Assosiert fraksjon av bilirubin. Bilirubintester oppdager alvorlig leversykdom. Fri og bundet fraksjon av et stoff

For å studere total bilirubin og dets fraksjoner, brukes følgende:

1. Rett spektrofotometrisk metoder basert på måling av absorpsjon av bilirubin ved 440-460 nm, kilden til feil her er interferensen av gule ikke-bilirubinpigmenter;

2. Enzymatiske metoder er basert på oksidasjon av pigmentet med det kobberholdige enzymet bilirubinoksidase (EC 1.3.3.5.), Med dannelse av biliverdin og bortfall av absorpsjon ved 460 nm. Metodene til denne gruppen er nøyaktige og svært spesifikke og sensitive;

3. Kolorimetriske diazometoder, er basert på interaksjonen av bilirubin med diazotisert sulfanilsyre med dannelse av azopigmenter. Under påvirkning av syren brytes tetrapyrrolstrukturen til bilirubin for å danne to dipyrroler, karbonatomene i metylengruppene reagerer direkte med diazotisert sulfonsyre (diazoblanding) for å danne rosa-fiolette isomerer av azodipyrrol med et absorpsjonsmaksimum på 530 nm. Bundet bilirubin reagerer raskt, ubundet - bare etter tilsetning av en akselerator (koffein, metanol, urea, benzoat eller natriumhydroksid, eddiksyre og andre). Sistnevnte frigjør bilirubin fra komplekset med proteiner og akselererer derved azokoblingsreaksjonen. Det resulterende azofargestoffet oppfører seg som en syre-base-indikator med flere fargeoverganger: i et sterkt surt medium er det farget fiolett, i et svakt alkalisk og svakt surt medium er det rosa, og i et sterkt alkalisk medium er det blått eller grønt.

4. Elektrokjemisk metoder som bruker platina- og kvikksølvelektroder;

5. Kromatografisk separasjon av individuelle fraksjoner av bilirubin;

6. Fluorometrisk Metoder som bruker egenskapen til fritt bilirubin etter absorpsjon ved 430 nm for å sende ut lys med en lengde på 520 nm. Gjør det mulig å bestemme konsentrasjonen av ukonjugert bilirubin og, etter behandling med et vaskemiddel, total bilirubin, er hovedfordelen med metoden muligheten til å bruke spormengder av serum.

Samlet metoden for å bestemme mengden bilirubin i serum er Jendrashik-Cleggorn-Grof-metoden ved diazoreaksjon i et alkalisk eller svakt surt medium i nærvær av en akselerator.

Bestemmelse av konsentrasjonen av bilirubin og dets fraksjoner
i blodserum ved diazoreaksjon

Prinsipp

Bilirubin reagerer med diazotisert sulfonsyre i nærvær av koffein for å danne fargede azopigmenter.

Normale verdier

Serum (diazoreaksjon)	Direkte bilirubin
Voksne			2,2-5,1 μmol / L
	Totalt bilirubin
Barn		Heltid	For tidlig
	navlestrengsblod	< 34,2 мкмоль/л	< 34,2 мкмоль/л
	alder opptil 2 dager	< 136,8 мкмоль/л	< 205,2 мкмоль/л
	alder opptil 5 dager	< 205,2 мкмоль/л	< 273,6 мкмоль/л
	etterpå	3,4-17,1 μmol/l
Voksne			8,5-20,5 μmol / L
Urin (diazoreaksjon på diagnostiske strimler eller tabletter)			mangel på bilirubin
Fostervann (oksidasjonsmetode)		28 uker	<1,28 мкмоль/л
		40 uker	<0,43 мкмоль/л
Avføring			fraværende
Galle	lever		513,1-1026,2 μmol/L
	vesikulær		gjennomsnitt 2394,6 μmol / l

Påvirkningsfaktorer

Oppblåste resultater er forårsaket av hemolyse, inntak av steroidmedisiner, erytromycin, fenobarbital, spising av mat som inneholder karotenoider (gulrøtter, aprikoser). Langvarig eksponering av serum for lys forårsaker oksidasjon av bilirubin og undervurderer verdiene.

Klinisk og diagnostisk verdi

Serum

Akkumulering av bilirubin i blodet over 43 μmol / l fører til binding av det av elastiske fibre i huden og bindehinnen, som manifesterer seg i form av gulsott. For differensialdiagnose av gulsott er det nødvendig å bestemme på grunn av hvilken fraksjon bilirubinemi oppstår:

1. Hemolytisk eller suprahepatisk gulsott - akselerert dannelse av bilirubin som følge av intravaskulær hemolyse. Dette er hemolytiske anemier av forskjellig opprinnelse: sulfonamidforgiftning, talassemi, sepsis, strålingssyke, blodinkompatibilitet, medfødt sfærocytose, sigdcelleanemi, glukose-6-fosfatdehydrogenase-mangel.

I dette tilfellet hyperbilirubinemi utvikler seg på bekostning av fraksjonen indirekte bilirubin. Hepatocytter omdanner indirekte bilirubin til en bundet form, skiller det ut til galle, som et resultat øker innholdet i avføringen stercobilin, intensivt fargelegging. I urin, innholdet av urobilin, bilirubin er fraværende.

Hos nyfødte kan hemolytisk gulsott utvikle seg som et symptom på hemolytisk sykdom hos det nyfødte.

