გამოყენებული ნარკოტიკები:
ანთების ექსუდაციური ფაზა შეიძლება ჰქონდეს შემდეგი ტიპები:
სეროზული ანთება (ექსუდატი შეიცავს პროტეინს და არ შეიცავს ფორმის ელემენტებისისხლი);
ფიბრინოზული ანთება (ექსუდატი შეიცავს ქსოვილზე დალექილ ფიბრინის მნიშვნელოვან რაოდენობას);
ჩირქოვანი ანთება (ექსუდატში დიდი რიცხვილეიკოციტები (ძირითადად მკვდარი ლეიკოციტები);
ჰემორაგიული ანთება (ექსუდატში ბევრი სისხლის წითელი უჯრედია);
იქოროზული ანთება (გაფუჭებული ფლორა მკვიდრდება ექსუდატში).
ექსუდაციური ფაზის განვითარებისას სხვადასხვა მეტაბოლური დარღვევები. ანთების ზონაში:
ა) - გაზის გაცვლის ცვლილებები, რასაც თან ახლავს ქსოვილების მიერ ჟანგბადის მოხმარების მატება და ქსოვილების მიერ ნახშირმჟავას გამოყოფის შემცირება, რის შედეგადაც მცირდება ქსოვილების სუნთქვის კოეფიციენტი (CO2-ის თანაფარდობა O2-თან). ეს მიუთითებს დარღვევაზე ჟანგვითი პროცესებიანთების ზონაში.
ბ) - დაირღვა ნახშირწყლების მეტაბოლიზმი, რაც იწვევს მისი გლუკოზის შემცველობის ზრდას. გაზრდილი გლიკოლიზი ხელს უწყობს რძემჟავას დაგროვებას ანთების მიდამოში.
გ) - შინაარსი უფასო ცხიმოვანი მჟავები, რაც განპირობებულია ლიპოლიზის პროცესების გაზრდით. ამავდროულად, კეტონის სხეულები გროვდება ქსოვილებში.
დ) - დარღვეულია ცილოვანი ცვლა, რაც გამოიხატება ქსოვილებში პოლიპეპტიდების დაგროვებით, ალბომისა და პეპტონების გაჩენით.
დ) - დარღვეული მინერალური მეტაბოლიზმი. ექსუდატში აღნიშნულია გაზრდილი კონცენტრაცია K+ და ეს ხელს უწყობს სისხლის თხევადი ნაწილის კიდევ უფრო მეტ გათავისუფლებას ქსოვილებში და მათი შეშუპების ზრდას.
განმსაზღვრელი ლილვის არარსებობის შემთხვევაში, ხდება ფხვიერი ქსოვილის დიფუზური სუპურაცია (ფლეგმონა). ჩირქი ინტერსტიციული სივრცეების გასწვრივ შეიძლება გავრცელდეს მეზობელ ადგილებში, წარმოქმნას ეგრეთ წოდებული გაჟონვა და შეშუპებული აბსცესები. სხეულის ბუნებრივ ღრუებში ჩირქის დაგროვებისას წარმოიქმნება ემპიემები (პლევრის, ნაღვლის ბუშტის ემპიემა და სხვ.).
ანთების დროს წარმოქმნილი ფენომენების შესაფასებლად, უნდა განვასხვავოთ ისინი, რომლებიც ბუნებით დამცავი (ადაპტაციური) და პათოლოგიური (დესტრუქციული) ხასიათისაა, რითაც დადგინდება ანთების მავნე ზემოქმედება.
განმარტება.
ექსუდაციური ანთება არის ანთების ფორმა, რომლის დროსაც ფაგოციტოზი ხორციელდება ნეიტროფილური ლეიკოციტების მიერ.
კლასიფიკაცია.
ექსუდატის ბუნებიდან გამომდინარე, გამოირჩევა ექსუდაციური ანთების შემდეგი ფორმები:
- სეროზული- ბევრი სითხე (პროტეინის შემცველობით დაახლოებით 3%) და რამდენიმე ნეიტროფილური ლეიკოციტი.
- ფიბრინოზული- კაპილარების გამტარიანობის მკვეთრი ზრდის გამო, არა მხოლოდ შედარებით მცირე ალბუმინის მოლეკულები, არამედ ფიბრინოგენის დიდი მოლეკულები, რომლებიც ფიბრინად გადაიქცევიან, ტოვებენ თავიანთ საზღვრებს.
ლორწოვან გარსებზე ფიბრინოზული ანთების 2 ტიპი არსებობს:- ლობარი, როდესაც ფილმები ადვილად უარყოფილია ეპითელიუმის ერთშრიანი ბუნების გამო, რომელიც ფარავს ტრაქეას, ბრონქებს და ა.შ. და
- დიფტერიტული, როდესაც ფილმების უარყოფა რთულია ეპითელიუმის მრავალშრიანი ბუნების გამო, მაგალითად, პირის ღრუს ლორწოვანზე, ან ლორწოვანი გარსის (ნაწლავებში) რელიეფის თავისებურებების გამო.
- ჩირქოვანი- სითხე, რომელიც შეიცავს 8-10% პროტეინს და დიდი რაოდენობით ლეიკოციტებს.
არსებობს ჩირქოვანი ანთების 2 ტიპი:- ფლეგმონი - გაურკვეველი საზღვრებით და დესტრუქციული ღრუების წარმოქმნის გარეშე,
- აბსცესი - ქსოვილის განადგურების ღრუში ჩირქის შეზღუდული დაგროვება.
- ლორწოვან გარსებზე სეროზული ან ჩირქოვანი ექსუდატით ანთებას კატარალური ეწოდება. ახასიათებს ლორწოს ჰიპერსეკრეცია მემბრანის სისქეში მდებარე ჯირკვლების მიერ.
Ე. წ ჰემორაგიული ანთება- არა ცალკეული სახეობებიანთება. ეს ტერმინი მხოლოდ ასახავს სისხლის წითელი უჯრედების სეროზულ, ფიბრინოზულ ან ჩირქოვან ექსუდატთან შერევას.
პრუფრაქციული ანთების ცალკეული ფორმის გამოყოფა არაპრაქტიკულია, რადგან ქსოვილის დაზიანების ბუნება დაკავშირებულია არა ექსუდატის მახასიათებლებთან, არამედ მათ ნეკროზით ანაერობული მიკრობების სასიცოცხლო აქტივობის პირობებში და ამ ქსოვილების სუსტად გამოხატული ნეიტროფილური ინფილტრაციის პირობებში.
გაჩენა.
ექსუდაციური ანთება გვხვდება ინფექციურ დაავადებებში, ყველა ქირურგიული ინფექციური გართულების დროს და ნაკლებად ხშირად არაინფექციური ანთების დროს, მაგალითად, პატიმრებში ისეთი ხელოვნური დაავადებების დროს, როგორიცაა ტურპენტინი ან ბენზინის ფლეგმონი.
გაჩენის პირობები.
ბაქტერიების, რნმ ვირუსების შეღწევა ქსოვილში, ქსოვილის ცილების დენატურაცია გარე ან შინაგანი ფაქტორების გავლენით.
გაჩენის მექანიზმები.
მაკროსკოპული სურათი.
ანთების სეროზული ბუნებით ქსოვილი ჰიპერემიული, ფხვიერი და შეშუპებულია.
ფიბრინოზული ანთებით, ლორწოვანი ან სეროზული გარსების ზედაპირი დაფარულია ფიბრინის მკვრივი მონაცრისფრო ფილმებით. დიფტერიტული ანთებით, მათ უარყოფას თან ახლავს ეროზიების და წყლულების წარმოქმნა. ფილტვების ფიბრინოზული ანთებით, ისინი სიმკვრივით ემსგავსებიან ღვიძლის ქსოვილს (ჰეპატიზაცია).
ფლეგმონით ქსოვილი დიფუზურად გაჯერებულია ჩირქით. აბსცესის გახსნისას ჩნდება ჩირქით სავსე ღრუ. მწვავე აბსცესის დროს კედლები სწორედ ის ქსოვილია, რომელშიც ის ჩამოყალიბდა. ქრონიკული აბსცესის დროს მისი კედელი შედგება გრანულაციისა და ბოჭკოვანი ქსოვილისგან.
კატარალური ანთება ხასიათდება ჰიპერემიით და ლორწოვანი გარსის შეშუპებით, დაფარული ლორწოს ან ჩირქით.
