Sângele uman în compoziția sa este un amestec de plasmă (bază lichidă) și particule solide elementare reprezentate de trombocite, leucocite și eritrocite. La rândul său, trombocitele sunt responsabile pentru coagulare, leucocitele sunt menținute în imunitatea normă, iar eritrocitele sunt purtători de oxigen.

Dacă din orice motiv, conținutul de sânge () scade, atunci o astfel de patologie se numește anemie sau anemie. Simptomele generale ale bolii se manifestă sub formă de paloare, slăbiciune, amețeli etc. Ca urmare a anemiei în țesuturile corpului nostru, lipsa ascuțită a oxigenului.

Anemia este cel mai adesea detectată la femei decât bărbați. Această patologie poate apărea pe fundalul oricărei boli, precum și dezvoltarea ca o boală independentă.

Cauze și semne generale de anemie

Există mulți factori pentru a provoca anemie. Una dintre cele mai frecvente cauze ale anemiei este considerată a fi lipsa de acid folic sau vitamina B12. Anemia se dezvoltă, de asemenea, din cauza sângerării abundente în timpul menstruației sau a fundalului unor boli oncologice. Adesea, anemia se manifestă din cauza insuficienței substanțelor care sunt responsabile pentru producerea de hemoglobină, precum și de eșecuri în procesul de formare a celulelor roșii din sânge. Transmis prin moștenirea bolii și efectele substanțelor toxice pot provoca, de asemenea, dezvoltarea anemiei.

Cel mai adesea se observă următoarele simptome în anemia suferindă:

• Gălbui, peeling, rece până la atingere și piele palidă.
• Slăbiciune, oboseală rapidă, somnolență și amețeli, în cazuri severe însoțite de leșin.
• Reduc tensiunea arterială.
• Umbra gălbui de proteine \u200b\u200boculare.
• Skiddy.
• Tonul muscular de buruieni.
• Student Heartbeat.
• Crește dimensiunea splinei.
• Scaune de culoare modificate.
• Lipicios, sudoare rece.
• Vărsături, greață.
• Tingling în picioare și mâini.
• Ei încep să cadă și să spargă unghiile.
• Dureri de cap frecvente.

Video: Ce este anemia și care părți ale corpului suferă de ea?

Clasificare

În general, clasificarea anemiei se bazează pe trei grupe:

1. Anemia postgamă, adică Malokrovia cauzată de puternic.
2. Anemia formată pe fundalul încălcărilor în procesul de formare a sângelui, precum și patologii în sinteza ARN și ADN-megaloblastică, deficit de fier, deficitar de deficit, deficitar b-12, hipoplazic, aploplazic, fanconi anemie etc. . Tipuri
3. Anemie hemolitică, adică Malokroviya care apare datorită creșterii distrugerii eritrocitelor (anemie hemolitică automată, anemie cu celule de seceră etc.).

În plus, anemia este subdivizată în mai multe grade de gravitate, care depind de conținutul de hemoglobină. Aceasta:

• Gradul greu - când hemoglobina din compoziția sângelui este mai mică de 70 CH.
• Media - 70-90 g / l.
• Ușor - mai mult de 90 g / l (anemie 1 grad).

Anemia postgamă

Aceste tipuri de anemie pot fi forme cronice sau acute. Cronica este, de obicei, consecința pierderii repetate de sânge, de exemplu, cu leziuni și răniri, menstruație abundentă, ulcere la nivelul stomacului sau cancer etc. Forma acută de anemie postgemoragică se dezvoltă din cauza unei pierderi de sânge semnificative.

În același timp, clinica Malokrovia postgozhagică acută este reprezentată de o deteriorare semnificativă a stării generale a pacientului asociat cu: bătăi rapide de inimă, clipește "MIDGES", slăbiciune, scurtare, zgomot în urechi, amețeli etc. Culoarea pielii devine semnificativ mai palidă, uneori cu o nuanță gălbuie. Temperatura totală a corpului pacientului este redusă, elevii de ochi sunt extinși.

Interesant este faptul că testul de sânge, realizat în decurs de 2-3 ore după încălzirea sângelui (cu forma acută a anemiei postgemoragice) arată conținutul normal al eritrocitelor și hemoglobinei. Indicatorii lor încep să scadă mai târziu. Este demn de remarcat faptul că sângele este răcit semnificativ mai rapid.

Se ia în considerare modul cel mai eficient de tratament al anemiei formei posthemoragice. După aceea, medicul, de regulă, prescrie un pacient să primească fonduri anti-diamemine îmbogățite cu proteine.

Dacă forma este cronică, atunci, de regulă, pacientul nu observă schimbări speciale. De obicei, există niște paloare, amețeli cu o creștere și slăbiciune ascuțită. În etapele inițiale, compoziția normală a sângelui este asigurată de măduva osoasă. De-a lungul timpului, el nu face față acestei caracteristici și dezvoltă anemie hipocromică. Acesta este un corp mic la care este scăzutÎn funcție de conținutul scăzut de hemoglobină din celulele roșii din sânge. La pacient, unghiile încep să se rupă și să cadă.

În forma cronică a minorității postgemoragice, glanda devine dificil de asimilat în organism, ceea ce duce la tulburări semnificative asociate cu formarea hemoglobinei. Eficacitatea maximă a tratamentului este realizată prin neutralizarea sursei de pierdere a sângelui.

În plus, sunt numiți medicamente conținând fier. Cele mai populare și mai eficiente medicamente în acest caz din anemie: Ferroplex, Ferrum Lek, Conterență, Ferrokal, Feromid etc. Tratamentul cu medicamente care conțin fier depășește o perioadă lungă de timp. Medicii recomandă revizuirea dietei - ar trebui să se bazeze pe produsele îmbogățite cu proteina animală (carne, ficat) și conținând o mulțime de fier (hrișcă, mere, grenade).

Anemie, care se dezvoltă împotriva încălcărilor sângelui

Anemie difuzabilă

De regulă, anemia cu deficit de fier (așteptare) se dezvoltă din cauza lipsei unui astfel de element ca fierul. Acest lucru poate contribui la diferite încălcări asociate cu absorbția fierului sau alimentele folosite sărace pe acest element (de exemplu, așezat pe o dietă strânsă și lungă). De asemenea, se găsește adesea pentru donatorii și persoanele care suferă de tulburări hormonale.

În plus față de cele de mai sus, poate apărea datorită sângerării menstruale lungi și abundente sau a cancerului. Destul de des, această anemie este diagnosticată la femeile însărcinate, deoarece nevoile lor în acest element în timpul sarcinii cresc semnificativ. Și în general, așteaptă cel mai adesea găsită la copii și femei.

Simptomele anemiei cu deficit de fier sunt destul de mult și sunt adesea similare cu simptomele altor anemie:

1. În primul rând, piele. Devine dim, palid, peeling și uscat (de obicei în mână și față).
2. În al doilea rând, unghiile. Ele devin fragile, plictisitoare, moi și încep să se stabilească.
3. În al treilea rând, părul. Oamenii cu așteptare devin fragili, uneori încep să cadă intens și să crească încet.
4. Al patrulea, dinți. Unul dintre semnele caracteristice ale anemiei cu deficit de fier este pictura dinților și a cariilor. Emalțul de pe dinți devine dur, iar dinții înșiși pierd strălucirea fostului.
5. Adesea, un semn al anemiei este o boală, de exemplu, gastrită atrofică, tulburări intestinale funcționale, o sferă genitourinară etc.
6. Pacienții care așteaptă gustul și perversiunea olfactivă. Acest lucru se manifestă în dorința de a mânca argila, cretă, nisip. Adesea, acest pacient începe brusc să-mi placă mirosul de lac, vopsele, acetonă, benzină, gaze de eșapament etc.
7. Anemia conductivă se reflectă și în stare generală. Este însoțită de dureri frecvente în cap, bătăi rapide ale inimii, slăbiciune, midge, amețeli, somnolență.

Testul de sânge cu așteptare arată o picătură gravă de hemoglobină. Nivelul eritrocitelor este, de asemenea, redus, dar într-o măsură mai mică, deoarece anemia este hipocromică (indicatorul de culoare tinde să reducă). În serul de sânge, conținutul de fier scade semnificativ. Siderocitele dispar complet din sângele periferic.

Medicamente pentru anemie cu deficit de fier

Tratamentul se bazează pe recepția medicamentelor care conțin fier, atât în \u200b\u200bformă, cât și sub formă de injecții. Cel mai adesea, medicul eliberează preparate din fier din lista de mai jos:

• Ferrum-lek;
• Ferocal;
• Ferer;
• Ferramide;
• Ferroplex;
• Ferbitol;
• Hemosimulină;
• Imferon;
• Conferă etc.

Dieta cu anemie

În plus față de medicamente, medicii recomandă să adere la o anumită dietă asociată cu limitarea făinii, a produselor lactate și a produselor grase. Produse utile, cum ar fi hrișcă, cartofi, usturoi, verdeață, ficat, carne, trandafir, coacăre etc.

Cel mai adesea această anemie se dezvoltă în timpul sarcinii. Pacienții cu așteptare sunt utili atât în \u200b\u200bpadure, cât și aerian de munte, educație fizică. Este recomandabil să se utilizeze apa minerală din sursele Zheleznovodsk, Maritorian și Uzhgorod. Nu uitați de prevenirea în perioadele de primăvară de toamnă, când corpul este deosebit de slăbit. În aceste perioade, o dietă va fi utilă pentru anemie, bogată în produse alimentare conținând fier (vezi mai sus și în imagine din dreapta).

Video: Anemie cu deficit de fier - Cauze și tratament

Anemie aplastică și hipoplastică

Aceste anemie sunt un complex de patologii caracterizate de eșecul funcțional al măduvei osoase. Atmosfera aplastică diferă de sângerarea hipoplastică mai oprimată.

Cel mai adesea, apariția anemiei hipoplazice contribuie la radiații, anumite infecții, efectul negativ al substanței chimice sau drogurilor sau eredității. Toate formele posibile de anemie hipo-și aplastică au o natură treptată a dezvoltării.

Aceste anemie apar în creșterea temperaturii, anginei, a sepsisului, a excesului de greutate, a paloarelor și a gingiilor, a hemoragiei capilare mici pe mucoase și a pielii, arzând în gură. Adesea, boala este însoțită de complicații de natură infecțioasă, de exemplu, abcesul după injectare, pneumonie etc.). Adesea suferă și ficat - de obicei devine mai mult.

Schimbul de fier din organism este încălcat, în timp ce cantitatea de fier din sânge este mărită. Leukocitele din compoziția sângelui devine mult mai puțin, cum ar fi hemoglobina, dar nu există forme tinere de eritrocite deloc. În masele de roți și urină există adesea impurități sângeroase.

În anemia aplastică severă (ca hipoplastică) este plină de rezultat letal. Tratamentul va da rezultate bune numai în caz de actualitate. Se efectuează numai în spital și implică o îngrijire igienă sporită pentru cavitatea orală și acoperirea pielii. În același timp, transfuzia de sânge repetată, terapia cu antibiotice, primind vitamine și hormoni, precum și mese de preferință cu drepturi depline pentru anemie. Uneori, medicii recurg la transfuzie (transfuzie) a măduvei osoase (acest lucru este posibil cu un donator compatibil de sistemul HLA, care asigură o selecție specială).

