე T4 და T3 ჰორმონების დონე.

ენდოკრინოლოგი M.S. არტემიევა

ფარისებრი ჯირკვალი ერთ-ერთი ყველაზე მგრძნობიარე ორგანოა გარემოს აგრესიული გავლენის მიმართ. გარდა ამისა, სხეულის შინაგანი პროცესები ზოგჯერ ნაკლებად ხელსაყრელ გავლენას ახდენს ფარისებრ ჯირკვალზე. ამასთან დაკავშირებით ხშირად ხდება ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებები, რამაც შეიძლება პირდაპირ საფრთხე შეუქმნას ადამიანის სიცოცხლეს. ამ დაავადებებს მიეკუთვნება ფარისებრი ჯირკვლის AIT (ავტოიმუნური თირეოიდიტი).

AIT

აუტოიმუნური თირეოიდიტი არის დაავადება, რომლის დროსაც ფარისებრი ჯირკვალი ზიანდება ანთებითი პროცესით. ამ პათოლოგიის გაჩენაზე გავლენას ახდენს იმუნური სისტემის დარღვევა, რის შედეგადაც ორგანიზმის საკუთარი იმუნიტეტი იწყებს ფარისებრი ჯირკვლის უჯრედების განადგურებას.

AIT საკმაოდ გავრცელებული პათოლოგიაა. ყველაზე ხშირად ხდება:

  • 45-60 წლის ქალებში - ეს აიხსნება ესტროგენების მავნე ზემოქმედებით ლიმფოიდური სისტემის უჯრედებზე და X-ქრომოსომული ანომალიებით;
  • გამოვლენის შემთხვევები გაცილებით იშვიათია;
  • ორსულობის ხელოვნური შეწყვეტისა და ბუნებრივი მშობიარობის შემდეგ;
  • ქალებში მენოპაუზის დროს;
  • მოზარდობის ასაკში.

იმ შემთხვევებში, როდესაც ჯირკვლის დაზიანება არ არის ძალიან დიდი, დაავადება დიდი ხანის განმვლობაშიშეიძლება იყოს ასიმპტომური.თუ სხეული იძლევა ძლიერ იმუნურ პასუხს, მაშინ იწყება ფოლიკულების განადგურება და ყველაფერი აშკარა ხდება. ორგანო სწრაფად იზრდება, ეს გამოწვეულია დაზიანებული ჯირკვლის სტრუქტურების ადგილზე ლიმფოციტების დალექვით. ეს იწვევს ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციონირების დარღვევას: ჩნდება ჰორმონალური დისბალანსი.

Მიზეზები

დაავადების წარმოქმნასა და განვითარებაზე გავლენას ახდენს მრავალი ფაქტორი, მათ შორის:

  • ხშირი ყოფნა სტრესის მდგომარეობაში და ზოგადი ემოციური გადატვირთვა;
  • ორგანიზმში იოდის გადაჭარბებული კონცენტრაცია ან, პირიქით, ამ ელემენტის დეფიციტი;
  • ენდოკრინული სისტემის ნებისმიერი დაავადების არსებობა;
  • ანტივირუსული პრეპარატების არასანქცირებული და არასწორი გამოყენება;
  • არახელსაყრელი გარემოს მავნე ზემოქმედება;
  • სათანადო კვების ნაკლებობა;
  • რადიაციის ზემოქმედება;
  • მძიმე ინფექციური ან ვირუსული დაავადებები;
  • მემკვიდრეობითი მიდრეკილება. ეს ფაქტორი მოქმედებს ყველა შემთხვევის 25-30%-ში.

აქედან შეგვიძლია დავასკვნათ, რომ AIT-ის განვითარება შეიძლება პროვოცირებული იყოს ფარისებრი ჯირკვლის ნებისმიერი დაზიანებით, რის გამოც ფარისებრი ჯირკვლის ანტიგენები ხვდება სისხლში.

კლასიფიკაცია

  1. ქრონიკული AIT - ამ ფორმის გაჩენაზე გავლენას ახდენს მემკვიდრეობა. დაავადების ამ ფორმის განვითარებას ყოველთვის წინ უსწრებს ჰორმონის წარმოების შემცირება - ჰიპოთირეოზი.
  2. მშობიარობის შემდგომი აუტოიმუნური თირეოიდიტი ხშირად ჩნდება ორსულობისას ქალის იმუნიტეტის დაქვეითებისა და მშობიარობის შემდეგ მისი მკვეთრი გააქტიურების გამო. იმუნური სისტემის ამ გაზრდილი ფუნქციონირების დროს, ანტისხეულები შეიძლება ჭარბად წარმოიქმნას. ამის გამო მოხდება ორგანოს უჯრედების განადგურება. მშობიარობის შემდეგ განსაკუთრებით ფრთხილად უნდა იყოს ქალი, რომელსაც ამ მხრივ ცუდი მემკვიდრეობა აქვს.
  3. ციტოკინით გამოწვეული AIT ვითარდება მიღების შედეგად სამედიცინო მარაგიინტერფერონზე დაფუძნებული, აგრეთვე C ჰეპატიტისა და ჰემატოპოეზური სისტემის დაავადებების სამკურნალოდ გამოყენებული პრეპარატები.
  4. უმტკივნეულო აუტოიმუნურ თირეოიდიტს ჯერ კიდევ არ აქვს გამოვლენილი მიზეზი.

ძირითადი კლასიფიკაციის გარდა, ამ დაავადებისხელმისაწვდომი ფორმები:

  1. თირეოიდიტის ჰიპერტროფიული ფორმა ხასიათდება ფარისებრი ჯირკვლის ზომის მნიშვნელოვანი ზრდით. კლინიკურ სურათს გარკვეული მსგავსება აქვს ჰიპერთირეოზის სიმპტომებთან.
  2. ატროფიული ფორმა არის ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების სინთეზის დაქვეითება. ჯირკვლის ზომა ამ შემთხვევაში არ შეესაბამება ნორმას - თანდათან მცირდება.

