Кај возрасен, нормалниот пулс е во опсег од 65-80 отчукувања во минута. Срцевиот ритам побавен од 60 отчукувања во минута се нарекува брадикардија. Постојат многу причини кои водат до брадикардија, која само лекар може да ја утврди кај некоја личност.
Регулирање на активноста на срцето
Во физиологијата, постои такво нешто како автоматизам на срцето. Тоа значи дека срцето се собира под влијание на импулси кои се јавуваат директно само по себе, првенствено во синусниот јазол. Ова се специјални невромускулни влакна лоцирани на сливот на вена кава во десната преткомора. Синусниот јазол произведува биоелектричен импулс кој понатаму се шири низ преткоморите и стигнува до атриовентрикуларниот јазол. Така се собира срцевиот мускул. Неврохуморалните фактори, исто така, влијаат на ексцитабилноста и спроводливоста на миокардот.
Брадикардија може да се развие во два случаи. Како прво, намалувањето на активноста на синусниот јазол доведува до намалување на активноста на синусниот јазол, кога генерира неколку електрични импулси. Оваа брадикардија се нарекува синус . И постои таква ситуација кога синусниот јазол работи нормално, но електричниот импулс не може целосно да помине низ спроводливите патеки и чукањето на срцето се забавува.
Причини за физиолошка брадикардија
Брадикардија не е секогаш знак на патологија, може да биде физиолошки . Значи, спортистите често имаат низок пулс. Ова е резултат на постојан стрес на срцето при долги тренинзи. Како да се разбере дали брадикардија е норма или патологија? Едно лице треба да врши активни физички вежби. Кај здравите луѓе, физичката активност доведува до интензивно зголемување на отчукувањата на срцето. Со повреда на ексцитабилноста и спроводливоста на срцето, вежбањето е придружено со само мало зголемување на отчукувањата на срцето.
Покрај тоа, пулсот исто така се забавува кога телото. Ова е компензаторен механизам, поради што циркулацијата на крвта се забавува и крвта се насочува од кожата кон внатрешните органи.
Активноста на синусниот јазол е под влијание на нервниот систем. Парасимпатичниот нервен систем го намалува отчукувањата на срцето, симпатичкиот - се зголемува. Така, стимулацијата на парасимпатичкиот нервен систем доведува до намалување на отчукувањата на срцето. Ова е добро познат медицински феномен, кој, патем, многу луѓе го доживуваат во животот. Значи, со притисок врз очите, се стимулира вагусниот нерв (главниот нерв на парасимпатичниот нервен систем). Како резултат на ова, отчукувањата на срцето накратко се намалуваат за осум до десет отчукувања во минута. Истиот ефект може да се постигне со притискање на областа на каротидниот синус во вратот. Стимулација на каротидниот синус може да се случи кога носите тесна јака, вратоврска.
Причини за патолошка брадикардија
Брадикардија може да се развие под влијание на различни фактори. Најчестите причини за патолошка брадикардија се:
- Зголемен тон на парасимпатичниот систем;
- срцева болест;
- Прифаќање на одредени лекови(срцеви гликозиди, како и бета-блокатори, блокатори калциумови канали);
- (ФОС, олово, никотин).
Зголемен тон на парасимпатичниот систем
Парасимпатичната инервација на миокардот ја врши вагусниот нерв. Кога се активира, пулсот се забавува. Постојат патолошки состојби во кои се забележува иритација на вагусниот нерв (неговите влакна лоцирани во внатрешните органи или нервните јадра во мозокот).
Зголемување на тонот на парасимпатичниот нервен систем е забележано кај такви болести:
- (на позадината на трауматски повреди на мозокот, хеморагичен мозочен удар, церебрален едем);
- Неоплазми во медијастинумот;
- Кардиопсихоневроза;
- Состојба по операција во главата, како и вратот, медијастинумот.
Штом во овој случај ќе се елиминира факторот кој го стимулира парасимпатичниот нервен систем, отчукувањата на срцето се враќаат во нормала. Овој тип на брадикардија лекарите го дефинираат како неврогена.
Срцева болест
Срцевите заболувања (кардиосклероза, миокардитис) доведуваат до развој на одредени промени во миокардот. Во овој случај, импулсот од синусниот јазол поминува многу побавно во патолошки изменетиот дел од спроводливиот систем, поради што отчукувањата на срцето се забавуваат.
Кога нарушувањето на спроведувањето на електричниот импулс е локализирано во атриовентрикуларниот јазол, тие зборуваат за развој на атриовентрикуларен блок (AV блок).
Симптоми на брадикардија
Умерено намалување на отчукувањата на срцето на кој било начин не влијае на состојбата на една личност, тој се чувствува добро и ги прави своите вообичаени работи. Но, со дополнително намалување на отчукувањата на срцето, циркулацијата на крвта е нарушена. Органите не се соодветно снабдени со крв и страдаат од недостаток на кислород. Мозокот е особено чувствителен на хипоксија. Затоа, кај брадикардијата, токму симптомите на оштетување на нервниот систем доаѓаат до израз.
Со напади на брадикардија, едно лице доживува слабост. Карактеристични се и преднесвестици. Кожата е бледа. Често се развива отежнато дишење, обично на позадината на физичкиот напор.
Со пулс помал од 40 отчукувања во минута, циркулацијата на крвта е значително нарушена. Со бавен проток на крв, миокардот не прима кислород соодветно. Резултатот е болка во градите. Ова е еден вид сигнал од срцето дека му недостасува кислород.
Дијагностика
Со цел да се идентификува причината за брадикардија, неопходно е да се изврши преглед. Како прво, треба да поминете. Овој метод се заснова на проучување на минување на биоелектричен импулс во срцето. Да, во синусна брадикардија(кога синусниот јазол ретко генерира импулс), има намалување на отчукувањата на срцето додека се одржува нормалниот синусен ритам.
Појавата на такви знаци на електрокардиограмот како зголемување на времетраењето на интервалот P-Q, како и деформација на вентрикуларниот QRS комплекс, негово губење од ритамот, поголем број на атријални контракции од бројот на QRS комплекси ќе укаже на присуство на AV блокада кај некоја личност.
Ако брадикардија е забележана наизменично, и во форма на напади, тоа е индицирано. Ова ќе обезбеди податоци за функционирањето на срцето во текот на дваесет и четири часа.
За да се разјасни дијагнозата, наоѓајќи ја причината за брадикардија, лекарот може да му препише на пациентот да ги помине следните студии:
- ехокардиографија;
- Одредување на содржината на крвта;
- Анализа за токсини.
Третман на брадикардија
Физиолошката брадикардија не бара никаков третман, како и брадикардијата која не влијае на општата благосостојба. Терапијата на патолошката брадикардија се започнува откако ќе се дознае причината. Принципот на лекување е да се делува на основната причина, против која пулсот се враќа во нормала.
Терапијата со лекови се состои во препишување лекови кои го зголемуваат срцевиот ритам. Тоа се лекови како што се:
- Исадрин;
- Атропин;
- изопреналин;
- Еуфилин.
Употребата на овие лекови има свои карактеристики и затоа може да ги препише само лекар.
Ако се појават хемодинамски нарушувања (слабост, замор, вртоглавица), лекарот може да препише тоник за пациентот: тинктура од женшен, кофеин. Овие лекови го зголемуваат отчукувањата на срцето и го зголемуваат крвниот притисок.
Кога некое лице има тешка брадикардија и, против оваа позадина, се развива срцева слабост, тие прибегнуваат кон имплантација на пејсмејкер во срцето. Овој уред независно генерира електрични импулси. Стабилното поставено пулс го фаворизира обновувањето на соодветната хемодинамика.
Григорова Валерија, медицински коментатор
Под влијание на автономниот нервен систем се одвива сложен процес на регулирање на сите внатрешни процеси на телото. Вегетативниот (автономниот) нервен систем обезбедува постојаност на внатрешната средина на телото. Вегетативно-нервните влијанија се прошируваат на сите органи и ткива. Терминот „вегетативен (автономен) нервен систем“ ја одразува контролата на неволните функции на телото. Автономниот нервен систем е зависен од повисоките центри на нервниот систем. Се разликуваат симпатичките и парасимпатичните делови на автономниот нервен систем. Нивната главна разлика лежи во функционалната инервација и е одредена од односот кон средствата кои влијаат на автономниот нервен систем. Симпатичниот дел е возбуден од адреналин, а парасимпатичниот дел од ацетилхолин. Ерготаминот има инхибиторно дејство на симпатичкиот дел, а атропинот на парасимпатичниот дел.
Оддел за симпатииавтономниот нервен систем
Главните формации на симпатичкиот дел се наоѓаат главно во церебралниот кортекс, како и во 'рбетниот мозок (во страничните рогови). Во 'рбетниот мозок, периферните формации на симпатичната поделба на автономниот нервен систем започнуваат од страничните рогови. Симпатичното стебло се наоѓа долж страничната површина на 'рбетниот столб. Симпатичното стебло има 24 пара симпатички јазли.
Парасимпатичен дел на автономниот нервен систем
Формациите на парасимпатичниот дел започнуваат од церебралниот кортекс. Постои краниобулбарна област во мозокот и сакрална област во 'рбетниот мозок. Во краниобулбарниот оддел, постојат:
1) системот на висцерални јадра (нерв III), имено, спарени мали клеточни јадра кои се поврзани со инервацијата на зеницата (мазен мускул) и неспарено ситноклеточно приспособливо јадро, кое обезбедува инервација на мазните мускули - во дното на Силвиевиот аквадукт, под предните туберкули на квадригемината;
2) секреторни солза клетки во системот на јадра на фацијалниот нерв (VII нерв), лоцирани во понсот;
3) секреторно плунковно јадро во системот на глософарингеалниот нерв (IX нерв) - за паротидната жлездаи XIII нерв - за субмандибуларните и сублингвалните плунковни жлезди - во продолжениот мозок;
4) висцерални јадра на вагусниот нерв во продолжетокот на медулата, кои го инервираат срцето, бронхиите, гастроинтестиналниот тракт, дигестивните жлезди и другите внатрешни органи.
