1 SBEE HPE "جامعة كوبان الطبية الحكومية التابعة لوزارة الصحة والتنمية الاجتماعية في الاتحاد الروسي" ، كراسنودار
تتناول المراجعة مشكلة الوظائف الفسيولوجية لبطانة الأوعية الدموية. بدأ تاريخ دراسة وظائف البطانة الوعائية في عام 1980 ، عندما اكتشف R. Furshgot و I. Zawadsky أكسيد النيتريك. في عام 1998 ، تم تشكيل أساس نظري لاتجاه جديد للبحث الأساسي والسريري - تطوير مشاركة البطانة في التسبب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني وأمراض القلب والأوعية الدموية الأخرى ، وكذلك طرق التصحيح الفعال لخللها. يناقش المقال الأعمال الرئيسية المتعلقة بالدور الفسيولوجي للبطانة ، وأكسيد النيتريك ، والأنجيوتنسين 2 وغيرها من المواد البطانية النشطة بيولوجيًا. تم تحديد مجموعة المشاكل المرتبطة بدراسة البطانة التالفة كعلامة محتملة لتطور العديد من الأمراض.
المواد الفعالة بيولوجيا
الموسعات
العوائق
أكسيد النيتريك
البطانة
1. Gomazkov O.A. البطانة - شجرة الغدد الصماء // الطبيعة. - 2000. - رقم 5.
2. Menshchikova E.V.، Zenkov N.K. الإجهاد التأكسدي في التهاب // Uspekhi sovrem. بيول. - 1997. - T. 117. - S. 155-171.
3. Odyvanova LR، Sosunov AA، Gatchev Ya. أكسيد النيتريك (NO) في الجهاز العصبي // Uspekhi sovrem. بيول. - 1997. - رقم 3. - س 374-389.
4. Reutov V.P. دورة أكسيد النيتريك في جسم الثدييات // Uspekhi sovrem. بيول. - 1995. - رقم 35. - ص 189-228.
5. Cooke J.P. ثنائي ميثيلارجينين غير متماثل: علامة أوبر؟ // الدوران. - 2004. - رقم 109. - ص 1813.
6. Davignon J. ، Ganz P. دور الخلل البطاني في تصلب الشرايين // الدورة الدموية. - 2004. - رقم 109. - ص 27.
7. De Caterina R. الخلل البطاني: القواسم المشتركة في أمراض الأوعية الدموية // الرأي الحالي في علم الدهون. - 2000. المجلد. 11 ، رقم 1. - ص 9-23.
8. Kawashima S. وجهان من سينثاز أكسيد النيتريك البطاني في الفيزيولوجيا المرضية لتصلب الشرايين // البطانة. - 2004. المجلد. 11 ، رقم 2. - ص 99-107.
9. ليبي P. التهاب في تصلب الشرايين // الطبيعة. - 2002. - المجلد. 420 ، رقم 6917. - ص 868-874.
10. Tan K.C.B.، Chow WS، Ai V.H.G. آثار مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 على وظيفة الأوعية الدموية البطانية وإفراز الألبومين البولي في مرضى السكري من النوع 2 الذين يعانون من البيلة الألبومينية الزهيدة // أبحاث استقلاب السكري والمراجعات. - 2002. - المجلد. 18 ، رقم 1. - ص 71-76.
البطانة هي عضو نشط في الغدد الصماء ، وهو الأكبر في الجسم ، منتشر بشكل منتشر مع الأوعية في جميع الأنسجة. البطانة ، وفقًا للتعريف الكلاسيكي لأخصائيي الأنسجة ، هي طبقة واحدة من الخلايا المتخصصة التي تبطن شجرة القلب والأوعية الدموية بأكملها من الداخل ، وتزن حوالي 1.8 كجم. تريليون خلية ذات وظائف كيميائية حيوية معقدة ، بما في ذلك أنظمة تخليق البروتينات والمواد ذات الوزن الجزيئي المنخفض والمستقبلات والقنوات الأيونية.