2. Parenkymalt(hepatocellulært) gulsott - årsaken kan være et brudd på alle stadier av omdannelsen av bilirubin i leveren: utvinning av bilirubin fra blodet av leverceller, dets konjugering og sekresjon til galle. Det er observert i viral og andre former for hepatitt, skrumplever og levertumorer, fettdegenerasjon, i tilfelle forgiftning med giftige hepatotrope stoffer, i medfødte patologier.

Siden alle reaksjonene av bilirubinkonvertering er utilstrekkelige i leveren, utvikles hyperbilirubinemi pga. begge fraksjonene, hovedsakelig fraksjoner av direkte bilirubin. Mengde indirekte bilirubin øker på grunn av funksjonell insuffisiens av hepatocytter og / eller en reduksjon i antall, og direkte- på grunn av en økning i permeabiliteten til membranene til leverceller, også på grunn av et brudd på sekresjon i galle.

I urinen bestemmes bilirubin(sterk sort te farge), moderat økt konsentrasjon urobilin, nivå stercobilin avføring er normal eller redusert.

Hos spedbarn er varianter av parenkymal gulsott gulsott hos nyfødte og premature babyer: fysiologisk gulsott, gulsott forårsaket av morsmelk osv. Arvelig gulsott av leveropprinnelse er syndromer Gilbert-Meilengracht, Dubin-Johnson, Crigler-Nayar.

3. Mekanisk eller subhepatisk gulsott utvikler seg som et resultat av et brudd på utløpet av galle med blokkering av gallegangen - gallestein, neoplasmer i bukspyttkjertelen, helminthiasis. Også subhepatisk gulsott oppdages med neoplasmer i bukspyttkjertelen og helminthiasis.

Som et resultat av stagnasjon av galle, blir gallekapillærene strukket, og permeabiliteten til veggene deres øker. Har ikke utstrømning til galle direkte bilirubin går inn i blodet og utvikler seg hyperbilirubinemi ved å øke konsentrasjonen direkte bilirubin... Nivået i urinen er kraftig økt bilirubin(mørk ølfarge) og redusert mengde urobilin, praktisk talt fraværende i avføring stercobilin(gråhvit farge).

I alvorlige tilfeller, på grunn av overløp av hepatocytter med direkte bilirubin, kan dets konjugering med glukuronsyre bli forstyrret og mengden ubundet bilirubin i blodet vil øke, dvs. blir med hepatocellulært gulsott.

Urin

Blokkering av den ekstrahepatiske galleveien er den klassiske årsaken til bilirubinuri. Indikatoren er nyttig ved differensialdiagnose av gulsott, siden bilirubinuri er karakteristisk for obstruktiv og parenkymal gulsott (en økning i nivået av bundet bilirubin i serum), men er fraværende ved hemolytisk gulsott. Ved hepatitt kan bilirubin finnes i urinen før gulsott vises.

Fostervann

Bilirubin finnes nesten utelukkende i ikke-esterifisert form i kombinasjon med albumin og akkumuleres ved erytroblastose, smittsom hepatitt og sigdcellekrise hos mor.

< Назад

For nesten alle typer sykdommer hos voksne eller barn er en av de første laboratorieblodprøvene en biokjemisk analyse. Etter legens skjønn kan det utføres i henhold til minimums- eller utvidet profil. I begge tilfeller vil analyseskjemaet sikkert indikere innholdsnivået i to fraksjoner av bilirubin - totalt og direkte. Å tyde de oppnådde resultatene er viktig for å avklare diagnosen og behandlingsregimet.

Så hva er bilirubin, hva er forskjellene mellom variantene, hva påvirker de, hva er økningen i indikatorene deres avhengig av, og hva er den diagnostiske verdien av en slik studie?

Bilirubin er et gulbrunt pigment som er en av hovedbestanddelene i galle hos mennesker og dyr. Det er bilirubin som gir det karakteristiske brune området av avføring. Det flekker også blåmerker og blåmerker etter blekk i grønt, deretter i en skitten gul farge, og en betydelig økning i serumbilirubin flekker hele huden og øyeeplene i alle slags gule nyanser.

I kjernen er dannelsen av bilirubinpigment, utveksling av en form med en annen og utskillelse fra kroppen en naturlig forsvarsmekanisme mot effekten av giftige rester av ødelagte erytrocytter.

Disse prosessene skjer også konstant, som fødsel og død av selve luftveisblodcellene. Hver dag dør 200 millioner erytrocytter i kroppen, og fra de frigjorte 6-8 g hemoglobin dannes det fra 250 til 300 μg bilirubin.

Hvor går det

Dannelsen av bilirubinpigment begynner på steder der erytrocytter er ment å bli ødelagt og bilirubin dannes:

80% - i Kupffer-cellene i leveren;
19% - i histocytiske celler i milten og benmargsmakrofager;
1% - i resten av histocyttene til eventuelt bindevev.

Byggemateriale

Bilirubinpigment kan utelukkende dannes fra hem-holdige proteiner - produkter av nedbrytning av hemoglobin, myoglobin og cytokrom enzymer. Hos en frisk person dannes hoveddelen av metabolitten av 85 % fra hemoglobin frigjort fra erytrocytter som har overlevd forfallsdatoen.

Derfor kan massiv død av røde blodlegemer (hemolyse) påvirke nivået av bilirubin betydelig og forårsake en alvorlig økning.