Карактеристики на автономна инервација
Сите органи на нашето тело се под влијание на автономниот нервен систем (двата негови делови). Симпатичниот дел ги менува функционалните способности на органите. Двата дела на автономниот нервен систем се меѓусебно поврзани. Но, постојат состојби кога еден дел од системот преовладува над другиот. Ваготонија (доминација на парасимпатичниот дел) се карактеризира со тесни зеници, влажна, цијанотична кожа, брадикардија, низок крвен притисок, скратен здив (астматичен), обилна саливација, зголемена киселост на желудечниот сок, склоност кон грчеви на хранопроводникот, стомак, спастична запек, наизменична дијареа, намален метаболизам супстанции склони кон дебелина. Состојбата на ваготонија е типична, на пример, за заспана личност. Симпатикотонијата (доминација на симпатичкиот дел) се карактеризира со сјајни, испакнати очи со широки зеници; бледа, сува, со тенденција за пилоарекција на кожата; тахикардија, висок крвен притисок, слободно дишење; сува уста, ахилија, гастрична дилатација, атоничен запек; брз метаболизам, склоност кон слабеење. Состојбата на симпатикотонија е карактеристична, на пример, за афективни состојби (страв, лутина, итн.).
Како автономниот нервен систем влијае на телото. Можни се услови во кои активноста на одделни органи или системи на телото е нарушена како резултат на доминација на тонот на еден од деловите на автономниот нервен систем. Ваготоничните кризи се, на пример, бронхијална астма, уртикарија, едем на Квинке, вазомоторен ринитис, болест на движење, симпатикотоничен - вазоспазам во форма на симетрична акроасфиксија, мигрена, интермитентна клаудикација, Реј-но-ова болест, минлива форма хипертензија, кардиоваскуларни кризи кај хипоталамичен синдром, ганглиски лезии.
Методи за проучување на автономниот (автономниот) нервен систем
Проучувањето на автономната инервација се заснова првенствено на проценка на состојбата и функцијата на релевантните органи и системи. Постојат многу клинички и лабораториски методистудии на автономниот нервен систем. Изборот на методологија се одредува во согласност со задачата и условите на студијата. Меѓутоа, во сите случаи потребно е да се земе предвид почетната состојба автономен тон. Студијата најдобро се прави наутро на празен стомак или 2 часа по јадење, во исто време, најмалку 3 пати. Во овој случај, како почетна вредност се зема минималната вредност на примените податоци.
Клиничките, клиничко-физиолошките и биохемиските методи на истражување се од голема практична вредност и примена.
Голема група е автономни рефлекси на кожатаИ примероци.
Локален дермографизам- реакција на капиларите на кожата во вид на црвенило на кожата, што е предизвикано со држење на рачката на чеканот со притисок. Најчесто, на местото на иритација се појавува црвена лента, нејзината ширина зависи од состојбата на автономниот нервен систем. Од особена важност е предолгиот (упорен) дермографизам, ова може да се оцени како доминација на ексцитабилноста на кожните вазодилататори.
Уште поубедлив знак за таква ексцитабилност (парасимпатичност) е зголемениот дермографизам, кога, по мозочен удар, се формира едематозни кожни ролери. Манифестација на зголемена вазоконстриктивна ексцитабилност (симпатична) е бел дермографизам (спазам). Природата на локалниот дермографизам зависи од степенот на притисок при стимулација на мозочен удар и од површината на површината на кожата. Така, на пример, слабите иритации обично предизвикуваат само бел дермографизам. Особено е изразен на кожата на долните екстремитети. Реакцијата на локалниот дермографизам може да се користи само за да се одреди тонот на симпатичкиот или парасимпатичниот дел од автономниот нервен систем.
Како автономниот нервен систем влијае на телото. Рефлексен дермографизампредизвикана од иритација со остар предмет (поминете ја кожата со врвот на игла или игла). Рефлексниот лак на таков дермографизам се затвора во сегменталниот апарат на 'рбетниот мозок. Некое време по изложувањето, се појавува лента со гребени нерамни рабови со различна ширина, која трае неколку секунди. Рефлексниот дермографизам исчезнува со лезии на задните корени на 'рбетниот мозок, како и предните корени и' рбетните нерви на ниво на лезијата. Над и под зоната на инервација, рефлексот обично опстојува. Може да се препорача и таканаречениот тест со синап: тенко исечени ленти од синапни малтери се надредени во долга тесна лента од врвот до дното во рамките на очекуваното ниво на лезијата: промените одговараат на индикациите за рефлексен дермографизам (но тоа не е секогаш точно).
Пиломоторни (пилоаректорни) рефлексикожата се предизвикани од стискање или ладни (мраз, етер) иритации на кожата, најчесто во задниот дел на главата. „Гуска кожа“ (рбетниот рефлекс) треба да се смета како симпатичен рефлекс. Пилоаррекцијата, особено во ладна соба, исто така се јавува нормално. Пиломоторните рефлекси може да бидат од топодијагностичко значење. Со попречни лезии на 'рбетниот мозок, пиломоторните рефлекси, кога се стимулираат на врвот, не се протегаат под зоната на зачувување на сегментите (со што е можно да се одреди горната граница на лезијата); со иритација подолу (во областа под лезијата), пилоаррекцијата се протега нагоре само до погодените сегменти (т.е., можете да ја одредите долната граница на лезијата). Во регионот на погодените сегменти на 'рбетниот мозок, пиломоторниот рефлекс е отсутен.
И дермографизмот и пилоаррекцијата не секогаш точно ги одредуваат границите на лезијата.
рефлекси на поткожата имаат голема дијагностичка вредност. Потните жлезди имаат само симпатична инервација. Механизмот на потење е различен. Прекршувањата на рефлексот на потење може да се појават на различни локации на процесот на болеста.
Тест за аспирин(со чаша топол чај дајте 1,0 g ацетилсалицилна киселина) предизвикува дифузно потење. Со кортикални лезии, се јавува моноплегичен тип на отсуство или намалување на потењето, со оштетување на диенцефаличниот, хипоталамичен регион - хемиплегичен.
Затоплувањеод истражените предизвикува рефлекси на 'рбетниот пот (преку клетките на страничните рогови на' рбетниот мозок). Ако се засегнати сегменталните центри на 'рбетниот мозок, затоплување на пациентот, како и тест за аспирин, наведете го отсуството или намалувањето на потењето во соодветните зони.
Испитување со пилокарпин(субкутано, на пациентот му се инјектира 1 ml од 1% раствор на хлороводородна киселина пилокарпин). Отсуството или намалувањето на потењето укажува на оштетување на периферниот нервен систем.
најдобриот начинопределување на потење и области на негово прекршување е Малолетнички метод.Кожата на пациентот е покриена со раствор од јод измешан со алкохол и рицинусово масло. Некое време по сушењето, кожата рамномерно се посипува со скроб во прав. Потоа се предизвикува потење на различни начини, како резултат на комбинацијата на јод со скроб, на местата на потење се формира интензивна сино-виолетова, понекогаш и црна боја. Во оние области каде што не се појави потење, не се формира боење. Резултатите се фотографирани или скицирани.
Друг метод за одредување на потење (влажност) на кожата е електрометриски.Со овој метод, се користи прилично вообичаен апарат на Н.И. Мишчук. Со овој метод потешко е да се одредат зоните на нарушено потење.
Интересно, но тешко и тешко да се оцени добиените резултати е метод на електричен отпор.Електричната спроводливост на кожата ја одредуваат повеќе фактори: влажност, т.е. потење на кожата, состојбата на крвните садови, степенот на хидрофилност на кожата итн. Зголемувањето на електричниот отпор треба да се смета како манифестација на доминација на тонот на симпатична инервација во областа на кожата што се проучува.
Меѓу кожните тестови, истражувањето е широко користено температурата на кожата.Овој тест е од особено значење во општа оценкависцерална инервација, тон и неговата стабилност. Постојаноста на температурата е обезбедена од регулирачкото влијание на церебралните висцерални центри. Покрај живините термометри специјално прилагодени за брзо и точно мерење на температурата на кожата на која било област на кожата, во Во последно времеСè повеќе се користи електрометрискиот метод (термоспој), кој го обезбедува уредот на N. N. Mishchuk (комбиниран апарат PK-5).
Температурата на кожата ја одразува состојбата на снабдувањето со крв на кожата, што е важен показател за автономната инервација. Температурни асиметрии на кожата (тип на хемисиндром) кои надминуваат 1°C се забележани со еднострани лезии на хипоталамусот. Постојат територијални температурни промени во фокални лезии на церебралниот кортекс - церебрална хемиплегија.
Тестирањето на кожата исто така вклучува чувствителност на кожата на ултравиолетови зраци со определување на биодозата, т.е. утврдување на минималниот степен на изложеност на зраци на кои се јавува црвенило.
За да се обезбеди стандардот, се применуваат постојани услови на изложеност. Како контрола, обично се земаат предвид резултатите од зрачењето во исти услови на симетрична, „здрава“ територија. Црвенилото се јавува со рефлексниот механизам: хистамин или супстанции слични на хистамин се формираат во кожата за време на зрачењето. Раниот почеток и интензитетот на црвенилото се смета за парасимпатичен ефект, одложениот почеток, нискиот интензитет на еритема (црвенило) се смета за симпатичен. Овој метод е широко користен за локална дијагноза: се добиваат многу јасни податоци со оштетување на периферните нерви; асиметрии се јавуваат со церебрална хемиплегија, диенцефалични и спинални лезии.
