Köpeklerde ürolitiyazis (ürolitiyazis), idrar yollarında (böbrekler, üreterler, mesane ve üretra) ürolitlerin oluşumu ve varlığı olgusudur. ürolitler ( üro– idrar, lit- taş) - önemli miktarda organik matris olmayan minerallerden (öncelikle) oluşan organize taşlar.
İdrar taşlarının oluşumuna ilişkin üç ana teori vardır: 1. Çökelme teorisi – kristalleşme; 2. Matris çekirdeklenme teorisi; 3. Kristalleşme-inhibisyon teorisi. İlk teoriye göre, idrarın bir veya başka tip kristallerle aşırı doygunluğu, taş oluşumunun ve dolayısıyla ürolitiazisin ana nedeni olarak öne sürülmektedir. Matriks çekirdeklenmesi teorisinde, ürolit oluşumunun başlangıcını başlatan idrarda çeşitli maddelerin varlığı, ürolitlerin oluşum nedeni olarak kabul edilir. Kristalleşme-inhibisyon teorisi ile idrarda taş oluşumunu engelleyen veya provoke eden faktörlerin varlığı veya yokluğu ileri sürülmüştür. Köpeklerde aşırı idrar doygunluğu, ürolitiyazisin ana nedeni olarak kabul edilir, diğer faktörler daha az önemlidir ancak aynı zamanda taş oluşumunun patogenezine de katkıda bulunabilir.
Çoğu köpek üroliti mesanede veya üretrada tanımlanır. Struvit ve oksalat, üriner taşların baskın tipleridir, bunu üratlar, silikatlar, sistinler ve karışık tipler takip eder. Son yirmi yılda, artan bir oksalat yüzdesi kaydedildi, muhtemelen bu fenomen, endüstriyel yemlerin yaygın olarak kullanılmaya başlaması nedeniyle gelişmiştir. Köpeklerde struvit oluşumunun önemli bir nedeni idrar yolu enfeksiyonudur. Aşağıda, bir veya başka tür ürolitiazisli köpeklerde morbidite riskini artırabilecek ana faktörler bulunmaktadır.
Köpek oksalatına bağlı ürolitiyazis için risk faktörleri
Oksalat üriner taşları, köpek ürolitinin en yaygın tipidir ve bu tip taşlarla ürolitiyazis insidansı, strüvit prevalansındaki azalmayla birlikte son yirmi yılda önemli ölçüde artmıştır. Oksalat idrar taşları arasında kalsiyum oksalat monohidrat veya dihidrat bulunur ve dış yüzey genellikle keskin, pürüzlü kenarlara sahiptir. Bir ila birçok ürolit oluşabilir ve oksalat oluşumu asidik köpek idrarının özelliğidir.
Köpeklerde oksalat ürolitlerinin artan insidansının olası nedenleri arasında bu dönemde köpek yönetimindeki demografik ve diyet değişiklikleri yer alır. Bu faktörler, asitleştirici bir diyetle beslenmeyi (endüstriyel yemlerin yaygın kullanımı), obezite insidansında bir artış ve belirli bir tür taş oluşumuna eğilimli ırk temsilcilerinin yüzdesinde bir artış içerebilir.
Yorkshire Terrier, Shih Tzu, Minyatür Kaniş, Bichon Frise, Minyatür Schnauzer, Pomeranian, Cairn Terrier, Malta ve Kesshund gibi ırkların temsilcilerinde, oksalat oluşumu ile ürolitiyazise yatkınlık kaydedildi. Küçük cins hadım edilmiş erkeklerde de cinsel yatkınlık kaydedilmiştir. Oksalat taşlarının oluşumunun arka planına karşı ürolitiyazis, orta yaşlı ve yaşlı hayvanlarda (ortalama 8-9 yaş) daha sık görülür.
Genel olarak, ürolitlerin oluşumu, idrarın spesifik pH'ı ve bileşiminden çok hayvan vücudunun asit-baz dengesi ile ilişkilidir. Oksalat ürolitiazisi olan köpeklerde, beslendikten sonra sıklıkla geçici hiperkalsemi ve hiperkalsiüri görülür. Bu nedenle, ürolitler, hiperkalseminin arka planına ve kalsiüretiklerin kullanımına (örneğin, furosemid, prednizolon) karşı oluşabilir. Strüvitlerin aksine, oksalat ürolitleri olan idrar yolu enfeksiyonu, altta yatan bir neden olarak değil, ürolitiazisin bir komplikasyonu olarak gelişir. Ayrıca köpeklerde ürolitiazisin oksalat formu ile taş çıkarılmasından sonra yüksek bir nüks oranı vardır (yaklaşık %25-%48).
Struvit Oluşumlu Köpek Ürolitiyazisi için Risk Faktörleri
Bazı raporlara göre, toplam sayıdaki struvit üriner taşların yüzdesi %40-50'dir, ancak son yıllarda struvit ürolitiazis insidansında oksalat ürolitiazis lehine önemli bir azalma olmuştur (yukarıya bakınız). Strüvitler amonyum, magnezyum ve fosfat iyonlarından oluşur, şekil yuvarlaktır (küresel, elipsoidal ve tetrahedral), yüzey genellikle pürüzsüzdür. Struvit ürolitiazis ile hem tek hem de farklı çaplarda çoklu ürolitler oluşabilir. Köpeklerin idrar yollarındaki struvitler daha çok mesanede lokalizedir, ancak böbreklerde ve üreterde de görülebilir.
Köpek struvit taşlarının büyük çoğunluğu bir idrar yolu enfeksiyonu tarafından indüklenir (daha yaygın olarak stafilokok intermedius ama aynı zamanda bir rol oynayabilir Proteus mirabilis.). Bakteriler üreyi amonyak ve karbondioksite hidrolize etme yeteneğine sahiptir, buna idrar pH'ında bir artış eşlik eder ve struvit idrar taşlarının oluşumuna katkıda bulunur. Nadir durumlarda, köpeklerin idrarı struvit oluşturan minerallerle aşırı doygun hale gelebilir ve daha sonra enfeksiyon dahil olmadan ürolitiyazis gelişir. Köpek struvit ürolitiazisinin olası nedenlerine dayanarak, negatif idrar kültürü alınsa bile enfeksiyon arayışı devam eder ve mesane duvarından ve/veya taştan kültür yapılması tercih edilir.
Struvit ürolitlerin oluşumu ile köpeklerde ürolitiyazis durumunda, Minyatür Schnauzer, Bichon Frise, Cocker Spaniel, Shitzu, Minyatür Kaniş ve Lhasa Apso gibi temsilcilerde bir cins yatkınlığı kaydedilmiştir. Orta yaşlı hayvanlarda yaşa bağlı yatkınlık, dişilerde cinsel yatkınlık (muhtemelen artan idrar yolu enfeksiyonu insidansından dolayı) kaydedilmiştir. Amerikan Cocker Spaniel, steril struvitler oluşturmaya yatkın olabilir.
Ürat Oluşumlu Köpek Ürolitiyazisi için Risk Faktörleri
Ürik üriner taşlar, uzmanlaşmış veteriner laboratuvarlarına teslim edilen tüm taşların yaklaşık dörtte birini (%25) oluşturmaktadır. Ürat taşları, ürik asidin monobazik amonyum tuzundan oluşur, küçük boyutludur, şekli küreseldir, yüzeyi pürüzsüzdür, ürolitiyazis çokluğu karakteristiktir, rengi açık sarıdan kahverengiye (belki yeşil) kadardır. Urat taşları genellikle kolayca ufalanır; fayda eşmerkezli tabakalanma belirlenir. Ürat ürolitiazis ile, muhtemelen üretranın daha küçük lümenine bağlı olarak erkeklerde ürolitiyazise belirli bir yatkınlık vardır. Ayrıca, ürat oluşumu olan köpeklerde ürolitiyazis durumunda, taşların çıkarılmasından sonra yüksek bir nüks yüzdesi karakteristiktir, %30 -50 olabilir.
Diğer ırkların temsilcilerinden farklı olarak, Dalmaçyalı, artan miktarda ürik asit salınımına ve ürat oluşumuna yatkınlığa yol açan bir pürin metabolizması ihlaline sahiptir. Hayvanın idrarındaki doğuştan yüksek ürik asit seviyesine rağmen, tüm Dalmaçyalıların ürat oluşumuna sahip olmadığı unutulmamalıdır, hayvanlarda vakaların %26-34'ünde klinik olarak anlamlı bir hastalık belirlenir. Diğer bazı ırklarda (İngiliz Bulldog ve Siyah Rus Teriyeri), bozulmuş pürin metabolizmasına (Dalmaçyalılara benzer) kalıtsal bir yatkınlık ve ürolitiyazis formunun ürat eğilimi de not edilebilir.
Ürat oluşumunun bir başka nedeni de karaciğerin mikrovasküler displazisidir, amonyağın üre ve ürik asidin allantoine dönüşümünün ihlali söz konusudur. Karaciğerin yukarıdaki ihlalleri ile, üratlara ek olarak, karışık bir ürolitiyazis formu daha sık görülür, ayrıca struvitler de oluşur. Oluşmaya yatkın ırklarda (örneğin Yorkshire Terrier, Minyatür Schnauzer, Pekingese) bu tür ürolitiazisin oluşumuna bir cins yatkınlığı kaydedilmiştir.
Silikat taşlı köpek ürolitiyazisi için risk faktörleri
Silikat ürolitleri de nadirdir ve köpeklerde ürolitiyazise neden olur (toplam idrar taşı sayısının yaklaşık %6,6'sı), çoğunlukla silikon dioksitten (kuvars) oluşurlar, az miktarda başka mineraller içerebilirler. Köpeklerde silikat idrar taşlarının rengi gri-beyaz veya kahverengimsidir, daha sıklıkla çoklu ürolit oluşur. Gluten taneleri (glüten) veya soya kabukları bakımından yüksek bir diyetle beslendiğinde köpeklerde silikat taşlarının oluşumuna yatkınlık kaydedilmiştir. Taş çıkarıldıktan sonra nüks oranı oldukça düşüktür. Oksalat ürolitiyaziste olduğu gibi, idrar yolu enfeksiyonu, hastalığa neden olan bir faktörden ziyade komplike bir faktör olarak görülmektedir.
Köpeklerde sistin oluşturan ürolitiyazis için risk faktörleri
Sistin ürolitleri köpeklerde nadiren bulunur (toplam üriner taş sayısının yaklaşık %1.3'ü), tamamen sistinden oluşurlar, küçük boyutlu, küre şeklindedirler. Sistin taşlarının rengi açık sarı, kahverengi veya yeşildir. İdrarda sistin varlığı (sistinüri), böbreklerde sistin taşınımının bozulduğu (± amino asitler) kalıtsal bir patoloji olarak kabul edilir, idrarda sistin kristallerinin varlığı bir patoloji olarak kabul edilir, ancak sistinüri formu olan tüm köpekler değildir. karşılık gelen idrar taşları.
İngiliz Mastiff, Newfoundland, İngiliz Bulldog, Dachshund, Tibet Spaniel ve Basset Hound gibi bazı köpek ırklarının hastalığa yatkınlığı vardır. Köpeklerin sistin ürolitiyazisi ile, Newfoundland hariç, erkeklerde istisnai bir cinsel yatkınlık kaydedildi. Hastalığın gelişme yaşı ortalama 4-6 yıldır. Taşları çıkarırken, oluşumlarının çok yüksek bir yüzdesi kaydedildi, bu yaklaşık% 47 -% 75'tir. Oksalat ürolitiyaziste olduğu gibi, idrar yolu enfeksiyonu, hastalığa neden olan bir faktörden ziyade komplike bir faktör olarak görülmektedir.
Hidroksiapatit (Kalsiyum Fosfat) Oluşumlu Köpek Ürolitiyazisi İçin Risk Faktörleri
Bu tür ürolit köpeklerde son derece nadirdir ve apatitler (kalsiyum fosfat veya kalsiyum hidroksil fosfat) sıklıkla diğer idrar taşlarının (çoğunlukla struvit) bir bileşeni olarak ortaya çıkar. Alkali idrar ve hiperparatiroidizm, idrarda hipoksiapatitin çökelmesine yatkındır. Aşağıdaki ırkların bu tip idrar taşlarının oluşumuna yatkınlığı vardır - Minyatür Schnauzer, Bichon Frise, Shih Tzu ve Yorkshire Terrier.
