Smadzeņu stumbra struktūru paroksizmāla aktivitāte hiperventilācijas laikā. Epilepsijas, kas saistītas ar labdabīgiem epileptiformas izdalījumiem bērniem. EEG modeļi klīniskajā epileptoloģijā

08.04.2004

Rodrigess V.L.

Mūsdienu epilepsiju un epilepsijas sindromu klasifikācija ietver arī EEG kritērijus, kas jau nozīmē nepieciešamību pēc ciešas mijiedarbības starp klīnicistu un funkcionālo diagnostiku.

Mēs apkopojām 150 epilepsijas gadījumus un 150 neepilepsiskus paroksizmālus un neparoksismālus stāvokļus, kuros klīnicista diagnoze pēc funkcionālās diagnostikas slēdziena tika veikta nepareizi, un gandrīz visos šajos gadījumos tika nozīmēti pretkrampju līdzekļi. Tas, kā mēs savācām šādu masīvu, ir ļoti vienkārši - mēs pārbaudījām arhīvus.

Mūsu vispārējais secinājums par cēloni ir slikta mijiedarbība starp klīnicistu un funkcionālo diagnostiku. Kā tas tika atspoguļots sīkāk:

1. Pārmērīgas epilepsijas diagnozes gadījumā , (biežāk tas bija saistīts ar funkcionālās diagnostikas slēdzienu par “epileptiformas aktivitātes”, vai “paroksismālās aktivitātes” esamību, lai gan tās nebija.) Neirologi šādos gadījumos tikai nolasīja slēdzienu, bet izdarīja. neskatīties uz līkni, bieži vien tāpēc, ka viņi nebija pazīstami ar EEG. Ierakstus uz tintes ierīcēm neskatījās, jo tas ir neērti un laikietilpīgi, digitālo EEG līkņu izdrukas - jo tas, ko izdrukā dators, jau tiek uztverts kā dogma - nekad nevar zināt, ko teica dzīvs, grēcīgs neirofiziologs - lūk, kas dators teica! Turklāt viņš man parādīja skaistu pavardu un krāsainu!

Pārdiagnostika bija ievērojami lielāka gadījumos, kad tika izmantotas iekārtas ar automātiskajiem secinājumiem.

Visbiežāk lēno viļņu uzliesmojumus hiperventilācijas laikā (nevienmērīgi, kuru kvalitāte netiek kontrolēta ekranētās kamerās) sajauca ar epileptiformu aktivitāti.

Nedaudz retāk, lai gan diezgan bieži - normālas bērnu EEG parādības (daudzfāzu potenciāli - burāšanas viļņi)

Nedaudz retāk vietējo lēno viļņu uzliesmojumus vai īslaicīgus lokālus palēninājumus sauca par epileptiformu aktivitāti.

Nedaudz retāk – fizioloģiski artefakti (tā sauktie “mirkļi” jeb artefakti no īsām pēkšņām kustībām, kurus arī nevar kontrolēt ekranētā kamerā)

Vēl retāk EEG miega parādības (virsotnes potenciāli, K kompleksi, akūts pārejošs virsotņu potenciāls) tika sajauktas ar epileptiformām parādībām.

Pēdējā vietā epilepsijas pārdiagnostikas cēlonis bija reālas epileptiformas aktivitātes reģistrēšana EEG, ko funkcionālais diagnosts godīgi atzīmēja kā epileptiformu vai paroksizmālu, bet bez papildu precizējumiem. Un, lai gan nebija klīnisku epilepsijas izpausmju (piemēram, bija tikai galvassāpes, hiperaktivitāte, enurēze, tiki), neirologs vai psihiatrs bija funkcionālās diagnostikas speciālista pakļautībā.

2. Nepietiekama epilepsijas diagnoze bija saistīta ar neirologu problēmām, kuri sekoja funkcionālistu piemēram gadījumos, kad epileptiforma aktivitāte netika reģistrēta. Bet tas bija saistīts arī ar neefektivitāti, kas saistīta ar funkcionālās diagnostikas slikto kvalitāti: nepareiza pacienta sagatavošana, funkcionālo testu ignorēšana vai nepareiza veikšana, nespēja novērtēt šīs darbības tipisko morfoloģiju reģistrētās augstas amplitūdas aktivitātes “nogriešanas” dēļ. uz tintes rakstīšanas ierīcēm.

Epileptiformas aktivitātes ierakstīšanas trūkums bija biežāk sastopams, reģistrējot EEG vecās tintes rakstīšanas ierīcēs.

Ja mēs saskārāmies ar šķietami ideālu gadījumu - neirologa slēdziena sakritību par epilepsijas esamību un epileptiformas aktivitātes esamību EEG, joprojām bija vieta terapeitiskai laulībai (piemēram, bieža patiesi nozīmīgu, patognomoniska epileptiforma aktivitāte Janza sindromā, bet bieža nejaušu fokusa paroksismālu parādību klātbūtne). Tā rezultātā karbamazepīna izrakstīšana, kas ir kontrindicēta šim sindromam.

Mēs definējām šo fenomenu kā epileptiformas aktivitātes tipizācijas trūkumu.

Darba gaitā negaidīti parādījās arī dažu “mītu” esamība, kas bija raksturīgi dažādām EEG telpām vai bija raksturīgi klīnicistiem.

Funkcionālisma mīti:

normālas zemas amplitūdas EEG pieaugušajiem tika interpretētas kā patoloģiska fona aktivitāte, un tos varēja interpretēt kā "visas smadzeņu izmaiņas", biežāk definētas kā "difūzas" vai, nobeigumā, interpretētas kā encefalopātijas izpausmes;

Lēnās aktivitātes līmeņa pieaugums procentos hiperventilācijas laikā nez kāpēc tika uzskatīts par ārstēšanas panākumu vai neveiksmes kritēriju. Tas bija balstīts uz ideju par "konvulsīvo gatavību", kas it kā ir augstāka, ja hiperventilācijas laikā ir lielāka lēna viļņa aktivitāte;

neparasti secinājumi, kas papildus epileptiformas aktivitātes esamības vai neesamības konstatēšanai un pareizam vai nepareizam fona novērtējumam satur secinājumus par intrakraniālas hipertensijas esamību un, piemēram, “smagu vazospazmu kreisās puslodes vidējās smadzeņu artēriju sistēmā ”;

Daži funkcionālisti no problēmām ir izvairījušies pavisam, jo ​​viņiem to atļauj klīnicistu neinformētība un viņu pašu, iespējams, slinkums. Mēs runājam par automātisks secinājums, kas EEG sistēmai būtu jādara pašai (!?). Vienu šādu sistēmu noraidīja Krimas republikas funkcionālais diagnostikas speciālists - Ivanovā ražotais elektroencefalogrāfs "Neuron-Spectrum", otra darbojas labi un 80% gadījumu konstatē epilepsijas aktivitāti veseliem cilvēkiem - "Encephalan", Taganrog).

Klīnicistu mīti

ja epileptiķim nav epileptiformas aktivitātes, tas nozīmē, ka ierīce ir slikta vai diagnostikas speciālists ir slikti funkcionāls cilvēks, vai mēs runājam par simulāciju vai, sliktākajā gadījumā, slimības paasinājumu (pēdējais ir raksturīgāks medicīnas ekspertiem) ;

ja ir epileptiforma aktivitāte, tad jābūt epilepsijai;

epilepsijas fokusa datorvizualizācija var norādīt uz neiroķirurģiskas iejaukšanās apjomu.

Rezultāts bija 300 nepareizas diagnozes.

Šī nomācošā aina lika mums izveidot instrukcijas funkcionālajiem diagnostikas speciālistiem un norādījumus neirologiem, kas ir gandrīz, bet ne gluži identiski. Funkcionālajiem diagnostikas speciālistiem tas ir vienkārši pasniegts ar terminoloģijas ietvaru, vecuma normām un ilustrācijām, bet klīnicistiem tas ir papildināts ar īsu epilepsijas sindromu aprakstu, ieteikumiem par EEG sagatavošanas un veikšanas specifiku pacientiem ar dažādiem epilepsijas sindromiem, ziņošanu. dati par dažādu epileptiformu parādību epidemioloģiju, to evolūciju (narkotiku ietekmē vai dabiski).

Ja klīnicists un funkcionālais diagnosts sāka runāt vienā valodā, labi rezultāti nebija ilgi jāgaida – tie tika konstatēti aptuveni mēneša laikā.

Šeit ir aptuvena vispārīga instrukciju versija abiem:

EEG izmantošanai epileptoloģijā ir dažādi mērķi:

epilepsijas aktivitātes noteikšana - lai apstiprinātu krampju traucējumu epilepsijas raksturu;

konstatētās epilepsijas aktivitātes pazīmju identificēšana - piemēram, lokalizācija, morfoloģiskās pazīmes, laika saistība ar ārējiem notikumiem, evolūcija laika gaitā, gan spontāni, gan ārstēšanas ietekmē;

elektriskās aktivitātes fona īpašību noteikšana, pret kuru tika reģistrēta epilepsijas aktivitāte;

ārstēšanas efektivitātes uzraudzība.

EEG galvenais uzdevums klīniskajā epileptoloģijā– epilepsijas aktivitātes noteikšana un tās pazīmju apraksts – morfoloģija, topogrāfija, attīstības dinamika, saistība ar jebkuriem notikumiem. Nav šaubu, ka visdrošākā un informatīvākā EEG ir paša uzbrukuma laikā.

Epilepsijas aktivitāte– termins tiek lietots, ja pacienta stāvoklis un EEG attēls nerada šaubas par epilepsijas esamību (piemēram, reģistrēts paša lēkmes laikā vai status epilepticus).

Epilepsijas lēkmju modelis- parādība, kas sastāv no atkārtotām izlādēm, kas sākas un beidzas salīdzinoši pēkšņi, kurām ir raksturīga attīstības dinamika, kas ilgst vismaz vairākas sekundes.

Šī ir darbība, kas parasti sakrīt ar epilepsijas lēkmi. Ja epilepsijas lēkmes modeļiem to reģistrēšanas laikā nav pievienoti epilepsijas klīniskie simptomi, tos sauc par subklīniskiem.

Taču skaidrs, ka tik rets un, galvenais, īss notikums kā uzbrukums gandrīz izslēdz tā reģistrēšanas iespēju. Turklāt bez traucējumiem EEG reģistrēšana krampju laikā ir gandrīz neiespējama.

Tāpēc praksē gandrīz vienmēr tiek izmantots tikai interiktālā perioda EEG ieraksts, un līdz ar to loģiski pareizais, kaut arī nedaudz “diplomātiskais” termins:

Epileptiforma aktivitāte - noteikta veida svārstības EEG, kas raksturīgas tiem, kas cieš no epilepsijas un novērotas interiktālajā periodā.

Interiktālajā periodā nomoda EEG to konstatē 35-50% pacientu ar zināmu epilepsiju. Epileptiformas nosaukumu nosaka arī tas, ka šāda aktivitāte var rasties ne tikai epilepsijas slimniekiem, bet aptuveni 3% veselu pieaugušo un 10% bērnu. Neiroloģiskiem pacientiem un pacientiem ar acīmredzami neepilepsijas lēkmēm tas tiek reģistrēts 20-40% gadījumu.

No tā izriet, ka uzbrukuma laikā reģistrētajai EEG ir augsta diagnostiskā vērtība, un interiktālā perioda EEG diemžēl ir diezgan zems.

Elektroencefalogrāfija klīniskās epileptoloģijas jomā darbojas ar vienkāršu un diezgan ierobežotu terminu kopumu, kas neirofiziologiem ir jāievēro un kas ir noderīgi klīnicistiem. Terminoloģijai (un tā ir klīnicista un neirofiziologa izplatītā saziņas valoda) ir jāatbilst glosārija standartiem. Starptautiskā elektroencefalogrāfijas biedrību federācija (kopš 1983. gada).

Saskaņā ar Starptautiskās elektroencefalogrāfijas biedrību federācijas glosārija standartiem mūsu secinājumos visizplatītākais EEG termins ir “ konvulsīvā gatavība » nē kopš 1983. gada

Jau ļoti sen funkcionālajā diagnostikā izveidojās zināma ētika: rezultāts jādod ne tikai apraksta un slēdziena veidā, bet arī ar faktu materiālu, un viss, kas slēdzienā ir norādīts, ir jāilustrē.

Tātad epileptiformā aktivitāte ietver:

Spike

Polispike (vairākas smailes)

ass vilnis

Pīķa-lēno viļņu komplekss

Komplekss “Akūts vilnis-lēnais vilnis”

Komplekss "Polyspike-Slow Wave"

Un viss!

Izlāde sauc par epileptiformas aktivitātes uzliesmojumu.

Zibspuldze- viļņu grupa ar pēkšņu parādīšanos un pazušanu, kas skaidri atšķiras no fona darbība frekvence, forma un/vai amplitūda. Tā nav patoloģijas pazīme un nav sinonīms terminam " paroksisms"(Alfa viļņu uzliesmojums, lēnu viļņu uzliesmojums utt.).

Paroksizmāla aktivitāte– tādējādi plašāks un līdz ar to mazāk precīzs termins nekā “epileptisks” vai “epileptiforms”. Ietver EEG parādības ar pilnīgi atšķirīgu specifiku saistībā ar epilepsiju - gan paša lēkmes (epilepsijas aktivitātes) ierakstu, gan interiktālā perioda epileptiformu aktivitāti, gan vairākas ar epilepsiju nesaistītas parādības, piemēram, "uzliesmojumu". ”

Paroksizmāls ir EEG parādība, kas rodas pēkšņi, ātri sasniedz maksimumu un pēkšņi beidzas, skaidri atšķiras no fona aktivitātes.

Termiņš " Epilepsijas aktivitāte " tiek izmantots 2 gadījumos:

1. Kad tas tiek reģistrēts paša uzbrukuma laikā.

Šī darbība var saturēt vai nebūt epileptiformas parādības - Epilepsijas lēkmju modeļi:

notiekošais polispike, rīsi. 1;

psihomotoro krampju modelis, 2. att.;

Paradokss – nav epileptiformas aktivitātes.

1. att. Ieraksts daļējas lēkmes laikā. Bērnam 8 gadi, hemofilija, daļēji krampji. Fokālas epilepsijas lēkmes modelis: nepārtraukta pieaugoša amplitūda.

2. Kad paroksismālās aktivitātes grafiks nav apšaubāms, pat ja tas tiek reģistrēts ārpus uzbrukuma.

Vienīgais piemērs ir EEG grafika tipiskas prombūtnes lēkmes , 3. att

Aprakstot epileptiforma aktivitāte ņēmām par pamatu Iedzimtas EEG shēmas kas saistīti ar epilepsiju.

Rīsi. 2. Psihomotoro krampju modelis

3. att. Tipisks prombūtnes lēkmju modelis.

Noteiktas specifiskas ģenētisko EEG pazīmju kombinācijas var iezīmēt dažādu epilepsijas sindromu izpausmes. No 5 visnozīmīgākajiem modeļiem (saskaņā ar H. Dūsu) visvairāk pētītie un vismazāk strīdīgie modeļi ir 3:

Ģeneralizēti smaile-viļņu kompleksi miera stāvoklī un hiperventilācijas laikā (FSV)

Fotoparoksizmāla reakcija– FPR (GSV, ko izraisa ritmiska fotostimulācija). Maksimālā FPR izplatība ir vecumā no 5 līdz 15 gadiem.

Fokāli labdabīgi asi viļņi- FOV. Visbiežāk sastopams bērniem vecumā no 4 līdz 10 gadiem.

Šie EEG modeļi neliecina par obligātu epilepsijas klīnisku izpausmi, bet tikai norāda uz ģenētiskas noslieces klātbūtni. Katrs no tiem ar noteiktu biežumu sastopams fenotipiski veseliem indivīdiem vispārējā populācijā.

1. GSW - vispārināti smaile viļņi.

FGP iedzimtību pierādīja V. Lenokss dvīņu pētījumos 1951. gadā. Vēlāk tika pierādīts spontānas FGP un FGP mantojuma neatkarīgais raksturs fotostimulācijas laikā. Mantojuma veids ir poligēns, ar vecumu atkarīgu ekspresivitāti.

FGP sastopamībai ir 2 vecuma maksimumi: pirmais - no 3 līdz 6 gadiem, otrais - no 13 līdz 15 gadiem. Veselu bērnu populācijā no 1 līdz 16 gadiem parādība visbiežāk (2,9%) notiek 7-8 gadu vecumā.

FGP parasti ir saistītas ar primāri ģeneralizētu idiopātisku epilepsiju, kas sākas dzīves pirmajā desmitgadē vai otrās desmitgades sākumā.

Tipiski piemēri: Kalpa piknolepsija, Herpina-Janca sindroms, "Grand mal wakening" (Goversa-Hopkinsa) sindroms.

4. att. FGP. Herpin-Jantz sindroms: uz kopumā normāla elektriskās aktivitātes fona - spontānas abpusēji sinhroni primāras ģeneralizētas daudzsmailu viļņu izlādes bez pareiza atkārtošanās perioda.

2. PPR - fotoparoksizmāla reakcija. Aptver plašu izpausmju klāstu: no akūtiem viļņiem līdz vispārējiem regulāriem vai neregulāriem Spike-Wave kompleksiem. Faktiski FPR tiek definēts kā neregulāru smaile-viļņu kompleksu rašanās, reaģējot uz ritmisku fotostimulāciju (5. att.).

5. att. GSV fotostimulācijas laikā - FPR, reaģējot uz ritmisku fotostimulāciju ar frekvenci 16 Hz. Vienīgā vecmāmiņa diskotēkā ar strādājošu zibspuldzi

Veselu bērnu vecumā no 1 līdz 16 gadiem pārstāvniecība ir 7,6%. Ekspresivitāte sasniedz maksimumu vecumā no 5 līdz 15 gadiem.

Klīniskās izpausmes personām ar FPR ir ļoti dažādas. Biežāk FPR tiek atklāts fotogēnās epilepsijas gadījumā, kas rodas pusaudža gados, bērniem ar idiopātiskām ģeneralizētām lēkmēm bez fotogēnas provokācijas, ar simptomātisku un idiopātisku daļēju epilepsiju, ar febriliem krampjiem. Kopumā epilepsija ir reti sastopama personām ar FPR - aptuveni 3% gadījumu. Papildus epilepsijai FPR ir saistīta ar citiem paroksismāliem stāvokļiem: ģīboni, murgiem, anoreksiju, migrēnu. Paaugstināta paroksismālā gatavība pēc alkohola lietošanas izpaužas kā ievērojami palielināta fotosensitivitāte pret zibšņiem un fotomiokloniska reakcija uz ritmisku fotostimulāciju. Tas korelē ar hipomagniēmiju, artēriju pH nobīdi uz sārmainā puse, svārstās no 7,45 līdz 7,55. Fotosensitivitāte nesaglabājas ilgu laiku. EEG reģistrēts 6-30 stundu laikā pēc tam pēdējā tikšanās alkohols, demonstrē masīvu fotomioklonisku reakciju, kuras saasināšanās var izraisīt tipiskas grand mal, kas var turpināties pat vairākas minūtes pēc fotostimulācijas pārtraukšanas (6. att.).

6. att. "Fotomiokloniskās reakcijas" izpausme.
EEG 12 stundas pēc pēdējās alkohola lietošanas.

3. FOV - fokusa labdabīgi asi viļņi.

Raksturīga idiopātiskai labdabīgai daļējai epilepsijai (“ Rolandiķis» - Neirak-Bissarta-Gašta sindroms).

Centrālās īslaicīgās commissures var atrast 5% cilvēku vispārējā populācijā veseliem iedzīvotājiem, visbiežāk sastopams vecumā no 4 līdz 10 gadiem. Šī modeļa klātbūtnē epilepsija attīstās tikai 8% bērnu, tomēr klīnisko izpausmju spektrs FOV nesējiem var atšķirties no smagas garīgās atpalicības līdz vieglai. funkcionālie traucējumi no febriliem krampjiem un rolandiskas epilepsijas līdz netipiskai labdabīgai daļējai epilepsijai ( pseido-Lenoksa sindroms ), epilepsija ar nepārtrauktiem pīķa viļņiem lēna miega laikā ( ESES sindroms), Patry sindroms, Landau-Kleffner sindroms(7. att.).