Anemia Fanfoni.

Aceasta este o specie destul de rar găsită de anemie înnăscută asociată cu anomalii cromozomiale, defecte ale celulelor stem. Este preferabil băieților. La nou-născuți, această patologie nu este de obicei observată. Se caracterizează prin manifestări simptomatice de 4-10 ani sub formă de sângerare și hemoragie.

În măduva osoasă există o creștere a țesuturilor grase, în timp ce celularitatea este coborâtă, iar formarea de sânge are o natură asuprită. Studiile arată că copiii cu anemie Fanconi eritrocite trăiesc ≈ de 3 ori mai mici decât norma.

Pentru apariția pacientului cu această anemie, pigmentarea anormală este caracterizată, o creștere mică, subdezvoltarea craniului sau scheletului, închiderea. Adesea, aceste simptome sunt completate de retard mintal, squint, surditate, subdezvoltarea organelor genitale, rinichi,.

Testele de sânge arată modificări similare cu anemia aplastică, numai că sunt mult mai puțin pronunțați. Analiza urinei la majoritatea pacienților arată conținutul ridicat în aminoacizii IT.

Anemia Fanconi - un caz privat de anemie aplastică cu încălcarea formării de celule roșii din sânge în măduva osoasă

Pacienții cu anemie Fanconi, conform cercetării, au o predispoziție înaltă la leucemia acută.

În esența sa , Anemia Fanconi este o formă severă de anemie aplastică descrisă mai sus. Tratamentul este de a îndepărta splina, cu utilizarea după acest globulină anti-luminos. Sunt folosite și imununoprestanții, androgeni. Dar cel mai eficient tratament sa dovedit a se dovedi un transplant de măduvă osoasă (donatori - sora sau fratele pacienților sau altor persoane care coincid cu HLA-fenotip).

Această patologie nu este încă suficient de studiată. Deși, în ciuda naturii congenitale, această anemie nu apare la sugari. Dacă boala este diagnosticată cu întârziere, atunci acești pacienți nu trăiesc mai mult de 5 ani. Moartea apare din cauza hemoragiei din stomac sau creier.

Anemie megaloblastica

Aceste anemie sunt atât ereditare și dobândite. Ele sunt caracterizate de prezența megaloblastelor în măduva osoasă. Acestea sunt astfel de celule de nucleare care sunt predecesoare de eritrocite și conțin cromatină necondensată (într-o astfel de celulă un miez tânăr, dar citoplasma înconjurătoare este deja veche).

Atât anemia B-12, cât și folio-eficientă aparțin subspecii anemiei megaloblastice. Uneori amestecat anemia in-12-folio productivă este chiar diagnosticată, dar este destul de rară.

B-12 Anemie deficitară

Anemia cu deficit B-12 se dezvoltă din cauza lipsei de vitamina B-12. Acest element de urmărire este necesar pentru buna funcționare a sistemului nervos, precum și este necesară pentru măduva osoasă pentru educație și creșterea eritrocitelor în el. B-12 participă direct la sinteza ARN și ADN, prin urmare, procesul de formare a dezvoltării celulelor roșii din sânge este încălcat în timpul deficitului său.

Pentru o trăsătură distinctivă, unele scale în mers,. De asemenea, boala este însoțită de dureri de inimă, edem de extrageritate, slăbiciune, prelucrabilitate redusă, galben pal și fațetate a feței, zgomotul în urechi, arderea și mâncărimea în limba.

De obicei, lipsa B-12 are loc din cauza tulburărilor de aspirație. Acest lucru este mai sensibil la persoanele care au atrofie de mucoasă gastrică, enterită cronică, boală de gluten. Deficiența B-12 poate fi consecința pancreatitei. Adesea se întâlnește în vegetarieni, precum și în oameni vârstnici.

O astfel de anemie este, de asemenea, numită anemie pernicioasă. Boala se dezvoltă foarte încet, în mișcare, de regulă, într-o formă recurentă cronică.

Tratamentul se realizează cu ajutorul utilizării parenterale a vitaminei B-12 (face injecții intramusculare zilnice). Afișează, de asemenea, dieta îmbogățită produse în 12 conținute: ficat, ouă, produse lactate, carne, brânză, rinichi.

Onemie defectuoasă

Anemia defectuoasă a foliei este Lipsa de ostare în organismul acidului folic. Și ea (ca în 12) participă activ la formarea de celule roșii din sânge. Acidul folic este livrat corpului nostru prin alimente (carne, spanac etc.), dar cu prelucrarea termică a acestor produse, își pierde activitatea.

O astfel de anemie se manifestă adesea la copii concentrați de laptele de capră sau la praf și la femeile însărcinate. În același timp, boala este însoțită de amețeli și slăbiciune, dificultăți de respirație și oboseală. Pielea devine uscată și dobândește o nuanță de lămâie palidă. Pacientul se poate scufunda adesea și febră.

Modificările din sânge sunt identice cu anemia cu deficit B-12. De regulă, hemoglobina rămâne normală și, uneori, chiar a crescut. Macrocytele sunt prezente în compoziția sanguină - acestea sunt celule roșii din sânge care au o dimensiune crescută. Pentru anemia folioroductivă, o cantitate redusă din toate celulele sanguine este, în general, caracterizată prin creșterea dimensiunii acestora. Aceasta este o anemie hiperchromică cu un indicator de culoare destul de ridicat. Biochimia de sânge arată că este puțin ridicat.

Folosirea defectuoasă izometrică este tratată cu medicamente de acid folic în formă de tabletă. În plus, nutriția pacientului trebuie corectată (legume, ficat, mai multe fructe) ar trebui corectate.

În mod separat, trebuie remarcat faptul că anemia corectă B-12 și folcică sunt soiuri de anemie macrocitică - este o patologie caracterizată printr-o creștere a dimensiunilor eritrocitelor datorită unei deficite acute de B-12 sau acid folic.

Anemie hemolitică

Toate soiurile acestor anemie se datorează distrugerii excesive a celulelor roșii din sânge. În mod normal, speranța de viață a eritrocitelor este de ≈120 zile. Atunci când persoana apare anticorpi împotriva eritrocitelor sale, începe o distrugere a eritrocitelor ascuțite, adică. Viața eritrocitelor devine mult mai scurtă (≈13). Hemoglobina din sânge începe să se descompună, motiv pentru care pacientul dezvoltă icter pe fundalul anemiei hemolitice.

Simptomul de laborator al unei astfel de anemie este înălțat bilirubină, prezența în urină a hemoglobinei etc.

Locul semnificativ printre astfel de anemie ocupă soiuri ereditare. Acestea sunt consecințele multor defecte în formarea eritrocitelor la nivel genetic. Soiurile dobândite ale anemiei hemolitice se dezvoltă pe fondul anumitor factori care au un efect distructiv asupra eritrocitelor (impactul unei naturi mecanice, diverse otrăvuri, anticorpi etc.).

Anemia celulară

Una din anemia hemolitică obișnuită este celula în formă de seceră. Această boală implică prezența hemoglobinei patologice în celulele roșii din sânge. Această patologie afectează mai adesea afro-americanii, dar întâlnește respectând.

Prezența celulelor roșii roșii roșii, caracteristice acestei patologii, nu este de obicei amenințată cu transportatorul său. Dar, dacă mama și tatăl sunt în sângele acestui hemoglobină patologică, copiii lor riscă să se nască cu cea mai grea formă a Malokroviei în formă de celule, motiv pentru care o astfel de anemie este periculoasă.

foto: sânge cu anemie hemolitică. Eritrocite - formă neregulată

Acest tip de anemie este însoțită de dureri reumatice, slăbiciune, durere abdominală, somnolență, umflarea picioarelor, perii și picioarele. Inspecția medicală descoperă palorul mucoasei și pielii, un splină mărită și ficatul. Pentru cei care au această patologie, oamenii sunt caracterizați printr-o subțire fizică, o creștere înaltă și coloană răsucite.

Testul de sânge prezintă un grad moderat sau sever de anemie, iar indicatorul de culoare va fi normal.

Această patologie este cea mai grea boală. Cea mai mare parte a pacienților moare, de regulă, fără a supraviețui până la vârsta de zece ani, datorită oricărei infecții (mai des de tuberculoză) sau hemoragie internă.

Tratamentul acestei Malokrovia este simptomatic. Deși este considerată anemie cronică, copiii sunt destul de ușor transferați la conținutul scăzut de eritrocite și hemoglobină. Acesta este motivul pentru care acestea sunt destul de rar efectuate de transfuzia de sânge (mai des în cazurile de criză aplastică sau hemolitică). Toate tipurile de infecții ar trebui evitate, în special copiii.

Anemia hemolitică autoată

Printre soiurile achiziționate, anemia hemolitică autoimină este mai frecventă. Aceasta implică impactul anticorpilor pacienți formați în organism. Un astfel de fel se găsește, de regulă, cu ciroză cronică și hepatită, artrită reumatoidă, leucemie acută sau limfociclu cronic.

Se întâmplă cronică, precum și forma acută a anemiei hemolitice autoimune. Formularul cronic avansează aproape fără simptome caracteristice. În forma ascuțită a pacientului suferă de icter, dificultate, slăbiciune, febră, bătăi frecvente de inimă. Massele caliate datorate conținutului excesiv de sterkobilo au o nuanță maro închis.

Deși rar, dar puteți întâlni anemia autoimună cu anticorpi răciți complet, care este caracteristică oamenilor de vârstă înaintată. Rece în astfel de cazuri acționează ca un factor provocator care duce la edem și formând degetele mâinilor, față, oprirea. Adesea, anemia autoimună de acest tip este însoțită de sindromul Reino, care, din păcate, poate pune capăt degetelor de gangrene. În plus, pacienții cu anemie autoimună rece nu pot fi determinate prin metode tradiționale.

Tratamentul se efectuează utilizând hormoni glucocorticoid. Un rol important în tratament este jucat de durata sa și doza corectă a medicamentelor. De asemenea, în tratamentul medicilor folosesc medicamente citostatice, plasmafereză și, dacă este necesar, splenectomie.

Video: Anemie în program "Live Mare!"

Trebuie amintit că multe soiuri de anemie cu tratament necorespunzător pot avea cele mai grave consecințe asupra corpului, până la moarte. Prin urmare, nu fiți implicați în auto-medicamente. Diagnosticul ar trebui să pună un medic calificat, precum și să aloce un tratament eficient și adecvat!

Anemia este o condiție patologică a corpului caracterizată printr-o scădere a hematocritului și a hemoglobinei, precum și de o scădere a celulelor roșii din sânge (celule roșii din sânge). Funcția obligatorie a anemiei este de a reduce nivelul de hemoglobină, în timp ce numărul de celule roșii din sânge poate rămâne același.

În zece douăzeci la sută din populație (cea mai mare parte femei) sunt detectate diferite tipuri de anemie. Cel mai adesea există anemie care sunt asociate cu deficiența de fier. Ele reprezintă 90% din toată anemia. Câteva anemie din cauza bolilor cronice este chiar mai puțin probabilă anemie megaloblastică (deficiență de acid folic sau vitamina B12), aplastică și hemolitică. Uneori există o combinație de megaloblastică cu o lipsă de vitamina B12 și deficiență de fier.

