Și câteva dintre manifestările sale. Este considerată la diferite niveluri - de la tulburări moleculare la organism în ansamblu. Studiind patogeneza, medicii dezvăluie cum se dezvoltă boala.
Evoluția doctrinei patogenezei este o parte extrem de importantă a dezvoltării medicinei în general. Prezența unei descrieri a proceselor patogenetice, la diferite niveluri, a făcut posibilă pătrunderea mai adânc în cauzele dezvoltării bolilor și selectarea unei terapii din ce în ce mai eficiente pentru acestea. Problemele patogenezei sunt studiate de fiziologie patologică, anatomie patologică, histologie și biochimie, orice specialitate medicală nu poate face fără luarea în considerare a problemelor patogenezei. Și, deși numărul proceselor patogenetice tipice este limitat, combinațiile lor și raportul dintre severitatea cursului lor formează tablouri clinice unice pentru multe boli cunoscute.
Cunoscând reacțiile patogenetice tipice, cursul și interacțiunea lor între ele, devine posibilă prescrierea unei terapii adecvate, chiar și în cazurile în care diagnosticul bolii nu a fost încă stabilit, dar modificările patologice care apar în organism sunt clar definite. Astfel, a devenit posibilă stabilizarea stării pacientului până la stabilirea diagnosticului și începerea terapiei etiotrope.
Informatii generale
Legătura principală
Acesta este procesul necesar pentru desfășurarea restului și determină specificul bolii. Tratamentul patogenetic se bazează pe eliminarea sa în timp util, deoarece boala nu se va dezvolta în acest caz.
Perioadele
Etiopatogenie
Datorită relației dintre etiologie și patogeneză, termenul de „etiopatogeneză” (etiopathogenesis, din greacă. αἰτία - cauza), care determină totalitatea ideilor despre cauzele și mecanismele dezvoltării bolii, dar întrucât a contribuit la confuzia conceptelor de cauză și efect în patologie, nu a fost utilizat pe scară largă. Cu toate acestea, există 3 opțiuni general acceptate pentru legătura dintre etiologie și patogeneză:
- Factorul etiologic inițiază patogeneza, în timp ce dispare singur (arsura);
- Factorul etiologic și patogeneza coexistă (majoritatea infecțiilor);
- Factorul etiologic persistă, inițiind periodic patogeneza (malaria).
În plus, dependența patogenezei de etiologie poate fi demonstrată prin exemplul relațiilor cauzale:
- „Linie directă”: aport mare de grăsimi → ateroscleroză → insuficiență circulatorie coronariană → infarct miocardic → șoc cardiogen → moarte.
- Tipuri ramificate (divergenta si convergenta).
Mecanisme specifice și nespecifice
Fenomene locale și generale
Literatură
- Zaichik A. Sh., Churilov L.P. Mecanisme de dezvoltare a bolilor și sindroamelor // Fiziopatologie. - Sankt Petersburg: ELBI-SPb, 2002. - T. I. - S. 63-79. - 240 s. - 90.000 de exemplare.;
- Ataman A.V. Mecanisme de dezvoltare a bolilor și sindroamelor // Fiziologia patologică în întrebări și răspunsuri. - al 2-lea, completat și revizuit. - Vinnitsa: carte nouă (ukr.) Rusă , 2008. - S. 27-31. - 544 p. - 2000 de exemplare. - ISBN 978-966-382-121-4;
- Vorobyov A. I., Moroz B. B., Smirnov A. N. Patogeneza// Marea Enciclopedie Sovietică .
Vezi si
Note
Fundația Wikimedia. 2010 .
Sinonime:Vedeți ce este „Patogenie” în alte dicționare:
Patogeneza... Dicţionar de ortografie
PATOGENEZĂ- PATOGENEZĂ. Cuprins: Caracteristicile generale ale mecanismelor patogenetice și apariția lor .......... 96 Importanța datelor de patogeneză pentru terapie și prevenire .................. 98 problema „locală și generală” și patogeneză .... 99 ... ... Marea Enciclopedie Medicală
Originea, cauzele bolilor. Dicționar de cuvinte străine incluse în limba rusă. Chudinov A.N., 1910. patogeneza (gr. patos suferință + ... geneza) o secțiune de patologie care studiază toate cele biologice (fiziologice, biochimice etc.) ... ... Dicționar de cuvinte străine ale limbii ruse
SI PATOGENEZA, patogeneza, pl. fără soț. (din grecescul pathos boala si geneza nastere) (med.). Secvența în dezvoltarea unui fel de proces patologic (dureros). Patogeneza febrei tifoide. Dicționar explicativ al lui Ushakov. D.N. Ushakov...... Dicționarul explicativ al lui Ushakov Manualul traducătorului tehnic
patogeneza- geneza patologică
Patogenia este un set de procese secvențiale care determină mecanismele de debut și evoluție a bolii. Patogenia include procese interdependente care apar într-un organism bolnav (fiziologic, biochimic, morfologic, imunologic etc.) care se dezvoltă în acesta după expunerea la un factor etiologic (vezi Etiologie). De exemplu, în timpul unei arsuri, factorul etiologic este efectul căldurii asupra pielii sau mucoaselor, după care se dezvoltă un proces patologic, inclusiv modificări ale sistemelor nervos și vascular la locul arsurii și în întregul corp (cu suficient daune mari), metabolism, etc., care poate dura mult timp.
Astfel, patogenia este o consecință cauzată de o anumită cauză (agent etiologic). Există boli polietiologice, dar monopatogenetice și, dimpotrivă, monoetiologice, dar cu patogeneză diferită. În primul caz, diverși agenți externi pot provoca un proces patologic asemănător sau chiar același, în al doilea caz, același factor cauzal în condiții diferite sau la indivizi diferiți atrage după sine dezvoltarea unor reacții patologice inegale ca intensitate și natură.
Efectele patogene provoacă două tipuri de reacții în organism: „ruperea” (deteriorarea) și protecția. „Sexul” depinde doar de influența agentului etiologic și de obicei reprezintă doar daune. Un exemplu de astfel de daune este necroza de la o arsură, o fractură osoasă ca urmare a unei răni etc.
Alte tipuri de reacții care apar într-un organism bolnav sunt de protecție, compensatorii. Ele măresc capacitatea organismului de a rezista efectelor nocive ale unui factor patogen și compensează efectul dăunător al acestuia sau restabilește funcțiile afectate. Deci, odată cu sângerarea, care duce, în special, la o lipsă de oxigen în țesuturi, ventilația plămânilor crește, ritmul cardiac crește, apar o serie de reacții reflexe care provoacă o aport crescut de oxigen a organismului; funcția hematopoietică este activată.
Unitatea fenomenelor de deteriorare și protecție este patogeneza unui anumit proces patologic, în legătură cu care sanogeneza decurge din patogeneză - un set de reacții care duc la recuperare.
Cu toate acestea, în unele cazuri, reacțiile de protecție, crescând cantitativ în cursul bolii, se pot transforma în reacții patologice. Deci, un proces inflamator la nivelul ochiului, care rezultă chiar și prin intrarea în el a celui mai mic corp străin, poate duce la, deși o astfel de inflamație este de natură protectoare și are ca scop îndepărtarea sau distrugerea corpului străin.
Astfel, natura reacțiilor patogenetice depinde, pe de o parte, de intensitatea factorului etiologic (de exemplu, o doză mare de radiații ionizante determină o evoluție mai severă), pe de altă parte, de (vezi).
Marea semnificație practică a studierii patogenezei unei boli constă în faptul că, cunoscând-o, se poate influența direcțional și, prin urmare, eficient un anumit proces cu ajutorul agenților terapeutici sau intervențiilor chirurgicale. Terapia modernă a făcut un pas înainte de la simptomatică (direcționată împotriva simptomelor individuale ale bolii) la patogenetică, acționând direct asupra proceselor fiziologice, biochimice sau imunologice care stau la baza simptomelor detectate. O astfel de terapie are două scopuri - eliminarea daunelor și activarea (până la limitele cunoscute) a mecanismelor de protecție (vezi).
Toate sistemele corpului sunt implicate în patogeneză; un rol important îl au modificările sistemului nervos și endocrin, și nu numai în cazul bolilor nervoase și mentale sau endocrine, ci și în dezvoltarea majorității celorlalte boli. Un exemplu este boala ulcerului peptic, în patogeneza căreia tulburările sistemului nervos joacă un rol principal.
Tulburările care apar în timpul procesului patologic apar nu numai la nivelul întregului organism și al diferitelor sisteme fiziologice, ci și la nivel celular, subcelular și molecular.
La un moment dat, patogeneza a fost imaginată ca o stare anormală a mediilor lichide ale corpului - sânge și. Această teorie, numită teoria „patologiei umorale”, a fost acum infirmată și are doar semnificație istorică.
Studiul patogenezei permite nu numai aflarea mecanismelor de debut și dezvoltare a bolii, ci și tratarea ei în mod rezonabil.
Patogenia (din grecescul pathos - suferință, boală și geneza - origine) este o ramură a medicinei care studiază atât dezvoltarea unor procese patologice particulare, cât și a bolilor în general. Patogenia răspunde, așadar, la întrebarea cum se dezvoltă procesul, implicând necesitatea studierii tuturor mecanismelor biologice ale acestui proces (fiziologic, biochimic, morfologic, imunologic etc.).