მიკროსკოპული სურათი.
სეროზული ანთების დროს ქსოვილები იხსნება, შეიცავს ოდნავ ეოზინოფილურ სითხეს და რამდენიმე ნეიტროფილს.
ჩირქოვანი ანთებით, ექსუდატის თხევადი ნაწილი ინტენსიურად იღებება ეოზინით, ნეიტროფილები მრავალრიცხოვანია, ზოგჯერ ქმნიან მთელ ველებს და გამოვლენილია ფიჭური დეტრიტი.
ფიბრინოზული ანთების დროს ექსუდატში ჩანს ფიბრინის ძაფები, რომლებიც მკაფიოდ ვიზუალიზდება სპეციალური ლაქებით Weigert-ის მიხედვით, ქრომოტროპული 2B და ა.შ. ლორწოვანი გარსების ეპითელიუმი, როგორც წესი, ნეკროზული და დესკვამირებულია.
კატარალური ანთების დროს აღინიშნება ზოგიერთი ეპითელური უჯრედის დესკვამაცია, შეშუპება, სისხლძარღვების შეშუპება და ლორწოვანი გარსის ნეიტროფილური ინფილტრაცია.
კლინიკური მნიშვნელობა.
უმეტეს შემთხვევაში, ექსუდაციური ანთება მწვავეა.
სეროზული და კატარალური ანთება ჩვეულებრივ იწვევს ქსოვილის სტრუქტურის სრულ აღდგენას.
ფიბრინოზული ანთება გარდა სრული აღდგენაფილტვებში შეიძლება გამოიწვიოს ფიბრინის ორგანიზება კარნიფიკაციის გზით, რამაც შეიძლება გავლენა მოახდინოს ფილტვის ფუნქციაზე. ფიბრინოზული ანთება სეროზულ გარსებზე ხშირად მთავრდება ადჰეზიების წარმოქმნით, რაც განსაკუთრებით საშიშია მუცლის ღრუდა პერიკარდიუმის ღრუში.
ფლეგმონი, თუ ის დროულად არ გაიხსნება, სავსეა ჩირქის სხვა ქსოვილებზე გავრცელებით და დიდი გემების კოროზიით. აბსცესებს თან ახლავს ქსოვილის განადგურება, რაც შეიძლება შორს იყოს გულგრილი, თუ ისინი დიდი მოცულობით ან გარკვეულ ადგილას (მაგალითად, გულში). ქრონიკული აბსცესები საშიშია მეორადი AA ამილოიდოზის განვითარების შესაძლებლობის გამო.
ლექცია 14
ექსუდაციური ანთებაახასიათებს ანთების მეორე, ექსუდაციური, ფაზის უპირატესობით. როგორც ცნობილია, ეს ფაზა ხდება სხვადასხვა დროს უჯრედებისა და ქსოვილების დაზიანების შემდეგ.
ეს გამოწვეულია ანთებითი შუამავლების გამოყოფით. კაპილარების და ვენულების კედლების დაზიანების ხარისხიდან და შუამავლების მოქმედების ინტენსივობიდან გამომდინარე, მიღებული ექსუდატის ბუნება შეიძლება განსხვავებული იყოს. სისხლძარღვების მსუბუქი დაზიანებით, მხოლოდ დაბალმოლეკულური წონის ალბუმინები ჟონავს ანთების ადგილზე; უფრო მძიმე დაზიანებით, მსხვილმოლეკულური გლობულინები ჩნდება ექსუდატში და, ბოლოს, ყველაზე დიდი ფიბრინოგენის მოლეკულები, რომლებიც გარდაიქმნება ფიბრინად. ქსოვილის. ექსუდატი ასევე მოიცავს სისხლის უჯრედებს, რომლებიც ემიგრაციას ახდენენ სისხლძარღვთა კედლის მეშვეობით და დაზიანებული ქსოვილის უჯრედულ ელემენტებს. ამრიგად, ექსუდატის შემადგენლობა შეიძლება განსხვავებული იყოს.
კლასიფიკაცია.ექსუდაციური ანთების კლასიფიკაცია ითვალისწინებს ორ ფაქტორს: ექსუდატის ბუნებას და პროცესის ლოკალიზაციას. ექსუდატის ბუნებიდან გამომდინარე, განასხვავებენ სეროზულ, ფიბრინოზულ, ჩირქოვან, ჩირქოვან, ჰემორაგიულ და შერეულ ანთებას (დიაგრამა 20). ლორწოვან გარსებზე პროცესის ლოკალიზაციის თავისებურება განაპირობებს ექსუდაციური ანთების ერთ-ერთი სახეობის - კატარალის განვითარებას“.
სეროზული ანთება.ახასიათებს ექსუდატის ფორმირება, რომელიც შეიცავს 2%-მდე პროტეინს, ერთ პოლიმორფონუკლეარ ლეიკოციტებს (PMN) და დეფლირებული ეპითელიუმის უჯრედებს. სეროზული ანთება ყველაზე ხშირად ვითარდება სეროზულ ღრუებში, ლორწოვან გარსებში, რბილში მენინგები, კანი, ნაკლებად ხშირად - შინაგან ორგანოებში.
Მიზეზები.სეროზული ანთების მიზეზები მრავალფეროვანია: ინფექციური აგენტები, თერმული და ფიზიკური ფაქტორები, აუტოინტოქსიკაცია. კანში სეროზული ანთება ვეზიკულების წარმოქმნით არის ანთების დამახასიათებელი ნიშანი, რომელიც გამოწვეულია Herpesviridae-ს ოჯახის ვირუსებით (ჰერპესი მარტივი, ჩუტყვავილა).
ზოგიერთმა ბაქტერიამ (მიკობაქტერია ტუბერკულოზი, მენინგოკოკი, ფრენკელის დიპლოკოკი, შიგელა) ასევე შეიძლება გამოიწვიოს სეროზული ანთება. თერმული, ნაკლებად ხშირად ქიმიური დამწვრობახასიათდება სეროზული ექსუდატით სავსე კანში ბუშტუკების წარმოქმნით.
როდესაც სეროზული გარსები ანთებულია, მოღრუბლული სითხე, ღარიბი უჯრედული ელემენტებით, გროვდება სეროზულ ღრუებში, რომელთა შორის ჭარბობს გაფუჭებული მეზოთელური უჯრედები და ცალკეული PMN-ები. იგივე სურათი შეიმჩნევა რბილ მენინგებში, რომლებიც სქელდება და შეშუპებულია. ღვიძლში სეროზული ექსუდატი გროვდება პერისინუსოიდულად, მიოკარდიუმში - შორის კუნთების ბოჭკოები, თირკმელებში - გლომერულური კაფსულის სანათურში. პარენქიმული ორგანოების სეროზულ ანთებას თან ახლავს პარენქიმული უჯრედების გადაგვარება. კანის სეროზულ ანთებას ახასიათებს გამონაყარის დაგროვება ეპიდერმისის სისქეში; ზოგჯერ ექსუდატი გროვდება ეპიდერმისის ქვეშ, აშორებს მას დერმიდან დიდი ბუშტუკების წარმოქმნით (მაგალითად, დამწვრობის დროს). სეროზული ანთებით, სისხლძარღვთა შეშუპება ყოველთვის შეინიშნება. სეროზული ექსუდატი ხელს უწყობს პათოგენებისა და ტოქსინების ამოღებას დაზარალებული ქსოვილებიდან.
გამოსვლა.ჩვეულებრივ ხელსაყრელი. ექსუდატი კარგად შეიწოვება. სეროზული ექსუდატის დაგროვება პარენქიმული ორგანოებიიწვევს ქსოვილების ჰიპოქსიას, რომელსაც შეუძლია ფიბრობლასტების პროლიფერაციის სტიმულირება დიფუზური სკლეროზის განვითარებით.
მნიშვნელობა.მენინგებში სეროზულმა ექსუდატმა შეიძლება გამოიწვიოს ცერებროსპინალური სითხის (CSF) გადინების დარღვევა და ცერებრალური შეშუპება, პერიკარდიუმში გაჟონვა აფერხებს გულის მუშაობას და ფილტვის პარენქიმის სეროზულმა ანთებამ შეიძლება გამოიწვიოს მწვავე რესპირატორული უკმარისობა.