Klinik işaretler
Struvit idrar taşları, idrar yolu enfeksiyonlarına karşı artan duyarlılıkları nedeniyle kadınlarda daha sık bulunur; Klinik olarak anlamlı üretral obstrüksiyon, daha dar ve daha uzun üretra nedeniyle erkeklerde daha yaygındır. Köpeklerde ürolitiyazis her yaşta ortaya çıkabilir, ancak orta yaşlı ve yaşlı hayvanlarda daha sık görülür. 1 yaşın altındaki köpeklerde idrar taşları çoğunlukla struvitlerdir ve idrar yolu enfeksiyonundan kaynaklanır. Köpeklerde ürolitiazisin oksalat formunun gelişmesiyle birlikte, özellikle Minyatür Schnauzer, Shitzu, Pomeranian, Yorkshire Terrier ve Malta gibi ırklarda erkeklerde taş gelişimi daha sık görülür. Ayrıca, köpek oksalat ürolitiyazisi, strüvit tipi ürolitiazisten daha yaşlı bir yaşta ortaya çıkar. Üratlar daha çok Dalmaçyalılarda ve İngiliz Bulldoglarında ve ayrıca gelişime yatkın köpeklerde oluşur. Sistin ürolitlerinin de belirli bir cins yatkınlığı vardır, aşağıdaki tablo köpeklerde ürolitiyazis insidansı hakkında genel bilgiler içermektedir.
Tablo. Köpeklerde idrar taşlarının oluşumu için soy, cinsiyet ve yaş yatkınlığı.
|
Taş türü |
morbidite |
|
Strüvit |
Irk yatkınlığı - Minyatür Schnatzer, Bichon Frise, Cocker Spaniel, Shitsu, Minyatür Kaniş, Lhasa Apso. Kadınlarda cinsel yatkınlık Yaş yatkınlığı - orta yaş Strüvitlerin gelişimine temel hazırlayıcı faktör, üreaz üreten bakterilerle (örn. Proteus, Stafilokok). |
|
oksalatlar |
Irk yatkınlığı - Minyatür Schnauzer, Shitzu, Pomeranian, Yorkshire Terrier, Malta, Lhasa Apso, Bichon Frise, Cairn Terrier, Minyatür Kaniş Cinsel yatkınlık - kısırlaştırılmış erkeklerde, kısırlaştırılmamış erkeklere göre daha sık. Yaşa bağlı yatkınlık - orta ve yaşlılık. Predispozan faktörlerden biri obezitedir. |
|
Irk yatkınlığı - Dalmaçyalılar ve İngiliz Bulldogları Üratların gelişimine yatkın olan ana faktör, portosistemik bir şanttır ve buna bağlı olarak, yatkın ırklarda daha sık görülür (örneğin, Yorkshire Terrier, Minyatür Schnauzer, Pekingese) |
|
|
silikatlar |
Irk yatkınlığı - Alman Çoban, Eski İngiliz Çoban Cinsel ve yaşa bağlı yatkınlık - orta yaşlı erkekler |
|
Irk yatkınlığı - Dachshund, Basset Hound, İngiliz Bulldog, Newfoundland, Chihuahua, Minyatür Pinscher, Galce Corgi, Mastiffler, Avustralyalı inek köpeği Cinsel ve yaşa bağlı yatkınlık - orta yaşlı erkekler |
|
|
Kalsiyum fosfat |
Irk yatkınlığı - Yorkshire Teriyeri |
Köpeklerde ürolitiyazis öyküsü, taşın spesifik lokalizasyonuna, bulunma süresine, çeşitli komplikasyonlara ve taşın gelişimine yatkınlık oluşturan hastalıklara (vb.) bağlıdır.
Böbreklerde idrar taşı bulunduğunda, hayvanlar uzun süreli asemptomatik ürolitiyazis seyri ile karakterize edilir, idrarda kan (hematüri) ve böbrek bölgesinde ağrı belirtileri görülebilir. Piyelonefrit geliştiğinde hayvanda ateş, polidipsi/poliüri ve genel depresyon olabilir. Köpeklerde üreter taşları nadiren teşhis edilir, köpekler lomber bölgede çeşitli ağrı belirtileri gösterebilir, çoğu hayvan sistemik tutulum olmaksızın tek taraflı lezyonlar geliştirir ve böbrek hidronefrozunun arka planında tesadüfi bir bulgu olarak bir taş bulunabilir.
Köpeklerde mesane taşları, köpeklerde ürolitiyazis vakalarının ezici çoğunluğunu temsil eder, tedavi sırasında sahibinin şikayetleri, zorluk ve sık idrara çıkma belirtileri olabilir, bazen hematüri oluşur. Erkeklerin üretralarına taşların yer değiştirmesi, idrar çıkışının kısmen veya tamamen tıkanmasına neden olabilir, bu durumda birincil şikayetler boğulma, karın ağrısı ve böbrek sonrası böbrek yetmezliği belirtileri (örneğin, iştahsızlık, kusma, depresyon) olabilir. . Nadiren idrar çıkışının tamamen tıkanması durumunda, mesanenin üroabdomen belirtileri ile tamamen yırtılması gelişebilir. Köpek idrar yolu taşlarının asemptomatik olabileceği ve düz radyografik muayenede tesadüfi bir bulgu olarak bulunduğu unutulmamalıdır.
Belirtilerin zayıf özgüllüğü ile ürolitiyazis günahı için fizik muayene verileri. Köpeklerde tek taraflı hidronefroz ile, palpasyon sırasında genişlemiş bir böbrek (renomegali) bulunabilir. Üreterlerin veya üretranın tıkanması ile karın boşluğunun ağrısı belirlenebilir, idrar yolunun yırtılması ile üroabdomen belirtileri ve genel depresyon gelişir. Fizik muayenede mesane taşları ancak önemli sayıda veya hacimde saptanabilir, palpasyonda krepitus sesleri saptanabilir veya önemli boyutta bir ürolit hissedilebilir. Üretranın tıkanması ile, karın palpasyonu genişlemiş bir mesaneyi ortaya çıkarabilir, rektal palpasyon, pelvik üretrada lokalizasyonlu bir taş ortaya çıkarabilir, penisin üretrasında bir taş lokalizasyonu ile - bazı durumlarda palpe edilebilir. Üretral obstrüksiyonu olan bir hayvanın mesanesini kateterize etmeye çalışırken, bir veteriner hekim katetere karşı mekanik direnç tespit edebilir.
En radyoopak idrar taşları, kalsiyum içerikli (kalsiyum oksalatlar ve fosfatlar) ürolitlerdir, struvit de genel bir radyografik çalışmada iyi tanımlanmıştır. Radyoopak taşların boyutu ve sayısı en iyi röntgen ile belirlenir. Retntgenotranslusent taşları belirlemek için çift kontrastlı sistografi ve/veya retrograd üretrografi kullanılabilir. Ultrason tanı yöntemleri, mesane ve üretranın üreterinin radyolüsent taşlarını tanımlayabilir, ayrıca ultrason, hayvanın böbreklerini ve üreterini değerlendirmede yardımcı olabilir. Ürolitiazisli bir köpeği muayene ederken genellikle radyografik ve ultrason araştırma yöntemleri birlikte kullanılır, ancak birçok yazara göre çift kontrastlı sistografi mesane taşlarını belirlemede en hassas yöntemdir.
Ürolitiazisli bir köpek için laboratuvar testleri, CBC, hayvan biyokimyasal profili, CBC ve idrar kültürünü içerir. Köpeklerde ürolitiyazis ile, bariz pyuia, hematüri ve proteinüri olmasa bile, idrar yolu enfeksiyonu olasılığı hala yüksektir ve ek araştırma yöntemlerinin (örn. idrar sitolojik incelemesi, idrar kültürü) kullanılması tercih edilir. Bir biyokimyasal kan testi, köpeklerde karaciğer yetmezliği belirtilerini (örneğin yüksek kan üre nitrojen seviyeleri, hipoalbüminemi) tespit edebilir.
Tanı ve ayırıcı tanı
İdrar yolu enfeksiyonu belirtileri olan tüm köpeklerde idrar taşlarından şüphelenilmelidir (örn. hematüri, strangurya, pollaküri, idrar çıkışı tıkanıklığı). Ayırıcı tanı listesi, herhangi bir mesane iltihabı, idrar yolu neoplazmaları ve granülomatöz iltihaplanmayı içerir. Ürolitlerin bu şekilde tespiti, nadir durumlarda görsel muayene yöntemleri (radyogarfia, ultrason) vasıtasıyla gerçekleştirilir - ürolitlerin tanımlanması sadece intraoperatif olarak mümkündür. Belirli bir ürolit türünün belirlenmesi, özel bir veteriner laboratuvarında incelenmesini gerektirir.
İdrardaki kristallerin çoğunun tanımlanmasının her zaman patolojiyi göstermediği (sistin kristalleri hariç), ürolitiyazisli birçok köpekte, idrarda bulunan kristallerin tipinin bileşimde idrar taşlarından farklı olabileceği, kristallerin olmayabilir. hiç tespit edilemez veya idrar taşı oluşumu riski olmadan birden fazla kristal tespit edilebilir.
Tedavi
Köpeklerin idrar yollarında idrar taşlarının bulunması her zaman klinik belirtilerin gelişimi ile ilişkili değildir; çoğu durumda, ürolitlerin varlığına hayvan tarafından herhangi bir semptom eşlik etmez. Ürolitlerin varlığında, olayların gelişimi için çeşitli seçenekler not edilebilir: asemptomatik varlığı; küçük ürolitlerin üretra yoluyla bahar ortamına boşaltılması; idrar taşlarının kendiliğinden çözülmesi; büyümeyi veya devamını durdurmak; ikincil bir idrar yolu enfeksiyonunun katılımı (); üreter veya üretranın kısmen veya tamamen tıkanması (üreterin tıkanması ile tek taraflı hidronefroz gelişebilir); mesanenin polipoid iltihabının oluşumu. Ürolitiazisli bir köpeğe yaklaşım, büyük ölçüde belirli klinik belirtilerin tezahürüne bağlıdır.
Üretral obstrüksiyon tıbbi bir acil durumdur ve geliştiğinde taşı mesaneye dışarı veya geri yerleştirmek için bir dizi konservatif önlem alınabilir. Kadınlarda üretra ve ürolitin vajinaya doğru masajla rektal palpasyonu idrar yolundan çıkışını kolaylaştırabilir. Hem kadınlarda hem de erkeklerde üretrohidropulsasyon tekniği mesaneyi mesaneye geri döndürebilir ve normal idrar akışını eski haline getirebilir. Bazı durumlarda, ürolitin çapı üretranın çapından daha az olduğunda, anestezi altındaki bir hayvanda mesaneye steril bir salin solüsyonu enjekte edildiğinde ve ardından elle boşaltma girişiminde bulunulduğunda, düşürücü bir ürohidropopülsiyon kullanılabilir. taşları indirin (işlem birkaç kez yapılabilir).
Taş mesaneye yerleştirildikten sonra sitostomi, endoskopik lazer litotripsi, endoskopik sepet ekstraksiyonu, laparoskopik kistotomi ile çıkarılabilir, ilaç tedavisi ile çözülebilir veya ekstrakorporeal şok dalga litotripsi ile yok edilebilir. Yöntem seçimi hayvanın büyüklüğüne, ekipmana ve veterinerin niteliklerine bağlıdır. Taşı üretradan çıkarmak mümkün değilse, erkeklerde daha sonra taş çıkarılmasıyla birlikte üretrotomi kullanılabilir.