Cele de mai sus fac posibilă distingerea patogenezei de conceptul de etiologie (vezi), în care este investit studiul totalității, în primul rând, a factorilor externi dăunători care afectează organismul. Etiologia, prin urmare, răspunde la întrebarea ce a cauzat acest sau acel proces patologic. Studiind patogeneza, învățăm esența procesului, conținutul său interior, dinamica acestuia. O arsură a pielii cu un obiect fierbinte (etiologie) determină dezvoltarea unui proces de arsură, a cărui patogeneză se caracterizează prin implicarea sistemelor nervos și vascular, a factorilor umorali și metabolici cu cea mai apropiată participare a structurilor celulare și necelulare. Această dezvoltare va merge într-o direcție sau alta într-un anumit ritm în raport cu înlocuirea unui anumit simptom cu altul. Doar prima verigă din acest sistem coordonat reciproc de procese parțiale care apar după o arsură este direct legată de etiologia procesului (arsura). Alte legături sunt legate de acești factori etiologici doar indirect. Momentul arderii acoperă o fracțiune de secundă; procesul patologic care îl urmează durează zile sau săptămâni și se dezvoltă după principiul autodezvoltării, sau auto-mișcare. Acesta este principiul principal al patogenezei.
Acest principiu presupune un altul, nu mai puțin important, - o modificare a relațiilor cauză-efect, care determină schimbarea semnificației biologice a reacțiilor în lanț.
În patogeneză, vedem acțiunea sau consecința unor cauze. Compararea patogenezei cu aceste cauze duce la o concluzie importantă: cauzele, adică factorii de mediu, nu sunt neapărat egale cu acțiunea. Aceeași cauză poate provoca un efect diferit și cauze diferite - același efect. Deci, la locul arsurii, de regulă, apare inflamația, care se termină cu vindecarea defectului. Atât inflamația, cât și vindecarea au propriile lor legi de dezvoltare, propria lor patogeneză. Dar, în unele cazuri, după o arsură, șocul, tetanosul, un ulcer duodenal și cancerul se pot dezvolta ca urmare a vindecării. Toate aceste procese au deja mecanisme noi. Prin urmare, cauza (arsura) nu este egală cu efectul. Aceasta este a doua regularitate foarte importantă în patogeneză și, în același timp, în doctrina etiologiei.
Aceeași regularitate se observă în acele cazuri când factorul cauzal este inactiv. Un organism infectat poate să nu se îmbolnăvească, expunerea la un agent cancerigen poate fi ineficientă. În astfel de cazuri, cauza nu numai că nu este egală cu efectul, dar efectul este deloc absent datorită faptului că în acest organism nu există mecanisme patogenetice adecvate efectului sau, dimpotrivă, există mecanisme care se opun acestuia. efect. Acestea sunt mecanismele imunității înnăscute și dobândite (vezi). Dacă lubrifiați urechea unui iepure cu un agent cancerigen, atunci după 1-2 luni. cancerul va apărea la locul de lubrifiere, adică un proces patologic cu mecanisme proprii de dezvoltare. Un experiment similar cu un cobai nu va avea succes (ca și în cazul iepurilor individuali). Aceasta înseamnă că la cobai, acțiunii unui agent cancerigen i se opune unele mecanisme care anulează această acțiune, sau această substanță nu este deloc cancerigenă pentru animalele din această specie.
Experimentele au arătat că patogeneza cancerului (mecanismele sale intime fiziologice și biochimice) nu se datorează prezenței virusurilor sau agenților cancerigeni cu o mare varietate de proprietăți fizice și chimice într-o tumoră în curs de dezvoltare. Patogenia, parcă, nivelează această diversitate de cancerigeni, aducând acțiunea lor la un numitor comun, adică la cancer. De aici nu rezultă că factorii etiologici sunt întotdeauna depersonalizați în patogeneză. Folosind exemplul diferitelor boli infecțioase (tifoid și tifos, pneumonie, malarie etc.), se poate demonstra că, în conformitate cu agentul cauzal al infecției, anumite sisteme ale organismului sunt incluse în patogeneză și, în plus, într-o altă formă diferită. secvență, cu localizare diferită a proceselor care au loc în aceste sisteme. Simptomatologia clinică și anatomică a bolilor infecțioase va reflecta participarea acestor sisteme (nervos, vascular etc.) în patogeneză. Astfel, pe exemplul bolilor infecțioase, se relevă o legătură mai strânsă între patogeneză și factorii etiologici, unitatea acestora. Foarte des în patogeneză nu există atât caracteristici specifice, cât și individuale, dobândite sau congenitale ale sistemelor funcționale ale corpului. Acestea sunt reacții alergice (vezi Alergie), sângerări hemofile cu traumatisme minore (vezi Hemofilie) etc.
Studiul patogenezei are o mare importanță practică. Cunoscând patogeneza bolii, se poate interveni cu succes în dezvoltarea acesteia, rupând anumite legături în proces cu ajutorul agenților chimioterapeutici, antibioticelor, măsurilor chirurgicale etc. Terapia modernă este preponderent patogenetică, urmărindu-și sarcina fie de a opri dezvoltarea procesului sau schimbarea cursului acestuia într-o direcție favorabilă.
Cele mai importante mecanisme pentru dezvoltarea proceselor patologice se găsesc în sistemul nervos, vascular, endocrin, țesutului conjunctiv și sânge. De fapt, totuși, toată fiziologia, sistemele, toate nivelurile structurale (de la nivelul molecular la nivelul întregului organism), întregul „fond genetic” participă într-un fel sau altul la patogeneză, fie stimulând, fie suprimând anumite aspecte particulare ale procesarea sau modelarea acesteia. Mecanismele neurogenice, atât centrale, cât și periferice, stau la baza nu numai bolilor nervoase și mentale reale, ci și bolilor altor sisteme ale corpului, în special ale inimii și vaselor de sânge. Un exemplu în acest sens poate fi angina pectorală, hipertensiunea arterială. Sistemul nervos autonom este extrem de important în dezvoltarea vasomotorii, precum și a tulburărilor secretoare, metabolice și de altă natură. Un rol uriaș îl joacă mecanismele hematogene, limfogene, de exemplu, în timpul răspândirii microorganismelor, celulelor canceroase prin sistemul circulator sau limfatic și în timpul formării metastazelor. Mecanismul reacțiilor alergice se datorează legării antigenelor și anticorpilor în anumite țesuturi, ceea ce duce la procese distrofice acute, la tulburări vasomotorii în diferite organe ale corpului (plămâni, ficat, rinichi, creier, piele etc.). Același mecanism include sensibilitatea alterată a țesuturilor (la un antigen, la un alergen), iritabilitatea lor specială, adică un factor de sensibilizare.
Un loc important printre mecanismele patogenezei îl ocupă procesele excretorii, atunci când principiul patogen (otravă, toxină, alergen, microbi - agentul cauzator al unei boli infecțioase) este eliberat de anumite sisteme ale corpului, modificând mediul intern al acestor sisteme, reacțiile lor metabolice, secretoare și motorii și, în legătură cu aceasta, apar procese de localizare și intensitate variate. Deci, în caz de otrăvire sublimată, albuminații de mercur secretați de rinichi provoacă modificări severe la nivelul nefronilor. În caz de insuficiență renală, deșeurile azotate sunt secretate intens de mucoasele tractului gastrointestinal, tractului respirator, pielii și membranelor seroase, ceea ce duce la dezvoltarea gastroenterocolitei uremice, bronhopneumonii, pericardite etc. Acumularea de săruri de calciu în sângele poartă cu el riscul depunerii acestor săruri în diferite organe ale corpului (plămâni, stomac, artere). Modificări ale solubilității compușilor anorganici și organici, cum ar fi pigmenții biliari, colesterolul, uratii, stau la baza anumitor forme de boli de calcul (biliară, tractul urinar). Solubilitatea în schimbare a gazelor din sânge (azot, oxigen) stă la baza patogenezei bolii de decompresie.
Mecanismele care modifică permeabilitatea (vezi, de exemplu, a vaselor de sânge, pentru proteine, lipoproteine, mucopolizaharide, apă și săruri sunt de mare importanță în patologie. Aceasta include problema aterosclerozei, problema edemului de diverse origini.
Mecanismele patogenetice sunt dezvoltate nu numai la nivelul sistemelor fiziologice ale organismului, ci și la nivel celular, subcelular și molecular. Studiile histo- și citochimice, electrofiziologice și microscopice electronice relevă modificări caracteristice ale membranelor celulare, organitelor citoplasmatice (mitocondrii, reticul endoplasmatic, aparat Golgi etc.). De mare importanță sunt diferitele modificări ale permeabilității membranelor celulare, eliberarea de enzime în citoplasmă și în mediu. În esență, aceste modificări la nivel celular și molecular, inclusiv structurile fibroase intercelulare, substanța principală, determină efectul final al acțiunii anumitor mecanisme. Acest lucru se aplică și mecanismelor neurogenice ale genezei centrale și periferice, deoarece labilitatea receptorilor și efectorilor din organele corpului este strâns legată de specificul substratului acestor organe, de starea „proteinelor funcționale” ale acestora; cei din urmă sunt acei reprezentanți ai formelor elementare de iritabilitate, care determină în cele din urmă efectul iritației în fiziologie și patologie.
Vezi și Boală, Reactivitatea organismului, Rezistența organismului.