De resterende 15 % ble kalt "shunt bilirubin". Den er dannet av:

Umodne og defekte røde blodlegemer som ikke kunne forlate fødestedet sitt (rød benmarg) og blir umiddelbart avhendet. Normalt kan prosentandelen deres være opptil 7 % av den totale massen av bilirubinpigment. Hvis denne prosentandelen stiger, indikerer dette tilstedeværelsen av en av de arvelige sykdommene som påvirker prosessene med hematopoiesis.
Myoglobin, som, selv om det er i små mengder, alltid er tilstede i plasma på grunn av konstant fornyelse av muskelceller. Derfor kan traumer, samt omfattende muskelskade, være årsaken til en kortvarig økning i bilirubinnivået.
Store proteincytokromer og peroksidaser, som frigjøres som et resultat av aldring av celler fra deres ødelagte membraner og septa.

Hvordan skjer dette

Etter at hemoglobin, myoglobin eller cytokromer brytes ned til komponenter, absorberes de frigjorte hemene av makrofager og går gjennom følgende vei:

Hem + hem oksygenase = vannløselig biliverdin.
Bileverdin + Bileverdintransferase = vannuløselig bilirubin.

Denne prosessen er den eneste kilden til utslipp av karbondioksid i menneskekroppen. På dette grunnlaget utvikles en lovende forskningsmetode som vil gjøre det mulig å bedømme nedbrytningshastigheten av hem ut fra mengden karbondioksid i utåndingsluften.

Fraksjoner av bilirubin

I medisinsk praksis er den "rene" bruken av begrepet "bilirubin i blodet" ganske sjelden. Vanligvis er det ledsaget av adjektivene generelt, direkte, indirekte, gratis, tilkoblet, og uttrykket "du har et økt nivå av bilirubin i blodet" kan betraktes som analfabeter. Hvorfor?

Totalt bilirubin

Som sådan eksisterer ikke totalt bilirubin fysisk i menneskekroppen. Den består alltid av to komponenter - direkte og indirekte bilirubinfraksjon.

Normalt kan forholdet deres representeres av følgende formel:

25 % direkte (bundet) + 75 % indirekte (gratis) = 100 % totalt.

Hvorfor eksisterer begrepet total bilirubin, og enda mer hvorfor måles blodnivået?

En biokjemisk blodprøve for bilirubin i moderne diagnostiske laboratorier kan utføres ved hjelp av mange metoder basert på 7 kjente reaksjoner av interaksjon av dette gallepigmentet med forskjellige stoffer. Noen av dem lar deg måle nivået til begge fraksjonene, men de er for dyre, krever spesielle forhold og utføres derfor bare når du utfører forskningsarbeid.

I praksis brukes Van den Berg diazo-metoden og dens modifikasjoner. De er ganske praktiske, rimelige og tar lite tid. Men dessverre, med deres hjelp, kan bare nivået av direkte (bundet) og totalt bilirubin bestemmes. Men gratis (indirekte) bilirubin beregnes på papir - den direkte indikatoren trekkes fra totalnivåindikatoren.

Derfor, til tross for at det generelle nivået av bilirubin er tilstede i den biokjemiske blodprøven, har det ikke en verdifull diagnostisk verdi. Det er indikert slik at den behandlende spesialisten kan vurdere samsvaret med ovennevnte, normale forhold mellom brøker og det virkelige bildet.

Fri og bundet fraksjon av et stoff

For det første, i den komplekse kjeden av bilirubinpigmentdannelse, syntetiseres dens indirekte eller frie fraksjon. Når det gjelder sammensetningen, er den spesielt giftig og må fjernes fra menneskekroppen så snart som mulig.

Men den frie fraksjonen er praktisk talt uløselig i vann og må omdannes til en løselig form. En slik utveksling eller transformasjon skjer i spesielle leverceller - hepatocytter. I dem, ved hjelp av et spesielt enzym, bindes frie bilirubinmolekyler med glukoronsyre og omdannes til en bundet (direkte) fraksjon klar for eliminering. I fremtiden blir den direkte fraksjonen hovedkomponenten i galle og skilles ut fra kroppen sammen med avføring.

Til tross for at utvekslingen av en form for en annen utføres i leveren, betyr ikke dette at årsakene til økningen i bilirubin ligger i dets utilfredsstillende arbeid. Andre sykdommer kan også være grunnlag for å overskride normen for stoffinnholdet. Høyt bilirubin kan være forårsaket av:

arvelige sykdommer i hematopoietiske organer;
lesjoner av andre organer involvert i bruken av erytrocytter - milten, benmargen;
sykdommer som kan forstyrre utskillelsen av galle fra kroppen: patologi i galleblæren, gallegangene og / eller mage-tarmkanalen.

Avklaring av diagnosen ligger utelukkende i planet av en kompetent omfattende tolkning av resultatene av biokjemisk analyse, og hvis dette er nødvendig, utnevnes ytterligere studier.

Bilirubinrate

Hva er det normale nivået av bilirubin? Til tross for alle fordelene kan Van den Berg-metoden og dens modifikasjoner gi utmerket ytelse og overvurderte verdier.

Teoretisk sett bør en blodprøve for bilirubin hos voksne og friske menn og kvinner være litt forskjellige fra hverandre, siden det er en forskjell i de normale verdiene av antall røde blodlegemer. I praksis nøytraliserer imidlertid de resulterende feilene, avhengig av modifikasjonen av den anvendte teknikken og laboratoriereagensene, en slik forskjell.