За истражување хидрофилност 0,2 ml физиолошки солен раствор се инјектира интрадермално во кожата и се зема предвид времето на ресорпција на добиената папула. На различни областистапката на ресорпција на кожата е различна. Во просек, тоа е 50-90 минути. Овој тест се разликува по значителна чувствителност (како и отпорност на електрокожа); користејќи ги резултатите од овој тест за евалуација општа состојбаа оштетувањето на нервниот систем бара претпазливост, бидејќи хидрофилноста на ткивата значително се менува, на пример, со треска, едем, кардиоваскуларни нарушувања итн.
Тестовите на кожата вклучуваат проучување на локални реакции на симпатикотропенИ ваготропенсупстанции. Адреналинот се нарекува симпатикотропен (инјектиран во раствор од 1: 1000 во количина од 0,1 ml интрадермално). На местото на инјектирање, во рок од 5-10 минути се појавува точка на бланширање и пилоарекција („гуски испакнатини“), која е опкружена со црвена граница со различни големини и интензитет. Со голема сериозност и времетраење на реакцијата се донесува заклучок за симпатичкиот ефект.
Како ваготропна (парасимпатикотропна) супстанција, се користи ацетилхолин (0,1 ml раствор од 1: 10.000 се инјектира интрадермално). На местото на инјектирање се појавува бледа папула со црвеникава граница; по некое време, областа на црвенило се зголемува до максимум и по 15-25 минути целосно исчезнува. Поголем интензитет на реакцијата се смета за парасимпатичен ефект.
Прилично распространета во клиничка праксадоби студија кардиоваскуларни рефлекси.
Окулокарден рефлекс- субјектот лежи на грб во слободна положба, по некое време му се брои пулсот. После тоа, се применува притисок, подобро е на двете очни јаболка во исто време големи и показалецотраце. Се препорачува притисокот да не се врши на предната комора, туку на страничните делови на очното јаболко и треба да биде доста интензивен, но не и болен. По 20-30 секунди, без да го прекинете притисокот, броете го пулсот 20-30 секунди. Стапката на пулсот се споредува пред и по притисокот. Нормално, има мало забавување на пулсот (до 10 отчукувања). Големото забавување се смета за ваготоничен ефект, отсуството на забавување или парадоксалното забрзување како симпатикотоничен ефект.
Рефлекс на вратотпредизвикани од притисок палецотдо пределот пред стерноклеидомастоидниот мускул, на ниво на неговата горна третина, под аголот на долната вилица - додека не се почувствува пулсирање каротидна артерија. Нормално, пулсот се забавува за 6-12 отчукувања во 1 минута. Висок степензабавување, како и промена во дишењето, цревна перисталтикаи други знаци се смета за манифестација на зголемен тонус на вагусниот нервен систем.
Епигастричен (соларен јазол) рефлекссе нарекува кога пациентот е во положба на грбот со мускулите на стомачните мускули што е можно порелаксирани; измерете го крвниот притисок и пулсот. Со помош на прстите се врши притисок на пределот помеѓу ксифоидниот процес и папокот, постепено зголемувајќи го притисокот додека не се почувствува јасна пулсација на абдоминалната аорта. Резултатот е забавување на пулсот и намалување на крвниот притисок; остриот степен на овие рефлексни појави се смета како показател за зголемена ексцитабилност на парасимпатичниот оддел. Понекогаш во исто време се јавуваат и рефлекси од симпатичен ред - проширување на зеницата итн. Ова се должи на присуството во соларен плексуси симпатична и парасимпатична инервација.
Како автономниот нервен систем влијае на телото
Во студијата на автономниот нервен систем, се спроведуваат различни хормонални студии поради можноста за развој на невроендокрини нарушувања. Исто така, се спроведуваат голем број студии за да се утврдат емоционалните и личните карактеристики на една личност за да се утврди неговата ментална состојба.
Детална студија за промените во автономната инервација кај болестите на внатрешните органи може да помогне во формулацијата точна дијагнозаи да се определи областа за примена на рефлексна терапија.
Нарушувањата на функциите на автономниот нервен систем обично се присутни во клиниката на секоја болест на нервниот систем. Но, постојат болести кај кои водат вегетативните нарушувања. Тие се предизвикани од оштетување на автономните формации на нервниот систем. Доделете форми на болести во зависност од нивото на оштетување на автономниот нервен систем.
Врз основа на анатомски и функционални податоци, нервниот систем обично се дели на соматски, одговорен за поврзување на телото со надворешната средина и вегетативен или растителен, кој ги регулира физиолошките процеси на внатрешната средина на телото, обезбедувајќи негова постојаност и адекватен одговор на изложеност. надворешна средина. ANS е задолжен за енергијата, трофичната, адаптивната и заштитни функции. Од аспект на еволутивната вегетологија таа е сложен биосистем кој обезбедува услови за одржување на постоењето и развојот на организмот како самостојна единка и негово прилагодување на околината.
ANS ги инервира не само внатрешните органи, туку и сетилните органи и мускулниот систем. Студиите на Л.А. Орбели и неговото училиште, доктрината за адаптивно-трофичната улога на симпатичкиот нервен систем, покажаа дека автономниот и соматскиот нервен систем се во постојана интеракција. Во телото, тие се толку тесно испреплетени едни со други што понекогаш е невозможно да се разделат. Ова може да се види во примерот на реакцијата на зеницата на светлина. Перцепцијата и преносот на стимулацијата на светлината ги врши соматскиот (оптичкиот) нерв, а стегањето на зеницата се должи на автономните, парасимпатички влакна на окуломоторниот нерв. Преку оптичко-вегетативниот систем, светлината го врши својот директен ефект преку окото на автономните центри на хипоталамусот и хипофизата (т.е. може да се зборува не само за визуелната, туку и за фотовегетативната функција на окото).
Анатомската разлика во структурата на автономниот нервен систем е во тоа што нервните влакна не доаѓаат од 'рбетниот мозок или соодветното јадро. кранијален нервдиректно до работниот орган, како соматски, но се прекинати во јазлите на симпатичкото стебло и другите јазли на АНС, се создава дифузна реакција кога се иритираат едно или повеќе преганглиски влакна.
Рефлексните лаци на симпатичката поделба на АНС можат да се затворат и во 'рбетниот мозок и во јазлите.
Важна разлика помеѓу ANS и соматскиот е структурата на влакната. Автономните нервни влакна се потенки од соматските, покриени со тенка миелинска обвивка или воопшто ја немаат (немиелинизирани или немиелинизирани влакна). Спроведувањето на импулсот долж таквите влакна се случува многу побавно отколку по соматските влакна: во просек, 0,4-0,5 m / s долж симпатичните и 10,0-20,0 m / s по должината на парасимпатичните. Неколку влакна можат да бидат опкружени со една Шванова обвивка, така што побудувањето може да се пренесе по нив во тип на кабел, т.е. возбудувачкиот бран што поминува низ едно влакно може да се пренесе на влакна кои моментално се во мирување. Како резултат на тоа, дифузното возбудување по многу нервни влакна пристигнува до крајната дестинација на нервниот импулс. Дозволено е и директен пренос на импулси преку директен контакт на немиелинизирани влакна.
Главната биолошка функција на АНС - трофоенергетска - е поделена на хистотропна, трофична - за одржување на одредена структура на органи и ткива и ерготропна - за распоредување на нивната оптимална активност.
Ако трофотропната функција е насочена кон одржување на динамичната константност на внатрешната средина на телото, тогаш ерготропната функција е насочена кон вегетативно-метаболичка поддршка. различни формиадаптивно намерно однесување (ментална и физичка активност, реализација на биолошки мотивации - храна, сексуални, мотивации за страв и агресија, адаптација на променливите услови на животната средина).
ANS ги спроведува своите функции главно на следниве начини: 1) регионални промени во васкуларниот тон; 2) адаптивно-трофично дејство; 3) управување со функциите на внатрешните органи.
АНС е поделен на симпатичен, претежно мобилизиран за време на спроведувањето на ерготропната функција и парасимпатичен, повеќе насочен кон одржување на хомеостатската рамнотежа - трофотропна функција.
Овие два одделенија на АНС, кои функционираат претежно антагонистички, обезбедуваат, по правило, двојна инервација на телото.
Парасимпатичната поделба на АНС е подревна. Ги регулира активностите на органите одговорни за стандардните својства на внатрешната средина. Одделот за симпатии се развива подоцна. Ги менува стандардните услови на внатрешната средина и органите во однос на функциите што ги извршуваат. Симпатичниот нервен систем ги инхибира анаболните процеси и ги активира катаболичките, додека парасимпатичниот, напротив, ги стимулира анаболните и ги инхибира катаболичките процеси.
Симпатичната поделба на АНС е широко застапена во сите органи. Затоа, процесите во различни органи и системи на телото се рефлектираат и во симпатичкиот нервен систем. Неговата функција зависи и од централниот нервен систем, ендокриниот систем, процесите што се случуваат на периферијата и во висцералната сфера, и затоа неговиот тон е нестабилен, бара постојани адаптивно-компензаторни реакции.
Парасимпатичката поделба е повеќе автономна и не е толку тесно зависна од централниот нервен и ендокриниот систем како симпатичката поделба. Треба да се спомене функционалната доминација во одредено време на еден или друг дел од АНС, поврзана со општиот биолошки егзоген ритам, на пример, симпатичкиот во текот на денот и парасимпатичниот ноќе. Општо земено, функционирањето на АНС се карактеризира со периодичност, што е поврзано, особено, со сезонски промени во исхраната, количината на витамини што влегуваат во телото, како и лесна иритација. Промена во функциите на органите инервирани од АНС може да се добие со иритација на нервните влакна на овој систем, како и со дејство на одредени хемиски супстанции. Некои од нив (холин, ацетилхолин, физостигмин) репродуцираат парасимпатички ефекти, други (норепинефрин, мезатон, адреналин, ефедрин) се симпатични. Супстанциите од првата група се нарекуваат парасимпатомиметици, а супстанциите од втората група се нарекуваат симпатомиметици. Во овој поглед, парасимпатичниот АНС се нарекува и холинергичен, а симпатичниот - адренергичен. Различни супстанции влијаат на различни делови на ANS.
