Beyin koması ICB kodu 10. Alkolik komanın nedenleri, tedavisi ve sonuçları. Ne tür koma vardır

Bromheksin, solunum yolunun motor fonksiyonunun sekretolitik ve uyarıcı grubundan bir ilaçtır. Antitussif, sekretolitik, sekretomotor ve sürfaktan üretimini artıran farmakolojik etkiye sahiptir.

Serbest bırakma formu ve kompozisyon

Bromheksin çeşitli dozaj formlarında mevcuttur:

• 0.004 veya 0.008 g bromheksin hidroklorür içeren tabletler. Bir paket 50, 25, 20 veya 10 tablet içerir;
• 60, 100 veya 150 ml'lik koyu cam şişelerde oral uygulama için çözelti. 5 ml çözelti 0.004 g aktif madde içerir;
• Oral uygulama için damlalar, damlalıklı şişelerde 20 ml. 1 ml damla 0.008 g bromheksin hidroklorür, 0.74 mg rezene yağı ve 0.25 mg anason yağı içerir;
• 60 veya 100 ml'lik şişelerde şurup. 5 ml şurup içinde 0.004 g aktif bileşen.

Kullanım endikasyonları

Talimatlara göre, Bromheksin, aşağıdaki gibi hastalıkların tedavisi için reçete edilir:

• Bronşektazi ile komplike olanlar da dahil olmak üzere çeşitli kökenlerden bronşit;
• Akut ve kronik pnömoni;
• pnömokonyoz;
• Kistik fibroz;
• Akciğer tüberkülozu;
• Bronşiyal astım;
• Bozulmuş balgam akıntısının eşlik ettiği akciğer ve bronşların diğer akut ve kronik hastalıkları.

Ek olarak, ilaç, tanısal ve terapötik intrabronşiyal manipülasyonlar için ve ameliyat öncesi dönemde bronş ağacının rehabilitasyonu için ve ayrıca ameliyattan sonra bronşlarda kalın viskoz balgam birikmesinin önlenmesi için kullanılır.

Kontrendikasyonlar

Bromheksin kullanımına kontrendikasyonlar şunlardır:

• İlacın herhangi bir bileşenine karşı aşırı duyarlılık;
• Hamilelik ve emzirme döneminde;
• Peptik ülser hastalığının alevlenmeleri.

Dikkatle, ilaç böbrek veya karaciğer yetmezliği, aşırı salgı birikimi olan bronş hastalıkları ve ayrıca mide kanaması öyküsü olan hastalar için reçete edilir.

Uygulama yöntemi ve dozaj

Talimatlara göre, Bromheksin yemekten önce, sonra veya yemek sırasında ağızdan alınır.

• 14 yaşından büyük yetişkinler ve çocuklar - günde üç kez 0.008-0.016 g;
• 6 ila 14 yaş arası çocuklar - günde üç kez 0.008 g;
• 2 ila 6 yaş arası çocuklar - günde üç kez 0.004 g;
• 2 yaşın altındaki çocuklar - günde üç kez 0.002 g.

Bromheksin kullanımının terapötik etkisi yaklaşık 2-5 gün içinde ortaya çıkar. Tedavi süresi, hastalığın ciddiyetine bağlı olarak 4-28 gündür.

Bronşların anatomik daralması ve aşırı derecede zayıflamış hastalarda, ilacı kullanırken, artan miktarda balgamın deşarjı ile ilgili zorluklar ortaya çıkabilir. Bu durumda, sır emilmelidir.

Yan etkiler

Bromheksin kullanırken, alerjik reaksiyonlar (rinit, deri döküntüsü vb.), Dispeptik bozukluklar ve duodenum ülseri ve / veya mide ülseri alevlenmeleri şeklinde yan etkiler mümkündür.

Özel Talimatlar

Tedavi sırasında yeterli miktarda sıvı tüketildiğinde ilacın balgam söktürücü etkisi artar.

Çocuklarda, Bromheksin tedavisi, bronşlardan balgamın çıkarılmasını kolaylaştıran göğüs masajı veya postural drenaj ile birleştirilmelidir.

analoglar

İlacın analogları Bronhotil, Bronchostop, Vero-Bromhexin, Solvin, Flekoxin, Phlegamin gibi ilaçlardır.

Depolama şartları ve koşulları

Bromheksin, 25 ° C'yi aşmayan bir sıcaklıkta, çocukların erişemeyeceği kuru, karanlık bir yerde saklanmalıdır. İlacın raf ömrü 5 yıldır.

Site, yalnızca bilgi amaçlı arka plan bilgileri sağlar. Hastalıkların teşhis ve tedavisi mutlaka bir uzman gözetiminde yapılmalıdır. Tüm ilaçların kontrendikasyonları vardır. Uzman konsültasyonu gereklidir!

Kayıt numarası: P N015546 / 01, 08.05.09

İlacın ticari adı: Bromheksin 8 Berlin-Chemie

Uluslararası tescilli olmayan isim: Bromheksin

Dozaj formu: draje

1 tablet için kompozisyon:

Çekirdek:

aktif madde: bromheksin hidroklorür - 8000 mg.

yardımcı maddeler: laktoz monohidrat - 34.400 mg, mısır nişastası - 14.600 mg, jelatin - 1.800 mg, koloidal silikon dioksit - 0.600 mg, magnezyum stearat - 0.600 mg;

Kabuk: sakaroz - 27.704 mg, kalsiyum karbonat - 4.326 mg, magnezyum karbonat - 1.507 mg, talk - 1.750 mg, makrogol 6000 - 1.750 mg, glikoz şurubu - 1.639 mg, titanyum dioksit (E171) - 1.166 mg, povidon K25 - 0.243 mg, karnauba mumu - 0.012 mg, kinolin sarısı (E 104) - 0.146 mg.

Açıklama: sarı ila yeşilimsi-sarı draje, neredeyse beyaz çekirdekli bikonveks.

farmakoterapötik grup: Balgam söktürücü mukolitik.
ATX: R05SB02.

farmakolojik özellikler

farmakodinamik
Bromhexine 8 Berlin-Chemie, mukolitik (sekretolitik) ve balgam söktürücü (sekretomotor) etkisinin yanı sıra zayıf bir antitussif etkiye sahiptir. Balgam viskozitesini azaltır, siliyer epiteli aktive eder, balgam hacmini arttırır ve deşarjını iyileştirir. Solunum sırasında alveolar hücrelerin stabilitesini sağlayan endojen sürfaktan üretimini uyarır. Etki, tedavinin başlangıcından itibaren 2-5 gün içinde ortaya çıkar.

farmakokinetik
Ağızdan alındığında, 30 dakika içinde gastrointestinal kanalda (GIT) neredeyse tamamen emilir (% 99). Biyoyararlanımı yaklaşık %80'dir. Plazma proteinlerine %99 oranında bağlanır. Plasenta ve kan-beyin bariyerlerine nüfuz eder. Anne sütüne nüfuz eder. Karaciğerde, ambroksol'e metabolize olan demetilasyon ve oksidasyona uğrar. Yarı ömür 15 saattir (dokulardan yavaş ters difüzyon nedeniyle). Böbrekler tarafından metabolitler şeklinde atılır. Kronik böbrek yetmezliğinde (CRF), metabolitlerin salınımı bozulur. Tekrarlanan kullanım ile birikebilir.

Kullanım endikasyonları

- artan viskozitede balgam oluşumunun eşlik ettiği akut ve kronik bronkopulmoner hastalıklar (bronşiyal astım, pnömoni, trakeobronşit, obstrüktif bronşit, bronşektazi, pulmoner amfizem, kistik fibroz, tüberküloz, pnömokonyoz).

Kontrendikasyonlar

- bromheksin ve ilacın diğer bileşenlerine aşırı duyarlılık;
- laktaz eksikliği, laktoz intoleransı, glukoz-galaktoz malabsorpsiyonu;
- mide ve duodenumun peptik ülseri (akut aşamada);
- hamilelik (ben üç aylık dönem);
- 6 yaşından küçük çocuklar.

Dikkatlice

- böbrek ve/veya karaciğer yetmezliği;
- aşırı salgı birikiminin eşlik ettiği bronşiyal motilitenin ihlali;
- mide kanaması öyküsü olan.

Hamilelik ve emzirme döneminde uygulama

İlacın hamilelik sırasında kullanımı, ancak anneye amaçlanan yararın fetüs için olası riskten daha ağır basması durumunda mümkündür. Emzirme döneminde ilacın kullanımı kontrendikedir.

Uygulama yöntemi ve dozaj

İlaç ağızdan, yemeklerden sonra, çiğnenmeden, bol sıvı içilerek uygulanır.
14 yaşından büyük yetişkinler ve ergenler için: 1-2 hap için günde 3 defa (24-48 mg/gün).
6 ila 14 yaş arası çocuklar ve 50 kg'dan hafif hastalar: 1 tablet (24 mg / gün) için günde 3 kez alın.
Böbrek ve/veya karaciğer fonksiyonlarında bozulma olması durumunda doz aralıkları arttırılmalı veya doz azaltılmalıdır. Bu konu hakkında doktorunuza danışmalısınız.
Kullanım süresi bireysel olarak belirlenir ve hastalığın endikasyonlarına ve seyrine bağlıdır. 4-5 günden fazla sürmeniz gerekiyorsa, bir doktor konsültasyonu gereklidir.