Derfor er det viktig for en spesialist å ikke vite mengden bilirubinpigment i seg selv, men dens dynamikk. Som et resultat, hvis bilirubinet er forhøyet i den første analysen, må du være klar til å ta analysen ikke en gang, men flere ganger, og til forskjellige tider og i forskjellige laboratorier.

Og så, normen for bilirubin i blodet hos kvinner og normen for bilirubin i blodet hos menn, kan i praksis svinge mellom:

generelt - fra 3,4 til 20,5 μmol / l (100%);
indirekte - mindre enn 19 μmol / l (75%);
rett linje - opp til 7,9 μmol / l (25%).

Vanlige symptomer på forhøyet bilirubin

Hvis nivået av bilirubinpigment i blodet stiger, vil følgende symptomer og tegn uunngåelig oppstå:

økt tretthet;
svimmelhet;
hodepine;
anfall av kvalme.

Økt bilirubin (totalt) forårsaker absolutt obstruktiv gulsott, som kan oppstå i varierende alvorlighetsgrad:

lys - 30-85 μmol / l;
gjennomsnitt - 85-170 μmol / l;
alvorlig - mer enn 170 μmol / l.

Sykdommer som øker nivået av et stoff

Hemolyse (ødeleggelse) av erytrocytter;
Brudd på utstrømningen av galle;
Brudd på dannelsen og utskillelsen av bilirubin.

På bakgrunn av dette deles også sykdommer inn i tre hovedgrupper.

Hemolytisk gulsott

Slike tilstander er forårsaket av økt nedbrytning av erytrocytter i blodplasma og høyt indirekte bilirubin, som kan være et resultat av følgende årsaker og arvelige sykdommer:

sigdcelleanemi;
sfærocytose;
tyfoidfeber;
malaria;
mykoplasmose;
forgiftning med kvikksølv eller bly;
slange eller andre giftige insektbitt;
soppforgiftning;
feil ved blodoverføring;
ondartede lesjoner av hematopoietiske organer;
massivt blodtap;
sepsis.

Hemolytisk gulsott karakteriseres av følgende symptomer: smerter i venstre side, hudfarge og sklera gul med sitronfarge, muligens økning i milten og økning i kroppstemperatur, takykardi, migrene, avføring og urin kan males i mørke (opp til svarte) toner.

Subhepatisk gulsott

Slike sykdommer er ledsaget av følgende symptomer: anfall av kvalme, raping bittert, flatulens, diaré eller forstoppelse, smerter i høyre side (leverkolikk), maksimal (alvorlig) alvorlighetsgrad av den ikteriske fargen på huden og øyeeplene, alvorlig kløe, hvit avføring, mørk urin ...

Arvelig gulsott

Forstyrrelser i metabolismen av arvelig bilirubin er representert ved syndromene Crigler-Nayyard, Gilbert og Dabin-Johnson.

I praksis reagerer det vanligste Gilberts syndrom godt på støttebehandling fordi det er forårsaket av en defekt i genet som er ansvarlig for produksjonen av et enzym.

Ganske ofte fortsetter Gilberts syndrom uten symptomer, noen ganger, mot en bakgrunn av stress eller etter fysisk anstrengelse, kan det være mekanisk gulsott av varierende intensitet.

Ervervet gulsott

Ervervet gulsott er delt inn i følgende typer:

suprahepatisk - sykdommer med overdrevent høy metabolisme av bilirubin;
parenchymal - hepatitt og skrumplever.

Den vanligste virale hepatitten er preget av symptomer: feber, feber, tegn på generell forgiftning, muskelsvakhet, smerter i ledd og høyre side, obstruktiv gulsott, hudutslett, misfarging av avføring og urin.

Utidig påbegynt eller feil behandling kan føre til rask utvikling av lever-nyresvikt, som er en reell trussel mot livet.

For skrumplever, i tillegg til symptomene som er iboende i hepatitt, er følgende symptomer karakteristiske:

alvorlig kløe i huden;
markert forstørrelse av leveren og milten;
opphopning av væske i bukhulen;
åreknuter i fordøyelseskanalen;
progressiv leversvikt;
redusert blodpropp;
indre blødninger og hjerneskade.

Det bør alltid huskes at enhver gulsott og årsakene til økt bilirubin krever diagnose, tilstrekkelig avkoding av laboratorietester og passende behandling.

En påminnelse ville være nyttig - du må ta en biokjemisk blodprøve og følge de grunnleggende reglene: sørg for å være på tom mage, og heller ikke røyk 30 minutter før levering og sitte stille i nærheten av kontoret.

Og avslutningsvis presenterer vi et interessant faktum. I lys av nye funn er det bevist i praksis at bilirubinpigment ikke bare er et "slagg". Det viser seg at dets antioksidantaktivitet er mye høyere enn vitamin E. Det har blitt bevist at økt bilirubin har en positiv effekt på funksjonen til nerve- og muskelvevet, derfor er personer med kronisk forhøyede nivåer av metabolitten mye mindre. sannsynligvis lider av åreforkalkning, kardiovaskulære sykdommer, og er mindre utsatt for svulstprosesser.

Bilirubin er et rødbrunt gallepigment. Det er et produkt av hemoglobinkatabolisme, som dannes i leveren. Bilirubintester er den beste måten å se etter alvorlig leversykdom.

Prisen på en kompleks analyse for bilirubin er 350 rubler. Prisen inkluderer bestemmelse av verdiene av fraksjoner: total bilirubin, direkte bilirubin, indirekte bilirubin. Tar venøst blod - 170 rubler.

