Прогноза за пернициозна анемија. Пернициозна анемија: карактеристики на болеста Главен лек за третман на пернициозна анемија

Крвта што циркулира низ телото врши голем број критични функции.Доставува кислород, го отстранува јаглерод диоксидот и носи витални хранливи материи.

Со транспортирање на супстанции како што се хормони до далечни делови од телото, крвта помага разни деловителата комуницираат едни со други. Овие важни функции ги извршуваат крвните клетки кои работат во тандем со течниот дел од крвта ( плазма).

Поголемиот дел од клетките во плазмата се црвени крвни зрнца ( црвени крвни клетки). Бели крвни клетки ( леукоцити) се исто така присутни, но во помали количини. Нивната улога е да го заштитат телото од туѓи материи, вклучувајќи инфекции, вируси и габи.

Што е пернициозна анемија?

Анемија-е состојба која се јавува кога ниво на хемоглобин(железо-протеинското соединение во црвените крвни зрнца кои носат кислород) се намалува, а телото има премалку црвени крвни зрнца.Кога има премалку црвени крвни зрнца поради недостаток на витамин Б12, состојбата се нарекува пернициозна анемија .

Термин погубна (од латински perniciosus - катастрофален, опасен) беше усвоен пред многу години, кога немаше ефективни методитерапија, а оваа состојба неминовно доведе до смрт на пациентите. Денес постојат одлични третмани и повеќето луѓе можат да водат нормален живот со многу малку несакани ефекти.

Пернициозната анемија може да ги зафати сите расни групи, но инциденцата е поголема кај обоените луѓе, особено кај оние чии предци потекнуваат од Скандинавија или Северна Европа. Болеста обично не се појавува до 30-годишна возраст, иако децата може да развијат јувенилна форма на болеста.

Алтернативни имиња за пернициозна анемија се Б12 дефицитна анемија, мегалобластна анемија, Адисон-Бирмерова болест (или анемија).

Причини за пернициозна анемија

ПогубноАнемијата е предизвикана од недостаток на витамин Б12, кој е неопходен за нормално производство на црвени крвни зрнца.Често е наследна. Факторите на ризик вклучуваат историја автоимуни ендокрини нарушувања , семејна историја на пернициозна анемија и скандинавско или северноевропско потекло.

Месото и млечните производи што ги јадеме се нашите главни извори на витамин Б12. Сепак, со исклучок на строгите вегетаријанци, пернициозната анемија не е предизвикана едноставно од неконзумирање доволна количинаовие производи, но поради неуспех во сложен процесдигестивниот тракт преку кој се апсорбира витаминот Б12.

За да може витаминот Б12 да се апсорбира од тенкото црево, клетките што го обложуваат дел од желудникот мора да произведат супстанца т.н. внатрешен фактор(АКО).

Оваа супстанца се приклучува на витаминот Б12 и двата се апсорбираат во комбинација на самото дно тенко црево (илеум), директно каде што тенкото црево влегува во дебелото црево. Ако илеумот е оштетен или отстранет за време на операцијата, комбинацијата на внатрешниот фактор и нема да се апсорбира.

Луѓето со состојби како што се , кои често имаат операција за отстранување на дел од нивниот илеум (делот од тенкото црево каде што се апсорбира витаминот Б12), треба да се тестираат за недостаток на витамин Б12 и да се лекуваат доколку е потребно.

Може да биде и недостаток на внатрешен фактор вродени(присутен при раѓање). Оваа форма на пернициозна анемија (наречена малолетничкаили вродени) обично се гледа пред детето да наполни три години. Се верува дека дури и преносот на овој ген од само еден родител може да предизвика ова нарушување кај детето.

Поретки причини за намалена апсорпција на Б12 вклучуваат одредени лекови и, многу ретко, зголемен метаболизам на Б12 поради долготрајна хипертироидизам . Многу честа причина за недостаток на Б12 кај постарите луѓе е недоволното консумирање на храна која содржи витамин Б12.

Пернициозна анемија, исто така, често се забележува во комбинација со одредени автоимуни болести. ендокриниот(жлезди) болести како што е дијабетес тип 1, хипопаратироидизам , Адисонова болест и дисфункција на тестисите.

Симптоми и компликации

Во повеќето случаи, нема рани знаци на пернициозна анемија.Како што напредува нарушувањето, може да има намалена издржливост за време на вежбањеили некоја активност. Забележливо забрзано чукање на срцето, исто така, може да биде очигледен симптом на анемија со дефицит на Б12.

Луѓето со ова нарушување често имаат многу низок хемоглобин, но симптомите на низок хемоглобин како што е заморот се мали. Тие исто така може да се развијат ниско ниволеукоцити(што е важно за борба против инфекции) и тромбоцити(кои се неопходни за згрутчување на крвта и запирање на крварењето). Сепак, инфекциите и крварењето се ретки кај луѓето со пернициозна анемија.

Други симптоми кои може да се развијат вклучуваат:

  • бледа кожа;
  • болен, црвен, сјаен јазик (види слика погоре);
  • и губење на тежината;
  • трнење во нозете и стапалата;
  • нарушување на одењето и рамнотежата (особено во темница);
  • ментални промени, вклучувајќи губење на меморијата, раздразливост, благост и деменција;
  • жолто-сина боја слепило.

Доколку не се лекува, недостатокот на витамин Б12 може постепено да влијае на сетилните и моторните нерви и да предизвика невролошки ефекти. Анемијата може да влијае и на гастроинтестиналниот и кардиоваскуларниот систем, да доведе до проблеми со јазикот, да го наруши сетилото за мирис, да предизвика крварење на непцата и губење на длабоките тетивни рефлекси. Во многу напредни случаи, може да се појави и параноја, заблуди и конфузија.

Пернициозна анемија е хронична болесткоја напредува бавно и стабилно. Во минатото, пред да се знае многу за болеста и да нема лек, таа на крајот ќе предизвика смрт по долгогодишно страдање. Денеска прогнозата е одлична. Заместителна терапија со соодветни количини на витамин Б12 ќе го поправи недостатокот и ќе му овозможи на лицето да води нормален живот.

Ако состојбата напредува долго време пред да се открие, може да оштети одредени делови од телото, особено нервниот и дигестивниот систем. Може да се развијат полипи во желудникот, што ја зголемува веројатноста за развој на рак на желудникот. Недостатокот на витамин Б12 влијае на изгледот на епителните клетки на грлото на матката, а нелекувана жена може да развие лажно позитивенкога се прави ПАП тест.

Воспоставување дијагноза

Ако ги имате основните симптоми на анемија, вашиот лекар најверојатно ќе спроведе различни тестови.Еден од овие тестови е насочен кон испитување на количината на витамин Б12 во крвта. Крвта ќе се испита под микроскоп за да се процени големината и обликот на црвените крвни зрнца. Во случаи на пернициозна анемија, овие клетки ќе бидат поголеми и помалку на број.

Ако се открие дека количината на витамин Б12 во вашата крв е мала, вашиот лекар може да изврши дополнителни тестови за да потврди дека вашето тело има доволно нивоа за извршување на редовни клеточни процеси. Во ретки случаи, потребно е истражување за да се потврди дијагнозата коскена срж.

Историски, претходно се правел таканаречениот Шилинг тест, но во пракса повеќе не се прави.

Луѓето со пернициозна анемија имаат зголемена инциденца на рак на желудникот. Лекарот ќе треба да ги следи сите клинички знаци (на пример, симптоми, позитивен тестза траги) кои укажуваат на проблем со дигестивниот систем и вршат дополнителни испитувања како на пр рентгенили ендоскопија(испитување на внатрешноста на телото со тенка, флексибилна цевка со мала камера на крајот).

Третман и превенција на пернициозна анемија

Количина на витамин Б12 содржанаво телото е директно поврзана со количината што се зема.Главниот третман за пернициозна анемија се инјекции ( кобаламин). Одредувањето на количината на витамин Б12 што ви треба може да биде тешко бидејќи исто така мора да го замени витаминот Б12 кој се наоѓа во црниот дроб.

На почетокот може да има 5 до 7 инјекции за краток временски период. Оваа терапија обично има смисла да се спроведе во рок од 48-72 часа, така што нема потреба од трансфузија на крв. На крајот на краиштата, инјекциите може да се даваат еднаш месечно и најверојатно ќе продолжат на неодредено време. Неодамна беше откриено дека витаминот Б12 може да се администрира орално во многу големи дози (0,5 до 2 mg на ден) за терапија на одржување, што ги прави инјекциите непотребни.

Погубно без медицинска помош. Сепак, добро балансирана исхрана е од суштинско значење за да се обезбедат други компоненти неопходни за здрав развој на крвните клетки, како што се фолна киселина, железо и витамин Ц.

Терапијата со витамин Б12 треба да се одржува доживотно освен ако не се коригира основната причина за недостаток.

Бидејќи постои зголемена фамилијарна инциденца на пернициозна анемија, членовите на семејството треба да бидат свесни дека се изложени на поголем ризик да ја развијат оваа болест и треба да побараат итна медицинска помош доколку развијат анемија или ментални и невролошки симптоми.

Прогноза

Како што споменавме погоре, болеста се нарекува пернициозна анемија бидејќи била фатална пред да се идентификува. предизвикувајќи причини. Мегалобластичниот изглед на клетките наведе многумина да претпостават дека ова туморска болест. Одговорот на пациентите на терапијата со црниот дроб покажа дека причината за нарушувањето е недостаток хранливи материи. Ова стана очигледно во клиничките испитувања по изолацијата на витаминот Б12.

Моментално рано откривањеи третман на пернициозна анемија обезбедуваат нормално и, по правило, долго траењеживотот. Сепак, одложеното лекување овозможува напредок на анемијата и невролошките компликации.

Доколку пациентите не добијат третман за рана фазаболести, невролошки компликации може да станат трајни. Тешка анемија може да предизвика конгестија или да предизвика коронарна инсуфициенција.