Yan etki

Genellikle Bromhexine 8 Berlin-Chemie iyi tolere edilir.
Nadir durumlarda mide bulantısı, kusma, hazımsızlık semptomları, mide ülseri ve duodenum ülseri alevlenmesi, alerjik reaksiyonlar (deri döküntüsü, rinit, ödem), nefes darlığı, ateş ve titreme mümkündür.
Son derece seyrek (Baş ağrısı, baş dönmesi.
"Hepatik" transaminazların artan aktivitesi (son derece nadir).
Her türlü alerjik reaksiyon için bu ilacı almayı bırakmalı ve doktorunuzu bu konuda bilgilendirmelisiniz.

aşırı doz

Bromhexine 8 Berlin-Chemie ile aşırı dozun hayatı tehdit eden sonuçları bilinmemektedir.
Aşağıdaki belirtiler mümkündür: mide bulantısı, kusma, ishal, hazımsızlık bozuklukları.
Tedavi: ilacı aldıktan sonraki ilk 1-2 saat içinde yapay kusma, mide yıkama.
Yüksek derecede protein bağlanması ve yüksek dağılım hacmi nedeniyle, hemodiyaliz veya zorlu diürez sırasında bromheksinin eliminasyonu gerçekleşmez.

Diğer tıbbi ürünlerle etkileşim

Bromheksin, öksürük merkezini baskılayan ilaçlarla (kodein içerenler dahil) eşzamanlı olarak reçete edilmez, çünkü bu sıvılaştırılmış balgamın boşaltılmasını zorlaştırır.
Bromheksin, antimikrobiyal tedavinin ilk 4-5 gününde antibiyotiklerin (eritromisin, sefaleksin, oksitetrasiklin, ampisilin, amoksisilin) ​​bronş salgılarına nüfuz etmesini teşvik eder.
Alkali çözeltilerle uyumlu değildir.

Özel Talimatlar

Bronşiyal motilitenin bozulduğu veya önemli miktarda balgam salgılandığı durumlarda, Bromhexin 8 Berlin-Chemie kullanımı, hava yollarında salgı gecikmesi riskinden dolayı dikkatli olunmasını gerektirir.
Tedavi sırasında bromheksinin sekretolitik etkisini artıran yeterli miktarda sıvı tüketilmesi önerilir.
Şiddetli böbrek yetmezliğinde karaciğerde oluşan metabolitlerin kümülasyon olasılığını hesaba katmak gerekir.
Çocuklarda tedavi, bronşlardan salgıların çıkarılmasını kolaylaştıran göğüste postural drenaj veya titreşim masajı ile birleştirilmelidir.
İlacın araç kullanma yeteneği ve kontrol mekanizmaları üzerindeki etkisi
Tedavi süresi boyunca, araç sürerken ve artan dikkat konsantrasyonu ve psikomotor reaksiyonların hızı gerektiren diğer potansiyel olarak tehlikeli faaliyetlerde bulunurken dikkatli olunmalıdır.

Salım formu

Draje 8 mg.
Bir blister şerit ambalajında ​​​​25 hap (PVC blister / alüminyum folyo).
Bir karton kutuda kullanım talimatları ile 1 blister.

Depolama koşulları

Tıbbi ürünü 25 ° C'yi aşmayan bir sıcaklıkta saklayın.
Tıbbi ürünü çocukların erişemeyeceği bir yerde saklayın!

Raf ömrü

5 yıl
Paket üzerinde belirtilen son kullanma tarihinden sonra kullanmayınız!

Eczanelerden dağıtım koşulları

Tezgahın üzerinden.

Pazarlama Yetki Sahibi
Berlin-Chemie / Menarini Pharma GmbH, Almanya

Şirket üreticisi
Berlin-Chemie AG
Tempelhofer Sebze 83
12347 Berlin, Almanya

Şikayet adresi:
123317, Moskova, Presnenskaya set, bina 10, M.Ö.

* Üretici Berlin-Chemie / A. Menarini'nin talebi üzerine bilgiler düzeltilmiştir.

Kullanım için talimatlar

Aktif içerik

Salım formu

Kompozisyon

Şurup 5 ml bromheksin hidroklorür 4 mg. Yardımcı maddeler: sodyum disülfit - 1 mg, su d / i - 1 ml'ye kadar.

farmakolojik etki

Balgam söktürücü etkiye sahip mukolitik ajan. İçerdiği asidik polisakkaritleri depolarize ederek ve nötr polisakkaritler içeren salgılar üreten bronşiyal mukozanın salgı hücrelerini uyararak bronşiyal sekresyonların viskozitesini azaltır. Bromheksinin bir yüzey aktif madde oluşumunu desteklediğine inanılmaktadır.

Belirteçler

Ayrılması zor viskoz bir salgı oluşumunun eşlik ettiği solunum yolu hastalıkları: trakeobronşit, bronko-obstrüktif bileşenli kronik bronşit, bronşiyal astım, kistik fibroz, kronik pnömoni.

Kontrendikasyonlar

Bromheksine karşı aşırı duyarlılık.

Hamilelik ve emzirme döneminde uygulama

Hamilelik ve emzirme döneminde, anneye amaçlanan yararın fetus veya çocuk için potansiyel riskten ağır bastığı durumlarda bromheksin kullanılır.

Uygulama yöntemi ve dozaj

10 yaşından büyük yetişkinler ve çocuklar için - 8 mg 3-4 kez / gün. 2 yaşın altındaki çocuklar - 2 mg 3 kez / gün. 2 ila 6 yaş arası - 4 mg 3 kez / gün. 6 ila 10 yaş arası - 6-8 mg 3 kez / gün. Gerekirse, yetişkinler için doz günde 4 kez 16 mg'a kadar, çocuklar için - günde 2 kez 16 mg'a kadar artırılabilir. Yetişkinler için inhalasyon şeklinde - her biri 8 mg, 10 yaşından büyük çocuklar için - her biri 4 mg, 6-10 yaş arası - her biri 2 mg. 6 yaşında - 2 mg'a kadar dozlarda kullanılır. İnhalasyonlar günde 2 kez yapılır. Terapötik etki, tedavinin 4-6. gününde ortaya çıkabilir. Şiddetli vakalarda tedavi için ve ayrıca bronşlarda kalın mukus birikimini önlemek için ameliyat sonrası dönemde parenteral uygulama önerilir. 2 mg s / c, i / m veya i / v 2-3 dakika boyunca günde 2-3 kez yavaşça girin.

Yan etkiler

Özel Talimatlar

Sindirim sisteminden: dispeptik semptomlar, kan serumundaki hepatik transaminazların aktivitesinde geçici bir artış. Merkezi sinir sisteminin yanından: baş ağrısı, baş dönmesi. Dermatolojik reaksiyonlar: artan terleme, deri döküntüsü. Solunum sisteminden: öksürük, bronkospazm.

• diyabetik:
  • ketoasidozlu veya ketoasidozsuz koma (ketoasidotik)
  • hipersmolar koma
  • hipoglisemik koma
• Hiperglisemik koma NOS

1 Ketoasidozlu

• komadan bahsetmeden asidoz
• komadan bahsetmeden ketoasidoz

2 † Böbrek hasarı olan

• Diyabetik nefropati (N08.3 *)
• İntrakapiller glomerülonefroz (N08.3 *)
• Kimmelsteel-Wilson sendromu (N08.3 *)

3 † Göz hasarı ile

4 † Nörolojik komplikasyonları olan

5 Bozulmuş periferik dolaşım ile

6 Belirtilen diğer komplikasyonlarla birlikte

7 Çoklu komplikasyonlarla

8 Belirtilmemiş komplikasyonlarla

9 Komplikasyon yok

Dahil olanlar: diyabet (mellitus):

• kararsız
• genç yaşta başlayan
• ketozis için bir tutku ile

Hariç tutulan:

• şeker hastalığı:
  • yenidoğan (P70.2)
• glikozüri:
  • NOS (R81)
  • böbrek (E74.8)

Dahil:

• diyabet (mellitus) (obez olmayan) (obez):
  • yetişkin başlangıçlı
  • yetişkinlikte başlayan
  • ketozis eğilimi yok
  • kararlı
• gençlerde insüline bağımlı olmayan diabetes mellitus

Hariç tutulan:

• şeker hastalığı:
  • yetersiz beslenme ile ilgili (E12.-)
  • yenidoğanda (P70.2)
  • hamilelik, doğum ve lohusalık döneminde (O24.-)
• glikozüri:
  • NOS (R81)
  • böbrek (E74.8)
• bozulmuş glukoz toleransı (R73.0)
• postoperatif hipoinsülinemi (E89.1)