Hva betyr bilirubin

Bilirubinmolekylet består av 4 pyrrolringer koblet til hverandre. Molekylvekten til molekylet er 548,68. Rent bilirubin er et lite løselig krystallinsk stoff.

Som et produkt av nedbrytningen av erytrocytter er bilirubin giftig. Dens indirekte form dannes konstant i vev og blod og skilles ikke ut fra kroppen. Leveren behandler det giftige stoffet, omdanner det til en direkte form, løselig i vann. Den direkte formen skilles ut i avføring eller urin, og farger dem brune.

Av stor betydning i diagnostikk er studiet av forholdet mellom indikatorene for bilirubin i blod, urin og avføring. Selv om blodprøven viser at total bilirubin er normal, men de absolutte verdiene og forholdet mellom pigmentfraksjoner har avvik, bør en differensialdiagnose av sykdommen stilles.

Summen av fraksjonene kan gi en generelt normal verdi av total bilirubin, men det hender ofte at det primære bilirubinet økes, og det tilhørende er under normen. Dette fraksjonsforholdet er observert i de første formene for leverenzymmangel og trusselen om overdreven akkumulering av giftig indirekte bilirubin i vevene.

Bilirubinpriser etter alder

Bilirubin type	Barn: de første 3 dagene etter fødselen, μmol/l	Barn: fra 3 til 6 dager av livet, μmol / l	Barn: eldre enn 1 måned, μmol / l	Voksne, μmol/l
Generell	24 - 190	28 - 210	3,5 - 20,4	8 - 20,5
Rett	0,5 - 10,2	1 - 12,4	0 - 5,1	0 - 5,1
Indirekte	23,5 - 179,8	27 - 197,6	Inntil 16.5	Inntil 16.5

Bilirubin blodprøve

Resultatet av behandlingen av enhver sykdom avhenger i stor grad av nøyaktigheten av diagnosen. Ganske ofte må legen utføre differensialdiagnostikk, analysere indikatorene for laboratorie-, instrument- og maskinvarestudier, siden forskjellige sykdommer kan ha lignende symptomer.

Først av alt fokuserer legen på allsidigheten til egenskapene til denne komplekse testen. Blant de grunnleggende indikatorene er en av de viktigste innholdet av bilirubin i blodet, som vurderer funksjonen til leveren, bukspyttkjertelen og galleblæren. Den spesielle verdien av "bilirubin"-indikatoren og dens forhold til andre blodkarakteristikker vil bli bekreftet av ethvert medisinsk forum med mange spørsmål om dette emnet.

Økt bilirubin i blodet - hva betyr det

Hvis en økning i bilirubin i blodet er notert i analyseresultatene, kan dette bety tilstedeværelsen av alvorlige sykdommer og patologiske tilstander:

arvelig eller forårsaket av andre sykdommer, enzymmangel i leveren;
skrumplever og hepatitt;
sykdommer i galleveiene og galleblæren;
hemolytisk anemi;
kreftsvulst eller metastaser til leveren fra andre organer;
vitaminmangel B12;
traumer med flere hematomer.

Et unntak er fysiologisk gulsott hos spedbarn, som oppstår i forbindelse med restrukturering av det nyfødte barnets kropp etter intrauterin utvikling. I alle andre tilfeller er det nødvendig å bestemme den eksakte årsaken til det høye bilirubinnivået.

Det er ikke alltid mulig å identifisere den sanne sykdommen på grunnlag av en indikator, derfor sammenligner legen verdiene til forskjellige indikatorer, og får mer detaljert informasjon om den patologiske prosessen.

Hvordan bilirubin er relatert til andre blodparametre

Bilirubin og hemoglobin. Hemoglobin og bilirubin er stoffer knyttet sammen av én kjede av kjemiske reaksjoner, noe som øker interessen for å sammenligne verdiene deres i en blodprøve og fungerer som tilleggsinformasjon ved diagnostisering av sykdommer. Hemoglobin brytes ned under fornyelsen av erytrocytter til globinkjeder og hem, som ved hjelp av enzymer omdannes til giftig indirekte bilirubin.

Følgelig indikerer høye nivåer av hemoglobin og bilirubin hemolytisk anemi eller blåmerker og blåmerker med et stort antall ødelagte røde blodlegemer. Hvis det er lavt hemoglobin og høyt ukonjugert bilirubin, kan patologien være assosiert med mangel på albumin, som er ansvarlig for å flytte det gule pigmentet inn i leveren.

Bilirubin og kolesterol... Forhøyet kolesterol og bilirubin kan indikere et feil kosthold, som et resultat av at gallesystemet lider, og fettlever hepatose er mulig. Som regel avklares en slik diagnose etter å ha vurdert fraksjonene av gallepigment, andre indikatorer fra en detaljert biokjemisk blodprøve, ultralyd av bukorganene.

Urin bilirubin tester: bilirubinuri

Hos friske mennesker kan gallepigment bilirubin finnes i urin i ubetydelige mengder og kan ikke bestemmes ved standard laboratoriemetoder. Derforfrekvensen av bilirubin i urinen- dette er fraværet av gallepigment.

Økt bilirubin i urinen

Ved ulike sykdommer kan direkte og indirekte bilirubin fraksjoner finnes i urinprøver. Denne tilstanden kalles bilirubinuri.