تصنع الخلايا البطانية المواد المهمة للتحكم في تخثر الدم ، وتنظيم توتر الأوعية الدموية ، وضغط الدم ، ووظيفة ترشيح الكلى ، ونشاط انقباض القلب ، والدعم الأيضي للدماغ. البطانة قادرة على الاستجابة للتأثير الميكانيكي لتدفق الدم ، وكمية ضغط الدم في تجويف الوعاء ودرجة توتر الطبقة العضلية في الوعاء الدموي. الخلايا البطانية حساسة للتأثيرات الكيميائية التي يمكن أن تؤدي إلى زيادة التراكم والالتصاق لخلايا الدم المنتشرة ، وتطور تجلط الدم ، وترسيب التكتلات الدهنية (الجدول 1).
تنقسم جميع العوامل البطانية إلى عوامل تسبب تقلص واسترخاء الطبقة العضلية لجدار الأوعية الدموية (العوائق والموسعات). يتم عرض العوائق الرئيسية أدناه.
البطانة الكبيرة ، السلائف غير النشطة للبطانة ، تحتوي على 38 من بقايا الأحماض الأمينية ، ولها نشاط أقل وضوحا مضيق للأوعية (مقارنة مع البطانة) في المختبر. تتم المعالجة النهائية للبطانة الداخلية الكبيرة بمشاركة إنزيم يحول البطانة.
Endothelin (ET). الباحث الياباني M. Yanagasawa et al. (1988) وصف الببتيد البطاني الجديد الذي ينقبض بنشاط خلايا العضلات الملساء الوعائية. أصبح الببتيد المكتشف ، المسمى ET ، موضوع بحث مكثف على الفور. ET هي واحدة من أكثر الهيئات التنظيمية النشطة بيولوجيًا شهرة في القائمة اليوم. تتشكل هذه المادة التي تتمتع بأقوى نشاط مضيق للأوعية في البطانة. يوجد في الجسم عدة أشكال من الببتيد ، تختلف في الفروق الدقيقة في التركيب الكيميائي ، ولكنها تختلف كثيرًا في توطينها في الجسم والنشاط الفسيولوجي. يتم تحفيز تخليق ET بواسطة الثرومبين ، والأدرينالين ، والأنجيوتنسين (AT) ، والإنترلوكينات ، وعوامل النمو الخلوية ، إلخ. في معظم الحالات ، يتم إفراز ET من البطانة "إلى الداخل" ، إلى الخلايا العضلية ، حيث توجد مستقبلات ETA الحساسة لها. جزء أصغر من الببتيد المركب ، يتفاعل مع مستقبلات من نوع ETV ، يحفز تخليق NO. وهكذا ، فإن العامل نفسه ينظم تفاعلين وعائيين متعاكسين (انقباض وتمدد) ، تتحققان بواسطة آليات كيميائية مختلفة.
الجدول 1
العوامل المركبة في البطانة وتنظيم وظيفتها
|
العوامل المسببة لانقباض واسترخاء الطبقة العضلية لجدار الأوعية الدموية |
|
|
ضوابط |
الموسعات |
|
البطانة الكبيرة (بيت) |
أكسيد النيتريك (NO) |
|
أنجيوتنسين 2 (AT II) |
البطانة الكبيرة (بيت) |
|
ثرومبوكسان A2 (TxA2) |
بروستاسيكلين (PGI2) |
|
البروستاغلاندين H2 (PGH2) |
عامل إزالة الاستقطاب (EDHF) |
|
أنجيوتنسين 1 (AT I) |
|
|
الأدرينوميدولين |
|
|
عوامل Progoagulant ومضادات التخثر |
|
|
البروثرومبينيك |
مضاد التخثر |
|
عامل نمو الصفائح الدموية (TGFβ) |
أكسيد النيتريك (NO) |
|
مثبط منشط البلازمينوجين النسيجي (ITAP) |
منشط الأنسجة البلازمينوجين (TAP) |
|
عامل فون ويلبراند (عامل التخثر الثامن) |
بروستاسيكلين (PGI2) |
|
أنجيوتنسين IV (AT IV) |
الثرومبومودولين |
|
Endothelin I (ET I) |
|
|
فيبرونكتين |
|
|
ثرومبوسبوندين |
|
|
عامل تنشيط الصفائح الدموية (PAF) |
|
|
العوامل المؤثرة على نمو الأوعية الدموية وخلايا العضلات الملساء |
|
|
المنشطات |
مثبطات |
|
Endothelin I (ET I) |
أكسيد النيتريك (NO) |
|
أنجيوتنسين 2 (AT II) |
بروستاسيكلين (PGI2) |
|
الجذور الفائقة الأكسيد |
الببتيد الطبيعي ج |
|
عامل النمو البطاني (ECGF) |
مثبطات النمو الشبيهة بالهيبارين |
|
العوامل المسببة للالتهابات والمضادة للالتهابات |
|
|
محفز للالتهابات |
مضاد التهاب |
|
عامل نخر الورم α (TNF-α) |
أكسيد النيتريك (NO) |
|
الجذور الفائقة الأكسيد |
|
|
بروتين سي التفاعلي (CRP) |
|
بالنسبة إلى ET ، تم تحديد الأنواع الفرعية للمستقبلات التي لا تتشابه في التوطين الخلوي وتؤدي إلى تفاعلات كيميائية حيوية "إشارة". هناك نمط بيولوجي واضح ، عندما تنظم نفس المادة ، على وجه الخصوص ، ET ، العمليات الفسيولوجية المختلفة (الجدول 2).
