Болезни

На железодефицитные виды малокровия приходится почти 80 % от всех случаев этого заболевания. К ним относят и постгеморрагическую анемию, которая считается одной из наиболее часто диагностируемых. Такой недуг возникает из-за сильной кровопотери. Это заболевание может иметь как острую форму, так и переходить в трудно диагностируемую хроническую. В первом случае постгеморрагическая развивается из-за внезапно появившейся обильной кровопотери. Хроническая же форма появляется при частых, но небольших внутренних кровотечениях.

Геморрагическая анемия

Это заболевание развивается стремительно и несет реальную опасность для жизни человека. Геморрагическая анемия острой формы может закончиться летальным исходом. Поэтому при появлении такой проблемы больной должен срочно обращаться за медицинской помощью. Критической считается единовременная потеря 500 мл крови. Хроническая же форма болезни может значительно ухудшать качество жизни человека. Постоянные, но не обильные кровотечения также нередко указывают на развитие различных кардиологических, гинекологических и гастроэнтерологических проблем.

Симптомы заболеваний

Признаки хронической и острой форм болезни могут сильно различаться. При регулярных, но не обильных кровотечениях у пациента появляются неярко выраженные симптомы. Он может жаловаться на:

• бледность кожи;
• быструю утомляемость;
• потерю работоспособности;
• головокружения;
• потемнение в глазах;
• снижение температуры тела.

Постгеморрагическая анемия острого типа вызывает более явные симптомы. Важно знать, как выявить обильную внутреннюю кровопотерю, чтобы сразу вызвать медицинскую помощь. В таком состоянии у больного возникает:

Признаком внутреннего кровотечения является сухость во рту. Также у человека может появиться тошнота, рвота и спутанность сознания. Указывать на проблему могут и каловые массы. Они при внутренних кровотечениях приобретают черный цвет. На фоне общей интоксикации организма у больного может повышаться температура тела. Пациент также жалуется на ощущение сдавливания внутренних органов. Чем сильнее кровопотеря, тем более явно проявляются вышеперечисленные симптомы.

Появление этого заболевания всегда связано с нехваткой крови в организме. Острая постгеморрагическая анемия возникает чаще всего из-за травм, в ходе которых возникают повреждения сосудов и крупных артерий. Помимо этого, заболевание может появиться при:

• хирургических вмешательствах;
• разрыве фаллопиевой трубы при внематочной беременности;
• язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
• тяжелых заболеваниях легких;
• нарушении гемостаза.

Острая форма анемии возникает при массивных кровопотерях, спровоцировать которые могут повреждения стенок сердечных камер при инфаркте. Также болезнь часто развивается при разрывах аневризмы аорты. Такое заболевание может появиться и у младенцев. У них проблема связана с родовыми травмами, а также плацентарным кровотечением.

Хроническая форма геморрагической анемии проявляется с потерей небольших объемов крови, связанных с различными желудочно-кишечными, почечными, геморроидальными и носовыми повреждениями. Проблема может появиться при маточных кровотечениях, гингивите, геморрое и опухолях кишечника.

У женщин такая болезнь может наблюдаться при очень обильных менструациях, дисменореи. Иногда такое заболевание диагностируется у беременных. У них малокровие может быть связано с серьезными патологиями. Например, проблема может появиться при:

• разрыве пуповины;
• отслойке плаценты;
• хориангиоме;
• гематоме плаценты.

Если у человека наблюдаются симптомы острой постгеморрагической анемии, то необходимо срочно вызывать экстренную медицинскую помощь. Чем быстрее прибудет реанимационная бригада, тем выше вероятность успешного лечения. Справиться с таким диагнозом помогают такие врачи как:

Пациент, который наблюдает у себя признаки хронической анемии, должен обратиться за помощью к этим специалистам. Также ему могут понадобиться пройти консультации у гематолога, гастроэнтеролога, гинеколога, проктолога. Врач на первом приеме должен внимательно выслушать все жалобы больного. Доктор обязательно проведет осмотр пациента, а также задаст ему несколько уточняющих вопросов:

1. Когда впервые вы заметили симптомы заболевания?
2. Были ли подобные проблемы в прошлом?
3. Беспокоят ли вас хронические заболевания?
4. Есть ли другие жалобы на здоровье?
5. Принимаете ли вы какие-либо лекарства?

Опрос позволяет специалисту составить полную клиническую картину заболевания. Он также помогает найти истинную первопричину развития постгеморрагической анемии. Врач обязательно направляет пациента на обследование, чтобы подтвердить диагноз. Больному придется сдать общий и биохимический анализы крови, которые определят недостаток гемоглобина. УЗИ, ЭКГ, рентгенография и ФГС проводят для того, чтобы определить причину внутреннего кровотечения.

Особенности лечения

Терапия может иметь значительные различия, в зависимости от того, какая форма малокровия наблюдается у больного. Если у человека диагностировали острую геморрагическую анемию, то его срочно госпитализируют. Все усилия врачей будут направлены на немедленную ликвидацию кровотечения. Для этого они могут:

• провести перевязку;
• выполнить ушивание сосудов;
• повысить свертываемость крови;
• провести резекцию и ушивание поврежденных органов.

В дальнейшем геморрагическая анемия может и не требовать никакого лечения, так как организм начнет активное восстановление потерянного количества крови. Это выполняется при активации кровяных депо, которые находятся в печени, легких, селезенке.

Если же больной потерял много крови, то ему необходимо срочное переливание. При тяжелых состояниях пациенту также могут вводить:

• кровозамещающие растворы;
• витамины группы В;
• электролитные растворы;
• препараты железа.

Прогноз при этом заболевании зависит от того, насколько быстро человек получил квалифицированную медицинскую помощь. При длительных и обильных кровотечениях острая постгеморрагическая анемия может спровоцировать гиповолемический шок, после которого больной может впасть в кому.

Лечение постгеморрагической анемии

Терапия при хронической форме малокровия также начинается с поиска и устранения причины кровотечения. Устранив эту проблему врачи назначают пациенту медикаментозное лечение. Оно состоит из приема одного из следующих препаратов.

