Beregning av myokardmasseindeks. Slutt systolisk dimensjon av venstre ventrikkel. Ekkokardiografi: beskrivelse, normale verdier - "Online diagnose. Kostnaden for prosedyren

  • farmakologisk effekt
  • Farmakokinetikk
  • Indikasjoner for bruk
  • Dosering
  • Bivirkninger
  • Kontraindikasjoner
  • Graviditet og amming
  • Narkotikahandel
  • Overdose
  • Utgivelsesskjema
  • Lagringsforhold og perioder
  • Komposisjon
  • Bruk av karvedilol
  • Hjertefeil
  • Arteriell hypertensjon
  • Samtidig type 2 diabetes
  • Kombinasjoner med amlodipin
  • Priser i nettapoteker
  • Pasientuttalelser
  • Ofte stilte spørsmål og svar på dem
  • konklusjoner

generell beskrivelse

Ekkokardiografi (EchoCG) er en metode for å studere morfologiske og funksjonelle endringer i hjertet og dets klaffeapparat ved hjelp av ultralyd.

Ekkokardiografisk forskningsmetode tillater:

  • Kvantitativt og kvalitativt vurdere den funksjonelle tilstanden til LV og RV.
  • For å vurdere den regionale kontraktiliteten til LV (for eksempel hos pasienter med koronarsykdom).
  • Evaluer LVM og identifiser ultralydtegn på symmetrisk og asymmetrisk hypertrofi og dilatasjon av ventriklene og atriene.
  • Vurder tilstanden til ventilapparatet (stenose, insuffisiens, ventilprolaps, tilstedeværelse av vegetasjon på ventilbladene, etc.).
  • Vurder trykknivået i PA og identifiser tegn på pulmonal hypertensjon.
  • Å identifisere morfologiske endringer i perikardiet og tilstedeværelsen av væske i perikardhulen.
  • Identifiser intrakardiale formasjoner (blodpropp, svulster, ekstra akkorder, etc.).
  • Vurdere morfologiske og funksjonelle endringer i hoved- og perifere arterier og vener.

Indikasjoner for ekkokardiografi:

  • mistanke om tilstedeværelse av ervervede eller medfødte hjertefeil;
  • auskultasjon av bilyd i hjertet;
  • febertilstander av ubestemt årsak;
  • EKG endringer;
  • utsatt hjerteinfarkt;
  • økt blodtrykk;
  • regelmessig idrettstrening;
  • mistanke om hjertesvulst;
  • mistanke om aneurisme i thoraxaorta.

Venstre ventrikkel

Hovedårsakene til lokale brudd på LV myokardial kontraktilitet:

  • Akutt hjerteinfarkt (MI).
  • Postinfarkt kardiosklerose.
  • Forbigående smertefull og smertefri myokardiskemi, inkludert iskemi indusert av funksjonelle treningstester.
  • Konstant iskemi i myokardiet, som fortsatt har beholdt sin levedyktighet (det såkalte "dvalemyokardiet").
  • Utvidede og hypertrofiske kardiomyopatier, som ofte også er ledsaget av ujevn skade på LV-myokardiet.
  • Lokale forstyrrelser av intraventrikulær ledning (blokkade, WPW-syndrom, etc.).
  • Paradoksale IVS-bevegelser, for eksempel med volumetrisk RV-overbelastning eller grenblokk.

Høyre ventrikkel

De vanligste årsakene til nedsatt RV systolisk funksjon:

  • Insuffisiens av trikuspidalklaffen.
  • Lungehjerte.
  • Stenose av venstre atrioventrikulær åpning (mitralstenose).
  • Atrieseptumdefekter.
  • Medfødte hjertefeil ledsaget av alvorlig pulmonal arteriell hortensia (f.eks. VSD).
  • Insuffisiens av LA-ventilen.
  • Primær pulmonal hypertensjon.
  • Akutt hjerteinfarkt i høyre ventrikkel.
  • Arytmogen bukspyttkjerteldysplasi, etc.

En økning i normale verdier observeres, for eksempel med noen hjertefeil.

Høyre forkammer

Bare verdien av KDO bestemmes - volumet i hvile. En verdi på mindre enn 20 ml indikerer en reduksjon i EDV, en verdi på mer enn 100 ml indikerer en økning, og EDV på mer enn 300 ml oppstår med en meget betydelig økning i høyre atrium.

Hjerteklaffer

Ekkokardiografisk undersøkelse av ventilapparatet viser:

  • fusjon av ventilklaffene;
  • insuffisiens av en ventil (inkludert tegn på regurgitasjon);
  • dysfunksjon av ventilapparatet, spesielt papillærmusklene, som fører til utvikling av brosjyreprolaps;
  • tilstedeværelsen av vegetasjon på ventilen cusps og andre tegn på skade.

Tilstedeværelsen av 100 ml væske i perikardhulen indikerer en liten opphopning, og over 500 - en betydelig opphopning av væske, noe som kan føre til kompresjon av hjertet.

Høyre ventrikkel

Myokardmasse: essens, norm, beregning og indeks, hva den sier

Høyt blodtrykk forverrer ikke bare helsen, men provoserer også utbruddet av patologiske prosesser som påvirker målorganer, inkludert hjertet: med arteriell hypertensjon oppstår hypertrofi av venstre ventrikkel myokard.

Dette skyldes en økning i innholdet av kollagen i myokardiet og dets fibrose. En økning i myokardmasse innebærer en økning i myokardial oksygenbehov. Dette fører igjen til iskemi, arytmier og dysfunksjon i hjertet.

Myokardhypertrofi er imidlertid ikke en dødsdom: mennesker med hypertrofierte hjerter kan leve i flere tiår. Du trenger bare å overvåke blodtrykket og regelmessig gjennomgå ultralyd av hjertet for å spore hypertrofi over tid.

Denne videoen snakker om venstre ventrikkelhypertrofi, da denne sykdommen er direkte relatert til massen til mockarden.

Med økt belastning på myokardiet utvikles en gradvis økning i volumet. Dette fører til slutt til hypertrofi.

I dag er det hovedprediktoren for tidlige sykdommer i S.S.C. og døden. Denne patologiske prosessen i hjertet kalles også den stille morderen.

LV myokardhypertrofi forekommer dobbelt så ofte blant pasienter med høy arteriell hypertensjon enn med mild form. Imidlertid spiller ikke bare den økende graden av blodtrykk en stor rolle i dannelsen av denne patologien, men også morgenstigninger i blodtrykket, både hos pasienter som mottok behandling med hypertensjon og ikke gjennomgikk terapi.

Utviklingen av denne sykdommen tilrettelegges av forskjellige faktorer av hemodynamisk natur, nemlig et brudd på den reologiske sammensetningen av blodet, en endret struktur i arteriene, en belastning på hjertet med volum og trykk.

Biokjemiske faktorer inkluderer: økt aktivitet av det sympathoadrenale systemet og (RAAS) renin-angiotensin-aldosteron-systemet. Jo høyere angiotensin i kroppen, desto oftere utvikles venstre ventrikkel myokardhypertrofi.

Blant de genetiske faktorene for utvikling av patologiske anomalier, skilles polymorfisme av et gen som ACE, som er et regulatorisk gen.

LV myokardhypertrofi er av to typer: apikal og symmetrisk, som som regel avhenger av stedet hvor hjertevevet er forstørret.

De viktigste plagene til pasienter inkluderer smerter i hjertet, økt blodtrykk, migrene, svimmelhet, generell ubehag, arytmi vises, som senere blir til angina pectoris.

Det første tegnet på denne sykdommen er utseendet av kortpustethet, etterfulgt av utviklingen av synkope eller uten dem. Visuelt observeres ingen spesielle endringer, men med en uttalt form for den patologiske prosessen, noteres cyanose i huden.

For å diagnostisere LV myokardhypertrofi, brukes ultralydundersøkelse av hjertet, som regnes som den viktigste diagnostiske metoden, med hvilken det er mulig å bestemme den eksisterende økningen i hjertemuskelen.

Den andre undersøkelsesmetoden er EKG. Med denne sykdommen endres T-bølgen, og Q-bølgene blir patologiske, avslører flere ekstrasystoler med mulig ventrikulær takykardi. Et alternativ til et elektrokardiogram er daglig overvåking.

Alvorlige former for en patologisk sykdom krever en kirurgisk operasjon for å utføre en reseksjon av en forstørret og endret del av myokardiet. Også viktig er overholdelse av daglig diett og ernæring, selvfølgelig, jevn fordeling av fysisk aktivitet med mulig begrensning.

Venstre ventrikkel myokardmasseindeks er et tall som bestemmer den nøyaktige vekten av pasientens hjertemuskel i gram, oppnådd ved å beregne spesifikke data tatt av en ultralydmaskin under en hjerteskanningsprosedyre.

Hos menn er den gjennomsnittlige massen av venstre ventrikkel myokard (norm) 135 g, og hos kvinner er den 95 g. Samtidig er den øvre grensen, hvis overskudd anses som et overskudd av normen for menn, er 183 g, og for kvinner - 141 g.

Hvis du allerede har gjennomgått en ultralydundersøkelse av nyrene eller for eksempel bukorganene, så husk at for en omtrentlig tolkning av resultatene deres, trenger du oftest ikke å gå til legen - du kan finne ut grunnleggende informasjon før du besøker legen, når du leser konklusjonen på egenhånd. Resultatene av en ultralyd av hjertet er ikke så enkle å forstå, så det kan være vanskelig å nøste opp, spesielt hvis du demonterer hver indikator etter tall.

Du kan selvfølgelig bare se på de siste linjene i skjemaet, hvor den generelle oppsummeringen av studien er skrevet, men dette avklarer heller ikke alltid situasjonen. Slik at du bedre kan forstå de oppnådde resultatene, presenterer vi de grunnleggende normene for ultralyd av hjertet og mulige patologiske endringer som kan etableres ved denne metoden.

Normer i ultralyd for hjertekamre

Til å begynne med, her er noen tall som nødvendigvis finnes i hver Doppler-ekkokardiografirapport. De gjenspeiler ulike parametere for strukturen og funksjonen til individuelle hjertekamre. Hvis du er en pedant og tar en ansvarlig tilnærming til å dekryptere dataene dine, vær maksimalt oppmerksom på denne delen. Kanskje, her finner du den mest detaljerte informasjonen sammenlignet med andre Internett-kilder beregnet på et bredt spekter av lesere. Data kan variere litt fra en kilde til en annen; her er tallene basert på materialene i manualen "Norms in Medicine" (Moskva, 2001).

Venstre ventrikkelparametere

Venstre ventrikkel myokardmasse: menn - 135-182 g, kvinner - 95-141 g.

Venstre ventrikkel myokardmasseindeks (ofte referert til som LVMI på skjemaet): menn 71-94 g/m2, kvinner 71-89 g/m2.

Enddiastolisk volum (EDV) av venstre ventrikkel (volumet av ventrikkelen som den har i ro): menn - 112 ± 27 (65-193) ml, kvinner 89 ± 20 (59-136) ml

End-diastolisk størrelse (EDR) av venstre ventrikkel (størrelsen på ventrikkelen i centimeter som den har i hvile): 4,6 - 5,7 cm

Sluttsystolisk dimensjon (ESR) av venstre ventrikkel (størrelsen på ventrikkelen under sammentrekning): 3,1 - 4,3 cm

Veggtykkelse i diastole (utenfor hjerteslag): 1,1 cm

Med hypertrofi - en økning i tykkelsen på ventrikkelveggen på grunn av for mye stress på hjertet - øker denne indikatoren. Figurene 1,2 - 1,4 cm indikerer en lett hypertrofi, 1,4-1,6 - omtrent et gjennomsnitt, 1,6-2,0 - omtrent en signifikant, og en verdi på mer enn 2 cm indikerer en høy grad av hypertrofi.

Ejeksjonsfraksjon (EF) : 55-60%.

I hvile fylles ventriklene med blod, som ikke blir fullstendig utstøtt fra dem under sammentrekninger (systole). Ejeksjonsfraksjonen viser hvor mye blod i forhold til den totale mengden hjertet sender ut ved hver sammentrekning, normalt er det litt mer enn halvparten. Med en nedgang i EF snakker de om hjertesvikt, som betyr at organet ikke effektivt pumper blod, og det kan stagnere.

Slagvolum (mengden blod som skytes ut av venstre ventrikkel i en sammentrekning): 60-100 ml.

Høyre ventrikulære parametere

Veggtykkelse: 5 ml

Størrelsesindeks 0,75-1,25 cm / m2

Diastolisk størrelse (størrelse ved hvile) 0,95-2,05 cm

Ventrikulær septum parametere

Hviletykkelse (diastolisk tykkelse): 0,75-1,1 cm

Ekskursjon (beveger seg fra side til side under hjertesammentrekninger): 0,5-0,95 cm En økning i denne indikatoren observeres for eksempel med noen hjertefeil.

Høyre atrieparametere

For dette hjertekammeret bestemmes bare verdien av EDV - volumet i hvile. En verdi på mindre enn 20 ml indikerer en reduksjon i EDV, en verdi på mer enn 100 ml indikerer en økning, og EDV på mer enn 300 ml oppstår med en meget betydelig økning i høyre atrium.

Venstre atrie parametere

Størrelse: 1,85-3,3cm

Størrelsesindeks: 1,45 - 2,9 cm / m2.

Mest sannsynlig vil selv en veldig detaljert studie av parametrene til hjertekamrene ikke gi deg spesielt klare svar på spørsmålet om helsen din. Du kan ganske enkelt sammenligne indikatorene dine med de optimale og på dette grunnlaget trekke foreløpige konklusjoner om hvorvidt alt generelt er normalt for deg. For mer informasjon, kontakt en spesialist; volumet av denne artikkelen er for lite for bredere dekning.

Normer i ultralyd for hjerteklaffer

Med hensyn til å tyde resultatene av undersøkelsen av ventilene, bør det være en enklere oppgave. Du trenger bare å se på den generelle konklusjonen om tilstanden deres. Det er bare to hoved, hyppigste patologiske prosesser: stenose og ventilsvikt.

Begrepet "stenose" en innsnevring av ventilåpningen er indikert, der det overliggende kammeret i hjertet nesten ikke pumper blod gjennom det og kan gjennomgå hypertrofi, som vi snakket om i forrige avsnitt.

Feil Er motsatt tilstand. Hvis ventilklaffene, som normalt forhindrer omvendt blodstrøm, av en eller annen grunn slutter å utføre sine funksjoner, går blodet som har gått fra et hjertekammer til et annet delvis tilbake, noe som reduserer organets effektivitet.

Avhengig av alvorlighetsgraden av lidelsene kan stenose og insuffisiens være 1,2 eller 3 grader. Jo høyere grad, jo mer alvorlig er patologien.

Noen ganger i konklusjonen av en ultralyd av hjertet, kan du finne en slik definisjon som "relativ svikt". I denne tilstanden forblir selve ventilen normal, og blodstrømsforstyrrelser oppstår på grunn av det faktum at patologiske endringer oppstår i de tilstøtende hjertekamrene.

Normer i ultralyd for perikard

Pericardium, eller bursa pericardium, er "posen" som omgir utsiden av hjertet. Det vokser sammen med organet i området med vaskulær utflod, i den øvre delen, og mellom det og selve hjertet er det et spaltelignende hulrom.

Den vanligste patologien til perikardiet er betennelse eller perikarditt. Ved perikarditt akkumuleres adhesjoner og væske mellom sekken og hjertet. Normalt er det 10-30 ml, 100 ml indikerer en liten opphopning, og over 500 - en betydelig opphopning av væske, noe som kan føre til problemer med hjertets fulle funksjon og dets klemme ...

For å mestre spesialiteten til en kardiolog, må en person først studere ved et universitet i 6 år, og deretter studere kardiologi separat i minst et år. En kvalifisert lege har all nødvendig kunnskap, takket være hvilken han ikke bare enkelt kan tyde konklusjonen til, men også stille en diagnose og foreskrive behandling basert på den. Av denne grunn bør tolkningen av resultatene av en så kompleks studie som EKHO-kardiografi gis til en spesialisert spesialist, og ikke prøve å gjøre det på egen hånd, lenge og uten hell "rote rundt" i tall og prøve å forstå hva disse eller disse indikatorene betyr. Dette vil spare deg for mye tid og nerver, siden du ikke trenger å bekymre deg for dine sannsynligvis skuffende og, enda mer sannsynlig, feil konklusjoner om helsetilstanden din.

Gjennomsnittsverdien av venstre ventrikkels myokardmasseindeks er 71 g/m2 hos menn og 62 g/m2 hos kvinner. Den øvre grensen for denne indeksen er henholdsvis 94 og 89 g / m2.

Årsakene til og mekanismen for endringer i massen til venstre ventrikkel ved forskjellige sykdommer er fortsatt dårlig forstått.

Myokardhypertrofi er en grunnleggende mekanisme for tilpasning av hjertemuskelen til økt stress som oppstår både ved hjerte- og karsykdommer og ved fysisk anstrengelse. Hjertemuskelen, som enhver muskel, blir tykkere med økt belastning på den.

Blodårene som mater dette organet holder ikke tritt med veksten, derfor sulter hjertevevet og ulike sykdommer utvikles. Med hypertrofi av myokardiet oppstår problemer i hjertets ledningssystem, som et resultat av hvilke soner med unormal aktivitet vises i det og arytmier vises.

Den beste metoden for å undersøke hjertets anatomi og dets funksjon er ekkokardiografi. Når det gjelder følsomhet for hjertehypertrofi, er denne metoden overlegen EKG. Myokardhypertrofi kan også oppdages ved hjelp av en ultralyd av hjertet.

Formel

MI = M / H2,7 eller MI = M / S, hvor

  • H - høyde (i m);

Årsaker

  • arteriell hypertensjon;
  • ulike hjertefeil;

Stadier og symptomer

  • kompensasjonsperiode;
  • delkompensasjonsperiode;
  • erstatningsperiode.

Behandling

Er en økning i masseindeksen til en løve farlig? ventrikkel?

30.08.2014, Olga, 39 år

Aksepterte medisiner: noen ganger tar jeg lozap +, lasix, motherwort-forte, valocordin

Varighet P = 76 QRS = 92

intervaller PQ = 122 QT = 319 QTc = 352

akse P = 22 QRS = 45 T = 30

datastyrt EKG-tolkning: vanlig EKG

uregelmessig rytme = 5 %

gjennomsnittlig ventrikkelfrekvens = 79

normal sinusrytme

normal posisjon til EOS i frontalplanet

masseindeks for venstre ventrikkel 132g/m2 (standard 110)

Jeg er bekymret for hyppig svimmelhet, kortpustethet, konstant tyngde i hodet, ingen følelse av letthet og klarhet, tårefullhet, angst, en nesten konstant følelse av mangel på luft (som om det er vanskelig å puste, det er ikke nok luft ved inhalering). Jeg har grad 2 hypertensjon (jeg har lidd av høyt blodtrykk i lang tid, mer enn 20 år, svært høye rater er sjeldne, for det meste svinger /), fedme, angstlidelse, depresjon, asteni, det er PA.

Kan du fortelle meg om en slik økning i masseindeksen til venstre ventrikkel er farlig?Hvilken spesialist bør jeg først oppsøke (terapeut eller psykiater) Er det fornuftig å konsultere en kardiolog med disse resultatene?

Flere artikler om dette emnet:

2 kommentarer

Pasienter som lider av hypertensjon utvikler før eller senere en fortykkelse av veggene i venstre ventrikkel (et av hjertekamrene). Og masseindeksen til LV-myokardiet, avhenger bare av tykkelsen på veggene. Således, hos hypertensive pasienter "med erfaring", tilsvarer den økte indeksen diagnosen.

I seg selv er en økning i indeksen ikke farlig, men hvis vi sammenligner risikoen for en frisk person og en pasient med langvarig hypertensjon, kan de selvfølgelig ikke være de samme.

Ordlyden av hypertensjon - hvordan dechiffrere diagnosen

For ti år siden ble en diagnose av hypertensjon indikert, noe som indikerer ...

EKG for hypertensjon

Det er vanskelig for pasienter og leger i dag å forestille seg kardiologi uten å utføre ...

Brystsmerter

Brystsmerter er en vanlig klage hos pasienter med sykdommen ...

Kalkulator

Har brystsmerter hjertesmerter?

Populære innlegg

  • Har brystsmerter hjertesmerter? (5,00 av 5)
  • Hva er hjerteinfarkt? (5,00 av 5)
  • Hvordan myokardinfarkt skiller seg med dybden av lesjonen (5,00 av 5)
  • Hva er antikoagulantia og når brukes de (5,00 av 5)
  • Penetrerende, transmuralt, Q-positivt hjerteinfarkt eller hjerteinfarkt med ST-høyde (5,00 av 5)

Informasjonen som legges ut på dette nettstedet er kun for pedagogiske formål og er ikke en veiledning for selvmedisinering.

Hvordan beregnes venstre ventrikkel myokardmasse hjemme?

Venstre ventrikkel myokardmasseindeks er et tall som bestemmer den nøyaktige vekten av pasientens hjertemuskel i gram, oppnådd ved å beregne spesifikke data tatt av en ultralydmaskin under en hjerteskanningsprosedyre. Denne indeksen karakteriserer noen hjertepatologier assosiert med strukturelle endringer i pasientens myokard og viser graden av deres alvorlighetsgrad.