Иако терапијата со витамин Б12 ја подобрува анемијата, таа не лекува атрофичен гастритис, кој може да напредува во рак на желудникот. Инциденцата на гастричен аденокарцином е 2-3 пати поголема кај пациенти со пернициозна анемија отколку кај општата популација на иста возраст.

Интересно

Пернициозна анемија
Хронични заболувања/анемија поради недоволна апсорпција на витамин Б 12

Се јавува кај возрасни како резултат на гастрична атрофија (не може да го апсорбира витаминот Б12). Ѕидните клетки во желудникот кои произведуваат внатрешен фактор неопходен за апсорпција на витамин Б12 и доколку се уништат доведува до недостаток на овој важен витамин.

Името пернициозна анемија е наследник од времето кога овој тип на анемија беше фатален и го задржа името од историски причини.

Поради недостаток на витамин Б12, може да се предизвикаат голем број на болести и состојби, но анемијата ги вклучува само оние предизвикани од атрофичен гастритис и губење на функцијата на париеталните клетки.
Д-р Адисон беше првиот што ја опиша болеста и до 1920 година, луѓето умираа од болеста во рок од 1 до 3 години од дијагнозата. Лекарите ја истражуваа оваа анемија, така што пациентите консумираат повеќе суров црн дроб и сок во големи количини. И затоа заслужено ја добија Нобеловата награда во 1934 година, неизлечиви болести!

Многу сме благодарни за напредокот, како и за тоа што не јадеме сиров црн дроб, а недостатокот на овој витамин го решивме со таблети или инјекции!
Витаминот Б 12 не може да се создаде/синтетизира од човечкото или животинското тело затоа мора да се добива од храна. Ова е исклучително важно за правилното функционирање на мозокот и нервен системтој е вклучен во метаболизмот на секоја клетка во телото.

Повеќето луѓе добиваат витамин Б12 од месо (особено црн дроб), риба, школки и млечни производи.

Генетската варијанта на пернициозна анемија е автоимуна болест, со конечна генетска предиспозиција. Антителата се јавуваат кај 90% од луѓето со пернициозна анемија, но моментално само 5% од луѓето од општата популација.
Класичната пернициозна анемија, предизвикана од недостаток на внатрешни фактори синтетизирани во париеталните клетки на желудникот, не го апсорбира витаминот Б12, како резултат: мегалобластна анемија.
Секоја болест или состојба може да доведе до малапсорпција на недостаток на витамин Б12 и да се забележи анемија (иако не секогаш), невролошка состојба.

Периодичноста:
Најраспространет е меѓу северноевропското население. Англичани, Скандинавци, Ирци, Шкоти, на возраст од 40-70 години од животот.

Проблем:
Губење на тежината, температура
Анемијата е доста толерантна, дури и кога хемоглобинот е многу низок (40-50), MCV (просечен корпускуларен волумен) е висок: повеќе од 100 UGL
Околу 50% од пациентите имаат многу мазен јазик, без папили (глозитис)
Промени во карактерот и личноста
Функционирањето на тироидната жлезда е нарушено
Дијареа
Парестезија: трнење во рацете/нозете
Најтешко: невролошки нарушувања: проблеми со рамнотежа, одење, мускулна слабост. Кај постара личност со знаци на деменција, може да се појави недостаток на витамин Б12 и да се јават проблеми со меморијата, халуцинации и раздразливост.

Дијагноза:

Лабораториски тестови: комплетна крвна слика, периферна крвна слика, ниво на витамин Б12, Фолна киселина, метилмалонска киселина и хомоцистеин во крвта
тестирање на способноста на пациентот да апсорбира витамин Б12.

Присуството на антитела и внатрешни факториво крвта.

ТЕРАПИЈА:
Како што веројатно претпоставувавте, терапијата се состои од замена на витамин Б12. Витаминот Б12 не постои во природата, но се синтетизира и се администрира кај пациенти во форма на таблети, трансдермална, назална или со инјектирање (интрамускулно, субкутано).
Денес постојат таблети кои содржат високи дози на витамин Б12: 500-1000 mcg, така што има доволна количина на витамин за клетките на телото.

Дали постои сомнеж, во секој случај, да се обезбеди заместителна терапијаво форма на инјекции!
Познати луѓесо пернициозна анемија
Александар Греам Бел
Ени Оукли: 1925. почина од пернициозна анемија на 65 години

Ова доведува до нарушена апсорпција на витамин Б12, неопходен за нормална хематопоеза, и развој на патолошка мегалобластна хематопоеза, што резултира со анемија од „пернициозна“ тип. Се разболуваат луѓе постари од 50 години.

Се карактеризира со нарушувања на кардиоваскуларниот, нервниот, дигестивниот и хематопоетскиот систем. Поплаките на пациентите се различни: општа слабост, отежнато дишење, палпитации, болка во пределот на срцето, отекување на нозете, чувство на лазење во рацете и стапалата, нарушување на одењето, болка со печење во јазикот, периодична дијареа. ИзгледПациентот се карактеризира со бледа кожа со лимон-жолта нијанса. Склерата е субиктерична. Пациентите не се исцрпени. При испитување на кардиоваскуларниот систем, типични се анемични шумови, поврзани со намалување на вискозноста на крвта и забрзување на протокот на крв. Од органите за варење се открива таканаречениот Гинтеров глоситис (јазикот е светло црвен, папилите се измазнуваат), ахилија отпорна на хистамин (недостаток на слободна хлороводородна киселина и пепсин во гастричната содржина). Црниот дроб и слезината се зголемени. Со значително намалување на бројот на црвени крвни зрнца (под 2 милиони), се забележува треска од погрешен тип. Промените во нервниот систем се поврзани со дегенерација и склероза на задните и страничните столбови на 'рбетниот мозок (фуникуларна миелоза).

Крвна слика: хиперхромна типска анемија, макроцити, мегалоцити, црвени крвни зрнца со весели тела, прстени на кабот, леукопенија, тромбоцитопенија (за време на егзацербација).

Третманот се спроведува со витамин Б12-100-200 mcg интрамускулно дневно или секој втор ден додека не дојде до ремисија. Ако се појави анемична кома, итна хоспитализација, трансфузија на крв, по можност црвени крвни зрнца (150-200 ml). Терапијата за одржување со витамин Б12 е неопходна за да се спречат релапси. Индицирано е систематско следење на составот на крвта кај лица со перзистентна ахилија, како и кај оние кои биле подложени на гастректомија. Пациентите кои страдаат од пернициозна анемија треба да бидат под диспанзерско набљудување(може да предизвика рак на желудникот).

1. Малигна анемија (синоним: пернициозна анемија, Адисон-Бирмерова болест). Етиологија и патогенеза. Во моментов, пернициозниот анемичен синдром се смета како манифестација на Б12-авитаминоза, а Адисон-Бирмеровата болест се смета за ендогена Б12-авитаминоза поради атрофија на фундусните жлезди кои произведуваат гастромукопротеин, што резултира со нарушена апсорпција на витаминот Б1а, неопходен за нормално, Се развива нормобластична, хематопоеза и патолошка, мегалобластна, хематопоеза, што доведува до анемија од типот „пернициозна“.

Клиничка слика (симптоми и знаци). Заболуваат лица на возраст над 40-45 години. Се карактеризира со нарушувања на кардиоваскуларниот, нервниот, дигестивниот и хематопоетскиот систем. Поплаките на пациентите се различни: општа слабост, отежнато дишење, палпитации, болка во срцето, отекување на нозете, вртоглавица, чувство на лазење во рацете и нозете, нарушување на одењето, болка во печење во јазикот и хранопроводникот, периодична дијареа. . Изгледот на пациентот се карактеризира со бледа кожа со лимон-жолта нијанса. Склерата е субиктерична. Пациентите не се исцрпени. Лицето е надуено, отекување на глуждовите и стапалата. Едемот може да достигне големи степени и да биде придружен со асцит и хидроторакс. Од кардиоваскуларниот систем - појава на систолен шум на сите отвори на срцето и шум на „вртење“ на сијалицата на југуларната вена, што е поврзано со намалување на вискозноста на крвта и забрзување на протокот на крв; Можна е аноксемична ангина. Со продолжена анемија, се развива масна дегенерација на органите, вклучително и срцето („тигарско срце“), како резултат на постојана аноксемија. На дел од органите за варење - таканаречениот глоситис на Ловец (Ловец), јазикот е чист, светло црвен, без папили. Анализата на гастричниот сок обично открива ахилија отпорна на хистамин. Периодична дијареа е последица на ентеритис. Црниот дроб е зголемен и мек; во некои случаи - мало зголемување на слезината. Со значителен пад на бројот на црвени крвни зрнца (подолу), се забележува треска од погрешен тип. Промените во нервниот систем се поврзани со дегенерација и склероза на задните и страничните столбови на 'рбетниот мозок (фуникуларна миелоза). Клиничка слика нервен синдромсе состои од комбинации на спастична спинална парализа и табични симптоми (т.н. псевдотаби): спастична парапареза со зголемени и патолошки рефлекси, клонус, чувство на ползење, вкочанетост на екстремитетите, болка во појасот, нарушена вибрација и длабока чувствителност, сензорна атаксија и дисфункција на карличните органи; поретко, булбарни појави.

Слика од крв. Повеќето карактеристична особинае анемија од хиперхромичен тип. Морфолошкиот супстрат на хиперхромијата е голем, еритроцити богати со хемоглобин - макроцити и мегалоцити (последниве достигнуваат 12-14 микрони или повеќе). Како што болеста се влошува, бројот на ретикулоцити во крвта нагло се намалува. Појавата на голем број ретикулоцити навестува непосредна ремисија.