ET هي مجموعة من polypeptides تتكون من ثلاثة أيزومرات (ET-1 ، ET-2 ، ET-3) ، تختلف في بعض الاختلافات وفي تسلسل الأحماض الأمينية. هناك أوجه تشابه كبيرة بين هيكل ET وبعض الببتيدات السامة للأعصاب (سم العقرب ، ثعبان مختبئ).
تتمثل الآلية الرئيسية لعمل جميع الـ ETs في زيادة محتوى أيونات الكالسيوم في سيتوبلازم خلايا العضلات الملساء الوعائية ، مما يسبب:
- تحفيز جميع مراحل الإرقاء ، بدءًا من تراكم الصفائح الدموية وانتهاءً بتكوين جلطة دموية حمراء ؛
- تقلص ونمو العضلات الملساء الوعائية ، مما يؤدي إلى تضيق الأوعية وزيادة سماكة جدار الأوعية الدموية وانخفاض قطرها.
الجدول 2
الأنواع الفرعية لمستقبلات ET: التوطين ، والتأثيرات الفسيولوجية
ومشاركة الوسطاء الثانويين
آثار ET مثيرة للجدل ويمكن أن تعزى إلى عدد من الأسباب. أكثر الأيزومرات نشاطًا هو ET-1. يتشكل ليس فقط في البطانة ، ولكن أيضًا في العضلات الملساء للأوعية الدموية ، والخلايا العصبية ، والخلايا الدبقية ، والخلايا الوسيطة في الكلى والكبد والأعضاء الأخرى. عمر النصف - 10-20 دقيقة ، في بلازما الدم - 4-7 دقائق. يشارك ET-1 في عدد من العمليات المرضية: احتشاء عضلة القلب ، واضطرابات ضربات القلب ، وارتفاع ضغط الدم الرئوي والجهازي ، وتصلب الشرايين ، إلخ.
تصنع البطانة التالفة كمية كبيرة من ET ، مما يسبب تضيق الأوعية. تؤدي الجرعات الكبيرة من ET إلى تغييرات كبيرة في ديناميكا الدم الجهازية: انخفاض في معدل ضربات القلب وحجم السكتة الدماغية ، وزيادة بنسبة 50٪ في مقاومة الأوعية الدموية في الدورة الدموية الجهازية وبنسبة 130٪ في الدورة الدموية الصغيرة.
أنجيوتنسين 2 (AT II) هو ببتيد نشط فسيولوجيًا مضادًا لارتفاع ضغط الدم. وهو هرمون يتكون في دم الإنسان عند تنشيط نظام الرينين - أنجيوتنسين ويشارك في تنظيم ضغط الدم واستقلاب الماء والملح. يتسبب هذا الهرمون في انقباض الشرايين الصادرة من الكبيبات الكلوية. يزيد من إعادة امتصاص الصوديوم والماء في الأنبوب الكلوي. يضيق AT II الشرايين والأوردة ، ويحفز أيضًا إنتاج الهرمونات مثل الفازوبريسين والألدوستيرون ، مما يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم. يتم تحديد نشاط مضيق الأوعية لـ AT II من خلال تفاعله مع مستقبل AT I.
