ეს მაკროპრეპარატი არის ღვიძლი. ფორმა შენარჩუნებულია, წონა და ზომები შემცირებულია. ღვიძლი ყვითელი ფერი.
ეს პათოლოგიური ცვლილებები შეიძლება განვითარდეს ინტოქსიკაციის, ღვიძლის ალერგიული ან ვირუსული დაზიანების შედეგად. ორგანოში ვითარდება ცხიმოვანი (ყვითელი) დეგენერაცია, რომლის მორფოგენეტიკური მექანიზმი დეკომპენსაციაა. დისტროფია ვრცელდება ცენტრიდან ლობულების პერიფერიაზე. ის იძლევა ნეკროზს და ჰეპატოციტების აუტოლიზურ განადგურებას ცენტრალური განყოფილებები. ცხიმოვანი ცილოვანი დეტრიტი ფაგოციტოზებულია, ხოლო რეტიკულური სტრომა გაფართოებული სისხლძარღვებით გამოფენილია (წითელი დეგენერაცია). ჰეპატოციტების ნეკროზის გამო ღვიძლი მცირდება და ზომაში იკლებს.
1) ხელსაყრელი: გადასვლა ქრონიკულ ფორმაზე.
2) არახელსაყრელი:
ა) სიკვდილი ღვიძლის ან თირკმლის უკმარისობით;
ბ) ღვიძლის პოსტნეკროზული ციროზი;
გ) სხვა ორგანოების (თირკმლების, პანკრეასის, მიოკარდიუმის, ცენტრალური ნერვული სისტემის) დაზიანება ინტოქსიკაციის შედეგად.
დასკვნა: ეს მორფოლოგიური ცვლილებები მიუთითებს ჰეპატოციტების ცხიმოვან გადაგვარებასა და მათ პროგრესირებად ნეკროზზე.
დიაგნოზი: ღვიძლის ტოქსიკური დისტროფია. ყვითელი დისტროფიის ეტაპი.
^ 10. კუჭის კიბო.
ეს მაკროპრეპარატი არის კუჭი. ორგანოს ფორმა და ზომა იცვლება მოთეთრო-მოყვითალო ქსოვილის ზრდის გამო, რომელიც კუჭის კედელში გაიზარდა და მნიშვნელოვნად სქელდება მას (10 სმ-მდე და მეტი). ლორწოვანი გარსის რელიეფები არ არის გამოხატული. ზრდის ცენტრალურ ნაწილში ჩანს დეპრესიები, გაფხვიერება და ჩამოკიდებული ადგილები - წყლულები.
პათოლოგიური ცვლილებების აღწერა:
ეს პათოლოგიური ცვლილებები შეიძლება განვითარდეს შედეგად კიბოსწინარე პირობებიდა კიბოსწინარე ცვლილებები (ნაწლავის მეტაპლაზია და მძიმე დისპლაზია).
ეპითელური ცვლილებების ადგილებში ხდება უჯრედების ავთვისებიანი სიმსივნე და სიმსივნის განვითარება (ან კიბო ვითარდება de novo). მაკროსკოპული სურათიდან გამომდინარე, შეგვიძლია ვთქვათ, რომ ეს არის კიბო უპირატესად ენდოფიტური ინფილტრაციული ზრდით - ინფილტრაციულ-წყლულოვანი კიბო (ამას ადასტურებს სიმსივნური წყლულები). ჰისტოლოგიურად, ეს შეიძლება იყოს ადენოკარცინომა ან არადიფერენცირებული კიბო. პროგრესირებით, სიმსივნე იზრდება კუჭის კედელში და მნიშვნელოვნად სქელდება მას.
1) ხელსაყრელი:
ა) კიბოს ნელი ზრდა;
ბ) კარგად დიფერენცირებული ადენოკარცინომა;
გ) გვიანი მეტასტაზები;
2) არახელსაყრელი: დაღლილობისგან სიკვდილი, ინტოქსიკაცია, მეტასტაზები; კიბოს გავრცელება კუჭის მიღმა და აღმოცენება სხვა ორგანოებსა და ქსოვილებში, მეორადი ნეკროზული ცვლილებები და კარცინომის დაშლა; კუჭის ფუნქციის დარღვევა.
დასკვნა: ეს მორფოლოგიური ცვლილებები მიუთითებს ეპითელური უჯრედების მუტაციურ ტრანსფორმაციაზე მათი ავთვისებიანობით და შემდგომი სიმსივნის პროგრესირებით, რამაც ინფილტრაციული ზრდით გამოიწვია კუჭის კედლის გაღივება წყლულებით, რაც შეიძლება იყოს მეორადი ნეკროზული ცვლილებები და სიმსივნის დაშლა.
დიაგნოზი: კუჭის ინფილტრაციულ-წყლულოვანი კიბო.
^ 11. ეროზია და კუჭის მწვავე წყლული.
ეს მაკროპრეპარატი არის კუჭი. შენარჩუნებულია ორგანოს ფორმა და ზომა, მასა არ იცვლება. ორგანო მოთეთრო ფერისაა. ლორწოვანი გარსი მოფენილია მკვრივი კონსისტენციის შავი წარმონაქმნებით. მრავალრიცხოვან პატარებს შორის დიამეტრი 1-5 მმ-ია. ასევე არის უფრო დიდი 7 მმ დიამეტრით, ასევე კონგლომერატები 8x1 სმ, 3x0.5 სმ, რომლებიც შედგება შერწყმული წარმონაქმნებისგან 5 მმ დიამეტრით. ერთ-ერთ მათგანთან ფორმირებას ვხედავთ სამკუთხა ფორმა, რომელთა საზღვრებს აქვს შესამჩნევი განსხვავებები კუჭის ლორწოვანი გარსისგან, რადგან ისინი წარმოიქმნება შემაერთებელი ქსოვილით.
ეს მორფოლოგიური ცვლილებები შეიძლება განვითარდეს ეგზოგენური და ენდოგენური გავლენის შედეგად: არასწორი კვება, ცუდი ჩვევებიდა მავნე აგენტები, ასევე აუტოინფექციები, ქრონიკული აუტოინტოქსიკაციები, რეფლუქსი, ნეიროენდოკრინული, სისხლძარღვთა ალერგიული დაზიანებები. ვინაიდან დაზიანებები ლოკალიზებულია ფუნდუსში, შეიძლება ვისაუბროთ აუტოიმუნურ პროცესზე პარიეტალური უჯრედების დაზიანებით, რამაც გამოიწვია ეპითელიუმის დისტროფიული და ნეკრობიოტიკური ცვლილებები, რეგენერაცია და ატროფია. ალბათ შიგნით ამ შემთხვევაშიქრონიკული ატროფიული გასტრიტი განვითარებულია ლორწოვანი გარსის და მისი ჯირკვლების ატროფიით. ლორწოვანი გარსის დეფექტები იწვევს ეროზიას, რომელიც წარმოიქმნება სისხლდენის და მკვდარი ქსოვილის უარყოფის შემდეგ. შავი პიგმენტი ეროზიის ბოლოში არის მარილმჟავა ჰემატინი. ამ ცვლილებებს თან ახლავს ეპითელიუმის რესტრუქტურიზაცია. წარმონაქმნი, რომლის საზღვარი იქმნება ლორწოვანი გარსით და წარმოადგენს კუჭის მწვავე წყლულის შეხორცებას ნაწიბურების და ეპითელიზაციით.
1) ხელსაყრელი:
ა) მწვავე წყლულის შეხორცება ნაწიბურების ან ეპითელიზაციით;
ბ) უმოქმედო ქრონიკული გასტრიტი(რემისია);
გ) მსუბუქი ან ზომიერი ცვლილებები;
დ) ეროზიების ეპითელიზაცია;
2) არახელსაყრელი:
ა) ქრონიკული პეპტიური წყლულოვანი დაავადების განვითარება;
ბ) ეპითელური უჯრედების ავთვისებიანობა;
გ) გამოხატული ცვლილებები;
დ) აქტიური მძიმე გასტრიტი.
დასკვნა: ეს მორფოლოგიური ცვლილებები მიუთითებს ლორწოვანი გარსის ეპითელიუმის ხანგრძლივ დისტროფიულ და ნეკრობიოტიკურ ცვლილებებზე მისი რეგენერაციის და ლორწოვანი გარსის სტრუქტურული რესტრუქტურიზაციის დარღვევით.
დიაგნოზი: ქრონიკული ატროფიული გასტრიტი, ეროზია და კუჭის მწვავე წყლული.
^ 12. კუჭის ქრონიკული წყლული.
