მძიმე სეფსისის ემპირიული ანტიბაქტერიული მკურნალობის ეფექტურობა. სეფსისის ანტიმიკრობული თერაპიის ალგორითმი სეფსისის თანამედროვე მკურნალობა

სეპტიური პაციენტების მკურნალობა უნდა ჩატარდეს მუდმივი კლინიკური და ლაბორატორიული მონიტორინგის ქვეშ, ზოგადი მდგომარეობის, პულსის, არტერიული წნევის და ცენტრალური ვენური წნევის, საათობრივი დიურეზის, სხეულის ტემპერატურის, სუნთქვის სიხშირის, ეკგ-ს, პულს ოქსიმეტრიის შეფასების ჩათვლით. სავალდებულო უნდა იყოს სისხლისა და შარდის ზოგადი ტესტების, მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობის, ელექტროლიტური ცვლის, ნარჩენი აზოტის, შარდოვანას, კრეატინინის, შაქრის, კოაგულოგრამის (შედედების დრო, ფიბრინოგენის შემცველობა, თრომბოციტები და ა.შ.) სისხლში შესწავლა. ყველა ეს კვლევა უნდა ჩატარდეს დღეში ერთხელ ან ორჯერ მაინც, რათა შესაძლებელი იყოს თერაპიის დროული კორექტირება.

სეფსისის ყოვლისმომცველი მკურნალობაწარმოადგენს ერთ-ერთ ყველაზე რთულ ამოცანას. როგორც წესი, იგი შედგება ორი ძირითადი მიმართულებისგან:

1.აქტიური ოპერაციაპირველადი და მეტასტაზური ჩირქოვანი კერები.

2. სეპტიური ავადმყოფის ზოგადი ინტენსიური მკურნალობა, რომლის მიზანია ჰომეოსტაზის სწრაფი კორექცია.

სეფსისის ქირურგიული მკურნალობა

ქირურგიული მკურნალობა მიზნად ისახავს სეპტიური ფოკუსის მოცილებადა ტარდება პაციენტის ნებისმიერი მდგომარეობისთვის, ხშირად ჯანმრთელობის მიზეზების გამო. ოპერაცია უნდა იყოს უკიდურესად დაბალტრავმული, რაც შეიძლება რადიკალური და მისთვის მომზადება უნდა იყოს უკიდურესად მოკლევადიანი, ჩარევისთვის ნებისმიერი მსუბუქი ინტერვალის გამოყენებით. ტკივილის შემსუბუქების მეთოდი ნაზია. საუკეთესო პირობებიდაზიანების შესამოწმებლად მათ უტარდებათ ინტუბაციური ანესთეზიით (ინდუქცია - სედუქსენი, კეტამინი; მთავარი ანესთეზია - NLA, GHB და სხვ.).

ჩირქოვანი ფოკუსის ქირურგიული მკურნალობა უნდა ჩატარდეს მთელი რიგი მოთხოვნების სავალდებულო დაცვით:

I. მრავლობითი დაზიანებების დროს აუცილებელია ოპერაციის ერთდროულად ჩატარების სწრაფვა.

2. ოპერაცია ტარდება პიემიური ფოკუსის ქირურგიული მკურნალობის ტიპის მიხედვით და მოიცავს ყველა არასიცოცხლისუნარიანი ქსოვილის სრულ ამოკვეთას არსებული ჯიბეების გასახსნელად და გაჟონვის საკმარისი ჭრილით. დამუშავებული ჭრილობის ღრუს დამატებით მკურნალობენ ანტიბაქტერიული სითხის პულსირებული ჭავლით, ლაზერის სხივებით, ულტრაბგერითი, კრიოთერაპიის ან ვაკუუმით.

3. ჩირქოვანი ფოკუსის ქირურგიული მკურნალობა სრულდება სხვადასხვა გზით:

ნაკერების წასმა ჭრილობის აქტიური დრენაჟის პირობებში მისი გამორეცხვით და ვაკუუმ ასპირაციით ან „ნაკადის“ მეთოდით;

სახვევის ქვეშ ჭრილობის დამუშავება მრავალკომპონენტიანი მალამოებით ჰიდროფილურ საფუძველზე ან სადრენაჟო სორბენტებით;

ჭრილობის მჭიდროდ შეკერვა (შეზღუდული ჩვენებისთვის);

ნაკერი ტრანსმემბრანული ჭრილობის დიალიზის პირობებში.

4. ყველა შემთხვევაში ქირურგიული მკურნალობის შემდეგ აუცილებელია ჭრილობის მიდამოში მოსვენების პირობების შექმნა იმობილიზაციით ტკივილის იმპულსების, უარყოფითი ნეიროტროფიული ეფექტების და ქსოვილის ტრავმის აღმოსაფხვრელად.

ჩირქოვანი ჭრილობის ნაკერის აქტიურ ანტიბაქტერიულ დრენაჟთან შერწყმისას ჭრილობის ღრუს ანტისეპტიკური ხსნარებით რეცხვა ტარდება 7-10 დღის განმავლობაში ყოველდღიურად 6-12 საათის განმავლობაში, ჭრილობის მდგომარეობიდან გამომდინარე. ნაკადი-ასპირაციული დრენაჟის ტექნიკა უზრუნველყოფს ჩირქოვანი ფოკუსის მექანიკურ გაწმენდას ნეკროზული ნარჩენებისგან და აქვს პირდაპირი ანტიმიკრობული ეფექტი ჭრილობის მიკროფლორაზე. გამრეცხვისთვის ჩვეულებრივ საჭიროა 1-2 ლიტრი ხსნარი (დიოქსიდინის 0,1%, ფურაგინის 0,1%, ბორის მჟავას 3%, ფურაცილინის 0,02% და სხვ.). კლოსტრიდიული მიკროფლორით გამოწვეული ჩირქოვანი პროცესების მკურნალობისას გასარეცხად გამოიყენება წყალბადის ზეჟანგის, კალიუმის პერმანგანატის და მეტროგილის ხსნარები. რეცხვის მეთოდი არის ხელმისაწვდომი, ტექნიკურად მარტივი და გამოიყენება ნებისმიერ პირობებში. უნდა აღინიშნოს, რომ ანაერობული ინფექციის გამორეცხვის დრენაჟი ნაკლებად ეფექტურია, ვიდრე ჩირქოვანი ინფექციისთვის, ვინაიდან ეს არ იწვევს ქსოვილების ჭარბი შეშუპების სწრაფ შემცირებას.

ჩირქოვან ჭრილობაზე აქტიური ზემოქმედების თანამედროვე მეთოდები მიზნად ისახავს ჭრილობის პროცესის პირველი და მეორე ფაზის მკვეთრად შემცირებას. ჭრილობის დამუშავების ძირითადი მიზნები ჭრილობის პროცესის პირველ (ჩირქოვან-ნეკროზულ) ეტაპზეა ინფექციის ჩახშობა, ჰიპეროსმიის, აციდოზის აღმოფხვრა, ნეკროზული ქსოვილის უარყოფის პროცესის გააქტიურება, ჭრილობის ტოქსიკური გამონადენის ადსორბცია. ამრიგად, ჭრილობის ქიმიოთერაპიის წამლებს უნდა ჰქონდეთ ერთდროულად მრავალმხრივი ეფექტი ჩირქოვან ჭრილობაზე - ანტიმიკრობული, ანთების საწინააღმდეგო, ნეკროლიზური და ტკივილგამაყუჩებელი.

ჰიდროფილური (წყალში ხსნადი) ბაზაზე მალამოები ახლა ჩირქოვანი ჭრილობების სამკურნალოდ არჩეულ წამლად იქცა; ნებისმიერ ჰიპერტონულ ხსნარს აქვს უკიდურესად მოკლევადიანი ეფექტი ჩირქოვან ჭრილობაზე (არაუმეტეს 2-8 საათისა), რადგან ისინი სწრაფად განზავდებიან ჭრილობის სეკრეციით და კარგავენ ოსმოსურ აქტივობას. გარდა ამისა, ამ ხსნარებს (ანტისეპტიკები, ანტიბიოტიკები) აქვს გარკვეული დამაზიანებელი ეფექტი მაკროორგანიზმის ქსოვილებსა და უჯრედებზე.

შემუშავებულია მრავალკომპონენტიანი მალამოები (ლევოზინი, ლევომიკოლი, ლევონორსინი, სულფამილონი, დიოქსიკოლი, სულფამეკოლი), რომლებიც მოიცავს ანტიმიკრობული საშუალებები(ლევომიცეტინი, ნორსულფაზოლი, სულფადიმეტოქსინი, დიოქსიდინი), ქსოვილის მეტაბოლური პროცესების აქტივატორი (მეთილურაცილი), ადგილობრივი საანესთეზიო (ტრიმეკაინი) და მალამოს ჰიდროფილური ბაზა (პოლიეთილენის ოქსიდი) უზრუნველყოფს მის დეჰიდრატაციურ ეფექტს. ჩირქოვანი ჭრილობა. წყალბადის ობლიგაციების გამო, პოლიეთილენის ოქსიდი (PEO) აყალიბებს კომპლექსურ ნაერთებს წყალთან და კავშირი წყალსა და პოლიმერს შორის არ არის ხისტი: ქსოვილებიდან წყლის აღებით, PEO შედარებით ადვილად ათავისუფლებს მას მარლის სახვევში. მალამო ამცირებს ინტერსტიციულ ჰიპერტენზიას და შეუძლია დათრგუნოს ჭრილობის მიკროფლორა 3-5 დღის შემდეგ. მალამო გრძელდება 16-18 საათი, ბაფთით ჩვეულებრივ იცვლება ყოველდღიურად.

ბოლო წლებში წყლის შთამნთქმელი სადრენაჟო სორბენტები, როგორიცაა "Sorbilex", "Debrizan" (შვედეთი), "Galevin" (რუსეთის ფედერაცია) და მარცვლოვანი და ბოჭკოვანი სტრუქტურის ნახშირბადის ადსორბენტები ფართოდ გამოიყენება ჩირქოვანი ინფექციის ფოკუსზე ზემოქმედებისთვის. სადრენაჟო სორბენტების ადგილობრივ გამოყენებას აქვს ეფექტური ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი, აჩქარებს ჭრილობების შეხორცების პროცესებს და ამცირებს მკურნალობის დროს. სახვევები ყოველდღიურად კეთდება; სორბენტები საფენზე ამოღებულია წყალბადის ზეჟანგით და ანტისეპტიკური ნაკადით. ნაწილობრივი რეგიონალური დეტოქსიკაცია (ტოქსიკური ნივთიერებების ადსორბცია სორბენტების მიერ) ასევე მიიღწევა სორბენტით.

ჭრილობის დიალიზი- ჩვენს აკადემიაში შემუშავებული ოსმოაქტიური ტრანსმემბრანული ჭრილობის დრენაჟის მეთოდი, რომელიც აერთიანებს უწყვეტ დეჰიდრატაციულ ეფექტებს კონტროლირებად ქიმიოთერაპიასთან ჩირქოვან-სეპტიკურ ფოკუსში (E.A. Selezov, 1991). ეს არის ჭრილობებისა და ჩირქოვან-სეპტიური დაზიანებების დრენირების ახალი, ორიგინალური, მაღალეფექტური მეთოდი. მეთოდი უზრუნველყოფილია დიალიზის მემბრანული დრენაჟით, რომლის ღრუში იცვლება ოსმოაქტიური პოლიმერული გელი დიალიზის ხსნარის სახით. ასეთი დრენაჟი უზრუნველყოფს შეშუპების ანთებითი ქსოვილების დეჰიდრატაციას და ჭრილობის ექსუდატის სტაგნაციის აღმოფხვრას, აქვს უნარი ტრანსმემბრანულად შთანთქას ჭრილობიდან ტოქსიკური ნივთიერებები (ვაზოაქტიური შუამავლები, ტოქსიკური მეტაბოლიტები და პოლიპეპტიდები) და ქმნის პირობებს რეგიონული დეტოქსიკაციისთვის. ამავდროულად, ანტიბაქტერიული პრეპარატების დიალიზატში შეყვანა უზრუნველყოფს მათ შემოსვლას და ერთგვაროვან დიფუზიას დრენაჟიდან პიემიური ფოკუსის ქსოვილებში პათოგენური მიკროფლორის დასათრგუნად. მეთოდს ერთდროულად აქვს ანტიმიკრობული, ანთების საწინააღმდეგო, იშემიური, დეტოქსიკაციის ეფექტი და ქმნის ოპტიმალურ პირობებს ჭრილობის ადგილზე რეგენერაციული პროცესებისთვის.

მემბრანული დიალიზის დრენაჟი ფუნქციონირებს, როგორც მინიატურული ხელოვნური თირკმელიდა ჭრილობის დიალიზი არსებითად არის ინტრაკორპორალური რეგიონალური დეტოქსიკაციის მეთოდი, რომელიც ხელს უშლის სეპტიურ ფოკუსთან დაკავშირებულ ინტოქსიკაციას. ცვლილების რეალური შესაძლებლობა არსებობს ჩვეულებრივი გზითტოქსიკური ნივთიერებების რეზორბცია პიემიური ფოკუსიდან ზოგად სისხლის ნაკადში საპირისპირო მიმართულებით - სეპტიური ფოკუსის ქსოვილებიდან დიალიზური მემბრანის დრენაჟის ღრუში.

უახლესი გამოკვლევის მეთოდებით გამოვლენილი ღვიძლის, თირკმელების, ელენთის, ფილტვების აბსცესებისთვის ( კომპიუტერული ტომოგრაფიაულტრაბგერითი დიაგნოსტიკა), მიმართეთ აქტიურ ქირურგიულ ტაქტიკას, დაზიანების მოცილებამდე. რეტროპერიტონეალური სივრცის აბსცესების და ფლეგმონების ადრეული დრენაჟი ასევე ამცირებს სიკვდილიანობას სეფსისის დროს.

მნიშვნელოვნად ამცირებს დროს და აუმჯობესებს მკურნალობის შედეგებს კონტროლირებადი ბაქტერია გარემოდა ოქსიბაროთერაპია,ორგანიზმის ჟანგბადის ბალანსის ნორმალიზება და ინჰიბიტორული ეფექტის მქონე ანაერობებზე.

სეფსისის და სეპტიური შოკის ინტენსიური მოვლა

ლიტერატურული მონაცემებისა და ჩვენი საკუთარი გამოცდილების საფუძველზე, სეფსისისა და სეპტიური შოკის ინტენსიური თერაპიის ძირითადი სფეროები შეიძლება იყოს შემდეგი:

1) ადრეული დიაგნოსტიკა და სეპტიური ფოკუსის რეაბილიტაცია;

3) აგრესიაზე ორგანიზმის ჰიპერერგიული რეაქციის დათრგუნვა;

4) ჰემოდინამიკის კორექცია სეპტიური შოკის სტადიის გათვალისწინებით;

5) ადრეული სუნთქვის მხარდაჭერა, აგრეთვე RDS-ის დიაგნოსტიკა და მკურნალობა;

6) ნაწლავის დეკონტამინაცია;

7) ენდოტოქსიკოზთან ბრძოლა და MODS-ის პროფილაქტიკა;

8) სისხლის შედედების დარღვევების კორექცია;

9) მედიატორთა საქმიანობის აღკვეთა;

10) იმუნოთერაპია;

11) ჰორმონოთერაპია;

12) კვების მხარდაჭერა

13) სეპტიური პაციენტების ზოგადი მოვლა;

14) სიმპტომური თერაპია.

ანტიბაქტერიული თერაპია. ანტიბაქტერიული საშუალებების გამოყენებისას ვარაუდობენ, რომ ამ შემთხვევის მიზეზი პათოგენური ბაქტერიაა, მაგრამ არ უნდა გამოტოვოთ სხვა ინფექციური წარმოშობის შესაძლებლობა, რომელიც დაკავშირებულია სოკოებთან და ვირუსებთან. საავადმყოფოების უმეტესობა აღნიშნავს სეფსისის შემთხვევებს, რომლებიც დაკავშირებულია Gr- და Gr+ ბაქტერიებთან, რომლებიც სხეულის ნორმალური მიკროფლორის ნაწილია.

მიკრობიოლოგიური დიაგნოსტიკასეფსისი გადამწყვეტია ეფექტური ანტიბაქტერიული თერაპიის სქემების შერჩევაში. თუ მასალის სათანადო სინჯის აღების მოთხოვნები დაკმაყოფილებულია, სეფსისში დადებითი ჰემიკულტურა გამოვლენილია შემთხვევების 80-90%-ში. სისხლის კულტურის კვლევის თანამედროვე მეთოდები შესაძლებელს ხდის მიკროორგანიზმების ზრდის აღრიცხვას 6-8 საათის განმავლობაში, ხოლო კიდევ 24-48 საათის შემდეგ გამომწვევის ზუსტი იდენტიფიკაციის მიღებას.

სეფსისის ადეკვატური მიკრობიოლოგიური დიაგნოსტიკისთვის უნდა დაიცვან შემდეგი წესები.

1 . ანტიბაქტერიული თერაპიის დაწყებამდე უნდა შეგროვდეს სისხლი კვლევისთვის. იმ შემთხვევებში, როდესაც პაციენტს უკვე მიღებული აქვს ანტიბიოტიკები და მათი შეწყვეტა შეუძლებელია, სისხლის აღება ხდება უშუალოდ პრეპარატის მომდევნო მიღებამდე (სისხლში ანტიბიოტიკის მინიმალური კონცენტრაციით).

2 . კვლევისთვის სისხლი აღებულია პერიფერიული ვენიდან. კათეტერიდან სისხლი არ უნდა იქნას აღებული, თუ კათეტერთან დაკავშირებული სეფსისი არ არის ეჭვი.

3 . საჭირო მინიმალური სინჯის აღება არის ორი ნიმუში აღებული სხვადასხვა მკლავის ვენებიდან 30 წუთის ინტერვალით.

4 . უფრო ოპტიმალურია სტანდარტული კომერციული ბოთლების გამოყენება მზასთან ერთად მკვებავი მედიადა არა ლაბორატორიაში მომზადებული ბამბის მარლის საცობებით დახურული ფლაკონები.

5 . პერიფერიული ვენიდან სისხლის აღება უნდა ჩატარდეს ფრთხილად ასეპსისით.

ადრეული მკურნალობა ანტიბიოტიკებით იწყება კულტურის იზოლირებამდე და იდენტიფიცირებამდე.რაც უაღრესად მნიშვნელოვანია მისი ეფექტურობისთვის. 20 წელზე მეტი ხნის წინ ნაჩვენები იყო (B. Kreger et al, 1980) რომ სეფსისის ადექვატური ანტიბაქტერიული თერაპია პირველ ეტაპზე ამცირებს სიკვდილის რისკს 50%-ით.ბოლო კვლევა (Carlos M. Luna, 2000) გამოქვეყნდა კლინიკური მიკრობიოლოგიის მე-10 ევროპულ კონგრესზე და ინფექციური დაავადებები, დაადასტურა ამ დებულების მართებულობა ვენტილატორთან ასოცირებული პნევმონიისთვის. ამ გარემოებას განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს დაქვეითებული იმუნიტეტის მქონე პაციენტებში, სადაც 24 საათზე მეტი მკურნალობის დაგვიანებამ შეიძლება სწრაფად გამოიწვიოს არასახარბიელო შედეგი. რეკომენდირებულია ფართო სპექტრის პარენტერალური ანტიბიოტიკების დაუყოვნებელი ემპირიული გამოყენება ინფექციისა და სეფსისის ეჭვის შემთხვევაში.

საწყისი იმპერიის საწყისი არჩევანი ადეკვატური თერაპიაარის დაავადების კლინიკური შედეგის განმსაზღვრელი ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი ფაქტორი. ადექვატური ანტიბაქტერიული თერაპიის დაწყების ნებისმიერი დაგვიანება ზრდის გართულებებისა და სიკვდილის რისკს. ეს განსაკუთრებით ეხება მძიმე სეფსისს. ნაჩვენებია, რომ ანტიბაქტერიული საშუალებებით მკურნალობის შედეგები მრავლობითი ორგანოს უკმარისობით მძიმე სეფსისისთვის (MOF) მნიშვნელოვნად უარესია, ვიდრე სეფსისის MOF-ის გარეშე. ამასთან დაკავშირებით, მძიმე სეფსისის მქონე პაციენტებში ანტიბაქტერიული თერაპიის მაქსიმალური რეჟიმის გამოყენება უნდა განხორციელდეს მკურნალობის ადრეულ ეტაპზე (J. Cohen, W. Lynn. Sepsis, 1998; 2: 101).

მკურნალობის ადრეულ ფაზაში ანტიბიოტიკის არჩევანიბაქტერიული მგრძნობელობის ცნობილ ვარიანტებზე და ინფექციის სიტუაციურ ვარაუდზე (ემპირიული მკურნალობის რეჟიმები). როგორც ზემოთ აღინიშნა, სეფსისის მიკროორგანიზმების შტამები ხშირად ასოცირდება საავადმყოფოს ინფექციასთან.

ანტიმიკრობული აგენტების სწორი არჩევანი ჩვეულებრივ განისაზღვრება შემდეგი ფაქტორებით: ა) სავარაუდო პათოგენი და მისი მგრძნობელობა ანტიბიოტიკების მიმართ , ბ) ძირითადი დაავადება და პაციენტის იმუნური სტატუსი, ვ) ანტიბიოტიკების ფარმაკოკინეტიკა , გ) დაავადების სიმძიმე, დ)ხარჯთაღრიცხვის/ეფექტურობის თანაფარდობის შეფასება.

უმეტეს საავადმყოფოებში წესად ითვლება ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკების გამოყენება და ანტიბიოტიკების კომბინაციები, რაც უზრუნველყოფს მათ მაღალ აქტივობას მიკროორგანიზმების ფართო სპექტრის მიმართ მიკრობიოლოგიური ტესტირების შედეგების ცნობამდე (ცხრილი 1). გარანტირებული ფართო სპექტრის ინფექციის ჩახშობა არის ასეთი ანტიბაქტერიული თერაპიის მთავარი მიზეზი. სხვადასხვა ტიპის ანტიბიოტიკების კომბინაციის გამოყენების კიდევ ერთი მიზეზი არის ანტიბიოტიკორეზისტენტობის განვითარების ალბათობის შემცირება მკურნალობის დროს და სინერგიზმის არსებობა, რაც იძლევა ფლორის სწრაფ ჩახშობას. რამდენიმე ანტიბიოტიკის ერთდროული გამოყენება სეფსისის საფრთხის მქონე პაციენტებში გამართლებულია მრავალი კლინიკური შედეგით. ადექვატური მკურნალობის რეჟიმის არჩევისას მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული არა მხოლოდ ყველა პოტენციური პათოგენის გაშუქება, არამედ მიკროორგანიზმების მრავალრეზისტენტული ჰოსპიტალური შტამების სეპტიკურ პროცესში მონაწილეობის შესაძლებლობა.

ცხრილი 1

სეფსისის ემპირიული თერაპია

სეფსისის მახასიათებლები	სეფსისი PON-ის გარეშე	მძიმე სეფსისი MODS-ით
უცნობი პირველადი ფოკუსით ქირურგიულ განყოფილებებში RIT განყოფილებაში ნეიტროპენიისთვის	ცეფოტაქსიმი 2 გ 3-4-ჯერ დღეში (ცეფტრიაქსონი 2 გ 1-ჯერ დღეში) +/- ამინოგლიკოზიდი (გენტამიცინი, ტობრამიცინი, ნეტილმიცინი, ამიკაცინი) ტიკარცილინი/კლავულანატი 3.2 გ 3-4-ჯერ დღეში + ამინოგლიკოზიდი ცეფტაზიდიმი 2 გ 3-ჯერ დღეში +/-ამიკაცინი 1 გ დღეში ცეფეპიმი 2 გ 2-ჯერ დღეში +/- ამიკაცინი 1 გ დღეში ციპროფლოქსაცინი 0,4 გ 2-3-ჯერ დღეში +/- ამიკაცინი 1 გ დღეში ცეფტაზიდიმი 2 გ 3-ჯერ დღეში +/- ამიკაცინი 1 გ დღეში +/- ვანკომიცინი 1 გ 2-ჯერ დღეში ცეფეპიმი 2 გ 2-ჯერ დღეში +/- ამიკაცინი 1 გ დღეში +/- ვანკომიცინი 1 გ 2-ჯერ დღეში	ამიკაცინი 1 გ დღეში იმიპენემი 0,5 გ 3-ჯერ დღეში იმიპენემი 0,5-1გ 3-ჯერ დღეში მეროპენემი 0,5-1გ 3-ჯერ დღეში იმიპენემი 1 გ 3-ჯერ დღეში +/-ვანკომიცინი 1 გ 3-ჯერ დღეში* მეროპენემი 1 გ 3-ჯერ დღეში +/- ვანკომიცინი 1 გ 2-ჯერ დღეში*
ჩამოყალიბებული პირველადი აქცენტით აბდომინალური სპლენექტომიის შემდეგ უროსეფსისი ანგიოგენური (კათეტერი)	ლინკომიცინი 0,6 გ 3-ჯერ დღეში + ამინოგლიკოზიდი მე-3 თაობის ცეფალოსპორინი (ცეფოტაქსიმი, ცეფოპერაზონი, ცეფტაზიდიმი, ცეფტრიაქსონი) + ლინკომიცინი (ან მეტრონიდაზოლი) ტიკარცილინი/კლავულანატი 3.2 გ 3-4-ჯერ დღეში + ამინოგლიკოზიდი ცეფუროქსიმი 1,5გრ 3-ჯერ დღეში ცეფოტაქსიმი 2 გ 3-ჯერ დღეში ცეფტრიაქსონი 2 გ დღეში ერთხელ ფტორქინოლონი +/- ამინოგლიკოზიდი ცეფეპიმი 2 გ 2-ჯერ დღეში ვანკომიცინი 1 გ 2-ჯერ დღეში რიფამპიცინი 0.3 გ 2-ჯერ დღეში	იმიპენემი 0,5 გ 3-ჯერ დღეში მეროპენემი 0,5გრ 3-ჯერ დღეში ცეფეპიმი 2 გ 2-ჯერ დღეში + მეტრონიდაზოლი 0.5 გ 3-ჯერ დღეში +/- ამინოგლიკოზიდი ციპროფლოქსაცინი 0,42 გ 2-ჯერ დღეში + მეტრონიდაზოლი 0,5 გ 3-ჯერ დღეში ცეფეპიმი 2 გ 2-ჯერ დღეში იმიპენემი 0,5 გ 3-ჯერ დღეში მეროპენემი 0,5გრ 3-ჯერ დღეში იმიპენემი 0.5 3-ჯერ დღეში მეროპენემი 0,5გრ 3-ჯერ დღეში ვანკომიცინი 1 გ 2-ჯერ დღეში +/- გენტამიცინი რიფამპიცინი 0,45 გ 2-ჯერ დღეში + ციპროფლოქსაცინი 0,4 გ 2-ჯერ დღეში

*) Შენიშვნა. ვანკომიცინი ემატება თერაპიის მეორე ეტაპზე (48-72 საათის შემდეგ), თუ საწყისი რეჟიმი არაეფექტურია; შემდგომი არაეფექტურობის შემთხვევაში, მესამე ეტაპზე, დაამატეთ სოკოს საწინააღმდეგო პრეპარატი(ამფოტერიცინი B ან ფლუკონაზოლი).