Pastāv arī dažas diezgan specifiskas, konsekventi sastopamas un svarīgas parādības dažādos epilepsijas sindromos:

Hipsiaritmijas modelis - 8. att ;

Zibspuldzes slāpēšanas modelis - 9. att .

Grūtības izmantot EEG epileptoloģijā ir objektīvi saistītas ar:

ar ārkārtīgi reti sastopamu iespēju reģistrēt pašu lēkmi;

ar artefaktiem no kustībām krampju laikā;

ar diezgan zemu epileptiformas aktivitātes noteikšanas procentu epilepsijas gadījumā;

ar diezgan biežu vienas un tās pašas aktivitātes rašanos neepilepsijas apstākļos un pat veseliem cilvēkiem.

7. att. FOV (fokusa labdabīgi asi viļņi). Morfoloģiski – “rolandiska” epileptiforma aktivitāte, kas lokalizēta pakauša vados. Idiopātiska labdabīga bērnības epilepsija, Gastaut sindroms (sākotnējā versija - Panayotopoulos)

8. att. Raksts "hisaritmija"

9. att. Zibspuldzes slāpēšanas modelis

Kas var uzlabot epilepsijas noteikšanas rādītājus?

1.Atkārtoti EEG ieraksti.

Statistika saka, ka 2. un 3. atkārtota EEG var palielināt epileptiformas aktivitātes noteikšanas procentuālo daļu no 30-50% līdz 60-80%, un turpmākās reģistrācijas vairs neuzlabo šo rādītāju. Pārreģistrācijas nepieciešamību nosaka arī šādi specifiski uzdevumi:

• epilepsijas aktivitātes fokusa stabilitātes noskaidrošana (pirmajā un vienīgajā reģistrācijā fokalitāte var būt “gadījuma rakstura”);
• izvēloties efektīvu AKTH devu hisaritmijai (2 nedēļas);
• B-6 vitamīna terapijas efektivitātes novērtēšana (3-5 dienas);
• “rolandiskas” epi-aktivitātes reakcijas uz Ospolotu (Sultiamu) – 2-3 dienas;
• lai novērtētu vecāku (“sākuma”) AED devas pietiekamību (pēc 3–4 mēnešiem) vai ar ārstēšanu saistītu blakusparādību risku
• Valproāta (vai suksilepa) devas pietiekamība tipisku absansu lēkmju gadījumā;
• barbiturātu pārdozēšana - 10. att.;
• epileptiformas aktivitātes pasliktināšanās un pēc tam krampji ārstēšanas laikā ar karbamazepīnu (epilepsijas miokloniskās formas).

2.EEG ieraksta ilgums

Pirmkārt, laika pagarināšana it kā aizstāj atkārtotus ierakstus, no otras puses, atkārtotas reģistrācijas tiek veiktas dažādos apstākļos (diennakts laiks, gadalaiks, pacienta stāvoklis - vai viņš pietiekami gulējis vai nē, tukšā dūšā utt.). . Saskaņā ar Vācijas standartiem regulāra EEG ir jāreģistrē vismaz 30 minūtes; mūsu praksē mēs reģistrējam 5 mēģinājumus pa 1 minūti: fons ar aizvērtām acīm, fons ar atvērtām acīm, 3 minūtes hiperventilācija, ritmiska fotostimulācija 2 Hz. un 10 Hz).

10. att. Barbiturātu pārdozēšana: fona aktivitātes palēnināšanās, alfa ritma dezorganizācija, augstfrekvences aktivitāte 15-25 Hz priekšējos vados

3.Pareiza lietošana un interpretācija vispilnīgākais, daudzveidīgākais un vēl labāks izmantoto funkcionālo testu komplekts:

atverot un aizverot acis jāņem vērā ne tikai Alfa ritma nomākums, bet arī fotosensitivitāte, daudzfāzu potenciālu reakcija;

fotostimulācija, (fotosensitivitāte, nevis tikai ritma asimilācijas reakcija);

Matsuoka paraugs– ierosināts 1994. gadā;

uzrādot pacientam uzbrukumu;

konkrētas provokācijas organizēšana Reflekso epilepsiju vai neepilepsijas paroksizmālo stāvokļu gadījumā. Piemēram, acs-sirds reflekss bālu elpas aizturēšanas uzbrukumu laikā, izraisot Chvosteka zīme vai pieskaroties deguna tiltam, kad hipereksleksija);

lasīšanas epilepsija: Nav vērts runāt sindroma retuma dēļ.

4. Miega trūkums.

Lai to lietotu, jāņem vērā lēkmju sadalījums pēc diennakts laika (tikai miega laikā, pamostoties, miega trūkuma izraisīts - aizdomas par temporālās formas, Rolandiķis, Landau-Kleffner sindroms, Janz sindroms, Grand mal pamošanās sindroms).

Var ņemt vērā ne tikai lēkmju ikdienas sadalījumu, bet arī to atkarību no mēness fāzes vai menstruālā cikla. Progestīnu un androgēnu pretkrampju iedarbība, kā arī estrogēnu konvulsogēnā iedarbība ir labi zināma. Maksimālais uzbrukumu biežums tiek novērots perimenstruālā periodā, kad ir progesterona samazināšanās un estradiola palielināšanās.

5.EEG ierakstīšana dabiskā miega stāvoklī - epilepsijas gadījumā tikai miega laikā, ESES sindroms, Landau-Kleffner un īpašos gadījumos diferenciāldiagnoze – Ohtahara sindromi, hisaritmijas un tā tālāk.

6. EEG tukšā dūšā.

Paldies

Vietne nodrošina fona informācija tikai informatīviem nolūkiem. Slimību diagnostika un ārstēšana jāveic speciālista uzraudzībā. Visām zālēm ir kontrindikācijas. Nepieciešama speciālista konsultācija!

Smadzeņu darbība, to anatomisko struktūru stāvoklis, patoloģiju klātbūtne tiek pētīta un fiksēta, izmantojot dažādas metodes - elektroencefalogrāfiju, reoencefalogrāfiju, datortomogrāfiju u.c. Liela loma dažādu smadzeņu struktūru funkcionēšanas anomāliju noteikšanā ir tās elektriskās aktivitātes izpētes metodēm, jo ​​īpaši elektroencefalogrāfijai.

Smadzeņu elektroencefalogramma - metodes definīcija un būtība

Elektroencefalogramma (EEG) ir dažādu smadzeņu struktūru neironu elektriskās aktivitātes ieraksts, kas tiek veikts uz speciāla papīra, izmantojot elektrodus. Elektrodi tiek novietoti uz dažādām galvas daļām un reģistrē noteiktas smadzeņu daļas darbību. Var teikt, ka elektroencefalogramma ir jebkura vecuma cilvēka smadzeņu funkcionālās aktivitātes ieraksts.

Cilvēka smadzeņu funkcionālā aktivitāte ir atkarīga no vidējo struktūru aktivitātes - retikulāra veidošanās Un priekšsmadzenes, kas nosaka ritmu, vispārējā struktūra un elektroencefalogrammas dinamiku. Liels skaits retikulārā veidojuma un priekšsmadzeņu savienojumu ar citām struktūrām un garozu nosaka EEG simetriju un tās relatīvo “vienādību” visām smadzenēm.

EEG tiek veikta smadzeņu darbības noteikšanai dažādu centrālās nervu sistēmas bojājumu gadījumā, piemēram, ar neiroinfekcijām (poliomielīts u.c.), meningītu, encefalītu u.c. Pamatojoties uz EEG rezultātiem, iespējams novērtēt smadzeņu bojājuma pakāpi dažādu iemeslu dēļ un noskaidrot konkrētu vietu, kas ir bojāta.

EEG tiek ņemta saskaņā ar standarta protokolu, kurā tiek ņemti vērā ieraksti nomodā vai miega stāvoklī (zīdaiņiem), ar īpašiem testiem. Regulāri EEG testi ir:
1. Fotostimulācija (spilgtas gaismas zibšņu iedarbība uz aizvērtām acīm).
2. Acu atvēršana un aizvēršana.
3. Hiperventilācija (reta un dziļa elpošana 3 līdz 5 minūtes).

Šīs pārbaudes tiek veiktas visiem pieaugušajiem un bērniem, veicot EEG, neatkarīgi no vecuma un patoloģijas. Turklāt, veicot EEG, var izmantot papildu pārbaudes, piemēram:

• savelkot pirkstus dūrē;
• miega trūkuma tests;
• palikt tumsā 40 minūtes;
• uzraudzīt visu nakts miega periodu;
• medikamentu lietošana;
• psiholoģisko testu veikšana.

Papildu izmeklējumus EEG nosaka neirologs, kurš vēlas novērtēt noteiktas cilvēka smadzeņu funkcijas.

Ko parāda elektroencefalogramma?

Elektroencefalogramma atspoguļo smadzeņu struktūru funkcionālo stāvokli dažādos cilvēka stāvokļos, piemēram, miegā, nomodā, aktīvajā garīgajā vai fiziskajā darbā utt. Elektroencefalogramma ir absolūti droša metode, vienkārša, nesāpīga un nav nepieciešama nopietna iejaukšanās.

Mūsdienās elektroencefalogrammu plaši izmanto neirologu praksē, jo šī metode ļauj diagnosticēt epilepsiju, asinsvadu, iekaisuma un deģeneratīvus smadzeņu bojājumus. Turklāt EEG palīdz noteikt konkrētu audzēju, cistu un smadzeņu struktūru traumatisku bojājumu lokalizāciju.

Elektroencefalogramma ar pacienta kairinājumu ar gaismu vai skaņu ļauj atšķirt patiesus redzes un dzirdes traucējumus no histēriskiem vai to simulācijas. EEG izmanto intensīvās terapijas nodaļās, lai dinamiski uzraudzītu pacientu stāvokli komā. Smadzeņu elektriskās aktivitātes pazīmju izzušana uz EEG ir cilvēka nāves pazīme.

Kur un kā to izdarīt?

Elektroencefalogrammu pieaugušajiem var veikt neiroloģiskās klīnikās, pilsētas un reģionālo slimnīcu nodaļās vai psihiatriskajā klīnikā. Parasti klīnikās elektroencefalogrammas netiek ņemtas, taču noteikumam ir izņēmumi. Labāk doties uz psihiatrisko slimnīcu vai neiroloģijas nodaļu, kur strādā speciālisti ar nepieciešamo kvalifikāciju.

Bērniem līdz 14 gadu vecumam elektroencefalogrammas tiek veiktas tikai specializētās bērnu slimnīcās, kurās strādā pediatri. Tas ir, jāiet uz bērnu slimnīcu, jāatrod neiroloģijas nodaļa un jājautā, kad tiek ņemta EEG. Psihiatriskās klīnikas, kā likums, maziem bērniem EEG neņem.

Turklāt privātie medicīnas centri, kas specializējas diagnostika un neiroloģisko patoloģiju ārstēšanā, sniedz arī EEG pakalpojumus gan bērniem, gan pieaugušajiem. Varat sazināties ar multidisciplināru privātklīniku, kur ir neirologi, kas veiks EEG un atšifrēs ierakstu.

Elektroencefalogrammu drīkst veikt tikai pēc pilnas nakts atpūtas, ja nav stresa situācijas un psihomotorā uzbudinājums. Divas dienas pirms EEG veikšanas ir jāizslēdz alkoholiskie dzērieni, miegazāles, sedatīvi un pretkrampju līdzekļi, trankvilizatori un kofeīns.

Elektroencefalogramma bērniem: kā tiek veikta procedūra

Veicot elektroencefalogrammu bērniem, bieži rodas jautājumi vecākiem, kuri vēlas zināt, kas sagaida mazuli un kā norit procedūra. Bērns tiek atstāts tumšā, skaņas un gaismas necaurlaidīgā telpā, kur viņš tiek novietots uz dīvāna. Bērni, kas jaunāki par 1 gadu, EEG ierakstīšanas laikā tiek turēti mātes rokās. Visa procedūra aizņem apmēram 20 minūtes.

Lai reģistrētu EEG, mazulim uz galvas uzliek vāciņu, zem kura ārsts ievieto elektrodus. Āda zem elektrodiem ir samitrināta ar ūdeni vai želeju. Uz ausīm ir novietoti divi neaktīvi elektrodi. Pēc tam, izmantojot aligatora klipus, elektrodi tiek savienoti ar vadiem, kas savienoti ar ierīci - encefalogrāfu. Tā kā elektriskās strāvas ir ļoti mazas, vienmēr ir nepieciešams pastiprinātājs, pretējā gadījumā smadzeņu darbība vienkārši netiks reģistrēta. Tas ir mazais strāvas stiprums, kas ir EEG absolūtas drošības un nekaitīguma atslēga pat zīdaiņiem.

Lai sāktu pārbaudi, bērna galva jānovieto plakana. Priekšējo slīpumu nedrīkst pieļaut, jo tas var radīt artefaktus, kas tiks nepareizi interpretēti. EEG zīdaiņiem ņem miega laikā, kas notiek pēc barošanas. Pirms EEG veikšanas nomazgājiet bērna matus. Nebarojiet bērnu pirms iziešanas no mājas; tas tiek darīts tieši pirms testa, lai mazulis paēstu un aizmigtu - galu galā tieši šajā laikā tiek ņemts EEG. Lai to izdarītu, sagatavojiet maisījumu vai izspiediet mātes pienu pudelē, ko lietojat slimnīcā. Līdz 3 gadu vecumam EEG ņem tikai miega stāvoklī. Bērni, kas vecāki par 3 gadiem, var palikt nomodā, taču, lai mazulis būtu mierīgs, paņemiet līdzi rotaļlietu, grāmatu vai jebko citu, kas novērsīs bērna uzmanību. EEG laikā bērnam jābūt mierīgam.

Parasti EEG reģistrē kā fona līkni, un tiek veikti arī testi ar acu atvēršanu un aizvēršanu, hiperventilāciju (lēnu un dziļu elpošanu) un fotostimulāciju. Šīs pārbaudes ir daļa no EEG protokola, un tās veic pilnīgi visiem – gan pieaugušajiem, gan bērniem. Dažreiz viņi lūdz savilkt pirkstus dūrē, klausīties dažādas skaņas utt. Acu atvēršana ļauj novērtēt inhibīcijas procesu aktivitāti, un to aizvēršana ļauj novērtēt ierosmes aktivitāti. Hiperventilāciju bērniem pēc 3 gadu vecuma var veikt spēles veidā – piemēram, lūdzot bērnam piepūst balonu. Šādas retas un dziļas ieelpas un izelpas ilgst 2–3 minūtes. Šis tests ļauj diagnosticēt latentu epilepsiju, smadzeņu struktūru un membrānu iekaisumu, audzējus, disfunkciju, nogurumu un stresu. Fotostimulācija tiek veikta ar aizvērtām acīm un mirgojošu gaismu. Pārbaude ļauj novērtēt garīgās, fiziskās, runas un garīgo attīstību bērns, kā arī epilepsijas aktivitātes perēkļu klātbūtne.

Elektroencefalogrammas ritmi

Elektroencefalogrammai ir jāparāda regulārs noteikta veida ritms. Ritmu regularitāti nodrošina smadzeņu daļas - talāmu darbs, kas tos ģenerē un nodrošina visu centrālās nervu sistēmas struktūru darbības un funkcionālās aktivitātes sinhronizāciju.

Cilvēka EEG satur alfa, beta, delta un teta ritmus, kuriem ir dažādas īpašības un kas atspoguļo noteiktus smadzeņu darbības veidus.

Alfa ritms ir 8 – 14 Hz frekvence, atspoguļo miera stāvokli un tiek fiksēts cilvēkam, kurš ir nomodā, bet ar aizvērtām acīm. Šis ritms parasti ir regulārs, maksimālā intensitāte tiek reģistrēta pakauša un vainaga reģionā. Alfa ritmu pārstāj noteikt, kad parādās kādi motoriskie stimuli.

Beta ritms ir 13 – 30 Hz frekvence, bet atspoguļo trauksmes, nemiera stāvokli, depresiju un sedatīvu medikamentu lietošanu. Beta ritms tiek reģistrēts ar maksimālo intensitāti virs smadzeņu priekšējās daivas.

Teta ritms ir 4–7 Hz frekvence un 25–35 μV amplitūda, kas atspoguļo dabiskā miega stāvokli. Šis ritms ir normāla pieaugušo EEG sastāvdaļa. Un bērniem šāda veida EEG ritms dominē.

Deltas ritms ir 0,5 - 3 Hz frekvence, tas atspoguļo dabiskā miega stāvokli. To var ierakstīt arī ierobežotā daudzumā nomodā, maksimāli 15% no visiem EEG ritmiem. Delta ritma amplitūda parasti ir zema - līdz 40 μV. Ja ir amplitūdas pārsniegums virs 40 μV, un šis ritms tiek reģistrēts vairāk nekā 15% laika, tad tas tiek klasificēts kā patoloģisks. Šāds patoloģisks delta ritms norāda uz smadzeņu darbības traucējumiem, un tas parādās tieši apgabalā, kurā attīstās patoloģiskas izmaiņas. Delta ritma parādīšanās visās smadzeņu daļās norāda uz centrālās nervu sistēmas struktūru bojājumu attīstību, ko izraisa aknu darbības traucējumi, un tas ir proporcionāls apziņas traucējumu smagumam.

Elektroencefalogrammas rezultāti

Elektroencefalogrammas rezultāts ir ieraksts uz papīra vai datora atmiņā. Līknes reģistrē uz papīra un analizē ārsts. Tiek novērtēts EEG viļņu ritms, frekvence un amplitūda, identificēti raksturīgie elementi, fiksēts to sadalījums telpā un laikā. Pēc tam visi dati tiek apkopoti un atspoguļoti EEG secinājumā un aprakstā, kas tiek ielīmēts medicīniskā karte. EEG secinājums ir balstīts uz izliekumu veidu, ņemot vērā klīniskos simptomus, kas atrodas cilvēkam.

Šādam secinājumam ir jāatspoguļo EEG galvenās īpašības, un tajā jāiekļauj trīs obligātas daļas:
1. EEG viļņu darbības apraksts un tipiskā piederība (piemēram: "Alfa ritms tiek reģistrēts abās puslodēs. Vidējā amplitūda ir 57 μV kreisajā pusē un 59 μV labajā pusē. Dominējošā frekvence ir 8,7 Hz. Alfa ritms dominē pakauša vados.”).
2. Secinājums pēc EEG apraksta un tā interpretācijas (piemēram: “Smadzeņu garozas un viduslīnijas struktūru kairinājuma pazīmes. Netika konstatēta asimetrija starp smadzeņu puslodēm un paroksizmāla aktivitāte”).
3. Atbilstības noteikšana klīniskie simptomi ar EEG rezultātiem (piemēram: “Tika reģistrētas objektīvas smadzeņu funkcionālās aktivitātes izmaiņas, kas atbilst epilepsijas izpausmēm”).

Elektroencefalogrammas dekodēšana

Elektroencefalogrammas atšifrēšana ir tās interpretācijas process, ņemot vērā pacienta klīniskos simptomus. Dekodēšanas procesā ir jāņem vērā bazālais ritms, kreisās un labās puslodes smadzeņu neironu elektriskās aktivitātes simetrijas līmenis, komisūras aktivitāte, EEG izmaiņas uz funkcionālo testu fona ( atvēršana - acu aizvēršana, hiperventilācija, fotostimulācija). Galīgā diagnoze tiek veikta, tikai ņemot vērā noteiktu klīnisko pazīmju klātbūtni, kas skar pacientu.

Elektroencefalogrammas dekodēšana ietver secinājuma interpretāciju. Apsvērsim pamatjēdzienus, kurus ārsts atspoguļo secinājumā, un to klīnisko nozīmi (tas ir, ko šie vai tie parametri var norādīt).

Alfa - ritms

Parasti tā frekvence ir 8–13 Hz, amplitūda svārstās līdz 100 μV. Tieši šim ritmam vajadzētu dominēt pār abām puslodēm veseliem pieaugušajiem. Alfa ritma patoloģijas ir šādas:

• pastāvīga alfa ritma reģistrācija smadzeņu frontālajās daļās;
• starppusložu asimetrija virs 30%;
• sinusoidālo viļņu pārkāpums;
• paroksizmāls vai loka formas ritms;
• nestabila frekvence;
• amplitūda ir mazāka par 20 μV vai lielāka par 90 μV;
• ritma indekss mazāks par 50%.