Există mai multe tipuri de anemie:

• hemolitic;
• anemia care apare din cauza distrugerii crescute a celulelor roșii din sânge;
• anemie, care a apărut datorită bolilor cronice;
• cideroblastic;
• megaloblastic;
• deficit de fier;
• aPLASTIC, ANEMIA, datorită încălcării produselor de celule roșii din sânge;
• anemie cauzată de pierderea de sânge acută.

Conform severității, anemia este împărțită în lumină (hemoglobină peste 90 g / l), media (nivelul hemoglobinei este de 90-70 g / l) și severă (hemoglobină sub 70 g / l).

Cea de-a treia, gradul sever, pune în pericol viața, deoarece pacienții apar într-o deteriorare puternică a stării generale a corpului, se produce lichefierea din sânge, lucrarea sistemului cardiovascular este perturbată.

Simptomele anemiei

Cu orice formă de anemie, pacienții sunt observați, iritabilitate, performanță redusă, oboseală crescută, slăbiciune. Dureri de cap apar, amețeli, zgomot în urechi, pâlpâind "muște". Chiar și cu o ușoară activitate fizică, apare scurtă respirație, bataile inimii, convulsii frecvente ale anginei. Persoanele care suferă de anemie, piele uscată și palidă, uneori cu o nuanță albastră, de asemenea, membrane din punct de vedere nefiresc și mucoase.

Diagnosticarea anemiei

Pentru a descoperi anemia, este necesar să se supună unui examen medical și să treacă sângele pentru analiza clinică necesară pentru a determina: nivelul de trombocite, eritrocite, leucocite, hematocrit, hemoglobină, reticulocite etc. Dacă testul de sânge a arătat o scădere a hemoglobinei , apoi pentru a determina exact tipul de anemie, o astfel de cercetare suplimentară ca colonoscopie, gastroscopie, tomografie computerizată și altele.

Tratamentul anemiei

Tratamentul oricărui tip de anemie severă depinde de factorii care au cauzat-o. Cele mai bune rezultate pot fi realizate dacă introduceți substanțe individuale lipsă. De exemplu, în anemie pernicioasă, se fac injecții cu vitamina B12, cu deficit de fier - medicamentele care conțin fier sunt prescrise și așa mai departe.

Anemia, care a apărut cu astfel de boli cronice ca hipotiroidism, boală renală, atriți, infecții, cancer și datorită scăderii produselor de eritrocite, este adesea slab pronunțată și nu necesită tratament special. Dacă vindecați boala principală, acesta va beneficia de anemie benefică. În unele cazuri, este necesar să anulați medicamente care suprimă formarea sângelui (antibiotice sau medicamente chimioterapeutice).

Formele grele de anemie sunt tratate în spital. În cazuri urgente, atunci când volumul sanguin este restabilit, se efectuează cantitatea necesară de hemoglobină și în exacerbarea anemiei cronice, transfuzia de sânge. Extracte hepatice tratate special, vitamina B6, hormonii sexuali ai bărbaților, derivații de corticosteroizi suprarenali, uneori, ajută la anemii, motivul pentru care nu a putut fi instalat.

Materialele sunt prezentate de la Tutorialul Rudn

Anemie. Clinica, diagnosticarea și tratamentul / Stuklov N.I., Alpidovsky V.K., Ogurtsov P.p. - M.: Agenția de informare medicală LLC, 2013. - 264 p.

Copierea și replicarea materialelor fără a specifica autorilor este interzisă și persecutată de lege.

Anemia sau anemia este o condiție patologică, care se caracterizează printr-o scădere a conținutului hemoglobinei, a numărului de eritrocite și / sau niveluri de hematocrit într-o unitate de sânge circulant. Cu anemie adevărată, scăderea conținutului de hemoglobină și a numărului de eritrocite corespunde unei scăderi ale masei eritrocitelor circulante și datorită creșterii compensatorii a cantității de plasmă, volumul total al sângelui circulant nu se modifică semnificativ. Excepția este anemia după pierderea acută de sânge, la care apare o scădere simultană, atât a masei eritrocitelor circulante, cât și a volumului plasmei circulante. La bărbați, limita inferioară a concentrațieib. Corespunde la 130 g / l, la femei - 120 g / l.

De la adevărata anemie ar trebui să se distingă prin anemism relativ sau așa-numita anemie falsă, în care reducerea hemoglobinei se datorează scăderii masei eritrocitelor, dar cu o creștere a volumului plasmei circulante sau a unui fel de diluare a sângelui. "Anemia falsă", care nu poate fi considerată ca urmare a încălcării eritropoe sau a bolii eritroni, poate fi observată ca o sarcină (hidraimii femeilor însărcinate) și cu o întârziere a fluidului la pacienții cu o formă oligică de insuficiență renală, la pacienții cu Insuficiența severă a circulației sângelui, în unele boli cronice, piele cu hipoalbumină, cu ciroză hepatică și splenomegalie diferitelor gene. Astfel, concentrația normală de hemoglobină în timpul sarcinii este considerată a fi 110 g / l în primul și al treilea trimestru și 105 g / l în al doilea.

Manifestările clinice ale anemiei sunt determinate de o serie de factori: gradul de anemizare, viteza dezvoltării sale, particularitățile bolii subiacente care au cauzat apariția anemiei, abilitățile de adaptare ale sistemelor cardiovasculare și pulmonare ale corpului, vârsta pacientului . Cu dezvoltarea treptată a anemiei, reducerea nivelului de hemoglobină la 80 g / l nu este adesea însoțită de simptome patologice, iar bunăstarea pacientului rămâne destul de satisfăcătoare. Dimpotrivă, pierderea de sânge accentuată la același nivel de hemoglobină poate provoca dezvoltarea șocului datorită avantajului rapid al hipovolemiei.

Clasificarea anemiei prin severitate

Uşor - nivelul hemoglobinei de peste 90 g / l;

Severitatea medie - hemoglobină în intervalul 90-70 g / l;

Greu - nivelul de hemoglobină mai mică de 70 g / l.

În funcție de origine, simptomele comune tuturor tipurilor de anemie pot fi împărțite în două grupe:

1. simptome datorate funcționării mecanismelor compensatorii care vizează prevenirea sau scăderea hipoxiei de țesuturi;

2. simptomele direct legate de hipoxia de țesuturi.

Simptomele primului grup care prevalează în imaginea clinică a anemiei includ patenitatea pielii, tahicardia, apariția zgomotului hemodinamic, sentimentul lipsei de aer, dificultăți de respirație și alte semne de insuficiență cardiovasculară.

Palorul pielii, care apare atunci când nivelul de hemoglobină este redus la 70 g / l, este adesea primul simptom care a provocat un pacient cu anemie pentru a consulta un medic. Palorul pielii se dezvoltă ca rezultat al capillarrosului, care este inclus în mecanismul de adaptare de redistribuire care vizează îmbunătățirea alimentării cu sânge a organelor vitale. Trebuie amintit că icterul, cianoza și pigmentarea pielii pot masca palorul pielii sub anemie, astfel încât o demonstrație mai mare este palorul mucoasei orale, cerul superior, conjunctivitatea, buzele și patul unghiilor.

Inima cu anemie răspunde la o scădere a capacității de sânge de a se lega și de a transfera oxigenul printr-o creștere a ieșirii cardiace, care este clinic manifestată de tahicardie, o creștere a pulsării arteriale și capilare și apariția zgomotului hemodinamic: sistolic, care este mai bun Ascultat la partea de sus a inimii și arterei pulmonare și mai puțin frecvent - diastolică. Myocardul normal este capabil să tolereze mai mult încărcăturile ridicate cauzate de anemie. Cu toate acestea, anemia profundă, în care nevoile mușchiului inimii în oxigen nu sunt pe deplin satisfăcute, pot fi însoțite de apariția durerii în zona inimii, cardiomegalie, scurtarea, semnele de stagnare a plămânilor și edemului. Trebuie remarcat faptul că respirația și scurtarea respirației apar cu mult înainte de dezvoltarea insuficienței cardiace și sunt o consecință a unei creșteri compensatorii a funcției plămânilor ca răspuns la hipoxia și hipercaparea centrului respirator.

În ciuda mobilizării mecanismelor compensatorii, cu anemie severă, se dezvoltă hipoxia țesuturilor, la care creierul este deosebit de sensibil. Oferta insuficientă a creierului cu oxigen se manifestă prin slăbiciune, oboseală crescută, cefalee, crampe musculare, amețeli și apariția "muștelor" înaintea ochilor.

Caracteristica anemiei utilizează semne morfologice ale eritrocitelor și a numărului de reticulocite, dintre care combinația face posibilă să se asigure motivul dezvoltării anemiei, de a lua măsuri pentru mai multe sondaje și pentru terapia cea mai eficientă.

Clasificarea morfologică a anemiei

Clasificarea anemiei în termeni de eritrocite

I. Anemia macrocytică (MCV\u003e 100 FL, diametrul eritrocitelor\u003e 8 μm) este o lipsă de vitamina C 12 și acid folic, boala hepatică, sindromul mielodsplastic (MDS).

II. Anemie microcitar (MCV<80 фл, диаметр эритроцитов < 6 мкм) – дефицит железа, нарушения синтеза глобина, нарушение синтеза порфирина и гема.

III. Anemia de normație (MCV 80-100 fl, diametrul eritrocitelor 6 - 8 μm) - pierderea de sânge acută, hemoliza celulelor roșii nemodificate, anemie aplastică, produse de eritrocite reduse în timpul deficitului de măduvă osoasă (anemie dependentă de eritropoietină) - anemia bolii cronice (AHB) și insuficiență renală cronică. AHB se găsește cel mai adesea în bolile infecțioase, collamoanele sistemice, tumorile maligne (anemia unei boli maligne - AZN).

Clasificarea hemoglobinei în anemia eritrocite (indicatorul MSN,indicator de culoare - CPU)

I. Anemia hipocromică (indicatorul de culoare MSN< 0,8) – железодефицитная анемия, сидероахрестическая анемия, талассемии.

II. Anemia normochromică, indicatorul de culoare 0.8 - 1.05 - anemie în insuficiență renală cronică (CPN), anemie aplastică, anemie pentru bolile hepatice, anemia postgemoragică acută.

III. Anemia este hiperchromică, indicator de culoare\u003e 1.05 - în anemie de 12 ani, anemie foloizică.

Clasificarea anemiei în funcție de capacitatea măduvei osoase a kretgenerării

I. Forma de regenerare a anemiei (cu suficientă activare precisă a funcției măduvei osoase) - reticulocitemai mult12. (anemie hemolitică, anemie postgemorragică acută, stadiul regenerativ al anemiei de deficit de fier, criza reticulocitelor în tratamentul cu vitamina în anemie pernicioasă).

II. Forma gorogenerator a anemiei(cu o funcție megenerantă redusă inadecvată a măduvei osoase) - reticulocite2 - 12‰ (Anemia independentă de eritropoetină - ACB, AZN, etapa hiphegenerator a deficitării cu fier).

