ერითროპოეზის სტიმულატორები ლეიკოპოეზის სტიმულატორები 1. სამკურნალო საშუალებები 1. ნუკლეინის მჟავის წარმოებულები ჰიპოქრომული ანემიამჟავები რკინის პრეპარატები ნატრიუმის ნუკლეინატი კობალტის პრეპარატები ნატრიუმის ნუკლეოსპერმატი ერითროპოეტინები პენტოქსილი 2. პრეპარატები ეტადენის ჰიპერქრომული ანემიის სამკურნალოდ 2. პეპტიდები ციანკობოლამინი ფილგრასტიმი ფოლიუმის მჟავა მოლგრამოსტიმი ერითროპოეზის ინჰიბიტორები ერითროპოეზის სტატუსები 2. ერითროპოეზის ინჰიბიტორები. ანტიბიოტიკები 3. პრეპარატები სხვადასხვა ჯგუფები ჰემოსიდროზის სამკურნალო პრეპარატები დეფეროქსამინი
ანემიის კლასიფიკაცია სიმძიმის მიხედვით: მსუბუქი (ჰემოგლობინის დაქვეითება გ/ლ-მდე) ზომიერი (ჰემოგლობინის დაქვეითება გ/ლ-მდე) მძიმე (ჰემოგლობინის დაქვეითება 70 გ/ლ-მდე)
ანემიის კლასიფიკაცია ძვლის ტვინის მდგომარეობის მიხედვით. წამლის თერაპია) არგენერაციული (სრულიად არ კომპენსირდება წამლის თერაპიით)
ანემიის კლასიფიკაცია ფერის ინდიკატორის მიხედვით სისხლის წითელი უჯრედების და ჰემოგლობინის რაოდენობის ნორმოქრომული პროპორციული შემცირება სისხლის ერთეულ მოცულობით; ფერის ინდექსი (c.p.) 0,9-1,0 ჰემოგლობინის ჰიპოქრომული შემცირებული რაოდენობა; ც.პ. 1.0
1,0">
ანემიის კლასიფიკაცია ეტიოპათოგენეტიკური მახასიათებლების მიხედვით პოსტჰემორაგიული ანემია ანემია სისხლის წარმოქმნის დარღვევით გამოწვეული რკინის დეფიციტი B 12 - და ფოლიუმის დეფიციტი მიელოტოქსიური (ნეფრიტით, ინფექციური დაავადებებით, კვების ტოქსიკოზით, ტყვიით და სხვა ინტოქსიკაციებით) ჰიპო- და აპლასტიკური მეტაპლასტიკური სიმსივნე (მიელომატოზით, ლეიკემიით, მეტასტაზები ძვალსა და ტვინში) ჰემოლიზური ანემია
ფაქტები და ციფრები რკინის მთლიანი რაოდენობა ადამიანის ორგანიზმში არის 3-5 გ (მამაკაცებში ეს მეტია ვიდრე ქალებში) რკინის მთლიანი შემადგენლობის 2/3 შეიცავს ჰემოგლობინს. რკინის მარაგის 1/3 დეპონირდება ფერიტინისა და ჰემოსიდერინის ფორმა ღვიძლში, ძვლოვან ტვინში, ელენთასა და კუნთებში საკვების მიღებისას ადამიანი ორგანიზმში იღებს რკინას დღეში. ჯანმრთელი ადამიანისაკვებით მიწოდებული რკინის 5-10% შეიწოვება, ე.ი. 0,5-1 მგ/დღეში, რაც საკმარისია ზრდასრული მამაკაცებისა და ქალებისთვის პოსტმენოპაუზის პერიოდში, მაგრამ ნორმალური მენსტრუალური ციკლის მქონე ქალებში ან ორსულებში ეს მაჩვენებელი შეადგენს 1-3 მგ/დღეში. ანემიის ან ორსულობის დროს ქალებში რკინის შეწოვა იზრდება (დიეტის მთლიანი რაოდენობის 30%-მდე) რკინის დაკარგვა: ძირითადად კანისა და ნაწლავის ლორწოვანი გარსის დაშლილი ეპითელიუმის დროს. მენსტრუაციის დროს იკარგება დაახლოებით 30 მგ რკინა. მენსტრუაციის მქონე ქალს მისი ბალანსი უარყოფითია
რკინის დეფიციტის (ჰიპოქრომული) ანემიის მიზეზები: არასაკმარისი რკინა სხეულში - არაბალანსირებული კვება - არასწორი აბსორბციული ენტერიტი, წვრილი K-K-ის მასიური რეზექცია, K-K-ის მასიური რეზექცია ემია რკინით ორგანიზმის მოთხოვნილება ნორმაზე მაღალია - ორსულობა - ლაქტაცია - პერიოდი ძლიერი ზრდა ბავშვებში რკინის დიდი დანაკარგი - ქრონიკული სისხლის დაკარგვა - გაძლიერებული ოფლიანობა - ინფექციური დაავადებები
რკინის პრეპარატები პერორალური მიღებისთვის ხანმოკლე მოქმედების *ფერის სულფატი შავი ლაქტატი რკინის ფუმარატი შავი გლუკონატი *ფეროპლექსი *Tardiferon Feol-vit Ferro-folgamma Feramide ხანგრძლივი მოქმედების *ფეროგრადუმენტი Feospan პარენტერალური შეყვანისთვის Fercoven *Ferum lek
რკინის პრეპარატები პერორალური მიღებისთვის პარენტერალური მიღებისთვის ხანმოკლე მოქმედების ხანგრძლივი მოქმედების არაიონებელი კომპლექსები, რომლებიც შეიცავს რკინას ფერკოვენი (Fe+Co+ნახშირწყლები) IV ფერუმ ლეკი IV, IM ფერბიტოლი IM Venofer დოზა გამოითვლება ფორმულით სხეულის წონის გათვალისწინებით და ჰემოგლობინის კონცენტრაცია სისხლში რკინის სულფატი რკინის ლაქტატი რკინის ფუმარატი რკინის გლუკონატი Ferroplex Fe + oscar- Tardiferon binic acid Feramide (Fe + ნიკოტინამიდი) Fefol-vit (Fe + B1, B2, B6 + ფოლიუმის მჟავა + ნიკოტინამიდი) ფერო-ფოლგა ( Fe + ფოლიუმის მჟავა + ციანოკობალამინი ფერო-კურსდამთავრებული Feospan Maltofer
პარენტერალური რკინის პრეპარატების გვერდითი მოვლენები ფლებიტი შეღებვა შეყვანის ადგილზე (2 წლამდე) ქვედა და მუცლის ტკივილი ართალგია სახის, კისრის ჰიპერემია თავის ტკივილი თავბრუსხვევა სისუსტე პარენტერალური პრეპარატებირკინა ინიშნება, თუ: - რკინა არ შეიწოვება ნაწლავში - პაციენტს აღენიშნება აუტანელი ნაწლავის სიმპტომები - პაციენტს არ შეიძლება ენდოს ამ პრეპარატების მიღებას - ეფექტური მკურნალობა აუცილებელია მძიმე ანემიის დროს.
რკინის დანამატების გამოყენების ჩვენებები ორგანიზმში რკინის დეფიციტი, ასოცირებული: - საკვებიდან არასაკმარისი მიღება - ქრონიკული სისხლის დაკარგვა - ორსულობა (დედასა და ნაყოფში რკინის საერთო საჭიროება არის 1000 მგ, ძირითადად ორსულობის მეორე ნახევარში) - საკვებიდან რკინის შეწოვის შემცირება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაავადებების დროს - დეპოში რკინის დაბალი შემცველობით (ნაადრევი ჩვილები; ბავშვები, რომლებიც იმყოფებოდნენ ძუძუთი კვება) - სისხლის წითელი უჯრედების სინთეზის გაზრდილი საჭიროება პერნიციოზული ანემიის მქონე პაციენტების მკურნალობისას
რკინით მწვავე მოწამვლის, ჰემოსიდეროზისა და ჰემოქრომატოზის სამკურნალო პრეპარატები დეფეროქსამინი ტეტაცინი-კალციუმი აყალიბებს კომპლექსურ ნაერთებს რკინით და აშორებს რკინას რკინის შემცველი პროტეინებიდან (ფერიტინი, ჰემოსიდერინი), მაგრამ არა ჰემოგლობინის შემცველი იზინები.
კობალტის პრეპარატები COAMIDE Co - მონაწილეობს მიკროფლორის მიერ B12-ის სინთეზში; - ასტიმულირებს ერითროპოეტინის სინთეზს; - ხელს უწყობს ორგანიზმიდან რკინის შეწოვას; - კატალიზებს დეპონირებული რკინის ჰემოგლობინში გადასვლას; გამოიყენება ჰიპერქრომული და ჰიპოქრომული ანემიის დროს, მათ შორის რკინის დანამატების მიმართ რეზისტენტული
ერითროპოეტინები ერითროპოეტინი ზრდის ფაქტორია. ასტიმულირებს სისხლის წითელი უჯრედების გამრავლებას და დიფერენცირებას. ერითროპოეტინის სინთეზი (თირკმელების პერიტუბულურ ინტერსტიციულ უჯრედებში) დამოკიდებულია ჟანგბადზე (გაზრდილი ქსოვილის ჰიპოქსიით). ჩვენებები: ანემია თირკმელების ქრონიკული დაავადებების დროს, ავთვისებიანი სიმსივნეები, შიდსი, რევმატოიდული ართრიტი, ნაადრევი ჩვილები გვერდითი მოვლენები: არტერიული წნევა, ართრალგია, თავის ტკივილითავბრუსხვევა, კრუნჩხვები, თრომბოციტების რაოდენობა
ჰიპერქრომული ანემიის სამკურნალო პრეპარატები ციანკობოლამინის ფოლიუმის მჟავა - მონაწილეობს თიმინის წარმოქმნაში, რომელიც დნმ-ის ნაწილია (დნმ-ის რეპლიკაცია არის უჯრედების გაყოფის საფუძველი). მათი დეფიციტით, უჯრედების დაყოფა ნელდება (უპირველესად იქ, სადაც ის უფრო ხშირია) - სისხლი, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი, ნერვული ბოჭკოები.
B 12 ვიტამინის დეფიციტის სიმპტომები, მეგალობლასტომიური ანემია, ნეიტროფილოზი სეგმენტონუკლეის ფორმების გაზრდილი რაოდენობით, გიგანტური თრომბოციტების გლოსიტი, ენტერიტი, კოლიტი - ფუნიკა პოლარული მიელოზი (პერიფერიული ნევრიტი, პარეზი, შემცირებული პერიფერიული რეფლექსები, შემცირებული მეხსიერება, ჰალუცინაციები)
B 12 ვიტამინის დეფიციტის მიზეზები კუჭ-ნაწლავის ლორწოვანი გარსის დაზიანება - ქრონიკული გასტრიტი, კუჭის კარცინომა, გასტროექტომია (გასტრომუკოპროტეინების გამომუშავება) პერნიკული ანემია ან დისონემიური ავისტომიური დაავადება. პარკინგის უჯრედის ფუნქციის SPRU განაწილება, ცელიაკიის დაავადება, დისბაქტერიოზი გაუმჯობესებული კვება გაზრდილი საჭიროება - ორსულობა, ბავშვთა დიფილობოტრიოზი
ჩვენებები ვიტამინ B 12-ზე და ფოლიუმის მჟავაზე ანემიისთვის მეგალობლასტური ანემია (ფოლის მჟავა + B 12) პერნიციოზური ანემია (B 12 - ნერვული სისტემის დაზიანების ნიშნების გაქრობამდე) - გაუჩინარება EMIA (რკინის აბსორბციის გასაუმჯობესებლად და ჰემოგლობინში ჩართვა) მხოლოდ პარენტერალურად
თეთრი სისხლის პათოლოგია ლეიკოციტოპენია - ლეიკოციტების რაოდენობის შემცირება პერიფერიული სისხლიქვევით ფიზიოლოგიური ნორმა. ლეიკოპენია, რომელიც დაკავშირებულია ლეიკოპოეზის დარღვევებთან (ნეიტროპენია, მწვავე აგრანულოციტოზი, ეოზინოპენია, ლიმფოციტოპენია, მონოციტოპენია) გამოვლენის მექანიზმები: 1. ლეიკოციტების დაშლა პერიფერიულ სისხლში 2. ლეიკოპოეზის რეპროდუქციის მთლიანი რაოდენობის ზრდა - ლეიკოპოეზის რაოდენობის ზრდა. ან მათი ცალკეული ფორმები) პერიფერიულ სისხლში. რედისტრიბუციული ლეიკოციტოზი (არ ასოცირდება ძვლის ტვინის ჰემატოპოეზის გააქტიურებასთან) ლეიკოციტოზი პათოლოგიურ პროცესებში (ლეიკოპოეზის ადეკვატური გააქტიურება ძვლის ტვინში) პათოლოგიური (ჭეშმარიტი) ლეიკოციტოზი (სისხლის სისტემის არაადეკვატური პასუხი გამაღიზიანებელ ან დაქვეითებულ რეაქციაზე) - ლეიკოპემია.
ციტოსტატიკები ალკილატორები მოქმედების მექანიზმი: რეაგირება ნუკლეინის მჟავას ფუძეებთან და თრგუნავს დნმ-ის სინთეზს, ნაკლებად რნმ, რაც იწვევს უჯრედის სიკვდილს. ბუნებრივი უჯრედის მეტაბოლიტები, კონკურენციას უწევენ ამ უკანასკნელს სპეციფიკური ფერმენტების რეცეპტორებისთვის და, შესაბამისად, არღვევენ უჯრედში მეტაბოლიზმს და მის სიკვდილს.მთავარი წამლები: მეტოტრექსატი მერკაპტოპურინი ციტარაბინი
სხვადასხვა ჯგუფის ნარკოტიკები ნარკოტიკები მცენარეული წარმოშობამექანიზმი: ვინბლასტინის (როზევინი) ანტიმიტოზური აქტივობა ლიმფოგრანულომატოზის დროს ვინკრისტინი მწვავე ლეიკემიადა სხვა ჰემობლასტოზები სხვა პრეპარატები პროკარბაზინის ლიმფომა, პოლიცითემია ვერა L-ასპარაგინაზა მწვავე ლიმფობლასტური ლეიკემია, მწვავე მორეციდივე მიელობლასტური ლეიკემია,
ეს პრეპარატები გამოიყენება ანემიის სამკურნალოდ.
ანემია არის მდგომარეობა, რომელიც ხასიათდება სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის (3,91012/ლ-ზე ქვემოთ ქალებში და 4,01012/ლ მამაკაცებში) და/ან ჰემოგლობინის (120 გ/ლ-ზე ქვემოთ) რაოდენობის შემცირებით პერიფერიულ სისხლში.
ანემია შეიძლება განვითარდეს სისხლის მასიური მწვავე ან ქრონიკული დაკარგვის შედეგად (პოსტემორაგიული ანემია), პერიფერიულ სისხლში სისხლის წითელი უჯრედების გაზრდილი განადგურებით (ჰემოლიზური ანემია); ჰემატოპოეზის დარღვევის გამო.
ერთ-ერთი მთავარი ნიშანი, რომლითაც ანემია კლასიფიცირდება, არის ფერის მაჩვენებელი, რომელიც ასახავს სისხლის წითელი უჯრედების ჰემოგლობინით გაჯერების ხარისხს. ჩვეულებრივ, ფერის ინდექსი არის 0,85-1 (სისხლის წითელი უჯრედების გაჯერება ჰემოგლობინით დაახლოებით 100%). ამ ინდიკატორის მნიშვნელობიდან გამომდინარე, განასხვავებენ ჰიპოქრომიულ ანემიას, რომლის დროსაც ჰემოგლობინის დეფიციტი აღემატება ერითროციტების დეფიციტს (ფერის ინდექსი მნიშვნელოვნად ნაკლებია 1-ზე) და ჰიპერქრომიულ ანემიას შორის, რომელშიც უფრო დიდია ერითროციტების დეფიციტი. ჰემოგლობინი (ფერის ინდექსი 1-ზე მეტი). ჰიპოქრომული ანემია ძირითადად დამახასიათებელია რკინის დეფიციტის პირობებიდა ჰიპერქრომული ანემია ვითარდება ვიტამინის B12 დეფიციტით ან ფოლიუმის მჟავა.