ხშირად გამოიყენება მე-3 თაობის ცეფალოსპორინების (ცეფტრიაქსონი) კომბინაციები ამინოგლიკოზიდებთან (გენტამიცინი ან ამიკაცინი). ასევე ფართოდ გამოიყენება სხვა ცეფალოსპორინები, როგორიცაა ცეფოტაქსიმი და ცეფტაზიდიმი. ყველა მათგანს აქვს კარგი ეფექტურობა მრავალი მიკროორგანიზმების წინააღმდეგ სეფსისის დროს ნეიტროპენიის არარსებობის შემთხვევაში. ცეფტრიაქსონს აქვს ხანგრძლივი ნახევარგამოყოფის პერიოდი, ამიტომ მისი გამოყენება შესაძლებელია დღეში ერთხელ. ანტიბიოტიკები, რომლებსაც აქვთ მოკლე ნახევარგამოყოფის პერიოდი, უნდა იქნას გამოყენებული დიდი დღიური დოზებით. ნეიტროპენიის მქონე პაციენტებში პენიცილინი (მეზლოცილინი) ერთად გაზრდილი აქტივობა Pseudomonas aeruginosa-ს წინააღმდეგ ამინოგლიკოზიდებთან ერთად დღეში რამდენჯერმე მიღებისას ეფექტური საშუალებაა საავადმყოფოს ინფექციების წინააღმდეგ. წარმატებით გამოიყენება სეფსისის სამკურნალოდ იმიპენემი და კარბაპენემი.

სეფსისის მქონე პაციენტებისთვის ანტიბიოტიკების ოპტიმალური რეჟიმის განსაზღვრა საჭიროებს კვლევებს პაციენტების დიდ ჯგუფებში. თუ არსებობს ეჭვი Gr+ ინფექციაზე, ხშირად გამოიყენება ვანკომიცინი. ანტიბიოტიკების მგრძნობელობის დადგენისას თერაპია შეიძლება შეიცვალოს.

თანამედროვე სამუშაოები ფოკუსირებულია ამინოგლიკოზიდების ერთჯერად გამოყენებაზე დღეში ერთხელ მათი ტოქსიკურობის შესამცირებლად, მაგალითად, ცეფტრიაქსონი მეთილმიცინთან ან ამიკაცინთან და ცეფტრიაქსონთან ერთად დღეში ერთხელ. ამინოგლიკოზიდების ერთჯერადი დღიური დოზა ხანგრძლივი მოქმედების ცეფალოსპორინებთან ერთად ეფექტური და უსაფრთხოა მძიმე ბაქტერიული ინფექციების სამკურნალოდ.

მონოთერაპიის არჩევის სასარგებლოდ არაერთი არგუმენტი არსებობს. მისი ღირებულება, ისევე როგორც გვერდითი რეაქციების სიხშირე, უფრო დაბალია. კომბინირებული თერაპიის ალტერნატივა შეიძლება იყოს მონოთერაპია ისეთი მედიკამენტებით, როგორიცაა კარბაპენემი, იმიპენემი, ცილატინი, ფტორქინოლონები. ის კარგად გადაიტანება და ძალიან ეფექტურია. ამჟამად შეიძლება აღიარონ, რომ ყველაზე ოპტიმალური რეჟიმიმძიმე სეფსისის ემპირიული თერაპია MODS-ით არის კარბოპენემები (იმიპენემი, მეროპენემი), როგორც მოქმედების ფართო სპექტრის პრეპარატები, რომელთა მიმართ აღინიშნება გრამუარყოფითი ბაქტერიების ნოზოკომიური შტამების წინააღმდეგობის ყველაზე დაბალი დონე. ზოგიერთ შემთხვევაში, ცეფეპიმი და ციპროფლოქსაცინი კარბოპენემების ადეკვატური ალტერნატივაა. კათეტერული სეფსისის შემთხვევაში, რომლის ეტიოლოგიაში დომინირებს სტაფილოკოკები, სანდო შედეგები შეიძლება მივიღოთ გლიკოპეპტიდების (ვანკომიცინის) გამოყენებით. ოქსაზოლიდინონების ახალი კლასის პრეპარატები (ლინზოლიდი) არ ჩამოუვარდებიან ვანკომეცინს Gr+ მიკროორგანიზმების მიმართ მოქმედებით და აქვთ მსგავსი კლინიკური ეფექტურობა.

იმ შემთხვევებში, როდესაც შესაძლებელი იყო მიკროფლორის იდენტიფიცირება, ანტიმიკრობული პრეპარატის არჩევანი ხდება მარტივი(ცხრილი 2). შესაძლებელია მონოთერაპიის გამოყენება მოქმედების ვიწრო სპექტრის ანტიბიოტიკებით, რაც ზრდის წარმატებული მკურნალობის პროცენტს.

მაგიდა 2

სეფსისის ეტიოტროპული თერაპია

მიკროორგანიზმები	1-ლი ხაზის საშუალებები	ალტერნატიული საშუალებები
გრამდადებითი Staphylococcus aureus MS	ოქსაცილინი 2 გ 6-ჯერ დღეში ცეფაზოლინი 2 გ 3-ჯერ დღეში	ლინკომიცინი 0.6 გ 3-ჯერ დღეში ამოქსიცილინი/კლავულანატი 1.2 გ 3-ჯერ დღეში
Staphylococcus aureus MR Staphylococcus epidermidis	ვანკომიცინი 1 გ 2-ჯერ დღეში	რიფამპიცინი 0.3-0.45 გ 2-ჯერ დღეში + კო-ტრიმოქსაზოლი 0.96 გ 2-ჯერ დღეში (ციპროფლოქსაცინი 0.4 გ 2-ჯერ დღეში)
Staphylococcus viridans	ბენზილპენიცილინი 3 მილიონი ერთეული 6-ჯერ დღეში	ამპიცილინი 2 გ 4-ჯერ დღეში ცეფოტაქსიმი 2 გ 3-ჯერ დღეში ცეფტრიაქსონი 2 გ დღეში ერთხელ
Streptococcus pneumoniae	ცეფოტაქსიმი 2 გ 3-ჯერ დღეში ცეფტრიაქსონი 2 გ დღეში ერთხელ	ცეფეპიმი 2 გ 2-ჯერ დღეში იმიპენემი 0,5 გ 3-ჯერ დღეში
Enterococcus faecalis	ამპიცილინი 2 გ 4-ჯერ დღეში + გენტამიცინი 0,24 გ დღეში	ვანკომიცინი 1გ 2-ჯერ დღეში +/-გენტამიცინი 0,24გრ დღეში ლინეზოლიდი 0,6 გ 2-ჯერ დღეში
გრამუარყოფითი E.coli, P.mirabilis, H.influenzae	ცეფოტაქსიმი 2 გ 3-ჯერ დღეში ცეფტრიაქსონი 2 გ დღეში ერთხელ	ფტორქინოლონი
	იმიპენემი 0,5 გ 3-ჯერ დღეში მეროპენემი 0,5გრ 3-ჯერ დღეში	ციპროფლოქსაცინი 0.4 გ 2-ჯერ დღეში ცეფეპიმი 2 გ 2-ჯერ დღეში
Enterobacter spp., Citrobacter spp.	იმიპენემი 0,5 გ 3-ჯერ დღეში	ციპროფლოქსაცინი 0.4 გ 2-ჯერ დღეში
P. vulgaris, Serratia spp.	მეროპენემი 0,5გრ 3-ჯერ დღეში ცეფეპიმი 2 გ 2-ჯერ დღეში	ამიკაცინი 1 გ დღეში
Acinetobacter spp.	იმიპენემი 0,5 გ 3-ჯერ დღეში მეროპენემი 0,5გრ 3-ჯერ დღეში	ცეფეპიმი 2 გ 2-ჯერ დღეში ციპროფლოქსაცინი 0.4 გ 2-ჯერ დღეში
	ცეფტაზიდიმი 2 გ 3-ჯერ დღეში + ამიკაცინი 1 გ დღეში ციპროფლოქსაცინი 0,4 გ 2-3-ჯერ დღეში + ამიკაცინი 1 გ დღეში	იმიპნემი 1 გ 3-ჯერ დღეში + ამიკაცინი 1 გ დღეში მეროპინემი 1 გ 3-ჯერ დღეში + ამიკაცინი 1 გ დღეში ცეფეპიმი 2 გ 3-ჯერ დღეში + ამიკაცინი 1 გ დღეში
	ამფოტერიცინი B 0,6-1 მგ/კგ დღეში	ფლუკონაზოლი 0.4 გ დღეში ერთხელ

უმეტეს პაციენტებში მიზანშეწონილია მისი გამოყენება სუბკლავის ვენა(განსაკუთრებით სეპტიური პნევმონიით). როდესაც დაზიანება ჩართულია ქვედა კიდურები, კარგ შედეგს იძლევა თირკმელებში უწყვეტი არტერიული ინფუზიაანტიბიოტიკები.

წამლები უნდა დაინიშნოს 2-3 კვირის კურსებში საშუალო და მაქსიმალური დოზებით, 2-3 წამლის ერთდროულად გამოყენებით, სხვადასხვა გზით (პერორალურად, ინტრავენურად, ინტრაარტერიულად). პაციენტს არ უნდა დაენიშნოს ანტიბიოტიკი, რომელიც უკვე გამოყენებულია ბოლო ორი კვირის განმავლობაში. ორგანიზმში პრეპარატის საჭირო კონცენტრაციის შესანარჩუნებლად, ჩვეულებრივ ინიშნება დღეში რამდენჯერმე (4-8-ჯერ). თუ ფილტვები დაზიანებულია, მიზანშეწონილია ანტიბიოტიკების მიღება ინტრატრაქეალურიბრონქოსკოპის ან კათეტერის მეშვეობით.

სეპტიური შოკის დროს ანტიბიოტიკების დანიშვნისას, უპირატესობა უნდა მიენიჭოს ბაქტერიციდული მოქმედების მქონე პრეპარატებს.ორგანიზმის დამცავი ძალების მკვეთრი შესუსტების პირობებში ბაქტერიოსტატიკური საშუალებები (ტეტრაციკლინი, ქლორამფენიკოლი, ოლეანდომიცინი და სხვ.) არ იქნება ეფექტური.

მათ დაამტკიცეს, რომ ეფექტურია სეფსისის მკურნალობაში. სულფონამიდებინარკოტიკები. მიზანშეწონილია ეტაზოლის ნატრიუმის მარილის გამოყენება (1-2 გ 2-ჯერ დღეში 10%-იანი ხსნარის სახით ინტრამუსკულარულად ან 3%-იანი ხსნარის სახით 300 მლ ვენაში წვეთოვანი სახით). თუმცა ცნობილია მათი გვერდითი და ტოქსიკური ეფექტებიც. ამასთან დაკავშირებით, თანამედროვე მაღალეფექტური ანტიბიოტიკების ხელმისაწვდომობით, სულფა წამლებითანდათან კარგავენ მნიშვნელობას. წამლები, რომლებიც გამოიყენება სეფსისის სამკურნალოდ ნიტროფურანის სერია- ფუროდონინი, ფუროზოლიდონი და ანტისეპტიკური დიოქსიდინი 1.0-2.0 გ/დღეში. მეტრონიდაზოლიაქვს მოქმედების ფართო სპექტრი სპორების და არასპორის წარმომქმნელი ანაერობების, ასევე პროტოზოების წინააღმდეგ. თუმცა გასათვალისწინებელია მისი ჰეპატოტოქსიურობა. ინიშნება ინტრავენურად 0,5 გ დოზით ყოველ 6-8 საათში.

ხანგრძლივი ანტიბიოტიკოთერაპიის ჩატარებისას აუცილებელია მისი გათვალისწინება უარყოფითი ეფექტები- კინინის სისტემის გააქტიურება, სისხლის შედედების დარღვევა (კოაგულაციის ფაქტორების მიმართ ანტისხეულების წარმოქმნის გამო) და იმუნოსუპრესია (ფაგოციტოზის ინჰიბიციის გამო), სუპერინფექციის გაჩენა. ამიტომ ანტიკინინური პრეპარატები უნდა ჩაერთოს თერაპიაში (კონტრიკული, ტრასილოლი 10-20 ათასი ერთეული ინტრავენურად 2-3-ჯერ დღეში).

ამისთვის სუპერინფექციის პრევენცია(კანდიდოზი , ენტეროკოლიტი) უნდა იქნას გამოყენებული ანტიმიკოზურიმედიკამენტები (ნისტატინი, ლევორინი, დიფლუკანი), ევბიოტიკები(მექსაზა, მექსაფორმი). ნორმალური ნაწლავის მიკროფლორის განადგურებამ ანტიბიოტიკების გავლენის ქვეშ შეიძლება გამოიწვიოს ვიტამინის დეფიციტი, რადგან ნაწლავის ბაქტერიებიარიან „B“ და ნაწილობრივ „K“ ჯგუფის ვიტამინების მწარმოებლები. ამიტომ, ანტიბიოტიკებთან ერთად, ისინი აუცილებლად უნდა დაინიშნოს ვიტამინები.

ანტიბიოტიკოთერაპიის მიღებისას აუცილებელია ამის გახსენება შესაძლო გართულება, Როგორ გამწვავების რეაქცია, რაც დაკავშირებულია მიკრობული სხეულების გაძლიერებულ დაშლასთან და მიკრობული ენდოტოქსინების გამოყოფასთან. კლინიკურად ახასიათებს აგზნებადობა, ზოგჯერ დელირიუმი და ტემპერატურის მომატება. ამიტომ არ უნდა დაიწყოთ ანტიბიოტიკებით მკურნალობა ე.წ დამტვირთავი დოზებით. დიდი მნიშვნელობაამ რეაქციების თავიდან ასაცილებლად, არსებობს ანტიბიოტიკების კომბინაცია სულფონამიდებთან, რომლებიც კარგად შთანთქავენ მიკრობულ ტოქსინებს. ენდოტოქსემიის მძიმე შემთხვევებში საჭიროა ექსტრაკორპორალური (პაციენტის სხეულის გარეთ) დეტოქსიკაციის გამოყენება.

დეტოქსიკაციის (დეტოქსიკაციის) თერაპია

ქირურგიული ინფექციის პროგრესირებადი განვითარება კლინიკური წერტილიმხედველობა, უპირველეს ყოვლისა, სხეულის მზარდი ინტოქსიკაციაა, რომელიც ეფუძნება მძიმე მიკრობული ტოქსემიის განვითარებას.

ქვეშ ენდოგენური ინტოქსიკაციაგულისხმობს წყაროდან შემოსვლას და ორგანიზმში სხვადასხვა ტოქსიკური ნივთიერების დაგროვებას, რომელთა ბუნება და ხასიათი პროცესით განისაზღვრება. ეს არის ნორმალური მეტაბოლიზმის შუალედური და საბოლოო პროდუქტები, მაგრამ მომატებული კონცენტრაციით (ლაქტატი, პირუვატი, შარდოვანა, კრეატინინი, ბილირუბინი), შეუზღუდავი პროტეოლიზის პროდუქტები, გლიკოპროტეინების, ლიპოპროტეინების ჰიდროლიზი, ფოსფოლიპიდები, კოაგულაციის სისტემის ფერმენტები, ფიბრინოლიზური სისტემა. , ანთებითი შუამავლები, ბიოგენური ამინები, ნარჩენი პროდუქტები და ნორმალური, ოპორტუნისტული და პათოგენური მიკროფლორის დაშლა.

პათოლოგიური ფოკუსიდან ეს ნივთიერებები შედიან სისხლში, ლიმფში, ინტერსტიციულ სითხეში და ავრცელებენ გავლენას სხეულის ყველა ორგანოსა და ქსოვილზე. ენდოტოქსიკოზი განსაკუთრებით მძიმეა სეპტიური მრავალორგანული უკმარისობის შემთხვევაში.ორგანიზმის შინაგანი დეტოქსიკაციის მექანიზმების დეკომპენსაციის ეტაპზე. ღვიძლის ფუნქციის დარღვევა დაკავშირებულია შინაგანი დეტოქსიკაციის ბუნებრივი მექანიზმების უკმარისობასთან, თირკმლის უკმარისობაგულისხმობს ექსკრეციული სისტემის უკმარისობას და ა.შ.

ეჭვგარეშეა, რომ ენდოტოქსიკოზის მკურნალობისას პირველადი ღონისძიება უნდა იყოს წყაროს გაწმენდა და პირველადი ზემოქმედებიდან ტოქსინების შეღწევის პრევენცია. ინტოქსიკაცია მცირდება ჩირქოვანი ფოკუსის გახსნისა და დრენირების შედეგად, მიკრობული ტოქსინების, ფერმენტების, ქსოვილების დაშლის პროდუქტებთან და ბიოლოგიურად აქტიურ ქიმიურ ნაერთებთან ერთად ჩირქის მოცილების გამო.

თუმცა, პრაქტიკა გვიჩვენებს, რომ როდესაც მძიმე ევდოტოქსემიის დროს ეტიოლოგიური ფაქტორის აღმოფხვრა პრობლემას არ წყვეტს, ვინაიდან ავტოკატალიზური პროცესები, მათ შორის უფრო და უფრო მეტი მანკიერი წრეები, ხელს უწყობს ენდოგენური ინტოქსიკაციის პროგრესირებას მაშინაც კი, როდესაც პირველადი წყარო მთლიანად აღმოიფხვრება. ამავდროულად, ტრადიციული (რუტინული) მკურნალობის მეთოდებს არ შეუძლიათ დაარღვიონ მძიმე ენდოტოქსიკოზის პათოგენეტიკური კავშირები. ასეთ სიტუაციაში ყველაზე პათოგენეტიკურად გამართლებული გავლენის მეთოდებია მიმართული ორგანიზმიდან ტოქსინების მოცილება,რომელიც უნდა იქნას გამოყენებული სრული კომპლექსის ფონზე ტრადიციული თერაპიამიზნად ისახავს ყველა გამოვლენილი დარღვევის გამოსწორებას.

ქირურგიული ინფექციის მძიმე ფორმების მკურნალობის ინტეგრირებული მიდგომა მოიცავს კონსერვატიულ და აქტიურ ქირურგიულ დეტოქსიკაციის მეთოდებს. ენდოტოქსემიის ხარისხიგანისაზღვრება, კლინიკური სურათის ჩათვლით, მეტაბოლიზმის ცვლილებების მონიტორინგით - სისხლში ელექტროლიტების, ნარჩენი აზოტის, შარდოვანას, კრეატინინის, ბილირუბინის და მისი ფრაქციების, ფერმენტების შემცველობა. ტოქსემიას ჩვეულებრივ ახასიათებს: ჰიპერაზოტემია, ჰიპერკრეატინემია, ბილირუბინემია, ჰიპერკალემია, ჰიპერენზიემია, აციდემია, თირკმლის უკმარისობა.

სეფსისის კომპლექსური დეტოქსიკაციის მეთოდები

IN ადრეული პერიოდიტოქსემია, შენარჩუნებული დიურეზით, გამოიყენება დეტოქსიკაციის კონსერვატიული მეთოდები, მათ შორის ჰემოდილუცია, მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის კორექტირება, წყალ-ელექტროლიტური ცვლა და ფორსირებული დიურეზი.

ჰემოდილუციატარდება ალბუმინის 10%-იანი ხსნარის ინფუზიით 3 მლ/კგ, პროტეინი 5-6 მლ/კგ , რეოპოლიგლუცინი ან ნეოჰემოდეზი 6-8 მლ/კგ, აგრეთვე კრისტალოიდების და გლუკოზის ხსნარები 5-10-20% - 10-15 მლ/კგ დისაგრეგანტების ჩართვით, რომლებიც ერთდროულად აუმჯობესებენ მიკროცირკულაციას პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის შემცირებით (ჰეპარ, ტრენტალი). ჰემოდილუცია ჰემატოკრიტამდე 27-28% უნდა ჩაითვალოს უსაფრთხოდ.

გასათვალისწინებელია, რომ თირკმელების კონცენტრაციისა და ექსკრეციული ფუნქციის დაქვეითება ზღუდავს დეტოქსიკაციის კონსერვატიული მეთოდების განხორციელების შესაძლებლობებს, რადგან არაადეკვატური დიურეზით შეიძლება მოხდეს ჭარბიჰიდრატაცია. ჰემოდილუცია ჩვეულებრივ ტარდება ოლიგურიის სტადიაზე.

ჰემოდილუციის ფონზე, პაციენტის სისხლის დეტოქსიკაციის ეფექტურობის გასაძლიერებლად, იძულებითი დიურეზი.დიურეზის სტიმულირება ხდება წყლის დატვირთვის დახმარებით 10-20%-იანი გლუკოზის ხსნარებით, სისხლის ალკალიზაცია 200-300 მლ 4%-იანი ნატრიუმის ბიკარბონატის ხსნარის და Lasix-ის 200-300 მგ-მდე დღეში შეყვანით. შენარჩუნებული დიურეზით გამოიყენება მანიტოლი 1 გ/კგ, ევფილინის 2,4%-იანი ხსნარი 20 მლ-მდე, დალარგინი 2-4 მლ-მდე. სისხლის გასქელების შემცირების, ღვიძლის სისხლის ნაკადის გაზრდის და თრომბოციტების აგრეგაციის თავიდან ასაცილებლად პაციენტებს ენიშნებათ პაპავერინი, ტრენტალი, ინსტენონი, ჩიმები, ნო-შპუ, ნიკოტინის მჟავა; კაპილარების გამტარიანობის დარღვევების პროფილაქტიკისა და აღმოფხვრის მიზნით - ასკორბინის მჟავადიფენჰიდრამინი.

ჩვეულებრივ, პაციენტებს დღეში 2000-2500 მლ სხვადასხვა ხსნარი ეძლევათ. ინტრავენურად და ენტერალურად შეყვანილი ხსნარების რაოდენობა მკაცრად კონტროლდება დიურეზის, ღებინების დროს სითხის დაკარგვის, დიარეის, ოფლიანობისა და ჰიდრატაციის მაჩვენებლების გათვალისწინებით (ფილტვების აუსკულტაცია და რენტგენოგრაფია, ჰემატოკრიტი, ცენტრალური ვენური წნევა, bcc).

ენტეროსორბცია

იგი ეფუძნება სორბენტის პერორალურ დოზას, 1 სუფრის კოვზი 3-4-ჯერ დღეში. ყველაზე მეტად აქტიური საშუალებებიენტეროსორბციაში შედის ენტეროდები, ენტეროსორბი და სხვადასხვა ბრენდის ნახშირი. მათი გამოყენება შენარჩუნებული ნაწლავის ფუნქციით უზრუნველყოფს მოცირკულირე სისხლიდან დაბალი და საშუალო მოლეკულური ნივთიერებების გამოდევნის პროცესების ხელოვნურ გაძლიერებას, რაც ხელს უწყობს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან ტოქსინების შეწოვის განეიტრალებას და შემცირებას. ყველაზე დიდი ტოქსიკური ეფექტი მიიღწევა ენტეროდეზისა და ინტრავენური ნეოჰემოდეზის კომბინირებული გამოყენებით.

ტოქსიკოზის შესამცირებლად დიდი მნიშვნელობა აქვს ორგანიზმში ტოქსინების განადგურების პროცესების გაძლიერებას, რაც მიიღწევა გააქტიურებით. ჟანგვითი პროცესები(ჟანგბადის თერაპია, ჰიპერბარიული ოქსიგენაცია). ადგილობრივი ჰიპოთერმია მნიშვნელოვნად ასუსტებს ტოქსინების რეზორბციას პიუემური ფოკუსიდან.

ჰიპერბარიული ოქსიგენაცია

ენდოტოქსიკოზის დროს ადგილობრივი და ზოგადი ჰიპოქსიის წინააღმდეგ ბრძოლის ეფექტური მეთოდია ჰიპერბარიული ოქსიგენაციის (HBO) გამოყენება, რომელიც ხელს უწყობს მიკროცირკულაციის გაუმჯობესებას ორგანოებსა და ქსოვილებში, ასევე ცენტრალურ და ორგანოთა ჰემოდინამიკას. ბირთვში თერაპიული ეფექტი HBOT არის სხეულის სითხეების ჟანგბადის ტევადობის მნიშვნელოვანი ზრდა, რაც საშუალებას გაძლევთ სწრაფად გაზარდოთ ჟანგბადის შემცველობა უჯრედებში, რომლებსაც განიცდიან ჰიპოქსია მძიმე ენდოტოქსიკოზის შედეგად. HBOT ზრდის არასპეციფიკური დაცვის ჰუმორული ფაქტორების დონეს, ასტიმულირებს T- და B- ლიმფოციტების რაოდენობის ზრდას, ხოლო იმუნოგლობულინების შემცველობა მნიშვნელოვნად იზრდება.