[santimetre. yukarıdaki alt başlıklar]

Kapsananlar: yetersiz beslenmeyle ilgili diabetes mellitus:

• i harfini yaz
• tip II

Hariç tutulan:

• gebelikte, doğumda ve lohusalıkta diabetes mellitus (O24.-)
• glikozüri:
  • NOS (R81)
  • böbrek (E74.8)
• bozulmuş glukoz toleransı (R73.0)
• yenidoğan şeker hastalığı (P70.2)
• postoperatif hipoinsülinemi (E89.1)

[santimetre. yukarıdaki alt başlıklar]

Hariç tutulan:

• şeker hastalığı:
  • yetersiz beslenme ile ilgili (E12.-)
  • yenidoğan (P70.2)
  • hamilelik, doğum ve lohusalık döneminde (O24.-)
  • tip I (E10.-)
  • tip II (E11.-)
• glikozüri:
  • NOS (R81)
  • böbrek (E74.8)
• bozulmuş glukoz toleransı (R73.0)
• postoperatif hipoinsülinemi (E89.1)

[santimetre. yukarıdaki alt başlıklar]

Kapsar: diyabet NOS

Hariç tutulan:

• şeker hastalığı:
  • yetersiz beslenme ile ilgili (E12.-)
  • yenidoğan (P70.2)
  • hamilelik, doğum ve lohusalık döneminde (O24.-)
  • tip I (E10.-)
  • tip II (E11.-)
• glikozüri:
  • NOS (R81)
  • böbrek (E74.8)
• bozulmuş glukoz toleransı (R73.0)
• postoperatif hipoinsülinemi (E89.1)

Rusya'da, 10. revizyonun (ICD-10) Uluslararası Hastalık Sınıflandırması, insidansı, nüfusun tüm bölümlerin tıbbi kurumlarına ziyaretlerinin nedenlerini ve ölüm nedenlerini dikkate alan tek bir normatif belge olarak kabul edilmiştir. .

ICD-10, Rusya Sağlık Bakanlığı'nın 27/05/97 tarihli emriyle 1999 yılında Rusya Federasyonu genelinde sağlık uygulamalarına girmiştir. 170

DSÖ tarafından 2017 2018'de yeni bir revizyon (ICD-11) planlanmaktadır.

DSÖ tarafından değiştirildiği ve tamamlandığı şekliyle

Değişikliklerin işlenmesi ve tercüme edilmesi © mkb-10.com

Hipoglisemik koma için acil bakım ve semptomlar

Hipoglisemik koma, kan şekeri seviyelerinde keskin bir düşüşün arka planında ortaya çıkan endokrin sistemin kritik bir durumudur. Koma keskin bir şekilde gelişir. Bazen öncüllerin kısa süreli periyodu o kadar küçüktür ki koma neredeyse aniden başlar - birkaç dakika içinde bilinç kaybı ve hatta medulla oblongata'nın hayati merkezlerinde felç olur.

Kan şekeri

Glikoz beyin için ana enerji kaynağıdır. Kan şekeri, bir kişinin sağlık durumunun önemli bir göstergesidir. Kan şekeri seviyelerinde bir düşüş ve bir artış, vücutta sağlığa zarar verebilecek ve ölüm dahil olmak üzere patolojik süreçleri tetikler. Normal bir glikoz seviyesi 3,9 ile 5 mol/L arasındadır.

Diğer kaynaklardan enerji alabilen diğer organlardan farklı olarak beyin için glikoz alımı tek beslenme şeklidir. Şeker konsantrasyonunda keskin bir azalma ile beyin hücreleri aç kalmaya başlar ve eksikliği arttıkça işlevleri bozulur ve dokular ödem, kısmi yıkım ve hatta ölüme uğrar.

Hipoglisemik koma (ICD-10'a göre E-15 kodu) hayatı tehdit eden insan koşullarını ifade eder ve kan şekeri seviyelerinde keskin bir düşüşten 3 mm / l'nin altına veya keskin düşüşlerinden ve ardından akut açlığın gelişmesinden kaynaklanır. beynin.

Çoğu durumda, insülin tedavisi alan diyabetli yetişkinler ve çocuklar hipoglisemik koma geliştirme riski altındadır. Bununla birlikte, nadir durumlarda, düşük karbonhidratlı diyet ve şiddetli strese sahip sağlıklı kişilerde hipoglisemik koma da mümkündür.

Hipoglisemik koma gelişiminin nedenleri

Hipoglisemik koma gelişiminin ana nedenleri genellikle diabetes mellitusta insülin rejiminin ihlali ile ilişkilidir:

1. Çok fazla insülin vermek. Glikoz konsantrasyonunda keskin ve aşırı bir düşüş meydana gelebilir, bunu hipoglisemi ve koma takip edebilir.
2. İnsülin uygulamasından sonra yeme bozuklukları. İnsülin uygulamasından sonra önemli bir kural, karbonhidrat içeren yiyeceklerin zamanında alınmasıdır - bu, uygulanan dozun etkisi altında kan şekerinin çok düşük bir seviyeye düşmesini önler.
3. Yanlış insülin iletimi. İnsülin deri altına enjekte edilir, deri altı yağdan kana yavaş yavaş nüfuz eder. Yanlış kas içine uygulanırsa, ilacın etkisi hızlanır ve artar.
4. İnsülin dozunun yanlış hesaplanması. Artan fiziksel aktivite veya gıdada yeterli miktarda karbonhidrat olmaması durumunda, ilacın doz ayarlaması gereklidir.
5. Vücuda girdiğinde alkol içmek, glikozu bloke eder ve bunun sonucunda beyne verilmesi durur. Bu nedenle diyabet tedavisi alkolden tamamen kaçınmak anlamına gelir.

Yukarıdaki hipoglisemik koma nedenleri, hem bu durumun ani gelişmesine hem de kademeli olarak hipoglisemi gelişimine yol açabilir.

Durumun belirtileri

Hipoglisemik koma gelişimi her zaman belirli işaretlerden önce gelir.

Hipogliseminin ana klinik semptomları:

• şiddetli açlık hissi;
• mide bulantısı;
• terlemenin eşlik ettiği derinin solgunluğu;
• uzuvlarda ve vücutta titreme;
• davranış ve ruh halindeki değişiklikler: kaygı, korku, saldırganlık;
• konsantrasyon ve hareketlerin koordinasyonu ihlalleri.

Hipoglisemi gelişimi yıldırım hızında olabilir, durumda keskin bir bozulma ve birkaç dakika içinde hipoglisemik koma semptomlarının gelişmesi mümkündür.

İlk aşamada hipoglisemik koma belirtileri ile, tüm hipoglisemi semptomlarında ve yardımın yokluğunda son aşamalarının gelişiminde bir artış ve artış vardır:

• bilinç kaybı;
• konvülsiyonlar;
• basınç ve kalp atış hızında kademeli bir azalma;
• ölüm.

Hiperglisemik bir koma meydana gelirse, kurbanın yakınındaki herhangi biri tarafından hemen ilk yardım sağlanmalıdır. Bunu sağlamak için en önemli görev, bu durumu terapötik önlemlerin tamamen zıt olduğu hipoglisemikten ayırt etmektir.

Hipoglisemik koma ve hiperglisemik koma arasındaki fark

1. Hiperglisemi ile cilt kurur, kurbanın dudaklarındaki çatlakların görünümü karakteristiktir, hipoglisemi ile aşırı derecede terleme görülür.
2. Hiperglisemi ile nefes darlığı oluşur, solunum ağırdır, boğulur. Hipoglisemik komada, solunum genellikle zayıflar veya hiç değişmez.

İçindekiler tablosuna geri dön

Koma acil bakım

Hipoglisemik komanın her zaman acil tıbbi müdahale gerektirdiğini anlamak önemlidir. Mümkünse, başkalarını aramanız ve onlardan bir ambulans çağırmalarını istemeniz önerilir.

Hipoglisemik koma için acil bakım, kan dolaşımına glikoz akışını sağlamaktır. Hasta hala bilinçliyse, ona şeker veya içinde eritilmiş şekerli su vermeniz gerekir. Bilinç karışırsa ve kurban sözlerinizi anlamıyorsa, hastanın ağzını açarak dikkatlice, küçük porsiyonlarda dilin altına tatlı su dökmeye çalışmak gerekir.

Nöbet belirtileri olması durumunda, gereklidir:

• hastayı bir tarafa, tercihen yere yatırın;
• başınızın altına bir yastık veya katlanmış giysiler koyun;
• çeneler kapalı değilse dişlerin arasına yumuşak bir cisim konulması tavsiye edilir;
• nöbetler sırasında yaralanmayı önlemek için hastayı keskin ve sert nesnelerden koruyun.

Hipoglisemik koma için acil bakım, doktorlar gelmeden önce hastanın durumunun sürekli izlenmesini gerektirir.