Prinsippet for å beregne massen til LV-myokardiet

Massen til venstre ventrikkel myokard har en viss norm, eventuelle avvik fra som indikerer en sykdom som påvirker hjertet eller myokardiet. Ofte avviker dataene i retning av økning, og årsaken til dette fenomenet er den samme - hypertrofi av hjertemuskelen.

Overvåking av LV-masse anbefales løpende for å kunne forebygge alvorlig hjertesykdom på forhånd. Dette gjelder spesielt for de pasientene som har økt risiko for hypertrofi. Det normale resultatet av beregningen etter ekkokardiografi anses å være en LV-masse fra 135 til 182 g hvis pasienten er en mann, og fra 95 til 141 g hos kvinner.

Imidlertid bemerker vi at i noen tilfeller regnes en litt økt masse av hjertet eller myokard som et fysiologisk trekk ved en person, som ikke indikerer sykdomsforløpet i kroppen hans. For å avgjøre om hypertrofi påvirker hjertet eller ikke, må legen sammenligne de individuelle fysiske egenskapene til pasienten med den oppnådde størrelsen og vekten av hans myokard. Og først etter at den patologiske naturen til hypertrofi er bekreftet, kan legen stille en omtrentlig diagnose, som må bekreftes av en rekke ekstra laboratorie- og instrumentstudier.

Årsaker som påvirker avviket til myokardial LV masseindeks fra normen

I de fleste tilfeller øker venstre ventrikkel og myokard som helhet under påvirkning av visse patologier som provoserer deres betydelige overbelastning av hjertet:

  • ventil defekter;
  • kardiomyopati;
  • arteriell hypertensjon;
  • myokarddystrofi.

I noen tilfeller øker massen av hjertemuskelen og vevet uten effekten av hypertrofiske patologier på den. For eksempel, hvis en mann eller kvinne er aktivt involvert i sport, berikes myokardiet mer intensivt med oksygen, som et resultat av at tykkelsen på veggene til disse organene, som vekten, øker betydelig.

Vi bemerker imidlertid at hypertrofi som sykdom anses som utbredt blant idrettsutøvere, fordi en normal økning i myokardmasse over tid kan bli en patologisk abnormitet som krever medisinsk intervensjon. Vanligvis observeres dette fenomenet i tilfeller der tykkelsen på pasientens hjertemuskel betydelig overstiger størrelsen på koronararteriene hans, som et resultat av at venstre ventrikkel og hele hjertet ikke lenger mottar en tilstrekkelig mengde blod. Resultatet av et slikt avvik er hjertesvikt, som forårsaker død.

Viktig! Den økte massen av myokardiet indikerer i alle fall alvorlig stress på venstre ventrikkel og menneskelig hjerte, på grunn av hvilket deres hypertrofi oppstår. Derfor, selv om et slikt avvik ved første øyekast er normalt, anbefales det fortsatt å ikke tillate det.

Metoder for å beregne massen til venstre ventrikkel i myokardiet

I de fleste tilfeller bestemmes IMI ved hjelp av ECHOKG-prosedyren, i henhold til resultatene av skanning av hjertet og myokard i forskjellige moduser. Imidlertid, for en nøyaktig beregning av massen til venstre ventrikkelmyokard, er ekkokardiografiske data alene ikke nok, og legen vil definitivt trenge et ekstra bilde av organene, i to- og tredimensjonale projeksjoner.

Du kan skanne myokard og venstre ventrikkel ved hjelp av en doppler eller en spesiell ultralydmaskin, som viser projeksjonen av organet på skjermen i naturlig størrelse. Mange lurer kanskje på hvorfor massen til bare én venstre ventrikkel beregnes? Svaret er enkelt: venstre ventrikkel, i motsetning til høyre, er utsatt for mye større stress, på grunn av hvilket hypertrofi forekommer oftere i hulrommet.

Selve normen for myokardmasseindeks beregnes på mange måter, men i dag bruker medisinen bare to mest effektive formler: ASE og PC, som inkluderer følgende data:

  • tykkelsen på hjertemuskelen mellom høyre og venstre ventrikkel;
  • tykkelsen på det bakre hulrommet til venstre ventrikkel (denne indikatoren måles i to stadier: når organet er helt fylt med blod og når det er tomt);
  • endediastoliske dimensjoner av LV.

Hvis vi vurderer myokardets masse i henhold til ASE-formelen, bør det tas i betraktning at tykkelsen på endokardiet også er inkludert i indikatoren for tykkelsen på hjertemuskelen, som ikke observeres ved beregning i henhold til RS formel. Derfor må navnet på formelen angis i protokollen ved beregning, siden den opprinnelige massen for dem er litt annerledes.

Så, for å bestemme masseindeksen til venstre ventrikkel, er det først nødvendig å skanne hjertet og myokardiet, og erstatte de oppnådde størrelsene på disse organene i følgende formel:

Forkortelser i denne formelen har følgende betegnelser:

  • IVS - bredden av septumet mellom ventriklene, uttrykt i cm;
  • EDD - endediastolisk størrelse av LV;
  • ZSLZH - en indikator på tykkelsen på det bakre hulrommet til venstre ventrikkel, uttrykt i cm.

Avhengig av hvem pasienten er (mann eller kvinne), vil hastigheten på myokardmasseindeksen variere noe. Denne forskjellen ser slik ut:

  • Hvis pasienten er en mann, vil normen for ham være fra 135 til 182 gram;
  • Hvis pasienten er en kvinne, varierer normen for henne fra 95 til 141 gram.

Med en overvurdert indikator kan det antas at hypertrofi utvikler seg raskt i pasientens kropp, noe som krever akutt medisinsk intervensjon.

Beregning av massen av myokardiet avhengig av pasientens vekt og høyde

For å bestemme utviklingsstadiet av hypertrofi på tidspunktet for diagnosen og for å forstå hvor farlig det er for pasientens helse, sammenligner legen størrelsen og massen til myokardiet med pasientens høyde og vekt. Imidlertid oppstår det ofte visse vanskeligheter under denne prosedyren.

Hvis pasienten er en mann eller kvinne over 25 år, er kroppen hans allerede fullstendig dannet, og hjertet endrer ikke størrelse i fremtiden uten påvirkning av negative faktorer som hypertrofi. Men hvis pasienten ikke har nådd den nevnte alderen, er myokardiet hans i stand til å endre størrelse og masse selv uten forekomst av patologi, noe som igjen vil komplisere diagnosen i stor grad.

Når det gjelder å beregne forholdet mellom myokardmasse og høyde og kroppsvekt, utføres det strengt i henhold til følgende formel:

Forkortelsen av denne formelen er dechiffrert som følger:

  • M er vekten av muskelen, uttrykt i gram;
  • P er pasientens høyde;
  • P er pasientens kroppsareal, uttrykt i kvadratmeter.

Etter å ha beregnet parametrene ovenfor og etablert en forbindelse mellom dem, bestemmer legen om LV er hypertyreoid eller ikke, på hvilket utviklingsstadium patologien er på undersøkelsestidspunktet. Dette er imidlertid ikke nok for å stille en nøyaktig diagnose, pasienten vil fortsatt måtte gjennomgå en rekke ekstra laboratorie- og instrumentundersøkelser.

Venstre ventrikkel masseindeks

Venstre ventrikkel myokardhypertrofi (LVH), som et element i dens strukturelle omorganisering, anses som et tegn på morfologisk avvik fra normen, en klar prediktor for en ugunstig prognose for sykdommen som forårsaket den, samt et kriterium som bestemmer valget av aktiv behandlingstaktikk. I løpet av de siste tjue årene har det blitt utført kliniske studier som har bevist det uavhengige bidraget til medikamentindusert reduksjon i LV-myokardmasse (LVMM) hos pasienter med arteriell hypertensjon (AH), noe som gjør det nødvendig å definere og kontrollere LVMM. Basert på disse ideene inkluderer anbefalingene fra de siste årene for diagnose og behandling av hypertensjon måling av LVM i algoritmen for antihypertensiv behandling av pasienter for å bestemme tilstedeværelsen av LVH.

Men fortsatt er det ingen entydig idé om patogenisiteten til LVH, som er assosiert med innbyrdes relaterte problemer av både metodisk og metodisk rekkefølge: Førstnevnte er relatert til påliteligheten til metoder for å bestemme LVM, sistnevnte - vurderingen av resultatene som er oppnådd når det gjelder tilstedeværelse eller fravær av LVH. I tillegg er det mange instrumentelle tilnærminger til definisjonen av LVM.

Ved måling av LVMM står forskere overfor multifaktorielle faktorer som ikke påvirker det. Dette er både LVMMs avhengighet av kroppsstørrelse, og muligheten for kun en adaptiv økning i LVMM, for eksempel under fysisk aktivitet. Det er også en annen følsomhet for instrumentelle metoder for å bestemme LVMM: noen forfattere er tilbøyelige til en høyere følsomhet for MR-målinger.

Alle ekko-kg-beregninger av LVMM, basert på bestemmelse av forskjellen i LV-volum i epikardium og endokard, multiplisert med myokardtettheten, står overfor problemene med å bestemme vevsgrensene og vurdere formen til venstre ventrikkel. Samtidig er mange metoder basert på lineære målinger i M-modus under kontroll av B-modus, eller direkte i et todimensjonalt bilde. Det tidligere eksisterende problemet med å identifisere vevsgrenser, som «pericardium-epicardium» og «blod-endokardium», har generelt blitt løst de siste årene, men krever en kritisk holdning til tidligere års forskning og fritar ikke forskere fra behovet. å bruke alle de tekniske egenskapene til ultralyd - skannere.

Individuelle forskjeller i LV-geometri forhindrer opprettelsen av dens universelle matematiske modell selv i fravær av lokale brudd på LV-strukturen og tilnærmingen til dens form til en ellipse, noe som ga opphav til et stort antall formler, og følgelig kriterier for bestemme LVH, noe som resulterer i forskjellige konklusjoner om tilstedeværelsen av hypertrofi hos en og samme pasient.

I tillegg brukes flere beregningsformler for tiden for å bestemme LVMM. De mest brukte formlene er anbefalt av American Society of Echocardiography (ASE) og Penn Convention (PC), ved bruk av tre målte parametere: tykkelsen på myokardiet i det interventrikulære skilleveggen (IVS), den bakre veggen til LV (LVPW) på slutten av diastolen og dens endediastoliske størrelse (EDD) med inkludert (ASE-formel) eller ikke inkludere endokardial tykkelse (PC-formel) i venstre ventrikkeldiameter, avhengig av formelen som brukes. Men resultatene oppnådd ved bruk av disse formlene er ikke alltid sammenlignbare, derfor, for å tolke dataene som er oppnådd, er det nødvendig å avklare metoden som brukes for å beregne parametrene til venstre ventrikkel, som i praksis ikke alltid er tilgjengelig eller blir neglisjert. Årsaken til avviket ligger i det følgende. Den kubiske formelen, opprinnelig anbefalt av ASE, ble foreslått av B.L. Troy og medforfattere i 1972 (LVM, gr = [(EDR + IVS + ZSLV) 3-CRR 3] × 1,05), og deretter modifisert ved å bruke regresjonsligningen R.B. Devereux og Reichek i 1977 (Penn Convention-formel) ved å analysere forholdet mellom ekkokardiografisk LVMM og postmortem LV anatomisk masse hos 34 voksne (r = 0,96, p.<0,001) (ММЛЖ, гр = 1,04×[(КДР+МЖП+ЗСЛЖ) 3 -КДР 3 ]-13,6) .

Avviket mellom verdiene til den beregnede LVM, oppnådd ved bruk av disse to formlene (kubikk, foreslått av B.L. Troy, og formelen PC) var innenfor 20% og i 1986 R.B. Devereux, D.R. Alonso i det hele tatt. På grunnlag av obduksjon foreslo 52 pasienter en korrigert ligning (LVMM, gr = 0,8 × + 0,6 - ASE-formel). LVMM bestemt av PC-formelen var nært korrelert med LVMM ved obduksjon (r = 0,92; p<0,001), переоценивала наличие ГЛЖ лишь на 6%, а чувствительность у пациентов с ГЛЖ (масса миокарда при аутопсии >215 g) var 100 % med en spesifisitet på 86 % (hos 29 av 34 pasienter). Den kubiske formelen korrelerte på samme måte med LVM ved obduksjon (r = 0,90; p<0,001), но систематически переоценивала наличие ГЛЖ (в среднем на 25%), что было устранено введением скорректированного уравнения (формула ASE): ММЛЖ=0,8×(ММЛЖ-кубическая формула)+0,6 гр. Однако, при её использовании наблюдалась недооценка ММЛЖ при аутопсии в пределах 30% .

Mindre populær, men noen ganger brukes Teisholz-formelen (LVMM = 1,05 × ((7 × (EDD + TZSLZh + TMZHP) 3) / 2,4 + KDR + TZSLZH + TMZHP) - ((7 × KDR 3) / (2, 4) + KDR))). Ifølge L. Teisholz er LVM normen<150 гр,гр - умеренной, а >200 g - uttalt LVH. Imidlertid kan disse parametrene bare tjene som benchmarks ved bruk av Teisholz-formelen, og i tillegg tar de ikke hensyn til forholdet mellom LVM og kroppsstørrelse.

Virtuell beregning av LVM i henhold til de tre formlene ovenfor med en stabil verdi av en av parameterne (enten summen av tykkelsen til IVS og LVSLV eller CDR) og en økning i den andre (enten CDR eller summen) av tykkelsen til henholdsvis IVS og LVSLV) med en stabil vilkårlig verdi, viste forskjellig følsomhet av formlene for å endre lineær indikator. Det viste seg at ASE-formelen er mer følsom for en økning i tykkelsen av myokardveggene, Teisholz-formelen - for en økning i LV-hulen, og PC-formelen - paritet tar hensyn til endringer i de lineære dimensjonene og tykkelsen av myokard og hulrom. Derfor er det bedre å vurdere LVM ved å endre tykkelsen på myokardiet ved å bruke mer sensitive formler i denne forbindelse - ASE og PC.

Det andre problemet, foruten definisjonen av LVM, er mangelen på enhetlige kriterier for indeksering, og følgelig dannelsen av kriterier for LVH. Bestemmelse av størrelsen på organer gjennom deres allometriske avhengighet av deres kroppsvekt, vedtatt i komparativ morfologi, er uakseptabelt i den menneskelige befolkningen på grunn av variasjonen i et individs kroppsvekt, som avhenger av mange faktorer, spesielt av konstitusjonelle trekk, fysisk utvikling , samt en mulig endring i størrelsen på et organ som følge av en sykdom ...

Tilstedeværelsen av en direkte avhengighet av LVMM på kroppsstørrelse krever indeksering. I denne forbindelse beregnes den venstre ventrikulære myokardmasseindeksen (LVMI) oftere ved standardisering til kroppsoverflate (BSP). Det er flere måter å beregne myokardmasseindeksen på: for høyde, høyde 2,0, høyde 2,13, høyde 2,7, høyde 3,0; korreksjon ved hjelp av regresjonsmodellen til LVMM avhengig av alder, kroppsmasseindeks og BMI.

Tidligere studier viser påvirkningen av ulike faktorer på myokardmassen i ulike aldersgrupper. Så i tidlig barndom bestemmes vekten av LV-myokard hovedsakelig av antall kardiomyocytter (CMC), som når det maksimale antallet i løpet av det første leveåret, ytterligere vekst av LV avhenger av en økning i størrelsen på CMC (fysiologisk hypertrofi) og denne fysiologiske prosessen påvirkes av mange faktorer - kroppsstørrelse, blodtrykk, blodvolum, genetiske faktorer, saltinntak, blodviskositet, som bestemmer den fenotypiske økningen i LV-massen. Etter puberteten er det andre faktorer som bestemmer graden av fysiologisk hypertrofi, mens det hos voksne er en sammenheng mellom LVM og alder. Effekten av vekst på variasjonen til LVMM ble studert av de G. Simone et al. og i 1995 på 611 normotensive individer med normal kroppsvekt i alderen 4 måneder til 70 år (hvorav 383 barn og 228 voksne pasienter). LVMM ble normalisert til kroppsvekt, høyde, PPT. Vekstindeksert 2,7 LVMM økte med høyde og alder hos barn, men ikke hos voksne, noe som tyder på påvirkningen av andre variabler på LV-masse i voksen alder.

Påvirkningen av forskjellige faktorer på variasjonen av LVM hos barn og voksne tillater derfor ikke bruk av de samme tilnærmingene til vurdering og diagnose av LVH. Samtidig er indekseringen til vekst på 2,7 mer berettiget hos barn enn hos voksne, som kan ha en overvurdering av dette kriteriet.

Korreksjon av LVMM til PPT, beregnet ved Du Bois-formelen, brukes oftere, men denne standardiseringen er ufullkommen, fordi den undervurderer LVMM hos overvektige individer.

Analyse av data fra Framingham Heart Study og bruk av Penn Convention-formelen ved indeksering til høyde D. Levy, R.J. Garnison, D.D. Savage et al. LVH ble definert som avviket av LVMM-verdier fra gjennomsnittet ± 2SD i kontrollgruppen, dvs. 143 g/m2 for menn og 102 g/m2 for kvinner. I løpet av fire års oppfølging var kardiovaskulær morbiditet (CVD) høyere hos personer med høyere LVM: hos menn med LVMI<90 гр/м она составила 4,7% против 12,2% при ИММЛЖ ≥140 гр/м, у женщин - 4,1% и 16,1% соответственно . Наблюдался рост ССЗ при более высокой ММЛЖ у мужчин в 2,6, а у женщин - в 3,9 раза, что доказывает прогностическую значимость и важность правильной оценки массы миокарда, поиска более точных диагностических критериев ГМЛЖ для раннего её выявления.

I de innenlandske anbefalingene til DAG-1 er kriteriet for diagnostisering av LVH det høyeste nivået av normen - verdien av LVMI er mer enn 110 g / m2 hos kvinner og 134 g / m2 hos menn, selv om den prognostisk ugunstige verdien hos menn med arteriell hypertensjon (AH) er mer enn 125 g / m 2.

Frekvensen av påvisning av LVH i både fedme og CVD øker med indeksering til vekst (vekst 2,7), men det er fortsatt utilstrekkelig data til å bedømme den ekstra prediktive verdien av denne tilnærmingen.

Sammenligning av forskjellige LVMM-indekser for å forutsi dødelighetsrisiko ble studert av Y. Liao, R.S. Cooper, R. Durazo-Arvizu et al. (1997) hos 998 pasienter med hjertepatologi med 7-års oppfølging. Det ble funnet en høy korrelasjon mellom ulike indekser (r = 0,90-0,99). Samtidig var en økning i noen av indeksene assosiert med en tredoblet risiko for død av alle årsaker og hjertesykdom. 12 % av individer med LVH på grunnlag av vekstindeksering hadde en moderat økning i LVMM i fravær av økt risiko, selv om overvekt var vanlig i denne gruppen, noe som indikerer berettigelsen av indeksering for vekst i nærvær av fedme. Myokardhypertrofi, oppdaget ved hjelp av forskjellig indeksering, beholder således prognostisk verdi i forhold til risikoen for død.

P. Gosse, V. Jullien, P. Jarnier et al. undersøkte sammenhengen mellom LVMI og gjennomsnittlig systolisk blodtrykk på dagtid (SBP) i henhold til 24-timers blodtrykksovervåking (ABPM) hos 363 hypertensive pasienter som ikke ble behandlet med antihypertensiva. LVMM-indeksering ble utført i henhold til PPT, høyde, høyde 2,7, og de innhentede dataene ble analysert med hensyn til kjønn. LVMM som tilsvarer en SBP-verdi > 135 mm Hg. Art., ble vurdert som et kriterium for LVH. En høyere prosentandel av påvisning av LVM ble funnet ved indeksering av LVM i henhold til vekst på 2,7 (50,4 %) og vekst (50,1 %), og påvisning av LVH under indeksering i henhold til PPT var 48,2 % på grunn av nedgangen i overvektige individer. konkluderer med at LVHM-kriteriet er mer følsomt ved indeksering etter høyde 2,7 og foreslår at kuttpunkter bør betraktes som en verdi som overstiger 47 g/m 2,7 hos kvinner og 53 g/m 2,7 hos menn.

De tvetydige ideene ovenfor om de normale verdiene til LVMM-, LVMM- og LVH-kriteriene er presentert i tabell 1.

LVMI som kriterium for LVH med og uten kjønn

D. Levy, Framingham-studien, 1987

J.K. Galy, 1992

I.W. Hammond, 1986

E. Aberget, 1995

De G. Simone, 1994

Anbefalinger for kammerkvantifisering: Retningslinjer, 2005

Kjønns-ufølsom

M.J. Koren, 1981

De G. Simone, 1995

Det er et åpenbart bredt spekter av spredning i LVMI-standarder innenfor samme indeksering, og følgelig usikkerhet i konklusjonene om tilstedeværelsen av myokardhypertrofi. Indeksering av LVM i henhold til PPT gir en rekke kriterier fra 116 til 150 g/m2 for herrespill/m2 for kvinner; indeksering til vekst 2,0 for herrespill / m 2,7 for kvinner; indeksering til høyde - 77, for menn og 69, g / m2. Derfor er det umulig å trygt bedømme tilstedeværelsen eller fraværet av LVHM når LVMI-verdien faller innenfor området til de normale kriteriene. I tillegg er det viktig at dette ubestemte intervallet vil omfatte en stor andel pasienter med ubetydelig eller moderat LVH, som er karakteristisk for en enorm gruppe mennesker med mild hypertensjon.