Постгеморрагическая анемия – это симптомокомплекс, который появляется в связи с наличием в организме человека кровотечения. Патология характеризуется рядом специфических клинических и диагностических признаков, по которым ее можно распознать и назначить лечение.

Классификация постгеморрагической анемии

Специалисты предлагают несколько классификаций постгеморрагической анемии. В соответствии с типом течения выделяют следующие формы:

• Острая. Симптомы возникают остро и быстро прогрессирует. Такая разновидность анемии обычно встречается при сильных травмах, внутренних кровотечениях или при оперативном повреждении крупных артерий.
• Хроническая. Признаки анемии развиваются постепенно, обычно они выражены в меньшей степени, чем при острой форме. Наиболее часто такая анемия возникает при язвенной болезни, геморроидальных кровотечениях, нарушениях менструаций у пациенток.

В соответствии с еще одной классификацией заболевание характеризуется по уровню его тяжести:

• легкая – выше 90 г/л;
• средняя – 70-90 г/л;
• тяжелая – 50-70 г/л;
• очень тяжелая – меньше 50 г/л.

Отдельно выделяют особую форму постгеморрагической анемии – врожденную анемию у новорожденных.

Причины возникновения заболевания

Прямой причиной для возникновения у пациента постгеморрагической формы малокровия можно считать наличие кровоизлияния, которое может быть внутренним (без выхода крови на поверхность кожи) или наружным.

Острая форма заболевания появляется в следующих случаях:

• нарушение целостности больших артерий и вен (травматические или операционные раны);
• разрыв стенок сердца при инфарктах;
• легочные кровоизлияния;
• разрыв аневризм (растянутых стенок) сосудов;
• внематочная беременность, сопровождающаяся разрывом фаллопиевой трубы;
• обильные менструальные кровотечения (меноррагии);
• разрыв селезенки в результате тяжелой травмы;
• сильное кровотечение из язвы 12-типерстной кишки или желудка.

У новорожденных младенцев острая анемия может возникать вследствие родовой травмы или плацентарного кровотечения.

Хроническая форма постгеморрагической анемии возникает в тех случаях, когда организм пациента теряет небольшие количества крови, но постоянно. Выделяют следующие факторы развития хронической постгеморрагической анемии:

• несильные кровоизлияния при язвенной болезни;
• геморроидальные кровотечения;
• гематурия (потеря крови с мочой вследствие повреждений почек);
• постоянные кровотечения из носа;
• опухоли желудочно-кишечного тракта (рак толстой кишки, новообразования в желудке);
• нарушения свертываемости крови (ДВС-синдром, гемофилия).

В некоторых случаях постгеморрагическая анемия развивается при цинге – заболевании, возникающем при недостаточности витамина С.

Симптомы постгеморрагической анемии

Клиническая картина заболевания в целом однообразна, однако выраженность симптомов зависит от скорости и количества кровопотери.

Острая форма заболевания характеризуется возникновением следующих симптомов:

• головокружение;
• бледная кожа и видимые слизистые (полости рта, носа);
• одышка, учащенное дыхание;
• резкая слабость;
• апатичность;
• появление шума в ушах;
• мелькание мушек перед глазами, резкое снижение остроты зрения;
• сухость во рту;
• возникновение холодного пота;
• снижение температуры кожи, особенно кистей и стоп.

При продолжительной острой кровопотере нарушается нормальное кровообращение в жизненно важных органах, поэтому присоединяются симптомы их повреждения. Возможно развитие полиорганной недостаточности.

Далеко зашедшая постгеморрагическая анемия приводит к тому, что у пациента развивается геморрагический шок. Для него характерны следующие симптомы:

• нитевидный пульс на лучевой артерии;
• поверхностное быстрое дыхание;
• многократная рвота;
• судороги;
• резкое снижение давления;
• потеря сознания.

В критических случаях возможно развитие острой гипоксии мозга, которая при отсутствии реанимационных мероприятий может привести к смерти пациента.

Течение хронической анемии характеризуется менее выраженными симптомами. Пациенты обычно ощущают недомогание, у них часто кружится голова, возникает шум в ушах, мелькают мушки перед глазами. Кровопотеря долгое время компенсируется резервными возможностями организма, поэтому хроническое кровотечение не приводит к развитию острых состояний, угрожающих жизни.

Диагностика заболевания

Диагностика проводится с помощью анализа клинических данных, лабораторных и инструментальных исследований. Объем диагностического комплекса определяется врачом индивидуально в каждом случае. Важно не только определить наличие анемии, но и выявить заболевание, которое послужило причиной ее возникновения.

Подтверждение диагноза анемии

При обращении к врачу пациент подробно описывает свою клиническую картину.

Важно рассказать обо всех симптомах, даже самых незначительных, а также подробно описать, как они развивались с течением времени.

После этого доктор проводит осмотр. Он обращает внимание на следующие признаки анемии:

• низкое артериальное давление;
• учащенное поверхностное дыхание;
• учащение пульса, нарушение его ритмичности;
• глухие тоны сердца;
• систолические шумы, выслушивающиеся на верхушке сердца.

Данный симптомокомплекс позволяет заподозрить наличие у пациента анемию и назначить ряд диагностических процедур:

• общие анализы крови и мочи;
• биохимическое исследование крови;
• ультразвуковое исследование;
• по показаниям – пункцию костного мозга.

Золотым стандартом в диагностировании постгеморрагической анемии является обнаружение характерных изменений в общем анализе крови. При исследовании определяется сниженное содержание эритроцитов, а также уменьшение уровня гемоглобина. По данным показателям подтверждается наличие анемии и определяется ее степень тяжести.

При незначительной кровопотере или при хронической форме заболевания изменения в общем анализе крови могут определяться не сразу. Их можно обнаружить обычно только на 3-4 сутки, так как до этого момента патологические нарушения компенсируются резервными возможностями системы крови.

Обнаружение острой анемии, особенно в тяжелых формах, требует начала терапии сразу же после определения диагноза.

В тяжелых случаях постгеморрагической анемии, когда установить причину ее возникновения сложно, может потребоваться проведение пункции костного мозга. Это исследование помогает оценить активность кроветворения и обнаружить характерные для патологии признаки.