Köpeklerde ürolitiazisin cerrahi tedavisi için endikasyonlar, üretra ve üreterin tıkanması gibi göstergelerdir; çoklu tekrarlayan ürolitiyazis atakları; 4-6 hafta boyunca konservatif taş eritme girişimlerinin etkisinin olmaması ve doktorun kişisel tercihleri. Köpeklerin böbreklerindeki ürolitleri lokalize ederken, pyelotomi veya nefrotomi kullanılabilir, köpeklerde böbreklerin ve mesanenin ürolitlerinin de ekstrakorporeal şok dalgası litotripsi yoluyla ezilebileceği unutulmamalıdır. Üreterlerde idrar taşları bulunduğunda ve proksimal bölgelerde lokalize olduğunda üreterektomi kullanılabilir; distal bölgelerde lokalize olduğunda, üreterin rezeksiyonu ile daha sonra mesane ile yeni bir bağlantı oluşturulabilir (üreteroneosistostomi).
Köpek ürolitiazisinin konservatif tedavisi için endikasyonlar, çözünür ürolitlerin (struvitler, üratlar, sistinler ve muhtemelen ksantinler) yanı sıra operasyonel riski artıran eşlik eden hastalıkları olan hayvanlardır. Ürolitin bileşiminden bağımsız olarak, artan su tüketimi (dolayısıyla artan idrar çıkışı), altta yatan herhangi bir hastalığın tedavisi (örneğin Cushing hastalığı) ve ayrıca bakteri tedavisi (birincil veya ikincil) şeklinde genel önlemler alınır. Bakteriyel enfeksiyonun (sistit veya piyelonefrit) köpeklerde ürolitiyazis gelişimine hem tetikleyici hem de destekleyici mekanizma olarak önemli katkı sağladığı unutulmamalıdır. Köpek idrar taşlarının konservatif çözünmesinin etkinliği genellikle görsel görüntüleme (genellikle röntgen) ile izlenir.
Struvit ürolitiyaziste, köpeklerde oluşumlarının ana nedeni idrar yolu enfeksiyonudur ve muhtemelen diyetle beslenmenin birlikte kullanılmasıyla yeterli antibiyotik tedavisinin arka planına karşı çözülürler. Aynı zamanda, tedavi sırasında köpeklerde enfekte ürolitlerin ortalama çözünme süresi yaklaşık 12 haftadır. Köpeklerde steril bir struvit ürolitiazis formu ile idrar taşlarının çözünme süresi çok daha kısadır ve yaklaşık 4-6 hafta sürer. Strüvit ürolitiyazisi olan köpeklerde, taşları eritmek için diyette değişiklik gerekli olmayabilir ve taşlar ancak uygun antibiyotik tedavisi ve artan su alımı ile gelişimi tersine çevirebilir.
Ürolitiazisin ürat formuna sahip köpeklerde, taşları konservatif olarak eritmek amacıyla, günde 2 kez 10-15 mg / kg PO x dozunda allopurinol kullanılabilir ve ayrıca diyet değiştirilerek idrar alkalinizasyonu yapılabilir. Üratların konservatif çözünmesinin etkinliği %50'den azdır ve ortalama 4 hafta sürer. Köpeklerde ürat oluşumunun önemli bir nedeninin olduğu unutulmamalıdır ve taşların erimesi ancak bu sorunun cerrahi olarak çözülmesinden sonra not edilebilir.
Köpeklerdeki sistin ürolitlerinde, ürolitiyazisi konservatif olarak tedavi etmek amacıyla günde 2 kez 2-mercatopropionol glisin (2-MPG) 15-20 mg / kg PO x 2 kullanılabilir ve ayrıca düşük proteinli alkalize edici bir diyet verilebilir. içerik. Köpeklerde sistin taşlarının çözülmesi yaklaşık 4-12 hafta sürer.
Ksantin ürolitleri, azaltılmış allopurinol alımı ve düşük bir pürin diyeti ile tedavi edilir ve muhtemelen tersine çevrilebilir. Oksalat ürolitleri ile çözülmeleri için kanıtlanmış bir yöntem yoktur ve alınan tüm önlemlere rağmen tersine gelişme göstermedikleri genel olarak kabul edilmektedir.
Valery Shubin, veteriner, Balakovo
Üre, proteinlerin parçalanması sırasında vücutta oluşan ürünlerden biridir. Köpeklerde normal kan üre konsantrasyonu 3.5-9.2 mmol / L'dir (veriler laboratuvardan laboratuvara biraz değişebilir). Karaciğerde oluşur ve böbrekler yoluyla idrarla atılır. Bu nedenle üre seviyesindeki bir artış veya azalma, bu organların işlevinin ihlal edildiğini, metabolik süreçlerin ihlal edildiğini gösterir.
Artan üre seviyeleri
Çoğu zaman, üre seviyesindeki bir artış, vücuttan atılmasındaki zorlukla ilişkilidir, bunun nedeni böbrek fonksiyonundaki bozulmadır. Üre ile birlikte serum kreatinin düzeyi de yükselir. Üre ve diğer azot metabolizması ürünlerinin kan seviyelerindeki artışa azotemi denir. Vücut, bu ürünlerin vücutta birikmesinden muzdarip olmaya başladığında, üremi hakkında konuşurlar.
Akut hemolitik anemi, stres, şok, kusma, ishal, akut miyokard enfarktüsü ile hayvanın aşırı proteinle beslenmesi (çok fazla et) ile üre de artabilir.
Azalmış üre seviyeleri
Ürede bir azalma, gıdalardan düşük protein alımı, örneğin portosistemik şantlar gibi ciddi karaciğer hastalıkları ile ilişkili olabilir. Hiperadrenokortisizm, diabetes mellitus ve diğer metabolik bozukluklarla ortaya çıkan artan idrar atılımı da seviyesinde bir azalmaya yol açar.
Yukarıdan da anlaşılacağı gibi, üre herhangi bir hastalığın spesifik bir göstergesi değildir ve her zaman bir veteriner tarafından yürütülen diğer çalışmalarla birlikte değerlendirilir.
Makale, "MEDVET" terapötik bölümünün doktorları tarafından hazırlanmıştır.
© 2016 İhtisas Fuar Merkezi "MEDVET"
Portosistemik şantlar (PSS), portal venin sistemik dolaşımla doğrudan vasküler bağlantısını temsil eder, böylece portal kanlı maddeler, hepatik metabolizma olmadan karaciğeri atlayarak bağırsak yolundan gönderilir. PSS'li köpeklerin amonyum ürat ürolitleri geliştirmesi çok olasıdır. Bu ürolitler hem erkeklerde hem de dişi köpeklerde bulunur ve her zaman olmasa da genellikle 3 yaşın üzerindeki hayvanlarda teşhis edilir. PSS'li köpeklerin ürolitiyazise yatkınlığı, eşlik eden hiperürisemi, hiperamonyemi, hiperüriküri ve hiperammoniüri ile ilişkilidir.
Bununla birlikte, PSS'li tüm köpeklerin amonyum ürat ürolitleri yoktur.
Etiyoloji ve patogenez
Ürik asit, pürinin çeşitli bozunma ürünlerinden biridir. Çoğu köpekte hepatik üreaz tarafından allantoine dönüştürülür. (Bartgesetal., 1992). Ancak PSS'de pürin metabolizması sonucu oluşan ürik asit pratik olarak karaciğerden geçmez. Sonuç olarak, allantoine tam olarak dönüşmez, bu da serum ürik asit konsantrasyonunda patolojik bir artışa yol açar. Minnesota Üniversitesi'ndeki bir eğitim hastanesinde PSS'li 15 köpek incelenirken, serum ürik asit konsantrasyonu 1.2-4 mg/dl olarak belirlendi, sağlıklı köpeklerde bu konsantrasyon 0.2-0.4 mg/dl'dir. (Lulichetal., 1995).Ürik asit glomerüller tarafından serbestçe süzülür, proksimal tübüllerde geri emilir ve distal proksimal nefronların tübüler lümenine salgılanır.
Bu nedenle, idrardaki ürik asit konsantrasyonu, kısmen serumdaki konsantrasyonu ile belirlenir. Kanın nortosistem şantından dolayı serumdaki ürik asit konsantrasyonu artar ve buna bağlı olarak. idrarda. PSS sırasında oluşan ürolitler genellikle amonyum üratlardan oluşur. Amonyum üratlar, kanın portal sistemden doğrudan sistemik dolaşıma sapması nedeniyle idrarın amonyak ve ürik asit ile aşırı doygun hale gelmesi nedeniyle oluşur.
Amonyak esas olarak bakteri kolonileri tarafından üretilir ve portal dolaşıma emilir. Sağlıklı hayvanlarda amonyak karaciğere girer ve orada üreye dönüştürülür. PSS'li köpeklerde az miktarda amonyak üreye dönüştürülür, bu nedenle sistemik dolaşımdaki konsantrasyonu artar. Dolaşımdaki artan amonyak konsantrasyonu, idrarda artan amonyak atılımına yol açar. Karaciğer metabolizmasının portal kanını atlamanın sonucu, idrarla atılan sistemik ürik asit ve amonyak konsantrasyonunda bir artıştır. İdrarın amonyak ve ürik asit ile doygunluğu, amonyum üratların çözünürlüğünü aşarsa, çökerler. Aşırı doymuş idrarda çökelme, amonyum ürat ürolitlerinin oluşumuna yol açar.
klinik semptomlar
PSS'deki ürat ürolitleri genellikle mesanede oluşur, bu nedenle hasta hayvanlarda idrar yolu hastalığı semptomları gelişir - hematüri, dizüri, pollakiüri ve idrar bozuklukları. Üretra tıkalı olduğunda anüri ve post-azotemi semptomları görülür. Mesane taşı olan bazı köpeklerde idrar yolu hastalığı belirtisi görülmez. Renal pelviste amonyum ürat ürolitlerinin oluşabilmesine rağmen, orada çok nadiren bulunurlar. Bir PSS köpeğinin hepatoensefalopati semptomları olabilir - titreme, salya akması, nöbetler, kanama ve bodur büyüme
teşhis
Pirinç. 1. 6 yaşındaki bir erkek Minyatür Schnauzer'de üre tortusunun mikrografı. İdrar tortusu, amonyum ürat kristalleri içerir (boyasız, büyütme 100)
Pirinç. 2. Çift kontrastlı sistogram -
2 yaşındaki erkek Lhasa Apso, PSSh'li.
Üç radyolusent nodül gösterilmiştir.
karaciğerde küçülme ve küçülme. NS
nodüllerin analizi, uzak cerrahlar
fiziksel bir şekilde, oldukları ortaya çıktı
%100 amonyum ürattan oluşur
Laboratuvar testleri
PSS'li köpeklerde, olası diş taşı oluşumunun bir göstergesi olan amonyum üratlı kristalüri sıklıkla bulunur (Şekil 1). Geceleri medulladaki idrar konsantrasyonunun azalması nedeniyle idrarın özgül ağırlığı düşük olabilir. PSS'li köpeklerde bir diğer yaygın bozukluk mikrositik anemidir. Amonyağın üreye yetersiz dönüşümünün neden olduğu düşük kan üre nitrojen seviyeleri dışında, PSS'li köpeklerde serum biyokimyasal testleri genellikle normaldir.
Bazen alkalin fosfataz ve alanin aminotransfraz aktivitesinde bir artış olur ve albümin ve glukoz konsantrasyonu düşük olabilir. Serum ürik asit konsantrasyonu artacaktır, ancak ürik asit analizi için spektrofotometrik yöntemlerin güvenilmezliği nedeniyle bu değerler dikkatle yorumlanmalıdır. (Felice ve diğerleri, 1990). PSS'li köpeklerde, karaciğer fonksiyon testi sonuçları, beslenmeden önce ve sonra serum safra asidi konsantrasyonunda bir artış, amonyum klorür uygulamasından önce ve sonra kan ve plazma amonyak konsantrasyonlarında bir artış ve bromsülfalein retansiyonunda bir artış içerecektir.
röntgen muayeneleri
Amonyum ürat ürolitleri radyolüsent olabilir. bu nedenle, bazen geleneksel röntgenlerde tanımlanamazlar. Bununla birlikte, karın röntgeni, kanın portosistemik şantından kaynaklanan karaciğer atrofisine bağlı olarak karaciğer boyutunda bir azalma gösterir. Psnomegali bazen PSS ile gözlenir, anlamı belirsizdir. Mesanede amonyum ürat ürolitleri çift kontrastlı sistografide (Şekil 2) veya ultrasonda görülebilir. Üretrada ürolitler varsa, büyüklüklerini, miktarlarını ve yerlerini belirlemek için kontrast retrografi gereklidir.İdrar yolunu değerlendirirken, çift kontrastlı sistografi ve retrograd kontrast üretrografinin abdominal ultrasona göre çeşitli avantajları vardır. Kontrast görüntüler hem mesaneyi hem de üretrayı ve ultrason taraması ile sadece mesaneyi gösterir. Kontrast sistografi ile taşların sayısı ve boyutu da belirlenebilir. İdrar yolunun kontrastlı radyografisinin ana dezavantajı, bu çalışma sedasyon veya genel anestezi gerektirdiğinden, invaziv olmasıdır. Böbreklerin durumu renal pelviste taş varlığı açısından değerlendirilebilir, ancak boşaltım ürografisi gece ve üreterleri incelemenin daha güvenilir bir yoludur.
