Alerji. Acil davranın. Yavaş tip tipte anında alerjik reaksiyonun alerjik reaksiyonlarının alerjik reaksiyonları nedir?

Bölüm 5. Yavaş tip alerjik reaksiyonlar

Yavaş (hücresel) tipte alerjik reaksiyonlar, yalnızca spesifik alerjin çözünürlüğünün ardından birkaç saat veya hatta bir gün sonra meydana gelen reaksiyonlar denir. Modern edebiyatta, bu reaksiyonun "yavaş tip aşırı duyarlılık" denir.

§ 95. Yavaş alerjilerin genel özellikleri

Yavaş tip alerjik reaksiyonlar, aşağıdaki özelliklerle derhal alerjiden farklıdır:

1. Hassaslaştırılmış organizmanın alerjin çözünürlük dozunun etkisiyle yanıtı, 6-48 saat sonra gerçekleşir.
2. Hassaslaştırılmış bir hayvan serumu kullanarak yavaş alerjilerin pasif transferi edemez. Sonuç olarak, antikorlar kanda dolaşıyor - immünoglobulinler - yavaş alerjilerin patogenezinde önemli değil.
3. Yavaş yavaş alerjilerin pasif transferi, hassaslaştırılmış bir organizmadan alınan lenfositlerin bir süspansiyonu ile mümkündür. Bu lenfositlerin yüzeyinde, kimyasal olarak aktif belirleyiciler, lenfositin spesifik bir alerjene bağlandığı, yani bu reseptörlerin, anlık tipte alerjik reaksiyonlarda dolaşımdaki antikorlar gibi çalışması gerektiği, kimyasal olarak aktif belirleyiciler belirir (reseptörler) görünür (reseptörler).
4. İnsanlarda yavaş alerjilerin pasif iletiminin olasılığı, "transfer faktörü" nin duyarlanmış lenfositlerdeki varlığından kaynaklanmaktadır, ilk kez Lawrence (1955) ortaya çıkmıştır. Bu faktör, 700-4000, sürdürülebilir tripsin, DNA-ASE, RNA'nın moleküler ağırlığına sahip bir peptit doğa maddesidir. Bir antijen tarafından nötrleştirilmediğinden, ne antijen (küçük moleküler ağırlık) ne de bir antikor değildir.

§ 96. Gecikmeli alerji türleri

Yavaş alerjiler arasında bakteriyel (tüberkülin) alerjileri, temas dermatit, nakil reaksiyonu, otomatik alerjik reaksiyonlar ve hastalıklar vb.

Bakteriyel alerjiler. İlk defa, bu tür bir cevap, 1890'da tüberkülozu olan hastalarda tüborkulin tüborkulinli hastalarda Robert KOH tarafından tarif edilmiştir. Tuberculin, bir bouillon kültürünün tüberküloz çubuklarının süzülmesidir. Tüberkülozdan muzdarip olmayan kişiler tüberkülin'e negatif bir tepki verir. Tüberkülozu olan hastalarda, tüberkülinin tanıtım yerinde 6-12 saatte, kırmızı görünür, artar, şişlik görünür, mühür. 24-48 saat sonra reaksiyon maksimuma ulaşır. Özellikle güçlü bir reaksiyonla, cilt nekrozu bile mümkündür. Küçük dozlarda alerjen nekrozu enjekte ederken eksiktir.

Tüberkülin'e verilen reaksiyon, ilk detaylı alerjik reaksiyondu, bu nedenle bazen her türlü gecikmeli alerjik reaksiyon "tüberkülin alerjileri" olarak adlandırılır. Yavaş alerjik reaksiyonlar, diğer enfeksiyonlar altında - difteri, scarletin, bruselloz, horoz, viral, mantar hastalıkları, önleyici ve terapötik aşılar, vb.

Klinikte, yavaş tipin cilt alerjik reaksiyonları, bulaşıcı hastalıklarda vücudun duyarlılığı derecesini belirlemek için kullanılır - pir ve manta tüberküloz sırasında, yankının reaksiyonu - Brucelese, vb.

Hassaslaştırılmış organizmanın içindeki yavaş alerjik reaksiyonlar sadece ciltte değil, aynı zamanda diğer organlarda, örneğin kornea, bronş, parankimal organlarda da ortaya çıkabilir.

Deneyde, tüberkülin alerjileri, bcg aşısını hassaslaştırdı, gine domuzu duymak için kolayca ortaya çıkıyor.

Bu tür domuzlar böyle domuzlarla enjekte edildiğinde, insanlarda olduğu gibi, cilt alerjisi gecikmeli tip reaksiyonu geliştirirler. Histolojik olarak reaksiyon, lenfosit infiltrasyonu ile iltihaplanma olarak nitelendirilir. Dev çok çekirdekli hücreler, ışık hücreleri, histiyosit türevleri - epitelyoid hücreleri de oluşturulur.

Tüberkülin kanda hassaslaştırılmış bir domuzla tanıtıldığında, tüberkülin şoku geliştirir.

İletişim alerjileri Cilt reaksiyonu, deri ile çeşitli kimyasalların uzun bir temasının bir sonucu olarak meydana gelen (temas dermatit) denir.

İletişim alerjileri daha sık, cilt proteinleriyle bağlantı kurma yeteneğine sahip olan organik ve inorganik kökenli düşük moleküler ağırlıklı ağırlık maddelerine meydana gelir: çeşitli kimyasallar (fenoller, pikrilik asit, dinitroklorobenzen vb.). Boyalar (Ursol ve Türevleri), metaller (platin, kobalt, nikel bileşikleri), deterjanlar, kozmetik vb. Ciltte proteinlere (delinmiş) bağlanırlar ve alerjenik özellikler edinirler. Proteinlerle bağlantı kurma yeteneği, bu maddelerin alerjenik aktivitesi ile doğrudan orantılıdır. Temas dermatiti durumunda, enflamatuar reaksiyon esas olarak cildin yüzey katmanlarında gelişmektedir - mononükleer lökositlerin cilt infiltrasyonu, epidermisin dejenerasyonu ve gecikmesi meydana gelir.

Transplant red reaksiyonları. Bilindiği gibi, nakledilen dokunun veya organın gerçek yapışması, tek kişilik ikizlerde ve inbred hayvanlarda yalnızca ototransplantasyon veya şarkıdan transplantasyon (izotransplantasyon) ile mümkündür. Genetik olarak uzaylı kumaş nakli durumunda, nakledilen kumaş veya organ reddedildi. Transplant reddi, yavaş tip alerjik reaksiyonun sonucudur (bkz. § 98-100).

§ 97. AutoAllergia

Yavaş tip tipte alerjik reaksiyonlar, otomatik alerjenler, yani organizasyonda ortaya çıkan alerjenler olan hücrelere ve dokulara zarardan kaynaklanan büyük bir reaksiyon ve hastalık grubunu içerir. Bu durum autoallergia denir ve vücudun kendi proteinlerine cevap verme yeteneğini karakterize eder.

Genellikle vücutta, immünolojik mekanizmaların, yabancıdan kendi proteinleriyle ayırt edildiği bir cihaz vardır. Normalde vücutta kendi proteinlerine ve vücudun bileşenlerine tolerans (stabilite), yani, antikorlar ve hassaslaştırılmış lenfositler kendi proteinlerine karşı oluşturulmaz, bu nedenle kendi dokuları zarar görmez. Kendi otomobilgenlerine bir immün yanıtın inhibisyonunun T-lenfositler baskılayıcıları tarafından uygulandığı varsayılmaktadır. T-baskılacıların çalışmalarındaki kalıtsal kusur ve hassaslaştırılmış lenfositlerin kendi sahibinin dokularına zarar vermesinin, yani otomatik alerjik reaksiyonun meydana geldiği gerçeğine yol açar. Bu işlemler oldukça belirgin hale gelirse, otomatik alerjik reaksiyon otomatik olarak bir alerjik hastalığa geçer.

Dokuların kendi immün mekanizmalarından zarar görmesi nedeniyle, otomatik alerjiler de otoagresyon olarak da görülür ve otomatik alerjik hastalıklar otoimmün hastalıklardır. Bazen, ikisinin de immünopatoloji denir. Bununla birlikte, son dönem başarısız olur ve onu AutoAmellergia ile eşanlamlı olarak kullanmak, immünopatoloji için çok geniş bir konsept ve içinde, otomatik alerjiler dışında, ayrıca aşağıdakileri içerir:

• İmmün yetmezlik hastalıkları, yani, ilişkili veya herhangi bir immünoglobulin oluşturma kabiliyetinin kaybı ve antikorun bu immünoglobulinleriyle veya hassaslaştırılmış lenfositler oluşturma kabiliyetinin kaybı ile ilişkili hastalıklar;
• İmmüno-proliferatif hastalıklar, yani, herhangi bir immünoglobulin sınıfının revizyonu ile ilişkili hastalıklar.

Autoamellerjik hastalıklar şunlardır: Sistemik kırmızı lupus, bazı hemolitik anemi, şiddetli miyasteni (psödo-paralitik kas zayıflığı), romatoid artrit, glomerülonefrit, tiroidit hasimoto ve bir dizi başka hastalıklar vardır.

AutoAnberGIC sendromları, alerjik olmayan bir gelişme mekanizmasına sahip hastalıkları birleştiren ve bunları zorlaştıran otoalerjik hastalıklardan ayırt edilmelidir. Bu tür sendromlar şunları içerir: enfarktüs sonrası sendrom (miyokardların ölümüne bir otoanibodelin oluşumu ve kalp krizinin sağlıklı kalbinde), bulaşıcı hepatit - Botkin hastalığı olan akut karaciğer distrofisi (hepatik otoantikorların oluşumu) Hücreler), yanıklar için otoamerik sendromlar, ışın hastalıkları ve diğer bazı hastalıklar.

Otoalerjenlerin oluşumu için mekanizmalar. Otomatik alerjik reaksiyonların mekanizmalarının çalışmasında ana konu, autoallergens oluşumunun yollarının sorunudur. Otoalerjenleri oluşturmanın en az 3 yolu mümkündür:

1. AutoAllerGMen, normal bileşeni olarak vücutta bulunur. Onlar doğal (birincil) otoallergens (A. D. ADO) denir. Sinir sisteminin (ana protein), lens, test cihazı, tiroid koloidi, retina gözünün normal dokularının bazı proteinlerini içerir. Embriyogenez özellikleri sayesinde bu organların bazı proteinleri, yabancı olarak immünokompetan hücreler (lenfositler) tarafından algılanır. Bununla birlikte, normal koşullar altında, bu proteinler, lenfoid hücrelerle temas etmemeleri için bulunurlar. Bu nedenle, otoalerjik işlem gelişmez. Bu otoalerjenlerin yalıtımının bozulması, lenfoid hücrelerle temas etmesine neden olabilir, bunun bir sonucu olarak, otoantikodların ve hassaslaştırılmış lenfositlerin oluşmaya başlayacağı, bu da ilgili otoriteye zarar verecek. Aynı zamanda T-lenfosit-baskılayıcıların kalıtsal kusuru da önemlidir.

   Bu işlem tiroiditin gelişimi örneğinde şematik olarak temsil edilebilir. Tiroid bezinde, epitel hücrelerinde, mikrozomal fraksiyonda ve bezin kolloidinde üç otoalerjen vardır. Normalde, tiroid bezinin foliküler epitelinin hücresinde, tiroksin tirroglobulin'den temizlenir, ardından tiroksin kan kılcallarına girer. Thyroglobulin kendisi folikülde kalır ve kan devresine düşmez. Tiroid bezinde hasar olması durumunda (enfeksiyon, iltihaplanma, yaralanma) tiroglobulin, tiroid bezinin folikülünden çıkar ve kana girer. Bu, immün mekanizmaların uyarılmasına ve otoantoantiboyların oluşumunu ve hassaslaştırılmış lenfositlerin oluşumuna yol açar, bu da tiroid hasarına ve tiroglobulin'in kan içine yeni akışına neden olur. Böylece tiroid bezinde hasar süreci dalga benzeri ve sürekli hale gelir.

   Aynı mekanizmanın sempatik oftalmi gelişiminin azaldığına, bir gözün yaralanmasından sonra, bir inflamatuar sürecin başka bir gözün dokularında geliştiğine inanılmaktadır. Bu mekanizmadan, orkitler, bir yumurtanın diğerinin zarar görmesinden sonra iltihabı gelişebilir.

2. Otoallergenler vücutta korunmaz, ancak bulaşıcı veya bulaşıcı olmayan dokulara zarar gelmesinin bir sonucu olarak oluşturulur. Onlar edinilmiş veya ikincil otoalerjenler (A. D. ADO) denir.

   Bu tür otomatik alerjenam, örneğin protein denatürasyonu ürünlerini içerir. Farklı patolojik koşulları olan kan ve doku proteinlerinin, taşıyıcı özelliklerinin gövdesi için alerjenik, uzaylılar tarafından alındığı ve otomatik alerjenler haline geldiği tespit edilmiştir. Distrofi ve nekroz sırasında yanık ve radyal hastalıkta bulunurlar. Bütün bu durumlarda, vücut için uzaylılar yapan proteinlerde değişiklikler meydana gelir.

   AutoAlgengens, gövdeye düşen ilaçların kombinasyonunun bir sonucu olarak, doku proteinleriyle kimyasal maddeler oluşturulabilir. Aynı zamanda, karmaşıklara girilen yabancı maddeye genellikle Hapten'in rolünü oynar.

   Karmaşık otoalerjenler, vücutta bakteriyel toksinlerin ve diğer bulaşıcı kökenli diğer ürünlerin doku proteinleriyle birleşmesi sonucu oluşur. Bu tür karmaşık otomatik alerjenler, örneğin, virüslerin doku hücreleri olan virüslerin etkileşimi ile miyokardın hizalama dokusunun proteinleri ile belirli bir streptokok bileşenlerini bağlarken oluşabilir.

   Bütün bu durumlarda, otoalerjik yeniden yapılanmanın özü, olağandışı proteinlerin vücutta görünmesidir, bu da immünokompetenli hücreler tarafından "kendi değil" olarak algılanan ve bu nedenle bunları antikorlar ve hassaslaştırılmış T-lenfositlerin oluşumunu teşvik etmeleridir.

   Hipotez bernet Kendi dokularına antikorlar üretebilecek bazı immünokompeten hücrelerin genomunda tweemlerin bir otoantor oluşumunu açıklar. Sonuç olarak, antikorları taşıyan hücrelerin "yasak klonu", kendi sağlam hücrelerinin antijenlerinin tamamlayıcı görünür.

3. Bazı doku proteinleri, belirli bakterilerle ortak antijenlerin varlığından dolayı otoalerjenler olabilir. Makroorganizmanın varlığına adapte etme sürecinde, birçok mikropun ev sahibi antijenlerle ortak antijenlere sahiptir. Bu tür mikrofloraya karşı koruma için immünolojik mekanizmaların dahil edilmesini yavaşlattı, çünkü o zamandan beri vücuttaki antijenleriyle ilgili olarak immünolojik tolerans var ve bu tür mikrobiyal antijenler "onların" olarak alındı. Bununla birlikte, ortak antijenlerin yapısındaki bazı farklılıklar nedeniyle, eşzamanlı olarak kendi dokularına zarar vermesine neden olan mikrofloraya karşı korumanın immünolojik mekanizmalar gerçekleşti. Böyle bir mekanizmanın, streptococcus gruplarının bazı suşlarında ortak antijenlerin varlığından dolayı romatizmanın gelişimine katılması bekleniyor; Bağırsak mukozasında ve bazı sishemnel suşlarında ortak antijenler nedeniyle ülseratif kolit.

   Bronşiyal astımın bulaşıcı-alerjik formu olan hastaların serumunda, antikorlar, hem bronşların (neasery, klebeyella) ve akciğer dokularıyla hem mikrofloranın antijenleriyle hem de antikorlar bulundu.

Modern fikirlere göre, tüm alerjik reaksiyonlar, alerjilerin tüm tezahürleri klinik bulguların tezahürünün oluşma oranına ve yoğunluğuna bağlı olarak Allergen yeniden toplantısından sonra, organizma iki gruba ayrılır:

* Anlık tipte alerjik reaksiyonlar;

* Alerjik gecikmeli tip reaksiyonlar.

Acil tipin alerjik reaksiyonları (Acil tip, anafilaktik tip reaksiyon, kimjik tip reaksiyon, bağımlı reaksiyonların aşırı duyarlılığı). Bu reaksiyonlar, antikorların vücudun sıvı ortamlarında dolaştığı çoğu durumda, ve alerjen yeniden girdikten sonra birkaç dakika içinde geliştiği gerçeğinin karakteristiğidir.

Acil tipin alerjik reaksiyonları, dolaşımdaki humoral medyadaki antijenik yüke cevap olarak antikorların katılımıyla devam eder. Antijene yeniden girmek, dolaşımdaki antikorlarla, antijen antikor komplekslerinin oluşumu ile hızlı etkileşime yol açar. Antikorların ve alerjenlerin etkileşiminin niteliğine göre, hemen aşırı duyarlılık türlerinin üç tür reaksiyonu ayırt edilir: İlk tip - Anafilaktik reaksiyonlar da dahil olmak üzere Y a g ve n hakkında. Yeniden yatırılan antijen, doku bazofilleri üzerine sabitlenmiş bir antikor (IG E) ile bulunur. Degranülasyon, histamin, heparin, hyaluronik asit, Callermine, diğer biyolojik olarak aktif bileşiklerin bir sonucu olarak salınır ve kan içine girilir. Bu tür katılımın tepkilerine ilişkin tamamlayıcı kabul etmiyor. Genel anafilaktik reaksiyon, bir anafilaktik şok, yerel - bronşiyal astım, saman nezlesi, ürtiker, queenka şişmesi ile tezahür eder.

İkinci tip - C ve T, C ve C ve C ve Th ile ilgili, antijenin hücre yüzeyinde sorbildiyse veya bir tür yapısıdır ve antikorun kanda dolaştığı gerçeğinin özelliği. Nihai antijen-antikor kompleksi komplement varlığında doğrudan sitotoksik bir etkiye sahiptir. Ayrıca, aktif katil immünositleri, sitolizde yer alan fagositler. Sitoliz, büyük dozların anti-vbuldüler sitotoksik serumun tanıtılması durumunda meydana gelir. Cytotoksik reaksiyonlar, herhangi bir hayvan alıcı dokularına göre, kendilerine önceden immünize edilmiş bir bağışçı kan serumu tarafından yerleştirilirse elde edilebilir.

Üçüncü tip - F e n ve a n ve a n ve a a n ve a nın reaksiyonları. 1903 yılında yazar tarafından, aynı antijene subkutan tanıtımından sonra önceden hassaslaştırılmış beygir gücü serum tavşanlarında tarif edilmiştir. Enjeksiyon bölgesinde, cildin akut nekrotik iltihabı gelişir. Ana patogenetik mekanizma, bir sistem tamamlayıcısı olan bir antijen + antikor kompleksi (IG G) oluşumudur. Oluşan kompleks büyük olmalıdır, aksi takdirde tortuya düşmez. Aynı zamanda, tromboketer serotonin, vasküler duvarın geçirgenliğini arttıran, bağışıklık komplekslerinin mikropresipitasyonunu teşvik eden, damarların ve diğer yapıların duvarlarına biriktirmeyi teşvik eden önemlidir. Bu durumda, bazofiller ve yağ hücrelerinde her zaman az miktarda (IG E) sabitlenir. Bağışıklık kompleksleri, nötrofilleri kendilerine çeker, aktarırlar, bu da makrofajların kemotaksisini belirleyen lizozomal enzimleri ayırt ederler. Fagotize hücrelerin, vasküler duvarın hasarı (patofizyolojik aşaması), endotel, tromboz, kanama, kanama, keskinlik fokirülasyon fokirizasyonu ile nekrotizasyon bozuklukları ile salınan hidrolitik enzimlerin etkisi altında. Enflamasyon gelişir.

Artus fenomenine ek olarak, bu türdeki alerjik reaksiyonların tezahürü serum hastalığına hizmet edebilir.

Serum hastalığı - Belirti kompleksi, bir profilaktik veya terapötik bir hedefe sahip olan hayvanların organizmalarına ve serumların organizmasına (kütüphane, anti-boncuklanabilir, beklentiler vb.); immünoglobulinler; transfüzyonlu kan plazması; Bazı antibiyotiklerin, sülfonamidlerin hormonları (Acth, insülin, östrojen vb.); Zehirli bileşikler tahsis eden böcek ısırıkları ile. Serum hastalıklarının oluşumunun temeli, vücuttaki antijenin birincil, bir defalık ekine yanıt olarak ortaya çıkan immün komplekslerdir.

Antijenin özellikleri ve vücudun reaktivitesinin özellikleri, serum hastalığının tezahürünün ciddiyetini etkiler. Bir hayvana yatırım yapan bir yabancı antijen, üç tür yanıt vardır: 1) Antikorlar hiç biçimlendirilmez ve hastalık gelişmez; 2) Antikorların ve immün komplekslerin belirgin bir oluşumu var. Antikor titresi arttıkça klinik bulgular hızlı bir şekilde ortaya çıkar - kaybolur; 3) Zayıf anti-befenez, antijenin yetersiz ortadan kaldırılması. Bağışıklık komplekslerinin uzun süreli kalıcılığı ve sitotoksik etkileri için uygun koşullar oluşturulur.