Mecanismele comune ale patogenezei bolii sunt nervoase, hormonale, umorale, imune, genetice.
Semnificația mecanismelor nervoase în patogeneza bolilor este determinată de faptul că sistemul nervos asigură integritatea organismului, interacțiunea cu mediul (rapid, reflex) și mobilizarea rapidă a forțelor protectoare și adaptative ale organismului. Modificările structurale și funcționale ale sistemului nervos duc la o încălcare a controlului nervos triplu asupra stării organelor și țesuturilor, adică există încălcări ale funcției organelor și sistemelor, aprovizionării cu sânge a organelor și țesuturilor și reglementării trofice. proceselor.
Încălcarea stării sistemului nervos poate fi legătura inițială a bolilor cortico-viscerale (psihosomatice): hipertensive, ulcerative și rezultate din efecte psihogene. Teoria cortico-viscerală a patogenezei bolilor se bazează pe teoria reflexă a lui I.M. Sechenov și I.P. Pavlov și este confirmată de posibilitatea de a reproduce reacții patologice în funcție de mecanismul unui reflex condiționat și de apariția tulburărilor funcționale ale organelor interne în tulburările nevrotice.
Principalii factori patogenetici care determină dezvoltarea bolilor cortico-viscerale sunt următorii:
1) încălcarea dinamicii proceselor nervoase în părțile superioare ale creierului
(în special, în cortexul cerebral);
2) modificări ale relațiilor cortico-subcorticale;
3) formarea focarelor dominante de excitație în centrii subcorticali;
4) blocarea impulsurilor în formațiunea reticulară și tulburarea crescută a relațiilor cortical-subcorticale;
5) denervarea funcțională a organelor și țesuturilor;
6) tulburări trofice în țesutul nervos și la periferie;
7) încălcarea impulsurilor aferente de la organe care au suferit modificări structurale și funcționale;
8) tulburarea relaţiilor neuro-umorale şi neuro-endocrine.
Neajunsurile teoriei cortico-viscerale pot fi atribuite faptului că nu au fost identificate cauze și condiții specifice care provoacă dezvoltarea diferitelor forme de patologie cortico-viscerală, iar prevederile privind încălcarea relațiilor cortico-subcorticale sunt prea generale. și nu permit explicarea naturii diferite a modificărilor patologice în organele interne în tulburările nevrotice.
Semnificația mecanismelor hormonale în patogeneza bolilor este determinată de faptul că sistemul endocrin este un factor puternic în reglarea generală a activității vitale a organismului și adaptarea acestuia la condițiile de mediu în schimbare. În procesele patologice, sistemul endocrin asigură menținerea pe termen lung a activității funcționale și a proceselor metabolice la un nou nivel. Restructurarea reglarii hormonale asigura dezvoltarea reactiilor protectoare si adaptative ale organismului.
Mecanismele umorale ale dezvoltării bolilor includ formarea în centrul de afectare primară a diferitelor substanțe umorale biologic active (histamină, bradikinină, serotonină etc.), care provoacă modificări ale circulației sângelui, ale stării sângelui, permeabilitatea vasculară și functiile multor organe si sisteme din caile hematogene si limfogene.procesul de dezvoltare si cursul proceselor patologice.
Imun mecanismele sunt asociate cu funcția sistemului imunitar, care asigură constanța compoziției proteice a organismului. Prin urmare, în toate condițiile patologice însoțite de o modificare a structurii propriilor proteine sau de pătrunderea proteinelor străine în organism, sistemul imunitar este activat, proteinele modificate și străine sunt neutralizate și excretate din organism. Acesta este protectorul său. rol. Dar, în unele cazuri, o încălcare a funcției sistemului imunitar poate duce la dezvoltarea bolilor alergice și autoimune.
Țesutul conjunctiv format îndeplinește o funcție de susținere și protejează organismul de deteriorarea mecanică, în timp ce țesutul conjunctiv neformat îndeplinește funcția de metabolism, sinteza substanțelor plastice și protecția biologică a organismului. Țesutul conjunctiv îndeplinește, de asemenea, funcția de reglare a homeostaziei mediilor lichide, a compoziției proteinelor, a echilibrului acido-bazic, a funcției de barieră și fagocitară, participă la producerea, depozitarea și eliberarea de substanțe biologic active. Încălcarea sau pervertirea acestor funcții duce la dezvoltarea proceselor patologice.
Mecanisme distructive și protector-adaptative
în patogeneză
Fiecare boală se manifestă prin modificări distructive și protector-adaptative. Primele apar ca urmare a acțiunii factorilor etiologici, iar a doua - ca urmare a mobilizării mecanismelor neuro-reflex și adaptative hormonale. Cu toate acestea, modificările protectoare și adaptative care depășesc parametrii funcțiilor biologice ale organismului devin distructive și cresc severitatea modificărilor patologice. În plus, aceleași modificări în diferite boli și la diferiți oameni pot fi de natură diferită. Trecerea unei reacții protector-adaptative în una distructivă se observă atunci când depășește limitele parametrilor fiziologici, când se modifică condițiile de viață ale organismului, când apar noi fenomene patogenetice care cresc tulburarea funcției de recuperare.
Sanogeneza este un complex de reacții complexe care apar din momentul acțiunii unui factor dăunător și au ca scop eliminarea acestuia, normalizarea funcțiilor, compensarea încălcărilor și restabilirea interacțiunii perturbate a organismului cu mediul (S.M. Pavlenko). Astfel, sanogeneza este mecanismul de recuperare, în timp ce o componentă foarte importantă a acestui proces este compensarea funcțiilor afectate.
Recuperare- acesta este un proces activ constând dintr-un complex de reacții complexe ale organismului care apar din momentul bolii și care vizează normalizarea funcțiilor, compensând încălcările emergente ale relațiilor cu mediul, mecanismele de recuperare sunt eliminarea cauzei a bolii, ruperea relațiilor cauzale, întărirea reacțiilor protectoare și adaptative, eliminarea consecințelor de ameliorare ale tulburărilor organice, restructurarea funcțiilor sistemelor de reglementare. În toate aceste mecanisme, rolul decisiv revine restructurarii stereotipului dinamic al sistemului nervos cu formarea de noi conexiuni interneuronale. Restaurarea funcțiilor perturbate ale organismului în timpul recuperării se poate datora compensării și regenerării. Compensarea este compensarea deficiențelor funcționale și structurale. Compensarea poate avea loc în detrimentul fondurilor de rezervă ale organismului, întărirea funcției unui organ pereche (compensare vicarială) sau prin modificarea metabolismului și întărirea funcției altor părți ale organului (compensare de lucru sau de schimb). Principalele etape în desfășurarea procesului de compensare sunt faza de formare (trecerea funcției organului în sisteme de rezervă), faza de consolidare (restructurarea morfologică a organului afectat, a sistemelor de rezervă și de reglare) și faza de epuizare (pierderea reacțiilor compensator-adaptative). oportunitatea lor biologică).
Regenerarea reparatorie este o formă de compensare caracterizată prin înlocuirea structurală a unui organ sau țesut deteriorat. Regenerarea poate fi adevărată (datorită înmulțirii celulelor) sau parțială (datorită hipertrofiei celulelor rămase).
Scopurile tratamentului sunt prevenirea decesului, asigurarea recuperării și restabilirea capacității de lucru. Efectele terapeutice care vizează distrugerea și neutralizarea factorului etiologic se numesc terapie etiotropă. Efectele terapeutice care vizează mecanismele de dezvoltare a bolii, creșterea rezistenței organismului și restabilirea funcției se numesc terapie patogenetică.
sanogeneza
Un complex de reacții complexe care apar din momentul acțiunii unui factor dăunător și care vizează eliminarea acestuia, normalizarea funcțiilor, compensarea încălcărilor și restabilirea interacțiunii perturbate a corpului cu mediul, se numește sanogeneză (S.M. Pavlenko). Astfel, sanogeneza este mecanismul de recuperare, în timp ce o componentă foarte importantă a acestui proces este compensarea funcțiilor afectate.
În funcție de momentul apariției și durată, se disting următoarele tipuri de recuperare:
Urgent, de urgență, care durează secunde și minute (strănut, tuse etc.)
Relativ stabil, de durată pe toată durata bolii - zile, săptămâni (reacții incluse în inflamație, imunitate nespecifică, implicarea sistemelor de reglare etc.).
Mecanisme stabile, pe termen lung, de sanogeneză (regenerare reparatorie, hipertrofie etc.)
În funcție de mecanismele de dezvoltare, mecanismele sanogenetice sunt împărțite în primare și secundare.
Mecanisme primare sunt considerate procese (fenomene) fiziologice care există într-un organism sănătos și se transformă în cele sanogenetice atunci când are loc un proces de boală. Ele sunt împărțite în următoarele grupuri:
1) mecanisme adaptative care adaptează organismul la funcționarea în condiții de acțiune patogenă și previn dezvoltarea bolii (eliberarea de sânge din depozitele de sânge și creșterea eritropoiezei la hipoxie etc.);
2) mecanisme de protecție care împiedică intrarea unui agent patogen în organism și contribuie la eliminarea rapidă a acestuia (substanțe bactericide ale fluidelor biologice, reflexe de protecție - tuse, vărsături etc.);
3) mecanisme compensatorii.
Datorită mecanismelor sanogenetice primare, răspunsul la un impact de urgență poate fi limitat la o stare de pre-boală.