Tedavi
PSS'si olmayan köpeklerin allonurinol ile kombinasyon halinde düşük pürinli alkali diyet kullanarak tıbbi olarak amonyum ürat ürolitlerini çözmesi mümkün olsa da, PSS'li köpeklerde ilaç tedavisi taşların çözülmesinde etkili olmayacaktır. Allopurinolün etkinliği bu hayvanlarda kısa yarı ömürlü ilacın uzun yarı ömürlü oksipurinole biyotransformasyonu nedeniyle değişebilir. (Bartgesetal., 1997). Ayrıca, ürolitlerin amonyum üratlara ek olarak başka mineraller içermesi durumunda ilacın çözünmesi etkisiz olabilir. Ayrıca, allopurinol reçete edildiğinde, çözünmeyi engelleyecek olan ksantin oluşabilir.
Genellikle küçük, yuvarlak ve pürüzsüz olan ürat ürosistolitleri, idrara çıkma sırasında ürohidropulsiyon ile mesaneden çıkarılabilir. Ancak bu işlemin başarısı, çapı üretranın en dar kısmından daha küçük olması gereken ürolitlerin boyutuna bağlıdır. Bu nedenle, PSS'li köpeklerde bu tür diş taşı çıkarma işlemi yapılmamalıdır.
İlaç dissolüsyonu etkisiz olduğundan klinik olarak aktif taşlar cerrahi olarak çıkarılmalıdır. Mümkünse, PSS'nin cerrahi olarak düzeltilmesi sırasında taşlar çıkarılmalıdır. Taşlar şu anda çıkarılmazsa, varsayımsal olarak, PSSH'nin cerrahi olarak düzeltilmesinden sonra hiperüriküri yokluğunda ve idrardaki amonyak konsantrasyonunda bir azalma olmadığında, taşların kendi başlarına çözülebileceği varsayılabilir. amonyum üratlardan oluşur. Bu hipotezi doğrulamak veya çürütmek için yeni araştırmalara ihtiyaç vardır. Ayrıca, alkali, düşük pürinli bir diyetin kullanılması, mevcut taşların büyümesini önleyebilir veya PSS ile ligasyondan sonra bunların çözülmesini kolaylaştırabilir.
profilaksi
PSSH ile ligasyondan sonra, karaciğerden normal kan akışı geçerse amonyum üratlar çökelmeyi durdurur. Bununla birlikte, PSS ile veya PSS'nin kısmi ligasyonu ile bağlanamayan hayvanlar için, amonyum ürat ürolit oluşumu riski vardır. Bu hayvanlar için, amonyum ürat kristallerinin çökelmesini önlemek için idrar bileşiminin sürekli izlenmesi gerekir. Kristalüri ile ek önleyici tedbirler alınmalıdır. Beslendikten sonra kan plazmasındaki amonyak konsantrasyonunun izlenmesi, klinik semptomların olmamasına rağmen artışını tespit etmenizi sağlar. Serum ürik asit konsantrasyonunun ölçümü de bir artış tespit eder. Sonuç olarak, bu hayvanların idrarındaki amonyak ve ürik asit konsantrasyonu da artacak ve bu da amonyum ürat ürolitlerinin oluşum riskini artıracaktır. Minnesota Üniversitesi'nde yapılan bir çalışmada, ameliyat edilemeyen PSS'li 4 köpeğe düşük pürinli alkalize edici bir diyet verildi. (ReçeteDietCanineu / d, Hill'sPetProduct, TopekaKS), bu da idrarın amonyum üratlarla doygunluğunun çökelmelerinin altındaki bir seviyeye düşmesine neden oldu. Ayrıca genatoensefalopati semptomları da ortadan kalktı. Bu köpekler, amonyum ürat ürolitlerinin oluşumunun tekrarlanmadığı 3 yıl yaşadı.
Önleyici tedbirler gerekiyorsa, düşük proteinli, alkalize edici bir diyet izlenmelidir.PSS'li köpekler için allopurinol önerilmez.
Kan Kimyası.
Biyokimyasal kan testi, birçok iç organın çalışmasını değerlendirmenize izin veren bir laboratuvar tanı yöntemidir. Standart bir biyokimyasal kan testi, protein, karbonhidrat, lipid ve mineral metabolizmasının durumunu ve ayrıca bazı temel serum enzimlerinin aktivitesini yansıtan bir dizi göstergenin belirlenmesini içerir.
Çalışma için, pıhtılaşma aktivatörü olan bir test tüpünde kesinlikle aç karnına kan alınır ve kan serumu incelenir.
- Genel biyokimyasal parametreler.
Toplam protein.
Toplam protein, tüm kan proteinlerinin toplam konsantrasyonudur. Plazma proteinlerinin çeşitli sınıflandırmaları vardır. Çoğu zaman albümin, globulinler (diğer tüm plazma proteinleri) ve fibrinojene ayrılırlar. Toplam protein ve albüminin konsantrasyonu, biyokimyasal analiz kullanılarak belirlenir ve globulinlerin konsantrasyonu, albümin konsantrasyonunun toplam proteinden çıkarılmasıyla belirlenir.
Arttırmak:
- dehidrasyon,
- inflamatuar süreçler,
- doku hasarı,
- bağışıklık sisteminin aktivasyonunun eşlik ettiği hastalıklar (otoimmün ve alerjik hastalıklar, kronik enfeksiyonlar vb.),
- hamilelik.
Proteinin yanlış fazla tahmin edilmesi, lipemi (kilemi), hiperbilirubinemi, önemli hemoglobinemi (hemoliz) ile ortaya çıkabilir.
Azalmak:
- aşırı hidrasyon,
- kanama,
- nefropati
- enteropati,
- güçlü eksüdasyon,
- asit, plörezi,
- gıdada protein eksikliği,
- bağışıklık sisteminin tükenmesi ile karakterize uzun süreli kronik hastalıklar (enfeksiyonlar, neoplazmalar),
- sitostatikler, immünosupresanlar, glukokortikosteroidler vb. ile tedavi
Kanama ile albümin ve globulin konsantrasyonu paralel olarak azalır, ancak protein kaybının eşlik ettiği bazı bozukluklarda, moleküllerinin boyutu diğer plazma proteinlerine kıyasla daha küçük olduğu için albümin içeriği esas olarak azalır.
Normal değer
Köpek 55-75 g / l
Kat 54-79 g / l
Albümin
Az miktarda karbonhidrat içeren homojen plazma proteini. Plazmadaki albüminin önemli bir biyolojik işlevi, intravasküler kolloidal ozmotik basıncı korumak ve böylece plazmanın kılcal damarlardan salınmasını önlemektir. Bu nedenle albümin seviyelerinde önemli bir azalma, plevral veya karın boşluğunda ödem ve efüzyonların ortaya çıkmasına neden olur. Albümin, bilirubini, yağ asitlerini, ilaçları, serbest katyonları (kalsiyum, bakır, çinko), bazı hormonları ve çeşitli toksik ajanları taşıyan bir taşıyıcı molekül görevi görür. Aynı zamanda serbest radikalleri toplar, dokular için tehlikeli olan inflamatuar süreçlerin aracılarını bağlar.
Arttırmak:
- dehidrasyon
Artmış albümin sentezinin eşlik edeceği bozukluklar bilinmemektedir.
Azalmak:
- aşırı hidrasyon;
- kanama,
- nefropati ve enteropati,
- şiddetli eksüdasyon (örn. yanıklar);
- kronik karaciğer yetmezliği,
- gıdada protein eksikliği,
- malabsorpsiyon sendromu,
- ekzokrin pankreas fonksiyonunun yetersizliği
Normal değer
Köpek 25-39 g / l
Kat 24-38 g / l
Bilirubin.
Bilirubin, çeşitli hemproteinlerden heme fraksiyonunun enzimatik katabolizması ile makrofajlarda üretilir. Dolaşımdaki bilirubinin çoğu (yaklaşık %80) "eski" eritrositlerden oluşur. Ölü "eski" eritrositler, retiküloendotelyal hücreler tarafından yok edilir. Heme oksitlendiğinde, bilirubine metabolize olan biliverdin oluşur. Dolaşımdaki bilirubinin geri kalanı (yaklaşık %20) diğer kaynaklardan oluşur (hem içeren kemik iliğinde olgun eritrositlerin yok edilmesi, kas miyoglobini, enzimler). Bu şekilde oluşan bilirubin, kan dolaşımında dolaşır ve çözünür bir bilirubin-albümin kompleksi şeklinde karaciğere taşınır. Albümine bağlı bilirubin, karaciğer tarafından kandan kolaylıkla uzaklaştırılabilir. Karaciğerde bilirubin, glukuronil transferazların etkisi altında glukuronik aside bağlanır. Bağlı bilirubin, karaciğerde baskın olan bilirubin monoglukuronid ve safrada baskın olan bilirubin diglukuronidi içerir. Bağlı bilirubin safra kılcal damarlarına, oradan da safra yollarına ve oradan da bağırsaklara taşınır. Bağırsakta, bağlı bilirubin, ürobilinojen ve sterkobilinojen oluşumu ile bir dizi dönüşüme uğrar. Feçesle sterkobilinojen ve az miktarda ürobilinojen atılır. Ana ürobilinojen miktarı bağırsakta yeniden emilir, portal dolaşım yoluyla karaciğere ulaşır ve safra kesesi tarafından yeniden atılır.
Serum bilirubin seviyeleri, üretimi metabolizmasını ve vücuttan atılımını aştığında yükselir. Klinik olarak, hiperbilirubinemi sarılık (cilt ve sklera sarı pigmentasyonu) ile ifade edilir.
Doğrudan bilirubin
Bilirubine bağlıdır, çözünür ve yüksek oranda reaktiftir. Kan serumundaki direkt bilirubin seviyesindeki bir artış, karaciğer ve safra yollarından konjuge pigment atılımının azalmasıyla ilişkilidir ve kolestatik veya hepatoselüler sarılık şeklinde kendini gösterir. Direkt bilirubin seviyesindeki anormal bir artış, bu pigmentin idrarda ortaya çıkmasına neden olur. Dolaylı bilirubin idrarla atılmadığından, idrarda bilirubin varlığı seruma bağlı bilirubin düzeylerinde bir artışı vurgular.
dolaylı bilirubin
Konjuge olmayan bilirubinin serum konsantrasyonu, yeni sentezlenen bilirubinin kan plazmasına girme hızı ve bilirubinin karaciğer tarafından eliminasyon hızı (hepatik bilirubin klirensi) ile belirlenir.
Dolaylı bilirubin hesaplama ile hesaplanır:
dolaylı bilirubin = toplam bilirubin - direkt bilirubin.
Artırma
- kırmızı kan hücrelerinin hızlandırılmış yıkımı (hemolitik sarılık),
- hepatoselüler hastalık (hepatik ve ekstrahepatik kökenli).
Chilesis, sarılık olmayan bir hastada yüksek bir bilirubin seviyesi belirlenirse dikkate alınması gereken, bilirubin içeriğinin yanlış olarak fazla tahmin edilmesine neden olabilir. "Chyle" kan serumu, artan bir şilomikron ve / veya çok düşük yoğunluklu lipoprotein konsantrasyonu ile ilişkili olarak beyazlaşır. Çoğu zaman, chyle yeni bir yemeğin sonucudur, ancak köpeklerde diyabetes mellitus, pankreatit, hipotiroidizm gibi hastalıklardan kaynaklanabilir.
eski sürüme geçiş
Klinik önemi yoktur.