III. Hipoplastică sau aplasticăanemie (cu o opresiune accentuată a proceselor eritropoese) - reticulocite mai mici de 2‰ (Vitamina B 12 - Anemie defectă folodeză, anemia independentă de eritropoietină - anemie cpn).

Utilizarea corectă a indicatorilor de MSN sau CPU și MSV. Ajută la cele mai simple și să stabilească rapid cauza reducerii hemoglobinei. B85 - 90% din cazuri Anemia hipocromică indică anemia cu deficit de fier. Anemia cu o cantitate normală de eritrocite și conținutul normal de hemoglobină în celulele roșii din sânge fac posibilă excluderea aproape tuturor hemoglobinopatiei ereditare și a membranopatiei. Anemia hiperchromică și macrocitică sunt cele mai frecvente atunci când vitaminele din 12 și deficiența acidului folic, uneori necesită excluderea MDS. Reticulocitoza exprimată (mai mult de 100‰ ), asociate în principal cu hemoliza activă, reticulocitoza 20 - 100‰, de regulă, activitatea de reparare a măduvei osoase după fluxul sanguin (ulcerul ulcer al stomacului, intestinul cu 12 grade, menometromragia). Reticulocitoza mai mult de 100‰ În combinație cu hipocromie și microcitoză, indică aproape cu siguranță anemia hemolitică ereditară (cu o combinație de icter, o creștere a bilirubinei indirecte și a splenomegaliei). Dimpotrivă, cu activitatea inadecvată a anemiei eritropoese - hipo-și-argenerate, prezența AHB, AZN, CPN este cel mai probabil.

Cel mai precis pentru a judeca natura anemiei este posibil cu un anumit motiv și mecanismul dezvoltării sale. Înțelegerea acestor procese permite prevenirea dezvoltării anemiei, pentru a opri progresia bolii și a conduce măsuri medicale adecvate. Pentru a optimiza abordările diagnostice și terapeutice, a fost dezvoltată o clasificare patogenetică sau etiopatogenetică a anemiei.

Patogenetice (etiopatogenetice) Clasificarea anemiei

I. Anemie datorită încălcării preemptive a celulelor roșii din sânge

A. Anemie, datorită încălcării eritropoezului la nivelul predecesoarelor timpurii ale celulelor eritropoe și a stem

1. Anemie aplastica

2. Sindromul mielodsplastic.

3. Aplazia de celule de culoare parțială

B. Anemia cauzată de o încălcare a eritropoezului la nivelul celulelor precursoare eritropotice distincte morfologic.

1. Anemia cauzată de întreruperea sintezei ADN (megaloblastic)

- În 12 - Anemie limitată, anemie foliofformică:

datorită admiterii reduse cu alimente;

datorită perturbării absorbției;

datorită transportului și metabolismului depreciat;

datorită creșterii consumului.

- Anemia megaloblastică, care nu este legată de vitamina C 12 sau deficiență de folat.

2. Anemia cauzată de o încălcare a sintezei Heme

- anemie de deficit de fier;

- anemia, încălcând schimbul de porfirină-sideroahastic (ereditar și dobândit).

3. Anemia dependentă de eritropoietină

- anemie în insuficiență renală cronică.

4. Anemia cauzată de cauze multiple și / sau necunoscute

- anemia bolii cronice;

- anemia unei boli maligne;

- sarcina Anemia.;

- anemie pentru bolile glandei tiroide, glande pituitare, glande suprarenale;

- anemie în timpul deficitului de proteine \u200b\u200b(Quashiorecore);

- anemie cu infiltrare a măduvei osoase (leucemie, metastază tumorală, limfom).

II. Anemia din cauza creșterii distrugerii celulelor roșii din sânge

A. Anemie datorită defecțiunii eritrocitelor în sine (mai des ereditară)

1. Anemie hemolitică asociată cu încălcarea membranei eritrocite (membranopatie)

- sfereocitoză ereditară (boala lui Minkowski-Shaffar);

- eripesitoza ereditară;

- stomatocitoză ereditară;

- acantocitoză sănătoasă;

- hemoglobinuria paroxistică (boala Markiafa-Mikeli).

2. Anemie hemolitică asociată cu încălcarea activității enzimelor de eritrocite (enzimatie)

- anemie hemolitică cu o lipsă de activitate a enzimelor de glicoliză (piruvatkinase), ciclul de glucire și ATP implicați în utilizarea ATP;

- anemie hemolitică cu o deficiență a activității enzimelor ciclului pentosofosfat (domnul FDG, GfHD).

3. Anemie hemolitică asociată cu prezența hemoglobinei anormale în celulele roșii din sânge - hemoglobinopatie de înaltă calitate

- anemia celulelor secera;

- anemie cu alte hemoglobine stabile anormale (c, d, e etc.);

- anemie datorită transportatorului de hemoglobine instabile;

- hemoglobinopathy-M, datorită substituției de aminoacizi în câmpul buzunarului geminogo, care determină o afinitate crescută de oxigen și este manifestată clinic prin cianoză și celulă roșie din sânge.

4. Anemia cauzată de o încălcare a sintezei hemoglobinelor normale datorită defectului sintezei lanțurilor α și β ale globinei (homozigous α- și β-talasemie) - hemoglobinopatie cantitativă.

B. Anemia, dezvoltarea ca urmare a impactului non-istoric (mai des achiziționat)

1. Anemie hemolitică legată de efectele anticorpilor

- anemia izoimune: boala hemolitică a nou-născuților, anemia hemolitică post-transfuzie

- anemie hemolitică autoimună.

2. Anemie hemolitică legată de deteriorarea mecanică a celulelor roșii din sânge

- hemoglobinuria marshmică;

- anemie hemolitică în patologia navelor diametrului mediu și mare;

- anemie hemolitică micrangiopată (trombotopenic trombotopenic, sindrom hemolitic-uremic, sindrom hemantic-uremic atipic).

4. Anemie atunci când otrăvit cu otrăvuri hemolitice

5. Anemia hemolitică datorată creșterii sechestrației de către celulele sistemului mononuclear fagotant

- anemie cu infecții acute;

- anemie cu hiperplanism.

III. Anemia cu pierdere acută de sânge (anemie postmo-corhagică)

1. Anemia postgemoragică acută;

2. Anemia postmoragică cronică.

Cum să tratați anemia. Metode de top

Anemia este o boală destul de gravă, care, dacă nu este tratată corect, poate duce la dezvoltarea deficienței de oxigen sau hipoxie, rezultând toate organele și țesuturile.

În rolul de a acționa etiopatogeneticul de bază al anemiei, pierderile de sânge pot acționa, un conținut insuficient în corpul uman al substanțelor necesare pentru implementarea proceselor de formare a sângelui, influența toxică asupra măduvei osoase, a afectat reglementarea umorală a eritropoezei, care se observă în hipotiroidism , hipo-adenaliză, hiponituitarism, hipogonadism, leziune tumorală a structurilor măduvei osoase, sporind activitatea proceselor de distrugere a celulelor sanguine eritrocite.

Simptome și semne de anemie

Celulele sanguine ale eritrocitelor sunt principalii "transportatori" ai gazelor, și anume oxigen și dioxid de carbon datorită prezenței hemoglobinei în compoziția lor. În acest sens, chiar și deficiența minimă a celulelor sanguine ale tipului de eritrocit și, în consecință, hemoglobina provoacă dezvoltarea deteriorării hipoxice la deficiența structurilor de oxigen ale corpului uman, precum și acumularea excesivă de substanțe nesofisticate care încalcă durata normală a organelor. Gradul de severitate a manifestărilor clinice, hipoxia concomitentă în anemie depinde în mod direct de mărimea și rata de reducere a indicatorilor de sânge roșu, precum și abilitățile compensatorii ale corpului.

În primul rând, în anemie, structurile sistemului nervos central suferă, și anume coaja cerebrală. Manifestările anemiei privind influența creierului este durerea de cap a caracterului difuz al intensității scăzute, o scădere a abilităților cognitive, somnolență constantă și, în același timp, o întrerupere a somnului adânc, o încălcare a abilităților de coordonare și un sentiment constant de zgomot în urechi.

Anemia gravă a oricărei forme etiopatogenetice se manifestă prin simptome neurologice grosiere și, mai presus de toate, dezvoltarea unei încălcări a conștiinței diferitelor grade de intensitate (de la leșin la o comă anemică).

În ceea ce privește influența hipoxică a anemiei, miocardia se observă o dezvoltare progresivă a schimbărilor distrofice care se manifestă sub forma unui sentiment de întrerupere a inimii, dificultăți progresive de respirație, o tendință de reducere a indicatorilor de tensiune arterială, Sindromul durerii nespecifice în proiecția inimii.

Anemia cronică cu un curs progresiv este însoțită de dezvoltarea cardiosclerozei, provocând încălcări ale posibilităților contractuale ale miocardului, ceea ce determină formarea unui complex tipic de simptom clinic a insuficienței circulației sângelui a etapei grele.

Luați în considerare progresul bolii în detaliu.

Simptome și terapie anemie severitate ușoară

Fiecare anemie în dezvoltarea sa trece anumite etape:

1. Prezența deficienței de fier - epuizarea rezervelor de fier țesutului, în timp ce nivelul de hemoglobină în sângele periferic rămâne în norma de vârstă; În ciuda faptului că conținutul de fier din țesuturi scade, absorbția sa din produsele alimentare nu crește, ci, dimpotrivă, scade, care se datorează unei scăderi a activității enzimelor intestinale.
2. Latent (ascunse) Deficitul de fier - nu numai rezervele de fier din fier scade, dar și depuse, precum și numărul său de transport - conținut redus de fier în ser de sânge.
3. Etapa finală a deficienței de fier din organism, caracterizată printr-o scădere a nivelului hemoglobinei, adesea combinată cu o scădere a numărului de eritrocite într-o unitate de volum, de fapt există anemie cu deficit de fier.

Pudră de cacao	14,8	Ou de gaina	2,5	Mazăre	6,8	Cartofi	0,9
Hrişcă	6,65	Kura.	1,6	Groină "Hercules"	3,63	Ardei dulce	0,6
pâine de secara	3,9	Porc uleios	1,94	Makaroni, V.S.	1,58	Mere	2,2
Carne de iepure	3,3	Brânzeturi solide	1,2	Crupe Bang.	1,81	Nuci	2,3
Vită	2,9	Un pește	2,45	Cruup-ray	2,7	căpșună	1,2
Carne de vită la rinichi.	5,95	ficat de cod	1,9	Cuaguri de orez	1,02	Pepene	1,0
Cârnați fiert	2,1	Brânză de vacă	0,46	Bulk Beck.	1,97	Morcov	0,7
Ficat de vita	6,9	Vacă de lapte	0,2	Griş	0,96	Roșii	0,9

Manifestări ale bolii

B12 Anemia deficitară

Diagnosticare

Pentru diagnosticarea anemiei cu deficitare B12, sunt necesare studii suplimentare:

1. Determinarea nivelului de vitamina B12 în sânge.
2. Biopsia de aspirație Măduvă osoasă (în absența posibilității de a determina vitamina B12 în sânge sau în absența unui răspuns la tratament în decurs de 5-8 zile).