Definisjonen av LVMM er ikke likegyldig til egenskapene til en uforholdsmessig høy LVMM (LVMML), siden de absolutte verdiene av den faktiske massen er inkludert i formelen for beregning avn, som bestemmer tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av LVMML. En økning i LVMM i større grad enn nødvendig av hemodynamisk belastning ble funnet hos individer med og uten LVH og er assosiert med økt risiko for kardiovaskulære komplikasjoner uavhengig av tilstedeværelse av LVH.

Så til tross for 30-års bruk av Echo-kg som et kriterium for å bestemme LVHM, er det fortsatt inkonsekvens i forskjellige studier, det er ingen representasjon av en universell standardiseringsmetode, selv om hvert listet kriterium er basert på ganske store studier, et antall hvorav er støttet av obduksjonsdata. Den optimale måten å normalisere LV-masse er fortsatt kontroversiell, og bruken av forskjellige indekser forårsaker forvirring i terskelverdiene, forvirrer arbeidet til forskere og praktikere med å velge den beste indekseringen og tolkningen av resultater, samtidig som relevansen av å velge en metode for beregning opprettholdes. LVMI. Kontroversen om undersøkelsesmetoder ble også uttalt av andre forfattere, som mener at studier av store befolkningskohorter er nødvendige for å sammenligne hjertestørrelser målt med forskjellige metoder, utvikle mer nøyaktige standarder, velge de beste indekseringsmetodene og identifisere faktorer som påvirker LVMM, mange av som forblir ukjente.

Det er mulig at før man søker etter optimale algoritmer for å bestemme LVM og dets standardisering ved hypertensjon, er det nødvendig å avklare hvilken av metodene ovenfor som er mest sammenlignbare med resten ved vurdering av LVH. Til dette formål avdekket en diskriminantanalyse utført av oss, der kriteriet for gruppedannelse var en av metodene for å diagnostisere LVH, og alle andre metoder i aggregatet var prediktorer, at en slik teknikk er PC-formelen med standardisering iht. PPT (tabell 2).

Korrespondanse av insidensrater av LVH i henhold til forskjellige metoder for dets bestemmelse

(ytelsesforhold (KFR) i %; s<0,001)

Alle metoder unntatt de avhengige

Merk: PCppt, PCgrowth, PCgrowth 2.7 - PC-formel, indeksering til PPT, henholdsvis vekst og vekst 2.7; ASEppt, ASEgrowth, ASEgrowth 2.7 - ASE-formel, indeksert til henholdsvis PPT, vekst og vekst 2.7.

På den annen side vitnet den høyeste prediktoren for kombinasjonen av ABPM-indikatorer, integrerte strukturelle og funksjonelle parametere til LV, og en rekke regulatoriske peptider avslørt ved diskriminantanalyse kun i tilfelle bruk av MS-teknikken med standardisering til PPT. favoriserer dens største tilstrekkelighet for diagnosen LVH.

Onishchenko Alexander Leonidovich, doktor i medisinske vitenskaper, professor, viserektor for vitenskapelig arbeid ved State Budgetary Educational Institution of Higher Professional Education NGIUV MH i Russland, Novokuznetsk;

Filimonov Sergei Nikolaevich, doktor i medisinske vitenskaper, professor, viserektor for akademiske anliggender, State Budgetary Educational Institution of Higher Professional Education NGIUV MH i Russland, Novokuznetsk.

Bibliografisk referanse

URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=23603 (dato åpnet: 03/08/2018).

kandidater og doktorer i vitenskaper

Moderne problemer med vitenskap og utdanning

Tidsskriftet har vært utgitt siden 2005. Tidsskriftet publiserer vitenskapelige oversikter, artikler av problematisk og vitenskapelig-praktisk karakter. Tidsskriftet presenteres i Scientific Electronic Library. Tidsskriftet er registrert hos Centre International de l'ISSN. DOI (Digital object identifier) ​​er tilordnet journalnumre og publikasjoner.

Venstre ventrikkel myokard masseindeks normal

generell beskrivelse

Ekkokardiografi (EchoCG) er en metode for å studere morfologiske og funksjonelle endringer i hjertet og dets klaffeapparat ved hjelp av ultralyd.

Ekkokardiografisk forskningsmetode tillater:

  • Kvantitativt og kvalitativt vurdere den funksjonelle tilstanden til LV og RV.
  • For å vurdere den regionale kontraktiliteten til LV (for eksempel hos pasienter med koronarsykdom).
  • Evaluer LVM og identifiser ultralydtegn på symmetrisk og asymmetrisk hypertrofi og dilatasjon av ventriklene og atriene.
  • Vurder tilstanden til ventilapparatet (stenose, insuffisiens, ventilprolaps, tilstedeværelse av vegetasjon på ventilbladene, etc.).
  • Vurder trykknivået i PA og identifiser tegn på pulmonal hypertensjon.
  • Å identifisere morfologiske endringer i perikardiet og tilstedeværelsen av væske i perikardhulen.
  • Identifiser intrakardiale formasjoner (blodpropp, svulster, ekstra akkorder, etc.).
  • Vurdere morfologiske og funksjonelle endringer i hoved- og perifere arterier og vener.

Indikasjoner for ekkokardiografi:

  • mistanke om tilstedeværelse av ervervede eller medfødte hjertefeil;
  • auskultasjon av bilyd i hjertet;
  • febertilstander av ubestemt årsak;
  • EKG endringer;
  • utsatt hjerteinfarkt;
  • økt blodtrykk;
  • regelmessig idrettstrening;
  • mistanke om hjertesvulst;
  • mistanke om aneurisme i thoraxaorta.

Venstre ventrikkel

Hovedårsakene til lokale brudd på LV myokardial kontraktilitet:

  • Akutt hjerteinfarkt (MI).
  • Postinfarkt kardiosklerose.
  • Forbigående smertefull og smertefri myokardiskemi, inkludert iskemi indusert av funksjonelle treningstester.
  • Konstant iskemi i myokardiet, som fortsatt har beholdt sin levedyktighet (det såkalte "dvalemyokardiet").
  • Utvidede og hypertrofiske kardiomyopatier, som ofte også er ledsaget av ujevn skade på LV-myokardiet.
  • Lokale forstyrrelser av intraventrikulær ledning (blokkade, WPW-syndrom, etc.).
  • Paradoksale IVS-bevegelser, for eksempel med volumetrisk RV-overbelastning eller grenblokk.

Høyre ventrikkel

De vanligste årsakene til nedsatt RV systolisk funksjon:

  • Insuffisiens av trikuspidalklaffen.
  • Lungehjerte.
  • Stenose av venstre atrioventrikulær åpning (mitralstenose).
  • Atrieseptumdefekter.
  • Medfødte hjertefeil ledsaget av alvorlig pulmonal arteriell hortensia (f.eks. VSD).
  • Insuffisiens av LA-ventilen.
  • Primær pulmonal hypertensjon.
  • Akutt hjerteinfarkt i høyre ventrikkel.
  • Arytmogen bukspyttkjerteldysplasi, etc.

Interventrikulær septum

En økning i normale verdier observeres, for eksempel med noen hjertefeil.

Høyre forkammer

Bare verdien av KDO bestemmes - volumet i hvile. En verdi på mindre enn 20 ml indikerer en reduksjon i EDV, en verdi på mer enn 100 ml indikerer en økning, og EDV på mer enn 300 ml oppstår med en meget betydelig økning i høyre atrium.

Hjerteklaffer

Ekkokardiografisk undersøkelse av ventilapparatet viser:

  • fusjon av ventilklaffene;
  • insuffisiens av en ventil (inkludert tegn på regurgitasjon);
  • dysfunksjon av ventilapparatet, spesielt papillærmusklene, som fører til utvikling av brosjyreprolaps;
  • tilstedeværelsen av vegetasjon på ventilen cusps og andre tegn på skade.

Tilstedeværelsen av 100 ml væske i perikardhulen indikerer en liten opphopning, og over 500 - en betydelig opphopning av væske, noe som kan føre til kompresjon av hjertet.

Normer

Venstre ventrikkel parametere:

  • Massen av venstre ventrikkel myokard: menn - g, kvinner - g.
  • Venstre ventrikkel myokardmasseindeks (ofte referert til som LVMI på skjemaet): menn g/m2, kvinner g/m2.
  • End-diastolisk volum (EDV) av venstre ventrikkel (volumet av ventrikkelen i hvile): menn - 112 ± 27 (65-193) ml, kvinner 89 ± 20 (59-136) ml.
  • End-diastolisk størrelse (EDD) av venstre ventrikkel (størrelsen på ventrikkelen i centimeter som den har i hvile): 4,6-5,7 cm.
  • Den siste systoliske dimensjonen (KSR) til venstre ventrikkel (størrelsen på ventrikkelen som den har under sammentrekning): 3,1-4,3 cm.
  • Veggtykkelse i diastole (utenfor hjertet): 1,1 cm Med hypertrofi - en økning i veggtykkelsen til ventrikkelen forårsaket av for mye stress på hjertet - øker denne indikatoren. Figurene 1,2-1,4 cm indikerer ubetydelig hypertrofi, 1,4-1,6 - omtrent gjennomsnittlig, 1,6-2,0 - omtrent signifikant, og en verdi på mer enn 2 cm indikerer høy grad av hypertrofi.
  • Ejeksjonsfraksjon (EF): 55-60%. Ejeksjonsfraksjonen viser hvor mye blod i forhold til den totale mengden hjertet sender ut ved hver sammentrekning, normalt er det litt mer enn halvparten. Med en nedgang i EF snakker de om hjertesvikt.
  • Slagvolum (SV) - mengden blod som skytes ut av venstre ventrikkel i en sammentrekning: ml.

Høyre ventrikkel parametere:

  • Veggtykkelse: 5 ml.
  • Størrelsesindeks 0,75-1,25 cm / m 2.
  • Diastolisk størrelse (størrelse ved hvile) 0,95-2,05 cm.

Ventrikulær septum parametere:

  • Hviletykkelse (diastolisk tykkelse): 0,75-1,1 cm. Ekskursjon (beveger seg fra side til side under hjertesammentrekninger): 0,5-0,95 cm.

Venstre atrieparametere:

Hjerteventiler:

Normer for perikard:

  • I perikardhulen er det normalt ikke mer væske.

Formel

Massen til venstre ventrikkel myokard (beregning) bestemmes av følgende formel:

  • IVS - verdi (i cm) lik tykkelsen av interventrikulær septum i diastole;
  • KDR - en verdi lik den endediastoliske størrelsen til venstre ventrikkel;
  • ZSLZH - verdi (i cm), lik tykkelsen på bakveggen til venstre ventrikkel i diastole.

MI - myokardmasseindeks bestemmes av formelen:

MI = M / H2,7 eller MI = M / S, hvor

  • M er massen til venstre ventrikkel myokard (in g);
  • H - høyde (i m);
  • S - kroppsoverflate (i m2).

Årsaker

Årsakene som fører til venstre ventrikkelhypertrofi inkluderer:

  • arteriell hypertensjon;
  • ulike hjertefeil;
  • kardiomyopati og kardiomegali.

Massen av venstre ventrikkel myokard hos 90% av pasienter med arteriell hypertensjon overstiger normen. Ofte utvikler hypertrofi med mitralklaffinsuffisiens eller med aortadefekter.

Årsakene til at massen av myokardiet kan overskride normen er delt inn i:

Forskere har funnet ut at tilstedeværelsen eller fraværet av flere fragmenter i menneskelig DNA kan bidra til hjertehypertrofi. Av de biokjemiske faktorene som fører til myokardhypertrofi, kan et overskudd av noradrenalin og angiotensin skilles. De demografiske faktorene i utviklingen av hjertehypertrofi inkluderer rase, alder, kjønn, fysisk aktivitet, tilbøyelighet til fedme og alkoholisme, og kroppens følsomhet for salt. For eksempel, hos menn er myokardmassen høyere enn normalt oftere enn hos kvinner. I tillegg øker antallet personer med hypertrofierte hjerter med alderen.

Stadier og symptomer

I prosessen med å øke massen av myokardiet, skilles tre stadier ut:

  • kompensasjonsperiode;
  • delkompensasjonsperiode;
  • erstatningsperiode.

Symptomer på venstre ventrikkelhypertrofi begynner å vises merkbart bare på stadiet av dekompensasjon. Ved dekompensasjon er pasienten bekymret for kortpustethet, tretthet, hjertebank, døsighet og andre symptomer på hjertesvikt. Spesifikke tegn på myokardhypertrofi inkluderer tørr hoste og hevelse i ansiktet som vises midt på dagen eller om kvelden.

Konsekvenser av venstre ventrikkel myokardhypertrofi

Høyt blodtrykk forverrer ikke bare helsen, men provoserer også utbruddet av patologiske prosesser som påvirker målorganer, inkludert hjertet: med arteriell hypertensjon oppstår hypertrofi av venstre ventrikkel myokard. Dette skyldes en økning i innholdet av kollagen i myokardiet og dets fibrose. En økning i myokardmasse innebærer en økning i myokardial oksygenbehov. Dette fører igjen til iskemi, arytmier og dysfunksjon i hjertet.

Hjertehypertrofi (økt masse av venstre ventrikkel myokard) øker risikoen for å utvikle hjerte- og karsykdommer og kan føre til for tidlig død.

Myokardhypertrofi er imidlertid ikke en dødsdom: mennesker med hypertrofierte hjerter kan leve i flere tiår. Du trenger bare å overvåke blodtrykket og regelmessig gjennomgå ultralyd av hjertet for å spore hypertrofi over tid.

Behandling

Metoden for behandling av venstre ventrikkel myokardhypertrofi avhenger av årsaken som forårsaket utviklingen av denne patologien. Om nødvendig kan kirurgi foreskrives.

Hjertekirurgi for myokardhypertrofi kan være rettet mot å eliminere iskemi - stenting av koronararteriene og angioplastikk. Ved myokardhypertrofi på grunn av hjertefeil utføres ventilerstatning eller adhesjonsdisseksjon ved behov.

Å bremse prosessene med hypertrofi (hvis det er forårsaket av en stillesittende livsstil) kan i noen tilfeller oppnås ved å bruke moderat fysisk aktivitet, som svømming eller løping. Fedme kan være årsaken til venstre ventrikkel myokardhypertrofi: normalisering av vekt under overgangen til et balansert kosthold vil redusere belastningen på hjertet. Hvis hypertrofien er forårsaket av økte belastninger (for eksempel under profesjonell idrett), må du gradvis redusere dem til et akseptabelt nivå.

Medisiner foreskrevet av leger for venstre ventrikkel hypertrofi er rettet mot å forbedre myokardial ernæring og normalisere hjertefrekvensen. Ved behandling av myokardhypertrofi bør røyking sluttes (nikotin reduserer oksygentilførselen til hjertet) og alkoholinntak (mange legemidler som brukes mot myokardhypertrofi er ikke forenlige med alkohol).

Hvordan muskelsystemet i hjertet fungerer

Myokard er det tykkeste laget av hjertet, plassert midt mellom endokardiet (det indre laget) og utsiden av epikardiet. Et trekk ved hjertet er evnen til atriene og ventriklene til å trekke seg sammen uavhengig, uavhengig av hverandre, til og med "arbeide" i en autonom modus.

Den kontraktile evnen er gitt av spesielle fibre (myofibriller). De kombinerer egenskapene til skjelett og glatt muskelvev. Derfor:

  • fordele belastningen jevnt over alle avdelinger;
  • har tverrstriper;
  • sikre non-stop hjertearbeid gjennom en persons liv;
  • reduseres uavhengig av påvirkning av bevissthet.

Hver celle har en langstrakt kjerne med et stort antall kromosomer. På grunn av dette er myocytter mer "seige" sammenlignet med celler i andre vev og er i stand til å motstå betydelige belastninger.

Atriene og ventriklene har forskjellige myokardtettheter:

  1. I atriene består den av to lag (overfladisk og dyp), som er forskjellige i fibrenes retning, tverrgående eller sirkulære myofibriller er plassert utenfor, og langsgående inni.
  2. Ventriklene er forsynt med et ekstra tredje lag som ligger mellom de to første, med en horisontal retning av fibrene. En slik mekanisme styrker og opprettholder sammentrekningskraften.

Hva indikerer myokardmasse?

Den totale vekten av hjertet hos en voksen er omtrent 300 g. Utviklingen av metoder for ultralyddiagnostikk gjorde det mulig å beregne fra denne vekten delen relatert til myokardiet. Den gjennomsnittlige indikatoren for massen av myokardiet for menn er 135 g, for kvinner - 141 g. Den nøyaktige massen bestemmes av formelen. Det kommer an på:

  • størrelsen på venstre ventrikkel i diastolfasen;
  • tykkelsen på den interventrikulære septum og bakvegg.

En indikator som myokardmasseindeks er enda mer spesifikk for diagnose. For venstre ventrikkel er normen for menn 71 g / m2, for kvinner - 62. Denne verdien beregnes automatisk av en datamaskin når du legger inn data om en persons høyde, kroppsoverflate.

Mekanismen for sammentrekning av hjertet

Takket være utviklingen av elektronmikroskopi, har den indre strukturen til myokardiet, strukturen til myocytten, som gir egenskapen til kontraktilitet, blitt etablert. Avslørte tynne og tykke proteinkjeder, kalt "aktin" og "myosin". Når aktinfibre glir over myosinfibre, oppstår muskelkontraksjon (systolefase).

Den biokjemiske sammentrekningsmekanismen er dannelsen av et vanlig stoff "actomyosin". I dette tilfellet spiller kalium en viktig rolle. Når den forlater cellen, fremmer den forbindelsen av aktin og myosin og absorpsjon av energi av dem.

Energibalansen i myocytter opprettholdes ved påfyll i avspenningsfasen (diastole). Denne prosessen involverer biokjemiske komponenter:

  • oksygen,
  • hormoner,
  • enzymer og koenzymer (vitaminer i gruppe B er spesielt viktige i deres rolle),
  • glukose,
  • melkesyre og pyrodruesyre,
  • ketonlegemer.
  • aminosyrer.

Hva påvirker kontraktilitetsprosessen?

Enhver diastolisk dysfunksjon forstyrrer energiproduksjonen, hjertet mister sin "næring", hviler ikke. Metabolismen til myocytter påvirkes av:

  • nerveimpulser fra hjernen og ryggmargen;
  • mangel på eller overskudd av "komponenter" for den biokjemiske reaksjonen;
  • brudd på strømmen av nødvendige stoffer gjennom koronarkarene.

Blodtilførselen til myokardet utføres gjennom kranspulsårene som strekker seg fra bunnen av aorta. De sendes til forskjellige deler av ventriklene og atriene, brytes opp i små grener som mater de dype lagene. En viktig adaptiv mekanisme er systemet med sivile (hjelpe-) fartøyer. Dette er reserverte arterier som normalt er kollapset. For å inkludere dem i blodet, må hovedkarene svikte (spasmer, trombose, aterosklerotisk skade). Det er denne reserven som er i stand til å begrense infarktsonen, gir kompensasjon for ernæring ved fortykning av myokard ved hypertrofi.

Vedlikehold av tilfredsstillende kontraktilitet er avgjørende for å forhindre hjertesvikt.

Egenskaper til hjertemuskelen

I tillegg til kontraktilitet har myokardiet andre eksepsjonelle egenskaper som bare er iboende i hjertets muskelvev:

  1. Ledning - sidestiller myocytter med nervefibre, siden de også er i stand til å lede impulser, overføre dem fra ett sted til et annet.
  2. Eksitabilitet - på 0,4 sek. hele muskelstrukturen i hjertet er opphisset og gir en full frigjøring av blod. Riktig hjerterytme avhenger av forekomsten av eksitasjon i sinusknuten, som ligger dypt i høyre atrium og den videre passasjen av impulsen langs fibrene til ventriklene.
  3. Automatisme er evnen til å selvstendig danne et spenningsfokus som omgår den etablerte retningen. Denne mekanismen forårsaker forstyrrelser i den riktige rytmen, ettersom andre områder tar på seg rollen som fører.

Ulike myokardsykdommer er ledsaget av mindre eller alvorlige svekkelser av de oppførte funksjonene. De bestemmer de kliniske egenskapene til kurset og krever en spesiell tilnærming til behandling.

La oss vurdere patologiske endringer i myokardiet og deres rolle i forekomsten av visse sykdommer i hjertemuskelen.

Typer myokardskade

Alle myokardskader er delt inn i:

  1. Ikke-koronare myokardsykdommer - karakterisert ved fravær av en sammenheng mellom årsaker og skade på koronararteriene. Disse inkluderer inflammatoriske sykdommer eller myokarditt, dystrofiske og uspesifikke endringer i myokardiet.
  2. Koronar - konsekvensene av nedsatt åpenhet av koronarkar (foci av iskemi, nekrose, fokal eller diffus kardiosklerose, cicatricial endringer).