ფიბრინოზული ანთება.მას ახასიათებს ფიბრინოგენით მდიდარი ექსუდატი, რომელიც დაზარალებულ ქსოვილში გარდაიქმნება ფიბრინად. ამას ხელს უწყობს ქსოვილის თრომბოპლასტინის გამოყოფა. ფიბრინის გარდა, ექსუდატში ასევე გვხვდება PMN-ები და ნეკროზული ქსოვილის ელემენტები. ფიბრინოზული ანთება ყველაზე ხშირად ლოკალიზებულია სეროზულ და ლორწოვან გარსებზე.
Მიზეზები.ფიბრინოზული ანთების გამომწვევი მიზეზები მრავალფეროვანია - ბაქტერიები, ვირუსები, ეგზოგენური და ენდოგენური წარმოშობის ქიმიკატები. ბაქტერიულ აგენტებს შორის, diphtheria corynebacterium, Shigella და Mycobacterium tuberculosis ყველაზე მეტად ხელს უწყობს ფიბრინოზული ანთების განვითარებას. ფიბრინოზული ანთება ასევე შეიძლება გამოიწვიოს ფრენკელის დიპლოკოკებმა, პნევმოკოკებმა, სტრეპტოკოკებმა და სტაფილოკოკებმა და ზოგიერთმა ვირუსმა. დამახასიათებელია ფიბრინოზული ანთების განვითარება აუტოინტოქსიკაციის (ურემიის) დროს. ფიბრინოზის განვითარება
ანთება განისაზღვრება სისხლძარღვის კედლის გამტარიანობის მკვეთრი ზრდით, რაც შეიძლება განპირობებული იყოს, ერთი მხრივ, ბაქტერიული ტოქსინების მახასიათებლებით (მაგალითად, დიფტერიის corynebacterium ეგზოტოქსინის ვაზოპარალიზური ეფექტით), მეორე მხრივ, სხეულის ჰიპერერგიული რეაქცია.
მორფოლოგიური მახასიათებლები.ლორწოვანი ან სეროზული გარსის ზედაპირზე ჩნდება ღია ნაცრისფერი ფილმი. ეპითელიუმის ტიპისა და ნეკროზის სიღრმიდან გამომდინარე, ფილმი შეიძლება თავისუფლად ან მყარად იყოს დაკავშირებული ქვედა ქსოვილებთან და, შესაბამისად, განასხვავებენ ფიბრინოზული ანთების ორ ტიპს; კრუპოზული და დიფტერიტული.
კრუპოზული ანთება ყველაზე ხშირად ვითარდება ლორწოვანი ან სეროზული გარსის ერთშრიან ეპითელიუმზე, რომელსაც აქვს მკვრივი შემაერთებელი ქსოვილის ფუძე. ამავდროულად, ფიბრინოზული ფილმი თხელი და ადვილად მოსახსნელია. როდესაც ასეთი ფილმი გამოყოფილია, ზედაპირული დეფექტები იქმნება. ლორწოვანი გარსი შეშუპებულია, დუნდება, ხანდახან თითქოს ნახერხი აქვს მოფენილი. სეროზული გარსი მოსაწყენია, დაფარულია ნაცრისფერი ფიბრინის ძაფებით, მსგავსი თმის ხაზი. მაგალითად, პერიკარდიუმის ფიბრინოზულ ანთებას დიდი ხანია ფიგურალურად უწოდებენ თმიან გულს. ფიბრინოზული ანთება ფილტვებში სისხლის შედედების წარმოქმნით. პოსტურულ ექსუდატს ფილტვის წილების ალვეოლებში ეწოდება ლობარული პნევმონია.
დიფტერიტული ანთება ფრიალებს და ორგანოები დაფარულია მრავალშრიანი ბრტყელი ეპითელიუმიან ერთშრიანი ეპითელიუმი ფხვიერი შემაერთებელი ქსოვილის ფუძით, რაც ხელს უწყობს ღრმა ქსოვილის ნეკროზის განვითარებას. ასეთ შემთხვევებში ფიბრინოზული გარსი სქელია, ძნელად ამოსაღებია და როდესაც ის უარყოფილია, ჩნდება ღრმა ქსოვილის დეფექტი. დიფტერიტული ანთება ხდება ფარინქსის კედლებზე, საშვილოსნოს ლორწოვან გარსზე, საშოში, შარდის ბუშტიკუჭისა და ნაწლავების, ჭრილობებში.
გამოსვლა.ლორწოვან და სეროზულ გარსებზე ფიბრინოზული ანთების შედეგი არ არის იგივე. ლორწოვან გარსებზე ფიბრინის ფენები უარყოფილია წყლულების წარმოქმნით - ზედაპირული ლობარული ანთების დროს და ღრმა დიფტერიის დროს. ზედაპირული წყლულები, როგორც წესი, სრულად აღდგება; ღრმა წყლულების შეხორცებისას წარმოიქმნება ნაწიბურები. ფილტვში ერთად ლობარი პნევმონიაექსუდატი დნება ნეიტროფილების პროტეოლიზური ფერმენტებით და შეიწოვება მაკროფაგების მიერ. ნეიტროფილების არასაკმარისი პროტეოლიზური ფუნქციით ექსუს ადგილზე. შემდეგ ჩნდება შემაერთებელი ქსოვილი (ექსუდატი ორგანიზებულია), თან გადაჭარბებული აქტივობანეიტროფილებს შეიძლება განუვითარდეთ ფილტვის აბსცესი და განგრენა. სეროზულ გარსებზე ფიბრინოზული ექსუდატი შეიძლება დნება, მაგრამ უფრო ხშირად ის ჩაძირულია. ორგანიზაცია ნადგურდება სეროზულ ფოთლებს შორის ადჰეზიების წარმოქმნით
კამი. შეიძლება მოხდეს სეროზული ღრუს სრული ჭარბი ზრდა - ობლიტერაცია.
მნიშვნელობა. ფიბრინოზული ანთების მნიშვნელობა დიდწილად განისაზღვრება მისი ტიპის მიხედვით. მაგალითად, ფარინქსის დიფტერიით, პათოგენების შემცველი ფიბრინოზული ფილმი მჭიდროდ არის მიბმული ქვედა ქსოვილებთან (დიფტერიტული ანთება) და ვითარდება სხეულის მძიმე ინტოქსიკაცია კორინებაქტერიის ტოქსინებით და ნეკროზული ქსოვილების დაშლის პროდუქტებით. ტრაქეის დიფტერიით, ინტოქსიკაცია ოდნავ გამოხატულია, თუმცა ადვილად მოწყვეტილი ფილმები ხურავს ზედა სანათურს. სასუნთქი გზები, რაც იწვევს ასფიქსიას (მართალია
ჩირქოვანი ანთება. ვითარდება, როდესაც ექსუდატში ჭარბობს ნეიტროფილები. ჩირქი არის ყვითელ-მწვანე ფერის სქელი, კრემისებური მასა დამახასიათებელი სუნით. ჩირქოვანი ექსუდატი მდიდარია ცილებით (ძირითადად გლობულინები). ჩირქოვან ექსუდატში წარმოქმნილი ელემენტები შეადგენს 17-29%-ს; ეს არის ცოცხალი და მომაკვდავი ნეიტროფილები, რამდენიმე ლიმფოციტი და მაკროფაგი. ნეიტროფილები იღუპებიან ანთების ადგილზე მოხვედრიდან 8-12 საათის შემდეგ; ასეთ დაშლილ უჯრედებს ჩირქოვან სხეულებს უწოდებენ. გარდა ამისა, ექსუდატში ჩანს განადგურებული ქსოვილების ელემენტები, აგრეთვე მიკროორგანიზმების კოლონიები. ჩირქოვანი ექსუდატი შეიცავს ფერმენტების დიდ რაოდენობას, ძირითადად ნეიტრალურ პროტეინაზას (ელასტაზა, კათეპსინ G და კოლაგენაზა), რომლებიც გამოიყოფა დაშლილი ნეიტროფილების ლიზოსომებიდან. ნეიტროფილური პროტეინაზები იწვევენ სხეულის საკუთარი ქსოვილების დნობას (ჰისტოლიზს), ზრდის სისხლძარღვთა გამტარიანობას, ხელს უწყობს ქიმიოტაქსიური ნივთიერებების წარმოქმნას და აძლიერებს ფაგოციტოზს. ჩირქს აქვს ბაქტერიციდული თვისებები. სპეციფიურ ნეიტროფილების გრანულებში შემავალი არაფერმენტული კათიონური ცილები ადსორბირებულია ბაქტერიის უჯრედის მემბრანაზე, რის შედეგადაც მიკროორგანიზმი კვდება, რომელიც შემდეგ ლიზიზდება ლიზოსომური პროტეინაზებით.
