და მისი ინდივიდუალური გამოვლინებები. იგი განიხილება სხვადასხვა დონეზე - მოლეკულური დარღვევებიდან მთლიანად ორგანიზმამდე. პათოგენეზის შესწავლით, ექიმები ადგენენ, თუ როგორ ვითარდება დაავადება.
პათოგენეზის დოქტრინის ევოლუცია მთლიანად მედიცინის განვითარების უაღრესად მნიშვნელოვანი ნაწილია. ეს იყო სხვადასხვა დონეზე პათოგენეტიკური პროცესების აღწერილობის არსებობა, რამაც შესაძლებელი გახადა უფრო ღრმად შეღწევა დაავადებების განვითარების მიზეზებში და მათთვის უფრო და უფრო ეფექტური თერაპიის შერჩევა. პათოგენეზის საკითხებს სწავლობს პათოლოგიური ფიზიოლოგია, პათოლოგიური ანატომია, ჰისტოლოგია და ბიოქიმია, ნებისმიერ სამედიცინო სპეციალობას არ შეუძლია პათოგენეზის საკითხების განხილვის გარეშე. და მიუხედავად იმისა, რომ ტიპიური პათოგენეტიკური პროცესების რაოდენობა შეზღუდულია, მათი კომბინაციები და მათი კურსის სიმძიმის თანაფარდობა ქმნის უნიკალურ კლინიკურ სურათს მრავალი ცნობილი დაავადებისთვის.
ტიპიური პათოგენეტიკური რეაქციების, მათი მიმდინარეობისა და ურთიერთქმედების გაცნობით, შესაძლებელი ხდება ადეკვატური თერაპიის დანიშვნა იმ შემთხვევებშიც კი, როდესაც დაავადების დიაგნოზი ჯერ კიდევ არ არის დადგენილი, მაგრამ ორგანიზმში მიმდინარე პათოლოგიური ცვლილებები მკაფიოდ არის განსაზღვრული. ამრიგად, შესაძლებელი გახდა პაციენტის მდგომარეობის სტაბილიზაცია დიაგნოზის დადგენამდე და ეტიოტროპული თერაპიის დაწყებამდე.
Ზოგადი ინფორმაცია
მთავარი ბმული
ეს არის პროცესი, რომელიც აუცილებელია დანარჩენის განვითარებისთვის და განსაზღვრავს დაავადების სპეციფიკას. პათოგენეტიკური მკურნალობა ეფუძნება მის დროულ აღმოფხვრას, ვინაიდან ამ შემთხვევაში დაავადება არ განვითარდება.
პერიოდები
ეტიოპათოგენეზი
ეტიოლოგიასა და პათოგენეზს შორის კავშირის გამო, ქ სამედიცინო ლიტერატურატერმინი "ეტიოპათოგენეზი" (aetiopathogenesis, ბერძნულიდან. αἰτία - მიზეზი), განსაზღვრავს იდეების ერთობლიობას დაავადების განვითარების მიზეზებისა და მექანიზმების შესახებ, მაგრამ რადგან ამან ხელი შეუწყო პათოლოგიაში მიზეზისა და ეფექტის ცნებების აღრევას, იგი ფართოდ არ გამოიყენებოდა. თუმცა, არსებობს 3 ზოგადად მიღებული ვარიანტი ეტიოლოგიასა და პათოგენეზს შორის ურთიერთობისთვის:
- ეტიოლოგიური ფაქტორი იწვევს პათოგენეზს, ხოლო თავისთავად ქრება (დამწვრობა);
- ეტიოლოგიური ფაქტორი და პათოგენეზი თანაარსებობს (ინფექციების უმეტესობა);
- ეტიოლოგიური ფაქტორი გრძელდება, პერიოდულად იწყებს პათოგენეზს (მალარია).
გარდა ამისა, პათოგენეზის დამოკიდებულება ეტიოლოგიაზე შეიძლება გამოვლინდეს მიზეზ-შედეგობრივი კავშირის მაგალითით:
- "სწორი ხაზი": გამოიყენეთ დიდი რაოდენობითცხიმი → ათეროსკლეროზი → კორონარული სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა → მიოკარდიუმის ინფარქტი → კარდიოგენური შოკი → სიკვდილი.
- განშტოებული ტიპები (განსხვავება და კონვერგენცია).
სპეციფიკური და არასპეციფიკური მექანიზმები
ადგილობრივი და ზოგადი მოვლენები
ლიტერატურა
- ზაიჩიკ ა.შ., ჩურილოვი ლ.პ.დაავადებათა და სინდრომების განვითარების მექანიზმები // პათოფიზიოლოგია. - სანკტ-პეტერბურგი: ELBI-SPb, 2002. - T. I. - გვ. 63-79. - 240 წ. - 90000 ეგზემპლარი.;
- ატამან A.V.დაავადებათა და სინდრომების განვითარების მექანიზმები // პათოლოგიური ფიზიოლოგია კითხვა-პასუხებში. - მე-2, გაფართოებული და შესწორებული. - ვინიცა: ნოვას წიგნი (უკრაინული)რუსული , 2008. - გვ.27-31. - 544 გვ. - 2000 ეგზემპლარი. - ISBN 978-966-382-121-4;
- ვორობიოვი ა.ი., მოროზ ბ.ბ., სმირნოვი ა.ნ. პათოგენეზი// დიდი საბჭოთა ენციკლოპედია .
იხილეთ ასევე
შენიშვნები
ფონდი ვიკიმედია. 2010 წელი.
სინონიმები:ნახეთ, რა არის „პათოგენეზი“ სხვა ლექსიკონებში:
პათოგენეზი… ორთოგრაფიული ლექსიკონი-საცნობარო წიგნი
პათოგენეზი- პათოგენეზი. შინაარსი: ზოგადი მახასიათებლებიპათოგენეტიკური მექანიზმები და მათი გაჩენა......... 96 პათოგენეზის მონაცემების მნიშვნელობა თერაპიისა და პროფილაქტიკისთვის................... 98 პრობლემა „ადგილობრივი და ზოგადი“ და პათოგენეზი…. 99…… დიდი სამედიცინო ენციკლოპედია
დაავადების წარმოშობა, მიზეზები. რუსულ ენაში შეტანილი უცხო სიტყვების ლექსიკონი. ჩუდინოვი A.N., 1910. პათოგენეზი (გრ. პათოსის ტანჯვა + ... გენეზისი) პათოლოგიის განყოფილება, რომელიც შეისწავლის ყველა ბიოლოგიურ (ფიზიოლოგიურ, ბიოქიმიურ და ა. რუსული ენის უცხო სიტყვების ლექსიკონი
და პათოგენეზი, პათოგენეზი, ბევრი. არა, ქმარი (ბერძნული პათოსის დაავადება და დაბადებიდან) (მედიც.). თანმიმდევრობა ზოგიერთი პათოლოგიური (მტკივნეული) პროცესის განვითარებაში. ტიფური ცხელების პათოგენეზი. უშაკოვის განმარტებითი ლექსიკონი. დ.ნ. უშაკოვი... ... უშაკოვის განმარტებითი ლექსიკონის ტექნიკური მთარგმნელის გზამკვლევი
პათოგენეზი- პათოლოგიური გენეზისი
პათოგენეზი არის თანმიმდევრული პროცესების ერთობლიობა, რომელიც განსაზღვრავს დაავადების გაჩენის მექანიზმებს და მიმდინარეობას. პათოგენეზი მოიცავს ავადმყოფ სხეულში მიმდინარე ურთიერთდაკავშირებულ პროცესებს (ფიზიოლოგიური, ბიოქიმიური, მორფოლოგიური, იმუნოლოგიური და ა.შ.), რომლებიც ვითარდება მასში ეტიოლოგიური ფაქტორის ზემოქმედების შემდეგ (იხ. ეტიოლოგია). მაგალითად, დამწვრობის დროს ეტიოლოგიურ ფაქტორად ითვლება სითბოს ზემოქმედება კანზე ან ლორწოვან გარსზე, რის შემდეგაც ვითარდება პათოლოგიური პროცესი, მათ შორის ცვლილებები ნერვულ და სისხლძარღვთა სისტემებიდამწვრობის ადგილზე და მთელ სხეულში (თუ დაზიანება საკმარისად დიდია), მეტაბოლიზმი და ა.შ., რომელიც შეიძლება გაგრძელდეს დიდი დრო.
ამრიგად, პათოგენეზი არის ამა თუ იმ მიზეზით გამოწვეული შედეგი (ეტიოლოგიური აგენტი). არის დაავადებები, რომლებიც არის პოლიეტიოლოგიური, მაგრამ მონოპათოგენეტიკური და, პირიქით, მონოეტიოლოგიური, მაგრამ განსხვავებული პათოგენეზით. პირველ შემთხვევაში, სხვადასხვა გარე აგენტმა შეიძლება გამოიწვიოს მსგავსი ან თუნდაც იგივე პათოლოგიური პროცესი, მეორეში - იგივე. გამომწვევი ფაქტორისხვადასხვა პირობებში ან სხვადასხვა ინდივიდში იწვევს სხვადასხვა ინტენსივობისა და ბუნების პათოლოგიური რეაქციების განვითარებას.
პათოგენური ზემოქმედება იწვევს ორგანიზმში ორი სახის რეაქციას: „გატეხვას“ (დაზიანებას) და დაცვას. "შესვენება" დამოკიდებულია მხოლოდ ეტიოლოგიური აგენტის გავლენაზე და ჩვეულებრივ წარმოადგენს მხოლოდ დაზიანებას. ასეთი დაზიანების მაგალითი შეიძლება იყოს დამწვრობის ნეკროზი, ტრავმის შედეგად ძვლის მოტეხილობა და ა.შ.
სხვა სახის რეაქციები, რომლებიც ხდება ავადმყოფ სხეულში, არის დამცავი, კომპენსატორული. ისინი ზრდის სხეულის წინააღმდეგობის უნარს მავნე ზემოქმედებაპათოგენური ფაქტორი და მისი დამაზიანებელი ეფექტის კომპენსირება ან დაქვეითებული ფუნქციების აღდგენა. ამრიგად, სისხლდენის დროს, რაც იწვევს, კერძოდ, ქსოვილებში ჟანგბადის ნაკლებობას, იზრდება ფილტვების ვენტილაცია, მატულობს გულისცემა და ხდება რიგი რეფლექსური რეაქციები, რომლებიც იწვევს ორგანიზმში ჟანგბადის მიწოდებას; გააქტიურებულია ჰემატოპოეზის ფუნქცია.
დაზიანებისა და დაცვის ფენომენების ერთიანობა წარმოადგენს კონკრეტული პათოლოგიური პროცესის პათოგენეზს და, შესაბამისად, პათოგენეზიდან გამომდინარეობს სანოგენეზი - გამოჯანმრთელებისკენ მიმავალი რეაქციების ერთობლიობა.
თუმცა, რიგ შემთხვევებში, თავდაცვითი რეაქციები, რომლებიც მატულობს დაავადების მიმდინარეობისას, შეიძლება გადაიზარდოს პათოლოგიურ რეაქციებში. ამდენად, ანთებითი პროცესი თვალში, რომელიც წარმოიქმნება თუნდაც ყველაზე პატარას შედეგად უცხო სხეული, შეიძლება გამოიწვიოს, თუმცა ასეთი ანთება დამცავი ხასიათისაა და მიზნად ისახავს უცხო სხეულის მოცილებას ან განადგურებას.
ამრიგად, პათოგენეტიკური რეაქციების ბუნება დამოკიდებულია, ერთი მხრივ, ეტიოლოგიური ფაქტორის ინტენსივობაზე (მაგალითად, მაიონებელი გამოსხივების დიდი დოზა იწვევს მძიმე კურსი), მეორეს - დან (იხ.).
დაავადების პათოგენეზის შესწავლის დიდი პრაქტიკული მნიშვნელობა მდგომარეობს იმაში, რომ მისი შეცნობით შესაძლებელია კონკრეტულ პროცესზე მიზანმიმართული და, შესაბამისად, ეფექტიანი ზემოქმედება. თერაპიული აგენტებიან ქირურგიული ჩარევები. თანამედროვე თერაპიაგადადგა ნაბიჯი სიმპტომურიდან (დაავადების ცალკეული სიმპტომების წინააღმდეგ მიმართული) პათოგენეტიკურიკენ, უშუალოდ მოქმედებს ფიზიოლოგიურ, ბიოქიმიურ ან იმუნოლოგიურ პროცესებზე, რომლებიც საფუძვლად უდევს გამოვლენილ სიმპტომებს. ასეთი თერაპია ორ მიზანს ისახავს - დაზიანების აღმოფხვრა და თავდაცვის მექანიზმების გააქტიურება (გარკვეულ ზღვრამდე) (იხ.).
პათოგენეზში ჩართულია სხეულის ყველა სისტემა; ნერვულ და ენდოკრინულ სისტემებში ცვლილებები მნიშვნელოვან როლს თამაშობს არა მხოლოდ ნერვული და ფსიქიკური ან ენდოკრინული დაავადებების შემთხვევაში, არამედ სხვა დაავადებების უმეტესობის განვითარებაშიც. ამის მაგალითია პეპტიური წყლულოვანი დაავადება, რომლის პათოგენეზში წამყვანი როლი ნერვული სისტემის დარღვევებია.
დარღვევები, რომლებიც წარმოიქმნება პათოლოგიური პროცესის დროს, ხდება არა მხოლოდ მთელი ორგანიზმის დონეზე და სხვადასხვა ფიზიოლოგიური სისტემები, არამედ ფიჭურ, უჯრედულ და მოლეკულურ დონეზე.
ერთ დროს პათოგენეზი წარმოიდგინეს, როგორც სხეულის სითხეების პათოლოგიური მდგომარეობა - სისხლი და. ეს თეორია, რომელსაც "იუმორული პათოლოგიის" თეორიას უწოდებენ, ახლა უარყოფილია და მხოლოდ ისტორიული მნიშვნელობა აქვს.
პათოგენეზის შესწავლა საშუალებას იძლევა არა მხოლოდ გაირკვეს დაავადების გაჩენისა და განვითარების მექანიზმები, არამედ გონივრული მკურნალობაც.
პათოგენეზი (ბერძნულიდან pathos - ტანჯვა, დაავადება და გენეზისი - წარმოშობა) არის მედიცინის დარგი, რომელიც სწავლობს როგორც კონკრეტული პათოლოგიური პროცესების, ისე ზოგადად დაავადებების განვითარებას. ამიტომ პათოგენეზი პასუხობს კითხვას, თუ როგორ ვითარდება პროცესი, რაც გულისხმობს ყველაფრის შესწავლის აუცილებლობას ბიოლოგიური მექანიზმებიეს პროცესი (ფიზიოლოგიური, ბიოქიმიური, მორფოლოგიური, იმუნოლოგიური და ა.შ.).