Егзацербација на болеста се карактеризира со појава на дегенеративни форми на еритроцити [поикилоцити, шизоцити, базофилни пробиени еритроцити, еритроцити со весели тела и прстени Каботи (табела со бои, Сл. 3)], поединечни мегалобласти (табела во боја 5, ). Промените во белата крв се карактеризираат со леукопенија поради намалување на бројот на клетки од потекло од коскената срцевина - гранулоцити. Меѓу клетките од серијата неутрофили, се наоѓаат гигантски, полисегментирани неутрофили. Заедно со поместување на неутрофилите надесно, се забележува поместување налево со појава на јувенилни форми, па дури и миелоцити. Бројот на тромбоцити за време на егзацербација е значително намален (или помалку), сепак, тромбоцитопенијата, како по правило, не е придружена со хеморагични феномени.

Хематопоезата на коскената срцевина за време на периодот на егзацербација на пернициозна анемија се јавува според мегалобластниот тип. Мегалобластите се морфолошки израз на еден вид „дистрофија“ на клетките на коскената срцевина во услови на недоволно снабдување специфичен фактор- витамин Б12. Под влијание на специфична терапија, нормобластичната хематопоеза е обновена (табела со бои, Сл. 6).

Симптомите на болеста се развиваат постепено. Многу години пред болеста, се открива гастрична ахилија. На почетокот на болеста, се забележува општа слабост; пациентите се жалат на вртоглавица и палпитации при најмал физички напор. Потоа се појавуваат диспептични симптоми и парестезија; пациентите се консултираат со лекар, веќе во состојба на значителна анемија. Текот на болеста се карактеризира со цикличност - наизменични периоди на подобрување и влошување. Во отсуство на соодветен третман, рецидивите стануваат сè попролонгирани и потешки. Пред воведувањето на терапијата со црниот дроб во пракса, болеста целосно го оправда своето име „погубно“ (погубно). За време на периодот на тежок релапс - тешка анемија и брза прогресија на сите симптоми на болеста - може да се развие опасна по живот кома (coma perniciosum).

Патолошка анатомија. Аутопсијата на лице кое починало од пернициозна анемија открива тешка анемија на сите органи, со исклучок на црвената коскена срцевина; вториот, кој е во состојба на хиперплазија, ги исполнува дијафизите на коските (табела со бои, Сл. 7). Забележана е масна инфилтрација на миокардот („тигарското срце“), бубрезите и црниот дроб; во црниот дроб, слезината, коскената срцевина, лимфни јазли- хемосидероза (табела со боја, Сл. 8). Карактеристични се промените во органите за варење: папилите на јазикот се атрофични, атрофија на гастричната слузница и нејзините жлезди е аденија. Во задните и страничните столбови на 'рбетниот мозок, забележани се многу карактеристични дегенеративни промени, означени како комбинирана склероза или жичница.

Ориз. 3. Крв за анемија: 1 - 4 - црвени крвни зрнца последната фазанормална хематопоеза (конверзија на еритробласт во еритроцити); 5 - 9 - нуклеарна дезинтеграција со формирање на Jolly тела во базофилно пробиени (5, 6) и полихроматофилни (7 - 9) еритроцити; 10 и 11- Весели тела во ортохромни еритроцити; 12 - честички на хроматин во еритроцитите; 13 - 16 - Каботни прстени во базофилно пробиени (13, 14) и ортохромни (15, 16) еритроцити (пернициозна анемија); 17 - 23 - базофилни пробиени еритроцити кај оловната анемија; 24 и 25 - полихроматофилни еритроцити (микроцити и макроцити); мегалоцити (26) и поикилоцити (27) кај пернициозна анемија; 28 - нормоцити; 29 - микроцити.

Ориз. 5. Крв при пернициозна анемија (тежок релапс): ортохромни мегалоцити (1) и полихроматофилни (2), еритроцити со прстени на Кабот (3), весели тела (4) со базофилна пункција (5), мегалобласти (6), полисегментнонуклеарни неутрофили 7), анизоцитоза и поикилоцитоза (8).

Ориз. 6. Коскена срцевина кај пернициозна анемија (почетна ремисија 24 часа по администрацијата на 30 μg витамин Б12): 1 - нормобласти; 2 - метамиелоцити; 3 - бенд неутрофил; 4 - еритроцити.

Ориз. 7. Миелоидна хиперплазија на коскената срцевина кај малигна анемија.

Ориз. 8. Хемосидеринска пигментација на периферијата на хепаталните лобули кај пернициозна анемија (реакција на пруско сино).

Третман. Од 20-тите години, суровиот црн дроб, особено посниот телешки црн дроб, мелен преку машина за мелење месо (200 g на ден), со голем успех се користи за лекување на малигна анемија. Големо достигнување во третманот на пернициозна анемија беше производството на екстракти од црниот дроб, особено за парентерална администрација (камполон, антианемин). нормалното созревање на еритробластите во коскената срцевина.

Најголем ефект се постигнува со парентерална администрација на витамин Б12. Дневната доза на витамин Б2 е 50-100 mcg. Лекот се администрира интрамускулно во зависност од состојбата на пациентот - дневно или на секои 1-2 дена. Орална администрацијаВитаминот Б12 е ефикасен само во комбинација со истовремен внес на внатрешен антианемичен фактор (гастромукопротеин). Во моментов, поволни резултати се добиени од третманот на пациенти со пернициозна анемија преку внатрешна употреба на лекот муковита (достапен во форма на апчиња) кој содржи витамин Б12 (200-500 mcg секој) во комбинација со гастромукопротеин (0,2). Муковит се пропишува 3-6 таблети дневно до почетокот на ретикулоцитната криза и потоа 1-2 пати на ден до почетокот на хематолошката ремисија.

Непосредниот ефект на антианемична терапија во смисла на надополнување на крвта со новоформирани црвени крвни зрнца почнува да влијае од 5-6-тиот ден од третманот со зголемување на ретикулоцитите до 20-30% и повисоко („ретикулоцитна криза“). . По ретикулоцитната криза, количеството на хемоглобин и црвени крвни зрнца почнува да се зголемува, кое достигнува нормално ниво по 3-4 недели.

Фолната киселина администрирана орално или парентерално во доза од 30-60 mg или повеќе (до 120-150 mg) на ден предизвикува брз нападремисија, но не го спречува развојот на фуникуларна миелоза. За фуникуларна миелоза, витаминот Б12 се користи интрамускулно во големи дози од 200-400 mcg, во тешки случаи-500- 000 (!) mcg на ден] додека не се постигне целосна клиничка ремисија. Вкупната доза на витамин Б12 за време на 3-4 неделен курс на третман за анемија е 500-1000 mcg, за фуникуларна миелоза - до 5000 mcg и повисока.

Ефективноста на терапијата со витамин Б12 има позната граница, по што престанува зголемувањето на крвната слика и анемијата станува хипохромна; Во овој период на болест, препорачливо е да се користи третман со препарати од железо (2-3 g на ден, измиени со разредена хлороводородна киселина).

Прашањето за користење на трансфузија на крв за пернициозна анемија се решава во секој случај според индикации. Апсолутна индикација е пернициозна кома, која претставува закана за животот поради зголемената хипоксемија. Повторените трансфузии на крв или (подобро) црвените крвни зрнца (по 250-300 ml) често ги спасуваат животите на пациентите додека терапевтски ефектвитамин Б12.

Превенција. Минималната дневна човечка потреба за витамин Б12 е 3-5 mcg, затоа, за да се спречи релапс на пернициозна анемија, може да се препорача да се инјектираат 100-200 mcg витамин Б12 2 пати месечно, а во пролет и есен (кога рецидивите се јавуваат почесто) - еднаш неделно или 10 дена. Неопходно е систематски да се следи составот на крвта на лицата кои биле подложени на екстензивна гастректомија, како и на оние кои имаат постојана гастрична ахилија, да им се обезбеди хранлива исхрана и, доколку е потребно, да се применува ран антианемичен третман. Треба да се запомни дека пернициозната анемија може да биде ран симптом на рак на желудникот. Општо земено, познато е дека пациентите со гастрична ахилија и особено пернициозна анемија имаат поголема веројатност од другите да развијат рак на желудникот. Затоа, сите пациенти со пернициозна анемија треба да бидат под клиничка опсервација и да подлежат на годишна контрола рендгенски прегледстомакот.

Пернициозна анемија

Пернициозна анемија (малигна анемија, Адисон-Бирмерова болест) првпат беше опишана од Адисон и Бирмер (1855-1871). Пернициозната анемија се сметаше за неизлечива до 1926 година, но потоа стана лекувана и затоа не беше „малигна“.

Некогаш се веруваше дека основната причина за оваа болест е интоксикација. Сепак, изворот на интоксикација остана непознат; За диференцијална дијагнозасе потпираше на најкарактеристичните аспекти на клиниката и патолошката анатомија на болеста.

Некои придаваа големо значење на состојбата на коскената срцевина кај малигната анемија, на пример Ерлих, кој оваа состојба ја нарече „враќање во ембрионската состојба“. Други придаваат особено значење на зголемената активност на системот за уништување на крвта (врз основа на одредување на дневната количина на уробилин во изметот и билирубин во жолчката).

На многумина им се чинеше дека слезината е значително вклучена во патогенезата на болеста, иако не беше секогаш зголемена. Доказ за вклученоста на слезината во патогенезата на болеста беа долготрајните ремисии кои настанаа по спленектомија. Во исто време, Декастело го припишува позитивниот ефект на спленектомија на губењето на физиолошката хемолиза; други тврдеа дека функцијата на орган со зголемена хемолитичка активност е изгубена, додека други веруваа дека спленектомија отстрани орган кој ја инхибира еритропоетската активност на коскената срцевина.

Почетокот на ремисија по други методи на лекување, како и враќањето на болеста по спленектомија, на најдобар можен начин докажаа дека не само хемолизата е виновна за патогенезата на малигната анемија.