Normal değer:
Toplam bilirubin
Köpek - 2.0-13.5 μmol / L
Kat - 2.0-10.0 µmol / l
Bilirubin direkt
Köpek - 0-5.5 μmol / l
Kat - 0-5.5 μmol / l
Alanin aminotransferaz (ALT)
ALT, karaciğer hasarının laboratuvar teşhisi için tıbbi ve veterinerlik uygulamalarında yaygın olarak kullanılan transferazlar grubundan endojen bir enzimdir. Hücre içinde sentezlenir ve normalde bu enzimin sadece küçük bir kısmı kan dolaşımına girer. Karaciğer hücrelerinin enerji metabolizması bulaşıcı faktörler (örneğin viral hepatit) veya toksik tarafından bozulursa, bu, sitoplazmik bileşenlerin seruma (sitoliz) geçişi ile hücre zarlarının geçirgenliğinde bir artışa yol açar. ALT, en az karaciğer hasarının tespiti için bile en çok çalışılan ve en belirleyici olan sitolizin bir göstergesidir. ALT, karaciğer bozuklukları için AST'den daha spesifiktir. Mutlak ALT değerleri hala karaciğer hasarının ciddiyeti ve patolojik sürecin gelişiminin tahmini ile doğrudan ilişkili değildir ve bu nedenle zaman içinde seri ALT belirlemeleri en uygun olanıdır.
Artırılmış:
- karaciğer hasarı
- hepatotoksik ilaçların kullanımı
Azaltılmış:
- piridoksin eksikliği
- tekrarlanan hemodiyaliz
- bazen hamilelik sırasında
Normal değer:
Köpek 10-58 adet / l
Kat 18-79 adet / l
Aspartat Aminotransferaz (AST)
Aspartat aminotransferaz (AST), transferazlar grubundan endojen bir enzimdir. Esas olarak karaciğerde oluşan ALT'nin aksine, AST birçok dokuda bulunur: miyokard, karaciğer, iskelet kası, böbrek, pankreas, beyin dokusu, dalak, karaciğer fonksiyonunun daha az karakteristik bir göstergesidir. Karaciğer hücreleri düzeyinde, AST izozimleri hem sitozolde hem de mitokondride bulunur.
Artırılmış:
- Toksik ve viral hepatit
- Karaciğer dokusu nekrozu
- Akut miyokard infarktüsü
- Safra yolu hastalıkları olan hastalara opioid verilmesi
Artış ve hızlı düşüş biliyer ekstrahepatik yol obstrüksiyonuna işaret eder.
Azaltılmış:
- Azotemi
Normal değer:
Köpek - 8-42 adet / l
Kat - 9-45 adet / l
AST'deki artışı aşan ALT artışı, karaciğer hasarının özelliğidir; AST indeksi ALT'nin yükselmesinden daha fazla yükselirse, bu kural olarak miyokard hücrelerinin (kalp kası) problemlerini gösterir.
γ - glutamil transferaz (GGT)
GGT, amino asitlerin katabolizmaları ve biyosentezleri sırasında transaminasyon veya transaminasyon reaksiyonunu katalize eden, çeşitli dokuların hücre zarı üzerinde lokalize olan bir enzimdir. Enzim, amino asitlerden, peptitlerden ve diğer maddelerden y-glutamili alıcı moleküllere aktarır. Bu reaksiyon geri dönüşümlüdür. Böylece, GGT, amino asitlerin hücre zarı boyunca taşınmasında rol oynar. Bu nedenle, enzimin en yüksek içeriği, yüksek salgılama ve emilim kapasitesine sahip hücrelerin zarında not edilir: hepatik tübüller, biliyer epitel, nefron tübülleri, ince bağırsak villusunun epiteli, pankreas ekzokrin hücreleri.
GGT, safra kanalı sisteminin epitel hücreleri ile ilişkili olduğu için karaciğer fonksiyon bozukluğunda tanısal değeri vardır.
Artırılmış:
- kolelitiazis
- glukortikosteroid konsantrasyonunda artış olan köpeklerde
- hipertiroidizm
- ekstra veya intrahepatik orijinli hepatit, karaciğer neoplazisi,
- akut pankreatit, pankreas kanseri
- kronik glomerülonefrit ve piyelonefritin alevlenmesi,
Azaltılmış:
Normal değer
Köpek 0-8 adet / l
Kat 0-8 adet / l
Hepatositlerin sitozolünde bulunan ve bu nedenle hücrelerin bütünlüğünün ihlalinin hassas bir belirteci olan ALT'nin aksine, GGT yalnızca mitokondride bulunur ve yalnızca önemli doku hasarı ile salınır. İnsanlardan farklı olarak, köpeklerde kullanılan antikonvülzanlar GGT aktivitesinde bir artışa neden olmaz veya minimaldir. Karaciğer lipidozu olan kedilerde ALP aktivitesi GGT'den daha fazla artar. Beslenmenin erken evrelerinde kolostrum ve anne sütü yüksek GGT aktivitesi içerir, bu nedenle yenidoğanlarda GGT seviyesi artar.
Alkalin fosfataz.
Bu enzim öncelikle karaciğerde (safra kanalı ve safra kanalı epiteli), böbrek tübüllerinde, ince bağırsakta, kemiklerde ve plasentada bulunur. Fosforik asidin geri kalanının organik bileşiklerinden ayrıldığı çok çeşitli maddelerin alkali hidrolizini katalize eden hücre zarı ile ilişkili bir enzimdir.
Sağlıklı hayvanların dolaşımdaki kanındaki toplam alkalin fosfataz aktivitesi, hepatik ve kemik izoenzimlerinin aktivitelerinden oluşur. Kemik izoenzimlerinin aktivite oranı büyümekte olan hayvanlarda en fazladır, yetişkinlerde ise aktiviteleri kemik tümörlerinde artabilir.
Arttırmak:
- safra akışının ihlali (kolestatik hepatobiliyer hastalık),
- nodüler karaciğer hiperplazisi (yaşlanma ile gelişir),
- kolestaz,
- osteoblastların artan aktivitesi (genç yaşta),
- iskelet sistemi hastalıkları (kemik tümörleri, osteomalazi vb.)
- hamilelik (plasental izoenzim nedeniyle hamilelik sırasında alkalin fosfatazda bir artış meydana gelir).
- Kedilerde hepatik lipidoz ile ilişkili olabilir.
Azalmak:
- hipotiroidizm,
- hipovitaminoz C.
Normal değer
Köpek 10-70 adet / l
Kat 0-55 adet / l
alfa amilaz
Amilaz, karbonhidratların parçalanmasında rol oynayan hidrolitik bir enzimdir. Amilaz tükürük bezlerinde ve pankreasta oluşur, daha sonra sırasıyla ağız boşluğuna veya duodenal lümene girer. Yumurtalıklar, fallop tüpleri, ince ve kalın bağırsaklar ve karaciğer gibi organlar da önemli ölçüde daha düşük amilaz aktivitesine sahiptir. Kan serumunda pankreas ve tükürük amilaz izoenzimleri izole edilir. Enzim böbrekler tarafından atılır. Bu nedenle, serum amilaz aktivitesinde bir artış, üriner amilaz aktivitesinde bir artışa yol açar. Amilaz, immünoglobulinler ve diğer plazma proteinleri ile renal glomerüllerden geçmesini engelleyen büyük boyutlu kompleksler oluşturabilir, bunun sonucunda serumdaki içeriği artar ve idrarda normal amilaz aktivitesi gözlenir.
Artırılmış:
- Pankreatit (akut, kronik, reaktif).
- Pankreasın neoplazmaları.
- Pankreas kanalının tıkanması (tümör, diş taşı, yapışıklıklar).
- Akut peritonit.
- Diabetes mellitus (ketoasidoz).
- Safra yolu hastalıkları (kolelitiazis, kolesistit).
- Böbrek yetmezliği.
- Karın boşluğunun travmatik lezyonları.
Azaltılmış:
- Akut ve kronik hepatit.
- Pankreas nekrozu.
- Tirotoksikoz.
- Miyokardiyal enfarktüs.
Normal değerler:
Köpek - 300-1500 adet / l
Kat - 500-1200 adet / l
Pankreas amilaz.
Amilaz, kompleks karbonhidratların (nişasta, glikojen ve diğerleri) disakkaritlere ve oligosakkaritlere (maltoz, glukoz) parçalanmasını (hidrolizini) katalize eden bir enzimdir. Hayvanlarda, amilaz aktivitesinin önemli bir kısmı, ince bağırsağın mukoza zarından ve diğer pankreas dışı kaynaklardan kaynaklanmaktadır. İnce bağırsakta amilazın katılımıyla karbonhidratların sindirim süreci tamamlanır. Ekzokrin pankreasın asitli hücrelerindeki süreçlerin çeşitli bozuklukları, pankreas kanalının artan geçirgenliği ve enzimlerin erken aktivasyonu, organ içindeki enzimlerin "sızmasına" yol açar.
Arttırmak:
- böbrek yetmezliği
- şiddetli inflamatuar barsak hastalığı (ince barsak perforasyonu, volvulus),
- glukokortikosteroidlerle uzun süreli tedavi.
eski sürüme geçiş :
- iltihap,
- pankreasın nekrozu veya şişmesi.
Normal değer
Köpek 243.6-866.2 adet / l
Kat 150.0-503.5 adet / l
Glikoz.
Glikoz vücudun ana enerji kaynağıdır. Karbonhidratların bir parçası olarak, glikoz vücuda yiyecekle girer ve jejunumdan kan dolaşımına emilir. Ayrıca vücut tarafından esas olarak karaciğer ve böbreklerde karbonhidrat olmayan bileşenlerden sentezlenebilir. Tüm organların glikoza ihtiyacı vardır, ancak özellikle beyin dokuları ve eritrositler tarafından çok fazla glikoz kullanılır. Karaciğer, glikojenez, glikoliz ve glukoneogenez yoluyla kan glikoz seviyelerini düzenler. Karaciğerde ve kaslarda, glikoz, öncelikle öğünler arasında kandaki fizyolojik glikoz konsantrasyonunu korumak için kullanılan glikojen formunda depolanır. Glikoz, iskelet kasının anaerobik koşullar altında çalışması için tek enerji kaynağıdır. Glikoz homeostazını etkileyen ana hormonlar, insülin ve deregülasyon hormonları glukagon, katekolaminler ve kortizoldür.
Arttırmak:
- insülin eksikliği veya insüline karşı doku direnci,
- hipofiz tümörleri (kedilerde bulunur),
- akut pankreatit,
- böbrek yetmezliği,
- belirli ilaçların alınması (glukokortikosteroidler, tiyazid diüretikleri, glukoz içeren intravenöz sıvılar, progestinler, vb.),
- şiddetli hipotermi.
Kafa travması ve CNS lezyonlarında kısa süreli hiperglisemi mümkündür.
Azalmak:
- pankreas tümörü (insülinoma),
- endokrin organların hipofonksiyonu (hipokortizma);
- Karaciğer yetmezliği,
- karaciğer sirozu;
- uzun süreli açlık ve anoreksiya;
- doğuştan portosistemik şantlar;
- küçük ve av ırklarının köpeklerinde idiyopatik jüvenil hipoglisemi,
- aşırı dozda insülin,
- sıcak çarpması
Kan serumunun eritrositlerle uzun süreli temasıyla, eritrositler aktif olarak tükettiğinden glikozda bir düşüş mümkündür, bu nedenle kanın mümkün olan en kısa sürede santrifüj edilmesi tavsiye edilir. Santrifüjlenmemiş kan şekeri saatte yaklaşık %10 azalır.