Par ko liecina parastie alfa ritma traucējumi?
Smaga starppusložu asimetrija var liecināt par smadzeņu audzēja, cistas, insulta, sirdslēkmes vai rētas klātbūtni vecas asiņošanas vietā.

Augsts alfa ritma biežums un nestabilitāte norāda uz traumatisku smadzeņu bojājumu, piemēram, pēc smadzeņu satricinājuma vai traumatiskas smadzeņu traumas.

Alfa ritma dezorganizācija vai tā pilnīga prombūtne runā par iegūto demenci.

Par aizkavētu psihomotorisko attīstību bērniem viņi saka:

• alfa ritma dezorganizācija;
• palielināta sinhronitāte un amplitūda;
• aktivitātes fokusa pārvietošana no galvas aizmugures un vainaga;
• vāja īsa aktivācijas reakcija;
• pārmērīga reakcija uz hiperventilāciju.

Alfa ritma amplitūdas samazināšanās, aktivitātes fokusa maiņa no galvas aizmugures un vainaga un vāja aktivācijas reakcija norāda uz psihopatoloģijas klātbūtni.

Uzbudināma psihopātija izpaužas kā alfa ritma frekvences palēninājums normālas sinhronizācijas fona apstākļos.

Inhibējošā psihopātija izpaužas ar EEG desinhronizāciju, zemas frekvences un alfa ritma indeksu.

Paaugstināta alfa ritma sinhronizācija visās smadzeņu daļās, īsa aktivācijas reakcija – pirmā veida neirozes.

Vāja alfa ritma izpausme, vājas aktivācijas reakcijas, paroksizmāla aktivitāte - trešā veida neirozes.

Beta ritms

Parasti tas ir visizteiktākais smadzeņu priekšējās daivās, un tam ir simetriska amplitūda (3–5 μV) abās puslodēs. Beta ritma patoloģijai ir šādas pazīmes:

• paroksizmāli izdalījumi;
• zema frekvence, sadalīta pa smadzeņu izliekto virsmu;
• asimetrija starp puslodēm amplitūdā (virs 50%);
• sinusoidālais beta ritma veids;
• amplitūda lielāka par 7 μV.

Par ko liecina beta ritma traucējumi EEG?
Izkliedētu beta viļņu klātbūtne ar amplitūdu, kas nav lielāka par 50-60 μV, liecina par smadzeņu satricinājumu.

Īsas vārpstas beta ritmā norāda uz encefalītu. Jo smagāks ir smadzeņu iekaisums, jo lielāka ir šādu vārpstu biežums, ilgums un amplitūda. Novērota trešdaļai pacientu ar herpes encefalītu.

Beta viļņi ar frekvenci 16 - 18 Hz un augstu amplitūdu (30 - 40 μV) priekšējā un centrālajām nodaļām smadzenes - bērna aizkavētas psihomotorās attīstības pazīmes.

EEG desinhronizācija, kurā visās smadzeņu daļās dominē beta ritms, ir otrais neirozes veids.

Teta ritms un delta ritms

Parasti šos lēnos viļņus var reģistrēt tikai guļoša cilvēka elektroencefalogrammā. Nomodā šādi lēni viļņi parādās uz EEG tikai tad, ja smadzeņu audos notiek deģeneratīvi procesi, kas tiek kombinēti ar kompresiju, augstu asinsspiedienu un letarģiju. Paroksizmāli teta un delta viļņi cilvēkam nomodā tiek konstatēti, kad tiek bojātas smadzeņu dziļās daļas.

Bērniem un jauniešiem līdz 21 gada vecumam elektroencefalogramma var atklāt difūzus teta un delta ritmus, lēkmjveida izdalījumus un epileptoīdu aktivitāti, kas ir normāli varianti un neliecina par patoloģiskām izmaiņām smadzeņu struktūrās.

Par ko liecina teta un delta ritma traucējumi EEG?
Delta viļņi ar lielu amplitūdu norāda uz audzēja klātbūtni.

Sinhronais teta ritms, delta viļņi visās smadzeņu daļās, divpusēju sinhrono teta viļņu uzliesmojumi ar lielu amplitūdu, paroksizmi smadzeņu centrālajās daļās – liecina par iegūto demenci.

Teta un delta viļņu pārsvars EEG ar maksimālu aktivitāti pakauša rajonā, divpusējo sinhrono viļņu uzliesmojumi, kuru skaits palielinās līdz ar hiperventilāciju, norāda uz bērna psihomotorās attīstības aizkavēšanos.

Augsts teta aktivitātes indekss smadzeņu centrālajās daļās, divpusēja sinhronā teta aktivitāte ar frekvenci no 5 līdz 7 Hz, kas lokalizēta smadzeņu frontālajā vai temporālajā daļā, liecina par psihopātiju.

Teta ritmi smadzeņu priekšējās daļās kā galvenie ir uzbudināms psihopātijas veids.

Teta un delta viļņu paroksisms ir trešais neirozes veids.

Augstas frekvences ritmu parādīšanās (piemēram, beta-1, beta-2 un gamma) norāda uz smadzeņu struktūru kairinājumu (kairinājumu). Tas var būt saistīts ar dažādiem cerebrovaskulāriem traucējumiem, intrakraniālu spiedienu, migrēnu utt.

Smadzeņu bioelektriskā aktivitāte (BEA)

Šis parametrs EEG secinājumā ir sarežģīts aprakstošs raksturlielums attiecībā uz smadzeņu ritmiem. Parasti smadzeņu bioelektriskajai aktivitātei jābūt ritmiskai, sinhronai, bez paroksizmu perēkļiem utt. EEG noslēgumā ārsts parasti raksta, kādi konkrēti smadzeņu bioelektriskās darbības traucējumi tika konstatēti (piemēram, desinhronizēti utt.).

Par ko liecina dažādi smadzeņu bioelektriskās darbības traucējumi?
Salīdzinoši ritmiska bioelektriskā aktivitāte ar paroksizmālas aktivitātes perēkļiem jebkurā smadzeņu apgabalā norāda uz kādas zonas klātbūtni tās audos, kur ierosmes procesi pārsniedz inhibīciju. Šis tips EEG var norādīt uz migrēnas un galvassāpju klātbūtni.

Difūzas smadzeņu bioelektriskās aktivitātes izmaiņas var būt normālas, ja netiek konstatētas citas novirzes. Tātad, ja noslēgumā ir rakstīts tikai par difūzām vai mērenām smadzeņu bioelektriskās aktivitātes izmaiņām, bez paroksismiem, patoloģiskas aktivitātes perēkļiem vai bez konvulsīvās aktivitātes sliekšņa pazemināšanās, tad tas ir normas variants. . Šajā gadījumā neirologs noteiks simptomātisku ārstēšanu un nodos pacientu uzraudzībā. Tomēr kombinācijā ar paroksizmiem vai patoloģiskās aktivitātes perēkļiem viņi runā par epilepsijas klātbūtni vai tendenci uz krampjiem. Samazinātu smadzeņu bioelektrisko aktivitāti var konstatēt depresijā.

Citi rādītāji

Vidējo smadzeņu struktūru disfunkcija – tas ir viegli izteikts smadzeņu neironu darbības traucējums, kas bieži sastopams veseliem cilvēkiem un liecina par funkcionālām izmaiņām pēc stresa u.c. Šis nosacījums prasa tikai simptomātisku terapijas kursu.

Starppusložu asimetrija Var būt funkcionālie traucējumi, tas ir, nav patoloģijas pierādījums. Šajā gadījumā ir nepieciešama neirologa pārbaude un simptomātiskās terapijas kurss.

Difūza alfa ritma dezorganizācija, smadzeņu diencefālo-cilmes struktūru aktivizēšana uz izmeklējumu fona (hiperventilācija, acu aizvēršana-atvēršana, fotostimulācija) ir norma, ja pacientam nav sūdzību.

Patoloģiskās aktivitātes centrs norāda uz šīs zonas paaugstinātu uzbudināmību, kas liecina par tendenci uz krampjiem vai epilepsijas klātbūtni.

Dažādu smadzeņu struktūru kairinājums (garoza, vidusdaļas u.c.) visbiežāk ir saistīta ar smadzeņu asinsrites traucējumiem dažādu iemeslu dēļ (piemēram, ateroskleroze, traumas, paaugstināts intrakraniālais spiediens u.c.).

Paroksizmi Viņi runā par pastiprinātu uzbudinājumu un samazinātu inhibīciju, ko bieži pavada migrēnas un vienkāršas galvassāpes. Turklāt var būt tendence attīstīties epilepsijai vai šīs patoloģijas klātbūtnei, ja cilvēkam agrāk ir bijuši krampji.

Krampju aktivitātes sliekšņa samazināšana norāda uz noslieci uz krampjiem.

Sekojošās pazīmes norāda uz paaugstinātu uzbudināmību un tendenci uz krampjiem:

• smadzeņu elektrisko potenciālu izmaiņas atbilstoši paliekošā-kairinājuma tipam;
• uzlabota sinhronizācija;
• smadzeņu viduslīnijas struktūru patoloģiskā aktivitāte;
• paroksizmāla aktivitāte.

Kopumā smadzeņu struktūru atlikušās izmaiņas ir dažāda veida bojājumu sekas, piemēram, pēc traumas, hipoksijas, vīrusu vai baktēriju infekcijas. Atlikušās izmaiņas ir visos smadzeņu audos, tāpēc tās ir izkliedētas. Šādas izmaiņas traucē normālu nervu impulsu pāreju.

Smadzeņu garozas kairinājums gar smadzeņu izliekto virsmu, palielināta vidējo struktūru aktivitāte miera stāvoklī un testu laikā var novērot pēc traumatiskiem smadzeņu ievainojumiem, ar ierosmes pārsvaru pār inhibīciju, kā arī ar smadzeņu audu organiskām patoloģijām (piemēram, audzējiem, cistām, rētām utt.).

Epileptiforma aktivitāte norāda uz epilepsijas attīstību un paaugstinātu tendenci uz krampjiem.

Paaugstināts sinhronizējošo struktūru tonis un mērena aritmija nav izteikti smadzeņu darbības traucējumi vai patoloģijas. Šajā gadījumā izmantojiet simptomātisku ārstēšanu.

Neirofizioloģiskās nenobrieduma pazīmes var liecināt par bērna psihomotorās attīstības aizkavēšanos.

Izteiktas atlikušā organiskā tipa izmaiņas pieaugot dezorganizācijai pārbaužu laikā, paroksizmiem visās smadzeņu daļās - šīs pazīmes parasti pavada stipras galvassāpes, paaugstināts intrakraniālais spiediens, uzmanības deficīta un hiperaktivitātes traucējumi bērniem.

Smadzeņu viļņu aktivitātes traucējumi (beta aktivitātes parādīšanās visās smadzeņu daļās, viduslīnijas struktūru disfunkcija, teta viļņi) rodas pēc traumatiskiem ievainojumiem, un var izpausties kā reibonis, samaņas zudums utt.

Organiskās izmaiņas smadzeņu struktūrās bērniem ir infekcijas slimību sekas, piemēram, citomegalovīruss vai toksoplazmoze, vai hipoksijas traucējumi, kas rodas dzemdību laikā. Nepieciešama visaptveroša pārbaude un ārstēšana.

Regulējošās smadzeņu izmaiņas ir reģistrēti hipertensijas gadījumā.

Aktīvo izdalījumu klātbūtne jebkurā smadzeņu daļā , kas pastiprinās ar fizisku slodzi, nozīmē, ka, reaģējot uz fizisko stresu, var attīstīties reakcija, kas izpaužas kā samaņas zudums, redzes, dzirdes traucējumi utt. Specifiskā reakcija uz fizisko aktivitāti ir atkarīga no aktīvo izdalījumu avota atrašanās vietas. Šajā gadījumā fiziskās aktivitātes jāierobežo līdz saprātīgām robežām.

Smadzeņu audzēju gadījumā tiek atklāti:

• lēnu viļņu parādīšanās (teta un delta);
• divpusēji sinhroni traucējumi;
• epileptoīda aktivitāte.

Izmaiņas progresē, palielinoties izglītības apjomam.

Ritmu desinhronizācija, EEG līknes saplacināšana attīstās smadzeņu asinsvadu patoloģijās. Insultu pavada teta un delta ritma attīstība. Elektroencefalogrammas anomāliju pakāpe korelē ar patoloģijas smagumu un tās attīstības stadiju.

Teta un delta viļņi visās smadzeņu daļās, dažos apgabalos traumu laikā veidojas beta ritmi (piemēram, ar smadzeņu satricinājumu, samaņas zudumu, zilumu, hematomu). Epilepsijas aktivitātes parādīšanās uz smadzeņu traumas fona var izraisīt epilepsijas attīstību nākotnē.

Būtiska alfa ritma palēnināšanās var pavadīt parkinsonismu. Alcheimera slimības gadījumā iespējama teta un delta viļņu fiksācija smadzeņu frontālajā un priekšējā temporālajā daļā, kurām ir atšķirīgs ritms, zemas frekvences un lielas amplitūdas.

EEG modeļi klīniskajā epileptoloģijā

Visbiežāk pētītie modeļi:

• fokusa labdabīgi asi viļņi (FOW);
• fotoparoksizmāla reakcija (PPR);
• ģeneralizēti smaile viļņi (hiperventilācijas laikā un miera stāvoklī).

FOV biežāk tiek reģistrēts bērnībā, no 4 līdz 10 gadiem, un FPR bērniem līdz 15-16 gadu vecumam.

Izmantojot FOV, tiek novērotas šādas negatīvas novirzes:

• garīga atpalicība;
• febrili krampji;
• Rolandiskā epilepsijas attīstība;
• garīgi traucējumi;
• dažādi funkcionālie traucējumi.

Attīstās aptuveni 9%.

FPR klātbūtnē tiek atklāts:

• fotogēna epilepsija;
• simptomātiska daļēja epilepsija;
• idiopātiska daļēja epilepsija;
• febrili krampji.

Ja nav uzbrukumu, pat uz EEG patoloģisku viļņu fona, ārstēšanu nevajadzētu nozīmēt, jo patoloģiskas izmaiņas var reģistrēt bez nervu sistēmas slimību simptomiem (novēro aptuveni 1% veselu cilvēku).

Landau-Kleffner sindroma, ESES un dažādu nekonvulsīvu epilepsijas encefalopātiju klātbūtnē tiek nozīmēti pretepilepsijas līdzekļi, jo šīs slimības izraisa atmiņas un runas traucējumus, psihiskus traucējumus un bērniem augšanas aizkavēšanos un mācīšanās grūtības.

Rakstā ir parādīta pacientu grupa ar fokālo epilepsiju, kas saistīta ar DEPD bērniem ar perinatāliem organiskiem smadzeņu bojājumiem, kas atbilstoši klīniskajām, elektroneurotēlveidošanas īpašībām ieņem īpašu “starpposmu” starp idiopātisku un simptomātisku epilepsiju. Mēs novērojām 35 pacientus vecumā no 2 līdz 20 gadiem. Pamatojoties uz iegūtajiem rezultātiem, tiek piedāvāti sindroma diagnostikas kritēriji. Slimību raksturo: vīriešu kārtas pacientu pārsvars; debija epilepsijas lēkmes vecumā līdz 11 gadiem ar maksimumu pirmajos 6 gados (82,9%) ar diviem maksimumiem: pirmajos 2 dzīves gados un vecumā no 4 līdz 6 gadiem; bieži debitē ar zīdaiņu spazmām; fokālo hemiklonisko krampju, fokālo pakauša krampju un SHSP pārsvars. Iespējama fokālu un pseidoģeneralizētu krampju kombinācija (epilepsijas spazmas, negatīvs mioklonuss, netipiskas absanses lēkmes). Raksturīgs ar salīdzinoši zemu fokusa un sekundāru ģeneralizētu lēkmju biežumu, kas aprobežojas ar miegu (rodas pēc pamošanās un aizmigšanas). Vairumam pacientu ir neiroloģiski traucējumi, tostarp motoriski un kognitīvi traucējumi; Cerebrālā trieka ir izplatīta. Ir raksturīgi noteikt DEPD modeli EEG. Visos gadījumos tiek konstatētas perinatāla smadzeņu bojājuma pazīmes, galvenokārt hipoksiski išēmiskas izcelsmes. Visos gadījumos tiek panākta uzbrukumu remisija; vēlāk epileptiformā aktivitāte uz EEG tiek bloķēta. Neiroloģiskie (motoriskie un kognitīvie) traucējumi parasti paliek nemainīgi.

Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām fokālās epilepsijas lēkmes rodas lokālu izlādi neironu tīklos, kas ierobežoti vienā puslodē, ar lielāku vai mazāku izplatību (Engel J. Jr., 2001, 2006). Fokālās (ar lokalizāciju saistītās) epilepsijas tradicionāli iedala simptomātiskā, kriptogēnā (sinonīms – iespējams, simptomātiskā) un idiopātiskā formā. Ar simptomātisku mēs saprotam epilepsijas formas ar zināmu etioloģiskais faktors un pārbaudītas strukturālas izmaiņas smadzenēs, kas ir epilepsijas cēlonis. Kā norāda nosaukums, simptomātiska epilepsija ir citas nervu sistēmas slimības izpausme: audzēji, smadzeņu disģenēze, metaboliskā encefalopātija, hipoksiski išēmiska, hemorāģiska smadzeņu bojājuma sekas utt. Šīs epilepsijas formas raksturo neiroloģiski traucējumi, samazināts intelekts un rezistence pret pretepilepsijas terapiju (AED). Iespējams, simptomātisks (sinonīms kriptogēns, no grieķu valodas criptos - slēptās) epilepsijas formas sauc par sindromiem ar neprecizētu, neskaidra etioloģija. Saprotams, ka kriptogēnās formas ir simptomātiskas, tomēr pašreizējā stadijā, izmantojot neiroattēlveidošanas metodes, nav iespējams identificēt strukturālus traucējumus smadzenēs [ 26]. Idiopātiskās fokālās formās nav slimību, kas varētu izraisīt epilepsiju. Idiopātiskās epilepsijas pamatā ir iedzimta nosliece uz smadzeņu nobriešanas traucējumiem vai ģenētiski noteiktām membrānām un kanopātijām. Idiopātiskās fokālās epilepsijas formās (IFE) pacientiem netiek atklāti neiroloģiski deficīti un intelektuālie traucējumi, un neiroattēlveidošana neuzrāda strukturāla smadzeņu bojājuma pazīmes. Varbūt vissvarīgākā IFE iezīme- absolūti labvēlīga slimības prognoze ar spontānu uzbrukumu pārtraukšanu, kad pacienti sasniedz pubertāti. Idiopātiskās fokālās epilepsijas tiek klasificētas kā "labdabīgas epilepsijas". Daudzi autori nepieņem terminu “labdabīgs”, lai raksturotu tādu slimību kā epilepsija. Tomēr ir vispāratzīts, ka labdabīga epilepsija ietver formas, kas atbilst diviem galvenajiem kritērijiem: obligāta lēkmju atvieglošana (medicīniska vai spontāna) un intelektuālo un mnestisko traucējumu neesamība pacientiem pat ar ilgstošu slimības gaitu.

Idiopātiskām epilepsijas fokusa formām raksturīga iezīme ir EEG parādīšanās. labdabīgi epileptiformi bērnības modeļi» - DEPD, specifiski grafa elementi, kas sastāv no piecu punktu elektriskā dipola.

DEPD raksturīgās pazīmes EEG ir (Mukhin K.Yu., 2007):

• Piecu punktu elektriskā dipola klātbūtne, kas sastāv no akūta un lēna viļņa.
• Dipola maksimālais “pozitivitāte” ir frontālajos novadījumos, bet maksimālais “negatīvisms” – centrālajos temporālajos novadījumos, kas raksturīgākais Rolandiskajai epilepsijai.
• Kompleksu morfoloģija atgādina QRS viļņus EKG.
• Reģionāls, daudzreģionāls, lateralizēts vai difūzs darbības raksturs.
• Epileptiformas aktivitātes nestabilitāte ar iespējamu kustību (nobīdi) turpmāko EEG ierakstu laikā.
• Aktivizācija laikā I-II Lēna miega posmi.
• Skaidras korelācijas trūkums ar epilepsijas klātbūtni un epilepsijas klīnisko ainu.