При продолжительной постгеморрагической анемии характерные изменения возникают и в других органах кроветворения – печени и селезенке. В них определяются очаги, в которых происходит образование новых эритроцитов.

Определение фактора, вызвавшего анемию

Причину появления постгеморрагической анемии определяют с помощью других исследований. Так, например, в общем анализе мочи можно обнаружить большое количество эритроцитов, что говорит о том, что снижение гемоглобина в крови связано с болезнями почек.

На ЭКГ можно установить нарушения работы сердца. При ультразвуковом исследовании врачи определяют признаки повреждения внутренних органов (печени, селезенки). Симптомы печеночной недостаточности можно определить с помощью биохимического анализа, с помощью которого обнаруживается повышение уровня ферментов и билирубина, говорящее о нарушении работы органа.

При подозрении на желудочно-кишечные кровотечения, возникающие при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки или желудка, пациенту проводится эндоскопическое исследование – ФГДС. Оно дает возможность обнаружить дефект стенки органа и по возможности устранить кровотечение с помощью коагуляции.

Лечение постгеморрагической анемии

Первостепенное значение в лечении заболевания играет немедленное выявление источника кровотечения (поврежденных сосудов) и его устранение. В зависимости от того, в какой области локализуется повреждение, для этого может использоваться:

• ушивание или перевязка сосудов;
• электрокоагуляция, лазерная остановка кровотечения;
• применение местных средств для быстрого свертывания крови (гемостатических губок);
• резекция или удаление органов (в тяжелых случаях – при обширном кровотечении из язв желудка или при разрыве селезенки).

Обязательным компонентом при постгеморрагической анемии с острым течением является инфузионно-трансфузионная терапия. В зависимости от кровопотери пациенту переливаются:

• кристаллоиды (раствор Рингера, Трисоль, Дисоль);
• коллоиды (декстраны, альбумин);
• замороженная плазма;
• компоненты крови (эритроцитарная, тромбоцитарная масса).

При легких кровопотерях (до 20% от объема циркулирующей крови) пациенту переливаются кристаллоидные или коллоидные растворы. Средняя кровопотеря (20-30% от ОЦК) требует назначения замороженной плазмы и компонентов крови. При тяжелой степени (более 30% от ОЦК) используется эритроцитарная масса или цельная кровь. Объем трансфузии рассчитывается индивидуально.

Во время введения растворов необходимо следить за состоянием пациента. Врач должен контролировать уровень его артериального давления и пульс, так как это дает возможность оценить скорость нормализации кровообращения.

Лечение хронической постгеморрагической анемии не требует проведения экстренных мер. При данной форме главной целью лечения является устранение причины кровотечения. Больному назначаются препараты железа, которые стимулируют синтез гемоглобина в организме.

Прогноз

Прогноз для пациента зависит от вида анемии. Пациент с хронической формой заболевания при правильном лечении быстро восстанавливается, его показатель гемоглобина приходит в норму.

При острой форме на прогноз влияет степень кровопотери. Потеря 1/4 объема циркулирующей крови составляет серьезную угрозу жизни пациента и требует проведения реанимационных мероприятий.

При отсутствии лечения и прогрессировании кровопотери развивается геморрагический шок. Это состояние приводит к появлению острой гипоксии в жизненно важных органах. Недостаточное кровоснабжение мозга кислородом вызывает паралич дыхательного центра, что может стать причиной смерти пациента.

Профилактика

Основой профилактики постгеморрагической формы анемии считается исполнение рекомендаций специалистов:

• Необходимо правильно составлять рацион, чтобы в него входили все необходимые микро- и макроэлементы, а также витамины и достаточное количество белка.
• Нужно активно заниматься спортом, гулять на свежем воздухе.
• Вовремя лечить хронические заболевания.
• Своевременно обращаться к врачу при обнаружении симптомов кровотечения.

Постгеморрагическая анемия - видео

Смотрите также видео о типах, патогенезе, диагностике и лечении заболевания:

Постгеморрагическая анемия – это тяжелое заболевание, которое может привести к развитию серьезных осложнений. Патология имеет прогрессирующее течение, которое может привести к смерти больного, поэтому в случае возникновения признаков кровопотери рекомендуется сходить к врачу и записаться на обследование.

Постгеморрагическая анемия развивается в результате большой кровопотери. Это наиболее распространенный вид заболевания, он является следствием травм и хронических заболеваний, которые сопровождаются длительными внутренними кровотечениями.

Потеря большого количества крови нуждается в возмещении железосодержащих компонентов в плазме. В обратном случае ситуация чревата серьезными осложнениями вплоть до смерти пациента.

Патологический процесс протекает на фоне значительного снижения количества циркулирующей крови. Однако концентрация гемоглобина может оставаться в норме.

Опасность заболевания заключается в том, что оно провоцирует развитие серьезных осложнений в клиническом течении хирургических, гинекологических и гематологических патологий. Кроме этого, значительно ухудшается состояние пациентов с нарушениями сердечнососудистой системы и желудочно-кишечного тракта.

Процессы при постгеморрагическом малокровии

Снижение концентрации гемоглобина и наличие кислородного голодания тканей не единственные проявления анемии этого типа. Потеря крови в объеме более 500 мл становится причиной следующих негативных изменений:

1. Недостаточное количество в организме таких компонентов, как железо, калий и магний, что неизбежно приводит к значительному понижению иммунитета.
2. Снижение ОЦК (объема циркулирующей крови) сопровождается спазмами и нарушением проводимости сосудов, а затем — сбоем в сердечном ритме, нестабильностью артериального давления.
3. Почечная ткань, кожа и мышечная система испытывают недостаток кровоснабжения.
4. В результате геморрагической анемии снижается выведение мочи.
5. Недостаточное снабжение кровью печени становится причиной ее дисфункции.
6. Вследствие застойных процессов, вызванных замедленным кровотоком, происходит закисление организма шлаками (ацидоз), наличие которого губительно для состояния костного мозга.
7. Тяжелая степень анемии провоцирует истощение щелочных резервов, что неизбежно приводит к невозможности компенсировать их.