Normal değer
Köpek 4.3-7.3 mmol / L
Kat 3.3-6.3 mmol / L
kreatinin
Kreatin karaciğerde sentezlenir ve salındıktan sonra %98 oranında kas dokusuna girer ve burada fosforile olur. Oluşan fosfokreatin kas enerjisinin depolanmasında önemli bir rol oynar. Metabolik süreçler için bu kas enerjisi gerektiğinde, fosfokreatin kreatinine parçalanır. Kreatinin, çoğu gıdadan, egzersizden veya diğer biyolojik sabitlerden bağımsız olarak kanın kalıcı azotlu bir bileşenidir ve kas metabolizması ile ilişkilidir.
Böbrek fonksiyon bozukluğu, kreatinin atılımını azaltarak serum kreatinin düzeylerinde artışa neden olur. Bu nedenle, kreatinin konsantrasyonları kabaca glomerüler filtrasyon seviyesini karakterize eder. Serum kreatinin tayininin ana değeri böbrek yetmezliğinin teşhisidir.
Serum kreatinin, böbrek fonksiyonunun üreden daha spesifik ve daha hassas bir göstergesidir.
Arttırmak:
- akut veya kronik böbrek yetmezliği.
Glomerüler filtrasyon hızında azalmaya neden olan prerenal nedenlerle (dehidratasyon, kardiyovasküler hastalıklar, septik ve travmatik şok, hipovolemi vb.), renal parankim ciddi hastalıkları ile ilişkili böbrek (piyelonefrit, leptospirosis, zehirlenme, neoplazi, konjenital) neden olur. bozukluklar, travma, iskemi) ve idrarda kreatinin atılımını önleyen postrenal - obstrüktif bozukluklar (üretra tıkanması, üreter veya idrar yolu yırtılması).
eski sürüme geçiş :
- kas kütlesinde yaşa bağlı azalma.
Normal değer
Köpek 26-130 μmol / l
Kat 70-165 µmol / l
Üre
Üre, amonyaktan amino asitlerin katabolizması ile oluşur. Amino asitlerden oluşan amonyak toksiktir ve karaciğer enzimleri tarafından toksik olmayan üreye dönüştürülür. Dolaşım sistemine giren ürenin ana kısmı, böbrekler tarafından kolayca süzülür ve atılır. Üre ayrıca böbreklerin interstisyel dokusuna pasif olarak yayılabilir ve kan dolaşımına geri dönebilir. Ürenin pasif difüzyonu, idrar filtrasyon hızına bağlıdır - ne kadar yüksekse (örneğin, intravenöz diüretik uygulamasından sonra), kandaki üre seviyesi o kadar düşük olur.
Arttırmak:
- böbrek yetmezliği (prerenal, renal ve postrenal bozukluklara bağlı olabilir).
eski sürüme geçiş
- vücutta düşük protein alımı,
- karaciğer hastalığı.
Normal değer
Köpek 3.5-9.2 mmol / L
Kat 5.4-12.1 mmol / L
Ürik asit
Ürik asit, pürin katabolizmasının son ürünüdür.
Ürik asit bağırsaklarda emilir, kanda iyonize ürat olarak dolaşır ve idrarla atılır. Çoğu memelide eliminasyon karaciğer tarafından gerçekleştirilir. Hepatositler, üreaz kullanarak, böbrekler tarafından atılan suda çözünür allantoin oluşturmak için ürik asidi oksitler. Portosistemik şant sırasında amonyak metabolizmasının zayıflaması ile birlikte ürik asit metabolizmasında bir azalma, ürat taşlarının (ürolitiyazis) oluşumu ile ürat kristallerinin oluşumuna yol açar.
Portosistemik şantlamada (PSS), pürin metabolizmasının bir sonucu olarak oluşan ürik asit pratikte karaciğerden geçmez, çünkü PSS, karaciğeri atlayarak sistemik dolaşım ile portal venin doğrudan vasküler bağlantısıdır.
PSS'li köpeklerin ürolitiyazise yatkınlığı, eşlik eden hiperürisemi, hiperamonyemi, hiperüriküri ve hiperammoniüri ile ilişkilidir. PSS'deki ürik asit karaciğere girmediği için tam olarak allantoine dönüşmez, bu da serum ürik asit konsantrasyonunda patolojik bir artışa yol açar. Bu durumda, ürik asit glomerüller tarafından serbestçe süzülür, proksimal tübüllerde yeniden emilir ve proksimal nefronların tübüler lümenine salgılanır. Bu nedenle, idrardaki ürik asit konsantrasyonu, kısmen serumdaki konsantrasyonu ile belirlenir.
Dalmaçyalı mastiffler, karaciğerdeki belirli bir metabolik bozukluk nedeniyle ürik asitin eksik oksidasyonuna yol açan ürat kristallerinin oluşumuna eğilimlidir.
Artırma
- ürik asit diyatezi
- lösemi, lenfoma
- B12 vitamini eksikliğinden kaynaklanan anemi
- bazı akut enfeksiyonlar (zatürree, tüberküloz)
- karaciğer ve safra yolları hastalıkları
- şeker hastalığı
- dermatolojik hastalıklar
- böbrek hastalığı
- asidoz
Azalmak:
- nükleik asitlerden fakir bir diyet
- diüretik kullanımı
Normal değer
Köpek<60 мкмоль/л
Kedi<60 мкмоль/л
lipaz
Pankreatik lipaz, pankreas suyuyla birlikte büyük miktarlarda duodenuma salgılanan ve trigliseritlerin yağ asitlerine ve monogliseritlere hidrolizini katalize eden bir enzimdir. Lipaz aktivitesi ayrıca mide, karaciğer, yağ ve diğer dokularda da not edilir. Pankreatik lipaz, bağırsakta oluşan lipid damlacıklarının yüzeyinde etki eder.
Artırma :
- ince bağırsağın delinmesi,
- kronik böbrek yetmezliği,
- kortikosteroid kullanımı,
- ameliyat sonrası dönem
eski sürüme geçiş
- hemoliz.
Normal değer
Köpek<500 ед/л
Kedi<200 ед/л
Kolesterol
Kolesterol seviyesinin belirlenmesi, lipid durumunu ve metabolik bozuklukları karakterize eder.
Kolesterol (kolesterol), ikincil bir monohidrik alkoldür. Serbest kolesterol, hücre plazma zarlarının bir bileşenidir. Esterleri kan serumunda baskındır. Kolesterol, seks hormonları, kortikosteroidler, safra asitleri ve D vitamininin öncüsüdür. Kolesterolün çoğu (%80'e kadar) karaciğerde sentezlenir ve geri kalanı vücuda hayvansal ürünlerle (yağlı et, tereyağı, yumurta) girer. Kolesterol suda çözünmez, dokular ve organlar arasında taşınması, lipoprotein komplekslerinin oluşumu nedeniyle gerçekleşir.
Yaşla birlikte, kandaki kolesterol seviyesi artar, cinsiyet hormonlarının etkisiyle ilişkili olan konsantrasyonda cinsiyet farklılıkları ortaya çıkar. Östrojenler düşürür ve androjenler toplam kolesterol seviyelerini yükseltir.
Artırılmış:
- hiperlipoproteinemi
- safra yollarının tıkanması: kolestaz, biliyer siroz;
- nefroz;
- pankreas hastalıkları;
- hipotiroidizm, diabetes mellitus;
- obezite.
Azaltılmış:
- şiddetli hepatoselüler hasar;
- hipertiroidizm;
- miyeloproliferatif hastalıklar;
- malabsorpsiyonlu steatore;
- oruç tutmak;
- kronik anemi (megaloblastik / sideroblastik);
- iltihap, enfeksiyon.
Normal değer:
Köpek - 3.8-7.0 mmol / l
Kat - 1,6-3,9 mmol / L
Kreatin fosfokinaz (CPK)
Kreatin fosfokinaz, iskelet kası ve miyokard hücrelerinin sitoplazmasında, kas kasılması için bir enerji kaynağı olan ATP'ye dönüştürülen ADP varlığında kreatin fosfatın kreatinine geri dönüşümlü dönüşümünü katalize eden bir enzimdir.
CPK'nın aktif formu, sırasıyla M ve B alt birimlerinden oluşan bir dimerdir, 3 CPK izoenzimi vardır: BB (beyinde bulunur), MV (miyokardda) ve MM (iskelet kaslarında ve miyokardda). Artış derecesi, hasarın doğasına ve dokudaki enzimin başlangıç seviyesine bağlıdır. Kedilerde, dokulardaki CPK içeriği diğer türlerin hayvanlarına göre nispeten daha azdır, bu nedenle içlerinde standart aralığın üst sınırının biraz fazla olmasına bile dikkat edilmelidir.
Genellikle anoreksi olan kedilerde, CPK seviyeleri uygun bakım beslenmesinden birkaç gün sonra yükselebilir ve düşebilir.
Artırma
- iskelet kaslarında hasar (travma, cerrahi, kas distrofileri, polimiyozit, vb.).
- önemli fiziksel efordan sonra,
- epileptik nöbetler
- miyokard enfarktüsü (lezyondan 2-3 saat sonra ve 14-30 saat sonra maksimuma ulaşır, 2-3 gün sonra seviyede bir azalma meydana gelir).
- metabolik bozukluklar (köpeklerde fosfofruktokinaz eksikliği, hipotiroidizm, hiperkortizolizm, malign hipertermi).
Kas dokusu hasar gördüğünde CPK ile birlikte LDH ve AST gibi enzimler de artacaktır.
Azalmak:
- kas kütlesinde azalma
Normal değer
Köpek 32-220 adet / l
Kat 150-350 adet / l
Laktat dehidrojenaz LDH
Glikoliz sırasında NADH'nin katılımıyla laktatın piruvata geri dönüşümlü dönüşümünü katalize eden sitozolik bir enzim. Yeterli oksijen kaynağı ile laktat kanda birikmez, nötralize edilir ve atılır. Oksijen eksikliği ile, enzim birikme eğilimi gösterir, kas yorgunluğuna neden olarak doku solunumunu bozar. Yüksek LDH aktivitesi birçok dokuda doğaldır. 5 LDH izoenzimi vardır: 1 ve 2 esas olarak kalp kasında, eritrositlerde ve böbreklerde bulunur, 4 ve 5 ise karaciğer ve iskelet kaslarında lokalizedir. LDH 3, akciğer dokusunun karakteristiğidir. Belirli bir dokuda enzimin beş izoformundan hangisinin bulunduğuna bağlı olarak, glikoz oksidasyonu yöntemi aerobik (CO2 ve H2O'ya) veya anaerobik (laktik aside) bağlıdır.
Enzim aktivitesi dokularda yüksek olduğundan, nispeten küçük doku hasarı veya zayıf hemoliz bile dolaşımdaki kanda LDH aktivitesinde önemli bir artışa yol açar. Bundan, LDH izozimleri içeren hücrelerin yok edilmesinin eşlik ettiği herhangi bir hastalığa, kan serumundaki aktivitesinde bir artış eşlik eder.
Artırma
- miyokardiyal enfarktüs,
- iskelet kaslarında hasar ve dejenerasyon,
- böbreklerin ve karaciğerin nekrotik lezyonu,
- kolestatik karaciğer hastalıkları,
- pankreatit,
- Zatürre,
- hemolitik anemiler, vb.
eski sürüme geçiş
Klinik önemi yoktur.
Normal değer
Köpek 23-220 adet / l
Kat 35-220 adet / l
Miyokard enfarktüsünde LDH aktivitesindeki artış derecesi, kalp kası lezyonunun boyutu ile korele değildir ve sadece hastalığın prognozu için gösterge bir faktör olarak hizmet edebilir. Genel olarak, spesifik bir laboratuvar belirteci olmadığından, LDH seviyesindeki değişiklik, yalnızca diğer laboratuvar parametrelerinin (CPK, AST, vb.) Değerleri ve ayrıca enstrümantal teşhis yöntemlerinin verileriyle birlikte değerlendirilmelidir. Hafif bir kan serumu hemolizinin bile LDH aktivitesinde önemli bir artışa yol açtığını unutmamak da önemlidir.
kolinesteraz ChE
Kolinesteraz, kolin esterlerinin (asetilkolin, vb.) kolin ve karşılık gelen asitlerin oluşumu ile bölünmesini katalize eden hidrolazlar sınıfına ait bir enzimdir. İki tür enzim vardır: gerçek (asetilkolinesteraz) - sinir uyarılarının (sinir dokusunda ve kaslarda, eritrositlerde bulunur) iletilmesinde önemli bir rol oynar ve yanlış (psödokolinesteraz) - karaciğerde ve pankreasta bulunan serum, kaslar, kalp, beyin... ChE vücutta koruyucu bir işlev görür, özellikle asetilkolinesterazın inaktivasyonunu önler, bu enzimin inhibitörünü, butirilkolini hidrolize eder.