Sembolizm, belirgin bir polimorfizmin özelliğidir. Uzun süre, hiperemi, cilt duyarlılığında bir artış, lenf nodlarında bir artış, akut akciğer amfizonu, lezyon ve eklemlerin şişmesi, ödem mukozası membranları, albüminüri, lökopeni, trombositopeni, ESO, hipogliseminde bir artışla karakterizedir. Daha ciddi durumlarda, akut glomerülonefrit, miyokard, aritmi, kusma, ishalin fonksiyonunun ihlali görülmektedir. Çoğu durumda, 1-3 hafta sonra klinik işaretler kaybolur ve iyileşir.

Bronşiyal astım - Aniden, küçük bronş sisteminde yaygın bir arıza sonucu ekshalasyon fazının keskin bir zorluğu ile aniden boğulma saldırısı ile karakterizedir. Bronkospazm, bronşların mukoza zarının şişmesi, mukoza bezi bezinin yinelenmesi ile tezahür eder. Atopik bir formla, saldırı öksürük ile başlar, daha sonra ekspiratuar boğulma görüntüsü gelişmektedir, çok sayıda kuru hindiba hırıltı akciğerleri dinlenir.

Polinomi (saman nezlesi, alerjik rinit) -periyodik olarak, solunum yolu ve polen bitkilerinin konjonktivasının çiçeklenme döneminde havadan girmesiyle ilişkili hastalıktan kaynaklanır. Kalıtsal yatkınlık, mevsimlik (genellikle bahar-yaz, bitkilerin çiçeklenme süresi nedeniyle) ile karakterizedir. Rinit, konjonktivit, tahriş ve kaşıntı yaşı, bazen genel zayıflık, vücut sıcaklığında bir artışla ortaya çıkıyor. Kanda, artmış bir histamin, reaksiyona girer (IG E), Eozinofilik granülositler, kan serumunun globülin fraksiyonu, transaminaz aktivitesindeki bir artış tespit edilir. Hastalığın saldırıları, bazen birkaç gün içinde birkaç saat içinde sebze alerjenleriyle temastan sonra geçer. Yarım aulinozun rinin-konjonktival formu, bir dizi iç organların yenilgisinin (pnömoni, pleurisy, miyokardit, vb.) Yenilmesinin gözlendiği viseral sendromla tamamlanabilir.

Urticaria ve şişlik - Bitkiye, polen, kimyasal, epidermal, serum, tıbbi alerjenlere, yerli toza maruz kaldığında, böcek ısırığı vb. Bu hastalık, genellikle çok sık dayanılmaz kaşıntı bir tezahürüyle aniden başlar. Penye yerine, hiperemi anında meydana gelir, daha sonra sınırlı bir alanın, esas olarak papilla cilt tabakasının şişmesi olan kaşıntılı kabarcıkların derisinde bir döküntü var. Vücut sıcaklığında bir artış var, eklemler şişir. Hastalık birkaç saat ila birkaç gün sürer.

Urticissal türlerinden biri Quincke'nin şişmesidir (Giganskaya urtiamnitsa, anjiyoödem şişmesi). Kuibinin şişmesi altında, cilt genellikle gerçekleşmez, çünkü işlem deri altı katmanda cilt sinirlerinin hassas uçlarına kadar uzamadan lokalize edildiğinden. Bazen, kincimlerin ürtikeri ve şişmesi, anafilaktik şokun gelişiminden önce çok şiddetli bir şekilde devam eder. Çoğu durumda, urticaria keskin fenomenleri ve şişlik tamamen tedavi edilir. Kronik formların, alevlenme ve remisyon sürelerinin değişikliği ile dalga benzeri akışıyla karakterize edilen, tedavi edilmesi zordur. Genelleştirilmiş ürtikerlik şekli, şişliğin ağızın mukoza zarını, yumuşak gökyüzünü, dilin ve dilin oral boşluğa neredeyse hiç yerleştirilmesi çok zordur, yutma çok zordur. Kanda, eozinofilik granülositlerin içeriğindeki artış, globulinler ve fibrinojen, albümin seviyelerinde azalır.

Acil tipte alerjik reaksiyonların genel patogenezi .

Anlık tipteki alerjik reaksiyonlar, dış belirlemelerde çeşitli, genel gelişim mekanizmalarına sahiptir. Aşırı duyarlılık yaratmasında, üç aşama ayırt edilir: immünolojik, biyokimyasal (patokimik) ve patofizyolojik. İmmünolojik aşama Beden ile alerjenin ilk teması ile başlar. Antigen'in vuruşu makrofajları uyarır, interlökinleri serbest bırakmaya başlarlar, t-lenfositleri aktif hale getirirler. Sonuncusu, sırayla, plazositlere dönüşen B-lenfositlerdeki sentez ve sekresyon süreçlerini başlatın. Plazmositler, birinci tipte elde edilen alerjik reaksiyonun geliştirilmesinde, esas olarak IG E, ikinci tip - IG G 1,2,3, IG M, üçüncü tip, ağırlıklı olarak IG G, IG M.

İmmünoglobulinler, yüzeyde, dolaşımdaki bazofiller, bağ dokusunun yağ hücreleri, trombositler, düz kas hücreleri, cilt epiteli, plateletler, pürüzsüz kas hücreleri, deri epiteli vb. alerjen. Maksimum hassasiyetin ciddiyeti 15-21 gün sonra gerçekleşir, ancak reaksiyon daha önce kendini gösterir. Hassaslaştırılmış bir hayvanla bir antijen geri dönüş durumunda, bazofiller, trombositler, yağ ve diğer hücreler yüzeyinde antikorlar ile alerjenin etkileşimi meydana gelir. Allergen, ikiden fazla bitişik immünoglobulin molekülüne bağlandığında, membran yapısı rahatsız edilir, hücre aktive edilir, daha önce sentezlenilmiş veya yeni oluşturulmuş alerji aracıları yayılmaya başlar. Ayrıca, biyolojik olarak aktif maddelerin yalnızca% 30'u, hücrelerden ayrıldığından, çünkü hedef hücrelerin zarının deforme olmadığı için yayılırlar.

İÇİNDE patokimyasal aşamabağışıklık komplekslerinin oluşumu nedeniyle hücre zarında immünolojik faza meydana gelen değişiklikler, reaksiyon kaskadının başlangıç \u200b\u200başaması, görünüşte hücre eserazının aktivasyonu olan ilk adım başlatılır. Sonuç olarak, bir dizi alerji aracı muaf tutulur. Arabulucular vazoaktif ve hassas aktivite, kemotoksik özelliklere, dokuya zarar verebilmesi ve tazminat süreçlerini uyarır. Bireysel aracıların organizmanın genel yanıtındaki rolü tekrarlanan alerjene rolü aşağıdaki gibidir.

Histamin - En önemli alerji aracılarından biri. Yağ hücrelerinden ve bazofillerden kurtuluşu, enerji bağımlı bir işlem olan sekresyonla gerçekleştirilir. Enerji kaynağı ATP, aktive edilmiş adenilat siklazının etkisi altında parçalanır. Histamin kılcal damarları genişletir, terminal arteriyollerini genişleterek damarların geçirgenliğini ve postcase veulun daralmasını arttırır. T-lenfositlerin sitotoksik ve yardımcı aktivitesini, proliferasyonlarını, B hücrelerinin farklılaşması ve antikor sentez plazositlerini inhibe eder; T-baskılayıcıları etkinleştirir, nötrofiller ve eozinofiller üzerinde kemokinetik ve kemotaksik etkiye sahiptir, nötrofillerin nötrofillerinin sekresyonunu inhibe eder, lizozomal enzimlerin sekresyonunu inhibe eder.

Serotonin -düz kaslarda bir azalma, kan damarları, beyin, böbrekler, akciğerlerin geçirgenliği ve spazmındaki bir artış yaratır. Yağ hücrelerinden hayvanlarda serbest bırakılır. Histamin'den farklı olarak, anti-enflamatuar bir etkisi yoktur. Timus T-lenfositlerinin ve dalağın baskılayıcı popülasyonunu etkinleştirir. Etkisi altında, dalağın t-baskılayıcıları kemik iliği ve lenf nodlarına göç eder. İmmünosüpresyonlu etkinin yanı sıra, serotonin, timus aracılığıyla uygulanan bir immünostimüle edici etkiye sahip olabilir. Mononuclear'ın çeşitli hemotaksis faktörlerine duyarlılığını arttırır.

Bradykin -kinin Sospecia'nın en aktif bileşeni. Kan damarlarının tonunu ve geçirgenliğini değiştirir; Kan basıncını azaltır, lökositler aracıların salgılanmasını teşvik eder; bir dereceye kadar ya da bir başkası lökositlerin hareketliliğini etkiler; Düz kaslarda bir azalmaya neden olur. Astımlı hastalarda, Brutikinin bronkospazmasına neden olur. Birçok bradikinin etkisi, Foregnostin sekonder artışından kaynaklanmaktadır.

Heparin -trombin (kan pıhtılaşması) pıhtılaştırıcı etkisini önleyen antitrombinli kompleksleri proteoglikan oluşturma. Büyük miktarlarda bulunduğu yağ hücrelerinden elde edilen yağ hücrelerinden alerjik reaksiyonlarda serbest bırakılır. Antikoagülanığa ek olarak, başka fonksiyonlara sahiptir: hücre proliferasyon reaksiyonuna katılır, kılcal içinde endotel hücrelerinin göçünü uyarır, tamamlayıcının etkisini bastırır, pinotu ve fagositozu aktive eder.

Tamamlayıcı parçalar - obez hücrelere, bazofillere, diğer lökositlere karşı bir anafilastoksik (histaminospant) aktivitesine sahiptir, düz kasların tonunu arttırır. Gemilerin geçirgenliği etkileri altında artar.

Anafilaksi maddesinin (MRSA) 'nin yavaşça tepki verilmesi - histaminin aksine, trakeanın düz kaslarının ve gine domunun iyareumunun, insanın ve anıtın bronşiyesinin geçirgenliğini arttırır, daha belirgin bir şekilde arttırır, histamin, bronkospast etkisi. MRSA, antihistamin ilaçlar tarafından kaldırılmaz. Basofilik, periton alveolar monositler ve kan monositleri, yağ hücreleri, çeşitli hassas akciğer yapıları ile vurgulanır.

Emlak -vücudun dokularında, E, F, D. Exogenous forgnostine, enflamatuar süreci uyarma veya enjekte etme yeteneğine sahiptir, ateşin, damarların genişletilmesi, geçirgenliklerini arttırır, eritemden oluşur. Fast Stamp F çünkü kuvvetli bir şekilde belirgin bronkospazm. Easternandines, yüksek gelinlik aktivitesine sahip olan zıt etkiye sahiptir.

Patofizyolojik aşama.Alerjik reaksiyonların klinik bir tezahürüdür. Hedef hücreler tarafından salgılanan biyolojik olarak aktif maddeler, organ vücudunun organlarının ve dokularının yapısı ve işlevi üzerinde sinerjistik bir etkiye sahiptir. Elde edilen vazomotor reaksiyonların, sistemik kan dolaşımına yansıyan mikro-kurutulum hattındaki kan akış bozuklukları eşlik eder. Kılcalıların genişlemesi ve histohematik bariyerin geçirgenliğinde bir artış, sıvının damarların duvarlarının ötesine, seröz iltihaplanma gelişiminden çıkmasına neden olur. Mukoza membranlarına verilen hasar, bir ödem, mukusun hiperanseti eşlik eder. Birçok alerji aracı, bronş duvarlarının, bağırsakların, diğer içi boş organların miyofibrillerinin sözleşmeli işlevini uyarır. Kas elemanlarının spastik kısaltmalarının sonuçları, kusma, ishal, mide ve bağırsakların aşırı daralmasından, kusma, ishal, akut ağrı gibi gastrointestinal sistemin motor fonksiyonunun bozuklukları, asfiksi olarak kendini gösterir.

Bir anlık tip alerjinin oluşumunun sinir bileşeni, kininleri (bradikinin), histamin, serotonin nöronlardaki ve hassas eğitimlerini etkilemekle yükümlüdür. Alerjiler sırasında sinir aktivitesi bozuklukları, kesilmiş devletlerle kendini gösterir, ağrı, yanan, dayanılmaz kaşıntı hisseder. Acil tipin aşırı duyarlılığının, ya da geri kazanılmasıyla veya bunun nedeni, nedeni asfiksi veya akut hipotansiyon olabilir.

Yavaş tip alerjik reaksiyonlar (Yavaş tip, yavaş tip, t - bağımlı reaksiyonların aşırı duyarlılığının arttırılması). Bu alerjiler şekli, antikorların lenfositlerin diyaframına sabitlenmesi ve ikincisi reseptörlerdir. Hassaslaştırılmış organizmanın temasından 24-48 saat sonra bir alerjen ile klinik olarak ortaya çıktı. Bu tür bir reaksiyon, hassaslaştırılmış lenfositlerin baskın katılımıyla ilerler, bu nedenle hücresel bağışıklık patolojisi olarak kabul edilir. Antijene reaksiyonun yavaşlaması, uzaylıyan maddenin bölgesinde, lenfositik hücrelerin (T ve B - farklı popülasyonların, makrofajların, bazofillerin, yağ hücrelerinin) birikmesi için daha uzun bir süre ile açıklanmaktadır. Humoral reaksiyonu ile anında bir aşırı duyarlılık tipine sahip bir antijen + antikoru. Gecikmeli tip reaksiyonlar bulaşıcı hastalıklarda, aşılarda, temas alerjileri, otoimmün hastalıklar, çeşitli antijenik maddelerin hayvanlarının tanıtılmasıyla, Gapten Aplikes'i geliştirmektedir. Veterinerlik ilaçlarında, tüberküloz, SAP, bazı kötü invazyonlar (ekinokokoz) gibi kronik olarak meydana gelen bulaşıcı hastalıkların gizli formlarının alerjik teşhisi için yaygın olarak kullanılmaktadırlar. Yavaş tip reaksiyonları tüberkülin ve maloin alerjik reaksiyonlar, nakli doku, otomatik alerjik reaksiyonların reaksiyonunu reaksiyona sokulması, bakteri alerjileridir.

Gecikmeli alerjik reaksiyonların genel patogenezi

Yavaş tip aşırı duyarlılık üç aşamaya akar:

İÇİNDE Patokimyasal aşamatükenmiş T - lenfositler çok sayıda lenfokin sentezler - arabulucu PCST. Bunlar, monositler / makrofajlar, nötrofiller gibi diğer hücre türlerinin yabancı bir antijenine bir cevap haline getirirler. Aşağıdaki arabulucular Patozyme aşamasının gelişiminde en önemli olanıdır:

monositlerin / makrofajların enflamatuar infiltratındaki varlığından, faktör inhibe edici göç sorumludur, bir yanıt fagositik reaksiyonunun oluşumunda en önemli rol ile ayırt edilir;

kemotaksis makrofajlarını, yapışmasını, direncini etkileyen faktörler;

alıcı gövdesinde hassaslaştırılmış hücreler tarafından uygulandıktan sonra t hücrelerinin olgunlaşmasını destekleyen transfer faktörü gibi lenfositlerin aktivitesini etkileyen aracılar; Blastransformasyon ve proliferasyona neden olan bir faktör; Bastırma faktörü, antijene vb. İçin bağışıklık cevabını inhibe etmek;

göçlerini uyaran granülositler için kemotaksis faktörü ve ters şekilde hareket eden inhibisyon faktörü;

İnterferon, hücreyi virüslerin tanıtımından koruyan;

cildin damarlarının geçirgenliğinin arttırıldığı, şişlik, kızarıklık, doku sızdırmazlığı, antijenin yeniden formalizasyonunda ortaya çıkan cilt jet faktörü.

Alerji aracılarının etkisi, hedef hücreleri koruyan muhalif sistemlerle sınırlıdır.

İÇİNDE patofizyolojik evrelemehasar görmüş veya uyarılmış hücreler tarafından izole edilen biyolojik olarak aktif maddeler, gecikmiş alerjik reaksiyonların daha da gelişmesini belirler.

Yavaş tip reaksiyonlardaki yerel kumaş değişiklikleri, antijenin çözünürlüğünün etkisinden sonra 2-3 saat sonra tespit edilebilir. Granülositik reaksiyonun tahrişe, daha sonra lenfositlere, monositlere ve makrofajların ilk gelişimi ile tezahürat, damarların etrafında biriken, burada göç ederler. Göç ile birlikte, alerjik reaksiyon odağındaki hücre proliferasyonu da. Bununla birlikte, en belirgin değişiklikler 24-48 saat sonra gözlenir. Bu değişiklikler, belirgin işaretlerle hiperjik iltihaplanma ile karakterize edilir.

Yavaş alerjik reaksiyonlar esas olarak timusa bağlı antijenler - saflaştırılmış ve ham proteinler, mikrobiyal hücre bileşenleri ve exotoksinler, virüs antijenleri, proteinlerle konjuge edilmiş düşük moleküler ağırlıklı iyahiler ile indüklenir. Aynı anda antijene reaksiyon, herhangi bir organ, dokuda alerjilerin türü oluşturulabilir. Sistemin tamamlayıcısının katılımıyla ilgili değildir. Patogenezin ana rolü T-lenfositlere aittir. Reaksiyonun genetik kontrolü, T- ve B-lenfositlerin bireysel alt popülasyonları düzeyinde veya hücrelerdeki ilişkiler düzeyinde gerçekleştirilir.

Maller'in alerjik reaksiyonu -atlarda bir spa tespit etmek için kullanılır. Arıtılmış ilaç mullein patojenlerinin patojenlerinden 24 saat sonra, akut hiperjik konjonktivitin gelişimi eşlik ettiği hastalığın uygulanması. Aynı zamanda, grimsi-pürüferli eksüda, arteriyel hiperemi, göz kapaklarının gözünün açısından bol miktarda çıkış var.

Nakli kumaşın rehabilitasyonunun tepkisi -başkasının kumaşının transplantasyonu sonucunda, alıcı lenfositler hassaslaştırıyor (transfer faktörünün veya hücre antikorlarının taşıyıcıları olur). Bu immün lenfositler daha sonra nakilin içine taşınır, tahrip edilir ve nişanlı dokunun yıkılmasına neden olan antikoru muaf tutulur. Nakledilen kumaş veya organ reddedildi. Transplant reddi, yavaş tip alerjik reaksiyonun sonucudur.

AutoArlergenc Reaksiyonları - Otomatik Allergenami, I.E. Hücreler ve Dokulara Hasardan kaynaklanan reaksiyonlar Organizmada ortaya çıkan alerjenler.

Bakteriyel alerjiler - önleyici aşılarda ve bazı bulaşıcı hastalıklarda (tüberküloz, bruselloz, horoz, virüs ve mantar enfeksiyonları ile) görünür. Hassaslaştırılmış hayvan, intraodelly bir alerjene girecekse veya kıçı cildine uygulayacaksa, yanıt reaksiyonu 6 saatten daha erken olmaz. Allergen ile temas noktasında, hiperemi meydana gelir, mühür ve bazen cilt nekrozu oluşur. Küçük dozlarda alerjen nekrozu enjekte ederken eksiktir. Klinik uygulamada, cilt gecikmeli reaksiyonları Pirgin, MANTA, vücudun belirli bir enfeksiyonla dengelenmesini belirlemek için kullanılır.

İkinci sınıflandırma. Allergen türüne bağlı olaraktüm alerjiler ayrılır:

Serum

Bulaşıcı

1. Bitki

   Hayvan kökenli

   Dozaj alerjisi

   Deyim

   Ev alerjileri

   Autoallergia

Serum alerjisi. Bu, herhangi bir şifalı serumun tanıtımından sonra ortaya çıkan bir alerjidir. Bu alerjinin gelişimi için önemli bir durum, alerjik bir anayasanın varlığıdır. Bu, vejetatif sinir sisteminin tuhaflığı, kan histaminatın aktivitesi ve organizma ayarını alerjik reaksiyona karakterize edici diğer göstergelerden kaynaklanmaktadır.

Bu tür alerji, veterinerlik uygulamasında belirli bir öneme sahiptir. Zorunlu bir tedaviye sahip film serumu bir alerji olgusuna neden olur, bir alerjen karşıtı bir serum olabilir, tekrarlanan bir alerjen tanıtımı, anti-inform serum olabilir.

Serum hastalığının gelişimi için mekanizma, vücudun içine sokulan yabancı protein, çökelti antikorlarının oluşumuna neden olmasıdır. Antikorlar kısmen hücrelere sabitlenir, bunların bir kısmı kanda dolaşır. Yaklaşık bir hafta sonra, antikor titresi, alerjene özgü alerjen ile reaksiyona girecek bir seviyeye ulaşır - yabancı serum vücutta hala hayatta kaldı. Antikorlu alerjen bileşiğinin bir sonucu olarak, cilt kılcal damarlarını, böbrek ve diğer organları endotelde yer alan bir immün kompleksi ortaya çıkar, kılcal damarların endotelinin zarar görmesine neden olur. Alerjik şişme, ürtiker, lenf nodlarının iltihabı, böbrek glomları ve bu hastalığın karakteristiği diğer bozukluklar gelişmektedir.

Bulaşıcı alerji – bir alerjen bir patojen olduğunda böyle bir alerji. Böyle bir özellik, tüberküloz değnek, SAP, bruselloz, helmints olabilir.

Enfeksiyon alerjileri, teşhis amaçlı kullanılır. Bu, mikroorganizmaların vücudun bu mikroorganizmalardan, özütlerinden, özütlerden hazırlanan preparatlara duyarlılığını arttırdığı anlamına gelir.

Gıda alerjisi – gıda alımıyla ilişkili alerjilerin çeşitli klinik tezahürleri. Etiyolojik faktör, gıda proteinleri, polisakaritler, düşük moleküler ağırlık maddeleridir, hapinler (gıda alerjenleri) olarak hareket eder. En sık bulunan, bu ürünlerden (peynirler, tereyağı, kremler), çilek, çilek, bal, fındık, narenciye süt, yumurta, balık, et ve ürünlere alerjik yiyeceklerdir. Allerjenik özellikler, gıda ürünleri, koruyucular (benzoik ve asetilsalisilik asitler), gıda boyaları, vb. İçeren katkı maddeleri ve safsızlıkları vardır.