ეს მაკროპრეპარატი არის კუჭი. ორგანოს მასა და ზომა ნორმალურია, ფორმა შენარჩუნებულია. ორგანო ღია ნაცრისფერი, რელიეფი ინტენსიურად არის განვითარებული. პილორის მიდამოში კუჭის მცირე გამრუდებაზე კუჭის კედელში ლოკალიზებულია მნიშვნელოვანი ჩაღრმავება 2x3,5 სმ, ორგანოს შემზღუდველი ზედაპირი მოკლებულია დამახასიათებელ დასაკეცს. ნაკეცები იყრის თავს წარმონაქმნის საზღვრებისკენ. პათოლოგიური პროცესის მიდამოში არ არის კუჭის კედლის ლორწოვანი, სუბმუკოზური და კუნთოვანი შრეები. ქვედა გლუვია, სავსეა სეროზული გარსით. კიდეები აწეულია როგორც როლიკერი, მკვრივი და განსხვავებული კონფიგურაცია აქვს: პილორუსისკენ მიმართული კიდე ბრტყელია (კუჭის პერისტალტიკის გამო).
პათოლოგიური ცვლილებების აღწერა:
ეს პათოლოგიური ცვლილებები შეიძლება განვითარდეს ზოგადი და ადგილობრივი ფაქტორების შედეგად (ზოგადი: სტრესული სიტუაციები, ჰორმონალური დარღვევები; სამკურნალო; ცუდი ჩვევები, რომლებიც იწვევს ადგილობრივ დარღვევებს: ჯირკვლოვანი აპარატის ჰიპერპლაზია, მჟავა-პეპტიური ფაქტორის აქტივობის მომატება, მოტორიკის მომატება, გასტრინის წარმომქმნელი უჯრედების რაოდენობის გაზრდა; და ზოგადი დარღვევა: სუბკორტიკალური ცენტრების და ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზის რეგიონის სტიმულაცია, მომატებული ტონუსი საშოს ნერვი ACTH და გლუკოკარტიკოიდების წარმოების გაზრდა და შემდგომი შემცირება). კუჭის ლორწოვანზე ზემოქმედებით ეს დარღვევები იწვევს ლორწოვანი გარსის დეფექტის – ეროზიას წარმოქმნას. არასამკურნალო ეროზიის ფონზე ვითარდება მწვავე პეპტიური წყლული, რომელიც გაგრძელებული პათოგენური ზემოქმედებით გადადის ქრონიკულ წყლულში, რომელიც გადის გამწვავებისა და რემისიის პერიოდებს. რემისიის პერიოდში წყლულის ფსკერი შეიძლება დაფარული იყოს ეპითელიუმის თხელი ფენით, ნაწიბუროვანი ქსოვილის გადაფარვით. მაგრამ გამწვავების პერიოდში ფიბრინოიდული ნეკროზის შედეგად „შეხორცება“ სრულდება (რაც იწვევს არა მხოლოდ უშუალოდ დაზიანებას, არამედ სისხლძარღვების კედლებში ფიბრინოიდულ ცვლილებებს და წყლულის ტროფიკული ქსოვილის მოშლას).
1) ხელსაყრელი: რემისია, წყლულის შეხორცება ნაწიბურების გზით, რასაც მოჰყვება ეპითელიზაცია.
2) არახელსაყრელი:
ა) სისხლდენა;
ბ) პერფორაცია;
გ) შეღწევადობა;
დ) ავთვისებიანი სიმსივნე;
ე) ანთებითი და წყლულოვან-ნაწიბუროვანი პროცესები.
დასკვნა: ეს მორფოლოგიური ცვლილებები მიუთითებს კუჭის კედელში დესტრუქციულ პროცესზე, რაც იწვევს ლორწოვანის, ლორწქვეშა და კუნთოვანი გარსის დეფექტის - წყლულის წარმოქმნას.
დიაგნოზი: კუჭის ქრონიკული წყლული.
^ 13. ელენთის კაფსულის ჰიალინოზი. მოჭიქული ელენთა.
ეს მაკროსკოპული ნიმუში არის ელენთა. ორგანოს მასა და ზომა არ არის გაზრდილი, ფორმა შენარჩუნებულია. კაფსულის ფერი თეთრია, უხეში ტუბერკულოზურია, წინა მხარეს უფრო გამოხატული ტუბერკულოზი. ჩაღრმავები მეტ-ნაკლებად დიდია. ყვითელ ორგანოს წინა ზედაპირზე 0,5 სმ დიამეტრის შესამჩნევი ადგილია. უკანა მხარეს და გვერდით, მოყვითალო ქსოვილის მონაკვეთები შერწყმულია კაფსულასთან.
პათოლოგიური ცვლილებების აღწერა.
ეს პათოლოგიური ცვლილებები შეიძლება განვითარდეს ბოჭკოვანი სტრუქტურების განადგურების და ქსოვილოვან-სისხლძარღვთა გამტარიანობის (პლაზმორაგიის) გაზრდის შედეგად ანგიონევროზულ შეშუპებასთან, მეტაბოლურ და იმუნოპათოლოგიურ პროცესებთან დაკავშირებით. პლაზმორაგიები - ქსოვილის გაჟღენთვა პლაზმის ცილებით, მათი შეწოვა ფიბროზულ სტრუქტურებზე, ნალექი და ჰიალინის წარმოქმნა. ჰიალინოზი შეიძლება განვითარდეს პლაზმური გაჟღენთის, ფიბრონოიდების შეშუპების, ანთების, ნეკროზის, სკლეროზის შედეგად. ელენთის კაფსულაში ჰიალინოზი ვითარდება, როგორც სკლეროზის შედეგი. შემაერთებელი ქსოვილი შეშუპებულია, კარგავს ფიბრილაციას, მისი შეკვრა ერწყმის ერთგვაროვან მკვრივ, ხრტილოვან მასას, უჯრედები შეკუმშულია და ატროფირდება. ქსოვილი ხდება მკვრივი, მოთეთრო, გამჭვირვალე. ჰიალინოზთან ერთად შემაერთებელი ქსოვილიშეიძლება იყოს ელენთაში ფიზიოლოგიური ფენომენის სახით ადგილობრივი ჰიალინოზიარტერიოლები ამ შემთხვევაში წარმოიქმნება მარტივი ჰიალინი (სისხლის პლაზმის უცვლელი ან ოდნავ შეცვლილი კომპონენტების ოფლიანობის გამო).
1) ხელსაყრელი:
ა) შესაძლებელი იყო მხოლოდ როგორც პროცესის სტადია მისი სტაბილიზაციისა და ჰიალინური მასების რეზორბციის დროს;
ბ) არახელსაყრელი - ყველაზე გავრცელებული: ორგანოს ფუნქციის დარღვევა, მისი ფუნქციონირების შეზღუდვა.
დასკვნა: მორფოლოგიური ცვლილებების მონაცემები მიუთითებს ელენთის კაფსულაში დისტროფიულ პროცესებზე, რამაც გამოიწვია მისი ჰიალინოზი.
დიაგნოზი: ელენთის კაფსულის ჰიალინოზი.
^ 14. დიზენტერული კოლიტი.
ეს მაკროპრეპარატი არის მსხვილი ნაწლავი. შენარჩუნებულია ორგანოს ფორმა, მატულობს წონა და ზომა კედლის გასქელების გამო. ლორწოვანი გარსი ჭუჭყიან-ნაცრისფერი ფერისაა, ნაკეცების ზედა ნაწილში და მათ შორის, ლორწოვან მასას ფარავს მოყავისფრო-მომწვანო ფერის ფირისებრი ნალექები ნეკროზული, წყლულოვანია და ბევრგან თავისუფლად ეკიდება ნაწლავის სანათურში (რომელიც შევიწროებულია. ).