Ambulansın gelişiyle birlikte tıbbi yardım hemen başlar. Kan şekeri seviyesini ölçtükten sonra, doktorlar hastanın durumunu normalleştirmek için intravenöz bir glikoz ve diğer ilaçların jet infüzyonunu gerçekleştirir. Durumun stabilize edilmesinden sonra, hipoglisemik komanın olası sonuçlarının daha fazla gözlemlenmesi ve tedavisi için hasta hastaneye yatırılmalıdır.

Hastalık önleme

Akut hipoglisemik bir durumun gelişmesinin ana nedenlerine dayanarak, önleme öncelikle diyabetes mellitusun zamanında tedavisini ve ayrıca hastanın doktorun tüm tavsiyelerine uymasını ve hipoglisemi semptomlarıyla hızlı bir şekilde başa çıkma yeteneğini içerir. .

Diabetes mellituslu çocuklarda hipoglisemik koma, yetişkinlerde olduğu gibi aynı nedenlerle gelişir. Bu nedenle, genç hastalara ve öğretmenlerine hipoglisemik bir durumun başlangıcının belirtilerini ve onlarla başa çıkma kurallarını öğretmeye özel dikkat gösterilmesi önemlidir.

Genellikle doktorlar, düşük kan şekerinin ilk belirtisinde tüketmek için her zaman yanınızda şeker taşımanızı önerir. Ayrıca, birçok ülkede, diyabet hastaları, bilinç kaybı durumunda, ortaya çıkan durumun olası nedenleri hakkında başkalarını bilgilendirmek için "Diyabet" yazılı özel kartlar veya bilezikler takarlar.

Site malzemelerinin kopyalanmasına yalnızca bu siteye etkin bir bağlantı kullanıldığında izin verilir.

hipoglisemi

Hipoglisemi: Kısa Bir Açıklama

Hipoglisemi - kan şekerinde 3.33 mmol / l'den az bir düşüş. Sağlıklı bireylerde, birkaç gün aç kaldıktan sonra veya glukoz yüklemesinden birkaç saat sonra hipoglisemi meydana gelebilir, bu da hipoglisemi semptomlarının yokluğunda insülin seviyelerinde artışa ve glikoz seviyelerinde düşüşe neden olur. Klinik olarak hipoglisemi, glikoz seviyesi 2.4–3.0 mmol / l'nin altına düştüğünde kendini gösterir. Teşhisin anahtarı Whipple'ın üçlüsüdür: oruç sırasında nöropsişik belirtiler; 2.78 mmol / l'den az kan şekeri; p - ra dekstrozun oral veya intravenöz uygulanmasıyla bir saldırının hafifletilmesi. Hipogliseminin aşırı tezahürü hipoglisemik komadır.

Hipoglisemi: Nedenleri

Risk faktörleri

Genetik yönler

Etiyoloji ve patogenez

Açlık hipoglisemisi İnsülinoma Yapay hipoglisemi, insülin kullanımı veya oral hipoglisemik ilaçların alınmasından kaynaklanır (daha az sıklıkla salisilatların, β-adrenerjik blokerlerin veya kinin alımından kaynaklanır) Ekstrapankreatik tümörler hipoglisemiye neden olabilir. Bunlar genellikle büyük, abdominal tümörlerdir ve çoğunlukla mezenkimal orijinlidir (örn., fibrosarkom), ancak karaciğer karsinomları ve diğer tümörler gözlenir. Hipogliseminin mekanizması tam olarak anlaşılamamıştır; insülin benzeri maddelerin oluşumu ile bazı tümörler tarafından yoğun glikoz emilimini rapor et Alkolizm nedeniyle glikojen depolarında önemli bir azalma olan bireylerde etanol kaynaklı hipoglisemi, genellikle içmeden 12-24 saat sonra. Ölüm oranı %10'dan fazladır, bu nedenle hızlı tanı ve p - ra dekstroz uygulaması gereklidir (etanol asetaldehit ve asetata oksitlendiğinde, NADP birikir ve glukoneogenez için gerekli olan NAD'nin kullanılabilirliği azalır). Açlık sırasında karaciğerde glukoz oluşumu için gerekli olan glikojenoliz ve glukoneogenezin bozulması hipoglisemiye yol açar Karaciğer hastalıkları, açlık hipoglisemisinin ortaya çıkması için yeterli olan glikojenoliz ve glukoneogenezde bozulmaya yol açar. Benzer durumlar, fulminan viral hepatit veya akut toksik karaciğer hasarında gözlenir, ancak daha az şiddetli siroz veya hepatit vakalarında görülmez. Açlık hipoglisemisinin diğer nedenleri: kortizol ve / veya STH eksikliği (örneğin, adrenal yetmezlik veya hipopituitarizm ile). Böbrek ve kalp yetmezliğine bazen hipoglisemi eşlik eder, ancak oluşumunun nedenleri tam olarak anlaşılamamıştır.

Reaktif hipoglisemi, karbonhidrat alımından birkaç saat sonra ortaya çıkar.Hastalarda gastrektomi veya diğer cerrahi müdahalelerden sonra, gıdanın ince bağırsağa patolojik olarak hızlı akışına yol açan, beslenmeyle ilgili hipoglisemi meydana gelir. Karbonhidratların hızlı emilimi, aşırı insülin salgılanmasını uyarır ve yemekten bir süre sonra hipoglisemiye neden olur. Diyabette reaktif hipoglisemi. Bazı durumlarda, diyabetin erken evrelerindeki hastalar daha geç fakat aşırı insülin salınımı yaşarlar. Yemekten sonra, plazma glukoz konsantrasyonu 2 saat sonra artar, ancak daha sonra hipoglisemi seviyesine düşer (yemekten 3-5 saat sonra).Nöropsikiyatrik bozuklukları olan hastalarda (örneğin, kronik yorgunluk sendromu olan) fonksiyonel hipoglisemi teşhis edilir.

Hipoglisemi: İşaretler, Belirtiler

Klinik tablo

Glikoz seviyelerinde kademeli bir azalma ile nörolojik semptomlar baskındır Baş dönmesi Baş ağrısı Bilinç karışıklığı Görme bozukluğu (örn., diplopi) Parestezi Konvülsiyonlar Hipoglisemik koma (genellikle aniden gelişir).

Adrenerjik semptomlar, glikoz seviyelerinde akut bir düşüş ile baskındır Hiperhidroz Anksiyete Ekstremitelerde titreme Taşikardi ve kalpte kesinti hissi Artan kan basıncı Anjina pektoris atakları.

Yaş özellikleri

Gebelik

Hipoglisemi: Tanı

Laboratuvar araştırması

İlaçların etkisi. Sülfonilüre, endojen insülin ve C - peptit üretimini uyarır, bu nedenle yapay hipoglisemiyi dışlamak için sülfonilüre preparatları için kan veya idrar testleri yapılır.

özel çalışmalar

Ayırıcı tanı

Hipoglisemi: Tedavi Yöntemleri

Tedavi

Yönetim taktikleri

Tercih edilen ilaçlar

Acil tıbbi bakım Ağızdan glukoz alınması mümkün değilse, 3-5 dakika süreyle 40-60 ml %40'lık dekstroz solüsyonu intravenöz olarak uygulanır, ardından %5 veya %10'luk dekstroz solüsyonunun sürekli infüzyonu yapılır.Çocuklarda nörolojik semptomlar için, tedavi bir infüzyonla başlar %10 p - dekstroz 3-5 mg/kg/dk veya daha yüksek bir oranda oral hipoglisemik ilaçlar (örneğin, sülfonilüre türevleri) alınmasından kaynaklanan hipoglisemi durumunda, infüzyona devam etmek gerekir. dekstroz yapın ve komanın tekrarlama olasılığı nedeniyle hastayı 24-48 saat izleyin.

Hastaya omuz veya uyluğun üst üçte birlik kısmından (ülkemizde nadiren kullanılan) kas içi veya deri altı glukagon vermek mümkündür. Glukagon genellikle hipogliseminin nörolojik belirtilerini 10-25 dakika içinde ortadan kaldırır; etkinin yokluğunda, tekrarlanan enjeksiyonlar önerilmez. Glukagon dozları: 5 yaşın altındaki çocuklar - 0,25-0,50 mg, 5 ila 10 yaş arası çocuklar - 0,5-1 mg, 10 yaşın üzerindeki çocuklar ve yetişkinler - 1 mg.

komplikasyonlar

ICD-10 E15 Diyabetik olmayan hipoglisemik koma E16 Pankreasın iç salgısının diğer bozuklukları P70 Fetüse ve yenidoğana özgü karbonhidrat metabolizmasının geçici bozuklukları T38. 3 İnsülin ve oral hipoglisemik [antidiyabetik] ilaçlarla zehirlenme

Notlar (düzenle)

Bu makale size yardımcı oldu mu? Evet - 1 Hayır - 0 Makale bir hata içeriyorsa Burayı tıklayın 302 Derecelendirme:

Yorum eklemek için burayı tıklayın: Hipoglisemi (Hastalıklar, tarifler, semptomlar, halk tarifleri ve tedavileri)

Halk ve ilaçlarla hastalıklar ve tedavi

Hastalıkların tanımı, şifalı otlar, bitkiler, alternatif tıp, beslenme uygulamaları ve iyileştirici özellikleri

Hipoglisemi: sınıflandırma, klinik sunum ve ICD-10 kodu

Hipoglisemi, kanda güçlü bir şekilde azaltılmış (normale kıyasla) glikoz konsantrasyonunun olduğu bir vücut durumudur.