Во тек специфични функцииСинапсите на АНС се од големо значење.
Вегетативен системтесно поврзани со ендокрините жлездиод една страна ги инервира жлездите внатрешна секрецијаи ја регулира нивната активност, од друга страна, хормоните што ги лачат ендокрините жлезди имаат регулаторно дејство врз тонот на АНС. Затоа, поправилно е да се зборува за сингл неврохуморална регулацијаорганизам. Хормон на надбубрежната медула (адреналин) и хормон тироидната жлезда(тироидин) го стимулираат симпатичниот АНС. Хормонот на панкреасот (инсулин), хормоните на надбубрежниот кортекс, како и хормонот тимусот(за време на растот на телото) го стимулираат парасимпатичниот оддел. Хормоните на хипофизата и гонадите имаат стимулирачки ефект врз двата дела на АНС. Активноста на ВНС зависи и од концентрацијата на ензими и витамини во крвта и ткивните течности.
Хипоталамусот е тесно поврзан со хипофизата, чии невросекреторни клетки испраќаат невросекреција до задниот лобус на хипофизата. Во општата интеграција на физиолошките процеси што ги спроведува АНС, од особена важност се постојаните и реципрочни врски помеѓу симпатичкиот и парасимпатичкиот систем, функциите на интеррецепторите, хуморалните вегетативни рефлекси и интеракцијата на АНС со ендокриниот систем и соматскиот систем. , особено со неговиот повисок оддел - церебралниот кортекс.
Тонот на автономниот нервен систем
Многу центри на автономниот нервен систем се постојано во состојба на активност, како резултат на што органите инервирани од нив постојано добиваат возбудливи или инхибиторни импулси од нив. Така, на пример, сечење на вратот на куче од двете вагусните нервиповлекува зголемување на отчукувањата на срцето, бидејќи во овој случај паѓа инхибиторниот ефект што постојано се врши врз срцето од јадрата на вагусните нерви, кои се во состојба на тоник активност. Едностраната трансекција на симпатичкиот нерв на вратот на зајакот предизвикува проширување на ушните садови на страната на исечениот нерв, бидејќи садовите го губат своето тоничко влијание. Кога периферниот сегмент на исечениот нерв се иритира со ритам од 1-2 пулсирања / s, се обновува ритамот на срцеви контракции што настанале пред трансекцијата на вагусните нерви или степенот на стеснување на ушните садови што бил со интегритетот на симпатичкиот нерв.
Тонот на автономните центри го обезбедуваат и одржуваат аферентните нервни сигнали кои доаѓаат од рецепторите на внатрешните органи и делумно од екстеререцепторите, како и како резултат на влијанието на различни фактори на крв и цереброспинална течност врз центрите.
Автономниот или автономниот нервен систем обично е во контраст со абнормалниот или цереброспиналниот нервен систем. Вториот ги инервира главно сетилните органи и органите на движење, односно сите напречно-пругастите мускули; неговата инервација е строго сегментална, а нервните влакна од нервните центри (нервната клетка) одат до работниот орган без прекин. Автономниот нервен систем, пак, ги инервира претежно мазните мускули, жлездите и внатрешните органи на телото (органите на циркулацијата на крвта, дишењето, гастроинтестиналниот тракт, црниот дроб, бубрезите итн.), инервацијата е несегментална и со задолжителна прекини. Така, главната функција на цереброспиналниот нервен систем е да ја регулира врската помеѓу телото и околината, додека главната функција на автономниот нервен систем е да ги регулира односите и процесите во телото. Но, се подразбира дека и цереброспиналниот и автономниот нервен систем се само делови од една целина - единствен нервен систем на телото. Тие се поврзани едни со други и морфолошки и функционално. Затоа, сите органи на нашето тело имаат двојна - вегетативна и цереброспинална инервација. На овој начин, со незаменливото учество на внатрешниот секрет, кој пак е тесно поврзан со автономниот нервен систем, се постигнува единство и интегритет на целиот организам.
Автономниот нервен систем, како и цереброспиналниот систем, е поделен на централен и периферен. Централниот автономен нервен систем се состои од акумулации на ганглиски клетки и влакна - вегетативни центри и јадра сместени во различни делови на централниот цереброспинален систем - во мозокот, главно во стриатумот (corpus striatum), во интерстицијалниот, продолжениот медула и 'рбетниот кабелот.
Високите вегетативни центри кои ги регулираат сите главни општи функции на вегетативниот живот на телото, како што се: температурата на телото, метаболизмот, дишењето, циркулацијата на крвта и сл., се наоѓаат во подовите на мозокот лоцирани едно под друго - во субкортикалните јазли, интерстицијалниот и продолжениот мозок.
Периферниот автономен нервен систем е поделен на две поделби: симпатичка поделба и парасимпатичен нервен систем.
Симпатичниот нервен систем потекнува делумно во продолжениот мозок, но главно во 'рбетниот мозок - од CVIII до LIII-IV (тораколумбална поделба на автономниот нервен систем), а неговите влакна, по прекин во превертебралните јазли (гранична колона), се шири на сите области на телото, така што симпатичната инервација има, може да се каже, универзално значење.
Парасимпатичниот нервен систем потекнува од средниот мозок и продолжениот мозок - кранијалниот потсекција (nn. oculomotorius, vagus и glossopharyngeus) и во сакралниот дел на 'рбетниот мозок - сакралниот потсекција (n. pelvicus) - се јавува прекин на парасимпатичните влакна. во плексусите на површината на органите или во ганглиите во органите.
Адреналинот го има истиот ефект како стимулацијата на симпатичкиот нервен систем, а холинот и неговите деривати (ацетилхолин) предизвикуваат дејство слично на она на парасимпатичниот нервен систем. Така, можеме да зборуваме за адреналинотропија на симпатичниот и холинотропија на парасимпатичкиот нервен систем. Дејството на овие две поделби на автономниот нервен систем во многу случаи е спротивно, па тие порано зборуваа за нивниот антагонизам.
Сепак, овој антагонизам не е закон. Не постои целосен антагонизам ниту помеѓу симпатичката и парасимпатичката поделба на автономниот нервен систем (постојат холинергични влакна во симпатичкиот нервен систем и адреналинотропни влакна во парасимпатичниот), ниту помеѓу автономниот нервен систем како целина и животинскиот нервен систем. Многу е поправилно да се зборува не за антагонизам, туку за нивна синергија. Автономниот, всушност симпатичкиот нервен систем, кој има универзална дистрибуција и ги инервира сите органи и ткива на телото, вклучувајќи ги сетилните органи и централниот нервен систем, е регулатор на нивната работа, ги менува условите на оваа работа, условите за исхрана итн. ., а со тоа игра адаптивна (адаптивна) и трофична улога.
Преносот на нервното влијание или иритација на органи и ткива, како и од едно влакно на друго (од преганглионско до постганглиско) се јавува преку специјални хемикалии, хемиски медијатори или медијатори (симпатии за симпатичкиот нервен систем, холин или ацетилхолин за парасимпатичниот нервен систем). Овој факт, како што беше, фрла мост помеѓу нервниот и ендокриниот систем и ги поврзува во една целина. Односите помеѓу автономниот нервен систем и надбубрежните жлезди се особено блиски, чија медула се развива од зачетоците на симпатичките ганглии. Со оглед на таквата тесна функционална врска помеѓу ендокриниот и автономниот нервен систем, тие често и не без причина се комбинираат во единствен ендокрино-вегетативен систем.
Прекршувањата на автономната инервација се јавуваат во зависност од различни видови ендо- или егзогени моменти во насока на зголемување или намалување на тонот на автономниот нервен систем, целиот цадик или неговите поединечни делови. Според тоа, се развиваат слики на хипер- или хипоамфотонија, хипер- или хипосимпатикотонија, галере- или хиповаготонија. шаренило клинички манифестацииНарушувањата на автономната инервација и тешкотијата на нивната правилна проценка се влошуваат со фактот што истото нервно возбудување, исто како што се забележува под дејство на хормоните, предизвикува различен ефект во зависност од состојбата на реактивност на работниот орган и физичко-хемиските услови на неговата околина.
Тонот на автономниот нервен систем
Во природни услови, симпатичките и парасимпатичките центри на автономниот нервен систем се во состојба на континуирано возбудување, наречено „тонус“. Феноменот на постојан тон на автономниот нервен систем се манифестира првенствено во фактот дека приливот на импулси со одредена стапка на повторување постојано тече низ еферентните влакна до органите. Познато е дека состојбата на тонот на парасимпатичкиот систем најдобро ја одразува активноста на срцето, особено срцевиот ритам, а состојбата на тонот на симпатичкиот систем - васкуларен систем, особено, вредноста на крвниот притисок (во мирување или при изведување функционални тестови). Многу аспекти на природата на тоничната активност остануваат малку познати. Се верува дека тонот на нуклеарните формации се формира главно поради приливот на сензорни информации од рефлексогените зони, поединечните групи интеррецептори, како и соматските рецептори. Ова не го исклучува постоењето на сопствени пејсмејкери - пејсмејкери локализирани главно во продолжената медула. Природата на тоничната активност на симпатичките, парасимпатичките и метасимпатичните поделби на автономниот нервен систем, исто така, може да се поврзе со нивото на ендогени модулатори (директно и индиректно дејство), адренореактивност, холинореактивност и други видови на хемоактивност. Тонот на автономниот нервен систем треба да се смета како една од манифестациите на хомеостатската состојба и, во исто време, еден од механизмите за негова стабилизација.