DEPD ir viegli atpazīstami EEG to unikālās morfoloģiskās īpašības dēļ: augstas amplitūdas piecu punktu elektriskais dipols. Tajā pašā laikā mēs uzsveram šī EEG modeļa morfoloģisko īpašību nozīmi, nevis lokalizāciju. Iepriekš mēs prezentējām “ar DEPD saistītu apstākļu” klasifikāciju. Ir pierādīts, ka DEPD ir nespecifiski epileptiformi traucējumi, kas rodas bērnībā, ko var novērot epilepsijas, ar epilepsiju nesaistītu slimību un neiroloģiski veselu bērnu gadījumā.

Pēdējos gados in klīniskā prakse Mēs novērojām īpašu bērnu grupu ar fokālo epilepsiju, kas saskaņā ar tās klīniskajām un elektroneuroattēlveidošanas īpašībām ieņem īpašu “starpposmu” starp idiopātisko un simptomātisko. Mēs runājam par fokālo epilepsiju, kas saistīta ar DEPD bērniem ar perinatālu organisku smadzeņu bojājumu. Šai pacientu grupai ir skaidri definēti klīniskie, elektroencefalogrāfiskie un neiroattēlveidošanas kritēriji, reakcija uz AED terapiju un prognoze.

Šī pētījuma mērķis: izpētīt ar DEPD saistītās fokālās epilepsijas klīniskos, elektroencefalogrāfiskos, neiroattēlveidošanas raksturlielumus, gaitas īpatnības un prognozes bērniem ar perinatālu smadzeņu bojājumu; slimības diagnostikas kritēriju noteikšana un optimālu terapeitiskās korekcijas metožu noteikšana.

PACIENTI UN METODES

Mēs novērojām 35 pacientus, no kuriem 23 bija vīrieši un 12 sievietes. Pacientu vecums publikācijas laikā bija no 2 līdz 20 gadiem (vidēji 10,7 gadi). Lielākā daļa pacientu ( 94,3% gadījumu ) bija bērna vecums: no 2 līdz 18 gadiem. Novērošanas periods bija no 1 gada līdz 8 mēnešiem. līdz 14 gadiem 3 mēneši (vidēji 7 gadi 1 mēnesis).

Kritēriji iekļaušanai grupā:

- fokālās epilepsijas klātbūtne pacientiem;

— perinatālas izcelsmes smadzeņu bojājumu anamnēzes, klīniskās un neiroattēlu pazīmes;

— reģionālas/daudzreģionālas epileptiformas aktivitātes reģistrēšana, kas morfoloģiski atbilst “bērnības labdabīgiem epileptiformas modeļiem” EEG.

Kritēriji izslēgšanai no grupas:

— neiroloģisko simptomu progresēšana;

— pārbaudītas iedzimtas slimības;

— pēcdzemdību periodā iegūti strukturāli traucējumi neiroattēlā (traumatisku smadzeņu traumu, neiroinfekciju u.c. sekas).

Visus pacientus klīniski pārbaudīja neirologs, neiropsihologs; Tika veikts kārtējais EEG pētījums, kā arī turpināts video-EEG monitorings ar miega iekļaušanu (elektroencefalogrāfa-analizatora iekārta EEGA-21/26 “ENCEPHALAN-131-03”, 11. modifikācija, Medicom MTD; video-EEG monitorings “ Neiroskops 6.1.508”, Biola). Visiem pacientiem tika veikta MRI izmeklēšana (magnētiskās rezonanses sistēma Sigma Infinity GE ar magnētiskā lauka spriegumu 1,5 Teslas). Lai uzraudzītu pretepilepsijas terapiju laika gaitā, tika pētīts AED saturs asinīs, izmantojot gāzu-šķidruma hromatogrāfiju; Tika veiktas vispārējās un bioķīmiskās asins analīzes (Invitro laboratorija).

REZULTĀTI

Starp pacientiem, kurus mēs izmeklējām ievērojams pārsvars bija vīriešu kārtas pacientu grupā (65,7% gadījumu); vīriešu un sieviešu attiecība bija 1,92:1.

Krampju rašanās . Krampju rašanās mūsu grupā tika novērota plašā vecuma diapazonā. Agrākais krampju rašanās pacientam tika novērota 3. dzīves dienā, jaunākajā epilepsijas sākuma vecumā. - 11 gadi. Pēc 11 gadiem uzbrukumi nedebitēja.

Visbiežāk epilepsijas lēkmes radušās pacientiem pirmajā dzīves gadā - 28,6% gadījumu. Epilepsijas lēkmju rašanās tika novērota vecākā vecumā: 2. un 4. dzīves gadā - 11,4% gadījumu, 1. un 5. gadā - 8,6% gadījumu, 6, 7 gadu vecumā, 8 un 9 gadu vecumā. gadu veci, attiecīgi krampju iespējamība bija 5,7%. Retāk lēkmju sākums tika novērots 3, 10 un 11 gadu vecumā - attiecīgi 2,9% (pa 1 pacientam) (1. att.).

Analizējot sākuma vecuma intervālus mūsu pacientu grupā, var atzīmēt ievērojamu lēkmju biežuma pārsvaru pirmajos 6 dzīves gados - 82,9% gadījumu ar diviem maksimumiem. Visbiežāk uzbrukumi sākās pirmajos divos dzīves gados. Šajā intervālā debija tika atzīmēta 37,1% gadījumu. Otrais maksimums tiek novērots robežās no 4 līdz 6 gadiem - 20%.

Pacientiem kļūstot vecākiem, pirmā lēkmes iespējamība pakāpeniski samazinās no 48,6% pirmajos 3 dzīves gados līdz 11,4% vecuma diapazonā no 9 līdz 11 gadiem.

Krampji epilepsijas sākumā . Epilepsijas sākumā mūsu pacientu grupā dominēja fokusa lēkmes - 71,4%. Fokālās motoriskās lēkmes tika konstatētas 51,4% gadījumu, sekundāri ģeneralizēti konvulsīvi lēkmes - 14,3%. Cita veida fokālās lēkmes tika novērotas daudz retāk: fokusa hipomotors 1 gadījumā un negatīvs mioklonuss - arī 1 gadījumā.

Epilepsijas spazmas epilepsijas sākumā tika novērotas 17,1% pacientu; Dominēja sērijveida toniski asimetriskas lēkmes, bieži vien kombinācijā ar īsiem fokusa versīviem krampjiem. 1 gadījumā tika konstatētas miokloniskas spazmas. Visos gadījumos epilepsijas spazmas rašanos novēroja bērniem pirmajā dzīves gadā.

14,3% gadījumu epilepsija debitēja ar febrilu krampju parādīšanos: 3 gadījumos - tipiski un 2 - netipiski. Ģeneralizētas konvulsīvas lēkmes tika novērotas tikai 8,6% pacientu slimības sākumā; mioklonisks - 1 gadījumā.

Epilepsijas lēkmes slimības progresējošā stadijā. Analizējot epilepsijas lēkmju rašanos mūsu grupā, klīniskajā attēlā var atzīmēt būtisku fokālo un sekundāro ģeneralizēto lēkmju pārsvaru. No fokusa lēkmēm visbiežāk reģistrētās fokālās kloniskās lēkmes, kas raksturīgas rolandiskajai epilepsijai kinemātikā: hemifaciālas, faciobrahiālas, hemikloniskas - 34,3% gadījumu. 28,6% gadījumu tika konstatēti fokālie krampji, kurus, pamatojoties uz klīniskajām pazīmēm un elektroencefalogrāfiskajām īpašībām, var klasificēt kā fokusa pakauša lēkmes. Šajā grupā dominēja vienkāršu redzes halucināciju lēkmes ar veģetatīvām parādībām (galvassāpēm, sliktu dūšu, vemšanu), novājēšanu un klibuma paroksizmiem, kam bieži sekoja pāreja uz sekundāru ģeneralizētu konvulsīvu lēkmi. 11,4% pacientu novēroja fokusa tonizējošas lēkmes. Sekundāri ģeneralizēti krampji radās 40% gadījumu, ieskaitot fokusa sākumu vairumā gadījumu. Pseidoģeneralizētas lēkmes tika novērotas 31,4% pacientu, no kuriem epilepsijas spazmas bija biežākas - 20,0%; atsevišķos gadījumos radās netipiskas nebūšanas un atoniskas lēkmes. Fokālās automotoriskās lēkmes konstatētas tikai 2 gadījumos.

45,7% gadījumu pacientiem konstatēti tikai viena veida lēkmes, un arī 45,7% gadījumu. - divu veidu kombinācija. Pacientiem, kuriem bija 1. tipa krampji visā slimības periodā, dominēja fokusa motora lēkmes (17,1% gadījumu), sekundāri ģeneralizēti krampji (14,3% gadījumu) un fokālie paroksizmi, kas izplūst no motorās garozas (8,6% gadījumu). . %). Pacientu grupā ar divu veidu krampjiem uzmanība tika vērsta uz biežu fokusa motora (25,7% gadījumu), sekundāri ģeneralizētu (20% pacientu) un fokālu krampju, kas izplūst no pakauša apgabaliem (17,1% pacientu) saistību. ar cita veida krampjiem . Atsevišķos gadījumos tika novērota 3 un 4 uzbrukumu veidu kombinācija (attiecīgi 1 un 2 gadījumos). Visbiežāk konstatēta fokusa motorisko lēkmju un epilepsijas spazmu kombinācija - 11,4% gadījumu, fokusa motora un sekundāri ģeneralizēti lēkmes - 8,6%, sekundāri ģeneralizēti un fokāli, kas izplūst no pakauša garozas - 8,6%.

Pamatojoties uz rašanās biežumu, mēs sadalījām epilepsijas lēkmes atsevišķos (1 -3 visā slimības periodā), reti (1-3 reizes gadā), bieži (vairāki uzbrukumi nedēļā) un katru dienu. 57,6% gadījumu uzbrukumi bija reti (27,3%) vai vienreizēji (30,3%). Uzbrukumi, kas notika vairākas reizes mēnesī, tika novēroti 15,2% pacientu. Ikdienas krampji tika atklāti 27,3% pacientu, un tos galvenokārt raksturoja pseidoģeneralizēti paroksizmi: epilepsijas spazmas, netipiskas absanses lēkmes, negatīvs mioklonuss.

Epilepsijas lēkmju ilgums pacientiem bija atšķirīgs. 56,6% gadījumu uzbrukumi beidzās spontāni 1. laikā -3 minūtes, savukārt īsi uzbrukumi (līdz 1 minūtei) tika novēroti 33,3% gadījumu (galvenokārt pseidoģeneralizēti). Ievērības cienīgs ir augsts ilgstošu uzbrukumu procents. Tātad uzbrukumi ilgst 5-9 minūtes, atzīmēts 13,3% pacientu. 36,7% gadījumu lēkmju ilgums pārsniedza 10 minūtes, un dažiem pacientiem paroksizmas bija epilepsijas statusa rakstura.

Pētījums parādīja augstu epilepsijas lēkmju hronoloģisko atkarību no miega ritma —nomods”, kas tika novērots 88,6% mūsu grupas pacientu. Visbiežāk lēkmes tika novērotas pamošanās vai aizmigšanas periodā - 42,9%. Miega laikā krampji radās 25,7% gadījumu; nomodā un miegā - 17,1%. Tikai 11,4% pacientu epilepsijas lēkmēm nebija skaidras saistības ar miegu.

Neiroloģiskais stāvoklis. 100% gadījumu tika konstatēti fokālie neiroloģiskie simptomi. Piramīdveida traucējumi tika novēroti 82,9% gadījumu, no kuriem 40% pacientu bija parēze vai paralīze. No citiem neiroloģiski simptomi ataksija bija visizplatītākā - 20% gadījumu muskuļu distonija - 11,4%, trīce ekstremitātēs - 8,6%. Dažādas smaguma pakāpes intelekta samazināšanās tika konstatēta 57,1% gadījumu. Cerebrālās triekas sindroms tika konstatēts 40% pacientu. No tiem: hemiparētiskā forma novērota 57,2% gadījumu visu veidu cerebrālā trieka, spastiskā diplēģija - 21,4% gadījumu, dubultā hemiplēģija - 21,4% gadījumu.

EEG pētījuma rezultāti. Pamatdarbība bija tuvu vecuma normai vai atbilda tai 57,2% gadījumu. Tomēr vairumā gadījumu pat uz saglabāta alfa ritma fona tika noteikts fona ritma difūzs vai biocipitālais teta palēninājums. Delta palēninājums ar uzsvaru uz aizmugurējiem reģioniem tika konstatēts 14,3% gadījumu, galvenokārt bērniem ar epilepsijas spazmām un krampju rašanos pirmajā dzīves gadā. Šajā gadījumā delta viļņi tika apvienoti ar daudzreģionālu epileptiformu aktivitāti pakauša reģionos. Vairāk nekā 50% gadījumu EEG nomodā un miega laikā uzrādīja paaugstinātu beta aktivitātes indeksu (pārmērīgu ātru). Kopumā mūsu grupas pacientiem raksturīgais EEG modelis nomoda stāvoklī bija galvenās aktivitātes teta palēnināšanās kombinācijā ar kortikālo ritmu paātrināšanos.

Obligāts kritērijs iekļaušanai grupā bija labdabīgu bērnības epileptiformu modeļu (BECP) noteikšana EEG. DEPD tika parādīts 100% gadījumu reģionālas/daudzreģionālas epileptiformas aktivitātes veidā, kā arī laterālu un daudz retāk divpusēju un difūzu izdalījumu veidā.

75% gadījumu reģionāla epileptiforma aktivitāte tika novērota centrālajos-temporo-frontālajos reģionos (p ir. 2), 30% gadījumu DEPD tika reģistrēts pakauša vados (3. att.). Jāatzīmē, ka mūsu grupā fokuss bieži tika konstatēts virsotņu zonās. 57,1% gadījumu reģionālā/daudzreģionālā epileptiformā aktivitāte bija ierobežota vienā puslodē, 42,9% gadījumu neatkarīgi epileptiformas aktivitātes perēkļi tika konstatēti divās puslodēs (4. att.). 57,1% pacientu tika konstatēts divpusējs epileptiformas aktivitātes sadalījums, kas ietvēra: nepārtrauktas izdalīšanās gadījumus simetriskos apgabalos abās puslodēs, veidojot divpusēju asinhronu kompleksu attēlu ( rīsi. 3), izlāžu divpusēja izplatība no viena fokusa uz homologām kontralaterālās puslodes daļām, divpusēji akūtu-lēno viļņu kompleksi, akūtu-lēno viļņu kompleksu difūzās izplūdes.

Pētījums parādīja augstu DEPD hronoloģisko saistību ar miegu. 100% gadījumu DEPD reģistrēts miega laikā, 77,1%, epileptiforma aktivitāte konstatēta gan miega, gan nomoda laikā. Ir svarīgi atzīmēt, ka nomodā nekādā gadījumā netika konstatēta DEPD epileptiformas aktivitātes parādīšanās.

Video-EEG monitoringa rezultātu analīze ļāva identificēt epileptiformas aktivitātes raksturīgās pazīmes pētāmajā grupā. Labdabīgiem epileptiformiem bērnības modeļiem bija raksturīga tendence veidot grupas dubultu, tripletu un garāku grupu veidā (pseido-ritmiskas izdalījumi). DEPD indekss palielinājās pasīvās nomoda stāvoklī un bija maksimālais pārejā uz miegainību un miega laikā. Aktīvās nomoda stāvoklī DEPD indekss tika ievērojami bloķēts. Miega laikā DEPD ir maksimālais lēnā viļņa miega stadijās REM miegā tika novērots ievērojams šī EEG modeļa samazinājums. Mēs ierakstījām to pacientu miegā nepārtraukta maksimālā viļņa epileptiforma aktivitāte lēnā viļņa miegā (PEMS) un elektriskā statusa epilepticus lēnā viļņa miegā - PEMS ar indeksu, kas pārsniedz 85% no miega ieraksta.

Pētījums parādīja, ka nav būtiskas attiecības starp DEPD indeksu un fokusa motorisko krampju biežumu. DEPD nebija fokusa lēkmju EEG modelis. Tomēr sānu vai difūzu izdalījumu gadījumā epilepsijas negatīva mioklonusa vai netipisku absansu lēkmju iespējamība bija augsta.

Interesanta ir epileptiformas aktivitātes dinamika pacientiem ārstēšanas laikā. Vienu reizi parādoties miega EEG, DEPD turpināja nepārtraukti reģistrēties visos turpmākajos EEG ierakstos daudzus mēnešus vai gadus. Visos gadījumos vispirms tika konstatēts epilepsijas lēkmju atvieglojums un tikai pēc tam — DEPD izzušana. AED terapijas laikā laika gaitā pakāpeniski tika novērota epileptiformu kompleksu indeksa un amplitūdas samazināšanās. PEMS gadījumos epileptiformā aktivitāte un it īpaši elektriskais stāvoklis pamazām “izbalēja” un “atbrīvoja” arvien jaunus EEG ierakstīšanas posmus normālam ritmam. PEMS kļuva mazāk regulārs un ritmisks, un parādījās arvien lielākas spraugas, kurās nebija epileptiformas aktivitātes. Tajā pašā laikā reģionālie modeļi nedaudz pastiprinājās gan miegā, gan nomodā, aizstājot difūzo aktivitāti. Sākumā epileptiformā aktivitāte pilnībā izzuda, ierakstot nomodā un pēc tam miega laikā. Līdz pubertātes sākumam epileptiforma aktivitāte netika reģistrēta nevienā no gadījumiem.

Neiroattēlu dati Veicot neiroattēlu, 100% gadījumu tika konstatēti dažādi smadzeņu strukturālie traucējumi. Visbiežāk konstatētās hipoksiski-išēmiskās perinatālās encefalopātijas pazīmes (62,8% gadījumu): dažāda smaguma difūzas atrofiskas/subatrofiskas izmaiņas - 31,4%, periventrikulāra leikomalācija - 31,4% (5. att.). Arahnoidālās cistas (6. att.) konstatētas 13 (37,1%) pacientiem, no tiem cistas konstatētas 7 gadījumos. temporālā daiva(53,9% cistu slimnieku vidū), 4 pacientiem - parietālā daiva (30,8%), 2 pacientiem - frontālā daiva (15,4%), 2 - pakauša daiva (15,4%). Izmaiņas smadzenītēs (smadzenīšu vermas hipoplāzija, smadzenīšu atrofija) konstatētas 11,4% gadījumu. Kortikālie bumbuļi tika novēroti 1 pacientam; 2 gadījumos konstatētas polimikrogirijas pazīmes.

Klīniskās-elektroneuroattēlveidošanas korelācijas. Atsevišķi mēs analizējām klīnisko, elektroencefalogrāfisko un neiroattēlu datu korelācijas izmeklētajiem pacientiem. Korelācijas pakāpe tika balstīta uz aptaujas datu salīdzinājumu, norādot uz kopīgu fokusu. Tika novērtēta saistība starp 4 galvenajiem parametriem: neiroloģiskais stāvoklis (bojājuma puse), krampju semioloģija (bojājuma lokalizācija), EEG dati un neiroattēlveidošanas rezultāti:

• 1. korelācijas pakāpe: visu klīnisko, elektroencefalogrāfisko un neiroattēlu parametru sakritība (4 parametri norādīti iepriekš).
• 2. korelācijas pakāpe: trīs no četriem parametriem sakritība.
• 3. korelācijas pakāpe: 2 no 4 parametriem sakritība.
• Skaidras korelācijas trūkums.

Atsevišķi tika novērtēts difūzo simptomu rašanās biežums iepriekšminēto parametru struktūrā. Mēs iekļāvām šādus: divpusējus neiroloģiskus simptomus, pseidoģeneralizētus krampjus, izkliedētu izdalījumu EEG un difūzas izmaiņas smadzenēs MRI pētījuma laikā.

Skaidra korelācija (visu 4 parametru sakritība) tika novērota tikai 14,3% pacientu; 2. korelācijas pakāpe — 25,7% gadījumu; 3. pakāpe - 22,9%. Būtisks korelācijas trūkums tika konstatēts 37,1% pacientu. Dažādi difūzi simptomi tika novēroti 94,3% gadījumu. Tomēr nebija neviena pacienta, kuram būtu bijuši tikai izkliedēti simptomi.