Mecanismele sanogenetice secundare se formează în timpul dezvoltării procesului patologic. De asemenea, sunt împărțiți în 3 grupe:
1. Protectie, asigurand localizarea, neutralizarea, eliminarea unui agent patogen.
2. Mecanisme compensatorii care compensează disfuncția în timpul dezvoltării patologiei.
3. Mecanisme extreme. Apar cu încălcări profunde ale structurii și funcțiilor organelor și țesuturilor, de exemplu. în stadiul final, critic al bolii.
ÎNVĂȚARE DESPRE STRESS
Doctrina stresului a fost formulată de remarcabilul om de știință canadian Hans Selye, care a formulat conceptul general al dezvoltării stresului și a dezvăluit mecanismele, în primul rând hormonale, ale acestui proces. Lucrarea lui Selye a fost rezultatul unei serii întregi de studii care au fost dedicate studierii mecanismelor de răspuns al organismului la acțiunea stimulilor extremi. În special, remarcabilul fiziolog rus I.P. Pavlov a formulat idei despre tipurile de răspuns ale organismului și a introdus conceptul de „măsură fiziologică”. Om de știință sovietic proeminent L.A. Orbeli a dezvoltat doctrina rolului principal al diviziunii simpatice a sistemului nervos autonom în reglarea trofismului tisular. În experimentele școlii științifice
LA. Orbeli, în special, s-a demonstrat că atunci când țesuturile sunt deteriorate, prin departamentul simpatic al sistemului nervos autonom sunt efectuate influențele reglatoare ale centrilor nervoși superiori, asigurând mobilizarea proceselor metabolice, a rezervelor de energie și a activității funcționale a principalele sisteme de susținere a vieții ale corpului. Omul de știință sovietic A.A. Bogomolets a descris fenomenul modificărilor patologice ale cortexului suprarenal în timpul infecției cu difterie.
Un rol deosebit pentru finalizarea conceptului de stres l-au jucat învățăturile lui W.B. Tunul asupra homeostaziei. Conținutul principal al acestei doctrine constă în faptul că sub acțiunea unor stimuli extremi în organism sunt activate anumite mecanisme care asigură păstrarea constanței mediului intern al organismului. El a fost primul care a stabilit că astfel de mecanisme de protecție și adaptare sunt nespecifice și a fost demonstrat rolul hormonului adrenalină în implementarea acestor procese.
Concepte generale: sănătate, boală, reacție patologică, proces patologic, stare patologică, etiologie, patogeneză, moarte, agonie, remisiune, recădere, complicație. Lucrătorii paramedicali trebuie să aibă o idee clară despre cauzele dezvoltării bolilor și natura acestor modificări în organism pentru a oferi pacientului primul ajutor calificat. De asemenea, este necesar să aveți o idee despre consecințele pe care le pot provoca bolile. Patologia (de la pathos - boală, logus - știință) va ajuta la studiul acestor probleme.
Patologia este baza teoretică a medicinei clinice, o știință care studiază tiparele de apariție, dezvoltare și finalizare a bolilor. Subiectul cercetării este un organism bolnav. Patologia include două secțiuni: patologia generală și patologia particulară.
Patologia generală - studiază procesele patologice care stau la baza bolilor (tulburări metabolice, circulație sanguină afectată locală și generală, tulburări de creștere și dezvoltare a organismului).
Patologia privată - studiază bolile specifice, modelele lor de apariție, dezvoltare, complicațiile și rezultatele acestora (gripă, hipertensiune arterială, tuberculoză).
Patologia cuprinde 2 științe: fiziologia patologică și anatomia patologică.
fiziologie patologică- studiază activitatea vitală a unui organism bolnav, tiparele de apariție, dezvoltare și finalizare a proceselor patologice. Experimentul are o mare importanță în dezvoltarea întrebărilor de fiziologie. Modelarea bolilor umane în experimente pe animale ajută la dezvăluirea cauzelor bolii, a mecanismelor de apariție și dezvoltare a acestora. Experimentele pe animale au făcut posibilă rezolvarea cauzelor și mecanismelor tulburărilor nutriționale și metabolice, aterosclerozei și hipertensiunii arteriale și au contribuit la crearea diferitelor metode de recunoaștere, prevenire și tratare a bolilor.
Pe animale au fost testate diverse aparate chirurgicale, vase de lipire, bypass cardiopulmonar, rinichi artificial etc.
În practica clinică, modificările funcțiilor corpului uman sunt studiate în diferite moduri: ECG, raze X, encefalografie, tomografie computerizată etc., precum și cu ajutorul analizelor biochimice de sânge, examinarea sucului gastric, bilei, secretii pacientului.
anatomie patologică studiază încălcarea structurii organelor și țesuturilor care apar în timpul bolii. Metodele morfologice sunt utilizate în patologie:
1. Biopsie în direct: studiul unei bucăți de țesut, organ, tumoră - și doar așa se poate diagnostica corect
2. Autopsie. Direcția clinică și anatomică a patologiei este o comparație a manifestărilor clinice ale bolii observate în timpul vieții cu datele morfologice obținute în timpul autopsiei cadavrelor. Ajută la descoperirea erorilor de diagnosticare
Boala și sănătatea sunt două forme de bază ale procesului de viață, două stări. Condițiile de sănătate și boala se pot schimba una în alta de multe ori de-a lungul vieții unui individ. Conceptul de „sănătate” ar trebui să includă o evaluare a bunăstării unei persoane, a adaptabilității sale la schimbările din mediul extern și intern. Masura fiziologica a sanatatii este norma.
Normă este o măsură a activității vitale a unui organism în condiții specifice de mediu date. Reacțiile organismului la influența mediului depind nu numai de stimul, ci și de starea organismului însuși, de capacitatea organelor și sistemelor de a-și regla funcțiile. Dacă, ca răspuns la acțiunea stimulului, fundamentele structurale și funcționale ale homeostaziei sunt încălcate, aceleași reacții devin patologice.
Pentru a înțelege proprietățile unui organism sănătos și bolnav, este necesar să știm că organele funcționează de multe decenii, deoarece la fiecare moment dat nu tot țesutul unui organ este activ funcțional, ci doar o anumită parte a acestuia. Structurile funcționale sunt distruse. În timp ce sunt restaurate, funcția organului este îndeplinită de alte structuri, care, la rândul lor, sunt și ele distruse. Toate acestea creează în mod normal un mozaic structural și funcțional de organe și țesuturi, care se numește eterogenitate - eterogenitate.
Sănătate este o stare de deplină bunăstare fizică, mentală și socială a unei persoane. Semne ale unei persoane sănătoase:
1. Adaptabilitatea organismului la condițiile de existență în continuă schimbare (factori externi și interni).
2. Păstrarea integrității corpului uman.
3. Menținerea capacității de muncă.
boala - Aceasta este reacția organismului la un efect dăunător, care este însoțit de o tulburare în funcționarea normală a corpului, o scădere a adaptabilității acestuia la mediu, dizabilitate, o senzație de durere și stare de rău.
1. Rolul factorilor sociali este mediul social în care trăiește o persoană: insomnie, statut economic scăzut, tuberculoză, SIDA, boli venerice și alte boli.
2. Rolul sistemului nervos central. Factorii psihici pot schimba natura evoluției bolii. De mare importanță sunt: experiențele, frica, frica, trauma mentală. Personalul medical în special ar trebui să aibă un efect pozitiv asupra psihicului pacientului. O atitudine sensibilă și atentă influențează caritabil evoluția și rezultatul bolii (psihoterapie). Există un grup de boli din acțiunile sau comportamentul greșit al lucrătorilor medicali (boli iatrogene). Mudrov M.Ya. Este necesar să tratați nu boala, ci pacientul.
3. Reactivitatea organismului este o proprietate a organismului - de a răspunde la influența mediului sau a mediului intern (starea de imunitate, fagocitoză).
4. Constituția omului
Tip astenic
Tip hiperstenic
Tip normostenic
5. Rolul eredității
Reacție patologică- o reacție neobișnuită pe termen scurt a organismului la orice efect. De exemplu, tensiunea arterială normală este constantă, poate crește în timpul activității fizice.
Proces patologic- o combinație de reacții patologice și protector-adaptative în țesuturi, organe lezate sau în organism în ansamblu; (care se manifestă sub formă de tulburări metabolice, funcții și morfologie ale unui organ, țesut, organism). Acestea includ: distrofie, febră, edem, inflamație, umflături.
Diferența dintre un proces patologic și o boală:
1. boala are o singură cauză, dar procesul patologic are multe;
2. un proces patologic poate provoca, în funcție de localizare, diferite modele de boli (edem ale diferitelor organe);
3. boala este o combinație a mai multor procese patologice;
4. procesul patologic poate să nu fie însoțit de o scădere a capacității de adaptare și a dizabilității organismului.
Stare patologică- un proces patologic care se desfășoară lent. Cauze:
1) după o boală sau o intervenție chirurgicală anterioară;
2) ca urmare a unei încălcări a dezvoltării intrauterine (picioare plate, picior bot).
Criterii de boală:
1) simptome (plângeri);
2) rezultatele unei examinări obiective a pacientului
Concept. Etiologie. Patogeneza.