Во моментов, причината за болеста Адисон-Бирмер се смета за недостаток на хематопоетски витамин Б12 и фолна киселина. Недостатокот на овој витамин се развива поради функционални или анатомски нарушувања на фундичните жлезди на желудникот од невротрофична природа; истиот витамински дефицит се јавува со Ахилов гастритис (сифилис, полипоза или рак на желудник) или агастрија (гастректомија или исклучување на желудникот со други операции), со хелминтична наезда(широка тенија), бременост, спру (продолжен ентеритис), за време на ресекција или исклучување тенко црево. Сите овие се секундарни форми; кај некои од нив болеста се одвива без нервни појави, ахилија и се лекува со елиминација на етиолошки фактор. И конечно, недостатокот на витамин Б12 може да биде од егзогено потекло - недостаток на витамин Б12 во прехранбените производи. Патогенетски, зборуваме за нарушување на хематопоезата на коскената срцевина (нарушено созревање на формираните елементи на еритроиден микроб според видот на враќање на ембрионската хематопоеза).

Хемолизата што ја придружува оваа форма на анемија не ја рангира хемолитични анемии, бидејќи зборуваме за уништување на црвените крвни зрнца во самата коскена срцевина поради нарушена хематопоеза.

Симптоми на пернициозна анемија

Оваа болест ги погодува луѓето по 40-годишна возраст (пред 25-годишна возраст беше исклучително ретко), подеднакво често и кај мажите и кај жените. Сè започнува со ахилија и промени во нервниот систем. Се појавува слабост, вртоглавица, а потоа знаци на анемија - отежнато дишење, палпитации со мал физички напор. Заедно со анемија, се јавува глоситис (болка и печење во јазикот) - патогномоничен симптом на пернициозна анемија. ВО дополнително воспалениесе заменува со атрофија на папилите и јазикот станува како да е лакиран.

Пациентите се бледи, со лимон-жолта боја на кожата. Има одредено отекување на лицето, отекување на стапалата и склоност кон дебелеење. Црниот дроб е зголемен, слезината не. Ако повремено се покаже дека слезината е зголемена, тогаш тоа не треба да се смета за индикација за спленектомија, како што беше случај пред 20-тите години на нашиот век поради погрешни сфаќања за суштината на болеста.

Текот на пернициозната анемија е цикличен - влошувањето се заменува со ремисии, кои можат да се појават спонтано дури и по многу продолжено влошување. За време на влошувањето, хиперхромната анемија е особено изразена поради макроцитите-мегалоцити богати со хемоглобин (производ на мегалобластна хематопоеза) без централно чистење; има малку полихроматофили и ретикулоцити (нивниот изглед навестува ремисија).

Досега хиперхромната анемија со феномени од ембрионскиот тип на хематопоеза (мегалоцити од мегалобласти) е главната карактеристична особина што ја разликува вистинската пернициозна анемија од другите анемии. Остатокот од крвната слика се карактеризира со значително намалување на бројот на црвени крвни зрнца, намалување на хемоглобинот, анизо- и поикилоцитоза; еритро- и нормобластите во никој случај не претставуваат карактеристични карактеристикикрвна размаска и се јавуваат во значителен број само во пресрет на ремисии. Како по правило, постои и леукопенија со релативна лимфоцитоза; хиперсегментирани форми се наоѓаат меѓу неутрофилите; понекогаш се откриваат миелоцити (знак за посебна иритација на коскената срцевина). Секогаш има малку тромбоцити. Серумот на крвта е темно жолт, особено во моменти на влошување (хемолиза); Паралелно со билирубинемија, се забележува уробилинурија. Овие феномени директно зависат од сериозноста на пернициозната анемија, и затоа може да бидат целосно отсутни за време на периодот на ремисија. Значително влошување може да се комбинира со симптоми на хеморагична дијатеза. Неухранетоста на срцевиот мускул (поради хипоксија поврзана со анемија) влијае на негативниот Т бран на електрокардиограмот.

Во патолошката слика, заедно со тешка анемија на сите внатрешни органи, дегенеративна масна инфилтрација и сидероза (таложење на пигмент што содржи железо), особено многу железо се наоѓа во црниот дроб, слезината, коскената срцевина и лимфните јазли. Во слезината, железото се наоѓа главно интрацелуларно, и тоа ја разликува пернициозната анемија од апластичната анемија, во која сидерозата е екстрацелуларна. Интрацелуларната хемолиза е нормален тип на хемолиза, која го одржува балансот на метаболизмот на железо во телото, додека екстрацелуларната хемолиза го нарушува. Затоа кај пернициозна анемија доаѓа до хиперхромија, а кај апластична анемија хипохромија.

Патоанатомските промени во слезината со пернициозна анемија се појавуваат макроскопски во форма на особено силно прелевање на крв; хистолошката слика покажува значително прелевање на пулпата на слезината со црвени крвни зрнца лоцирани повеќе околу трабекулите и фоликулите; вторите речиси секогаш се зачувани, а во некои случаи нивниот број е дури и зголемен. Понекогаш хематопоезата на екстрасрцевината е забележана во форма на појава на расфрлани миелоидни фокуси лоцирани во близина на васкуларната адвентиција. Според некои, има и васкуларни промени, особено во форма на задебелување на ѕидовите на централните артерии и таложење на хијалин во интимната област. Хијалинска дегенерација мали садовиотокот на слезината е многу честа појава кај луѓето на возраст меѓу 10 и 40 години, а уште почеста појава кај постарите луѓе. Во исто време, во малите садови целата интима е дегенерирана.

Други промени во хематопоетскиот систем вклучуваат појава на црвена коскена срцевина во долгите тубуларни коски и присуство на голем број мегалобласти во микроскопската слика на коскената срцевина; Во лимфните јазли и црниот дроб понекогаш се забележува и хематопоеза вонсрцевина.

Заедно со хематопоетскиот систем, има промени во дигестивниот тракт; тие се сведуваат на воспаление и атрофија на слузокожата на желудникот и цревата. Промените во надбубрежните жлезди се откриваат во форма на намалување на липоидите и хромафинската супстанција.

Агастрична анемија - анемија поради губење на антианемската функција на желудникот (по отстранување на желудникот или кај некои негови заболувања). Анемијата се развива како пернициозна анемија, но почесто како ахилична хлоранемија. Стравувањата дека гастректомијата секогаш повлекува ваква анемија се претерани. Тешка анемија од малигниот тип понекогаш се јавува само по тотални гастректомии (околу 8%); третманот во овие случаи не е неуспешен, а одложувањето на операцијата за спречување на анемија е опасно од онколошка гледна точка. Конвенционалната гастректомија, особено во случаи на пептичен улкус, понекогаш (15-20% од случаите) е придружена со мала анемија од хлор-анемичен ред, која добро реагира на третман со железо.

Третман на пернициозна анемија

Моментално пернициозната анемија се лечи со органотерапија и витаминска терапија. Се препорачува да се земаат 100 g суров телешки црн дроб (поминен низ машина за мелење месо) два пати на ден (измиен со разредена хлороводородна киселина - 25 капки во половина чаша вода) 2 часа пред редовните оброци 5-6 недели. Екстракти од црн дроб за внатрешна и парентерална употреба. Ефективноста на сите овие методи на лекување зависи од содржината на хематопоетски витамин Б12 во нив. Екстрактот од црниот дроб успешно се користи неодамна.

За да се спречи повторување на пернициозна анемија, терапијата со црниот дроб (екстракт од црниот дроб или самиот црн дроб, како што е наведено погоре) мора редовно да се спроведува секој втор ден. Неодамна, антианеминот (концентрат на црниот дроб во комбинација со кобалт) успешно се користи во форма на инјекции во мускулите од 2-4 ml дневно. Може да користите и интрамускулна инјекција на чист (кристален) витамин Б12, 15-30 mcg.

За функционална миелоза, суров црн дроб (богат со витамини Б1 и Б12) е најефикасен.

Анемијата кај бремени жени се лекува со енергична парентерална црнодробна терапија, Campolon (прекинување на бременоста е дозволено само во случај на неефикасен третман).

Обидите на хирурзите да влијаат на пернициозна анемија преку комбинирана интервенција во форма на отстранување на слезината и истовремена трансплантација на надбубрежната жлезда (последната мерка се засноваше на промени во надбубрежните жлезди на пациентите) исто така беа неуспешни.

Прогноза за пернициозна анемија

Прогнозата е поволна. Со систематски третман, ремисијата продолжува со години. Предвидувањето е уште подобро кога причината за болеста е сифилис и тенија протерувањето на вториот или специфичен анти-сифилитички третман води до целосно закрепнување;

Здрав:

Поврзани написи:

Поврзани написи:

Медицинска веб-страница Surgeryzone

Информациите не претставуваат индикација за третман. За сите прашања потребна е консултација со лекар.

Поврзани написи:

Анемија кај рак

Повеќе од 1/3 од пациентите со рак доживуваат пад на нивото на хемоглобинот. Анемијата кај ракот се пресметува според нивото на заситеност со кислород во крвта, што е во овој случајсе намалува на помалку од 12 g/dL. Оваа состојба на телото, исто така, често се забележува кај пациенти кои се подложени на хемотерапија.

Недостатокот на кислород во циркулаторниот систем негативно влијае општа состојбапациент и ја влошува прогнозата на болеста.

Причини за анемија кај рак

Етиологијата на оваа патологија е поврзана со три главни фактори:

  1. Забавување на производството на црвени крвни зрнца.
  2. Забрзано уништување на крвните клетки.
  3. Појавата на внатрешно крварење.

Некои клинички случаианемичната состојба на телото е последица на хемотерапија или изложеност на зрачење. Овој тип на антиканцероген третман негативно влијае на хематопоетските процеси. На пример, лековите кои содржат платина ја намалуваат количината на еритропоетин во бубрезите. Оваа супстанца е бубрежен хормон кој го стимулира формирањето на црвените крвни зрнца.

Утврдувањето на точната причина за оваа патологија е неопходно за адекватен избор на метод за лекување на малигна неоплазма.

