Nörotiatorlar, insan sinir sisteminin uygun şekilde çalışmasında önemli bir rol oynamaktadır. Bu maddelerden biri asetilkolindir - varlığı, varlığı, çeşitli memelilerin, kuşların ve elbette, bir insanın beyninin karakteristiği olan bir organik moleküldür. Nörotransmitter asetilkolinin insan vücudunda hangi rolü oynar, neden bu kadar önemlidir ve vücuttaki asetilkolin seviyesini arttırmanın yolları vardır.
Asetilkolin nörotiator nedir ve işlevleri nedir?
Nörotiator Asetilkolin CH3COO (CH2) 2N + (CH3) için kimyasal formül. Bu organik molekül, merkezi ve periferik sinir sisteminin işleyişinde rol oynar. Asetilkolin sentezinin yeri, sinir hücrelerinin aksonlarıdır, asetilkolin oluşumu için gerekli maddeler: asetilcooferment A ve kolin (B4 vitamini). Bu arabulucunun bakiyesi, kolin ve asetat üzerindeki aşırı asetilkolini imha edebilen asetilkolinineraz (enzime) karşılık gelir.
Asetilkolin fonksiyonları
- bilişsel yeteneklerin iyileştirilmesi;
- nöromüsküler iletişimin iyileştirilmesi.
Bilim adamları, nörotransmitter asetilkolinin yalnızca hafızayı iyileştirmeye ve öğrenmeye katkıda bulunmaya yardımcı olabileceğini, aynı zamanda beynin eski ve yeni anılarla ayırt etmesine yardımcı olacağını, onun sayesinde, dün neyin olduğunu hatırlıyoruz ve ne - beş yıl önce.
Kaslı hücre membranında, asetilkoline duyarlı N-kolinoretsetleri vardır. Asetilkolin bu tür bir reseptörden bağlandığında, sodyum iyonları, kasların azaldığı bir sonucu kas hücrelerine düşer. Kalp kasındaki asetilkolinin etkisine gelince, yumuşak kaslar üzerindeki etkisinden farklıdır - kalp atışı azalır.
Asetilkolin nörotör eksikliği: Sebepler ve Yenileme Yöntemleri
Asetilkolin nörotatörünün seviyesinde bir azalma ile asetilkolin eksikliği gözlenir.
Semptomlar açığı asetilkolin:
- dinlenememesi;
- konsantre olmaması;
- bilgiyi ezberleyemem ve hatırlama (bellek ihlali);
- bilginin yavaş işlenmesi;
- karaciğer yağlı metamorfoz;
Vücuttaki asetilkolin seviyesi normalleştirildiğinde ve uygun beslenmeden oluşur, iltihaplanma bastırılır ve kaslar ile sinirler arasındaki bağlantı iyileştirilir.
Asetilkolin nörotörünün seviyesini azaltma riski, aşağıdakilere tabidir:
- maraton ve dayanıklılık egzersizleri yapan sporcular;
- alkol kullanan insanlar;
- vejeteryanlar;
- diyeti dengelenmeyen insanlar.
Vücuttaki asetilkolindeki bir düşüşe katkıda bulunan ana faktör dengeli beslenmedir.
Vücuttaki nörotiator asetilkolinin seviyesini nasıl artırır?
Vücuttaki nörotiator asetilkolinin seviyesini arttırmanın üç ana yolu vardır:
- gıda;
- düzenli fiziksel aktivite;
- entelektüel Egzersizler.
Kolin bakımından zengin (B4 vitamini) - karaciğer (tavuk, sığır eti vb.), Yumurta, süt ve süt ürünleri, Türkiye, yeşil sebzeler. Kahve çayı değiştirmek daha iyidir.
Nörotiator asetilkolinin üretimi için hammadde eksikliği ile beyin "kendisi var" başlar, bu yüzden diyetinizi dikkatlice takip edin.
Bu, "mutsuz" kişinin doğasının açıklamasıdır.
2 ana problemi:
1) İhtiyaçların kronik memnuniyetsizliği,
2) Öfke stajını yönlendirememek, onu içeren ve onunla birlikte ve tüm sıcak duyguları ve her yıl daha fazla umutsuzluğunu yapacaklar: böylece onu daha iyi yapacak, sadece daha kötüsü. Çünkü - çok şey yapar, ama değil.
Eğer hiçbir şey yapmazsanız, zamanla, zamanla ya da "işte yanar", kendisini daha fazla ve daha fazlasını yükleyin - tamamen tükenmeye kadar; Kendi kendine kendi kendine zarar verecek ve ilgisiz olacak, kendisinin dayanılmaz bir nefreti görünecek, kendisine, gelecekte kendi kendine doktorlardan bile özen göstermeyi reddetti.
Bir kişi, mirasların mobilyaların taşındığı eve benzer hale gelir.
Umutsuzluk arka planına karşı, umutsuzluk ve tükenme, düşüncede bile güç, enerji yoktur.
Sevme yeteneğinin tam kaybı. Yaşamak istiyor, ama ölmeye başlar: rüya, metabolizma rahatsız edilir ...
Tam olarak ne yoksun olduğunu anlamak zordur, çünkü birinin ya da bir şeyin sahip olmasının imhası hakkında değil. Aksine, imha mülkiyeti var ve ne yoksun olduğunu anlayamıyor. Kendi kendileri gibi ortaya çıkıyor. Onun inanılmaz derecede acı verici ve boş: kelimelerle bile düzenlenemez.
Kendinizin açıklamasını öğrendiyseniz ve bir şeyi değiştirmek istiyorsanız, acilen iki şeyi öğrenmeniz gerekir:
1. Aşağıdaki metni kalpten öğrenmek ve bu yeni inançların sonuçlarını nasıl kullanacağınızı öğrenene kadar her zaman tekrarlayın:
- İhtiyaç duyma hakkım var. Ben ve ben - ben.
- İhtiyaç duyma ve ihtiyaçları karşılama hakkım var.
- Memnuniyet isteme hakkım var, ihtiyacım olanı kullanma hakkı.
- Sevgiyi canlandırma ve başkalarını sevme hakkım var.
- İyi bir yaşam örgütü hakkım var.
- İhtiyaçları ifade etme hakkım var.
- Pişmanlık ve sempati hakkım var.
- ... Doğum hakkı.
- Reddetebilirim. Yalnız olabilirim.
- Yine de kendime bakacağım.