Terapija un prognoze Pētījums parādīja labu epilepsijas lēkmju kontroles prognozi un augstu pretepilepsijas terapijas efektivitāti. Ārstēšanas laikā krampju atvieglojums tika sasniegts visiem pacientiem, izņemot vienu - 97,1%! 28,6% tika sasniegta pilnīga elektroklīniskā remisija, kas ir 32,3% no visiem pacientiem ar klīnisku remisiju ilgāk par gadu. Vienā gadījumā pacientam ar hemikloniskiem un sekundāriem ģeneralizētiem krampjiem un hipoksiskas-išēmiskas perinatālās encefalopātijas pazīmēm MRI tika sasniegta krampju remisija, kas ilga 3 gadus. Turklāt tika novērots uzbrukumu atkārtošanās. Šobrīd pēc AED korekcijas lēkmes ir apturētas, bet publikācijas brīdī remisijas ilgums bija 1 mēnesis. Remisija ilgāk par 1 gadu tika novērota 31 pacientam, kas bija 88,6% gadījumu. Jāatzīmē, ka, neskatoties uz tik augstu remisiju procentuālo daļu, vairumā gadījumu terapijas sākumposmā slimība bija izturīga pret krampjiem un epileptiformu aktivitāti EEG. Tikai 8 gadījumos (22,9%) lēkmes tika apturētas ar monoterapiju. Citos gadījumos remisija tika panākta ar divterapiju un politerapiju, tostarp kortikosteroīdu lietošanu. Visefektīvākās zāles pacientu ārstēšanā pētāmajā grupā bija: valproāts (Convulex) un topiramāts (Topamax) gan monoterapijā, gan kombinācijā. Lietojot karbamazepīnu monoterapijā, vairākos gadījumos tika novērota augsta efektivitāte, bet bieži tika novērotas saasināšanās parādības fokusa lēkmju palielināšanās un pseidoģeneralizētu paroksizmu parādīšanās veidā, kā arī indeksa palielināšanās veidā. difūza epileptiforma aktivitāte uz EEG. Ja fokusa uzbrukumi bija izturīgi, laba reakcija tika iegūta, parakstot kombinācijas: Convulex + Topamax, Convulex + Tegretol vai Trileptal. Sukcinimīdi (suksileps, petnidāns, zarantīns), kurus lietoja tikai kombinācijā, galvenokārt ar valproātu, bija ļoti efektīvi. Sukcinimīdi bija efektīvi gan pret pseidoģeneralizētiem krampjiem, gan pret epileptiformu aktivitāti EEG. Sulthiam (oppolot) ir veiksmīgi lietots arī kombinācijā ar valproātu. Rezistentos gadījumos, galvenokārt pacientiem ar zīdaiņu spazmām, kā arī "lēnviļņu miega elektriskā stāvokļa epilepsijas" klātbūtnē uz EEG, izrakstījām kortikosteroīdu hormonus (sinaktēna depo, hidrokortizonu, deksametazonu) ar vislielāko efektu: apstāšanās. lēkmes, visos gadījumos bloķējot vai būtiski samazinot epileptiformas aktivitātes indeksu. Hormonu lietošanu ierobežoja lielais terapijas blakusparādību biežums.

Rezultātu analīze parādīja, ka sākotnējās ārstēšanas stadijās vairumā gadījumu nav iespējams bloķēt vai pat samazināt DEPD indeksu EEG. Īpaši izturīgi bija DEPD difūzas izplatīšanās gadījumi, veidojot priekšstatu par nepārtrauktu epileptiformu aktivitāti lēnā viļņa miega fāzē. Šajos gadījumos vislielāko efektivitāti uzrādīja sukcinimīdu vai opolota pievienošana pamata AED. Šo zāļu ievadīšana būtiski bloķēja reģionālo un difūzo epileptiformo aktivitāti EEG. Kortikosteroīdu lietošana ir arī pierādījusi augstu efektivitāti pret DEPD.

Jāatzīmē izmeklētajiem pacientiem novērotā AED pozitīvā ietekme uz kognitīvajām funkcijām un motorisko attīstību. Šo efektu, pirmkārt, var saistīt ar smadzeņu “atbrīvošanu” no krampjiem un epileptiformas aktivitātes, kā arī ar intensīvāku rehabilitācijas palīdzību, kas kļuva iespējama pēc lēkmju kontroles noteikšanas. Tomēr pilnīga vai nozīmīga motorisko un kognitīvo funkciju atjaunošana nekādā gadījumā netika novērota pat pēc pilnīgas krampju atvieglošanas un epileptiformas aktivitātes bloķēšanas.

DISKUSIJA

Aprakstītās pacientu grupas pētījums tika veikts Bērnu neiroloģijas un epilepsijas centrā (K.Yu. Mukhin, M.B. Mironov, K.S. Borovikov), kopā ar vācu kolēģiem (H. Holthausen et al.) no 2002. līdz 2009. gadam. Šobrīd mūsu uzraudzībā ir vairāk nekā 130 pacienti, kuri atbilst rakstā aprakstītajiem kritērijiem. Mūsuprāt, šī grupa pārstāv pilnīgi īpašu epilepsijas sindromu ar labvēlīgu epilepsijas gaitu, bet ar smagiem neiroloģiskiem traucējumiem. Mēs to saucām " bērnības fokusa epilepsija ar strukturālām izmaiņām smadzenēs un labdabīgiem epileptiformiem modeļiem EEG", saīsināti — FEDSIM-DEPD. Iepriekš izmantotais ne visai veiksmīgs sinonīms ir “dubultpatoloģija”; ar šo terminu dažādi autori saprot dažādus patoloģiskus stāvokļus, jo īpaši meziālu kombināciju. temporālā skleroze ar displasiskām izmaiņām hipokampā.

Vēlos vērst jūsu uzmanību uz to, ka mums pieejamā pašmāju un ārvalstu literatūrā šādus pētījumus neatradām. Dažās publikācijās ir aprakstīti tikai atsevišķi novērojumi pacientiem ar fokusa motora lēkmēm, kas atgādina IFE, labvēlīgu epilepsijas gaitas prognozi un strukturālu izmaiņu klātbūtni smadzenēs. Autori šos gadījumus sauc par "simptomātiskas fokālās epilepsijas idiopātiskām kopijām". Faktiski šie atsevišķie gadījumi ir identiski mūsu aprakstītajai pacientu grupai ar FEDSIM-DEPD. Tomēr galvenā atšķirība ir nosaukumā, kas radikāli maina šī sindroma ideju.

FEDSIM-DEPD tiešā nozīmē nav simptomātiska epilepsija. Pirmkārt, daudzos gadījumos iktogēnā zona nesakrīt ar smadzeņu strukturālo izmaiņu lokalizāciju ne tikai smadzeņu daivā, bet pat puslodē. 28,6% mūsu pārbaudīto pacientu tika novērota difūza kortikālā atrofija, un smadzenēs nebija lokālu strukturālu izmaiņu. Otrkārt, epileptiformu aktivitāti šīs grupas pacientiem raksturo galvenokārt daudzreģionāla un difūza DEPD, nevis skaidri reģionālas EEG shēmas, kā simptomātiskas fokālās epilepsijas gadījumā. Turklāt, ja notiek sekundārās divpusējās sinhronizācijas parādība, tad izlādes ģenerēšanas zona ne vienmēr sakrīt ar patoloģiskā substrāta zonu. Treškārt (šī - galvenais!), lielākajā daļā gadījumu epilepsijas lēkmes izzūd pubertātes laikā, neskatoties uz morfoloģiskā substrāta noturību smadzenēs.

Skaidras korelācijas trūkums starp iktogēno zonu un epileptiformas aktivitātes lokalizāciju ar strukturālo izmaiņu lokalizāciju smadzenēs, epilepsijas lēkmju iespējamu izzušanu gandrīz visiem pacientiem, liek apšaubīt epilepsijas simptomātisko raksturu, tas ir, tās. attīstība tieši morfoloģiskā substrāta iedarbības rezultātā. No otras puses, probandu ģimenēs ir augsts epilepsijas biežums; epilepsijas sākums tikai bērnībā; uzbrukumi, kas pēc būtības ir identiski IFE, ar to laiku pamošanās un aizmigšanas brīdī; DEPD klātbūtne EEG; krampju atvieglošana pubertātes laikā (terapijas ietekmē vai spontāni) - skaidri norāda uz epilepsijas idiopātisko raksturu. Tomēr idiopātiskas fokālās epilepsijas gadījumā smadzenēs nav strukturālu izmaiņu, nav fokusa neiroloģisku simptomu un intelektuālu deficītu, nepalēninās pamata EEG aktivitāte un netiek turpināta reģionālā palēnināšanās. Arī IFE nav raksturīgi ilgstoši uzbrukumi, bieži vien ar statusa gaitu un Toda paralīzes veidošanos. Mūsuprāt, šos simptomus neizraisa epilepsija, bet gan perinatālās patoloģijas sekas. Tādējādi mēs runājam par unikālu sindromu, kurā epilepsija pēc savas būtības ir idiopātiska, un saistītie simptomi(neiroloģiskie un intelektuālie deficīti) rodas smadzeņu strukturālu bojājumu dēļ. No tā izriet, ka FEDSIM-DEPD nav "simptomātiskas epilepsijas idiopātiska kopija", bet, visticamāk, idiopātiska fokāla epilepsija, kas attīstās pacientiem ar perinatālas izcelsmes smadzeņu morfoloģiskām izmaiņām. Šī forma ir idiopātiska, bet nekādā gadījumā nav labdabīga. Jēdziens “labdabīga epilepsija” ietver ne tikai iespēju apturēt (vai pašierobežojošus) krampjus, bet arī neiroloģisko un kognitīvo traucējumu neesamību pacientiem, kas pēc definīcijas nenotiek ar FEDSIM-DEPD. FEDSIM-DEPD ir idiopātiska (pēc lēkmju rakstura un gaitas īpašībām) epilepsija bērniem ar lokālām vai difūzām perinatālās izcelsmes smadzeņu izmaiņām. Šis Pacientu grupa, ņemot vērā klīniskās, elektro-neiroattēlveidošanas īpatnības, mūsuprāt, ir atsevišķs, skaidri definēts bērnu epilepsijas sindroms, kas ieņem īpašu starpvietu vairākās dažādas etioloģijas fokālās epilepsijas formās.

Šāda unikāla epilepsijas sindroma attīstības patoģenēze, iespējams, būs turpmāku pētījumu priekšmets. Mēs vēlētos apspriest dažus iespējamos FEDSIM-DEPD rašanās mehānismus. No mūsu viedokļa FEDSIM-DEPD izstrāde balstās uz diviem mehānismiem: iedzimts traucējums smadzeņu nobriešana un perinatālā perioda patoloģija, galvenokārt hipoksiski-išēmisks centrālās nervu sistēmas bojājums. Termiņš " iedzimti smadzeņu nobriešanas traucējumi” - iedzimts smadzeņu nobriešanas traucējums - pirmo reizi izmantoja slavenais vācu bērnu neirologs un epileptologs Hermans Dūss. Doose hipotēze, ko mēs no visas sirds atbalstām, ir saistīta ar to, ka vairākiem pacientiem pirmsdzemdību periodā ir ģenētiski noteikti smadzeņu nobriešanas traucējumi. Mūsuprāt, ir 3 galvenie diagnostikas kritēriji stāvoklim, kas apzīmēts kā "iedzimts smadzeņu nobriešanas traucējums".

1. “Niropsihiskās attīstības patoloģijas” klātbūtne pacientiem: globāli kognitīvo funkciju traucējumi, garīga atpalicība, disfāzija, disleksija, diskalkulija, uzmanības deficīta un hiperaktivitātes traucējumi, autismam līdzīga uzvedība u.c.

2. Šo traucējumu kombinācija ar interiktālu epileptiformu aktivitāti, kas pēc morfoloģijas atbilst labdabīgiem bērnības epileptiformas modeļiem.

3. Slimības gaitas uzlabošanās un pilnīga epileptiformas aktivitātes izzušana, pacientiem sasniedzot pubertāti.

Dažādi endogēni un eksogēni faktori, kas darbojas pirmsdzemdību periodā, var izraisīt iedzimtus smadzeņu nobriešanas procesu traucējumus. Iespējams, ka šajā gadījumā galveno lomu spēlē “ģenētiskā predispozīcija”. H. Doose (1989), H. Doose et al. (2000) parādīja, ka labdabīgi bērnības epileptiformi EEG modeļi (izolēti, kombinācijā ar epilepsiju vai citu “attīstības patoloģiju”) ir ģenētiski noteikti, pārmantoti autosomāli dominējošā veidā ar zemu penetranci un mainīgu ekspresivitāti. Katrs gēna lokuss vai alēlie gēni ietekmē noteikta polipeptīda vai enzīma sintēzi. Attīstības patoloģijas pamatā ir neironu pirmsdzemdību diferenciācijas pārkāpums, dendrītiskā koka veidošanās un sinaptisko kontaktu reorganizācija, kā rezultātā neironi jāsavieno “šūnu ansambļos” jeb neironu tīklos. Dažādu kaitīgu faktoru ietekmē var rasties kļūdaini neironu savienojumi. - nepareiza sinaptiskā reorganizācija. Pēc dažu pētnieku domām, traucēta plastiskums (aberrant sprutting) ir visvairāk raksturīgs bērnībai un var būt viens no epilepsijas, kā arī kognitīvo traucējumu attīstības cēloņiem. Smadzeņu attīstības laikā traucēta neironu plastiskums izraisa “salauztu”, “perversu” kortikālo neironu šūnu ansambļu veidošanos, kas klīniski izpaužas kā pastāvīgi iedzimti kognitīvo funkciju traucējumi. Filoģenētiski jaunākās smadzeņu daļas - frontālās daivas - ir īpaši neaizsargātas pret neironu organizācijas traucējumiem.

Iedzimti smadzeņu nobriešanas traucējumi, kas izpaužas kā dažādas “attīstības patoloģijas” ( tabula 1). Šie patoloģiskie stāvokļi galvenokārt rodas no dzimšanas. Tomēr epileptiformas aktivitātes un dažos gadījumos krampju parādīšanās parasti notiek noteiktā bērna attīstības “kritiskajā” periodā - visbiežāk vecumā no 3 līdz 6 gadiem. Ir svarīgi atzīmēt, ka, bērnam augot un smadzenēm nobriest, pakāpeniski uzlabojas garīgā attīstība, lēkmes un pilnīga DEPD bloķēšana līdz ar pubertātes sākumu. Dzimumhormoniem ir izšķiroša nozīme smadzeņu attīstībā. A.S. Petrukhins (2000) uzskata, ka hormonu iedarbības traucējumi pirmsdzemdību periodā var izraisīt mehānismus, kas izraisa perversu smadzeņu diferenciāciju. No otras puses, dzimumhormonu darbības sākums pubertātes laikā noved pie kognitīvās epileptiformas sabrukšanas simptomu “izlīdzināšanas” un daudzos gadījumos līdz pilnīgai elektroencefalogrammas normalizēšanai. Mēs uzskatām, ka smadzeņu nobriešanas procesu iedzimto traucējumu mehānisms ir galvenais simptomu kompleksa “idiopātiskā fokālās epilepsijas” attīstībā. Tajā pašā laikā ir pareizāk uzskatīt bērnības labdabīgus epileptiformas modeļus nevis par epilepsijas marķieriem, bet gan par smadzeņu nenobrieduma pazīmi.

Otrs FEDSIM-DEPD attīstības mehānisms ir morfoloģisko izmaiņu klātbūtne smadzenēs, ko izraisa pirmsdzemdību perioda patoloģija. H. Holthausen (2004, personīgā komunikācija) ierosināja terminu “ dubultā patoloģija" Runa ir par pacientiem ar diviem patoloģiskiem stāvokļiem: morfoloģiskām izmaiņām smadzenēs un DEPD klātbūtni EEG un/vai epilepsijas lēkmes. Strukturālajām izmaiņām, saskaņā ar MRI, vienmēr ir iedzimts raksturs, ko izraisa pirmsdzemdību perioda patoloģija. No otras puses, epilepsijas lēkmēm pacientiem ar “dubulto patoloģiju” un DEPD tipa epileptiformu aktivitāti nav skaidras lokalizācijas attiecības ar morfoloģiskajiem substrātiem smadzenēs. Mūsu izmeklēto pacientu vidū 1. pakāpes korelācija (bojājuma lokalizācijas sakritība pēc neiroloģiskās izmeklēšanas, lēkmju rakstura, EEG un MRI rezultātiem) tika novērota tikai 14,3% gadījumu. Un pilnīgs korelācijas trūkums tika konstatēts 34,3% pacientu, tas ir, vairāk nekā 1/3 pacientu!

Epilepsijai, kas rodas šiem pacientiem, ir visas idiopātiskās fokālās pazīmes (biežāk - rolandisks, retāk - pakauša), un DEPD aktivitāte parasti tiek novērota daudzreģionāli. Tipiskākā parādība ir faringo-orāli, pusfaciālie, sejas-brahiālie, vērienīgi un sekundāri ģeneralizēti krampji. Uzbrukumi rodas gandrīz tikai pamošanās un aizmigšanas laikā, to biežums ir zems, un tie obligāti (!) izzūd līdz pubertātes vecumam - terapijas rezultātā vai spontāni. Mūsu pacientu ārstēšanas laikā krampju atvieglojums sasniegts visiem, izņemot vienu pacientu - 97,1%!

Tādējādi, neskatoties uz morfoloģisko izmaiņu klātbūtni smadzenēs, gan lokālām, gan difūzām, klīniskā aina (lēkmju raksturs, EEG dati) un epilepsijas gaita ir identiska idiopātiskās fokālās epilepsijas gadījumā. Tomēr problēma ir tā, ka, neskatoties uz absolūti labvēlīgo epilepsijas gaitu (kas nozīmē obligātu krampju atvieglojumu), motorisko un kognitīvo funkciju prognoze šai pacientu kategorijai var būt ļoti sarežģīta. Šajā sakarā FEDSIM-DEPD nekādā veidā nevar saukt par "labdabīgu" epilepsijas formu. Saglabājot pirmo labdabīgas epilepsijas kritēriju (obligāts krampju atvieglojums), otrais kritērijs (normāla bērnu motoriskā un garīgā attīstība) - parasti nav. Šī ir galvenā atšķirība starp FEDSIM-DEPD un IFE.

Visbiežāk sastopamie iedzimtie morfoloģiskie substrāti pacientiem ar FEDSIM-DEPD ir: arahnoidālās cistas, periventrikulāra leikomalācija, hipoksiski išēmiskas izcelsmes difūzā kortikālā atrofija, polimikrogirija, iedzimta okluzīva šunta hidrocefālija. Vizualizējot MRI periventrikulāru leikomalāciju (priekšlaicīgi dzimuši bērni ar hipoksisku-išēmisku perinatālu encefalopātiju) un šunta okluzīvu hidrocefāliju, raksturīga cerebrālās triekas (atoniskā-astatiska forma vai dubultdiplēģija) attīstība ar epilepsiju un/vai daudzreģionālu DEPD uz EEG. Polimikrogirijas klātbūtnē veidojas cerebrālās triekas hemiparētiskās formas klīniskā aina ar epilepsiju un/vai DEPD. Pacientiem ar arahnoidālām un porencefālām cistām EEG ir iespējams noteikt iedzimtu hemiparēzi, runas, uzvedības (arī autisma) un intelektuāli-mnestiskus traucējumus kombinācijā ar DEPD. Vēlreiz jāatzīmē, ka epilepsijas gaita šīs grupas pacientiem vienmēr ir labvēlīga. Tajā pašā laikā kustību traucējumi un intelektuāli-mnestiskie traucējumi var būt ļoti nopietni, izraisot smagu invaliditāti.