TO ქირურგიული დეტოქსიკაციის მეთოდებიუნდა შეიცავდეს ენდოტოქსიკოზის ექსტრაკორპორალური ჰემოკორექციის ყველა თანამედროვე დიალიზ-ფილტრაციის, სორბციის და პლაზმაფერეზული მეთოდებს. ყველა ეს მეთოდი ეფუძნება ტოქსინებისა და სხვადასხვა მასის და თვისებების ტოქსინების და მეტაბოლიტების პირდაპირ სისხლიდან მოცილებას და იძლევა ენდოგენური ინტოქსიკაციის შემცირების საშუალებას. ქირურგიული დეტოქსიკაციის მეთოდები მოიცავს:

1. ჰემოდიალიზი, ულტრაჰემოფილტრაცია, ჰემოდიაფილტრაცია.
2. ჰემოსორბცია, ლიმფოსორბცია; იმუნოსორბცია.
3. თერაპიული პლაზმაფერეზი.
4. ქსენოსპლენპერფუზია.
5. ქსენოჰეპატური პერფუზია.
6. მიედინება აუტოლოგიური სისხლის ულტრაიისფერი დასხივება.
7. ექსტრაკორპორალური ჰემის ოქსიგენაცია.
8. აუტოლოგიური სისხლის ლაზერული დასხივება.
9. პერიტონეალური დიალიზი.

გამოყენების ძირითადი მითითება ქირურგიული მეთოდებიდეტოქსიკაცია არის სისხლის, ლიმფის და შარდის ტოქსიკურობის ხარისხის განსაზღვრა ნივთიერებების მაღალი დონით საშუალო მოლეკულური მასით (0,800 ჩვეულებრივი ერთეულით), აგრეთვე შარდოვანას 27,6 ნმოლ/ლ-მდე, კრეატინინის დონე 232,4-მდე. ნმოლ/ლ, სისხლში ფერმენტების დონის მკვეთრი მატება (ALT, AST, ლაქტატდეჰიდროგენაზა, ქოლინესტერაზა, ტუტე ფოსფატაზა, ალდოლაზა), მეტაბოლური ან შერეული აციდოზი, ოლიგოანურია ან ანურია.

ენდოტოქსემიისთვის ექსტრაკორპორალური ჰემოკორექციის დაგეგმვისას აუცილებელია გავითვალისწინოთ, რომ ექსტრაკორპორალური დეტოქსიკაციის სხვადასხვა მეთოდს აქვს მოქმედების სხვადასხვა მიმართულება. ეს არის მათი კომბინირებული გამოყენების საფუძველი, როდესაც ერთ-ერთი მათგანის შესაძლებლობები არ არის საკმარისი სწრაფი თერაპიული ეფექტის მისაღებად. ჰემოდიალიზი შლის ელექტროლიტებს და დაბალი მოლეკულური წონის ნივთიერებებს. ულტრაფილტრაციის მეთოდები ასევე აშორებს თხევად და საშუალო მოლეკულურ ტოქსინებს. ნახევრად გამტარი მემბრანების მეშვეობით ტოქსიკური ნივთიერებების არადიალიზირებადობა ემსახურება სორბციული დეტოქსიკაციის მეთოდების გამოყენების საფუძველს, რომლებიც მიმართულია ძირითადად საშუალო და მაღალმოლეკულური ნივთიერებების მოცილებაზე. სისხლის პლაზმის მაღალი ტოქსიკურობის შემთხვევაში ყველაზე გამართლებული ჩანს ჰემოდიაფილტრაციისა და სორბციის მეთოდების კომბინაცია თერაპიულ პლაზმაფერეზთან.

ჰემოდიალიზი (HD)

ჰემოდიალიზი ტარდება ხელოვნური თირკმლის აპარატის გამოყენებით. დიალიზი არის პროცესი, რომლის დროსაც ხსნარში მყოფი ნივთიერებები გამოიყოფა მემბრანის მეშვეობით დიფუზიის არათანაბარი სიჩქარის გამო, რადგან მემბრანებს აქვთ განსხვავებული გამტარიანობა სხვადასხვა მოლეკულური წონის მქონე ნივთიერებებისთვის (მემბრანის ნახევრად გამტარიანობა, ნივთიერებების დიალიზებადობა).

ნებისმიერ განსახიერებაში, "ხელოვნური თირკმელი" მოიცავს შემდეგ ელემენტებს: ნახევრად გამტარ მემბრანა, რომლის ერთ მხარეს მიედინება პაციენტის სისხლი, ხოლო მეორე მხარეს - მარილიანი დიალიზის ხსნარი. "ხელოვნური თირკმლის" გული არის დიალიზატორი, ნახევრად გამტარი მემბრანა, რომელშიც თამაშობს "მოლეკულური საცრის" როლს, აშორებს ნივთიერებებს მათი მოლეკულური ზომების მიხედვით. დიალიზისთვის გამოყენებული მემბრანების ფორების თითქმის იგივე ზომაა 5. -10 ნმ და, შესაბამისად, შეუძლია გაიაროს მხოლოდ პროტეინთან დაკავშირებული მცირე მოლეკულებით. სისხლის შედედების თავიდან ასაცილებლად მოწყობილობაში გამოიყენება ანტიკოაგულანტები. ამ შემთხვევაში, ტრანსმემბრანული დიფუზიის პროცესების წყალობით, დაბალი მოლეკულური წონის ნაერთების კონცენტრაცია (იონები, შარდოვანა, კრეატინინი, გლუკოზა და სხვა დაბალმოლეკულური წონის ნივთიერებები) სისხლში ხდება გათანაბრება და დიალიზატი, რაც უზრუნველყოფს სისხლის ექსტრარენალურ გაწმენდას, ნახევრად გამტარი გარსის ფორების დიამეტრის მატებასთან ერთად ხდება უფრო მაღალი მოლეკულური წონის ნივთიერებების მოძრაობა. ჰემოდიალიზის დახმარებით შესაძლებელია ჰიპერკალიემიის, აზოტემიისა და აციდოზის აღმოფხვრა.

ჰემოდიალიზის ოპერაცია ძალიან რთულია, მოითხოვს ძვირადღირებულ და კომპლექსურ აღჭურვილობას, გაწვრთნილი სამედიცინო პერსონალის საკმარის რაოდენობას და სპეციალური „თირკმლის ცენტრების“ არსებობას.

გასათვალისწინებელია, რომ პრაქტიკაში, ენდოტოქსიკოზის დროს, სიტუაცია ხშირად ვითარდება ისე, რომ ტოქსინები და უჯრედების დაშლის პროდუქტები ძირითადად ასოცირდება პროტეინებთან, ქმნიან ძლიერ ქიმიურ კომპლექსს, რომლის ამოღებაც რთულია. მარტო ჰემოდიალიზი ასეთ შემთხვევებში, როგორც წესი, ვერ გადაჭრის ყველა პრობლემას.

ულტრაფილტრაცია (UV)

ეს არის ხსნარების გამოყოფისა და დანაწილების პროცესი, რომლის დროსაც მაკრომოლეკულები გამოყოფილია ხსნარისგან და დაბალი მოლეკულური წონის ნაერთებისგან მემბრანებში ფილტრაციის გზით. სისხლის ფილტრაცია, რომელიც შესრულებულია როგორც გადაუდებელი ღონისძიება ფილტვის და ცერებრალური შეშუპების დროს, საშუალებას გაძლევთ სწრაფად ამოიღოთ 2000-2500 მლ-მდე სითხე ორგანიზმიდან. ულტრაიისფერი გამოსხივების დროს სითხე გამოიყოფა სისხლიდან დიალიზატორში დადებითი ჰიდროსტატიკური წნევის შექმნით ვენური ხაზის ნაწილობრივი შეკუმშვით ან დიალიზატორის მემბრანის გარე ზედაპირზე უარყოფითი წნევის შექმნით. ფილტრაციის პროცესი გაზრდილი ჰიდროსტატიკური არტერიული წნევის სიმულაციაა ბუნებრივი პროცესიგლომერულური ფილტრაცია, ვინაიდან თირკმლის გლომერულები ფუნქციონირებს როგორც სისხლის ელემენტარული ულტრაფილტრი.

ჰემოფილტრაცია (HF)

იგი ტარდება სხვადასხვა ხსნარების ინტრავენური შეყვანის ფონზე 3-5 საათის განმავლობაში. მოკლე დროში (60 წუთამდე) შესაძლებელია ორგანიზმის აქტიური გაუწყლოება განხორციელდეს 2500 მლ-მდე ულტრაფილტრატის ელიმინაციის გზით. შედეგად მიღებული ულტრაფილტრატი იცვლება რინგერის ხსნარით, გლუკოზისა და პლაზმის შემცვლელი ხსნარებით.

HF-ს ჩვენებაა ურემიული ინტოქსიკაცია, არასტაბილური ჰემოდინამიკა და მძიმე გადაჭარბებული ჰიდრატაცია. ჯანმრთელობის მიზეზების გამო (კოლაფსი, ანურია), გულის უკმარისობა ზოგჯერ უწყვეტად ტარდება 48 საათის განმავლობაში ან მეტი სითხის დეფიციტით 1-2 ლიტრამდე. უწყვეტი ხანგრძლივი HF-ის დროს ჰემოფილტრის მეშვეობით სისხლის ნაკადის აქტივობა მერყეობს 50-დან 100 მლ/წთ-მდე. სისხლის ფილტრაციის და ჩანაცვლების სიჩქარე საათში 500-დან 2000 მლ-მდე მერყეობს.

UV და HF მეთოდები ყველაზე ხშირად გამოიყენება, როგორც რეანიმაციული ღონისძიებები პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ენდოტოქსიური შოკი მძიმე გადაჭარბებული ჰიდრატაციის მდგომარეობაში.

ჰემოდიაფილტრაცია /GDF/

გაძლიერებული დეტოქსიკაციის, დეჰიდრატაციისა და ჰომეოსტაზის კორექციისთვის გამოიყენება ჰემოდიაფილტრაცია, რომელიც აერთიანებს ერთდროულ ჰემოდიალიზს და ჰემოფილტრაციას. სისხლის განზავება იზოტონური გლუკოზა-ფიზიოლოგიური ხსნარის გამოყენებით, რასაც მოჰყვება ულტრაფილტრაციის ხელახალი კონცენტრაცია იმავე მოცულობამდე, შესაძლებელს ხდის პლაზმური მინარევების კონცენტრაციის შემცირებას, მიუხედავად მოლეკულური ზომისა. შარდოვანას, კრეატინინის და საშუალო მოლეკულების კლირენსი ყველაზე მაღალია დეტოქსიკაციის ამ მეთოდით. კლინიკური ეფექტი შედგება სხეულის ყველაზე გამოხატული დეტოქსიკაციისა და დეჰიდრატაციისგან, სისხლის წყალ-ელექტროლიტური შემადგენლობის კორექცია, მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის კორექტირება, გაზის გაცვლის ნორმალიზება, სისხლის საერთო მდგომარეობის რეგულირების სისტემა, ინდიკატორები. ცენტრალური და პერიფერიული ჰემოდინამიკა და ცენტრალური ნერვული სისტემა.

"მშრალი დიალიზი"

ამ შემთხვევაში ჰემოდიალიზი ჩვეულებრივ იწყება დიალიზატორში ტრანსმემბრანული წნევის გაზრდით დიალიზატის ხსნარის ცირკულაციის გარეშე. სითხის საჭირო რაოდენობის პაციენტისგან მოცილების შემდეგ ტრანსმემბრანული წნევა მცირდება მინიმუმამდე და ჩართულია დიალიზატის მიწოდება. დარჩენილ დროში მეტაბოლიტები გამოიყოფა ორგანიზმიდან წყლის ამოღების გარეშე. იზოლირებული ულტრაფილტრაცია ასევე შეიძლება ჩატარდეს დიალიზის ბოლოს ან პროცედურის შუა პერიოდში, მაგრამ პირველი სქემა ყველაზე ეფექტურია. ჰემოდიალიზის ამ მეთოდით, როგორც წესი, შესაძლებელია პაციენტის სრული დეჰიდრატაცია, არტერიული წნევის დაქვეითება და დიალიზის ბოლოს კოლაფსის ან ჰიპერტონული კრიზისის თავიდან აცილება.

"ხელოვნური პლაცენტა"

ეს არის ჰემოდიალიზის მეთოდი, რომლის დროსაც ერთი პაციენტის სისხლი გადის მემბრანის ერთ მხარეს, ხოლო მეორე პაციენტი აგზავნის სისხლს იმავე გარსში, მხოლოდ მოპირდაპირე მხარეს. ნებისმიერი დაბალი მოლეკულური წონის ტოქსინები ან მეტაბოლიტები შეიძლება გადავიდეს სუბიექტებს შორის, რომელთაგან ერთი ავადმყოფია, თითოეული პაციენტის იმუნოქიმიური სისტემის ელემენტების გადაკვეთის გარეშე. ამგვარად, მწვავე შექცევადი უკმარისობის მქონე პაციენტს შეუძლია დაეხმაროს კრიტიკულ პერიოდში დიალიზის სისხლით ჯანმრთელი დონორისგან კარგად მოქმედი ბუნებრივი შინაგანი დეტოქსიკაციის მექანიზმებით (მაგალითად, ჯანმრთელ დედას შეუძლია მხარი დაუჭიროს შვილს).

ჰემოსორბცია

ჰემოპერფუზია გააქტიურებული ნახშირბადის მეშვეობით (ჰემოკარბოპერფუზია) არის ორგანიზმის დეტოქსიკაციის ეფექტური მეთოდი, ღვიძლის ანტიტოქსიკური ფუნქციის იმიტაციით.

სისხლის პერფუზია, როგორც წესი, ტარდება როლიკებით ტიპის ტუმბოს გამოყენებით სვეტის მეშვეობით (UAG-01, AGUP-1M და სხვ.) სავსე სტერილური სორბენტით. ამისთვის გამოიყენება IGI და ADB ბრენდების დაუფარავი გააქტიურებული ნახშირბადები; BAU, AR-3, GSU, SKN, SKN-1K, SKN-2K, SKN-4M; სორბენტები სინთეზური საფარით SUTS, SKN-90, SKT-6, FAS, ბოჭკოვანი სორბენტი "Aktilen" და სხვა.

ჰემოსორბენტებს აქვთ მაღალი შთანთქმის უნარი ტოქსიკური პროდუქტების ფართო სპექტრისთვის. ისინი შთანთქავენ და შერჩევით აშორებენ ორგანიზმიდან ბილირუბინს, ნარჩენ აზოტს, შარდმჟავას, ამიაკის, ნაღვლის მჟავებს, ფენოლებს, კრეატინინს, კალიუმს და ამონიუმს. ნახშირბადის სორბენტების დაფარვა სისხლთან თავსებადი მასალებით მნიშვნელოვნად ამცირებს დაზიანებას ფორმის ელემენტებიდა ამცირებს სისხლის ცილების შეწოვას.

სვეტი სორბენტით უკავშირდება პაციენტის სისხლის მიმოქცევის სისტემას არტერიოვენური შუნტის გამოყენებით. ჩვეულებრივ გამოიყენება გარე შემოვლითი ქირურგიისთვის რადიალური არტერიადა გვერდითი და მედიალური საფენური ვენის ყველაზე განვითარებული ტოტი წინამხრის ქვედა მესამედში.

ჰეპარინიზაცია ტარდება 500 ერთეული ჰეპარინის სიჩქარით 1 კგ პაციენტის წონაზე ნარჩენი ჰეპარინის პროტამინის სულფატით ნეიტრალიზებით.

ერთი ჰემოსორბციის სესია ჩვეულებრივ გრძელდება 45 წუთიდან ორ საათამდე. ჰემოპერფუზიის სიჩქარე სვეტის მეშვეობით სორბენტით (250 მლ ნახშირბადის მოცულობა) არის 80-100 მლ/წთ, პერფუზიული სისხლის მოცულობა 1-2 bcc (10-12 ლიტრი) 30-40 წუთის განმავლობაში. ჰემოსორბციის სესიებს შორის ინტერვალი არის 7 დღე ან მეტი.

ასევე სორბირებულია ნაღვლის მჟავები, ფონოლები, ამინომჟავები და ფერმენტები. კალიუმის დონე ჰემოკარბოპერფუზიიდან 45 წუთის განმავლობაში მცირდება 8-დან 5 მეკვ/ლ-მდე, რაც მნიშვნელოვნად ამცირებს გულზე ჰიპერკალიემიის ტოქსიკური ეფექტის საშიშროებას და ხელს უშლის ინტრავენტრიკულურ ბლოკირებას და გულის გაჩერებას დიასტოლის ფაზაში.

გასათვალისწინებელია, რომ ჰემოსორბციას თან ახლავს სისხლის უჯრედების დაზიანება - მცირდება სისხლის წითელი უჯრედების, ლეიკოციტების და განსაკუთრებით თრომბოციტების რაოდენობა. ასევე შესაძლებელია ჰემოსორბციის სხვა გართულებებიც. კრიტიკულად დაავადებული პაციენტებისთვის ეს სარისკო პროცედურაა.

ლიმფოსორბცია

გულმკერდის ლიმფური სადინარი დრენირებულია (ლიმფური დრენაჟი). ლიმფა გროვდება სტერილურ ფლაკონში და უბრუნდება სისხლძარღვში გრავიტაციით, გადის სვეტში სორბენტით (SKN ნახშირბადის მოცულობა 400 მლ), ან გამოიყენება UAG-01 აპარატის როლიკებით პერფუზიის ტუმბო. მოწყობილობის გამოყენება საშუალებას გაძლევთ სწრაფად შეასრულოთ ლიმფის 2-3-ჯერ მეტი პერფუზია სორბენტის მეშვეობით დახურულ ცირკულაციის წრეში და ამით გაზარდოთ ლიმფოსორბციის დეტოქსიკაციის ეფექტი. ჩვეულებრივ ტარდება ლიმფოსორბციის 2-3 სეანსი.

იმუნოსორბცია

იმუნოსორბცია ეხება იმუნოკორექტირებისა და დეტოქსიკაციის ექსტრაკორპორალურ მეთოდებს.

ჩვენ ვსაუბრობთ ახალი თაობის სორბენტებზე, რომელთა განვითარება ახლახან დაიწყო, მაგრამ მათი შესაძლებლობები უკიდურესად ფართოა. ამ ტიპის ჰემოსორბციით, სისხლი იწმინდება პათოლოგიური ცილებისგან ექსტრაკორპორალურ წრეში, რომელიც შეიცავს იმუნოსორბენტს (სელექტიური სორბცია). გააქტიურებული ნახშირბადი, ფოროვანი სილიციუმი, მინა და სხვა მარცვლოვანი მაკროფოროვანი პოლიმერები გამოიყენება როგორც მატარებლები ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების დასაკავშირებლად.

იმუნოსორბენტები არის ანტიგენი (AG) ან ანტისხეული (AT), რომელიც ფიქსირდება უხსნად მატრიქსზე, როგორც აფინური ლიგანდი. სისხლთან შეხებისას სორბენტებზე დაფიქსირებული ანტიგენი აკავშირებს მასში არსებულ შესაბამის ანტიგენებს; AT ფიქსაციის შემთხვევაში ხდება დამატებითი ანტიგენების შებოჭვა. AG და AT-ს შორის ურთიერთქმედების სპეციფიკა უკიდურესად მაღალია და რეალიზებულია AG მოლეკულის აქტიური ფრაგმენტების შესაბამისობის დონეზე AT მაკრომოლეკულის გარკვეულ ნაწილთან, რომელიც შედის მასში, როგორც გასაღები საკეტში. იქმნება სპეციფიკური AG-AT კომპლექსი.

თანამედროვე ტექნოლოგია შესაძლებელს ხდის ანტისხეულების მიღებას თითქმის ნებისმიერი ნაერთის წინააღმდეგ, რომელიც შეიძლება ამოღებული იქნას ბიოლოგიური მედიიდან. გამონაკლისი არ არის დაბალი მოლეკულური წონის ნივთიერებები, რომლებსაც არ გააჩნიათ ანტიგენური თვისებები.

ანტისხეულების იმუნოსორბენტები გამოიყენება სისხლიდან მიკრობული ტოქსინების შერჩევითი ამოღებისთვის. იმუნოსორბციის პრაქტიკული გამოყენება, სავარაუდოდ, უკიდურესად შეზღუდული იქნება. მაღალი ფასიიმუნოსორბენტები.

თერაპიული პლაზმაფერეზი (TP)

ტერმინი "აფერეზი" (ბერძნული) ნიშნავს მოცილებას, წაღებას, აღებას. პლაზმაფერეზი უზრუნველყოფს პლაზმის გამოყოფას წარმოქმნილი ელემენტებიდან ამ უკანასკნელის დაზიანების გარეშე და დღესდღეობით ყველაზე პერსპექტიული დეტოქსიკაციის მეთოდია კრიტიკული პირობების სამკურნალოდ. მეთოდი საშუალებას გაძლევთ ამოიღოთ სისხლიდან პათოგენები და ტოქსინები, რომლებიც წარმოადგენს ცილის მაკრომოლეკულებს, ისევე როგორც სხვა ტოქსიკურ ნაერთებს, რომლებიც იხსნება სისხლის პლაზმაში. პლაზმაფერეზი საშუალებას აძლევს მხოლოდ სისხლის პლაზმას დაექვემდებაროს დეტოქსიკაციის მკურნალობას (სორბცია, ულტრაიისფერი დასხივება, ILBI, დალექვა), რაც პაციენტს უბრუნებს წარმოქმნილ სისხლის უჯრედებს.

ყველაზე ხშირად გამოიყენება დისკრეტული (ფრაქციული)ცენტრიდანული პლაზმაფერეზი. ამ შემთხვევაში სისხლი იხსნება სუბკლავის ვენიდან პოლიმერულ კონტეინერში „გემაკონ-500“ კონსერვანტით. შეგროვებული სისხლი ცენტრიფუგირდება 2000 rpm-ზე K-70 ან TsL-4000 ცენტრიფუგაზე 10 წუთის განმავლობაში. პლაზმა ამოღებულია კონტეინერიდან. სისხლის წითელი უჯრედები ორჯერ ირეცხება 0,9% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარში ცენტრიფუგაში 5 წუთის განმავლობაში 2000 rpm-ზე. გარეცხილი სისხლის წითელი უჯრედები უბრუნდება პაციენტის სისხლში. პლაზმის ჩანაცვლება ტარდება ჰემოდეზით, რეოპოლიგლუცინით, ადგილობრივი დონორის ერთჯგუფიანი პლაზმით და სხვა საინფუზიო საშუალებებით.

პროცედურის დროს 2-2,5 საათში 1200-2000 მლ-მდე პლაზმა ამოღებულია, ე.ი. 0,7-1,0 წწ. ჩანაცვლებული პლაზმის მოცულობა უნდა იყოს ამოღებულზე მეტი. ახლად გაყინულ პლაზმას შეუძლია სწრაფად აღადგინოს სისხლის მოცულობა და ონკოზური წნევა. ის არის სისხლის კოაგულაციის სხვადასხვა ფაქტორების, იმუნოგლობულინების მიმწოდებელი და აღიარებულია ყველაზე ძვირფას ფიზიოლოგიურ პროდუქტად. როგორც წესი, პაციენტს უტარდება 3-4 PF ოპერაცია 24 საათის ინტერვალით, ჩანაცვლებით არა მარილიანი ხსნარით, არამედ ახლად გაყინული დონორის პლაზმით.

PF-ის კლინიკური ეფექტი შედგება დეტოქსიკაციური ეფექტისგან - ორგანიზმიდან გამოიყოფა (ამოღებულია, გამოიყოფა) ტოქსიკური მეტაბოლიტები, საშუალო და დიდი მოლეკულური ტოქსინები, მიკრობული სხეულები, კრეატინინი, შარდოვანა და სხვა.

პლაზმაფერეზი სისხლის გამყოფების გამოყენებით

პლაზმაფერეზი ტარდება Amnico მოწყობილობაზე (აშშ) ან სხვა მსგავს მოწყობილობებზე 2-3 საათის განმავლობაში. სისხლი აღებულია სუბკლავის ვენიდან. სისხლის გამოყვანის ოპტიმალური მაჩვენებელია 50-70 მლ/წთ. ცენტრიფუგაციის სიჩქარე 800-900 rpm. ერთი პროცედურის დროს 500-2000 მლ პლაზმას აშორებენ. იზოლირებული პლაზმა იცვლება 10-20% ალბუმინის ხსნარით 100-400 მლ ოდენობით, რეოპოლიგლუცინის ხსნარით 400 მლ, 0,9% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარით 400-1200. პერიფერიული ვენების კარგი კონტურის შემთხვევაში ხდება კუბიტალური ვენის პუნქცია და მასში სისხლი უბრუნდება.

საკულარული პლაზმაფერეზი

იგი იწარმოება Gemakon-500/300 კონტეინერების გამოყენებით. სისხლი ამოღებულია კუბიტალური ვენიდან პლასტმასის კონტეინერში 530-560 მლ მოცულობით. სისხლის ცენტრიფუგაცია ტარდება 2000 rpm-ზე 30 წუთის განმავლობაში. შემდეგ პლაზმა ამოღებულია და 50 მლ იზოტონური ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარი 5000 სე ჰეპარინთან ერთად ემატება უჯრედულ სუსპენზიას და შეჰყავთ პაციენტში. პროცედურის დროს პაციენტიდან გამოიყოფა 900-1500 მლ პლაზმა, რომელიც ფრაქციულად იცვლება სისხლის ცენტრიფუგაციის დროს 10-20% ალბუმინის ხსნარით 100-300 მლ ოდენობით, რეოპოლიგლუცინის ხსნარი 400 მლ. , 0,9% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარი 400-1200 მლ.

საკულარული კრიოპლაზმფერეზი

პლაზმა გროვდება სტერილურ 300 მლ პაკეტებში. დარჩენილ უჯრედულ სუსპენზიას დაამატეთ 50 მლ იზოტონური ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარი და შეჰყავთ იგი პაციენტში.