თუმცა, მიუხედავად თირეოიდიტის ფორმის, სიმძიმისა და ხასიათისა, ფარისებრი ჯირკვალი აგრძელებს თავის ფუნქციებს. მისი ნამუშევრები შეიძლება კლასიფიცირდეს შემდეგნაირად:

  1. ჰიპოთირეოიდული ტიპის სამუშაო, როდესაც ორგანიზმში ჰორმონების გამომუშავება საგრძნობლად მცირდება.
  2. ევთირეოიდულ ტიპს ახასიათებს სტაბილური ჰორმონალური ფონი.
  3. ჰიპერთირეოიდული ჯირკვალი - ამ ტიპს ახასიათებს ჰორმონების გაზრდილი გამომუშავება.

სიმპტომები

დაავადების საწყისი ეტაპი შეიძლება იყოს სრულიად ასიმპტომური. სწორედ ამ მიზეზით, ადრეულ ეტაპებზე დიაგნოზი ძალიან რთულია.

AIT-ის დადგენა უფრო ადვილია თირეოტოქსიკური ფაზის შემდეგ, რომელიც შეიძლება გაგრძელდეს სამი თვიდან ექვს თვემდე. ამიტომ ამ პერიოდის ბოლოს პაციენტი გრძნობს შემდეგ ცვლილებებს:

  • სხეულის ტემპერატურის მდგრადი მატება, რომელიც არ აღემატება 37,5 გრადუსს. მეტი მაღალი ხელშეწყობასაუბრობს დაავადების სწრაფ განვითარებაზე;
  • განწყობის ხშირი ცვალებადობა;
  • ზედმეტად ძლიერი გულის შეკუმშვა;
  • კანკალი სხეულში;
  • მძიმე ოფლიანობა;
  • სახსრების ტკივილი და უძილობა - ამ გამოვლინების შედეგია ზოგადი სისუსტე.

აუტოიმუნური თირეოიდიტის პროგრესირებასთან ერთად სიმპტომები უარესდება და კიდევ უფრო გამოხატულია:

  • სახის ძლიერი შეშუპება, კანის სიყვითლე;
  • ცნობიერების დაბინდვა, ცუდი კონცენტრაცია, პერიოდული ან მუდმივი დეპრესია, რეაქციების დათრგუნვა, სახის დარღვევები;
  • კანის სიმშრალე და აქერცვლა, ფრჩხილების და თმის ხარისხის გაუარესება;
  • მადის გაუარესება ან სრული დაკარგვა;
  • სხეულის წონის მატება - მკვეთრი ნახტომი ან თანდათანობითი სტაბილური ზრდა;
  • მტკივნეული მენსტრუაცია, ლიბიდოს დაქვეითება, უნაყოფობა. ბევრ პაციენტს აწუხებს კითხვა, შესაძლებელია თუ არა დაორსულება აუტოიმუნური თირეოიდიტით. თუ დაავადება ძალიან შორს წავიდა და უნაყოფობა განვითარდა, ჩასახვა შეუძლებელი ხდება;
  • გულისცემის დაქვეითება, გულის უკმარისობის განვითარების რისკი;
  • სხეულის ტემპერატურის დაქვეითება, შემცივნება;
  • ხმის ჩახლეჩა, სმენის დარღვევა;
  • ფარისებრი ჯირკვლის ზომის ზრდა ან შემცირება;
  • დისკომფორტი კისერზე, განსაკუთრებით ღამის ძილის დროს.

დიაგნოსტიკა

დადგმისთვის ზუსტი დიაგნოზიდა მკურნალობის შემდგომი შერჩევა, ძალიან მნიშვნელოვანია ექიმთან კონსულტაცია პირველი შემაშფოთებელი სიმპტომების დროს.

ის შეაგროვებს პაციენტის ოჯახურ ისტორიას, ჩაატარებს ვიზუალურ გამოკვლევას ფარისებრი ჯირკვლის პალპაციით და დანიშნავს დამატებითი მეთოდებიკვლევა და მიუთითებს რომელი ტესტები ჩაატაროს. არსებობს გარკვეული კრიტერიუმები, რომლებზეც ექიმი ყურადღებას ამახვილებს დიაგნოზის დასმისას:

  1. ფარისებრი ჯირკვლის ზომის ზრდა 18 მმ და 25 მმ-ზე მეტით ქალებსა და მამაკაცებში, შესაბამისად.
  2. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების მიმართ ანტისხეულების გამოჩენა და მათი მაღალი ტიტრი.
  3. T3 და T4 ჰორმონების დონე ნორმალურ დიაპაზონს მიღმაა (როგორც ნორმალურ ზღვარს ქვემოთ, ისე ზემოთ).

რა ტესტები უნდა გაიაროთ, თუ რაიმე დაავადებაზე გაქვთ ეჭვი?

დიაგნოსტიკური ზომები AIT-ის იდენტიფიცირებისთვის მოიცავს:

  1. ლიმფოციტების დონის დასადგენად ტარდება სისხლის სრული დათვლა.
  2. იმუნოგრამა - ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ანტისხეულების არსებობის დასადგენად.
  3. სისხლის ტესტი T3, T4, TSH. მათი კონცენტრაციისა და თანაფარდობიდან გამომდინარე ექიმი ადგენს დაავადების ხარისხს და სტადიას.
  4. - ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი დიაგნოსტიკური მეთოდი, მისი დახმარებით შეგიძლიათ განსაზღვროთ ორგანოს ზომა და რამდენად შორს წავიდა მის სტრუქტურაში ცვლილებები.
  5. წვრილნემსიან ბიოფსიას შეუძლია ზუსტად განსაზღვროს ლიმფოციტების არსებობა.როგორც წესი, ეს კვლევა მითითებულია კეთილთვისებიანი კვანძოვანი წარმონაქმნების საეჭვო გადაგვარების შემთხვევაში ავთვისებიანად. ყველაზე საშიშია ქსოვილებში სიმსივნეების წარმოქმნა.
  6. სცინტიგრაფია არის უაღრესად ინფორმაციული მეთოდი, რომელიც საშუალებას გაძლევთ მიიღოთ დაზიანებული ორგანოს ორგანზომილებიანი გამოსახულება ორგანიზმში რადიოაქტიური იზოტოპების შეყვანით.

მონაცემების მთლიანობიდან გამომდინარე, ექიმი განსაზღვრავს ჯირკვლის ექო სტრუქტურას, მის ფორმასა და ზომას, ფარისებრი ჯირკვლის წილების თანაფარდობას და მისი ისთმუსის ფორმას.