Уставна класификација на тонот на АНС кај луѓето
Доминантноста на тонични влијанија на парасимпатичните и симпатичните делови на автономниот нервен систем послужи како основа за создавање на уставна класификација. Уште во 1910 година, Епингер и Хес ја создадоа доктрината за симпатикотонија и ваготонија. Тие ги поделија сите луѓе во две категории - симпатикотонични и ваготонични. Тие сметаа дека редок пулс, длабоко бавно дишење, намален крвен притисок, стеснување на палпебралната пукнатина и зениците, склоноста кон хиперсаливација и надуеност се знаци на ваготонија. Сега веќе има повеќе од 50 знаци на ваготонија и симпатикотонија (само 16% од здравите луѓе можат да утврдат симпатикотонија или ваготонија). Во последно време А.М. Гринберг предлага да се разликуваат седум типа на автономна реактивност: општа симпатикотонија; делумна симпатикотонија; општа ваготонија; делумна ваготонија; мешана реакција; општа интензивна реакција; општ слаб одговор.
Прашањето за тонот на автономниот (автономниот) нервен систем бара дополнително истражување, особено со оглед на големиот интерес што му се покажува во медицината, физиологијата, психологијата и педагогијата. Се верува дека тонот на автономниот нервен систем го одразува процесот на биолошка и социјална адаптација на една личност на различни услови на животната средина и начин на живот. Проценката на тонот на автономниот нервен систем е една од најтешките задачи на физиологијата и медицината. Постојат посебни методи за проучување на автономниот тон. На пример, при испитување на вегетативните рефлекси на кожата, особено пиломоторниот рефлекс или рефлексот на гуска (тој е предизвикан од болка или ладна иритација на кожата во пределот на трапезиусниот мускул), со нормотоничен тип на реакција кај здрави луѓе, се јавува формирање на гуски испакнатини. Со оштетување на страничните рогови, предните корени на 'рбетниот мозок и граничното симпатичко стебло, овој рефлекс е отсутен. При испитување на рефлексот на пот, или тест за аспирин (голтање на 1 g аспирин растворен во чаша топол чај), здрава личност развива дифузно потење (позитивен аспирин тест). Со оштетување на хипоталамусот или патишта што го поврзуваат хипоталамусот со симпатичките неврони на 'рбетниот мозок, нема дифузно потење (негативен тест за аспирин).
При проценка на васкуларните рефлекси, често се испитува локалниот дермографизам, т.е. васкуларен одговор на мозочен удар стимулација на кожата на подлактицата или други делови од телото со рачка на невролошки чекан. Со блага иритација на кожата, по неколку секунди се појавува бела лента кај нормотоничните пациенти, што се објаснува со спазам на површни кожни садови. Ако иритацијата се нанесува посилно и побавно, тогаш во нормотониката се појавува црвена лента опкружена со тесна бела граница - ова е локален црвен дермографизам, кој се јавува како одговор на намалувањето на симпатичките вазоконстрикторни ефекти на кожните садови. Со зголемен тон на симпатичкиот оддел, двата типа на иритација предизвикуваат само бела лента (локален бел дермографизам), а со зголемување на тонот на парасимпатичкиот систем, т.е. со ваготонија, кај луѓето и двата типа на иритација (и слаба и силна) предизвикуваат црвен дермографизам.
Ортостатскиот рефлекс на Превел се состои во активно пренесување на субјектот од хоризонтална положба во вертикална, со броење на пулсот пред почетокот на тестот и 10-25 секунди по неговото завршување. Со нормотоничниот тип на реакција, пулсот се зголемува за 6 отчукувања во минута. Поголемото зголемување на пулсот укажува на симпатичко-тоничен тип на реакција, додека мало зголемување на пулсот (не повеќе од 6 отчукувања во минута) или непроменет пулс укажува на зголемен тон на парасимпатичниот оддел.
Во проучувањето на дермографизмот на болка, т.е. со испрекината иритација на кожата со остра игла, нормотоника, на кожата се појавува црвена лента широка 1-2 cm, опкружена со тесни бели линии. Овој рефлекс се должи на намалување на тоничните симпатички влијанија врз садовите на кожата. Сепак, тоа не се случува кога вазодилатационите влакна кои одат до садот како дел од периферниот нерв се оштетени, или кога е оштетен депресорниот дел од булбарниот вазомоторен центар.
Симптоми на болести на автономниот нервен систем
Знаци на нарушена автономна инервација се дисфункција на работните органи. Нормално, тие се многубројни и многу разновидни во степенот на изразување.
Следниве симптоми од различни органи, доколку не постојат посебни причини за нивното појавување, укажуваат на повеќе или помалку нарушена автономна инервација во соодветните оддели. Констрикција на зениците и лакримација, зголемена саливација и потење (плунката и потта се течни), студенило и синило на рацете и нозете (васкуларна пареза), спазам на хранопроводникот, диспептични симптоми (подригнување, металоиди, гадење, повраќање), грчеви (болка) на желудникот, хиперсекреција, запек или дијареа, грчеви на жолчното кесе, брадикардија, екстрасистола, артериска хипотензија, намален тонус на срцевиот мускул, неможност за длабок здив и целосно издишување, напади од типот бронхијална астма, дизурични феномени, зголемена толеранција на јаглени хидрати, еозинофилија - сето тоа се симптоми на зголемена ексцитабилност или зголемен тон на парасимпатичниот нервен систем, симптоми на ваготонија. Проширување на зениците и отсјај на очите, намалување на солзење и потење, тахикардија и често хипертензија, лесно проодност на хранопроводникот, атонија на желудникот, шум од прскање во него, ниска киселост на гастричната содржина, атонија на дебелото црево, надуеност, намалена издржливост на јаглени хидрати - ова се главните симптоми на зголемен тонус на симпатичкиот нервен систем, симптоми на симпатикотонија.
Кај пациентите во клиниката, овие две серии на симптоми многу ретко се забележуваат изолирано; обично гледаме шарена слика на симптоми во врска со истовремено зајакнување или слабеење на ексцитабилноста на двата дела на автономниот нервен систем.
П.С. Медовик укажува на врската помеѓу развојот на пневмонија и нарушениот тон на автономниот нервен систем. Според него, вазомоторните нарушувања, поради нарушувања во автономно-ендокриниот систем, се главната причина за развој на пневмонија. Мислењата дека циркулаторните нарушувања и едемот се причина за пневмонија ги поддржуваат А. А. Сперански, Д. на пневмоничен процес.
Во експериментите на кучиња, А. В. Тонких постигнал промени во белите дробови слични на лобарна пневмонија, и со микроскопски прегледпронајдени бронхопневмонични фокуси од десквамативно-хеморагичен карактер. Врз основа на нејзините сопствени експериментални студии, таа сугерира дека кога се иритираат горните цервикални симпатички јазли, се ослободуваат позначајни количини на вагопресин, што се зголемува крвен притисокВ голем круги пулмоналните вени, и го намалува притисокот во пулмонални артерии; вториот, пак, доведува до конгестивен едем - промени карактеристични за раната фаза на развој на пневмонија. Б.И. Лаврентиев воспоставил промени во горните цервикални симпатички јазли кај деца кои починале од пневмонија.
Поради пониската морфолошка зрелост на нервниот систем кај малите деца во споредба со нервниот систем на постарите деца, неговото регулаторно влијание врз виталните процеси на телото е недоволно и затоа функциите на поединечните системи, вклучувајќи ги и белите дробови, се многу повеќе лесно се нарушува при што може да се создадат услови.за воведување инфекција и развој на пневмонија. Во овој поглед, недоволниот тон на автономниот нервен систем и ендокрините жлезди игра важна улога. Ова ја објаснува почестата инциденца на пневмонија во раното детство, како и понеобичниот и потешкиот тек на овие пневмонии.
Вегетативно-васкуларна дистонија (синдром на вегетативна дистонија)
Вегетативно-васкуларна дистонија (вегетативна дистонија) е болест на автономниот нервен систем како резултат на дисфункција на надсегменталните центри на автономна регулација, што доведува до нерамнотежа помеѓу симпатичката и парасимпатичката поделба на автономниот нервен систем и несоодветна реактивност на ефекторните органи. Важни карактеристики на вегетативна дистонија се:
- функционалната природа на болеста;
- по правило, вродена инфериорност на надсегменталните вегетативни центри;
- Актуелизација на болеста во однос на позадината на изложеност на телото на негативни фактори (стрес, трауматска повреда на мозокот, инфекции);
- отсуство на органски дефект во органите на ефектот (срце, крвни садови, гастроинтестинален тракт итн.).
Патогенеза. Главната улога во патогенезата на автономната дистонија се игра со повреда на автономната регулација и развој на автономна нерамнотежа. Односот помеѓу симпатичкиот и парасимпатичниот автономен нервен систем одговара на принципот на „занишана рамнотежа“: зголемувањето на тонот на еден систем повлекува зголемување на тонот на другиот. Оваа форма на вегетативно обезбедување ви овозможува да ја одржувате хомеостазата и да создадете услови за зголемена лабилност. физиолошки функции. Клиничките и експерименталните студии ја открија оваа лабилност во скоро сите системи - варијации во отчукувањата на срцето, крвниот притисок, телесната температура и други индикатори. Излезот на овие флуктуации надвор од хомеостатскиот опсег ја зголемува ранливоста на системот за автономна регулација на штетни фактори. Во такви услови, егзогени или ендогени дразби може да доведат до крајно оптоварување на регулаторните системи, а потоа и до нивно „распаѓање“ со клиничка манифестација во форма на автономна дистонија.
клиничка слика. Клиничките манифестации на болеста се различни и често не се разликуваат во постојаноста. Оваа болест се карактеризира со брза промена на бојата на кожата, зголемено потење, флуктуации на отчукувањата на срцето, крвен притисок, болка и пореметување на гастроинтестиналниот тракт (запек, дијареа), чести напади на гадење, склоност кон слаба треска, метеоролошки чувствителност, слаба толеранција покачени температури, физички и ментален стрес. Пациентите кои страдаат од синдромот на вегетативна дистонија не толерираат физички и интелектуален стрес. Во екстремна сериозност, болеста може да се манифестира со вегетативни кризи, неврорефлексна синкопа, трајни вегетативни нарушувања.