Dažas publikācijas norāda uz agrīnu talāmu organisko bojājumu lomu hipoksiski-išēmisku traucējumu rezultātā perinatālā periodā. Strukturālās anomālijas talāmā var izraisīt neironu hipersinhronizāciju, to “izšaušanos”, palīdzot saglabāt “paaugstinātu konvulsīvo gatavību” līdz pubertātes sākumam. Guzzetta et al. (2005) sniedza aprakstu par 32 pacientiem ar talāmu bojājumiem perinatālā periodā; Turklāt 29 no viņiem lēnā viļņa miega fāzē bija elektroklīniskas epilepsijas pazīmes ar elektrisko epilepsijas stāvokli. Ir ierosināts, ka talāma ventrolaterālie un retikulārie kodoli, kā arī GABA raidītāju sistēmu nelīdzsvarotība ir atbildīgi par pastāvīgas epileptiformas aktivitātes attīstību (pēc morfoloģijas). - DEPD) lēnā viļņa miega fāzē. Pēc H. Holthauzena ( Holthausen, 2004, personiskā saziņa), DEPD ir perinatālās leikopātijas elektroencefalogrāfiskais atspoguļojums. Tas ir smadzeņu baltās vielas (vadošo ceļu) bojājums, kas kopā ar DEPD izraisa “idiopātiskas” fokālās epilepsijas attīstību. Tāpēc FEDSIM-DEPD bieži rodas priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem ar cerebrālo trieku un periventrikulāru leikomalāciju MRI. Tomēr tas neizskaidro DEPD parādīšanos neiroloģiski veseliem bērniem un IFE gadījumos, kad nav motorisko traucējumu, tas ir, nav baltās vielas bojājumu.

Kognitīvie traucējumi FEDSIM-DEPD ir trīs galveno iemeslu dēļ. Pirmkārt, morfoloģiskās izmaiņas smadzenēs, kas notiek pirmsdzemdību periodā. Šīs izmaiņas ir neatgriezeniskas, ar medikamentiem tās ietekmēt nevaram, tomēr tās neprogresē. Otrkārt, biežas epilepsijas lēkmes un jo īpaši pastāvīga epilepsijas veida aktivitāte var izraisīt nopietnus traucējumus praksē, gnozē, runā un uzvedībā. Epileptiformas aktivitātes veidošanās bērna smadzenēs, kas attīstās, noved pie pastāvīgas kortikālo prakses, gnozes, runas un kustību centru elektriskās “bombardēšanas”; noved pie to “pārmērīgas uzbudinājuma” un pēc tam šo centru funkcionālās “bloķēšanas”. Ilgstošas ​​epileptiformas aktivitātes dēļ rodas funkcionāls neironu savienojumu pārrāvums. Tajā pašā laikā mums svarīgs ir epileptiformas aktivitātes indekss, tā izplatība (visnelabvēlīgākais ir difūzais raksturs un bifrontālais sadalījums), kā arī vecums, kurā šī aktivitāte izpaužas.

Ir trešais mehānisms kognitīvo traucējumu veidošanās pacientiem ar FEDSIM-DEPD. No mūsu viedokļa svarīgs faktors kognitīvā deficīta attīstībā šajā pacientu kategorijā ir " iedzimts smadzeņu nobriešanas procesu traucējums" Šī procesa etioloģija nav zināma. Acīmredzot to nosaka divu iemeslu kombinācija: ģenētiskā predispozīcija un dažādu stresa faktoru klātbūtne, kas ietekmē bērna intrauterīnās attīstības procesu. Specifisks smadzeņu nenobrieduma marķieris - "labdabīgu bērnības epileptiformu modeļu" parādīšanās EEG - DEPD.Šajā sakarā izmantošana steroīdie hormoni, kas veicina “smadzeņu nobriešanu”, nevis AED, ir visefektīvākais efekts kognitīvo funkciju uzlabošanā pacientiem ar FEDSIM-DEPD. Dūss H., Baiers W.K. (1989) ierosināja, ka DEPD EEG modeli kontrolē autosomāli dominējošs gēns ar vecuma atkarīgu penetranci un mainīgu ekspresivitāti. Diemžēl pretepilepsijas terapija, lai arī ietekmē epileptiformu aktivitāti, ne vienmēr skaidri pozitīvi ietekmē neiropsiholoģisko traucējumu mazināšanu. Viņiem augot un nobriestot (galvenokārt - pubertāte) pakāpeniski uzlabojas kognitīvās funkcijas, mācīšanās spējas un pacientu socializācija. Tomēr dažāda smaguma kognitīvo funkciju traucējumi var saglabāties visu mūžu, neskatoties uz krampju atvieglošanu un epileptiformas aktivitātes bloķēšanu.

Pamatojoties uz iegūtajiem rezultātiem un literatūras datiem, mēs izstrādājām FEDSIM-DEPD sindroma diagnostikas kritēriji.

1. Vīriešu pacientu pārsvars pēc dzimuma.

2. Epilepsijas lēkmju sākums līdz 11 gadu vecumam ar maksimumu pirmajos 6 gados (82,9%) ar diviem maksimumiem: pirmajos 2 dzīves gados un vecumā no 4 līdz 6 gadiem. Bieži debitē ar infantilām spazmām.

3. Fokālo motorisko lēkmju pārsvars (hemifaciāls, brahiofaciāls, hemiklonisks), fokusa lēkmes, kas rodas no pakauša garozas (vizuālas halucinācijas, krampji, klibošanas lēkmes) un sekundāri ģeneralizēti konvulsīvi lēkmes.

4. Iespējama fokālu un pseidoģeneralizētu lēkmju kombinācija (epilepsijas spazmas, negatīvs mioklonuss, netipiskas absanses lēkmes).

5. Salīdzinoši zems fokālo un sekundāro ģeneralizēto uzbrukumu biežums.

6. Fokālo lēkmju hronoloģiskā saistība ar miegu (rašanās pēc pamošanās un aizmigšanas).

7. Neiroloģiskie deficīti lielākajai daļai pacientu, tostarp motoriskie un kognitīvie traucējumi; bieži vien ir cerebrālā trieka.

8. Fona EEG aktivitāte: to raksturo galvenās aktivitātes teta palēninājums uz paaugstināta difūzās beta aktivitātes indeksa fona.

9. EEG, galvenokārt centrālajos temporālajos un/vai pakauša vados, ir specifisks EEG modelis - bērnības labdabīgi epileptiformi modeļi, kas biežāk rodas multireģionāli un difūzi, palielinoties lēnā viļņa miega fāzei.

10. Neiroattēlveidošana visos gadījumos atklāj perinatāla smadzeņu bojājuma pazīmes, pārsvarā hipoksiskas-išēmiskas izcelsmes. Šīs morfoloģiskās izmaiņas var būt gan lokālas, gan difūzas, ar dominējošā sakāve baltā viela (leikopātija).

11. Epilepsijas lēkmju remisija tiek panākta visos gadījumos; vēlāk epileptiformā aktivitāte uz EEG tiek bloķēta. Neiroloģiskie (motoriskie un kognitīvie) traucējumi parasti paliek nemainīgi.

Tādējādi visos FEDSIM-DEPD sindroma gadījumos saglabājas 5 galvenie kritēriji: epilepsijas lēkmju sākums bērnībā; fokusa krampju klātbūtne (hemiklonu vai fokusa varianti, kas izplūst no pakauša garozas) un/vai sekundāri ģeneralizēti krampji, kas saistīti ar miegu; labdabīgu bērnības epilepsijas formu (BEPD) klātbūtne EEG; strukturālu izmaiņu klātbūtne perinatālās izcelsmes smadzenēs neiroattēlveidošanas laikā; pilnīga epilepsijas lēkmju atvieglošana, pirms pacienti sasniedz pilngadību.

Rīsi. 1. Uzbrukumu rašanās biežums katrā gada intervālā (%).

Rīsi. 2. Pacients Z.R.

Video-EEG monitorings: Miega laikā tiek reģistrēta vairāku reģionu epileptiforma aktivitāte: labajā centrālajā-temporālajā reģionā, kas izplatās uz labo parietālo-pakauša reģionu, frontālās-centrālās-parietālās virsotnes apgabalos, kreisajā frontālajā reģionā viena formā. zemas amplitūdas tapas. Epileptiformām izmaiņām ir labdabīgu bērnības epileptiformu modeļu (BECP) morfoloģija.

Rīsi. 3. Pacients M.A., 8 gadi. Diagnoze: FEDSIM-DEPD. Aizkavēta psiho-runas attīstība.

Video-EEG monitorings: tiek reģistrēta epilepsijas forma, kas izpaužas kā divpusējas DEPD izlādes ar amplitūdu līdz 200-300 μV ar dažādas sinhronizācijas pakāpes pakauša-aizmugurējās laika apgabalos ar izteiktu izplatīšanos virsotņu apgabalos ar alternatīvs sākums gan labajā aizmugurējos reģionos (biežāk), gan kreisajā nodaļās

4. att. Pacients A.N., 10 gadi. Diagnoze: FEDSIM-DEPD. Labās puses hemikonvulsīvi krampji.

Video-EEG monitorings : Tiek reģistrēta reģionālā epileptiformā aktivitāte (READ), kas tiek parādīta neatkarīgi kreisajā temporo-centrālajā-frontālajā reģionā ar periodisku izplatīšanos uz kreisajiem aizmugurējiem reģioniem un labajā centrālajā-frontālajā reģionā ar tendenci izplatīties uz visiem labās puslodes elektrodiem.

Rīsi. 5. Pacients Z.R., 2 gadi. Diagnoze: FEDSIM-DEPD. Kreisās puses hemikloniski krampji ar Toda paralīzi.

Smadzeņu MRI: Abu parietālo daivu periventrikulārās baltās vielas atlikušās pēchipoksiskās leikopātijas parādības: skaidri ierobežotas paaugstināta T2 signāla zonas, hiperintensīvs FLAIR, lokalizēts fronto-parietālo un parieto-pakauša daivu baltajā vielā. Sānu kambaru sekundārā ventrikulomegālija.

5. Zenkovs L.R. Neparoksizmāli epilepsijas traucējumi. - M.: MEDpress-inform., 2007. - 278 lpp.

6. Karlovs V.A. Epilepsija. - M., 1990. - 336 lpp.

7. Karlovs V.A. Epileptiskā encefalopātija // Neirolu un psihiatu žurnāls. - 2006. - T. 106 (2). - P. 4-12.

8. Križanovskis G.N. Plastiskums nervu sistēmas patoloģijā // Journal of neurol and psychiat. - 2001. - T. 101 (2). — P. 4-7.

9. Muhin K.Yu. Labdabīgi bērnības epilepsijas traucējumi un to specifika // K.Yu. Muhins, A.S. Petruhins, L.Ju. Gluhova / Epilepsija: elektriskās tehnikas atlants klīniskā diagnostika. - 2004, M.: Alvarez Publishing. - 277.-288.lpp.

10. Muhin K.Yu. Idiopātiska fokusa epilepsija ar pseidoģeneralizētiem krampjiem ir īpaša epilepsijas forma bērnībā // Rus. zhur. det. neur. - 2009. - T. 4(2). - P. 3-19.

11. Muhin K.Yu. Idiopātiskās epilepsijas jēdziens: diagnostikas kritēriji, patofizioloģiskie aspekti // Grāmatā: K.Yu. Muhins, A.S. Petrukhin / Idiopātiskās epilepsijas formas: taksonomija, diagnostika, terapija. - M.: Mākslas-Biznesa centrs, 2000. - P. 16-26.

12. Muhins K.Ju., Petruhins A.S., Mironovs M.B. Epilepsijas sindromi. Diagnostika un terapija. Atsauces rokasgrāmata ārstiem. Sistēmas risinājumi. - M., 2008. - 224 lpp.

13. Muhins K.Ju., Petruhins A.S., Mironovs M.B., Holins A.A., Gluhova L.Ju., Pilia S.V., Volkova E.Ju., Golovtejevs A.L., Pylajeva O.A. Epilepsija ar lēna viļņa miega elektrisko stāvokli: diagnostikas kritēriji, diferenciāldiagnoze un ārstēšanas pieejas. - M., 2005. - 32 lpp.

14. Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S. Idiopātiskās epilepsijas formas: taksonomija, diagnostika, terapija. - M: Mākslas un biznesa centrs, 2000. - 176.-192. lpp.

15. Nogovicins V.Ju., Nesterovskis Ju.E., Osipova G.N., Sandukovskaja S.I., Kaļiņina L.V., Muhins K.Ju. Labdabīgu epileptiformu traucējumu elektroencefalogrāfiskā modeļa polimorfisms bērnībā // Journal of neurol psychiat. - 2004. - T. 104(10). - 48.-56.lpp.

16. Petruhins A.S., Muhins K.Yu., Blagosklonova N.K., Alikhanovs A.A. Bērnības epileptoloģija. - M.: Medicīna, 2000. - 623 lpp.

17. Ambrosetto G. Vienpusēja operkulāra makrogirija un labdabīga bērnības epilepsija ar centrotemporāliem (rolandiskiem) kāpumiem: gadījuma ziņojums // Epilepsija. - 1992. - V. 33(3). - 499.-503. lpp.

18. Beaumanoir A., ​​Bureau M., Deonna T., Mira L., Tassinari C.A. Nepārtrauktas tapas un viļņi lēnā miega laikā. Elektriskais epilepsijas stāvoklis lēnā miega laikā. Iegūta epilepsijas afāzija un ar to saistītie stāvokļi. - Londona: Džons Libijs, 1995. - 261 lpp.

19. Ben-Zeev B., Kivity S., Pshitizki Y., Watemberg N., Brand N., Kramer U. Iedzimta hidrocefālija un nepārtraukts smailes vilnis lēnā miegā - kopīga asociācija? // J. Child Neirol. - 2004. - V. 19 (2). - 129.-134.lpp.

20. Caraballo R.H., Cersosimo R., Fejerman N. Simptomātiskas fokālās epilepsijas, kas imitē idiopātijas fokālās epilepsijas atipiskas evolūcijas bērnībā // In: Eds. N. Fejermans, R.H. Caraballo / labdabīgas fokālās epilepsijas zīdaiņa vecumā, bērnībā un pusaudža gados. - J.L., UK., 2007. - P. 221-242.

21. De Negri M. Hiperkinētiska uzvedība, uzmanības deficīta traucējumi, uzvedības traucējumi un nestabila psihomotrice: identitāte, analoģijas un pārpratumi // Brain Dev. - 1995. - V. 17 (2). - P. 146-7; diskusija 148.

22. Doose H. EEG bērnības epilepsijā. - Hamburga, Džons Libijs, 2003. - P. 191-243.

23. Doose H. Simptomatoloģija bērniem ar fokusa asiem ģenētiskas izcelsmes viļņiem // Eur. J. Pediatr. - 1989. - V. 149. - P. 210-215.

26. Dreifuss F. Krampju klasifikācija un atpazīšana // Clin. Tur. - 1985. - V. 7. - N. 2. - P. 240-245.

27. Engels J. Jr. Ierosinātā diagnostikas shēma cilvēkiem ar epilepsijas lēkmēm un epilepsiju: ​​ILAE klasifikācijas un terminoloģijas darba grupas ziņojums // Epilepsija. - 2001. - V. 42(6). — P. 796—803.

28. Engels J. Jr. ILAE klasifikācijas pamatgrupas ziņojums // Epilepsija. — 2006. gads. - V. 47 (9). — P. 1558—1568.

29. Fejermans N., Caraballo R.H. Sindromu, krampju veidu un nosoloģiskā spektra definīcija // In: Eds. N. Fejermans, R.H. Caraballo / labdabīgas fokālās epilepsijas zīdaiņa vecumā, bērnībā un pusaudža gados. - J.L., UK., 2007. - P. 3-13.

30. Guerrini R., Genton P., Bureau M. et al. Multilobāra polimikrogirija, neārstējami kritiena lēkmes lēkmes un ar miegu saistīts elektriskā stāvokļa epileptiskais stāvoklis // Neiroloģija. - 1998. - V. 51. - P. 504-512.

31. Guzzetta F., Battaglia D., Veredice Ch., Donvito V., Pane M., Lettori D., Chiricozzi F., Chieffo D., Tartaglione T., Dravet Ch. Agrīni ar talāmu saistīti ievainojumi ar epilepsiju un nepārtrauktu smaili lēna miega laikā // Epilepsija. - 2005. - V. 46/6. — P. 889—900.

32. Holthausen H., Teixeira V.A., Tuxhorn I. et al. Epilepsijas ķirurģija bērniem un pusaudžiem ar fokusa garozas displāziju // In: I. Tuxhorn, H. Holthausen, H-E Boenigk / Pediatric epilepsy syndromes and their surgical treatment. - Londona, JL., 1997. - P. 199-215.

33. Kim H.L., Donnelly J.H., Tournay A.E. un citi. Krampju neesamība, neskatoties uz augsto epileptiformas EEG anomāliju izplatību bērniem ar autismu, ko uzrauga terciārās aprūpes centrā // Epilepsija. - 2006. - V. 47 (2). - 394.-398.lpp.

34. Luders H.-O., Noachtar S. Epilepsijas lēkmes. Patofizioloģija un klīniskā semioloģija. - Čērčils Livingstons, N.Y., 2000. - 796 lpp.

35. Sutula T.P. Epilepsijas progresēšanas mehānismi: pašreizējās teorijas un perspektīvas no neiroplastiskuma pieaugušā vecumā un attīstībā // Epilepsy Res. - 2004. - V. 60(2-3). - 161.-171. lpp.

Elektroencefalogrāfija palīdz noskaidrot patoloģiskā fokusa lokalizāciju organiskos smadzeņu bojājumos, tā funkcionālā stāvokļa vispārējo izmaiņu smagumu, kā arī lokālo un vispārējo elektriskās aktivitātes izmaiņu dinamiku. Visinformatīvākie ir EEG dati par dažādām epilepsijas formām, audzējiem, smadzeņu asinsvadu traucējumiem (īpaši akūtiem cerebrovaskulāriem negadījumiem), traumatiskiem smadzeņu bojājumiem.

Elektroencefalogrāfijai kā klīniskās diagnostikas metodei ir sava specifiska zīmju valoda, kas nosaka atbilstību starp EEG reģistrētajām elektrisko potenciālu izmaiņām un to apzīmēšanai izmantotajiem terminiem.

Galvenās EEG īpašības ir frekvence, amplitūda un fāze.

Frekvenci nosaka svārstību skaits 1 s.

Amplitūda ir elektrisko potenciālu svārstību diapazons EEG; to mēra no iepriekšējā viļņa pīķa pretējā fāzē.

Fāze nosaka pašreizējo procesa stāvokli un norāda tā izmaiņu virzienu. Vienfāzu ir svārstības vienā virzienā no izoelektriskās līnijas ar atgriešanos sākotnējā līmenī; divfāzu ir svārstības, kad pēc vienas fāzes pabeigšanas līkne šķērso sākotnējo līmeni, pagriežas pretējā virzienā un atgriežas izoelektriskajā līnijā.

Klīniskajā neiroloģijā visbiežāk izmanto EEG vizuālo analīzi, kas ļauj noteikt galvenās EEG esošās frekvenču joslas. Termins “ritms” EEG attiecas uz elektriskās aktivitātes veidu, kas atbilst noteiktam smadzeņu stāvoklim un ir saistīts ar atbilstošiem smadzeņu mehānismiem.

Galvenie EEG ritmi pieaugušam cilvēkam, kurš nav miega stāvoklī, ir šādi:

1. Alfa (α) ritms. Tās frekvence ir 8-13 svārstības 1 s, amplitūda līdz 100 μV. Reģistrēts % veselu pieaugušo. Vislabāk tas izpaužas pakauša vados, virzienā uz pusložu frontālo daivu tās amplitūda pakāpeniski samazinās. Vislielākā α ritma amplitūda ir cilvēkam, kurš atrodas mierīgā, atslābinātā stāvoklī.

Pieauguša cilvēka EEG nomodā: regulārs α-ritms, kas modulēts vārpstiņās, vislabāk izpaužas pakauša rajonā; aktivizācijas reakcija uz gaismas zibspuldzi (kairinājuma indikators apakšējā kanālā).

2. Beta (β) ritms. Svārstību frekvence ir 1 s, amplitūda līdz 15 µV. Šis ritms vislabāk tiek fiksēts priekšējā centrālā žirga zonā.