Მიზეზები. ჩირქოვან ანთებას იწვევს პიოგენური ბაქტერიები: სტაფილოკოკები, სტრეპტოკოკები, გონოკოკები, მენინგოკოკები, Frenkel diplococcus, typhoid bacillus და ა.შ. ასეპტიური ჩირქოვანი ანთება შესაძლებელია ქსოვილებში გარკვეული ქიმიური ნივთიერებების (ტურპენტინი, ნავთი, ტოქსიკური ნივთიერებები) შეღწევისას.
მორფოლოგიური მახასიათებლები. ჩირქოვანი ანთება შეიძლება მოხდეს ნებისმიერ ორგანოსა და ქსოვილში. ჩირქოვანი ანთების ძირითადი ფორმებია აბსცესი, ფლეგმონა, ემპიემა.
აბსცესი არის კეროვანი ჩირქოვანი ანთება, რომელიც ხასიათდება ქსოვილის დნობით ჩირქით სავსე ღრუს წარმოქმნით. აბსცესის გარშემო წარმოიქმნება გრანულაციის ლილვი.
ქსოვილი, რომლის მრავალი კაპილარების მეშვეობით ლეიკოციტები შედიან აბსცესის ღრუში და დაშლის პროდუქტები ნაწილობრივ ამოღებულია. ჩირქის გამომწვევი აბსცესის მემბრანა ეწოდება პიოგენური მემბრანა.გახანგრძლივებული ანთებით, გრანულაციური ქსოვილი, რომელიც ქმნის პიოგენურ მემბრანას, მწიფდება და მემბრანაში წარმოიქმნება ორი ფენა: შიდა ფენა, რომელიც შედგება გრანულაციებისაგან და გარე ფენა, რომელიც წარმოდგენილია მომწიფებული ბოჭკოვანი შემაერთებელი ქსოვილით.
ცელულიტი არის ჩირქოვანი დიფუზური ანთება, რომლის დროსაც ჩირქოვანი ექსუდატი დიფუზურად ვრცელდება ქსოვილში, ქსოვილის ელემენტებს სტრატიფიცირებს და ლპობს. როგორც წესი, ფლეგმონა ვითარდება ქსოვილებში, სადაც არის პირობები ჩირქის ადვილად გავრცელებისთვის - ცხიმოვან ქსოვილში, მყესების მიდამოში, ფასციაში, ნეიროვასკულური შეკვრების გასწვრივ და ა.შ. დიფუზური ჩირქოვანი ანთება შეიძლება შეინიშნოს პარენქიმულ ორგანოებშიც. ფლეგმონის ფორმირებისას გარდა ანატომიური თვისებებიმნიშვნელოვან როლს თამაშობს პათოგენის პათოგენურობა და სხეულის დამცავი სისტემების მდგომარეობა.
არსებობს რბილი და მყარი ფლეგმონა. რბილი ცელულიტიხასიათდება ქსოვილებში ნეკროზის ხილული კერების არარსებობით, თან მძიმე ცელულიტიქსოვილებში წარმოიქმნება კოაგულაციური ნეკროზის კერები, რომლებიც არ დნება, მაგრამ თანდათანობით უარყოფილია. ცხიმოვანი ქსოვილის ცელულიტს ე.წ ცელულიტი,იგი ხასიათდება შეუზღუდავი განაწილებით.
ემპიემა არის ღრუ ორგანოების ან სხეულის ღრუების ჩირქოვანი ანთება მათში ჩირქის დაგროვებით. სხეულის ღრუებში ემპიემა შეიძლება ჩამოყალიბდეს მეზობელ ორგანოებში ჩირქოვანი კერების არსებობისას (მაგალითად, პლევრის ემპიემა ფილტვის აბსცესით). ღრუ ორგანოების ემპიემა ვითარდება ჩირქოვანი ანთების გამო ჩირქოვანი გამონადენის დარღვევისას (ნაღვლის ბუშტის, აპენდიქსის, სახსრის ემპიემა და სხვ.). ემპიემის ხანგრძლივი კურსით, ლორწოვანი, სეროზული ან სინოვიალური გარსებიხდება ნეკროზული და მათ ადგილას ვითარდება გრანულაციური ქსოვილი, რომლის მომწიფების შედეგად წარმოიქმნება ადჰეზიები ან ღრუების ობლიტერაცია.
ნაკადი. ჩირქოვანი ანთება შეიძლება იყოს მწვავე ან ქრონიკული. მწვავე ჩირქოვანი ანთება მიდრეკილია გავრცელებისკენ. აბსცესის გამოყოფა მიმდებარე ქსოვილიდან იშვიათად არის საკმარისად კარგი და შეიძლება მოხდეს მიმდებარე ქსოვილის პროგრესირებადი დნობა. აბსცესი ჩვეულებრივ მთავრდება ჩირქის სპონტანური დაცლით გარე გარემოში ან მიმდებარე ღრუებში. თუ აბსცესის კომუნიკაცია ღრუსთან არასაკმარისია და მისი კედლები არ იშლება, წარმოიქმნება ფისტულა - არხი, რომელიც დაფარულია გრანულაციური ქსოვილით ან ეპითელიუმით, რომელიც აკავშირებს აბსცესის ღრუს ღრუ ორგანოსთან ან სხეულის ზედაპირთან. ზოგიერთ შემთხვევაში, ჩირქი ვრცელდება გრავიტაციის ზემოქმედებით კუნთოვან-მყესის გარსების გასწვრივ, ნერვულ-სისხლძარღვთა
ლექცია 9. ექსუდაციური ანთება
1. განმარტება, მახასიათებლები და კლასიფიკაცია
2. ანთების სახეები და ფორმები.
ჭარბობს სისხლძარღვთა ცვლილებები, რომლებიც გამოხატულია ანთებითი ჰიპერემიით და სისხლძარღვებიდან სისხლის კომპონენტების გამოყოფით. ალტერნატიული და პროლიფერაციული ფენომენები უმნიშვნელოა.
ანთების ექსუდაციური ტიპი იყოფა ტიპებად, ექსუდატის ბუნებიდან გამომდინარე და თითოეული ტიპი - ნაწილებად სხვადასხვა ფორმებიპროცესის ლოკალიზაციისა და მწვავე და ქრონიკული კურსის მიხედვით.
სეროზული ანთება ხასიათდება სეროზული ექსუდატის წარმოქმნით, რომელიც თავისი შემადგენლობით ძალიან ახლოს არის სისხლის შრატთან. ეს არის წყლიანი, ზოგჯერ ოდნავ მოღრუბლული (ოპალესცენტური) სითხე, უფერო, მოყვითალო ან მოწითალო ელფერით სისხლის შერევის გამო.
სეროზული ექსუდატი შეიცავს 3-დან 5%-მდე პროტეინს; ჰაერში კოაგულაცია.
ექსუდატის დაგროვების ადგილიდან გამომდინარე, განასხვავებენ სეროზული ანთების სამ ფორმას: სეროზულ-ანთებითი შეშუპება, სეროზულ-ანთებითი წვეთოვანი და ბულოზური ფორმა.
სეროზულ-ანთებითი შეშუპება
დამახასიათებელია სეროზული ექსუდატის დაგროვება ორგანოს სისქეში, ქსოვილოვან ელემენტებს შორის. ყველაზე ხშირად, ექსუდატი გვხვდება ფხვიერში შემაერთებელი ქსოვილი: კანქვეშა ქსოვილში, კუნთთაშორის ქსოვილში, სხვადასხვა ორგანოების სტრომაში. მიზეზები განსხვავებულია: დამწვრობა, ქიმიური გაღიზიანება, ინფექციები, დაზიანებები.
მაკროსკოპიულად აღინიშნება დაზიანებული ორგანოს შეშუპება ან გასქელება, მისი ცომისებრი კონსისტენცია და ანთებითი უბნის ჰიპერემია. ამოჭრილ ზედაპირს აქვს ჟელატინისებრი სახე, წყლიანი ექსუდატის უხვი გამონადენით; სისხლძარღვების გასწვრივ - მიუთითეთ სისხლჩაქცევები. მიკროსკოპის ქვეშ გამოყოფილ უჯრედებსა და ბოჭკოებს შორის ჩანს ჰიპერემიის ნიშნები და სეროზული სუსტად ოქსიფილური სითხის დაგროვება. ალტერნატიული ცვლილებები ვლინდება უჯრედის ნეკროზით, ხოლო პროლიფერაციული ცვლილებები ვლინდება წვრილუჯრედოვანი ელემენტების ძირითადად სისხლძარღვების გასწვრივ გამრავლებით.