პათოლოგიური ცვლილებების აღწერა:
ეს პათოლოგიური ცვლილებები შეიძლება განვითარდეს ნაწლავის მწვავე დაავადების შედეგად უპირატესი დამარცხებამსხვილი ნაწლავი, გამოწვეული შიგელას ბაქტერიების და მათი სახეობების შეღწევით, განვითარებით და გამრავლებით ლორწოვანი გარსის ეპითელიუმში. ბაქტერიების ამ ჯგუფს აქვს ციტოპლაზმური მოქმედება ამ უჯრედებზე, რასაც თან ახლავს ამ უკანასკნელის განადგურება და დესკვამაცია, დესკვამაციური კატარის განვითარება. ბაქტერიულ ენტეროტოქსინს აქვს ვაზონევროპარალიტიკური მოქმედება, რომელიც დაკავშირებულია დამბლასთან სისხლძარღვები> გაძლიერებული ექსუდაცია, აგრეთვე შიდა ნერვის განგლიების დაზიანება, რაც იწვევს პროცესების პროგრესირებას და ფიბრინოიდული ანთების განვითარებას (გადიდებული გემებიდან ფიბრინოგენის გაჟონვის გაზრდის შედეგად). თუ პირველ ეტაპზე ვხვდებით მხოლოდ ზედაპირულ ნეკროზს და სისხლჩაქცევას, მაშინ მეორე ეტაპზე ფიბრინოიდური ფენა ჩნდება მწვერვალზე და ნაკეცებს შორის. ლორწოვანი გარსის ნეკროზული მასები გაჟღენთილია ფიბრინით. ნერვული წნულების დისტროფიული და ნეკროზული ცვლილებები შერწყმულია ლეიკოციტების მიერ ლორწოვანი და ლორწოვანის ლორწოვანი გარსის ინფილტრაციასთან, შეშუპებასთან და სისხლჩაქცევებთან. დაავადების შემდგომი განვითარებით ფიბრინის ფენების და ნეკროზული მასების უარყოფის გამო წარმოიქმნება წყლულები, რომლებიც დაავადების 3-4 კვირაზე ივსება გრანულაციური ქსოვილით, რომელიც მწიფდება და იწვევს წყლულების რეგენერაციას.
1) ხელსაყრელი:
ა) სრული რეგენერაცია მცირე დეფექტებისთვის;
ბ) აბორტული ფორმა;
2) არახელსაყრელი:
ა) არასრული რეგენერაცია ნაწიბურის წარმოქმნით > ნაწლავის სანათურის შევიწროება;
ბ) ქრონიკული დიზენტერია;
გ) ლიმფადენიტი;
დ) ფოლიკულური, პოლიკულარული წყლულოვანი კოლიტი;
დ) მძიმე ზოგადი ცვლილებები(თირკმელების ეპითალური მილაკების ნეკროზი, გულისა და ღვიძლის ცხიმოვანი დეგენერაცია, დარღვევა მინერალური მეტაბოლიზმი). გართულებები:
ა) წყლულის პერფორაცია: პერიტონიტი; პარაპროქტიტი;
ბ) ფლეგმონა;
გ) ნაწლავის სისხლდენა.
ექსტრაინტესტინალური გართულებები - ბრონქოპნევმონია, პილონეფრიტი, სეროზული ართრიტი, ღვიძლის აბსცესები, ამელოიდოზი, ინტოქსიკაცია, დაღლილობა.
დასკვნა: ეს მორფოლოგიური ცვლილებები მიუთითებს მსხვილი ნაწლავის დიფტერიულ კოლიტზე, რომელიც დაკავშირებულია შიგელას ტოქსიკურ ეფექტებთან.
დიაგნოზი: დიზენტერია და კოლიტი. დიფტერიული კოლიტის სტადია.
^ 15. ტიფური ცხელება.
ეს მაკროპრეპარატი არის ილეუმი. ორგანოს ფორმა შენარჩუნებულია, წონა და ზომა ნორმალურია. ნაწლავი მოთეთრო ფერისაა, გამოხატულია ლორწოვანი გარსის დაკეცვა, რომელზედაც მოჩანს 4x2,5 სმ და 1x1,5 სმ ზომის წარმონაქმნები, რომლებიც გამოდიან ლორწოვანი გარსის ზედაპირზე. მათზე ჩანს ღარები და კონვოლუცია, თავად ზედაპირი არათანაბარი და გაფხვიერებულია. ეს წარმონაქმნები ბინძური ნაცრისფერი ფერისაა. შესამჩნევი წარმონაქმნი არის 0,5 სმ დიამეტრის, დამახასიათებელი დასაკეცი დაკარგვით, მოთეთრო ფერის, ოდნავ ჩაღრმავებული და დატკეპნილი.
პათოლოგიური ცვლილებების აღწერა:
ეს პათოლოგიური ცვლილებები შეიძლება განვითარდეს ტიფური ბაცილით ინფექციის (პარენტერალური) შედეგად და მათი გამრავლების შედეგად წვრილი ნაწლავის ქვედა ნაწილში (ენდოტოქსინის გამოყოფით). ლიმფური ტრაქტის გასწვრივ -> პეიერის ლაქებში -> მარილიანი ფოლიკულები -> რეგიონალური ლიმფური კვანძები -> სისხლი -> ბაქტერიემია და ბაქტერიოქოლია
-> ნაწლავის სანათურში -> ჰიპერერგიული რეაქცია ფოლიკულებში, რაც იწვევს ფოლიკულების გაფართოებას და შეშუპებას და მათი ზედაპირის დახვევას. ეს ხდება მონოციტების, ჰისტიოციტებისა და რეტიკულოციტების გამრავლების შედეგად, რომლებიც ფოლიკულების მიღმა ვრცელდება ქვედა ფენებში. მონოციტები გადაიქცევა მაკროფაგებად (ტიფოიდური უჯრედები) და ქმნიან მტევანებს - ტიფურ გრანულომას. ამ ცვლილებებს თან ახლავს კატარალური ენტერიტი. პროცესის შემდგომი პროგრესირებით, ტიფოიდური გრანულომა ხდება ნეკროზული და გარშემორტყმული დემარკაციის ანთების ზონით; ნეკროზული მასების სეკვესტრირება და უარყოფა იწვევს „ბინძური წყლულების“ წარმოქმნას (ნაღველთან გაჟღენთის შედეგად), რომელიც ცვლის მათ გარეგნობას. დრო: გაწმენდილია ნეკროზული მასებისაგან, კიდეები მომრგვალებულია. გრანულაციური ქსოვილის გამრავლება და მისი მომწიფება იწვევს მათ ადგილას დელიკატური ნაწიბურების წარმოქმნას. ლიმფოიდური ქსოვილი აღდგება. გამოსვლა:
1. ხელსაყრელი:
სრული რეგენერაცია ლიმფოიდური ქსოვილიდა წყლულების შეხორცება;
2. არახელსაყრელი:
სიკვდილი ნაწლავის (სისხლდენა, წყლულების პერფორაცია, პერიტონიტი) და ექსტრაინტესტინალური გართულებების შედეგად (პნევმონია, ოსტეომიელიტი, ინტრამუსკულური აბსცესები, სეფსისი, სწორი მუცლის კუნთების ცვილისებრი ნეკროზი);
დისტროფიული ცვლილებები პარენქიმული ორგანოები, მათში ტიფური გრანულომის წარმოქმნა.
დასკვნა: ეს მორფოლოგიური ცვლილებები მიუთითებს მწვავე ინფექციური დაავადებაწვრილ ნაწლავში ლოკალური ცვლილებებით – ილეოლითი.
დიაგნოზი: ილეოლითი.
^ 16. წვრილი ნაწლავის განგრენა.
ეს მაკროპრეპარატი არის წვრილი ნაწლავის ნაწილი. მისი ზომები და წონა არ შეცვლილა. ნაწლავის მარყუჟები გადიდებულია, ერთი ნაწილის კონსისტენცია ფხვიერია, მეორე არ იცვლება. ზედაპირი გლუვია. სეროზული მემბრანა არის მოსაწყენი და მქრქალი. მარყუჟებს შორის არის წებოვანი, ბლანტი, ელასტიური სითხე ძაფების სახით. ნაწლავის მონაკვეთზე კედლები გადიდებულია, სანათური ვიწროვდება.
შესაძლო მიზეზები: სისხლმომარაგების დარღვევა მეზენტერული არტერიების ძლიერი ნეკროქოდემონიის შედეგად.
მორფოგენეზი: იშემია, დისტროფია, ატროფია, ორგანოს ნეკროზი კონტაქტში გარე გარემო- განგრენა.
1) არახელსაყრელი - გაფუჭებული დნობა, გამოხდება.
დასკვნა: არაპირდაპირი სისხლძარღვთა ნეკროზი.
დიაგნოზი: სველი განგრენაწვრილი ნაწლავი.
386. კუჭის ქრონიკული წყლული.
კუჭის მცირე გამრუდებაზე ჩანს ციცაბო წყლულოვანი დეფექტი დიამეტრის 1 სმ-მდე, ქვედა და კიდეები მკვრივია, რულონისებრი.
108. კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის ქრონიკული წყლული.
კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის ლორწოვან გარსზე ვლინდება 3 წყლულოვანი დეფექტი.კუჭში წაგრძელებული ფორმის წყლული დამსხვრეული მკვრივი კიდეებით და მკვრივი ფსკერით. თორმეტგოჯა ნაწლავში არის 2 მრგვალი წყლული, რომლებიც განლაგებულია ერთმანეთის საპირისპიროდ ("კოცნის წყლულები"), ერთ-ერთში არის პერფორირებული ხვრელი.