Подобные патологические процессы вызывают необходимость срочно корректировать состояние пациента во избежание необратимых процессов.

Причины

Основной фактор, влияющий на развитие постгеморрагической анемии, — острая кровопотеря, являющаяся следствием таких состояний, как:

• механические травмы, в результате которых повреждены крупные артерии;
• хирургические операции, спровоцировавшие осложнение в виде кровотечения;
• язва желудка или двенадцатиперстной кишки;
• патологические изменения в печени, сопровождающиеся венозным кровотечением;
• заболевания мочеполовой системы и почек;
• туберкулез в хронической форме;
• обильные и длительные менструации, неправильное прикрепление плода, тяжелый родовой процесс, рак репродуктивных органов;
• геморрой;
• онкологические заболевания органов ЖКТ.

У взрослых в качестве причины значительной кровопотери также могут выступать кровотечения из носа, стоматологические процедуры, удаление зубов.

Клиническая картина

Проявление характерных симптомов и признаков не зависит от факторов, повлекших за собой потерю крови. Они связаны с ее количеством и длительностью кровотечения.

Среди наиболее выразительных признаков следует отметить:

• бледность кожного покрова;
• ощущение слабости, трудности с дыханием;
• заложенность в ушах и шум;
• сухость слизистых носа и горла;
• озноб, ощущение зябкости в конечностях;
• частый, но ослабленный пульс;
• снижение артериального давления.

Хроническая анемия протекает с менее выраженными симптомами, что объясняется частичной компенсаторной способностью организма.

Возможные последствия

Среди вероятных осложнений большой кровопотери наблюдаются следующие патологические состояния:

• недостаточность питания внутренних органов и тканей;
• дистрофические изменения в печени, сердечной мышце (миокарде) и других органах;
• нарушения, связанные с деятельностью центральной нервной системы;
• судороги, потеря сознания;
• критическое понижение АД.

Вследствие резкого нарушения кровоснабжения систем организма и последующего критического понижения артериального давления наступают геморрагический шок и остановка сердца.

Особенно тяжело переносят симптомы постгеморрагического малокровия грудные дети.

Классификация

Клиническая картина патологического состояния дает основание выделить два типа постгеморрагического малокровия.

Острая форма характеризуется обильными кровотечениями, вызванными внешними травмами или интенсивными внутренними кровоизлияниями.

Повреждение артерий в процессе хирургического вмешательства также сопровождается анемическим синдромом .

При хроническом течении анемии наблюдаются умеренные кровопотери. Они являются следствием язвы желудка или 12-перстной кишки, геморроя, обильных выделений при менструации, кровотечений из носа.

Важные показатели

Степень тяжести заболевания определяется по наличию в крови такого компонента, как гемоглобин. Исходя из этого, выделяются три категории:

1. 1 степень — легкая. Данное вещество составляет не менее 90-95 г/л.
2. 2 - средняя. Уровень гемоглобина опускается до 75 г/л.
3. 3 степень — тяжелая. Концентрация Hb в крови составляет только 50-55 г/л.

Выявление показателей ниже последних указанных говорит о том, что имеет место крайне тяжелая степень состояния пациента.

Стадии развития патологии

Патогенез острой клинической формы характеризуется проявлением 3 стадий анемии:

1. Первая стадия - сосудисто-рефлекторная. На этом этапе активизируются защитные механизмы организма, сопровождающиеся раскрытием анастомозов. При этом значительно снижается АД, появляется одышка, нарушается сердечный ритм, кожные покровы бледнеют.
2. Вторая стадия - гидремия. Состав плазмы изменяется, сосуды наполняются жидкостью, поступающей из тканей клеток. Значительно снижается концентрация эритроцитов и гемоглобина в крови.
3. Третья стадия - изменения в костном мозге. Характерные нарушения происходят на 3-5 сутки. Уровень железа исключительно низкий. Такая ситуация требует длительного лечения - до трех месяцев.

Хроническая форма развивается на протяжении длительного периода - от нескольких недель до года и более. Ее с полным основанием относят к железодефицитным проявлениям патологии. Симптоматика существенно отличается от таковой при острой анемии.

Среди наиболее выразительных признаков:

• сухость и бледность кожи;
• отечность;
• тусклость волос, ломкость ногтевых пластин;
• активное выделение пота, свидетельствующее о слабости;
• учащение сердечных сокращений;
• пограничная температура (37 °C).

Отсутствие своевременных терапевтических мероприятий по устранению длительного кровотечения приводит к истощению компенсаторных сил организма, вследствие чего развиваются предпосылки для геморрагического шока.

Диагностические мероприятия

Диагностика геморрагического малокровия — процесс сложный. Он предполагает изучение совокупности анамнестических, лабораторных и инструментальных показателей.

Цели обследования пациента - определение характера анемии и обнаружение тканей или органа, ставших причиной кровотечения.

Основные этапы диагностики следующие:

1. Беседа с пациентом. Внешний осмотр.
2. Клинический анализ крови. По лабораторным значениям, а также по цветовому показателю крови определяются продолжительность кровотечения и изменение концентрации ее компонентов. Например, в течение 1 часа тромбоциты в крови стремительно увеличиваются. В последующие 3-4 часа свертываемость крови остается прежней, однако уменьшается концентрация эритроцитов и гемоглобина. На пятый день наблюдается дефицит в плазме железа.
3. Проведение биохимического анализа выявляет следующую картину крови: кроме снижения концентрации железа, наблюдается низкий уровень кальция и меди, возрастает уровень марганца.

Кроме исследования крови, с целью определения локализации кровотечения осуществляется:

• исследование фекалий на наличие скрытой крови и глистной инвазии;
• фиброгастроскопия;
• колоноскопия;
• ректороманоскопия;

Лабораторные показатели и инструментальное обследование дают возможность конкретизировать локализацию очага и в значительной мере облегчают выявление причины анемии.

Лечение

Терапевтический курс при остром течении заболевания предусматривает восстановление необходимого количества крови и нормализацию всех систем организма. Лечение проводится в больнице.