Gıda alerjilerinin erken ve geç tepkileri ayırt edilir. Gıda alımı anından bir saat içinde erken gelişir, ağır anafilaktik şok, ölüm, akut gastroenterit, hemorajik ishal, kusma, çöküş, bronkospazm, dil ödem ve larinks. Alerjilerin geç tezahürleri, cildin lezyonları, dermatit, ürtiker, anjiyoödem ödemi ile ilişkilidir. Gastrointestinal sistemin farklı bölümlerinde gıda alerjilerinin belirtileri gözlenir. Alerjik, gingivitis stomatitinin gelişmesi, özofagusun ödem fenomenli, hiperemi, mukoza zarı üzerindeki döküntüleri, yutma, yanma ve ağrı hissinin hissi, yemek borusu sıkışıklığı mümkündür. Genellikle hayran mide hayran. Klinikte böyle bir yenilgi, akut gastrit ile benzerdir: mide bulantısı, kusma, epigastrik bölgedeki acı, abdominal duvarın gerilimi, gastrik içeriğin eozinofilik. Gastroskopi ile mide mukozasının şişmesi gözlenir, hemorajik döküntüler mümkündür. Bağırsak hasarı altında, kıskaç şeklindeki veya sabit bir ağrı, şişkinlik, stres stresi, taşikardi, kan basıncında bir düşüş vardır.

Sebze alerjisi – bir alerjen polen bitkileri olduğunda böyle bir alerji. Polen çayır çayır, milli takımın kirpi, wormwood, timofeevka, çayır yulaf ezmesi, ambrosia ve diğer otlar. Çeşitli bitkilerin polenleri, antijenik kompozisyon ile birbirlerinden farklıdır, ancak genel antijenler vardır. Bu, birçok otların poleninin neden olduğu polenvalent duyarlılığın gelişiminin yanı sıra, pollinozes hastalarında çapraz reaksiyonların farklı alerjilerin ortaya çıkmasına neden olmanın nedenidir.

Pollenin alerjenik özellikleri, olduğu koşullara bağlıdır. Taze polen, yani Otlar ve ağaçların toz ayakkabılarından havada durduğunda, çok aktif. Örneğin, örneğin mukoza membranlarında, polen tahıl kabarması, kılıfı patlaması ve alerjik özelliklere sahip olan plazmanın iç içeriği, vücudu hassaslaştırır, vücudu hassaslaştıran plazmanın içine emilir. Otlar polenlerinin, ağaçların poleninden daha belirgin bir alerjik özelliklere sahip olduğu tespit edilmiştir. Polen ek olarak ve bitkilerin diğer kısımları alerjenik özelliklere sahip olabilir. Onlardan en çok çalışılan meyveler (pamuk).

Yeniden vurulduğunda, polen bitkileri ortaya çıkabilir, bronşiyal astım, üst solunum yolunun iltihabı vb.

Hayvan kökenli alerjisi - Telaffuz edilen alerjenik özellikler, çeşitli dokuların hücreleri, canlı organizmanın çeşitli yapılarının bileşenleri vardır. En önemli olan epidermal alerjenlerdir, revizyon ve keneler zehirleridir. Epidermal alerjenler kaplama kumaşlarından oluşur: Kepek, epidermis ve çeşitli hayvanların ve insanların yünü, pençelerin parçaları, gagalar, çiviler, tüyler, hayvan toynakları, balık ölçekleri ve yılanları. Alerjik reaksiyonlar, böcek ısırığından anafilaktik şok şeklinde sıklıktır. Böcek ısırıklarının neden olduğu çapraz alerjik reaksiyonların varlığı sınıf veya türde gösterilmiştir. Zehir Böcekler, özel bezlerin bir ürünüdür. Belirgin biyolojik aktiviteye sahip maddelerden oluşur: biyojenik aminler (histamin, dopamin, asetilkolin, norepinalin), proteinler ve peptitler. Keneler alerjenleri (yatak, ahır, dermatofagi vb.) Genellikle bronşiyal astımın nedenidir. Solunan havanın solunduğunda, vücudun duyarlılığı saptırılır.

Dozaj alerjisi - bir alerjen herhangi bir tıbbi madde olduğunda. İlaçların neden olduğu alerjik reaksiyonlar şu anda ilaç tedavisinde en ciddi komplikasyonlar verilmektedir. En sık alerjenler, özellikle içe doğru (penisilin, streptomisin vb.) Enjekte edilmiş antibiyotiktir. İlaçların çoğu, tam teşekküllü antijenler değildir, ancak Gapten'in özelliklerine sahiptir. Vücutta serum proteinleri (albümin, globulin) veya dokular (delinmiş, histon vb.) İle kompleksler oluştururlar. Bu, hemen hemen her ilacın veya kimyasalların alerjik reaksiyonlara neden olma kabiliyetini gösterir. Bazı durumlarda, antibiyotik veya kemoterapi, Haptennes olarak antibiyotik değildir, ancak metabolizmalarının ürünleridir. Böylece, sülfonamid ilaçları alerjenik özelliklere sahip değildir, ancak vücutta oksidasyondan sonra onları elde ederler. Tıbbi alerjenlerin karakteristik bir özelliği, ilaç alerjilerinin polivalansına neden olan parapecific veya çapraz reaksiyonlara neden olma konusundaki belirgin yetenekleridir. İlaç alerjilerinin belirtileri, ışık reaksiyonlarından cilt döküntüleri ve ateş şeklinde, anafilaktik şokun gelişmesine kadar değişir.

Deyim - (Grech'den . oDIOS, bağımsız, syncrasis - karıştırma), gıda veya ilaç maddelerine karşı doğuştan artmıştır. Bazı yiyecekler (çilek, süt, tavuk proteini vb.) Alırken veya tıbbi maddeler (iyot, iyodoform, brom, chinin), Bozukluklar belirli bireylerde ortaya çıkar. İdiosyncrasya patogenezi henüz kurulmamıştır. Bazı araştırmacılar, idiosyncraysia'da, anafilaksi aksine, kandaki spesifik antikorları tespit etmek mümkün olmadığını göstermektedir. Gıda idiosyncrasy'nin doğuştan veya elde edilen intestinal duvarın geçirgenliğinin varlığıyla ilişkili olduğu varsayılmaktadır. Sonuç olarak, protein ve diğer alerjenler kanda belirgin bir biçimde sıkılabilir ve böylece organizmayı kendilerine duyarlar. Vücudun bu alerjenlerle toplantısında, bir idiosyncrasy saldırısı ortaya çıkar. Bazı insanlarda, karakteristik alerjik olaylar esas olarak cilt ve vasküler sistem tarafından ortaya çıkar: mukoza zarının hiperemi, şişme, ürtiker, sıcaklık artışı, kusma.

Ev alerjileri - Bu durumda, alerjen kalıp olabilir, bazen balık yemleri - Daphnia, plankton (daha düşük yarışlar), ev tozu, ev tozu, keneler tarafından kurutulur. Ev tozu, bileşimi, içinde çeşitli mantarlar, bakteri ve organik ve inorganik kökenli parçacıklarının içeriğine göre değişen konut tesislerinin tozudur. Büyük miktarlarda büyük toz, kağıt, karton vb. Kalıntılarını içerir. Modern verilerin çoğuna göre, ev tozu alerjisi bir mukoprotein ve glikoproteindir. Ev alerjenleri vücudu hassaslaştırabilir.

Autoallergia- Alerjenler kendi kumaşlarından oluştuğunda oluşur. Bağışıklık sisteminin normal işlevi ile vücut, kendi, yeniden doğmuş hücrelerini nötralize eder ve vücudun bağışıklık sistemi başa çıkmazsa, yeniden doğmuş hücreler ve dokular alerjen olur, yani. autoallergens. AutoArlergengens'in etkisine cevap olarak, otoantikodlar oluşturulur (reaksiyon). Otoantikorlar AutoAllerGenices'e (Autoantignes) bağlanır ve aynı zamanda sağlıklı doku hücrelerine zarar veren bir kompleks oluşturulur. Kompleks (antijen + antikor), eklemlerin yüzeyinde, kasların, diğer dokuların (serebral) yüzeyine yerleşebilir ve alerjik hastalıklara neden olabilir.

Autoamellergia mekanizmasına göre, romatizma, romokart, ensefalit, kollajenozlar gibi hastalıklar vardır - (bağ dokusunun tank olmayan kısımları hasar görmüş), böbrekler etkilenir.

Alerjilerin üçüncü sınıflandırılması.

Hassaslaştırıcı ajana bağlı olarak İki tür alerjiyi ayırt eder:

* Özel

* Spesifik olmayan

Alerji denir Özel Vücudun duyarlılığı sadece vücudun duyarlılaştırıldığı alerjene saptırılırsa, I.E. Burada sıkı bir özgüllük var.

Spesifik alerjilerin temsilcisi anafilaksidir. Anafilaksi, iki kelimeden (Ana -, Filaxis - Koruma) ve kelimenin tam anlamıyla çevirir - savunmasızlık.

Anafilaksi- Bu, vücudun hassaslaştırıldığı alerjene, vücudun arttırılmış ve niteliksel olarak sapkın bir yanıtıdır.

Vücuttaki alerjenin ilk tanıtımı denir İdareyi hassaslaştırmak,veya başka türlü hassasiyeti artırır. Hassaslaştırıcı dozun büyüklüğü, bazen 0.0001 g alerjen olarak böyle bir dozu duyarlılaştırıcı hale getirilen çok küçük olabilir. Alerjen, gövdeye parenteral olarak girmeli, yani gastrointestinal sistem atlayarak.

Vücudun artan hassasiyetinin veya duyarlılık durumunun durumu 8-21 günde meydana gelir (bu, antikorların üretimi için gereken süredir), hayvan veya bireysel özelliklere bağlı olarak.

Hassaslaştırılmış organizma dışarıdan hassaslaştırılmamış vücuttan farklı değildir.

Tekrarlanan antijenin uygulanması denir bir çözünürlük veya tekrar takıntının tanıtılması.

Çözünürlük dozunun değeri, hassaslaştırıcı dozdan 5-10 kat daha yüksektir ve çözünürlük dozu mızraklı olarak tanıtılmalıdır.

Çözünürlük dozunun (mükemmel şekilde) uygulanmasından sonra meydana gelen klinik resim denir anafilaktik şok.

Anafilaktik şok, alerjilerin ciddi bir klinik tezahürüdür. Anafilaktik şok, alerjenlerin uygulanmasından birkaç dakika sonra, birkaç saat içinde daha az sıklıktan sonra yıldırım geliştirebilir. Şokun harbilgileri, bir ısı, cildin kızarıklığı, kaşıntı, korku hissi, bulantı hissi olabilir. Şokun gelişmesi, hızla artan bir çöküş (bir soluk, siyanoz, taşikardi, dişli bir nabız, soğuk bir ter, kan basıncında keskin bir azalma), boğucu, zayıflık, bilinç kaybı, şişlik mukoza zarları, kasılma görünümü. Ciddi vakalarda, kalbin akut yetersizliği vardır, akciğerlerin şişmesi, böbreklerin akut yetersizliği, barındırılmaya kadar bağırsakların alerjik lezyonlarıdır.

Şiddetli durumlarda, beyindeki ve iç organlarda distrofik ve nekrotik değişiklikler, interstisyel pnömoni, glomerülonefrit olabilir. Kandaki şokun yüksekliğinde, eritre, lökositoz, eozinofili, ESO'da bir artış; İdrarda - proteinüri, hematüri, lökositurya.

Oluşum oranında, anafilaktik şok olabilir (akut, subakut, kronik) olabilir. Akut form - değişiklikler birkaç dakika içinde meydana gelir; Prostil birkaç saat içinde gerçekleşir; kronik - değişiklikler 2-3 gün içinde gerçekleşir.

Farklı hayvan türleri, anafilaktik şoka aynı duyarlılığı göstermez. En hassas anafilaksi, gine domuzudır ve daha sonra duyarlılık hayvanlarının derecesine göre aşağıdaki sırayla bulunur - tavşan, koyun, keçiler, sığırlar, atlar, köpekler, domuzlar, kuşlar, maymunlar.

Böylece, Gine domuzu kaygı, kaşıntı, çizik, hapşırma, domuzlar sürtünme cepleri, titreme, gözlemlenen istemsiz dışkılama, yanal pozisyon alır, nefes alma zorlaşır, aralıklı, solunum hareketleri yavaşlar, konvülsiyonlar belirir ve ölümcül bir sonuç olabilir. Bu klinik görüntü, kan basıncında bir damla, vücut sıcaklığında bir azalma, asidoz, kan damarlarının geçirgenliğinde bir artış. Anafilaktik şoktan ölen gine domunun açılışında, akciğerlerde amfizem ve atelektazi dirsekleri, kanı uyandıran mukoza membranlarında çoklu kanamalar bulunur.

Tavşanlar - 1-2 dakika serum dozunun uygulanmasından sonra, hayvan endişelenmeye başlar, kafasını sallar, mideye düşer, nefes darlığı görünür. Sonra sfinkterlerin rahatlaması ve su ve dışkı istemsiz olarak ayrılır, tavşan düşer, başını geri kıvrılır, konvülsiyonlar ortaya çıkıyor, nefes aldıktan sonra ölüm gelir.

Koyun anafilaktik şok çok akut gerçekleşir. Serumun çözünürlüğünü birkaç dakika sonra verdikten sonra, nefes darlığı meydana gelir, takviyeli tükürük, yırtılma, öğrenciler genişliyor. Skarın gözlenmesi gözlenir, kan basıncı azalır, idrar ve dışkı istemsiz bir şekilde ayrılması görünür. Sonra parezi, felç, konvülsiyonlar vardır ve genellikle bir hayvanın ölümünü ortaya çıkarır.

Keçilerde, sığırlarda, atlar anafilaktik şokun semptomları, bir dereceye kadar tavşandan kaynaklanan semptomlara benzer. Bununla birlikte, en açık bir şekilde parezi, felç belirtileri gösterir ve ayrıca kan basıncında bir azalma vardır.

Köpekler. Anafilaktik şokun dinamiklerinde önemli bir değer, karaciğerde ve bağırsak damarlarında portal kan dolaşımına ve kan durgunluğuna sahiptir. Bu nedenle, köpeklerdeki anafilaktik şok, akut vasküler arızanın türüne göre gelir, başlangıçta bir heyecan, nefes darlığı, kusma oluşur, kan basıncı keskin bir şekilde düşer, idrarın ve dışkının istemsiz ayrılması, tercihen kırmızı (eritrositlerin karışımları) görünür. . Sonra hayvan, aptalca bir duruma akarken, rektumdan kanlı bir son kullanma tarihi var. Nadir durumlarda köpeklerde anafilaktik şok ölümcüldür.

Kediler ve kürk hayvanlar (kumlar, tilkiler, vizon) benzer bir şok dinamiği var. Bununla birlikte, kumlar köpeklerden daha hassas anafilaksiye daha duyarlıdır.

Maymun. Maymunlar tarafından anafilaktik şok her zaman çoğaltılamaz. Şok ile maymunlar nefes alma, çöküşü gözlemledi. Trombositlerin sayısı, kan pıhtılaşması azalır.

Anafilaktik şokun ortaya çıkmasında, sinir sisteminin fonksiyonel durumu önemlidir. Narkotik hayvanlarda anafilaktik bir şokun (merkezi sinir sisteminin narkotik bloke edilmesi, alerjenlerin konuşlandırılmasının yerinden geçen darbeleri tıkanır), kış kancası sırasında, yenidoğanlarda, keskin soğutma ve balık ile, amfibi ve sürüngenler.

Antianafilaksi- Bu, anafilaktik şok aktardıktan sonra gözlenen bir vücudun durumudur (hayvan ölmezse). Bu durum, vücudun bu antijene duyarlı olmaması (8-40 gün boyunca alerjen). Anti-Aquilaxia hali, anafilaktik şoktan 10 veya 20 dakika sonra gerçekleşir.

Anafilaktik şokun gelişimi, istenen hacminin gerekli hacminin enjeksiyonundan 1-2 saat önce antijenin küçük dozlarının duyarlı bir hayvanının tanıtımı ile uyarılabilir. Küçük miktarlarda antijen bağlama antikorları ve çözünürlük dozu, acil türün aşırı duyarlılığının immünolojik ve diğer aşamalarının gelişimi eşlik etmemektedir.

Spesifik olmayan alerji - Bu, organizma bir alerjen tarafından hassaslaştırıldığında bu bir fenomendir ve başka bir alerjene duyarlılık tepkisi saptırılmıştır.

İki tür spesifik olmayan alerji vardır (parallergia ve heteroalergia).

Parallergia - Vücut bir antijenle duyarladığında, böyle bir alerjileri arayın ve hassasiyet başka bir antijene artar, yani. Bir alerjen, vücudun duyarlılığını başka bir alerjene kadar artırır.

Heteroallergia, vücut, antijenik olmayan bir köken faktörü ile hassaslaştırıldığında ve hassasiyet arttıkları bir fenomendir ve hassasiyet artışları, herhangi bir antijenik kökenli faktöre saptırılır veya bunun tersi de geçerlidir. Antijenik olmayan kökenin faktörleri soğuk, tükenme, aşırı ısınma olabilir.

Soğuk, vücudun yabancı proteinlere, antijenlere duyarlılığını artırabilir. Bu yüzden soğuk bir durumda uygulanamaz; Grip virüsü, vücut perindeyse, eylemini çok hızlı bir şekilde gösterir.

Dördüncü sınıflandırma - Tezahürün karakteri tarafındanalerjiler ayrım:

Genel- Bu, vücudun genel durumu bir çözünürlük dozunun tanıtılmasıyla rahatsız edildiğinde bu kadar bir alerjidir, çeşitli organların ve sistemlerin işlevleri rahatsız edilmektedir. İnanılmaz alerjiler, bir defalık tek duyarlılık elde etmek için.

Yerel alerji - bu, alerjenin uygulanmasındaki değişimin, alerjen tanıtıldığında ortaya çıktığında ve bu yerde gelişebileceği bir alerjidir.

hiperjik iltihaplanma

Ülserasyon

cildin kalınlaşması

şişme

Yerel alerjileri elde etmek için, 4-6 gün aralığında çoklu duyarlılık gerekir. Aynı gövdeye aynı gövdeye, aynı gövdeye, 4-6 gün aralığında aynı antijene girerseniz, daha sonra ilk uygulamadan sonra, antijen tamamen emilir ve enjeksiyon bölgesindeki altıncı, yedinci girişten sonra şişliktir. , Kızarıklık ve bazen kapsamlı şişlik, kapsamlı kanama ile enflamatuar reaksiyon, yani. Yerel morfolojik değişiklikler gözlenir.

Birkaç saat sonra ve bazen bir alerjenle temas ettikten sonra, yavaş tip bir cevap oluşur. Hastalığın oluşumu, onu acil alerjiden ayıran ana hastalık faktörlerinden biridir. Başka bir isim bir tüberkülin reaksiyonudur.

Geç hiperensibilizasyon, insan vücudunun antikorlarının reaksiyonda katılımının eksikliğini karakterize eder. Bağışıklık, antijenlerin istilasına cevap vermez. Bunun yerine, hassaslaştırılmış lenfositlerin biliminde, belirli klonların olumsuz reaksiyonunun patojenleri tarafından bir saldırı saldırıya uğradı. Vücuttaki alerji provokatörlerinin tekrarlanan penetrasyonu nedeniyle oluşturulurlar.

Acil bir doğada olduğu gibi, geç reaksiyon, dokularda ve organlarda, lenf bezlerinde enflamatuar süreçlerin uyanmasıdır. Hasta, dokular, bireysel organlar ve tamsayı sistemleri kademeli olarak reaksiyona girmeye başladığında, fagositik reaksiyonun bir aşamasına sahiptir.

Aşamalar

Hastalık, vücuttaki provokatörün uygulanmasından kısa bir süre sonra, kademeli olarak kan, dokuları ve zarar gördüğü zaman, sensabilizasyon aşamasına başladığı gerçeği ile karakterizedir. T-Killer, hedef hücreyi tanır ve toksik bir ölüm darbesi uygulamak ve membrana zarar vermek için ona bağlanır.

Yavaş tip alerjik reaksiyonlar, aşağıdaki aşamaları içerir - immünolojik, patokimik ve patofizyolojik. Birincisi, antijenin hücrelerle tanınması ve etkileşimi için hassaslaşmayı içerir.

Patochimic aşamasında, antijenle tekrarlanan teması olduğunda GZT arabulucuların kurtuluşu serbest bırakılır. Ve son, patofizyolojik, aşamada, GZT mediatörlerinin ve sitoksik T-lenfositlerin biyolojik etkileri tezahür edilir. Bu aşama dokuların imhası ile karakterize edilir.

Nedenler

Alerjenlerle, herkes halka açık bir yerde, işte evde yüzleşebilir. Tipik olarak, hasta, enflamatuar sürecin hücrelerinde kataliz edildiğinden şüphelenmez. Durumu uzakta kötüleşiyor.

Vücudun acı verici bir cevabında, aşağıdaki faktörler suçludur:

• mantarların anlaşmazlıkları;
• bakteriler;
• kronik iltihap;
• mikroorganizmalar;
• basit bir kimyasal bileşimin maddeleri;
• evcil Hayvanlar;
• aşılama fonları.