ზემოაღნიშნული შესაძლებელს ხდის განასხვავოს პათოგენეზი ეტიოლოგიის კონცეფციისგან (იხ.), რომელიც მოიცავს სხეულზე მოქმედი, პირველ რიგში, გარე მავნე ფაქტორების მთლიანობის შესწავლას. ეტიოლოგია, შესაბამისად, პასუხობს კითხვას, თუ რა იწვევს ამა თუ იმ პათოლოგიურ პროცესს. პათოგენეზის შესწავლით ვსწავლობთ პროცესის არსს, მის შინაგან შინაარსს, მის დინამიკას. კანის დამწვრობა ცხელი საგნით (ეტიოლოგია) იწვევს დამწვრობის პროცესის განვითარებას, რომლის პათოგენეზს ახასიათებს ნერვული და სისხლძარღვთა სისტემების, ჰუმორული და მეტაბოლური ფაქტორების ჩართვა უჯრედული და მჭიდრო მონაწილეობით. არაუჯრედული სტრუქტურები. ეს განვითარება ამა თუ იმ მიმართულებით წავა გარკვეული ტემპით ზოგიერთი კონკრეტული სიმპტომების სხვებით ჩანაცვლებასთან დაკავშირებით. ნაწილობრივი პროცესების ამ ურთიერთკოორდინირებული სისტემის მხოლოდ პირველი რგოლი, რომელიც წარმოიქმნება დამწვრობის შემდეგ, პირდაპირ კავშირშია პროცესის (დამწვრობის) ეტიოლოგიასთან. შემდგომი კავშირები ამ ეტიოლოგიურ ფაქტორებთან მხოლოდ ირიბად არის დაკავშირებული. დამწვრობის მომენტი ფარავს წამის ნაწილს; შემდგომი პათოლოგიური პროცესი გრძელდება დღეები ან კვირები და ვითარდება თვითგანვითარების, ანუ თვითმმართველობის პრინციპის მიხედვით. ეს არის პათოგენეზის წამყვანი პრინციპი.
ეს პრინციპი გულისხმობს სხვა, არანაკლებ მნიშვნელოვან ცვლილებას მიზეზ-შედეგობრივ კავშირებში, რომელიც განსაზღვრავს ჯაჭვური რეაქციების ბიოლოგიური მნიშვნელობის ცვლილებას.
პათოგენეზში ჩვენ ვხედავთ ზოგიერთი მიზეზის მოქმედებას ან შედეგს. პათოგენეზის ამ მიზეზებთან შედარება მივყავართ მნიშვნელოვან დასკვნამდე: მიზეზები, ანუ გარემო ფაქტორები, სულაც არ უტოლდება მოქმედებას. ერთმა მიზეზმა შეიძლება გამოიწვიოს სხვადასხვა ეფექტი და სხვადასხვა მიზეზმა შეიძლება გამოიწვიოს იგივე ეფექტი. ასე რომ, დამწვრობის ადგილზე, როგორც წესი, ჩნდება ანთება, რომელიც მთავრდება დეფექტის შეხორცებით. ანთებასაც და შეხორცებასაც აქვს განვითარების თავისი კანონები, საკუთარი პათოგენეზი. მაგრამ ზოგიერთ შემთხვევაში, დამწვრობის შემდეგ შეიძლება განვითარდეს შოკი, ტეტანუსი, თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლული და შეხორცების შედეგად კიბო. ყველა ამ პროცესს აქვს ახალი მექანიზმები. ამრიგად, მიზეზი (დამწვრობა) არ არის ტოლი შედეგის. ეს არის მეორე ძალიან მნიშვნელოვანი ნიმუში პათოგენეზში და ამავე დროს ეტიოლოგიის დოქტრინაში.
იგივე ნიმუში შეინიშნება იმ შემთხვევებში, როდესაც გამომწვევი ფაქტორი არააქტიური აღმოჩნდება. ინფიცირებული ორგანიზმი შეიძლება არ დაავადდეს, კანცეროგენთან ზემოქმედება შეიძლება არაეფექტური იყოს. ასეთ შემთხვევებში მიზეზი არა მხოლოდ არ არის ტოლი ეფექტის, არამედ ეფექტი სრულიად არ არსებობს იმის გამო, რომ ამ ორგანიზმში არ არსებობს ეფექტის ადეკვატური პათოგენეტიკური მექანიზმები, ან, პირიქით, არსებობს მექანიზმები, რომლებიც ეწინააღმდეგებიან ამ ეფექტს. . ეს არის თანდაყოლილი და შეძენილი იმუნიტეტის მექანიზმები (იხ.). თუ კურდღლის ყურს კანცეროგენით შეზეთავთ, მაშინ 1-2 თვის შემდეგ. კიბო გამოჩნდება შეზეთვის ადგილზე, ანუ პათოლოგიური პროცესი თავისი განვითარების მექანიზმებით. გვინეა გოჭზე ჩატარებული მსგავსი ექსპერიმენტი წარუმატებელი იქნება (როგორც ცალკეულ კურდღლებზე). ეს ნიშნავს, რომ ზღვის გოჭებში კანცეროგენის მოქმედებას ეწინააღმდეგება ზოგიერთი მექანიზმი, რომელიც ამ ეფექტს ანადგურებს, ან ნივთიერება საერთოდ არ არის კანცეროგენი ამ სახეობის ცხოველებისთვის.
ექსპერიმენტებმა აჩვენა, რომ კიბოს პათოგენეზი (მისი ინტიმური ფიზიოლოგიური და ბიოქიმიური მექანიზმები) არ არის განსაზღვრული ვირუსების ან კანცეროგენების არსებობით, მრავალფეროვანი ფიზიკური და ქიმიური თვისებებით განვითარებად სიმსივნეში. როგორც ჩანს, პათოგენეზი ანეიტრალებს კანცეროგენების ამ მრავალფეროვნებას, აქცევს მათ მოქმედებას საერთო მნიშვნელამდე, ეს არის კიბო. აქედან არ გამომდინარეობს, რომ ეტიოლოგიური ფაქტორები ყოველთვის უპიროვნოა პათოგენეზში. სხვადასხვა ინფექციური დაავადებების (ტიფი და ტიფი, პნევმონია, მალარია და ა. სხვადასხვა თანმიმდევრობით, ამ სისტემებში მიმდინარე პროცესების განსხვავებული ლოკალიზაციით. ინფექციური დაავადებების კლინიკური და ანატომიური სიმპტომატიკა აისახება ამ სისტემების (ნერვული, სისხლძარღვთა და სხვ.) მონაწილეობას პათოგენეზში. ამრიგად, ინფექციური დაავადებების მაგალითი ცხადყოფს პათოგენეზსა და ეტიოლოგიურ ფაქტორებს შორის უფრო მჭიდრო კავშირს, მათ ერთიანობას. ძალიან ხშირად, პათოგენეზი მოიცავს არა იმდენად სახეობას, რამდენადაც ინდივიდუალურ, შეძენილ ან თანდაყოლილი თვისებები ფუნქციური სისტემებისხეულები. ეს არის ალერგიული რეაქციები (იხ. ალერგია), ჰემოფილური სისხლდენა მცირე ტრავმის გამო (იხ. ჰემოფილია) და ა.შ.
პათოგენეზის შესწავლას დიდი პრაქტიკული მნიშვნელობა აქვს. დაავადების პათოგენეზის ცოდნით, შეგიძლიათ წარმატებით ჩაერიოთ მის განვითარებაში, დაარღვიოთ პროცესის გარკვეული რგოლები ქიმიოთერაპიული საშუალებების, ანტიბიოტიკების, ქირურგიული ღონისძიებების დახმარებით და ა.შ. თანამედროვე თერაპია ძირითადად პათოგენეტიკურია, რომლის მიზანია ან შეაჩეროს განვითარება. პროცესი, ან მისი კურსის შეცვლა ხელსაყრელი მიმართულებით.
პათოლოგიური პროცესების განვითარების ყველაზე მნიშვნელოვანი მექანიზმები თანდაყოლილია ნერვულ, სისხლძარღვთა, ენდოკრინულ სისტემაში, შემაერთებელი ქსოვილის სისტემაში და სისხლში. თუმცა, სინამდვილეში, მთელი ფიზიოლოგია, სისტემა, ყველა სტრუქტურული დონე (მოლეკულურიდან მთელი ორგანიზმის დონემდე), მთელი „გენეტიკური ფონდი“ ერთგვარად არის ჩართული პათოგენეზში, ან ასტიმულირებს ან თრგუნავს პროცესის გარკვეულ კონკრეტულ ასპექტებს, ან ახდენს მის მოდელირებას. . ნეიროგენული მექანიზმები, როგორც ცენტრალური, ისე პერიფერიული, საფუძვლად უდევს არა მხოლოდ ნერვულ და ფსიქიკური დაავადება, არამედ სხეულის სხვა სისტემების დაავადებები, კერძოდ, გული და სისხლძარღვები. ამის მაგალითი იქნება სტენოკარდია და ჰიპერტენზია. ავტონომიური ნერვული სისტემა უაღრესად მნიშვნელოვანია ვაზომოტორული, აგრეთვე სეკრეტორული, მეტაბოლური და სხვა დარღვევების განვითარებაში. ჰემატოგენური და ლიმფოგენური მექანიზმები უზარმაზარ როლს თამაშობენ, მაგალითად, მიკროორგანიზმების და კიბოს უჯრედების გავრცელებისას სისხლის მიმოქცევის ან ლიმფური სისტემის მეშვეობით და მეტასტაზების ფორმირებისას. ალერგიული რეაქციების მექანიზმი განპირობებულია გარკვეულ ქსოვილებში ანტიგენებისა და ანტისხეულების შებოჭვით, რაც იწვევს მწვავე დისტროფიულ პროცესებს, ვაზომოტორულ დარღვევებს სხეულის სხვადასხვა ორგანოებში (ფილტვები, ღვიძლი, თირკმელები, ტვინი, კანი და ა.შ.). . იგივე მექანიზმი მოიცავს ქსოვილების (ანტიგენის, ალერგენის მიმართ) შეცვლილ მგრძნობელობას, მათ განსაკუთრებულ გაღიზიანებას, ანუ სენსიბილიზაციის ფაქტორს.
პათოგენეზის მექანიზმებს შორის მნიშვნელოვანი ადგილი უკავია ექსკრეციულ პროცესებს, როდესაც პათოგენური წყარო (შხამი, ტოქსინი, ალერგენი, მიკრობი - ინფექციური დაავადების გამომწვევი აგენტი) გამოიყოფა სხეულის ამა თუ იმ სისტემის მიერ, ცვლის მათ შიდა გარემოს. სისტემები, მათი მეტაბოლური, სეკრეტორული და მოტორული რეაქციები და ამასთან დაკავშირებით წარმოიქმნება სხვადასხვა ლოკალიზაციისა და ინტენსივობის პროცესები. ამრიგად, სუბლიმური მოწამვლის შემთხვევაში, თირკმელების მიერ გამოყოფილი ვერცხლისწყლის ალბუმინები იწვევს ნეფრონებში ძლიერ ცვლილებებს. თირკმლის უკმარისობის დროს აზოტოვანი ნარჩენები ინტენსიურად გამოიყოფა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის, სასუნთქი გზების, კანის, აგრეთვე სეროზული გარსების ლორწოვანი გარსებით, რაც იწვევს ურემიული გასტროენტეროკოლიტის, ბრონქოპნევმონიის, პერიკარდიტის და ა.შ. სისხლში არსებული მარილები ატარებს ამ მარილების დალექვის საშიშროებას სხეულის სხვადასხვა ორგანოებში (ფილტვებში, კუჭში, არტერიებში). არაორგანული და ორგანული ნაერთების ხსნადობის ცვლილება, მაგალითად, ნაღვლის პიგმენტები, ქოლესტერინი, ურატები, საფუძვლად უდევს ქვის დაავადების გარკვეულ ფორმებს (ნაღველი, საშარდე გზების). სისხლის გაზების (აზოტი, ჟანგბადი) ცვალებადი ხსნადობა საფუძვლად უდევს დეკომპრესიული ავადმყოფობის პათოგენეზს.
ძალიან დიდი მნიშვნელობაპათოლოგიაში მიიღეს მექანიზმები, რომლებიც ცვლის გამტარიანობას (იხ., მაგალითად, სისხლძარღვების, ცილების, ლიპოპროტეინების, მუკოპოლისაქარიდების, წყლის, მარილების მიმართ). ეს მოიცავს ათეროსკლეროზის პრობლემას, სხვადასხვა წარმოშობის შეშუპების პრობლემას.
პათოგენეტიკური მექანიზმები ვითარდება არა მხოლოდ სხეულის ფიზიოლოგიური სისტემების დონეზე, არამედ უჯრედულ, უჯრედულ და მოლეკულურ დონეზე. ჰისტო- და ციტოქიმიური, ელექტროფიზიოლოგიური და ელექტრონული მიკროსკოპული კვლევები ცხადყოფს დამახასიათებელი ცვლილებებიუჯრედის მემბრანები, ციტოპლაზმური ორგანელები (მიტოქონდრია, ენდოპლაზმური ბადე, გოლჯის აპარატი და სხვ.). დიდი მნიშვნელობა აქვს უჯრედული მემბრანების გამტარიანობის სხვადასხვა ცვლილებას, ციტოპლაზმაში და გარემოში ფერმენტების გამოყოფას. არსებითად, სწორედ ეს ცვლილებები უჯრედულ და მოლეკულურ დონეზე, მათ შორის უჯრედშორისი ბოჭკოვანი სტრუქტურების, ძირითადი ნივთიერების ჩათვლით, განსაზღვრავს გარკვეული მექანიზმების საბოლოო ეფექტს. ეს ასევე ეხება ცენტრალური და პერიფერიული წარმოშობის ნეიროგენულ მექანიზმებს, რადგან სხეულის ორგანოებში რეცეპტორების და ეფექტორების ლაბილობა მჭიდრო კავშირშია ამ ორგანოების სუბსტრატის სპეციფიკასთან, მათი „ფუნქციური ცილების“ მდგომარეობასთან; ეს უკანასკნელი არის გაღიზიანების ელემენტარული ფორმების ის წარმომადგენლები, რომლებიც საბოლოოდ განსაზღვრავენ გაღიზიანების ეფექტს ფიზიოლოგიასა და პათოლოგიაში.
აგრეთვე დაავადება, სხეულის რეაქტიულობა, სხეულის წინააღმდეგობა.