Thromboxane A2 (TxA 2) - يعزز تراكم الصفائح الدموية السريع ، مما يزيد من توافر مستقبلات الفيبرينوجين بها ، وبالتالي تنشيط التخثر ، مما يتسبب في تشنج الأوعية الدموية والتشنج القصبي. بالإضافة إلى ذلك ، يعتبر TxA2 وسيطًا في تكوين الأورام والتخثر والربو. يتم إنتاج TxA2 أيضًا عن طريق العضلات الملساء الوعائية والصفائح الدموية. أحد العوامل التي تحفز إطلاق TxA2 هو الكالسيوم ، والذي يتم إطلاقه بكميات كبيرة من الصفائح الدموية في بداية تراكمها. يزيد TxA2 نفسه من محتوى الكالسيوم في سيتوبلازم الصفائح الدموية. بالإضافة إلى ذلك ، ينشط الكالسيوم البروتينات الانقباضية للصفائح الدموية ، مما يعزز تراكمها وتفككها. ينشط فسفوليباز A2 ، الذي يحول حمض الأراكيدونيك إلى البروستاجلاندين G2 ، H2 - مضيق للأوعية.
البروستاغلاندين H2 (PGH2) - له نشاط بيولوجي واضح. إنه يحفز تراكم الصفائح الدموية ويسبب تقلص العضلات الملساء لتكوين تشنج وعائي.
يتم تمثيل مجموعة من المواد تسمى الموسعات بالمواد النشطة بيولوجيًا التالية.
أكسيد النيتريك (NO) هو جزيء ذو وزن جزيئي منخفض وعديم الشحن يمكن أن ينتشر بسرعة ويخترق بحرية من خلال الطبقات الخلوية الكثيفة والفضاء بين الخلايا. من خلال تركيبته ، يحتوي NO على إلكترون غير مزدوج ، وله نشاط كيميائي عالي ويتفاعل بسهولة مع العديد من الهياكل الخلوية والمكونات الكيميائية ، مما يحدد التنوع الاستثنائي لتأثيراته البيولوجية. NO قادر على إحداث تأثيرات مختلفة وحتى معاكسة في الخلايا المستهدفة ، والتي تعتمد على وجود عوامل إضافية: الأكسدة والاختزال وحالة التكاثر وعدد من الحالات الأخرى. لا يؤثر على أنظمة المستجيب التي تتحكم في تكاثر الخلايا والاستماتة والتمايز ، فضلاً عن مقاومتها للإجهاد. لا يعمل كوسيط في إرسال إشارة paracrine. يؤدي عمل NO إلى استجابة سريعة وقصيرة المدى نسبيًا في الخلايا المستهدفة بسبب انخفاض مستويات الكالسيوم ، فضلاً عن التأثيرات طويلة المدى بسبب تحريض جينات معينة. في الخلايا المستهدفة ، يعمل NO ومشتقاته النشطة ، مثل البيروكسينيتريت ، على البروتينات التي تحتوي على الهيم ومراكز الحديد والكبريت والثيول النشط ، كما تثبط أيضًا إنزيمات الحديد والكبريت. بالإضافة إلى ذلك ، يعتبر NO أحد الرسل داخل والإشارات بين الخلايا في الجهاز العصبي المركزي والمحيطي ويعتبر منظمًا لتكاثر الخلايا الليمفاوية. يعد NO الداخلي مكونًا مهمًا لنظام تنظيم توازن الكالسيوم في الخلايا ، وبالتالي نشاط كينازات البروتين المعتمدة على Ca 2+. يحدث تكوين NO في الجسم أثناء الأكسدة الأنزيمية لـ L-arginine. يتم توليف NO من قبل عائلة السيتوكروم - البروتينات الدموية الشبيهة بـ P-450 - NO-synthases.