Indirekte bilirubin vises hvis innholdet i blodet betydelig overstiger normen og samtidig økes permeabiliteten til den glomerulære membranen. Dette skjer med følgende sykdommer:

av ulike etiologier.
Ga-nefropati (Bergers sykdom)
systemisk lupus erythematosus;
lilla Schönlein-Genoch
periarteritis nodosa;
hemolytisk uremisk syndrom (HUS);
idiopatisk trombocytopenisk purpura (ITP).

Årsaken til økt direkte bilirubin i urinen er gulsott. En positiv reaksjon er allerede oppdaget i tilfeller der blodet inneholder bilirubin 30– 34 μmol / L. Dette indikerer et brudd på utskillelsen av galle i tolvfingertarmen og et overskudd av bilirubinnormen hos voksne og barn i plasma. Hvis blodprøven for total bilirubin er normal, vil ikke dette pigmentet være i urinen.

Tilstedeværelsen og fraværet av dette gallepigmentet i urin i ulike former for hepatitt er vist i tabellen:

Type gulsott	Prøve
Norm (frisk person)	Negativ
Hemolytisk	Negativ
Parenkymal, ved sykdomsutbruddet	Svak positiv
Parenkymal, midt i sykdommen	Sterkt positivt
Parenkymal, rekonvalesent	Svak positiv
Obturasjon	Positivt

Hvordan gjøres tester for bilirubinuri?

For å bestemme bilirubin i urin, utføres spesielle tester:

Gmelin-testen (Rosenbachs modifikasjon) utføres som følger: 1-2 dråper eddiksyre tilsettes 100-150 ml urin og løsningen filtreres flere ganger gjennom et papirfilter. Etter det lar det våte filteret tørke på petriskålen, hvoretter en dråpe av en blanding av salpetersyre og salpetersyre påføres overflaten. Økt bilirubin i urinen fører til at papiret blir farget i form av flerfargede konsentriske ringer, tellende utenfor - grønn, blå, lilla, rød og i midten - gul. Uten grønn ring anses prøven som negativ.

Kolofoniums test utføres ved å tilsette til 9-10 ml urin tatt for forskning, noen få dråper 1% alkoholløsning av jod eller Lugols løsning. I nærvær av bilirubinfraksjoner i prøven, dannes en vedvarende, merkbar grønn ring ved væskegrensesnittet.

For å bestemme mengden direkte bilirubinfraksjon brukes også en screeningtest på standard strips. Innholdet av dette pigmentet bestemmes etter påføring av urin på det, og evaluering av den resulterende fargen i henhold til vedlagte skala.

Analyse av urin for tilstedeværelse dette leverenzymet gir utmerkede muligheter:

med tidlig påvisning av hepatitt og differensialdiagnose av ulike typer gulsott;
å bestemme effektiviteten av behandlingen i behandlingen av mange leverplager;
i diagnostisering av nyrepatologier, ledsaget av en økning i permeabiliteten til den glomerulære membranen;
å overvåke tilstedeværelsen av pigment i urinen under graviditet og forebyggende undersøkelse av personer som arbeider med farlige stoffer;
som en rask test for leverens tilstand hos pasienter som tar medikamenter som kan forårsake forstyrrelse av aktiviteten.

Urinprøver for bilirubin er veldig enkle, men ganske informative.

Avføringstest for bilirubin

Gallepigment - bilirubin, finnes normalt bare i avføringen til svært små barn som ammes. Tilstedeværelsen av dette pigmentet i avføringen til spedbarn gir avføringen en grønnaktig fargetone. Dette er et helt normalt fenomen og har ingenting å gjøre med høyt bilirubin i blodet til en nyfødt eller nyfødt og med infantil gulsott, som er preget av økt indirekte bilirubin.

Innen den fjerde måneden begynner mikrofloraen å dukke opp i babyens tarm, delvis metabolisere dette pigmentet til stercobilinogen, og etter omtrent ni måneder er dette stoffet fullstendig metabolisert i tarmen til stercobilin og stercobilinogen.

Årsaker til tilstedeværelsen av bilirubinfraksjoner i avføring

Hos eldre barn bør positivt bilirubin ikke oppdages i avføringen, selv om det i løpet av det første året av et barns liv noen ganger observeres en liten mengde av dette stoffet i avføringen. Dette skyldes ustabiliteten og underutviklingen av mikrofloraen i barnas tarmer.
Hos voksne bør bilirubinavlesninger i koprogrammet være negative. Dens tilstedeværelse, spesielt i kombinasjon med en reduksjon i konsentrasjonen av stercobilinogen, indikerer den eksisterende dysbiosen (åpen eller latent) og tilstedeværelsen av patogen og mikroflora i tarmen.
En annen grunn til utseendet til dette stoffet i avføring er dyspepsi. I tilfelle gastrointestinale patologier ledsaget av hyppig avføringsforstyrrelse, blir mikrofloraen "vasket ut" og bilirubinspor vises i avføringen. Denne tilstanden observeres ved akutte og kroniske lidelser i mage-tarmkanalen eller tilstander ledsaget av nedsatt fordøyelse av mat. I slike tilfeller, i en biokjemisk blodprøve, økes også normen for bilirubinfraksjoner.
Dette stoffet kan vises i resultatene av koprogrammet ved akutt forgiftning. I dette tilfellet blir arbeidet til mage-tarmkanalen og leveren forstyrret, på grunn av hvilket innholdet av bilirubinforbindelser i kroppen øker, og evakueringen av tarminnholdet akselereres. Som et resultat kommer en stor mengde av dette pigmentet inn i tarmens lumen og det forlater tarmen for raskt, og har ikke tid til å metaboliseres til stercobilin og stercobilinogen, og finnes i avføring. I dette tilfellet økes ofte indirekte bilirubin i blodet.