დაავადების პათოგენეზის ზოგადი მექანიზმებია ნერვული, ჰორმონალური, ჰუმორული, იმუნური და გენეტიკური.
მნიშვნელობა ნერვული მექანიზმებიდაავადების პათოგენეზში განისაზღვრება ის ფაქტი, რომ ნერვული სისტემა უზრუნველყოფს სხეულის მთლიანობას, გარემოსთან ურთიერთქმედებას (სწრაფი, რეფლექსური), სხეულის დამცავი და ადაპტაციური ძალების სწრაფ მობილიზაციას. ნერვული სისტემის სტრუქტურული და ფუნქციური ცვლილებები იწვევს ორგანოებისა და ქსოვილების მდგომარეობაზე სამმაგი ნერვული კონტროლის დარღვევას, ანუ ხდება ორგანოებისა და სისტემების ფუნქციის დარღვევა, ორგანოებისა და ქსოვილების სისხლით მომარაგება და ტროფიკული პროცესების რეგულირება.
ნერვული სისტემის მდგომარეობის დარღვევა შეიძლება იყოს საწყისი რგოლი კორტიკო-ვისცერული (ფსიქოსომატური) დაავადებებში: ჰიპერტენზია, პეპტიური წყლულები და ფსიქოგენური ზემოქმედების შედეგად. დაავადების პათოგენეზის კორტიკო-ვისცერული თეორია ეფუძნება I.M.-ის რეფლექსურ თეორიას. სეჩენოვი და ი.პ. პავლოვი და დასტურდება პათოლოგიური რეაქციების რეპროდუცირების შესაძლებლობით პირობითი რეფლექსის მექანიზმით და წარმოქმნით ფუნქციური დარღვევებიშინაგანი ორგანოები ნევროზული დარღვევებისთვის.
ძირითადი პათოგენეტიკური ფაქტორები, რომლებიც განსაზღვრავენ კორტიკოვისცერული დაავადებების განვითარებას, შემდეგია:
1) თავის ტვინის მაღალ ნაწილებში ნერვული პროცესების დინამიკის დარღვევა
(კერძოდ, თავის ტვინის ქერქში);
2) ცვლილებები კორტიკალურ-სუბკორტიკალურ ურთიერთობებში;
3) სუბკორტიკალურ ცენტრებში აგზნების დომინანტური კერების წარმოქმნა;
4) რეტიკულური წარმონაქმნის იმპულსების ბლოკირება და კორტიკალურ-სუბკორტიკალური ურთიერთობების მზარდი მოშლა;
5) ორგანოებისა და ქსოვილების ფუნქციური დენერვაცია;
6) ტროფიკული დარღვევებინერვულ ქსოვილში და პერიფერიაზე;
7) აფერენტული იმპულსების დარღვევა ორგანოებიდან, რომლებმაც განიცადეს სტრუქტურული და ფუნქციური ცვლილებები;
8) ნეირო-ჰუმორული და ნეირო-ენდოკრინული ურთიერთობების დარღვევა.
კორტიკო-ვისცერული თეორიის ნაკლოვანებები მოიცავს იმ ფაქტს, რომ არ არის გამოვლენილი კონკრეტული მიზეზები და პირობები, რომლებიც იწვევენ კორტიკო-ვისცერული პათოლოგიის სხვადასხვა ფორმის განვითარებას, ხოლო კორტიკო-ვისცერული ურთიერთობების დარღვევის შესახებ დებულებები ძალიან ზოგადი ხასიათისაა. არ იძლევა სხვადასხვა ბუნების ახსნის საშუალებას პათოლოგიური ცვლილებები in შინაგანი ორგანოებინევროზული დარღვევებისთვის.
ჰორმონალური მექანიზმების მნიშვნელობა დაავადებათა პათოგენეზში განისაზღვრება იმით, რომ ენდოკრინული სისტემა მძლავრი ფაქტორია ორგანიზმის სასიცოცხლო აქტივობის საერთო რეგულირებაში და მის ადაპტაციაში ცვალებად გარემო პირობებთან. პათოლოგიურ პროცესებში ენდოკრინული სისტემა ინარჩუნებს ხანგრძლივ ფუნქციურ აქტივობას და მეტაბოლურ პროცესებს ახალ დონეზე. ჰორმონალური რეგულირების რესტრუქტურიზაცია უზრუნველყოფს ორგანიზმის დამცავი და ადაპტაციური რეაქციების განვითარებას.
TO ჰუმორული მექანიზმებიდაავადების განვითარება მოიცავს სხვადასხვა ჰუმორული ბიოლოგიური პირველადი დაზიანების ადგილზე წარმოქმნას აქტიური ნივთიერებები(ჰისტამინი, ბრადიკინინი, სეროტონინი და ა.შ.), რომლებიც ჰემატოგენური და ლიმფოგენური გზებით იწვევენ სისხლის მიმოქცევის, სისხლის მდგომარეობის, სისხლძარღვთა გამტარიანობისა და მრავალი ორგანოსა და სისტემის ფუნქციების ცვლილებას პათოლოგიური პროცესების განვითარებისა და მიმდინარეობისას.
იმუნურიმექანიზმები დაკავშირებულია იმუნური სისტემის ფუნქციასთან, რაც უზრუნველყოფს ორგანიზმის ცილის შემადგენლობის მუდმივობას. ამრიგად, ყველა პათოლოგიურ პირობებში, რომელსაც თან ახლავს საკუთარი ცილების სტრუქტურის ცვლილება ან ორგანიზმში უცხო ცილების შეღწევა, იმუნური სისტემა აქტიურდება, განეიტრალება და ორგანიზმიდან გამოიყოფა შეცვლილი და უცხო ცილები, ეს არის მისი დამცავი როლი. . მაგრამ ზოგიერთ შემთხვევაში, იმუნური სისტემის დისფუნქციამ შეიძლება გამოიწვიოს ალერგიული და აუტოიმუნური დაავადებების განვითარება.
ჩამოყალიბებული შემაერთებელი ქსოვილი ასრულებს დამხმარე ფუნქციას და იცავს ორგანიზმს მექანიკური დაზიანებისგან, ხოლო ჩამოუყალიბებელი შემაერთებელი ქსოვილი ასრულებს მეტაბოლიზმის, პლასტიკური ნივთიერებების სინთეზისა და ორგანიზმის ბიოლოგიურ დაცვას. შემაერთებელი ქსოვილი ასევე ასრულებს თხევადი მედიის ჰომეოსტაზის, ცილის შემადგენლობის, მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის, ბარიერისა და ფაგოციტური ფუნქციის რეგულირების ფუნქციას და მონაწილეობს ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების წარმოებაში, დეპონირებასა და გამოყოფაში. ამ ფუნქციების დარღვევა ან დამახინჯება იწვევს პათოლოგიური პროცესების განვითარებას.
დესტრუქციული და დამცავ-ადაპტაციური მექანიზმები
პათოგენეზში
თითოეული დაავადება ვლინდება დესტრუქციული და დამცავ-ადაპტაციური ცვლილებებით. პირველი წარმოიქმნება ეტიოლოგიური ფაქტორების მოქმედების შედეგად, მეორე კი ნეირო-რეფლექსური და ჰორმონალური ადაპტაციის მექანიზმების მობილიზების შედეგად. ამასთან, დამცავი-ადაპტაციური ცვლილებები, რომლებიც აღემატება ორგანიზმის ბიოლოგიური ფუნქციების პარამეტრებს, ხდება დესტრუქციული და ზრდის პათოლოგიური ცვლილებების სიმძიმეს. გარდა ამისა, იგივე იცვლება როცა სხვადასხვა დაავადებებიდა შეიძლება განსხვავდებოდეს ადამიანიდან ადამიანზე. დამცავი-ადაპტაციური რეაქციის დესტრუქციულზე გადასვლა შეინიშნება, როდესაც ის სცილდება ფიზიოლოგიურ პარამეტრებს, როდესაც იცვლება ორგანიზმის საცხოვრებელი პირობები და როდესაც წარმოიქმნება ახალი პათოგენეტიკური მოვლენები, რომლებიც ზრდის აღდგენის ფუნქციის დარღვევას.
სანოგენეზი არის რთული რეაქციების კომპლექსი, რომელიც წარმოიქმნება დამაზიანებელი ფაქტორის მოქმედების მომენტიდან და მიზნად ისახავს მის აღმოფხვრას, ფუნქციების ნორმალიზებას, დარღვევების კომპენსაციას და სხეულის დარღვეული ურთიერთქმედების აღდგენას გარე გარემოსთან (S.M. Pavlenko). ამრიგად, სანოგენეზი არის აღდგენის მექანიზმი და ამ პროცესის ძალიან მნიშვნელოვანი კომპონენტია დაქვეითებული ფუნქციების კომპენსაცია.
აღდგენა- ეს არის აქტიური პროცესი, რომელიც შედგება სხეულის რთული რეაქციების კომპლექსისგან, რომლებიც წარმოიქმნება ავადმყოფობის მომენტიდან და მიზნად ისახავს ფუნქციების ნორმალიზებას, გარემოსთან ურთიერთობაში წარმოქმნილი დარღვევების კომპენსირებას, აღდგენის მექანიზმებს მოიცავს დაავადების მიზეზის აღმოფხვრას. მიზეზ-შედეგობრივი ურთიერთობების დარღვევა, დამცავი-ადაპტაციური რეაქციების გაძლიერება, ორგანული დარღვევების რელიეფური შედეგების აღმოფხვრა, მარეგულირებელი სისტემების ფუნქციების რესტრუქტურიზაცია. ყველა ამ მექანიზმში გადამწყვეტი როლი ეკუთვნის ნერვული სისტემის დინამიური სტერეოტიპის რესტრუქტურიზაციას ახალი ინტერნეირონული კავშირების ფორმირებით. სხეულის დაზიანებული ფუნქციების აღდგენა აღდგენის დროს შეიძლება მოხდეს კომპენსაციისა და რეგენერაციის გზით. კომპენსაცია არის ფუნქციური და სტრუქტურული გაუფასურების კომპენსაცია. კომპენსაცია შეიძლება მოხდეს სხეულის სარეზერვო სახსრების გამო, დაწყვილებული ორგანოს ფუნქციის გაძლიერება (ვიკარული კომპენსაცია) ან მეტაბოლიზმის ცვლილებებისა და ორგანოს სხვა ნაწილების ფუნქციის გაძლიერების გამო (სამუშაო ან მეტაბოლური კომპენსაცია). კომპენსაციის პროცესის განვითარების ძირითადი ეტაპებია ფორმირების ფაზა (ორგანოს ფუნქციის გადართვა სარეზერვო სისტემებზე), კონსოლიდაციის ფაზა (დაზიანებული ორგანოს მორფოლოგიური რესტრუქტურიზაცია, სარეზერვო და მარეგულირებელი სისტემები) და ამოწურვის ფაზა (კომპენსატორულ-ადაპტაციური რეაქციები კარგავს მათ. ბიოლოგიური მიზანშეწონილობა).
რეპარაციული რეგენერაცია არის კომპენსაციის ფორმა, რომელიც ხასიათდება დაზიანებული ორგანოს ან ქსოვილის სტრუქტურული ჩანაცვლებით. რეგენერაცია შეიძლება იყოს ჭეშმარიტი (უჯრედების პროლიფერაციის გამო) ან ნაწილობრივი (დარჩენილი უჯრედების ჰიპერტროფიის გამო).
მკურნალობის მიზანია სიკვდილის პრევენცია, გამოჯანმრთელების უზრუნველყოფა და შრომისუნარიანობის აღდგენა. თერაპიული ეფექტიეტიოლოგიური ფაქტორის განადგურებისა და განეიტრალებისკენ მიმართული ეტიოტროპული თერაპია ეწოდება. თერაპიულ ეფექტებს, რომლებიც მიმართულია დაავადების განვითარების მექანიზმებზე, ორგანიზმის წინააღმდეგობის გაზრდისა და ფუნქციის აღდგენისკენ, ეწოდება პათოგენეტიკური თერაპია.
სანოგენეზი
რთული რეაქციების კომპლექსს, რომელიც წარმოიქმნება მავნე ფაქტორის მოქმედების მომენტიდან და მიზნად ისახავს მის აღმოფხვრას, ფუნქციების ნორმალიზებას, დარღვევების კომპენსაციას და სხეულის დარღვეული ურთიერთქმედების აღდგენას გარე გარემოსთან, ეწოდება სანოგენეზი (S.M. Pavlenko). ამრიგად, სანოგენეზი არის აღდგენის მექანიზმი და ამ პროცესის ძალიან მნიშვნელოვანი კომპონენტია დაქვეითებული ფუნქციების კომპენსაცია.
გამოჩენის დროიდან და ხანგრძლივობიდან გამომდინარე, განასხვავებენ აღდგენის შემდეგ ტიპებს:
გადაუდებელი, გადაუდებელი, წამებისა და წუთების ხანგრძლივობა (ცემინება, ხველა და ა.შ.)
შედარებით სტაბილური, გრძელდება მთელი ავადმყოფობის განმავლობაში - დღეები, კვირები (ანთებითი რეაქციები, არასპეციფიკური იმუნიტეტი, მარეგულირებელი სისტემების ჩართვა და ა.შ.).
სანოგენეზის სტაბილური, გრძელვადიანი მექანიზმები (რეპარაციული რეგენერაცია, ჰიპერტროფია და ა.შ.)
განვითარების მექანიზმების მიხედვით სანოგენეტიკური მექანიზმები იყოფა პირველად და მეორად.
პირველადი მექანიზმებიგანიხილება, როგორც ფიზიოლოგიური პროცესები (ფენომენები), რომლებიც არსებობს ჯანმრთელ ორგანიზმში და გადაიქცევა სანოგენეტიკურად, როდესაც ხდება დაავადების პროცესი. ისინი იყოფა შემდეგ ჯგუფებად:
1) ადაპტაციის მექანიზმები, ორგანიზმის ადაპტაცია პათოგენური მოქმედების პირობებში ფუნქციონირებისთვის და დაავადების განვითარების პრევენცია (სისხლის გამოყოფა სისხლის საცავებიდან და ერითროპოეზის მომატება ჰიპოქსიამდე და ა.შ.);
2) დამცავი მექანიზმები, რომლებიც ხელს უშლიან პათოგენური აგენტის ორგანიზმში შეღწევას და ხელს უწყობენ მის სწრაფ აღმოფხვრას (ბაქტერიციდული ნივთიერებები ბიოლოგიური სითხეები, დამცავი რეფლექსები – ხველა, ღებინება და ა.შ.);
3) კომპენსატორული მექანიზმები.