სეროზულ-ანთებითი შეშუპება უნდა განვასხვავოთ ჩვეულებრივი შეშუპება, რომელშიც არ არის მაკროსკოპიულად თვალსაჩინო სისხლჩაქცევები და პლეტორა, ხოლო მიკროსკოპია არ აჩვენებს ალტერნატიულ და პროლიფერაციულ ცვლილებებს.
სეროზულ-ანთებითი შეშუპების შედეგი სწრაფი აღმოფხვრახელსაყრელი მიზეზები. ექსუდატი იხსნება და ცვლილებები შესაძლოა უკვალოდ გაქრეს. მაგრამ ხშირად სეროზული ანთება უფრო მეტის პრესსტაჟია მძიმე ფორმებიანთებითი პროცესი: ჩირქოვანი, ჰემორაგიული.
ქრონიკული ანთებით, შემაერთებელი ქსოვილი ვითარდება.
სეროზულ-ანთებით წვეთს ახასიათებს ექსუდატის დაგროვება დახურულ ღრუებში (პლევრის, მუცლის, პერიკარდიუმის). გაკვეთის დროს ხდება სეროზული ექსუდატის დაგროვება ღრუში ფიბრინის ძაფებით. სეროზული საფარები არის შეშუპებული, მოსაწყენი, ჰიპერემიული, სისხლჩაქცევებით.
გვამური ტრანსუდაციით, სეროზული საფარები არის მბზინავი, გლუვი, სისხლჩაქცევებისა და შეფერილობის გარეშე. ნაპოვნია ღრუში გამჭვირვალე სითხეწითელი ყურძნის ღვინის ფერი.
სეროზულ-ანთებითი წვეთოვანი გამომწვევი მიზეზები: გაციება, ინფექციური პათოგენების მოქმედება, სეროზულ ღრუში მდებარე ორგანოების ანთება.
ზე მწვავე კურსიპროცესი არ ტოვებს ხანგრძლივ ცვლილებებს.
ქრონიკულ შემთხვევებში შესაძლებელია ადჰეზიების (სინექიების) წარმოქმნა და ღრუს სრული დახურვა (ობლიტერაცია).
ბულოზურ ფორმას ახასიათებს სეროზული ექსუდატის დაგროვება რომელიმე გარსის ქვეშ, რის შედეგადაც წარმოიქმნება ბლისტერი. მიზეზები: დამწვრობა, მოყინვა, ქიმიური გაღიზიანება, ინფექციები (ფეხის და პირის ღრუს დაავადება, ჩუტყვავილა), ალერგიული რეაქციები.
ჩნდება მეტ-ნაკლებად დიდი თხელკედლიანი ბუშტები წყლიანი სითხით.
როდესაც ბუშტუკების შიგთავსი ასეპტიკურია, ექსუდატი ხელახლა შეიწოვება, ბუშტუკები იკუმშება და შეხორცდება. ბუშტუკების გასკდომისას ან მათ ღრუში პიოგენური პათოგენების შეღწევისას, სეროზულ-ანთებითი პროცესი შეიძლება გახდეს ჩირქოვანი, ხოლო ჩუტყვავილას ზოგჯერ გადაიქცევა ჰემორაგიულ ("შავ" ჩუტყვავილაში).
ფიბრინოზული ანთება
ამ ტიპის ანთებას ახასიათებს ექსუდატის ფორმირება, რომელიც სისხლძარღვებიდან გამოსვლისთანავე დაუყოვნებლივ თბება, რაც იწვევს ფიბრინის ამოვარდნას. ექსუდატის ეს კოაგულაცია ხდება მასში ფიბრინოგენის შემცველობის გამო, აგრეთვე ქსოვილის ელემენტების ნეკროზის გამო, რაც ხელს უწყობს ფერმენტული კოაგულაციის პროცესს.
ფიბრინოზული ანთება, საწყისი ცვლილებების სიღრმიდან გამომდინარე, იყოფა ორ ფორმად - ლობარულ და დიფტერიტულ.
კრუპოზული (ზედაპირული) ანთება
ფიბრინის ფიბრი იქმნება ლორწოვან, სეროზულ და სასახსრე ზედაპირებზე, რომელიც თავიდან ადვილად იხსნება, ავლენს შეშუპებულ, ჰიპერემიულ, მოსაწყენ ქსოვილს. შემდგომში ფიბრინის ფენა სქელდება (მსხვილ ცხოველებში რამდენიმე სანტიმეტრამდე). ნაწლავში მისი ნადები შეიძლება ჩამოყალიბდეს, როგორც ეს იყო. შიდა ზედაპირი. ფიბრინი სქელდება და იზრდება შემაერთებელ ქსოვილთან ერთად. მაგალითები: „თმიანი გული“ ფიბრინოზული პერიკარდიტით, ფიბრინოზული პლევრიტით, ნაწლავის მემბრანული ანთება.
ფილტვებში ფიბრინი ავსებს ალვეოლის ღრუებს, აძლევს ორგანოს ღვიძლის კონსისტენციას (ჰეპატიზაცია), დაჭრილი ზედაპირი მშრალია. ფილტვებში ფიბრინოზული დეპოზიტები შეიძლება გაქრეს ან გადაიზარდოს შემაერთებელ ქსოვილში (კარნიფიკაცია). თუ სისხლის მიმოქცევა ირღვევა სისხლძარღვების ფიბრინით შეკუმშვის შედეგად, ხდება ფილტვის დაზიანებული უბნების ნეკროზი.
კრუპოზული ანთება გამოწვეულია ინფექციური პათოგენებით (პასტერელა, პნევმოკოკები, ვირუსები, სალმონელა).
დიფტერიტული (ღრმა) ანთება
ანთების ამ ფორმის დროს ფიბრინი დეპონირდება უჯრედულ ელემენტებს შორის ქსოვილის სიღრმეში. ეს შეინიშნება ლორწოვან გარსებში და, როგორც წესი, ექსპოზიციის შედეგია ინფექციური ფაქტორები(ღორის პარატიფოიდური ცხელების, სოკოების და სხვ. გამომწვევი აგენტები).
როდესაც ფიბრინი დეპონირდება უჯრედულ ელემენტებს შორის, ეს უკანასკნელი ყოველთვის მკვდარი ხდება და დაზიანებული ლორწოვანი გარსის მიდამოს აქვს მკვრივი, მშრალი ფირის ან ნაცრისფერი ფერის პიტირიაზის მსგავსი დეპოზიტების გამოჩენა.
ჩირქოვანი ანთება
ამ ტიპის ექსუდაციური ანთება ხასიათდება ექსუდატის წარმოქმნით, რომელშიც ჭარბობს პოლიმორფონუკლეარული ლეიკოციტები და მათი დაშლის პროდუქტები.
პლაზმიდან წარმოქმნილ თხევად ნაწილს ჩირქოვანი შრატი ეწოდება. იგი შეიცავს ლეიკოციტებს, ნაწილობრივ შენარჩუნებულ, ნაწილობრივ დეგენერაციას და ნეკროზს. მკვდარ ლეიკოციტებს ჩირქოვან სხეულებს უწოდებენ.
ჩირქოვანი სხეულებისა და ჩირქოვანი შრატის თანაფარდობიდან გამომდინარე, განასხვავებენ კეთილთვისებიან და ავთვისებიან ჩირქს. კეთილთვისებიანი – სქელი, კრემისებრი მასში ლეიკოციტების და ჩირქოვანი სხეულების ჭარბი რაოდენობით. ავთვისებიანს აქვს უფრო თხევადი კონსისტენცია, წყლიანი, მოღრუბლული გარეგნობა. იგი შეიცავს ნაკლებად ჩამოყალიბებულ ელემენტებს და უფრო ჩირქოვან შრატს.
ჩირქოვანი ანთების ლოკალიზაცია ძალიან მრავალფეროვანია. ის შეიძლება მოხდეს ნებისმიერ ქსოვილსა და ორგანოში, ასევე სეროზულ და ლორწოვან გარსებზე.