128. მელენა (სისხლდენა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის სანათურში).
ნაწლავის ლორწოვანი გარსი შავია (პიგმენტი მარილმჟავას ჰემატინი, მეტემოგლობინი, რკინის სულფიდი)
149. თეფშის ფორმის კუჭის კიბო. 184. კუჭის ცირკი.
კუჭის კიბო.
ეგზო- და ენდოფიტური ზრდა.
146. არასპეციფიკური წყლულოვანი კოლიტი.
მსხვილი ნაწლავის ლორწოვანზე მრავლობითი წყლულოვანი დეფექტია
სხვადასხვა ფორმებიდა ზომები.
A. პოლიპოიდური კიბო.
75ბ. კუჭის ფიბრომა.
საკვლევი მიკროპრეპარატები:
62ა. კუჭის ქრონიკული წყლული (მწვავე სტადია).
ქრონიკული წყლულის ბოლოში არის 4 ფენა:
1) წყლულოვანი დეფექტის ზედაპირზე არის ნეკროზის ზონა ლეიკოციტებით, 2) მის ქვემოთ არის ფიბრინოიდული ნეკროზი, 3) ქვემოთ არის გრანულაციური ქსოვილის ზონა, რასაც მოჰყვება 4) სკლეროზის ზონა ლიმფოიდური ინფილტრატებით და სკლეროზული გემები.
90. მწვავე ჩირქოვანი აპენდიციტი (ფლეგმანო-წყლულოვანი).
(იხილეთ ამავე დროს პრეპარატი 151. დანართი ნორმალურია)
აპენდიქსის ყველა ფენა ინფილტრირებულია ლეიკოციტებით, ლორწოვანი გარსი დაწყლულებულია. ლორწოვან გარსში არის სრულსისხლიანი სისხლძარღვები და სისხლჩაქცევები
177. ქრონიკული აპენდიციტი ლორწოვანი გარსის რეგენერაციით.
პროცესის კედელი სქელდება ბოჭკოვანი შემაერთებელი ქსოვილის ყველა შრეში გამრავლების გამო.ახლად წარმოქმნილი დაბალი კუბური ეპითელური უჯრედები წყლულოვან დეფექტზე ცოცავს.
140. ქოლეცისტიტი.
ნაღვლის ბუშტის კედელი სქელდება შემაერთებელი ქსოვილის გამრავლების გამო. სკლეროზის ფონზე ჩნდება ლეიკოციტებისაგან შემდგარი ინფილტრატები. ლორწოვანი გარსი ატროფირებულია
74. კუჭის მყარი კიბო.
სიმსივნეში პარენქიმა და სტრომა თანაბრად არის განვითარებული. წარმოდგენილია პარენქიმა ატიპიური უჯრედებიუჯრედების ფორმირება. ანაპლასტიკური ეპითელიუმი მრავლდება, ზოგან იზრდება ლორწოვანი გარსის მიღმა - ინფილტრაციული ზრდა
A t l a s (ნახატები):
ტესტები: აირჩიეთ სწორი პასუხები.
433. მწვავე გასტრიტის გამომწვევი მიზეზებია:
1 - ალკოჰოლიზმი
2 - ინფექცია
3- ტრავმული ნივთიერებების მიღება
434. ატროფიული გასტრიტისთვის დამახასიათებელია შემდეგი ცვლილებები:
1- ვარდისფერი ლორწოვანი გარსი, კარგად გამოკვეთილი ნაკეცებით
2- ლორწოვანი გარსი ფერმკრთალი
3- მუცელში ბევრი ლორწოა
4- კეროვანი ეპითელიუმის რეგენერაცია
435. მთავარი მძიმე გართულებაკუჭის წყლული არის:
1- რეგიონალური კვანძების ლიმფადენიტი
2-პერფორაცია
3-პერიგასტრიტი
4- "ანთებითი" პოლიპები წყლულის ირგვლივ
436. ყველაზე დამახასიათებელი ცვლილებებიქრონიკული წყლულის ბოლოში გემებია:
1- კედლის ანთება და სკლეროზი
2- სიმრავლე
3 - ანემია
4- დიდი თხელკედლიანი სინუსოიდური ჭურჭელი
437. ლოკალურ ფაქტორზე, რომელიც მნიშვნელოვანია კუჭის წყლულის პათოგენეზში და თორმეტგოჯა ნაწლავი, ეხება:
1 - ინფექციური
2- ტროფიკული დარღვევა
3 - ტოქსიკური
4- გასტრინის და ჰისტამინის სეკრეციის დაქვეითება
5- ეგზოგენური
438. კუჭის ქრონიკული წყლულის ფსკერის შრეებია:
1- ექსუდატი
3-გრანულაციის ქსოვილი
4- სკლეროზი
439. გარდაცვლილის გაკვეთის შედეგად გამოვლინდა კუჭის მრავალი ეროზია დამწვრობის შედეგად, დაფარული მარილმჟავას ჰემატინით. ჩამოყალიბდა ეროზია:
1 - დამწვრობის წინ
2- დამწვრობის დროს
440. კუჭის ლორწოვანზე ყავის მსგავსი სითხეა. მისგან გასუფთავებისას თვალსაჩინოა სისხლჩაქცევები და ქინძისთავის ზომის დეფექტები. მიუთითეთ პროცესის სახელი:
1- პეტექია
3- მწვავე წყლულები
441. გაკვეთის დროს კუჭში აღმოჩენილია ორი მრგვალი წყლული, რომელიც მდებარეობს მცირე გამრუდებაზე, კიდეები გლუვი, ქვედა ნაწილი თხელი. წყლულები არის:
1 - ცხარე
2 - ქრონიკული
442. ქრონიკული წყლულის ნიშნებია:
1- განმეორებადი სისხლდენა
2- მკვრივი სკლეროზული ფსკერი
3- წყლულების სიმრავლე
4- ერთი, ორი წყლული
443. კუჭის კიბოს ყველაზე გავრცელებული ლოკალიზაციაა:
3- მცირე გამრუდება
444. კიბოს სიმსივნედიფუზურად იზრდება კუჭის კედლის ყველა ფენაში, მკვრივია, კუჭის ღრუ მცირდება. კიბო ეხება:
1- დიფერენცირებული ადენოკარცინომა
2- ლორწოვანი კიბო
445. ქალს კლინიკურად აღენიშნება მკვრივი საკვერცხის სიმსივნე ორივე მხრიდან. პირველ რიგში აუცილებელია სიმსივნის არსებობის გამოკვლევა:
1 - ფილტვებში
2 - კუჭში
446. მწვავე გასტრიტი ჩვეულებრივ ვლინდება:
1 - ატროფიული
2- ჰიპერტროფიული
3-ჩირქოვანი
4 - ზედაპირული
5- ეპითელიუმის რესტრუქტურიზაციით
447. ქრონიკული ატროფიული გასტრიტი ხასიათდება:
1 - წყლულები
2- ჰემორაგიები
3- ფიბრინოზული ანთება
4- ლორწოვანი გარსის ენტეროლიზაცია
5- ლეიკოციტების მიერ ლორწოვანი გარსის საკუთარი შრის სიმრავლე და დიფუზური ინფილტრაცია
448. კუჭის წყლულის გამწვავებას ახასიათებს:
1- ჰიალინოზი
2- ენტეროლიზაცია
3- რეგენერაცია
4- ლიმფოპლაზმური ინფილტრატი
5- ნეკროზული ცვლილებები
449. მენეტრიეს დაავადების დამახასიათებელი ნიშანია:
1- კუჭის ლორწოვანი გარსის ენტეროლიზაცია
2-ქლოროჰიდროლენური ურემია (კუჭის ტეტანია)
3- ვირშოუს მეტასტაზები
4- კუჭის ლორწოვანი გარსის გიგანტური ჰიპერტროფიული ნაკეცები
5- არასპეციფიკური ნაწლავის გრანულომატოზი
450. იშემიური კოლიტიშეიძლება გამოვლინდეს:
1 - ათეროსკლეროზისთვის
2- სკლეროდერმიისთვის
3 - დიაბეტისთვის
4- რევმატოიდული ართრიტის დროს
451. რექტალური ცვლილებები ტიპიურია:
1 - ამისთვის წყლულოვანი კოლიტი
2- კრონის დაავადებისთვის
3- ჰირშპრუნგის დაავადებისთვის
452. წყლულოვანი კოლიტის ავთვისებიანობისას ნაწლავის ლორწოვანი გარსი არის:
1 - გლუვი
2- პოლიპოიდი (მარცვლოვანი)
3 - ატროფიული
453. უფრო ხშირად ვლინდება ადენომატოზური პოლიპების ავთვისებიანი სიმსივნე:
1- ბაზალურ მონაკვეთებში
2- ზედაპირულ მონაკვეთებში
3- შუა მონაკვეთებში
454. მსხვილი ნაწლავის ოჯახური მრავლობითი პოლიპოზი გამოვლენილია უფრო ხშირად:
1 - დაბადებიდან
4- სიცოცხლის პირველი წლის ბოლოს
5 - 3 წლის შემდეგ
455. ვლინდება უიპლის დაავადების დამახასიათებელი ჰისტოლოგიური ნიშნები:
1 - ფილტვებში
2- მიოკარდიუმში
3- ღვიძლში
4- თირკმელებში
456. უიპლის დაავადების ყველაზე დამახასიათებელი ჰისტოლოგიური ნიშანია:
1- სისხლდენა
3- მაკროფაგების ინფილტრატი
4- ლეიკოციტოზი
457. კიბო ეჭვმიტანილია ამოწურულ პაციენტში. მარცხენა ლავიწის ზემოთ იგრძნობა გაფართოებული, გამაგრებული უბანი ლიმფური კვანძი. პირველ რიგში აუცილებელია შემოწმდეს:
2 - კუჭი
3- საყლაპავი
458. აპენდიქსი გასქელებულია დისტალურ განყოფილებაში, სეროზული საფარი მოსაწყენია, ჰიპერემიული, სანათურში. განავალიდა ჩირქოვანი ექსუდატი. მიკროსკოპულად - აპენდიქსის კედლის დიფუზური ინფილტრაცია ნეიტროფილებით, წყლულების გარეშე. აპენდიციტი ეხება:
1 - მარტივი
2 - დამანგრეველი
459. აპენდიქსი გასქელებულია შუა სეგმენტში, სეროზული საფარი დაფარულია ფიბრინოზული ფენებით. ჰისტოლოგიურად, წყლულის კედლის მთელი სისქის დიფუზური ინფილტრაციის ფონზე.