პირველადი სანოგენეტიკური მექანიზმების წყალობით, ექსტრემალურ ექსპოზიციაზე რეაგირება შეიძლება შემოიფარგლოს დაავადების წინა მდგომარეობით.
პათოლოგიური პროცესის განვითარებისას ყალიბდება მეორადი სანოგენეტიკური მექანიზმები. ისინი ასევე იყოფა 3 ჯგუფად:
1. დამცავი, ლოკალიზაციის უზრუნველყოფა, განეიტრალება, პათოგენური აგენტის ელიმინაცია.
2. კომპენსატორული მექანიზმები, რომლებიც კომპენსირებენ დისფუნქციას პათოლოგიის განვითარების დროს.
3. ექსტრემალური მექანიზმები. ისინი წარმოიქმნება მაშინ, როდესაც არსებობს ღრმა დარღვევები ორგანოებისა და ქსოვილების სტრუქტურასა და ფუნქციებში, ე.ი. დაავადების ბოლო, კრიტიკულ ეტაპზე.
სწავლება სტრესის შესახებ
სტრესის დოქტრინა ჩამოაყალიბა გამოჩენილმა კანადელმა მეცნიერმა ჰანს სელიემ, რომელმაც ჩამოაყალიბა სტრესის განვითარების ზოგადი კონცეფცია და გამოავლინა ამ პროცესის, პირველ რიგში, ჰორმონალური მექანიზმები. სელიეს ნამუშევარი იყო მთელი რიგი კვლევების შედეგი, რომელიც მიეძღვნა ექსტრემალურ სტიმულებზე სხეულის რეაგირების მექანიზმების შესწავლას. კერძოდ, გამოჩენილი რუსი ფიზიოლოგი ი.პ. პავლოვმა ჩამოაყალიბა იდეები სხეულის რეაქციის ტიპების შესახებ და გააცნო "ფიზიოლოგიური ზომების" კონცეფცია. გამოჩენილი საბჭოთა მეცნიერი ლ. ორბელმა შეიმუშავა დოქტრინა ავტონომიური ნერვული სისტემის სიმპათიკური განყოფილების წამყვანი როლის შესახებ ქსოვილის ტროფიზმის რეგულაციაში. სამეცნიერო სკოლის ექსპერიმენტებში
ლ.ა. ორბელის, კერძოდ, ნაჩვენებია, რომ ქსოვილის დაზიანების შემთხვევაში, სწორედ ავტონომიური ნერვული სისტემის სიმპათიკური ნაწილის მეშვეობით ხორციელდება უმაღლესი ნერვული ცენტრების მარეგულირებელი ზემოქმედება, რაც უზრუნველყოფს მეტაბოლური პროცესების, ენერგეტიკული რეზერვებისა და ფუნქციონირების მობილიზაციას. სხეულის წამყვანი სიცოცხლის მხარდაჭერის სისტემების აქტივობა. საბჭოთა მეცნიერი ა.ა. ბოგომოლეცმა აღწერა თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის პათოლოგიური ცვლილებების ფენომენი დიფტერიის ინფექციის დროს.
სტრესის კონცეფციის საბოლოო ფორმულირებაში განსაკუთრებული როლი ითამაშა W.B. თოფი ჰომეოსტაზზე. ამ სწავლების მთავარი შინაარსი ის არის, რომ სხეულში ექსტრემალური სტიმულის გავლენის ქვეშ აქტიურდება გარკვეული მექანიზმები მუდმივობის შესანარჩუნებლად. შიდა გარემოსხეული. მან პირველმა დაადგინა, რომ ასეთი დამცავი-ადაპტაციური მექანიზმები არასპეციფიკური ხასიათისაა და ნაჩვენები იყო ჰორმონის ადრენალინის როლი ამ პროცესების განხორციელებაში.
ზოგადი ცნებები: ჯანმრთელობა, დაავადება, პათოლოგიური რეაქცია, პათოლოგიური პროცესი, პათოლოგიური მდგომარეობა, ეტიოლოგია, პათოგენეზი, სიკვდილი, აგონია, რემისია, რეციდივი, გართულება. საექთნო პერსონალს უნდა ჰქონდეს მკაფიოდ გააზრებული დაავადების განვითარების მიზეზები და ორგანიზმში ამ ცვლილებების ხასიათი, რათა კომპეტენტურად გაუწიონ პაციენტს წინასწარი სამედიცინო დახმარება. ასევე აუცილებელია იმის გაგება, თუ რა შედეგები შეიძლება გამოიწვიოს დაავადებებს. ამ საკითხების შესწავლაში დაგეხმარებათ პათოლოგია (პათოსიდან - დაავადება, ლოგოსიდან - მეცნიერება).
პათოლოგია არის კლინიკური მედიცინის თეორიული საფუძველი, მეცნიერება, რომელიც სწავლობს დაავადებების წარმოშობის, განვითარებისა და დასრულების ნიმუშებს. კვლევის საგანია ავადმყოფი ორგანიზმი. პათოლოგია მოიცავს ორ განყოფილებას: ზოგადი პათოლოგია და სპეციალური პათოლოგია.
ზოგადი პათოლოგია - შეისწავლის დაავადების გამომწვევ პათოლოგიურ პროცესებს (მეტაბოლური დარღვევები, ადგილობრივი და ზოგადი მიმოქცევის დარღვევა, ორგანიზმის ზრდა-განვითარების დარღვევა).
განსაკუთრებული პათოლოგია - შეისწავლის კონკრეტულ დაავადებებს, მათ გაჩენის ნიმუშებს, განვითარებას, მათ გართულებებსა და შედეგებს (გრიპი, ჰიპერტენზია, ტუბერკულოზი).
პათოლოგია მოიცავს 2 მეცნიერებას: პათოლოგიურ ფიზიოლოგიას და პათოლოგიურ ანატომიას.
პათოლოგიური ფიზიოლოგია– სწავლობს ავადმყოფი ორგანიზმის სასიცოცხლო აქტივობას, პათოლოგიური პროცესების წარმოქმნის, განვითარებისა და დასრულების ნიმუშებს. ექსპერიმენტებს დიდი მნიშვნელობა აქვს პათოფიზიოლოგიის საკითხების შემუშავებაში. ცხოველებზე ექსპერიმენტებში ადამიანის დაავადებების მოდელირება ხელს უწყობს დაავადების გამომწვევი მიზეზების, მათი გაჩენისა და განვითარების მექანიზმების გამოვლენას. ცხოველებზე ჩატარებულმა ექსპერიმენტებმა შესაძლებელი გახადა კვების და მეტაბოლური დარღვევების, ათეროსკლეროზის და ათეროსკლეროზის მიზეზებისა და მექანიზმების ამოხსნა. ჰიპერტენზია, და წვლილი შეიტანა შექმნაში სხვადასხვა მეთოდებიდაავადებების აღიარება, პრევენცია და მკურნალობა.
ცხოველებზე გამოსცადეს სხვადასხვა ქირურგიული მოწყობილობა, წებოვანი ჭურჭელი, ხელოვნური ცირკულაცია, ხელოვნური თირკმელი და ა.შ.
IN კლინიკური პრაქტიკაშესწავლილია ადამიანის სხეულის ფუნქციების ცვლილებები სხვადასხვა გზები: ეკგ, რენტგენოგრაფია, ენცეფალოგრაფია, კომპიუტერული ტომოგრაფია და ა.შ., ასევე ბიოქიმიური სისხლის ანალიზების გამოყენებით, კვლევები კუჭის წვენი, ნაღველი, ავადმყოფის სეკრეცია.
პათოლოგიური ანატომიასწავლობს ორგანოებისა და ქსოვილების სტრუქტურის დარღვევებს, რომლებიც წარმოიქმნება ავადმყოფობის დროს. პათოლოგიურ ანატომიაში გამოიყენება მორფოლოგიური მეთოდები:
1. ინტრავიტალური ბიოფსია: ქსოვილის ნაწილის, ორგანოს, სიმსივნის შესწავლა - და ეს არის ერთადერთი შესაძლებლობა სწორი დიაგნოზის დასაყენებლად
2. გვამების გაკვეთა. პათოლოგიური ანატომიის კლინიკური და ანატომიური მიმართულება არის სიცოცხლის განმავლობაში დაფიქსირებული დაავადების კლინიკური გამოვლინებების შედარება გვამების გაკვეთის დროს მიღებულ მორფოლოგიურ მონაცემებთან. ეს ხელს უწყობს დიაგნოსტიკური შეცდომების გამოვლენას
ავადმყოფობა და ჯანმრთელობა ორი ძირითადი ფორმაა ცხოვრების პროცესი, ორი სახელმწიფო. ჯანმრთელობისა და ავადმყოფობის მდგომარეობა შეიძლება მრავალჯერ გადავიდეს ერთმანეთში ინდივიდის სიცოცხლის განმავლობაში. "ჯანმრთელობის" კონცეფცია უნდა მოიცავდეს ადამიანის კეთილდღეობის შეფასებას, მის ადაპტირებას გარე და შიდა გარემოში ცვლილებებთან. ჯანმრთელობის ფიზიოლოგიური საზომი ნორმაა.
ნორმაარის ორგანიზმის სასიცოცხლო აქტივობის საზომი მოცემულ კონკრეტულ გარემო პირობებში. სხეულის რეაქციები გარემოზე ზემოქმედებაზე დამოკიდებულია არა მხოლოდ სტიმულზე, არამედ თავად ორგანიზმის მდგომარეობაზე, ორგანოებისა და სისტემების უნარზე, მოაწესრიგონ თავიანთი ფუნქციები. თუ სტიმულის მოქმედების საპასუხოდ, ჰომეოსტაზის სტრუქტურული და ფუნქციური საფუძვლები ირღვევა, იგივე რეაქციები ხდება პათოლოგიური.
ჯანმრთელი და ავადმყოფი ორგანიზმის თვისებების გასაგებად, თქვენ უნდა იცოდეთ, რომ ორგანოები ფუნქციონირებს მრავალი ათწლეულის განმავლობაში, რადგან ნებისმიერ მომენტში ორგანოს ყველა ქსოვილი არ არის ფუნქციურად აქტიური, მხოლოდ მისი გარკვეული ნაწილი. განადგურებულია მოქმედი სტრუქტურები. მათი აღდგენისას, ორგანოს ფუნქციას ახორციელებენ სხვა სტრუქტურები, რომლებიც, თავის მხრივ, ასევე განადგურებულია. ეს ყველაფერი ჩვეულებრივ ქმნის ორგანოებისა და ქსოვილების სტრუქტურულ და ფუნქციურ მოზაიკას, რომელსაც ჰეტეროგენულობა - ჰეტეროგენულობა ეწოდება.
ჯანმრთელობაარის ადამიანის სრული ფიზიკური, გონებრივი და სოციალური კეთილდღეობის მდგომარეობა. ნიშნები ჯანმრთელი ადამიანი:
1. ორგანიზმის ადაპტაცია არსებობის მუდმივად ცვალებად პირობებთან (გარე და შინაგანი ფაქტორები).
2. ადამიანის სხეულის მთლიანობის შენარჩუნება.
3. შრომისუნარიანობის შენარჩუნება.
Დაავადება -ეს არის ორგანიზმის რეაქცია მავნე ზემოქმედებაზე, რომელსაც თან ახლავს ორგანიზმის ნორმალური ფუნქციონირების დარღვევა, გარემოსთან მისი ადაპტაციის დაქვეითება, შრომისუნარიანობის შეზღუდვა, ტკივილისა და სისუსტის შეგრძნება.
1. სოციალური ფაქტორების როლი არის სოციალური გარემო, რომელშიც ადამიანი ცხოვრობს: უძილობა, ეკონომიკური მდგომარეობის დაქვეითება, ტუბერკულოზი, შიდსი, სქესობრივი გზით გადამდები და სხვა დაავადებები.
2. ცენტრალური ნერვული სისტემის როლი. ფსიქიკურმა ფაქტორებმა შეიძლება შეცვალოს დაავადების მიმდინარეობა. დიდი მნიშვნელობა აქვს: გამოცდილება, შიში, შიში, ფსიქიკური ტრავმა. Სამედიცინო პერსონალიგანსაკუთრებით დადებითად უნდა იმოქმედოს პაციენტის ფსიქიკაზე. მგრძნობიარე, ყურადღებიანი დამოკიდებულება დადებითად მოქმედებს დაავადების მიმდინარეობასა და შედეგზე (ფსიქოთერაპია). არსებობს დაავადებათა ჯგუფი, რომელიც გამოწვეულია არასწორი ქმედებებით ან ქცევით სამედიცინო მუშაკები(იატროგენული დაავადებები). მუდროვი მ.ია. - აუცილებელია არა დაავადების, არამედ პაციენტის მკურნალობა.
3. ორგანიზმის რეაქტიულობა არის ორგანიზმის თვისება, რეაგირება მოახდინოს გარემოზე ან შინაგან გარემოზე (იმუნიტეტის მდგომარეობა, ფაგოციტოზი).
4. ადამიანის კონსტიტუცია
ასთენიური ტიპი
ჰიპერსთენიური ტიპი
ნორმოსთენიური ტიპი
5. მემკვიდრეობის როლი
პათოლოგიური რეაქცია- სხეულის მოკლევადიანი უჩვეულო რეაქცია ნებისმიერ ზემოქმედებაზე. მაგალითად, ჩვეულებრივ, არტერიული წნევა მკვეთრია, მაგრამ ფიზიკური დატვირთვისას ის შეიძლება გაიზარდოს.
პათოლოგიური პროცესი- პათოლოგიური და დამცავ-ადაპტაციური რეაქციების ერთობლიობა დაზიანებულ ქსოვილებში, ორგანოებში ან მთლიანად ორგანიზმში; (რომელიც გამოიხატება ორგანოს, ქსოვილის, ორგანიზმის მეტაბოლური დარღვევების, ფუნქციების და მორფოლოგიის სახით). ესენია: დისტროფია, ცხელება, შეშუპება, ანთება, სიმსივნე.
განსხვავება პათოლოგიურ პროცესსა და დაავადებას შორის:
1. დაავადებას ერთი მიზეზი აქვს, პათოლოგიურ პროცესს კი ბევრი;
2. ერთმა პათოლოგიურმა პროცესმა შეიძლება გამოიწვიოს მდებარეობის მიხედვით დაავადების სხვადასხვა სურათი (სხვადასხვა ორგანოების შეშუპება);
3. დაავადება არის რამდენიმე პათოლოგიური პროცესის ერთობლიობა;
4. პათოლოგიურ პროცესს შეიძლება არ ახლდეს ორგანიზმის ადაპტაციის დაქვეითება და შრომისუნარიანობის შეზღუდვა.