Etiologie - doctrina cauzelor și condițiilor de apariție și dezvoltare a bolilor. Multe condiții contribuie la dezvoltarea bolii. Bolile infecțioase apar atunci când microorganismele sunt prezente în organism. De exemplu, micobacteriile tbc sunt larg răspândite în mediul înconjurător, dar condițiile insalubre de viață contribuie la apariția bolii: etanșeitate, ventilație slabă, lipsa de lumină solară, contactul cu pacienții cu tbc, alcoolismul și starea organismului afectează și ele. Unii au o evoluție severă și pot avea o evoluție ușoară.
Etiologia unor boli nu a fost încă studiată (tumori).
Patogeneza - Acesta este studiul mecanismelor de apariție și dezvoltare a bolilor. Efectul asupra factorilor etiologici ai bolii se numește tratament etnotrop. De exemplu, introducerea antibioticelor pentru a afecta multe microorganisme (pneumococi, streptococi, stafilococi). Când este expus la mecanismele de dezvoltare a bolii se numește tratament patogenetic.
Perioade de boală, desigur.
1. Latentă sau latentă și în bolile infecțioase se numește incubație - acesta este timpul de la debutul expunerii la un agent patogen până când apar primele simptome ale bolii, de exemplu, cu scarlatina 2-6 zile, febra tifoidă 12- 16 zile, lepra de câțiva ani, hepatita B de câteva luni. Având în vedere perioada de latentă, este posibilă prevenirea bolii la persoanele de contact prin izolare, vaccinări. Stabilirea perioadei latente a bolii este de mare importanță pentru tratamentul bolii și prevenirea acesteia.
2. Prodrom (prodrom - un precursor) - timpul de la apariția primelor semne ale bolii până la depistarea completă a acesteia. Se constată simptome neclare: stare de rău, cefalee, pierderea poftei de mâncare, febră ușoară.
3. Perioada unei boli pronunțate se caracterizează prin dezvoltarea tuturor fenomenelor dureroase principale: apar simptome caracteristice ale bolii.
Cursul bolii:
- ascuțit bolile durează de la câteva zile până la câteva săptămâni
- subacută bolile au un ciclu mai puțin clar și durează câteva luni
- cronic bolile persistă ani de zile.
Unele boli se caracterizează prin:
- recidive- aceasta este o exacerbare, o revenire a bolii după o aparentă recuperare
- iertare- îmbunătățirea evoluției bolii
- complicaţie boala este adăugarea la principalele manifestări ale bolii a altor modificări care nu sunt necesare pentru această boală.
Rezultatul bolii.
Recuperarea deplină este dispariția tuturor fenomenelor dureroase și restabilirea funcțiilor normale ale corpului.
Recuperare incompletă, când disfuncția persistă după boală. De exemplu, după tuse convulsivă, tusea persistă mult timp.
Trecerea la forma cronică este însoțită de perioade de recăderi și remisiuni.
Invaliditate persistentă, dizabilitate (imobilitate articulară, amputație a membrelor, insuficiență renală cronică, insuficiență renală cronică, LSN etc.)
- Moarte- încetarea vieţii (letalis). Organismul nu se poate adapta la condițiile schimbate de existență, adaptabilitatea sa este epuizată și survine moartea.
a) moarte clinică: stop respirator, stop circulator, este reversibil dacă nu durează mai mult de 5 minute;
b) moartea biologică (ireversibilă) - apariția unor modificări ireversibile în țesuturi.
Există, de asemenea:
1) moarte naturală de la bătrânețe din cauza uzurii corpului
2) moartea patologică sau prematură poate fi
Violent (rănire, otrăvire, crimă)
De la boală.
Starile terminale ale morții sunt agonia și moartea clinică.
Agonia este o stare de tranziție de la viață la moarte în care există o defecțiune a activității sistemului nervos central și o încălcare a tuturor funcțiilor vitale ale corpului: respirație, activitate cardiacă, scăderea temperaturii, deschiderea sfincterelor, pierderea constiinta. Agonia precede moartea clinică și poate dura de la câteva ore până la 3 zile.
Dezvoltarea bolii se bazează pe incapacitatea tractului gastrointestinal de a digera colostrul în mod normal, care este adesea asociată cu imaturitatea morfologică și funcțională a organelor digestive, supraalimentare sau modificări în rău în proprietățile biologice ale colostrului, metoda și frecvența hrănirii. În acest caz, dispepsia ușoară, luată în considerare în acest curs, a fost cauzată de o încălcare a tehnologiei de hrănire a animalelor gestante, a tehnologiei de hrănire și menținere a nou-născutului tânăr.
În intestin, formarea și acumularea unei cantități semnificative de produse nocive de clivaj incomplet (polipeptide, amoniac, azot rezidual), care provoacă toxicoză de origine alimentară, modificări ale pH-ului mediului intestinal și acumularea de produse incomplete. carii, sunt îmbunătățite, ceea ce este o bază bună pentru dezvoltarea microflorei putrefactive și apariția în tractul gastrointestinal calea disbacteriozei, formarea unui număr mare de toxine și toxicoza organismului. Rezultatul este diareea, care exacerbează tulburările metabolice, provocând deshidratare, pierderea poftei de mâncare și boli severe.
Cu o formă ușoară a bolii (dispepsie simplă), efectele toxicozei și deshidratării organismului sunt slab exprimate sau complet absente din cauza capacității animalelor tinere bolnave de a compensa pierderile datorate apetitului păstrat și digestibilității satisfăcătoare a colostrului. În funcție de severitatea bolii, organismul animalului se confruntă cu deficiențe nutriționale exogene și endogene, asimilarea este slăbită, iar disimilarea predomină. Tulburările digestive exacerba prezența hipogammaglobulinemiei în corpul animalelor bolnave.
Dispepsia simplă este însoțită de indigestie fără modificări semnificative ale stării generale a animalelor bolnave. Dispepsia toxică se caracterizează prin stare generală severă, lipsa poftei de mâncare, diaree abundentă, intoxicație și deshidratare. Temperatura generală a corpului în ambele forme de dispepsie este de obicei în limitele normale.La pacienții cu dispepsii sever toxice se observă dureri abdominale, fecalele sunt secretate involuntar, sfincterul anus este relaxat, iar fecalele au un miros fetid. Respirația este superficială, rapidă, zgomotele cardiace sunt surde, pulsul este rapid, slab, membranele mucoase: membranele sunt de culoare albăstruie.
Dispepsia simplă, de regulă, se termină cu recuperarea animalelor, toxice - după 48-72 de ore, de obicei cu moartea animalului.
Biletul 77. Insuficiență hepatică. Caracterizarea tulburărilor metabolice și funcționale din organism.
Insuficiență hepatică- o afecțiune patologică caracterizată prin încălcarea uneia sau mai multor funcții hepatice, care duce la tulburări ale diferitelor tipuri de metabolism și intoxicație a organismului cu produse metabolice proteice, care este adesea însoțită de activitatea afectată a sistemului nervos central. până la dezvoltarea comei hepatice.
Distingeți între insuficiența hepatică acută și cronică. Dezvoltarea primei indică necroză masivă a celulelor hepatice într-o perioadă foarte scurtă de timp (1-2 săptămâni), când mecanismele compensatorii nu reușesc să fie realizate. Utilizarea metaboliților toxici este perturbată acut - apare acidoză metabolică severă. Insuficiență hepatică acută implică întotdeauna o evoluție severă și, adesea, cu un prognostic extrem de nefavorabil.
Insuficiență hepatică cronică se dezvoltă pe fondul unei hepatonecroze graduale pe termen lung, a cărei viteză permite realizarea mecanismelor compensatorii până la o anumită limită. Când linia acestei limite este atinsă, apare decompensarea funcțiilor hepatice cu toate manifestările clinice care decurg. Boli care pot duce la insuficiență hepatică cronică: insuficiență cardiacă cronică, boli inflamatorii sistemice ale țesutului conjunctiv, boli metabolice dobândite și congenitale, hepatită alcoolică și ciroză hepatică etc. Cu o obstrucție pe termen lung a coledocului, care apare cu colelitiază, baza patogenezei insuficienței hepatice cronice este stagnarea bilei în căile biliare intrahepatice, o creștere a presiunii în acestea. Bila este un mediu agresiv datorită conținutului unui set de acizi biliari din el, deci este dăunătoare hepatocitelor. Necroza acestuia din urmă apare datorită acțiunii citolitice a bilei. Zonele necrozate ale ficatului sunt înlocuite cu țesut conjunctiv - se formează o imagine clară a cirozei biliare.
Insuficiența hepatică se caracterizează prin prezența a două sindroame principale: a) colestază; b) insuficienţă hepatocelulară. componentă colestatică din cauza stagnării acute sau cronice a bilei în căile biliare și a efectului citolitic al bilei asupra hepatocitelor. Provoacă clinica icterului obstructiv, prurit și este, de asemenea, cauza hepatomegaliei reactive. Cauza insuficienței hepatocelulare sunt procesele degenerative intrahepatocitare din cauza tulburării acute sau cronice a trofismului acestora. Aceasta determină dezvoltarea icterului hepatic, a hipertensiunii portale, a ascitei, a encefalopatiei hepatice etc.
În funcţie de predominanţa uneia sau alteia manifestări a insuficienţei hepatice, se disting următoarele forme: a) vasculare (prevalenţa hipertensiunii porte); b) hepatocitară (clinica de ascită, encefalopatie); c) excretor (predominarea componentei colestatice).