აპენდიციტი ეხება:
1- ფლეგმონურ-წყლულოვანამდე
2 - განგრენულამდე
3 - მარტივიდან
460. აპენდიქსი გასქელებულია, სეროზული საფარი დაფარულია ფიბრინით, კედელი შავი და მოღრუბლულია. აპენდიციტი ეხება:
1- კატარალამდე
2 - განგრენულამდე
3- ფლეგმონურამდე
461. აბორტული აპენდიციტი ხასიათდება:
1- ანთება მსუბუქია
2- პირველადი ცვლილებებიდაიშალა
3- ანთების არე ძალიან მცირეა
462. ლორწოს გასქელება სკლეროზული აპენდიქსის სანათურში ეწოდება:
1- კისტოზური ფიბროზი
2- მუკოცელე
3- მელანოზი
463. დამახასიათებელი ნიშნები მწვავე აპენდიციტიარიან:
2- სეროზული ექსუდატი ლორწოვან და კუნთოვან გარსებში
3- ჰიპერემია
4- პროცესის კედლის სკლეროზი
5- კუნთოვანი ბოჭკოების განადგურება
464. ქრონიკული აპენდიციტის დამახასიათებელი ნიშნებია:
1- გემის კედლების სკლეროზი
2- პროცესის კედლის სკლეროზი
3- ჩირქოვანი სხეულები
4- ლიმფოპლაზმური ინფილტრაცია
5- გრანულომა
465. აპენდიციტის მორფოლოგიური ფორმებია:
გრაცილიკუტების განყოფილება
Enterobacteriaceaea ოჯახი
გვარი სალმონელა
სახეობა S. enteritica
ქვესახეობა (7 ძირითადი): S.Choleraesuis, S.salamae, S.arizonae, S.diarizonae, S.houtenae, S.bongori, S.indica. ისინი განსხვავდებიან მთელი რიგი ბიოქიმიური მახასიათებლებით.
სალმონელა არის საკვები ტოქსიკური ინფექციების და თავისებური დიარეის - სალმონელოზის მთავარი გამომწვევი აგენტი.
მორფოლოგია და ტინქტური თვისებები.
მოკლე გრ-წნელები მომრგვალებული ბოლოებით, უმეტეს შემთხვევაში მოძრავი (პერიტრიხული). მათ არ აქვთ სპორები და კაფსულები.
კულტივირება.
ფაკულტატური ანაერობები. ოპტიმალური 37⁰, pH 7.2. არ არის მომთხოვნი მკვებავი საშუალებების მიმართ.
იზოლაციისთვის გამოიყენება დიფერენციალური სადიაგნოსტიკო საშუალებები (ბისმუტი - სულფიტ აგარი, ენდო, პლოსკირევი, SS აგარი) და გამდიდრების საშუალებები (სელენიტის ბულიონი, ნაღვლის ბულიონი, რაპოპორტის საშუალო). S-ფორმები ქმნიან პატარა გამჭვირვალე კოლონიებს (ენდოს საშუალოზე ვარდისფერი, პლოსკირევის საშუალოზე უფერო, შავი მეტალის ბზინვარებით BCA-ზე). თხევად გარემოში S-ფორმები იძლევა ერთგვაროვან სიმღვრივეს, R-ფორმები იძლევა ნალექს.
ბიოქიმიური თვისებები.
ისინი ადუღებენ გლუკოზას მჟავისა და აირის წარმოქმნით (გამონაკლისი: S. typhi და სხვ.). ისინი ქმნიან წყალბადის სულფიდს (მაგრამ არის გამონაკლისები). აძლევენ დადებითი რეაქცია MR-თან ერთად. იზრდება ციტრატის შიმშილის აგარს (გარდა S. typhi). ისინი არ დუღენ ლაქტოზას (მაგრამ არა ყველა). ისინი არ ქმნიან ინდოლს და ა.შ.
ანტიგენური სტრუქტურა.
არსებობს O-, N- და K-Ar.
· O-Ar (65 სხვადასხვა ტიპის). O-Ag-ის მიხედვით, სალმონელა იყოფა 50 სეროლოგიურ ჯგუფად.
· ორი სახის N-Ag: 1-ლი ფაზა და მე-2 ფაზა. აღმოაჩინეს 80-ზე მეტი ტიპის ფაზა 1 H-Ars და 9 ფაზა 2 H-Ars. H-Ag-დან გამომდინარე, სეროჯგუფები იყოფა სეროტიპებად.
· K-Ag წარმოდგენილია სხვადასხვა ვარიანტში: Vi-, M-, 5-Ag.
სალმონელას სეროლოგიური იდენტიფიკაციისთვის იწარმოება დიაგნოსტიკური ადსორბირებული მონო- და პოლივალენტური O- და H- შრატები, რომლებიც შეიცავს აგლუტინინებს O- და H-Ags-მდე სალმონელას სეროტიპებიდან, რომლებიც ყველაზე ხშირად იწვევენ დაავადებებს ადამიანებსა და ცხოველებში.
წინააღმდეგობა.
გათბობა 70⁰-ზე შენარჩუნებულია დაახლოებით 30 წუთის განმავლობაში. მაღალი t⁰ წინააღმდეგობა იზრდება, როდესაც სალმონელა არის საკვებ პროდუქტებში (ხორცი). ჩვეულებრივი ქიმიური სადეზინფექციო საშუალებები კლავს სალმონელას 10-15 წუთში.
პათოგენურობის ფაქტორები.
არსებობს ადჰეზიის და კოლონიზაციის ფაქტორები, ინვაზიის ფაქტორები. მათ აქვთ ენდოტოქსინი და ზოგიერთ სეროტიპს შეუძლია ორი ტიპის ეგზოტოქსინის სინთეზირება:
სითბოსადმი მდგრადი და სითბოსადმი მდგრადი ენტეროტოქსინები ტიპის LT და ST
შიგას მსგავსი ციტოტოქსინები
ტოქსინების თავისებურებაა უჯრედშიდა ლოკალიზაცია და გამოყოფა ბაქტერიული უჯრედების განადგურების შემდეგ.
სალმონელაში ტოქსინების წარმოქმნა შერწყმულია კანის გამტარიანობის 2 ფაქტორის არსებობასთან:
სწრაფი მოქმედების - წარმოიქმნება სალმონელას მრავალი შტამით, სითბოს სტაბილური
დაგვიანებული - თერმოლაბილური, იწვევს ეფექტს (კურდღლის კანის გასქელება) მიღებიდან 18-24 საათის შემდეგ.
ეპიდემიოლოგია.