Okuyucularımın dikkatini "metni öğren" görevinin kendi içinde bir son olmadığı gerçeğine çekmek istiyorum. Otomatik boyama kendisi herhangi bir sürdürülebilir sonuç vermeyecektir. Her cümle yaşamak, hissetmek, yaşamda onayı bulmak önemlidir. Kişinin dünyanın bir şekilde farklı şekilde düzenlenebileceğine inanmak istediği önemlidir, tıpkı onu hayal etmek için kullandığı gibi değil. Kendinden, dünyadaki fikirlerinden ve bu dünyadaki fikirlerinden, bu hayatın nasıl yaşayacağına bağlıdır. Ve bu ifadeler sadece düşünme, yansıma ve kendi, yeni gerçekler için aramaların bir nedenidir.
2. Aslında ele alındığı kişi üzerinde nasıl saldırganlık gönderileceğini öğrenmek.
... O zaman insanlara deneyimleme ve ifade etme fırsatı ve sıcak duygular ortaya çıkacak. Öfkenin imha edilmediğini ve sunulabileceğini fark edin.
Bir insanın ne mutlu olacağını bilmek ister misin?
K. için Aguya "olumsuz duygu" gereklidir veya arzu, memnuniyeti, yaşamdaki değişikliklerin anahtarıdır ...
Bu hazineleri aramak için, sizi tavsiyenize davet ediyorum:
Bu linkte bir danışma için kayıt olabilirsiniz:
Psikosomatik hastalıklar (doğru olacaktır) - Bunlar, psikolojik nedenlere dayanan vücudumuzdaki bozukluklardır. psikolojik nedenler, travmatik (karmaşık) yaşam olaylarına, düşüncelerimize, duygularımızın, zamanında bulamayan duygularımız, belirli bir ifade için doğru bir kişinin doğru olduğu tepkilerimizdir.
Zihinsel koruma tetiklenir, bu etkinliği zaman arasından ve bazen anında unuturuz, ancak ruhun bedeni ve bilinçsiz bir kısmı, bizi rahatsızlıklar ve hastalıklar şeklinde hatırlar ve gönderir.
Bazen arama geçmişten gelen bazı olaylara cevap verebilir, "gömülü" duyguları dışa doğru çekebilir veya semptom sadece kendimizi yasakladığımızı sembolize eder.
Bu linkte bir danışma için kayıt olabilirsiniz:
Stresün insan vücudundaki olumsuz etkisi ve özellikle de sıkıntı, devasa. Stres ve hastalık gelişimi olasılığı yakından ilişkilidir. Stresin, dokunulmazlığı yaklaşık% 70 oranında azaltabildiğini söylemekte yeterlidir. Açıkçası, bağışıklık içindeki böyle bir düşüş hiçbir şeye dökebilir. Ve hatta, eğer sadece soğuk algınlığı ise ve eğer orastma'nın onkolojik hastalıkları varsa, tedavisi zaten çok zor mu?
Asetilkolin eylem mekanizması
Holinerjik reseptörler (asetilkolin reseptörleri) - ligandı asetilkolin olan transmembran reseptörleri.
Asetilkolin, hem parasempatik sistemin doğum öncesi sinapslarında hem de pregganger sempatik sinapslarında, bir dizi postganglyiyonar sempatik sinaps, nöromüsküler sinaps (somatik sinir sistemi), ayrıca merkezin bazı kısımlarında yanı sıra bir nörotransmitter olarak hizmet vermektedir. gergin sistem. Sinir lifleri, uçlarından asetilkolin atılan kolinerjik denir.
Asetilkolin sentezi, sinir uçlarının sitoplazmasında meydana gelir; Rezervleri, presinaptik terminallerde kabarcıklar biçiminde saklanır. Presnaptik eylem potansiyelinin ortaya çıkması, birkaç yüz balonun içeriğinin sinaptik boşluğa salınmasına yol açar. Bu kabarcıklardan salınan asetilkolin, sodyum iyonları, potasyum ve kalsiyum için geçirgenliğini arttıran, postsinaptik membran üzerindeki spesifik reseptörlerle ilişkilidir ve heyecan verici bir postsinaptik potansiyelin ortaya çıkmasına neden olur. Asetilkolinin etkisi, asetilkolinazeraz enzimini kullanarak hidrolizi ile sınırlıdır.
Farmakolojik bakış açısına sahip spesifik kolinerjik reseptörler nikotin (H-reseptörler) ve muskarinov (M-reseptörleri) ayrılır.
Asetilkolin nikotin reseptörü hem bir iyonik kanaldır, yani. Bir kanaloformer reseptörünü belirtirken, asetilkolin muskarinik, heterotrimerik G - proteinler boyunca bir sinyal ileten serpantinli reseptörlerin sınıfına önerilir.
Bitkisel ganglionların ve iç organların kolinoreseptörleri farklıdır.
Adrenal bezlerin doğum sonrası nöronlar ve brainstab hücrelerinde, N-kolinoreseptörler (nikotineye duyarlıdır) ve iç organlarda - M-kolinoreseptörler (Muskarin alkaloid'e duyarlı). Birincisi, ikinci atropin, gangliiplockers tarafından engellenir.
M-kolinoreseptörler birkaç alt tipe ayrılır:
M1-kolinoresteptörler, merkezi sinir sisteminde bulunur ve muhtemelen, parasemppatikgliyevin nöronlarında;
M2-kolinoreceptörler - pürüzsüz ve kalp kasları ve glandüler epitel hücreleri üzerinde.
M3-kolinoreseptörler düz kaslar ve bezler üzerinde bulunur.
M2-kolinoresteptörlerin seçici uyarıcı betanol. Seçici bir M1-kolinoreseptör bloker - pirenspin örneği. Bu ilaç, midedeki HC1 üretimini keskin bir şekilde bastırır.
M2-kolinoresteptörlerin GI proteininden geçişi, adenilat siklazın inhibisyonuna ve M2-kolinoresteptörlerin GQ-Körükler aracılığıyla uyarılmasına ve Fosfolipaz C'nin aktivasyonuna ve IF3 ve DAG oluşumuna (Şekil 70.5) uyarılmasına neden olur.
M3-kolinoreseptörlerin uyarılması ayrıca fosfolipaz S'nin aktivasyonuna neden olur. Bu reseptörlerin blokeri atropindir.
Moleküler biyoloji yöntemleri ayrıca M-kolinoreseptörlerin diğer alt tiplerini de tanımlamıştır, ancak henüz yeterince çalışılmamıştır.