Funksjoner av myokarditt

Myokarditt er ofte funnet hos menn, kvinner og i barndommen. Oftest er de assosiert med betennelse i individuelle områder (fokal) eller hele muskellaget i hjertet (diffus). Årsakene er infeksjonssykdommer (influensa, rickettsioser, difteri, skarlagensfeber, meslinger, tyfus, sepsis, poliomyelitt, tuberkulose).

Å utføre forebyggende arbeid på dannelsen av en tilstrekkelig beskyttende reaksjon ved hjelp av vaksinasjoner gjorde det mulig å begrense sykdommen. Imidlertid forblir alvorlige problemer i hjertet etter sykdommer i nasopharynx, på grunn av utviklingen av en kronisk revmatisk prosess. Ikke-reumatisk myokarditt er assosiert med et alvorlig stadium av uremisk koma, akutt nefritt. En autoimmun natur av den inflammatoriske reaksjonen er mulig, og fortsetter som en allergi.

Histologisk undersøkelse avslører blant muskelceller:

  • granulomer av en typisk struktur med revmatisme;
  • ødem med en opphopning av basofiler og eosinofiler;
  • død av muskelceller med spredning av bindevev;
  • opphopning av væske mellom celler (serøs, fibrinøs);
  • områder med dystrofi.

Resultatet er i alle tilfeller nedsatt myokardkontraktilitet.

Det kliniske bildet er mangfoldig. Den består av symptomer på hjerte- og karsvikt, rytmeforstyrrelser. Noen ganger påvirkes endokard og perikard samtidig.

Vanligvis utvikler høyre ventrikkelsvikt oftere, siden høyre ventrikkelmyokard er svakere og er den første som svikter.

Pasienter klager over kortpustethet, hjertebank, en følelse av avbrudd på bakgrunn av en akutt sykdom eller etter en infeksjon.

Revmatisk betennelse er alltid ledsaget av endokarditt, prosessen må nødvendigvis strekke seg til ventilapparatet. Med en forsinkelse i behandlingen dannes en defekt. For god respons på terapi er midlertidige forstyrrelser i rytme og ledning uten konsekvenser typiske.

Myokard metabolske forstyrrelser

Metabolske forstyrrelser følger ofte med myokarditt og koronar hjertesykdom. Det er ikke mulig å finne ut hva som er primært, denne patologien er så forbundet. På grunn av mangel på stoffer for produksjon av energi i celler, mangel på oksygen i blodet under tyrotoksikose, anemi, vitaminmangel, erstattes myofibriller med arrvev.

Hjertemuskelen begynner å atrofi, svekkes. Denne prosessen er typisk for alderdom. En spesiell form er ledsaget av avsetning av lipofuscinpigment i cellene, på grunn av hvilket hjertemuskelen under histologi endrer farge til brunrød, og prosessen kalles "brun myokardatrofi". Samtidig finnes dystrofiske endringer i andre organer.

Når oppstår myokardhypertrofi?

Den vanligste årsaken til hypertrofiske endringer i hjertemuskelen er hypertensjon. Den økte vaskulære motstanden tvinger hjertet til å jobbe mot høyt stress.

Utviklingen av konsentrisk hypertrofi er preget av: volumet av venstre ventrikkelhulrom er bevart uendret med en generell økning i størrelse.

Symptomatisk hypertensjon ved nyresykdom, endokrin patologi er mindre vanlig. Moderat fortykkelse av ventrikkelveggen gjør det vanskelig for den vaskulære veksten inn i dybden av massen, er derfor ledsaget av iskemi og en tilstand av oksygenmangel.

Kardiomyopatier - sykdommer med uforklarlige årsaker, kombinerer alle mulige mekanismer for myokardskade fra progressiv dystrofi, noe som fører til en økning i ventrikkelhulen (utvidet form), til alvorlig hypertrofi (restriktiv, hypertrofisk).

En spesiell variant av kardiomyopati - svampete eller ikke-kompakt venstre ventrikkel myokard er medfødt, ofte forbundet med andre hjerte- og vaskulære defekter. Normalt utgjør det ikke-kompakte myokardiet en viss andel av hjertets masse. Det øker med hypertensjon, hypertrofisk kardiomyopati.

Patologi oppdages bare i en voksen tilstand av symptomer på hjertesvikt, arytmier, emboliske komplikasjoner. Ved farge-doppleravbildning oppnås et multiprojeksjonsbilde, og tykkelsen på de ikke-kompakte områdene måles under systole, ikke diastole.

Myokardskade under iskemi

I 90 % av tilfellene i koronarkar med iskemisk sykdom, finner man aterosklerotiske plakk som overlapper diameteren til fødepulsåren. En viss rolle spilles av metabolske endringer under påvirkning av nedsatt nerveregulering - akkumulering av katekolaminer.

Med angina pectoris kan tilstanden til myokardiet karakteriseres som tvungen "dvale" (dvale). Myokard i dvale er en adaptiv respons på mangel på oksygen, adenosintrifosfatmolekyler, kaliumioner og hovedleverandørene av kalorier. Forekommer i lokale områder med langvarige sirkulasjonsforstyrrelser.

En balanse opprettholdes mellom reduksjonen i kontraktilitet i samsvar med nedsatt blodtilførsel. Samtidig er myocyttceller ganske levedyktige og kan komme seg fullt ut med forbedret ernæring.

"Stunned myocardium" er et moderne begrep som karakteriserer tilstanden til hjertemuskelen etter gjenoppretting av koronar sirkulasjon i hjertets område. Celler akkumulerer energi i flere dager, kontraktiliteten er svekket i denne perioden. Det bør skilles fra uttrykket "myokardremodellering", som betyr faktiske endringer i myocytter under påvirkning av patologiske årsaker.

Hvordan endrer myokard seg i koronararterietrombose?

Langvarig spasmer eller blokkering av koronararteriene forårsaker nekrose i den delen av muskelen som de forsyner. Hvis denne prosessen går sakte, vil kollaterale kar overta og forhindre nekrose.

Hjerteinfarktet er lokalisert i apex, anterior, posterior og lateral vegger av venstre ventrikkel. Involverer sjelden septum og høyre ventrikkel. Nekrose i underveggen oppstår når høyre koronararterie er blokkert.

Hvis de kliniske manifestasjonene og EKG-mønsteret konvergerer for å bekrefte sykdomsformen, kan du være trygg på diagnosen og bruke kombinert behandling. Men det er tilfeller som krever bekreftelse av legens mening, først og fremst ved hjelp av nøyaktige ubestridelige markører for myokardnekrose. Som regel er diagnosen basert på kvantitativ bestemmelse av forfallsprodukter, enzymer, mer eller mindre spesifikke for nekrotisk vev.

Kan nekrose bekreftes med laboratoriemetoder?

Utviklingen av moderne biokjemisk diagnose av infarkt gjorde det mulig å identifisere standardmarkører for myokardnekrose for tidlige og sene manifestasjoner av hjerteinfarkt.

Tidlige markører inkluderer:

  • Myoglobin - øker i løpet av de første 2 timene, optimal bruk av indikatoren for å overvåke effektiviteten av fibrinolytisk terapi.
  • Kreatinfosfokinase (CPK) - fraksjonen fra hjertemuskelen er bare 3% av den totale massen, så hvis det ikke er mulig å bestemme kun denne delen av enzymet, har testen ingen diagnostisk verdi. Med myokardnekrose stiger den på den andre eller tredje dagen. En økning i indikatoren er mulig i tilfelle nyresvikt, hypotyreose og onkologiske sykdommer.
  • Hjertetype protein som binder fettsyrer - i tillegg til myokard er det tilstede i veggen av aorta, mellomgulvet. Det regnes som den mest spesifikke indikatoren.

Sene markører er:

  • Laktatdehydrogenase, det første isoenzymet, når sitt høyeste nivå på den sjette eller syvende dagen, og avtar deretter. Testen ble funnet å være lavspesifikk.
  • Aspartataminotransferase - når et maksimum innen 36. time. På grunn av sin lave spesifisitet brukes den kun i kombinasjon med andre tester.
  • Hjertetroponiner - forblir i blodet i opptil to uker. De regnes som den mest spesifikke indikatoren på nekrose og anbefales av internasjonale diagnostiske standarder.

De gitte dataene om myokardforandringer bekreftes av anatomiske, histologiske og funksjonelle studier av hjertet. Deres kliniske betydning gjør det mulig å identifisere og vurdere graden av ødeleggelse av myocytter i tide, muligheten for restaurering og overvåke behandlingens effektivitet.

Hvis du allerede har gjennomgått en ultralydundersøkelse av nyrene eller for eksempel bukorganene, så husk at for en omtrentlig tolkning av resultatene deres, trenger du oftest ikke å gå til legen - du kan finne ut grunnleggende informasjon før du besøker legen, når du leser konklusjonen på egenhånd. Resultatene av en ultralyd av hjertet er ikke så enkle å forstå, så det kan være vanskelig å nøste opp, spesielt hvis du demonterer hver indikator etter tall.

Du kan selvfølgelig bare se på de siste linjene i skjemaet, hvor den generelle oppsummeringen av studien er skrevet, men dette avklarer heller ikke alltid situasjonen. Slik at du bedre kan forstå de oppnådde resultatene, presenterer vi de grunnleggende normene for ultralyd av hjertet og mulige patologiske endringer som kan etableres ved denne metoden.

Normer i ultralyd for hjertekamre

Til å begynne med, her er noen tall som nødvendigvis finnes i hver Doppler-ekkokardiografirapport. De gjenspeiler ulike parametere for strukturen og funksjonen til individuelle hjertekamre. Hvis du er en pedant og tar en ansvarlig tilnærming til å dekryptere dataene dine, vær maksimalt oppmerksom på denne delen. Kanskje, her finner du den mest detaljerte informasjonen sammenlignet med andre Internett-kilder beregnet på et bredt spekter av lesere. Data kan variere litt fra en kilde til en annen; her er tallene basert på materialene i manualen "Norms in Medicine" (Moskva, 2001).

Massen til venstre ventrikkel myokard: menn - d, kvinner - d.

Venstre ventrikkel myokardmasseindeks (ofte referert til som LVMI på skjemaet): menn g/m2, kvinner g/m2.

Enddiastolisk volum (EDV) av venstre ventrikkel (volumet av ventrikkelen i hvile): menn - 112 ± 27 (65-193) ml, kvinner 89 ± 20 (59-136) ml

End-diastolisk størrelse (EDD) av venstre ventrikkel (størrelsen på ventrikkelen i centimeter som den har i hvile): 4,6 - 5,7 cm

Sluttsystolisk dimensjon (EDS) av venstre ventrikkel (størrelsen på ventrikkelen den har under sammentrekning): 3,1 - 4,3 cm

Veggtykkelse i diastole (utenfor hjertesammentrekninger): 1,1 cm

Med hypertrofi - en økning i tykkelsen på ventrikkelveggen på grunn av for mye stress på hjertet - øker denne indikatoren. Figurene 1,2 - 1,4 cm indikerer en lett hypertrofi, 1,4-1,6 - omtrent et gjennomsnitt, 1,6-2,0 - omtrent en signifikant, og en verdi på mer enn 2 cm indikerer en høy grad av hypertrofi.

I hvile fylles ventriklene med blod, som ikke blir fullstendig utstøtt fra dem under sammentrekninger (systole). Ejeksjonsfraksjonen viser hvor mye blod i forhold til den totale mengden hjertet sender ut ved hver sammentrekning, normalt er det litt mer enn halvparten. Med en nedgang i EF snakker de om hjertesvikt, som betyr at organet ikke effektivt pumper blod, og det kan stagnere.

Slagvolum (mengden blod som skytes ut av venstre ventrikkel i en sammentrekning): ml.

Veggtykkelse: 5 ml

Størrelsesindeks 0,75-1,25 cm / m2

Diastolisk størrelse (størrelse ved hvile) 0,95-2,05 cm

Ventrikulær septum parametere

Hviletykkelse (diastolisk tykkelse): 0,75-1,1 cm

Ekskursjon (beveger seg fra side til side under hjertesammentrekninger): 0,5-0,95 cm En økning i denne indikatoren observeres for eksempel med noen hjertefeil.

For dette hjertekammeret bestemmes bare verdien av EDV - volumet i hvile. En verdi på mindre enn 20 ml indikerer en reduksjon i EDV, en verdi på mer enn 100 ml indikerer en økning, og EDV på mer enn 300 ml oppstår med en meget betydelig økning i høyre atrium.

Størrelse: 1,85-3,3cm

Størrelsesindeks: 1,45 - 2,9 cm / m2.

Mest sannsynlig vil selv en veldig detaljert studie av parametrene til hjertekamrene ikke gi deg spesielt klare svar på spørsmålet om helsen din. Du kan ganske enkelt sammenligne indikatorene dine med de optimale og på dette grunnlaget trekke foreløpige konklusjoner om hvorvidt alt generelt er normalt for deg. For mer informasjon, kontakt en spesialist; volumet av denne artikkelen er for lite for bredere dekning.

Normer i ultralyd for hjerteklaffer

Med hensyn til å tyde resultatene av undersøkelsen av ventilene, bør det være en enklere oppgave. Du trenger bare å se på den generelle konklusjonen om tilstanden deres. Det er bare to hoved, hyppigste patologiske prosesser: stenose og ventilsvikt.

Begrepet "stenose" refererer til en innsnevring av ventilåpningen, der det overliggende kammeret i hjertet har problemer med å pumpe blod gjennom det og kan gjennomgå hypertrofi, som vi diskuterte i forrige avsnitt.

Feil er den motsatte tilstanden. Hvis ventilklaffene, som normalt forhindrer omvendt blodstrøm, av en eller annen grunn slutter å utføre sine funksjoner, går blodet som har gått fra et hjertekammer til et annet delvis tilbake, noe som reduserer organets effektivitet.

Avhengig av alvorlighetsgraden av lidelsene kan stenose og insuffisiens være 1,2 eller 3 grader. Jo høyere grad, jo mer alvorlig er patologien.

Noen ganger i konklusjonen av en ultralyd av hjertet, kan du finne en slik definisjon som "relativ svikt". I denne tilstanden forblir selve ventilen normal, og blodstrømsforstyrrelser oppstår på grunn av det faktum at patologiske endringer oppstår i de tilstøtende hjertekamrene.

Normer i ultralyd for perikard

Pericardium, eller bursa pericardium, er "posen" som omgir utsiden av hjertet. Det vokser sammen med organet i området med vaskulær utflod, i den øvre delen, og mellom det og selve hjertet er det et spaltelignende hulrom.

Den vanligste patologien til perikardiet er betennelse eller perikarditt. Ved perikarditt akkumuleres adhesjoner og væske mellom sekken og hjertet. Normalt indikerer 100 ml en liten opphopning, og over 500 - en betydelig opphopning av væske, noe som kan føre til vanskeligheter med hjertets fulle funksjon og dets klemme ...

For å mestre spesialiteten til en kardiolog, må en person først studere ved et universitet i 6 år, og deretter studere kardiologi separat i minst et år. En kvalifisert lege har all nødvendig kunnskap, takket være at han ikke bare enkelt kan dechiffrere konklusjonen til hjertets ultralyd, men også stille en diagnose og foreskrive behandling basert på den. Av denne grunn bør tolkningen av resultatene av en så kompleks studie som EKHO-kardiografi gis til en spesialisert spesialist, og ikke prøve å gjøre det på egen hånd, lenge og uten hell "rote rundt" i tall og prøve å forstå hva disse eller disse indikatorene betyr. Dette vil spare deg for mye tid og nerver, siden du ikke trenger å bekymre deg for dine sannsynligvis skuffende og, enda mer sannsynlig, feil konklusjoner om helsetilstanden din.

Gjennomsnittsverdien av venstre ventrikkels myokardmasseindeks er 71 g/m2 hos menn og 62 g/m2 hos kvinner. Den øvre grensen for denne indeksen er henholdsvis 94 og 89 g / m2.

Årsakene til og mekanismen for endringer i massen til venstre ventrikkel ved forskjellige sykdommer er fortsatt dårlig forstått.

Myokardhypertrofi er en grunnleggende mekanisme for tilpasning av hjertemuskelen til økt stress som oppstår både ved hjerte- og karsykdommer og ved fysisk anstrengelse. Hjertemuskelen, som enhver muskel, blir tykkere med økt belastning på den.

Blodårene som mater dette organet holder ikke tritt med veksten, derfor sulter hjertevevet og ulike sykdommer utvikles. Med hypertrofi av myokardiet oppstår problemer i hjertets ledningssystem, som et resultat av hvilke soner med unormal aktivitet vises i det og arytmier vises.

Den beste metoden for å undersøke hjertets anatomi og dets funksjon er ekkokardiografi. Når det gjelder følsomhet for hjertehypertrofi, er denne metoden overlegen EKG. Myokardhypertrofi kan også oppdages ved hjelp av en ultralyd av hjertet.

Formel

Massen til venstre ventrikkel myokard (beregning) bestemmes av følgende formel:

MI - myokardmasseindeks bestemmes av formelen:

MI = M / H2,7 eller MI = M / S, hvor

  • M er massen til venstre ventrikkel myokard (in g);
  • H - høyde (i m);
  • S - kroppsoverflate (i m2).

Årsaker

Årsakene som fører til venstre ventrikkelhypertrofi inkluderer:

  • arteriell hypertensjon;
  • ulike hjertefeil;
  • kardiomyopati og kardiomegali.

Massen av venstre ventrikkel myokard hos 90% av pasienter med arteriell hypertensjon overstiger normen. Ofte utvikler hypertrofi med mitralklaffinsuffisiens eller med aortadefekter.

Årsakene til at massen av myokardiet kan overskride normen er delt inn i:

Forskere har funnet ut at tilstedeværelsen eller fraværet av flere fragmenter i menneskelig DNA kan bidra til hjertehypertrofi. Av de biokjemiske faktorene som fører til myokardhypertrofi, kan et overskudd av noradrenalin og angiotensin skilles. De demografiske faktorene i utviklingen av hjertehypertrofi inkluderer rase, alder, kjønn, fysisk aktivitet, tilbøyelighet til fedme og alkoholisme, og kroppens følsomhet for salt. For eksempel, hos menn er myokardmassen høyere enn normalt oftere enn hos kvinner. I tillegg øker antallet personer med hypertrofierte hjerter med alderen.

Stadier og symptomer

I prosessen med å øke massen av myokardiet, skilles tre stadier ut:

  • kompensasjonsperiode;
  • delkompensasjonsperiode;
  • erstatningsperiode.

Symptomer på venstre ventrikkelhypertrofi begynner å vises merkbart bare på stadiet av dekompensasjon. Ved dekompensasjon er pasienten bekymret for kortpustethet, tretthet, hjertebank, døsighet og andre symptomer på hjertesvikt. Spesifikke tegn på myokardhypertrofi inkluderer tørr hoste og hevelse i ansiktet som vises midt på dagen eller om kvelden.

Konsekvenser av venstre ventrikkel myokardhypertrofi

Høyt blodtrykk forverrer ikke bare helsen, men provoserer også utbruddet av patologiske prosesser som påvirker målorganer, inkludert hjertet: med arteriell hypertensjon oppstår hypertrofi av venstre ventrikkel myokard. Dette skyldes en økning i innholdet av kollagen i myokardiet og dets fibrose. En økning i myokardmasse innebærer en økning i myokardial oksygenbehov. Dette fører igjen til iskemi, arytmier og dysfunksjon i hjertet.

Hjertehypertrofi (økt masse av venstre ventrikkel myokard) øker risikoen for å utvikle hjerte- og karsykdommer og kan føre til for tidlig død.

Myokardhypertrofi er imidlertid ikke en dødsdom: mennesker med hypertrofierte hjerter kan leve i flere tiår. Du trenger bare å overvåke blodtrykket og regelmessig gjennomgå ultralyd av hjertet for å spore hypertrofi over tid.

Behandling

Metoden for behandling av venstre ventrikkel myokardhypertrofi avhenger av årsaken som forårsaket utviklingen av denne patologien. Om nødvendig kan kirurgi foreskrives.

Hjertekirurgi for myokardhypertrofi kan være rettet mot å eliminere iskemi - stenting av koronararteriene og angioplastikk. Ved myokardhypertrofi på grunn av hjertefeil utføres ventilerstatning eller adhesjonsdisseksjon ved behov.

Å bremse prosessene med hypertrofi (hvis det er forårsaket av en stillesittende livsstil) kan i noen tilfeller oppnås ved å bruke moderat fysisk aktivitet, som svømming eller løping. Fedme kan være årsaken til venstre ventrikkel myokardhypertrofi: normalisering av vekt under overgangen til et balansert kosthold vil redusere belastningen på hjertet. Hvis hypertrofien er forårsaket av økte belastninger (for eksempel under profesjonell idrett), må du gradvis redusere dem til et akseptabelt nivå.

Medisiner foreskrevet av leger for venstre ventrikkel hypertrofi er rettet mot å forbedre myokardial ernæring og normalisere hjertefrekvensen. Ved behandling av myokardhypertrofi bør røyking sluttes (nikotin reduserer oksygentilførselen til hjertet) og alkoholinntak (mange legemidler som brukes mot myokardhypertrofi er ikke forenlige med alkohol).