Вегетативните кризи можат да бидат симпатична, парасимпатична и мешана. Симпатичните кризи се јавуваат поради нагло зголемување на активноста на симпатичкиот нервен систем, што доведува до прекумерно ослободување на норадреналин и адреналин од еферентните симпатички влакна и надбубрежните жлезди. Ова се манифестира со соодветните ефекти: ненадејно зголемување на крвниот притисок, тахикардија, страв од смрт, субфебрилна состојба (до 37,5 ° C), треска, треперење, хиперхидроза, бледило на кожата, проширени зеници, ослободување на изобилство лесна урина на крајот на нападот. Во моментот на нападот, постои зголемување на содржината на катехоламини во урината. Зголемувањето на крвниот притисок, отчукувањата на срцето и телесната температура кај таквите пациенти во моментот на нападот може да се потврди со секојдневно следење на овие индикатори. Со парасимпатичните пароксизми се јавува нагло зголемување на активноста на парасимпатичкиот систем, што се манифестира со напад на брадикардија, хипотензија, вртоглавица, гадење, повраќање, чувство на недостаток на воздух (поретко задушување), зголемување на длабочината. и фреквенција на дишење, дијареа, црвенило на кожата, чувство на наплив на топлина на лицето, намалување на телесната температура, обилно потење, главоболка. По нападот, во огромното мнозинство на случаи, постои чувство на летаргија, замор, поспаност и често се забележува обилно мокрење. Со долга историја на болеста, типот на автономна криза може да се промени (по правило, симпатичките кризи се заменуваат со парасимпатички или мешани, а парасимпатичните стануваат мешани). Клиничката слика на неврорефлексната синкопа е опишана во соодветниот дел.
Третман. Врз основа на патогенезата, клиничката слика и податоците од неврофункционалната дијагностика, основните принципи на третман на автономна дистонија вклучуваат:
- корекција на психо-емоционалната состојба на пациентот;
- елиминација на фокуси на патолошки аферентни импулси;
- елиминација на фокуси на конгестивна возбуда и циркулација на импулси во надсегменталните вегетативни центри;
- враќање на нарушена вегетативна рамнотежа;
– диференциран пристапво назначувањето на лекови, во зависност од видот и тежината на вегетативните кризи;
- елиминирање на вишокот стрес во функционирањето на внатрешните органи;
– создавање на поволни метаболички услови за мозокот за време на терапијата;
- комплексноста на терапијата.
За да се поправи психо-емоционалната состојба на пациентот, се користат лекови од различни групи - бензодиазепински смирувачи, антидепресиви, некои антипсихотици и антиконвулзиви. Тие исто така имаат корисен ефект врз фокусите на зголемена ексцитабилност и „стагнантна“ циркулација на нервните импулси.
Бензодиазепинските смирувачи го потенцираат дејството на ГАБА, ја намалуваат ексцитабилноста на лимбичкиот систем, таламусот, хипоталамусот, го ограничуваат зрачењето на импулсите од фокусот на „стагнантното“ возбудување и ја намалуваат нивната „стагнантна“ циркулација. Меѓу нив, особено е ефикасен феназепам, со симпатички кризи - алпразолам.
Антидепресивите до одреден степен го блокираат повторното земање на норепинефрин и серотонин и имаат анксиолитички, тимоаналептични и седативни ефекти. За третман на автономни пароксизми, широко се користат амитриптилин, есциталопрам, тразодон, мапротилин, миансерин, флувоксамин.
Во случај на неефикасност на лекови од други групи, за третман на вегетативни кризи со нивни тежок текможе да се користат некои антипсихотици, кои вклучуваат тиоридазин, перициазин, азалептин.
Од групата антиконвулзиви, своја употреба најдоа лековите карбамазепин и прегабалин кои имаат нормотимично и вегетостабилизирачко дејство.
Во благи случаи, можно е да се користат хербални препарати кои имаат антидепресивно, анксиолитичко и седативно дејство. Во оваа група спаѓаат препарати од екстракт од билка од кантарион perforatum. За да се поправи психо-емоционалната состојба, исто така е неопходно да се користи психотерапија, вклучително и оние насочени кон промена на односот на пациентот кон психо-трауматските фактори.
Ефикасно средство за спречување на вегетативните кризи се заштитниците на стресот. За таа цел, дневните средства за смирување тофизопам и аминофенилбутерна киселина може да бидат широко користени. Тофисопам има смирувачка активност без да предизвикува поспаност. Го намалува психо-емоционалниот стрес, анксиозноста, има вегетативно-стабилизирачки ефект. Аминофенилбутерната киселина има ноотропно и антианксиозно (анксиолитичко) дејство.
Враќање на нарушена вегетативна рамнотежа. За таа цел се користат лековите пророксан (го намалува целокупниот симпатичен тон) и етимизол (ја зголемува активноста на хипоталамо-хипофизата-надбубрежниот систем). добар ефектго покажа лекот хидроксизин, кој има умерена анксиолитичка активност.
Елиминација на функционална висцерална напнатост. Последново особено често се открива во кардиоваскуларниот систем и се манифестира со синдроми на тахикардија на одмор и постурална тахикардија. За да се поправат овие нарушувања, се препишуваат β-блокатори - анаприлин, бисопролол, пиндолол. Администрацијата на овие лекови е симптоматска мерка и тие треба да се користат како додаток на главните терапевтски агенси.
метаболичка корекција. Пациенти со органски заболувања на нервниот систем, во чија структура има вегетативни пароксизми (последици од затворени повреди на мозокот, хронична инсуфициенција церебралната циркулација), неопходно е да се препишат средства кои создаваат поволни метаболички услови за мозокот. Тие вклучуваат различни витамински комплекси- декамевит, аеровит, глутамевит, уникап, спектар; амино киселини - глутаминска киселина; ноотропици со лесна седативна компонента - пиридитол, деканол.
По регресија на главните симптоми (по 2-4 недели), се препишуваат адаптогени за намалување на феноменот на астенија и апатија.
За да се запрат какви било вегетативни кризи, можно е да се користат диазепам, клозапин, хидроксизин. Со доминација на симпатичните манифестации се користат обзидан, пироксан, со доминација на парасимпатичните манифестации - атропин.
Мигрена
Мигрената е честа форма на примарна главоболка. Високата распространетост на мигрената и значителните социо-економски загуби поврзани со неа придонесоа Светската здравствена организација да ја вклучи мигрената во листата на болести кои најмногу ја нарушуваат социјалната адаптација на пациентите.
Етиологија и патогенеза. Еден од главните етиолошки факторимигрената е наследна предиспозиција. Се манифестира во форма на дисфункција на васкуларната регулација. Оваа дисфункција може да биде предизвикана од промени во сегменталниот симпатичен апарат, нарушувања на метаболизмот на невротрансмитери (серотон, норепинефрин, хистамин, глутамат и голем број други). Болеста се наследува на автосомно доминантен начин. Провоцирачки фактори за развој на напади на главоболка може да бидат прекумерна работа, несоница, глад, емоционални и стресни ситуации, сексуални ексцеси, менструација (намалување на естрогенот во крвта), напрегање на видот, инфекции, повреди на главата. Често, главоболката може да се појави без очигледна причина. За време на нападот, се јавуваат генерализирани нарушувања на вазомоторната регулација, главно во садовите на главата, додека главоболката се должи на проширувањето на садовите на цврстиот менингите. Откриен е фазен тек на нарушувања на васкуларниот тон. Прво доаѓа до спазам на садовите (прва фаза), а потоа нивно проширување (втора фаза), проследено со едем на васкуларниот ѕид (трета фаза). Првата фаза е најизразена во интракранијалните садови, втората - во екстракранијалните и менингеалните.
Класификација на мигрена (Меѓународна класификација на главоболки, второ издание (ICHD-2, 2004))
1.1. Мигрена без аура.
1.2. Мигрена со аура.
1.2.1. Типична аура со мигрена главоболка.
1.2.2. Типична аура со главоболка без мигрена.
1.2.3. Типична аура без главоболка.
1.2.4. Фамилијарна хемиплегична мигрена.
1.2.5. Спорадична хемиплегична мигрена.
1.2.6. Мигрена од базиларен тип.
1.3. Периодични синдроми на детството, обично пред мигрена.
1.3.1. Циклично повраќање.
1.3.2. Абдоминална мигрена.
1.3.3. Бенигно пароксизмално вртоглавица во детството.
1.4. Ретинална мигрена.
1.5. Компликации од мигрена.
1.5.1. Хронична мигрена.
1.5.2. статус на мигрена.
1.5.3. Постојана аура без инфаркт.
1.5.4. мигрена инфаркт.
1.5.5. Напад предизвикан од мигрена.
1.6. Можна мигрена.
1.6.1. Можна мигрена без аура.
1.6.2. Можна мигрена со аура.
1.6.3. Можна хронична мигрена.
клиничка слика. Мигрената е болест која се манифестира во форма на повторливи напади на главоболка, обично во едната половина од главата, а е предизвикана од наследно утврдена дисфункција на вазомоторната регулација.
Почнувајќи обично за време на пубертетот, мигрената најчесто се јавува кај луѓе на возраст од 35-45 години, иако може да влијае и на луѓе на многу помлада возраст, вклучувајќи ги и децата. Според студиите на СЗО спроведени во Европа и Америка, 6-8% од мажите и 15-18% од жените страдаат од мигрена секоја година. Истата преваленца на оваа болест е забележана во Централна и Јужна Америка. Повисоките стапки на инциденца кај жените, без разлика каде живеат, се должат на хормоналните фактори. Во 60-70% од случаите, болеста е наследна.