În cazul insuficienței hepatice, nu numai funcția catabolică, ci și cea anabolică a ficatului este inhibată. Deoarece ficatul participă la toate tipurile de metabolism, sinteza proteinelor, grăsimilor și carbohidraților este inhibată. Sistemul de sânge este aproape primul care reacționează la deprimarea sintezei proteinelor. Aceasta se manifestă prin: a) hipoalbuminemie şi hipoglobulinemie; b) sangerari datorate scaderii productiei de coagulanti proteici naturali; c) inhibarea functiei de transport datorita concentratiei insuficiente a proteinelor de transport (ceruloplasmina, transferrina, transcortina etc.).
Inhibarea sintezei carbohidraților duce la o producție insuficientă, inclusiv glucoză, principalul substrat energetic al creierului. Acest aspect, împreună cu hiperbilirubinemia și acidoza metabolică, stă la baza dezvoltării encefalopatiei hepatice, o complicație formidabilă a insuficienței hepatice, care în cazurile severe este ireversibilă. De regulă, cazurile severe de encefalopatie hepatică se dezvoltă deja pe fondul insuficienței multiple de organe existente. Prin urmare, în special, o astfel de condiție se transformă într-o comă hepatică, care în marea majoritate a cazurilor duce la moarte.
Biletul 78. Icter. Etiologie, mecanisme de dezvoltare, caracteristici principale.
Sub icterînțelege sindromul care se dezvoltă ca urmare a acumulării de cantități în exces de bilirubină în sânge și țesuturi și se caracterizează clinic prin colorarea icterică a pielii și a membranelor mucoase.
Deci, icterul se poate dezvolta ca urmare a hemolizei, adică. distrugerea excesivă a eritrocitelor, în care ficatul este incapabil să transforme toată bilirubina indirectă rezultată în directă. Această variantă de icter (denumită anterior icter suprahepatic) apare cu anemie hemolitică, atacuri de cord ale diferitelor organe și hematoame extinse și se caracterizează printr-o creștere a nivelului de bilirubină liberă (indirectă) în sânge, precum și o culoare bogată. a scaunelor și hiperpigmentării urinei datorită formării crescute de stercobilinogen.
Icterul poate fi cauzat de metabolizarea afectată a bilirubinei indirecte în diferite stadii: captarea și transferul bilirubinei libere în hepatocit, conjugarea acesteia și excreția bilirubinei directe formate prin membrana tubulară în bilă.
Aceste variante sunt unite și de conceptul de „icter hepatic”. Astfel, o scădere a activității enzimei conjugatoare glucuronil transferazei, care transformă bilirubina liberă în bilirubină legată, stă la baza dezvoltării așa-numitei hiperbilirubinemie benigne neconjugate familiale non-hemolitice (sindromul Gilbert). Acest sindrom este moștenit într-o manieră autosomal recesiv, se caracterizează printr-o creștere moderată a nivelului de bilirubină indirectă, de obicei crescând după post și, de regulă, are un prognostic bun. Sindromul Gilbert apare relativ des (la 2-5% din populația totală, în principal la bărbați și bărbați tineri) și este uneori privit în mod eronat ca o manifestare a hepatitei cronice.
Alte mecanisme patofiziologice stau la baza icterului, care se dezvoltă cu leziuni structurale profunde ale hepatocitelor. Acest tip de icter (se mai numește și hepatocelular) apare cu hepatita virală, alcoolică și medicinală, ciroza hepatică și alte boli care apar cu necroza celulelor hepatice. În același timp, atât nivelul bilirubinei indirecte (datorită scăderii funcționalității hepatocitelor) cât și direct (din cauza încălcării integrității membranelor hepatocitelor și a intrării bilirubinglucuronidei în sânge) crește în sânge, bilirubina directă. apare în urină, ceea ce provoacă culoarea sa închisă, scade (deși complet și nu oprește) excreția de stercobilinogen cu fecale. Această variantă a icterului hepatic apare cu o creștere a activității transaminazelor serice și este adesea însoțită de semne de insuficiență hepatocelulară.
În unele procese patologice (de exemplu, varianta colestatică a hepatitei cronice), poate avea de suferit excreția bilei din hepatocit în căile biliare intrahepatice sau excreția bilei din aceste canale (cu ciroză biliară primară). Cu acest tip de icter hepatic sunt dezvăluite semne caracteristice sindromului de colestază.
Apariția icterului este posibilă și din cauza unei încălcări a fluxului de bilă din canalele biliare în duoden (așa-numitul icter subhepatic). Această variantă de icter se dezvoltă ca urmare a obstrucției parțiale sau complete a căilor biliare hepatice sau comune cu un calcul sau tumoră, cu compresia sau germinarea gurii căii biliare comune de către o tumoră malignă a capului pancreatic sau papilei duodenale majore. , cu compresia căilor biliare mari de către pachete de ganglioni limfatici (de exemplu, cu limfogranulomatoză), stricturi cicatriciale ale căii biliare comune și o serie de alte boli. Obstrucția fluxului de bilă duce la o creștere a presiunii în capilarele biliare și la eliberarea ulterioară a bilei în vasele de sânge. Acest lucru contribuie la creșterea conținutului de bilirubină directă în sânge, la apariția acesteia în urină, precum și la absența excreției de stercobilinogen cu fecale. Complexul de tulburări care apar atunci când există dificultăți în fluxul bilei în duoden se numește sindrom de colestază, care, în funcție de nivelul de obstrucție, poate fi intra- sau extrahepatic.
Aportul insuficient de acizi biliari în intestin duce la afectarea digestiei și absorbției grăsimilor și la apariția steatoreei. În același timp, are de suferit și absorbția vitaminelor liposolubile, care pot contribui la apariția simptomelor clinice caracteristice deficitului de vitamina A (alterarea vederii crepusculare, hiperkeratoză), vitamina K (scăderea nivelului de protrombină, hemoragie), vitamina E. (slabiciune musculara). Dezvoltarea deficitului de vitamina D duce la demineralizarea țesutului osos, înmuierea oaselor (osteomalacie) și apariția fracturilor patologice. Încălcarea eliberării colesterolului în bilă și o creștere ulterioară a nivelului acestuia în sânge determină apariția unor plăci plate de colesterol pe pielea situată în jurul ochilor (xantelasma), mai rar pe mâini, coate și picioare (xantoame).
Principalele manifestări clinice ale acestui sindrom sunt icterul, urina închisă la culoare și decolorarea fecalelor (scaune acolice), cauzate de creșterea nivelului de bilirubină directă în sânge, excreția acesteia în urină (bilirubinurie) și absența stercobilinogenului în sânge. fecale, precum și prurit asociat cu reținerea acizilor biliari și iritarea terminațiilor nervoase situate în piele.
Biletul 79
1. Prehepatic (hemolitic)
2. Hepatic (parenchim)
3. Posthepatic (mecanic)
mecanismul de utilizare a eritrocitelor și formarea bilei.
Sistemul eritrocitar-reticulo-endotelial - bilirubina indirecta (pe o molecula proteica) - sange - ficat - bilirubina directa - bila - duoden - stercobilinogen - stercobilina.
1. - fecale
2. - sânge - ficat - urobilinogen - sânge - rinichi - urobilină - urină.
Determinăm: bilirubina în sânge, culoarea fecalelor, conținutul de urobilină în urină
În organism: hemoglobină - bilirubină - biliverdin - stercobilin - urobilin.
Cu hemolitic f: fecale la fel, urina - culoare roșiatică
Parenchimatos: nu produce bilă; fecale albicioase, urină incoloră.
Culoarea este restabilită treptat. Bilirubina indirectă în țesuturi. Prin rinichi - colorarea urinei.
Mecanic: bilă în țesut - culoarea fecalelor este normală, urina se întunecă imediat. Bilirubina indirectă este normală.
Cu icter: afectarea funcției n.s. dureri de cap, somnolență, insomnie, delir, tulburări de sânge: leucocitoză, hipoglicemie, uree scăzută, amoniac crescut.
Hipertensiunea aortică - obstrucția fluxului de sânge din ficat.
Stagnarea sângelui în venoport - dezvoltarea ascitei.
Biletul 80. Încălcarea diurezei. Tipuri, cauze, mecanisme de dezvoltare, semnificație pentru organism.
Excreția de urină pentru o anumită perioadă de timp se numește diureză. Diureza poate fi pozitivă (dacă pacientul excretă mai multă urină în timpul zilei decât bea lichide) și negativă (cu raportul opus).
Diureza pozitivă se observă cu convergența edemului, luând diuretice și într-o serie de alte cazuri. Diureza negativă se observă atunci când lichidul este reținut în organism (cu edem) și când este excretat în exces de piele și plămâni (în climatul cald și uscat).
Poliurie - o creștere a diurezei de până la 2 litri de urină sau mai mult pe zi. Poate fi asociat nu numai cu bolile de rinichi, ci și cu unele caracteristici ale nutriției, regimului de băut, luarea de diuretice etc.
Cu toate acestea, combinația de poliurie cu nicturie (predominanța diurezei nocturne în timpul zilei) este adesea întâlnită la un pacient cu boală renală cronică ca semn de insuficiență renală cronică și poate rămâne singura sa manifestare pentru o lungă perioadă de timp.