- ჰიპოქრომული (რკინადეფიციტური) ანემიის დროს გამოყენებული პრეპარატები
ჯანმრთელი ადამიანის ორგანიზმი შეიცავს 2-5 გ რკინას. მისი უმეტესი ნაწილი (2/3) არის ჰემოგლობინის, მიოგლობინის და ზოგიერთი ფერმენტის ნაწილი, ხოლო 1/3 მდებარეობს დეპოში - ძვლის ტვინში, ელენთაში, ღვიძლში.
რკინის შეწოვა ხდება უპირატესად ზედა სექციები წვრილი ნაწლავი. ზრდასრული ადამიანის ნაწლავებში დაახლოებით 1-
- მგ რკინას დღეში, რაც შეესაბამება ფიზიოლოგიური მოთხოვნილებები. რკინის საერთო დანაკარგი შეადგენს დაახლოებით 1 მგ დღეში.
სისხლში შემავალი რკინის ტრანსპორტირება ხდება ღვიძლის უჯრედების მიერ სინთეზირებული და (3-გლობულინების) მიერ სინთეზირებული ტრანსფერინის პროტეინის გამოყენებით.ეს სატრანსპორტო ცილა აწვდის რკინას სხვადასხვა ქსოვილებში.
რკინის ძირითადი ნაწილი გამოიყენება ჰემოგლობინის ბიოსინთეზისთვის ძვლის ტვინში, რკინის ნაწილი გამოიყენება მიოგლობინისა და ფერმენტების სინთეზისთვის, დარჩენილი რკინა დეპონირდება ძვლის ტვინში, ღვიძლში და ელენთაში.
რკინა ორგანიზმიდან გამოიყოფა კუჭ-ნაწლავის ლორწოვანი გარსის დაშლილი ეპითელიუმით (რკინის შეუწოვი ნაწილი), ნაღველთან ერთად, აგრეთვე თირკმელებით და საოფლე ჯირკვლებით. ქალები კარგავენ მეტ რკინას მენსტრუაციის დროს და რძის მეშვეობით ლაქტაციის დროს.
რკინადეფიციტური ჰიპოქრომული ანემიის დროს გამოიყენება რკინის პრეპარატები.
ა) რკინის პრეპარატები ენტერალური გამოყენებისათვის
რკინის სულფატი (FeS04-7H20) არის ორვალენტიანი იონიზებული რკინა, რომელიც კარგად შეიწოვება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან სისხლში. პრეპარატი იშვიათად გამოიყენება მისი სუფთა სახით, მაგრამ ის კომბინირებული პრეპარატების ნაწილია. ფეროპლექსი შეიცავს ასკორბინის მჟავას, რომელიც ამცირებს რკინის ოქსიდს (Fe3+) შავი რკინით (Fe2+). კონფერონი შეიცავს სურფაქტანტს ნატრიუმის დიოქტილ სულფოსუკცინატს, რომელიც ხელს უწყობს რკინის შეწოვას. ტარდიფერონი შეიცავს ასკორბინის მჟავას და ფერმენტ მუკოპროტეაზას, რომელიც ზრდის რკინის იონების ბიოშეღწევადობას. ფეროგრადუტის გახანგრძლივებულ პრეპარატში, რკინის სულფატი შეიცავს სპეციალურ პოლიმერულ ღრუბლისებრ მასას (გრადუატი), რომელიც უზრუნველყოფს რკინის თანდათანობით გამოყოფას და მის შეწოვას კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში რამდენიმე საათის განმავლობაში.
ზოგიერთი სხვა პრეპარატი აერთიანებს რკინას ვიტამინებთან და სხვადასხვა დიეტურ დანამატებთან.
არსებობს პრეპარატები, რომლებშიც რკინა წარმოდგენილია ქლორიდის (ალოეს სიროფი რკინით), ფუმარატის (ჰეფეროლი, ფერეტაბი), ლაქტატის (გემოსტიმულინის) სახით.
პერორალური მიღებისთვის რკინის პრეპარატები (ტაბლეტები, კაფსულები, დრაჟეები) ხელს უშლის რკინის კონტაქტს კბილის მინანქართან და მის განადგურებას.
საკვების ზოგიერთი კომპონენტი (ჩაის ტანინი, ფოსფორის მჟავა, ფიტინი, კალციუმის მარილები და ა.შ.) კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში რკინასთან რთულად ათვისებად კომპლექსებს ქმნის, ამიტომ რკინის დანამატები უნდა მიიღოთ უზმოზე (ჭამამდე 1 საათით ადრე) ან 2. ჭამიდან საათის შემდეგ.
რკინის დანამატები გამოიყენება დიდი ხნის განმავლობაში, სანამ რკინის საცავი არ გაჯერდება და ანემია არ გაქრება, ამიტომ აუცილებელია სისხლის პლაზმაში რკინის დონის მონიტორინგი. რკინის გვერდითი ეფექტები ვლინდება ანორექსიის, გულისრევის, ღებინების, მუცლის ტკივილის, მეტალის გემოს პირის ღრუში, ყაბზობის სახით (გამოწვეულია რკინის შეერთებით წყალბადის სულფიდთან, რომელიც არის ნაწლავის მოძრაობის სტიმულატორი).
რკინის პრეპარატები უკუნაჩვენებია ჰემოლიზური ანემიის, ღვიძლისა და თირკმელების ქრონიკული დაავადებების და ქრონიკული ანთებითი დაავადებების დროს. კუჭ-ნაწლავის ლორწოვანზე შესაძლო გამაღიზიანებელი ეფექტის გამო, რკინის პრეპარატები უკუნაჩვენებია კუჭის წყლულისა და წყლულოვანი კოლიტის დროს.
თუ საჭმლის მომნელებელი ტრაქტიდან რკინის შეწოვა დაქვეითებულია, გამოიყენება პარენტერალური შეყვანის პრეპარატები.
6) რკინის პრეპარატები პარენტერალური გამოყენებისთვის
ფერუმ ლეკი არის რკინის კომპლექსი მალტოზასთან ერთად (რკინის პოლიიზომალტოზა) 2 მლ ამპულაში (ინტრამუსკულარული შეყვანისთვის) და რკინის საქარატი 5 მლ ამპულაში (ინტრავენური შეყვანისთვის). პრეპარატები გამოიყენება ორგანიზმში რკინის მწვავე დეფიციტის დროს, აგრეთვე ენტერალური მიღებისთვის რკინის პრეპარატების ცუდი ტოლერანტობისა და შეწოვის დარღვევის შემთხვევაში. წამლები შეჰყავთ ნელა ვენაში. ინტრამუსკულურად ინიშნება ყოველ მეორე დღეს.
ზე პარენტერალური შეყვანარკინის პრეპარატებმა შეიძლება გამოიწვიოს როგორც ადგილობრივი (ვენური სპაზმები, ფლებიტი, აბსცესები) ასევე სისტემური რეაქციები (არტერიული ჰიპოტენზია, ტკივილი გულმკერდის არეში, ართრალგია, კუნთების ტკივილი, ცხელება და ა.შ.).
- მედიკამენტები, რომლებიც გამოიყენება ჰიპერქრომული ანემიისთვის
ორგანიზმში B]2 ვიტამინის მეტაბოლური გარდაქმნების შედეგად წარმოიქმნება მისი კოენზიმური ფორმა - მეთილკობალამინი, რომელიც აუცილებელია ტეტრაჰიდროფოლის მჟავას, ფოლიუმის მჟავის აქტიური ფორმის წარმოქმნისთვის.
ტეტრაჰიდროფოლის მჟავა მონაწილეობს დეოქსითიმიდინის სინთეზში, რომელიც შედის დნმ-ში მონოფოსფატის სახით. ამიტომ, ციანოკობალამინის დეფიციტით, ისევე როგორც ფოლიუმის მჟავას დეფიციტით, ირღვევა დნმ-ის სინთეზი. როდესაც დნმ-ის სინთეზი ირღვევა, პირველ რიგში ზიანდება ძვლის ტვინი, სადაც ხდება უჯრედების გაყოფის აქტიური პროცესი. უჯრედების დაყოფის დარღვევის შედეგად, ერითრობლასტები იზრდება ზომაში, გადაიქცევა მეგალობლასტებად, წარმოიქმნება დიდი სისხლის წითელი უჯრედები ჰემოგლობინის მაღალი შემცველობით (ერითროციტების დეფიციტი ჭარბობს ჰემოგლობინის დეფიციტს, ფერის ინდექსი 1-ზე მეტია). ვითარდება მეგალობლასტური ანემია.
გარდა ამისა, ვიტამინი B12 მონაწილეობს მიელინის სინთეზში, ამიტომ ვიტამინი B12 დეფიციტის დროს ირღვევა მიელინის სინთეზი და ხდება ნერვული სისტემის დაზიანებასთან დაკავშირებული ნევროლოგიური დარღვევები (პერნიციოზული ანემია). ავთვისებიანი (ავთვისებიანი) ანემია ხდება მაშინ, როდესაც ციანოკობალამინის შეწოვა დარღვეულია მისი ნაკლებობის გამო. შიდა ფაქტორიციხე კუჭის პათოლოგიისთვის (ატროფიული გასტრიტი, სიმსივნური დაავადებებიდა ა.შ.). პერნიციული ანემიის დროს ნევროლოგიური სიმპტომების აღმოსაფხვრელად ეფექტურია მხოლოდ ციანოკობალამინი.
ციანოკობალამინი შეჰყავთ ინტრამუსკულარულად, კანქვეშ ან ინტრავენურად პერნიციოზული ანემიის დროს (0,1-0,2 მგ 1-ჯერ ყოველ 2 დღეში). დაფიქსირდა გვერდითი მოვლენები ალერგიული რეაქციები, ნერვული აგზნება, ტკივილი გულში, ტაქიკარდია. ციანოკობალამინი უკუნაჩვენებია მწვავე თრომბოემბოლიის, ერითროციტოზის დროს.
ფოლიუმის მჟავას დეფიციტით ვითარდება მაკროციტური ჰიპერქრომული ანემია. ეს შეიძლება გამოწვეული იყოს ორგანიზმში ფოლიუმის მჟავას არასაკმარისი შეყვანით (არასაკმარისი შემცველობა დიეტაში, მალაბსორბცია მალაბსორბციის სინდრომის გამო და ა.შ.), ფოლიუმის მჟავას ანტაგონისტების (მეტოტრექსატი, ტრიმეტოპრიმი, ტრიამტერენი, პირიმეტამინი და ა.შ.) გამოყენებით. გაზრდილი მოთხოვნილება (ორსულობა) და ა.შ. ამ შემთხვევებში ინიშნება ფოლიუმის მჟავა. გარდა ამისა, ფოლიუმის მჟავა ვიტამინ B12-თან ერთად გამოიყენება პერნიციოზული ანემიის დროს (ფოლიუმის მჟავას გამოყენება არ შეიძლება ციანოკობალამინის გარეშე, რადგან ის არ აცილებს პერნიციოზული ანემიის ნევროლოგიურ სიმპტომებს, შესაძლოა ნერვულ სისტემაში პათოლოგიური ცვლილებებიც კი გაძლიერდეს).
ფოლიუმის მჟავა ინიშნება პერორალურად 0,005გრ დღეში. მკურნალობის ხანგრძლივობაა 20-30 დღე. შესაძლებელია ალერგიული რეაქციები. ფოლიუმის მჟავისა და ვიტამინი B|2-ის შესახებ დამატებითი ინფორმაციისთვის იხილეთ თავი. 32 "ვიტამინები".
- ერითროპოეტინის პრეპარატები
IN კლინიკური პრაქტიკაგამოიყენება ადამიანის ერითროპოეტინის რეკომბინანტული პრეპარატები, მიღებული გენეტიკური ინჟინერია- epoetin-a (Eprex, Epogen), epoetin-r (Recormon). გამოიყენება თირკმელების ქრონიკულ უკმარისობასთან დაკავშირებული ანემიის, ძვლის ტვინის დაზიანებების, ქრონიკული ანთებითი დაავადებების, შიდსისთვის, ავთვისებიანი სიმსივნეები, ანემიით დღენაკლულ ბავშვებში. წამლები შეჰყავთ კანქვეშ და ინტრავენურად. დოზირებულია სე/კგ სხეულის მასაზე. ეფექტი ვითარდება 1-2 კვირის შემდეგ, ჰემატოპოეზი ნორმალიზდება 8-12 კვირის შემდეგ. წამლების გამოყენებისას შესაძლებელია გულმკერდის ტკივილი, შეშუპება, არტერიული წნევის მომატება, ჰიპერტონული კრიზისი ენცეფალოპათიის სიმპტომებით (თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, დაბნეულობა, კრუნჩხვები), თრომბოზი.
- წამლები, რომლებიც აფერხებენ ერითროპოეზს
ერითრემია საფუძვლად უდევს ყველა სისხლმბადი მიკრობების, განსაკუთრებით ერითროიდული ჩანასახის გაზრდილ პროლიფერაციას, რასაც თან ახლავს პერიფერიულ სისხლში ერითროციტების რაოდენობის მნიშვნელოვანი ზრდა. რადიოაქტიური 32P Na2 H32P04-დან გროვდება ძვლის ტვინის ქსოვილში და არღვევს სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნას. პრეპარატის გამოყენება იწვევს არა მხოლოდ სისხლის წითელი უჯრედების, არამედ თრომბოციტების რაოდენობის შემცირებას. პრეპარატი მიიღება პერორალურად ან ინტრავენურად და დოზირებულია მილიკურიებში. მკურნალობა ტარდება მჭიდრო ჰემატოლოგიური მეთვალყურეობის ქვეშ.
უკუჩვენებებია ანემია, ლეიკოპენია, თრომბოციტოპენია, გულის უკმარისობა, ღვიძლისა და თირკმელების დისფუნქცია.
ერითროპოეზი- ეს არის სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნა, რომლებიც ატარებენ ჟანგბადს ორგანოებსა და ქსოვილებში. ამ პროცესს უზრუნველყოფს ჰემოგლობინი, რომელიც შეიცავს რკინას და ცილებს. რკინა შეიწოვება წვრილ ნაწლავში, იჟანგება სამვალენტიანიდან ორვალენტიანამდე. ამას ხელს უწყობს მჟავები (ვაშლის, ლიმონის, სუქცინის), მიკროელემენტები (სპილენძი, კობალტი, მაგნიუმი, მანგანუმი, თუთია). აუცილებელი პირობაასევე არის საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის ლორწოვანი გარსის შენარჩუნება.
ერითროპოეზი ხდება წითელ ძვლის ტვინში. სისხლის წითელი უჯრედების ნაკლებობის გამო ვითარდება ანემია (ანემია). ანემიის ძირითადი ტიპებია ჰიპოქრომული (რკინის დეფიციტი), რომელიც წარმოიქმნება რკინის შეწოვის დარღვევისა და სისხლდენის გამო; ჰიპერქრომული (მეგალობლასტური, მაკროციტური), ასოცირებული ერითროციტების მომწიფების დარღვევასთან.
რკინის დანამატები
რკინა არის ჰემოგლობინის, მიოგლობინის და რედოქს ფერმენტების ნაწილი. შეიწოვება ძირითადად თორმეტგოჯა ნაწლავში.
ერითროპოეზის სტიმულირების წამლების კლასიფიკაცია (ანტიანემიური პრეპარატები)
|
ჰიპოქრომლიკის სამკურნალო საშუალებები (რკინის დეფიციტი) ანემია |
საშუალებები ჰიპერქრომული დაავადების სამკურნალოდ (ავთვისებიანი) ანემია |
|
და. რკინის დანამატები |
ვიტამინის პრეპარატები |
|
ა ბივალენტური პრეპარატებირკინისთვის |
ციანოკობალამინი (B, 2) |
|
გადაყლაპვა |
ფოლიუმის მჟავა (FA) |
|
რკინის ლაქტატი |
|
|
რკინის ფუმარატი (ფერონატი, ჰეფეროლი) |
|
|
რკინის გლუკონატი (ფერონალი, მეგაფერინი) |
|
|
რკინის სულფატი (Actiferrin, ferrograduate |
|
|
მეთ, ჰემოფერი, ტარდიფერონი) |
|
|
B. რკინის რკინის პრეპარატები |
|
|
პარენტერალური შეყვანა |
|
|
ფერლეციტი |
|
|
ფერუმ ლეკი (მალტოფერი) |
|
|
ფეროლეკ-პლუს (დექსტრაფერი) |
|
|
ფერკოვენი |
|
|
B. კომბინირებული პრეპარატები |
|
|
ფეფოლვიტი |
|
|
გლობირონი |
|
|
რანფერონი |
|
|
ტარდიფერონი |
|
|
ფეროპლექსი |
|
|
ფერუმაქსინი |
|
|
სორბიფერი |
|
|
ფეროპლექტი |
|
|
ფეროფოლი |
|
|
D. სხვა ანტიანემიური პრეპარატები |
|
|
ერითროპოეტინი (Epomax, Epresk, Epogen, |
|
|
ეპოეტინი ბეტა) |
|
|
გემოსტიმულინი |
|
|
2. კობალტის პრეპარატები |
|
|
კობამამიდი |
შეწოვის გასაადვილებლად, რკინა უნდა გარდაიქმნას სამვალენტიანიდან ორვალენტიანში. ამას ხელს უწყობს ჰიდროქლორინის, ასკორბინის, ორგანული მჟავები, აგრეთვე მიკროელემენტები - სპილენძი, კობალტი, მაგნიუმი, თუთია და ა.შ.