მხოლოდ S. typhi და paratyphi A და B იწვევს დაავადებას მხოლოდ ადამიანებში. სხვა სალმონელები ასევე პათოგენურია ცხოველებისთვის.
სალმონელას პირველადი წყაროა ცხოველები (მსხვილფეხა რქოსანი პირუტყვი, ღორი, წყლის ფრინველი, ქათამი და ა.შ.)
სალმონელას მიერ გამოწვეული ცხოველთა დაავადებები იყოფა 3 ძირითად ჯგუფად:
პირველადი სალმონელოზი. გამოწვეულია გარკვეული პათოგენებით და გვხვდება დამახასიათებელი კლინიკური სურათით
მეორადი სალმონელოზი. წარმოიქმნება იმ პირობებში, როდესაც ცხოველის სხეული, რაიმე მიზეზის გამო, მკვეთრად დასუსტებულია
პირუტყვის ენტერიტი. ახასიათებს გარკვეული კლინიკური სურათი. თუმცა, ენტერიტი მეორადი გამოვლინებაა, ძირითად როლს თამაშობს სხვადასხვა მიდრეკილება
საკვებისმიერი ტოქსიკური ინფექციების ყველაზე საშიში წყაროა მეორადი სალმონელოზით და მსხვილფეხა რქოსანი ენტერიტით დაავადებული ცხოველები. წყალმცენარეები, ქათმები და მათი კვერცხები დიდ როლს თამაშობენ სალმონელოზის ეპიდემიოლოგიაში.
პაციენტის ან ბაქტერიის მატარებლისგან ადამიანის ინფიცირება შესაძლებელია არა მხოლოდ საკვებით, რომელშიც სალმონელა გვხვდება. კარგი პირობებიგამრავლებისთვის, არამედ კონტაქტური და საყოფაცხოვრებო საშუალებებით.
პათოგენეზი და კლინიკა.
სალმონელოზი შეიძლება განვითარდეს სხვადასხვა კლინიკური სურათით: საკვები ტოქსიკური ინფექციების, სალმონელოზის დიარეის და გენერალიზებული (ტიფოიდური) ფორმით. ეს ყველაფერი დამოკიდებულია ინფექციის დოზის სიდიდეზე, პათოგენის ვირულენტობის ხარისხზე და იმუნური სტატუსისხეული.
საკვები პროდუქტების სალმონელით მასიური დაბინძურება გამოწვეულია საკვებით მოწამვლა. ძირითადი სიმპტომები დაკავშირებულია პათოგენის სისხლში შეყვანასთან დიდი რაოდენობითმისი დაშლა და ენდოტოქსინის გამოყოფა.
ბირთვში სალმონელას დიარეასალმონელას მიერ ენტეროციტების კოლონიზაცია მდგომარეობს. გლიკოკალიქსზე მიმაგრების შემდეგ წვრილი ნაწლავისალმონელა შეაღწევს ღრძილებს შორის, ემაგრება ენტეროციტების პლაზმურ მემბრანას, ახდენს მის კოლონიზაციას, აზიანებს მიკროვილებს, იწვევს ენტეროციტების დესკვამაციას და ლორწოვანი გარსის ზომიერ ანთებას. გამოთავისუფლებული ენტეროტოქსინი იწვევს დიარეას, ხოლო ციტოტოქსინი იწვევს უჯრედების სიკვდილს. სალმონელა მრავლდება პლაზმალემაზე (არა ენტეროციტებში), შეჭრა ხდება ეპითელიუმის მეშვეობით ლორწოვანი გარსის ძირეულ ქსოვილებში, მისი მეშვეობით ტრანსპორტირდება მაკროფაგებში, შედის ლიმფაში და სისხლში, რაც იწვევს ბაქტერიემიას და ინფექციური პროცესის განზოგადებას.
პოსტინფექციური იმუნიტეტი.
ძირითადად ბავშვები ავადდებიან; პოსტინფექციური იმუნიტეტი სპეციფიკურია.
ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა.
ძირითადი მეთოდი ბაქტერიოლოგიურია. კვლევის მასალა: განავალი, ღებინება, სისხლი, კუჭის ამორეცხვა, შარდი, პროდუქტები (მოწამვლის გამომწვევი).
ბაქტერიოლოგიური დიაგნოსტიკა, მახასიათებლები:
სელენიტი, მაგნიუმის გამდიდრების საშუალება (განსაკუთრებით განავლის შესწავლისას)
სალმონელას გამოსავლენად ნიმუშები უნდა იქნას აღებული განავლის ბოლო, უფრო თხევადი ნაწილიდან. ზედა განყოფილებაწვრილი ნაწლავი)
შეინარჩუნეთ თანაფარდობა 1:5 (1 წილი განავლის 5 ნაწილად საშუალო)
არა მხოლოდ Endo, არამედ BCA გამოიყენება როგორც დიფერენციალური დიაგნოსტიკური საშუალება (რადგან S.arizonae და S.diarizonae ფერმენტირებენ ლაქტოზას). BCA-ზე კოლონიები ხდება შავი (ზოგიერთი მომწვანო) ფერის.
რაპოპორტის საშუალო გამოიყენება სისხლის კულტურისთვის.
სალმონელას ფაგის გამოყენება, რომლის მიმართაც სალმონელების 98%-მდე მგრძნობიარეა, O1 კოლონიების წინასწარი იდენტიფიკაციისთვის
იზოლირებული კულტურების საბოლოო იდენტიფიკაციისთვის ჯერ გამოიყენება პოლივალენტური ადსორბირებული O- და H- შრატები, შემდეგ კი შესაბამისი მონოვალენტური O- და H- შრატები.
პოლივალენტური იმუნოფლუორესცენტული შრატები შეიძლება გამოყენებულ იქნას სალმონელას სწრაფი გამოვლენისთვის.
პაციენტებისა და გადარჩენილების სისხლის შრატში ანტისხეულების გამოსავლენად, RPGA გამოიყენება პოლივალენტური ერითროციტების დიაგნოსტიკის გამოყენებით, რომელიც შეიცავს A, B, C, D და E სეროჯგუფების პოლისაქარიდულ ანტიგენებს.
მკურნალობა.
კვებითი მოწამვლისას - კუჭის ამორეცხვა, გამოიყენეთ ანტიბაქტერიული პრეპარატებიზოგადი გამაძლიერებელი საშუალებები.
სალმონელას დიარეის დროს - ნორმალური წყალ-მარილის მეტაბოლიზმის აღდგენა, ანტიბიოტიკოთერაპია.
Არ მიესადაგება. მიუხედავად იმისა, რომ შემოთავაზებულია სხვადასხვა ვაქცინები S.typhimurium-ის როგორც მოკლული, ასევე ცოცხალი (მუტანტური) შტამებისთვის.
სპეციფიური პროფილაქტიკა შეიძლება გამოყენებულ იქნას ძირითადად მიმართ ტიფის ციებ - ცხელება. გამოიყენება ქიმიური სორბირებული ტიფის მონოვაქცინა. ვაქცინაცია ამჟამად ძირითადად გამოიყენება ეპიდემიის ჩვენებისთვის.
საკვებით გამოწვეული დაავადებები არის ნაწლავის მწვავე დაავადებები, რომლებიც გამოწვეულია დაბინძურებული საკვები პროდუქტების მოხმარებით. სხვადასხვა სახისსალმონელა (S.heidelberg, S.typhimurium, S.derby და სხვ.).
მორფოლოგია და ტინქტური თვისებები.წნელები მომრგვალებული ბოლოებით 1-3 მიკრონი სიგრძით. მათი უმეტესობა, პერიტრიქიალურად განლაგებული დროშების წყალობით, მოძრავია. გრამიანი შეღებვა უარყოფითია.
კულტურული თვისებები.საკვებისმიერი ტოქსიკური ინფექციების გამომწვევი აგენტებია ფაკულტატური ანაერობები. გამრავლებისთვის ოპტიმალური ტემპერატურაა 35-37 °C. მათ შეუძლიათ გაიზარდონ 4,1-9 pH მნიშვნელობით.
მკვებავ გარემოზე ისინი ქმნიან პატარა, გამჭვირვალე, მოლურჯო კოლონიებს 2-4 მმ დიამეტრით. Endo საშუალოზე ისინი ოდნავ მოვარდისფრო და გამჭვირვალეა; პლოსკირევის საშუალოზე - უფერო, მოღრუბლული, გამოიყურება უფრო მკვრივი. ბისმუტის სულფიტ აგარზე კოლონიები ყოველთვის შავია მეტალის ბზინვარებით. კოლონიის ქვეშ არსებული მკვებავი საშუალება შავი ფერისაა.