Hvordan bestemmes bilirubin i avføring?

Innholdet av pigmentbilirubin i avføring bestemmes ved hjelp av Fouche-reaksjonen, for dette er et reagens laget av 100 ml destillert vann, 25 g trikloreddiksyre og 10 ml av en 10% løsning av jernklorid. Et stykke avføring tritureres med vann i forholdet 1:20 og reagenset tilsettes dråpevis. I nærvær av bilirubinspor blir testprøven blå.

Sublimereaksjonen kan også oppdage innholdet av bilirubin i avføringen, men den er mindre følsom. For å gjøre dette males en liten klump avføring i en morter med 3-4 ml av en løsning av kvikksølvklorid (kvikksølvklorid) og legges i et avtrekksskap i en dag. Etter fargen på avføringen bedømmes tilstedeværelsen av bilirubin i dem. Normalt skal biomaterialet bli rosa eller rødlig, men med en positiv reaksjon viser fargen på avføringen seg å være grønnaktig.

Hvis til og med en liten mengde av dette pigmentet finnes i avføringen til en voksen, er det nødvendig med en konsultasjon med en gastroenterolog og en spesialist på infeksjonssykdommer, spesielt hvis den totale bilirubinindeksen samtidig økes i dechiffreringen av blodprøven .

Bilirubin og akutt og kronisk leversvikt (hepatargi)

Leversvikt oppstår med uttalte endringer i leverparenkymet (fibrøst, dystrofisk eller nekrotisk). Avhengig av hastigheten på forekomsten, er det akutte og kroniske former.

Ved hepatgi reduseres leverens avgiftningsfunksjon kraftig, på grunn av at endotoksinene som skulle ha blitt utskilt kommer inn i blodet og forårsaker forgiftning av kroppen. I blodet stiger direkte og total bilirubin til kritiske nivåer (260–350 µmol/l), noe som forårsaker skade på sentralnervesystemet. Dødeligheten er 50–80 %. Leversvikt er akutt og kronisk. Avslør graden av fare gjennom tester for bilirubin.

Årsaker til hepatgi

Tilstanden er ofte en konsekvens av utvikling av viral hepatitt og levercirrhose. I dette tilfellet er tilstedeværelsen av sakte progressiv hepatgi karakteristisk. Hepatitt og cirrhose kan være asymptomatisk i lang tid, og frekvensen av direkte bilirubin i blodet kan ikke overskrides i lang tid;
Noen ganger er årsaken menneskelig infeksjon med Epstein-Barr-virus, herpes, adenovirus, etc. Når en kvinne er infisert med cytomegalovirus, oppstår intrauterin infeksjon av fosteret og dets død. I dette tilfellet økes total bilirubin under graviditet.
Den vanligste årsaken til denne tilstanden er eksponering for giftstoffer og medisiner. I noen tilfeller oppstår forgiftning på grunn av bruk av rusmidler i feil dosering, og noen ganger er det et resultat av et mislykket selvmord. I dette tilfellet utvikler prosessen seg kraftig og er ledsaget av kvalme, oppkast, hemorragisk syndrom, "lever" dårlig ånde, nevropsykiatriske lidelser, økt total bilirubin i blodet.
Svært ofte er denne tilstanden assosiert med tilstedeværelsen av ondartede svulster i kroppen. I leveren kan det både være hovedfokus, og metastasering til dette organet kan observeres. Med kreft øker symptomene gradvis, med alvorlig gulsott, kvalme, oppkast og kakeksi. I begynnelsen av utviklingen av svulstprosessen kan det være et normalt nivå av bilirubin - 7-18%, men gradvis øker konsentrasjonen i blodet og det begynner å overstige normen med 10-15 ganger.
En annen årsak til leversvikt er alkohol- og narkotikamisbruk. I dette tilfellet kan prosessen gå både raskt og sakte, alt avhenger av den spesifikke versjonen av "avhengighet". Men over tid overskrider det økte bilirubinet fortsatt normen mange ganger.

Symptomer på hepatgi

Med denne patologien øker de gradvis; gulsott, vekttapsødem, feber, telangiektasi og kjedelige magesmerter. På kroppen vises "levertegn": palmar erytem, blødninger, Chistovichs stjerner, åreknuter i magen i form av et "manethode".

I fremtiden får de selskap av: tung pust, nevrose, apati, ustabil følelsesmessig tilstand. Det kan være sløret tale, skriveforstyrrelser, skjelvinger i fingrene og nedsatt koordinasjon. Analyse av totalt blod og biokjemi viser betydelige avvik fra normen.

Med ytterligere progresjon av svikten oppstår et hepatisk koma. Dens forløpere er: døsighet, sløvhet, stivhet i skjelettmuskulaturen, forvirring, muskelrykninger, kramper, ukontrollert vannlating. I blodet er det svært høye indikatorer på leverfunksjonstester, en blodprøve for total bilirubin kan vise opptil 500 μmol/l. Pasienter som faller i koma, dør.