Asetilkolineseraz, sinir hücrelerinin uçlarından sinyal iletiminde yer alan ve beyindeki en önemli nörotransmitterlerden biri olan asetilkolini hidrolize eden kesinlikle spesifik bir enzimdir. ChE'nin aktivitesinde bir azalma ile, asetilkolin birikir, bu da önce sinir uyarılarının iletiminin hızlanmasına (uyarma) ve ardından sinir uyarılarının iletiminin engellenmesine (felç) yol açar. Bu, tüm vücut süreçlerinin düzensizliğine neden olur ve şiddetli zehirlenme durumunda ölümcül olabilir.
Kan serumundaki ChE seviyesinin ölçülmesi, enzimi inhibe eden insektisitler veya çeşitli toksik bileşiklerle (organofosfatlar, fenotiyazinler, florürler, çeşitli alkaloidler vb.)
Artırma
- şeker hastalığı;
- meme kanseri;
- nefroz;
- hipertansiyon;
- obezite;
eski sürüme geçiş
- karaciğer hasarı (siroz, metastatik karaciğer hasarı)
- kas distrofileri, dermatomiyozit
Normal değer
Köpek 2200-6500 E / l
Kat 2000-4000 E / l
Kalsiyum. İyonize kalsiyum.
Kan plazmasında kalsiyum üç şekilde bulunur:
1) organik ve inorganik asitlerle kombinasyon halinde (çok küçük bir yüzde),
2) proteinlerle ilişkili formda,
3) iyonize formda Ca2+.
Toplam kalsiyum, her üç formun toplam konsantrasyonunu içerir. Toplam kalsiyumun %50'si iyonize kalsiyumdur ve %50'si albümin ile ilişkilidir. Fizyolojik kaymalar hızla kalsiyum bağlanmasını değiştirir. Biyokimyasal bir kan testinde hem kan serumundaki toplam kalsiyum seviyesi hem de iyonize kalsiyum konsantrasyonu ayrı ayrı ölçülür. İyonize kalsiyum, albümin seviyesinden bağımsız olarak kalsiyum içeriğinin belirlenmesinin gerekli olduğu durumlarda belirlenir.
İyonize kalsiyum Ca2 + biyolojik olarak aktif bir fraksiyondur. Plazma Ca2+'daki hafif bir artış bile kas felci ve komaya bağlı ölüme yol açabilir.
Hücrelerde kalsiyum, çeşitli metabolik süreçleri etkileyen hücre içi bir aracı görevi görür. Kalsiyum iyonları en önemli fizyolojik ve biyokimyasal süreçlerin düzenlenmesinde yer alır: nöromüsküler uyarılma, kan pıhtılaşması, salgı süreçleri, zar bütünlüğünün korunması ve zarlar boyunca taşınma, birçok enzimatik reaksiyon, hormonların ve nörotransmiterlerin salınımı, bir hücre içi hareketin hücre içi etkisi. hormonların sayısı, kemik mineralizasyon sürecinde yer alır. Böylece kardiyovasküler ve nöromüsküler sistemlerin çalışmasını sağlarlar. Bu süreçlerin normal seyri, kan plazmasındaki Ca2 + konsantrasyonunun çok dar sınırlar içinde tutulmasıyla sağlanır. Bu nedenle, vücuttaki Ca2 + konsantrasyonunun ihlali birçok patolojiye neden olabilir. Kalsiyumda azalma ile en tehlikeli sonuçlar ataksi ve nöbetlerdir.
Plazma proteinlerinin konsantrasyonundaki değişikliklere (öncelikle albümin, ancak globulinler de kalsiyumu bağlar), kan plazmasındaki toplam kalsiyum seviyesindeki karşılık gelen kaymalar eşlik eder. Kalsiyumun plazma proteinlerine bağlanması pH'a bağlıdır: asidoz, kalsiyumun iyonize bir forma dönüşmesini teşvik eder ve alkaloz protein bağlanmasını artırır, yani. Ca2 + konsantrasyonunu azaltır.
Kalsiyum homeostazında üç hormon yer alır: paratiroid hormonu (PTH), kalsitriol (D vitamini) ve kalsitonin - bunlar üç organa etki eder: kemikler, böbrekler ve bağırsaklar. Hepsi bir geri bildirim mekanizması üzerinde çalışır. Kalsiyum metabolizması östrojenler, kortikosteroidler, büyüme hormonu, glukagon ve T4'ten etkilenir. PTH, kan kalsiyum konsantrasyonunun ana fizyolojik düzenleyicisidir. Bu hormonların salgılanma yoğunluğunu etkileyen ana sinyal, kandaki iyonize Ca'daki değişimdir. Kalsitonin, Ca2+ konsantrasyonundaki artışa yanıt olarak tiroid bezinin parafoliküler c-hücreleri tarafından salgılanırken, kemiklerdeki kararsız kalsiyum deposundan Ca2+ salınımını bozar. Ca2+ düştüğünde ise tam tersi işlem gerçekleşir. PTH, paratiroid bezlerinin hücreleri tarafından salgılanır ve kalsiyum konsantrasyonu düştüğünde PTH salgısı artar. PTH, kemiklerden kalsiyum salınımını, böbrek tübüllerinde Ca'nın yeniden emilimini uyarır.
Arttırmak:
- hiperalbüminemi
- malign tümörler
- birincil hiperparatiroidizm;
- ikiyüzlülük;
- kemiklerin osteolitik lezyonları (osomiyelit, miyelom);
- idiyopatik hiperkalsemi (kediler);
Azalmak:
- hipoalbüminemi;
- alkaloz;
- birincil hipoparatiroidizm;
- kronik veya akut böbrek yetmezliği;
- ikincil renal hiperparatiroidizm;
- pankreatit;
- dengesiz beslenme, D vitamini eksikliği;
- eklampsi veya doğum sonrası parezi;
- bağırsaktan emilim bozuklukları;
- hiperkalsitonizm;
- hiperfosfatemi;
- hipomagnezemi;
- enterokolit;
- kan nakli;
- idiyopatik hipokalsemi;
- geniş yumuşak doku yaralanması;
Demir
Demir, hem içeren enzimlerin önemli bir bileşenidir; hemoglobin, sitokromlar ve diğer biyolojik olarak önemli bileşiklerin bir parçasıdır. Demir, kırmızı kan hücrelerinin oluşumu için gerekli bir elementtir, oksijen transferinde ve doku solunumunda rol oynar. Ayrıca bir dizi redoks reaksiyonuna, bağışıklık sisteminin çalışmasına ve kolajen sentezine katılır. Gelişmekte olan eritroid hücreler, plazmada dolaşan demirin %70-95'ini alır ve hemoglobin, eritrositlerdeki toplam demir içeriğinin %55-65'ini oluşturur. Demir emilimi hayvanın yaşına ve sağlığına, vücuttaki demir metabolizmasının durumuna, ayrıca bezlerin sayısına ve kimyasal formuna bağlıdır. Midede hidroklorik asidin etkisi altında, yiyeceklerle alınan demir oksitler çözünür bir forma girer ve midede müsin ve demiri ince bağırsağın alkali ortamında emilmeye uygun çözünür bir durumda tutan çeşitli küçük moleküller ile bağlanır. Normal koşullar altında, diyetle alınan demirin yalnızca küçük bir yüzdesi kan dolaşımına emilir. Demir emilimi vücutta eksikliği, artan eritropoez veya hipoksi ile artar ve vücuttaki yüksek toplam içeriği ile azalır. Tüm demirin yarısından fazlası hemoglobinin bir parçasıdır.
Sabahları maksimum değerlerle seviyesinde günlük dalgalanmalar olduğundan, kanın aç karnına demir testi yapılması tavsiye edilir. Serumdaki demir seviyesi bir dizi faktöre bağlıdır: bağırsakta emilim, karaciğerde, dalakta, kemik iliğinde birikim, hemoglobin yıkımı ve kaybı, yeni hemoglobin sentezi.
Artırılmış:
- hemolitik anemi,
- folat eksikliği hiperkromik anemi,
- karaciğer hastalıkları,
- kortikosteroidlerin uygulanması
- kurşun zehirlenmesi
Azaltılmış:
- B12 vitamini eksikliği;
- Demir eksikliği anemisi;
- hipotiroidizm;
- tümörler (lösemi, miyelom);
- bulaşıcı hastalıklar;
- kan kaybı;
- kronik karaciğer hasarı (siroz, hepatit);
- gastrointestinal hastalıklar.
Klor
Klor, hücre dışı sıvıların ana anyonudur, mide suyunda, pankreas ve bağırsak salgılarında, terde, beyin omurilik sıvısında bulunur. Klor, hücre dışı sıvı hacminin ve plazma ozmolaritesinin önemli bir düzenleyicisidir. Klor, ozmotik basınç ve asit-baz dengesi üzerindeki etkisiyle hücre bütünlüğünü korur. Ek olarak, klor distal renal tübüllerde bikarbonatın tutulmasına katkıda bulunur.
Hiperkloremili iki tip metabolik alkaloz vardır:
klorun eklenmesiyle düzeltilebilen klora duyarlı tip, H + ve Cl- iyonlarının kaybının bir sonucu olarak kusma ve diüretiklerin atanması ile oluşur;
klorun eklenmesiyle düzelmeyen klora dirençli tip, birincil veya ikincil hiperaldosteronizmi olan hastalarda gözlenir.
Artırılmış:
- dehidrasyon,
- solunum asidozu ile kronik hiperventilasyon,
- uzun süreli diyare ile metabolik asidoz,
- hiperparatiroidizm,
- renal tübüler asidoz,
- hipotalamusa zarar veren travmatik beyin hasarı,
- eklampsi.
Azaltılmış:
- genel aşırı hidrasyon,
- hipokloremi ve hipokalemi ile alkaloz ile birlikte kusma veya mide aspirasyonu,
- hiperaldosteronizm,
- Cushing sendromu,
- ACTH üreten tümörler,
- değişen derecelerde yanıklar,
- konjestif kalp yetmezliği,
- metabolik alkaloz,
- solunum yetmezliği olan kronik hiperkapni,
Normal değer:
Köpek - 96-122 mmol / l
Kat - 107-129 mmol / l
Potasyum
Potasyum ana elektrolittir (katyon) ve hücre içi tampon sisteminin bir bileşenidir. Potasyumun neredeyse %90'ı hücre içinde yoğunlaşmıştır ve kemiklerde ve kanda çok az miktarda bulunur. Potasyum esas olarak iskelet kaslarında, karaciğerde ve miyokardda yoğunlaşır. Hasarlı hücrelerden potasyum kana salınır. Vücuda yiyecekle giren tüm potasyum ince bağırsakta emilir. Normalde potasyumun %80'e kadarı idrarla, kalanı ise dışkıyla atılır. Dışarıdan sağlanan potasyum miktarı ne olursa olsun, böbrekler tarafından günlük olarak atılır ve bunun sonucunda hızla şiddetli hipokalemi oluşur.
Potasyum, zar elektriksel fenomenlerinin normal oluşumu için hayati bir bileşendir, sinir uyarılarının iletilmesinde, kas kasılmalarında, asit-baz dengesinde, ozmotik basınçta, protein anabolizmasında ve glikojen oluşumunda önemli bir rol oynar. Kalsiyum ve magnezyum ile birlikte K+, kalp kasılmasını ve kalp debisini düzenler. Böbrekler tarafından asit-baz dengesinin düzenlenmesinde potasyum ve sodyum iyonlarının önemi büyüktür.
Potasyum bikarbonat, ana hücre içi inorganik tampondur. Potasyum eksikliği ile, solunum merkezlerinin hiperventilasyon ile reaksiyona girdiği ve pCO2'de bir azalmaya yol açan hücre içi asidoz gelişir.