Uzun zamandır, bilim adamları gecikmeli tip reaksiyonun bulaşıcı bir hastalık olup olmadığını tartıştılar. Modern bilim, tüberkülin alerjilerinin hasta bir insandan kan serumu boyunca sağlıklı olmadığı, ancak lenfoid organ ve lökositlerin hücreleriyle iletebilecekleri görüşüne bağlı kalmaktadır.

Teşhis

İmmünoglobulinlerin kanında immünoglobulinler varsa, hastalığın teşhisi mümkündür M ve G. alerjiden, hastayı ve akrabalarını parlatarak anamnezi toplar. Doktor, hastanın alerjilerinin bir yatkınlığı olup olmadığını öğrenmek için önemlidir, çünkü zavallı kendini mahvettiğinden, nedenini öğrenmek için. Uzman, cilt testlerini ve kan testlerini atar, bu nedenle alerjenlerin tanımlanmasında yanılmıyorum ve derhal tedaviye başlayın.

Örnekler ve türler

Hastalığın türlerinin sınıflandırılması doğrudan buna neden olan antijenlere bağlıdır. Alerjologlar bakteriyel, temas, otomatik alerjik reaksiyon, nakil reddi ve diğerleri yaparlar.

Her hasta, tüm bu tür alerjilerin vücudunda belirli bir hasar olduğunu bilmelidir. Hastanın görevi, doktorun rahatsızlık nedenini bulmasına ve ortadan kaldırmasına yardımcı olmaktır.

Bakteriyel

Oldukça sık, bu alerji tuberculin denir. Gelişimi bakteriyel alerjenleri vurduktan sonra ortaya çıkar. Bunlar genellikle difteri, tüberküloz, mantar hastalıkları, skorletin enfeksiyonlarının provaperasyonlarıdır.

Son zamanlarda, terapötik ve önleyici aşılar yoluyla alerjen mahallesi vakaları arttı. Tıbbi Uygulama, Mantu, Pirka'nın cilt gecikmeli reaksiyonlarını kullanır.

Hastalığın resmi, antijenle doğrudan temas yerinde şişlik ve kızarıklık ile yavaş bir cilt reaksiyonu ile karakterizedir. Gözlerin korneaya reaksiyonları, diğer kumaşlarda ve organlarda solunum sisteminin organlarında daha az yaygındır. Hastalığın oluşumu bazen birkaç yıl sürebilir. Bu nedenle, 3 yaşından büyük çocuklarda ve yetişkinlerde daha yaygındır.

Hastalığın belirtileri bakteri provokatörlerinin türüne bağlıdır. Cilt tezahürleri, kaşıntı eşliğinde kızarıklık ve döküntü içerir. Yavaş bakteriyel alerjiler sırasında sindirim sistemi organlarının bozukluğunun faktörleri, mide bölgesinde ağrı, ishal ve kusma bulunur.

Gözleri yenerken, kaşıntı, mukozanın kızarıklığı ve yırtılma. Solunum semptomları Alerjologlar, boğaz alanında bir koma hissi, solunumun zorluğu, öksürük, hapşırma sıkıntısı, burun başlangıcından dolayı koku duygusu, şeffaf akıntı ve burun içinde kaşıntı .

Patojenleri yok etmek için bakteriyel alerjik reaksiyonun tedavisinin özellikleri. Örneğin, viral bir enfeksiyondan dolayı başladığında, terapi antiviral ilaçlarla ve bakteriyel hastalık nedeniyle, daha sonra antibakteriyel tedavi ile başlar.

Alerji akışını kolaylaştırmak için, doktor antihistamin ilaçlarını - zetrin, suprastin, diazolin, vb. Kaydedebilir. Oral boşluk, nazal papatya içkileri ve calendula, yumurta kabuğu tozunun alımının olası durulama yapılabilir.

Önemli! Geleneksel tıbbın fonları ilaçlarla birleştirilmelidir, çünkü habitat enfeksiyonları, örneğin bronşiyal astım yığını içinde daha da kötüleşebilir ve geçebilir.

İletişim

Bu tür hastalık, kimyasal ile uzun süreli bir temastan kaynaklanmaktadır. Akut, subakute ve kroniklere ayrılır. Tipik olarak, son tip profesyonel bir hastalıktır. Böyle bir arkadaşlığa tabi olan tüm insanların çoğu sanayileşmiş şehirlerde yaşamaktadır.

Sentetik ve yarı sentetik kumaşlar, endüstriyel boyalar ve kimyasallar, evcil hayvanlar, metaller, ev kimyasalları, kozmetik, kontakt lensler vb. Kontak alerjileri, vb. Nedenlenebilir. Bir hastalıkla karşılaşmak mümkündür. Örneğin, evcil hayvanların evcil hayvanlarla temasa geçtiğinde veya bebek bezi deneme dışı maddelerden dikildiğinde.

İlk alerjilerin ilk belirtileri sadece 2 hafta sonra, bazen - bir hafta sonra görülebilir. Dermatit her zaman bir ödem, cilt kaşıntı, soyma, papatural görünüm eşlik eder. Ağır vakaların, cildin nekrozu ve vücudun boyunca hastalığın yayılması eşlik eder.

Alerjologlar, cilt katmanlarındaki alerjenin penetrasyonu ilk kez olmuşsa, bir kişiyi birkaç gün içinde tedavi edebilirsiniz. Aynı zamanda, etkilenen alanlar, kısa sürede kaybolan bir yer sağlayan bir kabukla kaplıdır.

Enjeksiyon ve uygulamalarla alerjiye edici bir faktör tespit etmek ve kanları immünoglobülinlere koyarak mümkündür. Sadece bir provokatör alerjisi kurduktan sonra, doktor tedavi atayabilir.

Temelleri, hastalığın bir katalizörünü bir kişinin yaşamından, onunla olan temasların bilgisini minimumdan çıkarmaktır. Örneğin, sıtma boyaya tespit edilmişse, mesleği değiştirmek zorunda kalacak.

Temas dermatiti, serin yaklaşımlarla veya örtüşen kompreslerle Drow Sıvı ile işlenir. Akut tezahürlerle, alerji, topikal glukokortikosteroidleri öngörür. Bu tür alerjileri olan hastalar antihistaminler - Erius, Phenyatil, Zirtek ve diğerleri alınmalıdır. Şişlik ve kaşıntıyı azaltmaya yardımcı olurlar.

Halk ilaçlarından, kerevizlerin kaynatılması iyi kuruldu (yemekten sonra 100 ml al), deri cesur dönüş, temizlik, calendula veya avcı tedavisi. Salatalık ve elma suları, ekşi krema ve kefir inflamasyondan yardımcı olur.

Otoimune

Bu hastalık sırasında, dokunulmazlık kendi hücrelerine cevap verir. Sağlıklı bir insan proteinlerinin fizyolojik olarak toleranslı olması durumunda, hasta proteinleriyle savaşmak için antikorlar kullanır.

Çoğu zaman bu hastalığın şunları içerir: glominonefrit, hemolitik anemi, miyasteni, kırmızı lupus, romatoid artrit. Tehlike, hastalığın herhangi bir kişiyi vurabileceğidir.

Patogenez, distrofisinde, doku nekrozunda, radyasyon hastalığında başlatılabilir. Hemen hemen tüm Autoimnoy alerjileri çok zor görülür, bu nedenle hasta mutlaka hastanede tedavi edilir.

Terapi deseni, hastalığın türüne ve evresine bağlıdır. Semptomatik tedavi, hastalık belirtileri, ağrı saldırılarının giderilmesi, etkilenen organın işleyişini iyileştirmesidir.

Doktorun otomatik alerjilerinin patogenetik tedavisinde, immünosüpresanlar kullanır. Neredeyse her zaman tedavi, kortikosteroidlerin bağlanmasını gerektirir. Antikorların ürünlerini bastırabilir, iltihabı temizleyebilir ve eksik kortikosteroidlerin yerini alabilirler.

Terapi için bir önkoşul, kronik enfeksiyon odaklarının rehabilitasyonu ve insan bağışıklığını arttırır. Tedavideki halk ilaçları, yalnızca semptomların çıkarılması için neredeyse uygulanmaz.

Transplant Reddetme

Bu tür bir hastalık, genetik farklılıklardan dolayı doku nakliden yaklaşık 7-10 gün görünmektedir. Donör hücrelerin yavaş hareket reaksiyonu, lenfositoz ve nakli doku, sıcaklık, aritminin lenfositozu ve imhası eşlik eder.

Transplantasyonun ömrünü uzatmak için, doktorlar lenfositin işlevini kimyasal veya fiziksel etkilerle bastırmak için önlemler alır.

İmmün tepkinin aktivitesini azaltarak reaksiyonu tedavi etmek mümkündür. Tedavi diyagramı bir doktor immünologu ve transplantolog tarafından yapılır. Genellikle spesifik olmayan immünosüpresif tedaviye reçete edilir.

Birkaç hazırlık grubunun kullanılmasından - steroid, azot bazlarının analogları, alkilleme ajanları, folik asit antagonistleri, antibiyotikler.

Çıktı

Yukarıda listelenen yukarıdaki yavaş hareket alerjilerinden biriyle karşılaştıysanız, doktorun talimatlarını izleyin. Zamanında azaltılmış tanıdaki yalnızca entegre terapi, sorunu etkin bir şekilde ortadan kaldırabilir. Kendi kendine tedavinin etkileri bazen ağlıyorlar.

Temas halinde

Alerjiler - vücudun bazı çevresel faktörlerin etkilerine duyarlılığının artması durumu.

Alerjik reaksiyon - alerjinin yeniden yönetimi üzerine duyarlı bir organizmanın yanıtı, kendi dokularına zarar verir. Klinik uygulamadaki alerjik reaksiyonlar altında, ortaya çıkan immünolojik çatışma olan tezahürler anlaşılır.

Hassaslaştırma - (LAT Sensibilis - Hassas) - organizmanın bir tür çevresel faktörün veya iç ortamın etkilerine duyarlılığını arttırır.

Etiyoloji

Alerjik reaksiyonların nedeni, bu durumda alerjenler denilen doğanın protein veya protein olmayan (hapten) olmasıdır.

Alerjik reaksiyonların geliştirilmesi koşulları:

Alerji özellikleri

Gövde durumu (kalıtsal yatkınlık, bariyer kumaşları durumu)

Alerjik reaksiyonların üç aşaması ayırt edilir:

İmmünolojik aşama. (Duyarlılık)

Patokimyasal aşama (eğitimin aşaması, aracıların serbest bırakılması veya aktivasyonu).

Patofizyolojik evre (klinik belirtilerin aşaması).

R.A.'in sınıflandırılmasına göre. Aşçı 1947'de kabul edilen 2 tür alerjik reaksiyonları ayırt eder:

Acil tipin alerjik reaksiyonları (ani tipin aşırı duyarlılığının reaksiyonu). 20 dakika - 1 saat.

Yavaş tipte alerjik reaksiyonlar (yavaş tip aşırı duyarlılığın reaksiyonu). Allergen ile temastan birkaç saat sonra.

Birinci reaksiyonun kalbinde, genellikle IgE, genellikle IgE ile akan reaktif kumaş hasar mekanizmasıdır, bazofiller ve şişirilmiş hücrelerin zarlarının yüzeyinde daha az nadiren sınıf IgG. Bir dizi biyolojik olarak aktif madde kanlara salınır: histamin, serotonin, bradiksininler, heparin, lökotrienler, vb. Hücre membranlarının geçirgenliği, interstisyel bir ödem, düz kas spazmı, salgılanmayı arttırmaya yol açar. Birinci tip alerjik reaksiyonun tipik klinik örnekleri, anafilaktik şok, bronşiyal astım, ürtiker, yanlış krup, vazomotor rinittir.

İkinci tip alerjik reaksiyon, G ve M sınıflarının immünoglobülinlerinin katılımıyla ve ayrıca, kompleme sistemini aktive ederken, hücre zarı zarar görmesine yol açan bir sitotoksiktir. Bu tür alerjik reaksiyon, lökopeni, trombositopeni, hemolitik anemi, hemotransphus döneminde hemolizde hemotransphus, hemotransphus'un hemolizinin, resukeconflict sırasında hemolizde hemoliz ile hemolizde görülüyor.

Üçüncü tip alerjik reaksiyon (Artus tipine göre), kan dolaşımında dolaşan bağışıklık kompleksleri ile dokuların zarar görmesi ile ilişkilidir, G ve M sınıflarının immünoglobülinlerinin katılımıyla devam eder. İmmün komplekslerinin doku üzerindeki zarar verici etkisi, tamamlayıcı ve lizozomal enzimlerin aktivasyonu. Bu tür bir reaksiyon, eksojen alerjik alerjik alerjik, glomerülonefrit, alerjik dermatit, serum hastalıkları, bireysel tıbbi ve gıda alerjileri, romatoid artrit, sistemik kırmızı lcank, vb. İle gelişmektedir.

Dördüncü tip alerjik reaksiyon tüberkülindir, 2448 saat sonra yavaş gelir, hassas lenfositlerin katılımıyla ilerler. Enfeksiyöz alerjik bronşiyal astım, tüberküloz, bruselloz vb. Özellikseldir.

Alerjik reaksiyonların klinik bulguları, şiddetli polimorfizm ile ayırt edilir. Herhangi bir kumaş ve organ, sürece dahil olabilir. Cilt kaplamaları, bir gastrointestinal sistem, solunum yolunun alerjik reaksiyonların gelişiminden muzdarip olma olasılığı daha yüksektir.

Alerjik reaksiyonların aşağıdaki klinik varyantları ayırt edilir:

yerel alerjik reaksiyon

alerjik toksikodermi

polleoz

bronşiyal astım

anjiyoödem şişme qincke

kovan

serum hastalığı

hemolitik kriz

alerjik trombositopeni

anafilaktik şok

Alerjik reaksiyonların klinik semptomları olabilir:

Genel Semptomlar:

genel halsizlik

kötü sağlık durumu

baş ağrısı

baş dönmesi

cilt kaşıntı

Yerel Belirtiler:

Burun: Burun mukozası (alerjik rinit)

Gözler: Konjonktiva alanında kızarıklık ve ağrı (alerjik konjonktivit)

Üst solunum yolu: Bronkospazm, ıslık nefes ve nefes darlığı, bazen gerçek astım saldırıları vardır.

Kulaklar: İşitmedeki bütünlük, muhtemelen ağrı ve düşüş hissi, eustachius borusunun drenajının azaltılmasıdır.

Deri: Çeşitli döküntü. Belki: Eczema, ürtiker ve temas dermatit. Alerjen penetrasyonun gıda yolundaki tipik konum yerleri: Dirsek virajları (simetrik olarak), göbek, kasık.

Kafa: Bazen bazı alerjilerde meydana gelen bir baş ağrısı.

Atopik bronşiyal astım, atopik dermatit, alerjik rinit, polinnoz, atopik hastalıklar grubuna aittir. Gelişmelerinde kalıtsal yatkınlık, IgE'nin oluşumuna ve alerjenlerin eylemlerine alerjik bir reaksiyona cevap verme yeteneğinin artması büyük bir rol oynar.

Alerjik reaksiyonların teşhisi:

Anamnesis Hastasını Toplama

Cilt testleri - bilinen konsantrasyonlarda az miktarda saflaştırılmış alerjenlerin cilde (önkol veya geri) girme. Bu tür örneklerin üç yöntemi vardır: bir kazıma testi, intradermal örnek, iğne testi (dokunmatik).

Kan testi

Kışkırtıcı testler

Allergen İletişim İstisnası

İmmünoterapi. Hiposensitleşme ve duyarsızlaştırma.

İlaçlar:

• - Antihistaminler, yalnızca alerji semptomlarının geliştirilmesini önlemek ve semptomları zaten bir yere sahip olmak için kullanılır.
• - Cromons (Krodoglikat, Unoccolved), alerjiden daha geniş kullanımı önleyici anti-enflamatuar fonlar olarak buldu.
• - Yerel (inhalasyon) kortikosteroid hormonları.
• - Anti-tech ilaçlar. Emme için yeni antialerjik preparatlar. Hormonlara, bu fonlar ait değildir.
• - Bronkolitik veya Broutine.
• - Glukokortikoid hormonlar, kromonlar ve anti-etiket ilaçları, astım alevlenmelerinin uzun vadeli önlenmesi için öngörülmektedir.
• - Sistem steroid hormonları. Ciddi vakalarda ve belirgin alevlenmelerle, doktor tabletlerde veya enjeksiyonlarda steroid hormonlarını reçete edebilir.
• - Kombine tıbbi tedavi. Uygulama, çoğu durumda bir ilacın, özellikle hastalığın ifade edildiğinde yeterli olmadığını gösterir. Bu nedenle, ilaçların terapötik etkisini arttırmak için birleştirilir.

Anafilaktik şok veya anafilaksam (başka bir koruma "dan" koruma ") - acil bir türün alerjik reaksiyonu, vücudun keskin bir şekilde artan bir duyarlılığının durumu, alerjenin yeniden yönetimi ile geliştirilmesi.

Tıbbi alerjilerin en tehlikeli komplikasyonlarından biri, vakaların yaklaşık% 10-20'sinde sona erer.

Anafilaktik şok vakasının prevalansı: Yılda 100.000 kişi başına 5 olgu. Anafilaksi vakası sayısındaki artış, 1980'de 20: 100.000'den ve 1990'da 50: 100.000'e kadar artmıştır. Bu büyüme, gıda alerjilerinin vakası sayısında bir artışla açıklanmaktadır. Anafilaksi gençlere ve kadınlara daha hassastır.

Anafilaktik şokun oluşma oranı - birkaç saniye veya dakika ila 5 saat arasında alerjenle temas başlangıcından 5 saate kadar. Yüksek derecede duyarlılığa sahip hastalarda anafilaktik reaksiyonun geliştirilmesinde, ne doz ne de alerjen yönetme yöntemi belirleyici bir rol oynamaz. Bununla birlikte, ilacın büyük bir dozu şok süresinin ciddiyetini ve süresini arttırır.

Anafilaktik şokun nedenleri

Anafilaktik şokun kök nedeni, örneğin yılan ısırıldığında, insan vücuduna zehirin penetrasyonu idi. Son yıllarda, anafilaktik şok, terapötik ve teşhis müdahalelerinde sıklıkla gözlenmedi - ilaçların (penisilin ve analogları, streptomisin, B1, diklofenak, amidopirin, analgin, novocaine), immün sera, iyot içeren radyokontraz maddeleri, Kan transfüzyonu, kan ikamesi vb. Hatalarında, alerjenli kablo testleri ve hiposensitleştirici tedaviler.

Örneğin, bir çakmaktaşı (eşekarısı veya arı) veya triatomik tahtakçıdan, ılıcı insanlarda anafilaktik şoka neden olabilir. Bu makalede, ısırmanın yeri dışında herhangi bir yere gösteren semptomlar risk faktörlerine atfedilebilir. Ancak, ölümün yaklaşık yarısında, insanlar tarif edilen belirtileri görmedi.

İlaçlar

Anafilaktik şokun ilk belirtileri durumunda, adrenalin ve prednizolonun hemen enjeksiyonları gereklidir. Bu ilaçlar, her kişinin ilk yardım çantasında, alerjilere meyillidir. Prednisolone, ezici bir alerjik reaksiyon olan bir hormondur. Adrenalin, damar spazmlarına neden olan ve eatery'yi önleyen bir maddedir.

Birçok yiyecek anafilaktik şoka neden olabilir. Bu, alerjrenin gıdadaki ilk kabulinden hemen sonra olabilir. Alerjenler listesindeki coğrafi konuma bağlı olarak, bazı gıdalar geçerli olabilir. Batı kültürlerinde, fıstık, buğday, fındık, bazı deniz ürünleri (örneğin yumuşakçalar), süt veya yumurta olabilir. Orta Doğu'da, bu tohum tohumları olabilir ve Asya'da bir örnek bir örnek olarak hizmet edebilir. Ağır vakalar, içinde alerjenlerin kullanımından kaynaklanır, ancak reaksiyon, alerjenle temas ettiğinde gerçekleşir. Çocuklarda, alerjiler yaşla geçebilir. Yaşa göre, 16 yıl, süt ve yumurtalara hoşgörüsüzlüğündeki çocukların% 80'i bu ürünleri sonuçlar olmadan kullanabilir. Fıstık için bu gösterge% 20'dir.

Risk faktörleri

Astım, egzama, alerjik rinit gibi hastalıkları olan insanlar, gıda, lateks, kontrast maddeleri, ancak ilaçlar veya böcek ısırığı nedeniyle neden olduğu anafilaktik şok geliştirme riskine sahiptir. Bir çalışma, hastalığın tarihinin atopik hastalıkları olduğu ve anafilaktik şoktan ölen kişilerin de astım olduğunu göstermiştir. Mastositoz veya yüksek sosyoekonomik statü olanlar, riskin artmasıdır. Allergen ile olan son temastan bu yana ne kadar fazla zaman geçti, anafilaktik şok riski daha az.

Patojenez

Patogenezin temeli, hemen tipin aşırı duyarlılığının reaksiyonudur. Genel ve en önemli şok belirtisi, periferik rahatsızlıkları olan kan akışında ve daha sonra histamin ve diğer arabulucuların etkisi altında merkezi kan dolaşımında, bol miktarda salgılanan hücrelerde akut azalmadır. Cilt kapakları soğuk, ıslak ve siyanotik hale gelir. Beyin ve diğer organlarda kan akışındaki düşüşle bağlantılı olarak, anksiyete görünür, bilinç karartır, nefes darlığı, ihlal edilmiş idrara çıkma.