С этой целью:

• вводятся искусственные препараты крови - Желатиноль, Полиглюкин;
• при геморрагическом шоке назначаются значительные дозы Преднизолона;
• снятие симптомов ацидоза проводится с помощью раствора соды;
• для предупреждения тромбов используется Гепарин.

К прямому переливанию крови прибегают в исключительных случаях, так как данная процедура может привести к конфликту на иммунной основе .

Хроническая анемия этого типа лечится препаратами железа, если нет обострения заболевания, ставшего причиной кровопотери. В некоторых случаях для его устранения проводится хирургическая операция.

Лечебное питание

Профилактика

Во время восстановительного периода организм нуждается в поддержке иммунных сил. Поэтому врачи рекомендуют употребление продуктов, богатых витаминами и необходимыми микроэлементами.

Благотворное влияние на восстановительные процессы оказывают лекарственные экстракты лимонника, алоэ и женьшеня.

Хроническая форма такого серьезного заболевания, как постгеморрагическая анемия, требует особого внимания пациента к своему здоровью. Признаки обострения являются обязательным показанием к немедленному обращению к врачу.

Прогнозы при своевременно оказанной профессиональной помощи благоприятны и гарантируют благополучный исход.

В.В.Долгов, С.А.Луговская,
В.Т.Морозова, М.Е.Почтарь
Российская медицинская академия
последипломного образования

Постгеморрагическая анемия - состояние, которое развивается в результате потери объема крови, в результате чего данный вид анемии получил названия "Анемии вследствие кровопотери".

Острая постгеморрагическая анемия

Острая постгеморрагическая анемия - состояние, которое развивается в результате быстрой потери значительного объема крови. Независимо от патогенеза заболевания при анемии в организме нарушаются окислительные процессы и возникает гипоксия. Степень анемии зависит от быстроты и количества кровопотери, степени адаптации организма к новым условиям существования.

Причиной острой кровопотери могут быть нарушение целостности стенок сосуда вследствие его ранения, поражения патологическим процессом при различных заболеваниях (язва желудка и кишечника, опухоль, туберкулез, инфаркт легкого, варикозное расширение вен голеней, патологические роды), изменение проницаемости капилляров (геморрагические диатезы) или нарушение в системе гемостаза (гемофилия). Последствия этих изменений независимо от причин, вызвавших его, однотипны.

Ведущие симптомы обширного кровотечения - остро возникающий дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК) и нарушение гомеостаза. В ответ на развитие дефицита ОЦК включаются адаптационные механизмы, направленные на его компенсацию.

В первый момент после кровопотери наблюдаются признаки коллапса: резкая слабость, падение кровяного давления, бледность, головокружение, обморочное состояние, тахикардия, холодный пот, рвота, цианоз, судороги. В случае благоприятного исхода появляются собственно анемические симптомы, вызванные снижением дыхательной функции крови и развитием кислородного голодания.

Нормальная реакция организма на кровопотерю характеризуется активацией гемопоэза. В ответ на гипоксию увеличивается синтез и секреция почками ЭПО, что приводит к усилению эритропоэза и повышению эритропоэтической функции костного мозга. Резко увеличивается количество эритробластов. При больших кровопотерях желтый костный мозг трубчатых костей может временно замещаться активным - красным, появляются очаги внекостно-мозгового кроветворения.

На фоне основных патофизиологических сдвигов различают несколько фаз течения болезни.

Рефлекторная фаза сопровождается спазмом периферических сосудов, который приводит к уменьшению объема сосудистого русла. Первоначально снижается приток крови к сосудам кожи, подкожной клетчатки и мышц. Происходит перераспределение крови по органам и системам - осуществляется централизация кровообращения, что способствует компенсации дефицита ОЦК. Благодаря выключению периферических сосудов из кровообращения сохраняется кровоток в жизненно важных органах (головной и спинной мозг, миокард, надпочечники). В основе компенсаторного механизма, приводящего к спазму сосудов, лежит дополнительный выброс надпочечниками катехоламинов, оказывающих прессорное действие. При недостаточном кровообращении почек повышается секреция ренина клетками юкстагломерулярного аппарата (ЮГА). Под влиянием ренина в печени образуется ангиотензиноген, который суживает сосуды, стимулирует секрецию альдостерона надпочечниками, активирующего реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах почек. За натрием в плазму крови возвращается вода. Задержка натрия ведет к усилению реабсорбции воды в канальцах и уменьшению мочеобразования. Секреция альдостерона, активирует гиалуронидазу, которая вызывает деполимеризацию гиалуроновой кислоты, образуются поры в базальной мембране собирательных трубок и вода уходит в межуточную ткань мозгового слоя почки. Так вода сохраняется в организме. Снижение почечного кровотока и перемещение его из коркового слоя в мозговой по типу юкстагломерулярного шунта возникает вследствие спазма сосудов клубочков, исключающихся из кровообращения. В результате гормональных сдвигов и снижения почечного кровотока прекращается фильтрация в почечных клубочках и нарушается образование мочи. Эти изменения ведут к резкому уменьшению диуреза с последующим падением артериального давления (АД) в клубочках ниже 40 мм рт. ст.

Рефлекторная фаза по разным данным продолжается 8-12 ч и редко больше.

Лабораторные показатели . Уменьшение общего объема сосудистого русла приводит к тому, что, несмотря на абсолютное уменьшение количества эритроцитарной массы, показатели гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови приближаются к исходным цифрам и не отражают степень анемизации, не изменяется величина гематокрита, в то время как ОЦК резко снижен. Непосредственно после кровопотери имеет место скрытая анемия, число лейкоцитов редко превышает 9,0-10,0 х 10 9 /л. Чаще отмечается лейкопения, нейтропения. В период кровотечения в связи с большим потреблением тромбоцитов, которые мобилизуются для его остановки, возможно снижение их содержания.

Фаза компенсации (гидремическая) развивается через 2-3 ч после кровопотери, характеризуется мобилизацией межтканевой жидкости и поступлением ее в кровяное русло. Эти изменения не сразу вызывают "разжижение" циркулирующей крови. Непосредственно после кровопотери имеет место "скрытая анемия". Постгеморрагический период сопровождается выходом эритроцитов из депо и увеличением ОЦК с последующим снижением вязкости крови и улучшением ее реологии. Этот адаптивный механизм обозначают термином "реакция аутогемодилюции". Тем самым создаются условия для восстановления центральной и периферической гемодинамики и микроциркуляции.