Првите знаци и симптоми на анемија од рак

Првите симптоми на болеста се сериозно бледило кожатаи нарушена дигестивна функција. Повеќето пациенти го губат апетитот и доживуваат хронично гадење и повраќање.

Прогресијата на основниот карцином е придружена со постепено влошување на целокупното здравје. Пациентите пријавуваат постојана малаксаност, мускулна слабост, замори губење на перформансите.

Анемија од рак се дијагностицира врз основа на комплетен тест на крвта. Квантитативното испитување на циркулаторниот систем се препорачува да се спроведе неколку пати во текот на третманот. Ова им овозможува на специјалистите да ја проценат динамиката на развојот на патологијата.

Третман на анемија кај пациенти со рак

За лекување на анемично оштетување на крвта, лекарите ги користат следниве методи:

Трансфузија на црвени крвни зрнца:

Несомнената предност на интравенската администрација на препаратите за црвени крвни зрнца е брзото закрепнување нормални индикаторихемоглобинот. Во исто време оваа техникаима краткорочен терапевтски ефект. Многу експерти не препорачуваат препишување трансфузија на пациенти со рак од првите денови на развој на анемија. Во почетниот период, телото на пациентот самостојно се справува со недостаток на црвени крвни зрнца. Компензацијата се постигнува со промена на вискозноста на крвта и перцепцијата на кислородот.

Трансфузија на крв главно се врши во присуство на светли клиничка сликакислородно гладување.

Исто така, пациентите со рак треба да имаат предвид дека науката не докажала директна врска помеѓу животниот век, повторувањето на туморот и трансфузијата на црвени крвни зрнца.

Стимулација на производство на црвени крвни зрнца:

Многу клинички студии укажуваат на високата ефикасност на хормоналните еритропоетински препарати. Во многу случаи, оваа опција за терапија може да ја замени систематската трансфузија на крв. Посебно внимание треба да се посвети на пациенти со хронична бубрежна инсуфициенција. Овие пациенти имаат зголемен ризик од предвремена смртност.

Употреба на додатоци на железо:

Недостаток на железо е забележан кај приближно 60% од пациентите со рак. Причините за недостаток на железо може да бидат:

  • хронично внатрешно крварење;
  • хируршки интервенции на гастроинтестиналниот тракт;
  • рак анорексија.

Кои се последиците од анемијата кај ракот?

Многу лекари веруваат дека анемична состојба, до еден или друг степен, го придружува текот на сите онколошки заболувања. Опасноста од недостаток на црвени крвни зрнца лежи во развојот на кислородно гладување на сите ткива и системи на телото. Исто така, оваа болест, по правило, се влошува со хемотерапија и терапија со зрачење.

Прогноза

Последиците од болеста зависат од фазата на првична дијагноза на туморскиот процес. Недостатокот на црвени крвни зрнца, кој е откриен во раните фази на онкологијата, има поволна прогноза. Позитивниот исход се должи на големата веројатност за целосно излекување на местото на примарниот карцином.

Анемија кај рак со негативна прогноза е забележана кај пациенти со малигни неоплазми од 3-4 фази. Во оваа фаза, туморите предизвикуваат интоксикација од рак, формирање на метастази и смрт.

Додадете коментар Откажи одговор

Категории:

Информациите на страницата се претставени само за информативни цели! Не се препорачува да ги користите опишаните методи и рецепти за лекување на рак самостојно и без консултација со лекар!

Малигна анемија

Пернициозна анемија (јувенилна пернициозна анемија; вродена пернициозна анемија)

Опис

Пернициозна анемија се јавува кога телото не може да го апсорбира витаминот Б12 од храната поради недостаток на протеин наречен внатрешен фактор, кој се произведува во желудникот. Внатрешниот фактор е неопходен за апсорпција на витаминот Б12. Пернициозната анемија често се поврзува со автоимуно-посредуван напад на париеталните клетки на желудникот и/или внатрешен фактор. Анемијата е недоволно снабдување со кислород до клетките на телото од црвените крвни зрнца. Колку порано започне третманот за пернициозна анемија, толку е подобар резултатот.

Причини за пернициозна анемија

Постојат многу можни причини за пернициозна анемија. Некои од нив се наведени подолу.

  • Атрофичен гастритис (воспаление на желудникот);
  • Отстранување на целиот или дел од желудникот;
  • Реакција имунолошки систем(во форма на напад) на:
    • Внатрешниот фактор е протеин неопходен за апсорпција на витаминот Б12
    • Клетките кои произведуваат внатрешен фактор и хлороводородна киселина во желудникот;
  • Генетски нарушувања.

Фактори на ризик

Фактори кои ја зголемуваат веројатноста за развој на пернициозна анемија:

  • Автоимуни нарушувања и други болести како што се:
    • Дијабетес тип 1;
    • Адисонова болест;
    • Гравесова болест;
    • мијастенија;
    • Секундарна аменореа;
    • Хипопаратироидизам;
    • Хипопитуитаризам;
    • Дисфункција на тестисите;
    • Хроничен тироидитис;
    • Витилиго;
    • Идиопатска адренална инсуфициенција;
  • Потекло: Северна Европа и Скандинавија;
  • Возраст: над 50 години.

Симптоми на пернициозна анемија

Симптомите на пернициозна анемија може да варираат. Симптомите може да се променат или влошат со текот на времето. Овие симптоми може да бидат предизвикани од други болести. Мора да го известите вашиот лекар доколку се појави некој од нив.

Симптомите може да вклучуваат:

  • Чувство на пецкање во нозете или рацете;
  • Променлив запек и дијареа;
  • чувство на печење на јазикот или чувствителен црвен јазик;
  • Значително губење на тежината;
  • Неможност да се направи разлика помеѓу жолта и сина боја;
  • Замор;
  • Бледило;
  • Променети сензации на вкус;
  • Депресија;
  • Нарушено чувство за рамнотежа, особено во темница;
  • Тинитус;
  • Испукани усни;
  • Жолта кожа;
  • Треска;
  • Неможност да се почувствуваат вибрации во нозете;
  • Вртоглавица при движење од седечка во стоечка положба;
  • Кардиопалмус.

Дијагноза на пернициозна анемија

Тестовите за дијагностицирање на пернициозна анемија вклучуваат:

  • Комплетна крвна слика - броење на бројот на црвени и бели крвни зрнца во крвта;
  • Тест за ниво на витамин Б12, кој ја мери количината на витамин Б12 во крвта;
  • Мерење на количината на метилмалонска киселина во крвта - овој тест покажува дали има недостаток на витамин Б12;
  • Нивото на хомоцистеин е тест кој го мери количеството на хомоцистеин во крвта (хомоцистеинот е компонента што е вклучена во формирањето на протеини). Нивоата на хомоцистеин ќе бидат покачени ако има недостаток на витамин Б12, фолна киселина или витамин Б6;
  • Шилинг тестот е тест кој користи безопасна количина на зрачење за да го процени недостатокот на витамин Б12 (ретко се користи);
  • Мерење на количината на фолна киселина;
  • Мерење на количината на протеин наречен внатрешен фактор (Castle's фактор) - обично се прави во стомакот;
  • Пруското сино боење на коскената срцевина е тест кој покажува дали постои недостаток на железо.

Третман на пернициозна анемија

Третманот може да вклучува:

Инјекции со витамин Б12

Третманот се состои од интрамускулна инјекција на витамин Б12. Овие инјекции се неопходни бидејќи цревата не можат да ја апсорбираат потребната количина на витамин Б12 без присуство на внатрешен фактор во желудникот.

Орален витамин Б12

Постапката се состои од земање високи дози на витамин Б12 орално.

Интраназален витамин Б12

Лекарот му дава на пациентот додатоци на витамин Б12, кои се администрираат преку носот.

Орален внес на суплементи на железо

Превенција на пернициозна анемија

За да ги намалите шансите за развој на пернициозна анемија, треба да ги преземете следниве чекори:

  • Треба да се избегнува долгорочно прекумерно консумирање алкохол;
  • Побарајте од вашиот лекар да направи тест за недостаток на железо;
  • Тестирајте се ако лекарот се сомнева во инфекција Бактерија Хеликобактер pylori.

Пернициозна анемија

Пернициозна анемија е нарушување на црвената линија на хематопоеза предизвикано од недостаток на цијанокобаламин (витамин Б12) во телото. Со дефицитна Б12 анемија, се развиваат циркулаторно-хипоксични (бледило, тахикардија, отежнато дишење), гастроентеролошки (глоситис, стоматитис, хепатомегалија, гастроентероколитис) и невролошки синдроми (нарушена чувствителност, полиневритис, атаксија). Потврда за пернициозна анемија е направена врз основа на резултатите од лабораториските тестови (клинички и биохемиски тестови на крвта, аспират на коскена срцевина). Третманот за пернициозна анемија вклучува урамнотежена исхрана, интрамускулна инјекцијацијанокобаламин.

Пернициозна анемија

Пернициозна анемија е вид на мегалобластна дефицитна анемија која се развива со недоволно ендогено внесување или апсорпција на витамин Б12 во телото. „Погубно“ преведено од латински значи „опасно, катастрофално“; во домашната традиција, таквата анемија претходно се нарекуваше „малигна анемија“. Во модерната хематологија, пернициозната анемија е исто така синоним за анемија со дефицит на Б12 и Адисон-Бирмерова болест. Болеста се јавува почесто кај постарите луѓе, нешто почесто кај жените. Преваленцата на пернициозна анемија е 1%; Сепак, околу 10% од постарите луѓе на возраст над 70 години страдаат од недостаток на витамин Б12.