რკინის ლაქტატირკინის მომზადება პერორალური მიღებისთვის. შედის ისეთ პროდუქტებში, როგორიცაა ფეროლაქტოლი, ჰემოსტიმულინი.
გამოყენების ჩვენებები:ჰიპოქრომული ანემიის სამკურნალოდ, ორსულ ქალებში ანემიის პროფილაქტიკისთვის.
Გვერდითი მოვლენები:კბილების ფესვის ნაწილის შეფერილობა შავი ფერის, ყაბზობა (რკინის სულფიდის წარმოქმნის გამო), საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის ლორწოვანი გარსის გაღიზიანება, გულისრევა, ღებინება, ტკივილი ეპიქონდრიაში.
ამ გართულებების თავიდან ასაცილებლად რკინის პრეპარატები უნდა დაინიშნოს ჭამის შემდეგ, ჩამოიბანოთ ვაშლის წვენით ან განზავებული მარილმჟავას ხსნარით. პრეპარატის გამოყენების შემდეგ სასურველია ჩამოიბანოთ პირი.
ფერკოვენი - კომბინირებული პრეპარატირკინა ინტრავენური შეყვანისთვის. შეიცავს რკინის საქარატს, კობალტს, ნახშირწყლების ხსნარს. ფერკოვენი შეჰყავთ შემდეგი სქემით: პირველ 2 დღეში - 2 მლ ინტრავენურად, შემდეგ - 5 მლ.
Გვერდითი მოვლენები:ჰიპერემია, შებოჭილობის შეგრძნება გულმკერდის არეში, ტკივილი წელის არეში.
ვიტამინის პრეპარატები
ციანოკობალამინი(12 საათზე) - ვიტამინის მომზადება, ეფექტური საშუალება მეგალობლასტური ანემიის მქონე პაციენტების სამკურნალოდ (ადისონ-ბერმერის ანემია). ხელს უწყობს სისხლის წითელი უჯრედების მომწიფებული ფორმების ფორმირებას.
Გვერდითი მოვლენები:ალერგიული რეაქციები, გულის ტკივილი, ტაქიკარდია, ცენტრალური ნერვული სისტემის სტიმულაცია.
Ფოლიუმის მჟავა(Vs) არის ვიტამინის პრეპარატი, რომელიც უზრუნველყოფს ერითროციტების მომწიფებას ნორმობლასტური ტიპის მიხედვით. ინიშნება მაკროციტური ანემიის, ლეიკოპენიის მქონე პაციენტების სამკურნალოდ.
ვიტამინები ასევე გავლენას ახდენენ ჰემატოპოეზის პროცესზე:
ასკორბინის მჟავა (ვიტამინი C) - ხელს უწყობს რკინის შეწოვას ნაწლავებიდან და ჩართვას ჰემში;
პირიდოქსინი (BB), ტოკოფეროლის აცეტატი (ვიტამინი E) - ხელს უწყობს ჰემის წარმოქმნას;
რიბოფლავინი (B2) - ხელს უწყობს ერითროპოეტინის წარმოქმნას და ფოლიუმის მჟავას განახლებული ფორმულის შენარჩუნებას.
აგენტები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ერითროპოეზზე, ლეიკოპოეზზე და რეგენერაციის პროცესებზე.
ა. წამლები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ჰემატოპოეზზე
I. ერითროპოეზზე მოქმედი წამლები:
1. ერითროპოეზის სტიმულატორები
ა) გამოიყენება ჰიპოქრომული ანემიის სამკურნალოდ - რკინის სულფატი, Ferri lactas - ფხვნილი, ქუდები. 1 გ; სოლ. ფერკოვენი - ამფ. თითო 5 მლ; კოამიდი;
ბ) გამოიყენება ჰიპერქრომული ანემიის სამკურნალოდ - (ციანოკობალამინი - ამფ. 1 მლ 0,003%, 0,01%, 0,02%, 0,05% ხსნარი, ტაბლეტები 0,00005 გ B12 და 0,0005 გ B9, 0,00005 გ B9, 0,0028 და 09 გ. დაფარული; ფოლიუმის მჟავა)
2. ერითროპოეზის ჩახშობა - რადიოაქტიური ნატრიუმის ფოსფატის ხსნარი.
II. წამლები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ლეიკოპოეზზე:
ა) ლეიკოპოეზის სტიმულატორები (პენტოქსილი - ფხვნილი, ტაბლეტი, საფარის მოცულობა, თითოეული 0,025 და 0,2 გ; ნატრიუმის ნუკლეინატი, ლეიკოგენი, მეთილურაცილი.
ბ) ლეიკოპოეზის ინჰიბიტორები - ციკლოფოსფამიდი, ნოვებეკინი.
რკინის სულფატი, ფერკოვენი, ციანოკობალამინი, ფოლიუმის მჟავა, ერითროპოეტინი ალფა და ბეტა, მოლგრამოსტიმი, მეთილურაცილი, სიმსივნის საწინააღმდეგო პრეპარატები.
რკინის პოლიტიკის სულფატი (ფეროსის სულფა).
სინონიმები: რკინის სულფატი, რკინის სულფატი, Ferrum sulfuricum oxydulatum.
მიიღეთ ჭამის შემდეგ.
შავი სულფატი იშვიათად გამოიყენება მისი სუფთა სახით, მაგრამ ის არის მრავალი რკინის შემცველი შემადგენელი ნაწილი. კომპლექსური ნარკოტიკები.
მცირე რაოდენობით შედის ზოგიერთ კომბინირებულ მულტივიტამინურ ტაბლეტში (იხ. გლუტამევიტი, კომპლივიტი, ოლიგოვიტი და სხვ.).
ფერკოვენი (Fercovenum).
რკინის მომზადება ინტრავენური შეყვანისთვის. შეიცავს რკინის საქარატს, კობალტის გლუკონატს და ნახშირწყლების ხსნარს.
გამოიყენება სხვადასხვა ეტიოლოგიის ჰიპოქრომული ანემიის სამკურნალოდ, განსაკუთრებით რკინის პრეპარატების ცუდი ტოლერანტობისა და არასაკმარისი შეწოვის შემთხვევაში, პერორალურად მიღებისას და ასევე იმ შემთხვევებში, როდესაც აუცილებელია ორგანიზმში რკინის დეფიციტის სწრაფად აღმოფხვრა. პრეპარატში კობალტის არსებობა აძლიერებს ერითროპოეზს (იხ. კოამიდი).
შეჰყავთ ვენაში 1-ჯერ დღეში, ყოველდღე 10-15 დღის განმავლობაში. შეიყვანეთ ნელა (8-10 წუთზე მეტი). ხსნარი არ უნდა მოხვდეს კანქვეშ.
ორგანიზმში რკინის დეფიციტი და წამლის რაოდენობა მკურნალობის კურსზე შეიძლება გამოითვალოს ფორმულის გამოყენებით: რკინის დეფიციტი მილიგრამებში უდრის: [პაციენტის წონა (კგ) x 2,5] x (16,5 - ).
პრეპარატი არ უნდა დაინიშნოს გაანგარიშებით მიღებულ რაოდენობაზე მეტი.
ფერკოვენის შეყვანით მიღწეული ეფექტის შესანარჩუნებლად, რკინის დანამატები შემდგომში გამოიყენება პერორალურად.
ფერკოვენის ვენაში პირველი ინექციებით და პრეპარატის დოზის გადაჭარბებით შესაძლებელია გვერდითი მოვლენები: სახის, კისრის სიწითლე, გულმკერდის არეში შეკუმშვის შეგრძნება, წელის ტკივილი. Გვერდითი მოვლენებიჩვეულებრივ ამოღებულია ტკივილგამაყუჩებელი და 0,5 მლ 0,1% ატროპინის ხსნარის კანქვეშ შეყვანით.
გამოიყენეთ მხოლოდ საავადმყოფოებში.
უკუნაჩვენებია ჰემოქრომატოზის, ღვიძლის დაავადებების, კორონარული უკმარისობის, ჰიპერტენზიის II და III ეტაპები.
ციანოკობალამინი (ციანოკობალამინი).
ვიტამინი B 12 (ვიტამინი B 12).
Co a -[a -(5, 6-დიმეთილბენზიმიდაზოლილ)-Co b-კობამიდის ციანიდი, ან -(5, 6-დიმეთილ-ბენზიმიდაზოლილ)-კობამიდის ციანიდი.
სინონიმები: Actamin B12, Almeret, Anacobin, Antinem, Antipernicin, Arcavit B12, Bedodec, Bedoxyl, Bedumil, Berubigen, Biopar, Catavin, Cobastab, Cobavite, Cobione, Curibin, Cycobemin, Cycoplex, Cytacon1, Cytobextamen, Cytacon1, Cytobextamen, , Distivit, Dobetin, Dociton, Dodecavit, Emobione, Grisevit, Hepagon, Lentovit, Megalovel, Novivit, Pernapar, Redamin, Reticulogen, Rubavit, Rubivitan, Rubramin, Vibicon და ა.შ.
ციანოკობალამინის მოლეკულის დამახასიათებელი ქიმიური თვისებაა მასში კობალტის ატომისა და ციანო ჯგუფის არსებობა, რომელიც ქმნის საკოორდინაციო კომპლექსს.
ვიტამინი B 12 (ციანოკობალამინი) არ იწარმოება ცხოველური ქსოვილების მიერ. მის სინთეზს ბუნებაში ახორციელებენ მიკროორგანიზმები, ძირითადად ბაქტერიები, აქტინომიცეტები და ლურჯი-მწვანე წყალმცენარეები. ადამიანებში და ცხოველებში ის სინთეზირდება ნაწლავის მიკროფლორით, საიდანაც ის შედის ორგანოებში, ყველაზე დიდი რაოდენობით გროვდება თირკმელებში, ღვიძლში და ნაწლავის კედელში. ნაწლავებში სინთეზი სრულად არ აკმაყოფილებს ორგანიზმის საჭიროებას B 12 ვიტამინის მიმართ; დამატებითი რაოდენობა მოდის ცხოველური წარმოშობის პროდუქტებიდან. ვიტამინი B 12 გვხვდება სხვადასხვა რაოდენობითვ სამკურნალო პრეპარატებიმიიღება ცხოველის ღვიძლისგან (იხ. ვიტოჰეპატი).
ორგანიზმში ციანოკობალამინი გარდაიქმნება კოენზიმ ფორმაში ადენოსილკობალამინად, ან კობამამიდში (იხ.), რომელიც არის ვიტამინი B 12-ის აქტიური ფორმა.
ციანოკობალამინს აქვს მაღალი ბიოლოგიური აქტივობა. ეს არის ზრდის ფაქტორი, რომელიც აუცილებელია სისხლის წითელი უჯრედების ნორმალური ჰემატოპოეზისა და მომწიფებისთვის; მონაწილეობს ლაბილური მეთილის ჯგუფების სინთეზში და ქოლინის, მეთიონინის, კრეატინის და ნუკლეინის მჟავების წარმოქმნაში; ხელს უწყობს სულფჰიდრილის ჯგუფების შემცველი ნაერთების დაგროვებას ერითროციტებში. დადებითად მოქმედებს ღვიძლისა და ნერვული სისტემის ფუნქციონირებაზე.
ციანოკობალამინი ააქტიურებს სისხლის კოაგულაციის სისტემას; მაღალი დოზებით იწვევს თრომბოპლასტიკური აქტივობისა და პროთრომბინის აქტივობის ზრდას.
ის ააქტიურებს ნახშირწყლებისა და ლიპიდების მეტაბოლიზმს. ათეროსკლეროზის დროს ოდნავ აქვეითებს ქოლესტერინის დონეს სისხლში და ზრდის ლეციტინის ქოლესტერინის ინდექსს.
ციანოკობალამინს აქვს გამოხატული სამკურნალო ეფექტიადისონ-ბერმერის დაავადებით, აგსტრიკული ანემიით (გასტრექტომიის შემდეგ), ანემიით კუჭის პოლიპოზისა და სიფილისის გამო, ანემიით თანმხლები ენტეროკოლიტით, ისევე როგორც სხვა მავნე ანემიით, მათ შორის ლენტით ინვაზიით, ორსულობის დროს, სპრეით და ა.შ. .
სამკურნალო პროდუქტად გამოსაყენებლად ვიტამინი B 12 მიიღება მიკრობიოლოგიური სინთეზით.
ვიტამინი B 12 არის ძალიან ეფექტური ანტიანემიური პრეპარატი. ეს პრეპარატი წარმატებით გამოიყენება ავთვისებიანი ანემიის, პოსტჰემორაგიული და რკინადეფიციტური ანემიის, ბავშვებში აპლასტიკური ანემიის, კვების ანემიის, ტოქსიკური და ანემიით გამოწვეული ანემიის სამკურნალოდ. სამკურნალო ნივთიერებებიდა სხვა სახის ანემიისთვის.
ასევე ინიშნება რადიაციული დაავადების, დისტროფიის დროს დღენაკლულ და ახალშობილებში ინფექციების შემდეგ, სპრეი (ფოლიუმის მჟავასთან ერთად), ღვიძლის დაავადებები (ბოტკინის დაავადება, ჰეპატიტი, ციროზი), პოლინევრიტი, რადიკულიტი, ტრიგემინალური ნევრალგია, დიაბეტური ნევრიტი, კაუზალგია, შაკიკი, ალკოჰოლი. ამიოტროფიული გვერდითი სკლეროზი, ცერებრალური დამბლა, დაუნის დაავადება, კანის დაავადებები (ფსორიაზი, ფოტოდერმატოზები, ჰერპეტიფორმული დერმატიტინეიროდერმატიტი და ა.შ.).
ციანოკობალამინი ინიშნება ინტრამუსკულარულად, კანქვეშ, ინტრავენურად და ინტრალუბარალურად.
ვიტამინი B 12 ცუდად შეიწოვება პერორალურად მიღებისას. აბსორბცია ოდნავ უმჯობესდება ფოლიუმის მჟავასთან ერთად მიღებისას.
B ვიტამინის დეფიციტთან დაკავშირებული ანემიისთვის, 12 ინიშნება 2 დღეში ერთხელ. პარალელურად ინიშნება ფოლიუმის მჟავა.
სპრეის, რადიაციული დაავადების, დიაბეტური ნეიროპათიის და სხვა დაავადებების დროს, ვიტამინი B 12 ჩვეულებრივ ინიშნება 60-100 მკგ დღეში 20-30 დღის განმავლობაში.
ფუნიკულარული მიელოზის, ამიოტროფიული გვერდითი სკლეროზის, გაფანტული სკლეროზის სამკურნალოდ ზოგჯერ შეჰყავთ ხერხემლის არხში.
ვიტამინი B 12-ით მკურნალობა, საჭიროების შემთხვევაში, კომბინირებულია სხვა მედიკამენტების დანიშნულებით.
მძიმე პოლინევრიტული სინდრომის დროს ერთდროულად ინიშნება ვიტამინი B 1; კუჭის სეკრეტორული უკმარისობის დროს სისტემატურად მიიღება კუჭის წვენი ან გაზავებული მარილმჟავა.
თუ მკურნალობის დროს ფერის ინდექსი მცირდება, ასევე ჰიპოქრომული ანემიის დროს ინიშნება დამატებითი რკინის პრეპარატები.
ციანოკობალამინი ზოგადად კარგად გადაიტანება. პრეპარატის მიმართ მომატებული მგრძნობელობისას შეიძლება გამოვლინდეს ალერგიული მოვლენები, ნერვული აგზნება, ტკივილი გულში და ტაქიკარდია. თუ ისინი წარმოიქმნება, თქვენ უნდა შეწყვიტოთ პრეპარატის მიღება დროებით, შემდეგ კი დანიშნოთ იგი მცირე დოზებით.