განცალკევებული პლაზმა ინახება 4C ტემპერატურაზე 24 საათის განმავლობაში, შემდეგ კი მასში წარმოქმნილი კრიოპროტეინები (კრიოგელი) ჰეპარინის თანდასწრებით და ტემპერატურის დაქვეითებით ნალექი ხდება 3000 rpm-ზე 20 წუთის განმავლობაში, ასევე 4C ტემპერატურაზე. . პლაზმა გროვდება სტერილურ ფლაკონებში და იყინება -18C ტემპერატურაზე მომდევნო პროცედურამდე, როდესაც იგი დაუბრუნდება პაციენტს კრიოპროტეინების და სხვა პათოლოგიური პროდუქტების გარეშე (ფიბრონექტინი, კრიოპრეციპიტინები, ფიბრინოგენი, იმუნური კომპლექსები და ა.შ.). ერთი პროცედურის დროს იხსნება 900-1500 მლ პლაზმა, რომელიც იცვლება წინა პროცედურის დროს მომზადებული პაციენტის გაყინული პლაზმით.

კრიოპლაზმასორბცია

კრიოპლაზმაფერეზის პროცედურა, რომლის დროსაც იზოლირებული პლაზმა, გაცივებული 4 0 C-მდე, გადის 2-3 სვეტში ჰემოსორბენტით თითო 150-200 მლ მოცულობით, შემდეგ კი თბება 37 C-მდე და უბრუნდება პაციენტს. კრიოპროტეინები და სხვა მასალა ადსორბირებულია გააქტიურებული ნახშირბადი, წაშლილია. მთლიანობაში, პროცედურის დროს ჰემოსორბენტით გადის 2000-3500 მლ პლაზმა.

პლაზმაფერეზის უარყოფითი მხარეები კარგად არის ცნობილი. პლაზმასთან ერთად გამოიყოფა იმუნოგლობულინები, ჰორმონები და ორგანიზმისთვის საჭირო სხვა ბიოლოგიურად აქტიური ნაერთები. ეს გასათვალისწინებელია სეფსისის დიაგნოზის მქონე პაციენტებში. მაგრამ ჩვეულებრივ პლაზმაფერეზის 2-4 სეანსი იწვევს პაციენტის მდგომარეობის მდგრად გაუმჯობესებას.

მემბრანული პლაზმაფერეზი

საჭიროებს ჰემოფილტრის დიალიზური მემბრანის ფრთხილად შერჩევას, კერძოდ, ფორების ზომას. ყველა ტოქსიკურ ნაერთს განსხვავებული მოლეკულური წონა აქვს და მათი აღმოსაფხვრელად მემბრანაში საკმარისი პორების ზომაა საჭირო. პლაზმაფერეზის მემბრანებს აქვთ ფორები 0,2-დან 0,65 მკმ-მდე , რომელიც უზრუნველყოფს წყლის, ელექტროლიტების და პლაზმის ყველა ცილის გავლას და ამავდროულად ხელს უშლის უჯრედული ელემენტების გავლას. 0,07 მიკრონიანი ფორების მქონე მემბრანების გამოყენება შესაძლებელს ხდის პლაზმაფერეზის დროს ორგანიზმში შეინარჩუნოს ალბუმინები და იმუნოგლობულინები.

ქსენოსპლენპერფუზია

ეხება იმუნოკორექციისა და დეტოქსიკაციის ექსტრაკორპორალურ მეთოდებს. სამეცნიერო ლიტერატურაში მეთოდი არის სხვადასხვა სახელები- დონორის / ღორის / ელენთის ექსტრაკორპორალური კავშირი (ECPDS), ბიოსორბცია, ქსენოსორბცია, სპლენოსორბცია. ჰემოსორბცია ელენთაზე, დეტოქსიკაციის თერაპია ქსენოსპლენით და სხვა.

ეს არის მწვავე და ქრონიკული სეფსისის მკურნალობის პრიორიტეტული მეთოდი ქსენოსპლენის მოკლევადიანი ექსტრაკორპორალური კავშირის გამოყენებით პაციენტის სისხლძარღვებთან. ჩვეულებრივ, სეფსისის შემთხვევაში, კომპლექსური დეტოქსიკაცია (ჰემოსორბციის სეანსების შემდეგ მემბრანული ოქსიგენაციით, ულტრაიისფერი ავტოსისხლით, ILBI, პლაზმაფერეზით) მძიმე იმუნოდეფიციტის გამოსწორების მიზნით მოიცავს ECPDS 4-6 დღეს.

ღორის ელენთა იპოვა გამოყენება, როგორც იმუნოლოგიური დაცვის ძლიერი ორგანო. სტერილური, ცხოველის სისხლიდან ფიზიოლოგიური ხსნარით გარეცხილი, ის არა მხოლოდ აქტიურად შთანთქავს მიკრობებსა და ტოქსინებს, არამედ ათავისუფლებს ბიოლოგიურად აქტიურ ნივთიერებებს პაციენტის გასუფთავებულ სისხლში, რაც ასტიმულირებს იმუნური თავდაცვის მექანიზმებს.

პაციენტის სისხლს პერფუზიული ტუმბო 40 წუთის განმავლობაში ატარებს ქსენოსპლენის სისხლძარღვებში ვენო-ვენური შუნტით (სუბკლავური ვენა - იდაყვის ვენა). ბიოლოგიური ფილტრის მეშვეობით ჰემოპერფუზიის სიჩქარე ჩვეულებრივ არის 30-40 მლ/წთ. კარგი ეფექტიქსენოსპლენის გამოყენება შესაძლებელია მხოლოდ ჩვეულებრივ ინტენსიურ თერაპიასთან ერთად.

ქსენოსპლენის ნაჭრების ექსტრაკორპორალური პერფუზია

ორგანოს მეშვეობით ჰემოპერფუზიის დროს გარკვეული გართულებების თავიდან ასაცილებლად (ექსტრავაზაცია, სისხლის დაკარგვა და ა.შ.) მიმართავენ იმუნოკორექციისა და დეტოქსიკაციის ამ მეთოდს. ელენთა გროვდება ხორცის გადამამუშავებელ ქარხანაში ჯანმრთელი ღორებისგან. საოპერაციო ოთახში, სტერილურ პირობებში, კეთდება 2-4 მმ სისქის მონაკვეთები, რასაც მოჰყვება სისხლი 1,5-2 ლიტრი მარილიანი ხსნარით 18-20C ტემპერატურაზე გამორეცხვა. სექციები მოთავსებულია ბოთლში ორი საწვეთურით რეცირკულაციის გასარეცხად 400 მლ ფიზიოლოგიურ ხსნარში 2000 სე ჰეპარინის დამატებით. შემდეგ პერფუზიის სისტემა უკავშირდება პაციენტის სისხლძარღვებს. შუნტი ჩვეულებრივ ვენურია. ბიოსორბენტის მეშვეობით სისხლის ნაკადის სიჩქარეა 80-100 მლ/წთ 0,5-1 საათის განმავლობაში.

ქსენოჰეპატური პერფუზია

მეთოდი მითითებულია ღვიძლის მწვავე უკმარისობის დროს ღვიძლის ფუნქციის დარღვევის შესანარჩუნებლად და ორგანიზმის დეტოქსიკაციისთვის.

ექსტრაკორპორალური პერფუზიის სისტემა გამოიყენება იზოლირებული ცოცხალი ჰეპატოციტების გამოყენებით "დამხმარე ღვიძლის" მოწყობილობაში (AL). იზოლირებული სიცოცხლისუნარიანი ჰეპატოციტები მიიღება ფერმენტულ-მექანიკური მეთოდით 18-20 კგ წონის ჯანმრთელი გოჭების ღვიძლისგან 400 მლ-მდე მკვრივი სუსპენზიის ოდენობით.

AVP დაკავშირებულია კათეტერიზებულ სუბკლავის ვენებთან. PF-0.5 როტორი მთლიან სისხლს ჰყოფს პლაზმად და უჯრედულ ფრაქციად. პლაზმა ხვდება ჟანგბადატორ-თბომცვლელში, სადაც გაჯერებულია ჟანგბადით და თბება 37C-მდე; შემდეგ პლაზმა დაუკავშირდება ჰეპატოციტებს. იზოლირებულ ჰეპატოციტებთან კონტაქტის შემდეგ, პლაზმა ერწყმის სისხლის უჯრედულ ფრაქციას და უბრუნდება პაციენტის სხეულს. AVP-ით პერფუზიის სიჩქარე სისხლში არის 30-40 მლ/წთ, პლაზმაში 15-20 მლ/წთ. პერფუზიის დრო 5-დან 7,5 საათამდეა.

ექსტრაკორპორალური ხელოვნური პერფუზიის დამხმარე სისტემებში ჰეპატოციტები ასრულებენ ღვიძლის ყველა ფუნქციას; ისინი ფუნქციურად აქტიურია ცნობილი მეტაბოლიტების მიმართ: ამიაკი, შარდოვანა, გლუკოზა, ბილირუბინი, "ღვიძლის ტოქსინი".

მიედინება აუტოლოგიური სისხლის ულტრაიისფერი დასხივება

ეფექტური ტრანსფუზიის ოპერაცია (ფომოდიფიცირებული სისხლის ავტოტრანსფუზია - AUFOK) გამოიყენება ენდოტოქსიკოზის შესამცირებლად და ორგანიზმის დაცვის სტიმულირებისთვის.

მოწყობილობების გამოყენებით "Isolda", FMK-1, FMR-10. BMR-120 ასხივებს პაციენტის სისხლს ულტრაიისფერი შუქით 5 წუთის განმავლობაში სისხლის ნაკადის სიჩქარით 100-150 მლ/წთ თხელი ფენით და სტერილურ პირობებში. სისხლის დასხივება ხდება 1-2 მლ/კგ მოცულობით. როგორც წესი, მკურნალობის კურსი მოიცავს 3-5 სესიას, რაც დამოკიდებულია პაციენტის მდგომარეობის სიმძიმეზე და თერაპიული ეფექტის სიმძიმეზე. FMC-1-ის პირობებში ერთი სესია საკმარისია.

ფოტომოდიფიცირებული სისხლის ხელახალი ინფუზია არის ძლიერი ფაქტორი, რომელიც გავლენას ახდენს სხეულზე და მის იმუნურ ჰომეოსტაზზე. ინტენსიურად მიმდინარეობს სხეულზე ულტრაიისფერი შუქით დასხივებული აუტოლოგიური სისხლის ეფექტის შესწავლა. არსებული გამოცდილება აჩვენებს, რომ აუტოლოგიური სისხლის ულტრაიისფერი დასხივება ხელს უწყობს ლიმფოციტების რაოდენობის გაზრდას, ააქტიურებს რედოქს პროცესებს, იმუნურ უჯრედულ და ჰუმორულ დამცავ რეაქციებს; აქვს ბაქტერიციდული, დეტოქსიკაციის და ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი. ეს არის უჯრედული იმუნიტეტის ინდიკატორებზე დადებითი გავლენა, რაც წინასწარ განსაზღვრავს აუტოლოგიური სისხლის ულტრაიისფერი დასხივების მეთოდის ჩართვას სეფსისის კომპლექსურ მკურნალობაში.

ექსტრაკორპორალური მემბრანის ოქსიგენაცია (ECMO)

ეს არის ჟანგბადის დამხმარე მეთოდი, რომელიც ეფუძნება ფილტვების ბუნებრივი ფუნქციის ნაწილობრივ შეცვლას. იგი გამოიყენება მწვავე რესპირატორული უკმარისობის (ARF) ინტენსიური მკურნალობის მეთოდად, ჰიპერკაპნიით ინტენსიური მექანიკური ვენტილაციის პირობებში და მრავალი ორგანოს უკმარისობით.

გამოიყენება სტაციონარული ტიპის სხვადასხვა მემბრანული ოქსიგენატორები („მემბრანული ფილტვები“), რომლებიც დაკავშირებულია გულ-ფილტვის აპარატის არტერიულ ხაზთან ხანგრძლივი დამხმარე ოქსიგენაციის მიზნით.

მემბრანული ოქსიგენატორის (MO) პრინციპი ემყარება ჟანგბადის დიფუზიას გაზის გამტარი მემბრანის მეშვეობით პაციენტის სისხლში. სისხლი გაჟღენთილია თხელკედლიანი მემბრანული მილებით, რომლებიც დამონტაჟებულია პლასტმასის ცილინდრებში, რომლებიც გაწმენდილია ჟანგბადით კონტრასული პრინციპის მიხედვით.

ECMO-ს დაწყების ჩვენებაა PaO 2 დონის დაქვეითება 50 მმ Hg-ზე ქვემოთ. Ხელოვნება. პოლიეტიოლოგიური წარმოშობის მწვავე რესპირატორული უკმარისობის მქონე პაციენტებში და როგორც რეანიმაციული ღონისძიება ჰიპოქსიური კომის დროს ტერმინალური რესპირატორული და სისხლის მიმოქცევის დარღვევების სამკურნალოდ (PaO 2 33 მმ Hg-ზე ქვემოთ). ყველა პაციენტში, ECMO-ს შედეგად, PaO 2 შეიძლება მნიშვნელოვნად გაიზარდოს.

დაბალი ნაკადის მემბრანული სისხლის ოქსიგენაცია (MO)

ამჟამად, გარდა ARF-ის მკურნალობისა, ჩნდება სისხლის ოქსიგენაციის გამოყენების სფერო მცირე მოცულობებში და სხვა ძალიან მრავალფეროვან სიტუაციებში. შეიძლება გამოყენებულ იქნას მოკლევადიანი პერფუზია MO სისხლის მცირე მოცულობით:

1. როგორც სისხლის რეოლოგიური მახასიათებლების გაუმჯობესების დამოუკიდებელი მეთოდი, ფაგოციტოზის გააქტიურება, დეტოქსიკაცია, იმუნოკორექტირება, ორგანიზმის არასპეციფიკური სტიმულაცია;

2. პერფუზიის სხვა მეთოდებთან კომბინაციაში - ჰემოსორბციის დროს ჟანგბადის ტრანსპორტირების გაუმჯობესება, სისხლის წითელი უჯრედების ჟანგბადით მომარაგება და მათი რეოლოგიური თვისებების გაუმჯობესება პლაზმაფერეზის დროს, პლაზმის, ლიმფის და ჰეპატოციტების ოქსიგენაცია "დამხმარე ღვიძლის" აპარატში; სისხლისა და პლაზმის ჟანგბადი იზოლირებული დონორის ორგანოების შეერთებისას, მაგალითად, ქსენოსპლინა, აქტივაცია ულტრაიისფერი გამოსხივებასისხლი და ა.შ.;

3. რეგიონალური MMO - ფილტვის პერფუზია ARF-ში, ღვიძლის პერფუზია ღვიძლის მწვავე უკმარისობის დროს (ALF).

კლინიკაში MMO წარმატებით გამოიყენება ენდოტოქსიკოზის წინააღმდეგ საბრძოლველად. ცნობილია, რომ ჰიპოქსია აზიანებს ღვიძლის ცირკულაციას და ამცირებს ღვიძლის დეტოქსიკაციის ფუნქციას. არტერიული წნევით არაუმეტეს 80 მმ Hg. ხელოვნება, ჰეპატოციტების ნეკროზი ხდება 3 საათის განმავლობაში. ამ სიტუაციაში, ღვიძლის პორტალური სისტემის ექსტრაკორპორალური ჟანგბადი ძალიან პერსპექტიულია.

ამ შემთხვევაში, ხელოვნური თირკმლის კაპილარული ჰემოდიალიზატორი გამოიყენება სისხლის ჟანგბადით. დიალიზის სითხის ნაცვლად სვეტს მიეწოდება ჟანგბადის გაზი. პერფუზიის სისტემა დიალიზატორით უკავშირდება პაციენტის სისხლძარღვებს სქემის მიხედვით: ზედა ღრუ ვენა - პორტალური ვენა. სისტემაში სისხლის მოცულობითი ნაკადის სიჩქარე შენარჩუნებულია 100-200 მლ/წთ ფარგლებში. ოქსიგენატორის გამოსასვლელში pO 2 დონე საშუალოდ არის 300 მმ Hg, ხელოვნება. მეთოდი საშუალებას გაძლევთ მხარი დაუჭიროთ და აღადგინოთ ღვიძლის ფუნქციის დარღვევა.

აუტოლოგიური სისხლის ინტრავასკულარული ლაზერული დასხივება (ILBI)

არასპეციფიკური იმუნოსტიმულაციის მიზნით ტარდება პაციენტის სისხლის ლაზერული დასხივება (HNL - ჰელიუმ-ნეონის ლაზერი). ILBI-სთვის გამოიყენება ფიზიოთერაპიული ლაზერული განყოფილება ULF-01, რომელსაც აქვს აქტიური ელემენტი GL-109 და ოპტიკური დანამატი თხელი მონოფილამენტური სინათლის სახელმძღვანელოთი, რომელიც ჩასმულია სუბკლავის კათეტერში ან საინექციო ნემსის მეშვეობით ვენის პუნქციის შემდეგ. პირველი და ბოლო სესიების ხანგრძლივობა 30 წუთია, დანარჩენი - 45 წუთი (ჩვეულებრივ მკურნალობის კურსზე 5-10 სეანსია).

ILBI ხელს უწყობს იმუნური პასუხის გააქტიურებას, იძლევა გამოხატულ ტკივილგამაყუჩებელ, ანთების საწინააღმდეგო და ჰიპოკოაგულანტურ ეფექტს და ზრდის ლეიკოციტების ფაგოციტურ აქტივობას.

ამრიგად, ექსტრაკორპორალური ჰემოკორექციის არსებულ მეთოდებს შეუძლიათ დროებით შეცვალონ სხეულის ყველაზე მნიშვნელოვანი სისტემების ფუნქციები - რესპირატორული (ოქსიგენაცია), ექსკრეტორული (დიალიზი, ფილტრაცია), დეტოქსიკაცია (სორბცია, აფერეზი, ქსენოჰეპატოპერფუზია), იმუნოკომპეტენტური (ქსენოსპლენფუზია). მონონუკლეურ-მაკროფაგური (იმუნოსორბცია).

მძიმე ენდოტოქსიკოზის მრავალკომპონენტიანი ბუნების გათვალისწინებით, გენერალიზებული მძიმე სეფსისის და, განსაკუთრებით, სეპტიური შოკის დროს, მხოლოდ კომბინირებული გამოყენება შეიძლება იყოს ყველაზე პათოგენეტიკურად გამართლებული. არსებული მეთოდებიდეტოქსიკაცია.

უნდა გვახსოვდეს, რომ დიალიზი, სორბცია, ექსტრაკორპორალური დეტოქსიკაციის პლაზმაფერეზული მეთოდები გავლენას ახდენს ენდოტოქსიკოზის მხოლოდ ერთ კომპონენტზე - ტოქსემიაზე და სისხლის მიმოქცევის ცენტრალიზებაზე. შემოიფარგლება მოცირკულირე, მაგრამ არა დეპონირებული და ჩაკეტილი სისხლის კორექტირებით. ბოლო პრობლემა ნაწილობრივ გვარდება დეტოქსიკაციამდე ჰემოკორექციის ჩატარებით სისხლის მიმოქცევის ფარმაკოლოგიური დეცენტრალიზაცია ან ILBI, UVB-ის თანმიმდევრული გამოყენებააუტოლოგიური სისხლი და ექსტრაკორპორალური დეტოქსიკაციის მეთოდები (იხ. ლექცია „თერმული დაზიანება“, ამ მონოგრაფიის ტომი 1).

პერიტონეალური დიალიზი (PD)

ეს არის ორგანიზმის დაჩქარებული დეტოქსიკაციის მეთოდი. ორგანიზმში ბუნებრივი ნახევრად გამტარი მემბრანების არსებობა, როგორიცაა პერიტონეუმი, პლევრა, პერიკარდიუმი, შარდის ბუშტითირკმელების გლომერულის სარდაფურმა გარსმა და თუნდაც საშვილოსნოს, შესაძლებელი გახადა დიდი ხნის წინ წამოეყენებინა საკითხი მათი გამოყენების შესაძლებლობისა და მიზანშეწონილობის შესახებ სხეულის ექსტრარენალური წმენდისთვის. კუჭისა და ნაწლავების დაბანით ორგანიზმის გაწმენდის სხვადასხვა მეთოდიც დიალიზის პრინციპს ეფუძნება და კარგად არის ცნობილი.

რა თქმა უნდა, ზემოთ ჩამოთვლილი მრავალი მეთოდი (პლევროდიალიზი, საშვილოსნოს დიალიზი და ა.შ.) მხოლოდ ისტორიული ინტერესია, მაგრამ პერიტონეალური დიალიზის გამოყენება პერიტონეალური დიალიზისთვის, ე.წ. პერიტონეალური დიალიზი, ამჟამად წარმატებით ვითარდება, ზოგჯერ ზოგჯერ. კონკურენციას უწევს ჰემოდიალიზს რამდენიმე პარამეტრში ან აჭარბებს უკანასკნელს.

თუმცა, ეს მეთოდი ასევე არ არის მნიშვნელოვანი ნაკლოვანებების გარეშე (პირველ რიგში პერიტონიტის განვითარების შესაძლებლობა). პერიტონეალური დიალიზი უფრო იაფია ვიდრე ჰემოდიალიზი და დეტოქსიკაციის სხვა მრავალი მეთოდი. პერიტონეუმის მეშვეობით გაცვლა უფრო ეფექტურია პაციენტის ორგანიზმიდან მეტაბოლიტების უფრო ფართო სპექტრის ამოღების კუთხით, ვიდრე ეს არის ექსტრარენალური წმენდის სხვა მეთოდების შემთხვევაში. პერიტონეუმს შეუძლია ორგანიზმიდან გამოდევნოს მავნე ტოქსიკური ნივთიერებები (უცილოვანი აზოტის პროდუქტები, შარდოვანა, კალიუმი, ფოსფორი და ა.შ.) მუცლის ღრუში შეყვანილ დიალიზატ სითხეში. პერიტონეალური დიპილიზი ასევე შესაძლებელს ხდის ორგანიზმში მარილის საჭირო ხსნარებისა და სამკურნალო ნივთიერებების შეყვანას.

ბოლო წლებში პერიტონეალური დიალიზი ფართოდ გამოიყენება ქირურგიულ პრაქტიკაში დიფუზური ჩირქოვანი პერიტონიტის, ე.ი. ადგილობრივი დიალიზი უშუალოდ სეპტიკურ ფოკუსში. მიმართული მუცლის დიალიზის მეთოდი შესაძლებელს ხდის წყლის მარილის მეტაბოლიზმის დარღვევის გამოსწორებას, მკვეთრად ამცირებს ინტოქსიკაციას მუცლის ღრუდან ტოქსინების მოცილებით, ბაქტერიების გამორეცხვით, ბაქტერიული ფერმენტების მოცილებით და ექსუდატის მოცილებით.

არსებობს ორი სახის PD:

I/ უწყვეტი (მიმდინარე) PD, რომელიც ხორციელდება მუცლის ღრუში ჩასმული 2-4 რეზინის მილის მეშვეობით. სტერილური დიალიზატის ხსნარი განუწყვეტლივ პერფუზირდება პერიტონეუმის ღრუში 1-2 ლ/სთ სიჩქარით;

2/ ფრაქციული (წყვეტილი) PD - დიალიზატის ხსნარის ნაწილის შეყვანა მუცლის ღრუში მისი ცვლილებით 45-60 წუთის შემდეგ.

იზოტონური გამოიყენება როგორც დიალიზური ხსნარი. მარილიანი ხსნარებიდაბალანსებულია სისხლის პლაზმაში, ანტიბიოტიკებითა და ნოვოკაინით. ფიბრინის დეპონირების თავიდან ასაცილებლად ემატება 1000 ერთეული ჰეპარინი. სახიფათოა ჭარბი ჰიდრატაციის შესაძლებლობა გულის გადატვირთვისა და ფილტვის შეშუპებით სისხლში წყლის შეწოვის გამო. აუცილებელია შეყვანილი და ამოღებული სითხის ოდენობის მკაცრი კონტროლი.

დიალიზატი შეიცავს ნატრიუმის ბიკარბონატს ან ნატრიუმის აცეტატს, რომელსაც აქვს ბუფერული თვისებები და საშუალებას გაძლევთ შეინარჩუნოთ pH საჭირო საზღვრებში დიალიზის განმავლობაში, რაც უზრუნველყოფს მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის რეგულირებას. ხსნარში 20-50 გ გლუკოზის ინსულინთან დამატება შესაძლებელს ხდის დეჰიდრატაციის განხორციელებას. შესაძლებელია 1-1,5 ლიტრამდე რეზორბირებული სითხის ამოღება. თუმცა, ტოქსიკური ნივთიერებების მხოლოდ 12-15% ამოღებულია.

ალბუმინის გამოყენება დიალიზატში მნიშვნელოვნად ზრდის PD-ს ეფექტურობას. ცილის მაკრომოლეკულაზე ტოქსიკური ნივთიერებების არასპეციფიკური სორბციის პროცესი გააქტიურებულია, რაც შესაძლებელს ხდის შეინარჩუნოს მნიშვნელოვანი კონცენტრაციის გრადიენტი პლაზმასა და დიალიზატის ხსნარს შორის, სანამ ადსორბენტის ზედაპირი მთლიანად არ გაჯერდება („ცილის დიალიზი“).

დიალიზური სითხის დიმეთოსმოლარობას დიდი მნიშვნელობა აქვს პდ-ის წარმატებით განხორციელებისთვის. უჯრედგარე სითხისა და სისხლის პლაზმის ოსმოსური წნევა არის 290-310 mOsm/L, ამიტომ დიალიზატის ოსმოსური წნევა უნდა იყოს მინიმუმ 370-410 mOsm/L. დიალიზის ტემპერატურა უნდა იყოს 37-38C. თითოეულ ლიტრ ხსნარში შეჰყავთ 5000 ერთეული ჰეპარინი; ინფექციის თავიდან ასაცილებლად ხსნარში შეჰყავთ 10 მილიონამდე ერთეული პენიცილინი ან სხვა ანტიბაქტერიული საშუალება.

ჰემოდინამიკური სტაბილიზაციის ფონზე ნაჩვენებია ექსტრაკორპორალური დეტოქსიკაციის მეთოდების გამოყენება. სეპტიური შოკის ადრეულ სტადიებზე შესაძლებელია ჰემოსორბციის ან ხანგრძლივი დაბალი დინების ჰემოფილტრაციის ჩატარება, მომავალში შესაძლებელია პლაზმაფერეზის გამოყენება ფიზიოჰემოთერაპიის სხვა მეთოდებთან ერთად (ILBI).