ჩირქის მდებარეობიდან გამომდინარე გამოიყოფა ჩირქოვან-ანთებითი პროცესის რამდენიმე ფორმა, რომელთაგან ყველაზე მნიშვნელოვანია: აბსცესი, ემპიემა და ფლეგმონა.
აბსცესი- ჩირქით სავსე დახურული, ახლად წარმოქმნილი ღრუ. აბსცესის ზოგიერთ სახეობას განსაკუთრებული სახელები აქვს მიღებული. მაგალითად, თმის საშოს ჩირქოვანი ანთება - ფურუნკული. ფურუნკულები ზოგჯერ ერწყმის ჩირქოვანი ანთების დიდ კერებს, რომელსაც კარბუნკულები ეწოდება. ეპიდერმისის ქვეშ ჩირქის დაგროვებას პუსტულები ეწოდება.
აბსცესების ზომა შეიძლება მერყეობდეს ძლივს შესამჩნევიდან ვრცელამდე (15-20 სმ ან მეტი). პალპაციით გამოვლენილია რყევები ან, პირიქით, დაძაბულობა.
გაკვეთა ავლენს ჩირქით სავსე ღრუს, ზოგჯერ ქსოვილის ნამსხვრევებით. აბსცესის მიმდებარე ტერიტორიას (პიოგენური მემბრანა) აქვს მუქი წითელი ან წითელ-ყვითელი ზოლის გარეგნობა 0,5-დან 1-2 სმ სიგანემდე. აქ, მიკროსკოპის ქვეშ, ჩანს. დისტროფიული ცვლილებებიან ნეკროზული ქსოვილის ადგილობრივი ელემენტები, ლეიკოციტები, ჩირქოვანი სხეულები, ახალგაზრდა შემაერთებელი ქსოვილის უჯრედები და ჰიპერემიული გემები.
აბსცესის შედეგი შეიძლება განსხვავდებოდეს. როდესაც ხდება სპონტანური გარღვევა ან ჭრა, ჩირქი ამოღებულია, აბსცესის ღრუ იშლება და ხდება გადაჭარბებული. სხვა შემთხვევაში, როდესაც ჩირქის რეზორბცია დაგვიანებულია, ისინი გარდაიქმნება მშრალ მასად, რომელიც ჩასმულია ბოჭკოვანი კაფსულაში. ზოგჯერ შეინიშნება ენცისტიცია, როდესაც ჩირქოვანი ექსუდატი უფრო სწრაფად ქრება, ვიდრე შემაერთებელი ქსოვილი იზრდება. აბსცესის ადგილზე წარმოიქმნება ბუშტი (კისტა), რომელიც ივსება ქსოვილის სითხით.
ზოგიერთ შემთხვევაში, ღრმა აბსცესებიდან, ჩირქი მიდის უმცირესი წინააღმდეგობისკენ, იშლება თავისუფალ ზედაპირზე და გახსნის შემდეგ აბსცესის ღრუ მას უერთდება გრანულაციური ქსოვილით შემოსილი ვიწრო არხით. -ე.წ. ფისტულა, რომლის მეშვეობითაც ჩირქის გამოყოფა გრძელდება.
თუ ჩირქი ხვდება ინტერსტიციული შემაერთებელი ქსოვილის მეშვეობით სხეულის ქვედა ნაწილებში და გროვდება მათ ინტერსტიციულ ქსოვილში, მაგალითად კანქვეშა ქსოვილში, შეზღუდული ფოკუსის სახით, მაშინ ისინი საუბრობენ სეპტიურ, ან ცივ აბსცესზე.
ემპიემა- ჩირქის დაგროვება სხეულის ბუნებრივად დახურულ ღრუში (პლევრალური, პერიკარდიული, მუცლის, სასახსრე). უფრო ხშირად ეს პროცესი მოიხსენიება სხეულის დაზიანებულ ნაწილთან მიმართებაში ( ჩირქოვანი პლევრიტიჩირქოვანი პერიკარდიტი, პერიტონიტი და ა.შ.). ემპიემა წარმოიქმნება ტრავმის, ჰემატოგენური, ლიმფოგენური გავრცელების, დაზიანებული ორგანოებიდან ჩირქოვან-ანთებითი პროცესის გადასვლის (კონტაქტის) ან ღრუში აბსცესის გამო. ამავდროულად, ღრუებში გროვდება ჩირქოვანი ექსუდატი, მათი მთლიანი ნაწილი შეშუპებულია, დუნდება და ხდება ჰიპერემიული; შეიძლება იყოს სისხლჩაქცევები და ეროზია.
ფლეგმონა- დიფუზური (დიფუზური) ჩირქოვანი ანთება ქსოვილის ელემენტებს შორის ჩირქოვანი ექსუდატის გამოყოფით. როგორც წესი, ანთების ეს ფორმა შეინიშნება ფხვიერი შემაერთებელი ქსოვილის მქონე ორგანოებში ( კანქვეშა ქსოვილიკუნთთაშორისი ქსოვილი, ლორწოვანი გარსი, ორგანოს სტრომა). ფლეგმონური უბანი შეშუპებულია, აქვს პასტისებრი კონსისტენცია, მოლურჯო-წითელი შეფერილობა და ჭრილობის ზედაპირიდან მოედინება მღვრიე, ჩირქოვანი სითხე. მიკროსკოპის ქვეშ აღინიშნება ჩირქოვანი ექსუდატის დაგროვება განცალკევებულ ქსოვილოვან ელემენტებს შორის, სისხლძარღვები გაფართოებულია და ივსება სისხლით.
ფლეგმონურმა ანთებამ შეიძლება განიცადოს საპირისპირო განვითარება, ზოგჯერ დამთავრებული შემაერთებელი ქსოვილის დიფუზური პროლიფერაციით (ქსოვილოვანი სპილოები).
ფლეგმონური ფოკუსი, რომელიც განვითარდა ლორწოვან გარსსა და კანში, შეიძლება გაიხსნას თავისუფალ ზედაპირზე ერთი ან მეტი ფისტული ტრაქტით. კანის ქსოვილისა და ლორწქვეშა ქსოვილის მნიშვნელოვანი უბნების ჩირქოვანი დარბილებისას შეინიშნება კანის გამოყოფა ძირეული ქსოვილებისგან, რასაც მოჰყვება ნეკროზი და უარყოფა. წარმოიქმნება ფართო, ღრმა, ჩირქოვანი ფლეგმონური წყლული.
ჰემორაგიული ანთება
მთავარი სიმპტომია ექსუდატის წარმოქმნა სისხლის წითელი უჯრედების ჭარბი რაოდენობით. ამ შემთხვევაში მძიმე ცვლილებები ხდება სისხლძარღვთა სისტემაში მათი გამტარიანობის მკვეთრი მატებით. გამომწვევი შეიძლება იყოს მიკროორგანიზმები, მცენარეული და ცხოველური წარმოშობის ტოქსინები.
ჰემორაგიული ანთების მაკროსკოპული ნიშნები: ქსოვილის გაჟღენთვა სისხლში, სისხლიანი ექსუდატის დაგროვება ღრუებში (ნაწლავები, ფილტვის ალვეოლიდა ა.შ.).
კანის ჰემორაგიული ანთებით (მაგალითად, თან ჯილეხი) დაზიანებული ადგილი შეშუპებულია, ხდება მუქი წითელი ფერის, სისხლიანი ექსუდატი მოედინება დაჭრილი ზედაპირიდან და შემდგომ ხდება ნეკროზი - წყლულის წარმოქმნა. ზოგიერთ შემთხვევაში, ჰემორაგიული ექსუდატი გროვდება ეპიდერმისის ქვეშ, რის შედეგადაც წარმოიქმნება თხელკედლიანი წითელ-შავი ბუშტუკები, სავსე სისხლიანი სითხით („შავი“ ყვავილი). ჩნდება შეშუპება, სისხლის წითელი ფერის შეცვლა, რასაც მოჰყვება ნეკროზი ლიმფური კვანძებისდა პარენქიმულ ორგანოებში.
ფილტვებში კოაგულაცია ხდება ჰემორაგიული ექსუდატი, რომელიც ავსებს ალვეოლებს. პნევმონიული ზონა ხდება მუქი წითელი ფერის და აქვს მკვრივი კონსისტენცია. სისხლიანი სითხე მიედინება მოჭრილი ზედაპირიდან.