Asetilkolin (Asetilkolin, ACH) [lat. Acetum - Sirke, Yunan. Chole - Safra ve Lat. -in (E) - "Benzer"] - HOLIN ASETİK ESTER (Bkz. Kolin), Nörotransmitter, parasempatik sinir sisteminde sinaptik yuvadan sinirli uyarlama ileten nörotransmitter; Kolinasetilazın katılımıyla dokularda sentezlenir, enzim asetilkolinesteraz tarafından hidrolize edilir. A. Ayrıca bazı bitki zehirlerinin bir parçası olarak keşfedildi. 1914 G. Dale'deki ardiyetlerden ayrılan ilk kez. A'nın rolünün kurulması için, sinir dürtüsünün devredilmesinde, O. Levi ile ortaklaşa 1936'da Nobel Ödülü'nü aldı.
Asetilkolin, sinirlerin kolinerjik uçları ile hareket eder, miyonevel plakalar ve diğer kolinoreseptörler. Bir protein-lipoid kompleksinde (öncü), asetilkolin elektrik ve sinir uyarma sırasında serbest bırakılır. Palay Çalışmaları 1956'da, elektron mikroskobu ile, synapse gözeneklerinde sıvı damlacıkların birikmesi, bazıları sinir dürtüsünün geçişi sırasında ortaya çıkar. Salgılanan sıvının asetilkolin olduğuna inanılmaktadır (pi-nodoz teorisi). Kalbin kolinerjik maddelerinde ortadan kaldırın, asetilkolin bitişik hücre membranlarını etkiler. Modern manzaralara göre, mobilya, iyon K'nin yeniden dağıtılması nedeniyle belirli bir elektrik yükü taşır. Potasyum konsantrasyonu, dış mekandan ziyade hücrenin içinde çok daha yüksektir. Sodyum için, aksine, hücrenin dışındaki konsantrasyon geniştir ve iç - küçüktür. Hücrenin içindeki sodyum iyonlarının konsantrasyonu, "sodyum pompa" adı verilen bir işlem sırasında hücreden aktif olarak çıkarılarak sabit kalır. Potasyum ayrıca hücrenin yüzeyine nüfuz eder ve bunun içindeki daha büyük bir anyon bırakır, böylece hücrenin dış yüzeyi, aşırı olumsuz bir pozitif ücretten oluşur. Daha fazla potasyum katyonu hücreden çıkıyor, membranının artması şarjıdır ve aksine - potasyum çıkışını yavaşlatırken, membranın potansiyeli azalır. Dinlenme potansiyelinin doğrudan ölçümleri, sinüs ünitesinde 70 mV'de yaklaşık 90 mV ventriküllerin ve atriyum miyokardına eşit olduğunu göstermiştir. Herhangi bir nedenden dolayı membran potansiyeli 50 mV'ye düşerse, membranın özellikleri önemli ölçüde değiştirilir ve hücrenin içindeki önemli sayıda sodyum iyonu geçer. Sonra hücre pozitif iyonlarının içinde ve membran potansiyeli işaretini değiştirir. Şarj (depolarizasyon) Membran, elektriksel eylem potansiyeline neden olur. Azaltıldıktan sonra, potasyum ve sodyum konsantrasyonları restore edilir, dinlenme durumunun özelliği (repolarizasyon).
Kolinerjik (parazimpatomimetik, parazimpatotropik, trofhotropik) reaksiyonların, bir bütün olarak kolinoresktörler, alt hücreler, hücreler, kumaşlar, organlar veya organizmalar üzerindeki asetilkolin (veya diğer kolin bileşiklerinin) etkisi altında meydana geldiği tespit edilmiştir. Ana (kolinerjik) eylemine ek olarak, asetilkolin proteinler tarafından bağlanan potasyumun salınmasına neden olur, biyolojik membranların geçirgenliğini arttırır veya azaltır, kırmızı kan hücrelerinin seçim geçirgenliğinin düzenlenmesinde yer alır, bireysel solunumun aktivitesini değiştirir Enzimler, fosfat grubunun fosfolipidlerde, makro-hektik fosfat bileşiklerinin metabolizması, bireysel dokuların ve gövdenin bir bütün olarak hipoksi için metabolizmanın stabilitesini arttırır. Katushtz, bir arabulucu eylemi gerçekleştirdiğini, asetilkolin, doku biyokimyasal dönüşümleri dairesine girdiğini öne sürdü.
Kalpteki normal otomatizm mekanizması, sinüs düğümünün - 50 mV (jeneratör potansiyeli) potansiyelinde kendiliğinden bir azalmaya dayanır. Bu, bir sinüs biriminde, kumaşın potasyum için geçirgenliğin azalmasına dayanan özel bir metabolik işlem vasıtasıyla gerçekleşir. Aksamilkolin, aksine, sinüs düğümünün membranının geçirgenliğini özellikle arttırır, böylece üretici potansiyelinin gelişimini önler ve önler. Bu nedenle, kalp atışı düşer. Asetilkolin konsantrasyonu daha da arttırırsa, jeneratör potansiyeli, sinüs düğümü membranlarının eylem potansiyelini geliştirmek (membranın konaklama) geliştirme yeteneğini kaybettiği şekilde gelişmektedir. Kalp durağı geliyor. Asetilkolin etkisiyle potasyum için artan geçirgenlik, membranın geri kalanının (repolarizasyon) potansiyelini geri yükleme işlemine neden olur. Tanıtılan asetilkolin her zaman düzgün bir şekilde ayrılmaz. Bu nedenle, atriyumda, bu hızlandırılmış repolarizasyon süreci de, sinüs düğümünün uyarılmasının korunmasında, çırpınan ve titreyen atriyal olarak tezahür edilmesi de düzensizce geçebilir. Kalp ventrikülleri, kolinerjik uçlardan yoksun bırakır, asetilkoline karşı duyarsız kalır. Siparişin otomatik sırası merkezlerinin aktivasyonu (GIS ışınları), bir sinüs düğümünde olduğu gibi, spontan depolarizasyon geliştirmek için PurinIner liflerinin özelliği ile ilişkilidir.