Myokard masseindeks

<0,001) (ММЛЖ, гр = 1,04×[(КДР+МЖП+ЗСЛЖ) 3 -КДР 3 ]-13,6) .

<0,001), переоценивала наличие ГЛЖ лишь на 6%, а чувствительность у пациентов с ГЛЖ (масса миокарда при аутопсии ><0,001), но систематически переоценивала наличие ГЛЖ (в среднем на 25%), что было устранено введением скорректированного уравнения (формула ASE): ММЛЖ=0,8×(ММЛЖ-кубическая формула)+0,6 гр. Однако, при её использовании наблюдалась недооценка ММЛЖ при аутопсии в пределах 30% .

<150 гр,гр - умеренной, а >

<90 гр/м она составила 4,7% против 12,2% при ИММЛЖ ≥140 гр/м, у женщин - 4,1% и 16,1% соответственно . Наблюдался рост ССЗ при более высокой ММЛЖ у мужчин в 2,6, а у женщин - в 3,9 раза, что доказывает прогностическую значимость и важность правильной оценки массы миокарда, поиска более точных диагностических критериев ГМЛЖ для раннего её выявления.

P. Gosse, V. Jullien, P. Jarnier et al. undersøkte sammenhengen mellom LVMI og gjennomsnittlig systolisk blodtrykk på dagtid (SBP) i henhold til 24-timers blodtrykksovervåking (ABPM) hos 363 hypertensive pasienter som ikke ble behandlet med antihypertensiva. LVMM-indeksering ble utført i henhold til PPT, høyde, høyde 2,7, og de innhentede dataene ble analysert med hensyn til kjønn. LVMM som tilsvarer SBP-verdi>

J.K. Galy, 1992

I.W. Hammond, 1986

E. Aberget, 1995

De G. Simone, 1994

Kjønns-ufølsom

M.J. Koren, 1981

De G. Simone, 1995

<0,001)

Alle metoder unntatt de avhengige

Bibliografisk referanse

URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=23603 (dato åpnet: 03/10/2018).

kandidater og doktorer i vitenskaper

Moderne problemer med vitenskap og utdanning

Tidsskriftet har vært utgitt siden 2005. Tidsskriftet publiserer vitenskapelige oversikter, artikler av problematisk og vitenskapelig-praktisk karakter. Tidsskriftet presenteres i Scientific Electronic Library. Tidsskriftet er registrert hos Centre International de l'ISSN. DOI (Digital object identifier) ​​er tilordnet journalnumre og publikasjoner.

Myokardmasse: essens, norm, beregning og indeks, hva den sier

Hva er myokardmasse og hvordan beregne den riktig? Dette spørsmålet stilles oftest av pasienter som gjennomgikk ekkokardiografi og fant blant andre parametere hjertemuskelmasse og masseindeks.

Myokardmasse er vekten av hjertemuskelen uttrykt i gram og beregnet fra ultralyddata. Denne verdien karakteriserer mange patologiske prosesser, og dens endring, vanligvis oppover, kan indikere en ugunstig prognose for patologiens forløp og økt risiko for alvorlige komplikasjoner.

I hjertet av økningen i myokardmassen er hypertrofi, det vil si en fortykkelse som kjennetegner den strukturelle omorganiseringen i hjertemuskelen, som tvinger leger ikke bare til å utføre dynamisk observasjon, men også til å bytte til aktiv behandlingstaktikk.

Moderne anbefalinger angående terapi og diagnose av forskjellige hjertepatologier indikerer at massen av venstre ventrikkel (LV) myokard ikke bare er mulig, men også må kontrolleres, og for dette er periodiske ultralydundersøkelser av hjertet inkludert i protokollene for behandling av pasienter med risiko for hjertehypertrofi.

Den gjennomsnittlige myokardmassen for menn anses å være i området g, for kvinner - g.

Riktig tolkning av ekkokardiografiindikatorer er fortsatt et alvorlig problem, fordi det er nødvendig å korrelere de instrumentelle dataene som er oppnådd med en spesifikk pasient og fastslå om det allerede er hypertrofi eller noe avvik i massen fra normen kan betraktes som en fysiologisk funksjon.

Til en viss grad kan massen av myokardiet betraktes som en subjektiv indikator, fordi det samme resultatet for mennesker med forskjellig høyde, vekt og kjønn kan betraktes annerledes. For eksempel vil indikatoren for myokardmasse hos en stor mann som gjør vektløfting normalt være overdreven for en skjør jente med kort vekst, som ikke liker å gå på treningsstudio.

Det ble funnet at massen av myokardiet har et nært forhold til størrelsen på individets kropp og nivået av fysisk aktivitet, som må tas i betraktning når man tolker resultatene, spesielt hvis indikatoren er veldig litt forskjellig fra normen.

Hvordan beregnes venstre ventrikkel myokardmasse hjemme?

Venstre ventrikkel myokardmasseindeks er et tall som bestemmer den nøyaktige vekten av pasientens hjertemuskel i gram, oppnådd ved å beregne spesifikke data tatt av en ultralydmaskin under en hjerteskanningsprosedyre. Denne indeksen karakteriserer noen hjertepatologier assosiert med strukturelle endringer i pasientens myokard og viser graden av deres alvorlighetsgrad.

Prinsippet for å beregne massen til LV-myokardiet

Massen til venstre ventrikkel myokard har en viss norm, eventuelle avvik fra som indikerer en sykdom som påvirker hjertet eller myokardiet. Ofte avviker dataene i retning av økning, og årsaken til dette fenomenet er den samme - hypertrofi av hjertemuskelen.

Overvåking av LV-masse anbefales løpende for å kunne forebygge alvorlig hjertesykdom på forhånd. Dette gjelder spesielt for de pasientene som har økt risiko for hypertrofi. Det normale resultatet av beregningen etter ekkokardiografi anses å være en LV-masse fra 135 til 182 g hvis pasienten er en mann, og fra 95 til 141 g hos kvinner.

Imidlertid bemerker vi at i noen tilfeller regnes en litt økt masse av hjertet eller myokard som et fysiologisk trekk ved en person, som ikke indikerer sykdomsforløpet i kroppen hans. For å avgjøre om hypertrofi påvirker hjertet eller ikke, må legen sammenligne de individuelle fysiske egenskapene til pasienten med den oppnådde størrelsen og vekten av hans myokard. Og først etter at den patologiske naturen til hypertrofi er bekreftet, kan legen stille en omtrentlig diagnose, som må bekreftes av en rekke ekstra laboratorie- og instrumentstudier.

Årsaker som påvirker avviket til myokardial LV masseindeks fra normen

I de fleste tilfeller øker venstre ventrikkel og myokard som helhet under påvirkning av visse patologier som provoserer deres betydelige overbelastning av hjertet:

  • ventil defekter;
  • kardiomyopati;
  • arteriell hypertensjon;
  • myokarddystrofi.

I noen tilfeller øker massen av hjertemuskelen og vevet uten effekten av hypertrofiske patologier på den. For eksempel, hvis en mann eller kvinne er aktivt involvert i sport, berikes myokardiet mer intensivt med oksygen, som et resultat av at tykkelsen på veggene til disse organene, som vekten, øker betydelig.

Vi bemerker imidlertid at hypertrofi som sykdom anses som utbredt blant idrettsutøvere, fordi en normal økning i myokardmasse over tid kan bli en patologisk abnormitet som krever medisinsk intervensjon. Vanligvis observeres dette fenomenet i tilfeller der tykkelsen på pasientens hjertemuskel betydelig overstiger størrelsen på koronararteriene hans, som et resultat av at venstre ventrikkel og hele hjertet ikke lenger mottar en tilstrekkelig mengde blod. Resultatet av et slikt avvik er hjertesvikt, som forårsaker død.

Viktig! Den økte massen av myokardiet indikerer i alle fall alvorlig stress på venstre ventrikkel og menneskelig hjerte, på grunn av hvilket deres hypertrofi oppstår. Derfor, selv om et slikt avvik ved første øyekast er normalt, anbefales det fortsatt å ikke tillate det.

Metoder for å beregne massen til venstre ventrikkel i myokardiet

I de fleste tilfeller bestemmes IMI ved hjelp av ECHOKG-prosedyren, i henhold til resultatene av skanning av hjertet og myokard i forskjellige moduser. Imidlertid, for en nøyaktig beregning av massen til venstre ventrikkelmyokard, er ekkokardiografiske data alene ikke nok, og legen vil definitivt trenge et ekstra bilde av organene, i to- og tredimensjonale projeksjoner.

Du kan skanne myokard og venstre ventrikkel ved hjelp av en doppler eller en spesiell ultralydmaskin, som viser projeksjonen av organet på skjermen i naturlig størrelse. Mange lurer kanskje på hvorfor massen til bare én venstre ventrikkel beregnes? Svaret er enkelt: venstre ventrikkel, i motsetning til høyre, er utsatt for mye større stress, på grunn av hvilket hypertrofi forekommer oftere i hulrommet.

Selve normen for myokardmasseindeks beregnes på mange måter, men i dag bruker medisinen bare to mest effektive formler: ASE og PC, som inkluderer følgende data:

  • tykkelsen på hjertemuskelen mellom høyre og venstre ventrikkel;
  • tykkelsen på det bakre hulrommet til venstre ventrikkel (denne indikatoren måles i to stadier: når organet er helt fylt med blod og når det er tomt);
  • endediastoliske dimensjoner av LV.

Hvis vi vurderer myokardets masse i henhold til ASE-formelen, bør det tas i betraktning at tykkelsen på endokardiet også er inkludert i indikatoren for tykkelsen på hjertemuskelen, som ikke observeres ved beregning i henhold til RS formel. Derfor må navnet på formelen angis i protokollen ved beregning, siden den opprinnelige massen for dem er litt annerledes.

Så, for å bestemme masseindeksen til venstre ventrikkel, er det først nødvendig å skanne hjertet og myokardiet, og erstatte de oppnådde størrelsene på disse organene i følgende formel:

Forkortelser i denne formelen har følgende betegnelser:

  • IVS - bredden av septumet mellom ventriklene, uttrykt i cm;
  • EDD - endediastolisk størrelse av LV;
  • ZSLZH - en indikator på tykkelsen på det bakre hulrommet til venstre ventrikkel, uttrykt i cm.

Avhengig av hvem pasienten er (mann eller kvinne), vil hastigheten på myokardmasseindeksen variere noe. Denne forskjellen ser slik ut:

  • Hvis pasienten er en mann, vil normen for ham være fra 135 til 182 gram;
  • Hvis pasienten er en kvinne, varierer normen for henne fra 95 til 141 gram.

Med en overvurdert indikator kan det antas at hypertrofi utvikler seg raskt i pasientens kropp, noe som krever akutt medisinsk intervensjon.

Beregning av massen av myokardiet avhengig av pasientens vekt og høyde

For å bestemme utviklingsstadiet av hypertrofi på tidspunktet for diagnosen og for å forstå hvor farlig det er for pasientens helse, sammenligner legen størrelsen og massen til myokardiet med pasientens høyde og vekt. Imidlertid oppstår det ofte visse vanskeligheter under denne prosedyren.

Hvis pasienten er en mann eller kvinne over 25 år, er kroppen hans allerede fullstendig dannet, og hjertet endrer ikke størrelse i fremtiden uten påvirkning av negative faktorer som hypertrofi. Men hvis pasienten ikke har nådd den nevnte alderen, er myokardiet hans i stand til å endre størrelse og masse selv uten forekomst av patologi, noe som igjen vil komplisere diagnosen i stor grad.

Når det gjelder å beregne forholdet mellom myokardmasse og høyde og kroppsvekt, utføres det strengt i henhold til følgende formel:

Forkortelsen av denne formelen er dechiffrert som følger:

  • M er vekten av muskelen, uttrykt i gram;
  • P er pasientens høyde;
  • P er pasientens kroppsareal, uttrykt i kvadratmeter.

Etter å ha beregnet parametrene ovenfor og etablert en forbindelse mellom dem, bestemmer legen om LV er hypertyreoid eller ikke, på hvilket utviklingsstadium patologien er på undersøkelsestidspunktet. Dette er imidlertid ikke nok for å stille en nøyaktig diagnose, pasienten vil fortsatt måtte gjennomgå en rekke ekstra laboratorie- og instrumentundersøkelser.

Beregning av massen til venstre ventrikkel myokard

Beregningen av massen til venstre ventrikkel myokard utføres i en diagnostisk studie av hjertet. Den resulterende verdien karakteriserer den indre tilstanden til hjertekammeret. Disse målingene studeres for å identifisere patologiske lidelser i strukturen, for å vurdere evnen til å utføre hovedfunksjonen. Oppgaven til venstre ventrikkel myokard er å utføre rytmiske sammentrekninger som presser blod inn i aorta under høyt trykk. Det er avgjørende for en kontinuerlig blodtilførsel til hele kroppen.

Indikatorer på normen

Vekten av hjertemuskelen måles i gram og beregnes ved hjelp av en formel utledet fra ekkokardiografi. Spesiell oppmerksomhet er fokusert på tilstanden til venstre ventrikkel. Dette skyldes dens betydelige funksjonelle belastning og større mottakelighet for endringer enn den rette.

Det er en etablert norm for massen av venstre ventrikkel myokard. Grensene endres avhengig av pasientens kjønn, som er vist i tabellen:

Dataene innhentet under den instrumentelle undersøkelsen må være korrelert med vekten, kroppsbygningen og fysisk aktivitet til en bestemt person.

Dette er nødvendig for å forklare mulige avvik fra normen. Parametrene til pasienten, hans yrke, alder, tidligere operasjon eller hjertesykdom spiller en rolle i å bestemme årsaken til myokardendringer.

Hjertemuskelmassen til en skjør kvinne skiller seg fra indikatoren på den atletiske kroppsbygningen til en mann, og dette utgjør spekteret av normative parametere.

Tatt i betraktning pasientens høyde og vekt, beregnes venstre ventrikkel myokardmasseindeks, normen er gitt i tabellen:

Masse og myokardindeks er to diagnostiske parametere som gjenspeiler hjertets indre tilstand og indikerer risikoen for sirkulasjonsforstyrrelser.

Hypertrofi

Tykkelsen på venstre ventrikkel myokard måles normalt når det er avslappet, og er 1,1 centimeter. Denne indikatoren er ikke alltid den samme. Hvis det er forhøyet, er myokardhypertrofi notert til venstre. Dette indikerer overdreven arbeid i hjertemuskelen og kan være av to typer:

  • Fysiologisk (muskelvekst under påvirkning av intens trening);
  • patologisk (en økning i hjertemuskelen som følge av utviklingen av sykdommen).

Hvis veggtykkelsen til venstre ventrikkel er fra 1,2 til 1,4 centimeter, registreres lett hypertrofi. Denne tilstanden snakker ennå ikke om patologi og kan oppdages under en medisinsk undersøkelse av idrettsutøvere. Ved intens trening skjer skjelettmuskeloppbygging og samtidig myokardmuskulatur. I dette tilfellet er det nødvendig å observere endringer i hjertemuskelvevet ved hjelp av vanlig ekkokardiografi. Risikoen for overgang fra fysiologisk hypertrofi til en patologisk form er svært høy. Dermed kan sport skade helsen.

Når hjertemuskelen endres opptil to centimeter, vurderes tilstander med moderat og betydelig hypertrofi. De er preget av utseendet av kortpustethet, en følelse av mangel på luft, smerte i hjertet, brudd på rytmen og økt tretthet. Tidlig oppdaget denne endringen i myokard gir seg til medikamentkorreksjon.

En økning på over 2 centimeter diagnostiseres som høygradig hypertrofi.

Dette stadiet av myokardpatologi er livstruende for sine komplikasjoner. Behandlingsmetoden velges i henhold til den individuelle situasjonen.

Massebestemmelsesprinsipp

Bestemmelse av myokardmasse beregnes ved å bruke tallene oppnådd i prosessen med ekkokardiografi. For nøyaktigheten og objektiviteten til å evaluere målinger, utføres de i en kombinasjon av moduser, og sammenligner to- og tredimensjonale bilder. Dataene er supplert med resultatene av Doppler-studier og indikatorene til ultralydskannere, som er i stand til å vise en projeksjon av hjertet i naturlig størrelse på monitorskjermen.

Beregningen av myokardmasse kan gjøres på flere måter. Preferanse gis til to formler ASE og PC, som bruker følgende indikatorer:

  • tykkelsen på muskelskilleveggen som skiller hjerteventriklene;
  • direkte tykkelsen på den bakre veggen til venstre kammer i en rolig tilstand, til øyeblikket av dets sammentrekning;
  • full størrelse av den avslappede venstre ventrikkel.

Tolkningen av ekkokardiografiske verdier bør vurderes av en erfaren funksjonell diagnostiker. Mens han evaluerer resultatene, bemerker han at ASE-formelen representerer venstre ventrikkel sammen med endokardiet (hjertemembranen som forer kamrene). Dette kan forvrenge målingen av tykkelsen.

Formel

Alle mål er tatt i centimeter. Hver forkortelse betyr:

Du kan måle myokardindeksen ved å bruke en av formlene:

Betydningen av de aksepterte forkortelsene betyr:

I målinger brukes området til motivet, fordi det er en mer nøyaktig verdi enn kroppsvekt. Dette skyldes begrensning av avhengighet av for store mengder fettvev. Overflatearealet beregnes ved hjelp av en fast formel, hvor parametrene endres i henhold til pasientens alder.

Myokardindeksen er mest veiledende i pediatri. Dette skyldes det faktum at veksten til en voksen forblir uendret ved beregning over flere års undersøkelse. Veksten til barnet endrer seg stadig, slik at patologier i hjerteparametre kan spores nøyaktig.

Myokard masseindeks

  • Sinus bradyarytmi
  • Diastolisk dysfunksjon
  • Atrieflimmer
  • Hypertensivt syndrom
  • Hjerteinfarkt

Årsaker til avvik av masse og hjertemasseindeks fra normale tall

Myokardets masse økes i patologiske prosesser som fører til overbelastning:

  • arteriell hypertensjon;
  • Ventil defekter;
  • Kardiomyopati og myokarddystrofi.

En økning i muskelvevsmasse skjer også under normale forhold - med økt fysisk trening, når intense sportsaktiviteter forårsaker en økning ikke bare i skjelettmuskulaturen, men også i myokardiet, som gir organer og vev oksygenrikt blod.

Idrettsutøvere risikerer imidlertid til slutt å bli mennesker med myokardhypertrofi, som under visse forhold kan bli patologisk. Når tykkelsen på hjertemuskelen blir større enn koronararteriene klarer å forsyne blod, er det fare for hjertesvikt. Det er med dette fenomenet at plutselig død oftest forbindes med veltrente og tilsynelatende ganske friske mennesker.

En økning i myokardmassen indikerer som regel en høy belastning på hjertet, enten det er under sportstrening eller patologiske forhold, men uavhengig av årsaken fortjener hypertrofi av hjertemuskelen nøye oppmerksomhet.

Metoder for beregning av myokardmasse og masseindeks

Beregningen av myokardial masse og dens indeks er basert på ekkokardiografidata i forskjellige moduser, mens legen må bruke alle mulighetene for instrumentell undersøkelse, korrelere to- og tredimensjonale bilder med Doppler-data og bruke tilleggsfunksjonene til ultralydskannere.

Siden fra et praktisk synspunkt spilles den største rollen av den store massen til venstre ventrikkel, som den mest funksjonelt belastede og mottakelige for hypertrofi, vil vi nedenfor snakke om å beregne massen og masseindeksen for dette spesielle kammeret i kammeret. hjerte.

Beregningen av myokardmasseindeksen og den faktiske massen i forskjellige år ble utført i henhold til en rekke formler på grunn av de individuelle egenskapene til geometrien til hjertekamrene i fagene, noe som kompliserer opprettelsen av et standard beregningssystem. På den annen side komplisert et stort antall formler formuleringen av kriterier for hypertrofi av en bestemt del av hjertet, derfor kan konklusjoner angående dets tilstedeværelse hos samme pasient variere med forskjellige metoder for å evaluere ekkokardiografidata.

I dag har situasjonen forbedret seg noe, hovedsakelig på grunn av mer moderne ultralyddiagnostiske enheter som kun tillater mindre feil, men det er fortsatt flere beregningsformler for å bestemme massen til venstre ventrikkel (LV) myokard. De mest nøyaktige av dem regnes som to, foreslått av American Echocardiography Society (ASE) og Penn Convention (PC), som tar hensyn til:

  • Tykkelsen av hjertemuskelen i skilleveggen mellom ventriklene;
  • Tykkelsen av LV bakveggen ved slutten av perioden med fylling med blod og før neste sammentrekning;
  • End-diastolisk størrelse (EDR) av venstre ventrikkel.

I den første formelen (ASE) er tykkelsen på endokardiet inkludert i tykkelsen på venstre ventrikkel; i det andre lignende beregningssystemet (PC) tas det ikke i betraktning, derfor må formelen som brukes angis som en resultat av studien, siden tolkningen av dataene kan vise seg å være feil.