1 - visizplatītākais veids; 2 - zema amplitūda; 3 - dzīvoklis

Pieaugušam cilvēkam patoloģiski ritmi un parādības ir:

1. Teta (θ) ritms. Svārstību biežums ir 1 s, patoloģiskā θ-ritma amplitūda visbiežāk ir lielāka par parastās elektriskās aktivitātes amplitūdu un pārsniedz 40 μV. Dažos patoloģiskos apstākļos tas sasniedz 300 μV vai vairāk.

2. Delta (Δ) ritms. Svārstību frekvence ir 1 s, tās amplitūda ir tāda pati kā θ ritmam; Nomodā pieauguša cilvēka EEG nelielos daudzumos var novērot Δ- un Θ svārstības ar amplitūdu, kas nepārsniedz a-ritmu, kas liecina par nelielu smadzeņu funkcionālās aktivitātes līmeņa maiņu. EEG, kas satur Δ- un Θ svārstības, kuru amplitūda pārsniedz 40 μV un aptver ne vairāk kā 15% no kopējā ierakstīšanas laika, tiek uzskatītas par patoloģiskām.

Epileptiska (epilentiforma, konvulsīva, konvulsīva) aktivitāte. Epilepsijas gadījumā smadzenēm raksturīgas noteiktas funkcionālas izmaiņas makro un mikrostruktūras līmenī. Viena no galvenajām smadzeņu iezīmēm šajā patoloģijā ir neironu īpašība dot aktīvākas ierosmes reakcijas un iesaistīties sinhronizētā darbībā. Neironu aktivācijas process izraisa EEG viļņu amplitūdas palielināšanos, jo laika gaitā tiek summētas fāzes svārstību amplitūdas. Ja atsevišķu neironu izlādes ir ļoti blīvi grupētas laikā, papildus amplitūdas palielinājumam var novērot kopējā potenciāla ilguma samazināšanos laika dispersijas saīsināšanās dēļ, kas noved pie augstas izkliedes veidošanās. amplitūda, bet īsa parādība - virsotne.

Smaile jeb smaile (no angļu valodas smaile) ir pīķa formas potenciāls. Tās ilgums ir 5-50 ms, amplitūda pārsniedz fona aktivitātes amplitūdu un var sasniegt simtiem un pat tūkstošiem mikrovoltu.

Līdzīgas izcelsmes parādība, kas raksturīga epilepsijas sindromam, ir akūts vilnis. Ārēji tas atgādina virsotni un atšķiras no tā tikai ar tā pagarinājumu laikā. Akūtā viļņa ilgums ir vairāk nekā 50 ms. Tās amplitūda var sasniegt tādas pašas vērtības kā pīķu amplitūda.

Asus viļņus un virsotnes visbiežāk apvieno ar lēniem viļņiem, veidojot stereotipisku kompleksu.

Pīķa vilnis ir lielas amplitūdas komplekss, kas rodas pīķa un lēna viļņa kombinācijas rezultātā.

Galvenie epilepsijas aktivitātes veidi:

1 - virsotnes; 2 - asi viļņi; 3 - asi viļņi β ritmā; 4 - pīķa vilnis; 5 - vairāki pīķa viļņu kompleksi; 6 - ass vilnis - lēns vilnis.

Asais vilnis - lēnais vilnis ir komplekss, kas pēc formas ir līdzīgs pīķa viļņu kompleksam, bet ir ilgāks. EEG pazīmes, kas saistītas ar laika gaitu, analizējot, tiek definētas ar terminiem "periodi", "uzplaiksnījumi", "izlādes", "paroksizmi", "komplekss".

Periods ir vairāk vai mazāk garš periods, kura laikā EEG tiek reģistrēta relatīvi vienmērīga aktivitāte. Tādējādi tiek izdalīti desinhronizācijas periodi un pagaidu α-ritma periodi uz desinhronizētas EEG fona.

Izlādes ir kompaktas elektrisko parādību grupas, kas ilgst salīdzinoši īsu laiku, rodas pēkšņi un ievērojami pārsniedz vispārējās fona aktivitātes amplitūdu. Termins “izdalījumi” galvenokārt tiek lietots saistībā ar patoloģiskām izpausmēm EEG. Ir α- vai β-ritma tipa augstas amplitūdas viļņu izlādes, augstas amplitūdas daudzfāzu svārstību izlādes, Δ- un Θ-viļņu izlādes, pīķa-viļņu kompleksi utt.

1 - augstas amplitūdas α-viļņi; 2 - augstas amplitūdas β-viļņi; 3 - asi viļņi; 4 - daudzfāzu svārstības; 5 - Δ-viļņi, 6 - Θ-viļņi; 7 - pīķa viļņu kompleksi.

Kompleksi ir iepriekš aprakstītā veida īsas izlādes, kas ilgst vairāk nekā 2 s un parasti tām ir stereotipiska morfoloģija.

EEG topogrāfiskās pazīmes ir aprakstītas telpiskā izteiksmē. Viens no galvenajiem šādiem terminiem EEG analīzē ir simetrija.

EEG simetrija tiek saprasta kā būtiska abu smadzeņu pusložu homotopisko sekciju EEG frekvenču, amplitūdu un fāžu sakritība. Amplitūdas atšķirības starp abu pusložu homotopisko sekciju EEG, kas sasniedz 50%, tiek uzskatītas par diagnostiski nozīmīgām.

Normāla EEG pieaugušam cilvēkam, kurš ir nomodā. Lielākajai daļai (85-90%) veselu cilvēku EEG tiek reģistrēts dominējošais α ritms miera stāvoklī acs aizvēršanas laikā. Tās maksimālā amplitūda tiek novērota pakauša reģionos. Pieres daivas virzienā α ritms samazinās amplitūdā un apvienojas ar β ritmu. 1% veselu cilvēku EEG regulārais α-ritms nepārsniedz 10 μV, un visā smadzenēs tiek reģistrētas augstas frekvences zemas amplitūdas svārstības. Šāda veida EEG sauc par plakanu, un EEG ar svārstību amplitūdu, kas nepārsniedz 20 μV, sauc par zemu amplitūdu. Plakanie zemas amplitūdas EEG, saskaņā ar mūsdienu datiem, norāda uz desinhronizētu nespecifisku sistēmu pārsvaru smadzenēs. Šādas EEG ir normas variants.

EEG klīniskā interpretācija neiroloģiskā patoloģijā. Tagad var uzskatīt par vispārpieņemtu, ka acīmredzamu patoloģisku izmaiņu noteikšana EEG ir smadzeņu audu patoloģiskas darbības izpausme un līdz ar to arī smadzeņu patoloģija. Pat ar pilnīgu subjekta ārējo klīnisko veselību patoloģisku izmaiņu klātbūtne EEG jāuzskata par latentas patoloģijas, atlikuša vai vēl neizpauša bojājuma pazīmi.

Ir trīs EEG grupas: normāla; robeža starp normālu un patoloģisku; patoloģisks.

Parastās EEG ir tās, kas satur α- vai β-ritmus, kuru amplitūda nepārsniedz 100 un 15 μV attiecīgi to fizioloģiskās maksimālās smaguma zonās. Pieauguša nomodā normālā EEG var novērot Δ- un Θ-viļņus, kuru amplitūda nepārsniedz galveno ritmu, kam nav divpusēji sinhroni organizētu izlāžu vai skaidras lokalizācijas rakstura un kas aptver ne vairāk kā 15% no kopējais ierakstīšanas laiks.

EEG, kas pārsniedz noteiktās robežas, bet kurām nav acīmredzamas patoloģiskas aktivitātes, sauc par robežlīniju. EEG, kurās tiek novērotas šādas parādības, var klasificēt kā robežlīnijas:

• α-ritms ar amplitūdu virs 100 μV, bet zem 150 μV, ar normālu sadalījumu, kas nodrošina normālas fusiformas modulācijas laika gaitā;
• β-ritms ar amplitūdu virs 15 μV, bet zem 40 μV, reģistrēts priekšgalā;
• Δ- un Θ-viļņi, kas nepārsniedz dominējošā α-ritma amplitūdu un 50 μV, vairāk nekā 15%, bet mazāk nekā 25% no kopējā ierakstīšanas laika, kam nav divpusēju sinhronu pārrāvumu vai regulāras vietējās izmaiņas;
• skaidri noteikti α-viļņu uzliesmojumi ar amplitūdu, kas lielāka par 50 μV, vai β-viļņi ar amplitūdu μV diapazonā uz plakanas vai zemas amplitūdas aktivitātes fona;
• smailas formas a-viļņi kā daļa no parastā α-ritma;
• divpusēji sinhroni ģeneralizēti Δ- un Θ-viļņi ar amplitūdu līdz 120 μV hiperventilācijas laikā.

EEG, kas pārsniedz iepriekš minētās robežas, sauc par patoloģiskām.

EEG izmaiņas galvenajās centrālās nervu sistēmas slimībās. Epilepsijas gadījumā ir noteiktas vairākas elektrogrāfiskās pazīmes, kas ļauj precizēt šīs slimības diagnozi un dažos gadījumos noteikt uzbrukuma veidu. Liels uzbrukums izraisa EEG ritmu paātrinājumu, psihomotorais uzbrukums izraisa elektriskās aktivitātes palēnināšanos, un neliels uzbrukums izraisa pārmaiņus ātru un lēnu svārstību periodus. Viena no galvenajām epilepsijas pazīmēm, kas reģistrēta EEG, ir konvulsīvās aktivitātes klātbūtne, kuras galvenie veidi ir aprakstīti iepriekš: akūti augstas amplitūdas viļņi, pīķi, pīķa viļņu kompleksi, akūts vilnis, lēns vilnis.

EEG pacientam ar ģeneralizētiem ģeneralizētiem konvulsīviem krampjiem un nebūšanām: ģeneralizēti divpusēji sinhroni pīķa viļņu kompleksi tiek novēroti, reaģējot uz intermitējošiem

Periodā starp lēkmēm epilepsijas pacientu EEG neatkarīgi no lēkmes veida parasti reģistrē paroksizmālu aktivitāti - augstsprieguma smailos elektriskos potenciālus Δ- un Θ- un α diapazonā, un dažreiz ātrus paroksizmālos ritmus 1. s. Šīs divpusējās sinhronās svārstības notiek vienlaicīgi visās smadzeņu zonās.

Paroksizmāla aktivitāte EEG pacientiem ar epilepsiju ir saistīta ar ārkārtīgi izteiktu sinhronu izdalījumu. liels daudzums neironu grupas. Normālu EEG epilepsijas gadījumā periodā starp uzbrukumiem var novērot 5-20% pacientu. Tie galvenokārt ietver pacientus ar retiem krampjiem vai ar dziļu epilepsijas fokusu (hipokapāla zonā utt.). Tāpēc normāla EEG nav kategorisks klīniski izteiktas epilepsijas noliegums.

Reģistrējot smadzeņu elektrisko aktivitāti miera apstākļos, tā sauktā epilepsijas aktivitāte var netikt konstatēta. Šajos gadījumos dažādu funkcionālo slodžu pielietošanas laikā tiek izmantots funkcionālās elektroencefalogrāfijas ieraksts. Svarīgi un zināmā mērā specifiski testi pacientiem ar epilepsiju ir hiperventilācija un fotostimulācija. Visizplatītākā fotostimulācija, kas tiek veikta, izmantojot īpašu ierīci. cm attālumā no acīm pa viduslīniju ir uzstādīta impulsa gāzizlādes lampa, kas darbojas noteiktā ritmā no 1 līdz 35 Hz; Procedūras ilgums līdz 10 s. Līdzīgā pētījumā par EEG mirgojošā ritma asimilācijas reakcija tiek novērota galvenokārt smadzeņu pakauša reģionos. Stimulācijas sākumā tiek novērota α-ritma nomākšana, pēc tam pakāpeniski palielinās reproducētā ritma amplitūda, īpaši 8-13 svārstību diapazonā uz 1 s.

Hiperventilācijas tests sastāv no EEG ierakstīšanas dziļas un regulāras elpošanas laikā (20 elpas 1 minūtē 2 minūtes), kam seko elpas aizturēšana. Pārbaužu laikā pacientiem ar epilepsiju var kļūt biežāki patoloģiski viļņi, pastiprināties a-ritma sinhronizācija, parādīties vai pastiprināties paroksizmāla aktivitāte progresējošas CO 2 līmeņa pazemināšanās asinīs un no tā izrietošā tonusa pieauguma ietekmē. nespecifiskām smadzeņu sistēmām.

Ar smadzeņu audzējiem 50% pacientu EEG uzrāda izteiktu starppusložu asimetriju ar patoloģiskās aktivitātes fokusu polimorfu D-viļņu veidā, kas atbilst skartajai zonai. Neietekmētajā smadzeņu puslodē EEG izmaiņas vai nu nav, vai ir nenozīmīgi izteiktas.

EEG pacientam ar labās frontālās daivas izliektu astrocitomu, kas aug smadzeņu garozā: skaidri ierobežots Δ viļņu fokuss labajā frontālajā daivā.

Subkortikālos audzējus, īpaši hipotalāmu, gandrīz vienmēr pavada Δ- un Θ tipa lēnu viļņu klātbūtne (dažreiz dominējoša), a-, Θ- un retāk Δ-diapazona paroksizmāla aktivitāte. Divpusējas simetriskas augstas amplitūdas Δ-viļņu izlādes visbiežāk tiek reģistrētas, patoloģiskajam procesam izplatoties hipotalāmā. Bieži vien šīs vietas audzēja klātbūtnē priekšējās daivās dominē lēni viļņi.

Audzēji aizmugurējā galvaskausa dobumā vairumā gadījumu nav saistīti ar izmaiņām smadzeņu potenciālos. EEG izmaiņas galvenokārt izpaužas kā galvenā elektroencefalogrāfiskā a-ritma saasināšanās un hipersinhronizācija, dažreiz kombinācijā ar lēniem Δ- un Θ-viļņiem. % šīs lokalizācijas audzēja gadījumu EEG tiek reģistrēti hipersinhrona Θ-ritma paroksizmāli izdalījumi ar pārsvaru pakauša vai frontālās apgabalos.

Akūtā insulta gadījumā smadzeņu bioelektriskās aktivitātes modeli galvenokārt nosaka patoloģiskā fokusa lokalizācija un apjoms un mazākā mērā cerebrovaskulārā negadījuma raksturs (asiņošana, infarkts).

Kad bojājums ir lokalizēts smadzeņu puslodēs, vairumā gadījumu (80%), EEG uzrāda izteiktu starppusložu asimetriju, jo skartajā puslodē dominē patoloģiskās aktivitātes formas; Tajā pašā laikā var reģistrēt smadzeņu bioelektriskās aktivitātes fokālās izmaiņas attiecīgajā bojājuma zonā. 20% gadījumu perēkļu klātbūtnē puslodēs EEG atklāj tikai dažādas izpausmes pakāpes difūzas izmaiņas.

Ar smadzeņu stumbra bojājuma lokalizāciju izmaiņas EEG nav tik nozīmīgas kā smadzeņu pusložu bojājumu dēļ. Bojājuma gadījumā EEG struktūra tiek mainīta skaidrāk augšējās sadaļas smadzeņu stumbrs vai nu pēc paaugstinātas ritma desinhronizācijas reakcijas veida, vai ar divpusēju sinhronu a-, Θ-aktivitāti. Smadzeņu stumbra apakšējo daļu bojājumu rezultātā EEG izmaiņas ir nenozīmīgas.

Ar traumatisku smadzeņu traumu EEG izmaiņas ir atkarīgas no tā smaguma pakāpes. Ja ievainojums ir viegls, izmaiņas var nebūt vai tiek reģistrēti tikai nelieli smadzeņu potenciālu traucējumi pastiprinātu biežu svārstību un nevienmērīga a-ritma veidā. Šajā gadījumā var būt starppusložu asimetrija, kā arī smadzeņu stumbra bojājuma elektrogrāfiskās pazīmes. Smagas traumatiskas smadzeņu traumas gadījumā (ar dziļu samaņas zudumu) EEG raksturo dominēšana visās augstas amplitūdas Θ viļņu zonās, uz kuru fona tiek noteiktas rupjas Δ aktivitātes izlādes (1,5-2 svārstības uz 1). s), kas norāda uz būtiskām izmaiņām smadzeņu funkcionālajos stāvokļos un, pirmkārt, to mediālajās struktūrās. Dažos gadījumos, ņemot vērā ievērojamas difūzās izmaiņas smadzeņu bioelektriskajā aktivitātē, starppusložu asimetrija un fokusa traucējumi konkrētā traumas ietekmes zonā.

Kas ir patoloģiskās aktivitātes fokuss?

Daudzas izmaiņas EEG nav specifiskas, taču dažas no tām ir diezgan noteikti saistītas ar specifiskas slimības, piemēram, epilepsija, herpetisks encefalīts un vielmaiņas encefalopātijas. Kopumā neironu bojājumus vai disfunkciju var spriest pēc lēnu viļņu klātbūtnes (teta vai delta ritms), kas reģistrēti difūzi vai noteiktā smadzeņu reģionā, savukārt difūzi vai fokāli asi viļņi vai tapas (epileptiforma aktivitāte) norāda uz tendenci uz konvulsīvu attīstību. krampji.

Fokālais palēninājums ir ļoti jutīgs un ļoti vērtīgs fokusa neironu disfunkcijas vai fokusa smadzeņu bojājumu diagnosticēšanā, taču trūkums ir tas, ka tā nav specifiska, jo nevar noteikt bojājuma veidu. Tādējādi smadzeņu infarkts, audzējs, abscess vai trauma uz EEG var izraisīt tādas pašas fokusa izmaiņas. Izkliedētā palēnināšanās, visticamāk, norāda uz bojājuma organisku, nevis funkcionālu raksturu, taču tā arī nav specifiska pazīme, jo to var novērot bez nozīmīgas toksiskas, metaboliskas, deģeneratīvas vai pat multifokālas patoloģijas. EEG ir vērtīgs diagnostikas instruments pacientiem ar apziņas traucējumiem un dažos gadījumos var sniegt prognostisku informāciju. Noslēgumā jāatzīmē, ka EEG ierakstīšana ir svarīga smadzeņu nāves noteikšanai.

1. Dažus interiktālo EEG modeļu veidus apzīmē ar terminu “epileptiforma”, jo tiem ir atšķirīga morfoloģija un tie tiek novēroti EEG vairumam pacientu ar krampjiem, bet reti tiek reģistrēti pacientiem bez epilepsijai raksturīgiem klīniskiem simptomiem. Šie modeļi ietver sporādiskus tapas, asus viļņus un smaile-lēnu viļņu kompleksus. Ne visi smaiļu modeļi liecina par epilepsiju: ​​14 Hz un 6 Hz pozitīvas tapas; sporādiski smailes, kas reģistrētas miega laikā (vārtu tapas), 6 Hz smaile-viļņu kompleksi; psihomotorais modelis - tie visi ir smaile modeļi, kuru klīniskā nozīme nav pilnībā izprotama. Interikālie dati jāinterpretē piesardzīgi. Lai gan daži patoloģiski modeļi var atbalstīt epilepsijas diagnozi, pat epileptiformas izmaiņas, ar dažiem izņēmumiem, vāji korelē ar epilepsijas lēkmju atkārtošanās biežumu un iespējamību. Jums vienmēr jāārstē pacients, nevis EEG.

2. Lielākajai daļai pacientu ar nediagnosticētu epilepsiju ir normāla EEG. Tomēr epileptiforma aktivitāte ir cieši saistīta ar epilepsijas klīniskajām izpausmēm. Epileptiforma EEG tiek reģistrēta tikai 2% pacientu bez epilepsijas, savukārt šis EEG modelis tiek reģistrēts 50-90% pacientu ar epilepsiju atkarībā no ierakstīšanas apstākļiem un veikto pētījumu skaita. Vispārliecinošākos pierādījumus par labu epilepsijas diagnozei pacientiem ar epizodiskām klīniskām izpausmēm var iegūt, ierakstot EEG tipiskas epizodes laikā.

3. EEG palīdz noteikt, vai krampju aktivitāte krampju laikā ir plaši izplatīta visā smadzenēs (ģeneralizēti krampji) vai ierobežota noteiktā apgabalā (fokālās vai daļējas lēkmes) (33.2. att.). Šī atšķirība ir svarīga, jo dažādu veidu krampju cēloņi var atšķirties ar vienādām klīniskām izpausmēm.