Причини за пернициозна анемија

Дневната потреба на една личност за витамин Б12 е 1-5 mcg. Се задоволува поради внесувањето на витаминот од храната (месо, млечни производи). Во желудникот, под дејство на ензими, витаминот Б12 се одвојува од протеините од храната, но за апсорпција и апсорпција во крвта мора да се комбинира со гликопротеин (фактор замок) или други врзувачки фактори. Апсорпцијата на цијанокобаламин во крвотокот се јавува во средниот и долниот дел на илеумот. Последователниот транспорт на витамин Б12 до ткивата и хематопоетските клетки се врши од протеините на крвната плазма - транскобаламини 1, 2, 3.

Развојот на анемија со дефицит на Б12 може да биде поврзан со две групи фактори: нутритивни и ендогени. Причини за исхранасе предизвикани од недоволно внесување на витамин Б12 од храната. Ова може да се случи со пост, вегетаријанство и диети со исклучок на животински протеини.

Под ендогени причиниОва подразбира повреда на апсорпцијата на цијанокобаламин поради недостаток на внатрешниот фактор Castle кога тој е доволно снабден однадвор. Овој механизам за развој на пернициозна анемија се јавува при атрофичен гастритис, состојба по гастректомија, формирање на антитела на внатрешниот фактор Castle или париетални клетки на желудникот и вродено отсуство на факторот.

Нарушена апсорпција на цијанокобаламин во цревата може да се појави со ентеритис, хроничен панкреатитис, целијачна болест, Кронова болест, дивертикули на тенкото црево, тумори на јејунумот (карцином, лимфом). Зголемената потрошувачка на цијанокобаламин може да биде поврзана со хелминтијаза, особено дифилоботријаза. Постојат генетски форми на пернициозна анемија.

Апсорпцијата на витамин Б12 е нарушена кај пациенти кои биле подложени на ресекција на тенкото црево со гастроинтестинална анастомоза. Пернициозна анемија може да биде поврзана со хроничен алкохолизам, употреба на одредени лекови(колхицин, неомицин, орални контрацептиви, итн.). Бидејќи црниот дроб содржи доволна резерва на цијанокобаламин (2,0-5,0 mg), пернициозната анемија се развива, по правило, само 4-6 години откако ќе се наруши снабдувањето или апсорпцијата на витамин Б12.

Во услови на недостаток на витамин Б12, постои недостаток на неговите коензимски форми - метилкобаламин (учествува во нормалниот тек на еритропоезата) и 5-деоксиаденозилкобаламин (учествува во метаболичките процеси што се случуваат во централниот нервен систем и периферниот нервен систем). Недостатокот на метилкобаламин ја нарушува синтезата есенцијални амино киселинии нуклеински киселини, што доведува до нарушување во формирањето и созревањето на црвените крвни зрнца (мегалобластичен тип на хематопоеза). Тие имаат форма на мегалобласти и мегалоцити, кои не вршат транспортна функција на кислород и брзо се уништуваат. Во овој поглед, бројот на црвени крвни зрнца во периферната крв е значително намален, што доведува до развој на анемичен синдром.

Од друга страна, со недостаток на коензимот 5-деоксиаденозилкобаламин, метаболизмот е нарушен масни киселини, што резултира со акумулација на токсични метилмалонски и пропионски киселини, кои имаат директно штетно дејство врз невроните на мозокот и 'рбетниот мозок. Покрај тоа, синтезата на миелинот е нарушена, што е придружено со дегенерација на миелинскиот слој на нервните влакна - ова предизвикува оштетување на нервниот систем кај пернициозна анемија.

Симптоми на пернициозна анемија

Тежината на пернициозната анемија се определува со сериозноста на циркулаторно-хипоксични (анемични), гастроентеролошки, невролошки и хематолошки синдроми. Знаците на анемичен синдром се неспецифични и се одраз на повреда на транспортната функција на кислород на еритроцитите. Тие се претставени со слабост, намалена издржливост, тахикардија и палпитации, вртоглавица и отежнато дишење при движење и слаба треска. При аускултација на срцето, може да се слушне шум на вртење или систолен (анемичен) шум. Однадвор, кожата е бледа со субиктерична нијанса, а лицето е надуено. Долг период на пернициозна анемија може да доведе до развој на миокардна дистрофија и срцева слабост.

Гастроентеролошките манифестации на анемија со дефицит на Б12 вклучуваат намален апетит, нестабилност на столицата и хепатомегалија (замастен црн дроб). Класичниот симптом на пернициозна анемија е „лакиран“ јазик во боја на малина. Карактеристични појави се аголен стоматитис и глоситис, печење и болка во јазикот. При изведување на гастроскопија се откриваат атрофични промени во гастричната слузница, кои се потврдуваат со ендоскопска биопсија. Гастричната секреција нагло се намалува.

Невролошките манифестации на пернициозна анемија се предизвикани од оштетување на невроните и патеките. Пациентите укажуваат на вкочанетост и вкочанетост на екстремитетите, мускулна слабост и нарушување на одењето. Можна уринарна и фекална инконтиненција, перзистентна парапареза долните екстремитети. Прегледот кај невролог открива нарушена чувствителност (болка, тактилни, вибрации), зголемени тетивни рефлекси, симптоми на Ромберг и Бабински, знаци на периферна полиневропатија и фуникуларна миелоза. Со недостаток на Б12 може да се развие анемија ментални нарушувања– несоница, депресија, психоза, халуцинации, деменција.

Дијагноза на пернициозна анемија

Во дијагнозата на пернициозна анемија, покрај хематологот, треба да бидат вклучени и гастроентеролог и невролог. Недостаток на витамин Б12 (помалку од 100 pg/ml со нормални pg/ml) се утврдува при биохемиски тест на крвта; Можно е да се откријат антитела на париеталните клетки на желудникот и внатрешниот фактор на замокот. За општ тест на крвта, типична е панцитопенија (леукопенија, анемија, тромбоцитопенија). Микроскопија на размаска од периферна крв открива мегалоцити, тела на Џоли и Кабот. Испитувањето на столицата (копрограма, тест за јајца од црви) може да открие стеатореја, фрагменти или јајца од широка тенија кај дифилоботријаза.

Шилинг тестот ви овозможува да ја одредите малапсорпцијата на цијанокобаламин (со екскреција во урината на радиоозначен витамин Б12 земен орално). Пункцијата на коскената срцевина и резултатите од миелограмот одразуваат зголемување на бројот на мегалобласти карактеристични за пернициозна анемија.

За да се утврдат причините за нарушена апсорпција на витамин Б12 во гастроинтестиналниот тракт, се врши FGDS, гастрична радиографија и иригографија. Во дијагностика поврзани прекршувањаЕКГ, ултразвук на абдоминалните органи, електроенцефалографија, МНР на мозокот итн. мора да се разликува од дефицит на фолна анемија, анемија со дефицит на Б12.

Третман на пернициозна анемија

Дијагнозата на пернициозна анемија значи дека на пациентот ќе му треба доживотен патогенетски третман со витамин Б12. Дополнително, индицирана е редовна (на секои 5 години) гастроскопија за да се исклучи развојот на рак на желудникот.

За да се компензира недостатокот на цијанокобаламин, се препишуваат интрамускулни инјекции на витамин Б12. Потребна е корекција на состојбите што довеле до анемија со дефицит на Б12 (дециритис, земање ензимски препарати, операција), а доколку болеста е од нутритивна природа, диета со висока содржина на животински протеини. Ако производството на внатрешниот фактор Castle е нарушено, се препишуваат глукокортикоиди. Трансфузија на крв се користи само во случаи на тешка анемија или знаци на анемична кома.

За време на терапијата за пернициозна анемија, крвната слика обично се нормализира во рок од 1,5-2 месеци. Невролошките манифестации опстојуваат најдолго (до 6 месеци), а ако третманот се започне доцна, тие стануваат неповратни.

Превенција на пернициозна анемија

Првиот чекор кон спречување на пернициозна анемија треба да биде добра исхрана која обезбедува доволен внес на витамин Б12 (јадење месо, јајца, црн дроб, риба, млечни производи, соја). Неопходно е навремено лекување на гастроинтестинални патологии кои ја попречуваат апсорпцијата на витаминот. По хируршки интервенции (ресекција на желудникот или цревата), неопходни се курсеви за одржување на витаминска терапија.

Пациентите со анемија со дефицит на Б12 се изложени на ризик за развој на дифузна токсична гушавост и микседем, како и рак на желудникот, и затоа бараат надзор од ендокринолог и гастроентеролог.

Анемијата е болест која се карактеризира со намалување на концентрацијата на хемоглобин во крвта. Денес ќе зборуваме за пернициозна анемија, а исто така накратко ќе разгледаме и други видови анемија (класификација и сериозност).

Пернициозната анемија е сериозна патологија која се развива поради недостаток на витамин Б12 во телото. Оваа болест има неколку имиња: малигна анемија, Адисон-Бирмерова болест, мегалобластна анемија, Б12-дефицитна анемија.

Малку историја

Во 1855 година, англискиот лекар Томас Адисон прв ја опиша оваа болест. Во 1872 г германски лекарАнтон Бирмер подетално ја проучувал болеста. Токму тој ја нарече болеста погубна или пернициозна анемија. Меѓутоа, тогаш не се знаеше каков третман е потребен за овој тип на анемија. Дури во 1926 година, група лекари откриле дека знаците на болеста целосно исчезнале по воведувањето на суров црн дроб во исхраната на пациентот. Истите експерти докажаа дека основата на оваа болест е состојба во која желудникот, поради вродена патологија, не е во состојба да лачи посебна супстанца (Castle фактор), која помага во апсорпцијата на витаминот Б12 од цревата. За ова откритие, на научниците им беше доделена Нобеловата награда.

Видови на анемија: класификации

Кои се видовите на анемија? Оваа болест се развива според различни причини, медицинската историја исто така може да биде различна. Анемијата е поделена на следниве видови:

    Постхеморагичен - болеста се развива на позадината на акутна или хронична загуба на крв (рана, крварење).

    Хемолитички - појавата на патологија е поврзана со зголемено уништување на црвените крвни зрнца.