მკურნალობა

აუტოიმუნური თირეოიდიტის სამკურნალო ღონისძიებები შესაძლებელია მხოლოდ ჰიპოთირეოზის - დაავადების ბოლო სტადიის დაწყებით. ყველაზე ხშირად გამოყენებული წამლებია ლევოთიროქსინის შემცველი პრეპარატები. მათი განმასხვავებელი თვისება ის არის, რომ ისინი შეიცავს აქტიური ნივთიერება, შემადგენლობით რაც შეიძლება ახლოსაა T4 ჰორმონთან.

ასეთი პრეპარატების მთავარი უპირატესობა ის არის, რომ მათ არ აქვთ უკუჩვენება ორსულობის, ძუძუთი კვების პერიოდშიც კი, არ აქვთ გვერდითი მოვლენები და არ უწყობს ხელს წონის მატებას.

ეს მედიკამენტები არ უნდა იქნას მიღებული სხვა მედიკამენტებთან ერთად., მათ ყოველთვის იღებენ ექსკლუზიურად უზმოზე ჭამამდე 30 წუთით ადრე და რეცხავენ დიდი რაოდენობით წყლით. ყველა სხვა მედიკამენტის მიღება შესაძლებელია ლევოთიროქსინის მიღებიდან არა უადრეს 4 საათისა.

ამ ჯგუფის საუკეთესო პრეპარატებია ევტიროქსი და L-თიროქსინი.მიუხედავად არსებული ანალოგებისა, საუკეთესო ვარიანტიეს იქნება ეს ორი წამალი. მათი ეფექტი ყველაზე გრძელი იქნება. ანალოგებზე გადასვლა საჭიროებს ექიმთან კონსულტაციას დოზის კორექტირებისთვის და ყოველ 2-3 თვეში TSH-ის დონისთვის სისხლის ანალიზების ჩატარებას.

კვება AIT-ისთვის

სწორი კვება არის სწრაფი და წარმატებული აღდგენის გასაღები. კვირის მენიუ უნდა იყოს შედგენილი ისე, რომ აუცილებლად შეიცავდეს:

  • ფერმენტირებული რძის პროდუქტების საკმარისი რაოდენობა, ეს ძალიან მნიშვნელოვანია ნაწლავის ფუნქციის ნორმალიზებისთვის;
  • Ქოქოსის ზეთი;
  • დიდი რაოდენობით ახალი ბოსტნეული და ხილი;
  • მჭლე ხორცი და მისგან დამზადებული ბულიონები;
  • ნებისმიერი თევზი, ზღვის პროდუქტები, ზღვის მცენარეები;
  • sprouted მარცვლეული.

ყველა ზემოთ ჩამოთვლილი პროდუქტი დადებითად მოქმედებს როგორც ფარისებრი ჯირკვალზე, ასევე მთლიანად იმუნური სისტემის ფუნქციონირებაზე.

აიკრძალოს შემდეგი პროდუქტები: სწრაფი კვება, ტკბილეული (განსაკუთრებით შოკოლადი), ფქვილის პროდუქტები და პური, მარცვლეული.

თუ ორგანიზმში იოდის ჭარბი რაოდენობაა, რაციონიდან გამოირიცხება იოდის მაღალი შემცველობის საკვები.

განმარტება

(სინ.: ლიმფოციტური თირეოიდიტი, ლიმფური ჩიყვი, ჰაშიმოტოს ჩიყვი) არის ფარისებრი ჯირკვლის ქრონიკული აუტოიმუნური დაავადება თიროციტების თანდათანობითი და ხანგრძლივი განადგურებით და ჰიპოთირეოიდული მდგომარეობის განვითარებით. ეს საკმაოდ გავრცელებული დაავადებაა, პროგრესირების მუდმივი ტენდენციით, რომელიც გვხვდება მთლიანი მოსახლეობის 3-11%-ში. ქალები უფრო ხშირად ავადდებიან, ვიდრე მამაკაცები. დაავადება ვითარდება ნებისმიერ ასაკში, ყველაზე ხშირად 50-70 წლის ასაკში. აუტოიმუნური თირეოიდიტი 1912 წელს აღწერა იაპონელმა ქირურგმა ჰაშიმოტომ, რომელმაც ჩიყვით დაავადებული პაციენტებისგან ამოღებული ფარისებრი ჯირკვლების ჰისტოლოგიური სტრუქტურის შესწავლისას აღმოაჩინა ჰისტოლოგიური ცვლილებების ტრიადა:

  1. დიფუზური პლაზმური ინფილტრაცია დიდი რაოდენობით რეპროდუქციული ცენტრების წარმოქმნით;
  2. ფარისებრი ჯირკვლის ფოლიკულების ატროფია, რომელიც დაკავშირებულია შემაერთებელი ქსოვილის პროლიფერაციასთან;
  3. მძიმე ოქსიფილური უჯრედების მეტაპლაზია.

1960 წლისთვის ლიტერატურაში აღწერილი იყო აუტოიმუნური თირეოიდიტის დაახლოებით 200 შემთხვევა. ახლა ეს არის ფარისებრი ჯირკვლის მთავარი პათოლოგია.

Მიზეზები

აუტოიმუნური თირეოიდიტი გენეტიკურად განსაზღვრული დაავადებაა. თირეოიდიტის ჰიპერტროფიული ფორმის დროს ყველაზე ხშირად ვლინდება ძირითადი ჰისტოშეთავსებადობის კომპლექსის ანტიგენი - HLA-DR5, ხოლო ატროფიული ფორმით - HLA-B8. ფარისებრი ჯირკვლის დაზიანება ხშირად ხდება იმავე ოჯახში და კომბინირებულია სხვა აუტოიმუნურ დაავადებებთან: პერნიციული ანემიაპირველადი აუტოიმუნური ჰიპოკორტიზოლიზმი (ადისონის დაავადება), ალერგიული ალვეოლიტი, ქრონიკული აქტიური ჰეპატიტი, ვიტილიგო, სიოგრენის დაავადება, ინსულინდამოკიდებული დიაბეტი, აუტოიმუნური ოოფორიტი და ორქიტი, რევმატოიდული ართრიტი.