For ikke å bli ofre for denne sykdommen, må du ta vare på leveren din, overvåke helsen din, regelmessig ta tester, og hvis biokjemien er "dårlig" og det totale bilirubinet øker, må årsakene til dette fenomenet være avklart. Du bør ikke selvmedisinere, fordi bare en lege vet nøyaktig hva bilirubin og andre blodparametre skal være.

Fysiologisk og patologisk gulsott hos nyfødte

Gulsott (gulsott) hos nyfødte er assosiert med nedbrytning av fruktbart hemoglobin i de første dagene av livet. Det kan være fysiologisk og patologisk. Med fysiologisk gulsott forsvinner dens manifestasjoner av seg selv og den generelle tilstanden til det nyfødte lider ikke. Konsentrasjonen av totalt bilirubin er normen hos barn i dette tilfellet, den øker bare på grunn av dens ubundne fraksjon. For å fastslå omfanget av problemet, blir barna testet for bilirubin.

Alvorlig fysiologisk gulsott

Hvis normen for gratis bilirubin overskrides betydelig, kan den generelle tilstanden til barnet lide. Slike babyer er sløve, hemmet, suger dårlig, temperaturen kan stige og oppkast kan forekomme. Imidlertid bør tilstanden til det nyfødte ikke bedømmes etter disse tegnene, men etter bilirubinindikatoren.

Når det totale bilirubinet hos nyfødte overstiger normen betydelig, kan ikke albumin som produseres av spedbarnets lever konjugere det fullstendig, og det trenger inn i sentralnervesystemet gjennom blod-hjerne-barrieren. I dette tilfellet er det en giftig effekt av dette pigmentet, som faktisk er en gift, på hjernen. Som et resultat kan babyen utvikle lammelser, mental retardasjon, døvhet og blindhet.

Gulsott behandling

For å forhindre slike komplikasjoner, i tilfelle av et alvorlig og langvarig gulsottforløp, er det nødvendig å utføre spesifikk behandling.

Tidligere ble barn injisert med ulike løsninger for å normalisere bilirubinnivået, men nå er dette forlatt. Nå utføres fototerapi, hvor huden til den nyfødte er opplyst med en spesiell installasjon. Når det utsettes for lys, brytes pigmentet ned og fjernes fra kroppen. Disse barna overvåkes av neonatologer til det direkte bilirubinet går tilbake til det normale. Oftest er det mulig å normalisere bilirubin på 9 dager eller mindre.

En fin måte å bekjempe gulsott er å begynne å amme babyen din så tidlig som mulig, fordi råmelk hjelper til med å frigjøre mekonium og rense det nyfødte barnets tarm.

Det er lagt merke til at en lignende tilstand oftere observeres hos barn født for tidlig, med flere graviditeter og vanskelig fødsel. Barn fra mødre som lider av kroniske sykdommer som diabetes mellitus er mottakelige for gulsott. I motsetning til hva man tror, er mors økte bilirubinnivå under graviditet og gulfarging av huden hos barnet som blir født, absolutt ikke relatert.

Bilirubinprøver viser unormal gulsott

Denne typen patologi hos nyfødte manifesterer seg i de første dagene av livet. En slik baby kan ha: akolisk avføring, mørk urin, blødninger og lys gulhet i huden og sclera. I motsetning til fysiologisk hyperbilirubinemi, med dets patologiske forløp, overskrides normen for direkte bilirubin i blodet markant. I dette tilfellet er en omfattende undersøkelse og behandling nødvendig.

Årsakene til fenomenet er oftest kjent:

Inkompatibiliteten til blodet til moren og babyen i gruppen og Rh-faktoren kan forårsake hemolyse av erytrocytter og ikterisk farging av scleraen til det nyfødte.
Noen ganger blir et barn infisert med hepatittvirus eller protozoer fra moren og blir infisert. I dette tilfellet utføres spesifikk terapi for mor og baby, siden frekvensen av total bilirubin hos en kvinne også økes i dette tilfellet på grunn av infeksjon.
På grunn av medfødte anomalier i leveren og galleveiene kan obstruktiv gulsott oppstå, karakterisert ved en økning i direkte bilirubinnivåer med 6 eller flere ganger. Bare kirurger kan hjelpe her.
Det er en stor gruppe av arvelige hyperglobulinemier (Crigler-Nayyar, Dabin-Johnson, Rotor-syndromer), som er forårsaket av genetiske metabolske defekter. I dette tilfellet må du forberede deg på langsiktig diagnose og livslang vedlikeholdsterapi.

For å korrekt diagnostisere gulsott hos nyfødte, og bare en lege kan finne ut årsaken. Diagnosen kan kun stilles ved testresultater.

Hvor å bli testet for bilirubin i St. Petersburg, priser

Du kan bestå alle tester i St. Petersburg, inkludert for bilirubin, i en moderne. Du kan også gå hit. Vi jobber syv dager i uken. Prisene for tester er lave, det gis rabatt for diagnostisering av infeksjoner.

For å studere total bilirubin og dets fraksjoner, brukes følgende:

1. Rett spektrofotometrisk metoder basert på måling av absorpsjon av bilirubin ved 440-460 nm, kilden til feil her er interferensen av gule ikke-bilirubinpigmenter;

4. Elektrokjemisk metoder som bruker platina- og kvikksølvelektroder;

5. Kromatografisk separasjon av individuelle fraksjoner av bilirubin;

Samlet metoden for å bestemme mengden bilirubin i serum er Jendrashik-Cleggorn-Grof-metoden ved diazoreaksjon i et alkalisk eller svakt surt medium i nærvær av en akselerator.