4. Kopumā epileptiformas EEG aktivitātes noteikšana var palīdzēt klasificēt pacientam piedzīvoto krampju veidu.

Ģeneralizēti nefokālas izcelsmes krampji parasti ir saistīti ar divpusējiem sinhroniem smailes un smaile-viļņu kompleksu pārrāvumiem.

Pastāvīga fokusa epileptiforma aktivitāte korelē ar daļēju vai fokālu epilepsiju.

Priekšējās temporālās komisūras korelē ar sarežģītām daļējām epilepsijas lēkmēm.

Rolanda smailes korelē ar vienkāršiem motoriskiem vai sensoriem epilepsijas lēkmēm.

Pakauša tapas korelē ar primitīvām redzes halucinācijām vai redzes samazināšanos krampju laikā.

5. EEG analīze ļauj tālāk diferencēt vairākus relatīvi specifiskus elektroklīniskos sindromus.

Hipsaritmiju raksturo augstspriegums, aritmisks EEG modelis ar haotisku ilglaicīgu miju, multifokāli smaile viļņi un asi viļņi, kā arī daudzi augstsprieguma aritmiski lēni viļņi. Šis zīdaiņu EEG modelis parasti tiek reģistrēts patoloģijā, kam raksturīgas zīdaiņu spazmas, miokloniski grūdieni un garīga atpalicība (West sindroms), un tas parasti norāda uz smagu difūzu smadzeņu disfunkciju. Zīdaiņu spazmas ir tonizējoša kakla, stumbra un ekstremitāšu locīšana un pagarināšana ar roku nolaupīšanu uz sāniem, parasti ilgst 3-10 sekundes. EEG un klīniskās izmeklēšanas dati nekorelē ar kādu konkrētu slimību, bet liecina par smagu smadzeņu bojājumu klātbūtni līdz 1 gada vecumam.

3 Hz smaile-viļņu kompleksu klātbūtne EEG ir saistīta ar tipiskiem absansu lēkmēm (petit mal epilepsija). Šo modeli visbiežāk novēro bērniem vecumā no trīs līdz piecpadsmit gadiem, un to pastiprina hiperventilācija un hipoglikēmija. Šādas EEG izmaiņas parasti pavada noteikti klīniski simptomi, piemēram, fiksēta skatiena parādīšanās taisni uz priekšu, īsas kloniskas kustības, reakcijas trūkums uz stimuliem un motoriskās aktivitātes trūkums.

Ģeneralizēti vairāki smailes un viļņi (polispike-wave modelis) parasti ir saistīti ar mioklonusa epilepsiju vai citiem ģeneralizētiem epilepsijas sindromiem.

Bērniem vecumā no 1 līdz 6 gadiem ar izkliedētu smadzeņu disfunkciju tiek novēroti ģeneralizēti lēni smaile-viļņu modeļi ar frekvenci 1-2,5 Hz. Lielākajai daļai šo bērnu ir garīga atpalicība, un krampjus nevar ārstēt ar medikamentiem. Klīnisko pazīmju triādi, kas sastāv no garīgās atpalicības, smagiem epilepsijas lēkmēm un lēna smaile-viļņa EEG, sauc par Lenoksa-Gašta sindromu.

Bērnībā novērotās centrālās un vidējās temporālās tapas ir saistītas ar labdabīgu rolandisku epilepsiju. Šīs epilepsijas lēkmes bieži rodas naktī, un tām raksturīgas fokālas kloniskas sejas un roku kustības, mutes kaktiņa, mēles, vaigu raustīšanās, runas apstāšanās un pastiprināta siekalošanās. Uzbrukumu rašanos var viegli novērst, lietojot pretkrampju līdzekļus, un ar vecumu slimības izpausmes izzūd. ? Periodiskas laterālas epileptiformas izlādes ir augstsprieguma kompleksi, kas reģistrēti virs vienas no smadzeņu puslodēm; Kompleksu parādīšanās biežums ir 1-4 sekundes. Šie kompleksi ne vienmēr ir epileptiformi un ir saistīti ar akūtu destruktīvu smadzeņu bojājumu, tostarp infarktu, strauji augošiem audzējiem un herpes simplex vīrusa izraisītu encefalītu.

6. Fokusa palēnināšanās (delta aktivitāte) interiktālajā periodā parasti norāda uz strukturālu smadzeņu bojājumu kā epilepsijas lēkmju cēloni. Tomēr šāda fokusa palēnināšanās var būt daļējas lēkmes pārejošas sekas un neliecina par būtisku strukturālu bojājumu. Šī palēnināšanās var klīniski korelēt ar pārejošu postktālu neiroloģisku deficītu (Toda fenomenu) un izzust trīs dienu laikā pēc uzbrukuma.

7. Pacienta diagnozi var balstīt uz EEG datiem, reģistrējot ilgstošu epileptiformu EEG modeli, ko tikai īslaicīgi aizstāj ar normālu EEG ritmu, kas liecina par nekonvulsīvu epilepsijas stāvokli.

8. Ambulatorais EEG monitorings ir EEG ieraksts pacienta brīvas pārvietošanās apstākļos ārpus EEG laboratorijas, tāpat kā ar Holtera monitorēšanu, reģistrējot EKG. Galvenā indikācija šīs metodes lietošanai ir lēkmes vai citas parādības rašanās dokumentēšana, īpaši pacientiem, kuriem lēkmes rodas spontāni vai saistībā ar konkrētiem notikumiem vai darbībām. Ambulatorās EEG monitoringa rezultāts ir atkarīgs no pacienta uzvedības, bet epileptiformas aktivitātes trūkums EEG lēkmes laikā pilnībā neizslēdz epilepsijas diagnozi, jo ierakstīšana caur virsmas elektrodiem var neatspoguļot epilepsijas paroksizmus, kas rodas viduslaikā, bazālajā frontālajā daļā. vai dziļi midsagittal struktūras smadzenēs

9. Fokālo epilepsijas lēkmju ārstēšanas efekta trūkums dažkārt liecina par operāciju patoloģiskā fokusa noņemšanai. Precīzai smadzeņu epileptogēnā reģiona lokalizācijas noteikšanai nepieciešama specializēta stacionāra iekārta, kas ļauj vienlaikus veikt video un EEG ierakstu. Paņēmienu, kurā izmanto vienu un to pašu aprīkojumu, bieži izmanto, lai noteiktu, vai pacientam novērotās lēkmes ir epilepsijas vai arī tām ir funkcionāls (psihogēns) raksturs.

Mēs priecāsimies par jūsu jautājumiem un atsauksmēm:

Materiālus ievietošanai un vēlmes lūdzam sūtīt uz:

Nosūtot materiālu ievietošanai, jūs piekrītat, ka visas tiesības uz to pieder jums

Citējot jebkādu informāciju, ir nepieciešama atpakaļsaite uz MedUniver.com

Visa sniegtā informācija ir obligāta konsultācijai ar ārstējošo ārstu.

Administrācija patur tiesības dzēst jebkuru lietotāja sniegto informāciju

Patoloģiskā elektroencefalogramma

I - difūzās izmaiņas dziļā smadzeņu audzējā (spongioblastoma);

II - patoloģiskas (lēnas) aktivitātes fokuss frontocentrālajā vadā pa labi pacientam ar išēmisku mīkstināšanu priekšējās smadzeņu artērijas baseinā;

III - patoloģiskās (epileptiformas) aktivitātes fokuss parieto-pakauša vadā pa kreisi pacientam ar smadzeņu kontūzijas sekām, d - labās puslodes vads; s - kreisās puslodes svins; F - C - fronto-centrālie vadi; R - O - parieto-pakauša vadi.

EEG, kurai ir novirzes no vecuma normas, sauc par patoloģisku. Šīs novirzes (izmaiņas) var būt difūzas, homolaterālas (izplatītas tikai vienā puslodē) vai fokālās.

Smadzeņu audzēja gadījumā EEG ir raksturīga lēna aktivitāte, kas audzējam vistuvāk esošajos vados ir visilgākais svārstību periods. Dažreiz noteiktā attālumā no audzēja var reģistrēt smailas svārstības ar salīdzinoši lielu amplitūdu. Augsta sinhronas lēnas aktivitātes izplatība norāda uz dziļu audzēja atrašanās vietu. Ģeneralizētas paroksizmālas aktivitātes pievienošana fokālajām izmaiņām norāda uz iesaistīšanos patoloģisks process mediānas struktūras.

Mugurkaula jostas daļas spondilogramma (a, b): spondilogrāfiju izmanto, lai diagnosticētu mugurkaula slimības (deformējoša osteohondroze un spondiloze, siringomielija, tuberkulozes spondilīts, hemangioma, sarkoma, vēža metastāzes u.c.) un muguras smadzeņu (ārpus un starpslimnieku audzēji) , kā arī anomāliju attīstība. Angiogrāfija ir īpaša metode smadzeņu asinsvadu pētīšanai, ievadot tajos kontrastvielas(kardiotrasts, torotrasts, diodons, hipaks, verografīns, konrijs...

Angiogrāfiskā diagnoze balstās uz šādu datu ņemšanu vērā: smadzeņu asinsvadu normālas topogrāfijas izmaiņas, jaunizveidotu asinsvadu parādīšanās, to lūmena formas un platuma izmaiņas utt. Ar sakkulāras aneirismas gadījumā papildu ēna (aneirisma) izvirzījums) parādās gar arteriālā trauka gaitu. Menovaskulāros audzējus raksturo jaunizveidotu asinsvadu papildu tīkla parādīšanās, un intracerebrālos audzējus raksturo asinsvadu stumbra pārvietošanās. Daba…

Kontrindikācijas angiogrāfijai: smaga ateroskleroze, smagas hipertensijas formas, cukura diabēts, nieru un aknu slimības, kā arī sirds un plaušu mazspēja un paaugstināts pacientu vecums. Pneumoencefalogrāfija (PEG) ir gaisa vai skābekļa ievadīšana smadzeņu cerebrospinālā šķidruma telpās, izmantojot jostas vai suboccipital punkcijas, kam seko kraniogrāfija. Pneumoencefalogrāfija ļauj vienlaikus noteikt sirds kambaru sistēmas stāvokli un smadzeņu subarahnoidālo telpu...

Ventrikulogrāfija - kontrastvielu (skābeklis, gaiss, maiodils uc) ievadīšana tieši smadzeņu kambaros ar ventrikulāru punkciju, lai noteiktu aizmugures audzēju oklūzijas līmeni. galvaskausa bedre, III kambara un smadzeņu akvedukts, kas rodas ar smagiem hidrocefālijas simptomiem. Tas tiek noteikts pirms pašas operācijas, kā pēdējais veids, kā noskaidrot procesu un tā lokalizāciju. Metode nav droša, it īpaši, ja...

Sakarā ar pieaugošo aktīvo ārstēšanas metožu (antikoagulantu, fibrinolītisko līdzekļu, enzīmu, hormonu) izmantošanu un galvas un muguras smadzeņu ķirurģiskajām operācijām, neiroloģijā nepārtraukti pieaug prasības diagnozes pilnīgumam un ticamībai. Tas noved pie dažādu plašu ieviešanu papildu metodes pētījumi - elektrofizioloģiskie (EEG, termogrāfija, EMG, REG, EchoEG, ultraskaņa) un bezkontrastiskie un kontrasta...

Vietnē sniegtā informācija ir paredzēta tikai informatīviem nolūkiem, un tā nav ceļvedis pašārstēšanos.

EEG (elektroencefalogramma) - interpretācija

Smadzeņu elektroencefalogramma - metodes definīcija un būtība

1. Fotostimulācija (spilgtas gaismas zibšņu iedarbība uz aizvērtām acīm).

2. Acu atvēršana un aizvēršana.

3. Hiperventilācija (reta un dziļa elpošana 3 – 5 minūtes).

• savelkot pirkstus dūrē;
• miega trūkuma tests;
• palikt tumsā 40 minūtes;
• uzraudzīt visu nakts miega periodu;
• medikamentu lietošana;
• psiholoģisko testu veikšana.

Papildu EEG izmeklējumus nosaka neirologs, kurš vēlas novērtēt noteiktas cilvēka smadzeņu funkcijas.

Ko parāda elektroencefalogramma?

Kur un kā to izdarīt?

Elektroencefalogramma bērniem: kā tiek veikta procedūra

Elektroencefalogrammas ritmi

Elektroencefalogrammas rezultāti

1. EEG viļņu darbības un tipiskās piederības apraksts (piemēram: “Alfa ritms tiek reģistrēts abās puslodēs. Vidējā amplitūda ir 57 µV kreisajā pusē un 59 µV labajā pusē. Dominējošā frekvence ir 8,7 Hz. pakauša vados dominē alfa ritms).

2. Secinājums pēc EEG apraksta un tā interpretācijas (piemēram: “Smadzeņu garozas un viduslīnijas struktūru kairinājuma pazīmes. Asimetrija starp smadzeņu puslodēm un paroksizmāla aktivitāte netika konstatēta”).

3. Klīnisko simptomu atbilstības noteikšana EEG rezultātiem (piemēram: “Tika fiksētas objektīvas smadzeņu funkcionālās aktivitātes izmaiņas, kas atbilst epilepsijas izpausmēm”).

Elektroencefalogrammas dekodēšana

Alfa - ritms

• pastāvīga alfa ritma reģistrācija smadzeņu frontālajās daļās;
• starppusložu asimetrija virs 30%;
• sinusoidālo viļņu pārkāpums;
• paroksizmāls vai loka formas ritms;
• nestabila frekvence;
• amplitūda ir mazāka par 20 μV vai lielāka par 90 μV;
• ritma indekss mazāks par 50%.

Par ko liecina parastie alfa ritma traucējumi?

Smaga starppusložu asimetrija var liecināt par smadzeņu audzēja, cistas, insulta, sirdslēkmes vai rētas klātbūtni vecas asiņošanas vietā.

• alfa ritma dezorganizācija;
• palielināta sinhronitāte un amplitūda;
• aktivitātes fokusa pārvietošana no galvas aizmugures un vainaga;
• vāja īsa aktivācijas reakcija;
• pārmērīga reakcija uz hiperventilāciju.

Alfa ritma amplitūdas samazināšanās, aktivitātes fokusa maiņa no galvas aizmugures un vainaga un vāja aktivācijas reakcija norāda uz psihopatoloģijas klātbūtni.

Beta ritms

• paroksizmāli izdalījumi;
• zema frekvence, sadalīta pa smadzeņu izliekto virsmu;
• asimetrija starp puslodēm amplitūdā (virs 50%);
• sinusoidālais beta ritma veids;
• amplitūda lielāka par 7 μV.

Par ko liecina beta ritma traucējumi EEG?

Izkliedētu beta viļņu klātbūtne ar amplitūdu, kas nav lielāka par V, norāda uz smadzeņu satricinājumu.

Teta ritms un delta ritms

Delta viļņi ar lielu amplitūdu norāda uz audzēja klātbūtni.

Smadzeņu bioelektriskā aktivitāte (BEA)

Salīdzinoši ritmiska bioelektriskā aktivitāte ar paroksizmālas aktivitātes perēkļiem jebkurā smadzeņu apgabalā norāda uz kādas zonas klātbūtni tās audos, kur ierosmes procesi pārsniedz inhibīciju. Šāda veida EEG var norādīt uz migrēnas un galvassāpēm.

Citi rādītāji

• smadzeņu elektrisko potenciālu izmaiņas atbilstoši paliekošā-kairinājuma tipam;
• uzlabota sinhronizācija;
• smadzeņu viduslīnijas struktūru patoloģiskā aktivitāte;
• paroksizmāla aktivitāte.

Kopumā smadzeņu struktūru atlikušās izmaiņas ir dažāda veida bojājumu sekas, piemēram, pēc traumas, hipoksijas vai vīrusu vai baktēriju infekcijas. Atlikušās izmaiņas ir visos smadzeņu audos, tāpēc tās ir izkliedētas. Šādas izmaiņas traucē normālu nervu impulsu pāreju.

• lēnu viļņu parādīšanās (teta un delta);
• divpusēji sinhroni traucējumi;
• epileptoīda aktivitāte.

Izmaiņas progresē, palielinoties izglītības apjomam.

Elektroencefalogramma: procedūras izmaksas

Lasīt vairāk:

Atsauksmes

1) Uz saplacināta fona EEG, vidēji smagi vispārēji smadzeņu BEA traucējumi ar kortikālo aritmiju, vieglu kairinājumu, d-ritma samazināšanos un smadzeņu stumbra struktūru fragmentāciju, kas pastiprinās slodzes testu laikā.

2) atzīmējot B aktivitātes palielināšanos visās smadzeņu garozas daļās.

Ko tas nozīmē?

Vīrietis, 24 gadi.

Zema indeksa beta ritms, zema frekvence, difūzi izplatīts, izteiktāks fronto-centrālajos reģionos.

Atverot acis, ir neliels alfa ritma nomākums

Pēc fotostimulācijas tiek novērota ritmu absorbcija alfa frekvenču diapazonā.

Reaģējot uz hiperventilāciju, tiek novērots neliels alfa ritma smaguma pieaugums alfa aktivitātes sinhronizācijas periodu veidā ar frekvenci 10 Hz.

Vieglas smadzeņu izmaiņas regulējoša rakstura smadzeņu bioelektriskajā aktivitātē.

nespecifisku vidusstumbra struktūru disfunkcijas pazīmes.

Vietēja vai paroksizmāla aktivitāte netika reģistrēta.

Ritmiskā fotostimulācija frekvenču diapazonā 1-25 Hz: a-aktivitātes indeksa un amplitūdas palielināšanās, asi viļņi a-grupās parietāli-centrālajā, pakaušējā un aizmugurējā laika apgabalā, amplitūdas uzsvars labajā pusē.

Hiperventilācija: ritmiska dezorganizācija, asi viļņi un samazināti EMV kompleksi labajā laika reģionā.

EEG miega laikā: netika reģistrēti fizioloģiski miega modeļi.

Beta aktivitāte augsta indeksa (līdz 75%) viļņu grupu veidā, augsta amplitūda (līdz 34 μV), zema frekvence, visizteiktākā labajā pakauša-parietālajā reģionā (O2 P4). Var būt miogramma.

lēna darbība ritma formā, liela amplitūda (līdz 89 μV).

OH ir skaidrs alfa ritma nomākums.

ZG alfa ritms ir pilnībā atjaunojies.

EEG izmaiņas provocējošā AF laikā: FT-3 delta aktivitāte: palielināta jauda; palielināta ritma amplitūda

FT-5 Alfa aktivitāte: samazināta ritma amplitūda

FT-10 delta aktivitāte: palielināta ritma amplitūda

FT-15 Alfa aktivitāte: samazināta ritma amplitūda

PP Alfa aktivitāte: palielināta jauda, ​​palielināta ritma amplitūda.

pētījuma laikā netika reģistrēta būtiska starppusložu asimetrija. Liels paldies

Galvenais ritms atbilst vecumam pēc indeksa, bet ar samazinātu biežumu, garozas ritma veidošanās ātruma mērenas palēnināšanās pazīmes, mērenas regulēšanas izmaiņas ar nelielu kortikālā ritma dezorganizāciju. Vietēja patoloģiska aktivitāte netika atklāta.

Nav kortikālās aktivitātes nobriešanas dinamikas, garozas ritmikas biežums un indekss nav pieaudzis, salīdzinot ar 2 gadu un 6 mēnešu rezultātiem.

Pateicos jau iepriekš! Ceru uz jūsu iespējamo palīdzību!

Mērenas difūzas izmaiņas smadzeņu bioelektriskajā aktivitātē. Nomoda stāvoklī hiperventilācijas testa laikā tika reģistrētas vispārējas teta viļņu izlādes, kas ilga 2 sekundes. Teta viļņu struktūrā periodiski tika reģistrēti asu-lēnu viļņu kompleksi abu pusložu frontālās daļās.

Ir sasniegti lēnā viļņa miega virspusējie posmi. Ir izveidojušās lēnā viļņa miega fizioloģiskās parādības. Miega laikā netika reģistrēta patoloģiska epileptiforma aktivitāte.

Jau iepriekš paldies par atbildi

Atstāj atsauksmi

Šim rakstam varat pievienot savus komentārus un atsauksmes, ievērojot diskusiju noteikumus.