Bütünsel bir gövdede asetilkolinin medya dışı etkisi, en az incelenen ve en tartışmalı mizah ve hormonal fonksiyon düzenlemelerinin en tartışmalı bölümlerinden birini temsil eder. Kolinerjik (parasempatomimetik, parazimatotropik, trofoin-tropik) reaksiyonların, bir bütün olarak, asetilkolin (veya diğer kolin bileşiklerinin) etkisi altında meydana geldiği tespit edilmiştir. Ana (kolinerjik) eylemine ek olarak, asetilkolin proteinler tarafından bağlanan potasyumun salınmasına neden olur, biyolojik membranların geçirgenliğini arttırır veya azaltır, kırmızı kan hücrelerinin seçim geçirgenliğinin düzenlenmesinde yer alır, bireysel solunumun aktivitesini değiştirir Enzimler, katetinlerin aktivitesini etkiler, fosfat grubunun fosfolipidlerde yenilenebilirliğinde, makroksik fosfat bileşiklerinin metabolizması, bireysel dokuların ve gövdenin bir bütün olarak hipoksiye stabilitesini arttırır. Katushtz, bir arabulucu eylemi gerçekleştirdiğini, asetilkolin, doku biyokimyasal dönüşümleri dairesine girdiğini öne sürdü. Ve asetilkolinin bir dereceye kadar frenlenmesi, dopamin konsantrasyonundaki bir artışa işlevsel olarak eşdeğerdir.
Biyokimyasal etki Asetilkolin, reseptöre olan katılımının, na iyonların geçişi için kanalı ve zilin depolarizasyonuna yol açan hücre zarının geçişi için kanalı açmasıdır. Asetilkolinin engellenmesi, ölümcül bir sonuca kadar ciddi problemlerle doludur. Bu tam olarak nörotoksinlerin biyokimyasal etkisidir. Aşağıda en güçlü iki nöro toksinin yapıları - chistionicotoksin ve D-tubokuarin klorürüdür. Asetil-kolin gibi, D-tubokuarin molekülü amonyum fragmanları içerir. Asetilkolinin ataşmanının reseptöre yerleştirilmesinin yerini engeller, sinir sinyalinin transferini ortadan kaldırır, iyonların zardan transferini önler. Canlı sistem denilen bir durum oluşturulur.
Asetilkolinin kalbin üzerindeki etkisi.
Holierejik mekanizmalar. Kardiyomiyositlerin dış zarında, çoğunlukla muskarin duyarlı (M-) kolinoreseptörleri temsil edilir. Miyokard ve nikotin duyarlı (N-) kolinoreseptörlerde kanıtlanmıştır, ancak kalp üzerindeki parasempatik etkilerindeki değerleri daha az açıktır. Miyokard içindeki muskarinik reseptörlerin yoğunluğu, doku sıvısındaki muskarin agonistlerinin konsantrasyonuna bağlıdır. Muskarinik reseptörlerin uyarılması, sinüs düğümünün pasemektör hücrelerinin aktivitesini inhibe eder ve aynı zamanda atriyal kardiyomiyositlerin heyecanını arttırır. Bu iki işlem, dolaşan sinirin tonunda, örneğin uyku sırasında geceleri bir artış durumunda atriyal extrasystole ortaya çıkmasına neden olabilir. Böylece, M-kolinoreseptörlerinin uyarılması, atriyal kısaltmaların sıklığı ve dayanımında bir azalmaya neden olur, ancak heyecanlarını arttırır.
Asetilkolin, bir atriyoventriküler bir düğümdeki iletkenliği ezer. Bunun nedeni, asetilkolin etkisi altında, bir atriyoventriküler bir düğüm hücrelerinin hiperpolarizasyonu, giden potasyum akımının kazancı nedeniyle oluşur. Böylece, muskarinik kolinoreseptörlerin uyarılması, B-adrenoreseptörlerin aktivasyonu ile karşılaştırıldığında, kalp üzerindeki eylemi karşılaştırıldığında tam tersidir. Aynı zamanda, kalp atış hızı azalır, iletkenlik ve miyokardın azaltılması, oksijen miyokard tüketiminin yanı sıra ezilir. Asetilkolin kullanımına cevap olarak atriyal uyarılabilirlik artar, ventriküllerin acımasızlığı, aksine, azalır.
Asetilkolin, beynin en önemli nörotransmiterlerinin sayısını ifade eder. Asetilkolinin en olağanüstü rolü, nöromüsküler iletimde uygulanır, burada heyecan verici bir vericidir. Asetilkolinin hem heyecan verici hem de inhibe edici bir etkiye sahip olabileceği bilinmektedir. Bu, karşılık gelen reseptörle etkileşime girerken düzenleyen iyon kanalının doğasına bağlıdır.
Nörotransmitter asetilkolin, presinaptik sinir terminallerinde veziküllerden salınır ve hücre yüzeyinde hem nikotin reseptörlerine hem de muskarinik reseptörlere bağlanır. Bu iki tür asetin receptics, hem yapı hem de fonksiyonlarda önemli ölçüde farklıdır.
Kolinin asetilkolin - asetik-asit eter, nöromüsküler bileşiklerde, rengschou hücrelerindeki motosikletlerin presinaptik uçlarında, bitkisel sinir sisteminin sempatik alanında - tüm ganglionik sinapslarda, adrenal bezlerinin beyin fırtınası sinapslarında ve ter bezlerinin postganglionik sinapslarında; Bitkisel sinir sisteminin parasimpatik bir bölümünde - ayrıca tüm ganglionların sinapslarında ve efektör organlarının postgangalyoner sinapslarında. Asetilkolin CNS, bazen önemli miktarlarda, birçok beyin bölümünün fraksiyonlarında bulunur, ancak merkezi kolinerjik sinapsları tespit etmek mümkün değildi.
Asetilkolin, taşıma mekanizması sırasında bilinmeyenlerin yardımıyla oraya gelen kolinden sinir uçlarında sentezlenir. Alınan kolinin yarısı, önceden salınan asetilkolinin hidrolizinin bir sonucu olarak oluşur ve görünüşte, görünüşte kan plazasından gelir. Kolin-asetiltransferaz enzimi, Nyron SOM'da ve akson üzerinde presinaptik sinir uçlarına taşınan yaklaşık 10 günde oluşur. Sentezlenmiş asetilkolinin sentetik kabarcıklara kabul mekanizması hala bilinmemektedir.
Görünüşe göre, kabarcıklarda depolanan asetilkolin rezervinin sadece küçük bir kısmı (% 15-20), çevresinden veya aksiyon potansiyelinin etkisi altında serbest bırakılmaya hazır bir aracı olan bir aracın fraksiyonudur.