Anafilaktik şokun belirtileri

Anafilaktik şok genellikle birkaç dakika veya saat içinde çeşitli semptomlar ile tezahür edilir. İlk semptom veya hatta anafilaktik şokun gelişmesini sağlayan, vücuda isabet eden alerjenin yerine keskin bir şekilde belirgin bir yerel yanıtdır - alışılmadık derecede keskin ağrı, güçlü şişlik, şişlik ve bir tıbbi enjeksiyonun enjeksiyonu bölgesinde güçlü şişlik, şişlik ve kızarıklık Ürün, ağır bir cilt, cilt boyunca hızlı bir şekilde yayılıyor (genelleştirilmiş kaşıntı), kan basıncında keskin bir düşüş. İlk semptomun içinde alerjeni kabul ederken, karın, mide bulantısı ve kusma, ishal, ağızın doğusunda ve larinks içinde keskin bir ağrı olabilir. İlacın tanıtılması ile intramüsküler olarak inatçı bir ağrı (kenarlar altında güçlü sıkıştırma), ilaca girdikten sonra 10-60 dakika sonra gözlemledi.

Meme döküntüsü ve hiperemi

Larinks, bronkospazm ve laringospazmın telaffuz edilmesinin ardından, keskin bir zorluk çeken nefes almasına yol açar. Solunumun zorluğu, hızlı, gürültülü, kısık ("astımlı") solunumun gelişmesine yol açar. Hipoksi gelişiyor. Hasta çok soluk; Dudaklar ve görünür mukozur membranlar, ayrıca uzuvların (parmaklar) distal uçları siyanotik (mavi) olabilir. Anafilaktik şok olan hastada kan basıncı keskin bir şekilde düşer ve çöker. Hasta bilinci veya soluk kaybedebilir.

Anafilaktik şok çok hızlı gelişir ve vücuda alerjene girdikten sonra birkaç dakika veya saat boyunca ölüme neden olabilir.

Anafilaktik şokun tedavisi

Adrenalinli Autoinjector

Anafilaktik şokun altındaki ilk olay, enjeksiyon veya ısırık ve acil bir şekilde adrenalin - 0.2-0.5 ml'lik bir çözeltinin% 0.2-0.5 ml'sinin% 0.2'sinin alt kısmının% 0.2'sinin üzerinde bir kablo demetinin uygulanması olmalıdır. Ödem belirtileri görüntüsünde Larynx, intravenöz olarak 1020 ml% 0.9 Pra sodyum klorürde adrenalin (epinefrin) PRA'nın% 0.3'ünü tanıtmanız önerilir; Prednisolone 15 mg / kg intravenöz veya intramüsküler olarak. Akut solunum yetmezliğinde bir artış durumunda, hasta hemen entübe edilmelidir. Trakeal entübasyon mümkün değilse - bir coneer, trakeostomi yapmak veya trakea'yı geniş bir lümenli 6 iğneyle delin; Adrenalinin uygulanması, kısa bir süre içinde (birkaç dakika) toplam 1-2 ml'lik toplam toplam toplam toplam doza tekrar edilebilir (birkaç dakika), ancak her durumda, adrenalin girin, kesirli kısımlar tarafından girilmelidir. Gelecekte, adrenalin, kısa yarı ömrünü, kalp atış hızı, aşırı doz semptomlarına (tremor, taşikardi, kaslı büküm) üzerine odaklanan kısa yarı ömrünü dikkate alarak tanıtılır. Adrenalinin aşırı dozunun izin verilmesi imkansızdır, çünkü metabolitleri anafilaktik şokun akışını kötüleştirebilir ve adrenoreceptörleri engelleyebilir.

Adrenalinin ardından glukokortikoidler tanıtılmalıdır. Anafilaktik şoku azaltmak için gereken glukokortikoidlerin "fizyolojik" dozajlardan on kat daha yüksek olduğu bilinmelidir ve birçok kez - artrit gibi kronik enflamatuar hastalıkları tedavi etmek için kullanılan dozlar. Anafilaktik bir şok için gerekli olan tipik glukokortikoid dozları, 100 mg (yani 500 mg metilprednizolon) (yani 500 mg metilprednizolon) (pulseratrapi (pulseratrapi için olduğu gibi) veya 4 mg (20 mg) veya 5 ampul prednizolon içinde 5 ampul bulunur (pulseratrapi) 1 "büyük" ampuldür. 30 mg (150 mg). Küçük dozlar etkisizdir. Bazen dozlar yukarıdakilerden daha fazlasına ihtiyaç duyulur - gerekli doz, hastanın durumunun anafilaktik şokla şiddeti ile belirlenir. Glukokortikoidlerin, adrenalin aksine etkisi, hemen meydana gelmez, ancak onlarca dakikadan sonra veya birkaç saat sonra gerçekleşmez, ancak daha uzun sürer. Bronkospazmın rahatlaması için, adrenalinin (epinefrin) eylemine dayanıklı, - Eufillin (aminofilin) \u200b\u200b20 ML% 2.4 V / Biz yavaşça, prednison 1.5 - 3 mg / kg.

Ayrıca, kan basıncını azaltmayan ve yüksek kendi alerjenik potansiyellere sahip olmayanlar arasında antihistamin ilaçların tanıtımını göstermektedir: diploma veya suprastin, tuese'nin 1-2 mL'dir. Diprazin - bunun yanı sıra fenotiyazinin diğer türevlerinin yanı sıra, önemli bir alerjik potansiyeli olan ve ek olarak, hastadaki halihazırda anafilaksi olan düşük kan basıncını azaltır. Modern fikirlere göre, sadece daha önce uygulanmayan, ancak gösterilmeyen, ancak hastanın durumunu olumsuz yönde etkileyebilecek olan klorür veya kalsiyum glukonatın uygulanması.

Euphillin çözeltisinin 10-20 ml'lik% 2,4'lük yavaş intravenöz uygulaması, bronkospazmın, akciğerlerin ödemini azalttığı ve solunumun giderildiği gösterilmiştir.

Anafilaktik şoka sahip olan hasta, düşük veya yatay (yükseltilmemiş!), Vücudun üst kısmını ve beynin en iyi kan beslemesi için (düşük kan basıncı ve düşük kan temini göz önüne alındığında) beyin). Hemodinamik ve kan basıncını geri kazandırmak için oksijen, intravenöz damla salin veya diğer sulu çözeltinin solunmasını ayarlamanız önerilir.

Anafilaktik şokun önlenmesi

Anafilaktik şokun gelişmesinin önlenmesi, öncelikle potansiyel alerjenlerle temaslardan kaçınmaktır. Chiropo'da bilinen alerjili hastalar (ilaçlar, gıda, böcek ısırıkları) Yüksek alerjenik potansiyeli olan herhangi bir müstahzardan kaçınılmalı veya dikkatlice atanmalı ve sadece alerjilerin olmamasının derisini teyit ettikten sonra belirli bir ilaca.

4. Antoslude kan sistemi. Hemorajik sendrom. Hemorajik diyatezin sınıflandırılması. Etiyopatogenez, hemofili belirtileri, trombositopenik purpura ve hemorajik vaskülit. Tedavi ilkeleri

gASTRITS Grip Diyatezi Hemofili

Vücutta oluşturulan tüm antikoagülanlar iki gruba ayrılır:

Doğrudan aksiyonun antikoagülanları - bağımsız olarak sentezlenir (heparin, antitrombin III - ATIII, protein C, protein S, A2makroglobulin):;;

Kan pıhtılaşması, fibrinoliz ve diğer proteolitik sistemlerin (fibrinantitrombin I, antitrombin IV, faktörler inhibitörleri, ix, vb.) Fibrinoliziz ve aktivasyonu sırasında oluşan daha küçük antikoagülanlar, damarların endotelinin tahsis edilmesi, eritrositlerin yapışmasını ve toplanmasını engelleyen prostasiklin ve trombositler.

Pıhtılaşma sisteminin ana inhibitörü, trombin (faktör açık) ve diğer pıhtılaşma faktörlerini (1HA, HA, 1H) etkisiz hale getiren ATIII'dir.

En önemli antikoagülan - heparin; ATIII'yi aktive eder ve ayrıca kan tromboblastin oluşumunu da geri tutar, fibrinojen dönüşümünü fibrin için inhibe eder, serotoninin histamin ve diğerleri üzerindeki etkilerini bloke eder.

Protein C, V veii'nin faktörlerinin aktivasyonunu sınırlar.

Lipoprotein ilişkili bir inhibitör ve faktörden oluşan bir karmaşık, Vila faktörünü, yani plazma hemostazın dış yolu etkisiz hale getirir.

HiperCoagulation ve Hemostasis bozukluğu eşliğinde, aşağıdaki ilaçlar grupları, homeostaz sistemindeki bireysel bağlantılar üzerindeki etki mekanizmasında farklı ilaçlar uygulanabilir.

Antoslude kan sistemine etki eden antitrombotik ilaçlar

Antikoagülanlar: Doğrudan hareket; Dolaylı eylem.

Fibrinoliz Tesisleri: Doğrudan Eylem; Dolaylı eylem.

Trombosit agregasyonunu etkileyen araçlar.

Hemorajik Diyatez Artan kanama hali, bir grup hastalığı lider semptomlarıyla birleştirir.

Yüksek kanama ana nedenleri şunlardır: kan pıhtılaşma sistemindeki bozukluklar, trombosit fonksiyonlarının miktarında veya ihlali, vasküler duvara zarar ve listelenen faktörlerin birleşimi.

Sınıflandırma.

• 1. Plazma hemostazının (konjenital ve edinilmiş koagülopati) ihlal edilmesinden kaynaklanan hemorajik diatez.
• 2. Megakariositik trombosit sisteminin (otoimmün trombositopeni, trombaste) ihlal edilmesinin neden olduğu hemorajik diatez.
• 3. Vasküler sistemin ihlali (hemorajik vaskülit, randyosler hastalığı) neden olduğu hemorajik diatez.
• 4. Kombine bozuklukların (Willebrand hastalığı) neden olduğu hemorajik diatez.

Kanama türleri:

Anket sırasında kurulan kanamanın tipi ve ciddiyeti, teşhis aramayı önemli ölçüde kolaylaştırır.

I. Hem yumuşak dokularda hem de eklemlerde - hemofili a ve b için tipik olan ağrılı yoğun kanamalarla hematomik;

II. Patechial (çürük) - trombositopeni, trombositopatopatlar ve bazı kan pıhtılaşma ihlalleri (son derece nadir) - hipo ve distibrinegenemi, X ve II, bazen VII faktörlerinin kalıtsal eksikliği;

III. Karışık morluk, bireysel büyük hematomların (retroperitonal, bağırsak duvarında retroperitoneal, vb.) Varoluşun yokluğunda (hematomik tipten fark farkı) veya tekli olan bir petechial benekli kanama ile karakterizedir. Eklemlerde kanamalar: morluklar kapsamlı ve acı verici olabilir. Bu tür bir kanama, Protrombin Kompleksi ve Faktör XIII, Willebrand Hastalığı, Büküm Faktörlerinin ciddi açığında gözlenir.

Trombositopeni.

Trombositopeni nedenleri:

• 1. Otoimmün trombositopeni.
• 2. Karaciğer hastalıkları için, sistemik hastalıklar, AIDS, sepsis.
• 3. Kan hastalıkları (aplastik anemi, megaloblastik, hemoblastoz).
• 4. Tıbbi (miyelotoksik veya bağışıklık).
• 5. Kalıtsal.

İdiyopatik otoimmün trombositopeni (Verlgood hastalığı)

Klinik tablo. Klinik akış ayrım:

• - cilt veya basit form purpura simpleks
• - Purpura Reumatica'nın eklem şekli
• - karın formu purpura abdominalis
• - Renal Form Purpura Renalis
• - Figuent Form Purpura Fulminans

Çeşitli formların bir kombinasyonu olabilir

Cilt lezyonu, çoğunlukla alt uzuvlarda, kalçalarda, simetrik olarak yerleştirilmiş petechias ile karakterize edilir. Monomorfiklerin kırılması, ilk olarak farklı bir enflamatuar çerçeveye sahip olan, ciddi vakalarda merkezi nekroz tarafından karmaşıktır, bu da, partilerle kaplı, uzun süre pigmentasyondan ayrılır. Kaşıntı eşliğinde değil. Şiddetli durumlarda, Peteşi nekrozla karmaşıktır. Daha sık yoğun bir döküntü 45 gün sürdürülür, daha sonra küçük bir pigmentasyon olabilecekleri daha sonra kademeli olarak azalır ve kaybolur. Kural olarak, cilt şekli tam iyileşme ile sona erer. Eklemlerin lezyonu, keskin bir ağrı, şişlik, fonksiyonlarının ihlali ile tezahür edilir. Eklemlerin konumu bir sinovyal kabuktur. Eklemlerin lezyonu tamamen tersine çevrilebilir. Abdominal vaskülit formu, mide, bağırsak, mesenter muzlu membranındaki kanamalarla tezahür edilir. Bu formla, şiddetli karın ağrısı ortaya çıkar, bazen akut bir karın resmini simüle eder. Vücut ısısını artırabilir, bazen kusma görünür. Kan dışkısında belirlenir. Çoğu durumda, abdominal tezahürler kısa ömürlüdür ve 23 gün içinde geçer. Tekrarlar mümkündür. Cilt Patech Rashes ile birleştirildiklerinde, tanı büyük bir zorluk değildir. Hastalığın cilt tezahürlerinin yokluğunda, tanı zordur. Aktarılan viral enfeksiyon, karın ağrısının ortaya çıkmasından önceki ciltteki döküntülerin varlığını dikkate almalıdır. Testler kılcal damgaların direnci için kullanılır (Nesterov ve Konchalovsky'nin örnekleri). Akut veya kronik nefrit türü boyunca akan böbrek formu, bazen daha sonraki CPN'de geliştirilmesiyle birlikte çıkıntılı bir seyir, en büyük ilgiyi hak ediyor. Olası nefrotik sendrom. Kural olarak böbrek lezyonları derhal gerçekleşmez, ancak hastalığın başlamasından 1 4 hafta sonra, böbrek, hemorajik vaskülitin tehlikeli tezahürünü yener. Hemorajik vaskülit varlığında, idrarın bileşiminin göstergelerine ve hastalığın tüm dönem boyunca böbreğin fonksiyonlarına dikkat edilmesi önerilir. Hızlı akan veya serebral bir form, serebral bir kabuğa veya hayati alanlara kanama ile gelişir. Hemorajik vaskülit tanısı, Willebrand Faktörü (faktörün antijenik bileşeni), hiperfibrinojenemi, IR, kriyoglobülinlerin içeriğini arttıran, globülin, B1 asit glikoprotein, B1 asit glikoprotein, B1 asit glikoprotein, III ve plazma heparinezissians. Tedavi. Hastalığın oluşumunun ilişkili olabileceği kullanımı ile ilaçları iptal edin. Hemorajik vaskülit tedavisinin ana yöntemi, heparinin deri altından veya intravenöz olarak tanıtılmasıdır. Günlük doz 7500 ila 15.000 adet olabilir. Heparinin tanıtımı, kan pıhtılaşma kontrolü altında gerçekleştirilir. Vaskülit terapisinde kullanılan yeni ilaçlar arasında heparinoidlerdir.1 Bu ilaç grubuna, kan damarları, viskozite, vasküler geçirgenlik, ayrıca çeşitli hemostaz düzeylerinin yanı sıra kan damarları, viskozite, vasküler geçirgenlik, ayrıca kapsamlı bir etki sağlayan Suloodekside (Viski Sistem - kan pıhtılaşması, yapışma ve trombosit agregasyonu, normal ve düşük moleküler ağırlıklı heparinden niteliksel ve nicel olarak farklı olan fibrinoliz. Geminin önemli bir özelliği, F'nin, heparinoterapinin zorlu bir şekilde komplikasyonuna sahip olan hastaların tedavisine dahil edilmesine izin veren heparinik trombositopeni neden olmamasıdır. Bu Devletlerin tedavisinde en iyi etki, bu ilacın aşamalı plasmapertester ile birlikte kullanılmasıyla elde edilmiştir. Terapinin etkisizliği ile, steroid hormonları, kriyolobülineminin tespitinde küçük dozlarda gösterilir, bir kriyoperrez gösterilir. Akut dönemde, hastanede yatağa uygun olarak tedavi yapılmalıdır.

TwosSindris (yayılmış intravasküler kan pıhtılaşması, trombohemorajik sendromu) birçok hastalık ve tüm terminalde (intihar) durumlarda gözlenir. Bu sendrom, dağınık intravasküler pıhtılaşma ve kan hücrelerinin agregasyonu, pıhtılaşma ve fibrinolitik sistemlerin (fizyolojik antikoagülanlar dahil) bileşenlerinin (fizyolojik antikoagülanlar dahil), distrofileri ve disfonksiyonlarıyla mikrokirülasyon bozukluğu, tromboz ve kanama eğimini dile getirmiştir. İşlem keskin (genellikle yıldırım), subakut, kronik ve tekrarlayan ağırlaştırılış ve alt lisans dönemleri olabilir. Etiyoloji ve patogenez: Akut pasta, ağır bulaşıcı hastalıklara (her vakaların% 50'sinden fazlası dahil), her türlü şok, organlarda yıkıcı işlemler, ağır yaralanma ve travmatik cerrahi müdahaleler, akut intravasküler hemoliz (uyumsuz hemotransfüsler dahil) ), obstetrik patoloji (önlük ve erken bölge plasenta, sütsüz suların, özellikle enfekte, manuel olarak plasentanın, hipotonik kanama, atonundaki uterus masajı), masif gemotransfüslerin (5 günlük depolamadan fazla kullanıldığında tehlike artar) ), akut zehirlenme (asit, alkali, yılan zehirleri vb.), bazen akut alerjik reaksiyonlar ve tüm terminal durumları. Çoğu durumda sendromun patojenezi, dokulardan kan pıhtılaşma uyarıcılarının kanına (doku tromboplasti, vb.) Ve trombosit agregasyon aktivatörlerinin kanı, kapların endotelinin geniş alanına zarar (bakteriyel) endotoksinler, bağışıklık kompleksleri, kompleman bileşenleri, hücresel ve protein bozunma bileşenleri). Şematik olarak, bükümünün patogenezi, aşağıdaki patolojik bozuklukların sırası ile temsil edilebilir: Hemostaz sistemindeki hiper ve hipokoagülasyonun fazlarının kayması ile aktivasyonu intravasküler kan pıhtılaşma, trombosit agregasyonu ve eritrositlerin mikrotrombzalanması ve organlarda mikrokirütülasyon blokları Disfonksiyonları ve distrofisi (antrombin III, proteinler C ve S), kan trombositleri (tüketimin trombositopeni) azaltılmıştır. Protein bozunma ürünlerinin toksik etkisini önemli ölçüde etkiler, hem kan hem de organlarda, hem kan hem de organlarda (pıhtılaşma, kallicreinik, fibrinolitik, tamamlayıcı vb.) Sonucudur. ), dokularda kan temini, hipoksi ve nekrotik değişikliklerin ihlali, karaciğer ve böbreklerin dezenfektan ve boşaltma fonksiyonunun sık zayıflaması. Klinik tablo, intravasküler kan pıhtılaşmasının ve twisunder'ın kendisini geliştirmesine neden olan ana (arka plan) hastalığının belirtilerinden oluşur. Aşamalar: Hipoagülasyon ve tromboz. II, farklı kan pıhtılaşma parametrelerinin çok yönlü kaymalarıyla hiperden hipokagasyona geçiş. III derin hipokoagülasyon (kanın pilotsuzluğunu ve ciddi trombositopeni tamamlamak için). IV Bükümün ters gelişimini ters çevirin. Vücudun akut gövdesi, hemostaz sisteminde, tromboz ve kanamalarda ciddi faz bozuklukları, tromboz ve kanamalarda, mikrokirütülasyon bozuklukları ve organlardaki ciddi metabolik bozukluklar ile işlev bozukluğu, proteoliz, zehirlenme, geliştirme ile karakterize edilen akut gövdesi veya şok fenomeninin (hemokoagulanti-qolemik doğası) girintisi. Farmakoterapi: Akut büküm tedavisi, öncelikle nedeninin hızlı bir şekilde ortadan kaldırılmasına yönlendirilmelidir. Erken başarılı bir etiyotropik tedaviye başlamadan, hastanın ömrünün kurtuluşuna güvenmek imkansızdır. Tedavi ana patojenetik yöntemleri, anti-depo, intravenöz damla, heparin, taze doğal veya taze donmuş plazmanın mürekkep püskürtmeli transfüzyonları, plazma değeri ile gerekli ise, kan kaybı ve derin anemik mücadele (kan ikamesi, freshcattrate kanı, erizlik) , akut solunum yolu bozulması (yapay akciğer havalandırmasının erken bağlantısı) ve asit dengesini, akut renal veya hepatorenk yetmezliği. Heparin intravenöz olarak (bir izotonik sodyum klorür çözeltisi, plazma, vb. İle izotonik bir sodyum klorür çözeltisi içerisinde), bazı durumlarda göbek çizgisinin altındaki ön karın duvarının lifinde deri altı enjeksiyonlarıyla kombinasyon halindedir. Heparinin dozu, bükümün şekline ve fazına bağlı olarak değişir: hiperkülülasyon aşamasında ve başlangıç \u200b\u200bdöneminin başında, bol miktarda ilk kanama yokluğunda günlük dozunun yeterince depolanmış kan pıhtılaşması ile 40.000'e kadar ulaşabilir 60.000 adet (500800 adet / kg). Bükümün başlangıcı, bol kanama (uterin, ülserlerden veya parçalayıcı tümörden, vb.) Eşlik ederse veya oluşumunun yüksek riski vardır (örneğin, postoperatif erken dönemde), günlük heparin dozu olmalıdır 23 kez azaltıldı.