وبحسب تعريف عدد من الباحثين - لا - "يانوس ذو الوجهين":
- لا يعزز كلاهما عمليات بيروكسيد الدهون (LPO) في أغشية الخلايا والبروتينات الدهنية في الدم ، ويمنعها ؛
- لا يسبب توسع الأوعية ، ولكن يمكن أن يسبب أيضًا تضيق الأوعية ؛
- لا يحث على موت الخلايا المبرمج ، ولكن له تأثير وقائي ضد موت الخلايا المبرمج الذي تسببه عوامل أخرى ؛
- NO قادر على تعديل تطور الاستجابة الالتهابية وتمنع الفسفرة المؤكسدة في الميتوكوندريا وتوليف ATP.
Prostacyclin (PGI2) - يتكون بشكل رئيسي في البطانة. يحدث تخليق البروستاسكلين باستمرار. إنه يمنع تراكم الصفائح الدموية ، بالإضافة إلى أنه له تأثير توسع الأوعية عن طريق تحفيز مستقبلات محددة لخلايا العضلات الملساء الوعائية ، مما يؤدي إلى زيادة نشاط إنزيم الأدينيلات في تلك الخلايا وزيادة تكوين cAMP فيها.
عامل فرط الاستقطاب المعتمد على البطانة (EDHF) - من خلال هيكله ، لا يتم تحديده على أنه NO أو prostacyclin. يسبب EDHF فرط استقطاب طبقة العضلات الملساء لجدار الشرايين ، وبالتالي استرخاءه. إدواردز وآخرون. (1998) وجد أن EDHF ليس أكثر من K + ، والذي تفرزه الخلايا البطانية في الفضاء البطاني لجدار الشريان عندما يتعرض الأخير لمحفز مناسب. EDHF قادر على لعب دور مهم في تنظيم ضغط الدم.
يوجد الأدرينوميدولين في جدار الأوعية الدموية ، كل من الأذينين والبطينين في القلب والسائل النخاعي. هناك مؤشرات على أنه يمكن تصنيع الأدرينوميدولين عن طريق الرئتين والكلى. يحفز الأدرينوميدولين إنتاج أكسيد النيتروجين من البطانة ، مما يعزز توسع الأوعية ، ويوسع الأوعية الكلوية ويزيد من معدل الترشيح الكبيبي وإدرار البول ، ويزيد من تكاثر الخلايا العضلية الملساء ، ويمنع تطور تضخم وإعادة تشكيل عضلة القلب و الأوعية الدموية ، يمنع تخليق الألدوستيرون و ET.
تتمثل الوظيفة التالية لبطانة الأوعية الدموية في المشاركة في تفاعلات مرقئ بسبب إطلاق العوامل المسببة للتخثر ومضادات التخثر.
يتم تمثيل مجموعة العوامل المسببة للتخثر بالعوامل التالية.
عامل النمو المشتق من الصفائح الدموية (PDGF) هو العضو الأكثر دراسة في مجموعة عامل نمو البروتين. يمكن أن يغير PDGF حالة التكاثر للخلية ، مما يؤثر على كثافة تخليق البروتين ، ولكن دون التأثير على تعزيز نسخ جينات الاستجابة المبكرة مثل c-myc و c-fos. الصفائح نفسها لا تصنع البروتين. يتم توليف ومعالجة PDGF في الخلايا العملاقة - خلايا نخاع العظام ، وسلائف الصفائح الدموية - ويتم تخزينها في حبيبات الصفائح الدموية. بينما يكون PDGF داخل الصفائح الدموية ، فإنه لا يمكن الوصول إليه للخلايا الأخرى ، ومع ذلك ، عند التفاعل مع الثرومبين ، يتم تنشيط الصفائح الدموية مع إطلاق المحتويات لاحقًا في المصل. تعد الصفائح الدموية المصدر الرئيسي لـ PDGF في الجسم ، ولكن في نفس الوقت ثبت أن بعض الخلايا الأخرى يمكنها أيضًا تصنيع وإفراز هذا العامل: وهي خلايا من أصل اللحمة المتوسطة.