Yatırılan bir kesir, yalnızca bazı gecikmeden sonra harekete geçirilebilir. Bu, öncelikle, yeni sentezlenmiş asetilkolin, daha önce mevcut olandan daha önce yaklaşık iki kat daha hızlı, ikinci olarak, birinci stimülasyonun fizyolojik frekansları ile, bir dürtüye cevap olarak salınan asetilkolin miktarı, sayının hangi bir seviyeye düştüğü bir seviyeye düşer. Her dakika için serbest bırakılan asetilkolin sabit kalır. Kolinin absorpsiyonunun ablukasının ardından, sinir uçlarından hemicholin, tüm asetilkolin değil serbest bırakılır. Bu nedenle, sinaptik kabarcıklara eklenemeyen üçüncü, sabit bir kesir olmalıdır. Görünüşe göre, bu üç fraksiyon arasında bir değişim olabilir. Bu fraksiyonların histolojik korelasyonları henüz netleştirilmemiştir, ancak sinaptik yarık yakınında bulunan kabarcıkların hemen uygun fiyatlı arabulucunun fraksiyonunu oluşturduğu varsayılırken, geri kalan kabarcıklar birikmiş kesime veya bir kısmına karşılık gelir.
Psikaptik membranda, asetilkolin, reseptör olarak adlandırılan spesifik makromoleküllere bağlanır. Bu reseptörlerin yaklaşık 300.000 moleküler ağırlığa sahip lipoproteinleri temsil etmesi muhtemeldir. Asetilkolin reseptörleri sadece postsinaptik membranın dış yüzeyinde bulunur ve komşu postsinaptik alanlarda bulunmazlar. Yoğunluğu 1 kV başına yaklaşık 10.000'dir. μm.
Asetilkolin, tüm Preggaeer nöronlarının, postganglyronicly parasempatik nöronların, postganglilonik sempatik nöronların, parazitli ter bezlerini ve somatik sinirlerin bir arabulucu olarak hizmet vermektedir. Kailakiltransferazın etkisiyle asetil-KA ve kolinden sinir uçlarında oluşur. Buna karşılık, kolin, presinsüz uçlar tarafından hücre dışı sıvıdan aktif olarak yakalanır. Sinir uçlarında, asetilkolin sinaptik kabarcıklarda depolanır ve eylem potansiyelinin makbuzuna ve bivalent kalsiyum iyonlarının girişine yanıt olarak salınır. Asetilkolin, beynin en önemli nörotransmiterlerinin sayısını ifade eder.
Terminal plakası birkaç yüz milisaniye için asetilkoline maruz kalırsa, membran önce asetilkolinin sabit varlığına rağmen, yani, postsinaptik reseptörler inaktive olmasına rağmen, kademeli olarak repolarize eder. Bu sürecin nedenleri ve mekanizması henüz incelenmemiştir.
Genellikle, asetilkolinin postsinaptik bir membran üzerindeki etkisi sadece 1-2 ms, çünkü asetilkolinin bir kısmı uç plakanın bölgesinden yayılır ve parça bir asetilkolinesteraz enzimi (yani verimsiz kolin bileşenlerine bölünmüş ve asetik asit) hidrolize edilir. . Büyük miktarlarda asetilkolinesteraz, terminal plakasında (sözde spesifik veya gerçek kolinesteraz), ancak kolinesteraz ayrıca kırmızı kan hücrelerinde (ayrıca spesifik) ve kan plazmasında (spesifik olmayan, yani diğer kolin esterleri) mevcuttur. Bu nedenle, uç plakanın bölgesinden çevreleyen hücrelerdeki boşluğa yayılan ve kan dolaşımına giren asetilkolin, aynı zamanda kolin ve asetik aside ayrılır. Kandaki kolinin çoğu presinaptik uçlara geri döner.
Postganjlyiyonary nöronların postsinaptik membranı üzerindeki asetilkolinin etkisi nikotin ve efektör organları - muskarin (amanorun toksin) ile çoğaltılabilir. Bu bağlamda, iki tür asetilkolin makromoleküler reseptörlerin varlığında bir hipotez vardı ve bu reseptörler üzerindeki etkisi nikotin benzeri veya muskarin benzeri denir. Güzel benzer etki, gerekçesiyle ve muskarin benzeri - atropin tarafından engellenir.
Efektör organlarının hücrelerinde kolinerjik postgangalyonel parasempatik nöronlarla aynı şekilde hareket eden maddeler parasimpathomometrik olarak adlandırılır ve asetilkolinin etkisini zayıflatan maddeler - parazimpatolitiktir.
Bibliyografi
holieregic reseptörü asetilkolin nöron
1. Kharkevich d.a. Farmakoloji. M.: Gootar-Honey, 2004
2. Zeyimal E.V., Shelkovnikov S.A. - muskarinik kolinoreseptörler
3. Sergeev P.V., GALENKO-YAROSHEVSKY P.A., Shimanovsky N.L., Biyokimyasal Farmakoloji Denemeleri, M., 1996.
4. Hugo F. Nörokimyası, M, "Mir", 1990
5. Sergeev P.V., Shimanovsky n.l., v.i. Petrov, Reseptörler, Moskova - Volgograd, 1999
Günün her zaman iyi! Beyin ve entelektüel yetenekleri hakkında ne biliyoruz? Açıkçası, az, ama bilişsel yeteneklerin iyileştirilmesine katkıda bulunan bir nörotransmitter olduğundan emin oldukları şey. Darwin'in teorisi doğru ise, bir kişi bozulmazsa, her nesilde daha fazla üretilecektir. İlgi, düzeyinin şimdi geliştirilebileceği, ayrıca asetilkolin ile, "oynayabilir", böylece diğer beyin özelliğini geliştirir. Seni daha mutlu etmeyecek, şiddetle ya da sakinleştirmeyecek, ancak daha önce olduğundan daha makul bir adam olmaya yardımcı olacak, öğrenme sürecini hızlandıracak, diğer şeyler eşittir.
Asetilkolin, ilk açıktan biridir, 20. yüzyılın ilk yarısında gerçekleşti.
Asetilkolin nedir?
Entelektüel yeteneklerin yanı sıra nöromüsküler iletişim için, sadece pazı, triceps, aynı zamanda bir bitkisel sinir sistemi değil, örneğin organların kasları için sorumludur.
Büyük asetilkolin dozajları "Yavaşlayın" vücudu "küçük" hızlandırır.