    Недостаток - болеста се развива поради недостаток на супстанции неопходни за хематопоеза (железо, витамини и други микроелементи).

    Се јавува хипопластична - најтешкиот тип на анемија оваа државакако резултат на нарушена хематопоеза во коскената срцевина.

Анемија: сериозноста на болеста

Покрај класификацијата опишана погоре, лекарите ја разликуваат болеста по сериозност. Овој индикатор зависи од концентрацијата на хемоглобинот. Тежината на болеста на анемијата го има следново:

    просек - количината на хемоглобин за мажи е 80-100 g / l, за жени - 70-90 g / l;

    тешка - нивото на хемоглобин паѓа под горенаведените граници.

Причини за пернициозна анемија

Пред да одговорите на прашањето: „Како да се лекува пернициозна анемија?“, неопходно е да се открие што придонело за нејзиното појавување. Оваа болест може да се развие од различни причини. Како што споменавме погоре, главната е недоволната количина на витамин Б12 во телото. Пернициозна анемија, исто така, може да се развие како резултат на:


Знаци на болеста

Како се манифестира пернициозна анемија? Симптомите можат да бидат и очигледни и индиректни. Очигледни знаци на Адисон-Бирмерова болест вклучуваат:

    светло црвен (црвен) јазик, кој станува „лакиран“ поради деформација на рецепторите;

    дисфункција на нервниот систем;

    гастрична ахилија е состојба во која гастричен сокнема хлороводородна киселина и ензими;

    Достапност патолошки црвени крвни зрнца, анемија;

    формирање на неприродно големи клетки (мегалобласти) во коскената срцевина наместо црвени крвни зрнца.

Индиректни симптоми на болеста се:

    слабост, поспаност, намалена виталност;

    болка во устата и јазикот;

    болка во екстремитетите;

    губење на тежината, губење на апетит.

Овие знаци на патологија се развиваат најчесто. Во ретки случаи, може да се појави пернициозна анемија:

    промена во одењето;

    уринарни нарушувања;

    заматен вид;

    сексуални нарушувања;

    халуцинации;

    ментални нарушувања.

    Развој на пернициозна анемија за време на бременоста

    Болеста може да се развие кај бремени жени. Пернициозна анемија се јавува како резултат на недоволно внесување на фолна киселина и цијанокобаламин во телото на идната мајка. Во исто време, нивото на црвените крвни зрнца во крвта се намалува, но хемоглобинот останува нормален или се зголемува. Болеста се развива доста бавно, а за да се постави дијагноза на „пернициозна анемија“ во рана фаза, неопходно е да се спроведе клинички тест на крвта. Затоа, навременото завршување на сите тестови пропишани од лекарот е исклучително важно. Болеста се манифестира како бледа кожа, слабост, зголемен замор, а подоцна се јавуваат дигестивни нарушувања. Оштетувањето на нервниот систем е исклучително ретко;

    За време на бременоста, пернициозната анемија мора да се излечи, бидејќи во повеќето случаи патологијата може да предизвика абрупција на плацентата, ризикот предвремено породувањеИ мртво раѓањедете.

    Третманот на болеста се врши според општата шема.

    Пернициозна анемија кај деца

    Почесто оваа болестсе развива кај деца со наследни патологии дигестивниот систем, како резултат на што се нарушува апсорпцијата на витаминот Б12. Во ретки случаи, детето може да развие пернициозна анемија кога доењевегетаријанска мајка. Тестот на крвта овозможува да се постави правилна дијагноза веќе во третиот месец од животот, симптомите на патологијата почнуваат да се појавуваат само кога детето ќе наполни 3 години. По прегледот, лекарот може да открие сувост и лупење на кожата, глоситис и зголемена слезина. Има варење и намален апетит. Во особено тешки случаи, детето може да има задоцнет развој.

    Дијагноза на болеста

    Најочигледната манифестација на патологија е забележана во составот на крвта. Како по правило, сите пациенти имаат серум ниска концентрацијавитамин Б12. Апсорпцијата на витаминот бара дополнителна администрација на внатрешниот фактор. Се прави и уринарен тест, бидејќи компаративна анализасоставот на урината и крвта овозможува попрецизна дијагноза.

    Многу е важно да се открие основната причина за болеста. Специјалисти спроведуваат студија на гастроинтестиналниот тракт за можно откривање на гастритис, чиреви и други патологии, како резултат на што може да се наруши апсорпцијата на витамин Б12.

    Третман на патологија

    Ако се дијагностицира пернициозна анемија, третманот се спроведува со администрирање на лекови како што се оксикобаламин или цијанокобаламин. Лековите се администрираат со инјектирање. Пред сè, неопходно е да се доведе концентрацијата на витамин Б12 до нормални вредности, подоцна бројот на инјекции се намалува, а администрираниот лек има само потпорно дејство. По терапијата, пациентите ќе мора постојано да ги следат нивните нивоа на витамини и периодично да подлежат на превентивен курс на инјекции на лекови.

    Во некои случаи, за време на третманот, пациентите може да доживеат намалување на концентрацијата на железо во телото. Ова обично се случува по 3-6 месеци од третманот. Во таква ситуација, потребна е дополнителна администрација на лекови кои го враќаат нивото на железо.

    Со успешна терапија, сите манифестации на болеста постепено исчезнуваат. Времетраењето на периодот на опоравување може да биде 6 месеци. Содржината на витамин Б12 се нормализира 35-70 дена по почетокот на третманот.

    За време на третманот, невропатија се елиминира, уринарна инконтиненција и други симптоми исчезнуваат кај сите пациенти. За жал, видот кој е оштетен како резултат на атрофија на оптичкиот нерв не е обновен. Но, ако оштетувањето на видот се појави како резултат на хеморагии на макулата, тогаш закрепнувањето се случува доста брзо.

    Треба да се има на ум дека во некои случаи ваквите симптоми може да се развијат по третманот. сериозни болести, како што се токсична гушавост, микседем, рак на желудникот. Сепак, ова се случува доста ретко (не повеќе од 5% од случаите).

    Принципи на исхрана

    Дознавме како да ја третираме пернициозната анемија, но не треба да заборавиме на урамнотежена исхрана. Секојдневната исхрана треба да содржи доволно количество витамини и протеини. Погрижете се редовно да консумирате говедско, зајачко месо, морска храна, јајца, млечни производи и мешунки. Се препорачува да се ограничи количината на масти во исхраната, бидејќи тие ги инхибираат процесите на хематопоеза во коскената срцевина. Исто така, треба да престанете да пушите и да пиете алкохолни пијалоци. За успешно лекувањеисклучително важен позитивни емоциии поддршка од семејството и пријателите. Грижете се добро за вашето тело, редовно тестирајте се и веднаш реагирајте на најмалите промени во вашето здравје.

Со пернициозна анемија, процесот на хематопоеза на црвени микроб е нарушен. Во телото се јавуваат неповратни појави поврзани со недостаток на витамин Б12. Во овој случај, се јавуваат отстапувања од различни системи на телото.

Меѓу системите кои се подложени на патолошки процес се дигестивните патологии. Односно оштетување на органите за варење. Функционирањето на желудникот и црниот дроб е нарушено. Патолошки феномени се забележани и од нервниот систем.

Некои извори ја опишуваат оваа болест како малигна патологија. Во овој случај, името на оваа анемија е важно. Современата хематологија има развиено одредени терапевтски мерки насочени кон лекување на оваа болест.

Што е тоа?

Пернициозна анемија е сериозна патологија поврзана со развојот на анемија. Како што споменавме погоре, во некои случаи се смета за најопасна болест. Познато е дека недостатокот на Б 12 се надополнува со конзумирање на храна која ги содржи овие витамини.

Животниот стил на една личност игра голема улога во апсорпцијата на витамини. Луѓето кои водат начин на живот поврзан со постот се најподложни на погубност. Затоа, потребен е соодветен третман.

Многу зависи од истовремената патологија. Во некои случаи, болеста се јавува како резултат на патолошки процеси. Познато е дека нарушувањата во дигестивниот систем често може да доведат до други болести. На крајот на краиштата, директната апсорпција на витамини во човечкото тело се јавува поради правилното функционирање на внатрешните органи.

Причини

Кои се главните причини за пернициозна анемија? Главната етиологија на болеста е поврзана со влијанието на внатрешните фактори. Постои и нутритивен пат за влез на витамините Б 12 во човечкото тело. Затоа, причините за болеста се поврзани со присуството на неповолни фактори.

Кои точно болести се поврзани со пернициозна анемија? Најчесто, етиологијата на пернициозна анемија е поврзана со следниве патолошки фактори:

Ентеритисот е од големо значење во етиологијата на болеста, хроничен панкреатит, Кронова болест. Исто така играјте улога туморски формацииво цревата. Често причините за пернициозна анемија се.

Причините за пернициозна анемија се алкохолна интоксикација. Или ефектите од лековите. Кои лекови предизвикуваат пернициозна анемија?

  • колхицин;
  • неомицин;
  • контрацептивни средства.

Симптоми

Пернициозната анемија претежно се манифестира со присуство на симптоми карактеристични за анемијата. Познато е дека анемијата се карактеризира со слабост, намалени перформанси и вртоглавица. Следниве симптоми се исто така идентификувани:

  • кардиопалмус;
  • скратен здив (за време на физичка активност);
  • срцеви шумови.

Забележани се и надворешни симптоми на болеста. Тие вклучуваат бледа кожа и отекување на лицето. Компликациите од овие состојби се исто така чести. Се јавува миокардитис.

Во некои случаи, може да се развие срцева слабост. На дел од дигестивниот систем доаѓа до намалување на апетитот. Во повеќето случаи, може да се појави диспепсија. Се изразува во појавите на течна столица.

Пернициозната анемија се карактеризира со зголемен црн дроб. Ова е најубедливиот аргумент за развој на анемија поврзана со недостаток на витамин Б 12. Јазикот со оваа болест има темноцрвена боја.