Begge beregningsformlene skiller seg ikke i absolutt pålitelighet, og resultatene som oppnås fra dem skiller seg ofte fra de ved obduksjonen, men av alle de foreslåtte er de mest nøyaktige.

Formelen for å bestemme massen til myokardiet ser slik ut:

0,8 x (1,04 x (IVS + EDV + LVLV) x 3 - EDV x 3) + 0,6, der IVS er bredden på det interventrikulære skilleveggen i centimeter, EDV er den endediastoliske størrelsen, LVLV er tykkelsen på LV posterior vegg i centimeter.

Frekvensen på denne indikatoren varierer avhengig av kjønn. Blant menn vil rekkevidden være normal, hos kvinner vil den være det.

I tillegg til objektiviteten ved å vurdere massen til myokardiet, er det et annet problem: behovet for å fremheve klare indekseringskriterier for å bestemme tilstedeværelsen og graden av hypertrofi, fordi massen har et direkte forhold til størrelsen på individets kropp.

Myokardmasseindeks er en verdi som tar hensyn til høyde- og vektparametrene til en pasient, som korrelerer myokardmassen med kroppsoverflate eller høyde. Det skal bemerkes at masseindeksen, tatt i betraktning høyde, er mer anvendelig i pediatrisk praksis. Hos voksne er veksten konstant og har derfor ikke en slik effekt på beregningen av parametrene til hjertemuskelen, og fører muligens til og med til feilaktige konklusjoner.

Masseindeksen beregnes som følger:

IM = M / H2.7 eller M / P, der M er massen til muskelen i gram, P er høyden på motivet, P er kroppsoverflaten, m2.

Innenlandske eksperter holder seg til et enkelt akseptert tall for maksimal venstre ventrikkel myokardmasseindeks - 110 g / m2 for kvinner og 134 g / m2 for den mannlige befolkningen. Med diagnostisert hypertensjon reduseres denne parameteren hos menn til 125. Hvis indeksen overstiger de angitte maksimalt tillatte verdiene, snakker vi om tilstedeværelsen av hypertrofi.

I det ekkokardiografiske undersøkelsesskjemaet er lavere gjennomsnittsstandarder for masseindeksen i forhold til kroppsoverflaten vanligvis indikert: g / m2 for menn og / m2 for kvinner (forskjellige formler brukes, derfor kan indikatorene variere). Disse grensene preger normen.

Hvis massen av myokardiet er korrelert med lengden og arealet av kroppen, vil variasjonsområdet i normen til indikatoren være ganske høyt: hos menn og kvinner når man tar hensyn til kroppsarealet, hos menn og kvinner ved indeksering etter høyde.

Tatt i betraktning de ovenfor beskrevne funksjonene i beregningene og de resulterende tallene, kan venstre ventrikkelhypertrofi ikke utelukkes nøyaktig, selv om masseindeksen faller innenfor normalområdet. Dessuten har mange mennesker en normal indeks, mens de allerede har etablert tilstedeværelsen av en initial eller moderat alvorlig hjertehypertrofi.

Dermed er myokardmasse og masseindeks parametere som gjør det mulig å bedømme risikoen eller tilstedeværelsen av hjertemuskelhypertrofi. Å tolke resultatene av ekkokardiografi er en vanskelig oppgave som kan gjøres av en spesialist med tilstrekkelig kunnskap innen funksjonell diagnostikk. I denne forbindelse er de uavhengige konklusjonene til pasientene langt fra alltid riktige, derfor er det bedre å gå til legen for å dechiffrere resultatet for å utelukke falske konklusjoner.

Venstre ventrikkel myokardhypertrofi (LVH), som et element i dens strukturelle omorganisering, anses som et tegn på morfologisk avvik fra normen, en klar prediktor for en ugunstig prognose for sykdommen som forårsaket den, samt et kriterium som bestemmer valget av aktiv behandlingstaktikk. I løpet av de siste tjue årene har det blitt utført kliniske studier som har bevist det uavhengige bidraget til medikamentindusert reduksjon i LV-myokardmasse (LVMM) hos pasienter med arteriell hypertensjon (AH), noe som gjør det nødvendig å definere og kontrollere LVMM. Basert på disse ideene inkluderer anbefalingene fra de siste årene for diagnose og behandling av hypertensjon måling av LVM i algoritmen for antihypertensiv behandling av pasienter for å bestemme tilstedeværelsen av LVH.

Men fortsatt er det ingen entydig idé om patogenisiteten til LVH, som er assosiert med innbyrdes relaterte problemer av både metodisk og metodisk rekkefølge: Førstnevnte er relatert til påliteligheten til metoder for å bestemme LVM, sistnevnte - vurderingen av resultatene som er oppnådd når det gjelder tilstedeværelse eller fravær av LVH. I tillegg er det mange instrumentelle tilnærminger til definisjonen av LVM.

Ved måling av LVMM står forskere overfor multifaktorielle faktorer som ikke påvirker det. Dette er både LVMMs avhengighet av kroppsstørrelse, og muligheten for kun en adaptiv økning i LVMM, for eksempel under fysisk aktivitet. Det er også en annen følsomhet for instrumentelle metoder for å bestemme LVMM: noen forfattere er tilbøyelige til en høyere følsomhet for MR-målinger.

Alle ekko-kg-beregninger av LVMM, basert på bestemmelse av forskjellen i LV-volum i epikardium og endokard, multiplisert med myokardtettheten, står overfor problemene med å bestemme vevsgrensene og vurdere formen til venstre ventrikkel. Samtidig er mange metoder basert på lineære målinger i M-modus under kontroll av B-modus, eller direkte i et todimensjonalt bilde. Det tidligere eksisterende problemet med å identifisere vevsgrenser, som «pericardium-epicardium» og «blod-endokardium», har generelt blitt løst de siste årene, men krever en kritisk holdning til tidligere års forskning og fritar ikke forskere fra behovet. å bruke alle de tekniske egenskapene til ultralyd - skannere.

Individuelle forskjeller i LV-geometri forhindrer opprettelsen av dens universelle matematiske modell selv i fravær av lokale brudd på LV-strukturen og tilnærmingen til dens form til en ellipse, noe som ga opphav til et stort antall formler, og følgelig kriterier for bestemme LVH, noe som resulterer i forskjellige konklusjoner om tilstedeværelsen av hypertrofi hos en og samme pasient.

I tillegg brukes flere beregningsformler for tiden for å bestemme LVMM. De mest brukte formlene er anbefalt av American Society of Echocardiography (ASE) og Penn Convention (PC), ved bruk av tre målte parametere: tykkelsen på myokardiet i det interventrikulære skilleveggen (IVS), den bakre veggen til LV (LVPW) på slutten av diastolen og dens endediastoliske størrelse (EDD) med inkludert (ASE-formel) eller ikke inkludere endokardial tykkelse (PC-formel) i venstre ventrikkeldiameter, avhengig av formelen som brukes. Men resultatene oppnådd ved bruk av disse formlene er ikke alltid sammenlignbare, derfor, for å tolke dataene som er oppnådd, er det nødvendig å avklare metoden som brukes for å beregne parametrene til venstre ventrikkel, som i praksis ikke alltid er tilgjengelig eller blir neglisjert. Årsaken til avviket ligger i det følgende. Den kubiske formelen, opprinnelig anbefalt av ASE, ble foreslått av B.L. Troy og medforfattere i 1972 (LVM, gr = [(EDR + IVS + ZSLV) 3-CRR 3] × 1,05), og deretter modifisert ved å bruke regresjonsligningen R.B. Devereux og Reichek i 1977 (Penn Convention-formel) ved å analysere forholdet mellom ekkokardiografisk LVMM og postmortem LV anatomisk masse hos 34 voksne (r = 0,96, p.<0,001) (ММЛЖ, гр = 1,04×[(КДР+МЖП+ЗСЛЖ) 3 -КДР 3 ]-13,6) .

Avviket mellom verdiene til den beregnede LVM, oppnådd ved bruk av disse to formlene (kubikk, foreslått av B.L. Troy, og formelen PC) var innenfor 20% og i 1986 R.B. Devereux, D.R. Alonso i det hele tatt. På grunnlag av obduksjon foreslo 52 pasienter en korrigert ligning (LVMM, gr = 0,8 × + 0,6 - ASE-formel). LVMM bestemt av PC-formelen var nært korrelert med LVMM ved obduksjon (r = 0,92; p<0,001), переоценивала наличие ГЛЖ лишь на 6%, а чувствительность у пациентов с ГЛЖ (масса миокарда при аутопсии >215 g) var 100 % med en spesifisitet på 86 % (hos 29 av 34 pasienter). Den kubiske formelen korrelerte på samme måte med LVM ved obduksjon (r = 0,90; p<0,001), но систематически переоценивала наличие ГЛЖ (в среднем на 25%), что было устранено введением скорректированного уравнения (формула ASE): ММЛЖ=0,8×(ММЛЖ-кубическая формула)+0,6 гр. Однако, при её использовании наблюдалась недооценка ММЛЖ при аутопсии в пределах 30% .

Mindre populær, men noen ganger brukes Teisholz-formelen (LVMM = 1,05 × ((7 × (EDD + TZSLZh + TMZHP) 3) / 2,4 + KDR + TZSLZH + TMZHP) - ((7 × KDR 3) / (2, 4) + KDR))). Ifølge L. Teisholz er LVM normen<150 гр,гр - умеренной, а >200 g - uttalt LVH. Imidlertid kan disse parametrene bare tjene som benchmarks ved bruk av Teisholz-formelen, og i tillegg tar de ikke hensyn til forholdet mellom LVM og kroppsstørrelse.

Virtuell beregning av LVM i henhold til de tre formlene ovenfor med en stabil verdi av en av parameterne (enten summen av tykkelsen til IVS og LVSLV eller CDR) og en økning i den andre (enten CDR eller summen) av tykkelsen til henholdsvis IVS og LVSLV) med en stabil vilkårlig verdi, viste forskjellig følsomhet av formlene for å endre lineær indikator. Det viste seg at ASE-formelen er mer følsom for en økning i tykkelsen av myokardveggene, Teisholz-formelen - for en økning i LV-hulen, og PC-formelen - paritet tar hensyn til endringer i de lineære dimensjonene og tykkelsen av myokard og hulrom. Derfor er det bedre å vurdere LVM ved å endre tykkelsen på myokardiet ved å bruke mer sensitive formler i denne forbindelse - ASE og PC.

Det andre problemet, foruten definisjonen av LVM, er mangelen på enhetlige kriterier for indeksering, og følgelig dannelsen av kriterier for LVH. Bestemmelse av størrelsen på organer gjennom deres allometriske avhengighet av deres kroppsvekt, vedtatt i komparativ morfologi, er uakseptabelt i den menneskelige befolkningen på grunn av variasjonen i et individs kroppsvekt, som avhenger av mange faktorer, spesielt av konstitusjonelle trekk, fysisk utvikling , samt en mulig endring i størrelsen på et organ som følge av en sykdom ...

Tilstedeværelsen av en direkte avhengighet av LVMM på kroppsstørrelse krever indeksering. I denne forbindelse beregnes den venstre ventrikulære myokardmasseindeksen (LVMI) oftere ved standardisering til kroppsoverflate (BSP). Det er flere måter å beregne myokardmasseindeksen på: for høyde, høyde 2,0, høyde 2,13, høyde 2,7, høyde 3,0; korreksjon ved hjelp av regresjonsmodellen til LVMM avhengig av alder, kroppsmasseindeks og BMI.

Tidligere studier viser påvirkningen av ulike faktorer på myokardmassen i ulike aldersgrupper. Så i tidlig barndom bestemmes vekten av LV-myokard hovedsakelig av antall kardiomyocytter (CMC), som når det maksimale antallet i løpet av det første leveåret, ytterligere vekst av LV avhenger av en økning i størrelsen på CMC (fysiologisk hypertrofi) og denne fysiologiske prosessen påvirkes av mange faktorer - kroppsstørrelse, blodtrykk, blodvolum, genetiske faktorer, saltinntak, blodviskositet, som bestemmer den fenotypiske økningen i LV-massen. Etter puberteten er det andre faktorer som bestemmer graden av fysiologisk hypertrofi, mens det hos voksne er en sammenheng mellom LVM og alder. Effekten av vekst på variasjonen til LVMM ble studert av de G. Simone et al. og i 1995 på 611 normotensive individer med normal kroppsvekt i alderen 4 måneder til 70 år (hvorav 383 barn og 228 voksne pasienter). LVMM ble normalisert til kroppsvekt, høyde, PPT. Vekstindeksert 2,7 LVMM økte med høyde og alder hos barn, men ikke hos voksne, noe som tyder på påvirkningen av andre variabler på LV-masse i voksen alder.

Påvirkningen av forskjellige faktorer på variasjonen av LVM hos barn og voksne tillater derfor ikke bruk av de samme tilnærmingene til vurdering og diagnose av LVH. Samtidig er indekseringen til vekst på 2,7 mer berettiget hos barn enn hos voksne, som kan ha en overvurdering av dette kriteriet.

Korreksjon av LVMM til PPT, beregnet ved Du Bois-formelen, brukes oftere, men denne standardiseringen er ufullkommen, fordi den undervurderer LVMM hos overvektige individer.

Analyse av data fra Framingham Heart Study og bruk av Penn Convention-formelen ved indeksering til høyde D. Levy, R.J. Garnison, D.D. Savage et al. LVH ble definert som avviket av LVMM-verdier fra gjennomsnittet ± 2SD i kontrollgruppen, dvs. 143 g/m2 for menn og 102 g/m2 for kvinner. I løpet av fire års oppfølging var kardiovaskulær morbiditet (CVD) høyere hos personer med høyere LVM: hos menn med LVMI<90 гр/м она составила 4,7% против 12,2% при ИММЛЖ ≥140 гр/м, у женщин - 4,1% и 16,1% соответственно . Наблюдался рост ССЗ при более высокой ММЛЖ у мужчин в 2,6, а у женщин - в 3,9 раза, что доказывает прогностическую значимость и важность правильной оценки массы миокарда, поиска более точных диагностических критериев ГМЛЖ для раннего её выявления.

I de innenlandske anbefalingene til DAG-1 er kriteriet for diagnostisering av LVH det høyeste nivået av normen - verdien av LVMI er mer enn 110 g / m2 hos kvinner og 134 g / m2 hos menn, selv om den prognostisk ugunstige verdien hos menn med arteriell hypertensjon (AH) er mer enn 125 g / m 2.

Frekvensen av påvisning av LVH i både fedme og CVD øker med indeksering til vekst (vekst 2,7), men det er fortsatt utilstrekkelig data til å bedømme den ekstra prediktive verdien av denne tilnærmingen.

Sammenligning av forskjellige LVMM-indekser for å forutsi dødelighetsrisiko ble studert av Y. Liao, R.S. Cooper, R. Durazo-Arvizu et al. (1997) hos 998 pasienter med hjertepatologi med 7-års oppfølging. Det ble funnet en høy korrelasjon mellom ulike indekser (r = 0,90-0,99). Samtidig var en økning i noen av indeksene assosiert med en tredoblet risiko for død av alle årsaker og hjertesykdom. 12 % av individer med LVH på grunnlag av vekstindeksering hadde en moderat økning i LVMM i fravær av økt risiko, selv om overvekt var vanlig i denne gruppen, noe som indikerer berettigelsen av indeksering for vekst i nærvær av fedme. Myokardhypertrofi, oppdaget ved hjelp av forskjellig indeksering, beholder således prognostisk verdi i forhold til risikoen for død.

P. Gosse, V. Jullien, P. Jarnier et al. undersøkte sammenhengen mellom LVMI og gjennomsnittlig systolisk blodtrykk på dagtid (SBP) i henhold til 24-timers blodtrykksovervåking (ABPM) hos 363 hypertensive pasienter som ikke ble behandlet med antihypertensiva. LVMM-indeksering ble utført i henhold til PPT, høyde, høyde 2,7, og de innhentede dataene ble analysert med hensyn til kjønn. LVMM som tilsvarer en SBP-verdi > 135 mm Hg. Art., ble vurdert som et kriterium for LVH. En høyere prosentandel av påvisning av LVM ble funnet ved indeksering av LVM i henhold til vekst på 2,7 (50,4 %) og vekst (50,1 %), og påvisning av LVH under indeksering i henhold til PPT var 48,2 % på grunn av nedgangen i overvektige individer. konkluderer med at LVHM-kriteriet er mer følsomt ved indeksering etter høyde 2,7 og foreslår at kuttpunkter bør betraktes som en verdi som overstiger 47 g/m 2,7 hos kvinner og 53 g/m 2,7 hos menn.

De tvetydige ideene ovenfor om de normale verdiene til LVMM-, LVMM- og LVH-kriteriene er presentert i tabell 1.

LVMI som kriterium for LVH med og uten kjønn

D. Levy, Framingham-studien, 1987

J.K. Galy, 1992

I.W. Hammond, 1986

E. Aberget, 1995

De G. Simone, 1994

J.J. Mahn, 2014

Anbefalinger for kammerkvantifisering: Retningslinjer, 2005

Kjønns-ufølsom

M.J. Koren, 1981

De G. Simone, 1995

Det er et åpenbart bredt spekter av spredning i LVMI-standarder innenfor samme indeksering, og følgelig usikkerhet i konklusjonene om tilstedeværelsen av myokardhypertrofi. Indeksering av LVM i henhold til PPT gir en rekke kriterier fra 116 til 150 g/m2 for herrespill/m2 for kvinner; indeksering til vekst 2,0 for herrespill / m 2,7 for kvinner; indeksering til høyde - 77, for menn og 69, g / m2. Derfor er det umulig å trygt bedømme tilstedeværelsen eller fraværet av LVHM når LVMI-verdien faller innenfor området til de normale kriteriene. I tillegg er det viktig at dette ubestemte intervallet vil omfatte en stor andel pasienter med ubetydelig eller moderat LVH, som er karakteristisk for en enorm gruppe mennesker med mild hypertensjon.

Definisjonen av LVMM er ikke likegyldig til egenskapene til en uforholdsmessig høy LVMM (LVMML), siden de absolutte verdiene av den faktiske massen er inkludert i formelen for beregning avn, som bestemmer tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av LVMML. En økning i LVMM i større grad enn nødvendig av hemodynamisk belastning ble funnet hos individer med og uten LVH og er assosiert med økt risiko for kardiovaskulære komplikasjoner uavhengig av tilstedeværelse av LVH.

Så til tross for 30-års bruk av Echo-kg som et kriterium for å bestemme LVHM, er det fortsatt inkonsekvens i forskjellige studier, det er ingen representasjon av en universell standardiseringsmetode, selv om hvert listet kriterium er basert på ganske store studier, et antall hvorav er støttet av obduksjonsdata. Den optimale måten å normalisere LV-masse er fortsatt kontroversiell, og bruken av forskjellige indekser forårsaker forvirring i terskelverdiene, forvirrer arbeidet til forskere og praktikere med å velge den beste indekseringen og tolkningen av resultater, samtidig som relevansen av å velge en metode for beregning opprettholdes. LVMI. Kontroversen om undersøkelsesmetoder ble også uttalt av andre forfattere, som mener at studier av store befolkningskohorter er nødvendige for å sammenligne hjertestørrelser målt med forskjellige metoder, utvikle mer nøyaktige standarder, velge de beste indekseringsmetodene og identifisere faktorer som påvirker LVMM, mange av som forblir ukjente.

Det er mulig at før man søker etter optimale algoritmer for å bestemme LVM og dets standardisering ved hypertensjon, er det nødvendig å avklare hvilken av metodene ovenfor som er mest sammenlignbare med resten ved vurdering av LVH. Til dette formål avdekket en diskriminantanalyse utført av oss, der kriteriet for gruppedannelse var en av metodene for å diagnostisere LVH, og alle andre metoder i aggregatet var prediktorer, at en slik teknikk er PC-formelen med standardisering iht. PPT (tabell 2).

Korrespondanse av insidensrater av LVH i henhold til forskjellige metoder for dets bestemmelse

(ytelsesforhold (KFR) i %; s<0,001)

Alle metoder unntatt de avhengige

Merk: PCppt, PCgrowth, PCgrowth 2.7 - PC-formel, indeksering til PPT, henholdsvis vekst og vekst 2.7; ASEppt, ASEgrowth, ASEgrowth 2.7 - ASE-formel, indeksert til henholdsvis PPT, vekst og vekst 2.7.

På den annen side vitnet den høyeste prediktoren for kombinasjonen av ABPM-indikatorer, integrerte strukturelle og funksjonelle parametere til LV, og en rekke regulatoriske peptider avslørt ved diskriminantanalyse kun i tilfelle bruk av MS-teknikken med standardisering til PPT. favoriserer dens største tilstrekkelighet for diagnosen LVH.

Onishchenko Alexander Leonidovich, doktor i medisinske vitenskaper, professor, viserektor for vitenskapelig arbeid ved State Budgetary Educational Institution of Higher Professional Education NGIUV MH i Russland, Novokuznetsk;

Filimonov Sergei Nikolaevich, doktor i medisinske vitenskaper, professor, viserektor for akademiske anliggender, State Budgetary Educational Institution of Higher Professional Education NGIUV MH i Russland, Novokuznetsk.