ამ დაავადების მაღალი თანხვედრაა იდენტურ ტყუპებში, მაშინ როცა ერთ მათგანს შეიძლება ჰქონდეს აუტოიმუნური თირეოიდიტი, ხოლო მეორეს შეიძლება ჰქონდეს დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი, რაც ადასტურებს ორივე დაავადების იმუნოლოგიური დეფექტის მსგავსებას. აუტოიმუნური თირეოიდიტი მრავალფუნქციური დაავადებაა. დაავადების გენეტიკური მიდრეკილების განხორციელება ხდება გავლენის ქვეშ სხვადასხვა ფაქტორებიგარემო: ბიოლოგიური, ფიზიკური და ქიმიური. გარკვეულ პირობებში, ეს ურთიერთქმედება იწვევს ავტოაგრესიას, რაც იწვევს თიროციტების თანდათანობით, მაგრამ სრულ განადგურებას. ასაკთან ერთად აუტოიმუნური თირეოიდიტის შემთხვევების ზრდა დაგროვებით აიხსნება უარყოფითი გავლენაგარემო და დარღვევები იმუნური თვითრეგულირების მექანიზმებში.

აუტოიმუნური თირეოიდიტის გამომწვევ ქიმიურ ფაქტორებს შორის ყველაზე ხშირად განიხილება იოდი. აუცილებელია გავითვალისწინოთ, რომ იოდის ფიზიოლოგიური დოზები არ იწვევს ფარისებრ ჯირკვალში აუტოაგრესიის პროცესებს. ეს ინდუქცია შესაძლებელია იოდის მნიშვნელოვანი დოზების ზემოქმედების შემთხვევაში, ათასობითჯერ მეტი ფიზიოლოგიურზე. აღსანიშნავია ისიც, რომ იოდის მიერ აუტოიმუნური თირეოიდიტის ინდუქციის შესახებ მოხსენებების უმეტესობა ეფუძნება ექსპერიმენტულ მონაცემებს. როგორც ცნობილია, ექსპერიმენტებში ისინი იყენებენ ცხოველთა სუფთა ხაზებს, რომლებიც ხასიათდება აუტოიმუნური პროცესების მაღალი აქტივობით (დამოუკიდებლად, გარე ფაქტორების მნიშვნელოვანი ზემოქმედების გარეშე). ფარისებრი ჯირკვლის მიმართ ავტოაგრესია რადიაციული ზემოქმედების გამო რეალიზდება შემდეგი მექანიზმებით: პირველი, განადგურებული თიროციტებიდან აუტოანტიგენების გამოყოფა და მეორე, მარეგულირებელი თვისებების მქონე ლიმფოციტების სიკვდილი. ეს განმარტავს აუტოიმუნური თირეოიდიტის დაავადებების რაოდენობის მნიშვნელოვან ზრდას მაიონებელი გამოსხივებით დაზარალებულ ადამიანებში (კერძოდ, ჩერნობილის კატასტროფის შედეგად დაზარალებულთა შორის).

ბიოლოგიური ფაქტორების გავლენა აუტოიმუნური თირეოიდიტის განვითარებაზე დასტურდება სეზონური გამწვავების შემდეგ შემთხვევების რაოდენობის მატებით. რესპირატორული დაავადებები. ვირუსებს შორის ყველაზე მნიშვნელოვანია წითურა და ეპშტეინ-ბარის ვირუსები. ვარაუდობენ ვირუსულ და ბაქტერიულ ცილებში თირეოიდიტთან დაკავშირებული ეპიტოპების არსებობას. მათზე იმუნური პასუხის ფორმირება იწვევს ჯვარედინი რეაქციას და ავტოაგრესიის წარმოქმნას.

ჩვეულებრივ, ძვლის ტვინში ყალიბდება ავტოაგრესიული ლიმფოციტების გარკვეული რაოდენობა. რეტროსტერნალურ ჯირკვალში გავლისას ისინი ინაქტივირდება - რეალიზებულია იმუნოლოგიური ტოლერანტობის ცენტრალური მექანიზმი. რეტროსტერნალურ ჯირკვალში გარკვეული ანტიგენების არარსებობის შემთხვევაში ლიმფოციტები ტოვებენ მას და რეაგირებენ საკუთარ ანტიგენებთან პერიფერიაში, ხდება ანერგიული - რეალიზდება ტოლერანტობის პერიფერიული მექანიზმები. აუტოიმუნური თირეოიდიტის დროს დარღვეულია იმუნოლოგიური ტოლერანტობის მექანიზმები. T-სუპრესორული უჯრედების ნაწილობრივი დეფიციტი იძლევა T- ლიმფოციტების აკრძალული (აკრძალული) კლონების გადარჩენის საშუალებას. ისინი ურთიერთქმედებენ თიროციტების ანტიგენებთან, რაც იწვევს ადგილობრივ იმუნურ პასუხს დაგვიანებული ტიპის რეაქციის მექანიზმის მეშვეობით. დამხმარე T უჯრედები ურთიერთქმედებენ B ლიმფოციტებთან, რაც იწვევს მათ გარდაქმნას პლაზმურ უჯრედებად და წარმოქმნიან ანტისხეულებს თირეოგლობულინისა და მიკროსომური ფრაქციის (ფარისებრი ჯირკვლის პეროქსიდაზას) მიმართ. მოცირკულირე ანტისხეულები ურთიერთქმედებენ თიროციტების ზედაპირზე T- მკვლელებთან, რაც იწვევს ციტოტოქსიურ ეფექტს და თიროციტების განადგურებას. თანდათან მცირდება თიროციტების რაოდენობა და მცირდება ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციური მდგომარეობა. უკუკავშირის მექანიზმით, ჰიპოფიზის ჯირკვლის მიერ თირეოტროპინის ინკრეცია იზრდება. საბოლოო შედეგი არის ჯირკვლის ზომის ზრდა და ჩიყვის განვითარება. ასეთი მექანიზმების შემდეგ ხდება აუტოიმუნური თირეოიდიტის ჰიპერტროფიული ფორმა. ფარისებრი ჯირკვლის რეგენერაციული უნარის წყალობით, ეს პროცესი ათწლეულების განმავლობაში გრძელდება.

გარდა რეგენერაციისა, თიროციტები განადგურებისგან იცავენ მათ ზედაპირზე გარკვეული ცილების ექსპრესიით, რომლებიც ავტოაგრესიულ ლიმფოციტებს ანერგიულებად აქცევენ. აუტოიმუნური თირეოიდიტის ხანგრძლივობა აიხსნება იმით, თუ რომელი მექანიზმი – დაცვა თუ განადგურება – ჭარბობს.