ციანოკობალამინით მკურნალობის შემთხვევაში სისტემატურად უნდა ჩატარდეს სისხლის ანალიზები. თუ არსებობს ერითრო- და ლეიკოციტოზის განვითარების ტენდენცია, დოზა მცირდება ან მკურნალობა დროებით ჩერდება. მკურნალობის დროს აუცილებელია სისხლის შედედების მონიტორინგი და სიფრთხილის გამოჩენა ადამიანებში, რომლებსაც აქვთ თრომბის წარმოქმნის ტენდენცია. ვიტამინი B 12 არ უნდა დაინიშნოს მწვავე თრომბოემბოლიური დაავადებების მქონე პაციენტებში.
სტენოკარდიის მქონე პაციენტებში ვიტამინი B 12 უნდა იქნას გამოყენებული სიფრთხილით და მცირე დოზებით.
არ არის რეკომენდებული ვიტამინების B 12, B 1 და B 6 ხსნარების ერთდროული მიღება (ერთ შპრიცში), რადგან ციანოკობალამინის მოლეკულაში შემავალი კობალტის იონი ხელს უწყობს სხვა ვიტამინების განადგურებას. გასათვალისწინებელია ისიც, რომ ვიტამინ B12-ს შეუძლია გააძლიეროს ვიტამინი B1-ით გამოწვეული ალერგიული რეაქციები.
ციანოკობალამინი უკუნაჩვენებია მწვავე თრომბოემბოლიის, ერითრემიის, ერითროციტოზის დროს.
ფოლიუმის მჟავა (Acidum folicum) [სახელწოდება "ფოლიუმის მჟავა" (ფოლიუმიდან - ფოთოლი) განპირობებულია იმით, რომ იგი თავდაპირველად იზოლირებული იყო ისპანახის ფოთლებისგან.].
N-ამინო]ბენზოილL(+)-გლუტამინის მჟავა.
სინონიმები: ვიტამინი B, პტეროილგლუტამინის მჟავა, ციტოფოლი, ფოლაციდი, ფოლაცინი, ფოლამინი, ფოლციდინი, ფოლდინი, ფოლიუმის მჟავა, ფოლიცილი, ფოლსანი, ფოლვიტი, მილაფოლი, პიოფოლინი და ა.შ.
ფოლიუმის მჟავა B ჯგუფის ვიტამინების ნაწილია, ის გვხვდება ახალ ბოსტნეულში (ლობიო, ისპანახი, პომიდორი და სხვ.), ასევე ცხოველების ღვიძლში და თირკმელებში. ადამიანის ორგანიზმში ის ნაწლავის მიკროფლორით იქმნება.
სამედიცინო მიზნებისთვის იგი მიიღება სინთეზურად. სინთეზური პრეპარატი არის ყვითელი ან ყვითელ-ნარინჯისფერი კრისტალური ფხვნილი. პრაქტიკულად არ იხსნება წყალში და ალკოჰოლში; ადვილად ხსნადი კაუსტიკური ტუტეების ხსნარებში. ჰიგიროსკოპიული. იშლება სინათლეში.
ორგანიზმში ფოლიუმის მჟავა მცირდება ტეტრაჰიდროფოლის მჟავად, რომელიც წარმოადგენს კოენზიმს, რომელიც მონაწილეობს სხვადასხვა მეტაბოლურ პროცესებში. აუცილებელია სისხლის უჯრედების ნორმალური ფორმირებისთვის, მეგალობლასტების მომწიფების და ნორმობლასტების წარმოქმნის პროცესების ჩათვლით.
ფოლიუმის მჟავას ნაკლებობა აფერხებს გადასვლას ჰემატოპოეზის მეგალობლასტური ფაზიდან ნორმაობლასტურ ფაზაზე.
ვიტამინ B 12-თან ერთად ასტიმულირებს ერითროპოეზს და ასევე მონაწილეობს ამინომჟავების (მეთიონინი, სერინი და სხვ.), ნუკლეინის მჟავების, პურინებისა და პირიმიდინების სინთეზში და ქოლინის მეტაბოლიზმში.
გამოიყენება ერითროპოეზის სტიმულირებისთვის მაკროციტური ანემიის დროს (მეგალობლასტური ანემია ორსულებში და სხვ.), ასევე სპრუში. პრეპარატი არაეფექტურია აპლასტიკური ანემიის სამკურნალოდ. სპრეის დროს ფოლიუმის მჟავა ამცირებს ან აქრობს დაავადების კლინიკურ გამოვლინებებს, ახდენს ჰემატოპოეზის ნორმალიზებას (ამ დაავადებისთვის ციანოკობალამინი და ასკორბინის მჟავაღვიძლის წამლები, ჰემოთერაპია). ფოლიუმის მჟავა ასევე გამოიყენება მედიკამენტებითა და მაიონებელი გამოსხივებით გამოწვეული ანემიისა და ლეიკოპენიის დროს, კუჭისა და ნაწლავების რეზექციის შედეგად გამოწვეული ანემიის დროს და ახალშობილთა საჭმლის მომნელებელი მაკროციტური ანემიისთვის. ნაწლავების მუშაობაზე სასარგებლო ზემოქმედების გამო რეკომენდებულია ქრონიკული გასტროენტერიტისა და ნაწლავის ტუბერკულოზის სამკურნალოდ.
პერნიციოზული ანემიის დროს ფოლიუმის მჟავა უნდა დაინიშნოს მხოლოდ ვიტამინ B12-თან ერთად. მიუხედავად იმისა, რომ ფოლიუმის მჟავას შეუძლია გარკვეულწილად გააუმჯობესოს ჰემატოპოეზი, ის არ უშლის ხელს ნევროლოგიური გართულებების განვითარებას (ფუნიკულარული მიელოზი და ა.შ.).
ფოლიუმის დეფიციტის თავიდან ასაცილებლად, რომელიც დაკავშირებულია გაუწონასწორებელ ან არადამაკმაყოფილებელ კვებასთან, ინიშნება პერორალური ფოლიუმის მჟავა.
ფოლიუმის მჟავას ხანგრძლივი გამოყენება (განსაკუთრებით დიდი დოზებით) არ არის რეკომენდებული, რადგან ამან შეიძლება შეამციროს სისხლში ვიტამინის B12 კონცენტრაცია.
MOLgramostim (Molgramostim).
სინონიმები: Leucomax, Leucomax [პრეპარატის სახელწოდება Sandoz-დან (შვეიცარია)].
მოლგრამოსტიმს აქვს გარკვეული იმუნოტროპული აქტივობა; ის ასტიმულირებს T ლიმფოციტების (მაგრამ არა B ლიმფოციტების) ზრდას. მოლგრამოსტიმის მთავარი სპეციფიკური თვისებაა ლეიკოპოეზის სტიმულირების უნარი, ამიტომ გამოიყენება როგორც ანტილეიკოპენიური საშუალება.
ბოლო დრომდე არ არსებობდა საკმარისად ეფექტური სპეციფიური ანტილეიკოპენიური პრეპარატები. გარკვეულწილად, ლეიკოპოეზის სტიმულირება ხდება მედიკამენტებით ლეიკოგენით, მეთილთიურაცილით, პენტოქსილით, ბატილოლით (იხ.). ლეიკოპოეზის სტიმულირებისთვის ასევე გამოიყენება იმუნოსტიმულატორული საშუალებები თიმალინი, ნატრიუმის ნუკლეინატი და სხვ.
მოლგრამოსტიმის ბოლოდროინდელმა განვითარებამ მნიშვნელოვანი წვლილი შეიტანა ლეიკოპენიის მკურნალობაში. ეს პრეპარატი წარმოადგენს ადამიანის რეკომბინანტულ (გენეტიკურად ინჟინერიით) გრანულოციტ-მაკროფაგების კოლონიის მასტიმულირებელ ფაქტორს. ამრიგად, მოლგრამოსტიმი არის ენდოგენური ფაქტორი, რომელიც მონაწილეობს ჰემატოპოეზის რეგულირებაში და ლეიკოციტების ფუნქციურ აქტივობაში. ის ასტიმულირებს ჰემატოპოეზური უჯრედების წინამორბედების გამრავლებას და დიფერენციაციას, ასევე გრანულოციტებისა და მონოციტების ზრდას; ზრდის მომწიფებული უჯრედების შემცველობას სისხლში.
წამალი ლეიკომაქსი (მოლგრამოსტიმი) არის უაღრესად გაწმენდილი წყალში ხსნადი ცილა, რომელიც შედგება 127 ამინომჟავის ნარჩენებისგან. ლეიკომაქსი გამოიყენება ლეიკოპენიის სამკურნალოდ და პროფილაქტიკისთვის პათოლოგიური პირობებითან ახლავს მიელოიდური ჰემატოპოეზის დარღვევა. პრეპარატი აჩქარებს მიელოიდური ჰემატოპოეზის აღდგენას; ხელს უწყობს ლეიკოპენიის პოტენციური ინფექციური გართულებების თავიდან აცილებას.
პრეპარატის დოზა და მიღების გრაფიკი დამოკიდებულია ჩვენებაზე და პათოლოგიური პროცესის მიმდინარეობაზე.
აპლასტიკური (ჰიპოპლასტიკური) ანემიის დროს შეჰყავთ კანქვეშ დღეში ერთხელ. თერაპიული ეფექტი ჩვეულებრივ ხდება 2-4 დღის შემდეგ, რის შემდეგაც დოზა ინდივიდუალურად შეირჩევა ისე, რომ შენარჩუნდეს ლეიკოციტების რაოდენობა სასურველ დონეზე, როგორც წესი, არაუმეტეს 10 * 10 9/ლ.
ლეიკოპენიის დროს, რომელიც ვითარდება სიმსივნის ქიმიოთერაპიის დროს, შეჰყავთ კანქვეშ დღეში ერთხელ. პრეპარატის მიღება იწყება ქიმიოთერაპიული ციკლის დასრულებიდან 1 დღის შემდეგ. ლეიკომაქსი არ გამოიყენება ქიმიოთერაპიასთან ერთად. ლეიკომაქსი ინიშნება მითითებულ დოზებში 7-დან 10 დღემდე.
ქიმიოთერაპიის ციკლი მეორდება ლეიკომაქსის მიღების შეწყვეტიდან 48 საათის შემდეგ.
ლეიკომაქსი ასევე გამოიყენება შიდსით დაავადებულთა სამკურნალოდ. ეფექტი ჩვეულებრივ შეინიშნება მე-2 - მე-4 დღეს. შემდეგ დოზა შეირჩევა ინდივიდუალურად (ყოველ 3-5 დღეში), რათა შეინარჩუნოს ლეიკოციტების რაოდენობა სასურველ დონეზე, როგორც წესი, არაუმეტეს 10 * 10 9/ლ.
ძვლის ტვინის ტრანსპლანტაციის დროს ინიშნება 5-10 მკგ/კგ ლეიკომაქსი დღეში. ინფუზია ტარდება 4-დან 6 საათამდე, მიღება გრძელდება მანამ, სანამ ნეიტროფილების რაოდენობა არ დასტაბილურდება მინიმუმ 1*10 9/ლ დონეზე 3 დღის განმავლობაში.
მეთილურაცილი (Methyluracilum). 2, 4-დიოქსო-6-მეთილ-1, 2, 3, 4-ტეტრაჰიდროპირიმიდინი.
სინონიმი: მეტაცილი.
მისი ქიმიური სტრუქტურის მიხედვით, მეთილურაცილი არის პირიმიდინის წარმოებული. ექსპერიმენტული მონაცემებით, ამ ჯგუფის არაერთ წამალს (მეთილურაცილი, პენტოქსილი და სხვ.) აქვს ანაბოლური და ანტიკატაბოლური აქტივობა. ეს პრეპარატები აჩქარებენ უჯრედების რეგენერაციის პროცესებს; აჩქარებს ჭრილობების შეხორცებას, ასტიმულირებს უჯრედულ და ჰუმორული ფაქტორებიდაცვა. მათ ასევე აქვთ ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი. ამ სერიის ნაერთების დამახასიათებელი მახასიათებელია ერითრო- და განსაკუთრებით ლეიკოპოეზის სტიმულაცია და ამიტომ ისინი ჩვეულებრივ კლასიფიცირდება როგორც ლეიკოპოეზის სტიმულატორები.
როგორც ლეიკოპოეზის სტიმულატორი, მეთილურაცილი ინიშნება აგრანულოციტური ტონზილიტის, ალიმენტურ-ტოქსიკური ალეუკიის, ქრონიკული ბენზოლით მოწამვლის, ავთვისებიანი ნეოპლაზმების ქიმიოთერაპიის შედეგად ლეიკოპენიის დროს, რენტგენისა და რადიოთერაპიის დროს და სხვა მდგომარეობებზე, რომლებსაც თან ახლავს ლეიკოპენია.
გასათვალისწინებელია, რომ მეთილურაცილი, ლეიკოპოეზის სხვა სტიმულატორების მსგავსად, მიზანშეწონილია გამოიყენოთ ლეიკოპენიის მსუბუქი ფორმების დროს. საშუალო სიმძიმის დაზიანებებისთვის ჰემატოპოეზური სტიმულატორების გამოყენება ნაჩვენებია მხოლოდ სისხლის უჯრედების დარღვევის რეგენერაციის განახლების შემთხვევაში; სისხლმბადი სისტემის მძიმე დაზიანების შემთხვევაში მეთილურაცილი არ გამოიყენება.
ასევე ინიშნება ნელი შეხორცებადი ჭრილობების, დამწვრობისა და ძვლის მოტეხილობის დროს.
არსებობს მტკიცებულება მეთილურაცილის ეფექტურობის შესახებ კუჭის წყლულების და თორმეტგოჯა ნაწლავიდა ქრონიკული გასტრიტი. ითვლება, რომ თერაპიული ეფექტი დაკავშირებულია ლორწოვან გარსში ნუკლეინის მჟავას მეტაბოლიზმის ნორმალიზებასთან. ასევე გამოიყენება ჰეპატიტისა და პანკრეატიტის დროს.
მიიღეთ მეთილურაცილი პერორალურად ჭამის დროს ან მის შემდეგ.
კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაავადებების მკურნალობის კურსი ჩვეულებრივ გრძელდება 30 - 40 დღე, სხვა შემთხვევებში შეიძლება უფრო ხანმოკლე იყოს.
ლოკალური დაზიანებისთვის (კანის დაზიანება, პროქტიტი, სიგმოიდიტი და სხვ.), რომელიც წარმოიქმნება სხივური თერაპიის დროს, ინიშნება პერორალურად და ადგილობრივად.
ადგილობრივად 10%-იანი მეთილურაცილის მალამო გამოიყენება ჭრილობების, დამწვრობისა და ტროფიკული წყლულების დროს. რექტიტის, სიგმოიდიტის და წყლულოვანი კოლიტის სამკურნალოდ გამოიყენება მეთილურაცილის შემცველი სუპოზიტორები. მიკროელემაც შეიძლება გამოყენებულ იქნას. მეთილურაცილს არ აქვს ადგილობრივი გამაღიზიანებელი ეფექტი ქსოვილზე.
არსებობს ჩვენებები, რომ მეთილურაცილს მალამოს (5%) და კრემის სახით აქვს ფოტოპროტექტორული ეფექტი ფოტოდერმატოზების მქონე პაციენტებში.
მეთილურაცილი ზოგადად კარგად გადაიტანება; სწორ ნაწლავში სუპოზიტორების შეყვანისას ხანდახან იგრძნობა ხანმოკლე წვის შეგრძნება; პერორალურად მიღებისას შესაძლებელია კანის ალერგიული რეაქციები (ჭინჭრის ციება), ზოგჯერ თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა.
პრეპარატი უკუნაჩვენებია ლეიკემიის მწვავე და ქრონიკული ლეიკემიური ფორმების (განსაკუთრებით მიელოიდური), ლიმფოგრანულომატოზის დროს, ავთვისებიანი დაავადებებიძვლის ტვინი.
მეთილურაცილი შედის მალამოებში "ლევომეკოლი" და "ლევოსინი".
ღრუბელი "მეტურაკოლი" (Sрongia "Methuracolum").
მშრალი კოლაგენის ან კოლაგენური მასის წვრილად ფოროვანი თეთრი ფირფიტები, რომლებიც შეიცავს 0,05 გ მეთილურაცილს 1 გ-ზე.
გამოიყენება როგორც ადგილობრივი საშუალება ტროფიკული წყლულების, ნაწოლების, ხანგრძლივი არასამკურნალო წყლულების და ზედაპირული დამწვრობის სამკურნალოდ.