Poliuria se observă în diabetul zaharat din cauza unei încălcări a reabsorbției apei în tubii renali din cauza presiunii osmotice mari a urinei bogate în glucoză; în diabetul insipid, apare din cauza aportului insuficient de hormon antidiuretic al glandei pituitare în sânge.
Oligurie - o scădere a cantității de urină excretată la o valoare mai mică de 500 ml pe zi. Oliguria fiziologică poate fi asociată cu hidratarea insuficientă a corpului și transpirația crescută.
Distingeți patogenetic între oligurie prerenală, renală și postrenală. Oliguria prerenală apare cel mai adesea cu șoc, însoțită de hemoliză și coagulare intravasculară diseminată. O cauză frecventă a oliguriei prerenale este pierderea apei și a sărurilor în stenoza pilorică, obstrucția intestinală, enterocolita, afecțiunile febrile, diabetul zaharat decompensat, ca urmare a aportului necontrolat de diuretice.
Oliguria prerenală este posibilă și în insuficiența circulatorie cronică, hipertensiunea portală, hipoproteinemia, mixedemul.
Oliguria renală (renală) apare cu leziuni renale, tromboză și ectomie ale arterelor renale, glomerulonefrită acută, nefrită bilaterală, febră hemoragică cu sindrom renal, unele intoxicații, efecte toxice sau alergice ale unui număr de medicamente, hiperuricemie (excreție crescută de acid uric). ). Oliguria renală apare și în stadiul final al insuficienței renale cronice.
Se observă oligurie postrenală cu obstrucție parțială bilaterală a ureterelor.
Anurie - o scădere a cantității de urină la o valoare mai mică de 200 ml, până la absența completă a acesteia.
Anuria excretorie poate apărea atunci când există o obstrucție a tractului urinar, în timp ce separarea urinei nu este afectată. Acest lucru este posibil cu blocarea ureterului de către o piatră, edem inflamator al membranei mucoase sau germinarea unei tumori maligne.
Spre deosebire de retenția urinară acută, în anurie vezica urinară este goală, urina nu este excretată de rinichi sau nu intră în vezică din motivele de mai sus.
În funcție de cauză, se disting anuria arenală, prerenală, renală și subrenală.
Anuria arenală este cauzată de absența rinichilor, care apare atunci când ambii rinichi sunt absenți în mod congenital sau din cauza îndepărtării eronate a unui singur rinichi. Anuria prerenală apare din cauza încetării sau insuficienței fluxului sanguin la rinichi (cu insuficiență cardiacă de gradul II-III, când există edem pronunțat). Anuria renală este cauzată de boli sau leziuni renale cu afectare semnificativă a parenchimului renal. Anuria subrenală este o consecință a unei încălcări a fluxului de urină în timpul obstrucției sau compresiei tractului urinar superior.
Anuria este, de asemenea, subdivizată în secretorie, asociată cu filtrarea glomerulară afectată (uremie, sindrom de compresie prelungită) și excretorie (ischurie), asociată cu o încălcare a debitului de urină prin uretra (cu compresie sau afectare a măduvei spinării, cu comă).
Ischuria poate fi asociată și cu anumite afecțiuni ale glandei prostatei, o serie de boli ale sistemului nervos asociate cu pareză și paraplegie, strictura uretrale.
Uremia poate fi observată și în bolile de rinichi parenchimatoase din cauza sindromului edematos sau cu o pierdere mare de lichid.
Pollakiuria (urinat frecvent) este rezultatul sensibilității crescute a terminațiilor nervoase din membrana mucoasă a vezicii urinare, iritația căreia duce la nevoia frecventă de a urina, care apare chiar și cu o cantitate mică de urină în vezică.
Pollakiuria (o afecțiune în care numărul de urinare ajunge la 10-15 într-o oră) poate provoca diferite efecte reflexe asupra mușchilor vezicii urinare de la rinichi și uretere în prezența unor procese patologice în ei (de exemplu, cu urolitiază).
Nevoia frecventă de a urina cu eliberarea unei cantități mici de urină de fiecare dată este un semn de cistită. La femei, polakiuria poate fi cauzată de diferite afecțiuni patologice din partea organelor genitale (presiunea uterului asupra vezicii urinare cu poziția incorectă, precum și în timpul sarcinii).
Polakiuria fiziologică se observă cu stres și excitare puternică. Uneori, polakiuria este asociată cu administrarea de medicamente (urotropină).
Pollakiuria se dezvoltă și în toate bolile însoțite de eliberarea unei cantități mari de urină (poliurie), în special nefroscleroza, diabetul și diabetul insipid, cu eliminarea edemului cu diuretice.
În anumite condiții patologice, în timpul zilei ritmul de urinare este normal, iar noaptea este accelerat (acest lucru este tipic pentru adenom de prostată).
Nicturie - predominanța diurezei nocturne asupra zilei (în mod normal, raportul dintre diureza de zi și de noapte este de 3:1 sau 4:1).
Stranguria (durere și durere în timpul urinării, adesea combinată cu polakiurie) este un semn al modificărilor inflamatorii ale uretrei și vezicii urinare cu cistită, uretrita, pielonefrită și urolitiază.
Biletul 81. Încălcarea reabsorbției tubulare și a filtrării glomerulare.
Tulburări de filtrare glomerulară Tulburările de filtrare glomerulară sunt însoțite fie de o scădere, fie de o creștere a volumului filtratului. Scăderea volumului de filtrat glomerular. Cauze. - Scăderea presiunii efective de filtrare în stări hipotensive (hipotensiune arterială, colaps etc.), ischemie a rinichilor (rinichi), stări hipovolemice. - Scăderea ariei de filtrat glomerular. Se observă cu necroză a rinichilor (rinichi) sau a unei părți a acestuia, mielom multiplu, glomerulonefrită cronică și alte afecțiuni. - Scăderea permeabilității barierei de filtrare datorită îngroșării, reorganizării membranei bazale sau altor modificări ale acesteia. Apare în glomerulonefrita cronică, diabet, amiloidoză și alte boli.
Creșterea volumului filtratului glomerular. Cauze. - O creștere a presiunii eficiente de filtrare cu creșterea tonusului SMC-urilor arteriolelor eferente (sub influența catecolaminelor, Pg, angiotensinei, ADH) sau scăderea tonusului SMC-urilor arteriolelor aferente (sub influența de kinine, Pg etc.), precum și din cauza hipoonchiei sângelui (de exemplu, cu insuficiență hepatică, înfometare, proteinurie prelungită). - O creștere a permeabilității barierei de filtrare (de exemplu, datorită slăbirii membranei bazale) sub influența substanțelor biologic active - mediatori ai inflamației sau alergiilor (histamină, kinine, enzime hidrolitice). Tulburări în reabsorbția tubulară Scăderea eficienței reabsorbției tubulare apare cu diferite fermentopatii și defecte în transportul transepitelial al substanțelor (de exemplu, aminoacizi, albumine, glucoză, lactat, bicarbonați etc.), precum și membranopatii ale epiteliului și bazale. membranele tubilor renali. Este important ca, cu afectarea predominantă a părților proximale ale nefronului, reabsorbția compușilor organici (glucoză, aminoacizi, proteine, uree, lactat), precum și a bicarbonaților, fosfaților, C1-, K+ să fie perturbată și cu deteriorare. la părţile distale ale tubilor renali sunt perturbate procesele de reabsorbţie a Na+, K+, Mg2+, Ca2+, apă.
Biletul 82. Principalele boli ale rinichilor: nefrita, pielonefrita, sindromul nefrotic, amiloidoza si nefroscleroza.
Nefrita este un grup de boli inflamatorii ale rinichilor care afectează aparatul glomerular. Nefrita poate fi difuză (care afectează complet glomerulii) și focală (cu focare inflamatorii separate). Nefrita difuză este mai periculoasă pentru sănătatea umană. Poate apărea în forme acute și cronice.
Cu nefrită sunt afectate sistemele pelvicaliceale ale rinichilor, tubulii, glomerulii și vasele acestora. Inflamația rinichilor poate apărea atât independent, cât și ca o complicație a diferitelor boli. Cel mai adesea, inflamația rinichilor afectează femeile.
Jadul este împărțit în grupuri:
- pielonefrită (inflamația rinichilor de origine bacteriană);
- glomerulonefrită (inflamația glomerulilor);
- nefrită interstițială (lezarea țesutului interstițial și a tubilor renali);
- nefrită de șunt (o complicație a complexelor imune din glomeruli renali).
Pielonefrita este o inflamație a tubilor renali și a sistemului pieloliceal. În etapele ulterioare ale bolii, glomerulii și vasele renale sunt de asemenea incluse în procesul patologic.
Boala este clasificată:
- după numărul de rinichi afectați (pielonefrită unilaterală și bilaterală);
- dupa etiologie (pielonefrita primara si secundara);
- după metoda de penetrare a infecției în organism (pielonefrită hematogenă și ascendentă);
- dupa gradul de afectare a tractului urinar (pielonefrita neobstructiva si obstructiva).
Pielonefrita poate apărea în forme acute și cronice. Pielonefrita acută este interstițială, seroasă și purulentă. Pielonefrita cronică apare în trei faze: activă, latentă și remisie. Poate apărea ca urmare a unei forme acute a bolii sau se poate dezvolta în primul rând.