ანტიგენური სტრუქტურა.სალმონელას, საკვებით გამოწვეული ტოქსიკური ინფექციების გამომწვევ აგენტს, აქვს სამი ძირითადი ანტიგენური კომპლექსი: O-სომატური, N-ფლაგელური და K-კაფსულური.
წინააღმდეგობა.გარემოში და საკვებ პროდუქტებში სალმონელა სიცოცხლისუნარიანი რჩება დიდი ხნის განმავლობაში. კარგად მოითმენს და გრძელვადიანი დაბალი ტემპერატურა 46°C-ზე მაღალ ტემპერატურაზე სწრაფად, ხოლო 100 0 C-ზე ისინი მყისიერად კვდებიან.
ვირულენტობის ფაქტორები.დაავადების განვითარებაზე პასუხისმგებელი მთავარი ფაქტორია ენდოტოქსინის კომპლექსი. სალმონელას წებოვანი თვისებები ასევე განსაზღვრავს მათ ვირუსულობას.
ეპიდემიოლოგია.ინფექციის ძირითადი წყაროა ფერმის ცხოველები და ფრინველები - სალმონელოზით დაავადებული ან უსიმპტომო მატარებლები. ინფექციის ძირითადი გზა არის კვების, ხოლო ინფექციის გადაცემის ფაქტორებია სხვადასხვა საკვები პროდუქტები (ცხოველის ხორცი, კვერცხი და კვერცხის პროდუქტები, რძე). ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი პრობლემა თანამედროვე მედიცინასალმონელოზი ხდება "ნოზოკომიალური" ინფექცია. მისი წყარო ამ შემთხვევაში არის ადამიანი, ყველაზე ხშირად ავადმყოფი ბავშვები. ასეთი სალმონელოზის გავრცელება ხდება სამი გზით: საყოფაცხოვრებო კონტაქტი, ჰაერის მტვერი და საკვები.
პათოგენეზი და კლინიკა.საკვებით გადატანილ ტოქსიკურ ინფექციებს თან ახლავს მნიშვნელოვანი ინტოქსიკაცია, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ღრმა დაზიანება, ასევე ბაქტერიემია და ტოქსიკურ-სეპტიური პირობების განვითარება. პაციენტებს ჩვეულებრივ აწუხებთ ზოგადი სისუსტე, ამაღლებული ტემპერატურამუცლის ტკივილი, გულისრევა, ღებინება, დიარეა, ხშირად თან ცუდი სუნი. Არსებობს რამდენიმე კლინიკური ფორმებისალმონელოზი: კუჭ-ნაწლავის, გენერალიზებული, ბაქტერიული ექსკრეცია.
ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა.დან ლაბორატორიული მეთოდებიყველაზე მნიშვნელოვანია ბაქტერიოლოგიური და სეროლოგიური.
ბაქტერიოლოგიურიკვლევის მეთოდი შეიძლება გამოყენებულ იქნას პაციენტების განავლის, ღებინების, კუჭის ამორეცხვის, შარდის, სისხლისა და ნაღვლის შესამოწმებლად.
დან სეროლოგიურიმეთოდები იყენებს აგლუტინაციის რეაქციას და არაპირდაპირ ჰემაგლუტინაციას.
მკურნალობა.დაავადების კუჭ-ნაწლავის ფორმის მქონე პაციენტებში მკურნალობის ძირითადი მეთოდია პათოგენეტიკური თერაპია, მათ შორის ღონისძიებები, რომლებიც მიმართულია წყალ-ელექტროლიტური ბალანსისა და ჰემოდინამიკის დეტოქსიკაციისა და აღდგენისკენ. სალმონელოზის განზოგადებული ფორმების დროს პათოგენეტიკური თერაპიასთან ერთად აუცილებელია ანტიბაქტერიული საშუალებების (ქლორამფენიკოლი, ამპიცილინი) გამოყენება.
ამჟამად ცნობილია სალმონელას 1000-მდე სახეობა, რომლებიც დაჯგუფებულია A, B, C, D, E და ა.შ. ჯგუფებად.
დაავადების გამომწვევი ყველაზე ხშირად არის Salmonella typhimurium (Bact. enteritidis Breslau), Salmonella enteritidis (Bact. enteritidis Gartneri), Salmonella Heidelberg, Salmonella newport და ა.შ. სალმონელა რჩება საკვებ პროდუქტებზე მრავალი დღის, კვირის განმავლობაში და მრავლდება ტემპერატურაზე. 18-20°. დამარილებულ ხორცში (10-15%) სალმონელა ცოცხლობს 3 თვემდე ქათმის კვერცხები- 3 კვირამდე, იხვებში - თვეზე მეტი, კარგად მრავლდება რძეში. 60°-მდე გაცხელებისას ბაქტერიები 1 საათში კვდებიან, ადუღებისას კი მყისიერად კვდებიან.
ეპიდემიოლოგია. ინფექციის წყაროა მსხვილი და წვრილფეხა პირუტყვი, ღორი, ფრინველი (იხვი, ბატი, ნაკლებად ხშირად ქათამი, ინდაური) და ზოგიერთი მღრღნელი. ავადმყოფი ან ჯანმრთელი ბაქტერიის მატარებელი ასევე შეიძლება იყოს ინფექციის წყარო. ინფექციის გავრცელებაში როლს თამაშობენ ინფიცირებულები - ხორცი, ძეხვი, ძეხვი, კვერცხი, რძე და ა.შ. დაავადების სპორადული შემთხვევები, როგორც წესი, ფიქსირდება მთელი წლის განმავლობაში; ეპიდემიები უფრო ხშირია ცხელ სეზონზე.
პათოგენეზი. ავითარებს ნამდვილს ინფექციური პროცესიგამოწვეული ცოცხალი მიკრობებით. როგორც სუსტად პათოგენური ზრდასრული ადამიანისთვის, სალმონელა იწვევს დაავადებას მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ისინი შედიან კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიძალიან დიდი რაოდენობით. ეს ჩვეულებრივ შეინიშნება მიკრობების სიმრავლის დროს კვების პროდუქტიმისი მომზადებისა და შენახვისას სანიტარიული და ჰიგიენური მოთხოვნების დარღვევის შედეგად. მიკრობები ნაწლავებიდან ლიმფური გემებიშეაღწიონ ზოგად მიმოქცევაში, რაც იწვევს ბაქტერიემიას. როდესაც სალმონელა ნადგურდება ნაწლავებში და სისხლში, მათგან გამოიყოფა ენდოტოქსინი, რაც იწვევს სხეულის ზოგად ინტოქსიკაციას დაზიანებით. სხვადასხვა ორგანოები, პირველ რიგში ნეიროვასკულური სისტემა.
კლინიკური სურათი (სიმპტომები და ნიშნები). Საინკუბაციო პერიოდი 4-6 საათიდან. 2 დღემდე. დაავადება იწყება მწვავედ, შემცივნებით. ტემპერატურა ხშირად იწევს მაღალ დონეზე და გრძელდება 2-4 დღე. ჩნდება 5-15-ჯერ დღეში; განავალი უსიამოვნოა, წყლიანი, ზოგჯერ ლორწოს და სისხლითაც კი, მუცლის ტკივილი, ხშირად ეპიგასტრიკულ რეგიონში. არტერიული წნევა იკლებს. სისხლში: ლეიკოციტოზი (9000-15000) ნეიტროფილიით. დაავადებასთან ერთად სათანადო მკურნალობაგრძელდება 3-6 დღე.
დაავადების მძიმე შემთხვევებში ყველა კლინიკური ფენომენი სწრაფად ვითარდება: ჩნდება უკონტროლო ღებინება, უხვი დიარეა - ნაწლავის მოძრაობების მსგავსი შეგუება, როგორც . აღინიშნება მძიმე დეჰიდრატაციის სიმპტომები. შესაძლებელია გულ-სისხლძარღვთა მწვავე უკმარისობა (კოლაფსი). სიკვდილი შეიძლება მოხდეს.
აღინიშნება ტიპების მიხედვით წარმოქმნილი დაავადებები. ზოგიერთ შემთხვევაში მათ შეიძლება ახლდეს მსგავსი სიმპტომები: აღინიშნება გახანგრძლივებული ცხელება (10 დღემდე, ზოგჯერ მეტი) და იზრდება. სხვა შემთხვევებში დაავადების კლინიკური სურათი მსგავსია: ხშირად ზიანდება თირკმელები და ფილტვები.
ავადმყოფობის შემდეგ იმუნიტეტი არასტაბილურია.