Principiile de bază ale prevenirii și tratamentului

De la 1 la 2 ani

De la 2 la 12 ani

Adolescenți de la 12 la 16 ani

După 4 săptămâni de la începutul tratamentului, este necesar să se redefinească nivelurile de hemoglobină și hematocrit. Cu un rezultat pozitiv (creșterea nivelului de hemoglobină cu 10 g / l sau hematocrit 3%), recepția preparatelor de fier trebuie continuată timp de încă 2 luni. În absența efectului tratamentului, pacientul trebuie trimis la hematolog. După finalizarea cursului de tratament și normalizare a nivelului hemoglobinei, sa recomandat să continuați recepția preparatelor de fier cu o țintă profilactică 1 timp pe săptămână timp de 6 luni. Doza de fier elementar pentru copii cu vârsta cuprinsă între 6 și 12 luni este de 3 mg / kg, de la 12 la 18 luni - 60 mg, de la 2 la 12 ani - 60 mg, pentru adolescenți - 120 mg.

Prevenirea așteptărilor copiilor

Profilaxia medicală Așteptarea este efectuată de copii prematur și de copii născuți cu o greutate redusă, prin numirea fiecărui fier la o doză de 2 mg / kg greutate pe zi din prima lună de viață până la 12 luni ( nivelul de dovezi ale A.). Preparatele de fier sunt utilizate sub formă de sirop sau alte forme.

Nu prevenirea medicamentelor Așteaptă recomandările pentru nutriția copilului. Este necesar să se încurajeze mamele alăptării. Copiii cu vârsta de până la 6 luni trebuie să efectueze numai alăptarea. În plus, ar trebui corectată de la mamă ( nivelul de probă B.).

Copiii care alăptează, de la 6 luni și fără alăptare - de la vârsta lunară 4-6, se recomandă să se pună alimente cu conținut ridicat de fier ( nivelul de probă B.).

Întrebări: A. Pierderea frecventă a sângelui. G. invaziya lenthel. D. Hemoliza. 2. Tratamentul curent este de obicei deținut: Preparate din fier pentru parenterale aplicații. B. Preparate din fier pentru oral aplicații. V. Doar dieta. G. Gemotransphus. D. Vitamine Grupul B + Preparate din fier pentru utilizarea orală. 3. Alegeți o opțiune de tratament pentru un pacient care așteaptă un debit fără mediu: A. Sulfat de fier de 240 mg de 2 ori pe zi în interiorul + dieta cu carne suficientă, legume și fructe. B. Ferrum-lek / B + Vitamine B6, B1, B12. V. Sulfat de fier 60 mg pe zi + Full-Fledged Sulfat de fier de 120 mg de 2 ori pe zi + plin nutriție valoroasă. D. Dietă cu carne suficientă și vita minele grupului V. 4. Care dintre cercetare nu trebuie să cheltuiască în pacientul așteptând pregătirile de fier? A. Definiția indicatorului de culoare. B. Studiul nivelului seric al fierului. B. Determinarea conținutului de hemoglobină din sânge. 5. Calculul dozei de vindecare de fier trebuie efectuat prin conținut în droguri: A. Fierul elementar. B. Sulfat de fier. V. Fumarant Fier. Lactul de fier. D. Fierul de gluconat. A. lapte. 7. Ce schimbări în sângele periferic sunt caracteristice așteptării? A. Microcrimar hipocromic. B. Macrocytic hiperchromic. V. Normchromic Macrocytic. G. Microcetarul hiperchromic. D. Microcetarul Normochromic.

8. Pentru diagnosticul sintezei Hema, semnul principal de diagnostic diferențial este: Vârsta pacientului. Pacientul Paul. B. Nivelul de hemoglobină. Cifra casual. Sarcini: 1. O femeie a apelat la medicul cu vârsta cuprinsă între 48 de ani, cu plângeri despre slăbiciunea generală, cefalee, amețeli, bătăi inimii și dificultăți de respirație care rezultă din efortul fizic nesemnificativ. Din anamneză: timp de 3 ani, se observă un ginecolog despre fibromomomia uterului. Suferă de sângerări uterine frecvente. În caz de inspecție, pielea și membranele mucoase vizibile sunt palide. Pielea este uscată, fisură în colțurile gurii, unghiile îndoite și îmbrăcate în pliuri. Cu auscultarea inimii și a vaselor, zgomotul sistolic în partea de sus și "zgomotul de vârf" pe vena jugulară din dreapta este ascultat. Testul de sânge: Concentrația HB-85 G / L, CPU 0,7; Hipocromi eritrocite; Nivelul de feritină serică - 10 μg / l, nivelul bilirubinei - 13,24 μmol / l. Verificați diagnosticul: A. așteaptă severitatea medie. B. B-12 Anemie limitată. B. Anemia de foliowfoot. Aștept un curs de lumină. D. Anemie hemolitică. 2. O femeie tânără a aplicat medicului de familie cu plângeri despre dorința în mod constant că există cretă (mănâncă 50-70 gr pe zi), pentru slăbiciune generală, dificultăți de respirație în timpul exercițiilor și performanțe reduse. Plângerile descrise mai sus sunt observate timp de 3 ani. Anamneza - 8 sarcini. Dintre acestea, trei naștere și cinci avorturi. Cele mai recente zei - acum 2 ani. În dieta pacientului predominant pâine, produse lactate și legume. Carnea mănâncă de 1-2 ori pe săptămână nu mai mult de 50 g / zi. Bean (mazăre și fasole) în familie nu sunt consumate. Begetabile: Pacientul a scăzut nutriția, pielea palidă, uscată; Păr plictisitor, fragil; Fisuri în colțurile gurii. Ochiul conjunctiv este palmele palide, gălbui, palide. Cu auscultarea inimii pe partea de sus, zgomotul sistolic este ascultat. În testul de sânge: HV 80 g / l, CPU 0,6, hipocromia eritrocitelor, anzeocitozei, cacitozei. Nivelul serului de feritină este de 8,0 μg / l. Rețineți opțiunea de tratament corectă: A. Dieta cu conținut suficient de fructe, legume. B. Sulfat de fier 120 mg de 2 ori pe zi în interiorul + cu dieta cu conținutul suficient de carne și produse din carne. B. Preparate din fier conținând 120 mg de fier elementar, 2 p / zi în interiorul + dietă cu drepturi depline, cu carne suficientă, legume și conținut de fructe. G. Sulfat de fier 100 mg P / zi + Acid folic din interior. D. Vitamina B12 Intramuscular + preparate glande care conțin 60 mg de fier elementar, de 2 ori pe zi.

Întrebări:

1. Motivul dezvoltării așteptării poate fi:

A. Pierderea frecventă a sângelui.

B. Admiterea anticonvulsivanților.

B. Absența factorului intern al CASLA.

Tratamentul oricărui tip de anemie severă depinde de factorii care au cauzat-o. Cele mai bune rezultate pot fi realizate dacă introduceți substanțe individuale lipsă. De exemplu, în anemie pernicioasă, se fac injecții cu vitamina B12, cu deficit de fier - medicamentele care conțin fier sunt prescrise și așa mai departe.

1. Anemia dizolvă

Dezvoltarea anemiei cu deficit de fier se bazează pe pierderea cronică de sânge (gastrică, uterină), intrări insuficiente de fier cu alimente, în special cu nevoia sporită a corpului în glandă (la copiii din primii ani de viață, ...

Diagnosticul bolii confirmă identificarea anticorpilor de donate-lenthshtinginer. Tehnica include incubarea amestecată cu eritrocite normale ale grupării O (I) a serului pacientului timp de 30 de minute. la 4 ° C și la 37 ° C. La efectuarea unei probe de control, serul pacientului este inactivat de încălzire trebuie incubat cu eritrocite sănătoase la 37 ° C, apoi la 4 ° C.

Mijloacele de alegere în tratamentul anemiei hemolitice autoimune sunt hormoni glucocorticoid, care sunt întotdeauna oprite sau reduse hemoliză. O condiție prealabilă pentru terapia hormonală este suficientă dozare și durată a cursului de tratament. În faza acută, prednisolonul este prescris în doze mari - 60-80 mg / zi (la viteza de 1 mg / kg de masă) sau doze echivalente de alte glucocorticoizi. După remisiune, doza de prednisolon scade treptat. Doza de susținere este de 5-10 mg / zi. Tratamentul se efectuează timp de 2-3 luni, înainte de dispariția tuturor semnelor de hemoliză și a eșantioanelor negative ale orașului. La unii pacienți, efectul este furnizat de imunosupresoare (6-me-me-capopurină, azatioprin, clorambucil), precum și preparate antimalarice (delagil, resokokhin). Un efect deosebit de pronunțat al imunosupresoarelor sunt prevăzute cu anemie hemolitică autoimună asociată cu aglutininele reci. Doza de 6-mercaptopurină și azatioprină este de 100-150 mg / zi, clorambucilul este prescris la o doză de 10-15 mg. Cu forme recurente ale bolii și absența efectului utilizării glucocorticoizilor și a imunosupresoarelor, se arată splenectomia. Gemotransphus la pacienții cu anemie hemolitică autoimună trebuie efectuat numai pe indicațiile de viață (o picătură accentuată de hemoglobină, stare compozoasă). Se recomandă selectarea specifică a donatorilor ale căror eritrocite dau un eșantion negativ CUMMC.

Boala lui Markiafa-Miket. Anemia hemolitică cu hemozideurină permanentă și hemoglobinuria de noapte paroxistică, datorită schimbării structurii membranei eritrocite (boala Markiafa-Mikeli) este o anemie hemolitică dobândită, cu hemoliză intravasculară constantă și excreție cu hemosidere urină.

Boala apare ca urmare a mutației somatice a celulelor eritroide, ca urmare a căreia se produce clona patologică a eritrocitelor cu sensibilitate crescută față de diferiți agenți hemolitici. Intensitatea hemolizei crește odată cu dezvoltarea acidozei, precum și sub influența proprietății, complementului și trombinei. Caracteristica morfologică a bolii este hemosideroza renală. Hemosideroza în alte organe nu este observată. În ficat, se înregistrează schimbări distrofice și necrobiotice asociate cu tromboza venoasă și anemia. Splina este mărită din cauza trombozei vasculare multiple și a dezvoltării sclerozei perivasculare.

Pacienții impun plângeri de slăbiciune, amețeli, dificultăți de respirație, bătăi inimii, dureri în stomacul diferitelor localizări și intensitate. Toate acestea se datorează crizei hemolitice și trombozei capilare a vaselor mesenterice. Adesea există tromboză a vaselor periferice, mai des decât venele extremităților superioare și inferioare, precum și alte vase (creier, splină, renale). În timpul perioadei de criză, pacienții pot crește temperatura. În legătură cu hemoglobinuria și urina hemosidemină pictată negru. Adesea, hemoglobinuria apare pe timp de noapte, care se datorează acidozei fiziologice în timpul somnului, activarea proprietarului și a altor factori care îmbunătățesc hemoliza. Hemoglobinuria nu este un simptom obligatoriu al bolii. Într-un studiu obiectiv, este notat palorul pielii cu o nuanță galbenă mică, o creștere moderată a splinei și a ficatului.