Bu durumlarda, derin hipokoaguasyon aşamasında olduğu gibi (23, heparinin uygulanması esas olarak plazma ve kan transfüzyonlarını kapsayacak şekilde kullanılır (örneğin, her transfüzyonun başlangıcında, 25005000 Ugarin damlacık hemopreciasyon ile birlikte tanıtılır). Bazı durumlarda (özellikle enfeksiyöz-oksidik bükülmüş) transfüzyonu ile taze donmuş veya taze doğal plazmanın transfüzyonu, 6001000 ml hastanın plazmasının plazmaisis oturumlarından sonra gerçekleştirilir (sadece hemodinamik stabilizasyondan sonra!). Doğanın bulaşıcısının ve pulmoner sıkıntının gelişiminin twisunder'unda plazazitheriez gösterilmiştir, çünkü lökositler patogenezde önemli bir rol oynar, biri tombalastin tomblastin (mononüklear) üretmeye başlarken, diğer eserazlar iken, lökositler oynanır. Bu, interstisyel pulmoner ödem (nötrofiller) neden olur. Bu plazoterapi ve plazlament yöntemleri, büküm tedavisinin etkinliğini önemli ölçüde artırır ve hastalıklarına neden olur, birkaç kez mortaliteyi azaltır, bu da bu hemostazın ihlal edilmesine sahip hastaların ana tedavisinin temel yöntemini göz önünde bulundurmayı mümkün kılar. Önemli bir anemizasyon, taze konserve kanın transfüzyonları (günlük veya 3 günlük depolama), eritrositik kütlesi ve eritrosit süspansiyonu (hematrojit,% 25'in üzerinde tutulmalıdır, hemoglobin seviyesi 80 g / l'den yüksektir. Yapmayın Hızlı ve eksiksiz normalizasyon için çaba gösterin. Organlarda normal mikro-kirişlerin geri yüklenmesi için orta hemodilüsyon olduğu için. Akut bükümün, akciğerlerin şişmesi ile kolayca karmaşık olduğu, bu nedenle sendrom sırasında dolaşım sisteminin önemli yüklenmesi gerektiği hatırlanmalıdır. tehlikelidir. Bükümün aşamasında ve dokularda (akraba kangren, nekrotik pankreatit, akut karaciğer distrofisi vb.) Plazmaferezi ve taze donmuş plazmanın plazmaferezi ve mürekkep püskürtmeli transfüzyonları (heparin küçük dozlarının kapağında) 2500 birim), büyük dozların (300.00000.000 birime kadar) veya diğer antiproteasların yeniden intravenöz uygulanmasıyla birlikte.

Bükümün gelişiminin geç aşamalarında ve hipoplazi ve kemik iliği displazisinin (radyasyon, sitotoksik hastalıklar, lösemi, aplastik anemi) karşısında oluşan çeşitleri sırasında, kanamayı gidermek ve trombosit konsantrelerinin transfüzyonu. Kompleks bir terapinin önemli bir bağlantısı, organlarda mikrokirülasyonu iyileştiren yaprakçılığın ve ilaçların kullanımıdır (Kertental), böbrek yetmezliğinde bir dopamin, alfaadrenoblastörler (sermion), anakopidin, defibroid vb.). Önemli bir terapinin bir bileşeni, akciğerlerin yapay havalandırmasının erken bağlanmasıdır. Hastanın şokdan çıkarılması, naloksan antiopoidlerin ve diğerlerinin kullanımı ile kolaylaştırılır. Subilce twist. Belirtiler, akış. Akut bükümden daha uzun bir şekilde karakterize edilir, ilk hiperkülülasyon süresi, organlardaki (iş yükü, anksiyete, değerli bir korku hissi, şişme, protein, şişme, protein, şişme, protein idrar). Damlama intravenözün ana hastalığının tedavisine katılım ve heparin (20.000 ila 60.000 adet günlük doz), disagazmalar (dipiridamol, tren vb.). Sürecin hızlı bir şekilde azaltılması veya zayıflaması, kısmen kaba çözeltiler ve albümin ile kısmen taze, doğal veya taze donmuş bir plazma için bir ikame ile yalnızca plazmaferezi (günlük 6001200 ml plazmanın çıkarılması) elde edilir. Prosedür, küçük heparin dozlarının kapağında gerçekleştirilir. Kronik büküm. Belirtiler, akış. Ana hastalığın belirtilerinin geçmişine karşı, belirgin bir kan hiperkülülasyonu (damarlarda kendiliğinden ve geçirmez olduklarında hızlı pıhtılaşma; iğne, test tüpleri), hiperfibrinojenemi, tromboza eğim, pozitif paracoaguratif testler (etanol, protamin sülfat) , vb.). DUKA ve Burkhegrechinka'da kanama süresi genellikle kısalır, kan trombosit içeriği normal veya yüksektir. Genellikle plazmadaki küçük pulların kendiliğinden hiperadalanmasıyla ortaya çıkar. Birkaç formla, hematokritteki bir artış, yüksek düzeyde hemoglobin (160 g / l ve daha fazla) ve eritrositler, ESO (45 mm / saatten az) bir yavaşlama belirlenir. Kanama, peteşi, morluklar, burun ve diş etlerinden kanama, vb. (Tromboz ve onlar olmadan kombinasyon halinde) kolayca görünür. Tedavi, subakut formundakiyle aynıdır. Polyglobulia ve kan kalınlaştırma hemodilüsyonu ile (revopolyglyukin, günlük 500 ml'ye veya diğer her güne intravenöz olarak); Citafaresis (kırmızı kan hücrelerinin, trombositlerin ve agregaların çıkarılması).

Hipertrositoz, disagalar (günde 1 günde 0.30.5 g asetilsalisilik asit) ile, trental, dipiridamol, plavix vb.). DVS sendromunun subakut ve kronik formlarının tedavisi için, eğer kontrendikasyon yoksa, sülükler kullanılır. Akışkanın enjekte edilen akışkanda bulunan biyolojik olarak aktif bileşikler, kanın reolojik özellikleri üzerinde, özellikle yayılmış intravasküler kan pıhtılaşması (DVS - sendromu) gibi bir patoloji ile dengeleyici bir etkiye sahiptir.

Kan pıhtılaşma sistemini etkileyen kan pıhtılaşmasını etkileyen tüm araçlar üç ana gruba ayrılmıştır:

• 1) Kan pıhtılaşmasına katkıda bulunan fonlar - hemostatik veya pıhtılaştırma;
• 2) Kan pıhtılaşma - antitrombotik (antikoagülanlar, anti-agregantlar) iç karartıcı fonlar;
• 3) fibrinolizi etkileyen anlamına gelir.

Kan pıhtılaşmasını artıran araçlar (hemostatik)

• 1. Pıhtılaştırıcılar:
  • a) Doğrudan eylem - trombin, fibrinojen;
  • b) Dolaylı Eylem - Vikasol (K vitamini).
• 2. Fibrinoliz inhibitörleri.
• 3. Gemi geçirgenliğini azaltan yapışma ve agregasyon ajanları.

Pıhtılaşma

Doğrudan etkili pıhtılaştırıcılar, yerel uygulamalar için ilaçlara (trombin, hemostatik sünger) ve sistemik etkiler için ilaçlar (fibrinojen) ilaçlara ayrılan donör kan plazmasından elde edilen ilaçlardır.

Trombin - Hemochaguing sisteminin doğal bileşeni, vücutta protrombin'den tromboklastin ile enzimatik aktivasyonu sırasında oluşturulur. Trombin aktivitesi birimi, 37 ° C sıcaklığında, 1 mL taze plazmanın 30 ° C veya 1 ml% 0.1'lik saflaştırılmış fibrinojen çözeltisinin pıhtılaşmasına neden olan bir miktarda bulunur. Trombin çözeltisi, yalnızca küçük damarlardan, parankimal organlardan kanamayı durdurmak için kullanılır (örneğin, karaciğer, beyin, böbrekler üzerindeki işlemler sırasında). Trombin çözeltisi, gazlı bez tamponlarıyla emdirilir ve bunları bir kanama yüzeyine uygulayın. Aerosol şeklinde inhalasyonlara girebilirsiniz. Trombin çözeltilerinin tanıtılması parenteral olarak izin verilmez, çünkü damarlarda kan pıhtılaşmalarının oluşumuna neden olurlar.

Hemostatik sünger hemostatik ve antiseptik bir etkiye sahiptir, doku rejenerasyonunu uyarır. Büyük damarların kanamasında kontrendikedir, furacilin ve diğer nitrofuralara duyarlılık artışı.

Fibrinojen steril insan kan fraksiyonu. Gövdede, fibrinojendeki fibrinojen dönüşümü, trombinin etkisiyle tromboz işleminin tamamlanmasından daha gerçekleştirilir. İlaç hipoofibzyonda, büyük kan kaybı, radyal lezyonlar, karaciğer hastalıklarında etkilidir.

Taze hazırlanmış çözelti intravenöz olarak damla uygulanır. Miyokard enfarktüsü olan kontrendike hastalar.

Dolaylı aksiyon pıhtılaştırıcıları K vitamini ve Vikasol'in sentetik analogu (K3), uluslararası adı "Menadion". Doğal antijenorhajik faktörler K vitaminleridir, (Philohinone) ve K,. Bu, 2 metil türevleri1.4naptoquinone grubudur. Philohinone (K,) sebze yemekleri (ıspanak yaprakları, karnabahar, kuşburnu meyveleri, iğneler, yeşil domates) ile birlikte gelir ve K vitamini hayvan ürünlerinde bulunur ve bağırsak florası ile sentezlenir. Yaşam-çözünen K vitaminleri K vitaminleri, 1942'de Ukrayna Biyokimyacı A. V. Palladin tarafından sentezlenen sentetik suda çözünür V vitamini (Vikasol - 2,3digidro2methyl1.4naptohinon 2 sülfonat sodyum) daha aktif. (Vikasol'in tıbbi uygulamasının tanıtılması için A. V. Palladia, SSCB Eyalet Ödülü'nü aldı.)

Farmakokinetik. Yağda çözünen vitamin (K ve K,), safra asitlerinin varlığında ince bağırsakta emilir ve plazma proteinleriyle kan girin. Organlarda ve dokularda doğal philochinone ve sentetik vitamin K vitamini içine girer. Metabolitleri (tanıtılan dozun yaklaşık% 70'i) böbrekler tarafından türetilmiştir.

Farmakodinamik. K vitamini, karaciğer prombrin ve diğer kan pıhtılaşma faktörlerinde (VI, VII, IX, X) sentezi için gereklidir. Fibrinojen sentezi etkiler, oksidatif fosforilasyonda yer alır.

Kullanım Endikasyonları: Vicasol, kandaki protrombin içeriğinde (hipoprotrombinemi) ve kanamada bir düşüşün eşlik ettiği tüm hastalıklar için kullanılır. Bu, her şeyden önce, sarılık ve keskin hepatit, mide ve duodenumun peptik ülseri, radyasyon hastalığı, hemorajik tezahürlü septik hastalıklardır. Wikasol ayrıca parankimal kanama, yaralanma sonrası kanama veya cerrahi müdahale, hemoroidal, uzun burun kanaması kanaması, vb. Ayrıca, aynı zamanda sülfanilaminamit ilaçları ve antibiyotiklerle uzun süreli tedaviye sahip, cerrahi bir işletime sahip bir cerrahi işletmeye de uygulanır. K vitamini sentezler. Ayrıca, aşırı dozda neodukumarin, fenilin ve diğer dolaylı antikoagülanların neden olduğu kanamada kullanılır. Etki yavaş yavaş gelişir - yönetimden 12-78 saat sonra.

Vikasol biriktirilebilir, bu nedenle günlük dozun 1-22 tabletleri geçmemelidir veya intramüsküler olarak 3-4 günden fazla olmayan 1 - 1.5 mL% 1 çözelti. Gerekirse, 4 günlük bir kesinti sonrasında ve kan pıhtılaşma oranı için bir örnek yürütmekten sonra ilacın tekrarlanan uygulaması mümkündür. Vikasol, artan hemokoagülasyon ve tromboembolizm ile kontrendikedir.

K vitamini kaynağı olarak, bitki hazırlıkları kullanılır, diğer vitaminler, biyoflavonoidler, kan pıhtılaşmasına katkıda bulunabilecek çeşitli maddeler içerir, vasküler duvarın geçirgenliğini azaltır. Bu, her şeyden önce, ısırgan otu bifer, bir Lagocilus, bir kartopu, su biber, Arnica dağdır. Listelenen bitkilerin içinde infüzyon, tentür, içinde kullanılan özleri hazırlar. Bu ilaçların bazıları yerel olarak, özellikle de çiçeklerin taze hazırlanan masumiyetini ve Lagochelus'un yaprakları gazlı bez mendillerini ıslatır ve kanama yüzeyine 2-5 dakikaya uygulanır.

Kan pıhtılaşmasını arttıran preparatlar I. Fibrinoliz inhibitörleri: CTA aminokaprona; amben; Transektif asit. II. Hemostatik aletler: 1) Fibrinojenin sistem hareketi için;

2) Yerel uygulamalar için: trombin; Sünger hemostatik kollajen; 3) K vitamini: fitomenadion, vikasol; III. Trombosit agregasyonunu geliştiren fonlar: kalsiyum tuzları, adroxon, ethalat, serotonin. İyiz. Bitkisel kökenli lans: sarhoş edici, ısırgan otu, civanperçemi çimen, karabiber ve böbrek çimen.

Spesifik hemostatik HS Hemofili Tipi ile Hematat (Büringer Almanya) Hemofili Tipi V. Hemofili Tip A ve Miraslandırılmış Genetik Hastalıklara sahip Hemofili Tipi ile ve genetik hastalıklarda nadirdir.

Heparin Antagonistleri: Bir aşırı dozda heparin protamot sülfat (1 mg, 85 heparin birimlerini nötralize eder), toluidin mavisi (12 mg / kg), agess, desmopressin, stilamin. Tromboous LS: TromboVar (Decilat). Farmakodinamik: Bir trombüs oluşturan ve alt ekstremitelerin (varikoz damarlarının) patolojik olarak gelişmiş yüzey damarlarını (varikoz damarları) kapatmak için tasarlanmış tromboVer kanatlı esaslı ilaç.

LS, damar adrocon, ethalizila, rutin, askorbik asit, askorutin, trokevazin, sebze preparatları (kuşburnu, narenciye, frenk üzümü, ısırgan otu, biber böbrek, vb.) Düşürlüğünü düşürmek.

Alerji (Yunan allos - başka ve ergon - eylem) - Vücudun reaktivitesindeki değişikliklerle ilişkili çeşitli maddelere duyarlılığı arttırdı. Terim, enfeksiyon hastalıklarındaki çocuklarda gözlenen serum hastalığı fenomenlerini açıklamak için Pirka ve Shikom (S. Pirase, V. Schick, 1906) Avusturya çocukları tarafından önerildi.

Alerjiler sırasında vücudun artan hassasiyeti spesifiktir, yani, daha önce bir temasın olduğu ve duyarlılık durumuna neden olan antijene (veya başka bir faktör) yükselir. Bu artan duyarlılığın klinik belirtileri genellikle alerjik reaksiyonlar olarakdır. Alerjenlerle birincil temasta insanlardan veya hayvanlardan kaynaklanan alerjik reaksiyonlar, spesifik olarak denir. Spesifik olmayan alerjilerin varyantlarından biri parallergia. Parallergia, başka bir alerjen tarafından duyarlı olan vücuttaki herhangi bir alerjenden kaynaklanan alerjik bir reaksiyon denir (örneğin, sipop'unu aştıktan sonra bir çocukta tüberkülin'e pozitif bir cilt reaksiyonu). Enfeksiyöz paralerjip doktrinine değerli bir katkı, P. F. Zdodovsky'nin çalışmasıyla yapıldı. Bu tür parallergia örneği, kolera vibrio endotoksin için genelleştirilmiş alerjik reaksiyonun olgusudur (bkz. Sanareli-Zododovsky Phenomenon). Spesifik olmayan uyarıcının tanıtılmasından sonra spesifik bir alerjik reaksiyonun yeniden başlatılması metal odalar denir (örneğin, abdominal aşının ardından tüberkülozlu bir hastada tüberkülin reaksiyonunun yeniden başlatılması).

Alerjik reaksiyonların sınıflandırılması

Alerjik reaksiyonlar iki büyük gruba ayrılır: yavaş tip tiplerin anında ve reaksiyonlarının tepkileri. Klinik gözlemler sonucunda acil ve yavaş tip testlerin alerjik reaksiyonları kavramı ortaya çıkmıştır: PİRK (1906), derhal (hızlandırılmış) ve yavaş (gerilmiş) serum hastalığı, kapingser (N. Zinsser, 1921) farklılık göstermiştir. Hızlı anafilaktik ve yavaş (tüberkülin) cilt alerjik reaksiyonları oluşturur.

Acil tip reaksiyonlar Bir hastaya özel bir alerjene maruz kaldıktan 15-20 dakika sonra cilt ve sistemik alerjik reaksiyonlar (solunum, sindirim ve diğer sistemler) denilen pişirme (R. A. Cook, 1947). Bu tür reaksiyonlar cilt kabarcıları, bronkospazm, gastrointestinal sistemin bozukluğu fonksiyonudur ve diğeridir. Acil tipin reaksiyonları şunları içerir: anafilaktik şok (bakınız), olevier fenomen (bkz. Cilt anafilaksi), alerjik ürtiker (bkz.), Serum hastalığı (bkz.), Bulaşıcı olmayan alerjik bronşiyal astım formları (bkz.), Saman nezlesi (bkz. Polinomus), anjiyoödem ödemi (bkz. Sqinke şişmesi), akut glomerülonefrit (bkz.) Ve daha fazlası.

Yavaş tip reaksiyonlarAcil tip reaksiyonların aksine, saatlerce ve bazen günler boyunca gelişin. Tüberküloz, difteri, bruselloz; Hemolitik streptokok, pnömokok, aşı virüsü ve daha fazlası neden olurlar. Gecikmeli tipin korneaya verilen hasar biçiminde alerjik reaksiyonu, streptokok, pnömokokal, tüberküloz ve diğer enfeksiyonlarda açıklanmaktadır. Alerjik ensefalomiyelit ile reaksiyon ayrıca yavaş alerjiler türüne göre ilerler. Yavaş tip bir tipin reaksiyonları, sebze (Primula, sarmaşık ve diğer), endüstriyel (ursol), ilaçlar (penisilin, vb.), Sözde kontakt dermatitli alerjenlerin (bkz.)

Anlık tipin alerjik reaksiyonları, birkaç özellikte yavaş alerjik reaksiyonlardan farklıdır.

1. Acil alerjik reaksiyonlar, alerjenin temasından 15-20 dakika sonra, hassaslaştırılmış bir bezle, yavaşladı - 24-48 saat sonra yavaşladı.

2. Acil alerjik reaksiyonlar, kandaki dolaşımdaki antikorların varlığı ile karakterize edilir. Kandaki antikorun daha yavaş reaksiyonlarında, genellikle yoktur.

3. Acil türün tepkileri ile, serum serum hastası ile sağlıklı bir organizmaya karşı yüksek hassasiyetin pasif devredilmesi mümkündür. Yavaşlama alerjisi reaksiyonlarında, böyle bir transfer mümkündür, ancak serumla değil, lökositlerle, lenfoid organ hücreleri, eksüda hücreleri ile.

4. Gecikmeli tipin reaksiyonu, alerjenin siteoksik veya lital bir etkisi ile hassaslaştırılmış lökositler ile karakterize edilir. Acil alerjik reaksiyonlar için, bu fenomen karakteristik değildir.

5. Gecikmeli tip reaksiyonlar için, alerjenin doku kültürü üzerindeki toksik etkisi, anında reaksiyonlar için tipik olmayan karakterizedir.

Kısmen, derhal ve yavaş tip reaksiyonları arasındaki ara pozisyon, gelişmenin ilk aşamalarında, anlık tipte reaksiyonlara yaklaştıran Artus Fenomen (Bkz. Artus Phenomenon) tarafından işgal edilir.

Alerjik reaksiyonların evrimi ve ontogenez ve filogenezdeki tezahürleri N. N. Sirotinin ve öğrencileri tarafından ayrıntılı olarak incelenmiştir. Embriyonik dönemde anafilaksius (bkz.) Bir hayvanda çağrılamaz. Yenidoğanın döneminde, anafilaksi sadece gine domuzu, keçiler gibi ve yine de yetişkin hayvanlardan daha zayıf bir biçimde geliştirir. Evrim sürecinde alerjik reaksiyonların ortaya çıkması, vücutta antikor üretme yeteneğinin ortaya çıkmasıyla ilişkilidir. Omurgasızlar, spesifik antikorlar üretme yeteneği neredeyse yoktur. En büyük ölçüde, bu özellik en yüksek ılık kanlı hayvanlarda ve özellikle insanlarda geliştirilmiştir, bu nedenle, kesinlikle şahsen alerjik reaksiyonlar özellikle sık görülür ve tezahürleri çeşitlidir.

Son zamanlarda, "immünopatoloji" terimi ortaya çıktı (bkz.). İmmünopatolojik süreçler, sinir dokusunun (desida sonrası ensefalomiyelit, multipl skleroz ve diğer), çeşitli nefropati, bazı tiroid iltihabı, testisler; Kapsamlı bir kan hastalığı grubu (hemolitik trombositopenik mor, anemi, lökopeni) aynı işlemlere (hemolitik trombositopenik purpura, anemiamatoloji (bakınız) bitişiktir.