Мигрената се манифестира со напади, кои кај секој пациент се одвиваат повеќе или помалку подеднакво. На нападот обично му претходат продромални појави во вид на лошо здравје, поспаност, намалени перформанси, раздразливост. На мигрените со аура им претходат разни чувствителни или нарушувања на движењето. Главоболката во огромното мнозинство на случаи е еднострана по природа (хемикранија), поретко боли целата глава или се забележува алтернација на страните. Интензитетот на болката е умерен до тежок. Болката се чувствува во пределот на слепоочниците, очите, се пулсирачки по природа, отежнати со нормална ментална и физичка активност, придружена со гадење и (или) повраќање, црвенило или бланширање на лицето. При напад се јавува општа хиперестезија (фотофобија, нетолеранција на гласни звуци, светлина и сл.).
Во 10-15% од случаите, на нападот му претходи мигренозна аура - комплекс на невролошки симптоми кои се јавуваат непосредно пред или на почетокот на мигренозната главоболка. Аурата се развива во рок од 5-20 минути, не трае повеќе од 60 минути и целосно исчезнува со почетокот на фазата на болка. Најчеста визуелна (т.н. „класична“) аура, манифестирана со различни визуелни феномени: фотопсија, „треперење муви“, еднострано губење на видните полиња, цик-цак светлечки линии, треперење на скотом. Поретки се едностраната слабост и парестезија во екстремитетите, минливи нарушувања на говорот, нарушување на перцепцијата за големината и обликот на предметите.
Клиничките форми на мигрена со аура зависат од зоната во која васкуларна слив се одвива патолошкиот процес. Офталмолошката (класична) мигрена се манифестира со хомонимни визуелни феномени (фотопсија, губење или намалување на видните полиња, превез пред очите).
Парестетичната мигрена се карактеризира со аура во форма на чувство на вкочанетост, трнење во раката (почнувајќи од прстите), лицето, јазикот. Чувствителните нарушувања по зачестеност на појава се на второ место по офталмолошката мигрена. Кај хемиплегичната мигрена, дел од аурата е хемипареза. Исто така, постојат говорни (моторни, сензорни афазија, дизартрија), вестибуларни (вртоглавица) и церебеларни нарушувања. Ако аурата трае повеќе од 1 час, тогаш зборуваат за мигрена со продолжена аура. Понекогаш може да има аура без главоболка.
Базиларната мигрена е релативно ретка. Најчесто се јавува кај девојчиња на возраст од 10-15 години. Се манифестира со визуелни нарушувања (чувство на силна светлина во очите, билатерално слепило неколку минути), вртоглавица, атаксија, дизартрија, тинитус, проследено со остра мачна главоболка. Понекогаш има губење на свеста (кај 30%).
Офталмоплегична мигрена се дијагностицира кога различни окуломоторни нарушувања (еднострана птоза, диплопија итн.) се јавуваат во висина на главоболката или истовремено со неа. Офталмоплегичната мигрена може да биде симптоматска и поврзана со органско оштетување на мозокот (серозен менингитис, тумор на мозокот, аневризма на садовите на основата на мозокот).
Ретиналната мигрена се манифестира со централен или парацентрален скотом и минливо слепило на едното или двете очи. Во овој случај, неопходно е да се исклучат офталмолошки заболувања и емболија на ретиналната артерија.
Вегетативната (панична) мигрена се карактеризира со присуство на вегетативни симптоми: тахикардија, отекување на лицето, треска, хипервентилација (недостаток на воздух, чувство на задушување), лакримација, хиперхидроза, развој на предсинкопа. Кај 3-5% од пациентите, вегетативните манифестации достигнуваат екстремен степен на сериозност и изгледаат како напад на паника, придружен со силна анксиозност и страв.
Кај повеќето пациенти (60%), нападите се јавуваат претежно за време на будност, кај 25% од болката се јавува и за време на спиење и за време на будност, кај 15% - главно за време на спиењето или веднаш по будењето.
Кај 15-20% од пациентите со типична слика на болеста, болката последователно станува помалку силна, но станува постојана. Ако овие напади се случуваат почесто од 15 дена месечно во тек на 3 месеци. а повеќе таква мигрена се нарекува хронична.
Групата на периодични синдроми во детството кои и претходат или ја придружуваат мигрената е најмалку клинички дефинирана. Некои автори изразуваат сомнеж за неговото постоење. Вклучува различни нарушувања: минлива хемиплегија на екстремитетите, абдоминална болка, напади на повраќање, вртоглавица, кои се јавуваат пред возраст од една и пол година.
Кај некои пациенти, мигрената е комбинирана со епилепсија - по напад на силна главоболка, понекогаш се јавуваат конвулзивни напади, додека електроенцефалограмот покажува пароксизмална активност. Појавата на епилепсија се објаснува со тоа што под влијание на повторени напади на мигрена се формираат исхемични фокуси со епилептогени својства.
Дијагнозата се базира на клиничките наоди и дополнителни методиистражување. Дијагнозата на мигрена е поткрепена со отсуство на симптоми на органско оштетување на мозокот, појава на болеста во адолесценција или детство, локализација на болка во половина од главата, наследна историја, значително олеснување (или исчезнување) на болката после спиење или повраќање и отсуство на знаци на органско оштетување на нервниот систем надвор од нападот. За време на нападот, палпацијата може да ја одреди напнатата и пулсирачка темпорална артерија.
Од дополнителните методи на истражување, ултразвучната доплерографија е убедливо главниот метод за верификација на болеста. Користејќи го овој метод, хиперреактивноста се открива во интерикталниот период. церебрални садовидо јаглерод диоксид, поизразен на страната на главоболките. За време на периодот на болни пароксизми, во типични случаи на мигрена за време на периодот на аура се евидентирани следново - дифузен ангиоспазам, поизразен во соодветната клиника, а во периодот на продолжен болен пароксизам - вазодилатација и значително намалување на опсегот на васкуларни реакции во тестот за хиперкапнија. Понекогаш е можно да се регистрира истовремено стеснување на интракранијалните садови и проширување на екстракранијалните; во некои случаи, се забележува обратно. Знаците на автономна дисфункција се широко распространети кај пациентите: палмарна хиперхидроза, синдром на Рејно, симптом на Chvostek и други. Од болестите на внатрешните органи на мигрена, често се придружени хроничен холециститис, гастритис, пептичен улкус и колитис.
Диференцијалната дијагноза се спроведува со волуметриски формации на мозокот (тумор, апсцес), васкуларни аномалии (аневризми на садовите на основата на мозокот), темпорален артеритис (Хортонова болест), синдром на Толоса-Хант (врз основа на ограничен грануломатозен артеритис на внатрешната каротидна артерија во кавернозниот синус), глауком, болести на параназалните синуси, Слајдеров синдром и тригеминална невралгија. Во дијагностичка смисла, неопходно е да се разликува мигрената од епизодната главоболка од типот на тензија.
Третман. За да се запре веќе развиениот напад кој трае не повеќе од 1 ден, се користат едноставни или комбинирани аналгетици: тоа се ацетилсалицилна киселина, вклучувајќи растворливи форми, ацетаминофен (парацетамол), ибупрофен, напроксен, како и нивни комбинации со други лекови, особено со кофеин. и фенобарбитал (аскофен, седалгин, пенталгин, спазмовералгин), кодеин (кодеин + парацетамол + пропифеназон + + кофеин) и други.
Во повеќе тешки случаисе користат лекови со специфичен механизам на дејство: селективни 5-HT1 рецепторни агонисти или триптани: суматриптан, золмитриптан, наратриптан, елетриптан итн. го блокира ослободувањето на болката невропептиди и селективно ги стеснува садовите што се шират за време на нападот. Покрај таблетите, се користат и други дозирани форми на триптани - спреј за нос, раствор за поткожни инјекции, супозитории.
Неселективни агонисти на 5-HT1 рецептори со изразен вазоконстрикторен ефект: ерготамин. Иако употребата на ерготамински препарати е доста ефикасна, особено кога се комбинира со кофеин (кофетамин), фенобарбитал (кофегорт) или аналгетици, треба да се внимава бидејќи е силен вазоконстриктор и, доколку се користи неправилно, може да предизвика напад на ангина пекторис. , периферна невропатија и исхемија на екстремитетите ( знаци на интоксикација со ерготамин - ерготизам). За да се избегне ова, не треба да земате повеќе од 4 mg ерготамин во еден напад или повеќе од 12 mg неделно, поради што лековите од оваа група се препишуваат сè помалку.
Поради фактот што за време на напад на мигрена, многу пациенти развиваат атонија на желудникот и цревата, што не само што ја нарушува апсорпцијата на лекови, туку предизвикува и развој на гадење и повраќање, широко се користат антиеметици: метоклопрамид, домперидон, атропин, белоид. Лековите се земаат 30 минути пред земање аналгетици. Постојат докази за употреба на лекови кои го потиснуваат формирањето на простагландини (флуфенамска и толфенамична (клотам) киселини).
Превентивниот третман на мигрена е насочен кон намалување на зачестеноста, времетраењето и сериозноста на нападите на мигрена.
Следниот сет на мерки се препорачува:
1) исклучете ја храната - предизвикувачи на мигрена, од кои најзначајни се млечните производи (вклучувајќи полномасно кравјо млеко, козјо млеко, сирење, јогурт итн.); чоколадо; јајца; цитрус; месо (вклучувајќи говедско, свинско, пилешко, мисирка, риба, итн.); пченица (леб, тестенини, итн.); ореви и кикиритки; домати; кромид; пченка; јаболка; банани;
2) да се постигне правилен режим на работа и одмор, спиење;
3) да се спроведат курсеви за превентивен третман со доволно времетраење (од 2 до 12 месеци, во зависност од тежината на болеста).
Најшироко се користат следните лекови: бета-блокатори - метопролол, пропранолол; блокатори на калциумови канали - нифедипин, верапамил; антидепресиви - амитриптилин, циталопрам, флуоксетин; метоклопрамид и други лекови.
Со недоволна ефикасност на оваа терапија, можно е да се користат лекови од групата антиконвулзиви (карбамазепин, топирамат). Топираматот (Топамакс) се покажа како ефикасен во спречувањето на класичната мигрена со аура.