SIRS-ის მკურნალობის მთავარი მიზანია ანთებითი რეაქციის კონტროლი. თითქმის 100 წლის წინ ექიმებმა აღმოაჩინეს, რომ შესაძლებელია ორგანიზმის რეაქციის შესუსტება გარკვეულ უცხო ნივთიერებებზე მათი განმეორებით შეყვანით. ამის საფუძველზე გამოყენებულია მოკლული ბაქტერიების ინექციები ვაქცინებისხვადასხვა ტიპის ცხელებისთვის. როგორც ჩანს, ეს ტექნიკა შეიძლება გამოყენებულ იქნას პროფილაქტიკისთვის პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ SIRS განვითარების რისკი. მაგალითად, არსებობს რეკომენდაციები პრევენციის ერთ-ერთ მეთოდად გრ-ენდოტოქსინის წარმოებული მონოფოსფორილ ლიპიდ-A (MPL) ინექციების გამოყენების შესახებ. ცხოველებზე ექსპერიმენტში ამ ტექნიკის გამოყენებისას აღინიშნა ჰემოდინამიკური ეფექტების დაქვეითება ენდოტოქსინის შეყვანის საპასუხოდ.

ერთ დროს ვარაუდობდნენ, რომ გამოყენება კორტიკოსტეროიდებისასარგებლო უნდა იყოს სეფსისის დროს, რადგან მათ შეუძლიათ შეამცირონ ანთებითი პასუხი SIRS-ის შემთხვევაში, რამაც შეიძლება გააუმჯობესოს შედეგი. თუმცა ეს იმედები არ გამართლდა. ორ დიდ ცენტრში ჩატარებულმა ფრთხილად კლინიკურმა ტესტირებამ არ დაადგინა სტეროიდების სასარგებლო ეფექტი სეპტიური შოკის დროს. ეს საკითხი ძალზე საკამათოა. შეიძლება ითქვას, რომ ჩვენი ამჟამინდელი უზრუნველყოფის მდგომარეობით სამკურნალო ნივთიერებებიჩვენ უბრალოდ არ გვაქვს სხვა წამლები მემბრანის გამტარიანობის სტაბილიზაციისა და შესამცირებლად. TNF ანტაგონისტები, მონოკლონური ანტისხეულები, IL-1 რეცეპტორის ანტაგონისტები და ა.შ. ტესტირება და პრაქტიკაში დანერგვა მიმდინარეობს, თუმცა მედიატორების აქტივობაზე კონტროლი ალბათ მომავლის საკითხია. ჯერ კიდევ ბევრია სასწავლი და პრაქტიკაში გამოყენება.

სიმპათო-თირკმელზედა სისტემის და თირკმელზედა ჯირკვლების ჰიპერერგიული რეაქციის გათვალისწინებით, ორგანიზმის ციტოკინების ბალანსის დარღვევა აგრესიის საპასუხოდ დიდი რაოდენობით შუამავლების მძლავრი გამოყოფით და შედეგად ჰომეოსტაზის ყველა ნაწილის დისბალანსით, აუცილებელია. გამოიყენეთ მეთოდები, რომლებიც იძლევა ზემოაღნიშნული პროცესების დაბლოკვის ან კომპენსაციის საშუალებას. ერთ-ერთი ასეთი მეთოდია სტრესის საწინააღმდეგო თერაპია (AST).

ფუნდამენტურად მნიშვნელოვანია AST-ის გამოყენების დაწყება სეპტიურ პაციენტებში რაც შეიძლება ადრე, ციტოკინის კასკადური რეაქციების განვითარებამდე და რეფრაქტერული ჰიპოტენზიის განვითარებამდე, მაშინ აგრესიაზე ორგანიზმის რეაქციის უკიდურესი გამოვლინებები შეიძლება თავიდან იქნას აცილებული. ჩვენ მიერ შემუშავებული AST მეთოდი მოიცავს A2-ადრენერგული რეცეპტორების აგონისტის კომბინირებულ გამოყენებას კლონიდინი,ნეიროპეპტიდი დალარგინადა კალციუმის ანტაგონისტი იზოპტინი. AST-ის გამოყენება მიზანშეწონილია პაციენტებში, რომელთა მდგომარეობის სიმძიმე 11 ქულაზე მეტია APACHE II-ის მიხედვით, აგრეთვე კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის თანმხლები წყლულოვანი დაზიანებით, ჰიპერაციდული გასტრიტით, მუცლის ღრუს განმეორებითი ჰიგიენით (ის არ ცვლის ანტიბაქტერიულ, იმუნოკორექტირებულს. დეტოქსიკაცია და სხვა თერაპია, თუმცა ამ ფონზე იზრდება მათი ეფექტურობა).

ის უნდა დაიწყოს რაც შეიძლება ადრე: ინტრამუსკულარული პრემედიკაციით, თუ პაციენტი შეყვანილია საოპერაციო ოთახში, ან ინტენსიური თერაპიის დაწყებით პალატაში. პაციენტს თანმიმდევრულად უნიშნავენ A 2-ადრენერგული აგონისტი კლონიდინი - 150-300 მკგ/დღეში, ან განგლიონის ბლოკატორი პენტამინი - 100 მგ/დღეში, ნეიროტრანსმიტერ დალარგინი - 4 მგ/დღეში, კალციუმის ანტაგონისტი - იზოპტინი (ნიმოტოპი), - 15 მგ/დღეში.

სეფსისის ინტენსიური თერაპიის განუყოფელი კომპონენტია სისხლის მიმოქცევის დამხმარე თერაპიაგანსაკუთრებით სეპტიური შოკის სინდრომის განვითარებით. არტერიული ჰიპოტენზიის პათოგენეზი სეპტიური შოკის დროს აგრძელებს შესწავლას. უპირველეს ყოვლისა, ეს დაკავშირებულია მოზაიკის ქსოვილის პერფუზიის და სხვადასხვა ორგანოებსა და ქსოვილებში დაგროვების ფენომენის განვითარებასთან. ვაზოკონსტრიქტორები(თრომბოქსანი A2, ლეიკოტრიენები, კატექოლამინები, ანგიოტენზინ II , ენდოთელინი), ან ვაზოდილატორები(NO-რელაქსაციის ფაქტორი, ციტოკინინები, პროსტაგლანდინები, თრომბოციტების გამააქტიურებელი ფაქტორი, ფიბრონექტინები, ლიზოსომური ფერმენტები, სეროტონინი, ჰისტამინი).

განვითარების ადრეულ ეტაპებზე სეპტიური შოკი(ჰიპერდინამიკური ეტაპი), კანისა და ჩონჩხის კუნთების სისხლძარღვებში ჭარბობს ვაზოდილატორების მოქმედება, რაც გამოიხატება გულის მაღალი გამომუშავებით, სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის შემცირებით, ჰიპოტენზიით თბილი კანით. თუმცა, უკვე ამ სიტუაციაში იწყება ჰეპატორენალური და ელენთის ზონის ვაზოკონსტრიქცია. სეპტიური შოკის ჰიპოდინამიური სტადია დაკავშირებულია ვაზოკონსტრიქციის გავრცელებასთან ყველა სისხლძარღვთა ზონაში, რაც იწვევს სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის მკვეთრ ზრდას, გულის გამომუშავების დაქვეითებას, ქსოვილების პერფუზიის მთლიან დაქვეითებას, მდგრად ჰიპოტენზიას და MOF-ს.

აუცილებელია სისხლის მიმოქცევის დარღვევების გამოსწორების მცდელობები რაც შეიძლება ადრე მკაცრი მეთვალყურეობის ქვეშცენტრალური, პერიფერიული ჰემოდინამიკისა და მოცულობის პარამეტრებისთვის.

ამ სიტუაციაში პირველი წამალია, როგორც წესი მოცულობის შევსება. თუ არტერიული წნევა კვლავ დაბალია მოცულობის ჩანაცვლების შემდეგ, არტერიული წნევა გამოიყენება გულის გამომუშავების გასაზრდელად. დოფამინიან დობუტამინითუ ჰიპოტენზია შენარჩუნებულია, შესაძლებელია კორექტირება ადრენალინი.ადრენერგული რეცეპტორების მგრძნობელობის დაქვეითება ხდება მაშინ, როდესაც სხვადასხვა ფორმებიშოკი, ამიტომ სიმპათომიმეტიკების ოპტიმალური დოზები უნდა იქნას გამოყენებული. ალფა- და ბეტა-ადრენერგული და დოფამინერგული რეცეპტორების სტიმულირების შედეგად, აღინიშნება გულის გამომუშავების მატება (ბეტა-ადრენერგული ეფექტი), სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის გაზრდა (ალფა-ადრენერგული ეფექტი) და თირკმელებში სისხლის მიმოქცევა (დოფამინერგული ეფექტი). ეპინეფრინის ადრენერგული ვაზოპრესორული ეფექტი შეიძლება საჭირო გახდეს დოფამინზე მუდმივი ჰიპოტენზიის მქონე პაციენტებში ან მათ, ვინც რეაგირებს მხოლოდ დოფამინის მაღალ დოზებზე. რეფრაქტერული ჰიპოტენზიისთვის, NO ფაქტორის ანტაგონისტების გამოყენება შეიძლება. ეს ეფექტი აქვს მეთილენის ლურჯს (3-4 მგ/კგ).

უნდა აღინიშნოს, რომ სეპტიური შოკის მოცემული მკურნალობის რეჟიმი ყოველთვის არ არის ეფექტური. ამ შემთხვევაში ისევ აუცილებელია ყურადღებით შეაფასოს ობიექტური ჰემოდინამიკური პარამეტრები დავოლემია (გულის გამომუშავება, ინსულტის მოცულობა, ცენტრალური ვენური წნევა, გულისცემა, სისხლის მოცულობა, არტერიული წნევა, გულისცემის სიხშირე), ზუსტად გაეცანით არსებულ ჰემოდინამიკურ დარღვევებს (გულის, სისხლძარღვთა უკმარისობა, ჰიპო- ან ჰიპერვოლემია, კომბინირებული დარღვევები) და განახორციელეთ ინტენსიური თერაპია. კონკრეტული პაციენტის კორექცია კონკრეტულ დროში (ინოტროპული პრეპარატები, ვაზოპლეგიები, ვაზოპრესორები, საინფუზიო საშუალებები და ა.შ.). ყოველთვის გაითვალისწინე რეპერფუზიის სინდრომირომელიც წარმოიქმნება სეპტიური პაციენტის მკურნალობის დროს და აუცილებელია ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების ინჰიბიტორების (BAS) და ენდოტოქსინების განეიტრალების ან მოცილების მეთოდების გამოყენება (ნატრიუმის ბიკარბონატი, პროტეოლიზის ინჰიბიტორები, ექსტრაკორპორალური დეტოქსიკაციის მეთოდები და ა.შ.).

ხშირ შემთხვევაში, სეპტიური შოკისგან პაციენტების წარმატებულ გამოჯანმრთელებას ხელს უწყობს დამატებითი სიფრთხილე განგლიოლიტიკების მცირე დოზების გამოყენება.ამგვარად, პენტამინის ჩვეულებრივ ფრაქციული (2,2-5 მგ) ან წვეთოვანი შეყვანა 25-30 მგ დოზით პირველ საათში მნიშვნელოვნად აუმჯობესებს პერიფერიულ და ცენტრალურ ჰემოდინამიკას და გამორიცხავს ჰიპოტენზიას. ესენი დადებითი ეფექტიდამატებითი თერაპია განგლიოლიტიკებით ასოცირდება ადრენერგული რეცეპტორების მგრძნობელობის მატებასთან ენდოგენური და ეგზოგენური კატექოლამინების და ადრენერგული აგონისტების მიმართ, მიკროცირკულაციის გაუმჯობესება, ადრე დეპონირებული სისხლის ჩართვა აქტიურ სისხლის ნაკადში, გულის გამომუშავებისადმი წინააღმდეგობის დაქვეითება, გულის აქტივობის მატება. გამომავალი და bcc. ამ შემთხვევაში, გასათვალისწინებელია სისხლში ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების, ტოქსინების და მეტაბოლური პროდუქტების კონცენტრაციის გაზრდის შესაძლებლობა მიკროცირკულაციის ნორმალიზებისას, განსაკუთრებით მაშინ, თუ მისი დარღვევები ხანგრძლივი იყო. ამის გამო, პარალელურად აუცილებელია რეპერფუზიის სინდრომის აქტიური თერაპიის ჩატარება.ბოლო 20 წლის განმავლობაში ამ წესების ფრთხილად დაცვამ საშუალება მოგვცა უფრო წარმატებით გავუმკლავდეთ სეპტიურ შოკს მისი განვითარების სხვადასხვა ეტაპზე. მსგავსი შედეგები სამეანო-გინეკოლოგიური სეფსისის მქონე პაციენტებში მიიღო ექიმმა ნ.ი.ტერეხოვმა.

საინფუზიო-ტრანსფუზიური თერაპია სეფსისისთვის

ინფუზიური თერაპია მიზნად ისახავს მეტაბოლური და სისხლის მიმოქცევის დარღვევების გამოსწორებას, აღდგენას ნორმალური მაჩვენებლებიჰომეოსტაზის. იგი ტარდება სეფსისით დაავადებულ ყველა პაციენტში, ინტოქსიკაციის სიმძიმის, ვოლემიური დარღვევების ხარისხის, ცილების, ელექტროლიტების და სხვა სახის მეტაბოლიზმის დარღვევების და იმუნური სისტემის მდგომარეობის გათვალისწინებით.

Ძირითადი ამოცანებიინფუზიური თერაპია არის:

1 . სხეულის დეტოქსიკაცია იძულებითი დიურეზით და ჰემოდილუციით. ამ მიზნით ინტრავენურად შეჰყავთ 3000-4000 მლ რინგერის პოლიიონური ხსნარი და 5%-იანი გლუკოზა დღეში 50-70 მლ/კგ სიჩქარით. ყოველდღიური დიურეზი შენარჩუნებულია 3-4 ლიტრის ფარგლებში. ამ შემთხვევაში აუცილებელია ცენტრალური ვენური წნევის, არტერიული წნევის და დიურეზის მონიტორინგი.

2 . სისხლის ელექტროლიტური და მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობის შენარჩუნება. სეფსისის დროს ჰიპოკალიემია ჩვეულებრივ შეინიშნება კალიუმის დაკარგვის გამო ჭრილობის ზედაპირზე და შარდში (კალიუმის დღიური დანაკარგი აღწევს 60-80 მმოლ-ს). მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობა შეიძლება შეიცვალოს, როგორც ალკალოზის, ასევე აციდოზის მიმართ. კორექცია ტარდება საყოველთაოდ მიღებული მეთოდის მიხედვით (1% კალიუმის ქლორიდის ხსნარი ალკალოზისთვის ან 4% ნატრიუმის ბიკარბონატის ხსნარი აციდოზის დროს).

3 . მოცირკულირე სისხლის მოცულობის (CBV) შენარჩუნება.

4 . ჰიპოპროტეინემიისა და ანემიის კორექცია. ცილის მოხმარებისა და ინტოქსიკაციის გაზრდის გამო, სეფსისის მქონე პაციენტებში ცილის შემცველობა ხშირად მცირდება 30-40 გ/ლ-მდე, ერითროციტების რაოდენობა 2,0-2,5 x 10 12/ლ, HB დონე 40-50 გ/ლ-მდე. ლ . აუცილებელია მაღალი ხარისხის ცილოვანი პრეპარატების ყოველდღიური გადასხმა (მშობლიური გამხმარი პლაზმა, ალბუმინი, ცილა, ამინომჟავები), ახალი ჰეპარინირებული სისხლი, სისხლის წითელი უჯრედები და გარეცხილი სისხლის წითელი უჯრედები.

5 . პერიფერიული მიმოქცევის გაუმჯობესება, სისხლის რეოლოგიური პარამეტრები და თრომბოციტების აგრეგაციის პრევენცია კაპილარებში. ამ მიზნით მიზანშეწონილია რეოპოლიგლუცინის, ჰემოდესის ინტრავენურად გადასხმა და ჰეპარინის 2500-5000 ერთეულის დანიშვნა 4-6-ჯერ დღეში; პერორალურად ინიშნება როგორც დეზაგრეგანტი - აცეტილსალიცილის მჟავა (1-2 გ დღეში) ვიკალინთან ან კვამატელთან ერთად კოაგულოგრამის, თრომბოციტების რაოდენობის და მათი აგრეგაციის უნარის კონტროლით.

ინტენსიური ინფუზიური თერაპიაუნდა ჩატარდეს დიდი ხნის განმავლობაში ჰომეოსტაზის ყველა ინდიკატორის სტაბილურ სტაბილიზაციამდე. თერაპია მოითხოვს სუბკლავის ვენის კათეტერიზაციას. მოსახერხებელია, რადგან ის საშუალებას იძლევა არა მხოლოდ წამლების შეყვანა, არამედ სისხლის სინჯების განმეორებით აღება, ცენტრალური ვენური წნევის გაზომვა და მკურნალობის ადეკვატურობის მონიტორინგი.

ინფუზიურ-ტრანსფუზიური თერაპიის სავარაუდო სქემა სეფსისის მქონე პაციენტებში (ITT მოცულობა - 3,5-5 ლ/დღეში):

I. კოლოიდური ხსნარები:

1) პოლიგლუცინი 400.0

2) ჰემოდეზი 200.0 x 2-ჯერ დღეში

3) რეოპოლიგლუცინი 400.0

B. კრისტალოიდური ხსნარები:

4) გლუკოზა 5% - 500.0"

5) გლუკოზა 10-20% -500,0 x 2-ჯერ დღეში ინსულინთან ერთად, KS1-1,5 გ, NaCl- 1,0 გ

6)რინგერის ხსნარი 500.0

7) Reambirin 400.0

II. ცილოვანი პრეპარატები:

8) ამინომჟავების ხსნარები (ალვეზინი, ამინონი და სხვ.) - 500,0

9) ცილა 250.0

10) ახლად ციტრატირებული სისხლი, ერითროციტების სუსპენზია - 250-500.0 ყოველ მეორე დღეს

III. ხსნარები, რომლებიც ასწორებენ მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის და ელექტროლიტური ბალანსის დარღვევებს:

11) KS1 ხსნარი 1% - 300.0-450.0

12) ნატრიუმის ბიკარბონატის 4%-იანი ხსნარი (გაანგარიშება ბაზის დეფიციტზე დაყრდნობით).

1U. საჭიროების შემთხვევაში, მედიკამენტები პარენტერალური კვება(1500-2000 კალ), ცხიმოვანი ემულსიები (ინტრალიპიდი, ლიპოფუნდინი და ა.შ.) ამინომჟავების ხსნარებთან (ამინონი, ამინოზოლი) კომბინაციაში, აგრეთვე გლუკოზის კონცენტრირებული ხსნარების (20-50%) ინსულინთან და ა. 1% კალიუმის ქლორიდის ხსნარი.

ზე ანემიააუცილებელია ჩატარდეს ახლად შემონახული სისხლის რეგულარული გადასხმა და ერითროპლასტიკა. ოლიგურიის ფონზე დექსტრანების გამოყენება უნდა შეიზღუდოს ოსმოსური ნეფროზის განვითარების რისკის გამო. დექსტრანების დიდი დოზები ზრდის ჰემორაგიულ დარღვევებს.

გამოყენება სუნთქვის მხარდაჭერაშეიძლება საჭირო გახდეს SIRS ან MOF-ის მქონე პაციენტებში. სუნთქვის მხარდაჭერა ამსუბუქებს დატვირთვას ჟანგბადის მიწოდების სისტემაზე და ამცირებს სუნთქვის ჟანგბადის ღირებულებას. გაზის გაცვლა უმჯობესდება სისხლის უკეთესი ჟანგბადის გამო.

ენტერალური კვებაუნდა დაინიშნოს რაც შეიძლება ადრე (პერისტალტიკის სრულ აღდგენამდეც კი), მცირე ულუფებით (25-30 მლ) ან წვეთოვანი დაბალანსებული ჰუმანიზებული ჩვილის ფორმულა, ან სპასოკუკკოცკის ნარევი ან სპეციალური დაბალანსებული კვების ნარევები ("Nutrizon", "Nutridrink". ” და ა.შ.). თუ შეუძლებელია გადაყლაპვა, შეიტანეთ ნარევები ნაზოგასტრიკული მილით, მათ შორის. NITK-ის საშუალებით. ამის მიზეზი შეიძლება იყოს: ა) საკვები, როგორც ფიზიოლოგიური გამაღიზიანებელი, იწვევს პერისტალტიკას; ბ) სრული პარენტერალური კომპენსაცია პრინციპში შეუძლებელია; გ) პერისტალტიკის გააქტიურებით ვამცირებთ ნაწლავის ბაქტერიების გადატანის შანსს.

პერორალური ან ტუბში შეყვანა უნდა განხორციელდეს 2-3 საათის შემდეგ. თუ ტუბით გამონადენი იზრდება, ან ხახუნება ან სისავსის შეგრძნება, გამოტოვეთ 1-2 ინექცია; თუ არ არის ხელმისაწვდომი, გაზარდეთ მოცულობა 50-100 მლ-მდე. უმჯობესია კვებითი ნარევების შეყვანა მილის მეშვეობით წვეთოვანი გზით, რაც ზრდის კვების მხარდაჭერის ეფექტურობას და თავიდან აიცილებს ამ გართულებებს.

ბალანსი და მთლიანი კალორიების მიღება ყოველდღიურად უნდა შემოწმდეს; ოპერაციიდან მე-3 დღიდან უნდა იყოს მინიმუმ 2500 კკალ. შემადგენლობისა და კალორიული შემცველობის დეფიციტი უნდა ანაზღაურდეს გლუკოზის, ალბუმინის და ცხიმოვანი ემულსიების ხსნარების ინტრავენური შეყვანით. შესაძლებელია 33%-იანი ალკოჰოლის დანიშვნა, თუ არ არსებობს უკუჩვენებები - ცერებრალური შეშუპება, ქალასშიდა ჰიპერტენზია, მძიმე მეტაბოლური აციდოზი. შეასწორეთ შრატის "მინერალური" შემადგენლობა, შეიყვანეთ ვიტამინების სრული ნაკრები (ორალური კვების მიუხედავად " C" არანაკლებ 1 გ/დღეში და მთელი ჯგუფი "B"). წარმოქმნილი ნაწლავური ფისტულის არსებობისას სასურველია გამონადენის შეგროვება და დაბრუნება ნაზოგასტრიკული მილით ან გამოსასვლელ ნაწლავში.

პერორალური ან მილის კვების უკუჩვენებებია: მწვავე პანკრეატიტი, ნაზოგასტრიკული გამონადენი >500მლ, NITK გამონადენი >1000მლ.

იმუნიტეტის კორექციის მეთოდები

სეფსისით დაავადებულთა მკურნალობაში მნიშვნელოვანი ადგილი უჭირავს პასიურ და აქტიურ იმუნიზაციას. უნდა იქნას გამოყენებული როგორც არასპეციფიკური, ასევე სპეციფიკური იმუნოთერაპია.

მწვავე სეფსისის დროს ნაჩვენებია პასიური იმუნიზაცია. სპეციფიკური იმუნოთერაპია უნდა მოიცავდეს იმუნოგლობულინების (გამა გლობულინის 4 დოზა 6-ჯერ დღეში), ჰიპერიმუნური პლაზმის (ანტისტაფილოკოკური, ანტიფსევდომონას, ანტიკოლიბაცილარული), მთლიანი სისხლის ან მისი ფრაქციების (პლაზმა, შრატი, ან ლეიკოციტების სუსპენზია) შეყვანას (100 იმუნიზირებული დონორებისგან). 200 მლ).

უჯრედულ იმუნიტეტზე პასუხისმგებელი T-ლიმფოციტების რაოდენობის შემცირება მიუთითებს ლეიკოციტების მასის ან ახალი სისხლის შევსების აუცილებლობაზე იმუნიზირებული დონორისგან ან გამოჯანმრთელებისგან. B ლიმფოციტების შემცირება მიუთითებს ჰუმორული იმუნიტეტის დეფიციტზე. ამ შემთხვევაში მიზანშეწონილია იმუნოგლობულინის ან იმუნური პლაზმის გადასხმა.

სეფსისის მწვავე პერიოდში აქტიური სპეციფიური იმუნიზაციის (ტოქსოიდით) ჩატარება არაპერსპექტიულად უნდა ჩაითვალოს, რადგან ის მოითხოვს ანტისხეულების გამომუშავებას. დიდი დრო(20-30 დღე). გარდა ამისა, გასათვალისწინებელია, რომ სეპტიური პროცესი ვითარდება უკიდურესად დაძაბული ან უკვე დაქვეითებული იმუნიტეტის ფონზე.

ქრონიკული სეფსისის ან მწვავე სეფსისის გამოჯანმრთელების პერიოდში ნაჩვენებია აქტიური იმუნიზაციის საშუალებების - ტოქსოიდების, ავტოვაქცინების შეყვანა. ანატოქსინი შეჰყავთ 0,5-1,0 მლ დოზით სამდღიანი ინტერვალით.

იმუნიტეტის გასაძლიერებლად და ორგანიზმის ადაპტაციური შესაძლებლობების ასამაღლებლად გამოიყენება იმუნოკორექტორები და იმუნოსტიმულატორები: პოლიოქსიდონიუმი, თიმაზინი, თიმალინი, T-აქტივინი, იმუნოფანი, 1 მლ 1-ჯერ 2-5 დღის განმავლობაში (T- და B- ლიმფოციტების შემცველობის გაზრდა, გაუმჯობესება. ლიმფოციტების ფუნქციური აქტივობა), ლიზოზიმი, პროდიგიოსანი, პენტოქსილი, ლევამიზოლი და სხვა პრეპარატები.