Bu monosakkaritin seviyesi litre başına 3.5 mmol'ün altındaysa patoloji teşhis edilir.

Bu patoloji kendini nasıl gösterir ve nasıl tehlikelidir? ICD hipoglisemisinin kodu nedir ve nasıl tedavi edilir? Daha ayrıntılı olarak anlayalım.

Patolojinin sınıflandırılması

Hipoglisemi ICD kodu 10 - 16.0'a sahiptir. Ancak bu patolojinin birkaç sınıfı vardır:

• hipoglisemi, tanımlanmamış - E2;
• diabetes mellitus yokluğunda hipoglisemik koma - E15;
• 4 - gastrin sentezindeki bozukluklar;
• 8 - hastanın muayenesi sırasında netleştirilen diğer ihlaller;
• diğer formlar - E1.

ICD'ye göre, diğer hipoglisemi formları, kandaki yetersiz miktarda şekerin neden olduğu bir komadan sonra gelişen hiperinsülinizm ve ensefalopati anlamına gelir.

ICD sınıflandırmasına göre, hipogliseminin tam olarak listelenen kodlara sahip olmasına rağmen, rahatlaması ve tedavisi için ilaç seçerken, doktorlar da dış nedenlerin kodlarına göre yönlendirilmelidir (sınıf XX).

Belirtilmemiş hipoglisemi nedir?

ICD 10, tanımlanmamış hipoglisemiyi, metabolik ve/veya endokrin sistem bozukluklarının yanı sıra yetersiz beslenme kalitesinin neden olabileceği sınıf IV bir hastalık olarak tanımlar.

Önem sınıflandırması

Üç derece hipoglisemi şiddeti vardır:

• kolay. Bu meydana geldiğinde, hastanın bilinci kararmaz ve kendi durumunu kişisel olarak düzeltebilir: ambulans çağırın veya bu ilk bölüm değilse, gerekli ilaçları alın;
• ağır. Bu gerçekleştiğinde, bir kişi bilinçlidir, ancak güçlü depresyonu ve / veya fizyolojik bozuklukları nedeniyle patolojinin tezahürlerini bağımsız olarak durduramaz;
• hipoglisemik koma. Bilinç kaybı ve uzun süre geri dönmemesi ile karakterizedir. Dışarıdan yardım sağlanmadığında, böyle bir durumdaki bir kişi, ölüm dahil olmak üzere ciddi şekilde zarar görebilir.

gelişme nedenleri

Şeker hastalığı bu çareden ateş gibi korkuyor!

Sadece başvurmanız gerekiyor.

Hipoglisemi hem eksojen (dış) hem de endojen (iç) birçok faktöre bağlı olarak ortaya çıkabilir. Çoğu zaman gelişir:

• yanlış beslenme nedeniyle (özellikle büyük miktarda karbonhidratın düzenli kullanımı ile);
• adet sırasında kadınlarda;
• yetersiz sıvı alımı ile;
• yeterli fiziksel aktivitenin yokluğunda;
• bulaşan bulaşıcı hastalıkların arka planına karşı;
• neoplazmaların ortaya çıkmasının bir sonucu olarak;
• diyabet tedavisine yanıt olarak;
• kardiyovasküler sistem hastalıkları nedeniyle;
• vücudun zayıflığı nedeniyle (yenidoğanlarda);
• alkollü içeceklerin ve diğer bazı uyuşturucu türlerinin kötüye kullanılması nedeniyle;
• karaciğer, böbrek, kalp ve diğer başarısızlık türleri ile;
• fiziksel bir çözeltinin intravenöz uygulaması ile.

Listelenen nedenler risk faktörleri ile ilgilidir. Hipoglisemik sendromun gelişimi için tam olarak bir katalizör olarak hizmet edebilecek şey, organizmanın bireysel özellikleri tarafından belirlenir: genetik determinizm, maruz kalınan travma, vb. Ayrıca, bu durum, plazma glukoz konsantrasyonunda yüksekten normale keskin bir değişikliğin bir sonucu olabilir. Bu glisemi daha az tehlikeli değildir ve hastanın sakatlığına veya ölümüne yol açabilir.

Bir dizi çalışma, çoğu zaman düşünülen patolojik durumun alkolizmden muzdarip kişilerde ortaya çıktığını göstermektedir. Bunun nedeni, düzenli etil alkol alımı nedeniyle vücudun NAD'ı anormal şekilde hızlı bir şekilde tüketmeye başlamasıdır. Ayrıca karaciğerde glukoneogenez süreci yavaşlamaya başlar.

Alkolik hipoglisemi, yalnızca alkollü içeceklerin sık kötüye kullanılmasının arka planında değil, aynı zamanda tek bir yüksek doz kullanımıyla da ortaya çıkabilir.

Ayrıca doktorlar, daha önce küçük dozlarda alkol almış kişilerde anormal derecede düşük kan şekeri bulunan vakaları teşhis eder. Etanol tükettikten sonra bu patolojiyi geliştirme riski en yüksek çocuklarda bulunur.

Belirtiler

Hipoglisemi, bir semptom kompleksi ile karakterizedir. Vücutta şeker düşüşü ile hasta en sık zihinsel ajitasyon yaşar, bunun sonucunda saldırganlık ve / veya endişe, endişe ve korku gösterebilir.

Ek olarak, uzayda gezinme yeteneğini kısmen kaybedebilir ve baş ağrısı hissedebilir. Bu durum aynı zamanda canlı fizyolojik bozukluklarla da karakterize edilir.

Hasta neredeyse her zaman bolca terlemeye başlar, cildi solgunlaşır ve uzuvları titremeye başlar. Buna paralel olarak, güçlü bir açlık hissi yaşar, ancak buna (ancak her zaman değil) mide bulantısı eşlik edebilir. Klinik tablo genel zayıflık ile tamamlanmaktadır.

Bu durumun daha az görülen belirtileri: bulanık görme, bir kişinin komaya girebileceği bayılmaya kadar bilinç bozukluğu, epileptiform nöbetler, gözle görülür davranış bozuklukları.

hipoglisemik koma

Hipoglisemik koma için ICD kodu E15'tir. Bu, kan şekerinde keskin bir düşüşle çok hızlı bir şekilde ortaya çıkan akut bir durumdur.

İlk tezahürü bilinç kaybıdır. Ancak, olağan bir bayılma nöbetinden farklı olarak, hasta birkaç saniye / dakika sonra dışarı çıkmaz, en azından kendisine doğru tıbbi bakım sağlanana kadar içinde kalır.

Genellikle hipogliseminin ilk semptomları ile bayılmanın kendisi arasındaki süre çok kısadır. Ne hasta ne de etrafındakiler koma başlangıcının habercilerini fark etmez ve onlara ani görünür. Hipoglisemik koma, bu patolojik durumun aşırı derecesidir.

Bir komadan önceki klinik belirtilerin genellikle fark edilmemesine rağmen, bunlar şu şekilde bulunur ve ifade edilir: şiddetli terleme, vazospazm, kalp hızındaki değişiklikler, gerginlik hissi, vb.

Hipoglisemik koma, merkezi sinir sisteminin, beynin kan damarlarındaki glisemi konsantrasyonundaki azalmaya doğru keskin bir değişime tepkisidir.

Gelişimi sırasında önce neokortekste, daha sonra beyincikte rahatsızlıklar meydana gelir, daha sonra sorun subkortikal yapıları etkiler ve sonunda medulla oblongata'ya ulaşır.

Çoğu zaman, vücuda yanlış dozda insülin enjekte edilmesinin bir sonucu olarak bir koma oluşur (hastada şeker hastalığı varsa). Bir kişi bu patolojiden muzdarip değilse, gıda alımı veya sülfa ilaçları sonucu gelişebilir.

faydalı video

Hipoglisemiyi tedavi etmenin ve önlemenin en etkili yolları:

• Basınç anormalliklerinin nedenlerini ortadan kaldırır
• Yuttuktan sonra 10 dakika içinde kan basıncını normalleştirir

Hipoglisemik koma nedenleri ve yardımı

Hipoglisemik koma, insan vücudunda ciddi bir glikoz eksikliğinden kaynaklanan sinir sisteminin bir patolojisidir. Onsuz, çoğu organ zayıflar ve yavaş yavaş fonksiyonlarını kaybeder. Bir terapi kursuna zamanında başlamazsanız, her şey ölümcül olabilir. Hipoglisemik koma için yetkili ilk yardım, bir kişinin hayatını kurtaracak şeydir. Hipoglisemik bir komada, ICD kodu 10'dur.