Кај постари пациенти возрасна групаможна употреба на вазоактивен, антиоксиданс, ноотропни лекови(винпоцетин, дихидроергокриптин + кофеин (вазобрал), пирацетам, етилметилхидроксипиридин сукцинат). Широко се користат и лекови без лекови со рефлексно дејство: синапни малтери на задниот дел на вратот, подмачкување на слепоочниците со ментол молив, топли бањи за нозе. ВО комплексна терапијасе користат психотерапија, биофидбек, акупунктура и други техники.
статус на мигрена. Кога нападот на мигрена е тежок и долготраен, не реагира на конвенционалната терапија и се повторува по неколку часа по одредено подобрување, тие зборуваат за статусот на мигрена. Во такви случаи, пациентот мора да биде хоспитализиран. За ублажување на статусот на мигрена, се користи интравенско капнување на дихидроерготамин ( долгорочна употребаисторија на ерготамин е контраиндикација). Исто така, се користи интравенска бавна администрација на диазепам, мелипрамин, ласикс инјекции, инјекции на пиполфен, супрастин, дифенхидрамин. Понекогаш се користат невролептици (халоперидол). Ако овие мерки се неефикасни, пациентот е потопен во сон индуциран од лекови неколку часа или денови.
еритромелалгија
клиничка слика. Главниот клинички симптом е напади на горење, кои се предизвикани од прегревање, истегнување на мускулите, силни емоции и престој во топол кревет. Болките се локализирани во дисталните делови на екстремитетите (најчесто во палецот, петицата, потоа преминуваат на табаниот, задниот дел од стапалото, понекогаш и до потколеницата). За време на нападите се јавува црвенило на кожата, локална треска, едем, хиперхидроза, изразена емоционални нарушувања. Страшната болка може да го доведе пациентот во очај. Болката се намалува со нанесување на ладна влажна крпа, со поместување на екстремитетот во хоризонтална положба.
Етиологија и патогенеза. Различни нивоа на автономниот нервен систем се вклучени во патогенезата. Ова е потврдено со набљудувања на еритромелалгичниот феномен кај пациенти со различни лезии на 'рбетниот мозок (странични и задни рогови), диенцефален регион. Еритромелалгија може да се појави како синдром кај мултиплекс склероза, сирингомиелија, последици од повреди на нервите (главно медијални и тибијални), неврином на еден од нервите на ногата, тромбофлебитис, ендартеритис, дијабетес итн. (види Сл. 123 за боја вкл .).
Третман. Се применуваат голем број општи мерки (носење лесни чевли, избегнување на прегревање, стресни ситуации) и фармаколошка терапија. Користат вазоконстриктори, витамин Б12, новокаинска блокада на Th2-Th4 симпатичните јазли со оштетување на рацете и L2-L4 - со оштетување на нозете, хистаминска терапија, бензодиазепини, антидепресиви кои комплексно ја менуваат размената на серотонин и норепинефрин (велоксин). Широко се користи физиотерапијата (контрастни бањи, ултравиолетово зрачењеобласти на торакални симпатички јазли, галванска јака според Шчербак, апликации на кал на сегментални зони). Во тешки случаи на болеста, прибегнете кон хируршки третман(преганглионска симпатектомија).
Рејноова болест
Болеста беше опишана во 1862 година од М. Рејно, кој сметаше дека е невроза предизвикана од зголемена ексцитабилност на вазомоторните центри на 'рбетниот столб. Болеста се заснова на динамично нарушување на вазомоторната регулација. Комплексот на симптоми на Рејно може да се манифестира како независна болест или како синдром кај голем број болести (со дигитален артеритис, помошни цервикални ребра, скаленус синдром, системски заболувања, сирингомиелија, мултиплекс склероза, склеродерма, тиреотоксикоза итн.). Болеста обично започнува по 25-годишна возраст, иако случаи се опишани кај деца на возраст од 10-14 години и кај лица над 50-годишна возраст.
Болеста се одвива во форма на напади, кои се состојат од три фази:
1) бланширање и студенило на прстите на рацете и нозете, придружено со болка;
2) пристапување на цијаноза и зголемена болка;
3) црвенило на екстремитетите и слегнување на болката. Нападите се предизвикани од студен, емоционален стрес.
Третман. Усогласеност со режимот (избегнување хипотермија, изложеност на вибрации, стрес), назначување на блокатори на калциумови канали (нифедипин), агенси кои ја подобруваат микроциркулацијата (пентоксифилин), средства за смирување (оксазепам, тазепам, феназепам), антидепресиви (амитриптилин).
Напади на паника
Нападите на паника се напади на силна анксиозност (паника) кои не се директно поврзани со одредена ситуација или околност и затоа се непредвидливи. Нападите на паника се невротични нарушувања и се предизвикани од психотраума. Доминантните симптоми варираат од пациент до пациент, но вообичаени се ненадеен почеток на палпитации, болка во градите, чувство на задушување, вртоглавица и чувство на нереалност (деперсонализација или дереализација). Речиси неизбежни се секундарниот страв од смрт, губењето на самоконтролата или менталниот слом. Нападите обично траат само неколку минути, иако понекогаш и подолго; нивната фреквенција и тек се доста променливи. Во состојба на напад на паника, пациентот често чувствува нагло зголемен страв и автономни симптоми, што доведува до фактот дека пациентот набрзина го напушта местото каде што се наоѓа. Ако ова се случи во одредена ситуација, како на пример во автобус или во гужва, пациентот може последователно да ја избегне ситуацијата. Напад на паникачесто доведува до постојан страв од можни напади во иднина. панично растројствоможе да стане главна дијагноза само во отсуство на некоја од фобиите, како и депресија, шизофренија, органски лезиимозокот. Дијагнозата мора да ги исполнува следниве карактеристики:
1) ова се дискретни епизоди на интензивен страв или непријатност;
2) епизодата започнува ненадејно;
3) епизодата го достигнува својот врв за неколку минути и трае најмалку неколку минути;
4) мора да бидат присутни најмалку четири од симптомите наведени подолу, со еден од нив од автономната група.
Вегетативни симптоми:
- зголемено или забрзано чукање на срцето;
- потење;
- треперење (тремор);
- сува уста, не поради лекови или дехидрација.
Симптоми кои се однесуваат на градите и стомакот:
- отежнато дишење;
- чувство на задушување;
– болка или непријатност во градите;
- гадење или абдоминална дистрес (на пример, печење во стомакот).
Ментални симптоми:
- чувство на вртоглавица, нестабилност, несвестица;
- чувства дека предметите се нереални (дереализација) или сопственото „јас“ се оддалечило или „не е тука“ (деперсонализација);
- страв од губење на контрола, лудило или претстојна смрт.
Општи симптоми:
- топли бранови или треска;
- Чувство на вкочанетост или пецкање.
Третман. Главната терапевтска мерка е психотерапија. Од терапија со лековиЛек на избор е алпразолам, кој има изразено антианксиозно, вегетостабилизирачко и антидепресивно дејство. Тофисопам е помалку ефикасен. Може да се користат и карбамазепин, феназепам. Балнеотерапијата и рефлексологијата имаат позитивен ефект.
Шај-Дрејгер синдром (мултипна системска атрофија)
Кај овој синдром, тешката автономна инсуфициенција е комбинирана со церебеларни, екстрапирамидални и пирамидални симптоми. Болеста се манифестира ортостатска хипотензија, паркинсонизам, импотенција, нарушени реакции на зениците, уринарна инконтиненција. Природата на клиничките манифестации зависи од степенот на вклученост на овие системи во патолошкиот процес. Автономната сфера останува речиси недопрена, но природата на оштетувањето на централниот нервен систем е таква што предизвикува прекршување на регулаторните функции на автономниот нервен систем. Болеста започнува со развој на паркинсонизам, со слаб и краткотраен ефект на лекови од групата леводопа; тогаш се приклучува периферната вегетативна инсуфициенција, пирамидален синдроми атаксија. Содржината на норепинефрин во крвта и урината практично не се разликува од нормата, но неговото ниво не се зголемува кога се движите од лежечка положба во стоечка положба. За повеќе информации за болеста, видете погл. 27.6.
Прогресивна хемијатрофија на лицето
Полека прогресивно слабеење на половина од лицето, главно поради дистрофични промени на кожата и поткожното ткиво, во помала мера - мускулите и скелетот на лицето.
Етиологијата и патогенезата на болеста се непознати. Се претпоставува дека болеста се развива поради инсуфициенција на сегментални или надсегментални (хипоталамични) автономни центри. Со дополнителен патоген ефект (траума, инфекција, интоксикација, итн.), Се нарушува влијанието на овие центри врз симпатичните вегетативни јазли, како резултат на што вегетативно-трофично (симпатично) регулирање на метаболичките процеси во зоната на инервација на засегнатиот јазол промени. Во некои случаи, на хемијатрофијата на лицето и претходи болест на тригеминалниот нерв, вадење заби, модринки на лицето и општи инфекции. Болеста се јавува на возраст од 10-20 години и е почеста кај жените. Атрофијата започнува во ограничена област, обично во средниот дел на лицето и почесто во неговата лева половина. Кожата атрофира, потоа поткожното масно ткиво, мускулите и коските. Кожата на погодената област е депигментирана. Се развива Хорнеров синдром. Косата исто така се депигментира и опаѓа. Во тешки случаи, се развива груба асиметрија на лицето, кожата станува потенка и збрчкана, вилицата се намалува во големина, а забите паѓаат од неа. Понекогаш атрофичниот процес се протега на вратот, рамениот појас, раката, поретко до целата половина од телото (тотална хемијатрофија). Опишани се случаи на билатерална и вкрстена хемијатрофија. Како се јавува синдромот со склеродермија, сирингомиелија, тумори на тригеминалниот нерв. Третманот е само симптоматски.
Се вчитува...