პათოლოგიური მდგომარეობა- ნელი პათოლოგიური პროცესი. Მიზეზები:
1) წინა ავადმყოფობის ან ქირურგიული ჩარევის შემდეგ;
2) დარღვევის შედეგად საშვილოსნოსშიდა განვითარება(ბრტყელი ფეხები, კლუბური ფეხები).
დაავადების კრიტერიუმები:
1) სიმპტომები (ჩივილები);
2) პაციენტის ობიექტური გამოკვლევის შედეგები
Შინაარსი. ეტიოლოგია. პათოგენეზი.
ეტიოლოგია -დაავადებათა გაჩენისა და განვითარების მიზეზებისა და პირობების შესწავლა. მრავალი მდგომარეობა ხელს უწყობს დაავადების განვითარებას. ინფექციური დაავადებები ხდება ორგანიზმში მიკროორგანიზმების არსებობისას. მაგალითად, მიკობაქტერია TBC ფართოდ არის გავრცელებული გარემოში, მაგრამ არასანიტარული პირობები ხელს უწყობს დაავადებას: ხალხმრავალი პირობები, ცუდი ვენტილაცია, მზის ნაკლებობა, ტუბერკულოზით დაავადებულთან კონტაქტი, ალკოჰოლიზმი და სხეულის მდგომარეობაც მოქმედებს. ზოგს მძიმე კურსი აქვს, ზოგს კი მსუბუქი კურსი.
ზოგიერთი დაავადების ეტიოლოგია ჯერ არ არის შესწავლილი (სიმსივნეები).
პათოგენეზი -ეს არის დაავადებების გაჩენისა და განვითარების მექანიზმების შესწავლა. დაავადების ეტიოლოგიურ ფაქტორებზე ზემოქმედებას ე.წ ეთნოტროპული მკურნალობა. მაგალითად, ანტიბიოტიკების დანერგვა, რომელიც გავლენას ახდენს ბევრ მიკროორგანიზმზე (პნევმოკოკები, სტრეპტოკოკები, სტაფილოკოკები). დაავადების განვითარების მექანიზმებზე ზემოქმედებისას ე.წ პათოგენეტიკური მკურნალობა.
ავადმყოფობის პერიოდები, კურსი.
1. ფარული ან ლატენტური და ინფექციურ დაავადებებში ეწოდება ინკუბაცია - ეს არის დრო პათოგენური აგენტის ზემოქმედების დაწყებიდან დაავადების პირველი სიმპტომების გამოვლენამდე, მაგალითად, სკარლეტის ცხელება 2-6 დღე, ტიფური ცხელება. 12-16 დღე, კეთრი რამდენიმე წელი, B ჰეპატიტი რამდენიმე თვე. ლატენტური პერიოდის გათვალისწინებით, შესაძლებელია დაავადების პრევენცია კონტაქტურ ადამიანებში იზოლაციისა და ვაქცინაციის გზით. დაავადების ლატენტური პერიოდის დადგენას დიდი მნიშვნელობა აქვს დაავადების მკურნალობისა და პროფილაქტიკისთვის.
2. პროდრომული (პროდრომი - წინამძღვარი) - დრო დაავადების პირველი ნიშნების გამოვლენიდან მის სრულ გამოვლენამდე. გამოვლენილია გაურკვეველი სიმპტომები: სისუსტე, თავის ტკივილი, მადის დაკარგვა, ტემპერატურის უმნიშვნელო მატება.
3. მძიმე ავადმყოფობის პერიოდი ხასიათდება ყველა ძირითადი მტკივნეული ფენომენის განვითარებით: ვლინდება დაავადების დამახასიათებელი სიმპტომები.
დაავადების კურსი:
- ცხარე დაავადება გრძელდება რამდენიმე დღიდან რამდენიმე კვირამდე
- ქვემწვავედაავადებებს ნაკლებად მკაფიო ციკლი აქვს და რამდენიმე თვე გრძელდება
- ქრონიკულიდაავადებები გრძელდება წლების განმავლობაში.
ზოგიერთ დაავადებას ახასიათებს:
- რეციდივები- ეს არის გამწვავება, დაავადების დაბრუნება აშკარა გამოჯანმრთელების შემდეგ
- რემისია- დაავადების მიმდინარეობის გაუმჯობესება
- გართულება დაავადება არის დაავადების ძირითადი გამოვლინებების დამატება სხვა ცვლილებებისთვის, რომლებიც არ არის აუცილებელი დაავადებისთვის.
დაავადების შედეგი.
სრული აღდგენა არის ყველა მტკივნეული ფენომენის გაქრობა და სხეულის ნორმალური ფუნქციების აღდგენა.
არასრული აღდგენა, როდესაც დისფუნქცია გრძელდება ავადმყოფობის შემდეგ. მაგალითად, ყივანახველას შემდეგ ხველა დიდხანს გრძელდება.
ქრონიკულ ფორმაზე გადასვლას თან ახლავს რეციდივების და რემისიის პერიოდები.
შრომისუნარიანობის მუდმივი დაკარგვა, ინვალიდობა (სახსრის უმოძრაობა, კიდურის ამპუტაცია, თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა, საშარდე გზების ქრონიკული უკმარისობა, ფილტვის უკმარისობა და ა.შ.)
- სიკვდილი– სიცოცხლის შეწყვეტა (letalis). სხეული ვერ ეგუება ყოფიერების შეცვლილ პირობებს, მისი ადაპტაცია მცირდება და ხდება სიკვდილი.
ა) კლინიკური სიკვდილი: ხდება სუნთქვის და სისხლის მიმოქცევის გაჩერება, შექცევადია, თუ არ გაგრძელდება 5 წუთზე მეტი;
ბ) ბიოლოგიური სიკვდილი(შეუქცევადი) - ქსოვილებში შეუქცევადი ცვლილებების გამოჩენა.
ასევე არსებობს:
1) სიბერისგან ბუნებრივი სიკვდილი სხეულის ცვეთას გამო
2) შეიძლება იყოს პათოლოგიური ან ნაადრევი სიკვდილი
ძალადობრივი (დაზიანება, მოწამვლა, მკვლელობა)
ავადმყოფობისგან.
სიკვდილის საბოლოო მდგომარეობაა აგონია და კლინიკური სიკვდილი.
აგონია არის ცხოვრებიდან სიკვდილზე გადასვლის მდგომარეობა, რომლის დროსაც ხდება ცენტრალური ნერვული სისტემის დარღვევა და ყველაფრის დარღვევა. სასიცოცხლო ფუნქციებისხეული: სუნთქვა, გულის აქტივობა, ტემპერატურის დაქვეითება, სფინქტერების გახსნა, გონების დაკარგვა. აგონია წინ უსწრებს კლინიკურ სიკვდილს და შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე საათიდან 3 დღემდე.
დაავადების განვითარება ემყარება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის უუნარობას კოლოსტრუმის ნორმალურად მონელებაში, რაც ხშირად ასოცირდება საჭმლის მომნელებელი ორგანოების მორფოლოგიურ და ფუნქციურ მოუმწიფებლობასთან, გადაჭარბებულ კვებასთან ან ცვლილებებთან უარესობისკენ. ბიოლოგიური თვისებებიკოლოსტრი, კვების მეთოდი და სიხშირე. ამ შემთხვევაში, დისპეფსია რბილი ფორმაგანიხილეს ამ კურსის მუშაობაამის გამომწვევი მიზეზები იყო ორსული ცხოველების კვების ტექნოლოგიის დარღვევა, ახალშობილი ახალგაზრდა ცხოველების კვების და მოვლის ტექნოლოგია.
ნაწლავში წარმოიქმნება და გროვდება მნიშვნელოვანი რაოდენობა მავნე პროდუქტებიარასრული დაშლა (პოლიპეპტიდები, ამიაკი, ნარჩენი აზოტი), იწვევს კვებითი წარმოშობის ტოქსიკოზს, ნაწლავის გარემოს pH-ის ცვლილებას, არასრული დაშლის პროდუქტების დაგროვებას, რაც კარგი საფუძველია გაფუჭებული მიკროფლორის განვითარებისა და გაჩენისთვის. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდისბიოზი, დიდი რაოდენობით ტოქსინების წარმოქმნა და ორგანიზმის ტოქსიკოზი. შედეგი არის დიარეა, რომელიც აძლიერებს მეტაბოლურ დარღვევებს, იწვევს დეჰიდრატაციას, მადის დაკარგვას და მძიმე ავადმყოფობას.
დაავადების მსუბუქი ფორმით (მარტივი დისპეფსია), სხეულის ტოქსიკოზისა და დეჰიდრატაციის ფენომენები სუსტად არის გამოხატული ან სრულიად არ არსებობს ავადმყოფი ახალგაზრდა ცხოველების უნარის გამო, კომპენსაცია გაუწიონ დანაკარგებს შენარჩუნებული მადის და კოლოსტრის დამაკმაყოფილებელი მონელების გამო. დაავადების სიმძიმიდან გამომდინარე, ცხოველის ორგანიზმი განიცდის ეგზოგენურ და ენდოგენურ კვებით დეფიციტს, ასიმილაცია სუსტდება და ჭარბობს დისიმილაცია. საჭმლის მომნელებელ დარღვევებს ამწვავებს ავადმყოფი ცხოველების ორგანიზმში ჰიპოგამაგლობულინემიის არსებობა.
უბრალო დისპეფსიას თან ახლავს საჭმლის მონელების დარღვევა მნიშვნელოვანი ცვლილებების გარეშე ზოგადი მდგომარეობაავადმყოფი ცხოველები. ტოქსიკურ დისპეფსიას ახასიათებს მძიმე ზოგადი დგომა, მადის ნაკლებობა, უხვი დიარეა, ინტოქსიკაცია და დეჰიდრატაცია. ზოგადი ტემპერატურადისპეფსიის ორივე ფორმის სხეული ჩვეულებრივ ნორმის ფარგლებშია, მძიმედ დაავადებულ პაციენტებში ტოქსიკური დისპეფსიით არის ტკივილი მუცლის არეში, განავალი უნებურად გამოიყოფა, ანალური სფინქტერი მოდუნებულია, განავალი აქვს ცუდი სუნი. სუნთქვა არის არაღრმა, სწრაფი, გულის ხმები ჩახლეჩილი, პულსი სწრაფი, სუსტი, ლორწოვანი გარსები მოლურჯო ფერის.
მარტივი დისპეფსია, როგორც წესი, მთავრდება ცხოველების გამოჯანმრთელებით, ტოქსიკური დისპეფსია ჩვეულებრივ მთავრდება ცხოველის სიკვდილით 48-72 საათის შემდეგ.
ბილეთი 77. ღვიძლის უკმარისობა. მეტაბოლური მახასიათებლები და ფუნქციური დარღვევებიორგანიზმში.
ღვიძლის უკმარისობა- პათოლოგიური მდგომარეობა, რომელიც ხასიათდება ღვიძლის ერთი ან მეტი ფუნქციის დარღვევით, რაც იწვევს სხვადასხვა სახის მეტაბოლიზმის დარღვევას და ორგანიზმის ინტოქსიკაციას პროდუქტებით. ცილის მეტაბოლიზმი, რომელსაც ხშირად თან ახლავს ცენტრალური ნერვული სისტემის აქტივობის დარღვევა. ღვიძლის კომის განვითარებამდე.
არსებობს ღვიძლის მწვავე და ქრონიკული უკმარისობა. პირველის განვითარება მიუთითებს ღვიძლის უჯრედების მასიურ ნეკროზზე ძალიან მოკლე დროში (1-2 კვირა), როდესაც კომპენსატორული მექანიზმები ვერ რეალიზდება. ტოქსიკური მეტაბოლიტების უტილიზაცია მწვავედ დარღვეულია - ვითარდება მძიმე მეტაბოლური აციდოზი. ღვიძლის მწვავე უკმარისობაყოველთვის გულისხმობს მძიმე მიმდინარეობას და ხშირად უკიდურესად არასახარბიელო პროგნოზით.
ღვიძლის ქრონიკული უკმარისობავითარდება დიდი ხნის განმავლობაში არსებული თანდათანობითი ჰეპატონეკროზის ფონზე, რომლის სიჩქარე იძლევა კომპენსატორული მექანიზმების რეალიზების საშუალებას გარკვეულ ზღვარზე. როდესაც ეს ზღვარი მიიღწევა, ღვიძლის ფუნქციის დეკომპენსაცია ხდება ყველა შემდგომი კლინიკური გამოვლინებით. დაავადებები, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს ღვიძლის ქრონიკული უკმარისობა: გულის ქრონიკული უკმარისობა, შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური ანთებითი დაავადებები, შეძენილი და თანდაყოლილი დაავადებებიმეტაბოლიზმი, ალკოჰოლური ჰეპატიტი და ღვიძლის ციროზი და ა.შ. ნაღვლის საერთო სადინრის გახანგრძლივებული ობსტრუქციით, რაც ხდება ქოლელითიაზით, ღვიძლის ქრონიკული უკმარისობის პათოგენეზის საფუძველია ნაღვლის სტაგნაცია ინტრაჰეპატურ ნაღვლის სადინარებში და მათში წნევის მომატება. ნაღველი აგრესიული გარემოა იმის გამო, რომ შეიცავს კომპლექტს ნაღვლის მჟავებიამიტომ საზიანოა ჰეპატოციტებისთვის. ამ უკანასკნელის ნეკროზი ხდება ნაღვლის ციტოლიზური მოქმედების გამო. ღვიძლის ნეკროზული უბნები იცვლება შემაერთებელი ქსოვილით - იქმნება ბილიარული ციროზის ნათელი სურათი.
ღვიძლის უკმარისობა ხასიათდება ორი ძირითადი სინდრომის არსებობით: ა) ქოლესტაზი; ბ) ღვიძლის უჯრედების უკმარისობა. ქოლესტაზური კომპონენტიგამოწვეულია ნაღვლის მწვავე ან ქრონიკული სტაგნაციით სანაღვლე გზებში და ნაღვლის ციტოლიზური ეფექტით ჰეპატოციტებზე. იწვევს ობსტრუქციული სიყვითლის კლინიკურ გამოვლინებებს, კანის ქავილს და ასევე არის რეაქტიული ჰეპატომეგალიის მიზეზი. ჰეპატოცელულარული უკმარისობის მიზეზი არის დეგენერაციული ინტრაჰეპატოციტური პროცესები მათი ტროფიზმის მწვავე ან ქრონიკული დარღვევის გამო. ეს იწვევს ღვიძლის სიყვითლის, პორტალური ჰიპერტენზიის, ასციტის, ღვიძლის ენცეფალოპათიის განვითარებას და ა.შ.