Yeni veri veya eskinin çoğaltılması için bir durumda daha aktif olarak üretilmeye başlar.
Nerede ve nasıl üretilir
Asetilkolin aksonlar, sinir terminallerinde sentezlenir, bir nöronun ucunun, 2 maddelerin bir başkasına bitişik olduğu bir arsadır:
Daha sonra nörondaki asetilkolin, yaklaşık 10.000 molekül miktarında veziküller olarak adlandırılan konteynerler, pecuciar toplarında paketlenir. Ve nöronun sonu için başlıklar presinaptik sonuna kadar. Hücre zarını birleştirin ve içerikleri nörondan sinaptik yuvasına uçurur. Küçük kasabalardaki çitler yerine genellikle gergin olan bir demir ızgarayı hayal edin. Bu paketi ızgaraya atarız, kırılır, ızgarada kalır ve su uçar. Prensip benzerdir: Veziküllerde asetilkolin, toplar nöronun sonuna gider, topu "acele", topu içinde kaldı ve asetilkolin uçtu. 
Asetilkolin veya sinaptik açığa geciktirilir veya başka bir nöron nüfuz eder veya ilke geri döner. İade edilirse, yine paketlere ve çitlere gidiyor)
İkinci nörona nasıl girer?
Her nörotransmitter, 2nd nöronun yüzeyinde reseptörü için çaba gösterir. Reseptörler kapılar gibidir, kendi anahtarınıza, nöromediatorunuza ihtiyacınız var. Asetilkolin, başka bir nöron için 2 tip kapıyı açtıkları yardımı ile 2 tip tuşa sahiptir: Nikotin ve Muskarin.
İlginç an
: Sinaptik yarıktaki asetilkolin dengesi için, asetilkolinesteraz enzimi sorumludur. Bazı tabletlerle geldiğinizde, NOOTROPS, asetilkolin, numarası çıldırırsa, bu enzim açılır. Kolin ve asetat üzerinde "ekstra" asetilkolin yok eder. 
Alzheimer (zayıf bellek) olan hastalarda, bu enzim yükseltilmiş dolaşımda çalışır, tedavilerinde iyi sonuçlar, asetilkolinazeraz enziminin zamansal inhibisyonu ile preparasyonları göstermektedir. İnhibisyon, fren reaksiyonu anlamına gelir, yani, kabaca konuşan asetilkolin yok eden enzimin çalışmalarını yavaşlatan ilaçlar, daha akıllıca yapın. FAKAT!!! Çok büyük ama! Bu enzimin geri dönüşü olmayan inhibisyonu çok fazla asetilkolin konsantrasyonunu arttırır, iyi değil. 
Bu, konvülsiyonlara, felç, hatta ölüme neden olur. Asetilkolinesterazın geri dönüşümsüz inhibitörleri, nöro-paralitik gazların çoğudır. Nörotransmitter, tüm kasların tam anlamıyla kısaltılmış pozisyonda donmasıdır. Eğer şiddetle daralırlarsa, örneğin Bronchi - bir adam boğulur. Peki, şimdi benzinlerin nasıl çalıştığını biliyorsun. 
Asetilkolin artıları:
- Beyin bilişsel yeteneklerini arttırır, daha akıllı hale getirir.
- Belleği geliştirir, yaşlılıkta yardımcı olur.
- Nöromüsküler iletişimi arttırır. Sporda faydalıdır, vücudun strese daha hızlı adaptasyonu sayılır. Dolaylı olarak, mevcut koşullara hızlı bağımlılık yaparak hızlı kilo veya daha hızlı çalışma mesafesini yapar.
- Asetilkolin herhangi bir ilaç tarafından uyarılmaz, fakat bastırılmış, taciz için bir neden yoktur. En büyük asetilkolin derecesi halüsinojenler tarafından bastırılır. Mantıksal, saçmalık oluşumu için aptal bir beyin gereklidir.
- Genel olarak, günlük sessiz yaşam için yararlı bir nörotransmitter. Plan, daha az dürtüsel çözümler ve hatalara yardımcı olur. "7 kez şarkı söyleyen, bir kez bir reddetme" atasözüne karşılık gelir.
Asetilkolinin eksileri:
- hareket etmeniz gereken stresli durumlarda zararlıdır.
- Çok fazla olduğunda vücudu inhibe eder. Bilim insanlarına bakın,% 90 sakin ve bir darbe olarak sakin. Ejderha uçacak - gelişmeyecekler. Ancak bilim adamları akıllıdır - ve tartışmayacaksınız.
Değişiklik : İnsanlar farklıdır ve nörotransmitterlerin "setleri" farklıdır, eğer bir kişi çok fazla asetilkolin ve çok fazla glutamat varsa, o zaman daha hızlı ve belirleyici olacak. Ve entelektüel potansiyel önemsiz değişecektir. 
Asetilkolin düşürücü katkı maddeleri
Sonuç:
İyi şanslar!