წაისვით ჭრილობის ზედაპირზე (ნეკროზული მასების მოცილებისა და ანტისეპტიკით დამუშავების შემდეგ); გასახდელი კეთდება 2-3 დღეში ერთხელ. ამ პერიოდის განმავლობაში, ღრუბელი ჩვეულებრივ იშლება.
როცა ღრუბელი შრება და იკუმშება, შესაძლებელია მტკივნეული შეგრძნებები; ამ შემთხვევაში ღრუბელს ატენიანებენ ნოვოკაინის 0,25%-იანი ხსნარით ან ანტისეპტიკური ხსნარით (ფურაცილინი და ა.შ.). თუ ალერგიული რეაქციები მოხდა, ღრუბელი ამოღებულია.
სისხლის წითელი უჯრედების ძირითადი ფუნქციაა ფილტვებიდან ორგანოებსა და ქსოვილებში ჟანგბადის გადატანა, რაც უზრუნველყოფილია მათში ჰემოგლობინის არსებობით. სისხლში სისხლის წითელი უჯრედების და (ან) ჰემოგლობინის შემცირება იწვევს ანემიის განვითარებას, ხოლო მათი მკვეთრი მატება იწვევს ერითრემიას (პოლიციტემიას).
ვარჯიშის რეჟიმის დარღვევა, დიეტა და ზედმეტი სტრესი ერითროპოეზის რყევების წინაპირობაა. სპორტსმენებში ანემია შეიძლება ასოცირებული იყოს დაზიანებების გამო სისხლის დაკარგვასთან, ხოლო ქალ სპორტსმენებში - მძიმე მენსტრუაციასთან.
აგენტები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ერითროპოეზზე, ასტიმულირებენ ჰემოგლობინის სინთეზს და სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნას, ზრდის მათ რაოდენობას სისხლის ერთეულ მოცულობით. ნარკოტიკების ეს ჯგუფი განიხილება, როგორც ანტიანემიური საშუალებები. ეტიოლოგიიდან და პათოგენეზიდან გამომდინარე, ანემიის სამკურნალოდ გამოიყენება სხვადასხვა ფარმაკოლოგიური აგენტი. მნიშვნელოვანია გვახსოვდეს, რომ ანემია ხშირად თან ახლავს სხვადასხვა დაავადებას, ამიტომ უნდა აღმოიფხვრას მიზეზი, რამაც გამოიწვია დაავადება.
ანემიები იყოფა ოთხ ძირითად ჯგუფად
ნორმაბლასტური (რკინადეფიციტური) ანემია ხასიათდება სისხლის წითელი უჯრედების არასაკმარისი რაოდენობით ჰემოგლობინის დაბალი შემცველობით. ამ შემთხვევაში, ნორმალური მომწიფებული სისხლის წითელი უჯრედები წარმოიქმნება, მაგრამ სისხლის ფერის ინდექსი დაბალია, ამიტომ მას ჰიპოქრომული ანემია ეწოდება.
მეგალობლასტური ანემია გამოირჩევა იმით, რომ მცირდება სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა, პოიკილოციტები, მოუმწიფებელი ფორმები, რომლებიც შეიცავს გაზრდილი თანხაჰემოგლობინი. ფერის ინდექსი გაზრდილია, აქედან მოდის სახელწოდება - ჰიპერქრომული ანემია. ეს ანემია ხასიათდება ვიტამინის B12 და/ან ფოლიუმის მჟავის დეფიციტით.
ჰიპოპლასტიკური ანემია ხასიათდება ნორმალური სისხლის წითელი უჯრედების არასაკმარისი რაოდენობით ჰემოგლობინის შემცირებული შემცველობით; ძვლის ტვინის რეგენერაცია დარღვეულია.
ჰემოლიზური ანემია ხასიათდება სისხლის წითელი უჯრედების ნორმალური განადგურებით და არასაკმარისი G-6-FDG აქტივობა.
ჩამოთვლილ ანემიებს შორის ყველაზე გავრცელებულია რკინის დეფიციტი და ის პირველ ადგილზეა სხვა დაავადებებს შორის მსოფლიოში. ჯანმო-ს მონაცემებით, ასეთი ანემია გვხვდება 700 მილიონ ადამიანში, რაც ყველაზე ხშირად გვხვდება იმ პოპულაციებში, რომლებსაც აქვთ რკინის გაზრდილი მოთხოვნილება. ანემია შეადგენს სისხლმბადი ორგანოების ყველა დაავადების 65%-ს, ხოლო რკინადეფიციტური ანემია (IDA) შეადგენს ყველა სახის ანემიის 85%-ს. ლატენტური რკინის დეფიციტი (LID) გვხვდება პრაქტიკულად ჯანმრთელი ახალგაზრდების 24%-ში, სპორტსმენების 30%-ში, 10-დან 9 ორსულ ქალში, ხოლო რადიაციული გავლენის ზონებში ანემიის სიხშირე 3-4-ჯერ იზრდება. ეს ანემიები აღინიშნება ბავშვებისა და მოზარდების 30-70%-ში, ხოლო ქალების 30-40%-ში.
აშშ-ს მეცნიერებათა აკადემიის მიხედვით, თითოეული ადამიანის ცხოვრებაში შეიძლება გამოიყოს რამდენიმე პერიოდი, როდესაც ორგანიზმის რკინით მოთხოვნილება განსაკუთრებით დიდია და მისი დეფიციტი ანემიის მთავარ მიზეზად იქცევა.
- 1. 6 თვიდან 4 წლამდე ბავშვებს ბევრი რკინა სჭირდებათ, ვინაიდან მათი ძირითადი საკვები - რძე დაბალია რკინით და ზრდისა და განვითარების გამო ორგანიზმში რკინის მარაგი სწრაფად იწურება.
- 2. მოზარდებს დიდი რაოდენობით რკინა სჭირდებათ მათი მზარდი ორგანიზმის მოთხოვნილებების დასაკმაყოფილებლად.
- 3. მშობიარობის ასაკის ქალების ორგანიზმს აქვს რკინის მოთხოვნილება მენსტრუაციის დროს სისხლის დანაკარგის შესავსებად.
- 4. ორსულობისას მომავალი დედა ზრდის რკინადეფიციტური ანემიის განვითარების შესაძლებლობას. ნაყოფს ასევე სჭირდება რკინა საკუთარი სისხლის წითელი უჯრედების წარმოებისთვის.
რკინის დეფიციტი ხშირად გვხვდება მრავალი დაავადების დროს, განსაკუთრებით მწვავე და ქრონიკული მოწამვლაჰემოლიზური შხამები, გასტრექტომიის შემდეგ, თან სერიოზული დაავადებებიკუჭ-ნაწლავის ტრაქტი, ზოგიერთი მემკვიდრეობითი დაავადებები, სისხლის დაკარგვით.
ჰიპოქრომული ანემიის მკურნალობაში მთავარი როლი ეკუთვნის რკინის პრეპარატებს.
რკინის პრეპარატების ფარმაკოკინეტიკა
რკინის განაწილება ადამიანის ორგანიზმში
რკინა არის არსებითი მიკროელემენტი (ბიომეტალი), რომელიც მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ორგანიზმში, ის რთული ნაერთების ნაწილია. არსებობს ფიჭური და უჯრედგარე რკინა (ცხრილი 2.18). მისი მარაგი ორგანიზმში არის 3-6 გ (მამაკაცებში 50 მგ-კგ-1, ქალებში 35 მგ-კგ“1 სხეულის მასაზე) 70 კგ წონის ზრდასრული ადამიანის ორგანიზმი შეიცავს 4,5 გ რკინას, რაც 0-ს შეადგენს. 0065% სხეულის წონა.
რკინის მთლიანი რაოდენობის დაახლოებით 70% ჰემოგლობინის ნაწილია, დანარჩენი გვხვდება ძვლის ტვინში, ელენთაში, კუნთებში და ღვიძლში.
ჰემოგლობინი (Hb) არის სისხლის წითელი უჯრედების ძირითადი კომპონენტი, რომლის წყალობითაც ხორციელდება სისხლის ძირითადი ფუნქცია - ჟანგბადის ტრანსპორტირება. ჰემოგლობინი ქიმიური სტრუქტურის მიხედვით მიეკუთვნება ქრომოპროტეინებს და შეიცავს რკინის შემცველ პროთეზიურ ჯგუფს - ჰემს და ცილას (გლობინს). ჰემოგლობინის სტრუქტურის აღმოჩენისთვის, ინგლისში ემიგრირებული წარმოშობის გერმანელი პერუცი 1962 წელს ნობელის პრემია მიიღო. ჯანმრთელი ადამიანის ორგანიზმში მუდმივი წონასწორობაა სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნასა და დაშლას შორის.
მარეგულირებელი მექანიზმების წყალობით, ნორმალურ პირობებში უზრუნველყოფილია სისხლის წითელი უჯრედების სტაბილური დონე. ერითროპოეზზე მაქსიმალურ გავლენას ახდენს ორგანოებსა და ქსოვილებში ჟანგბადის რაოდენობა. ამ პროცესში დიდი მნიშვნელობააქვს ერითროპოეტინი, რომელიც წარმოიქმნება ძირითადად თირკმელებში (90%).
რკინის პრეპარატები უნდა დაინიშნოს ჭამამდე 1,5 საათით ადრე ან ჭამიდან 2 საათის შემდეგ. ორგანიზმში რკინის მეტაბოლიზმი რეგულირდება პირველ რიგში მისი შეწოვით. არაორგანული რკინის მარილების შეწოვა შეიძლება მოხდეს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ნებისმიერ ნაწილში, დაწყებული თორმეტგოჯა ნაწლავიდან; იქ და წვრილი ნაწლავის საწყის ნაწილში შეიწოვება ძირითადი ნაწილი. დეფიციტის პირობებში მისი შეწოვის ზონა ვრცელდება ქვედა ნაწლავებზე. რკინის შეწოვაზე გავლენას ახდენს მრავალი ფაქტორი. შთანთქმის აქტივობა დამოკიდებულია დოზირების ფორმაზე: რკინის პრეპარატები უკეთესად შეიწოვება თხევადი დოზის სახით. ნაწლავის მიკროფლორის მდგომარეობა გავლენას ახდენს რკინის შეწოვასა და ფარმაკოლოგიურ აქტივობაზე.
იმისათვის, რომ შეიწოვება, რკინის იონი უნდა შემცირდეს, ანუ გადავიდეს სამვალენტიანი დაჟანგვის მდგომარეობიდან ორვალენტიანში. გამოჯანმრთელება იწყება კუჭში და გრძელდება წვრილ ნაწლავში. კუჭში რკინის იონიზაცია ხორციელდება მარილმჟავას ზემოქმედებით pH = 5. მჟავიანობის დაქვეითებისას შეიძლება შემცირდეს საკვებიდან რკინის შეწოვა. შემცირების აგენტები, როგორიცაა ასკორბინის მჟავა, სუქცინატი, ამინომჟავების SH-ჯგუფები (ცისტეინი) და საკვებში არსებული ცილები, გარდაქმნის რკინის ოქსიდს ფერად, ორვალენტიანად, რაც ხელს უწყობს მის შეწოვას. აბსორბციას ასევე ასტიმულირებს სუქცინის მჟავა, პირუვინის მჟავა, სპილენძი, მანგანუმი და ფრუქტოზის მარილები. ცხოველური წარმოშობის საკვებიდან რკინის შეწოვა 2-4-ჯერ მეტია, ვიდრე მცენარეული საკვებიდან. ამავდროულად, „ხორცის ფაქტორი“ დადებითად მოქმედებს არაჰემური რკინის შეწოვაზე, განსაკუთრებით მცენარეებიდან. რკინისა და ასკორბინის მჟავის შემცველობა სხვადასხვა პროდუქტებში წარმოდგენილია ცხრილში 2.19. რკინის სულფატის მარილები და რკინის კომპლექსები ამინომჟავებთან ერთად ხელს უწყობს რკინის მაქსიმალურ შეწოვას. სერინს აქვს ყველაზე დიდი გავლენა რკინის შეწოვაზე. პირიდოქსინის დეფიციტით, რკინის შეწოვა ასევე იზრდება, მიუხედავად მისი პლაზმური დონის ზრდისა.
ასკორბინის მჟავა, კერძოდ, ქმნის სპეციალურ კომპლექსს რკინით, რომელიც ხსნადია ტუტე გარემოში. წვრილი ნაწლავი. ითვლება, რომ ხორცის დადებითი გავლენა არაჰემური რკინის შეწოვაზე გამოწვეულია ხორცის მონელების დროს რკინის შთანთქმისთვის სპეციალური სატრანსპორტო სისტემების წარმოქმნით, აგრეთვე ღრუს ფაქტორების შებოჭვით, რომლებიც ანელებენ მის შეწოვას. .
ფაქტორები, რომლებიც ამცირებენ რკინის შეწოვას, მოიცავს ფოსფატებს, ოქსალატებს, ტანინს და ფიტატებს. ფარული რკინის დეფიციტისა და რკინადეფიციტური ანემიის დიეტა ასევე უნდა შეიცავდეს სპილენძს, მანგანუმს, თუთიას და კობალტს. სპილენძი არის ციტოქრომ ოქსიდაზასა და დიფენოლ ოქსიდაზას ნაწილი, ასტიმულირებს ჰემოგლობინის სინთეზს, რეტიკულოციტების ერითროციტებში გადასვლას. მანგანუმი ასევე მოქმედებს ჰემოგლობინის სინთეზზე და ასტიმულირებს ორგანიზმში ოქსიდაციურ პროცესებს. თუთია ხელს უწყობს ჰემოგლობინის და სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნას, კობალტი არის ციანოკობალამინის ნაწილი, ზრდის რკინის შეწოვას ნაწლავში.
ანტაციდები (კალციუმის კარბონატი, ამონიუმის და მაგნიუმის ჰიდროქსიდი) ამცირებენ რკინის შეწოვას, რაც შესაძლოა ანეიტრალებს კუჭის წვენის მჟავიანობას. რკინის შეწოვა მცირდება, როდესაც რკინის პრეპარატები გამოიყენება ჭამის დროს ან მის შემდეგ. რკინის შეწოვა მცირდება ნაწილობრივი გასტრექტომიისა და ნაწლავის მასიური რეზექციის, კახექსიისა და ინფექციური დაავადებების დროს.
პანკრეასის სეკრეციას აქვს ინჰიბიტორული მოქმედება რკინის შეწოვაზე, ქრონიკული პანკრეატიტისა და ღვიძლის ციროზის დროს ეს პროცესი მნიშვნელოვნად გაძლიერებულია. პანკრეატინი აფერხებს რკინის გადაჭარბებულ შეწოვას.
რკინის შეწოვა დამოკიდებულია როგორც რკინის ფორმაზე, ასევე მის აბსოლუტურ რაოდენობაზე და ხდება აქტიური ტრანსპორტით ან პასიური შეწოვით. აქტიური ტრანსპორტი ხდება ფერმენტული მექანიზმების ან ტრანსპორტირების მონაწილეობით (ნახ. 2.13). რკინა, რომელიც შეიწოვება შავი სახით, გარდაიქმნება რკინის ოქსიდის ფოსფატად წვრილი ნაწლავის ღრძილებში.
რკინის ფარმაკოკინეტიკა
ეს კომპლექსი ერწყმის აპოფერიტინს ეპითელიუმის ჯირკვლებში და ქმნის ფერიტინს. რკინის შეწოვა დამოკიდებულია აპოფერიტინის რაოდენობაზე: თუ ის მთლიანად გაჯერებულია და გარდაიქმნება ფერიტინად, შეწოვა ჩერდება.
პასიური აბსორბცია შედგება რკინის დიფუზიისგან ნაწლავის ვილის მეშვეობით და ასევე შესაძლებელია ამინომჟავებთან კომბინაციაში, როგორიცაა გლიცინი და სერინი. ეს პროცესი ძირითადად ხდება მაშინ, როდესაც რკინა მიეწოდება იმ დოზით, რომელიც აღემატება მის შემცველობას საკვებ პროდუქტებში.
აბსორბციის შემდეგ რკინა სისხლში მოძრაობს შეკრულ მდგომარეობაში (3-გლობულინი (ტრანსფერინი). ჩვეულებრივ, რკინის დონე პლაზმაში მერყეობს 66-დან 146 მკგ/მლ-მდე და დამოკიდებულია რკინის დეფიციტზე, რასაც თან ახლავს დაქვეითება. მისი დონე შრატში და ზრდის რკინის შებოჭვის უნარს.