ჰემორაგიული ანთების დროს ლორწოვანი გარსები შეშუპებულია, სისხლით არის გაჯერებული და ზედაპირი იფარება სისხლის წითელი გამონაყარით, რომელიც ნაწლავში საჭმლის მომნელებელი წვენების ზემოქმედებით იძენს ჭუჭყიან ყავის ფერს; ზედაპირული ფენები. ლორწოვანი გარსი ხდება ნეკროზული.
მიკროსკოპის ქვეშ ჩანს გაფართოებული და სისხლით სავსე სისხლძარღვები, რომელთა ირგვლივ და განცალკევებულ ქსოვილოვან ელემენტებს შორის განლაგებულია სისხლის წითელი უჯრედები. ადგილობრივი ქსოვილის უჯრედები დეგენერაციისა და ნეკროზის მდგომარეობაშია.
ჰემორაგიული ანთება ერთ-ერთი ყველაზე მძიმეა ანთებითი პროცესებიხშირად სიკვდილით მთავრდება.
კატარა
ამ ტიპის ანთება ვითარდება მხოლოდ ლორწოვან გარსებზე და ახასიათებს ექსუდატის დაგროვება, რომელიც შეიძლება იყოს განსხვავებული - სეროზული, ლორწოვანი, ჩირქოვანი, ჰემორაგიული.
მიზეზები: მექანიკური ზემოქმედება (ხახუნი, ქვებიდან ზეწოლა, უცხო სხეულები), ქიმიკატებით გაღიზიანება, ინფექციები.
ლორწოვანი კატარავლინდება ლორწოვანი გარსის გადაგვარებით და ეპითელური უჯრედების უხვი დესკვამაციაში (დესქვამაციური კატარა). გამოხატული პროცესით, ეპითელიუმი შეიძლება ნაწილობრივ ნეკროზული გახდეს. მკვეთრად გაიზარდა თასების უჯრედების რაოდენობა; ისინი უხვად ივსება ლორწოთი და აქერცლება. ლორწოვანი გარსი გადატვირთული და შეშუპებულია, შეიცავს მცირე უჯრედულ ინფილტრატებს. მაკროსკოპიულად ლორწოვანი გარსი დუნდება, შეშუპებული, სისხლიანი, ზოგჯერ სისხლჩაქცევებით.
სეროზული კატარაგამოიხატება უფერო ან მოღრუბლული წყლიანი ექსუდატის წარმოქმნით. ლორწოვანი გარსი არის შეშუპებული, ჰიპერემიული, მოსაწყენი. მიკროსკოპია ავლენს ეპითელური უჯრედების ლორწოვან დეგენერაციას, მაგრამ ნაკლებად ინტენსიური, ვიდრე ლორწოვანი კატარის დროს. არსებობს სიმრავლე და შეშუპება.
ჩირქოვანი კატარა.ლორწოვანი გარსები შეშუპებულია, დუნდება, დაფარულია ჩირქოვანი ექსუდატით. ხშირად აღინიშნება ეროზია და სისხლდენა.
ჰემორაგიული კატარა.ლორწოვანი გარსები შეშუპებულია, სქელი, სისხლით გაჯერებული, ზედაპირზე კი სისხლიანი ექსუდატია. ნაწლავებში ლორწოვანი გარსი სწრაფად იძენს ფიქალისფერ, ჭუჭყიან-ნაცრისფერ ფერს და შიგთავსი ყავისფერდება. მიკროსკოპია აჩვენებს, რომ ერითროციტები ჭარბობენ ექსუდატში. ექსუდატი განლაგებულია როგორც ზედაპირზე, ასევე ლორწოვანი გარსის სისქეში. სისხლძარღვები სავსეა სისხლით. ეპითელიუმში აღინიშნება დისტროფიული ცვლილებები და ნეკროზი.
კატარალური ანთების მითითებული ფორმები სუფთა ფორმაშედარებით იშვიათია. ზოგჯერ ერთი ფორმა გადადის მეორეში, უფრო მძიმეში (მაგალითად, სეროზული ჩირქოვანში).
კატარალური ანთება შერეული ხასიათისაა.
ქრონიკული კატარის დროს ლორწოვან გარსში იზრდება ბოჭკოვანი შემაერთებელი ქსოვილი. ლორწოვანი გარსი სქელდება, ნაოჭდება, დუნდება, ფერმკრთალი და მონაცრისფრო ფერისაა.
ჩირქოვანი (განგრენული, იქოროზული) ანთება
ეს ტიპი, როგორც წესი, ვითარდება ამა თუ იმ ტიპის ექსუდაციური ანთების გართულებების შედეგად ანთებითი ქსოვილების გაფუჭებული დაშლის პროცესით. ეს ხდება ანთების წყაროსთან კონტაქტის გამო. გაფუჭებული ბაქტერიაიწვევს ანთებას. როგორც წესი, ანთების ასეთ კერებში გვხვდება შემდეგი: coli, Proteus, B. perfringens და სხვა ანაერობები. ჩირქოვანი ანთება სხეულის ნაწილებში ადვილად ვითარდება ხელმისაწვდომი ინფექციასაწყისი გარე გარემო(პნევმონია, გაფუჭებული ბრონქიტი და ა.შ.).
განგრენული ანთებითი ქსოვილები გამოიყოფა ცუდი სუნი, აქვს ჭუჭყიანი მწვანე შეფერილობა, ადვილად იშლება, გადაიქცევა ნაცხის მასად.
ამ ტიპის ანთება ორგანიზმს დიდ საფრთხეს უქმნის.
ეს ტექსტი შესავალი ფრაგმენტია.ლექცია No1. შესავალი ლექცია. სხვადასხვა დროისა და ხალხის სამედიცინო სიმბოლიკა მედიცინის ისტორია არის მეცნიერება სამედიცინო ცოდნის განვითარების, გაუმჯობესების შესახებ. სამედიცინო საქმიანობა სხვადასხვა ერებსსამყარო კაცობრიობის ისტორიის მანძილზე, რომელიც არის
ლექცია No5. ანთება ანთება არის ორგანიზმის კომპლექსური დამცავი სტრომულ-სისხლძარღვოვანი რეაქცია პათოლოგიური ფაქტორის მოქმედების საპასუხოდ, ეტიოლოგიის მიხედვით განასხვავებენ ანთების 2 ჯგუფს: 1) ბანალურ, 2) სპეციფიკურს. სპეციფიკურია ანთება. რომ
14. ექსუდაციური ანთება ექსუდაციური ანთება არის ანთება, რომელშიც ჭარბობს ექსუდაციური პროცესები. გამოვლენის პირობები: 1) მავნე ფაქტორების ზემოქმედება მიკროვასკულატურის სისხლძარღვებზე; 2) სპეციალური პათოგენურობის ფაქტორების არსებობა (პიოგენური).