Durumun nedenleri

Hastalığın nedenleri şunlardır:

• diabetes mellitus gelişiminde bu durumu bloke edememe;
• aşırı alkol tüketimi;
• ilaç alımının seyrini aştı;
• stres: uykusuzluk, yetersiz beslenme, kaygı, sinir krizleri ve daha fazlası;
• karaciğer ve pankreas (tümörü), karaciğer yetmezliği ile ilgili sorunlar;
• aşırı insülin dozu.

İkincisi, yalnızca hata veya cehalet nedeniyle olmaz. Bir maddeyi tanıtırken, fiziksel aktivite ve alınan karbonhidratlarla kombinasyonunu doğru bir şekilde hesaplamak önemlidir. İnsanlar bazen prosedürün kuralları hakkında yanlış bilgilere sahiptir:

• insülin kas içinden değil damardan verilir;
• aldıktan sonra karbonhidratlarla doymuş yiyecekleri almanız gerekir;
• aşırı fiziksel aktivite yasaktır. Doktor tarafından belirlenirler, çünkü planlanmamış herhangi bir aktiviteye, insülin dozunda ve beslenme programında, günlük karbonhidrat alımında profesyonel ayarlamalar eşlik etmelidir.

Belirtiler

Hipoglisemi kronik bir hastalıktır, patogenez. Tedavi olmadan, kişi komplikasyonlara duyarlı olacaktır. İlk belirtiler zayıf bir şekilde ifade edilir ve hasta nadiren bunlara dikkat eder. Bunlar arasında: geleneksel tonik ve analjezik ilaçların yardımıyla giderilemeyen uyuşukluk, yorgunluk ve baş ağrıları.

Semptomların sınıflandırılması aşağıdaki gibidir:

• 1) Bitkisel / parasempatik / adrenerjik. Bunlar şunları içerir: sürekli sinir gerginliği, bozulmalar, stres; aşırı saldırganlık, öfke, öfke ve kaygı, kaygı, heyecan duyguları; aşırı terleme; konvülsiyonlar, uzuvlarda sürekli titreme; yüksek kan basıncı; kalp atışı ihlali; solgunluk; sürekli mide bulantısı ve açlık hissi; uyuşukluk, uyuşukluk, yorgunluk.
• 2) Nöroglikopenik. Bu gruptaki belirtiler: zayıf konsantrasyon, dikkat kaybı; baş dönmesi, gözlerin önünde parlama, şiddetli baş ağrısı; uyuşukluk, gelişen kronik yorgunluk sendromu, vücudun uyuşukluğu; çatallı görüntü; uzayda oryantasyon bozukluğu; halüsinasyonlar; paranoya; sık amnezi; dolaşım bozuklukları; solunum yetmezliği, nefes darlığı; arızalar ve uygunsuz davranış; bayılma veya önceki bir durum.

Prekomatoz durum, klonik veya tonik nöbetlerden ve epileptiform nöbetten hesaplanır. Bu belirtilerin tahmin edilmesi imkansızdır, kendiliğinden ortaya çıkar ve bu da kişinin hayatını riske atar.

Bir çocukta, bu belirtiler bir yetişkinden iki kat daha hızlı ilerler. Semptom seti aynıdır. Ölümcül sonuç daha olası ve beklenmedik.

komplikasyonlar

Hastalığın ilk aşaması, kan şekeri seviyelerinde bir azalma ile belirlenir. Glikoz, beyin hücrelerinin işleyişi için ana enerji kaynağıdır. Kararlı çalışması için madde almayı bırakır. Bundan sonra hücreler, bu tür işler için tasarlanmamış yedek maddelerden gerekli gücü üretmeye başlar. Bu kendi kendini düzenleme pankreas hormonu glukagon tarafından desteklenir. Vücut yavaş yavaş tükenir, çocuklarda gelişmeyi durdurur. Keskin bir eser element eksikliği nedeniyle, beyin standart bir oksijen dozu almayı bırakır.

Acil yardım zamanında sağlanmazsa, hastalık beyin ödemine ve merkezi sinir sisteminin (CNS) işleyişinin bozulmasına yol açacaktır. Bu tür sapmalar zaten geri döndürülemez. Bir yetişkin, kişiliğinde ve bireysel alışkanlıklarında, rejiminde, davranışında, karakterinde ve çevresindeki dünyanın algısında tam bir değişiklikle karşı karşıyadır. Çocuk, mümkün olan en düşük eşiğe kadar zeka düzeyinde keskin bir düşüş yaşar. Yaşlı insanlar, beyin veya kalpte koroner arter hastalığı ve kardiyovasküler hastalık riski altındadır. Burada komplikasyonlar miyokard enfarktüsü, felçtir.

Sık koma atakları ile ensefalopatinin başlangıcı tahmin edilir. Bu, iltihaplanmayan bir yolun neden olduğu beynin bir tür organik anormalliğidir. Kan temini sürecinde ciddi derecede oksijen açlığı ve patolojisi eşlik eder. Sonuç olarak, kişiliğin yerel bir bozulması ve merkezi sinir sisteminin çalışmasında sapmalar vardır.

İnsülin eksikliği ayrıca, kan şekerinde gözle görülür bir düşüş nedeniyle ani bir bilinç kaybı ile karakterize klinik bir durum olan insülin şokunu tetikleyebilir. İkinci tehdit hipoglisemik şoktur - glikoz seviyelerinde ani, dramatik bir düşüş ve ardından koma. Diyabetik ketoasidotik koma da ciddi bir insülin eksikliği ile tetiklenir.

Hipoglisemik komadan sonra vakaların% 40'ında ölümden kaçınmak imkansızdır.

Hipoglisemik koma için acil bakım

Hipoglisemik koma için acil bakım, bir kişinin hayatını kurtarabilir ve durumun neden olduğu patolojilerin başlamasını ve gelişmesini önleyebilir.

Koma işaretleri, medulla oblongata'daki strese bir yanıttır. gözlemlendi:

• mutlak bilinç kaybı;
• irileşmiş gözbebekleri;
• keskin ağartma;
• yüzünde yapışkan soğuk ter;
• zayıflamış solunum;
• yüksek veya standart kan basıncı, kalp hızı, nabız;
• dirsek ve dizlerdeki refleksler daha belirgindir.

Bu durumda ana şey, bir kişiyi bilince döndürmek ve vücudun ana göstergelerini normale döndürmek.

Olayın görgü tanıklarının hikayeleri, hipoglisemik bir komayı diğerlerinden ayırt etmeye yardımcı olacaktır. Yoldan geçenler kolayca yenilgi belirtilerini gösterebilir. Ancak o zaman güvenle harekete geçebilirsiniz.

Hipoglisemik koma için bakımın ilk aşaması:

• Kan şekerinizi yükseltmeniz gerekiyor. Bunu yapmak için tahriş prosedürünü gerçekleştirin: yanaklara kıstırma veya darbeler yoluyla keskin acı verici duyumlar yaratın. Bu, katekolaminlerin kan dolaşımına salınmasına neden olacak ve kişiyi kendine getirecek, ardından en yakın hastaneye götürülmesi veya ambulans ekibine acil çağrı yapılması ve yapamayacak durumdaysa hasta yakınları ile iletişime geçilmesi gerekir. kendi başına.
• Bu yöntem, yalnızca hafif bir koma evresinde kabul edilebilir ve etkilidir. Aksi takdirde, kurbanı bu durumdan çıkaramazsınız - sadece bir doktor yardımcı olacaktır. Ancak glikozun eklenmesi hala gereklidir: bu, beyne, merkezi sinir sistemine ciddi zarar verilmesini ve işlevlerinin bozulmasını önlemeye yardımcı olacaktır. İnsülin enjeksiyonu intravenöz olarak verilir. Bu bir kişinin hayatını kurtaracaktır. Kural olarak, diyabetli hastalar her zaman "operasyonu" gerçekleştirmek için tüm araçları bulacağınız bir ilk yardım çantasına sahiptir. Bundan sonra resüsitasyona ihtiyacınız var.

Tedavi

Psikiyatride hipoglisemik ve hiperglisemik (hiperozmolar sendromlu) komaların mevcut sapmalar için bir şok tedavisi yöntemi olarak kullanıldığını bilmek ilginçtir. Örneğin, şizofreninin ilerleyici gelişimini yavaşlatır. Bu tür prosedürler, hastaları hazırlamak için ön prosedürleri olan uzmanların gözetiminde yalnızca bir hastanede gerçekleştirilir.

Koma tedavisi sırasında en önemli şey doğru tanı koymaktır. Bilinmeyen bir şekilde, bir glikoz çözeltisi ile yapılan bir enjeksiyon, hastanın ölümünü kolayca tetikleyecektir.

Tedavi algoritmasını erken evrelerde evde de takip etmek mümkündür. Mekanizma basittir: belirli bir dozda hızlı karbonhidrat almak yeterlidir. Beyaz ekmek, kek, bal ve mısır gevreğinde bulunurlar. Şeker çözeltisini için: Üç çay kaşığı bir bardak ılık su ile karıştırın. Uzun süreli bir atakla, şekerin belirli aralıklarla (her dakika) aynı dozda tüketilmesi gerekir.