Vücutta şekillendirme (endojen) asetilkolin, yaşam süreçlerinde önemli bir rol oynar: Sinirsel heyecanın merkezi sinir sistemine, vejetatif ganglionlara, parasempatik (motor) sinirlerin sonları içine çekilmesine katkıda bulunur. Asetilkolin, sinirsel heyecanın kimyasal bir verici (arabulucu )dır; Bir arabulucu olarak hizmet ettiği sinir liflerinin sonu cholinerjik olarak adlandırılır ve reseptörler ile etkileşime girer - kolinoreseptörler. Kolinoreseptörler, kompleks protein molekülleri (nükleoproteinler), psikiyatrotik (plazma) membranın dışına lokalize edilmiş, tetramer yapısının (nükleoproteinler )dir. Doğa ile, onlar heterojendir. Postganglilik kolinerjik sinirler (kalpler, pürüzsüz kaslar, bezler) alanında bulunan kolinoreseptörler M-kolinoreseptörler (Muskarino'ya duyarlı) ve ganglionary sinapsları alanında ve somatik nöromüsküler sinapslar alanında - N-kolinoresktürler gibi (Niko Hassas) (S. In. Anichkov). Böyle bir bölüm, asetilkolinin bu biyokimyasal sistemlerle, muskarin benzeri (kan basıncında, bradikardi, tükürüklerin takviyeli salgılanması, gözyaşı, gastrik ve diğer eksojen bezler, gözyaşı, gastrik ve diğer eksojen bezler, gözyaşı, gastrik ve diğer eksojen bezler, gözyaşı, gastrik ve diğer eksojen bezler, gözyaşı, gastrik ve diğer eksojen bezlerin azalması, vb. .) İkinci durumda ilk durumda ve nikotin benzeri (iskelet kaslarını azaltma vb.). M ve N-kolinoreseptörler, CNS dahil olmak üzere farklı organlarda ve organizma sistemlerinde lokalizedir. Muskarin reseptörleri son yıllarda bir dizi alt gruplara (M1, M2, M3, M4, M5) paylaşmaya başladı. M1 ve M2 reseptörlerinin lokalizasyonu ve rolü en çok çalışılır. Asetilkolin, çeşitli kolinoreseptörler üzerinde kesinlikle seçim etkisi yoktur. Bir şekilde veya başka bir şekilde, M ve H-kolinoresteeptörlerini ve M-kolinoreseptörlerin alt gruplarını etkiler. Asetilkolinin periferik muskarino benzeri etkisi, kalp atış hızındaki yavaşlamada, periferik kan damarlarını genişletir ve kan basıncını azaltmak, mide ve bağırsakların peristallerinin aktivasyonu, bronşların kaslarının azalması, uterus, safra ve mesane, sindirim, bronşiyal, ter ve gözyaşı bezlerinin salgılanmasını arttırır, öğrencilerin daralması (miyik). Son etki, hava koşullarının postganizyonik kolinerjik elyafları (N. Oculomotorius) tarafından engellenen irisin dairesel kasındaki artışla ilişkilidir. Aynı zamanda, cila kasıdaki düşüş ve siliyer kemerin Cinnovoy demetinin rahatlamasının bir sonucu olarak, konaklama geliyor. Asetilkolin etkisinden kaynaklanan öğrencinin daralması genellikle göz içi basıncındaki bir düşüş eşlik eder. Bu etki, kısmen, öğrencinin daralması ve kanalın (venöz sinüs sklerası) kanalının (venöz sinüs sklerası) (venöz sinüs sklerası) (venöz sinüs sklerası) (venöz sinüs skler) (venöz sinüs sklerası) (gökkuşağı-kornea açısının boşluğu), sıvının dolması nedeniyle İç ortamlardan çıkış iyileştirildi. Bununla birlikte, diğer mekanizmaların göz içi basıncının azaltılmasına katıldığı, ancak dışlanmamıştır. Asetilkolin (kolinomimetik, antikolinesteraz preparatları) gibi hareket eden göz içi basınç maddelerini azaltma kabiliyetinden dolayı, glokomu1 tedavi etmek için yaygın olarak kullanılır. Asetilkolinin periferik nikotin benzeri etkisi, sinir darbelerinin preggaer lifleri ile vejetatif tertibatlarda postganglyonarlığa ve ayrıca çapraz ve kaplanmış kaslardaki motor sinirleri ile birlikte, sinir darbelerinin transferindeki katılımıyla ilişkilidir. Küçük dozlarda, sinirsel heyecanın fizyolojik bir vericisidir, büyük - sinapslar alanında dirençli depolarizasyona neden olabilir ve uyarma iletimini bloke edebilir. Asetilkolin ayrıca CNS'deki bir arabulucu olarak da önemli bir role aittir. Darbelerin farklı beyin bölümlerinde aktarılmasında, küçük konsantrasyonlarda ve büyüklerde sinaptik iletimini inhibe eder. Asetilkolin değişimindeki değişiklikler, beyin fonksiyonlarının ihlal edilmesine neden olabilir. Bazı merkezlilik antagonistleri psikotropik ilaçlardır. Aşırı dozda asetilkolin antagonisti, en yüksek sinir aktivitesinin (halüsinojenik etki vb.) İhlallere neden olabilir. Tıbbi uygulama ve deneysel çalışmalarda kullanım için, asetilkolini kloridum (asetilkolini kloridum) üretilir.
Ansiklopedik Youtube.
1 / 5
✪ Asetilkolin, IQ 160
✪ Kimya Düşünceleri
✪ Ders 5.Thetilkolin (ACC), nikotin ve muskarinik reseptörler. Nikotin bağımlılığı.
✪ Uyarıcılar: Süpermen 1 gün!
✪ CytiCholine / CDP Holin / Ceurson: Beyni tamir etmeniz gerektiğinde
Altyazı
Özellikleri
Fiziksel
Renksiz kristaller veya beyaz kristal kütle. Havada güneşlikler. Su ve alkolde kolayca çözünür. Kaynama ve uzun süreli depolama, çözümler ayrıştırılır.
Tıbbi
Asetilkolinin fizyolojik kolinomimetik etkisi, M ve N-kolinoreseptörlerin terminal membranlarının uyarılmasından kaynaklanmaktadır.
Asetilkolinin periferik muskarinopod benzeri etkisi, kalp kesimlerini yavaşlatır, periferik kan damarlarını genişletir ve kan basıncını düşürür, mide ve bağırsakların peristallerinin güçlendirilmesi, Bronşların kaslarının azalması, uterus, safra ve mesane , sindirim, bronş, ter ve gözyaşı bezlerinin salgılanmasını güçlendirmek, miyik. Miyotik etki, gözlüklerin postgangilyonik kolinerjik elyafları tarafından engellenen irisin kesme kasının güçlendirilmesi ile ilişkilidir. Aynı zamanda, cila kasıdaki düşüş ve siliyer kemerin Cinnovoy demetinin rahatlamasının bir sonucu olarak, konaklama geliyor.
Asetilkolin etkisinden kaynaklanan öğrencinin daralması genellikle göz içi basıncındaki bir düşüş eşlik eder. Bu etki, öğrencinin ve irisin tıkanıklığının kanalın (venöz sinüs sklera) kasklarını (venöz sinüs sklera) ve boşluğun (gökkuşağı-kornea açısının boşluğunu) genişletilmesi, en iyisini sağlayan gerçeği ile kısmen açıklanmaktadır. iç ortamdaki sıvının çıkışı. Diğer mekanizmaların göz içi basıncını düşürmeye katılması mümkündür. Asetilkolin (kolinomimetik, antikolinesteraz ilaçlar) gibi davranan göz içi basınç maddelerini azaltma kabiliyetinden dolayı, glokom tedavisinde yaygın olarak kullanılmaktadır. Bu ilaçların konjonktival torbadaki tanıtımıyla, kan içine emildiklerinde ve rezorbatif bir etkiye sahip olduklarını akılda tutulmalıdır, bu ilaçların olumsuz özelliğine neden olabilir. Ayrıca uzun vadeli (birçoğu yıllardır), mikot maddelerin kullanımının bazen kalıcı (geri dönüşümsüz) minionun, arka peteşin oluşumunu ve diğer komplikasyonların oluşumunun gelişimine yol açabileceği akılda tutulmalıdır. Antikolinesteraz ilaçlarının kullanımı, kataraktların gelişimine katkıda bulunabilir.