სეფსისის შემთხვევაში აუცილებელია იმუნური დეფიციტის გამოსწორების დიფერენცირებული მიდგომა, რაც დამოკიდებულია იმუნური დარღვევების სიმძიმეზე და SIRS-ზე. იმუნოთერაპია აუცილებელია იმ პაციენტებისთვის, რომლებშიც ინტენსიური თერაპიის საჭიროება გაჩნდა ქრონიკული ანთებითი პროცესის ფონზე, ანამნეზში სხვადასხვა ანთებითი დაავადებებისადმი მიდრეკილებით (სავარაუდო ქრონიკული იმუნოდეფიციტი) და მძიმე SIRS.

მდგომარეობის სიმძიმის მიუხედავად, მითითებულია არასპეციფიკური ბიოგენური სტიმულატორები: მეტაცილი, მილდრონატი ან მუმიო. ახდენს T-ლიმფოციტების სუბპოპულაციების ძირითადი კლასის უჯრედების თანაფარდობის ნორმალიზებას, ააქტიურებს ანტისხეულების გენეზის ადრეულ სტადიებს და ხელს უწყობს მომწიფებას და დიფერენციაციას. იმუნოკომპეტენტური უჯრედებიექსტრაკორპორალური იმუნოფარმაკოთერაპია იმუნოფანით. რეკომბინანტული IL-2-ის (რონკოლეუკინის) გამოყენება იმედისმომცემია.

იმის გათვალისწინებით, რომ მეორადი იმუნოდეფიციტის განვითარების ერთ-ერთი საწყისი წერტილი არის ჰიპერერგიული სტრესული რეაქცია, სტრეს-დამცავი თერაპიის გამოყენება შესაძლებელს ხდის იმუნიტეტის გამოსწორებას უფრო ადრეული თარიღები. სტრესისგან დამცავი, ადაპტაციური თერაპიის და ეფერენტული დეტოქსიკაციის მეთოდების კომბინირებული გამოყენების მეთოდი შემდეგია. მას შემდეგ, რაც პაციენტები შედიან ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში ინფუზიური თერაპიის დაწყებით, ნეიროპეპტიდი დალარგინი 30 მკგ/კგ/დღეში ან ინსტენონი 2 მლ/დღეში შეჰყავთ ინტრავენურად.

CVP დადებითი მნიშვნელობების მიღწევისას, ჰიპერერგიული სტრესული რეაქციის შესამცირებლად, ჰემოდინამიკის სტაბილიზაციისა და მეტაბოლიზმის კორექტირების მიზნით, ინტენსიური მკურნალობა მოიცავს კლონიდინს 1,5 მკგ/კგ დოზით (0,36 მკგ/კგ/სთ) ინტრავენურად 1-ჯერ დღეში. ინფუზიური თერაპიის პარალელურად გაგრძელება. სეპტიური შოკის შემდეგ პაციენტების გამოჯანმრთელების შემდეგ, ნეიროვეგეტატიური დაცვის გასაგრძელებლად, პენტამინი შეჰყავთ ინტრამუსკულურად დოზით 1,5 მგ/კგ/დღეში, 4-ჯერ დღეში სეფსისის კატაბოლურ სტადიაზე. ბიოპროტექტორი მილდრონატი ინიშნება ინტრავენურად 1-დან 14 დღემდე დოზით 7 მგ/კგ დღეში ერთხელ; აქტოვეგინი - ინტრავენური წვეთოვანი 1-ჯერ დღეში, 15-20 მგ/კგ/დღეში.

ILBI სესიები(0,71-0,633 მიკრონი, სიმძლავრე სინათლის სახელმძღვანელოს გამომავალზე 2 მვტ, ექსპოზიცია 30 წუთი) ტარდება პირველი დღიდან (ITT-ის დაწყებიდან 6 საათის შემდეგ), 5-7 სესია 10 დღის განმავლობაში. პლაზმაფერეზი იწყება მძიმე სეფსისის მქონე პაციენტებში ჰემოდინამიკის სტაბილიზაციის შემდეგ; სხვა შემთხვევებში II-III ხარისხის ენდოტოქსემიის არსებობისას.

დაპროგრამებული პლაზმაფერეზის ტექნიკა ხორციელდება შემდეგნაირად. PF-მდე 4 საათით ადრე ინტრამუსკულარულად შეჰყავთ პენტამინი 5%-0,5მლ. ILBI სესია (ზემოთ აღწერილი მეთოდის მიხედვით) ტარდება 30 წუთში. პლაზმაფერეზამდე (PP). წინასწარი დატვირთვა ტარდება რეოპოლიგლუცინის (5-6 მლ/კგ) ტრენტალთან (1,5 მგ/კგ) ინფუზიით. წინასწარი ჩატვირთვის შემდეგ, 5 მგ პენტამინი ინტრავენურად შეჰყავთ ყოველ 3-5 წუთში, საერთო დოზით 25-30 მგ. სისხლი შეჰყავთ ფლაკონებში ნატრიუმის ციტრატით 1/5 bcc სიჩქარით, რის შემდეგაც ხდება 5% გლუკოზის ხსნარის (5-7 მლ/კგ) ინფუზია პროტეაზას ინჰიბიტორებით (კონტრიკული 150-300 ე/კგ). დაიწყო. გლუკოზის ინფუზიის დროს ინტრავენურად შეჰყავთ: CaCl 2 ხსნარი - 15 მგ/კგ, დიფენჰიდრამინი - 0,15 მგ/კგ, პირიდოქსინის ჰიდროქლორიდის ხსნარი (ვიტამინი B 6) - 1,5 მგ/კგ.

სისხლის შეგროვების შემდეგ ფლაკონებში შეჰყავთ ნატრიუმის ჰიპოქლორიტი 600 მგ/ლ კონცენტრაციით, ნატრიუმის ჰიპოქლორიტი/სისხლის თანაფარდობა არის 1,0-0,5 მლ/10 მლ. სისხლი ცენტრიფუგირდება 15 წუთის განმავლობაში. 2000 rpm სიჩქარით. შემდგომში, პლაზმა გამოიყოფა სტერილურ ფლაკონში და სისხლის წითელი უჯრედები, 1:1 „დისოლის“ ხსნარით განზავების შემდეგ, უბრუნდება პაციენტს.

ამოღებული პლაზმის ნაცვლად, იმავე რაოდენობით შეჰყავთ დონორის პლაზმა (მოცულობის 70%) და ალბუმინი (ცილა) - მოცულობის 30%.

ნატრიუმის ჰიპოქლორიტი შეჰყავთ ამოღებულ პლაზმაში 600 მგ/ლ კონცენტრაციით, ნატრიუმის ჰიპოქლორიტი/სისხლის თანაფარდობა არის 2,0-1,0 მლ/10 მლ (193). ამის შემდეგ, პლაზმა გაცივდება +4, +6 0 C-მდე საყოფაცხოვრებო მაცივარში, ექსპოზიციის დროით 2-16 საათი. შემდეგ პლაზმა ცენტრიფუგირდება 15 წუთის განმავლობაში. 2000 rpm სიჩქარით. დალექილი კრიოგელი ამოღებულია, პლაზმა იყინება შიგნით საყინულე-14 0 C ტემპერატურაზე. ერთი დღის შემდეგ პაციენტს უტარდება შემდეგი PF სეანსი: გამოწურული პლაზმა იცვლება გალღობილი აუტოპლაზმით. PF სესიების რაოდენობა განისაზღვრება ტოქსემიის კლინიკური და ლაბორატორიული მაჩვენებლებით და მერყეობს 1-დან 5-მდე. დადებითი სისხლის კულტურების არსებობის შემთხვევაში, უმჯობესია არ დაუბრუნოთ პაციენტს გაჟღენთილი პლაზმა.

მეორადი იმუნოდეფიციტის გამოსწორების, ბაქტერიული და სეპტიური გართულებების პრევენციის მიზნით, იგი აჩვენებს მაღალ ეფექტურობას. ლეიკოციტების ექსტრაკორპორალური დამუშავების მეთოდი იმუნოფანი. იმუნოფანით ლეიკოციტების ექსტრაკორპორალური მკურნალობის მეთოდი ასეთია.

დონორი სისხლის აღება ხდება ცენტრალური ვენური კოლექტორის მეშვეობით დილით 200-400 მლ ოდენობით. ჰეპარინი გამოიყენება როგორც ანტიკოაგულანტი 25 ერთეული/მლ სისხლში. შეგროვების შემდეგ ფლაკონები ექსფუზირებული და ჰეპარინირებული სისხლით 15 წუთის განმავლობაში ცენტრიფუგირდება 1500 rpm სიჩქარით, რის შემდეგაც ხდება პლაზმის ექსფუზია. ბუფის საფარი გროვდება სტერილურ ფლაკონში და განზავებულია 0,9% NaCl ხსნარით - 200-250 მლ და "Media 199" 50-100 მლ. ამ დროს პაციენტს დაუბრუნდა სისხლის წითელი უჯრედები (სქემა No1).

იმუნოფანი 75-125 მკგ 1x10 9 ლეიკოციტზე ემატება ბოთლს ლეიკოციტური სუსპენზიით. მიღებული ხსნარი ინკუბირებულია 90 წუთის განმავლობაში t 0 =37 0 C თერმოსტატში, შემდეგ კვლავ ცენტრიფუგირდება 15 წუთის განმავლობაში 1500 rpm სიჩქარით. ცენტრიფუგაციის შემდეგ ხსნარი ბოთლიდან ამოღებულია ბაფში, ლეიკოციტები ირეცხება 3-ჯერ სტერილური ფიზიოლოგიური ხსნარით 200-300 მლ, გარეცხილი ლეიკოციტები განზავებულია NaCl 0,9% 50-100 მლ და ინტრავენურად გადაუსხით პაციენტს.

იმუნიტეტის კორექციისა და ახალი ეფექტური ტექნიკის შესახებ უფრო დეტალურ ინფორმაციას მონოგრაფიის სხვა განყოფილებებშიც ვაძლევთ.

ლეიკოციტების ექსტრაკორპორალური მკურნალობა იმუნოფანით

ჰორმონოთერაპია

კორტიკოსტეროიდები ჩვეულებრივ ინიშნება სეპტიური შოკის საშიშროების დროს. ასეთ შემთხვევებში პრედნიზოლონი უნდა დაინიშნოს 30-40 მგ 4-6-ჯერ დღეში. კლინიკური ეფექტის მიღწევისას პრეპარატის დოზა თანდათან მცირდება.

სეპტიური შოკის დროს პრედნიზოლონი უნდა დაინიშნოს დოზით 1000-1500 მგ დღეში (1-2 დღე), შემდეგ კი, როდესაც ეფექტი მიიღწევა, გადავიდეს შემანარჩუნებელ დოზებზე (200-300 მგ) 2-3. დღეები. პროგესტერონი ეფექტურია სეფსისისთვის, რომელიც განტვირთავს რესპირატორულ რეზერვუარებს და ზრდის თირკმელების ფუნქციას.

ანაბოლური ჰორმონების მიღება უნდა ჩაითვალოს მითითებულად, იმ პირობით, რომ ორგანიზმში საკმარისია ენერგიისა და პლასტიკური მასალების მიღება. ყველაზე გამოსაყენებელია რეტაბოლილი (1 მლ ინტრამუსკულურად კვირაში 1-2-ჯერ).

სეფსისის სიმპტომური მკურნალობა

სიმპტომური მკურნალობა მოიცავს გულის, სისხლძარღვთა აგენტები, ანალგეტიკები, ნარკოტიკული საშუალებები, ანტიკოაგულანტები.

სეფსისში კინინოგენების მაღალი დონის და მიკროცირკულაციის დარღვევებში კინინების როლის გათვალისწინებით, სეფსისის კომპლექსურ მკურნალობაში შედის პროტეოლიზის ინჰიბიტორები: გორდოქსი 300-500 ათასი ერთეული, კონტრიკალი 150 ათასი ერთეული დღეში, ტრასილოლი 200-250 ათასი ერთეული, პანტრინი. 240-320 ერთეული (შემანარჩუნებელი დოზები 2-3-ჯერ ნაკლებია).

ტკივილის დროს – წამლები, უძილობის ან აგზნების დროს – საძილე აბები და დამამშვიდებლები.

სეფსისის დროს შეიძლება შეინიშნოს უეცარი ცვლილებები ჰემოსტაზურ სისტემაში (ჰემოკოაგულაცია) - ჰიპერ- და ჰიპოკოაგულაცია, ფიბრინოლიზი, გავრცელებული ინტრავასკულარული კოაგულაცია (DIC), მოხმარების კოაგულოპათია. თუ გამოვლენილია ინტრავასკულური კოაგულაციის მომატების ნიშნები, მიზანშეწონილია ჰეპარინის გამოყენება დღიური დოზა 30-60 ათასი ერთეული ინტრავენურად, ფრაქსიპარინი 0,3-0,6 მლ 2-ჯერ დღეში, აცეტილსალიცილის მჟავა 1-2გრ დეზაგრეგანტის სახით.

თუ არსებობს ანტიკოაგულანტული ფიბრინოლიზური სისტემის გააქტიურების ნიშნები, ნაჩვენებია პროტეაზას ინჰიბიტორების გამოყენება (კონტრიკალი, ტრასილოლი, გორდოქსი). კონტრიკალი შეჰყავთ ინტრავენურად კოაგულოგრამის კონტროლის ქვეშ დღეში 40 ათასი ერთეულის დასაწყისში, შემდეგ კი ყოველდღიურად 20 ათასი ერთეულით, მკურნალობის კურსი გრძელდება 5 დღე. ტრაზილოლი შეჰყავთ ინტრავენურად 500 მლ იზოტონურ ხსნარში, 10-20 ათასი ერთეული დღეში. ამბიენი ინიშნება პერორალურად 0,26გრ 2-4-ჯერ დღეში ან ინტრამუსკულარულად 0,1გრ დღეში ერთხელ. ამინოკაპრონის მჟავა გამოიყენება 5%-იანი ხსნარის სახით 100 მლ-მდე ნატრიუმის ქლორიდის იზოტონურ ხსნარში. ჰემოსტაზის კორექციის შესახებ სხვა ინფორმაცია წარმოდგენილია ლექციაში „ჰემოსტაზი. გავრცელებული ინტრავასკულარული კოაგულაციის სინდრომი“ (ტ. 2).

გულის აქტივობის შესანარჩუნებლად (კორონარული მიმოქცევის და მიოკარდიუმის კვების გაუარესება, აგრეთვე ენდო- და მიოკარდიუმის სეპტიური დაზიანებების შემთხვევაში), კოკარბოქსილაზა, რიბოქსინი, მილდრონატი, პრედუქტალი, ATP, იზოპტინი, გულის გლიკოზიდები (სტროფანტინი 0,05% - 1). ) ტარდება , კორგლიკონი 0,06% -2,0 მლ დღეში), ვიტამინების დიდი დოზები (ვიტ. C 1000 მგ დღეში, ვიტ. B 12 500 მკგ 2-ჯერ დღეში).

არასაკმარისი ფილტვის ვენტილაციის (APV) შემთხვევაში ჟანგბადის ინჰალაცია გამოიყენება ცხვირ-ხახის კათეტერებით, ხოლო ტრაქეობრონქული ხის გასუფთავება ხდება. მიიღება ზომები ფილტვის ქსოვილის ჰაეროვნების და სურფაქტანტის აქტივობის ასამაღლებლად: მაღალი წნევის ქვეშ სუნთქვა O 2 + ჰაერი + ფიტანციდების, მუკოლიზური საშუალებების ნარევით. მითითებულია ვიბრაციული მასაჟი.

თუ ARF-ის სიმპტომები გრძელდება, მაშინ პაციენტი გადაყვანილია მექანიკურ ვენტილაციაზე (სასიცოცხლო ტევადობით 15 მლ/კგ, PO 2 70 მმ Hg, RSO 2 50 მმ Hg). სუნთქვის სინქრონიზაციისთვის შეგიძლიათ გამოიყენოთ წამლები (60 მგ-მდე მორფინი). გამოიყენება მექანიკური ვენტილაცია დადებითი ამოსუნთქვის წნევით, მაგრამ მასზე გადასვლამდე აუცილებელია სისხლის მოცულობის დეფიციტის კომპენსირება, რადგან ვენური დაბრუნების დარღვევა ამცირებს გულის გამომუშავებას.

სეფსისის დროს ნაწლავის პარეზის პროფილაქტიკა და მკურნალობა იმსახურებს სერიოზულ ყურადღებას, რაც მიიღწევა წყალ-ელექტროლიტური ბალანსის ნორმალიზებით, სისხლის რეოლოგიური თვისებებით, აგრეთვე ნაწლავის ფარმაკოლოგიური სტიმულაციის გამოყენებით (ანტიქოლინესტერაზა, ადრენოგანგლიოლიზური საშუალებები, კალიუმის ქლორიდი და ა.შ.). ეფექტური ინფუზია არის 30%-იანი სორბიტოლის ხსნარი, რომელიც ნაწლავის მოძრაობის სტიმულირების გარდა, ზრდის სისხლის მოცულობას და აქვს შარდმდენი და ვიტამინის დამზოგავი ეფექტი. რეკომენდებულია ცერუკალი 2 მლ 1-3-ჯერ დღეში ინტრამუსკულარულად ან ინტრავენურად შეყვანა.

როგორც ჩვენმა კვლევებმა აჩვენა, ნაწლავის პარეზის ეფექტური სამკურნალო საშუალებაა განგლიონის გახანგრძლივებული ბლოკადა ნორმოტენზიით (პენტამინი 5% -0,5 მლ ინტრამუსკულარულად 3-4-ჯერ დღეში 5-10 დღის განმავლობაში). მსგავსი ეფექტი აქვთ სიმპათოლიტიკებს (ორნიდი, ბრიტილიუმის ტოზილატი) და ალფა-ადრენოლიტიკებს (პიროქსანი, ბუტიროქსანი, ფენტოლამინი).

ზოგადი ზრუნვა სეფსისით დაავადებულთათვის

სეფსისით დაავადებული პაციენტების მკურნალობა ხორციელდება რეანიმაციული აპარატურით აღჭურვილ სპეციალურ რეანიმაციულ განყოფილებებში, ან ინტენსიური თერაპიის განყოფილებებში. ექიმი არ „მართავს“ სეფსისით დაავადებულ პაციენტს, არამედ, როგორც წესი, მედდას უწევს მას. უზრუნველყოფილია კანისა და პირის ღრუს ფრთხილად მოვლა, ნაწოლების პროფილაქტიკა და ყოველდღიური სუნთქვის ვარჯიშები.

სეფსისის მქონე პაციენტმა უნდა მიიღოს საკვები ყოველ 2-3 საათში. საკვები უნდა იყოს მაღალკალორიული, ადვილად მოსანელებელი, მრავალფეროვანი, გემრიელი და დიდი რაოდენობით ვიტამინების შემცველი.

დიეტაში შედის რძე, ასევე მისი სხვადასხვა პროდუქტები (ახალი ხაჭო, არაჟანი, კეფირი, იოგურტი), კვერცხი, მოხარშული ხორცი, ახალი თევზი, თეთრი პური და ა.შ.

დეჰიდრატაციასთან და ინტოქსიკაციასთან საბრძოლველად სეპტიურმა პაციენტებმა უნდა მიიღონ დიდი რაოდენობით სითხე (2-3 ლიტრამდე) ნებისმიერი ფორმით: ჩაი, რძე, ხილის წვენი, ყავა, ბოსტნეულის და ხილის წვენები, მინერალური წყალი (ნარზანი, ბორჯომი). უპირატესობა უნდა მიენიჭოს ენტერალურ კვებას იმ პირობით, რომ კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი ნორმალურად ფუნქციონირებს.

ისინი აქტიურად ინერგება პრაქტიკაში და უფრო ფართოდ უნდა იქნას გამოყენებული სასწორები პაციენტების მდგომარეობის სიმძიმის შესაფასებლად. სეფსისისა და სეპტიური შოკის სამკურნალოდ პროგნოზის მიზნით, ჩვენი აზრით, APACHE II სკალა შეიძლება ჩაითვალოს ყველაზე მოსახერხებლად პრაქტიკული გამოყენებისთვის. ასე რომ, APACHE II სკალაზე - 22 ქულაზე შეფასებისას, სეპტიური შოკის დროს სიკვდილიანობა 50%-ია, ხოლო APACHE II-ის ფონზე - 35 93%.

მოკლე ლექციაში შეუძლებელია ისეთი ტევადი თემის ყველა საკითხის წარმოდგენა, როგორიც არის სეფსისი. ამ პრობლემის გარკვეული ასპექტები ასევე მოცემულია ზემოთ აღნიშნულ სხვა ლექციებში. იქ მკითხველი იპოვის ლიტერატურის რამდენიმე წყაროსაც ამ თემაზე.

ძირითადი ლიტერატურა:

1. ACCP/SCCM.კონსენსუსის კონფერენცია სეფსისისა და MOF-ის განმარტებების შესახებ - ჩიკაგო, 1991 წ.

2. იუდინა ს.მ., გაპანოვი ა.მ. და სხვა // ვესტნ. ინტენსიური ტერ.- 1995.-N 5.-C. 23.

3. Anderson B. O., Bensard D. D., Harken A. N. //სურგ. გინეკ. Obstet.- 1991.- ტ. 172.- გვ 415-424.

4. Zilber A.P. კრიტიკული პირობების მედიცინა - 1995. - პეტროზავოდსკი, 1995. -359С.

5. Berg R.D., Garlington A.W. // აინფიცირებს. და იმუნ.- 1979.- ტ. 23.- გვ 403-411.

6. Ficher E. და სხვ. // ამერ. J. Physiol.- 1991.- ტ. 261.- გვ 442-452.

7. ბატლერ რ.რ უმც. ე. ალ. // Advans. Shock Res.- 1982.- ტ. 7.- გვ 133-145.

8. // 9. // 10. Camussi G. et. ალ. // დიაგნოსტიკა. იმუნოლ.- 1985.- ტ. 3.- გვ 109-188.

11. Brigham K. L. // სისხლძარღვთა ენდოთელიუმი კლინიკური პრობლემების ფიზიოლოგიური საფუძველი // ედ. J. D. Catrovas.- 1991.- P. 3-11.

12. // 13. Palmer R. M. J., Ferrige A. G., Moncada S. აზოტის ოქსიდის გამოშვება ითვალისწინებს ენდოთელიუმის ბიოლოგიურ აქტივობას - მიღებული დამამშვიდებელი ფაქტორი // Nature, 1987.- ტ. 327.-გვ 524-526.

14. ნაზაროვი ი.პ., პროტოპოპოვი ბ.ვ. და სხვა // ანესტ. და რეანიმაცია - 1999 წ.-N 1.-გვ 63-68.

15. კოლესნიჩენკო A.P., Gritsan A.I., Ermakov E.I. და სხვა.სეპტიური შოკი: პათოგენეზის ასპექტები, დიაგნოსტიკა და ინტენსიური თერაპია // სეფსისის აქტუალური პრობლემები.- კრასნოიარსკი - 1997 წ.

16. Knauss W. A. ​​et. ალ., 1991 წ.

17. იაკოვლევი ს.ვ. ნოზოკომიური სეფსისის ანტიბაქტერიული თერაპიის ოპტიმიზაციის პრობლემები //კონსილიუმი

შესავალი:არაადეკვატური საწყისი ანტიბიოტიკოთერაპია, რომელიც განისაზღვრება, როგორც ანტიმიკრობული საშუალების ინ ვიტრო ეფექტის ნაკლებობა იზოლირებული გამომწვევი აგენტის მიმართ, დაკავშირებულია ავადობისა და სიკვდილიანობის გაზრდასთან ნეიტროპენიური ცხელებით ან მძიმე სეფსისით. არასათანადო ანტიბიოტიკოთერაპიის ალბათობის შესამცირებლად, სეფსისის მკურნალობის ბოლო საერთაშორისო გაიდლაინებში ვარაუდობენ ემპირიულ თერაპიას გრამუარყოფითი ბაქტერიების მიმართ, განსაკუთრებით საეჭვო შემთხვევებში. ფსევდომონასიინფექცია. თუმცა, ამ რეკომენდაციის ავტორებმა იციან, რომ „არ არსებობს არც ერთი კვლევა ან მეტა-ანალიზი, რომელიც საბოლოოდ აჩვენებდა წამლების კომბინაციის მაღალ კლინიკურ შედეგს პაციენტთა კონკრეტულ ჯგუფში კონკრეტული პათოგენებისთვის“.

კომბინირებული თერაპიის დანიშვნის თეორიული საფუძველი:

• იზრდება ალბათობა იმისა, რომ სულ მცირე ერთი წამალი იყოს აქტიური პათოგენის წინააღმდეგ;
• მუდმივი სუპერინფექციის წარმოშობის პრევენცია;
• მეორადი აგენტის იმუნომოდულატორული არაანტიბაქტერიული ეფექტი;
• სინერგიული აქტივობის საფუძველზე ანტიმიკრობული ეფექტის გაძლიერება.

ფებრილური ნეიტროპენიის მქონე პაციენტებისგან განსხვავებით, რომელიც არაერთხელ და კარგად იყო შესწავლილი, არ ყოფილა რანდომიზებული კვლევები მძიმე სეპტიური პაციენტების გაზრდილი კაპილარული გამტარიანობის სინდრომით და მრავალორგანული უკმარისობით, რომლებშიც შეიძლება დაირღვეს ანტიბიოტიკების განაწილებისა და მეტაბოლიზმის მექანიზმები.

Მთავარი მიზანი ამ კვლევასიყო კომბინირებული თერაპიის ეფექტურობის შედარება ორი ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკებით, მოქსიფლოქსაცინთან და მეროპენემთან, სეფსისით გამოწვეული მრავლობითი ორგანოს უკმარისობის დროს მეროპენემის მონოთერაპიასთან.

მეთოდები:რანდომიზებული ღია შესწავლაპარალელურ ჯგუფებში. 600 პაციენტი მონაწილეობდა მძიმე სეფსისის ან სეპტიური შოკის კრიტერიუმებით.