Фаза гемодилюции в зависимости от величины и длительности кровопотери может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Она характеризуется увеличением проницаемости стенок сосудов, что приводит к поступлению в кровяное русло тканевой жидкости. Приток тканевой жидкости восстанавливает ОЦК и способствует одновременному равномерному снижению количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови.

Кровопотерю в 10-15% ОЦК организм переносит легко, до 25% ОЦК - с незначительными нарушениями гемодинамики. При кровопотере свыше 25% собственные механизмы адаптации оказываются несостоятельными. Потеря около 50% циркулирующих эритроцитов не является смертельной. Вместе с тем снижение объема циркулирующей плазмы на 30% несовместимо с жизнью.

Длительный спазм периферических сосудов (недостаточность аутогемодилюции) при больших кровопотерях может приводить к нарушению капиллярного кровотока.

При падении АД ниже 80 мм рт. ст. кровь скапливается в капиллярах, замедляется скорость ее движения, что приводит к образованию агрегатов из эритроцитов (сладж-синдром) и к стазу. В результате изменения капиллярного кровотока происходит образование микросгустков, что ведет к нарушению микроциркуляции, с последующим развитием геморрагического шока и необратимых изменений в органах.

Лабораторные показатели . Развивающаяся спустя 1-2 дня после кровопотери анемия носит нормохромный характер: цветовой показатель близок к 1,0. Насыщение эритроцитов гемоглобином и его концентрация в одном эритроците зависят от наличия запасов железа в организме. Повышение количества ретикулоцитов имеет место уже с третьего дня, как следствие активации костномозгового кроветворения, достигая максимума на 4-7 сутки. Если количество ретикулоцитов к началу второй недели не снижается, это может свидетельствовать о продолжающемся кровотечении. На высоте гидремической стадии макроэритроцитарный сдвиг в крови достигает максимума, однако он не бывает резко выражен, и средний диаметр эритроцитов не превышает 7,4-7,6 мкм.

Степень выраженности анемии диагностируется по показателям гемоглобина, эритроцитов, ретикулоцитов, обмена железа (концентрации сывороточного железа, ОЖСС, ферритина плазмы и др.).

Наибольшие изменения гематологических показателей периферической крови наблюдаются обычно через 4-5 дней после кровопотери. Эти изменения обусловлены активной пролиферацией костномозговых элементов. Критерием активности кроветворения (эритропоэза) является повышение в периферической крови количества ретикулоцитов до 2-10% и более, полихроматофилов. Ретикулоцитоз и полихроматофилия, как правило, развиваются параллельно и свидетельствуют об усиленной регенерации эритрокариоцитов и поступления их в кровь. Размер эритроцитов после кровотечения несколько возрастает (макроцитоз). Могут появиться эритробласты. На 5-8 день после кровотечения обычно наступает умеренный лейкоцитоз (до 12,0-20,0 х 10 9 /л) и другие показатели регенерации - палочкоядерный сдвиг (реже до миелоцитов). Стойкий лейкоцитоз имеет место при наличии присоединившейся инфекции. Количество тромбоцитов увеличивается до 300-500 х 10 9 /л. Иногда в течение нескольких дней наблюдается тромбоцитоз до 1 млн, свидетельствуя о большой кровопотере.

При небольших кровопотерях депонированное железо поступает в костный мозг, где расходуется для синтеза гемоглобина. Степень повышения сывороточного железа зависит от уровня резервного железа, активности эритропоэза и концентрации трансферрина плазмы. При однократной острой кровопотере отмечается преходящее снижение уровня сывороточного железа в плазме. При больших кровопотерях сывороточное железо остается низким. Дефицит резервного железа сопровождается сидеропенией и развитием железодефицитной анемии. На степень анемии оказывают влияние объем и темп кровопотери, время с момента кровотечения, резерв железа в органах депо, исходное количество эритроцитов и гемоглобина.

Гипоксия тканей, развивающаяся при кровопотере, приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена и к ацидозу, который первое время носит компенсированный характер. Прогрессирование процесса сопровождается развитием некомпенсированного ацидоза со снижением рН крови до 7,2 и ниже. В терминальной стадии к ацидозу присоединяется алкалоз. Существенно уменьшается напряжение углекислого газа (рСО 2) в результате гипервентиляции легких и связывания бикарбонатов плазмы. Дыхательный коэффициент возрастает. Развивается гипергликемия, повышается активность ферментов ЛДГ и аспартатаминотрансферазы, что подтверждает поражение печени и почек. В сыворотке уменьшается концентрация натрия и кальция, увеличивается содержание калия, магния, неорганического фосфора и хлора, концентрация последнего зависит от степени ацидоза и может снижаться при его декомпенсации.

При некоторых заболеваниях, сопровождающихся большой потерей жидкости (поносы при язвенном колите, рвота при язвенной болезни желудка и др.), компенсаторная гидремическая реакция может отсутствовать.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Гипохромно-нормоцитарная анемия, возникающая при длительной умеренной кровопотере, например, при хронических желудочно-кишечных кровотечениях (при язве желудка, двенадцатиперстной кишки, геморрое и т. п.), а также при гинекологических и урологических заболеваниях, будет описана ниже в разделе "Железодефицитная анемия".