აუტოიმუნური თირეოიდიტის ატროფიული ფორმის განვითარება განპირობებულია თირეოტროპინის საწინააღმდეგო ანტისხეულების არსებობით. დროს ლაბორატორიული კვლევათიროციტის მრავალი კომპონენტის ანტისხეულები განისაზღვრება მაღალი ტიტრით: თირეოგლობულინი, პეროქსიდაზები, კოლოიდური ანტიგენი, ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები.

ევთირეოზის, თირეოტოქსიკოზის ან ჰიპოთირეოზის მდგომარეობა განისაზღვრება ამ მდგომარეობაში ჩართული ანტისხეულების არსებობით და ტიტრით. თირეოტოქსიკოზი (ჰაშიტოქსიკოზი) ვითარდება ფარისებრი ჯირკვლის სტიმულირებული ანტისხეულების მაღალი ტიტრის და თირეოტროპინის მიმართ დაბალი ან არარსებობის ანტისხეულების არსებობისას.

ასე რომ, ფარისებრი ჯირკვალში ქრონიკული ანთებითი პროცესი, თიროციტების განადგურების პროცესების განვითარება, უზრუნველყოფილია ანტიგენ-სპეციფიკური ანტისხეულებით და მხარს უჭერს ანტიგენ-არასპეციფიკური მექანიზმები განადგურებული თიროციტებიდან ციტოკინების განთავისუფლების გამო.

სიმპტომები

აუტოიმუნური თირეოიდიტი თანდათან ვითარდება და პაციენტებს დიდი ხნის განმავლობაში არ აწუხებს. ყველაზე ხშირად, დაავადება დიაგნოზირებულია ჩიყვის მქონე პაციენტებში. ხშირად პაციენტებს აწუხებთ ფარისებრი ჯირკვლის კვანძები, დისკომფორტის შეგრძნება და კისრის შეკუმშვა. პალპაციით ფარისებრი ჯირკვალი არათანაბრად არის გადიდებული, მკვრივი და ოდნავ მტკივნეული. პალპაციით ჯირკვალი შეიძლება იყოს გადიდებული და ძალიან მკვრივი, მაგრამ მასში შეიძლება იყოს ცალკეული დატკეპნილი უბნებიც. პაციენტებს ასევე შეუძლიათ განიცადონ ტკივილი და ტკივილები სახსრებში, მათში ანთების ნიშნების გარეშე. ზოგადად, პაციენტების ჩივილები არასპეციფიკური, მრავალფეროვანია და გამოწვეულია სუბიექტური შეგრძნების ორიგინალურობით და ფუნქციური მდგომარეობაფარისებრი ჯირკვალი.

უფრო ხშირად (20% შემთხვევაში) აუტოიმუნური თირეოიდიტი დიაგნოზირებულია ჰიპოთირეოზის მდგომარეობაში. პაციენტებს აწუხებთ სხეულის ჭარბი წონა, კანის სიყვითლე, სიმშრალე, ნელი მოძრაობები, ძილიანობა, ყაბზობა, სმენა და მეხსიერების დაქვეითება, ქალები - საშვილოსნოს სისხლდენა, როგორიცაა მენორაგია და მეტრორაგია, გალაკორეა. ეს სისხლდენა ზრდის ჰიპოთირეოზის თანდაყოლილ ანემიას. ამ ფონზე ხშირად აღინიშნება ტაქიკარდია. ეს ნიღბავს ჰიპოთირეოზის და ართულებს დიაგნოზს. უფრო ხშირად ჰიპოთირეოზის სიმპტომები მსუბუქია და დიაგნოზი დგინდება მხოლოდ ლაბორატორიული ტესტების შედეგებით (სისხლის პლაზმაში თირეოტროპინის დონის მომატება).

პაციენტთა 1-2%-ში აუტოიმუნური თირეოიდიტი იწყება თირეოტოქსიკოზით (ჰაშიტოქსიკოზი). პაციენტებს აწუხებთ ტაქიკარდია, ოფლიანობა და ხელების კანკალი. ზოგჯერ აღინიშნება ოფთალმოპათიისა და პრეტიბიალური შეშუპების გამოვლინებები.

თირეოტოქსიკოზის მდგომარეობა შეიძლება მოხდეს აუტოიმუნური თირეოიდიტის ეუთიროიდული კურსის ფონზე ან თუნდაც ჰიპოთირეოზის ფონზე, თუ ჯირკვალში ფუნქციური ეპითელიუმი შენარჩუნებულია. ჯირკვლის ფუნქციური აქტივობის მომატება შეინიშნება რესპირატორული ინფექციების შემდეგ, ორსულობის დროს, მშობიარობის ან აბორტის შემდეგ. აუტოიმუნური თირეოიდიტის მიმდინარეობის ცვლილებები გამოწვეულია ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ანტისხეულების გამოხატვით ან ანტისხეულების დეპრესიით, რომლებიც ბლოკავს თირეოტროპინის რეცეპტორებს.

ენდოკრინული ოფთალმოპათია აუტოიმუნური თირეოიდიტის მქონე პაციენტებში ხშირად ხდება ჯირკვლის ფუნქციის მიუხედავად. ეს შეიძლება მოხდეს როგორც თირეოტოქსიკოზის, ასევე ეუთირეოზის ან ჰიპოთირეოზის დროს. ოფთალმოპათიის დაწყების დრო ასევე არ არის დაკავშირებული აუტოიმუნური თირეოიდიტის დიაგნოზთან ან მკურნალობასთან. ოფთალმოპათია შეიძლება იყოს ერთადერთი სიმპტომი, რომელიც აიძულებს პაციენტს მიმართოს დახმარებას და გამოკვლევების დროს შეიძლება დადგეს აუტოიმუნური თირეოიდიტი. ზოგჯერ ოფთალმოპათია პროგრესირებს აუტოიმუნური თირეოიდიტის კლინიკური გამოვლინებების განვითარებისას.