სალმონელას ეტიოლოგიის საკვებით გამოწვეული ტოქსიკური ინფექციები. ფ.კაუფმანის აზრით, სალმონელას გვარში შედის 700-ზე მეტი სახის მიკროორგანიზმები, რომლებიც იყოფა ჯგუფებად (A, B, C, D, E და სხვ.), ხოლო ჯგუფის შიგნით ტიპებად. თუმცა, სალმონელას მხოლოდ რამდენიმე სახეობა გვხვდება საკვებით გამოწვეული დაავადებების დროს. ამ დაავადებების ეტიოლოგია მთავარი როლითამაშობენ S. typhi murium (Bact. enteritidis Breslau), S. enteritidis (Bact. enteritidis Gartneri) და S. cholerae suis (Bact. suipestifer).
სალმონელას ინფექციის ძირითად რეზერვუარს წარმოადგენს ცხოველები (მსხვილფეხა რქოსანი პირუტყვი და წვრილფეხა პირუტყვი, ღორი, ცხენები), ასევე ფრინველი (იხვი, ბატი, ქათამი). ამიტომ, სალმონელას მიერ გამოწვეული საკვებით გამოწვეული დაავადებები, როგორც წესი, ვითარდება საქონლის, ღორის, ცხენის ხორცის, ფრინველის ხორცის ან კვერცხის (ყველაზე ხშირად იხვის კვერცხების) და ნაკლებად ხშირად თევზის ან რძის პროდუქტებისგან დამზადებული საკვების მიღების შემდეგ.
ხორცი შეიძლება დაინფიცირდეს სანამ ცხოველი ცოცხალია ან სიკვდილის შემდეგ.
საკვებით გამოწვეული ტოქსიკური ინფექციების უმეტესობა დაკავშირებულია იძულებითი დაკვლის, ანუ ავადმყოფი ცხოველების ხორცის მოხმარებასთან. ხანდახან, მსხვილფეხა რქოსანი პირუტყვის ხანგრძლივი, რთული მარშრუტის შემდეგ და როდესაც ცხოველები ცუდად არიან მოვლილი, ბაქტერიები ადვილად გადადიან ნაწლავებიდან ლიმფურ ნაკადში და ნერგავენ ორგანოებს. მშობიარობის შემდგომ ხორცი ყველაზე ხშირად ინფიცირდება დაკვლისა და ჭრის პროცესში ნაწლავის შიგთავსით დაბინძურებით ან დაავადებული ცხოველის სხეულთან კონტაქტის შედეგად, აგრეთვე მღრღნელების, ბუზების და ა.შ.
ადამიანი (ავადმყოფი ან ჯანმრთელი მატარებელი) ასევე შეიძლება იყოს სალმონელას ინფექციის წყარო. დადასტურებულია სალმონელას გადატანა სალმონელოზის მქონე პირების მიერ, ხანგრძლივობა რამდენიმე დღიდან 3 წლამდე. აღწერილია კვებითი მოწამვლის აფეთქებები, რომლებიც გამოწვეულია ბაქტერიული გადამტანის არსებობით საკვებ ობიექტში, რომლითაც დაინფიცირდა საკვები სალმონელით.
პათოგენეზი. საკვები ტოქსიკური ინფექციების შემთხვევაში, ენდოტოქსინებით უკვე მომზადებული ბაქტერიების მოწამვლა არ არის ( საკვებით მოწამვლა), როგორც ადრე ეგონათ, მაგრამ ვითარდება ცოცხალი მიკრობებით გამოწვეული ნამდვილი ინფექციური პროცესი. როგორც სუსტად პათოგენურია ზრდასრული ადამიანისთვის, სალმონელა იწვევს დაავადებას მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ისინი შედიან კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში ძალიან დიდი რაოდენობით. ეს ჩვეულებრივ შეინიშნება, როდესაც საკვებ პროდუქტში ხდება მიკრობების უხვი გამრავლება მისი მომზადებისა და შენახვისას სანიტარიული და ჰიგიენური მოთხოვნების დარღვევის შედეგად. ვინაიდან მაღალი ტემპერატურა ხელს უწყობს ბაქტერიების ზრდას ხორცსა და სხვა პროდუქტებში, საკვებით გამოწვეული დაავადებების შემთხვევები ჩვეულებრივ იზრდება თბილ სეზონზე. განსაკუთრებით ხელსაყრელი პირობები იქმნება დაფქულ ხორცში ბაქტერიების გამრავლებისთვის, რაც მათთვის კარგი გამრავლების საფუძველია. ნაწლავიდან მიკრობები ლიმფური სისხლძარღვების მეშვეობით აღწევენ ზოგად მიმოქცევაში, რაც იწვევს ბაქტერიემიას. როდესაც სალმონელა ნადგურდება ნაწლავებში და სისხლში, მათგან გამოიყოფა ენდოტოქსინი, რაც იწვევს ორგანიზმის ზოგად ინტოქსიკაციას სხვადასხვა ორგანოების, პირველ რიგში, ნეიროვასკულური სისტემის დაზიანებით.
კლინიკური კურსი. ინკუბაციური პერიოდი 6-დან 36 საათამდეა. დაავადება, როგორც წესი, მიმდინარეობს სხვადასხვა სიმძიმის მწვავე გასტროენტერიტის სახით, იწყება მწვავედ ზოგადი სისუსტეგულისრევა, ღებინება, მუცლის ტკივილი, ტემპერატურის მატება 38,5-39,5°-მდე, ხშირი ფხვიერი განავალიზოგჯერ ლორწოს და სისხლითაც კი (გასტროენტეროკოლიტი). დაავადება გრძელდება 3-6 დღე.
ზოგჯერ დაავადებამ შეიძლება მიიღოს ქოლერის მსგავსი ფორმა (განმეორებითი ღებინება, მძიმე დიარეა, სახის, კიდურების ციანოზი და ა.შ.). მძიმე ინტოქსიკაციის შემთხვევაში ხდება მძიმე დეჰიდრატაცია და შესაძლებელია მწვავე სისხლძარღვთა უკმარისობა (კოლაფსი). ტიფის მსგავსი და დაავადების სხვა ფორმები გაცილებით ნაკლებად გავრცელებულია.
მკურნალობა. გასტრიტისა და გასტროენტერიტის მსუბუქი ფორმების დროს პაციენტები გამოჯანმრთელდებიან მკურნალობის გარეშე; უფრო მძიმე შემთხვევებისთვის საჭიროა სასწრაფო მკურნალობა ჯანმრთელობის დაცვა. ადრეული, უხვი კუჭის ამორეცხვა კალიუმის პერმანგანატის, სოდის ან სუსტი ხსნარებით სუფთა წყალიდა მარილიანი საფაღარათო საშუალებების გამოყენება. სქელი მილის არარსებობის შემთხვევაში პაციენტს რეკომენდებულია 3-5 ჭიქა მითითებული ხსნარის ან წყლის კვლავ დალევა, რის შემდეგაც ხელოვნურად ხდება ღებინება. მიანიჭეთ საწოლის დასვენება, გამაცხელებელი ბალიშები მუცელზე, მკაცრი დიეტა. თუ არის სითხის დიდი დანაკარგი და სისხლის გასქელება, ტარდება წვეთები. ინტრავენური ინფუზიებიგაცხელებული სითხე პოლოსუხინი 300-500 მლ ან მეტი. კოლაფსის შემთხვევაში ხსნარს შეიძლება დაემატოს 40 მგ-მდე. ასევე რეკომენდებულია ინტრავენური ფიზიოლოგია, ხსნარი, 5% გლუკოზა ან მისი ნარევები, პლაზმა ფიზიოლოგიასთან, ხსნარი. კოლაფსისთვის ეფექტურია მესატონის 1%-იანი ხსნარი დოზით 0,3-0,5 მლ კანქვეშ ან 0,1-0,3 მლ ინტრავენურად, ასევე ნორეპინეფრინი 0,5-1 მლ დოზით ინტრავენურად ყოველ 2 წუთში წნევის გაზომვისას. (ნორეპინეფრინის ხსნარი მზადდება 4 მლ 0,2%-იანი ხსნარის 1ლ 5%-იან გლუკოზაში განზავებით). ბრადიკარდია, რომელიც ზოგჯერ ვითარდება, აღმოიფხვრება 0,5-1 მლ ატროპინის სულფატის ხსნარის შეყვანით 1:1000 განზავებით. კარგი შედეგი აღინიშნება ანტიბიოტიკოთერაპიისას. ფართო არჩევანი(ტეტრაციკლინი ან ტერამიცინი 200000-300000 ერთეული დღეში, სტრეპტომიცინი, ქლორამფენიკოლი).
Ჩატვირთვა...