БИБЛИОГРАФИЯ [показать]

1. Беркоу Р. Руководство по медицине The Merck manual. - М.: Мир, 1997.
2. Руководство по гематологии / Под ред. А.И. Воробьева. - М.: Медицина, 1985.
3. Долгов В.В., Луговская С.А., Почтарь М.Е., Шевченко Н.Г. Лабораторная диагностика нарушений обмена железа: Учебное пособие. - М., 1996.
4. Козинец Г.И., Макаров В.А. Исследование системы крови в клинической практике. - М.: Триада-Х, 1997.
5. Козинец Г.И. Физиологические системы организма человека, основные показатели. - М., Триада-Х, 2000.
6. Козинец Г.И., Хакимова Я.Х., Быкова И.А. и др. Цитологические особенности эритрона при анемиях. - Ташкент: Медицина, 1988.
7. Маршалл В.Дж. Клиническая биохимия. - М.-СПб., 1999.
8. Мосягина Е.Н., Владимирская Е.Б., Торубарова Н.А., Мызина Н.В. Кинетика форменных элементов крови. - М.: Медицина, 1976.
9. Рябое С.И., Шостка Г.Д. Молекулярно-генетические аспекты эритропоэза. - М.: Медицина, 1973.
10. Наследственные анемии и гемоглобинопатии / Под ред. Ю.Н. Токарева, С.Р. Холлан, Ф. Корраля-Альмонте. - М.: Медицина, 1983.
11. Троицкая О.В., Юшкова Н.М., Волкова Н.В. Гемоглобинопатии. - М.: Изд-во Российского университета дружбы народов, 1996.
12. Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови. - М.-СПб., 2000.
13. Baynes J., Dominiczak M.H. Medical Biochemistry. - L.: Mosby, 1999.

Источник : В.В.Долгов, С.А.Луговская, В.Т.Морозова, М.Е.Почтарь. Лабораторная диагностика анемий: Пособие для врачей. - Тверь: "Губернская медицина", 2001

Постгеморрагическая анемия - совокупность патологических изменений, которые развиваются в организме из-за потери определенного количества крови: в ней содержится железо, а при кровопотере его становится недостаточно. Делится на две разновидности: острую и хроническую.

Код МКБ-10

Хроническая постгеморрагическая анемия имеет следующий код по МКБ-10 - D50.0, а острая - D62. Эти нарушения находятся в разделе «Анемии, связанные с питанием. Железодефицитная анемия».

Латынь определяет слово «анемия» как «бескровие», если говорить дословно. Также слово можно перевести как «малокровие», которое обозначает недостаток гемоглобина. А «геморрагический» переводится как «сопровождающийся кровотечением», приставка «пост» означает «после».

Информация о том, что такое постгеморрагическая анемия, позволит вовремя обнаружить ее развитие и оказать необходимую помощь.

Патогенез при постгеморрагической анемии

Патогенез - определенная последовательность развития патологических изменений, которая дает возможность судить об особенностях возникновения постгеморрагической анемии.

Степень тяжести постгеморрагической анемии определяется по содержанию гемоглобина и выраженностью тканевой гипоксии из-за его дефицита, но симптоматика анемии и ее особенности связаны не только с этим показателем, но и с другими, которые снижаются при кровопотере:

• Содержание железа;
• Калия;
• Магния;
• Меди.

Особенно негативно на кровеносную систему влияет дефицит железа, при котором выработка новых кровяных элементов затруднена.

Минимальным объемом крови, который можно потерять без рисков развития серьезных нарушений, - 500 мл.

Доноры сдают кровь без превышения этого количества. Здоровый организм человека с достаточной массой тела со временем полностью восстанавливает потерянные элементы.

Когда крови становится недостаточно, мелкие сосуды сужаются, чтобы компенсировать нехватку и поддерживать кровяное давление на нормальном уровне.

Из-за недостатка венозной крови сердечная мышца начинает работать активнее для поддержания достаточного минутного кровотока - количества крови, которое выбрасывается сердцем за минуту.

Какого цвета венозная кровь можно прочесть .

Прочтите состоит сердечная мышца

Функционирование сердечной мышцы нарушается из-за дефицита минералов, скорость сердцебиения снижается, пульс ослабевает.

Между венами и артериолами возникает артериовенозный шунт (фистула), и кровоток идет по анастомозам, не задевая капилляры, что приводит к нарушению кровообращения в коже, мышечной системе, тканях.

Образование артериовенозного шунта, из-за которого кровь не поступает к капиллярам

Эта система существует для поддержки кровотока в головном мозге и сердце, что позволяет им продолжать функционировать даже при выраженной кровопотере.

Межтканевая жидкость быстро возмещает недостаток плазмы (жидкой части крови), но нарушения микроциркуляции сохраняются. Если кровяное давление сильно снизится, скорость кровотока в мелких сосудах снизится, что приведет к тромбозам.

При тяжелой стадии постгеморрагической анемии формируются маленькие тромбы, которые закупоривают мелкие сосуды, что приводит к нарушению функционирования артериальных клубочков в ткани почек: они не фильтруют жидкость должным образом, и количество выделяемой мочи сокращается, а вредные вещества задерживаются в организме.

Также ослабевает кровообращение в печени. Если не начать своевременное лечение острой постгеморрагической анемии, это приведет к печеночной недостаточности.

При постгеморрагической анемии страдает печень из-за нехватки крови

Дефицит кислорода в тканях приводит к накапливанию недоокисленных элементов, которые отравляют головной мозг.

Развивается ацидоз: нарушение кислотно-щелочного баланса в сторону преобладания кислой среды. Если постгеморрагическая анемия протекает тяжело, количество щелочей сокращается, а симптоматика ацидоза нарастает.

При кровопотере уровень тромбоцитов уменьшается, но на процессы свертываемости это влияет незначительно: рефлекторно повышается содержание других веществ, которые влияют на свертываемость.

Со временем механизмы свертываемости приходят в норму, но есть риск развития тромбогеморрагического синдрома.

Причины

Основным фактором, влияющим на развитие постгеморрагической анемии, является потеря крови, причины возникновения которой могут быть различными.

Острая постгеморрагическая анемия

Это нарушение, которое развивается стремительно из-за обильной потери крови. Это опасное состояние, которое требует быстрого начала лечебных мероприятий.

Причины острой анемии:

Хроническая постгеморрагическая анемия

Состояние, которое развивается при систематической потере крови на протяжении длительного времени. Способно долго оставаться незамеченным, если кровопотеря выражена слабо.

Причины хронической анемии:

Также геморрагическая анемия развивается из-за дефицита витамина С.

Виды

Постгеморрагическая анемия делится не только по характеру течения (острая или хроническая), но и по другим критериям.

Тяжесть анемии оценивается по количеству гемоглобина в составе крови.