ღვიძლის უკმარისობის ამა თუ იმ გამოვლინების უპირატესობის მიხედვით გამოყოფენ შემდეგ ფორმებს: ა) სისხლძარღვთა (პორტალური ჰიპერტენზიის დომინირება); ბ) ჰეპატოციტი (ასციტების, ენცეფალოპათიის კლინიკა); გ) ექსკრეტორული (ქოლესტაზური კომპონენტის უპირატესობა).
ღვიძლის უკმარისობის დროს თრგუნავს არა მხოლოდ ღვიძლის კატაბოლური, არამედ ანაბოლური ფუნქციაც. ვინაიდან ღვიძლი მონაწილეობს ყველა სახის მეტაბოლიზმში, ცილების, ცხიმების და ნახშირწყლების სინთეზი შეფერხებულია. სისხლის სისტემა, ალბათ, პირველია, ვინც რეაგირებს ცილის სინთეზის დეპრესიაზე. ეს გამოიხატება: ა) ჰიპოალბუმინემიითა და ჰიპოგლობულინემიით; ბ) სისხლდენა ბუნებრივი ცილოვანი კოაგულანტების წარმოების შემცირების გამო; გ) სატრანსპორტო ფუნქციის დათრგუნვა სატრანსპორტო ცილების (ცერულოპლაზმინი, ტრანსფერინი, ტრანსკორტინი და სხვ.) არასაკმარისი კონცენტრაციის გამო.
ნახშირწყლების სინთეზის დათრგუნვა იწვევს არასაკმარის წარმოებას, მათ შორის გლუკოზას, ტვინის მთავარი ენერგიის სუბსტრატს. ეს ასპექტი, ჰიპერბილირუბინემიასთან და მეტაბოლურ აციდოზთან ერთად, საფუძვლად უდევს ღვიძლის ენცეფალოპათიის განვითარებას - ღვიძლის უკმარისობის საშინელი გართულება, რომელიც მძიმე შემთხვევებში შეუქცევადია. როგორც წესი, ღვიძლის ენცეფალოპათიის მძიმე შემთხვევები ვითარდება არსებული მრავალორგანული უკმარისობის ფონზე. კერძოდ, სწორედ ამიტომ ვითარდება ეს მდგომარეობა ღვიძლის კომაში, რაც უმეტეს შემთხვევაში იწვევს სიკვდილს.
ბილეთი 78. სიყვითლე. ეტიოლოგია, განვითარების მექანიზმები, ძირითადი მახასიათებლები.
ქვეშ სიყვითლეგაიგოს სინდრომი, რომელიც ვითარდება სისხლში და ქსოვილებში ჭარბი ბილირუბინის დაგროვების შედეგად და კლინიკურად ხასიათდება კანისა და ლორწოვანი გარსების იქტერული შეფერილობით.
ამრიგად, სიყვითლე შეიძლება განვითარდეს ჰემოლიზის შედეგად, ე.ი. სისხლის წითელი უჯრედების გადაჭარბებული განადგურება, რომლის დროსაც ღვიძლი ვერ ახერხებს მთელი მიღებული არაპირდაპირი ბილირუბინის პირდაპირ ბილირუბინად გარდაქმნას. სიყვითლის ეს ვარიანტი (ადრე ეწოდებოდა პრეჰეპატურს) ვლინდება ჰემოლიზური ანემიის, სხვადასხვა ორგანოების ინფარქტისა და ფართო ჰემატომების დროს და ახასიათებს სისხლში თავისუფალი (არაპირდაპირი) ბილირუბინის დონის მატება, აგრეთვე განავლის მდიდარი ფერი და ჰიპერპიგმენტაცია. შარდის გაზრდილი ფორმირების stercobilinogen.
სიყვითლე შეიძლება გამოწვეული იყოს არაპირდაპირი ბილირუბინის მეტაბოლიზმის დარღვევით სხვადასხვა ეტაპზე: თავისუფალი ბილირუბინის დაჭერა და გადატანა ჰეპატოციტში, მისი კონიუგაცია და შედეგად მიღებული პირდაპირი ბილირუბინის ექსკრეცია მილაკოვანი გარსის მეშვეობით ნაღველში.
ეს ვარიანტები ასევე შერწყმულია "ღვიძლის სიყვითლის" კონცეფციასთან. ამრიგად, კონიუგირებული ფერმენტის გლუკურონილ ტრანსფერაზას აქტივობის დაქვეითება, რომელიც თავისუფალ ბილირუბინს შეკრულ ბილირუბინად გარდაქმნის, საფუძვლად უდევს ე.წ. ოჯახური არაჰემოლიზური კეთილთვისებიანი არაკონიუგირებული ჰიპერბილირუბინემიის (ჟილბერტის სინდრომი) განვითარებას. ეს სინდრომი მემკვიდრეობით მიიღება აუტოსომური რეცესიული გზით, ახასიათებს არაპირდაპირი ბილირუბინის დონის ზომიერი მატება, ჩვეულებრივ იზრდება უზმოზე და, როგორც წესი, აქვს კარგი პროგნოზი. გილბერტის სინდრომი შედარებით ხშირია (მთლიანი მოსახლეობის 2-5%-ში, ძირითადად ბიჭებსა და მამაკაცებში ახალგაზრდა) და ზოგჯერ შეცდომით განიხილება როგორც გამოვლინება ქრონიკული ჰეპატიტი.
სხვა პათოფიზიოლოგიური მექანიზმები საფუძვლად უდევს სიყვითლეს, რომელიც ვითარდება ჰეპატოციტების ღრმა სტრუქტურული დაზიანებით. ამ ტიპის სიყვითლე (ასევე უწოდებენ ჰეპატოცელულურ სიყვითლეს) გვხვდება ვირუსული, ალკოჰოლური და წამლებით გამოწვეული ჰეპატიტის, ღვიძლის ციროზის და სხვა დაავადებების დროს, რომლებიც წარმოიქმნება ღვიძლის უჯრედების ნეკროზით. ამავდროულად, სისხლში იმატებს როგორც არაპირდაპირი ბილირუბინის დონე (ჰეპატოციტების ფუნქციონირების დაქვეითების გამო), ასევე პირდაპირი (ჰეპატოციტების მემბრანების მთლიანობის დარღვევისა და ბილირუბინის გლუკურონიდის სისხლში შესვლის გამო). ), პირდაპირი ბილირუბინი ჩნდება შარდში, რაც იწვევს მის მუქ ფერს და ამცირებს (თუმცა მთლიანად და არ აჩერებს) სტერობილინოგენის გამოყოფას განავალში. ღვიძლის სიყვითლის ეს ვარიანტი ხდება შრატის ტრანსამინაზების აქტივობის მატებასთან ერთად და ხშირად თან ახლავს ღვიძლის უჯრედული უკმარისობის ნიშნები.
ზოგიერთ პათოლოგიურ პროცესში (მაგალითად, ქრონიკული ჰეპატიტის ქოლესტაზური ვარიანტი), შეიძლება დაზარალდეს ნაღვლის გამოყოფა ჰეპატოციტიდან ნაღვლის შიგნითა სადინრებში ან ნაღვლის ექსკრეცია ამ სადინრებიდან (პირველადი ბილიარული ციროზის დროს). ამ ტიპის ღვიძლის სიყვითლის დროს ვლინდება ქოლესტაზის სინდრომისთვის დამახასიათებელი ნიშნები.
სიყვითლის გამოჩენა ასევე შესაძლებელია ნაღვლის სადინრებიდან თორმეტგოჯა ნაწლავში ნაღვლის გადინების დარღვევის გამო (ე.წ. ღვიძლისმიერი სიყვითლე). ეს ვარიანტისიყვითლე ვითარდება ღვიძლის ან ნაღვლის საერთო სადინრების ნაწილობრივი ან სრული ობსტრუქციის შედეგად ნაღვლის ბუშტის ან სიმსივნით, ნაღვლის საერთო სადინრის პირის შეკუმშვით ან გაღივებით პანკრეასის თავის ან თორმეტგოჯა ნაწლავის ძირითადი პაპილას ავთვისებიანი სიმსივნით. მსხვილი სანაღვლე გზების ლიმფური კვანძების შეკუმშვით (მაგალითად, ლიმფოგრანულომატოზით), ნაღვლის საერთო სადინრის ციკატრიკული სტრიქტურებით და რიგი სხვა დაავადებებით. ნაღვლის გადინების შეფერხება იწვევს ნაღვლის კაპილარებში წნევის მატებას და ნაღვლის შემდგომ გამოყოფას. სისხლძარღვები. ეს ხელს უწყობს სისხლში პირდაპირი ბილირუბინის შემცველობის მატებას, შარდში მის გამოჩენას, ასევე განავალში სტერობილინოგენის გამოყოფის არარსებობას. დარღვევების კომპლექსს, რომელიც წარმოიქმნება თორმეტგოჯა ნაწლავში ნაღვლის გადინების გაძნელებისას, ეწოდება ქოლესტაზის სინდრომი, რომელიც, ობსტრუქციის დონის მიხედვით, შეიძლება იყოს ინტრაჰეპატური ან ექსტრაჰეპატური.
ნაღვლის მჟავების არასაკმარისი მიწოდება ნაწლავებში იწვევს საჭმლის მონელების და ცხიმების შეწოვის დარღვევას და სტეატორეის წარმოქმნას. ამავდროულად, იტანჯება ცხიმში ხსნადი ვიტამინების შეწოვაც, რამაც შეიძლება ხელი შეუწყოს A ვიტამინის დეფიციტისთვის დამახასიათებელი კლინიკური სიმპტომების გამოვლენას (ბინდის მხედველობის დაქვეითება, ჰიპერკერატოზი), K ვიტამინის (პროთრომბინის დონის დაქვეითება, სისხლჩაქცევები), ვიტამინი E ( კუნთების სისუსტე). D ვიტამინის დეფიციტის განვითარება იწვევს დემინერალიზაციას ძვლოვანი ქსოვილიძვლების დარბილება (ოსტეომალაცია) და პათოლოგიური მოტეხილობების გაჩენა. ნაღვლის მიერ ქოლესტერინის სეკრეციის დარღვევა და სისხლში მისი დონის შემდგომი მატება იწვევს თვალების ირგვლივ მდებარე კანზე ბრტყელი ქოლესტერინის დაფების გაჩენას (ქსანთელაზმა), ნაკლებად ხშირად ხელებზე, იდაყვებსა და ტერფებზე (ქსანთომა). .
ამ სინდრომის წამყვანი კლინიკური გამოვლინებებია სიყვითლე, შარდის გამუქება და განავლის გაუფერულება (აქოლიური განავალი), გამოწვეული სისხლში პირდაპირი ბილირუბინის დონის მატებით, შარდით მისი ექსკრეციით (ბილირუბინურია) და სტერობილინოგენის არარსებობით. განავალი, ასევე კანის ქავილი, რომელიც დაკავშირებულია ნაღვლის მჟავების შეკავებასთან და კანში მდებარე ნერვული დაბოლოებების გაღიზიანებასთან.
ბილეთი 79. სიყვითლეთა კლასიფიკაცია
1. პრეჰეპატური (ჰემოლიზური)
2. ღვიძლის (პარენქიმული)
3. პოსტჰეპატური (მექანიკური)
სისხლის წითელი უჯრედების გამოყენებისა და ნაღვლის წარმოქმნის მექანიზმი.
ერითროციტულ-რეტიკულოენდოთელური სისტემა - არაპირდაპირი ბილირუბინი (ცილის მოლეკულაზე) - სისხლი - ღვიძლი - პირდაპირი ბილირუბინი - ნაღველი - თორმეტგოჯა ნაწლავი - სტერკობილინოგენი - სტერკობილინი.
1. – განავალი
2. – სისხლი – ღვიძლი – ურობილინოგენი – სისხლი – თირკმელები – ურობილინი – შარდი.
ვადგენთ: ბილირუბინს სისხლში, განავლის ფერს, შარდში ურობილინის შემცველობას
ორგანიზმში: ჰემოგლობინი - ბილირუბინი - ბილივერდინი - სტერკობილინ-ურობილინი.
ჰემოლიზური სითხით: განავალი და შარდი მოწითალო ფერისაა
პარენქიმატოზური: არ გამოიმუშავებს ნაღველს, მოთეთრო განავალს, უფერო შარდს.
ფერი თანდათან აღდგება. არაპირდაპირი ბილირუბინი ქსოვილებში. თირკმელების მეშვეობით - შარდის შეღებვა.
მექანიკური: ნაღველი ქსოვილში - განავლის ფერი ნორმალურია, შარდი მაშინვე ბნელდება. არაპირდაპირი ბილირუბინი ნორმალურია.
სიყვითლის დროს: ნ.ს.-ს ფუნქციის დარღვევა. თავის ტკივილი, ძილიანობა, უძილობა, დელირიუმი, სისხლის დარღვევები: ლეიკოციტოზი, ჰიპოგლიკემია, შარდოვანას შემცველობის დაქვეითება, ამიაკის მომატება.
აორტის ჰიპერტენზია - ღვიძლისგან სისხლის ნაკადის შეფერხება.
ვენურ პორტში სისხლის სტაგნაცია არის ასციტის განვითარება.
ბილეთი 80. დიურეზის დარღვევა. სახეები, მიზეზები, განვითარების მექანიზმები, მნიშვნელობა ორგანიზმისთვის.
შარდის გამოყოფას ცნობილი დროის განმავლობაში დიურეზი ეწოდება. დიურეზი შეიძლება იყოს დადებითი (თუ პაციენტი გამოყოფს უფრო მეტ შარდს დღის განმავლობაში, ვიდრე სვამს სითხეს) და უარყოფითი (თუ თანაფარდობა საპირისპიროა).
დადებითი დიურეზი შეინიშნება შეშუპების გაქრობისას, დიურეზულების მიღებისას და რიგ სხვა შემთხვევებში. ნეგატიური დიურეზი აღინიშნება ორგანიზმში სითხის შეკავებისას (შეშუპებით) და კანისა და ფილტვების ზედმეტად სეკრეციისას (ცხელ და მშრალ კლიმატში).
პოლიურია არის დიურეზის მომატება 2 ლიტრამდე ან მეტი შარდის დღეში. შესაძლოა ასოცირებული იყოს არა მხოლოდ თირკმელების დაავადებებთან, არამედ გარკვეულ დიეტურ ჩვევებთან, სასმელის რეჟიმთან, დიურეზულების მიღებასთან და ა.შ.