Sindromul nefrotic este un complex de simptome clinice și de laborator caracterizat prin edem (adesea masiv), proteinurie severă care depășește 3,5 g pe zi, hipoalbuminemie, hiperlipidemie, lipidurie (cilindri grasi, corpuri adipoși ovali în sedimentul urinar), creșterea coagularii sângelui. Modificări ale pereților capilarelor glomerulare, care determină filtrarea excesivă a proteinelor plasmatice, apar ca urmare a unei game largi de procese, inclusiv tulburări imunitare, efecte toxice, tulburări metabolice, procese distrofice și pierderea sarcinii membranei bazale. Prin urmare, sindromul nefrotic poate fi considerat ca rezultat al unui număr de condiții patologice care conduc la creșterea permeabilității peretelui capilar glomerular. Mecanismele imunologice joacă un rol principal în dezvoltarea sindromului nefrotic, dar în unele cazuri geneza sa imună rămâne nedovedită.
Amiloidoza renală este o manifestare a amiloidozei sistemice, caracterizată printr-o încălcare a metabolismului proteinelor-carbohidrați cu depunere extracelulară în țesutul renal de amiloid, un compus complex protein-polizaharidic care duce la disfuncția organului. Amiloidoza renală apare odată cu dezvoltarea sindromului nefrotic (proteinurie, edem, hipo- și disproteinemie, hipercolesterolemie) și rezultatul insuficienței renale cronice. Diagnosticul amiloidozei rinichilor include studii de urină, sânge și coprogram; ecografie renală și biopsie. Cu amiloidoza rinichilor, se prescrie o dietă, se efectuează terapia medicamentoasă și corectarea tulburărilor primare; în cazurile severe, pot fi necesare hemodializă și transplant de rinichi.
Nefroscleroza: simptome, tratament și tipuri
Nefroscleroza este o boală cauzată de înlocuirea parenchimului renal cu țesut conjunctiv, care contribuie la compactarea și încrețirea organului. Ca urmare a acestui proces patologic, funcțiile rinichilor sunt afectate. În medicină, există un alt nume pentru o astfel de patologie - un rinichi ridat.
Nefroscleroza rinichilor este de 2 tipuri, în funcție de mecanismul de dezvoltare:
primar, care rezultă dintr-o încălcare a alimentării cu sânge a țesutului organului, din cauza hipertensiunii arteriale, aterosclerozei și a altor boli vasculare;
Secundar, care însoțește unele boli renale, de exemplu, nefrită, anomalii congenitale.
Biletul 83. Insuficiență hepatică. Hepatolitiaza.
Boala biliară (colelitiază) - formarea de pietre în căile biliare și vezică urinară.
Boala este rară la animale. După formarea lor, pietrele pot îngreuna sau pot opri complet scurgerea bilei în intestine.
Etiologie.
Cauza pietrelor de colesterol este patologia metabolismului pigmentului. Cu diverse boli infecțioase și parazitare, însoțite de fenomene catarale la nivelul căilor biliare, se găsesc pietre bilirubino-calcaroase. Apariția acestei boli este facilitată de hrănirea excesivă și neregulată, de lipsa de mișcare a animalului.
Patogeneza.
Iritarea mecanică a interoreceptorilor stomacului în majoritatea cazurilor mărește formarea bilei și stimulează contracțiile vezicii biliare; bila este evacuată în duoden. Astfel, hrănirea neregulată a animalelor poate duce la stagnarea bilei în vezica biliară. Prezența fenomenelor inflamatorii în ea și în căile biliare, care provoacă o modificare a reacției mediului, este cauza precipitării componentelor individuale ale bilei, din care sunt organizate pietre omogene sau stratificate. La rândul său, din cauza iritației mucoasei tractului biliar de către pietre, poate apărea un proces inflamator. Acesta din urmă procedează violent și după 17-36 de ore de la debutul unui atac acut ia forme acute și distructive. Ca urmare a blocării parțiale sau complete a căii biliare de către o piatră, apare staza biliară, care provoacă icter obstructiv.
modificări patologice.
În ductul biliar (sau vezica biliară - dacă este prezent la această specie de animal), pietre de diferite dimensiuni, de la câțiva milimetri până la 10 cm în diametru, de diferite forme (în formă de pară, sferică, ovoidă, cilindrice sau fațetă) sunt găsite. Numărul lor poate varia de la câteva până la 100 sau mai mult, iar masa totală ajunge uneori la 3 kg. Aceste pietre pot fi moi, libere, ușor zdrobite sau dure ca textură. La spargerea pietrelor, structura lor radială stratificată este vizibilă. Când ductul biliar este înfundat cu pietre, are loc o revărsare a acestuia și canalele excretoare ale lobulilor hepatici cu bilă îngroșată.
Simptome
bolile sunt inițial foarte vagi. Doar indigestia cronică a grăsimilor poate justifica într-o oarecare măsură presupunerea unui aport limitat de bilă a intestinelor. Lipsa poftei de mâncare, diareea persistentă, mirosul fetid de fecale atunci când acestea sunt decolorate și apariția simptomelor de icter obstructiv fac oarecum mai sigură diagnosticarea colelitiaza.
Foarte rar, pietrele individuale intră în lumenul intestinal și ies cu fecale.
Obstrucția bruscă a căilor biliare de către pietre se caracterizează prin accese de durere, uneori o creștere a temperaturii corpului, totușirea „conștiinței”, aritmii ale pulsului și toate semnele de creștere a icterului obstructiv; în plus, se constată morbiditate în domeniul unui ficat. Aceste simptome pot dispărea după convulsii.
curgere bolile cu blocarea căii biliare cu pietre sunt de scurtă durată, dar grave. Moartea apare fie din intoxicație, fie din ruperea căilor biliare, urmată de dezvoltarea peritonitei.
Diagnostic puse pe baza unei evaluări a tabloului clinic, luând în considerare datele dintr-un studiu de laborator al pigmenților din sânge, urină, fecale. La animalele mici, fluoroscopia poate oferi unele rezultate în prezența pietrelor care conțin calciu.
Biletul 84. Cauzele și mecanismele generale ale tulburărilor endocrine.
Există trei niveluri de afectare a circuitelor de reglare în care glandele endocrine sunt combinate.
1. Centrogenă - datorită dereglării din partea neuronilor scoarței cerebrale (hemoragii, malformații, tumori, traumatisme mecanice, intoxicații de diverse etiologii, stres prelungit), sau din partea sistemului hipotalamo-hipofizar (mutații ale genelor). pentru sinteza liberinelor, statinelor, hormonilor hipofizari, afectarea structurilor in timpul traumatismelor, hemoragii, tumori, toxine: etanol, toxina tetanica).
Deteriorarea la acest nivel perturbă sinteza și secreția factorilor de reglare, hormoni tropicali, neuropeptide, iar aceasta, la rândul său, duce la disfuncția organelor sistemului endocrin de ordinul doi sau la disfuncția organelor efectoare (hormon antidiuretic - rinichi). ).
2. Glandular primar - o încălcare a sintezei și excreției unui anumit hormon de către un organ sau un producător de celule (aplazie, atrofie, deficiență a substraturilor pentru sinteza hormonală, retenție de hormoni în celule, epuizarea glandei după hiperfuncție, tumoră, toxicitate). sau afectarea autoimună a glandei).
3. Mecanism post-glandular - încălcarea transportului hormonal către organul țintă (deficit de proteine de transport, întărirea sau slăbirea comunicării cu aceasta), acțiunea factorilor contrahormonali (anticorpi, enzime proteolitice, distrugători de hormoni specifici, de exemplu: insulinaza, acidoză, toxine, hormoni antagoniști), afectarea recepției hormonale de către organul țintă (scăderea numărului de receptori, formarea de anticorpi împotriva receptorilor, blocarea receptorilor de către agenți non-hormonali), degradarea deficitară a hormonilor (glucocorticoizi în ficat, deiodarea tetraiodotiroxinei (T 4) - hipertiroidie și deiodarea excesivă a triiodotironinei (T 3) - hipotiroidie).
Dereglarea la oricare dintre niveluri poate duce la două stări funcționale fundamental importante ale glandelor - hipersecreția, când concentrația de hormoni în serul sanguin, lichidul interstițial sau în interiorul celulei o depășește pe cea fiziologică, sau hiposecreția - fenomenul opus. Manifestările patologiei glandei endocrine depind de efectele fiziologice cauzate de hormonul corespunzător. Pe lângă o disfuncție hormonală specifică a organelor țintă, clinica endocrinopatiilor constă în leziuni secundare, adesea nespecifice, ale organelor nețintă (cardiomiopatie în hipertiroidie, nefroscleroză în feocromocitom). Adesea există disfuncții combinate ale diferitelor glande, apoi se vorbește despre disfuncția poliglandulară.
Biletul 85. Încălcarea funcției glandei pituitare.
Sistemul endocrin al organismului are un sistem ierarhic complex care, atunci când funcționează corect, afectează metabolismul tuturor substanțelor metabolice.
Include sistemul hipotalamo-hipofizar, glandele suprarenale, ovarele la femei si testiculele si testiculele la barbati, tiroida si pancreasul. Cea mai importantă glandă este glanda pituitară. Este o glandă mică, de mărimea unghiei unui bebeluș, dar în același timp reglează toate procesele glandelor endocrine ale corpului. În funcție de cantitatea de hormoni produși de glanda pituitară, se disting hipofuncția și hiperfuncția hipofizei, ceea ce duce la diverse complicații.
Se încarcă...