Anemia pentru o lungă perioadă de timp este normocromică. Cu pierderi semnificative de fier, indicatorul de culoare devine sub normă. Cantitatea de reticulocite este ridicată ușor. Există adesea leucopenie și trombo-citopenie. În măduva osoasă - hiperplazia germenii erioizi este adesea însoțită de opresiunea granulocitelor și a germenilor megacariocite. Boala Markiafa-Mikekel trebuie diferențiată cu anemia hemolitică, rezistentă la tratament, însoțită de Leu și trombocitopenie fără o creștere semnificativă în splină. O valoare importantă de diagnosticare este o microscopie de sedimente de gemidridă. Printre testele de laborator din diagnosticul bolii Markiafa-Mikkeli, testul acid al șuncii (hemoliza eritrocitelor pacientului în serul acid este important, testul bronșic (creșterea hemolizei sub influența trombinei) și testul de zaharoză (hemoliza eritrocitele pacienților din sângele proaspăt donator, cu adăugarea de zaharoză).

Metoda eficientă de terapie a bolii Markiafa-Mikeli este transfuzia de trei ori de spălare cu clorură de clorură fiziologică de eritrocite. Astfel de eritrocite sunt depășite la fiecare 4-5 zile, în cantitate de 200-400 ml până la 48 de ore după luarea. Pentru prevenirea și tratamentul trombozei, se arată terapia anticoagulantă. În timpul perioadei de criză hemolitică, se realizează o ușoară scădere a hemolizei cu introducerea dovezilor plasme, în special dextran sau poliglinkin într-o cantitate de 500-1000 ml. Glucocorticoizii și preparatele de fier în timpul bolii lui Markiafa-Mikkeli sunt contraindicate.

Anemia hemolitică imună a medicamentului este de aproximativ 20% din toate anemia hemolitică imună dobândită. Un rol important în patogeneza bolii se joacă:

Prima și cea mai importantă etapă de tratare a anemiei hemolitice imune medicinale este abolirea medicamentului care a cauzat-o. În hemoliza cauzată de complexe imune, după aceea, recuperarea vine rapid. În hemoliza cauzată de autoanticorpi, recuperarea este mai lentă (de obicei câteva săptămâni). Eșantionul CUMMC poate rămâne pozitiv timp de 1-2 ani.

Boala hemolitică a nou-născutului se dezvoltă, de obicei, cu incompatibilitatea mamei și a fătului în conformitate cu factorul RH și sistemul AVO, mult mai rar - pe antigeni de sisteme Kell, Duffy și MNSS. Aceasta include anemia hemolitică imună ISO, adică Bolile care decurg din efectele anticorpilor izolați (anemia hemolitică asociată cu incompatibilitatea sau incompatibilitatea Rhesus pentru grupul AVO între mamă și fructe) și anemia post-transfuzie datorită incompatibilității grupului sau a afilierii grave.

Boala hemolitică a nou-născuților cauzată de incompatibilitatea asupra antigenelor sistemului RH. Producția de anticorpi la antigenele sistemului RH, spre deosebire de anticorpi la antigeni ai sistemului AVO, apare numai atunci când acest antigen este lovit în sângele mamei. În mod normal, procesul de sarcină, cantitatea de eritrocite ale fătului care pătrunde în sângele mamei, prea puțin și imunizarea nu are loc. Suficien pentru imunizare Cantitatea de sânge a fătului poate intra în sângele mamei în a treia perioadă de naștere. Cu prima sarcină, boala hemolitică a nou-născutului, cauzată de incompatibilitatea asupra antigenelor sistemului RH, apare numai în cazurile în care mama a depășit anterior sângele incompatibil pe antigenele sistemului RH sau mama a fost imunizată în timpul amniocensiunea. În schimb, cu incompatibilitatea antigenelor sistemului AVO, boala hemolitică a nou-născutului poate să apară chiar și în timpul primei sarcini, deoarece anticorpii la acești antigeni sunt prezenți în mod constant în sângele mamei. Cel mai adesea, cu o boală hemolitică a nou-născuților, datorită incompatibilității asupra antigenelor sistemului RH, anticorpii sunt produse la antigenul D. Acest antigen lipsește aproximativ 15% alb și negru de 7%.

Fătul dezvoltă anemia hemolitică, care, în cazurile severe, duce la insuficiență cardiacă, apă și moarte. Hiperbilirubinemia nu apare la făt, deoarece bilirubina pătrunde în mod liber prin placentă și intră în sângele mamei. Nou-născutul, dimpotrivă, este cel mai mare pericol de hiperbilirubinemie, deoarece poate duce la encefalopatie de bilirubină. Uneori există un ge-patchemalegegal. Diagnosticul diferențial se desfășoară cu hepatită, infecții, boli metabolice și boli hemoragice ale nou-născuților.

La începutul sarcinii, grupul (pe sistemele AVO și RH și RH) este determinat de sângele unei femei însărcinate și examinează serul ei pe anticorpi la antigeni de celule roșii roșii. Dacă mama RH are un negativ, determină afilierea Rh a tatălui copilului. În timpul sarcinii, titrul anticorpilor anti-lorus determină în mod regulat. Cu apariția anticorpilor anti-spate, este evaluată intensitatea hemolizei. Pentru a face acest lucru, analiza spectrofotometrică a amnocentului obținut în timpul amniocentării. Când incompatibilitățile, antigenele sistemului RH imediat după naștere determină nivelurile de hemoglobină și bilirubină în sângele ombilical. Efectuați eșantionul direct Cumbas cu eritrocitele nou-născutului. Cu o probă pozitivă, anticorpii sunt direcționați la care antigene de eritrocite. Dacă nu există anticorpi la acești antigeni la aceste antigene, aflați de ce testul Direct Cumbune este pozitiv.

Tratamentul precoce intensiv reduce riscul de complicații. Tratamentul trebuie pornit în perioada intrauterină. Dacă tutorele anti-anticorpilor din mamă depășește 1: 8, se efectuează amenocenția. Pentru determinarea indirectă a nivelului de bilirubină și gravitatea hemolizei, densitatea optică a apelor occitate este măsurată la o lungime de undă de 450 nm. Densitatea optică ridicată a apelor acumulate din mijlocul și sfârșitul sarcinii este o mărturie a hemolizei grele în făt. În acest caz, este necesar să se efectueze o analiză generală a sângelui fătului. Se obține cu cordocenta. Reducerea hematocritului de până la 18% și mai puțin servește ca o indicație a transfuziei intrauterine a masei eritrocite a sângelui RH-negativ al grupului 0 (i). Dacă este necesar, transfuzia masei eritrocitelor se repetă la fiecare 2-3 săptămâni. Transfuziile repetate ale masei eritrocite pot fi suprimate parțial sau complet eritropoese de la făt. Dacă dezvoltarea fătului corespunde vârstei de gestație, o secțiune cezariană se desfășoară în săptămâna 33-36 de sarcină. Imediat după nașterea unui copil, acesta este determinat de grupul de sânge și de a efectua o probă de cumbțin directă. După transfuzia intrauterină a masei eritrocite, sângele unui nou-născut poate deveni RH-negativ. Dacă eșantionul direct CUMMC din nou-născut este pozitiv, poate fi necesară transfuzia de sânge. Tratamentul unui nou-născut: se utilizează hiperbilirubinemie, orbire și transfuzie de schimb de sânge. Lumina albastră utilizează lumină albastră, care ajută la transformarea bilirubinei în produse solubile în apă. Mintea este folosită în plus față de transfuzia de sânge - înainte și după ea. Eliberarea nu ar trebui să înlocuiască măsurile de diagnosticare menite să afle cauzele icterului. În timpul critului, este necesar să se determine în mod regulat nivelul bilirinei în ser, deoarece intensitatea icterului la nou-născuți nu corespunde gravității hemolizei. Pentru a preveni deteriorarea retinei în timpul strigătului, ochii copilului sunt închise cu un bandaj. Cu anemie (nivelul de hemoglobină sub 70-100 g / l), poate fi necesară transfuzia de celule roșii din sânge. Eritrocitele, acoperite cu anticorpi anti-convertibili, uneori distruși lent, ceea ce poate duce la anemie în absența hiperbilirubinemiei după 3-6 săptămâni după naștere.

Boala hemolitică a nou-născuților cauzată de incompatibilitatea antigenelor antigenului AVO se găsește de obicei la copiii cu un grup de sânge A sau C, născut de mame cu un grup de sânge 0 (i). În serul mamei cu o grupă de sânge 0 (i), izohemaglutinina este prezentă antigenelor eritrocite A și V. prezicând dezvoltarea bolii hemolitice a nou-născutului în titrul acestor anticorpi, mama nu poate fi.

Boala hemolitică poate să apară chiar și într-un copil născut din prima sarcină. Nou-născutul fermei are anemie severă și apă rar. Uneori, icterul apare în prima zi a vieții, dar hemoliza este exprimată mult mai slabă decât cu incompatibilitatea antigenelor de sistem RH.

Diagnosticul diferențial al bolii este justificat prin excepția altor cauze ale hiperbilirubinemiei și descoperirii în sângele sfeocitelor nou-născute și uneori eritrocite fragmentate.

Boala hemolitică a nou-născuților cauzată de incompatibilitatea asupra antigenelor sistemului AVO este dificil de distins de microsfenocitoza ereditară. Proba directă CUMMC cu eritrocitele nou-născutului este de obicei negativă sau slab pozitivă, deoarece acestea poartă un număr minor de antigeni A și B, iar sensibilitatea probei este scăzută. Anticorpii, spălați cu eritrocite ai unui nou-născut, sunt asociate cu eritrocitele adulților cu grupe de sânge A, B și AV.

Tratamentul vizează reducerea hiperbilirubinemiei. Frecvența reduce nevoia de monitorizare a terapiei, care este în prezent efectuată numai în 1 din cei 3.000 de nou-născuți cu o boală hemolitică cauzată de incompatibilitatea asupra antigenelor sistemului AVO. Dacă este necesar să se transfere, masa eritrocite a grupului 0 (i) este utilizată cu un titru scăzut de anticorpi la antigeni A și V.

Erythrotroblastozoza este o boală hemolitică a nou-născuților poate să apară în timpul sarcinii, o mamă rhesus-negativă rezidează fructe pozitive, atunci când anticorpii care provoacă aglutinarea eritrocitelor fătului încep să fie produse în corpul uman. De pericol deosebit în acest sens se repetă sarcina, când anticorpii au deja anticorpi după sarcini precedente.

Anemie legată de impactul hemolizilor direcți și al altor factori dăunători

Hiperplane, splenomegalie stagnantă - o stare la care o creștere a splinei are loc cu o creștere a funcției sale fagocitare. În același timp, shecutopenia este observată, iar sechestrarea celulelor roșii din sânge se datorează "efectului de sită mecanică". Volumul de plasmă crește - hemotul. Producția splinei de anticorpi agravează situația în detrimentul unui factor autoimun.

Gradul de anemie este direct dependent de mărimea splinei: o creștere a splinei cu 2 cm peste marginea arcului de margine corespunde aproximativ o scădere a cantității de hemoglobină timp de 1 g. Cantitatea de hematocrit corespunde Valoarea hemodiluției. Modificările specifice în morfologia eritrocitelor în frotiurile de sânge periferic sunt absente. Durata de viață a celulelor roșii din sânge este redusă.