აუტოიმუნური თირეოიდიტი ბავშვებში თანდათან ვითარდება. ისინი დიდი ხნის განმავლობაში იმყოფებოდნენ ევთირეოზის მდგომარეობაში. როგორც წესი, თირეოიდიტის დიაგნოზი ისმება ჩიყვის გამოკვლევების დროს. შემთხვევათა ნახევარში ჩიყვის მიზეზი აუტოიმუნური თირეოიდიტია. უფრო ხშირად ბავშვებში ფარისებრი ჯირკვალი თანაბრად გადიდებულია, რბილი პალპაციით. დაავადების ატროფიული ფორმა არ არის დამახასიათებელი ბავშვებისთვის. ხშირად ბავშვებში აუტოიმუნური თირეოიდიტის დიაგნოსტირება ხდება თირეოტოქსიკოზის ფონზე, ამიტომ აუცილებელია მისი დიფერენცირება დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვისგან, რათა თავიდან იქნას აცილებული თერაპიული შეცდომები.

უსიმპტომო (ჩუმად) თირეოიდიტიარის აუტოიმუნური თირეოიდიტის იშვიათი ფორმა, რომელიც მიმდინარეობს ყოველგვარი კლინიკური ნიშნების გარეშე. ფარისებრი ჯირკვალი ნორმალური ზომისაა ან ოდნავ გადიდებულია. გამოკვლევის დროს დგინდება პეროქსიდაზას მიმართ ანტისხეულების მაღალი ტიტრი (მიკროსომული ფრაქცია), პუნქციური ბიოფსია - ლიმფოიდური ინფილტრატი. თირეოტროპინის, თიროქსინის და ტრიიოდთირონინის კონცენტრაციები ნორმალურ ფარგლებში იყო. უსიმპტომო თირეოიდიტის მქონე ქალებს უფრო ხშირად უსვამენ მშობიარობის შემდგომ თირეოიდიტის დიაგნოზს.

მშობიარობის შემდგომი თირეოიდიტი. დაავადება ვლინდება მშობიარობიდან პირველ თვეებში. იწყება უპირატესად თირეოტოქსიკოზით, განმარტება მაღალი შემცველობათავისუფალი თიროქსინი, ტრიიოდთირონინი, თირეოტროპინის დონის დაქვეითება. თირეოგლობულინისა და პეროქსიდაზას მიმართ ანტისხეულების ტიტრები მნიშვნელოვანია. 2-3 თვეში. თირეოტოქსიური მდგომარეობა იცვლება ეუთიროიდში.

მშობიარობის შემდგომი თირეოიდიტი ვითარდება დაავადების უსიმპტომო ფორმის ფონზე. ამიტომ ორსულ ქალებში ფარისებრი ჯირკვლის გადიდებული ან შემცირებული ჯირკვლის დროს აუცილებელია თირეოგლობულინისა და პეროქსიდაზას მიმართ ანტისხეულების ტიტრის დადგენა.

კლასიფიკაცია

აუტოიმუნური თირეოიდიტის ზოგადად მიღებული კლასიფიკაცია არ არსებობს. ა.პ. კალინინი და თ.პ. კისელევამ (1992) შესთავაზა შემდეგი კლასიფიკაციააუტოიმუნური თირეოიდიტი.

I. ნოზოლოგიური მახასიათებლების მიხედვით:

  • დამოუკიდებელი დაავადება;
  • სხვა ენდოკრინულ დაავადებებთან კომბინაცია;
  • სხვა აუტოიმუნური დაავადების სინდრომი.

II. ფორმის მიხედვით:

  • ჰიპერტროფიული;
  • ატროფიული.

III. ფარისებრი ჯირკვლის აქტივობის მიხედვით:

  • ეუთიროიდული;
  • ჰიპოთირეოზი;
  • თირეოტოქსიკური.

IV. კლინიკური კურსის მიხედვით:

  • აშკარა;
  • ლატენტური.

V. მორფოლოგიური მახასიათებლების მიხედვით (პროცესის გავრცელება ფარისებრ ჯირკვალში):

  • დიფუზური;
  • ადგილობრივი.

ხდება აუტოიმუნური თირეოიდიტის კლინიკური ვარიანტების იდენტიფიცირების მცდელობა (R. Volpe, 1989): ჰაშიმოტოს თირეოიდიტი, ბავშვთა და მოზარდთა ლიმფოციტური თირეოიდიტი, მშობიარობის შემდგომი თირეოიდიტი, ქრონიკული თირეოიდიტი (ბოჭკოვანი ვარიანტი), იდიოპათიური მიქსედემა, ატროფიული თირეოიდიტი.

პათომორფოლოგები განასხვავებენ აუტოიმუნური თირეოიდიტის დიფუზურ, კეროვან, პერიტუმორულ და იუვენილურ ფორმებს.

დიაგნოსტიკა

აუტოიმუნური თირეოიდიტის დიაგნოზის დასადგენად პაციენტის გამოკვლევა ტარდება ჩიყვის თანდასწრებით, განსაკუთრებით იმ შემთხვევაში, თუ ჯირკვალი მნიშვნელოვნად დატკეპნილია, აქვს არათანაბარი, ტუბერკულოზური ზედაპირი და აქვს მრავლობითი შეკუმშვა. ერთჯერადი კვანძოვანი შეკუმშვა ასევე არის აუტოიმუნური თირეოიდიტის გამოკვლევის მიზეზი თირეოიდიტის კეროვანი ფორმების არსებობის გამო. იდიოპათიური ჰიპოთირეოზის მიზეზი, განსაკუთრებით მოწიფულ და ხანდაზმულ ადამიანებში, ასევე ძირითადად თირეოიდიტია. გალაქტორეის, დისმენორეის, მენოპაუზის და მეტრორაგიის, ანემიის, ჰიპერქოლესტერინემიის, დისლიპოპროტეინემიის, ჰიპოთირეოზის და, როგორც მისი გამომწვევი მიზეზის, აუტოიმუნური თირეოიდიტის ყველა შემთხვევაში უნდა იყოს ეჭვი.