Serum potasyum düzeylerindeki artış ve azalma, potasyumun iç ve dış dengesindeki bozukluklardan kaynaklanır. Dış denge faktörü: Gıda ile potasyum alımı, asit-baz dengesi, mineralokortikoid fonksiyonu. İç denge faktörleri, atılımını uyaran adrenal hormonların işlevini içerir. Mineralokortikoidler, distal tübüllerde potasyum salgılanmasını doğrudan etkiler, glukokortikosteroidler dolaylı bir şekilde etki ederek glomerüler filtrasyon hızını ve idrar atılımını arttırır ve ayrıca distal tübüllerdeki sodyum seviyelerini arttırır.
Artırılmış:
- büyük kas yaralanmaları
- tümörün yok edilmesi,
- hemoliz, yaygın damar içi pıhtılaşma sendromu,
- metabolik asidoz,
- dekompanse diabetes mellitus,
- böbrek yetmezliği,
- anti-inflamatuar nonsteroidal ilaçların atanması,
- K-tutucu diüretikler reçete etmek,
Azaltılmış:
- potasyum tutucu olmayan diüretiklerin atanması.
- ishal, kusma,
- müshil almak,
- aşırı terleme,
- şiddetli yanıklar.
Üriner K + atılımında azalma ile ilişkili, ancak metabolik asidoz veya alkaloz olmaksızın hipokalemi:
- ek potasyum alımı olmaksızın parenteral tedavi,
- açlık, iştahsızlık, emilim bozukluğu,
- Demir, B12 vitamini veya folik asit preparatları ile anemi tedavisinde hücre kütlesinin hızlı büyümesi.
Artmış K+ atılımı ve metabolik asidoz ile ilişkili hipokalemi:
- renal tübüler asidoz (RCA),
- diyabetik ketoasidoz.
Artmış K+ atılımı ve normal pH (genellikle böbrek kaynaklı) ile ilişkili hipokalemi:
- obstrüktif nefropatiden iyileşme,
- penisilinler, aminoglikozitler, sisplatin, mannitol atanması,
- hipomagnezemi,
- monositik lösemi
Normal değerler:
Köpek - 3.8-5.6 mmol / L
Kat - 3.6-5.5 mmol / L
Sodyum
Vücut sıvılarında sodyum iyonize haldedir (Na+). Sodyum tüm vücut sıvılarında, esas olarak ana katyon olduğu hücre dışı boşlukta bulunur ve potasyum, hücre içi boşluktaki ana katyondur. Sodyumun diğer katyonlara göre üstünlüğü mide suyu, pankreas suyu, safra, bağırsak suyu, ter ve BOS gibi diğer vücut sıvılarında da korunur. Kıkırdakta nispeten büyük miktarda sodyum bulunur ve kemiklerde biraz daha azdır. Kemiklerdeki toplam sodyum miktarı yaşla birlikte artar ve sodyum rezervlerinin oranı azalır. Bu oran, sodyum kaybı ve asidoz için bir rezervuar oluşturduğundan klinik olarak önemlidir.
Sodyum, bir sıvının ozmotik basıncının ana bileşenidir. Sodyumun tüm hareketleri, belirli miktarlarda suyun hareketine neden olur. Hücre dışı sıvının hacmi doğrudan vücuttaki toplam sodyum miktarına bağlıdır. Plazma sodyum konsantrasyonu, hücre dışı sıvıdakiyle aynıdır.
Artırılmış:
- diüretik kullanımı,
- ishal (genç hayvanlarda)
- Cushing sendromu,
Azaltılmış:
Hücre dışı sıvı hacminde bir azalma şu durumlarda gözlenir:
- tuz kaybı olan yeşim taşı,
- glukokortikoid eksikliği,
- ozmotik diürez (glukozürili diyabet, idrar yolu tıkanıklığının ihlali sonrası durum),
- renal tübüler asidoz, metabolik alkaloz,
- ketonüri.
Hücre dışı sıvı hacminde orta derecede bir artış ve normal bir toplam sodyum seviyesi şu durumlarda gözlenir:
- hipotiroidizm,
- ağrı, stres
- bazen ameliyat sonrası dönemde
Hücre dışı sıvı hacminde bir artış ve toplam sodyum seviyelerinde bir artış şu durumlarda gözlenir:
- konjestif kalp yetmezliği (serum sodyum mortalitenin bir göstergesidir),
- nefrotik sendrom, böbrek yetmezliği,
- karaciğer sirozu,
- kaşeksi,
- hipoproteinemi.
Normal değer:
Köpek - 140-154 mmol / l
Kat - 144-158 mmol / l
Fosfor
Kalsiyumdan sonra vücutta en bol bulunan mineral fosfordur ve herhangi bir dokuda bulunur.
Hücrede fosfor esas olarak karbonhidratların ve yağların metabolizmasında yer alır veya proteinlerle ilişkilidir ve sadece küçük bir kısmı bir fosfat iyonu şeklindedir. Fosfor, kemiklerin ve dişlerin bir parçasıdır, hücre zarlarının fosfolipidleri olan nükleik asitlerin bileşenlerinden biridir, ayrıca asit-baz dengesinin korunmasına, enerjinin depolanmasına ve aktarılmasına, enzimatik işlemlere katılır, kas kasılmasını uyarır ve korumak için gereklidir. nöronların aktivitesi. Böbrekler fosfor homeostazının ana düzenleyicileridir.
Artırılmış:
- Osteoporoz.
- Sitostatiklerin kullanımı (hücre sitolizi ve fosfatların kana salınması).
- Akut ve kronik böbrek yetmezliği.
- Kemik dokusunun parçalanması (malign tümörlerle)
- Hipoparatiroidizm,
- asidoz
- Hipervitaminoz D.
- Portal sirozu.
- Kemik kırıklarının iyileşmesi (kemik kallus oluşumu).
Azaltılmış:
- Osteomalazi.
- Malabsorpsiyon sendromu.
- Şiddetli ishal, kusma.
- Hiperparatiroidizm, hormonların malign tümörler tarafından birincil ve ektopik sentezidir.
- Hiperinsülinemi (şeker hastalığı tedavisinde).
- Hamilelik (fizyolojik fosfor eksikliği).
- Büyüme hormonu eksikliği (büyüme hormonu).
Normal değer:
Köpek - 1.1-2.0 mmol / L
Kat - 1.1-2.3 mmol / L
Magnezyum
Magnezyum vücutta az miktarda bulunmasına rağmen büyük önem taşıyan bir elementtir. Toplam magnezyum miktarının yaklaşık %70'i kemiklerde bulunur ve geri kalanı yumuşak dokularda (özellikle iskelet kaslarında) ve çeşitli sıvılarda dağılır. Yaklaşık %1'i plazmada, %25'i proteinlere bağlı ve geri kalanı iyonize halde kalır. Çoğu magnezyum mitokondri ve çekirdekte bulunur. Kemiklerin ve yumuşak dokuların bir bileşeni olarak plastik rolüne ek olarak, Mg'nin birçok işlevi vardır. Sodyum, potasyum ve kalsiyum iyonları ile birlikte magnezyum, nöromüsküler uyarılabilirliği ve kan pıhtılaşma mekanizmasını düzenler. Kalsiyum ve magnezyumun etkileri yakından ilişkilidir, iki elementten birinin eksikliği diğerinin metabolizmasını önemli ölçüde etkiler (magnezyum hem bağırsak emilimi hem de kalsiyum metabolizması için gereklidir). Kas hücresinde, magnezyum bir kalsiyum antagonisti gibi davranır.
Magnezyum eksikliği, kalsiyumun kemiklerden mobilizasyonuna yol açar, bu nedenle magnezyum seviyelerini değerlendirirken kalsiyum seviyelerinin dikkate alınması önerilir. Klinik açıdan magnezyum eksikliği nöromüsküler hastalıklara (kas zayıflığı, titreme, tetani ve nöbetler) neden olur ve kardiyak aritmilere neden olabilir.
Artırılmış:
- iyatrojenik nedenler
- böbrek yetmezliği
- dehidrasyon;
- diyabetik koma
- hipotiroidizm;
Azaltılmış:
- sindirim sistemi hastalıkları: gastrointestinal sistem yoluyla emilim bozukluğu veya aşırı sıvı kaybı;
- böbrek hastalıkları: kronik glomerülonefrit, kronik piyelonefrit, renal tübüler asidoz, akut tübüler nekrozun diüretik fazı,
- diüretikler, antibiyotikler (aminoglikozitler), kardiyak glikozitler, sisplatin, siklosporin kullanımı;
- endokrin bozuklukları: hipertiroidizm, hiperparatiroidizm ve hiperkalseminin diğer nedenleri, hiperparatiroidizm, diabetes mellitus, hiperaldosteronizm,
- metabolik bozukluklar: aşırı emzirme, gebeliğin son trimesteri, diyabetik koma için insülin tedavisi;
- eklampsi,
- osteolitik kemik tümörleri,
- ilerleyici Paget kemik hastalığı,
- akut ve kronik pankreatit,
- şiddetli yanıklar,
- septik koşullar,
- hipotermi.
Normal değer:
Köpek - 0.8-1.4 mmol / L
Kat - 0.9-1.6 mmol / L
safra asitleri
Dolaşımdaki kandaki toplam safra asitleri (FA) içeriğinin belirlenmesi, enterohepatik dolaşım adı verilen özel bir FA geri dönüşüm süreci nedeniyle karaciğerin fonksiyonel bir testidir. Safra asitlerinin devridaiminde yer alan ana bileşenler hepatobiliyer sistem, terminal ileum ve portal ven sistemidir.
Çoğu hayvanda portal ven sistemindeki dolaşım bozuklukları, portosistemik şant ile ilişkilidir. Portsistemik şant, gastrointestinal sistemin damarları ile kaudal vena kava arasında bir anastamozdur, çünkü bağırsaktan akan kan karaciğerde temizlenmez, ancak hemen vücuda girer. Sonuç olarak, başta amonyak olmak üzere vücut için toksik olan bileşikler kan dolaşımına girerek sinir sisteminde ciddi rahatsızlıklara neden olur.
Köpeklerde ve kedilerde yemeklerden önce üretilen safranın çoğu genellikle safra kesesinde tutulur. Gıda alımı, safra kesesinin kasılmasına neden olan bağırsak duvarından kolesistokinin salınımını uyarır. Gıda ile uyarılma sırasında safra kesesinin kasılma derecesinde ve depolanan safra miktarında bireysel fizyolojik değişkenlik vardır ve bazı hasta hayvanlarda bu değerler arasındaki oran değişmektedir.
Dolaşımdaki safra asitlerinin konsantrasyonu standart aralığın içinde veya yakınında olduğunda, bu tür fizyolojik dalgalanmalar, tokluk safra asidi seviyelerinin açlık seviyelerine benzer veya daha düşük olmasına neden olabilir. Köpeklerde bu, bakterilerin ince bağırsakta aşırı büyümesi durumunda da ortaya çıkabilir.
Karaciğer hastalığına veya portosistemik şantlara sekonder olarak kandaki safra asitlerinin içeriğinde bir artışa, idrarda artan atılımları eşlik eder. Köpek ve kedilerde idrarda safra asidi/kreatinin oranının belirlenmesi karaciğer hastalığının teşhisi için oldukça hassas bir testtir.
Aç karnına ve yemekten 2 saat sonra safra asitlerinin seviyesini incelemek önemlidir.
Nadiren şiddetli bağırsak emilim bozukluğundan kaynaklanan yanlış negatif sonuçlar olabilir.
Artırılmış:
- Safra yolu yoluyla yağ asitlerinin salgılanmasının ihlal edildiği hepatobiliyer hastalıklar (bağırsak ve safra kanallarının tıkanması, kolestaz, neoplazi, vb.);
- portal ven sisteminde dolaşım bozuklukları,
- Portsistemik şant (doğuştan veya kazanılmış);
- karaciğer sirozunun son aşaması;
- karaciğerin mikrovasküler displazisi;
- birçok karaciğer hastalığının özelliği olan hepatositlerin yağ asitlerini emme yeteneğinin bozulması.
Normal değer:
Köpek 0-5 μmol / l
Yükleniyor ...