ადამიანებში რკინის დღიური დანაკარგი შეადგენს 35 მგ-ს, ამ რაოდენობის ძირითადი ნაწილი (21 მგ) განპირობებულია სისხლის წითელი უჯრედების განადგურების ნორმალური პროცესით. განადგურებული სისხლის წითელი უჯრედებიდან გამოთავისუფლებული რკინა კვლავ გადამუშავდება. ავთვისებიანი ნეოპლაზმებიინფექციები, ანთება და ურემია ამცირებს რკინის ათვისებას.
ორგანიზმში მთლიანი რკინის შემცველობის დაახლოებით 30% ინახება დეპოში. ეს რაოდენობა სასიცოცხლო მნიშვნელობისაა, რადგან რკინადეფიციტური ანემია არ ვლინდება მანამ, სანამ შენახული რკინა მთლიანად არ იქნება გამოყენებული. ის ფერიტინისა და ჰემოსიდერინის სახით დეპონირდება ძვლის ტვინში, ღვიძლში, ელენთაში და სხვა ადგილებში, სადაც დომინირებს რეტიკულოენდოთელური სტრუქტურების ელემენტები. ორივე ფერიტინი და ჰემოსიდერინი შეიძლება იყოს რკინის წყარო ჰემის სინთეზში რკინის დეფიციტის დროს.
დღის განმავლობაში ორგანიზმიდან გამოიყოფა 0,51გრ რკინა, ასევე იკარგება კანის გამწმენდი ელემენტებით და თმის ცვენით. შარდით რკინის გამოყოფა შეადგენს 0,1 მგ დღეში-1, მაგრამ ის იზრდება პროტეინურიისა და რკინით გადატვირთვით.
მკურნალობა რკინადეფიციტური ანემიაუნდა დაიწყოს მხოლოდ დიაგნოზის დასმისა და დაავადების მიზეზების დაზუსტების შემდეგ.
მათი ქიმიური სტრუქტურის მიხედვით, რკინის ნაერთები პირობითად იყოფა ორ ჯგუფად:
- ა) მარტივი, ადვილად მაიონებელი მარილები - ფეროცენები, ან ორგანული ქელატური ნაერთები;
- ბ) კომპლექსური - პოლიბირთვული ჰიდროქსილის ნაერთები - კომპლექსები.
ნარკოტიკები მარტივი მარილებირკინა გამოიყენება მხოლოდ პერორალურად, ხოლო ქელატური ნაერთები და პოლინუკლეარული ჰიდროქსილის კომპლექსები გამოიყენება ინტრამუსკულარულად და ინტრავენურად. რკინადეფიციტური ანემიის სამკურნალოდ უმჯობესია გამოიყენოთ ორვალენტიანი რკინის მარილები კარგი ბიოშეღწევადობით. უპირატესობა ენიჭება რკინის მაღალი შემცველობის მქონე პრეპარატებს და ასკორბინის, სუქცინის, ფუმარინის მჟავების, ამინომჟავების, მუკოპროტეაზას და ა.შ. შემცველ დანამატებს.
ზოგიერთი რკინის შემცველი პრეპარატის შემადგენლობა, დოზირების ფორმა და დოზა
პერორალურად გამოყენებულ ასეთ პრეპარატებს აქვთ გარკვეული უპირატესობები, კერძოდ:
- · მრავალფეროვანი დოზირების ფორმები - ტაბლეტები, დრაჟეები, კაფსულები, წვეთები, ელექსირები, ყველასთვის მოსახერხებელი ასაკობრივი კატეგორიებიავადმყოფი;
- · დოზირების ფორმის რაციონალურად შერჩეული შემადგენლობა იძლევა რკინის ბიოშეღწევადობის გაზრდის შესაძლებლობას;
- · პრეპარატში ვიტამინების, ორგანული მჟავების და ფერმენტების არსებობა ხელს უწყობს რკინის გვერდითი ეფექტების შემცირებას და აუმჯობესებს მის შეწოვას;
- · პერორალური მიღების გზა არის ორგანიზმში რკინის შეყვანის ბუნებრივი გზა.
რკინის უკეთესი შეწოვისთვის აუცილებელია საკმარისი რაოდენობითთავისუფალი მარილმჟავა დაშლისა და დისოციაციისთვის გამოყენებულ პრეპარატებში, ანუ რკინის მარილების გასახსნელად და მათ დისოცირებულ ფორმაში გადაქცევისთვის, აგრეთვე Fe3+ იონების Fe2+-ად გადაქცევისთვის, რომელიც უკეთ შეიწოვება. ამიტომ, თუ კუჭის სეკრეტორული ფუნქცია არასაკმარისია, უნდა იქნას გამოყენებული რკინის პრეპარატები კუჭის წვენიან განზავებული მარილმჟავა. პროტეინები კუჭისა და ნაწლავების ლორწოვან გარსში ქმნიან კომპლექსებს რკინასთან, რაც ხელს უწყობს მის შეწოვას.
აგენტები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ფეროცენის ჯგუფის ჰემატოპოეზზე, აქვთ შეზღუდული გამოყენება, რადგან კარგი შთანთქმის მიუხედავად, ისინი ჩვეულებრივ დეპონირდება ცხიმოვან ქსოვილში, რაც არასასურველია. ქელატური რკინის ნაერთები დაბალი ტოქსიკურია, მაგრამ მათ აქვთ მოკლე ნახევარგამოყოფის პერიოდი და პოლინუკლეარული ჰიდროქსილის რკინის კომპლექსების გამოყენება პერორალურად შეუძლებელია; ისინი ინიშნება მხოლოდ ინტრამუსკულურად ან ინტრავენურად.
შემოთავაზებულია მრავალი ფორმულა პარენტერალური მიღებისთვის რკინის პრეპარატების სავარაუდო კურსის დოზის დასადგენად. პრეპარატის ერთჯერადი პარენტერალური შეყვანა არ უნდა აღემატებოდეს 100 მგ ელემენტურ ლითონს მისი სრული შეწოვის შეუძლებლობის გამო.
ზე ინტრავენური შეყვანარკინის პრეპარატები, მიკროელემენტი იწყებს სისხლის წითელ უჯრედებში შეღწევას მხოლოდ 12-24 საათის შემდეგ. რკინის შთანთქმის აქტივობა კუნთში შეყვანისას დამოკიდებულია რკინის კომპლექსზე სხვა კომპონენტებთან. მაგალითად, პირველ დღეს მხოლოდ 50 მგ რკინა-დექსტრინის კომპლექსი შეიწოვება, დანარჩენი შეიწოვება შემდგომში. დოზის გადაჭარბების შემთხვევაში, რკინა იწყებს დეპონირებას შინაგან ორგანოებში, რაც იწვევს ჰემოსიდროზის განვითარებას.
მედიკამენტების პერორალურად დანიშვნისას უნდა დაიცვან საჭირო დოზირების რეჟიმი: დღეში მინიმუმ 20-30 მგ Fe2+ უნდა შევიდეს ორგანიზმში. დაახლოებით 30% არის დეპოში - ფერიტინი, ჰემოსიდერინი. 100 მგ დოზა Fe2*-ის კუთხით შეუძლია ამის უზრუნველყოფა. თუ პაციენტი კარგად მოითმენს პრეპარატს, დოზა იზრდება. მაქსიმალური სადღეღამისო დოზაა 300-400 მგ (აღარ შეიწოვება). Დღიური დოზაიყოფა 3-4 დოზად, ხოლო თუ რკინა ცუდად გადაიტანება - 6-8 დოზად.
ჰიპოქრომული ანემიის პერორალური მკურნალობისას რკინის პრეპარატების დადებითი ეფექტის პირველი ნიშნები გამოჩნდება რამდენიმე დღის შემდეგ რეტიკულოციტოზის სახით. 2-4 კვირის შემდეგ აღინიშნება სისხლში ჰემოგლობინის მატება 1 გ-ლ“1-ით დღეში.
მკურნალობა ხანგრძლივია, ზოგჯერ 2-3 და ხშირად 4-6 თვე. ამ პრეპარატებით IDA-ს მკურნალობის ხანგრძლივობა განისაზღვრება პერიფერიული სისხლის ნორმალიზაციის მაჩვენებლებითა და შემცველობით. შრატის რკინა. თუ პერიფერიული სისხლის შემადგენლობის ნორმალიზება ხდება 1-2 თვეში (ანუ ჰემოგლობინის შემცველობა მამაკაცებში აღწევს 140-180 გ-ლ-1, ქალებში - 120--140 გ-ლ"1), მკურნალობა გრძელდება კიდევ 1 თვე, მაგრამ მცირე დოზებით - 60-80 მგ ელემენტარული რკინა დღეში.
ხანგრძლივი სისხლდენის დროს გამოიყენება 20-40 მგ ელემენტარული რკინის შემანარჩუნებელი თერაპია ყოველდღიურად ერთი კვირის განმავლობაში; ყოველი 3-4 კვირის შესვენების შემდეგ - ისევ ერთი კვირის განმავლობაში.
პერორალური მიღების წამლებს შორის ადრე ფართოდ გამოიყენებოდა რკინის ლაქტატი, რკინის სულფატი და შემცირებული რკინა. ამჟამად, ისინი იშვიათად გამოიყენება უარყოფითი თვისებების არსებობის გამო. უპირატესობა ენიჭება ფერამიდს, ფეროცერონს და რკინის სულფატის შემცველ კომბინირებულ პრეპარატებს.
ფერამიდი, რკინის რთული ნაერთი ნიკოტინამიდთან ერთად, გამოიყენება პოსტჰემორაგიული ანემიისა და ნებისმიერი წარმოშობის რკინადეფიციტური ანემიის დროს (100 მგ 3-ჯერ დღეში 3-4 კვირის განმავლობაში).
ფეროცერონი -- ნატრიუმის მარილიორთოკარბოქსიბენზოლი ფეროცერონი, ინიშნება 300 მგ 2-ჯერ დღეში ჭამის შემდეგ ნებისმიერი წარმოშობის IDA-სთვის. პრეპარატი კარგად გადაიტანება.
ფეროკალი - რკინის სულფატის (200 მგ), კალციუმის ფრუქტოზა დიფოსფატის (100 მგ) და ცერებროლეციტინის (200 მგ) შემცველი ტაბლეტები. გამოიყენება IDA-ს სამკურნალოდ, ინფექციური დაავადებების შემდეგ ძალის ზოგადი დაკარგვის, ქირურგიული ჩარევის დროს (2-6 ტაბლეტი 3-ჯერ დღეში ჭამის შემდეგ).
კონფერონი - კაფსულები, რომლებიც შეიცავს 250 მგ რკინის სულფატს და 35 მგ ნატრიუმის სულფოსუკცინატს, რომელსაც აქვს გარკვეული ზედაპირული აქტივობა და უზრუნველყოფს რკინის კარგ შეწოვას და გაზრდილი თერაპიული ეფექტი 1-2 კაფსულის მიღებისას 3-ჯერ დღეში ჭამის შემდეგ.
საინექციო რკინის პრეპარატები გამოიყენება წვრილი ნაწლავის ვრცელი რეზექციის შემდეგ, როდესაც ნაწლავში შეწოვა დაქვეითებულია, როდესაც საჭიროა ამ პროცესის დაჩქარება, მაგალითად, ადრე. ქირურგიული ჩარევაასევე სისხლის ქრონიკული დაკარგვისას, როდესაც რკინის დანაკარგი აღემატება პერორალურ მიღებას.
რანფერონი არის აქტიური კომბინირებული პრეპარატი, რომელიც შეიცავს 1 კაფსულაში რკინის ფუმარატს (305 მგ), ფოლიუმის მჟავას (0,75 მგ), B ვიტამინს (5 მკგ), ასკორბინის მჟავას (75 მგ) და თუთიის სულფატს (5 მგ).
პრეპარატი წარმატებით გამოიყენება სხვადასხვა სახის რკინადეფიციტური და ფოლიუმის დეფიციტური ანემიის დროს, 1 კაფსულა 2-3-ჯერ დღეში ან 3-4 ჩაის კოვზი ელექსირი დღეში.
ფერბიტოლი -- წყლის ხსნარირკინის სორბიტოლის კომპლექსი, რომელიც შეიცავს დაახლოებით 50% რკინას, გამოიყენება სხვადასხვა ეტიოლოგიის IDA-სთვის, 2 მლ დღეში (ინტრამუსკულარული!) 15-30 დღის განმავლობაში. პრეპარატი კარგად გადაიტანება, მხოლოდ ზოგიერთ შემთხვევაში შესაძლებელია გულისრევა. უკუნაჩვენებია ჰემოქრომატოზის, ღვიძლის დისფუნქციის და მწვავე ნეფრიტის დროს.
ფერკოვენი არის კომბინირებული პრეპარატი ინტრავენური შეყვანისთვის. შეიცავს რკინის საქარატს, კობალტის გლუკონატს და ნახშირწყლების ხსნარს. კობალტის არსებობა ხელს უწყობს ერითროპოეზის გააქტიურებას. შეჰყავთ ვენაში ძალიან ნელა: პირველ 2 დღეში 2 მლ, შემდეგ 5 მლ. ორგანიზმში რკინის დეფიციტის აღმოფხვრის შემდეგ ჰიპოქრომული ანემიის მკურნალობა გრძელდება პერორალური მედიკამენტებით. ფერკოვენის პირველი ინექციების შემდეგ, როგორც დოზის გადაჭარბების შემთხვევაში, შესაძლებელია სახის და კისრის სიწითლე, მკერდის უკან დაჭიმვის შეგრძნება და ტკივილი წელის არეში. ეს გამოვლინებები ქრება ანალგეტიკისა და ატროპინის სულფატის (0,5 მლ 0,1% ხსნარი) კანქვეშ შეყვანის შემდეგ.
ფერუმ-ლეკი არის პრეპარატი ინტრავენური და ინტრამუსკულარული შეყვანისთვის. ინტრამუსკულური ინექციებისთვის შეიცავს ტრიბაზურ რკინას მალტოზასთან კომბინაციაში, ინტრავენური ინექციებისთვის შეიცავს რკინის საქარატს. 4 მლ შეჰყავთ კუნთში ყოველ მეორე დღეს, ხოლო ინტრავენურად - პირველ დღეს 2,5 მლ (შიგთავსი 0,5 ამპულაში), მე-2 - 5 მლ, მე-3 დღეს - 10 მლ, შემდეგ 10 მლ კვირაში 2-ჯერ. განზავდეს ნატრიუმის ქლორიდის იზოტონური ხსნარით 1:2 თანაფარდობით.
რეტიკულოციტოზის გამოჩენა რამდენიმე დღის შემდეგ მიუთითებს რკინის დანამატების დადებით ეფექტზე. 2-4 კვირის შემდეგ სისხლში აღინიშნება ჰემოგლობინის მატება 1 გ-ლ“1-ით დღეში.
ამ პრეპარატებით IDA-ს მკურნალობის ხანგრძლივობა განისაზღვრება პერიფერიული სისხლისა და შრატში რკინის შემცველობის ნორმალიზაციის მაჩვენებლებით. აქტიფერინი და ტარუნგრეონი ასევე გამოიყენება უკრაინაში.
Გვერდითი მოვლენები. მიღების შემდეგ შეიძლება მოხდეს გულისრევა, ღებინება და მადის დაკარგვა. ეს აიხსნება რკინის პრეპარატების უნარით ადვილად დაშორდეს თავისუფალი რკინის იონების წარმოქმნას, რომელსაც შეუძლია საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის ლორწოვანი გარსის მიკროვილის ცილების დენატურაცია გაღიზიანებისა და ანთების განვითარებით. რკინამ შეიძლება გამოიწვიოს ყაბზობა ნაწლავებში წყალბადის სულფიდის შებოჭვით. დიარეა ასევე შესაძლებელია, როდესაც რკინის ურთიერთქმედება წყალბადის სულფიდთან წარმოქმნის რკინის სულფიდს, ნაერთს, რომელიც აღიზიანებს ნაწლავის კედელს. ზოგჯერ ჩნდება მეტალის გემო პირში, განავლის მუქი შეფერილობა, კბილებზე მუქი საზღვარი ან მათი დაბნელება წყალბადის სულფიდთან შეკავშირების გამო. ხანგრძლივი გამოყენებისას შეიძლება განვითარდეს უძილობა, ტაქიკარდია და კანის გამონაყარი. რკინის პრეპარატების პარენტერალური შეყვანისას შეიძლება განვითარდეს ტკივილი ინექციის ადგილზე, ზურგის ქვედა ნაწილში, შეკუმშვა გულმკერდის არეში, ალერგიული რეაქციები - ჭინჭრის ციება, ართრალგია, ზოგჯერ ანაფილაქსიური შოკი, კოლაფსი.