Morfolojik, immünolojik ve patofizyolojik yöntemlerle çeşitli alerjik hastalıkların patogenezinin patogenezi çalışmasında gerçek materyalin analizi, immünopatolojik, alerjik reaksiyonlar grubuna birleşmiş olan tüm hastalıkların temeli olduğunu ve immünopatolojik süreçlerin alerjik reaksiyonlardan temel farklılıklar olmadığını göstermektedir. çeşitli alerjenlerden kaynaklanır.

Alerjik reaksiyonların geliştirilmesi için mekanizmalar

Acil tipin alerjik reaksiyonları

Acil türün alerjik reaksiyonlarının geliştirilmesi için mekanizma, birbirleriyle yakından bağlantılı üçe ayrılabilir (A. D. ADO'ya göre): İmmünolojik, patokimik ve patofizyolojik.

İmmünolojik aşama Alerjenlerin alerjik antikorları olan bir etkileşimidir, yani alerjen reaksiyonu bir antikordur. Alerjenli alerjik bileşik ile alerjik reaksiyonlara sahip alerjik reaksiyonlar derlenir, yani örneğin bir alerjen reaksiyonu ile çökeltilebilirler. Anafilakside, serum hastalığı, Artus fenomeni. Anafilaktik reaksiyon, sadece aktif veya pasif hassasiyetle değil, aynı zamanda tüpte kan içine pişirilen bir alerjen-antikorun tanıtımıyla da neden olabilir. Elde edilen kompleksin patojen etkisinde, kompleman, bağışıklık kompleksi tarafından belirlenen ve aktif olan önemli bir rol oynar.

Farklı bir hastalık grubuyla (saman nezlesi, atonik bronşiyal astım ve diğer) antikorlar, alerjen ile reaksiyon sırasında biriktirilecek özelliğe sahip değildir (eksik antikorlar).

İnsanlarda atonik hastalıklarda alerjik antikorlar (reaksiyona girer) (bkz. ATOPIA), çözünmeyen bağışıklık komplekslerinin uygun alerjiyle oluşturulmaz. Açıkçası, tamamlayıcıyı düzeltmezler ve patojenik eylem katılmadan gerçekleştirilir. Bu vakalarda alerjik reaksiyonun oluşumunun durumu, hücrelerdeki alerjik antikorların sabitlenmesidir. Atronik alerjik hastalıklar olan hastaların kanındaki alerjik antikorların varlığı, prausnitz-cussetter reaksiyonu ile belirlenebilir (bkz. Prausnitz-cömerer reaksiyonu), bu da cildindeki bir hastadan serum ile artan hassasiyetin pasif transferinin olasılığını kanıtlayan sağlıklı bir insan.

Patokimyasal aşama. Antijenin reaksiyonunun ani tipte alerjik reaksiyona sahip reaksiyonun sonucu, hücre biyokimmasında ve dokularındaki derin değişikliklerdir. Hücrelerin normal hücreselliği için gerekli bir dizi enzim sisteminin etkinliği önemli ölçüde ihlal edilir. Sonuç olarak, bir dizi biyolojik olarak aktif maddeler muaftır. Biyolojik olarak aktif maddelerin en önemli kaynağı, bağ dokusunun yağ hücreleridir, histamin (bkz.), Serotonin (bkz.) Ve heparin (bkz.). Bu maddelerin obez hücrelerin granüllerinden salınması süreci birkaç aşamaya girer. Başlangıçta, "Aktif Degranülasyon", enerji maliyeti ve enzimlerin aktivasyonu, daha sonra histamin ve diğer maddelerin kurtuluşu ve hücre ile çevre arasındaki iyonların değişimini gerçekleştirir. Histamin özgürlüğü, alerjilerin tanısı konusundaki laboratuvarda kullanılabilecek kanın lökositlerinden (bazofiller) oluşur. Histamin, histidin amino asidin dekarboksilasyonu ile oluşturulur ve gövdede iki tipte bulunabilir: kaburgalı bir doku proteini (örneğin, yağ hücrelerinde ve bazofosplorlarda, heparinli dolandırıcılık şeklinde) ve serbest, fizyolojik olarak aktif. Serotonin (5-hidroksitriptamin) büyük miktarlarda, trombositlerde, sindirim sistemi H'nin sinir sisteminin dokularında, yağ hücrelerindeki bir dizi hayvanlarda bulunur. Alerjik reaksiyonlarda önemli bir rol oynayan biyolojik olarak aktif bir madde aynı zamanda, kimyasal niteliği tamamen açıklanmayan yavaşça etkili bir maddedir. Bunun bir nuraminik asit glukozitinin bir karışımı olduğu kanıtlar vardır. Anafilaktik şok sırasında, Bradykinin de muaftır. Plazma kininlerinin grubuna aittir ve enzimler (kininos) tarafından tahrip edilen Bradikkinojen plazmasından oluşur, aktif olmayan peptidler oluşturur (alerjik reaksiyon aracıları). Histamin, serotonin, bradiksinin, yavaş yavaş aktif bir madde, asetilkolin (bkz), kolin (bkz.), Norepinefrin (bkz), kolin (bkz), norepinefrin (bkz.) Ve diğer yağ hücreleri gibi maddeler, ağırlıklı olarak histamin ve heparin alerjik reaksiyonlarla muaf tutturulur. Heparin, histamin karaciğerde oluşur; Adrenal bezlerde - adrenalin, norepinefrin; trombositlerde - serotonin; Sinir dokusunda - serotonin, asetplecholin; Akciğerlerde - yavaşça geçerli bir madde, histamin; Plazma - Bradykin vb.

Patofizyolojik aşama Alerjen - antikorun (veya alerjen reaksiyonu) reaksiyonu ve biyolojik olarak aktif maddelerin salınması nedeniyle vücuttaki fonksiyonel bozukluklar ile karakterizedir. Bu değişikliklerin nedeni, immünolojik cevabın gövdenin hücrelerine ve çok sayıda biyokimyasal aracının anında etkisidir. Örneğin, intracutanan-enjeksiyondaki histamin, sözde aranabilir. "Lewis'in üçlü cevabı" (idarenin yerine kaşınan, eritem, blister) derhal cilt alerjik reaksiyonun karakteristiğidir; Histamin, düz kaslarda, serotonin - değişen kan basıncında (başlangıç \u200b\u200bdurumuna bağlı olarak) bir azalmaya neden olur (başlangıç \u200b\u200bdurumuna bağlı olarak, bronkiyolün düz kaslarını ve sindirim sistemi, daha büyük kan damarlarının daralması ve küçük damarların genişlemesini azaltır ve kılcal damarlar; Bradykin, düz kaslarda, vazodilasyonda, pozitif kemotaksis lökositlerinde azalmaya neden olabilir; Bronşolun kasları (insanlarda) özellikle yavaş etkili bir maddenin etkisine duyarlıdır.

Vücuttaki fonksiyonel değişiklikler, kombinasyonları ve alerjik bir hastalığın klinik bir resmini oluşturur.

Alerjik hastalıkların patogenezinin kalbinde, çeşitli lokalizasyon (deri, mukoza zar, solunum, sindirim sistemi, sinir kumaş, lenfatik bezler, eklemler vb. İle, hemodinamik bozulma (anafilaktik şokla) ile bir veya başka bir alerjik iltihaplanma formunun kalbinde , Düz kasların spazmı (bronşiyal astımlı bronkospazm).

Yavaş tip alerjik reaksiyonlar

Yavaş alerjiler aşılarda ve çeşitli enfeksiyonlarda gelişir: bakteriyel, viral ve mantar. Böyle bir alerjinin klasik bir örneği tüberkülin aşırı duyarlılığıdır (bkz. Tüberkülin alerjileri). Yavaş alerjilerin bulaşıcı hastalıkların patogenezindeki rolü, tüberküloz için en kanıtadır. Kanalizasyonlu hayvanlara sahip tüberküloz bakterilerin yerel yönetimi altında, KOCH fenomeni olan kasasöz çürüme ve boşluklara sahip güçlü bir hücresel tepkisi ortaya çıkar. Birçok tüberküloz formu, aerojenik veya hematojenik kökenin süper konfeksiyonu bölgesinde Koche'nin bir fenomeni olarak kabul edilebilir.

Bir tür yavaş alerji türü dermatitle temastır. Bitki kökenli, endüstriyel kimyasallar, cilalar, boyalar, epoksi reçineleri, deterjanlar, metaller, metaloidler, kozmetik, ilaçlar ve daha fazlası, çeşitli düşük moleküler ağırlıklı ağırlık maddelerinden kaynaklanmaktadır. Deneyde temas dermatit elde etmek için, hayvanların 2,4-dinitroplorobenzen ve 2,4-dinitroplorobenzen derisi üzerindeki uygulamaları olan hayvanların duyarlılığı en yaygın olarak kullanılır.

Her türlü temas türünü birleştiren ortak bir özellik, proteine \u200b\u200bbağlanma yetenekleridir. Böyle bir bileşik, muhtemelen serbest amino ve sulfhydrill protein gruplarıyla kovalent bir bağla oluşur.

Gecikmeli tip alerjik reaksiyonların geliştirilmesinde, üç aşama da ayırt edilebilir.

İmmünolojik aşama. Kan ve lenfte bir alerjenle temas ettikten sonra (örneğin, ciltte), damarlar, hücrenin zengin bir RNA - patlamasına dönüştürüldüğü lenfatik düğümlere transfer edilir. Patlama, çarpma, tekrar temas sırasında alerjilerini "tanımayan" lenfositlere tekrar çevirin. Özel olarak "eğitimli" lenfositlerin bazıları çatal bezine taşınır. Bununla birlikte, bu spesifik olarak hassaslaştırılmış lenfositin karşılık gelen alerjene sahip lenfositin lenfositini aktive eder ve bir dizi biyolojik olarak aktif maddelerin salınmasına neden olur.

İki klon kan lenfositleri (V- ve T-lenfosit) üzerinde modern veriler, alerjik reaksiyonların mekanizmalarındaki rollerinin önlenmesini mümkün kılar. Yavaş tip tipinin reaksiyonu için, özellikle temas dermatit ile, t-lenfositlere ihtiyaç vardır (timusa bağlı lenfositler). T-lenfositlerin içeriğini hayvanlarda azaltan tüm etkiler, yavaş tip tipte aşırı duyarlılığı keskin bir şekilde bastırır. Acil tipin reaksiyonu için, lenfositlerde, antikor üreten immünokompetan hücrelere dönüşebilecek hücreler olarak gereklidir.

Çatal bezinin hormonal etkilerinin "öğrenme" lenfositleri sürecine katılan rolü hakkında bilgi vardır.

Patokimyasal aşama Bir protein ve polipeptitin bir dizi biyolojik olarak aktif maddenin duyarsız lenfositleri ile muafiyet ile karakterize edilir. Bunlar arasında: aktarma faktörü, makrofajların bir faktörü, lenfositotoksin, bir blastojenik faktör, fagositozu arttıran bir faktör; Kemotaksis faktörü ve nihayet, makrofajları mikroorganizmaların zarar verici etkisinden koruyan bir faktördür.

Yavaş tip reaksiyonlar, antihistamin ile frenlenmez. Kortizol ve adrenokortikotropik hormonla depresyonda bulunurlar, pasif olarak sadece mononükleer hücreler (lenfositler) tarafından geçirilirler. İmmünolojik reaktivite, bu hücrelerin önemli bir bölümünde uygulanır. Bu veriler ışığında, iyi bilinen bir gerçek, çeşitli bakteri alerjisi türleri ile kan lenfositlerinin içeriğini artırmanın belirli bir gerçeği haline geliyor.

Patofizyolojik aşama Yukarıdaki aracıların etkisi altında gelişen dokulardaki ve ayrıca hassaslaştırılmış lenfositlerin doğrudan sitotoksik ve sitolitik etkisiyle bağlantılı olarak gelişen değişikliklerle karakterizedir. Bu aşamanın en önemli tezahürü, çeşitli iltihapların gelişimidir.

Fiziksel alerji

Alerjik reaksiyon, sadece kimyasal, aynı zamanda fiziksel uyarıcının değil (ısı, soğuk, ışık, mekanik veya radyasyon faktörleri) etkisine yanıt olarak gelişebilir. Kendi başına fiziksel tahrişin antikorların oluşumuna neden olmadığından, çeşitli çalışma hipotezleri aday gösterilir.

1. Fiziksel tahrişin vücutta fiziksel tahrişin etkisi altında, yani, alerjen alerjisini duyarlılaştırma rolünü üstlenen ikincil, endojen otoalerjenler etkisiyle konuşabiliriz.

2. Antikorların oluşumu fiziksel tahrişin etkisi altında başlar. Yüksek moleküler ağırlık maddeleri ve polisakaritler vücutta enzimatik işlemleri başlatabilir. Öncelikle, belirli fiziksel irriterlerin etkisi altında, bir enzim veya katalizör gibi aktifleştirilmiş antikorlar (güçlü liberatörler gibi), öncelikle hassaslaştırıcı cildi (hassasiyetin başlangıcı) oluşumunu uydurmaları mümkündür. histamin ve diğer biyolojik olarak aktif ajanların) dokuların salınmasına neden olur.

Bu konsept yakın bir aşçı hipotezidir, hangi spontan hassaslaştırıcı cilt faktörünün enzim benzeri bir faktör olduğuna göre, protez grubu, peynir altı suyu proteini ile devam eden bir kompleks oluşturur.

3. Berenet'in klonal üreme teorisine göre, fiziksel tahrişlerin tıpkı kimyasal olduğu gibi olduğu varsayılmaktadır, "yasak" hücre klonu veya immüno-lotolojik olarak yetkili hücrelerin mutasyonu neden olabileceği varsayılmaktadır.

Hemen ve yavaş tip alerjilerle kumaş değişiklikleri

Acil ve yavaş tip alerjilerinin morfolojisi, çeşitli humoral ve hücresel immünolojik mekanizmaları yansıtır.

Antik tipte, antijenin kumaş kompleksleri üzerindeki etkilerden kaynaklanan, antijen-antikorun etkisinden kaynaklanan, hiperjik inflamasyonun morfolojisi, gelişme hızı ile karakterize edilir, bu da gelişme hızı, değişken ve vaskülerce eksüdatif değişikliklerin baskınlığı ile karakterize edilir. proliferatif reparatif süreçlerin akışı.

Acil bir türün alerjisinde yersiz değişikliklerin, bağışıklık komplekslerinin tamamlayıcısının histopatojenik etkisi ve vasküler eksüdralların histopatojenik etkisi ile ilişkilidir - vazoaktif aminlerin (inflamasyon aracıları), öncelikle histamin ve kininler, Kemotaktik (lökotaksik) ve aşağılayıcı (obez hücrelere karşı) tamamlayıcı eylemi ile. Değişiklik değişiklikleri ağırlıklı olarak damarların duvarları, yamaç paraşütü maddesi ve fibröz bağ dokusu yapılarıyla ilgilidir. Plazma emdirme, mukoid şişmesi ve fibrinoid dönüşümü ile temsil edilirler; Aşırı değişikliğin ekspresyonu, anında bir fibrinoid nekrozunun alerjik reaksiyonlarının karakteristiğidir. Belirgin plazma ve vasküler-eksüdatif reaksiyonlar ile, kaba proteinlerin, fibrinojen (fibrin), polimorfik lökositlerin, "sindirilmesi" bağışıklık kompleksleri ve kırmızı kan hücrelerinin bağışıklık iltihabı bölgesindeki görünüş bağlanır. Bu nedenle, fibrinik veya fibrinik-hemorajik eksüda, bu tür reaksiyonların en özelliğidir. Acil tip alerjisi olan proliferatif reparatif reaksiyonlar gecikmeli ve zayıf bir şekilde ifade edilir. Endotel hücrelerinin ve perherjery (macilitenin) proliferasyonu ile ve zaman içinde mononucleary-histiyositik makrofaj elemanlarının ortaya çıkmasıyla çakışan, bağışıklık komplekslerinin ortadan kaldırılmasını ve immünod hazırlama işlemlerinin başlangıcını yansıtırlar. En tipik olarak anında bir alerjide morfolojik değişikliklerin dinamiği, Artus'un fenomeninde (Bkz. Artus Phenomenon) ve OUVIER reaksiyonu (bkz. Cilt anafilaksi).

Bir kişinin birçok alerjik hastalığının kalbinde, alerjik veya vaskülerce eksüdatif değişikliklerin baskınlığına devam eden acil tipte alerjik reaksiyonlar vardır. Örneğin, sistemik kırmızı lolly (Şek. 1), glomerülonefrit, bir nodül periterit ve diğer, serum hastalığı, urbivnis, kini şişmesi, saman nezlesi, bruboral pnömoni ve poliporozitler için vasküler değişiklikler (fibrinoid nekroz), , artrit romatizması, tüberküloz, bruselloz ve diğer.

Aşırı duyarlılık mekanizması ve morfolojisi, büyük ölçüde antijenik uyarıcının doğası ve sayısı, kandaki dolaşımın süresi, dokulardaki pozisyonun ve immün komplekslerin (dolaşımdaki veya sabit kompleks, heterolog veya Kumaş yapısal antijenli antikorların kombinasyonu nedeniyle yerel tarafından oluşturulan otolog). Bu nedenle, anında bir alerjide morfolojik değişikliklerin bir değerlendirmesi, bağışıklık tepkisine ait olanlar, immünogical-stokimyasal bir yöntem (Şekil 2) kullanarak kanıt gerektirir, bu da yalnızca işlemin immün yapısı hakkında konuşmayı, ancak aynı zamanda tanımlanmasını sağlayan İmmün kompleksinin bileşenleri (antijen, antikor, tamamlayıcı) ve kalitesini belirler.

Yavaş hareket alerjileri için, duyarlı (immün) lenfositlerin reaksiyonu büyük önem taşımaktadır. Eylemlerinin mekanizması büyük ölçüde varsayımsaldır, ancak doku kültüründeki immün lenfositlerin neden olduğu histopatojenik etkinin gerçeği ya da allotransplantta şüphesizdir. Lenfositin, yüzeyindeki mevcut antikor benzeri reseptörlerin yardımı ile hedef hücre (antijen) ile temas ettiğine inanılmaktadır. Hedef hücrenin kiralandığı aktivasyonu, immün lenfosit ile etkileşime girdiğinde ve bunların H3-Timidin DNA etiketinin hedef hücresindeki "iletim" ile etkileşime girdiğinde gösterilir. Bununla birlikte, bu hücrelerin zarlarının birleşmeleri, hedef hücrede lenfositlerin derin tanıtımıyla bile, mikrosejografik ve elektronik olarak mikroskobik yöntemlerin yardımı ile ikna edici bir şekilde kanıtlanmıştır.

Hassaslaştırılmış lenfositlere ek olarak, makrofajlar (histiyositler), yavaş tipte alerjik reaksiyonlarda yer almaktadır; bu, yüzeylerinde adsorbe edilmiş sitofilik antikorlar olan bir antijene sahip spesifik bir reaksiyona girer. İmmün lenfosit ve makrofaj arasındaki ilişki netleştirilmez. Bu iki hücrenin yalnızca yakın temasları, elektronik bir mikroskobik çalışma sırasında tespit edilen sitoplazmik köprüler (Şekil 3) olarak oluşturulur. Sitoplazmik köprüler, antijen bilgi makrofajını (RNA veya RNA-antijen kompleksleri biçiminde) iletmek için kullanılır; Belki de kısmı üzerindeki lenfosit, makrofajın aktivitesini uyarır veya bununla ilgili olarak sitopojenik bir etki sergiler.

Gecikmeli tipin alerjik reaksiyonunun, otoantijenin parçalanma hücrelerinin ve dokulardan salınması nedeniyle tüm kronik inflamasyonda gerçekleştiğine inanılmaktadır. Yavaş tip alerjileri ve kronik (orta) iltihabı arasında morfolojik olarak ortaktır. Bununla birlikte, bu işlemlerin benzerliği, vasküler plazmorgik ve parankimal-distrofik işlemlerle birlikte dokunun lenfogistokiter infiltrasyonudur - bunları tanımlamaz. İnfiltrat hücrelerinin hassaslaştırılmış lenfositlere katılımının kanıtı, historifermetokimyasal ve elektronik olarak mikroskobik çalışmalarda bulunabilir: Yavaş tip tipinin alerjik reaksiyonları ile, lenfositlerde ekşi lansoestaz ve dehidrojenazların aktivitesinde bir artış, çekirdeğinde bir artış ve Nuclei, politika miktarında bir artış, Golgia cihazının hipertrofisi.

İmmünopatolojik süreçlerde humoral ve hücresel bağışıklık morfolojik bulgularının muhalefeti gerekçeli değildir, bu nedenle, derhal ve yavaş tip bir alerjinin morfolojik belirtilerinin kombinasyonları oldukça doğaldır.

Radyasyon yenilgisi ile alerji

Radyasyon hasarı sırasında alerji problemi iki yönü vardır: radyasyonun, artmış hassasiyetin tepkisi üzerindeki etkisi ve radyasyon hastalığı patogenezinde otomatik alerjilerin rolü.

Radyasyonun ani tipin aşırı duyarlılığının tepkisindeki etkisi, anafilaksi örneğinde en çok ayrıntılıdır. Işınlamadan sonraki ilk haftalarda, antijenin hassaslaştırılmasından birkaç gün önce, aynı anda duyarlılaştırma ile veya ilk gün sonra, aşırı duyarlılık hali zayıflamış veya hiç gelişmemektedir. Antijenin çıkarılması enjeksiyonu, hava karşıtı genesisin geri kazanılmasından sonra daha sonraki bir dönemde gerçekleştirilirse, anafilaktik şok gelişir. Duyarlamadan birkaç gün veya hafta sonra harcanan ışınlama, duyarlılık durumu ve kandaki antikorların titreleri etkilemez. Yavaş tip aşırı duyarlılığın hücresel reaksiyonlar üzerinde radyasyon etkisi (örneğin, tüberkülin, tularin, brusellin, vb.) Aynı kalıplar ile karakterizedir, ancak bu reaksiyonlar biraz daha radiooresatördür.