ფარისებრი ჯირკვლის ულტრაბგერა ღირებულია აუტოიმუნური თირეოიდიტის სკრინინგისა და დიაგნოსტიკისთვის. ამ დაავადების ძირითადი ულტრაბგერითი ნიშნები:

  1. ჯირკვლის სტრუქტურის ჰეტეროგენულობა, რომელშიც მონაცვლეობს ჰიპოექოური (ჰიდროფილური) და ჰიპერექოური (შემაერთებელი ქსოვილი) უბნები. ისინი შეიძლება იყოს სხვადასხვა ზომის: პატარადან მსხვილამდე ჰიდროფილური და ფიბროზული, შემაერთებელი ქსოვილის შეკუმშვის წარმოქმნით, რომელიც ჯირკვალს ყოფს წვრილ ნაწილაკებად და მასში ფსევდონოდულების იმიტაციას ახდენს.
  2. ფარისებრი ჯირკვლის ექოგენურობის შემცირება უმნიშვნელოდან მკვეთრად.
  3. დამატებითი ხელმისაწვდომობა ულტრაბგერითი ნიშნები- ჯირკვლის გაურკვეველი კონტური და მისი კაფსულის დატკეპნა.
  4. ჯირკვლის ზომა დამოკიდებულია თირეოიდიტის ფორმაზე. მატულობს ჰიპერტროფიულ ფორმაში და მცირდება ჯირკვალში ატროფიულ პროცესებში.

ფარისებრი ჯირკვლის დოპლეროგრაფიის დროს მასში სისხლძარღვთა ნიმუში ძლიერდება (ვასკულარიზაციის გაზრდა) და დეფორმაცია.

აუტოიმუნური თირეოიდიტის თანდაყოლილი ულტრაბგერითი ნიშნები

ექოგენურობა

შემცირებულია არსებული ჰიპოექოური (ჰიდროფილური) უბნების გამო სხვადასხვა ზომის 1-დან 6 მმ-მდე.

ექოსტრუქტურა

ჰეტეროგენული ჰიპოექოური და ჰიპერექოური (შემაერთებელი ქსოვილის) ფენების მონაცვლეობის შედეგად, რაც ზოგჯერ ჯირკვალს ანიჭებს რაკემოზულ სტრუქტურას.

დამატებითი ულტრაბგერითი ნიშნები

კაფსულის ბეჭედი. კონტურის დაბინდვა

ფერადი დოპლეროგრაფია

ჯირკვლის ქსოვილში სისხლის მიწოდების დიფუზური მატება, სისხლძარღვთა ქსელის დეფორმაცია

ფარისებრი ჯირკვლის ასპირატის ციტოლოგიური გამოკვლევა არის ერთ-ერთი მეთოდი, რომელიც ახასიათებს აუტოიმუნურ თირეოიდიტს, მაგრამ ის არ არის წამყვანი დიაგნოსტიკური მეთოდი. დაავადების კლასიკურ ვარიანტში უჯრედების დიდი რაოდენობა განისაზღვრება პუნქტუატში, პრაქტიკულად კოლოიდის გარეშე - ეს არის სიმწიფის სხვადასხვა ხარისხის ლიმფოიდური ელემენტები, იმუნობლასტების, პლაზმური უჯრედების, მაკროფაგების, ციტოპლაზმის ნაშთებით. ჩანს უჯრედები და მათი ბირთვები. დამახასიათებელია გიგანტური ეოზინოფილური უჯრედების (B უჯრედების) არსებობა. პრეპარატში რამდენიმე თიროციტია.

ბოჭკოვანი ვარიანტი ხასიათდება პუნქტატის ამოწურვით. შეინიშნება ლიმფოიდური და პლაზმური მომწიფებული უჯრედების მცირე რაოდენობა, ძალიან ცოტა სტრომული უჯრედები, თიროციტები, ძირითადად ბრტყელი კუბური ან გაბრტყელებული ცილინდრული; კოლოიდი ძალზე იშვიათია.

ფარისებრი ჯირკვლის სკინტიგრაფიულმა გამოკვლევამ შეიძლება გამოავლინოს მისი ზომის ზრდა ან შემცირება; რადიოაქტიური იზოტოპის აბსორბცია შეიძლება იყოს ნორმალური, გაზრდილი ან შემცირებული; ის არათანაბრად ნაწილდება ჯირკვალში ინტენსიური შეწოვიდან ზოგიერთ უბანში მის არარსებობამდე. .

ფარისებრი ჯირკვლის სკინტიგრაფია აუტოიმუნური თირეოიდიტის დიაგნოსტიკისთვის არ არის ძალიან ინფორმატიული. ჩერნობილის კატასტროფის გამო უკრაინის ტერიტორიის უმეტესი ნაწილის რადიოაქტიური დაბინძურების გათვალისწინებით, გამოყენება დიაგნოსტიკური მიზანიფარისებრი ჯირკვლის სკინტიგრაფია არ არის მიზანშეწონილი.

აუტოიმუნური თირეოიდიტის დიაგნოზის დადასტურებაში მნიშვნელოვან როლს თამაშობს სისხლში თირეოგლობულინის და მიკროსომური ფრაქციის (ანტიპეროქსიდაზას ანტისხეულები) ანტისხეულების ტიტრის განსაზღვრა. თირეოგლობულინის მიმართ ანტისხეულების ტიტრის ზრდა აღინიშნება აუტოიმუნური თირეოიდიტის მქონე პაციენტების 30-70%-ში. უარყოფითი შედეგები შეიძლება მიუთითებდეს თირეოგლობულინ-ანტისხეულების იმუნური კომპლექსების არსებობაზე, რომლებიც არ რეაგირებენ თირეოგლობულინთან. უფრო სავარაუდოა მიკროსომური ფრაქციის ანტისხეულების კვლევები, რომლებიც გვხვდება პაციენტების 90-100%-ში. ანტისხეულების დონის გაზრდის არაპირდაპირი ნიშანი არის სისხლში იმუნოგლობულინის G დონე.