მონოთერაპია 298-მა ადამიანმა მიიღო - პირველი ჯგუფი, ხოლო 302-მა ადამიანმა მიიღო კომბინირებული თერაპია - მეორე ჯგუფი. კვლევა ჩატარდა 2007 წლის 16 ოქტომბრიდან 2010 წლის 23 მარტამდე გერმანიაში 44 ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში. შეფასებული პაციენტების რაოდენობა იყო 273 მონოთერაპიის ჯგუფში და 278 კომბინირებული თერაპიის ჯგუფში.

პირველ ჯგუფში პაციენტებს ენიშნებოდათ მეროპენემის ინტრავენური შეყვანა 1 გ ყოველ 8 საათში, მეორე ჯგუფში მოქსიფლოქსაცინი 400 მგ ემატებოდა მეროპენემს ყოველ 24 საათში. მკურნალობის ხანგრძლივობა იყო 7-დან 14 დღემდე კვლევაში შესვლიდან ან ინტენსიური თერაპიის განყოფილებიდან გაწერამდე ან სიკვდილამდე, რაც არ უნდა მოხდეს პირველი.

შეფასების მთავარი კრიტერიუმი იყო მრავლობითი ორგანოს უკმარისობის ხარისხი SOFA (Sepsis-related Organ Failure) სკალის მიხედვით, რომელიც არის სეპტიური სინდრომის მქონე პაციენტებისთვის ინტენსიური თერაპიის სკალა. სკალა უფრო განკუთვნილია რიგი გართულებების სწრაფი შეფასებისა და აღწერისთვის, ვიდრე დაავადების შედეგის პროგნოზირებისთვის. მდგომარეობის შეფასება: 0-დან 24 ქულამდე, უფრო მაღალი მნიშვნელობები მიუთითებს უფრო მძიმე მრავლობითი ორგანოს უკმარისობაზე. ასევე, შეფასების კრიტერიუმი იყო სიკვდილიანობა ყველა მიზეზით 28 და 90 დღეს. გადარჩენილებს 90 დღის განმავლობაში აკვირდებოდნენ.

შედეგები:შეფასებულ 551 პაციენტს შორის არ იყო სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი განსხვავება SOFA-ს საშუალო ქულაში მეროპენემისა და მოქსიფლოქსაცინის ჯგუფებს (8.3 ქულა; 95% CI, 7.8-დან 8.8 ქულამდე) და მარტო მეროპენემს (7.9 ქულა; 95% CI, 7.5 - 8.4 ქულა) შორის. ( რ = 0,36).

ასევე არ იყო სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი განსხვავება სიკვდილიანობაში 28 და 90 დღის განმავლობაში.

28 დღისთვის დაფიქსირდა 66 სიკვდილი (23.9%, 95% CI 19.0% -29.4%) კომბინირებული თერაპიის ჯგუფში 59 პაციენტთან შედარებით (21.9%, 95% CI 17.1% -27.4%) მონოთერაპიის ჯგუფში ( პ = 0,58).

90 დღეს დაფიქსირდა 96 სიკვდილი (35.3%, 95% CI 29.6% -41.3%) კომბინირებული თერაპიის ჯგუფში, 84-თან შედარებით (32.1%, 95% CI 26.5% -38. 1%) მონოთერაპიის ჯგუფში ( პ = 0,43).

დასკვნები:მოზრდილ პაციენტებში მძიმე სეფსისით, მეროპენემთან და მოქსიფლოქსაცინთან კომბინირებული მკურნალობა, მეროპენემის მონოთერაპიასთან შედარებით, არ ამცირებს მრავლობითი ორგანოს უკმარისობის სიმძიმეს და არ მოქმედებს შედეგზე.

მასალა მოამზადა ილიჩ ე.ა.

💡 და ასევე თემაზე:

• სეპტიური შოკის დროს სიკვდილის დრო და მიზეზები ნებისმიერისთვის პათოლოგიური პირობებიყოველთვის არსებობს სიკვდილის კონკრეტული მიზეზი და სეპტიური შოკით ისინი იღუპებიან მრავლობითი ორგანოს უკმარისობით, მეზენტერული იშემიით ან საავადმყოფოში შეძენილი პნევმონიით. Და აქ...
• უნაყოფობის გავრცელების ეროვნული, რეგიონული და გლობალური ტენდენციები რამდენი უნაყოფო წყვილია მსოფლიოში? არა მხოლოდ უშვილო ადამიანები, არამედ მათ, ვისაც სურს გახდეს მშობლები, მაგრამ არ შეუძლია. თითქმის 48,5 მილიონი, ხან მეტი, ხან ნაკლები, მაგრამ ასიდან 10 ქალს არ შეუძლია შვილის გაჩენა...
• შეიძლება IVF გამოიწვიოს კიბო? პირველი სინჯარის ბავშვი, ლუიზა ბრაუნი, ახლა ბუნებრივად ჩასახული ორი ბავშვის ბედნიერი დედაა. ბოლო ათწლეულების წარმატებები უშვილობის დაძლევაში უზარმაზარია. ყოველწლიურად მსოფლიოში...
• 📕 კლინიკური რეკომენდაციები გრიპი მოზრდილებში (მოკლე ვერსია) რატომ უნდა შეახსენონ მათ რეკომენდაციების ავტორებმა, რომ „პირადი პასუხისმგებლობა ამ რეკომენდაციების ინტერპრეტაციასა და გამოყენებაზე ეკისრება დამსწრე ექიმს“? პასუხისმგებლობის მოხსნა ხომ არ არის...
• ვენური თრომბოზის შემდეგ ხანგრძლივი გადარჩენა თუნდაც ყველაზე პატარა, კლინიკური სტანდარტებით, ვენური თრომბოზი არ გაძლევს თავისუფლად სუნთქვისა და მოდუნების საშუალებას, ვინაიდან შესაძლებელია რეციდივი და სიკვდილიც კი, სიცოცხლის საშუალო ხანგრძლივობა მცირდება...

არაადეკვატური საწყისი ანტიბიოტიკოთერაპია, რომელიც განისაზღვრება, როგორც ანტიმიკრობული საშუალების ინ ვიტრო ეფექტის ნაკლებობა იზოლირებული გამომწვევი აგენტის მიმართ, დაკავშირებულია ავადობისა და სიკვდილიანობის გაზრდასთან ნეიტროპენიური ცხელებით ან მძიმე სეფსისით. არასათანადო ანტიბიოტიკოთერაპიის ალბათობის შესამცირებლად, სეფსისის მკურნალობის უახლესი საერთაშორისო გაიდლაინებით ვარაუდობენ ემპირიულ თერაპიას გრამუარყოფითი ბაქტერიების მიმართ, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც არსებობს ფსევდომონას ინფექციის ეჭვი. თუმცა, ამ რეკომენდაციის ავტორებმა იციან, რომ „არ არსებობს არც ერთი კვლევა ან მეტა-ანალიზი, რომელიც საბოლოოდ აჩვენებდა წამლების კომბინაციის მაღალ კლინიკურ შედეგს პაციენტთა კონკრეტულ ჯგუფში კონკრეტული პათოგენებისთვის“.

კომბინირებული თერაპიის დანიშვნის თეორიული საფუძველი:

• იზრდება ალბათობა იმისა, რომ სულ მცირე ერთი წამალი იყოს აქტიური პათოგენის წინააღმდეგ;
• მუდმივი სუპერინფექციის წარმოშობის პრევენცია;
• მეორადი აგენტის იმუნომოდულატორული არაანტიბაქტერიული ეფექტი;
• სინერგიული აქტივობის საფუძველზე ანტიმიკრობული ეფექტის გაძლიერება.

ფებრილური ნეიტროპენიის მქონე პაციენტებისგან განსხვავებით, რომელიც არაერთხელ და კარგად იყო შესწავლილი, არ ყოფილა რანდომიზებული კვლევები მძიმე სეპტიური პაციენტების გაზრდილი კაპილარული გამტარიანობის სინდრომით და მრავალორგანული უკმარისობით, რომლებშიც შეიძლება დაირღვეს ანტიბიოტიკების განაწილებისა და მეტაბოლიზმის მექანიზმები.

სეფსისის ემპირიული მკურნალობის შესწავლის არსი

ამ კვლევის მთავარი მიზანი იყო კომბინირებული თერაპიის ეფექტურობის შედარება ორი ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკებით, მოქსიფლოქსაცინთან და მეროპენემთან, სეფსისით გამოწვეული მრავლობითი ორგანოს უკმარისობის დროს მეროპენემის მონოთერაპიასთან.

მეთოდები: ჩატარდა რანდომიზებული, ღია, პარალელური ჯგუფის კვლევა. 600 პაციენტი მონაწილეობდა მძიმე სეფსისის ან სეპტიური შოკის კრიტერიუმებით.

პირველ ჯგუფში მონოთერაპია 298-მა ადამიანმა მიიღო, ხოლო მეორე ჯგუფში 302-მა. კვლევა ჩატარდა 2007 წლის 16 ოქტომბრიდან 2010 წლის 23 მარტამდე გერმანიაში 44 ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში. შეფასებული პაციენტების რაოდენობა იყო 273 მონოთერაპიის ჯგუფში და 278 კომბინირებული თერაპიის ჯგუფში.

პირველ ჯგუფში პაციენტებს ენიშნებოდათ მეროპენემის ინტრავენური შეყვანა 1 გ ყოველ 8 საათში, მეორე ჯგუფში მოქსიფლოქსაცინი 400 მგ ემატებოდა მეროპენემს ყოველ 24 საათში. მკურნალობის ხანგრძლივობა იყო 7-14 დღე კვლევაში შესვლიდან ან ინტენსიური თერაპიის განყოფილებიდან გაწერამდე ან სიკვდილამდე, რომელი მოხდა პირველი.

შეფასების მთავარი კრიტერიუმი იყო მრავლობითი ორგანოს უკმარისობის ხარისხი SOFA სკალის მიხედვით, რომელიც არის სეპტიური სინდრომის მქონე პაციენტების ქულების სკალა. მდგომარეობის შეფასება: 0-დან 24 ქულამდე, უფრო მაღალი მნიშვნელობები მიუთითებს უფრო მძიმე მრავლობითი ორგანოს უკმარისობაზე. ასევე, შეფასების კრიტერიუმი იყო სიკვდილიანობა ყველა მიზეზით 28 და 90 დღეს. გადარჩენილებს 90 დღის განმავლობაში აკვირდებოდნენ.

შედეგები: შეფასებულ 551 პაციენტს შორის არ იყო სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი განსხვავება SOFA-ს საშუალო ქულაში მეროპენემისა და მოქსიფლოქსაცინის ჯგუფებს (8.3 ქულა; 95% CI, 7.8-8.8 ქულა) და მარტო მეროპენემს (7.9 ქულა; 95% CI 7.8 ქულა) შორის. .5-8.4 ქულა) (P = 0.36).

ასევე არ იყო სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი განსხვავება სიკვდილიანობაში 28 და 90 დღის განმავლობაში.

28 დღისთვის დაფიქსირდა 66 სიკვდილი (23.9%, 95% CI 19.0% -29.4%) კომბინირებული თერაპიის ჯგუფში 59 პაციენტთან შედარებით (21.9%, 95% CI 17.1% -27.4%) მონოთერაპიის ჯგუფში ( P = 0.58).

90 დღეს დაფიქსირდა 96 სიკვდილი (35.3%, 95% CI 29.6% -41.3%) კომბინირებული თერაპიის ჯგუფში, 84-თან შედარებით (32.1%, 95% CI 26.5% -38. 1%) მონოთერაპიის ჯგუფში (P. = 0.43).

დასკვნები: მოზრდილ პაციენტებში მძიმე სეფსისით, მეროპენემის კომბინირებული მკურნალობა მოქსიფლოქსაცინთან შედარებით მეროპენემის მონოთერაპიასთან შედარებით, არ ამცირებს მრავლობითი ორგანოს უკმარისობის სიმძიმეს და არ მოქმედებს შედეგზე.

ვიდეო:

7378 0

იგივე დიდი ლიტერატურა ეძღვნება სეფსისის ანტიბაქტერიული თერაპიის საკითხებს, როგორც თავად პრობლემას, რომელიც დაკავშირებულია სეფსისის კლასიფიკაციასთან და განმარტებასთან. ახლად შემუშავებული ანტიბიოტიკების უმეტესობა აუცილებლად რეკომენდებულია სეფსისის სამკურნალოდ გამოსაყენებლად. მოცემულია რეკომენდაციები, როგორც წესი, ყველაზე ზოგადი (ჩვენება - სეპტიცემია!?), რაც დამატებით დაბნეულობას იწვევს ანტიბაქტერიული თერაპიის რეჟიმებში. სიტუაციას კიდევ უფრო ამძიმებს სეფსისის საერთო ზოგადად მიღებული კლასიფიკაციის არარსებობა და, შესაბამისად, მკურნალობის შედარებითი შედეგები.

ვითარება მკვეთრად შეიცვალა ბოლო 10 წლის განმავლობაში, კლინიკურ პრაქტიკაში შემათანხმებელი კონფერენციის საბოლოო დოკუმენტების დანერგვის გამო, რომელიც ფართოდ გავრცელდა პრაქტიკაში. ისეთი ტერმინების გამოყენება, როგორიცაა სისტემა ანთებითი რეაქცია(SVR), სეფსისმა, მძიმე სეფსისმა და სეპტიურმა შოკმა შესაძლებელი გახადა მდგომარეობის გარკვეული ჯგუფების (საკმაოდ პირობითი, მაგრამ მაინც განსაზღვრული!) გამოკვეთა, რომლებიც საჭიროებენ განსხვავებულ მიდგომას მათი მკურნალობისთვის, მათ შორის ანტიბაქტერიული თერაპიის სქემების დიფერენცირებული გამოყენების ჩათვლით. მკვლევარებმა შეძლეს გენერალიზებული ანთებითი რეაქციების ანტიბაქტერიული თერაპიის მეტ-ნაკლებად ზოგადი პრინციპების შემუშავება მის ფორმებთან/ფაზებთან (SVR, სეფსისი, მძიმე სეფსისი, სეპტიური შოკი), შეადარეს თერაპიის ეფექტურობა სხვადასხვა ანტიბიოტიკების სქემების გამოყენებით და შეაფასეს მკურნალობის შედეგები. .

მტკიცებულებებზე დაფუძნებული მედიცინის პრინციპების შემუშავებამ და მათმა ფართოდ დანერგვამ ყოველდღიურ კლინიკურ პრაქტიკაში განაპირობა შეფასების აუცილებლობა სხვადასხვა მეთოდები, გამოიყენება გენერალიზებული ანთებითი პროცესების სამკურნალოდ. ჩატარებული კვლევები ვარაუდობს, რომ სეფსისის სამკურნალოდ ანტიბიოტიკების გამოყენება ეფუძნება I დონის (ყველაზე სანდო) მტკიცებულებებს. ეს გვაძლევს საშუალებას მივიჩნიოთ ანტიბიოტიკების გამოყენება სეფსისის, მძიმე სეფსისის და სეპტიური შოკის სამკურნალოდ, როგორც აუცილებელ კომპონენტად, რომლის ეფექტურობა ეჭვქვეშ არ დგას.

კონსენსუსის კონფერენციაზე მიღებულ სეფსისის დეფინიციებზე დაყრდნობით, შეგვიძლია ვთქვათ, რომ სისტემური ანთებითი რეაქციის სინდრომის (SIRS) ორი ან მეტი სიმპტომის გამოვლენა უნდა იყოს დამაჯერებელი საფუძველი SIRS-ის ხარისხობრივი ბუნების საკითხის დაყენებისთვის და, შესაბამისად, შესაძლებელია ანტიბიოტიკოთერაპიის დაწყება, თუ არსებობს ინფექციური პროცესი. უპირველეს ყოვლისა, აუცილებელია სისტემური ანთებითი რეაქციის ინფექციური ბუნების დამტკიცება (ან გამორიცხვა). ეს ხშირად არ არის ადვილი ამოცანა. ქვემოთ მოცემულია ძირითადი პირობების სავარაუდო, შორს არის სრული სია, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სისტემური ანთებითი პასუხის კლინიკური ნიშნების განვითარება.

• მწვავე პანკრეატიტი
• ხერხემლის დაზიანება
• Სისხლდენა
• ფილტვის ემბოლია
• დიაბეტური კეტოაციდოზი
• Მიოკარდიული ინფარქტი
• სისტემური ვასკულიტი
• სისტემური წითელი მგლურა
• მასიური მისწრაფება

SIRS-ის ხარისხობრივი ბუნების შესამოწმებლად დიფერენციალური დიაგნოსტიკის ჩატარება სრულიად არააკადემიურ საკითხად იქცევა, ვინაიდან ანტიბიოტიკების არალეიბლური დანიშვნამ შეიძლება გამოიწვიოს მნიშვნელოვანი, ზოგჯერ გამოუსწორებელი ზიანი. იმისათვის, რომ საბოლოოდ დადგინდეს სისტემური ანთებითი რეაქციის სინდრომის განვითარების მიზეზი, აუცილებელია ყველა არსებული ღონისძიების გატარება. დიაგნოსტიკური ზომებისისხლის ანალიზის დინამიური შეფასების ჩათვლით (ლეიკოციტოზის გაზრდა, „ფორმულის მარცხნივ გადაადგილების“ გაზრდა), გამოყენება ინსტრუმენტული მეთოდებიდიაგნოსტიკა (რენტგენი და ულტრაბგერითი გამოკვლევა და ა.შ.). რიგ შემთხვევებში ეფექტურია რადიონუკლიდური კვლევები, ისევე როგორც ახალი მეთოდი, რომელსაც ჯერ არ მიუღია ფართო კლინიკური გამოყენება შიდა მედიცინაში - პროკალციტონინის კონცენტრაციის განსაზღვრა სისხლის შრატში.

სისტემური ანთებითი რეაქციის ინფექციური ბუნების შემოწმება კონსენსუსის კონფერენციის გადაწყვეტილებების შესაბამისად შესაძლებელს ხდის სეფსისის დიაგნოზის ჩამოყალიბებას, რაც შესაბამისად მოითხოვს ანტიბაქტერიული თერაპიის დანიშვნას.

რა პრინციპები უნდა დაიცვას ექიმმა ანტიბაქტერიული თერაპიის სქემების არჩევისას?

"სეფსისის" დიაგნოზი (1991 წლის კონსენსუსის კონფერენციის ინტერპრეტაციით), მიუთითებს ინფექციური პროცესის სისტემური ნიშნების გამოჩენა, საშუალებას გვაძლევს საკმარისად მივიჩნიოთ სხვადასხვა „პირველი“ რიგის წამლები როგორც ემპირიული თერაპიის შემთხვევაში, ასევე დამოწმებული პათოგენის შემთხვევაში. ორგანოთა უკმარისობის ნიშნების იდენტიფიცირება (SOFA-ს სკალაზე 2 ან მეტი ქულა), რაც მიუთითებს „მძიმე სეფსისზე“, უნდა აიძულოს ექიმს დაიმახსოვროს ეგრეთ წოდებული „რეზერვული“ ანტიბიოტიკები და „დეესკალაციის თერაპიის“ თანამედროვე პრინციპები.

მრავლობითი ორგანოს უკმარისობის განვითარება მიუთითებს ორგანოთა ფუნქციების და სხეულის დამცავი ფაქტორების უკიდურესად მძიმე დარღვევაზე, რაც მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული შესაბამისი ანტიბაქტერიული პრეპარატის არჩევისას. გარდა პირდაპირისა ტოქსიკური ეფექტიგარკვეულ ორგანოებზე (ამინოგლიკოზიდები - თირკმელები, რიფამიცინი - ღვიძლი და ა. მათ შორისაა გრამუარყოფითი მიკროორგანიზმების ლიპოპოლისაქარიდი (ენდოტოქსინი) და გრამდადებითი მიკროორგანიზმები ტეიქოინის მჟავა. მათი გათავისუფლება მიკროორგანიზმების დაშლის ან ლიზისის დროს შეიძლება მნიშვნელოვნად გაზარდოს ორგანოთა დისფუნქცია (პირველ რიგში გავლენას ახდენს გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე), რაც მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული.

რა თქმა უნდა, ეს შენიშვნა ეხება წამლებს, რომლებსაც აქვთ ბაქტერიციდული ეფექტი. გთხოვთ, ასევე გაითვალისწინოთ, რომ სხვადასხვა ანტიბაქტერიულ პრეპარატს განსხვავებული გავლენა აქვს ლიპოპოლისაქარიდის გამოყოფაზე. ეს ასევე გასათვალისწინებელია წამლის არჩევისას (ცხრილი 1).

ცხრილი 1

ანტიბიოტიკების თვისებები ენდოტოქსინის გამოყოფის გაძლიერების ან შესუსტების მიზნით

სეპტიური შოკის სამკურნალო მედიკამენტ(ებ)ის არჩევასთან დაკავშირებით, უნდა გვახსოვდეს ყველაფერი, რაც უკვე ითქვა "მძიმე სეფსისის" შესახებ. საჭიროა მხოლოდ კიდევ უფრო მეტად გავითვალისწინოთ „დეესკალაციის თერაპიის“ დაუყონებლივ დაწყება, ასევე ენდოტოქსინის მინიმალური გამოყოფის მქონე მედიკამენტების შერჩევა. ამჟამად შეიძლება ჩაითვალოს, რომ წამლების ერთადერთ ჯგუფად, რომელიც აკმაყოფილებს ამ მოთხოვნას, შეიძლება ჩაითვალოს მხოლოდ კარბაპენემები (იმიპენემი, მეროპენემი).

ამრიგად, შეგვიძლია ვთქვათ, რომ სეფსისის ანტიბაქტერიული თერაპიის ერთ-ერთი მთავარი და უმნიშვნელოვანესი პრინციპია: რაც უფრო მძიმე და გამოხატულია გენერალიზებული ანთებითი რეაქცია (SIRS, სეფსისი, მძიმე სეფსისი, სეპტიური შოკი), მით უფრო ეფექტური და უსაფრთხოა. ანტიბიოტიკი უნდა იქნას გამოყენებული.

სეფსისის ანტიბაქტერიული თერაპია უმეტესად ემპირიულია, განსაკუთრებით მკურნალობის დასაწყისში. დაუყოვნებლივ უნდა აღინიშნოს, რომ მიკრობიოლოგიური გამოკვლევისთვის მასალის შეგროვება (ნაცხის გრამური შეღებვა, სხვადასხვა ბიოლოგიური სითხეები და დრენაჟის გამონადენი და ა.შ.) უნდა განხორციელდეს ანტიბაქტერიული თერაპიის დაწყებამდე. სამწუხაროდ, ეს ყოველთვის არ არის შესაძლებელი, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც პაციენტები გადადიან ერთი საავადმყოფოდან მეორეში. თუმცა, წინა თერაპიისა და პაციენტის მდგომარეობის მიუხედავად, მკურნალობის ახალი ეტაპი უნდა დაიწყოს მიკრობიოლოგიური სტატუსის შეფასებით.

ემპირიული თერაპიისთვის წამლის არჩევანი ემყარება ორგანოს მიდგომას (რომელ ორგანოში ან სისტემაშია ლოკალიზებული ინფექციური პროცესი), ყველაზე სავარაუდო პათოგენი მონაცემების მიხედვით. კლინიკური გამოკვლევა, ასევე დაზიანებულ ორგანოში არსებულ ჩვეულებრივ რეზიდენტ ფლორაზე. პირველი პრინციპიდან გამომდინარე, შეირჩევა პრეპარატი, რომელსაც აქვს ყველაზე მაღალი ტროპიზმი ინფექციურ პროცესში ჩართული ქსოვილებისთვის - ოსტეოტროპული საშუალებები ოსტეომიელიტის დროს, ჰემატოენცეფალურ ბარიერში შეღწევა ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში ინფექციური პროცესების დროს და ა.შ. არჩევისას. ანტიბაქტერიული პრეპარატი, უნდა გვახსოვდეს, რომ სწორედ განზოგადებით გართულებული ინფექციური პროცესის გამომწვევი პათოგენის ბუნებაა წამყვანი, განმსაზღვრელი ფაქტორი. ნარკოტიკების ჯგუფის განსაზღვრის შემდეგ, რომელიც მოქმედებს კონკრეტულ პათოგენზე, ხდება წამლების შემდგომი შერჩევა გენერალიზებული ანთებითი რეაქციის სიმძიმის მიხედვით.

ანტიბაქტერიული თერაპიის რეჟიმის განსაზღვრისას და შესაბამისი ანტიბიოტიკის არჩევისას, ყოველთვის ვდგავართ დილემის წინაშე, რა ავირჩიოთ: მონოთერაპია ფართო სპექტრის წამლით (უფრო იაფი, ნაკლებად ტოქსიკური და ა.შ.) თუ კომბინირებული თერაპია (ვიწრო სპექტრი, ნაკლები რეზისტენტული შტამები. დ.)? ამასთან დაკავშირებით უნდა აღინიშნოს შემდეგი. დღემდე არ არსებობს სანდო მტკიცებულება თერაპიის ამა თუ იმ მეთოდის სარგებელზე. ამიტომ, ამა თუ იმ თერაპიის რეჟიმის არჩევა (მონო ან კომბინირებული) ალბათ ექიმის გამოცდილებისა და გემოვნების საკითხი უნდა დარჩეს.

ამრიგად, თერაპიისთვის წამლის არჩევანი ხდება. შეიძლება ითქვას, რომ წამლის არჩევა არის ყველაზე გადამწყვეტი მომენტი ანტიბაქტერიული თერაპიის ჩვენებების ჩამოყალიბების შემდეგ. ამ ეტაპზე განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეს. მხოლოდ ანტიბაქტერიული თერაპიის მიმდინარეობასა და ეფექტურობაზე მოქმედი ყველა ფაქტორის გათვალისწინება შეამცირებს მის გვერდით ეფექტებს და შეამცირებს წარუმატებლობის რისკს.