Asetilkolin ayrıca bir CNS arabulucu olarak önemli bir role aittir. Darbelerin farklı beyin bölümlerinde devredilmesine katılırken, küçük konsantrasyonlar daha kolay ve büyük inhibe edici sinaptik iletim yapar. Asetilkolin değişimindeki değişiklikler, beyin fonksiyonlarının kaba bozulmasına neden olur. Bunların eksikliği büyük ölçüde, böyle tehlikeli bir nörodejeneratif hastalığın klinik tablosunu Alzheimer hastalığı olarak belirler. Bazı merkezlerin asetilkolin antagonistleri (bkz. Amizil) psikotropik ilaçlardır (ayrıca atropin bkz.). Aşırı dozda asetilkolin antagonisti, en yüksek sinir aktivitesinin ihlallerine neden olabilir (halüsinojenik etki vb.). Bir dizi zehirin antikolinesteraz etkisi, sinaptik yuvalarda asetilkolin birikimine, kolinerjik sistemlerin aşırı tüketilmesi ve az çok hızlı ölüm (klorofos, karbonofos, Zaror, Zoman) (Bournazyan, "Medvozov öğrencileri için toksikoloji", Harkevich di, "tıp fakültesi öğrencileri için farmakoloji").
Uygulama
Genel başvuru
Tıbbi uygulamada ve deneysel çalışmalar için kullanılmak üzere, asetilkolin klorür mevcuttur (LAT. Asetilkolini kloridum). İlaç asetilkolin-klorürün geniş bir uygulaması olmadığı için.
Tedavi
İçeri girerken, asetilkolin çok hızlı bir şekilde hidrolize edilir ve mukoza gastrointestinal sistemden emilmez. Parenteral uygulamada, hızlı, keskin ve kısa bir etkiye sahiptir (adrenalin de). Diğer kuaterner bileşikler gibi, asetilkolin vasküler yataktan hematostefalik bariyerden kötü bir şekilde nüfuz eder ve intravenöz uygulamada CNS üzerinde önemli bir etkisi yoktur. Bazen deneyde, asetilkolin, retina arterlerinin spazmları sırasında periferik damarların spazmlarında (endartoritik, aralıklı kromoty, ekinlerdeki trofik bozukluklar vb.) Vazodilatör olarak kullanılır. Nadir durumlarda, asetilkolin bir bağırsak ve mesane atonunun altında uygulandı. Asetilkolin, bazen özofagus ahalazinin röntgeni tanısını kolaylaştırmak için de kullanılmıştır.
Uygulama şekli
1980'lerden bu yana pratik tıpta bir ilaç olarak asetilkolin kullanılmaz (M. D. Mashkovsky, "ilaçlar", hacim 1), çünkü daha uzun ve daha hedefli bir eylemle çok sayıda sentetik kolinomimetik var. Cildin altında ve intramüsküler olarak bir dozda (yetişkinler için) 0.05 g veya 0.1 g. Gerekirse enjeksiyon, günde 2-3 kez tekrarlanır. Enjeksiyonlar olduğunda, iğnenin Viyana'ya girmediğinden emin olmak gerekiyordu. Kan basıncında keskin bir azalma olasılığı ve kalbi durdurma olasılığı nedeniyle intravenöz kolinomimetiğin uygulanması yasaktır.
Tedavide kullanım tehlikesi
Asetilkolin kullanırken, daralmaya neden olduğu akılda tutulmalıdır. Yaşam süreçlerine katılım
Vücutta oluşturulmuş (endojen) asetilkolin, yaşam süreçlerinde önemli bir rol oynar: Merkezi sinir sisteminde, bitkisel düğümlerde, parasempatik ve motor sinirlerinin sonları sinirsel heyecanın transferinde yer alır. Asetilkolin, bellek fonksiyonlarıyla ilişkilidir. Alzheimer hastalığındaki asetilkolin azalması, hastalarda hafızanın zayıflamasına yol açar. Asetilkolin uykuya dalmak ve uyanmakta önemli bir rol oynar. Uyanma, ön beynin bazal çekirdeğinde kolinerjik nöronların aktivitesinde bir artış ve (nükleoprotem), postsinaptik membranın dışına lokalize edildiğinde meydana gelir. Aynı zamanda, postganglyoneronary kolinerjik sinirlerin (kalpler, düz kaslar, bezler) kolinoresekeptörü M-kolinoreseptörler (Muskarino'ya duyarlı) olarak gösterilir ve ganglionary sinapsları alanında ve Somatik sinir sinapsları (N-kolinoresteptörler) ( nico-duyarlı). Böyle bir bölünme, asetilkolinin bu biyokimyasal sistemlerle etkileşiminde ortaya çıkan reaksiyonların özellikleri ile ilişkilidir: ilk durumda muskarinopod benzeri ve nikotin benzeri - ikincisinde; M ve N-kolinoreseptörler ayrıca merkezi sinir sisteminin farklı bölümlerinde bulunur.
Modern verilere göre, muskarine duyarlı reseptörler, organlarda organlarda farklı şekilde dağıtılan ve fizyolojik değere göre heterojen olan M1, M2 ve M3 reseptörlerine ayrılmıştır (bkz. Atropin, pyrenetspine).
Asetilkolin, kolinoresteptörler çeşitlerinde sıkı bir seçim eylemi yoktur. Bir şekilde veya başka bir şekilde, M ve H-kolinoresteeptörleri ve M-kolinoreseptörlerin alt gruplarına etki eder. Asetilkolinin periferik nikotin benzeri etkisi, sinir darbelerinin preggaer lifleri ile vejetatif tertibatlarda postganglyonarlığa ve ayrıca çapraz ve kaplanmış kaslardaki motor sinirleri ile birlikte, sinir darbelerinin transferindeki katılımıyla ilişkilidir. Küçük dozlarda, sinirsel heyecanın fizyolojik bir vericisidir, büyük dozlarda sinapslar alanında dirençli depolarizasyona neden olabilir ve uyarma bulaşması.
Yükleniyor ...