Şiddetli lezyon vakalarında, kişi muayene edileceği bir kliniğe gönderilir. Hipoglisemik koma için yatarak tedavi reçete edilir. Yüz mililitreye kadar miktarda yüzde kırk glikoz çözeltisinin jet intravenöz enjeksiyonu gerçekleştirilir. Terapi, glukagon veya hidrokortizon ile birlikte epinefrinin deri altına enjeksiyonu ile başlar. Birkaç saat sonra hasta kendine gelmezse, glikoz günde 4 kez damla yoluyla ve her bir buçuk saatte bir kas içine enjekte edilir. Dehidrasyonu, su zehirlenmesini önlemek için, sodyum klorürde bir glikoz çözeltisi eklenir. Uzun süreli koma için mannitol kullanılır.

Ana tedavi, glikoz metabolizmasını eski haline getirmektir. Hemşire, kas içine 100 ml karboksilaz ve 5 ml yüzde beşlik askorbik asit enjekte eder. Nemlendirilmiş oksijen beyni ve kalbi uyarır, damar fonksiyonunu iyileştirir.

profilaksi

Herhangi bir hastalığı önlemek, tedavi etmekten çok daha kolaydır.

Ön tıbbi önleme ilkeleri ve yöntemleri:

• yerleşik günlük rutine uygunluk;
• kötü alışkanlıkları bırakmak (alkol ve sigara);
• doğru beslenme;
• tüketilen gıdadaki karbonhidrat içeriğini kontrol etmek için tavsiyelere uygunluk.

Bir diyabetik, antihiperglisemik ilaçlar kullanmalı, glikoz seviyelerini kontrol etmelidir. Çeşitli gıdalardaki glikoz indeksini, onu aşmanın sonuçlarını bilmelidir. Kabul edilebilir diyabetik gıdaların uluslararası bir tablosu vardır. Etiyolojiyi bilmek önemlidir: hipoglisemi belirtileri ve belirtileri, patofizyoloji, önleme yöntemleri.

Tedavinin seyri, antikoagülanlar, beta blokerler, salisilatlar, tetrasiklin, tüberküloz ilaçları, ilaçlar gibi antidiyabetik ilaçlar ve hapları içeriyorsa, kan şekeri kontrolü özellikle dikkatli olmalıdır.

Her 2-3 ayda bir laboratuvar teşhisi yapmak, hipoglisemi için EKG'den geçmek gerekir. Bir test yoluyla tıbbi kontrol, olası anormallikleri belirleyecek, bir muayene yapacak ve size glikoz seviyenizin ne olduğunu söyleyecektir.

Bu nedenle, hipoglisemik koma, semptomlarının başka herhangi bir şeyle karıştırılması zor olan bir durumdur. Tedavi acil olmalıdır ve önleme, yaşam tarzı kontrolünü ve altta yatan rahatsızlığın tedavisini içerir.

Sitedeki bilgiler yalnızca popüler bilgilendirme amaçlıdır, referans ve tıbbi doğruluk iddiasında değildir ve bir eylem kılavuzu değildir. Kendi kendine ilaç verme. Lütfen sağlık uzmanınıza danışın.

Hipoglisemik koma (işaretler, acil bakım algoritması ve sonuçları)

Diabetes mellitusun sonuçları çoğunlukla gecikir; hastanın genellikle semptomları fark etmesi, doktora başvurması ve tedaviyi ayarlaması için yeterli zamanı vardır. Hipoglisemik bir koma, diğer komplikasyonların aksine, her zaman önlenemez ve zamanında durdurulmaz, çünkü hızlı bir şekilde gelişir ve bir kişiyi makul düşünme yeteneğinden mahrum eder.

Bu durumda, hasta yalnızca diabetes mellitus hakkında her zaman bilgisi olmayan ve komayı sıradan alkol zehirlenmesi ile karıştırabilen başkalarının yardımına güvenebilir. Sağlığı ve hatta yaşamı korumak için bir diyabetik, şekerde güçlü bir düşüşten kaçınmayı, komaya neden olma olasılığının yüksek olduğu zaman ilaç dozunu zamanında azaltmayı, ilk belirtilerle hipoglisemiyi belirlemeyi öğrenmelidir. Bir koma için acil bakım kurallarını öğrenmek ve sevdiklerinizi onlarla tanıştırmak faydalı olacaktır.

Hipoglisemik koma - nedir bu?

Hipoglisemik koma, vücut hücrelerinin şiddetli açlığı, serebral kortekste hasar ve ölümle tehlikeli, şiddetli, akut ilerleyen bir durumdur. Patogenezi, beyin hücrelerine glikoz arzının kesilmesine dayanır. Koma, kan şekeri seviyelerinin kritik seviyenin önemli ölçüde altına düştüğü şiddetli hipogliseminin bir sonucudur - genellikle 4,1 norm ile 2,6 mmol / l'den az.

Çoğu zaman, özellikle insülin preparatları reçete edilen hastalarda, diabetes mellitusun arka planında bir koma meydana gelir. Kendi insülinlerinin sentezini artıran uzun süreli ilaçlar alan yaşlı diyabetiklerde de şiddetli hipoglisemi gelişebilir. Genellikle, hasta zamanında teslim edilirse, bir tıbbi tesiste koma kendiliğinden önlenir veya ortadan kaldırılır. Şeker hastalarının %3'ünde ölüm nedeni hipoglisemik komadır.

Bu durum, aşırı insülinin üretildiği veya glikozun kana akışının durduğu diğer hastalıkların bir sonucu olabilir.

• E0 - tip 1 diyabette koma,
• E11.0 - 2 tip,
• E15 - diabetes mellitus ile ilişkili olmayan hipoglisemik koma.

İhlali tetikleyen nedenler

Bir hipoglisemik koma, uzun süreli alışılmış hipoglisemi veya şekerde keskin bir düşüş ile tetiklenir. Aşağıdaki faktörlerden kaynaklanabilirler:

1. İnsülin preparatlarının kullanımı veya uygulanmasındaki ihlaller:

• yanlış hesaplamalar nedeniyle kısa insülin dozunda bir artış;
• daha seyreltilmiş bir çözelti için tasarlanmış eski bir şırınga ile U100 konsantrasyonuna sahip modern bir insülin preparatının kullanılması - U40;
• insülin uygulamasından sonra gıda alımı olmadı;
• ilacın doz ayarlaması yapılmadan değiştirilmesi, eğer bir öncekinin zayıf olması durumunda, örneğin, uygun olmayan depolama veya son kullanma tarihi geçmiş raf ömrü nedeniyle;
• şırınga iğnesini gerekenden daha derine sokmak;
• enjeksiyon bölgesinin masajı veya ısıtılması nedeniyle artan insülin etkisi.

1. Sülfonilüre türevleri ile ilgili antihiperglisemik ajanların alınması. Aktif maddeler glibenklamid, gliklazid ve glimepirid içeren ilaçlar vücuttan yavaş yavaş atılır ve uzun süreli kullanımda, özellikle böbrek problemlerinde birikebilir. Bu ilaçların aşırı dozda alınması da hipoglisemik komaya neden olabilir.
2. İnsüline bağımlı diyabette karbonhidrat alımı ile desteklenmeyen önemli fiziksel aktivite.
3. Diabetes mellitusta önemli miktarlarda alkol kullanımı (alkol açısından 40 g'dan fazla) karaciğeri olumsuz etkiler ve içindeki glikoz sentezini engeller. Çoğu zaman, bu durumda hipoglisemik bir koma, sabahın erken saatlerinde bir rüyada gelişir.
4. İnsülinoma, bağımsız olarak insülin sentezleyebilen bir neoplazmdır. İnsülin benzeri faktörler üreten büyük tümörler.
5. Enzimlerin çalışmasındaki bozukluklar, genellikle kalıtsaldır.
6. Yağlı hepatoz veya karaciğer sirozu sonucu karaciğer ve böbrek yetmezliği, diyabetik nefropati.
7. Glikoz emilimini engelleyen gastrointestinal sistem hastalıkları.

Diyabetik nöropati ve alkol zehirlenmesi ile hipogliseminin ilk belirtilerini hissetmek zordur, bu nedenle şekerde hafif bir düşüşü atlayabilir ve durumunuzu komaya getirebilirsiniz. Ayrıca, sık hafif hipoglisemisi olan hastalarda semptomların silinmesi gözlenir. Şeker 2 mmol/L'nin altına düştüğünde vücutta problemler hissetmeye başlarlar, bu nedenle acil bakım için daha az zamanları olur. Tersine, sürekli yüksek kan şekeri olan şeker hastaları, kan şekeri normale döndüğünde hipoglisemi belirtilerini hissetmeye başlar.

GC için tipik olan nedir

Hipoglisemi semptomları altta yatan nedenden bağımsızdır. Her durumda, koma gelişiminin klinik tablosu aynıdır.