თუმცა, პოლიურიის კომბინაცია ნოქტურიასთან (ღამის დიურეზის დომინირება დღის განმავლობაში) ხშირად ვლინდება თირკმლის ქრონიკული დაავადების მქონე პაციენტში, როგორც თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის ნიშანი და შეიძლება დარჩეს მისი ერთადერთი გამოვლინება დიდი ხნის განმავლობაში.
პოლიურია აღინიშნება შაქრიანი დიაბეტიგლუკოზით მდიდარი შარდის მაღალი ოსმოსური წნევის გამო თირკმლის მილაკებში წყლის რეაბსორბციის დარღვევის გამო; უშაქრო დიაბეტის დროს, ეს ხდება ჰიპოფიზის ჯირკვლის ანტიდიურეზული ჰორმონის არასაკმარისი შეყვანის გამო სისხლში.
ოლიგურია არის შარდის გამოყოფის შემცირება 500 მლ-ზე ნაკლებ დღეში. ფიზიოლოგიური ოლიგურია შეიძლება ასოცირებული იყოს არასაკმარისი ჰიდრატაციასთან და გაძლიერებულ ოფლიანობასთან.
პათოგენეტიკურად განასხვავებენ პრერენულ, თირკმელ და პოსტრენალურ ოლიგურიას. პრერენალური ოლიგურია ყველაზე ხშირად ვლინდება შოკით, რომელსაც თან ახლავს ჰემოლიზი და დისემინირებული ინტრავასკულარული კოაგულაცია. პრერენალური ოლიგურიის ხშირი მიზეზია წყლისა და მარილების დაკარგვა პილორული სტენოზის, ნაწლავის ობსტრუქციის, ენტეროკოლიტის, ფებრილური პირობების, დეკომპენსირებული შაქრიანი დიაბეტის გამო, დიურეზულების უკონტროლო გამოყენების შედეგად.
პრერენალური ოლიგურია ასევე შესაძლებელია ქრონიკული უკმარისობასისხლის მიმოქცევა, პორტალური ჰიპერტენზია, ჰიპოპროტეინემია, მიქსედემა.
თირკმლის (თირკმლის) ოლიგურია ხდება თირკმლის დაზიანებით, თრომბოზით და ექტომიით თირკმლის არტერიები, მწვავე გლომერულონეფრიტიორმხრივი ნეფრიტი, ჰემორაგიული ცხელება თირკმლის სინდრომით, ზოგიერთი მოწამვლა, რიგი ტოქსიკური ან ალერგიული ეფექტები წამლებიჰიპერურიკემია (შარდის მჟავას სეკრეციის გაზრდა). თირკმლის ოლიგურია ასევე ვლინდება თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ბოლო სტადიის დროს.
პოსტრენალური ოლიგურია ხდება ურეთრის ნაწილობრივი ორმხრივი ობსტრუქციის დროს.
ანურია არის შარდის რაოდენობის შემცირება 200 მლ-ზე ნაკლებამდე, მის სრულ არარსებობამდე.
ექსკრეტორული ანურია შეიძლება მოხდეს საშარდე გზებში ობსტრუქციის დროს, მაგრამ შარდის გამოყოფა არ არის დარღვეული. ეს შესაძლებელია, როდესაც შარდსაწვარი დაბლოკილია კენჭით, ლორწოვანი გარსის ანთებითი შეშუპებით ან აღმოცენების გამო. ავთვისებიანი სიმსივნე.
შარდის მწვავე შეკავებისგან განსხვავებით, ანურიის დროს შარდის ბუშტი ცარიელია, შარდი არ გამოიყოფა თირკმელებით ან არ შედის შარდის ბუშტში ზემოაღნიშნული მიზეზების გამო.
გამომწვევი მიზეზის მიხედვით განასხვავებენ არენალურ, პრერენალურ, თირკმელების და სუბრენალურ ანურიას.
არენალური ანურია გამოწვეულია თირკმელების არარსებობით, რაც ხდება ორივე თირკმლის თანდაყოლილი არარსებობის ან არასწორი მოცილების გამო. ერთი თირკმელი. პრერენალური ანურია წარმოიქმნება თირკმელში სისხლის მიმოქცევის შეწყვეტის ან უკმარისობის გამო (II-III ხარისხის გულის უკმარისობისას, მძიმე შეშუპების დროს). თირკმლის ანურია გამოწვეულია თირკმელების დაავადებით ან დაზიანებით თირკმლის პარენქიმის მნიშვნელოვანი დაზიანებით. სუბრენალური ანურია არის შარდის გადინების დარღვევის შედეგი საშარდე გზების ობსტრუქციის ან შეკუმშვის გამო.
ანურია ასევე იყოფა სეკრეტორად, რომელიც დაკავშირებულია დარღვევებთან გლომერულური ფილტრაცია(ურემია, ხანგრძლივი შეკუმშვის სინდრომი) და ექსკრეტორული (იშურია), რომელიც დაკავშირებულია შარდის გამოყოფის დარღვევასთან ურეთრა(ზურგის ტვინის შეკუმშვით ან დაზიანებით, კომით).
იშურია ასევე შეიძლება დაკავშირებული იყოს გარკვეულ დაავადებებთან პროსტატის ჯირკვალი, ნერვული სისტემის რიგი დაავადებები, რომლებიც დაკავშირებულია პარეზთან და პარაპლეგიასთან, ურეთრის სტრიქტურასთან.
ურემია ასევე შეიძლება მოხდეს პარენქიმული დაავადებებითირკმელები შეშუპების სინდრომის ან სითხის დიდი დაკარგვის გამო.
პოლაკიურია (გახშირებული შარდვა) - შედეგი ჰიპერმგრძნობელობანერვული დაბოლოებები შარდის ბუშტის ლორწოვან გარსში, რომელთა გაღიზიანება იწვევს შარდვის ხშირ სწრაფვას, რაც ჩნდება შარდის მცირე რაოდენობითაც კი. შარდის ბუშტი.
პოლაკიურია (მდგომარეობა, როდესაც შარდვის რაოდენობა საათში 10-15-ს აღწევს) შეიძლება გამოწვეული იყოს სხვადასხვა რეფლექსური ზემოქმედებით შარდის ბუშტის კუნთებზე თირკმელებიდან და შარდსაწვეთებიდან მათში პათოლოგიური პროცესების არსებობისას (მაგ. უროლიტიზი).
შარდვის ხშირი სურვილი ყოველ ჯერზე მცირე რაოდენობით შარდის გამოყოფით ცისტიტის ნიშანია. ქალებში პოლაკიურია შეიძლება გამოიწვიოს სასქესო ორგანოების სხვადასხვა პათოლოგიურმა მდგომარეობამ (საშვილოსნოს წნევა შარდის ბუშტზე არასწორი პოზიციის გამო, ასევე ორსულობის დროს).
ფიზიოლოგიური პოლაკიურია შეინიშნება სტრესისა და ძლიერი შფოთვის დროს. ზოგჯერ პოლაკიურია დაკავშირებულია მედიკამენტების მიღებასთან (უროტროპინი).
პოლაკიურია ასევე ვითარდება ყველა დაავადების დროს, რომელსაც თან ახლავს შარდის დიდი რაოდენობით გამოყოფა (პოლიურია), კერძოდ ნეფროსკლეროზი, შაქრიანი დიაბეტი და უშაქრო დიაბეტი, როდესაც შეშუპება იხსნება შარდმდენებით.
გარკვეულ პათოლოგიურ პირობებში შარდვის რიტმი ნორმალურია დღის განმავლობაში, მაგრამ მატულობს ღამით (ეს დამახასიათებელია პროსტატის ადენომისთვის).
ნოქტურია არის ღამის დიურეზის დომინირება დღისით (ჩვეულებრივ, დღის და ღამის დიურეზის თანაფარდობა არის 3:1 ან 4:1).
სტრანგურია (ტკივილი და ტკივილი შარდვისას, ხშირად შერწყმულია პოლაკიურიასთან) არის ურეთრის და შარდის ბუშტის ანთებითი ცვლილებების ნიშანი ცისტიტით, ურეთრიტით, პიელონეფრიტით და უროლიტიზით.
ბილეთი 81. მილაკოვანი რეაბსორბციის და გლომერულური ფილტრაციის დარღვევა.
გლომერულური ფილტრაციის დარღვევები გლომერულური ფილტრაციის დარღვევას თან ახლავს ფილტრის მოცულობის შემცირება ან ზრდა. გლომერულური ფილტრატის მოცულობის შემცირება. Მიზეზები. - ეფექტური ფილტრაციის წნევის დაქვეითება ჰიპოტენზიურ პირობებში (არტერიული ჰიპოტენზია, კოლაფსი და სხვ.), თირკმლის იშემია (თირკმლები), ჰიპოვოლემიური პირობები. - გლომერულური ფილტრატის არეალის შემცირება. აღინიშნება თირკმლის (თირკმლების) ან მისი ნაწილის ნეკროზით, მრავლობითი მიელომა, ქრონიკული გლომერულონეფრიტიდა სხვა პირობები. - ფილტრაციის ბარიერის შემცირებული გამტარიანობა გასქელების, სარდაფის მემბრანის რეორგანიზაციის ან სხვა ცვლილებების გამო. ვლინდება ქრონიკული გლომერულონეფრიტის, დიაბეტის, ამილოიდოზისა და სხვა დაავადებების დროს.
გლომერულური ფილტრატის გაზრდილი მოცულობა. Მიზეზები. - ეფექტური ფილტრაციის წნევის მატება ეფერენტული არტერიოლების SMC ტონუსის მატებასთან ერთად (კატექოლამინების, Pg, ანგიოტენზინის, ADH-ის გავლენის ქვეშ) ან აფერენტული არტერიოლის SMC ტონის დაქვეითებით (გავლენის ქვეშ. კინინები, Pg და ა.შ.), ასევე სისხლის ჰიპოონკიის გამო (მაგალითად, ღვიძლის უკმარისობით, უზმოზე, გახანგრძლივებული პროტეინურიით). - ფილტრაციის ბარიერის გაზრდილი გამტარიანობა (მაგალითად, სარდაფის მემბრანის შესუსტების გამო) ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების - ანთების ან ალერგიის შუამავლების (ჰისტამინი, კინინები, ჰიდროლიზური ფერმენტები) გავლენის ქვეშ. მილაკოვანი რეაბსორბციის დარღვევები მილაკოვანი რეაბსორბციის ეფექტურობის დაქვეითება ხდება სხვადასხვა ფერმენტების და დეფექტების დროს ნივთიერებების ტრანსეპითელური სატრანსპორტო სისტემებში (მაგალითად, ამინომჟავები, ალბუმინები, გლუკოზა, ლაქტატი, ბიკარბონატები და ა.შ.), აგრეთვე ეპითელიუმის მემბრანოპათიები. და სარდაფის მემბრანები თირკმლის მილაკები. მნიშვნელოვანია, რომ ნეფრონის პროქსიმალური ნაწილების უპირატესი დაზიანებით ირღვევა ორგანული ნაერთების (გლუკოზა, ამინომჟავები, ცილა, შარდოვანა, ლაქტატი), აგრეთვე ბიკარბონატების, ფოსფატების, C1-, K+ რეაბსორბცია და თირკმლის მილაკების დისტალური ნაწილების დაზიანება, Na+, K+-ის რეაბსორბციის პროცესების დარღვევა, Mg2+, Ca2+, წყალი.
ბილეთი 82. თირკმელების ძირითადი დაავადებები: ნეფრიტი, პიელონეფრიტი, ნეფროზული სინდრომი, ამილოიდოზი და ნეფროსკლეროზი.
ნეფრიტი არის თირკმლის ანთებითი დაავადებების ჯგუფი, რომელიც გავლენას ახდენს გლომერულ აპარატზე. ნეფრიტი შეიძლება იყოს დიფუზური (მთლიანად მოქმედებს გლომერულებზე) და კეროვანი (ინდივიდუალური ანთებითი კერებით). დიფუზური ნეფრიტი უფრო საშიშია ადამიანის ჯანმრთელობისთვის. ის შეიძლება მოხდეს მწვავე და ქრონიკული ფორმით.
ნეფრიტის დროს ზიანდება თირკმლის შემგროვებელი სისტემა, მათი მილაკები, გლომერულები და სისხლძარღვები. თირკმლის ანთება შეიძლება მოხდეს დამოუკიდებლად ან გართულების სახით. სხვადასხვა დაავადებები. ყველაზე ხშირად, ქალები მიდრეკილნი არიან თირკმელების ანთებით.
Jade იყოფა ჯგუფებად:
- პიელონეფრიტი (ბაქტერიული წარმოშობის თირკმლის ანთება);
- გლომერულონეფრიტი (გლომერულების ანთება);
- ინტერსტიციული ნეფრიტი (ინტერსტიციული ქსოვილისა და თირკმლის მილაკების დაზიანება);
- შუნტური ნეფრიტი (იმუნური კომპლექსების გართულება თირკმლის გლომერულებში).
პიელონეფრიტი არის თირკმლის მილაკების და პიელოკალციალური სისტემის ანთება. დაავადების შემდგომ სტადიებზე პათოლოგიურ პროცესში ასევე შედის თირკმლის გლომერული და სისხლძარღვები.
დაავადება კლასიფიცირდება:
- დაზიანებული თირკმელების რაოდენობის მიხედვით (ცალმხრივი და ორმხრივი პიელონეფრიტი);
- ეტიოლოგიით (პირველადი და მეორადი პიელონეფრიტი);
- ორგანიზმში ინფექციის შეღწევის მეთოდის მიხედვით (ჰემატოგენური და აღმავალი პიელონეფრიტი);
- დაზიანების ხარისხის მიხედვით საშარდე გზების(არაობსტრუქციული და ობსტრუქციული პიელონეფრიტი).
პიელონეფრიტი შეიძლება მოხდეს მწვავე და ქრონიკული ფორმით. მწვავე პიელონეფრიტი შეიძლება იყოს ინტერსტიციული, სეროზული და ჩირქოვანი. ქრონიკული პიელონეფრიტიხდება სამ ფაზაში: აქტიური, ლატენტური და რემისიის ფაზაში. ეს შეიძლება მოხდეს დაავადების მწვავე ფორმის შედეგად ან განვითარდეს პირველ რიგში.