Terapia vizează boala principală care a cauzat hiperplanismul. Splenectomia, de regulă, nu este prezentată.

Anemia ca urmare a deteriorării mecanice a celulelor roșii din sânge. Cu o deformare excesivă sau sub influența forțelor de turbulență în frotiurile de sânge periferic, apar fragmente de eritrocite (schizocite, celule casca), care sunt principalul criteriu pentru diagnosticarea anemiei. Cauza distrugerii celulelor roșii din sânge poate fi în afara vaselor (hemoglobinuria de marș), în inimă (respectând și stenoză a supapei aortice sau a defectelor protezei sale), în arteriolii (hipertensiune malignă, tumora malignă) și în interior navele (coagularea intravasculară diseminată). Uneori, hemoliza este complicată de anemia cu deficit de fier ca urmare a hemosiringerului cronic. Terapia vizează boala subiacentă, este prezentată utilizarea preparatelor din fier.

Hemoliza cauzată de acțiunea hemolizilor bacterieni. Hemoliza eritrocite poate fi asociată cu citotoxicitatea hemolizelor bacteriene extracelulare, cum ar fi Streptococci, Staphylococcus, Haemophilus Ducreyi sau Clostridium perfringens.

Aceste exotoxine, acționând direct pe membrana celulară, cauzează liza eritrocitelor, trombocitelor și macrofagelor. De exemplu, hemolizina perfringenilor Clostridium, a proteinei termolabile, a activității hemolitice și mormane crește după tratamentul cu cisteină și este atât de pierdută sub acțiunea oxigenului, celulele roșii din sânge sunt lizate în pat vascular. Intravenous 10-18 μg de iepuri de hemolizină conduc la moartea lor timp de 2 până la 24 de ore. Imaginea clinică a bolii este determinată în principal de natura procesului infecțios. Simptomele comune sunt slăbiciune, letargie, apetitul sărac, reacția de temperatură, palorul pielii și membranele mucoase. În sângele de sânge - semne de anemie normală sau hipocromică, anzeocitoză; Numărul de reticulocite nu este crescut. Pictura măduvei osoase este non-propogenă. Uneori se observă reducerea germenilor eritroizi, întârzierea în maturarea celulelor eritronice. Nivelul de fier serit este redus. Dezvoltarea anemiei este simptomatică și se oprește cu terapie antibacteriană eficientă. În caz de hipocromie, sunt utilizate preparate din fier. Prognoza bolii După eliminarea procesului infecțios în majoritatea cazurilor este favorabilă.

Anemie legată de impactul hemolizinelor directe și al altor factori dăunători. Cauza distrugerii intra-urbane acute a eritrocitelor cu îndepărtarea hemoglobinei cu urină poate fi diferită de legături și factori opționali: otrăvire cu esența acetică, intră în sângele șarpelui, ciupercile, otravă pește. Pentru imaginea clinică, o palidă ascuțită a pielii fără o icter pronunțată este caracteristică. Splina, de regulă, nu crește. Există hepatomegalie moderată. Udare de culoare închisă, culori de bere negre sau soluții puternice de permanganat de potasiu. Bilirubinemie moderată datorită fracțiunii indirecte, eșantionului pozitiv de șuncă și testul de zaharoză, hipercider. În frotiuri de sânge, semne de anemie pronunțată, reticulocitoză, uneori reacție leucemoid; Cursul este acut. Distinge între gravitația grea și moderată și boala ușoară.

Diagnosticul se bazează pe o imagine clinică și hematologică și pe culoarea caracteristică a urinei. Prognoza este mai probabil favorabilă, dar sunt posibile recăderi.

Pentru terapie, se utilizează hormoni corticosteroizi (prednisolonă la 1,5-2,0 mg / kg), steroizi anabolizanți, transfuzie de celule roșii roșii spălate. Preparatele din fier, vitamina B12 și transfuzia de sânge solidă sunt contraindicate. Splenectomia este ineficientă.

<<< Упражнения при сроке до 16 недель беременности
Salmoneloza simptome \u003e\u003e\u003e.

Popular

• Rezultatele evaluării 2.33 / 5

O zi bună, dragi cititori!

În acest articol, vom lua în considerare cu anemie și tot ceea ce este legat de ei. Asa de…

Ce este anemia?

Anemia (Malokrovia) - o afecțiune specială caracterizată printr-o scădere a numărului de eritrocite și hemoglobină din sânge.

Anemia este predominant nu o boală, ci de un grup de sindroame de hematologie clinică, concomitente diferite condiții patologice și diverse independente. Excepția este anemia cu deficit de fier, care se datorează în primul rând insuficienței în corpul fierului.

Cauzele anemiei devin cel mai adesea sângerări, deficit de vitamine B9, B12, fier, hemoliză crescută, aplazia măduvei osoase. Pe baza acestui fapt, se poate observa că Malokroviya este observată în principal la femeile cu menstruație abundentă, la indivizi care aderă la diete stricte, precum și persoanele cu boli cronice, cum ar fi cancerul, hemoroizii, ulcerul stomacului și duodenalistului.

Simptome de bază ale anemiei - Creșterea oboselii, amețeli, dificultăți de respirație cu sarcini fizice, tahicardie, paloare a pielii și a membranelor mucoase vizibile.

Esența tratamentului anemiei și prevenirea acestuia este, de preferință, într-o admitere suplimentară a substanțelor care lipsesc în organism care participă la sinteza celulelor roșii din sânge și hemoglobină.

Dezvoltarea anemiei

Înainte de a lua în considerare principalele mecanisme de dezvoltare a anemiei, ia în considerare pe scurt o anumită terminologie asociată cu acest stat.

Eritrocite (sânge roșu Taur) - circularea în sânge, celule elastice mici, rotunde, dar în același timp, forma cu două șuruburi, diametrul căruia este 7-10 pm. Formarea eritrocitelor apare în măduva osoasă a coloanei vertebrale, cranii și coastelor, în valoare de aproximativ 2,4 milioane în fiecare lună. Funcția principală a schimbului de eritrocite - gaze, care constă în livrarea oxigenului din plămâni la toate celelalte țesuturi ale corpului, precum și transportul invers al dioxidului de carbon (dioxid de carbon - CO2).

Hemoglobină - proteină conținând fier complexă, situată în celulele roșii din sânge. Hemoglobina care se leagă cu oxigenul, livrată de eritrocite prin sânge din plămâni la toate celelalte țesuturi, organe, sisteme și după transmiterea de oxigen, hemoglobina se leagă la dioxidul de carbon (CO2) și îl transportă înapoi la cel mai ușor. Datorită particularităților structurii hemoglobinei, lipsa fierului în organism perturbă direct funcția de aprovizionare normală a organismului cu oxigen, fără de care se dezvoltă o serie de condiții patologice.

După cum vă aflați deja, probabil ghiciți, dragi cititori, schimbul de gaze este posibil numai datorită implicării simultane a celulelor roșii și a hemoglobinei în acest proces.

Mai jos sunt indicatori ai normei eritrocitelor și hemoglobinei în sânge:

Medicii notează următoarele mecanisme pentru dezvoltarea anemiei:

Încălcarea educației eritrocitelor și a hemoglobinei - se dezvoltă cu o lipsă de fier, acid folic, vitamina B12, bolile măduvei osoase, absența unei părți a stomacului, reumplând vitamina C, pentru că Acidul ascorbic în doze mari blochează efectul vitaminei B12.

Pierderea eritrocitelor și a hemoglobinei - Apare datorită sângerării ascuțite a vătămării și a operațiunilor, abundente lunare la femei, sângerări cronice în unele boli interne ale organelor digestive (ulcere și altele).

Distrugerea accelerată a eritrocitelorDurata vieții este normală de la 100 la 120 de zile - apare atunci când este expusă la otrăvurile de hemolitic din sânge roșu, plumbul, oțetul, unele medicamente (sulfonamide), precum și în anumite boli (hemoglobinopatie, limfolocoză, cancer, ciroză hepatică).

Diseminarea anemiei

Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății (OMS), anemia este prezentă într-o parte semnificativă a populației Pământului - aproximativ 1,8 miliarde de oameni, dintre care majoritatea sunt femei, care sunt asociate cu trăsăturile organismului feminin într-o perioadă cerebrală.

O dificultate specială cu diagnosticarea și diferențierea în timp util a Maloccariei este un număr mare de factori provocatori și mai multe mecanisme de dezvoltare a anemiei.

Anemia - ICD.

ICD-10: D50 - D89.

Simptomele anemiei sunt în mare măsură dependente de tipul de anemie, dar principalele caracteristici sunt:

• Oboseală rapidă, creșterea somnolenței;
• Reducerea activității mentale, concentrarea dificultăților;
• , apariția "muște" înaintea ochilor;
• Zgomot în urechi;
• Dificultăți de respirație cu activitate fizică nesemnificativă;
• Atacuri, precum și durerea în inimile similare;
• Prezența zgomotului sistolic funcțional;
• Palorul pielii, membranele mucoase vizibile, minciunile de unghii;
• Pierderea apetitului, scăderea intrării sexuale;
• Geofagia - dorința de a mânca cretă;
• Hayiloză;
• Iritabilitate.

Apoi, luați în considerare simptomele specifice ale anemiei, în funcție de tipul său:

Anemie de deficit de fier - Caracterizată prin inflamația limbii, prezența fisurilor în colțurile gurii, există un pământ, gheață, hârtie (paroraxie), unghii concave (coalonice), manifestări dispeptice (, pierderea apetitului).

B12 și B9 Anemie limitată - Se caracterizează prin dispeptic (pierderea apetitului, greață, vărsături), pierderea în greutate, furnicături în mâini și picioare, rigiditate într-un mers, culoarea roșie închisă a limbii cu papilele netezite, tulburări în lucrarea sistemului nervos central ( Ataxia, reducerea reflexelor, parestezii), agravarea activităților mentale reduse prin atingerea, halucinațiile periodice.

Anemie hemolitică - Se caracterizează prin distrugerea accelerată a celulelor roșii din sânge în sânge, care este însoțită de reticulocitoză, sporind boala Splină, Markiafa-Mikeli, ulcer pe picioare, urină de pictură, dezvoltare târzie (la copii). În cazul otrăvirii, pacientul are greață, dureri abdominale severe și linii albastre închise pe gingii.

Anemie aplastică și hipoplastică - caracterizată prin leziunea germenilor de măduvă osoasă și sunt însoțite de sindrom hemoragic, agranulocitoză.

Anemia celulelor secera - Se caracterizează prin malazenie generală, slăbiciune, oboseală crescută, atacuri și cavitate abdominală.

Complicații ale anemiei

• Miocardiodistrofia cu dimensiunea inimii crescânde;
• Zgomote sistolice funcționale;
• Insuficienta cardiaca;
• Agravarea eșecului coronarian;
• Dezvoltarea paranoiei.