Normalde, glikojen depolarının parçalanması ve karaciğerde karbonhidrat olmayan bileşiklerden glikoz oluşumu nedeniyle karbonhidrat eksikliğinde bile sabit kan şekeri korunur. Şeker 3,8'e düştüğünde vücutta otonom sinir sistemi devreye girer, hipoglisemik komayı önlemeye yönelik süreçler başlar, insülin antagonist hormonlar üretilir: önce glukagon, sonra adrenalin ve son olarak büyüme hormonu ve kortizol. Şu anda hipoglisemi belirtileri, bu tür değişikliklerin patogenezinin bir yansımasıdır, bunlara "vejetatif" denir. Tecrübeli şeker hastalarında glukagon ve ardından adrenalin salgısı yavaş yavaş azalır, aynı zamanda hastalığın ilk belirtileri azalır ve hipoglisemik koma riski artar.

Glikozun 2.7'ye düşmesiyle beyin aç kalmaya başlar, vejetatif semptomlara nörojenik semptomlar eklenir. Görünüşleri, merkezi sinir sistemine verilen hasarın başlangıcı anlamına gelir. Şekerde keskin bir düşüşle, her iki işaret grubu da neredeyse aynı anda ortaya çıkar.

Hastanın dikkatini yoğunlaştırması, arazide gezinmesi ve soruları düşünceli bir şekilde yanıtlaması zorlaşır. Baş ağrısı çekmeye başlar, baş dönmesi mümkündür. Çoğunlukla nazolabial üçgende uyuşma ve karıncalanma hissi vardır. Nesnelerin çift görüşü, kasılmalar mümkündür.

Merkezi sinir sistemine ciddi hasar verilmesi ile kısmi felç, konuşma bozukluğu ve hafıza kaybı eklenir. Hasta önce uygunsuz davranır, sonra çok uykulu olur, bilincini kaybeder ve komaya girer. Tıbbi yardım almadan komadayken kan dolaşımı, solunum bozulur, organlar bozulmaya başlar, beyin şişer.

İlk yardım algoritması

Vejetatif semptomlar bir porsiyon hızlı karbonhidrat ile kolayca giderilebilir. Glikoz açısından gram genellikle yeterlidir. Bu dozun aşılması önerilmez, çünkü aşırı doz ters duruma neden olabilir - hiperglisemi. Kan şekerini yükseltmek ve hastanın durumunu iyileştirmek için birkaç şeker veya küp şeker, yarım bardak meyve suyu veya tatlı soda yeterlidir. Şeker hastaları genellikle tedaviye zamanında başlamak için yanlarında her zaman hızlı karbonhidrat taşırlar.

Not! Hastaya akarboz veya miglitol reçete edilirse, bu ilaçlar sakarozun parçalanmasını engellediğinden şeker hipoglisemiyi durduramaz. Bu durumda hipoglisemik koma için ilk yardım, tabletlerde veya çözeltilerde saf glikoz ile sağlanabilir.

Bir diyabetik hala bilinçli olduğunda, ancak hipoglisemiyi durdurmak için artık kendi kendine yardım edemezse, boğulmayacağından emin olarak ona herhangi bir tatlı içecek verilir. Şu anda kuru gıda, aspirasyon riski ile tehlikelidir.

Bilinç kaybı varsa ambulans çağırmanız, hastayı yan yatırmanız, solunum yollarının açık olup olmadığını ve hastanın nefes alıp almadığını kontrol etmeniz gerekir. Gerekirse suni solunum başlatılır.

Doktorlar gelmeden önce bile hipoglisemik koma tamamen ortadan kaldırılabilir, bu bir ilk yardım çantası gerektirir. Uygulaması için bir glukagon preparatı ve bir şırınga içerir. İdeal olarak, her diyabetik bu kiti yanında taşımalı ve yakınları nasıl kullanılacağını bilmelidir. Bu ajan karaciğerde glikoz üretimini hızlı bir şekilde uyarabilir, bu nedenle enjeksiyondan 10 dakika sonra hastanın bilinci geri döner.

İstisnalar, alkol zehirlenmesinden kaynaklanan koma ve insülin veya glibenklamid dozunun tekrarlanan fazlalığıdır. İlk durumda, karaciğer alkol yıkım ürünlerinin vücudunu temizlemekle meşgul, ikinci durumda, karaciğerdeki glikojen rezervleri insülini nötralize etmek için yeterli olmayacaktır.

teşhis

Hipoglisemik koma belirtileri spesifik değildir. Bu, diyabetes mellitus ile ilişkili diğer koşullara atfedilebilecekleri anlamına gelir. Örneğin, sürekli yüksek şeker seviyesine sahip olan şeker hastaları, şiddetli insülin direnci nedeniyle aç hissedebilirken, diyabetik nöropati, kalp atışlarında düzensizliklere ve terlemeye neden olabilir. Koma öncesi konvülsiyonlar kolaylıkla epilepsi ile karıştırılabilir ve panik ataklar hipoglisemi ile aynı vejetatif semptomlara sahiptir.

Hipoglisemiyi doğrulamanın tek güvenilir yolu, plazmadaki glikoz seviyesini belirleyen laboratuvar analizidir.

Teşhis aşağıdaki koşullar altında yapılır:

1. Glikoz 2.8'den azdır, hipoglisemik koma belirtileri vardır.
2. Böyle bir işaret gözlenmezse glikoz 2.2'den azdır.

Bir tanı testi de kullanılır - bir damara 40 ml glikoz çözeltisi (% 40) enjekte edilir. Karbonhidrat eksikliği veya diyabet için aşırı dozda ilaç kullanımı nedeniyle kan şekeri düşerse, semptomlar hemen hafifler.

Hastaneye kabul sırasında alınan kan plazmasının bir kısmı donmuş. Koma ortadan kalktıktan sonra nedenleri belirlenmezse, bu plazma ayrıntılı bir analiz için gönderilir.

hastane tedavisi

Hafif bir koma ile, teşhis testinden hemen sonra bilinç geri yüklenir. Gelecekte, diyabet hastasının sadece hipoglisemik bozuklukların nedenini belirlemek ve önceden reçete edilen diyabet tedavisini düzeltmek için bir muayeneye ihtiyacı olacaktır. Hasta bilincini geri kazanmamışsa, ciddi bir koma teşhisi konur. Bu durumda intravenöz olarak enjekte edilen %40 glikoz solüsyonunun miktarı 100 ml'ye çıkarılmaktadır. Daha sonra, kan şekeri mmol / l'ye ulaşana kadar bir damlalık veya% 10'luk bir çözeltinin infüzyon pompası kullanılarak sürekli uygulamaya geçerler.

Aşırı dozda hipoglisemik ajan nedeniyle komanın ortaya çıktığı ortaya çıkarsa, mideyi yıkar ve enterosorbentler verir. Şiddetli doz aşımı olasıysa ve enjeksiyonun üzerinden 2 saatten az zaman geçmişse, enjeksiyon bölgesinde yumuşak doku eksizyonu yapılır.

Hipogliseminin ortadan kaldırılmasıyla eşzamanlı olarak, komplikasyonlarının tedavisi gerçekleştirilir:

1. Şüpheli beyin ödemi için diüretikler - mannitol (kg ağırlık başına 1 g oranında% 15 çözelti), ardından lasix (mg).
2. Nootropik Piracetam beyindeki kan akışını iyileştirir ve bilişsel yeteneklerin korunmasına yardımcı olur (10-20 ml %20'lik bir çözelti).
3. İnsülin, potasyum müstahzarları, askorbik asit, kanda zaten yeterli şeker olduğunda ve dokulara penetrasyonunu iyileştirmek gerektiğinde.
4. Şüpheli alkolik hipoglisemik koma veya zayıflama için tiamin.

Hipoglisemik koma komplikasyonları

Şiddetli hipoglisemik koşulların başlamasıyla, vücut sinir sistemi için olumsuz sonuçları önlemeye çalışır - hormonların salınımını hızlandırır, oksijen ve glikoz akışını arttırmak için beyin kan akışını birkaç kez arttırır. Ne yazık ki, telafi edici rezervler beyindeki hasarı oldukça kısa bir süre için önleyebilir.

Tedavi yarım saatten fazla sonuç vermezse, komplikasyonların ortaya çıktığını yüksek bir olasılıkla söyleyebiliriz. Koma 4 saatten fazla durmazsa, ciddi geri dönüşü olmayan nörolojik patolojiler için büyük bir şans vardır. Uzun süreli açlık nedeniyle bazı bölgelerde beyin ödemi ve nekroz gelişir. Katekolaminlerin fazlalığı nedeniyle damarların tonu azalır, içlerindeki kan durgunlaşmaya başlar, tromboz ve küçük kanamalar meydana gelir.

Yaşlı şeker hastalarında, hipoglisemik koma, kalp krizi ve felç, zihinsel hasar ile komplike olabilir. Uzun vadeli sonuçlar da mümkündür - erken bunama, epilepsi, Parkinson hastalığı, ensefalopati.

Bilgileri kısa süre içinde yayınlayacağız.