ორვალენტიანი რკინის პრეპარატებმა შეიძლება დააზიანოს მემბრანის სტრუქტურები, ხელი შეუწყოს ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების, მიკროსომური ფერმენტების გამოყოფას და გააქტიურებას მათი პროოქსიდანტური თვისებების და თავისუფალი რადიკალების რეაქციების დაწყების უნარის გამო, რაც იწვევს ორგანოებისა და ქსოვილების დაზიანებას. ამიტომ, ასეთი გართულებების თავიდან ასაცილებლად, ზოგიერთი წამლის შემადგენლობაში შედის ანტიოქსიდანტური ეფექტის მქონე ნივთიერებები და რკინის შთანთქმის სტიმულატორები.
ცოტა ხნის წინ გამოჩნდა მედიკამენტები, რომლებიც შეიცავს რკინას მიკროდიალიზის გრანულებში ან სპეციფიკურ მატრიცებში, რომლებიც ხელს უწყობენ რკინის თანდათანობით გამოყოფას წამლისგან, რაც უზრუნველყოფს კარგ შეწოვას და ასიმილაციას (მაგალითად, ფეროგრადუსში).
ზე მწვავე მოწამვლარკინის პრეპარატებში გამოიყენება სპეციფიური ანტიდოტი - დეფეროქსამინი, რომელიც იწარმოება 0,5გრ მშრალი პრეპარატის ამპულაში. შეუწოვი რკინის შესაკრავად გამოიყენება პერორალურად - 5-10 გ (10-20 ამპულის შიგთავსი); ინტრამუსკულური შეყვანისთვის გამოიყენეთ 10%-იანი ხსნარი, ამპულის შიგთავსის გახსნით 45 მლ საინექციო წყალში. პრეპარატი შეჰყავთ ინტრამუსკულარულად 60-80 მგ სიჩქარით 1 კგ სხეულის მასაზე.
ჰიპოქრომული ანემიის სამკურნალოდ, რკინის შემცველი პრეპარატების გარდა, ასევე გამოიყენება აგენტები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ჰემატოპოეზზე და შეიცავს კობალტს, კერძოდ კოამიდს. ისინი ასევე ასტიმულირებენ ჰემატოპოეზს, ხელს უწყობენ ორგანიზმის მიერ რკინის შეწოვას, ჰემოგლობინის სინთეზს და ა.შ.
კოამიდი არის კობალტისა და ნიკოტინამიდის რთული ნაერთი, რომელიც შეიძლება გამოყენებულ იქნას რკინის დანამატებთან ერთად. ადვილად შეიწოვება, გვხვდება ძვლის ტვინში, ღვიძლში, თირკმელებში, სისხლის პლაზმის ცილებს, სისხლის წითელ უჯრედებში. გამოიყოფა თირკმელებით, ასევე ნაწლავების შიგთავსით.
ფარმაკოდინამიკა. ხელს უწყობს რკინის შეწოვას და მის კავშირს მეტაბოლურ პროცესებთან. ერითროპოეტინის გამომუშავების სტიმულირებით ის ააქტიურებს ერითროპოეზს. ზრდის ამინომჟავების სინთეზს, სუქცინატდეჰიდროგენაზას, ციტოქრომ ოქსიდაზას აქტივობას, ზრდის რნმ-ის და დნმ-ის შემცველობას ქსოვილებში.
1 მლ 1% ხსნარი შეჰყავთ კანქვეშ დღეში ერთხელ; ფხვნილის გამოყენება შესაძლებელია პერორალურად 100 მგ 3-ჯერ დღეში.
გვერდითი მოვლენები: იშვიათად - გულისრევა, თავბრუსხვევა.
ჰიპოქრომული ანემიის სამკურნალოდ ინიშნება მთელი რიგი ვიტამინები და მძიმე ლითონები.
ასკორბინის მჟავა (იგი შედის რკინის რიგ პრეპარატებში) ქმნის კომპლექსებს რკინასთან, რომლებიც კარგად შეიწოვება ნაწლავებში. აღადგენს რკინის რკინას ორვალენტიანად, რაც ასევე ხელს უწყობს მის შეწოვას და ხელს უშლის ნაწლავის ლორწოვანის გაღიზიანებას.
ვიტამინი E ააქტიურებს ჰემის სინთეზს, აფერხებს ერითროციტების უჯრედის მემბრანების ლიპიდურ პეროქსიდაციას, ხელს უშლის უჯრედულ ჰემოლიზს და ახანგრძლივებს სიცოცხლის ხანგრძლივობას.
პირიდოქსინს შეუძლია ჰემატოპოეზის ნორმალიზება პაციენტებში სიდერობლასტური ანემიით (თანდაყოლილი და შეძენილი). ასეთ პაციენტებში ჰემოგლობინის სინთეზი დარღვეულია და ერითროიდული უჯრედების პერინუკლეარულ მიტოქონდრიებში აღმოჩენილია რკინის დაგროვება.
რიბოფლავინი ირიბად ხელს უწყობს გლობინის სინთეზს, რაც ასევე ზრდის ჰემოგლობინის წარმოქმნას.
სპილენძის სულფატი ინიშნება მისი დეფიციტის გამო, რომელიც შეინიშნება ცუდად კვებით მცირეწლოვან ბავშვებში. სპილენძი ხელს უწყობს რკინის შეწოვას ნაწლავში და რკინის ჩართვას ჰემოგლობინში, არის ჰემოსტიმულინის კომპონენტი.
ბოლო ათწლეულების განმავლობაში, ექიმები სულ უფრო ხშირად ხვდებიან ანემიას, რომელიც ვლინდება თირკმლის ქრონიკული უკმარისობით (CRF), ციტოსტატიკების მაღალი დოზების გამოყენებით და ავთვისებიანი სიმსივნეების ტერმინალურ სტადიაში, რომელთა კონტროლი შეუძლებელია. ტრადიციული მეთოდებიმკურნალობა (რკინის დანამატები, ვიტამინი B12, ფოლიუმის მჟავა). ამავდროულად, ამ ტიპის ანემიის შემთხვევების რიცხვი თანდათან იზრდება შაქრიანი დიაბეტის შემთხვევების მკვეთრი ზრდის გამო, რომლის ერთ-ერთი გართულებაა თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა, სიმსივნე და მაღალი დოზების გამოყენების გაფართოება. ქიმიოთერაპიის დოზა მათი მკურნალობისთვის. კვლევის შედეგები მიუთითებს, რომ ამ ტიპის ანემია გამოწვეულია ორგანიზმში ციტოკინის ერითროპოეტინის (EPO) ნაკლებობით. დნმ-ის ტექნოლოგიის განვითარების წყალობით შესაძლებელი გახდა სინთეზური რეკომბინანტული EPO პრეპარატების წარმოება.
ადამიანის რეკომბინანტული ერითროპოეტინის გამოყენების ისტორია დაიწყო 1977 წელს, როდესაც ის პირველად გამოიყო ადამიანის შარდიდან გაწმენდილი სახით. 1983 წელს Amgen-ის თანამშრომლებმა პირველად გამოუშვეს რეკომბინანტული EPO პრეპარატი, ადამიანის EPO გენის შეყვანით ჩინური ზაზუნების საკვერცხის უჯრედებში. 1985 წელს პაციენტს თერაპიული მიზნებისთვის პირველად დაუნიშნეს ადამიანის რეკომბინანტული EPO (ეპოეტინი) და მიღწეული იქნა კარგი თერაპიული ეფექტი. 1987 წლიდან რეკომბინანტული EPO პირველად გახდა ხელმისაწვდომი ევროპაში. სწორედ ამ წლიდან დაიწყო EPO-ს გამოყენება სპორტში. 1987-1990 წლებში დაფიქსირდა რამდენიმე სიკვდილი ჰოლანდიელ და ბელგიელ ველოსიპედისტებს შორის, რომლებიც დაკავშირებული იყო EPO-ს გამოყენებასთან. 1988 წელს საერთაშორისო ფედერაციამ თხილამურებით სრიალიმოიცავს EPO-ს დოპინგ აგენტების სიაში, ხოლო 1989 წელს სურსათისა და წამლების ადმინისტრაციამ, სამთავრობო სააგენტოაშშ, რომელიც აკონტროლებს წამლების წარმოებას და დისტრიბუციას ქვეყანაში, იძლევა რეკომბინანტული EPO-ს წარმოების საშუალებას. 1990 წელს IOC-მ აკრძალა EPO-ს გამოყენება. 1993-1994 წლებში IA-AF-მ შემოიღო სისხლის აღების პროცედურა რვა მსოფლიო თასის შეჯიბრებაზე; 1997 წელს, ველოსიპედის საერთაშორისო კავშირმა და საერთაშორისო სათხილამურო ფედერაციამ დაამტკიცა შეჯიბრებების დაწყებამდე სისხლის შემთხვევითი ტესტირების პროცედურა, რაც დააწესა მაქსიმალური დასაშვები დონეებიჰემატოკრიტი და ჰემოგლობინი. მიუხედავად იმისა, რომ დადგენილი მაჩვენებლების გადაჭარბება არ არის დისკვალიფიკაციის საფუძველი, ეს პროცედურა მიზნად ისახავს სპორტსმენის სხეულის დაცვას შესაძლო გართულებებიასოცირებული ჰემოგლობინის დონის მატებასთან და გაიზარდა ჰემატოკრიტი. 1998 წელს ტურ დე ფრანსზე EPO-ს გამოყენების გამოვლენა ფართოდ გავრცელდა მასმედია. 1999 წელს გააქტიურდა კვლევა სიდნეის ოლიმპიადისთვის EPO-ს გამოვლენის საიმედო მეთოდის შემუშავების მიზნით.
ენდოგენურად წარმოებული EPO არის გლიკოლიზებული გლიკოპროტეინი. EPO მოლეკულა შედგება 60% ამინომჟავებისა და 40% ნახშირწყლებისგან. EPO მიეკუთვნება ციტოკინების ოჯახს, ანუ ჰორმონისმაგვარი იმუნომოდულატორებს, რომლებიც ასრულებენ უჯრედშორისი შუამავლების როლს იმუნურ პასუხში და ბევრ სხვა ფიზიოლოგიურ და პათოლოგიურ რეაქციაში. ადამიანის ორგანიზმში EPO წარმოიქმნება ძირითადად თირკმელებში, ძირითადად ქერქის პერიტუბულურ ინტერსტიციულ ფიბრობლასტებში და ნაწილობრივ ღვიძლში (მთლიანი წარმოების მხოლოდ 10-15%). EPO არის ძუძუმწოვართა სხეულში სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნის ერთ-ერთი ცენტრალური რეგულატორი, ნორმალურის ძირითადი შუამავალი. ფიზიოლოგიური პასუხიჰიპოქსიისთვის. EPO-ს მთავარი მახასიათებელია ძვლის ტვინში ერითროიდული პროგენიტორული უჯრედების პროლიფერაციისა და დიფერენცირების კონტროლი. ერითროპოეზის რეგულირება რთული მექანიზმია, რომელშიც EPO-ს გარდა სხვა ზრდის ფაქტორებიც მონაწილეობენ. ამრიგად, ჩვეულებრივ, ის ინტერლეიკინებთან 1, 3, 4 და გრანულოციტ-მაკროფაგების კოლონიის მასტიმულირებელ ფაქტორთან ერთად, ასტიმულირებს წინამორბედი უჯრედების დიფერენციაციას ერითროციტების კოლონიის წარმომქმნელი ერთეულისთვის. ერითროპოეტინის მაღალმა კონცენტრაციამ შეიძლება პირდაპირ იმოქმედოს ნორმობლასტებზე და ხელი შეუწყოს რეტიკულოციტების ადრეულ გამოყოფას სისხლში.
EPO-ს კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი მახასიათებელია მისი უნარი, თავიდან აიცილოს ერითროიდის წინამორბედი უჯრედების აპოპტოზი განვითარების შემდგომ ეტაპებზე მაკროფაგების მიერ მათი ფაგოციტოზის ინჰიბირებით.
EPO წამლებს შორის სამედიცინო პრაქტიკაეპოეტინი (ეპოგენი, რეკორმონი) ყველაზე ფართოდ გამოიყენება თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის, რევმატოიდული ართრიტის, ავთვისებიანი სიმსივნეების, შიდსის და ანემიის დროს ნაადრევ ახალშობილებში. EPO ხშირად შერწყმულია რკინის დანამატებთან, წინააღმდეგ შემთხვევაში რკინის დეფიციტი წარმოიქმნება ჰემოგლობინის სწრაფი მოხმარების გამო ახლად წარმოქმნილ სისხლის წითელ უჯრედებში და EPO-ს ეფექტურობა მკვეთრად მცირდება. თერაპიული ეფექტის გასაზრდელად რეკომენდებულია მისი ერთდროულად დანიშვნა არა მარტო რკინის პრეპარატებთან, არამედ ფოლიუმის მჟავასთან, ციანოკობალამინთან და პირიდოქსინთან ერთად.
გვერდითი მოვლენები: შესაძლებელია თავის ტკივილი, ართრალგია, ჰიპერკალიემია, ძვლის ტვინის აპლაზია.
ეფექტი ვითარდება 1-2 კვირის შემდეგ, ჰემატოპოეზის ნორმალიზება 8-12 კვირის შემდეგ. თუ თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა არ აღმოიფხვრება, EPO-ს ეფექტი ქრება პრეპარატის შეწყვეტიდან 3 კვირის შემდეგ. მეგალობლასტური V.-დეფიციტური ანემიის მქონე პაციენტებს ენიშნებათ ციანოკობალამინი (ვიტ. V.,). ეს ანემია ხასიათდება ჰემოგლობინის სინთეზის პროცესების დათრგუნვით და მეგალობლასტური სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნით. ჰემოგლობინის შემცველობის გაზრდის მიუხედავად სისხლის თითოეულ წითელ უჯრედში, მისი საერთო რაოდენობა სისხლში მცირდება სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის შემცირების გამო.
ციანოკობალამინი არის ლალისფერი კრისტალური ფხვნილი. რთული სტრუქტურაკობალტის ატომის ჩათვლით. ბუნებაში, იგი სინთეზირებულია ლურჯი-მწვანე წყალმცენარეებით, ბაქტერიებით, აქტინომიცეტებით, ადამიანებში და ცხოველებში - ნაწლავის მიკროფლორით. ორგანიზმში ხვდება ცხოველური წარმოშობის პროდუქტები (ღვიძლი, კვერცხი, რძის პროდუქტები). ყოველდღიური მოთხოვნაა 2 მკგ.
ფარმაკოკინეტიკა. ვიტამინი B12-ის შეწოვა შესაძლებელია მხოლოდ კუჭში გასტრომუკოპროტეინის არსებობის შემთხვევაში - შინაგანი Castle ფაქტორი, რომელიც გამოიყოფა კუჭის ლორწოვანი გარსის პარიეტალური უჯრედებით. გასტრომუკოპროტეინთან ერთად ვიტამინი B12 აღწევს ბრმა ნაწლავის დისტალურ ნაწილებში, სადაც ის რეზორბირებულია უაღრესად სპეციფიური რეცეპტორ-ტრანსპორტის მექანიზმით. ციანოკობალამინი სისხლში ხვდება თავისუფალ მდგომარეობაში და მისი 93%-მდე შერწყმულია გლობულინთან. სისხლიდან ის გადადის ღვიძლში, სადაც გარდაიქმნება აქტიურ ფორმაში - კობამიდში, რომელიც მრავალი ფერმენტის ნაწილია. მისი მცირე ნაწილი ხვდება სხვადასხვა ქსოვილებსა და ლეიკოციტებში. ღვიძლისგან ის აღწევს ნაწლავებში და კვლავ შეიწოვება. შთანთქმის აქტივობა დამოკიდებულია ლორწოვანის სტრუქტურასა და ფუნქციაზე, რომელსაც მხარს უჭერს ფოლიუმის მჟავა. ციანოკობალამინისა და მისი კოენზიმის მარაგი ღვიძლში საკმარისია მის საჭიროების დასაკმაყოფილებლად 2-3 წლის განმავლობაში.
ვიტამინის პარენტერალურად მიღებისას მისი 50%-ზე მეტი გამოიყოფა თირკმელებით და მხოლოდ 6-7% ნაწლავებით, პერორალური მიღების შემდეგ 1-2% გამოიყოფა თირკმელებით. უმეტესობამთავრდება განავალში.