Cauzele anemiei sunt în mare măsură dependente de tipul său, dar principalele sunt:

1. Pierderea sângelui

Următorii factori contribuie la pierderea sângelui:

• Perioada (la femei);
• Naștere multiplă;
• Leziuni;
• Tratament operațional cu sângerări abundente;
• Livrarea frecventă a sângelui;
• Prezența bolilor cu sindromul hemoragic - și;
• Utilizarea în tratamentul medicamentelor dintr-un grup de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) - "aspirină".

2. Producția de eritrocite insuficiente sau daunele acestora

Următorii factori contribuie la numărul insuficient al celulelor roșii din sânge din sânge:

• Nutriție defectuoasă, strictă;
• Masa neregulata;
• Hipovitaminoză (elemente de deficit și de urme), în special fier;
• Hipervitaminoza, care în re-echipamente blochează efectul vitaminei B12;
• Utilizarea unor medicamente, alimente și băuturi, cum ar fi conținut de cofeină;
• Transferate, bolile infecțioase ale copiilor;
• Boală granulomatoasă, enteropatie dependentă de gluten și altele, lupus, insuficiență renală cronică, absența unei părți a stomacului sau intestinelor (de obicei observate în tratamentul chirurgical al tractului gastrointestinal);
• Obiceiuri dăunătoare - abuzul de alcool, fumatul;
• Sarcină;
• Factorul ereditar, de exemplu, o anemie cu celule de seceră, datorită unui defect genetic, în care celulele roșii din sânge iau o formă de seceră, care, ei nu pot stoarce prin capilare subțiri, în timp ce eliberarea de oxigen la "tăiere" de la normal circulația sângelui la țesuturi este perturbată. În locuri "blocarea" există o durere.
• Anemia hipoplastică datorată patologiei măduvei spinării și a celulelor stem - dezvoltarea anemiei are loc cu un număr insuficient de celule stem, care de obicei contribuie la înlocuirea de către celulele canceroase, deteriorarea măduvei osoase, chimioterapia, iradierea, disponibilitatea.
• Thalassemia - boala se datorează ștergerii și mutației punctuale în genele hemoglobinei, ceea ce duce la o încălcare a sintezei ARN și, în consecință, o încălcare a sintezei unuia dintre tipurile de lanțuri polipeptidice. În cele din urmă rezultatul nu reușește în funcționarea normală a celulelor roșii din sânge, precum și a distrugerii acestora.

3. Distrugerea celulelor roșii din sânge

Distrugerea celulelor roșii din sânge contribuie la următorii factori:

• Otrăvire corporală plumb, oțet, unele medicamente, otrăvuri la sau;
• Invazii delicate;
• Prezența bolilor și a condițiilor patologice, atat - hemoglobinopatie, limfolocoză, cancer, disfuncție hepatică, insuficiență renală, otrăvire chimică, arsuri severe, tulburări de coagulare a sângelui, un splină mărită.

În plus, anemia poate scurge fără manifestări speciale, rămânând neobservate de mai mulți ani, până când se găsește în examinarea medicală și diagnosticarea laboratorului.

Clasificarea anemiei este după cum urmează:

Prin mecanismul de dezvoltare:

• Anemia cauzată de pierderea sângelui;
• Anemia cauzată de numărul insuficient de eritrocite și hemoglobină;
• Anemie cauzată de distrugerea celulelor roșii din sânge.

Prin patogenitate:

• Anemie de deficit de fier - datorită deficienței din corpul fierului;
• B12 și anemia deficitului B9 se datorează deficienței din corpul cobalaminilor și acidului folic;
• Anemia hemolitică se datorează creșterii distrugerii premature a celulelor roșii din sânge;
• Anemie postgemoragică - datorită pierderii acute sau cronice de sânge;
• Anemia celulară de seceră - datorită formei necorespunzătoare a celulelor roșii din sânge;
• Anemia dysgenopoietică se datorează unei încălcări a formării sângelui în măduva osoasă roșie.

Prin indicatorul de culoare:

Indicatorul de culoare (CPU) este un indicator al saturației hemoglobinei eritrocitelor. Un indicator normal de culoare este considerat a fi 0.86-1.1. În funcție de această amploare, anemia este împărțită în:

• Anemia hipocromică (CPU -< 0,80-86): железодефицитная, талассемия;
• Anemia normochromică. (CPU - 0,86-86-1,1): tumori hemolitice, aplaze, neoplazice, post-hemorologice, neoplastice, precum și datorită scăderii producției de eritropoietină;
• Anemia hiperchromică (CPU -\u003e 1,1): B12-deficitar, defect de defect, sindrom mielodsplastic.

Prin etiologie:

- anemie în procesele inflamatorii cronice:

- - în infecții:

• plămâni;
• boala bronhiectatică;
• bacterian;
• mycoses.

- - în collamine:

• artrita reumatoida;
• boala Horton;
• sistem roșu lupus;
• polarteritis nodular.

- Anemie megaloblastica:

• Hemolitic;
• Anemie pernicioasă.

Prin severitate

În funcție de nivelul redus de hemoglobină din sânge, anemia este împărțită în severitate:

• Anemia 1 grad (forma luminii) - nivelul de hemoglobină este redus, dar nu mai puțin de 90 g / l;
• Anemia 2 grade (medie) - nivelul hemoglobinei este de 90-70 g / l;
• Anemie 3 grade (formă severă) - nivelul hemoglobinei este mai mic de 70 g / l.

De capacitatea măduvei osoase de a regenera:

Semnul regenerării măduvei osoase a eritrocitelor este o creștere a numărului sanguin periferic al reticulocitelor (celule mici din sânge roșii). Indicator normal 0.5-2%:

• Anemia de alegenerator (aplastică) - caracterizată prin absența reticulocitelor;
• Anemia gorogenerator. (Deficitul de fier, deficitar B12, folio-productiv) - numărul reticulocitelor este mai mic de 0,5%;
• Regenerator anemie (posthemoragic) - numărul de reticulocite este normal - 0,5-2%;
• Anemia hiperregenerator. (hemolitic) - numărul de reticulocite depășește 2%.

Diagnosticarea anemiei

Diagnosticul anemiei include următoarele metode de examinare:

• Anamneză;
• Analiza clinică generală a urinei;
• Gastroscopie;
• Colonoscopia.

Cum de a trata anemia? Tratamentul eficient al anemiei în majoritatea cazurilor este imposibil fără diagnosticarea exactă și determinarea cauzei Malokroviei. În general, tratamentul anemiei include următoarele elemente:

1. Recepția suplimentară a vitaminelor și a traseelor.
2. Tratamentul formelor individuale de terapie, în funcție de tipul și patogeneza.
3. Dieta.
4. Tratamentul bolilor și a condițiilor patologice, datorită faptului că anemia și-a dezvoltat dezvoltarea.

Tratamentul anemiei se face în principal în spital.

1. Recepția suplimentară a vitaminelor și a elementelor de urmărire

Important! Înainte de a aplica droguri, asigurați-vă că vă consultați cu medicul dvs. de participare!

După cum am repetat în mod repetat, dezvoltarea anemiei este o cantitate redusă de eritrocite (celule roșii din sânge) și hemoglobină. Eritrocitele și hemoglobina sunt implicate în procesul de livrare pe tot parcursul organismului de oxigen și transportul invers din organismul de dioxid de carbon (CO2).

Principalele substanțe implicate în formarea eritrocitelor și hemoglobinei sunt fier și. Lipsa acestor substanțe este cauza majorității tipurilor de anemie, astfel încât tratamentul vizează în principal completarea corpului cu aceste vitamine și fier.

2. Tratamentul formelor individuale de terapie, în funcție de tipul și patogeneza

Anemia de deficit de fier, precum și cu pierderea de sânge acută și cronică - tratamentul se bazează pe recepția suplimentară a preparatelor din fier, printre care puteți aloca:

• Pentru utilizarea parenterală - "Ferbitol", "Ferrum Lek", "Enter".
• Pentru administrarea internă - "Hemosimulin", "Tariferon", "Ferroplex".

B12 și anemia deficitară B9 - Este tratată cu un aport suplimentar de medicamente de vitamina B12 și acid folic, uneori cu adăugarea de adenosinecobalamin (coenzima).

În cazul unui tratament eficient, se observă o creștere a reticulocitelor la 5-8 zile de tratament, cu 20-30% (criza reticulocitelor).

Anemie aplastica - Tratamentul include transplantul de măduvă osoasă, hemotransphus, terapia hormonală (consumul de glucocorticoid și anabolici).

Cu o picătură rapidă de hemoglobină în corp până la 40-50 g / l și de mai jos, hemotransfuzia este utilizată.

3. Dieta cu anemie

Nutriția pentru anemie trebuie să fie bogată pe, în special acid folic și B12, fier și proteină.

Ce trebuie să mănânci în anemie: Carne roșie, ficat, pește, ulei, cremă, sfeclă, morcovi, roșii, cartofi, zucchini, patistre, legume verzi (salate, patrunjel, mărar, spanac și alte verdeață), fistic, alune, nuc, linte, fasole, mazăre, Carne de cereale, drojdie, porumb, varză de mare, rodie, gutui, caise, struguri, mere, banane, portocale, cireșe, cireșe, sucuri fructe proaspete, hidrocarbonat de fier îmbogățit

Ce nu poate fi cu anemie sau limită în cantitate: Grăsimi, lapte, băuturi care conțin cafeină (cafea, ceai robustat, "Coca-Cola"), alcool, produse din făină din aluat, alimente cu oțet, alimente cu conținut ridicat.

Prognoza

Prognoza pentru recuperarea anemiei în majoritatea cazurilor favorabile.

Prognoza este gravă în formă aplastică din Malokrovia.

Consumul suplimentar de fier, B12 și acidul folic este, de asemenea, o metodă profilactică excelentă împotriva bolilor respiratorii ascuțite la copii.

Important! Înainte de a aplica tratamente populare din Malokrovia, consultați-vă cu medicul de participare!

Usturoi. Umpleți 300 g de alcool purificat de 1 litru. Puneți instrumentul într-un loc întunecat pentru a insista, timp de 3 săptămâni. Luați acest remediu folcloric pentru anemie pentru 1 linguriță, de 3 ori pe zi.

Suc vegetal. Se amestecă 100 ml de suc de morcovi, sfecla și ridiche negru, spargeți amestecul într-un vas de lut și puneți-l într-un cuptor ușor încălzit timp de 1 oră. Bea băutură Juice Tomger are nevoie de 2 linguri. Linguri de 3 ori pe zi, cu 20 de minute înainte de mese, în decurs de 2-3 luni.

Sucul. Se amestecă împreună 200 ml de suc de grenadă, 100 ml de sucuri de morcovi și mere, precum și 70 g de miere. Sucurile ar trebui să fie proaspete. Luați instrumentul de care aveți nevoie de 2 linguri. Linguri, de 3 ori pe zi, într-o formă puțin încălzită. Păstrați amestecul este necesar în mâncărurile închise, în frigider.

Dietă. Utilizarea produselor bogate în fier, vitamine B9 și B12 este, de asemenea, un instrument excelent în tratamentul lui Malokrovia, de la care puteți aloca - fistic, nuci, alge marine, grenade, pere, mere, sfeclă, morcovi, roșii, verdeață, hrișcă și terci de cereale.

Prevenirea anemiei include respectarea următoarelor recomandări:

Anemia - Video.