ინფექციური პროცესის პროგრესირების ნიშნების განვითარება (მუდმივი ტემპერატურა, ცვლა ლეიკოციტების ფორმულადა ა.შ.) უპირველეს ყოვლისა, დიაგნოსტიკური პროცესი უნდა მიმართოს პასუხის პოვნას კითხვაზე: სად, რომელ ეტაპზე დაიწყო ინფექციური პროცესის განვითარება სხვა მიმართულებით, ვიდრე ნაწინასწარმეტყველები იყო და რატომ გახდა ეს შესაძლებელი? უნდა აღინიშნოს, რომ კითხვის ზუსტად ამ სიბრტყეში დასმის ნაცვლად, შემთხვევების აბსოლუტურ უმრავლესობაში სხვა ამოცანა დგება - პირველის არაეფექტურობის გამო ერთი ანტიბიოტიკის მეორეთი ჩანაცვლება. და ასეთი ჩანაცვლება ზოგჯერ ხდება დღეში რამდენჯერმეც კი.

კიდევ ერთხელ მინდა შეგახსენოთ, რომ ინფექციური პროცესის განვითარება (პროგრესია) ანტიბაქტერიული თერაპიის არჩეული რეჟიმის ფონზე, ამ პროცესზე გავლენის ყველა ფაქტორის გათვალისწინებით, უმეტესად მიუთითებს არაადეკვატურ ქირურგიულ მკურნალობაზე ან არადიაგნოსტირებულის განვითარებაზე. გართულება და არა ანტიბიოტიკის არაეფექტურობა. პირიქით, თუ ანტიბაქტერიული თერაპიის ცვლილებას მივყავართ დადებით შედეგამდე, ეს უპირველეს ყოვლისა მიუთითებს იმაზე, რომ თავდაპირველად დაშვებული იყო შეცდომა. ეს არის მნიშვნელოვანი ზოგადი პრინციპები, რომლებიც უნდა გაითვალისწინოს ყველა ექიმმა, რომელიც ატარებს ანტიბიოტიკოთერაპიას.

ვინაიდან არ არსებობს სეფსისის სპეციფიური მკურნალობა, ყველა პაციენტისთვის თერაპია მოიცავს მსგავს ძირითად ელემენტებს: ჩანაცვლებითი თერაპია მრავლობითი ორგანოს უკმარისობისთვის, დახურული ინფიცირებული ღრუების დრენირება და შესაბამისი ანტიბიოტიკოთერაპია.

ანტიმიკრობული თერაპია

თავიდანვე აუცილებელია მიკრობიოლოგიური ანალიზისთვის სისხლის, შარდისა და ნახველის გაგზავნა. ანამნეზზე და კლინიკურ მონაცემებზე დაყრდნობით აუცილებელია ჭრილობის გამონადენის, ასციტის, პლევრის და ცერებროსპინალური სითხის კულტურა. მიკრობიოლოგიური ტესტირების ღირებულება დიაგნოზის გასარკვევად იზრდება, თუ ნიმუშები მიიღება ანტიბიოტიკების მიღების დაწყებამდე, მაგრამ ზოგიერთ შემთხვევაში ეს პრაქტიკულად შეუძლებელია. მაგალითად, სეფსისის, მენინგიტის და ფოკალური ნევროლოგიური უკმარისობის მქონე პაციენტში მიზანშეწონილია CT სკანირების ჩატარება წელის პუნქციამდე, მაგრამ არ გადადოთ ანტიბიოტიკოთერაპია სკანირების შედეგების მოლოდინში. ასეთ სიტუაციაში ჯობია დაწყება ემპირიული თერაპიამაშინაც კი, თუ ამან შეიძლება შეაფერხოს ან გაართულოს მიკრობიოლოგიური დიაგნოზი. თუმცა, უმეტეს შემთხვევაში, მიზანშეწონილია ანტიბიოტიკების დროული მიღება კრიტიკული სიტუაციის მიღმა. ფაქტობრივად, ცოტა რამ არის იმის ვარაუდი, თუ რა გავლენას ახდენს ანტიბიოტიკები სეფსისის სინდრომის სიხშირეზე ან მასთან დაკავშირებულ სიკვდილიანობაზე ავადმყოფობის პირველ დღეებში. თუმცა, საბოლოო ჯამში, მნიშვნელოვანია ანტიბიოტიკების ადეკვატური დაფარვის უზრუნველყოფა: სეფსისის მქონე პაციენტებს, რომლებიც არ იღებენ მიკრობიოლოგიურად შესაბამის მკურნალობას, აქვთ 10%-დან 20%-მდე უფრო მაღალი სიკვდილიანობის მაჩვენებელი, ვიდრე მათ, ვინც მკურნალობს. სპეციფიკური მკურნალობა. ანტიბიოტიკოთერაპიის წარუმატებლობა შეიძლება იყოს ინფექციის ლოკალიზაციის შედეგი დაუცველ, დახურულ ღრუში (მაგალითად, პლევრის ემპიემა, მუცლის აბსცესი), სადაც ანტიბიოტიკი არ აღწევს, პათოგენური რეზისტენტობის შედეგი, ანტიბიოტიკების არასაკმარისი კონცენტრაციის შექმნა. ან უბრალოდ არასაკმარისი დრო რეაქციისთვის თერაპიის დაწყების შემდეგ. ცხადია, დახურული ინფიცირებული ღრუების დრენაჟი გადამწყვეტია სამკურნალოდ.

ანტიბიოტიკები უნდა შეირჩეს პაციენტის ინდივიდუალური მახასიათებლების გათვალისწინებით (მაგალითად, იმუნოდეფიციტის, ალერგიის და თანმდევი ქრონიკული დაავადებების გათვალისწინებით), მოსალოდნელი „ინფექციის პორტალი“, ადგილობრივი (ნოზოკომიური) ფლორის რეზისტენტობის ხასიათი ანტიბიოტიკების მიმართ და სხეულის გარემოს შესწავლა. ინფექციის ადგილზე გარემოს pH-ს დიდი მნიშვნელობა აქვს. თუ გამომწვევი არ არის დარწმუნებით იდენტიფიცირებული, უნდა დაინიშნოს ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკები მიკრობიოლოგიური კვლევის შედეგების მიღებამდე. სამწუხაროდ, წარსულში ანტიბიოტიკების უსიმპტომო და ფართოდ გამოყენებამ გამოიწვია მიკროორგანიზმების რეზისტენტობის მატება გამოწერილი წამლების მიმართ, ამიტომ ამჟამად, ემპირიული ანტიმიკრობული თერაპიის რეჟიმი ხშირად მოითხოვს ორი ან სამი, ზოგჯერ კი ოთხი ანტიბიოტიკის დანიშვნას. .

როდესაც ინფექციის მკაფიო წყარო ვერ მოიძებნება, მესამე თაობის ცეფალოსპორინით თერაპია ამინოგლიკოზიდთან ერთად, სავარაუდოდ გამართლებულია. ხშირ შემთხვევაში, ვანკომიცინი ასევე უნდა დაემატოს ამ საწყის თერაპიას (თუ პათოგენები, როგორიცაა პენიცილინისადმი რეზისტენტული Streptococci pneumoniae ან Staphylococci, განსაკუთრებით მეთიცილინ-რეზისტენტული სტაფილოკოკები, ხშირია ამ მხარეში).

ანალოგიურად, თუ "ატიპიურ" პნევმონიის გამომწვევ ორგანიზმზე არის ეჭვი, მიზანშეწონილია დოქსიციკლინის ან ერითრომიცინის დამატება. და ბოლოს, თუ ანაერობული ინფექცია არის ძლიერი ეჭვი, უნდა დაემატოს მეტრონიდაზოლი ან კლინდამიცინი. სასურველია პაციენტისთვის თერაპიის დაწყება ქ მძიმე მდგომარეობაშიანტიბიოტიკები მოქმედების ფართო სპექტრით და შემდეგ შეცვალოს თერაპია, როგორც კი ხელმისაწვდომი გახდება ახალი კლინიკური მონაცემები. იმავე მიზეზების გამო, დანიშვნები უნდა გადაიხედოს ყოველდღიურად და დროულად გააუქმოს ის, რაც გახდა ზედმეტი. პოპულარული რწმენის საწინააღმდეგოდ, ანტიბიოტიკოთერაპია არ არის უვნებელი. გადაჭარბებული გამოყენება ძვირი ჯდება, ავლენს პაციენტებს ალერგიულ რეაქციებს და წამლის ტოქსიკურობას და, რაც უფრო მნიშვნელოვანია, იწვევს პათოგენების ძალიან მდგრადი შტამების წარმოქმნას.

დიაგნოსტიკური კლინიკური მონაცემების არარსებობის შემთხვევაში, სავარაუდო "ინფექციის კარიბჭე" ალბათ ყველაზე სასარგებლო ინფორმაციას გვაწვდის ანტიბიოტიკების შერჩევისთვის. დეტალური განხილვა შესაბამისი ემპირიული მკურნალობაიხილეთ თავი 26, ინფექცია ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში. ანტიბიოტიკების მოქმედების სპექტრი უნდა შეესაბამებოდეს ინდივიდუალური პაციენტის სამედიცინო ისტორიას. სეფსისით დაავადებულთა 50-60%-ში ფილტვები იდენტიფიცირებულია, როგორც ინფექციის ძირითადი წყარო. მათ მოჰყვება ინტრააბდომინალური ან მენჯის ლოკალიზაციის წყაროები (პაციენტთა 25-30%) და დაახლოებით იმდენივე „ინფექციის კარიბჭის“ დადგენა შეუძლებელია. საშარდე გზები, კანი და ცენტრალური ნერვული სისტემა ნაკლებად სავარაუდოა, რომ პირველადი ლოკალიზაციის ადგილად იქცეს. ცხადია, ანტიბიოტიკების შერჩევისას მათი დოზები ასევე უნდა იყოს მორგებული თირკმელებისა და ღვიძლის ცვალებად მდგომარეობაზე.

რესპირატორული მხარდაჭერა

ჰიპოქსემიური რესპირატორული უკმარისობის მაღალი სიხშირის გამო, სეფსისის მქონე პაციენტებს ჩვეულებრივ ესაჭიროებათ ტრაქეის ინტუბაცია, დამატებითი ჟანგბადი და მექანიკური ვენტილაცია. სასუნთქი გზების გამტარობის შენარჩუნების სპეციფიკური თავისებურებები, მექანიკური ვენტილაციის პრინციპები და პრობლემები დეტალურად არის განხილული 6-9 თავებში; თუმცა, სეფსისით გამოწვეული ფილტვის დაზიანების რამდენიმე უნიკალური თვისება იმსახურებს დამატებით აღნიშვნას. პაციენტების 80%-ზე მეტს საბოლოოდ უვითარდება სუნთქვის უკმარისობა და საჭიროებს მექანიკურ ვენტილაციას და თითქმის ყველა პაციენტს სჭირდება დამატებითი ჟანგბადი. ამიტომ ინტუბაცია უნდა დაიგეგმოს სეფსისის, ტაქიპნოეს (სუნთქვის სიხშირე 30/წთ-ზე მეტი) და არასაკმარისი ჟანგბადის მქონე პაციენტებისთვის. სწრაფად განვითარებადი ტაქიპნოე და დესატურაცია თავისთავად არ უნდა მოგვარდეს. ასეთი ტაქტიკა ხშირად სრულდება აპნოეით დაავადებული პაციენტის გადაუდებელი ინტუბაციით და ცოტას შეუძლია გაუძლოს სუნთქვის სიხშირეს 30/წთ-ზე მეტს.

შეუძლებელია განვსაზღვროთ ვენტილაციის რომელი მეთოდია ოპტიმალური სეფსისით დაავადებული პაციენტისთვის, მაგრამ არასტაბილურობის საწყის პერიოდში აზრი აქვს უზრუნველყოს სრული მხარდაჭერა (დახმარებული, კონტროლირებადი ან წყვეტილი სავალდებულო ვენტილაცია [IMV] საკმარისი სიხშირით უზრუნველყოს საჭირო წუთიანი ვენტილაციის 75%-ზე მეტი)1

სრული მხარდაჭერა, განსაკუთრებით შოკში მყოფი პაციენტებისთვის, უზრუნველყოფს მექანიკურ დახმარებას, რომელიც გადაანაწილებს გულის გამომუშავებას სასუნთქი კუნთებიდან და სხეულის სხვა უბნებზე. ვენტილაციის მხარდაჭერის ეფექტი შეიძლება იყოს დრამატული და ხშირ შემთხვევაში ზრდის ჟანგბადის სისტემურ მიწოდებას ჟანგბადის მოთხოვნილებასთან შედარებით 20%-ით.

ზოგჯერ რესპირატორული ცენტრი იმდენად აქტიურია, რომ სედაცია უნდა იქნას გამოყენებული ადამიანის და აპარატის სუნთქვის ძალისხმევის შესატყვისად. საბედნიეროდ, კუნთების რელაქსანტები იშვიათად არის საჭირო, თუ მიიღწევა შესაბამისი სედაცია და რესპირატორი საგულდაგულოდ მორგებულია. პაციენტის საუკეთესო სინქრონიზაციისა და კომფორტის უზრუნველსაყოფად, განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიაქციოთ ინსპირაციული გაზის ნაკადის ბუნებასა და სიჩქარეს და მოქცევის მოცულობას.

არ არსებობს ერთი პარამეტრი, რომელიც განსაზღვრავს ბაროტრავმის სიხშირეს მექანიკური ვენტილაციის დროს, თუმცა აშკარაა კავშირი ბაროტრავმასა და ტრანსალვეოლურ წნევას შორის, რომელიც აღემატება 30-35 სმH2O. Ხელოვნება. რესპირატორული ციკლის თითქმის მაქსიმალური ალვეოლარული წნევა საუკეთესოდ შეფასდება კლინიკურად პლატოს წნევით, თუ გულმკერდის კედელი არ არის ძალიან ხისტი. ამჟამად, არსებობს საკმარისი მონაცემები პლატოზე წნევის შეზღუდვის დასაბუთებისთვის წყლის 35 სმ-მდე. Ხელოვნება. ფილტვების გადაჭარბების და ბაროტრავმის რისკის შესამცირებლად. ეს ხშირად მოითხოვს მოქცევის მოცულობის შემცირებას 5-6 მლ/კგ-მდე, რაც ჩვეულებრივ იწვევს ჰიპერკაპნიას.

1 ეს ნიშნავს, რომ ამ რეჟიმების მახასიათებლები რეგულირდება ოპერატორის მიერ ისე, რომ საჭირო წუთიანი ვენტილაციის 75-80% უზრუნველყოფილია ვენტილატორის მიერ.

მისაღები არტერიული ჟანგბადით გაჯერების შესანარჩუნებლად (უმეტეს შემთხვევაში SaO2 88%-ზე მეტია), მისი შემცველობა შთაგონებულ აირში უნდა გაიზარდოს. ჰიპოქსემიის რეალური უშუალო რისკი მნიშვნელოვნად აჭარბებს ჟანგბადის ტოქსიკურობის პოტენციურ მომავალ რისკს. უფრო დაბალი გაჯერების მნიშვნელობები მისაღებია ახალგაზრდა, სხვაგვარად ჯანმრთელ პაციენტში, ხოლო გაჯერების უფრო მაღალი მნიშვნელობები შეიძლება საჭირო გახდეს პაციენტებში კრიტიკული ორგანოების პერფუზიის დეფიციტით (მაგ., მიოკარდიუმის იშემია ან ბოლოდროინდელი ინსულტი). არსებობს დიდი გაურკვევლობა ჟანგბადის ტოქსიკურობის პოტენციალის შესახებ, მაგრამ ყველაზე გავრცელებული მიზანია F,O2-ის შემცირება 0,6 ან ნაკლებ დონემდე, ხოლო საკმარისი SaO2-ის მიწოდებისას. თუ მეტი F,O2 არის საჭირო, PEEP ჩვეულებრივ იზრდება თანდათან. როგორც ჩანს, მართალია, რომ საუკეთესო PEEP მნიშვნელობა არის ყველაზე მცირე მნიშვნელობა, რომელიც საშუალებას გაძლევთ შეინარჩუნოთ ფილტვების სრული ჩართულობა ვენტილაციაში და უზრუნველყოფს O2 მისაღები მიწოდებას F, O2 0.6-ზე ქვემოთ. PEEP-ის გარკვეული მინიმალური დონე, ფილტვის FRC-ის გაზრდით და ალვეოლების განმეორებითი ფაზური გახსნითა და დახურვით გამოწვეული ზიანის მინიმიზაციის გზით, სავარაუდოდ სასარგებლოა ყველა პაციენტისთვის, რომელიც გადის მექანიკურ ვენტილაციას. უმეტეს შემთხვევაში, PEEP არის 5-10 სმ წყალი. Ხელოვნება. საკმარისია ზემოაღნიშნულის მისაღწევად, მაგრამ ოპტიმალური დონე ალვეოლის ხელახალი გახსნისა და კოლაფსის თავიდან ასაცილებლად უცნობია. (უახლესი მონაცემებით ვარაუდობენ, რომ PEEP 5 სმ-ზე მაღლა წყლის სვეტს შეუძლია უზრუნველყოს უკეთესი დაცვა ARDS-ის მქონე პაციენტებისთვის - იხილეთ თავები 8 და 9.) PEEP და F, O2-ის იდეალური კომბინაციის ყველა ძიების მიუხედავად, პრაქტიკაში, ARDS-ის მქონე პაციენტების უმეტესობა იღებს F, O2 40-დან 60%-მდე და PEEP 7-15 სმ H2O-ს შორის. . Ხელოვნება.

კარდიოვასკულარული მხარდაჭერა

სეპტიური შოკი გენერალიზებული ინფექციის დროს, როგორც წესი, განისაზღვრება, როგორც სისტოლური არტერიული წნევის დაქვეითება 90 მმ Hg-ზე ნაკლებამდე. Ხელოვნება. ან ნორმალური სისტოლური არტერიული წნევის დაქვეითება 40 მმ Hg-ზე მეტით. ხელოვნება, სითხის ინფუზიის მიუხედავად. სეპტიური შოკის სინდრომის დაწყებისას პაციენტთა უმრავლესობას აღენიშნება სისხლის მოცულობის მნიშვნელოვანი შემცირება დილატაციის სხვადასხვა ხარისხით. პერიფერიული გემებიდა მიოკარდიუმის დისფუნქცია. მარცხენა პარკუჭის შევსების წნევა ჩვეულებრივ დაბალია, რადგან სეფსისის მქონე პაციენტებს გარკვეული პერიოდის განმავლობაში ართმევდნენ საკვებს, აღენიშნებოდათ სითხის გაზრდილი დაკარგვა (ოფლიანობის, ქოშინის, ღებინების ან დიარეის გამო), გაფართოებული სისხლძარღვების ტევადობა და გაზრდილი ენდოთელიუმის გამტარიანობა. მარცხენა პარკუჭის შევსების ოპტიმიზაციისთვის სეფსისის მქონე საშუალო პაციენტს სჭირდება 4-დან 6 ლიტრამდე პლაზმის შემცვლელი კრისტალოიდების ან Bcc-ის გამაძლიერებელი კოლოიდების შედარებითი რაოდენობა. ეფექტურობის თვალსაზრისით, კრისტალოიდები და კოლოიდები ამ შემთხვევაში ერთნაირია. ცხადია, ნაკლები კოლოიდია საჭირო, თუმცა სეფსისის დროს არც კოლოიდები და არც კრისტალოიდები მთლიანად არ არის შენარჩუნებული სისხლძარღვთა სივრცეში. BCC-ის ზრდა კოლოიდების მცირე მოხმარებით მიიღწევა უფრო მაღალი ღირებულებით; ისინი იწვევენ ალერგიული რეაქციებიდა ფასი ზოგჯერ 20-100-ჯერ აღემატება კრისტალოიდების ექვივალენტური დოზის ღირებულებას. სითხე ხშირად თავდაპირველად შეჰყავთ ემპირიულად, მაგრამ როდესაც გადასხმის მოცულობა აღემატება 2-3 ლ-ს, კათეტერი ჩვეულებრივ მოთავსებულია ინვაზიურად ფილტვის არტერიაში მონიტორინგისთვის. ერთადერთი გზა მარცხენა პარკუჭის ადექვატური წინასწარი დატვირთვის უზრუნველსაყოფად არის სოლი წნევის პირდაპირი გაზომვა. (ნაკლებად სასურველი ალტერნატივა არის სითხის შეყვანა ფილტვის შეშუპებამდე.) რადგან მიოკარდიუმის შესაბამისობა და ტრანსმურალური წნევა ძალზე ცვალებადია, მარცხენა პარკუჭის შევსების ოპტიმალური წნევა თითოეული პაციენტისთვის უნდა განისაზღვროს ემპირიულად და ხშირად ხელახლა შეფასდეს. როგორც წესი, ეს ხდება ჰემოდინამიკური პარამეტრების გაზომვით დღეში რამდენჯერმე, რათა დადგინდეს რეაქცია თანმიმდევრული სითხის მიღებაზე.

გულ-სისხლძარღვთა მხარდაჭერის საკითხი დეტალურად არის განხილული მე-3 თავში („ცირკულატორული უკმარისობის მკურნალობა“), მაგრამ რამდენიმე პუნქტი იმსახურებს დამატებით გაშუქებას. როგორც წესი, ვაზოპრესორული ან კარდიოსტიმულატორის პრეპარატები ნაჩვენებია იმ პაციენტებისთვის, რომელთა სისხლის მოცულობა აღდგენილია. მოცულობის დაქვეითებულ პაციენტებში ვაზოპრესორები ხშირად არაეფექტურია და შეიძლება ზიანი მიაყენონ იმ დოზებში გამოყენებისას, რომლებიც აზიანებენ სასიცოცხლო ორგანოების პერფუზიას. პრაქტიკაში, კლინიკის უმეტესობა იწყებს წამლის სისხლის მიმოქცევის მხარდაჭერას დოფამინის დაბალი დოზით (5 მკგ/კგ/წთ-ზე ნაკლები) და შემდეგ თანდათან გაზრდის ინფუზიას სასურველი კლინიკური პასუხის მიღწევამდე. ამ ტექნიკის მნიშვნელობა ემყარება დოფამინის ფარმაკოდინამიკას. დოფამინის დაბალ დოზებს, როგორც ჩანს, აქვს P-ადრენერგული მასტიმულირებელი ეფექტი, ზრდის გულის გამომუშავებას. გარდა ამისა, გარკვეული დოფამინერგული ეფექტი მიიღწევა, რაც შესაძლოა აუმჯობესებს თირკმლის სისხლის ნაკადს.

დოზის გაზრდისას დოფამინერგული ეფექტი გრძელდება და ამავე დროს კლინიკურად ვლინდება α-ადრენერგული ეფექტი. ამრიგად, დოფამინს შეუძლია დაუპირისპირდეს მიოკარდიუმის სეპტიურ დეპრესიას და გაზარდოს სისტემური სისხლძარღვთა წინააღმდეგობა, რომელიც ძალიან დაბალია.

ზოგიერთი კლინიცისტი ემპირიულად ამატებს დობუტამინს ან ცვლის დოფამინს არსებული ვაზოპრესორული რეჟიმით, თუ გულის გამომუშავება მიუღებლად დაბალია. როდესაც სისტემური სისხლძარღვთა რეზისტენტობის ღრმა დაქვეითება იწვევს ჰიპოტენზიასა და შოკს, ასევე ჩვეულებრივი პრაქტიკაა პრეპარატის რეჟიმში α-ადრენერგული სტიმულატორის (ნეოზინეფრინი ან ნორეპინეფრინი) დამატება. პოპულარული რწმენისგან განსხვავებით, რომ ძლიერი α-ადრენერგული პრეპარატების გამოყენება „გარანტავს“ არასახარბიელო შედეგს, ზოგჯერ მხოლოდ ნორეპინეფრინის მიღების დაწყების შემდეგ იზრდება ზოგადი პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობა (TPVR), რაც თავის მხრივ იზრდება საშუალო არტერიული წნევა და ორგანოს პერფუზია. ზოგიერთ სიტუაციაში (მაგ., cor pulmonale), სისტემური არტერიული წნევის აწევის წარუმატებლობა ართმევს გულს სატუმბი ფუნქციისთვის საჭირო პერფუზიის გრადიენტს.

ექიმები და ექთნები ზოგჯერ შეშფოთებულნი არიან, თუ პაციენტს ესაჭიროება კონკრეტული ვაზოაქტიური პრეპარატის უფრო დიდი დოზა, ვიდრე გამოიყენებოდა მათ წარსულ გამოცდილებაში.

თუმცა, გასათვალისწინებელია, რომ ინდივიდუალური მგრძნობელობა ვაზოპრესორების მიმართ ძალიან განსხვავდება (შესაძლოა ლოგარითმული მასშტაბით), ამიტომ შოკის დროს არ არსებობს დოზის აბსოლუტური შეზღუდვები, თუმცა, როდესაც საჭიროა ვაზოაქტიური აგენტების ძალიან დიდი რაოდენობა, მდგრადი რამდენიმე კონკრეტული მიზეზია. გასათვალისწინებელია ჰიპოტენზია, კერძოდ, მოცულობითი მოცულობის დაქვეითება, თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობა, ღრმა აციდოზი, კონსტრიქციული პერიკარდიტი ან გულის ტამპონადა და დაძაბულობის პნევმოთორაქსი. არტერიული წნევის გარკვეული დონის მისაღწევად, მნიშვნელოვანია გავითვალისწინოთ პაციენტის ნორმალური არტერიული წნევა, კონკრეტული ორგანოების პერფუზიის მოთხოვნები და თერაპიაზე პასუხის კლინიკური მაჩვენებლები.

შოკური თერაპია მიმართული უნდა იყოს ტვინის ნორმალური აქტივობის, ადეკვატური დიურეზის (0,5 მლ/კგ/სთ-ზე მეტი), კანისა და თითების საკმარისი სისხლით მომარაგებისა და ჟანგბადის გონივრული დონის უზრუნველსაყოფად და არა ჟანგბადის მიწოდების გარკვეული მაჩვენებლების მიღებაზე. წნევა, არტერიული წნევა ან გულის გამომუშავება. ეს კლინიკური მიზნები ჩვეულებრივ მიიღწევა, როდესაც გულის გამომუშავება 7-დან 10 ლ-მდეა, არტერიული ლაქტატის კონცენტრაცია მცირდება და ჟანგბადის ტრანსპორტირების სიჩქარე ოდნავ აღემატება ნორმალურ დასვენების მნიშვნელობებს.