Radyasyon hastalığı (bkz.) İle, anafilaktik şokun tezahürü, hastalık ve klinik semptomların dönemine bağlı olarak güçlendirilmiş, zayıflamış veya değiştirilebilir. Radyasyon hastalığının patogenezinde, ışınlanmış organizmanın alerjik reaksiyonları, eksojen ve endojen antijenler (otoantijenam) ile ilgili olarak belirli bir rol oynar. Bu nedenle, duyarsızlaştırıcı tedavi, hem akut hem de kronik radyasyon lezyonlarının tedavisinde faydalıdır.

Endokrin ve sinir sistemlerinin alerjilerin gelişiminde rolü

Endokrin bezlerinin alerjilerin geliştirilmesinde rolünün çalışması, onları hayvanlarda çıkararak, çeşitli hormonların tanıtılması, hormonların alerjik özelliklerini inceleyerek gerçekleştirildi.

Hipofiziksel adrenal bezler

Hipofiz hormonlarının ve adrenal bezlerinin alerjik çelişkiye etkisi hakkındaki veriler. Bununla birlikte, çoğu gerçek, alerjik işlemlerin, hipofizom veya adrenalhanektominin neden olduğu adrenal yetersizliğin geçmişine karşı daha ciddi bir şekilde meydana geldiğini göstermektedir. Glukokortikoid hormonlar ve ACTH, bir kural olarak, acil tipte alerjik reaksiyonların geliştirilmesini engellememektedir ve sadece uzun süreli uygulama veya büyük dozların derecesinde bir dereceye kadar kullanımını engellemelerini engeller. Alerjik gecikmeli tip reaksiyonlar glukokortikoidler ve ACTH ile iyi bastırılır.

Glukokortikoidlerin anti-alerjik etkisi, antikorların, fagositoz, enflamatuar reaksiyonun gelişimi, doku geçirgenliğinde bir azalma ürünlerinin frenlenmesiyle ilişkilidir.

Açıkçası, biyolojik olarak aktif mediatörlerin serbest bırakılması da azalır ve bunlara duyarlılık dokuları azalır. Alerjik işlemler, bu tür bir değişim ve fonksiyonel değişiklikler (hipotansiyon, hipoglisemi, insüline, eozinofili, lenfositoz, kan plazasındaki potasyum iyonlarının arttırılması ve sodyum iyonların konsantrasyonunu arttırma), glukokortikoid arızasının varlığını gösteren bir şekilde eşlik eder. Bununla birlikte, her zaman adrenal korteksi eksikliği ile tespit edilmez. Bu verilere dayanarak, VI Pyruga (1968), kan plazma proteinleriyle kortizolün bağlanmasında bir artışın neden olduğu glukokortikoid yetersizliğin toplam yapışkan mekanizmalarıyla ilgili bir hipotezi ortaya koydu, hangi dokularda kortizol veya arttırılmış kortizol metabolizması etkili hormon konsantrasyonunda bir azalmaya yol açar.

Tiroid

Tiroid bezinin normal fonksiyonunun, duyarlılaştırmanın gelişimi için ana koşullardan biri olduğuna inanılmaktadır. Thyreopdectomed hayvanlar sadece pasif olarak hassaslaştırabilir. Tiroidektomi, duyarlılığı ve anafilaktik şoku zayıflatır. Antijen ve tiroidektominin izin verilmesi arasında daha az zaman, şokun yoğunluğu üzerindeki etkisi daha az. Hassasiyetten önce tiyeredoidektomi, çökeltilerin görünümünü yavaşlatır. Tiroid hormonlarının duyarlılığına paralel olarak, antikorların oluşumu artar. Tiroid hormonlarının tüberkülin reaksiyonunu arttırdığı bilgiler var.

Timus

Çatal bezinin alerjik reaksiyonların mekanizmasındaki rolü, bu bezin immünogenezde rolüyle ilgili yeni verilerle bağlantılı olarak incelenmektedir. Bildiğiniz gibi, havuz bezinin lenfatik sistemin organize edilmesinde büyük bir rolü vardır. Lenfatik lenfositik bezlerin nüfusuna ve lenfatik cihazın çeşitli hasarlarından sonra rejenerasyonuna katkıda bulunur. Süt demir (bkz.) Anında ve yavaş tip bir alerji oluşumunda ve öncelikle yenidoğanlarda önemli bir rol oynar. Sıçanlarda, doğumdan hemen sonra tymmetomized, Artus'un fenomeni, daha sonra sığır serum albümin enjeksiyonu için geliştirilmemiştir, ancak örneğin, terebentin, terebentin, timektomi etkisiyle neden olduğu spesifik olmayan lokal iltihaplanma değişmez. Yetişkin sıçanlarda, çatal bezinin ve dalağın eşzamanlı olarak çıkarılmasından sonra, derhal alerjik reaksiyonların frenlenmesi vardır. Beygir gücü serumu tarafından hassaslaştırılan bu tür hayvanlarda, antijenin çözünürlüğünün intravenöz uygulamasında belirgin bir frenleme anafilaktik şok vardır. Ayrıca, domuz embriyo bezinin ekstraktının tanıtımının hipoks ve agammaglobulinemi olduğu tespit edilir.

Çatal bezinin erken çıkarılması da yavaş tipte alerjik reaksiyonların gelişimine neden olur. Farelerde ve farelerde, yenidoğan timektomi sonrası, soyulmuş protein antijenlerine yerel yavaş reaksiyonlar elde etmek mümkün değildir. Benzer bir etki, birden fazla doğal anti-doğal serum enjeksiyonu vardır. Çatal bezinin çıkarılmasından sonra yenidoğan sıçanlar ve duyarlılığı, hayvanın yaşamın 10-20 gününe tüberküloz tüberküloz reaksiyonu öldürüldüğünden daha az belirgin hayvanların kontrolünden daha az belirgindir. Tavuklarda erken thymektomi, homotransplantın reddedilme süresini önemli ölçüde uzatır. Timektomi, yenidoğan tavşanları ve fareler üzerinde aynı etkiye sahiptir. Çatal bezinin veya lenf nodlarının hücrelerinin nakli, alıcı lenfoid hücrelerin immünolojik yeterliliğini geri yükler.

Birçok yazar, çatal bezinin bozulmuş işlevi olan otoimmün reaksiyonların gelişimini bağlar. Nitekim, kendiliğinden hemolitik anemi ile donörlerden nakledilen çatal bezleri olan timektomi farelerinde, otoimmün bozukluklar gözlenir.

Seks bezleri

Seks bezlerinin alerjiler üzerindeki etkisi hakkında çok fazla hipotez var. Bir veriye göre, hipofizin ön lobunun hiperfonksiyonuna neden olur. Hipofiz bezinin ön oranının hormonları, alerjik işlemlerin yoğunluğunu azaltır. Hipofiz bezinin ön lobunun hiperfonksiyonunun, kanattan sonra anafilaktik şoka karşı bir artışın derhal neden olduğu adrenal fonksiyonun uyarılmasına neden olduğu da bilinmektedir. Başka bir hipotez, kanallamanın kandaki genital hormonların eksikliğine neden olduğunu, ayrıca alerjik işlemlerin yoğunluğunu azaltır. Hamilelik, östrojenlerin yanı sıra, tüberküloz altındaki yavaş tipin cilt reaksiyonunu bastırabilir. Östrojenler, farelerde deneysel otoimmün tiroidit ve poliartritin gelişimini inhibe eder. Bu işlem progesteron, testosteron uygulanarak elde edilemez.

Bu veriler, hormonların geleneksel etkilerini, alerjik reaksiyonların geliştirilmesi ve seyri üzerindeki etkisini göstermektedir. Etki izole edilmemiştir ve iç sekresyonun tüm bezlerinin kapsamlı bir eylemi ve sinir sisteminin çeşitli kısımları şeklinde uygulanır.

Gergin sistem

Sinir sistemi, alerjik reaksiyonların gelişmesinin her birinin her birine dahildir. Ek olarak, sinir dokusunun kendisi vücutta çeşitli zarar verici ajanlara maruz kaldıktan sonra bir alerjen bir antijen reaksiyonu, bir antikora sahip bir alerjik antijen reaksiyonu dağıtılabilir.

Antijenin, hassaslaştırılmış köpeklerin büyük yarım kürelerinin motor alanındaki yerel uygulaması, kas hipotansiyonuna ve bazen de aplikenin karşısındaki yandaki ton ve spontan kas kasılmalarına bir artışa neden olmuştur. Antijenin dikdörtgen beyin üzerindeki etkileri, kan basıncında bir düşüş, solunum hareketlerinin bozulması, lökopeni, hiperglisemidir. Antijenin hipotalamusun gri yutturmaca bölgesine uygulanması, önemli eritrositoz, lökositoz, hiperglisemidir. Tanıtılan primer heterojen serum, beyin ve subkortikal eğitimin büyük yarımkürelerinin kabuğu üzerinde heyecan verici bir etkiye sahiptir. Vücudun duyarlı durumunun süresi boyunca, uyarma işleminin gücü zayıflatılmıştır, aktif frenleme süreci zayıflatılır: sinir işlemlerinin hareketliliği daha kötüdür, sinir hücrelerinin sınırı azalır.

Anafilaktik şok reaksiyonunun gelişmesi, beynin korteksinin, subkortikal ganglion ve ara beyin oluşumlarının elektriksel aktivitesinde önemli değişiklikler eşlik eder. Elektriksel aktivitedeki değişiklikler, uzaylı serumun tanıtımının ilk saniyelerinden ve gelecekte bir faz karakteri takıyor.

Katılım vejetatif sinir sistemi (bkz.) Anafilaktik şokun ve çeşitli alerjik reaksiyonların mekanizması, alerji fenomenlerinin deneysel çalışmasında birçok araştırmacıyı kabul etti. Gelecekte, vejetatif sinir sisteminin alerjik reaksiyonlar mekanizmasındaki rol konusundaki düşünceler, bronşiyal astım, alerjik dermatozların patogenezi, alerjik dermatozlar ve diğer alerjik doğa hastalıklarının çalışmasıyla bağlantılı olarak birçok klinisyen tarafından da ifade edildi. Böylece, serum hastalığının patogenezinin çalışmaları, bu hastalığın mekanizmasındaki otonom sinir sisteminin ihlallerinin temel değerini, özellikle de vagus fazının temel değeri (tansiyonun azaltılması, ashner, lökopeninin keskin bir şekilde pozitif semptomunu) göstermiştir. , eozinofili) çocuklarda serum hastalığının patogenezinde. Bitkisel sinir sisteminin nöronlarındaki ve çeşitli nöroenefector sinapslarında uyarımın aktarımının aracılığındaki öğretilerin gelişmesi de, alerjilerdeki öğretimde de yansıtıldı ve bazı alerjik mekanizmada otonom sinir sisteminin rolü sorusunu önemli ölçüde ilerletti. reaksiyonlar. Alerjik reaksiyonların mekanizmasının bilinen histamin hipotezi, kolinerjik, distonik ve alerjik reaksiyonların mekanizması teorileri ortaya çıkmıştır.

Tavşanın ince bağırsağının alerjik reaksiyonunu incelerken, önemli miktarda asetilkolinin ilişkili durumdan serbest olana geçişi tespit edildi. Alerjik reaksiyonların gelişimi sırasında vejetatif sinir sisteminin (asetilkolin, sempatik) mediatörlerin histamin ile ilişkisi netleştirilmez.

Alerjik reaksiyonların gelişimi için mekanizmanın hem sempatik hem de parasimpatik bir bölümünün hem sempatik hem de parasimpatik bir bölümünün rolü hakkında veri var. Bazı verilere göre, alerjik duyarlılık hali, başlangıçta sempatik sinir sisteminin tonunun baskınlığı biçiminde ifade edilir, bu daha sonra parasimpaticotone ile değiştirilir. Özerk Sinir Sisteminin sempatik bir bölümünün alerjik reaksiyonların geliştirilmesine etkisi hem cerrahi hem de farmakolojik yöntemler incelendi. Araştırma A. D. ADO ve T. B. Tolpegina (1952), serum sırasında ve ayrıca sempatik sinir sisteminde bakteriyel alerjilerde, belirli bir antijene heyecanlanma konusunda bir artış olduğu; Antijenin, sırasıyla hassaslaştırılmış gine domuzlarının kalbindeki etkisi, sempati salınımına neden olur. Kedilerde izole edilmiş ve perfisural üst servikal sempatik düğümlü deney koşullarında, hassaslaştırılmış at serumu, perfüzyon akımındaki spesifik bir antijenin tanıtımı, bir düğümün uyarılmasına ve buna göre üçüncü yüzyılda bir azalmaya neden olur. Düğümün elektrik tahrişine ve protein duyarlılığının artmasından sonra asetilkoline ve antijen çözünürlük dozunun etkisinden sonra heyecanlanabilirliği.

Sempatik sinir sisteminin işlevsel durumundaki değişim, hayvanların alerjik duyarlılığı durumunun en eski ifadelerinden biridir.

Birçok araştırmacı, protein duyarlılığı sırasında parazimpatik sinirlerin heyecanında bir artış oluşturmuştur. Anafilotoksin, düz kasların parasimpatik sinirlerinin sonunu heyecanlandırdığı tespit edilmiştir. Parasempatik sinir sisteminin ve cürufların alerjik duyarlılığın gelişimi sürecinde kolin ve asetilkoline duyarlılığını arttırır. DunPelopol hipotezine göre (D. Danielopolu, 1944), anafilaktik (parafilaktik) şok, adrenalin (sempati) (sempati) salınımında (Danielopol'daki ampotoni) tonu arttırma durumu olarak kabul edilir (sempati) ve kan içine asetilkolin. Hassasiyet durumunda, hem asetilkolin hem de sempati üretimi artıyor. Anafilaktojen, spesifik olmayan bir etkiye neden olur - asetilkolin organlarında (Prechvin) muafiyeti ve spesifik bir etki - antikor ürünleridir. Antikorların birikmesi, spesifik filsatlara neden olur ve asetilkolin (precholin) birikmesi, spesifik olmayan anafilaksi veya parafilaksidir. Anafilaktik şok, "hipokolin tereyağı" datezi olarak kabul edilir.

Danielopol hipotezi bir bütün olarak kabul edilmez. Bununla birlikte, alerjik duyarlılık durumunun gelişimi ile otonom sinir sisteminin fonksiyonel durumundaki değişim arasındaki yakın ilişki hakkında, örneğin kalbin kolinerjik innervasyonel cihazlarının heyecanlanmasında keskin bir artış, bağırsaklar hakkında çok sayıda gerçekler vardır. , uterus ve diğer organlar kolin ve asetilkolin için.

AD ADO'ya göre, kolinerjik tipin alerjik reaksiyonları, önde gelen işlemin kolinerjik yapıların reaksiyonları olduğu, histamin hangi histaminin önde gelen bir rol oynadığı histaminergiyin reaksiyonu olduğu, sympandhergic tipinin (muhtemelen) reaksiyonu olduğu, Önde gelen arabulucu sempatidir ve nihayet çeşitli karışık tip reaksiyonlardır. Varlık ve bu tür alerjik reaksiyonların olasılığı, önde gelen yerin diğer biyolojik olarak aktif ürünler ortaya çıkacağı, özellikle de yavaşça reaksiyona sahip maddenin oluşacağı mekanizmasında dışlamaz.

Kalıtımın alerjilerin gelişiminde rolü

Alerjik reaktivite, büyük ölçüde vücudun kalıtsal özellikleri tarafından belirlenir. Kalıtsal yatkınlığın geçmişine karşı vücuttaki alerjiye karşı çevrenin etkisi altında, alerjik anayasanın durumu veya alerjik diatenise oluşur. Buna yakındır. Exudative DeTezezi, Eozinofilikik Diyatez, vb. Çocuklarda alerjik egzama ve eksüdatif diyatezi genellikle bronşiyal astım ve diğer alerjik hastalıkların gelişimi ile gelir. Uyuşturucu alerjileri, alerjik reaktivite (ürtiker, pollinoz, egzama, bronşiyal astım ve diğer) hastalarda üç kat daha sık meydana gelir.

Çeşitli alerjik hastalıkları olan hastalarda kalıtsal bir şekilde yüklenmiş çalışması, yaklaşık% 50'sinin, yaklaşık% 50'sinin, alerjilerin veya diğer tezahürlerle ilgili akrabalardan oluştuğunu göstermiştir. Alerjik hastalıkları olan çocukların% 50,7'si de alerjilerde kalıtsal külfetlidir. Sağlıklı kişilerde, kalıtsal bir tarihteki alerjiler% 3-7'den fazla değildir.

Alerjik bir hastalık olmadığı, ancak yalnızca en farklı alerjik hastalıklara bir yatkınlık olmadığı ve ankete katılan hastanın, örneğin ürtikerlerin, daha sonra çeşitli nesillerdeki akrabalarının eksprese edilebileceği vurgulanması gerektiği vurgulanmalıdır. Bronşiyal astım, migren, şişlik, rinit vb. Allerjik hastalıklara yatkınlık kalıtım kalıtımlarını tespit etme girişimleri, Mendel'de resesif bir işaret olarak miras alındığını gösterdi.

Kalıtsal yatkınlığın alerjik reaksiyonların oluşması üzerindeki etkisi, tek motorlu ikizlerde alerji incelemesi örneği ile açıkça gösterilmiştir. Alerjilerin sayısız vakası, aynı alerjenler için tek motorlu ikizlere sahiptir. Cilt örnekleri için alerjenler titrasyon yaparken, tek motorlu ikizler, cilt reaksiyonlarının tamamen aynı teleri ve aynı zamanda hastalığa neden olan alerjenlere aynı anda alerjik antikorların (reaksiyona girer) tespit etti. Bu veriler, alerjik koşulların kalıtsal durumunun, alerjik bir anayasanın oluşumunda önemli bir faktör olduğunu göstermektedir.

Alerjik reaktivitenin yaş özelliklerinin çalışmasında, alerjik hastalıkların sayısının iki asansörü belirtilmiştir. Birincisi erken çocuklukta - 4-5 yıla kadar. Kalıtsal yatkın bir alerjik hastalığa yatkınlık tarafından belirlenir ve gıda, yerli, mikrobiyal alerjenler ile ilgili olarak tezahür edilir. İkinci kaldırma, ergenlik döneminde gözlenir ve kalıtım faktörü (genotip) ve çevre etkisi altında alerjik bir anayasanın oluşumunun tamamlanmasını yansıtır.

Bibliyografi

ADO A. D. Genel Alerrekoloji, M., 1970, Bibliyogr.; Zdodovsky P. F. Koruyucu antikorların oluşumu, düzenlemeleri ve spesifik olmayan stimülasyon, dergi. Mikr., Epide. ve immün., №5, s. 6, 1964, Bibliyogr.; Zilber L. A. İmmünolojinin temelleri, M., 1958; Patolojik fizyoloji için çoklu hacimli manuel, ed. N. I. Sirotinin, t. 1, s. 374, M., 1966, Bibliyogr.; Moshkovsky sh. D. Alerji ve Bağışıklık, M., 1947, Bibliyog.; WRET J. Le Mécanisme de l "Anafilaksi, S. Soc. Biol. (Paris), t. 74, s. 225, 1913; Bray G. Son zamanlarda Alerji, L., 1937, Bibliogr.; Aşçı ra alerjisi Teori ve Uygulama, Philadelphia - L., 1947, Bibliyogr .; Gay FP Hastalık ve Host Direnç Ajanları, L., 1935, Bibliyogr .; Klinik Und Forschung und DAS Problem Der Autoantikörper, HRSG. VP Miescher Uko Vorlaender, Stuttgart , 1961, Bibliyogr .; Metalnikoff S. Études sur la spermotoksin, Ann.. Pasteur, t. 14, s. 577, 1900; Pirase CF Klinische Studien Über Vakzination VMD Vakzinale Alerjik, LPZ., 1907; Urbach EA Gottlieb PM Alerji , NY, 1946, Bibliyogr .; Vaughan WT Alerji, St. Louis, 1948, Bibliyogr.

Fissür A ile değişir.

F. M. Hücresel İmmünoloji, Cambridge, 1969, Bibliyogr.; Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willughbu D. A. Bazı taramalı elektronikroskoplar uyarılmış lenfositler, J. yolunda gözlemler., V. 104, s. 115, 1971, Bibliyogr.; Cottier H. U. a. Die Zellalaren Grundlagen der Immunbiologischen Reizbcantwortung, Fiil, DTSCH. Yol. GES., Etiket. 54, S. 1, 1971, Bibliyogr.; Hücresel bağışıklık aracıları, ed. H. S. Lawrence a. M. Landy, s. 71, N. Y. - L., 1969; Nelson D. S. Makrofajlar ve Bağışıklık, Amsterdam - L., 1969, Bibliyog.; Schoenberg M. D. a. Ö. Antikor Sentezi, Bilim, V.'deki makrofajlar ve lenfositik hücreler arasındaki sitoplazmik etkileşim 143, s. 964, 1964, Bibliyogr.

A. radyasyon yenilgisi için

Clemapskaya N. N., Lilyzina G. M. ve Salnova G. A. Alerji ve Radyasyon, M., 1968, Bibliyog.; Petrov R. V. ve Zaretskaya yu. M. Radyasyon İmmünolojisi ve Transplantasyonu, M., 1970, Bibliyog.

V. A. ADO; R. V. Petrov (Mutlu.),. V. V. Serov (Pat. A.).