Bibliografisk referanse

Zadorozhnaya M.P., Razumov V.V. OMstridte SPØRSMÅL OM EKOKARDIGRAFISK BESTEMMELSE AV MASSEN AV DEN VENSTRE VENTRIKULÆRE MYOKARDIELEN OG DENS HYPERTROFI (ANALYTISK GJENNOMGANG OG EGNE OBSERVASJONER) // Moderne problemer innen vitenskap og utdanning. - 2015. - Nr. 6 .;

URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=23603 (dato for tilgang: 02.09.2017).

Aktivitetsfeltet (teknologi) som den beskrevne oppfinnelsen tilhører

Kunnskap om utvikling, nemlig denne oppfinnelsen til forfatteren er relatert til medisin og kan brukes til å diagnostisere hypertrofi av venstre ventrikkel myokard.

DETALJERT BESKRIVELSE AV OPPFINNELSEN

I kardiologisk praksis bør spesiell oppmerksomhet rettes mot diagnosen venstre ventrikkelhypertrofi. Dette skyldes det faktum at, som vist av en rekke studier, venstre ventrikkel myokardhypertrofi er en strengere prediktor for kardiovaskulære komplikasjoner og dødelighet enn blodtrykk og andre risikofaktorer [Florea V.G. Rollen til venstre ventrikkel-remodellering i patogenesen av kronisk sirkulasjonssvikt. // Cardiology, 1997, nr. 5, s. 63-69; Yurenev A.P., Gerashchenko Yu.S., Dubov P.B. Om prognosen for sykdomsforløpet hos hypertensive pasienter med koronar insuffisiens. // Ter. bue. 1994; 66:4:9-11; Bikkina M., Levy D., Evans J.S. et al. Venstre ventrikkelmasse og risiko for slag i en eldre kohort: Framingham Heart Study. JAMA 1994; 272; 33-36; Devereux R.B. Venstre ventrikkelgeometri, patofysiologi og prognose. J Am Coll Cardiol 1995; 25:]. Selv en liten endring i venstre ventrikkelmasse innenfor normalområdet kan være en prediktor for økt kardiovaskulær risiko.

En økning i massen til venstre ventrikkel er en vanlig sluttvei for mange ugunstige kardiovaskulære utfall [Florea V.G. Rollen til venstre ventrikkel-remodellering i patogenesen av kronisk sirkulasjonssvikt. // Cardiology, 1997, nr. 5, s. 63-69; Devereux R.B. Venstre ventrikkelgeometri, patofysiologi og prognose. J Am Coil Cardiol, 1995; 25:].

I følge Framingham-studien har individer i alderen 35 til 64 med elektrokardiografiske tegn på LVH 3 til 6 ganger større sannsynlighet for å utvikle kardiovaskulære sykdommer enn individer uten LVH. Etter utseendet av EKG-tegn på LVH, dør 35% av menn og 20% ​​av kvinner innen 5 år; i eldre aldersgrupper når 5-års dødeligheten blant menn og kvinner henholdsvis 50 og 35 %.

På grunn av den viktige prognostiske verdien, er det nødvendig med klare kriterier for å diagnostisere LVH så tidlig som mulig og for å gjennomføre dynamisk overvåking av prosessen med hjerteremodellering. For tiden er det flere måter å diagnostisere venstre ventrikkel myokardhypertrofi.

Den enkleste og rimeligste metoden er elektrokardiografi. Det er følgende EKG-kriterier for venstre ventrikkelhypertrofi:

Sokolov-Lyon-indeks (SV1 + RV5 / RV6> 35 mm) (sensitivitet 22 %, spesifisitet 100 %)

Cornell spenningsindeks RaVL + SV3> 28 mm hos menn og> 20 mm hos kvinner (sensitivitet 42 %, spesifisitet 96 %)

RaVL> 11 mm (sensitivitet 11 %, spesifisitet 96 %). Forebygging, diagnose og behandling av primær arteriell hypertensjon i Den russiske føderasjonen. // Klinisk farmakologi og terapi 2000, nr. 9 (3), s.5-30].

Til tross for den høye spesifisiteten til den elektrokardiografiske metoden (96-100%), har den en lav følsomhet (22-42%), som ikke tillater effektiv bruk for å løse de tildelte oppgavene.

En annen metode for diagnostisering av ventrikulær myokardhypertrofi er kjent fra patentlitteraturen (red. Certificate No. A 61 B 5/02), inkludert elektrokardiografisk undersøkelse av en pasient i konvensjonelle ledninger, karakterisert ved at det for å øke nøyaktigheten ved å bestemme prevalensen av høyre eller venstre ventrikkel myokardhypertrofi av hjertet med deres kombinerte hypertrofi, bestemme i tillegg forholdet mellom amplituden til R-bølgen og summen av amplitudene til Q-, R-, S-bølgene i standardledninger, forholdet mellom amplituden til R-bølgen til summen av amplitudene til R- og S-bølgene i brystavledningene V1 og V2, V4 og V5, summerer de oppnådde verdiene i par under hensyntagen til deres retning og verdier i ledningene III, V1, V2, V4 med / + / tegnet, og i avledninger I, V5 - med / - / tegnet, og hypertrofiindeksen (IG) bestemmes av formelen: IG = (R / (Q + R + S) III -R / (Q + R + S) I) + (R / (R + S) V1 + R / (R + S) V2) + (R / (R + S) V4-R / (R + S) V5), hvor Q, R, S er amplitudene til tennene til EKG QRS-komplekset i avledninger I, III, V1, V2, V4, V5, mm, og ved IG-verdier = 0,43 eller mindre - overvekt av gi pertrofi av venstre ventrikkel med kombinert hypertrofi av hjertets ventrikler. Denne metoden tillater bare å bestemme forekomsten av hypertrofi i en av ventriklene og kan ikke brukes til tidlig diagnose. Metoden er basert på elektrokardiografiske kriterier, og derfor er dens følsomhet utilstrekkelig.

Diagnosen LVH kan etableres som et resultat av postmortem undersøkelse (normal myokardmasse er 1/215 av kroppsvekten hos menn og 1/250 av kroppsvekten hos kvinner [Human Anatomy. Bushkovich. St. Petersburg, "Hippocrates", 1997 ]), men det kan bare utføres posthumt, noe som i betydelig grad begrenser mulighetene for bruken.

For tiden brukes ekkokardiografiske kriterier oftest for å diagnostisere myokardhypertrofi. Ekkokardiografisk forskningsmetode lar deg få klare data, på grunnlag av hvilke endringer i hjertets struktur og funksjon vurderes. Ved diagnostisering av LVH er denne metoden mer følsom enn elektrokardiografi. Massen til venstre ventrikkel myokard, som kan beregnes fra ekkokardiografiske data, er en mer pålitelig prediktor for sykelighet og dødelighet.

Vanligvis bestemmer ekkokardiografi:

Interventrikulær septumtykkelse (IVS)

Tykkelsen på den bakre veggen til venstre ventrikkel (LVLV),

Om hypertrofi snakker i de tilfellene når IVS overstiger 10 mm, og ZSLZH overstiger 11 mm [Strutynsky A.V. Ekkokardiogram: Analyse og tolkning. // M., 2001], men venstre ventrikkelhypertrofi kan også observeres med normale verdier av IVS og LVWS på grunn av utvidelsen.

Et mer nøyaktig ekkokardiografisk tegn på LVH er en økning i massen til venstre ventrikkel myokard, som beregnes i henhold til formelen foreslått av R. Devereux og N. Reichek:

hvor LVMM er massen til venstre ventrikkel myokard;

IVS - tykkelsen av interventrikulær septum i diastole;

ZSLZH - tykkelsen på den bakre veggen til venstre ventrikkel i diastole;

Beregnet ved denne metoden er massen av myokardiet ute av kontakt med pasientens konstitusjonelle egenskaper. Derfor er det fortsatt ingen konsensus i å forstå hvilke verdier av massen til venstre ventrikkel myokard kan vi snakke om LVH [Sidorenko BA, Preobrazhensky DV. Venstre ventrikkelhypertrofi: patogenese, diagnose og muligheten for regresjon under påvirkning av antihypertensiv terapi. // Kardiologi .; 5:80-85]. Denne ulempen begrenser på den ene siden betydelig bruken av Devereux- og Reichek-formlene i diagnostisering av myokardhypertrofi hos denne pasienten, og på den annen side tillater den ikke bruk av denne indikatoren for epidemiologiske studier.

Myokardets masse avhenger i stor grad av kjønn, antropometriske parametere til menneskekroppen [Human Anatomy. Prives M.G., N.K. Lysenkov, V.I.Bushkovich. SPb, "Hippocrates", 1997], derfor, som et kriterium for diagnosen LVH, brukes venstre ventrikkel myokardmasseindeks, beregnet med formelen:

hvor IMM er venstre ventrikkel myokardmasseindeks;

LVMM er massen til venstre ventrikkel myokard;

S - kroppsoverflate.

Kroppsoverflate er beregnet ved å bruke Dubois-formelen [Human physiology in 2 volumes, red. V.M. Pokrovsky og G.F. Korotko, M., Medicine, 2001 // Vol.2, s.119]:

S-m 0,425 t 0,725 71,84,

hvor m er kroppsvekt;

De normale proporsjonene av menneskekroppen, dens organer og vev, som er grunnlaget for beregning av myokardmasseindeksen, kan variere betydelig under forskjellige patologiske tilstander. Dette bekreftes av det faktum at forskjellige forfattere siterer forskjellige verdier av venstre ventrikkel myokardmasseindeks som nedre grense for LVH hos menn og kvinner [BA Sidorenko, DV Preobrazhensky. Venstre ventrikkelhypertrofi: patogenese, diagnose og muligheten for omvendt utvikling under påvirkning av antihypertensiv terapi // Kardiologi .; 5: 80-85.].

Beregninger av myokardmasseindeks er vist i tabell 1-8.

Ved beregning av kroppsoverflate med Dubois-formelen, med en økning i kroppsvekt (med ødem, fedme) med 25 %, vil kroppsoverflaten øke med ca. 10 %, og med en økning i kroppsvekt med 50 % - med ca. 19 %. Følgelig vil en reduksjon i myokardmasseindeksen (MMI) beregnet ved hjelp av denne formelen skje uten å endre verdien av dens reelle masse og morfologiske egenskaper. På samme måte er det en formell økning i myokardmasseindeksen med en reduksjon i kroppsvekt (vekttap, dehydrering av kroppen med oppkast, diaré, forskrivning av diuretika, etc.). I tillegg er det umulig å fokusere på denne indikatoren hos personer som har mistet lemmer, med utviklingsavvik, på grunn av det faktum at kroppsoverflate, kroppsvekt og høyde hos slike mennesker er relatert til andre forhold.

Med alderen avtar en persons høyde med 5-7 cm på grunn av en økning i krumningen av ryggraden og en reduksjon i tykkelsen på mellomvirvelskivene [Textbook of anatomy for medical students, red. prof. Sapina M.R. i 2 t., M., Medicine, 1987, Vol. 1], noe som fører til utilstrekkelig bruk av denne metoden for diagnostisering av myokardhypertrofi hos eldre og senile mennesker. I tillegg endres en persons høyde selv i løpet av dagen med 2-4 cm [Zhigulev NM, Badzgaradze Yu.D., Zhigulev SN. Osteokondrose i ryggraden: en guide for leger. - SPb .. - Forlag "Lan", 592 s.].

I forbindelse med det foregående er myokardmasseindeksen beregnet på grunnlag av kroppsoverflate en svært ustabil indikator, hvis bruk for diagnostisering av myokardhypertrofi i en rekke tilfeller gir falske positive og falske negative resultater. Dette gjør det også umulig å bruke myokardmasseindeksen for dynamisk overvåking av pasienter når det er nødvendig å vurdere for eksempel effektiviteten av terapien eller graden av prognostisk risiko hos en gitt pasient med myokardhypertrofi.

Formålet med foreliggende oppfinnelse er å oppnå et objektivt kriterium for diagnostisering av venstre ventrikkel myokardhypertrofi, som like godt kan brukes både for engangsbruk og for dynamisk observasjon av en bestemt pasient, så vel som for epidemiologiske studier.

Løsningen på dette problemet oppnås ved å beregne myokardmasseindeksen basert på resultatene av ekkokardiografiske studier og antropometriske målinger. Metoden utføres som følger.

Pasienten gjennomgår en ekkokardiografisk studie for å bestemme tykkelsen på det interventrikulære skilleveggen, tykkelsen på den bakre veggen til venstre ventrikkel og den endediastoliske størrelsen. Etter det beregnes massen til venstre ventrikkel myokard ved formelen:

hvor IVS er tykkelsen av interventrikulær septum i diastole;

ЗС - tykkelsen på den bakre veggen til venstre ventrikkel i diastole;

EDD - endediastolisk størrelse på venstre ventrikkel.

Deretter blir pasienten tatt antropometriske mål (i cm):

a) bredden av underarmen på nivå med styloidprosessen til ulna, d;

b) omkretsen av underarmen på nivå med styloidprosessen til ulna, p;

c) avstand fra styloidprosessen til ulna til toppen av ulna, L.

Etter det beregnes beinkoeffisienten k ved hjelp av formelen:

Den korrelerer tett (korrelasjonskoeffisient r = 0,91) med kroppsoverflatearealet hos friske mennesker med normal kroppsvekt, endres ikke med en reduksjon eller økning i ustabile indikatorer som bestemmer kroppsoverflatearealet. Beregn deretter masseindeksen til venstre ventrikkel myokard (H i) med formelen:

Kriteriet for tilstedeværelse av venstre ventrikkel myokardhypertrofi er verdien av H i mer enn 0,6.

Vi foreslår en indikator som knytter massen til myokardiet til størrelsen på underarmsbeina, som er mer stabile enn høyde og vekt, som bestemmer kroppens overflate.

Dannelsen av skjelettet til underarmen slutter ved fylte 25 år, og de etablerte proporsjonene forblir uten vesentlige endringer til slutten av en persons liv [Lærebok i anatomi for studenter ved medisinske institutter, red. prof. Sapina M.R. i 2 t., M., Medicine, 1987, bind 1]. Patologiske endringer i bløtvev (ødem, dehydrering, overdreven utvikling av subkutant fettvev, vekttap) har ingen merkbar effekt på benstørrelsen.

Bruken av forholdet mellom myokardmassen og indikatoren knyttet til størrelsen på skjelettets bein gjør det mulig å utelukke feil endringer i myokardmasseindeksen som oppstår under forholdene beskrevet ovenfor. Dette gjør det mulig å overvåke dynamikken til myokardhypertrofi, for eksempel når du utfører terapeutiske tiltak ledsaget av en endring i kroppsvekt. I tillegg gjør dette det mulig å adekvat diagnostisere myokardhypertrofi hos pasienter uten lemmer (forutsatt at minst en underarm er tilstede), med utviklingsavvik, etc.

Metoden kan også brukes til å kontrollere myokardhypertrofi hos pasienter i tilfeller hvor det er vanskelig å bestemme deres høyde og vekt (for eksempel hos bevisstløse pasienter under skjeletttrekk, i gips, etc.).

En annen fordel med metoden vår er at dynamikken i myokardmassen kan vurderes gjennom hele pasientens liv og derfor brukes i epidemiologiske studier. Dette er mulig på grunn av at verdien av den foreslåtte benkoeffisienten k og den tilhørende myokardmasseindeksen praktisk talt ikke vil endre seg med alderen, mens kroppsoverflaten kan variere og føre til en feil endring i den generelt aksepterte venstre ventrikkel-myokardmassen. indeks.

Pasient C, 55 år, diagnose: Hypertensjon II grad. Iskemisk hjertesykdom. Angina pectoris II FC. CHF I st.

Ved innleggelse på sykehuset gjennomgikk pasienten elektrokardiografiske, ekkokardiografiske og antropometriske studier.

Resultatene av elektrokardiografi gir ikke grunnlag for å diagnostisere myokardhypertrofi hos pasienten. Når du bruker den foreslåtte indeksen Hi, er diagnosen hypertrofi åpenbar.

Pasient A, 78 år, diagnose: iskemisk hjertesykdom. Anstrengende angina pectoris III FC. Hypertensjon II Art. CHF II B. Diabetes mellitus type II, moderat-alvorlig forløp. Overvekt III grad Ved innleggelse på sykehuset ble det utført en ekkokardiografisk studie og antropometriske målinger, følgende resultater ble oppnådd:

Tabellene viser at ved bruk av det generelt aksepterte IMM, kan vi ikke diagnostisere myokardhypertrofi, fordi denne pasienten er overvektig og vi får et bevisst falsk resultat (BMI = 129,62) - fravær av hypertrofi. Ved å bruke det nye kriteriet H i (H i> 0,6) diagnostiserer vi myokardhypertrofi.

Etter behandlingen endret pasientens kroppsvekt seg (på grunn av forsvinningen av ødem og en reduksjon i subkutant fettvev), etter en andre studie ble følgende resultater oppnådd:

Ved å stole på IMM kan man derfor trekke en falsk konklusjon om at pasienten under terapien utviklet myokardhypertrofi. (IMI økte fra 129,62 til 140,59). Hvis imidlertid Hi-kriteriet brukes som et kriterium for venstre ventrikkel myokardhypertrofi, blir det åpenbart at myokardhypertrofien som faktisk eksisterer i pasienten ikke har gjennomgått noen endringer (H i forble lik 0,62).

Pasient B., 55 år, begge underekstremiteter er fraværende, diagnose: Type II diabetes mellitus, alvorlig forløp. Diabetisk angiopati av underekstremiteter. Stumper på begge lår. Ved gjennomføring av studiene beskrevet ovenfor ble det oppnådd:

Bruken av IMM i dette tilfellet er umulig, fordi det beregnede overflatearealet gjenspeiler ikke kroppens normale proporsjoner, og vi får et feil resultat (BMI = 204,80), og derfor diagnostiserer vi venstre ventrikkel myokardhypertrofi selv i fravær, ved å bruke vår metode, avviser vi diagnosen hypertrofi.

Vår foreslåtte metode for diagnostisering av venstre ventrikkel myokardhypertrofi ved bruk av beinkoeffisienten k og myokardmasseindeks H i gjør det mulig å adekvat vurdere tilstedeværelse eller fravær av venstre ventrikkel myokardhypertrofi, for å utføre dynamisk overvåking av en spesifikk pasient, og gjør det også mulig å bruke data innhentet i epidemiologiske studier. ...

Krav

En metode for å diagnostisere venstre ventrikkel myokardhypertrofi, som består i det faktum at pasienten gjennomgår en ekkokardiografisk studie med bestemmelse av den endelige diastoliske størrelsen, tykkelsen av myokardiet i den bakre veggen til venstre ventrikkel i diastolen, tykkelsen på myokard av interventrikkelseptum i diastole, massen av myokard i venstre ventrikkel i henhold til Devereaux-formelen med beregning av indeksen for massen til venstre ventrikkel venstre ventrikkel, karakterisert ved at pasienten i tillegg måles bredden av underarmen mellom dens laterale overflater på nivå med styloid-prosessen av ulna, omkretsen av underarmen på nivå med styloid-prosessen av ulna, lengden av ulna fra styloid-prosessen til apex av ulna av ulna ulna, og basert på dataene som er oppnådd, beregner beinkoeffisienten k:

hvor d er bredden av underarmen på nivå med styloidprosessen til ulna;

p - omkretsen av underarmen på nivået av styloidprosessen til ulna;

L - lengden på ulna fra styloidprosessen til toppen av ulnaen til ulna,

deretter beregnes myokardmasseindeksen under hensyntagen til beinkoeffisienten H i i henhold til formelen:

med verdier større enn 0,6, er venstre ventrikkel myokardhypertrofi diagnostisert.

Oppfinnernavn:

Navn på patenthaver: Kivva Vladimir Nikolaevich (RU); Maklyakov Yuri Stepanovich (RU); Pshenichkin Konstantin Ivanovich (RU); Slavskaya Natalia Alexandrovna (RU); Elena Morozova (RU); Ryabov Andrey Anatolievich (RU); Abramova Tatiana Nikolaevna (RU)

Postadresse for korrespondanse:, Rostov-na-Don, st. Taganrog motorvei, 126/1, leilighet 22, V.N. Kivwe

Dato for påbegynnelse av patentets gyldighet: 2004.12.23

Hva er myokardmasse og hvordan beregne den riktig? Dette spørsmålet stilles oftest av pasienter som gjennomgikk ekkokardiografi og fant blant andre parametere hjertemuskelmasse og masseindeks.

Myokardmasse er vekten av hjertemuskelen uttrykt i gram og beregnet fra ultralyddata. Denne verdien karakteriserer mange patologiske prosesser, og dens endring, vanligvis oppover, kan indikere en ugunstig prognose for patologiens forløp og økt risiko for alvorlige komplikasjoner.

I hjertet av økningen i myokardmassen er hypertrofi, det vil si en fortykkelse som kjennetegner den strukturelle omorganiseringen i hjertemuskelen, som tvinger leger ikke bare til å utføre dynamisk observasjon, men også til å bytte til aktiv behandlingstaktikk.