ლექცია No21. რბილი ქსოვილების მწვავე ჩირქოვან-ანთებითი დაავადებები. ერიზიპელა. ძვლების მწვავე ჩირქოვან-ანთებითი დაავადებები 1. ზოგადი საკითხებიკანის ერიზიპელას ეტიოლოგია და პათოგენეზი ერიზიპელა უმთავრესად აზიანებს კანს
ვენების ანთება ფლებიტი თუ არნიკითა და ჰამამელისით ვენების ანთების მკურნალობა დროულად დაიწყება, განკურნება თითქმის ყოველთვის შეიძლება. ეს თანხები უკვე არის
ლექცია 8. ანთება 1. განმარტება, თანამედროვე სწავლება ანთების და მაკროფაგების სისტემის შესახებ 2. ანთების ფაზები: ცვლილება, ექსუდაცია და პროლიფერაცია, მათი ურთიერთობა და ურთიერთდამოკიდებულება 3. ანთების ნომენკლატურა. კლასიფიკაცია 1. თანამედროვე სწავლება ანთების და
ლექცია 10. ალტერნატიული და პროლიფერაციული ანთება 1. განმარტება, მიზეზები, კლასიფიკაცია და მახასიათებლები 2. ორგანოებში მორფოლოგიური ცვლილებები ალტერნატიული და პროლიფერაციული ანთების დროს. ფიჭური შემადგენლობაპროლიფერაციული ანთებით 3. სპეციფიკური
ანთება ანთების კლასიკური ფორმულა არის ტკივილი, სიწითლე, სიცხე, შეშუპება, დისფუნქცია (დოlor, rubor, calor, სიმსივნე, functio laesa). შეუძლია თუ არა საუკუნეების მანძილზე ცნობილ ამ განსაზღვრებას დღეს თავისი მნიშვნელობის შენარჩუნება? არსებობს მრავალი მიზეზი, რის გამოც პათოფიზიოლოგები აცხადებენ
ვენების ანთება ვენების ანთებისთვის გამოიყენება ცივი ძმრის კომპრესები. ასევე კარგად მუშაობს თიხის კომპრესები ძმრის წყლით. ასევე შეგიძლიათ გირჩიოთ ხაჭოს კომპრესები, რომლებიც მზადდება დღეში 2-3-ჯერ. 3-4 დღის შემდეგ ტკივილი ქრება. თუმცა, ამ შემთხვევაშიც
ანთება დაავადების პირველ პერიოდში, როდესაც ცხელება ავლენს ნერვულ აღგზნებას: დიდი სიცხე, წვა, მშრალი კანი, სწრაფი და ძალიან სავსე პულსი, დიდი წყურვილი, დიდი ნისლი თავის არეში, ტკივილი და შებოჭილობა კეფისა და უკან. თავი, დაღლილობა, უძილობა, სასოწარკვეთა:
ქუთუთოების ანთება ანთებითი პროცესი ლოკალიზებულია ზედა ან ქვედა ქუთუთოს მიდამოში ბლეფარიტით. გარდა ამისა, ეს შეიძლება იყოს ინფექციური გართულება თვალის დაავადებები. თერაპიის პარალელურად შეიძლება გამოყენებულ იქნას შემდეგი: ხალხური საშუალებები. რადგან დატურა
ყელის ტკივილი (ხორხის ანთება) ყელის ტკივილი გამოწვეულია ნაზოფარინქსის ანთებით და ხშირად თან ახლავს გაციებასა და გრიპს. ადენოიდები და ნუშისებრი ჯირკვლები ასევე შეიძლება ანთებულიყო.გაციებისას პაციენტი იწყებს ჩივილს ტკივილზე, გაღიზიანებაზე და ყელის ტკივილი,
ქუთუთოების ანთება ანთებითი პროცესი ლოკალიზებულია ზედა ან ქვედა ქუთუთოს მიდამოში ბლეფარიტით. გარდა ამისა, ეს შეიძლება იყოს თვალის ინფექციური დაავადებების გართულება. ვინაიდან დატურა ითვლება შხამიანი მცენარე, გამოყენებამდე უნდა გაიაროთ კონსულტაცია
ყელის ანთება (ხორხის ანთება) - ოხრახუშის თესლით მომზადებული გარგარა, დამატებით ვაშლის სიდრი ძმარი, ძალიან სასარგებლოა გაციების დროს. მზადდება ასე: 2 ს.კ. კოვზ თესლს დაასხით 1 ლ ცივი წყალიდა ხარშეთ ნახევარი საათის განმავლობაში დაბალ ცეცხლზე. შემდეგ დეკორქცია
ექსუდაციურიანთება ხასიათდება გამოხატული ეტაპიექსუდაცია, დარჩენილი ეტაპები (ცვლილება და პროლიფერაცია) ოდნავ გამოხატულია.
ექსუდატის ბუნების მიხედვით, ექსუდაციური ანთება შეიძლება იყოს:
· სეროზული, ჩირქოვანი, ფიბრინოზული, გაფუჭებული, ჰემორაგიული, კატარალური, შერეული.
სეროზული ანთებაახასიათებს მსუბუქი, მოღრუბლული, თხევადი ექსუდატი, რომელშიც უჯრედები ცოტაა და ცილის შემცველობა 2%-ზე მეტია.
ეტიოლოგია- ინფექციური აგენტები (ბაქტერიები, ვირუსები), ტოქსინები, დამწვრობა, ალერგიული რეაქციები.
ფიბრინული ანთებაახასიათებს ექსუდატის ფორმირება რუხი-ყვითელი ფენების სახით (მემბრანული ანთება), რომელიც შედგება ფიბრინის ძაფებისგან და სისხლის პლაზმის სხვა ცილებისგან. ეტიოლოგია- ტუბერკულოზის ბაცილი, დიფტერიის ბაცილი, გრიპის ვირუსები, ტოქსინები ორგანიზმის მოწამვლის შემთხვევაში (მაგალითად, ურემიით). ლოკალიზაცია– ლორწოვანი გარსები, სეროზული გარსები, ნაკლებად ხშირად – ორგანოს (ფილტვების) სისქეში. პათომორფოლოგია.ფიბრინოზული ანთების სახეები
5. ლობარის ანთება– ფირები თხელია, არ არის მყარად მიმაგრებული ქსოვილზე და ადვილად იშლება.
6. დიფტერიტულიანთება - ფირები სქელია, მყარად არის მიმაგრებული ქსოვილზე და ძნელია გამოყოფა.
გ მჟავე ანთება. ექსუდატი არის მოღრუბლული, მწვანე, ყვითელი ან თეთრი. ჩირქოვანიშეიცავს დიდი რაოდენობით ნეიტროფილებს, მკვდარი ქსოვილის ელემენტებს, მიკრობებს და ჩირქოვან სხეულებს (მკვდარი ლეიკოციტები). ჩირქოვანი ქსოვილი დნება (ჰისტოლიზი), რაც იწვევს ღრუების, წყლულების და ფისტულების (ჩირქოვანი ტრაქტის) წარმოქმნას. ეტიოლოგია- პიოგენური მიკროორგანიზმები: სტაფილოკოკები, სტრეპტოკოკები, მენინგოკოკები, Pseudomonas aeruginosa და ა.შ.
აბსცესი (წყლული)- შეზღუდული ჩირქოვანი ანთება ორგანოში ღრუს წარმოქმნით, რომელიც ივსება ჩირქით. ქრონიკული აბსცესი შემოიფარგლება ორგანოს ქსოვილისგან შემაერთებელი ქსოვილის გარე გარსით; შიდა გარსი, რომელიც ქმნის ჩირქს, არის პიოგენური მემბრანა. მაგალითები: ფილტვის, ღვიძლის, ტვინის აბსცესი.
ფლეგმონი- დიფუზური, შეუზღუდავი ჩირქოვანი ანთება. ის დიფუზურად ვრცელდება ქსოვილებს შორის, ბოჭკოების, მყესების და კუნთთაშორის შრეების გასწვრივ.
ემპიემა- ჩირქის დაგროვება ანატომიურ ღრუებში. პლევრის, პერიკარდიუმის, ნაღვლის ბუშტის, ბუშტის ემპიემა.
· პუსტულა- აბსცესი კანზე.
· ფურუნკული- ჩირქოვანი ანთება თმის ფოლიკულიდა ცხიმოვანი ჯირკვალი.
· ჩირქოვანი კატარა- ჩირქოვანი ანთება ლორწოვან გარსებზე.
· დამნაშავე -თითის ქსოვილების ჩირქოვანი ანთება.
· აპოსტემატოზი- მრავლობითი, პატარა პუსტულები.
ჩირქოვანი ანთება(განგრენული) ვითარდება გაფუჭებული ბაქტერიების გავლენით, რაც იწვევს ქსოვილის ნეკროზს.
ჰემორაგიული ანთებახდება სისხლძარღვთა მაღალი გამტარიანობით. ექსუდატი სისხლს წააგავს, რადგან შედგება სისხლის წითელი უჯრედებისგან. ხშირად ასოცირდება სეროზულ ან კატარალურ ანთებასთან. ამ ტიპის ანთება ხდება ჭირის, სკორბუტის, ჯილეხის და გრიპის დროს.
კატარაგვხვდება მხოლოდ ლორწოვან გარსებზე და ახასიათებს ექსუდატის გაზრდილი წარმოქმნა, რომელიც შეიძლება იყოს სეროზული, ლორწოვანი, ჩირქოვანი, ჰემორაგიული.
ეტიოლოგია- ინფექციური აგენტები, ალერგია, ინტოქსიკაცია.
ყველა სახის კატარის ლორწოვანი გარსი არის სისხლიანი, შეშუპებული, დაფარული ექსუდატით, რომელიც ყოველთვის შეიცავს ლორწოს ნარევს.
შერეული ანთება - განსხვავებული ტიპებიექსუდატი.
Ჩატვირთვა...