Დაავადებები

ანტისხეულები,%

თირეოგლობულინის მიმართ

მიკროსომურ ფრაქციამდე

თირეოტროპინის რეცეპტორების მიმართ

დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი

ჯანმრთელი სახეები

ვინაიდან არცერთ სადიაგნოსტიკო ტესტს არ შეუძლია აბსოლუტურად მიუთითოს აუტოიმუნური თირეოიდიტი, შემოთავაზებულია დიაგნოსტიკისთვის რამდენიმე მნიშვნელოვანი კრიტერიუმის გამოყენება, მათ შორის:

  • ჩიყვის არსებობა არათანაბარი ზედაპირით;
  • ფარისებრი ჯირკვლის სკანირების დროს რადიოფარმაცევტული საშუალებების არათანაბარი დაგროვება;
  • თირეოგლობულინის ან ფარისებრი ჯირკვლის პეროქსიდაზას მიმართ ანტისხეულების ტიტრის გაზრდა;
  • თირეოტროპინის შემცველობის გაზრდა თირეოტროპინის გამომყოფი ჰორმონის სტიმულაციის საპასუხოდ;
  • ციტოლოგიური ან მორფოლოგიური მახასიათებლებიჰაშიმოტოს ჩიყვი;
  • ფარისებრი ჯირკვლიდან მასში დაგროვილი 10%-ზე მეტი იოდი-131-ის გამოყოფა კალიუმის პერქლორატის გავლენის ქვეშ.

ერთ პაციენტში ამ ნიშნიდან მინიმუმ 3-ის კომბინაცია მიუთითებს აუტოიმუნურ თირეოიდიტზე.

დიფერენციალური დიაგნოზი

დიფერენციალური დიაგნოზის ჩასატარებლად აუცილებელია გავითვალისწინოთ, რომ აუტოიმუნური თირეოიდიტი შეიძლება იყოს შემადგენელი ნაწილიასხვა ენდოკრინული და არაენდოკრინული დაავადებები, რომელთა საფუძველი ან პათოგენეზი არის აუტოიმუნური კომპონენტი.

ენდოკრინული დაავადებები არაენდოკრინული აუტოიმუნური დაავადებები

სხვა დაავადებები

    ჯირკვლის ზომის მკვეთრი ზრდა, მასში კვანძების წარმოქმნა უნდა გააფრთხილოს ავთვისებიანი სიმსივნეების არსებობა. ულტრაბგერა, ციტოლოგიური კვლევებიფარისებრი ჯირკვლის კიბოს ადრეული დიაგნოსტიკის საშუალებას იძლევა.

    აუტოიმუნური თირეოიდიტის ფონზე ჰიპოთირეოზის დროს პაციენტებს მკურნალობენ ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონის პრეპარატებით. აუტოიმუნური თირეოიდიტის მქონე პაციენტებში L-თიროქსინი ასრულებს არა მხოლოდ შემცვლელ როლს, არამედ იმუნომოდულატორულ თერაპიას, ამცირებს თირეოტროპინის ჯირკვლის სტიმულაციას და მისგან თირეოგლობულინის გამოყოფას, რის შედეგადაც მცირდება ანტითირეოიდული ანტისხეულების ტიტრები.

    L-თიროქსინის დანიშვნისას ყოველთვის მზად უნდა იყოთ თირეოტოქსიკოზის გამოვლენისთვის. ერთის მხრივ, ეს შეიძლება გამოწვეული იყოს ანტისხეულების თანაფარდობის ცვლილების გამო, რომლებიც ბლოკავს თირეოტროპინის რეცეპტორებს და ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელ ანტისხეულებს ამ უკანასკნელის გამოხატვით; მეორეს მხრივ, თირეოტოქსიკოზი ხდება ფარისებრი ჯირკვლის კვანძების ავტონომიზაციით. თუ თირეოტროპინის შემცველობა ნორმალურ ფარგლებშია და პაციენტი არ აწუხებს დისკომფორტიარ არის საჭირო L-თიროქსინის დანიშვნა.

    იმუნომოდულატორული საშუალებებისა და ზომების, გლუკოკორტიკოიდების და არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების გამოყენება არ მოქმედებს დაავადების მიმდინარეობაზე. პრედნიზოლონის გამოყენება არ აჩერებს აუტოიმუნური პროცესის მიმდინარეობას და არ უშლის ხელს ფარისებრი ჯირკვლის დესტრუქციულ ცვლილებებს. თუ პაციენტს აღენიშნება თირეოტოქსიკოზის ნიშნები, ინიშნება ბეტა-ბლოკატორები, პრედნიზოლონი, ხოლო მნიშვნელოვანი გამოვლინების შემთხვევაში ინიშნება მერკაზოლილი.

    ანტითირეოიდული პრეპარატები (მერკაზოლილი, მეთიზოლი, ტიროსოლი, პროპილთიურაცილი) ინიშნება დაბალი ან საშუალო თერაპიული დოზებით. თირეოსტატიკური საშუალებების გამოყენებით თირეოტოქსიკოზი სწრაფად კომპენსირებულია და ევთირეოიდული მდგომარეობა იცვლება ჰიპოთირეოიდულ მდგომარეობაში. ამიტომ თირეოსტატიკური საშუალებების გამოყენება განსაკუთრებულ სიფხიზლეს მოითხოვს.

    აუტოიმუნური თირეოიდიტის ქირურგიული მკურნალობა გამონაკლისია და არა წესი. ჩვენებები ქირურგიული ჩარევაარიან:

    • ჩიყვის მნიშვნელოვანი ზომა;

      სპეციალობა: ენდოკრინოლოგი

      გულნაზი: 13.06.2014წ
      შუადღე მშვიდობისა, ორსულობამდე დამისვეს პირველადი კომპენსირებული ჰიპოთირეოზის დიაგნოზი. ექიმმა დამინიშნა ევტიროქსი 50 მგ დოზით. TSH ჰორმონის მიღების მომენტიდან ნორმალურია 2.65. ორსულად რომ გავიგე დოზა ავწიე 75 მგ-მდე, ახლა ვარ 9-10 კვირის ორსული, დოზა გავზარდე 100 მგ-მდე (ექიმმა მითხრა გაორმაგება და დამატებითი გამოკვლევები დამინიშნა), აი. შედეგი: თავისუფალი T4-13.5, TSH-0.332, ATk ფარისებრი ჯირკვლის პეროქსიდაზა (TPO)-378. მითხარით, იქნებ წამლის დოზა შევამცირო, რადგან TSH არის ასეთი მცირე შედეგი. და რამდენად საშიშია ეს ბავშვისთვის და ჩემი ავადმყოფობისთვის, ძალიან მეშინია. ახლა ხანდახან ფეხები ძალიან ოფლიანდება, არ არის შეშუპება, არც თმის ცვენა, მაგრამ დილით არის გულის მძიმე არითმია.

Ჩატვირთვა...Ჩატვირთვა...