Moderne anbefalinger angående terapi og diagnose av forskjellige hjertepatologier indikerer at massen av venstre ventrikkel (LV) myokard ikke bare er mulig, men også må kontrolleres, og for dette er periodiske ultralydundersøkelser av hjertet inkludert i protokollene for behandling av pasienter med risiko for hjertehypertrofi.

Den gjennomsnittlige myokardmassen for menn anses å være i området 135 - 182 g, for kvinner - 95 - 141 g.

Riktig tolkning av ekkokardiografiindikatorer er fortsatt et alvorlig problem, fordi det er nødvendig å korrelere de instrumentelle dataene som er oppnådd med en spesifikk pasient og fastslå om det allerede er hypertrofi eller noe avvik i massen fra normen kan betraktes som en fysiologisk funksjon.

Til en viss grad kan massen av myokardiet betraktes som en subjektiv indikator, fordi det samme resultatet for mennesker med forskjellig høyde, vekt og kjønn kan betraktes annerledes. For eksempel vil indikatoren for myokardmasse hos en stor mann som gjør vektløfting normalt være overdreven for en skjør jente med kort vekst, som ikke liker å gå på treningsstudio.

Det ble funnet at massen av myokardiet har et nært forhold til størrelsen på individets kropp og nivået av fysisk aktivitet, som må tas i betraktning når man tolker resultatene, spesielt hvis indikatoren er veldig litt forskjellig fra normen.

Årsaker til avvik av masse og hjertemasseindeks fra normale tall

Myokardets masse økes i patologiske prosesser som fører til overbelastning:

En økning i muskelvevsmasse skjer også under normale forhold - med økt fysisk trening, når intense sportsaktiviteter forårsaker en økning ikke bare i skjelettmuskulaturen, men også i myokardiet, som gir organer og vev oksygenrikt blod.

Idrettsutøvere risikerer imidlertid til slutt å bli mennesker med myokardhypertrofi, som under visse forhold kan bli patologisk. Når tykkelsen på hjertemuskelen blir større enn koronararteriene klarer å forsyne blod, er det fare for hjertesvikt. Det er med dette fenomenet at plutselig død oftest forbindes med veltrente og tilsynelatende ganske friske mennesker.

En økning i myokardmassen indikerer som regel en høy belastning på hjertet, enten det er under sportstrening eller patologiske forhold, men uavhengig av årsaken fortjener hypertrofi av hjertemuskelen nøye oppmerksomhet.

Metoder for beregning av myokardmasse og masseindeks

Beregningen av myokardial masse og dens indeks er basert på ekkokardiografidata i forskjellige moduser, mens legen må bruke alle mulighetene for instrumentell undersøkelse, korrelere to- og tredimensjonale bilder med Doppler-data og bruke tilleggsfunksjonene til ultralydskannere.

Siden fra et praktisk synspunkt spilles den største rollen av den store massen til venstre ventrikkel, som den mest funksjonelt belastede og mottakelige for hypertrofi, vil vi nedenfor snakke om å beregne massen og masseindeksen for dette spesielle kammeret i kammeret. hjerte.

Beregningen av myokardmasseindeksen og den faktiske massen i forskjellige år ble utført i henhold til en rekke formler på grunn av de individuelle egenskapene til geometrien til hjertekamrene i fagene, noe som kompliserer opprettelsen av et standard beregningssystem. På den annen side komplisert et stort antall formler formuleringen av kriterier for hypertrofi av en bestemt del av hjertet, derfor kan konklusjoner angående dets tilstedeværelse hos samme pasient variere med forskjellige metoder for å evaluere ekkokardiografidata.

I dag har situasjonen forbedret seg noe, hovedsakelig på grunn av mer moderne ultralyddiagnostiske enheter som kun tillater mindre feil, men det er fortsatt flere beregningsformler for å bestemme massen til venstre ventrikkel (LV) myokard. De mest nøyaktige av dem regnes som to, foreslått av American Echocardiography Society (ASE) og Penn Convention (PC), som tar hensyn til:

  • Tykkelsen av hjertemuskelen i skilleveggen mellom ventriklene;
  • Tykkelsen av LV bakveggen ved slutten av perioden med fylling med blod og før neste sammentrekning;
  • End-diastolisk størrelse (EDR) av venstre ventrikkel.

I den første formelen (ASE) er tykkelsen på endokardiet inkludert i tykkelsen på venstre ventrikkel; i det andre lignende beregningssystemet (PC) tas det ikke i betraktning, derfor må formelen som brukes angis som en resultat av studien, siden tolkningen av dataene kan vise seg å være feil.

Begge beregningsformlene skiller seg ikke i absolutt pålitelighet, og resultatene som oppnås fra dem skiller seg ofte fra de ved obduksjonen, men av alle de foreslåtte er de mest nøyaktige.

Formelen for å bestemme massen til myokardiet ser slik ut:

0,8 x (1,04 x (MLP + KDR + ZSLZH) x 3 - KDR x 3) + 0,6, der IVS er bredden av det interventrikulære skilleveggen i centimeter, KDR er den endediastoliske størrelsen, LVLV er tykkelsen på LV bakveggen i centimeter.

Frekvensen på denne indikatoren varierer avhengig av kjønn. Blant menn vil normalområdet være 135-182 g, for kvinner - 95-141 g.

Myokardmasseindeks er en verdi som tar hensyn til høyde- og vektparametrene til en pasient, som korrelerer myokardmassen med kroppsoverflate eller høyde. Det skal bemerkes at masseindeksen, tatt i betraktning høyde, er mer anvendelig i pediatrisk praksis. Hos voksne er veksten konstant og har derfor ikke en slik effekt på beregningen av parametrene til hjertemuskelen, og fører muligens til og med til feilaktige konklusjoner.

Les også: Hvordan kauterisere en vorte på foten

Masseindeksen beregnes som følger:

IM = M/H2.7 eller M/P, hvor M er muskelmassen i gram, P er høyden til motivet, P er kroppsoverflatearealet, m2.

Innenlandske eksperter holder seg til et enkelt akseptert tall for maksimal venstre ventrikkel myokardmasseindeks - 110 g / m2 for kvinner og 134 g / m2 for den mannlige befolkningen. Med diagnostisert hypertensjon reduseres denne parameteren hos menn til 125. Hvis indeksen overstiger de angitte maksimalt tillatte verdiene, snakker vi om tilstedeværelsen av hypertrofi.

I det ekkokardiografiske undersøkelsesskjemaet er de lavere gjennomsnittlige normene for masseindeksen i forhold til kroppsoverflaten vanligvis indikert: 71-94 g / m2 for menn og 71-89 g / m2 for kvinner (forskjellige formler brukes, derfor er indikatorene brukt kan avvike). Disse grensene preger normen.

Hvis massen av myokardiet er korrelert med lengden og arealet av kroppen, vil spredningen av indikatorens norm være ganske høy: 116-150 hos menn og 96-120 hos kvinner når man tar inn over seg konto kroppsareal, 48-50 hos menn og 45-47 hos kvinner når indeksert etter høyde ...

Tatt i betraktning de ovenfor beskrevne funksjonene i beregningene og de resulterende tallene, kan venstre ventrikkelhypertrofi ikke utelukkes nøyaktig, selv om masseindeksen faller innenfor normalområdet. Dessuten har mange mennesker en normal indeks, mens de allerede har etablert tilstedeværelsen av en initial eller moderat alvorlig hjertehypertrofi.

Dermed er myokardmasse og masseindeks parametere som gjør det mulig å bedømme risikoen eller tilstedeværelsen av hjertemuskelhypertrofi. Å tolke resultatene av ekkokardiografi er en vanskelig oppgave som kan gjøres av en spesialist med tilstrekkelig kunnskap innen funksjonell diagnostikk. I denne forbindelse er de uavhengige konklusjonene til pasientene langt fra alltid riktige, derfor er det bedre å gå til legen for å dechiffrere resultatet for å utelukke falske konklusjoner.

Den moderne metoden for maskinvarediagnostikk - ekkokardiografi eller ultralyd av hjertet, er basert på bruk av vibrasjoner av høyfrekvente lydbølger. Ved hjelp av en ultralydundersøkelse bestemmer en medisinsk spesialist årsaken til funksjonssvikt i organet, identifiserer endringer i den anatomiske strukturen og histologiske strukturen til vev, og bestemmer abnormiteter i karene og hjerteklaffene.

De prerogative aspektene ved ultralyddiagnostikk er:

  • ingen skade på huden og penetrering i pasientens kropp (ikke-invasivitet);
  • harmløshet. Ultralydbølger er trygge for helsen;
  • informativitet. Klar visualisering av hjertet lar deg nøyaktig bestemme patologien;
  • ingen kontraindikasjoner for bruk av metoden;
  • evnen til å observere dynamiske prosesser;
  • relativt lave forskningskostnader;
  • ubetydelige tidsforbruk for prosedyren.

Hjerteultralyd utføres av en lege ved Institutt for strålediagnostikk i henhold til anvisning og anbefaling fra en kardiolog. Hvis du ønsker det, kan du gå gjennom prosedyren selv.

Hensikten med studien

Indikasjonene for prosedyren er pasientens klager på visse symptomer:

  • systematisk smerte i brystområdet;
  • pustevansker under fysisk aktivitet;
  • hjerterytmesvikt (oftere rask);
  • hevelse i lemmer, ikke assosiert med nyresykdom;
  • konsekvent høyt blodtrykk.

Indikasjoner for ekkokardiografi for barn

Studien av nyfødte utføres med mistanke om utviklingsavvik og med patologi diagnostisert i perinatalperioden. Grunnen til å kontrollere arbeidet til barnets hjerte kan være følgende tilfeller: tap av bevissthet i kort tid, manglende vilje til å suge melk fra brystet uten åpenbar grunn (forkjølelse, magekramper), kortpustethet med kortpustethet uten tegn på SARS.

Listen fortsetter med systematisk frysing av hender og føtter under normale temperaturforhold, blåaktig farge (cyanose) i munn, hake og nasolabial del av ansiktet, rask tretthet, pulserende årer i høyre hypokondrium og nakke, utviklingsavvik. En barnelege kan også anbefale en undersøkelse dersom det ved lytting med medisinsk phonendoscope oppdages en fremmed lyd under myokardets kontraktile aktivitet.

Barn i puberteten bør gjennomgå prosedyren, siden det er en kraftig vekstspurt i kroppen, og hjertemuskelen kan henge etter. I dette tilfellet er ultralyd fokusert på å vurdere tilstrekkelig utvikling av indre organer til de eksterne dataene til ungdommen.

Studieparametere og mulige diagnoser

Ved hjelp av ultralyd etableres følgende:

  • størrelsen på hjertet, ventriklene og atriene;
  • tykkelsen på hjerteveggene, vevsstruktur;
  • rytme av beats.

På bildet kan legen registrere tilstedeværelsen av arr, neoplasmer, blodpropp. Ekkokardiografi informerer om tilstanden til hjertemuskelen (myokard) og hjertets ytre bindevevsmembran (perikardium), undersøker klaffen som ligger mellom venstre atrium og ventrikkelen (mitral). Doppler-ultralyd gir legen et fullstendig bilde av tilstanden til karene, graden av blokkering, intensiteten og volumet av blodstrømmen.

Informasjon om helsen til hjertet og det vaskulære systemet innhentet under studien gjør at følgende sykdommer kan diagnostiseres så nøyaktig som mulig:

  • nedsatt blodtilførsel på grunn av vaskulær blokkering (iskemi);
  • nekrose av en del av hjertemuskelen (myokardinfarkt og preinfarktstadium);
  • stadium av hypertensjon, hypotensjon;
  • feil i hjertets struktur (medfødt eller ervervet defekt);
  • klinisk syndrom av kronisk organdysfunksjon (hjertedekompensasjon);
  • dysfunksjon av ventilene;
  • hjerterytmesvikt (ekstrasystole, arytmi, angina pectoris, bradykardi);
  • inflammatorisk vevsskade i hjertemembranene (revmatisme);
  • skade på hjertemuskelen (myokarditt) av inflammatorisk etiologi;
  • betennelse i hjertemembranen (perikarditt);
  • innsnevring av lumen av aorta (stenose);
  • kompleks av symptomer på organdysfunksjon (vegetativ-vaskulær dystoni).

Avkoding av forskningsresultater

Gjennom ultralydprosedyren til hjertet er det mulig å analysere i detalj hele hjertesyklusen - en periode som består av en sammentrekning (systole) og en avspenning (diastole). Forutsatt en normal hjertefrekvens på ca. 75 slag per minutt, bør hjertesyklusen være 0,8 sekunder.

Dekodingen av ekkokardiografiindikatorer utføres sekvensielt. Hver enhet av hjertestrukturen er beskrevet av diagnostikeren i studieprotokollen. Denne protokollen er ikke en endelig konklusjon. Diagnosen stilles av en kardiolog etter en detaljert analyse og sammenligning av protokolldataene. Derfor, ved å sammenligne indikatorene for ultralyd og standarder, bør du ikke delta i selvdiagnose.

Normale ultralydavlesninger er gjennomsnittsverdier. Resultatene påvirkes av pasientens kjønn og alder. Hos menn og kvinner er indikatorene for massen til myokardiet (muskelvevet i hjertet) i venstre ventrikkel, koeffisienten til indeksen til denne massen og volumet av ventrikkelen forskjellige.

For barn er det egne normer for hjertets størrelse, vekt, volum og funksjonalitet. Dessuten er de forskjellige for gutter og jenter, for nyfødte babyer og babyer. Hos ungdom fra 14 år sammenlignes indikatorene i henhold til voksne mannlige og kvinnelige standarder.

Les også: Vandrende smerter i leddene i bena

I den endelige protokollen er vurderingsparametrene konvensjonelt utpekt med de første bokstavene i deres fulle navn.

Parametre og standarder for pediatrisk ekkokardiografi

Dechiffrering av ultralyd av hjertet og funksjonene til sirkulasjonssystemet til den nyfødte er som følger:

  • venstre atrium (LA) eller interatrial septum i diameter hos jenter / gutter: henholdsvis 11-16 mm / 12-17 mm;
  • høyre ventrikkel (RV) i diameter: jenter / gutter - 5–23 mm / 6–14 mm;
  • den endelige størrelsen på venstre ventrikkel under avspenning (diastole): jomfru / liten. - 16-21 mm / 17-22 mm. Forkortelse i protokollen til LV CRA;
  • den endelige størrelsen på venstre ventrikkel under sammentrekning (systole) er den samme for begge kjønn - 11-15 mm. I protokollen - LV DAC;
  • bakveggen av venstre ventrikkel i tykkelse: jomfru / liten. - 2-4 mm / 3-4 mm. Forkortelse - ТЗСЛЖ;
  • intergastrisk septum tykkelse: jomfruelig / liten. - 2–5 mm / 3–6 mm. (MVP);
  • fri vegg i bukspyttkjertelen - 0,2 cm – 0,3 cm (hos gutter og jenter);
  • ejeksjonsfraksjonen, det vil si den delen av blodet som skytes ut fra ventrikkelen inn i karene på tidspunktet for hjertekontraksjon - 65–75%. FB forkortelse;
  • blodstrømmen i lungearterieklaffen i sin hastighet er fra 1,42 til 1,6 m / s.

Indikatorer for hjertets størrelse og funksjon for babyer samsvarer med følgende standarder:

Planlagt ultralyd av hjertet for babyer utføres for babyer i en måneds alder og ett år gamle babyer.

Standarder for voksne

Normale ultralydavlesninger hos en voksen bør samsvare med følgende digitale områder:

  • massen av LV myokard (venstre ventrikkel): menn / kvinner - henholdsvis 135-182 g / 95-141 g;
  • LV myokardmasseindeks: mann - fra 71 til 94 g / m2, kvinne - fra 71 til 89 g / m2;
  • endediastolisk dimensjon (EDS) / EAD (endesystolisk dimensjon): henholdsvis 46–57,1 mm / 31–43 mm;
  • LV veggtykkelse i avslapning (diastole) - opptil 1,1 cm;
  • blodfrigjøring under sammentrekning (FB) - 55-60%;
  • mengden blod som presses inn i karene - fra 60 ml til 1/10 liter;
  • PZh størrelsesindeks - fra 0,75 til 1,25 cm / m 2;
  • veggen av bukspyttkjertelen i tykkelse - opptil ½ cm;
  • EDD av bukspyttkjertelen: 0,95 cm – 2,05 cm.

Normal ultralydscore for IVS (intergastrisk septum) og atria:

  • veggtykkelse i diastolisk fase - 7,5 mm – 1,1 cm;
  • maksimalt avvik i det systoliske øyeblikket er 5 mm – 9,5 mm.
  • sluttdiastolisk volum av høyre atrium (høyre atrium) - fra 20 ml til 1/10 liter;
  • LA størrelse (venstre atrium) - 18,5–33 mm;
  • LP størrelsesindeks - 1,45–2,9 cm/m 2.

Aortaåpningen er normalt 25 til 35 mm 2. En reduksjon i indikatoren indikerer stenose. Hjerteklaffene skal være fri for neoplasmer og avleiringer. Ventilytelse vurderes ved å sammenligne størrelsen på normen og mulige avvik i fire grader: I - 2-3 mm; II - 3–6 mm; III - 6-9 mm; IV - over 9 mm. Disse indikatorene bestemmer hvor mange millimeter ventilen henger når klaffene lukkes.

Den ytre hjertemembranen (perikardium) i frisk tilstand er fri for vedheft og inneholder ikke væske. Intensiteten av bevegelsen av blodstrømmer bestemmes i tillegg til ultralydundersøkelse - Doppler ultralyd.

Et EKG leser den elektrostatiske aktiviteten til hjerterytmer og hjertevev. En ultralydundersøkelse evaluerer blodsirkulasjonshastigheten, organets struktur og størrelse. Ultralyddiagnostikk er ifølge kardiologer en mer pålitelig prosedyre for å stille en korrekt diagnose.

Studiet av de fysiske parametrene til myokardiet er svært viktig i diagnostisering og videre behandling av pasienter som lider av sykdommer i det kardiovaskulære systemet. Hjertemuskelhypertrofi er et farlig syndrom som kan føre til farlige komplikasjoner og død. Derfor er dette problemet relevant på det nåværende tidspunkt og krever nøye vurdering.

Karakteristikk av myokard og metoder for deres beregning

Myokard er muskellaget i hjertet, som består av mononukleære celler med et spesielt tverrgående arrangement. Dette gir muskelen ekstrem styrke og evnen til å fordele arbeidet jevnt i hele hjertet. Interposisjonen av celler etter typen interkalerte skiver bestemmer de ekstraordinære egenskapene til myokardiet. Disse inkluderer eksitabilitet, kontraktilitet, ledning, avspenning og automatisme.

Det er mulig å vurdere om hjertet er sunt ved hjelp av ekstra instrumentelle undersøkelser. Normale indikatorer basert på resultatene av ekkokardiografi av det ventrikulære myokardiet (en av nøkkelmetodene for å diagnostisere patologien til blodutkast) er som følger:

  • venstre ventrikkel (LV): myokardmasse - 135-182 g, 95-141 g; masseindeks (LVMI) - 71-94 g / m 2, 71-84 g / m 2 hos henholdsvis menn og kvinner;
  • høyre ventrikkel (RV): veggtykkelse - 3 mm; dimensjonsindeks - 0,75-1,25 cm / m 2; verdien av diastole i hvile er 0,8-2,0 cm.

Venstre ventrikkel tar på seg en større funksjonell belastning enn noen andre deler av hjertet, og er følgelig mer sannsynlig å bli utsatt for patologiske endringer. Derfor vil vi vurdere parametrene mer detaljert.

Beregningen av massen til venstre ventrikkel myokard oppnås ved å utføre ulike beregninger. Kalkulatoren behandler tall ved hjelp av spesielle formler. På det nåværende stadiet er 2 beregningsformer anerkjent som de mest sensitive, som anbefales av American Society of Echocardiography (ASE) og Penn Convention (PC). Forskjellen mellom dem er bare i inkluderingen av tykkelsen på det indre laget av hjertet når du bruker den første formelen.

Så formelen for å bestemme massen til myokardiet er som følger:

0,8 x (1,04 x (MLP + KDR + ZSLZh) x 3 - KDR x 3) + 0,6, hvor

  • MVP- dette er den interventrikulære septum i diastole;
  • CRA- dette er den endediastoliske størrelsen på venstre ventrikkel;
  • ZSLZH– Dette er bakveggen til venstre ventrikkel i avspenningsperioden.

Normen for massen til venstre ventrikkel myokard avhenger av kjønn. For menn er denne verdien omtrent 135-182 g. For kvinner er disse indikatorene lavere og varierer fra 95 til 141 g.

Det er vitenskapelig bevist at vekten av myokardiet er nært avhengig av kroppsstørrelsen (spesielt masseveksthastigheten). I denne forbindelse ble det introdusert en spesiell indeks, som tar hensyn til alle de individuelle egenskapene til pasienten, selv hans alder. Det er to formler for å beregne det:

  1. IM = M / H2.7, hvor M er massen til LV-myokardiet i g; H - høyde i m. Brukes i pediatri;
  2. IM = M / S, hvor M er massen til hjertemuskelen i g; S - kroppsoverflate, m 2. Brukes til voksne.
Laster inn ...Laster inn ...