ნეფროზული სინდრომი არის კლინიკური და ლაბორატორიული სიმპტომების კომპლექსი, რომელსაც ახასიათებს შეშუპება (ხშირად მასიური), მძიმე პროტეინურია 3,5 გ-ზე მეტი დღეში, ჰიპოალბუმინემია, ჰიპერლიპიდემია, ლიპიდურია (ცხიმოვანი ნადები, ოვალური ცხიმოვანი სხეულები შარდის ნალექში), სისხლის შედედების მომატება. გლომერულური კაპილარების კედლებში ცვლილებები, რომლებიც იწვევს პლაზმის ცილების გადაჭარბებულ ფილტრაციას, წარმოიქმნება მრავალფეროვანი პროცესის შედეგად, მათ შორის იმუნური დარღვევების, ტოქსიკური ეფექტები, მეტაბოლური დარღვევები, დეგენერაციული პროცესები და სარდაფის მემბრანაში მუხტის დაკარგვა. ამრიგად, ნეფროზული სინდრომი შეიძლება ჩაითვალოს მრავალი პათოლოგიური მდგომარეობის შედეგად, რაც იწვევს გორგლოვანი კაპილარული კედლის გამტარიანობის გაზრდას. იმუნოლოგიური მექანიზმები წამყვან როლს თამაშობენ ნეფროზული სინდრომის განვითარებაში, მაგრამ ზოგიერთ შემთხვევაში მისი იმუნური გენეზისი რჩება დაუმტკიცებელი.
თირკმლის ამილოიდოზი არის სისტემური ამილოიდოზის გამოვლინება, რომელიც ხასიათდება დარღვევით ცილოვან-ნახშირწყლების მეტაბოლიზმითირკმელების ქსოვილში ამილოიდის უჯრედგარე დეპონირებით, რთული პროტეინ-პოლისაქარიდული ნაერთი, რომელიც იწვევს ორგანოს დისფუნქციას. თირკმლის ამილოიდოზი ვითარდება ნეფროზული სინდრომის განვითარებით (პროტეინურია, შეშუპება, ჰიპო- და დისპროტეინემია, ჰიპერქოლესტერინემია) და შედეგი ქრონიკული თირკმლის უკმარისობა. თირკმლის ამილოიდოზის დიაგნოსტიკა მოიცავს შარდის, სისხლის და კოპროგრამის კვლევებს; თირკმლის ულტრაბგერითი და ბიოფსიის ჩატარება. თირკმლის ამილოიდოზისთვის ინიშნება დიეტა, ტარდება წამლის თერაპია და პირველადი დარღვევების კორექტირება; მძიმე შემთხვევებში შეიძლება საჭირო გახდეს ჰემოდიალიზი და თირკმლის ტრანსპლანტაცია.
ნეფროსკლეროზი: სიმპტომები, მკურნალობა და ტიპები
ნეფროსკლეროზი არის დაავადება, რომელიც გამოწვეულია თირკმლის პარენქიმის შემაერთებელი ქსოვილით ჩანაცვლებით, რაც ხელს უწყობს ორგანოს დატკეპნას და შეკუმშვას. ამ პათოლოგიური პროცესის შედეგად თირკმლის ფუნქცია ირღვევა. მედიცინაში ამ პათოლოგიის სხვა სახელია - ნაოჭიანი თირკმელი.
თირკმელების ნეფროსკლეროზი ორგვარია, განვითარების მექანიზმიდან გამომდინარე:
· პირველადი, რომელიც წარმოიქმნება ორგანო ქსოვილის სისხლით მომარაგების დარღვევის გამო, ჰიპერტენზიის, ათეროსკლეროზის და სხვა სისხლძარღვთა დაავადებების გამო;
· მეორადი, რომელიც ახლავს ზოგიერთს თირკმლის დაავადებებიმაგალითად, ნეფრიტი, განვითარების თანდაყოლილი ანომალიები.
ბილეთი 83. ღვიძლის უკმარისობა. ღვიძლის ქვის დაავადება.
ნაღვლის ბუშტის დაავადება (ქოლელითიაზი) არის კენჭების წარმოქმნა ნაღვლის სადინარებში და ბუშტში.
ცხოველებში დაავადება იშვიათია. წარმოქმნის შემდეგ ქვებმა შეიძლება შეაფერხოს ან მთლიანად შეაჩერონ ნაღვლის გადინება ნაწლავებში.
ეტიოლოგია.
ქოლესტერინის ქვების გამომწვევი მიზეზი პიგმენტური ცვლის პათოლოგიაა. სხვადასხვა ინფექციური და ინვაზიური დაავადებების დროს, რომელსაც თან ახლავს სანაღვლე გზებში კატარალური მოვლენები, გამოვლენილია ბილირუბინ-კირქვები. გაჩენა ამ დაავადებისამას ხელს უწყობს გადაჭარბებული და არარეგულარული კვება და ცხოველების გადაადგილების ნაკლებობა.
პათოგენეზი.
კუჭის ინტერრეცეპტორების მექანიკური გაღიზიანება უმეტეს შემთხვევაში აძლიერებს ნაღვლის წარმოქმნას და ასტიმულირებს ნაღვლის ბუშტის შეკუმშვას; ნაღველი ევაკუირებულია თორმეტგოჯა ნაწლავში. ამრიგად, ცხოველების არარეგულარულმა კვებამ შეიძლება გამოიწვიოს ნაღვლის სტაგნაცია ნაღვლის ბუშტი. მასში და ნაღვლის სადინრებში ანთებითი ფენომენების არსებობა, რაც იწვევს გარემოს რეაქციის ცვლილებას, არის გარკვეული ნალექის მიზეზი. კომპონენტებინაღველი, საიდანაც წარმოიქმნება ერთგვაროვანი ან ფენიანი ქვები. თავის მხრივ, სანაღვლე გზების ლორწოვანი გარსის კენჭებით გაღიზიანების გამო შეიძლება მოხდეს ანთებითი პროცესი. ეს უკანასკნელი სწრაფად მიმდინარეობს და მწვავე შეტევის დაწყებიდან უკვე 17-36 საათის შემდეგ მწვავე და დესტრუქციულ ფორმებს იღებს. კენჭით ნაღვლის სადინრის ნაწილობრივი ან სრული ბლოკირების შედეგად ხდება ნაღვლის სტაგნაცია, რაც იწვევს ობსტრუქციულ სიყვითლეს.
პათოლოგიური ცვლილებები.
ნაღვლის სადინარში (ან ნაღვლის ბუშტში - თუ ის იმყოფება ცხოველის მოცემულ სახეობაში) გვხვდება სხვადასხვა ზომის, დიამეტრის რამდენიმე მილიმეტრიდან 10 სმ-მდე. სხვადასხვა ფორმები(პირიფორმული, სფერული, ოვალური, ცილინდრული ან ფაზის) ქვები. მათი რაოდენობა შეიძლება მერყეობდეს რამდენიმედან 100-მდე ან მეტს, საერთო მასა კი ზოგჯერ 3 კგ-ს აღწევს. ეს ქვები შეიძლება იყოს რბილი, ფხვიერი, ადვილად დამსხვრეული ან მყარი კონსისტენციის. ქვების გატეხვისას შესამჩნევია მათი ფენიანი რადიალური სტრუქტურა. როდესაც ნაღვლის სადინარი ქვებით იკეტება, ის და ღვიძლის წილების გამომყოფი სადინარები ზედმეტად ივსება შესქელებული ნაღველით.
სიმპტომები
დაავადებები თავიდან ძალიან ბუნდოვანია. მხოლოდ ცხიმების ქრონიკულ დარღვევას შეუძლია გარკვეულწილად გაამართლოს ნაღვლის შეზღუდული ნაკადის ვარაუდი ნაწლავებში. მადის ნაკლებობა, მუდმივი ფაღარათი, განავლის სევდიანი სუნი, როდესაც ისინი ფერს იცვლიან და ობსტრუქციული სიყვითლის სიმპტომების გამოვლენა შესაძლებელს ხდის ქოლელითიაზიის დიაგნოზის დადგენას გარკვეულწილად უფრო თავდაჯერებულად.
ძალიან იშვიათად ცალკეული კენჭები ნაწლავის სანათურში შედიან და გამოიყოფა განავლით.
უეცარი ბლოკირება სანაღვლე გზებიკენჭებს ახასიათებს ტკივილის შეტევები, ზოგჯერ სხეულის ტემპერატურის მატება, „ცნობიერების“ დაბინდვა, პულსური არითმია და ობსტრუქციული სიყვითლის გაზრდის ყველა ნიშანი; გარდა ამისა, ტკივილი გამოვლინდა ღვიძლის მიდამოში. ეს სიმპტომები შეიძლება გაქრეს კრუნჩხვის შემდეგ.
ნაკადიკენჭებით ნაღვლის სადინარის ბლოკირების გამო დაავადება ხანმოკლე, მაგრამ მძიმეა. სიკვდილი ხდება ინტოქსიკაციის ან სანაღვლე გზების გახეთქვის შედეგად პერიტონიტის შემდგომი განვითარებით.
დიაგნოსტიკაგანთავსებულია კლინიკური სურათის შეფასების საფუძველზე, სისხლის პიგმენტების, შარდისა და განავლის ლაბორატორიული ტესტების მონაცემების გათვალისწინებით. კალციუმის შემცველი კენჭების მქონე პატარა ცხოველებში, ფლუოროსკოპიამ შეიძლება გარკვეული შედეგი მოგვცეს.
ბილეთი 84. ენდოკრინული დარღვევების მიზეზები და ზოგადი მექანიზმები.
არსებობს მარეგულირებელი სქემების დაზიანების სამი დონე, რომლებშიც გაერთიანებულია ენდოკრინული ჯირკვლები.
1. ცენტროგენული - გამოწვეულია ცერებრალური ქერქის ნეირონების დარღვევით (სისხლჩაქცევები, მალფორმაციები, სიმსივნეები, მექანიკური ტრავმა, ინტოქსიკაცია. სხვადასხვა ეტიოლოგიის, გახანგრძლივებული სტრესი) ან ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზის სისტემიდან (გენებში მუტაციები ლიბერინის, სტატინების, ჰიპოფიზის ჰორმონების სინთეზისთვის, სტრუქტურების დაზიანება ტრავმის გამო, სისხლდენა, სიმსივნეები, ტოქსინები: ეთანოლი, ტეტანუსის ტოქსინი).
ამ დონეზე დაზიანებისას ირღვევა მარეგულირებელი ფაქტორების, ტროპიკული ჰორმონების და ნეიროპეპტიდების სინთეზი და სეკრეცია, რაც, თავის მხრივ, იწვევს მეორე რიგის ენდოკრინული სისტემის ორგანოების დისფუნქციას ან მოქმედი ორგანოების ფუნქციის დარღვევას. ანტიდიურეზული ჰორმონი - თირკმელი).
2. პირველადი ჯირკვლოვანი - სპეციფიკური ჰორმონის გამომმუშავებელი ორგანოს ან უჯრედის მიერ კონკრეტული ჰორმონის სინთეზისა და სეკრეციის დარღვევა (აპლაზია, ატროფია, ჰორმონის სინთეზისთვის სუბსტრატების ნაკლებობა, ჰორმონების შეკავება უჯრედებში, ჯირკვლის დაქვეითება ჰიპერფუნქციის შემდეგ. სიმსივნე, ჯირკვლის ტოქსიკური ან აუტოიმუნური დაზიანება).
3. პოსტჯირკვლოვანი მექანიზმი - სამიზნე ორგანოში ჰორმონის ტრანსპორტირების დარღვევა (სატრანსპორტო ცილის დეფიციტი, მასთან კავშირის გაძლიერება ან შესუსტება), კონტრჰორმონალური ფაქტორების მოქმედება (ანტისხეულები, პროტეოლიზური ფერმენტები, სპეციფიკური ჰორმონის დამღუპველი, მაგალითად: ინსულინაზა. აციდოზი, ტოქსინები, ჰორმონის ანტაგონისტები), სამიზნე ორგანოს მიერ ჰორმონის მიღების დარღვევა (რეცეპტორების რაოდენობის შემცირება, რეცეპტორების საწინააღმდეგო ანტისხეულების ფორმირება, რეცეპტორების ბლოკადა არაჰორმონალური აგენტებით), ჰორმონების დეგრადაციის დარღვევა (ღვიძლში გლუკოკორტიკოიდები, გადაჭარბებული ტეტრაიოდთიროქსინის დეიოდირება (T 4) - ჰიპერთირეოზი და ტრიიოდთირონინის გადაჭარბებული დეიოდირება (T 3) - ჰიპოთირეოზი).
ნებისმიერ დონეზე დისრეგულაციამ შეიძლება გამოიწვიოს ჯირკვლების ორი ფუნდამენტურად მნიშვნელოვანი ფუნქციური მდგომარეობა - ჰიპერსეკრეცია, როდესაც ჰორმონების კონცენტრაცია სისხლის შრატში, ინტერსტიციულ სითხეში ან უჯრედის შიგნით აღემატება ფიზიოლოგიურს, ან ჰიპოსეკრეცია - საპირისპირო მოვლენა. ენდოკრინული ჯირკვლის პათოლოგიის გამოვლინებები დამოკიდებულია შესაბამისი ჰორმონის მიერ გამოწვეულ ფიზიოლოგიურ ეფექტებზე. სამიზნე ორგანოების ჰორმონის სპეციფიკური დისფუნქციის გარდა, ენდოკრინოპათიების კლინიკური სურათი შედგება არასამიზნე ორგანოების მეორადი, ხშირად არასპეციფიკური დაზიანებისგან (კარდიომიოპათია ჰიპერთირეოზის დროს, ნეფროსკლეროზი ფეოქრომოციტომაში). ხშირად გვხვდება სხვადასხვა ჯირკვლების კომბინირებული დისფუნქციები, შემდეგ ისინი საუბრობენ პოლიგლანდიურ დისფუნქციაზე.
ბილეთი 85. ჰიპოფიზის ჯირკვლის დისფუნქცია.
Ენდოკრინული სისტემასხეულს აქვს რთული იერარქიული სისტემა, რომელიც სწორად ფუნქციონირებისას გავლენას ახდენს ყველა მეტაბოლური ნივთიერების მეტაბოლიზმზე.
მასში შედის ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზის სისტემა, თირკმელზედა ჯირკვლები, საკვერცხეები ქალებში და ტესტები და სათესლეები მამაკაცებში, ფარისებრი ჯირკვალი და პანკრეასი. ყველაზე მნიშვნელოვანი ჯირკვალი არის ჰიპოფიზის ჯირკვალი. ეს არის პატარა ჯირკვალი, რომელიც ბავშვის ფრჩხილის ზომისაა, მაგრამ ამავდროულად არეგულირებს ორგანიზმის ენდოკრინული ჯირკვლების ყველა პროცესს. ჰიპოფიზის ჯირკვლის მიერ წარმოქმნილი ჰორმონების ოდენობიდან გამომდინარე, განასხვავებენ ჰიპოფიზის ჯირკვლის ჰიპოფუნქციას და ჰიპერფუნქციას, რაც იწვევს სხვადასხვა გართულებას.
Ჩატვირთვა...