Често страда оралната мукоза. Во овој случај, се забележуваат стоматитис, глоситис и други патологии. Пациентот чувствува чувство на печење во јазикот. Ова е причината зошто апетитот нагло се намалува.

Гастритис може да се открие со ниска киселост. Како што знаете, гастритисот со висока киселост е најмногу склон кон чир на желудникот. Тоа е најтешката патолошка состојба.

Од страна на нервниот систем можни се појави на оштетување на невроните. Тоа е мрежата нервните клеткитело. Забележани се следните симптоми:

  • вкочанетост и вкочанетост на екстремитетите;
  • мускулна слабост;
  • нарушување на одењето.

Пациентот може да доживее инконтиненција. Покрај тоа, уринарна и фекална инконтиненција. Чувствителноста е нарушена. Пациентот, особено во старост, забележува:

  • несоница;
  • депресија;
  • халуцинации.

Дознајте повеќе на веб-страницата: веб-страница

Оваа информација е само за информативни цели!

Дијагностика

Земањето анамнеза е од големо значење за дијагностицирање на пернициозна анемија. Анамнезата вклучува собирање на потребните информации. Оваа информација се однесува на можните причини за болеста. Клиничката слика е воспоставена.

Дијагнозата се состои од објективен преглед на пациентот. Во овој случај, постојат поплаки на пациентите. Исто така, присуството на знаци на анемија. Се користат и биохемиски истражувања.

Тоа вклучува откривање на антитела на стомачните клетки. Ова го вклучува факторот замок. Главно се користи методот на општа анализа на крвта. Го покажува следниот тренд:

  • леукопенија;
  • анемија;
  • тромбоцитопенија.

Анализата на столицата е од големо значење за дијагностицирање на болеста. Во овој случај, копрограмата игра улога. Директно за проучување на патологии на гастроинтестиналниот тракт. Во присуство на хелминти, широко се користат измет на јајца на црви.

Ако причината е патологија на дигестивниот систем, тогаш Шилинг тестот може да се користи за дијагностицирање на болеста. Овој тест ви овозможува директно да ја одредите малапсорпцијата на витаминот Б 12 патолошки процессе вклучени туморски формации, потоа се вршат дополнителни студии.

ДО дополнителни методиДијагнозата на пернициозна анемија вклучува биопсија на коскената срцевина. Ова ни овозможува да утврдиме зголемување на бројот на мегалобласти. Широко се користи методот FGDS. Во некои случаи, се врши рендген на желудникот.

Дијагностиката е исто така насочена кон идентификување на срцеви патологии. Затоа, се користи електрокардиографија ултрасонографијаабдоминални органи. Може да биде потребна МНР на мозокот.

Превенција

Превентивните мерки се насочени кон надополнување на недостатокот на витамин Б 12. Затоа, предност се дава на употребата правилна исхрана. Исхраната не само што треба да биде избалансирана, туку треба да содржи и витамини неопходни за телото.

Кои производи треба да се претпочитаат? Производите што содржат витамин Б 12 вклучуваат:

  • месо;
  • јајца;
  • црниот дроб;
  • Риба;
  • Млечни производи.

Предуслов за превенција на болеста е лекувањето на основната болест. Главно болести на гастроинтестиналниот тракт. Исто така, неопходно е да се избегне изложување на негативни фактори. На пример, треба да се исклучи интоксикација со алкохол.

Лошите навики можат да предизвикаат пернициозна анемија. Вклучувајќи ја и употребата на лекови. Интоксикацијата со лекови треба да биде ограничена.

Ако се извршени хируршки манипулации, тогаш препорачливо е да се спроведе ресторативен третман. Во овој случај, третманот ќе биде насочен кон обновување на човечкото тело. Витамините помагаат не само да го зајакнат имунолошкиот систем, туку и да ги апсорбираат есенцијалните материи.

Консултацијата со специјалисти е од голема важност. Овие специјалисти вклучуваат гастроентеролог и ендокринолог. Често пациентите се регистрирани кај овие специјалисти.

Во третманот на пернициозна анемија, големо значење се дава на елиминирање на недостатокот на витамин Б 12. Тоа значи негово директно надополнување за телото на пациентот. Сепак, оваа терапија може да се спроведува доживотно.

Неопходно е да се провери и желудникот. Овој настан е поврзан со употреба на гастроскопија. Ова ви овозможува да идентификувате тумор на желудникот. Што е честа компликација на оваа болест. Или најзначајната причина за нејзиниот развој.

Препорачливо е да се администрира витамин Б 12 интрамускулно. Состојбата на пациентот исто така директно се коригира. Во овој случај, следните активности се релевантни:

  • елиминација на хелминти;
  • земање ензими;
  • хируршка интервенција.

Препорачливо е да се изврши хируршка интервенција со цел директно отстранување малигни неоплазми. Вклучувајќи тумори на желудникот и цревата. Корекција на исхрана вклучува диета која содржи животински протеини.

Ако на состојбата на пациентот и претходи анемична кома. Што е исто така честа компликација, треба да прибегнете кон трансфузија на крв. Односно, применувајте методи за трансфузија на крв.

Кај возрасните

Пернициозна анемија кај возрасни може да се појави во некои случаи. Ова е првенствено поврзано со различни патологии. Ова е особено соодветно во староста. Најопасна е анемијата по седумдесет години.

Пернициозна анемија се развива кај возрасната група од четириесет и повеќе години. Природно, колку е постар пациентот, толку е посериозен текот на болеста. Покрај тоа, анемијата не се развива веднаш. Обично по одреден временски период.

Овој временски период може да биде доста долг. Направете временски период од четири години. Текот на болеста кај постарите луѓе е доста тежок. Како прво, ова се должи на следниве фактори:

  • присуство на невролошки нарушувања долго време;
  • доживотна употреба на лекови;
  • појавата на компликации.

Возрасните се принудени да живеат со лекови. Покрај тоа, овие лекови треба директно да го обноват недостатокот на витамин Б 12. Ако причината за недостатокот на витамин е тумор, тогаш возрасен е најподложен на компликации.

Симптомите на пернициозна анемија кај возрасните се разликуваат како што следува:

  • намалени перформанси;
  • летаргија;
  • вртоглавица;
  • несоница.

Значаен знак на болеста кај возрасните е несоницата. Во исто време, лицето е возбудено, честиот недостаток на сон влијае на неговата способност за работа. На крајот на краиштата, пернициозната анемија не е невообичаена кај луѓето на средна возраст.

Чудно е доволно, но жените се подложни на оваа болест. Мажите имаат помала веројатност да развијат пернициозна анемија. Затоа, неопходно е јасно да се утврдат можните причини за оваа патологија. Причините за болеста кај возрасните вклучуваат:

  • патологии на внатрешните органи;
  • малигни неоплазми;
  • лековити супстанции;
  • интоксикација на телото.

Кај децата

Пернициозна анемија кај децата се манифестира со присуство на тешки симптоми. Децата со анемија имаат задоцнет развој. Тие се најподложни разни болести. Анемијата кај децата често е предизвикана од следниве фактори:

  • тешка бременост;
  • инфекции на мајката;
  • предвременоста

Завземи место генетски заболувања. Типично, болестите поврзани со циркулаторниот систем придонесуваат за развој на анемија. На пример, хемофилија. Тоа е, директно кршење на згрутчување на крвта.

Кои се главните симптоми на болеста кај детето? Главните клинички знаци вклучуваат:

  • кршливи нокти;
  • бледа кожа;
  • слабост;
  • вртоглавица.

Во тешки случаи, децата развиваат стоматитис. Децата со пернициозна анемија се изложени на ризик за респираторна патологија. Почесто страдаат од бронхитис и пневмонија. Кај децата рана возрастсе забележува плачливост и исцрпеност.

Тахикардија често се открива кај децата. Може да се намали артериски притисок. До развој на колапс. Детето може да се онесвести. Кај доенчињата, пернициозната анемија ги има следниве симптоми:

  • честа регургитација;
  • повраќање после хранење;
  • надуеност;
  • намален апетит.

Прогноза

Со пернициозна анемија, прогнозата во голема мера зависи од присуството на компликации. Прогнозата е најдобра доколку се спроведе навремено лекување. Ако третманот е одложен, тогаш прогнозата е најлоша.

Многу зависи од присуството на основната болест. Со малигна патологија, прогнозата е неповолна. Во присуство на срцеви абнормалности, прогнозата е исто така најлоша.

Болеста е доста долготрајна. Прогнозата директно ќе зависи од состојбата на пациентот. Исто така, на текот на основната болест. И секако, од достапноста на адекватна терапија.

Егзодус

Смрт со пернициозна анемија е можна доколку постои малигнен тумор. Дури и со долготраен третман, исходот ќе зависи од понатамошните активности. Исходот е поволен доколку пациентот следи некои препораки.

Прво на сите, исходот ќе зависи од начинот на живот и прилагодувањата на исхраната. Особено во присуство на фактор на интоксикација и хранлива етиологија. Кај луѓе постари од седумдесет години, исходот е често неповолен.

Закрепнувањето е можно. Но куративна терапијадоста долго. Може да варира од неколку години. Освен тоа, исходот во овој случај може да биде поврзан со доживотно внесување на овој витамин.

Животниот век

Во третманот на пернициозна анемија, од големо значење е консултацијата и набљудувањето на специјалисти. Во некои случаи, понатамошниот тек на болеста зависи од ова. И, исто така, очекуваниот животен век.

Ако болеста може да се елиминира навремено, тогаш се зголемува животниот век. Ако дијагнозата се одложи, што често може да биде случај, тогаш болеста завршува со намалување на квалитетот на животот. Пациентот може да страда од срцева слабост.

Со срцева слабост, текот на болеста се влошува. А присуството на анемична кома го влошува квалитетот на животот и го скратува неговото времетраење. Мора да се преземе итна акција.

Се вчитува...Се вчитува...