ფარმაკოდინამიკა. მეგალობლასტურ ანემიას ახასიათებს ჰემატოპოეზის მიმდინარეობა მეგალობლასტური ტიპის მიხედვით (ერითრობლასტი - ჰიპერქრომული მეგალობლასტი - მეგალოციტი), დეგენერაციული ცვლილებები ნერვულ სისტემაში (თავი და ზურგის ტვინიპერიფერიული ნერვები), ცვლილებები ეპითელური ქსოვილიგანსაკუთრებით კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის. ციანოკობალამინი ასტიმულირებს მეგალობლასტური ტიპის ჰემატოპოეზის ნორმალურზე გადასვლას, ამცირებს სისხლის წითელი უჯრედების ჰემოლიზის პროცესებს. ციანო-კობალამინის ერითროპოეტური მოქმედება განპირობებულია მისი გავლენით მეტაბოლურ პროცესებზე. ფოლიუმის მჟავასთან ერთად მონაწილეობს პურინისა და პირმიდინის ფუძეების სინთეზში, რის შედეგადაც ძლიერდება ნუკლეინის მჟავების სინთეზი, შემდეგ აქტიურდება მეთიონინის სინთეზი - ცილა, რომელიც დონორებს მოძრავ მეთილის ჯგუფებს ქოლინის ფორმირებისთვის. კრეატინი და ნუკლეინის მჟავები, რომლებიც აუცილებელია ჰემატოპოეზისთვის. ციანოკობალამინი მონაწილეობს ცხიმის მეტაბოლიზმში, კერძოდ მიელინის და სხვა ლიპოპროტეინების სინთეზში, აგრეთვე ნახშირწყლების მეტაბოლიზმი, ხელს უწყობს ეთილის ნაერთების აქტიურ დაგროვებას, დადებითად მოქმედებს ღვიძლისა და ნერვული სისტემის ფუნქციონირებაზე, აქვს იმუნომოდულატორული მოქმედება და ა.შ.
გამოყენების ჩვენებები: ავთვისებიანი მეგალობლასტური ანემია (ვიტამინოზი B|2), ანემიის სხვა ფორმები - ჰიპოქრომული (ფოლიუმის მჟავასთან ერთად), ჰიპოპლასტიკური, რადიაციული დაავადება, ცენტრალური და პერიფერიული ნერვული სისტემის ტროფიკული და ანთებითი დაავადებები (პოლინევრიტი), რეზექცია. წვრილი ნაწლავი, ხანგრძლივი ნაწლავური ინფექციები, კუჭისა და ნაწლავების დაავადებები მალაბსორბციით, გამოჯანმრთელება მძიმე დამღლელი დაავადებების შემდეგ.
მეგალობლასტური ანემიის ციანოკობალამინით მკურნალობის მიზანია არა მხოლოდ სისხლის სურათის ნორმალიზება და დაავადების კლინიკური გამოვლინებების აღმოფხვრა, არამედ ამ ვიტამინის დეპოს მაქსიმალურად შევსება. ამისათვის ციანოკობალამინი ჯერ შეჰყავთ ინტრამუსკულურად 100-1000 მკგ დღეში ან ყოველ მეორე დღეს 1-2 კვირის განმავლობაში (გაჯერების პერიოდი), შემდეგ ტარდება შემანარჩუნებელი თერაპია: პრეპარატი იმავე დოზებით შეჰყავთ თვეში ერთხელ მთელი სიცოცხლის განმავლობაში. დადებითი შედეგიასეთი მკურნალობა აღინიშნება 2-3 დღის შემდეგ რეტიკულოციტოზის სახით, ჰემატოპოეზის სრული ნორმალიზება აღინიშნება მკურნალობის 1-2 თვის ბოლოს.
გვერდითი მოვლენები: ალერგიული რეაქციები, მომატებული აგზნებადობა, ტაქიკარდია, ტკივილი გულში, ღვიძლის ლიპიდური ინფილტრაცია.
ასევე არსებობს ფოლიუმის დეფიციტი ან მაკროციტური ანემია, რომელიც ვითარდება ორგანიზმის ფოლიუმის მჟავაზე მოთხოვნილების მატებისას, მაგალითად, გაზრდილი ფიზიკური აქტივობა სპორტში, ორსულობა. მაკროციტურ ანემიას ახასიათებს სისხლში ჰემოგლობინით მდიდარი დიდი წითელი უჯრედების (მაკროციტების) გამოჩენა, მაგრამ მათი საერთო რაოდენობა მკვეთრად მცირდება. ეფექტური საშუალებაამ დაავადების მკურნალობა ფოლიუმის მჟავაა.
ფოლიუმის მჟავა (ვიტ. მზე) გვხვდება მცენარის ფოთლებში, ღვიძლში და სოკოში. ის პირველად იზოლირებული იყო 1941 წელს. ქიმიური სტრუქტურადაარსდა 1945 წელს. მოლეკულა შედგება პტერიდინის, პარაამინობენზოური და გლუტამინის მჟავებისგან. შეიცავს საკვებ პროდუქტებში კონიუგირებული ფორმით (პოლიგლუტამატი). ბევრი ქსოვილი შეიცავს ფერმენტს, რომელიც ანგრევს ფოლიუმის მჟავას კონიუგატებს. ადამიანის ყოველდღიური მოთხოვნილება შეადგენს 50 მკგ ფოლიუმის მჟავას ან 400 მკგ პოლიგლუტამატს. ორგანიზმში ფოლიუმის მჟავის მარაგი საკმარისია სიცოცხლისთვის რამდენიმე თვის განმავლობაში. ზოგიერთი ანტიკონვულსანტი (დიფენინი), ორალური კონტრაცეპტივები, იზონიაზიდი და ა.შ. პროვოცირებს ფოლიუმის მჟავას დეფიციტის წარმოქმნას, არღვევს მის შეწოვას კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში. ფოლიუმის მჟავას დეფიციტი ვლინდება მაკროციტური ანემიის სახით.
ფარმაკოკინეტიკა. ფოლიუმის მჟავისგან საკვები პროდუქტებითავისუფლად და მთლიანად შეიწოვება პროქსიმალურ წვრილ ნაწლავში (დაახლოებით 50-200 მკგ-დღე-1) - შემცველობა სისხლში 36 საათის შემდეგ არის 92-98%. თითქმის 87% შეიცავს სისხლის წითელ უჯრედებს, დანარჩენი სისხლის პლაზმაში. სისხლიდან ის შედის ღვიძლში, სადაც დეპონირდება და გარდაიქმნება აქტიურ ფორმებად. პრეპარატის დაახლოებით 50% გამოიყოფა თირკმელებით, დანარჩენი ნაწლავებით.
ფარმაკოდინამიკა. ორგანიზმში ფოლიუმის მჟავა ფოლიუმის რედუქტაზას გავლენით გარდაიქმნება ტეტრაჰიდროფოლის მჟავად, მის აქტიურ ფორმაში, რომელიც მონაწილეობს სინთეზში. პურინის ბაზებირნმ-ისა და დნმ-ის, მეთიონინის, სერინის ფორმირებისთვის აუცილებელია, რომელიც მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ჰემატოპოეზში. ნუკლეინის მეტაბოლიზმში მონაწილეობის გამო ფოლიუმის მჟავა ასევე ასტიმულირებს ლეიკოპოეზს, აქვს ჭრილობის შეხორცების ეფექტი და დადებითად მოქმედებს ჰემატოპოეზზე. ახასიათებს ლიპოტროპული თვისებები, ამცირებს ცხიმის შემცველობას ღვიძლში, არეგულირებს მეტაბოლიზმს და ქოლინის შემცველობას პლაზმასა და ღვიძლში.
გამოყენების ჩვენებები: მაკროციტური ანემია, ანემია და ლეიკოპენია გამოწვეული ქიმიური ნაერთებიდა მაიონებელი გამოსხივებაკუჭის რეზექციასთან დაკავშირებით წარმოქმნილი ანემია, ახალშობილთა კვების მაკროციტური ანემია. მეგალობლასტური ანემიის დროს ინიშნება ციანოკობალამინთან ერთად. (ამ პათოლოგიაში მისი იზოლირებული გამოყენება იწვევს ზრდას პათოლოგიური ცვლილებებიზურგის ტვინიდან.)
ფოლიუმის მჟავას პროფილაქტიკური გამოყენება დაგეგმილ ორსულობამდე 1 თვით ადრე და ორსულობის პირველ ტრიმესტრში ძალზე მნიშვნელოვანია ნაყოფის განვითარების ანომალიების თავიდან ასაცილებლად, კერძოდ, ნერვული მილის დეფექტების (spina bifida).
პროფილაქტიკური მიზნით, ფოლიუმის მჟავა ინიშნება პერორალურად 0,02-0,05 მგ დღეში, ხოლო თერაპიული მიზნებისათვის - 5 მგ დღეში 20-30 დღის განმავლობაში. უკვე მკურნალობის პირველ კვირაში შეინიშნება სისხლში ჰემოგლობინის დონის მატება, ანემიის სრული კორექტირება ხდება 1-2 თვეში.
სხვადასხვა ფორმის ანემიის, ღვიძლის დაავადებების და ატროფიული გასტრიტის მქონე პაციენტებს ენიშნებათ ახალი მსხვილფეხა რქოსანი პირუტყვის ღვიძლის პრეპარატი ვიტოჰეპატი.
ვიტოჰეპატი - გამჭვირვალე სითხე ყვითელი ფერი, შეიცავს ციანოკობალამინს, ფოლიუმის მჟავას და სხვა ბიოლოგიურად აქტიურ ნივთიერებებს. შეყავთ ინტრამუსკულურად 1-2 მლ დღეში.
ანემიის ჰიპოპლასტიკური და ჰემოლიზური ფორმების მკურნალობა რთულია. მნიშვნელოვანია მიზეზის დადგენა და ეტიოლოგიური ფაქტორის აღმოფხვრა. გამოყენებული მედიკამენტებია ციანოკობალამინი, ფოლიუმის მჟავა, ასკორბინის მჟავა, ნიკოტინის მჟავა და სხვა ვიტამინები - თიამინი, რიბოფლავინი, პირიდოქსინი. ასევე გამოიყენება სისხლის გადასხმა და ძვლის ტვინის გადანერგვა.
მცენარეული მედიკამენტები ფართოდ გამოიყენება ანემიის მქონე პაციენტების სამკურნალოდ. მცენარეები და მათი პრეპარატები მდიდარია ბიოლოგიურად მრავალფეროვანი აქტიური ნივთიერებებიდა მიკროელემენტები, ისინი ზრდის წინააღმდეგობას არასასურველი გავლენის, სხეულის საერთო აქტივობისა და ჰემატოპოეზის მიმართ.
ველური მარწყვის ნაყოფი შეიცავს ასკორბინის და ფოლიუმის მჟავებს, პექტინებს, შაქარს, რკინის მარილებს, კობალტს, კალციუმს, მანგანუმს, ფოსფორს და ა.შ.
შავი მოცხარი შეიცავს ასკორბინის მჟავას, რუტინს, თიამინს, კაროტინს, პექტინებს, შაქარს, ორგანულ მჟავებს, კალიუმს, რკინას (თითქმის 10 მგ 100 გ-ზე) და ა.შ.
დასახელებული ხილი გამოიყენება სახის, სიროფები, კომპოტები და ა.შ.
ვარდის თეძოები შეიცავს ასკორბინის მჟავას, რუტინს, რიბოფლავინს, ფილოქინონს, ტოკოფეროლს, ორგანულ მჟავებს, პექტინებს, შაქარს, ფლავონის გლუკოზიდებს, რკინას, მანგანუმს, მაგნიუმის მარილებს და ა.შ. ისინი ძირითადად გამოიყენება ინფუზიის სახით 1:20.
გამოყენება პრაქტიკაში სპორტული ვარჯიში. სპორტში, სადაც ფიზიკური აქტივობა დიდი ხანია სცილდება ფიზიკურად განვითარებული ადამიანისთვის დისტანციურად მისაწვდომ საზღვრებსაც კი, უბრალოდ შეუძლებელია მთელი სისხლის მიწოდების სისტემის მდგომარეობის გავლენის გადაჭარბება სპორტულ შედეგებზე.
ჰემოგლობინის დონის 10-30%-ით მატება იწვევს შედეგებისა და სპორტულ ეფექტურობის ისეთ მნიშვნელოვან ზრდას, რომ შეიძლება იყოს გამარჯვების მთავარი მიზეზი. რა თქმა უნდა, ჰემოგლობინის შემცველობის გასაზრდელად უდიდესი აპლიკაციანაპოვნია დამტკიცებული ჰემატოპოეზის სტიმულატორები (ცერულოპლაზმინი), განსაკუთრებით ციკლურ სპორტში, რომელიც ორიენტირებულია ზოგად და ძალის გამძლეობაზე. ამავდროულად, ბოლო დროს პოპულარული სარკოპლაზმური და მიტოქონდრიული ჰიპერტროფიის ექსტრემალური განვითარების მეთოდები იძლევა ამ ჯგუფების წამლების გამოყენების საფუძველს ძალის სპორტში. სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის ზრდა სისხლის რეოლოგიური თვისებების (ანუ სითხის) შენარჩუნებისას იწვევს ქსოვილების ჟანგბადითა და საკვები ნივთიერებებით მომარაგების ზრდას, აგრეთვე მეტაბოლური, განსაკუთრებით ანაბოლური პროცესების გამოხატულ სტიმულაციას. სპორტსმენის სხეული. ეს იძლევა საფუძველს სპორტული შედეგების მკვეთრი ზრდისთვის.
ერითროპოეტინის პრეპარატები ანემიის სამკურნალოდ სპორტსმენებში შეჰყავთ კანქვეშ და მათი საწყისი დოზა შეადგენს დაახლოებით 20 სე 1 კგ წონაზე კვირაში 3-ჯერ, ან 10 სე 1 კგ სხეულის მასაზე დღეში. პრეპარატის არასაკმარისი ეფექტურობის შემთხვევაში, ყოველ 4 კვირაში დოზა შეიძლება გაიზარდოს 20 სე-ით 1 კგ წონაზე კვირაში 3-ჯერ (60 სე 1 კგ-ზე კვირაში). ინტრავენურად შეყვანისას საწყისი დოზაა 40 სე 1 კგ სხეულის წონაზე კვირაში 3-ჯერ, 4 კვირის შემდეგ დოზა შეიძლება გაორმაგდეს. მიღების გზის მიუხედავად, მაქსიმალური დოზა არ უნდა აღემატებოდეს 300 ერთეულს 1 კგ წონაზე კვირაში. შემდგომში შემანარჩუნებელი დოზა შეირჩევა ისე, რომ ჰემატოკრიტი არ აღემატებოდეს 45%-ს. ერითროპოეტინის პრეპარატების დანიშვნისას აუცილებელია გავითვალისწინოთ, რომ ძალზე მნიშვნელოვანია ორგანიზმს მიაწოდოს ყველა აუცილებელი საკვები ნივთიერებით (მაკროელემენტები), ასევე ვიტამინებითა და მინერალებით, განსაკუთრებით რკინით, ვიტამინი B12 და ფოლიუმის მჟავა.
EPO-ს სპორტში არასანქცირებული გამოყენებით, თრომბის წარმოქმნა გააქტიურებულია სისხლის რევოლოგიური თვისებების და ერითროციტების და თრომბოციტების აგრეგაციის უნარის დარღვევის გამო. პროფესიონალურ ველოსიპედში, სადაც ფართოდ გამოიყენება EPO პრეპარატები, ჰემატოკრიტის 50% ან უფრო მაღალი დონე ემსახურება მონაწილის თავიდან მოცილების საფუძველს.
პროფესიულ სპორტში ერითროპოეტინის პრეპარატები ხშირად გამოიყენება სტანოზოლონთან, ინსულინთან და ზრდის ჰორმონთან ერთად, მაგრამ უნდა გვახსოვდეს, რომ EPO პრეპარატები კლასიფიცირდება როგორც დოპინგ წამლები, ამიტომ მათი გამოყენებისგან თავი უნდა შეიკავოთ.
ერითროპოეტინის პრეპარატების გარდა, ჰემატოპოეზის სტიმულირებისთვის სხვა, შეუზღუდავი პრეპარატების გამოყენება შესაძლებელია. წამლები: რკინის სხვადასხვა პრეპარატები, ვიტამინი B12, ფოლიუმის მჟავა, მეთილურაცილი, ნატრიუმის ნუკლეინატი, ცერულოპლაზმინი. თუმცა, მათი გამოყენების ეფექტურობა საკმარისად არ არის შესწავლილი.
Ჩატვირთვა...