В зависимости от его содержания анемия делится на:

• Легкую. При лёгкой степени тяжести анемии гемоглобину начинает недоставать железа, его выработка нарушается, но симптомы анемии практически отсутствуют. Гемоглобин не опускается ниже 90 г/л.
• Среднюю. Симптоматика при средней степени тяжести выражена умеренно, концентрация гемоглобина - 70-90 г/л.
• Тяжелую. При тяжелой степени наблюдаются серьезные нарушения работы органов, развивается сердечная недостаточность, меняется структура волос, зубов, ногтей. Содержание гемоглобина - 50-70 г/л.
• Крайне тяжелую степень. Если уровень гемоглобина ниже 50 г/л, есть риск для жизни.

Также существуют отдельные патологии, внесенные в МКБ:

• Врожденную анемию у новорожденного и плода из-за потери крови (код P61.3);
• Постгеморрагическую анемию хронического типа, которая является вторичной железодефицитной (код D50.0).

Симптомы

Острая форма анемии

Симптоматика при острой форме постгеморрагической анемии нарастает очень быстро и зависит от выраженности кровопотери.

Наблюдаются:

Снижение АД на фоне массивной кровопотери называется геморрагическим шоком. Интенсивность падения артериального давления зависит от выраженности потери крови.

Также присутствуют следующие симптомы:

• Тахикардия;
• Кожа холодная и бледная, при средней и тяжелой степени имеет цианотичную (синюшную) окраску;
• Нарушение сознания (сопор, кома, потеря сознания);
• Слабый пульс (если стадия тяжелая, его можно прощупать только на магистральных сосудах);
• Сокращение количества выделяемой мочи.

К симптоматике постгеморрагической анемии и геморрагического шока присоединяются признаки, которые присущи заболеванию, вызвавшему кровопотерю:

• При язве наблюдается стул черного или красного цвета;
• Отек в зоне удара (при получении травмы);
• При разрыве артерий в легких наблюдается кашель с кровью яркого алого цвета;
• Интенсивные кровавые выделения из половых органов при маточном кровотечении.

Источник кровотечения выявляется по косвенным признакам в зависимости от клинической картины.

Стадии острого постгеморрагического синдрома

Острый постгеморрагический синдром имеет три стадии развития.

Название	Описание
Рефлекторно-сосудистая стадия	Уровень плазмы и эритроцитарной массы падает, активируются компенсаторные процессы, давление падает, сердцебиение учащенное.
Стадия гидремии	Развивается спустя несколько часов после кровопотери и продолжается от 2 до 3 суток. Межклеточная жидкость восстанавливает объем жидкости в сосудах. Содержание красных кровяных телец и гемоглобина снижается.
Костномозговая стадия	Развивается на 4-5 день после кровопотери из-за кислородного голодания. В крови растет уровень гемопоэтина и ретикулоцитов - клеток-предшественников эритроцитов. В плазме сокращается количество железа.

Организм полностью восстанавливается после кровопотери спустя два-три и более месяцев.

Признаки хронической формы

Хроническое кровотечение постепенно приводит к постгеморрагической анемии, которая развивается постепенно, а ее симптоматика тесно связана со степенью выраженности дефицита гемоглобина.

Наблюдаются:

Люди с анемией постгеморрагического типа имеют низкий иммунитет, у них часто развиваются инфекционные заболевания.

Диагностика

При острой кровопотере пациент остается на стационарном лечении, чтобы можно было оценить риски и оказать своевременную помощь.

Лабораторная диагностика постгеморрагической анемии проводится неоднократно, а результаты меняются в зависимости от стадии и тяжести нарушения.

Лабораторные признаки острой анемии:

• В первые два часа повышается концентрация тромбоцитов, а эритроциты и гемоглобин держатся на нормальном уровне;
• Спустя 2-4 часа избыток тромбоцитов сохраняется, в крови растут нейтрофильные гранулоциты, концентрация красных кровяных телец и гемоглобина снижается, по цветовому показателю анемию определяют как нормохромную (значение в норме);
• Спустя 5 суток отмечается увеличение ретикулоцитов, уровень железа недостаточный.

Какие анализы нужно сдавать?

Необходимо сдать общий анализ крови, при хронической анемии он выявляет содержание эллиптоцитов, лимфоциты повышены в периферической крови, но снижены в общем клеточном составе.

Выявляется дефицит железа, кальция, меди. Содержание марганца повышенное.

Параллельно проводятся анализы, которые позволяют определить причину кровотечения: исследование кала на гельминтоз и скрытую кровь, колоноскопия, анализ мочи, исследование костного мозга, ультразвуковое исследование, эзофагогастродуоденоскопия, электрокардиограмма.

К кому обратиться?

Гематолог

Лечение

Острые геморрагические анемии на первом этапе лечения требуют устранения причины кровопотери и восстановления нормального кровяного объема.

Проводятся операции по ушиванию ран, сосудов, назначаются следующие медикаменты:

• Заменители крови искусственного происхождения. Их вливают капельным или струйным путем, в зависимости от состояния пациента;
• При развитии шока показано применение стероидов (Преднизолон);
• Содовый раствор устраняет ацидозное состояние;
• Для устранения тромбов в мелких сосудах применяются антикоагулянты.
• Если потеря крови превышает литр, необходимо переливание донорской крови.

Лечение хронической анемии, не отягощенной серьезными заболеваниями, проходит амбулаторно. Показана коррекция питания с добавлением продуктов, в которых содержится железо, витамины B9, B12 и С.

Параллельно проводится лечение основного заболевания, которое вызвало патологические изменения.

Прогноз

Если после обширной кровопотери пациент быстро прибыл в больницу и получил весь спектр лечебных процедур, нацеленных на восстановление уровня крови и устранение кровотечения, то прогноз благоприятен, кроме случаев, когда кровопотеря крайне выраженная.

Хроническая разновидность патологии успешно устраняется при излечении заболевания, которое ее вызвало. Прогноз зависит от тяжести сопутствующих болезней и степени запущенности анемии. Чем раньше будет выявлена причина и начато лечение, тем больше шансов на благоприятный исход.

Видео: Анемия. Как лечить анемию?