مثبط لمنشط البلازمينوجين النسيجي -1 (ITAP-1) - ينتج عن الخلايا البطانية وخلايا العضلات الملساء وخلايا النواء وخلايا الظهارة ؛ ترسب في الصفائح الدموية في شكل غير نشط وهو السربين. يتم تنظيم مستوى ITAP-1 في الدم بدقة شديدة ويزداد في العديد من الحالات المرضية. يتم تحفيز إنتاجه بواسطة الثرومبين ، عامل النمو المحول β ، عامل نمو الصفائح الدموية ، IL-1 ، TNF-α ، عامل النمو الشبيه بالأنسولين ، الجلوكوكورتيكويد. تتمثل الوظيفة الرئيسية لـ ITAP-1 في الحد من نشاط انحلال الفبرين عن طريق موقع سدادة مرقئ عن طريق تثبيط TAP. يتم ذلك بسهولة بسبب محتواه العالي في جدار الأوعية الدموية مقارنة بمنشط البلازمينوجين النسيجي. وهكذا ، في موقع الإصابة ، تفرز الصفائح الدموية المنشطة كمية زائدة من ITAP-1 ، مما يمنع التحلل المبكر للفيبرين.
مثبط منشط البلازمينوجين النسيجي 2 (ITAP-2) هو المانع الرئيسي لليوروكيناز.
عامل Von Willebrand (VIII - vWF) - مركب في البطانة وخلايا النواء الضخمة ؛ يحفز بداية تكوين الجلطة: يعزز ارتباط مستقبلات الصفائح الدموية بالكولاجين والأوعية الدموية فيبرونيكتين ، ويعزز التصاق الصفائح الدموية وتجميعها. يزداد تخليق وإطلاق هذا العامل تحت تأثير الفازوبريسين ، مع تلف البطانة. نظرًا لأن جميع الظروف المجهدة تزيد من إفراز الفازوبريسين ، فعند الضغط والظروف القاسية ، تزداد التجلط في الأوعية الدموية.
يتم استقلاب AT II بسرعة (نصف عمر - 12 دقيقة) بمشاركة aminopeptidase A مع تكوين AT III ثم تحت تأثير aminopeptidase N - angiotensin IV ، الذي له نشاط بيولوجي. من المفترض أن AT IV يشارك في تنظيم الإرقاء ، ويتوسط تثبيط الترشيح الكبيبي.
يلعب الفبرونيكتين دورًا مهمًا ، وهو بروتين سكري يتكون من سلسلتين متصلتين بروابط ثاني كبريتيد. يتم إنتاجه من قبل جميع خلايا جدار الأوعية الدموية والصفائح الدموية. الفبرونكتين هو مستقبلات عامل استقرار الفيبرين. يعزز التصاق الصفائح الدموية ، والمشاركة في تكوين جلطة دموية بيضاء. يربط الهيبارين. عن طريق الالتصاق بالفيبرين ، يثخن الفبرونيكتين الخثرة. تحت تأثير الفبرونيكتين ، خلايا العضلات الملساء ، الخلايا الظهارية ، الخلايا الليفية تزيد من حساسيتها لعوامل النمو ، والتي يمكن أن تسبب سماكة الجدار العضلي للأوعية الدموية وزيادة مقاومة الأوعية الدموية الطرفية الكلية.
الثرومبوسبوندين هو بروتين سكري لا ينتج فقط عن طريق بطانة الأوعية الدموية ، ولكنه يوجد أيضًا في الصفائح الدموية. إنه يشكل مجمعات مع الكولاجين والهيبارين ، وهو عامل تجميع قوي يتوسط في التصاق الصفائح الدموية بالبطانة التحتية.
عامل تنشيط الصفائح الدموية (PAF) - يتكون في خلايا مختلفة (الكريات البيض ، الخلايا البطانية ، الخلايا البدينة ، العدلات ، وحيدات ، الضامة ، الحمضات والصفائح الدموية) ، ينتمي إلى مواد ذات تأثير بيولوجي قوي.
يشارك PAF في التسبب في تفاعلات الحساسية الفورية. إنه يحفز تراكم الصفائح الدموية مع التنشيط اللاحق للعامل الثاني عشر (عامل هاجمان). ينشط العامل الثاني عشر المنشط بدوره تكوين الأقارب وأهمها البراديكينين.
يتم تمثيل مجموعة العوامل المضادة للتخثر بالمواد النشطة بيولوجيًا التالية.
منشط البلازمينوجين النسيجي (tPA ، العامل الثالث ، الثرومبوبلاستين ، TAP) - يحفز سيرين بروتياز تحويل إنزيم البلازمينوجين غير النشط إلى إنزيم البلازمين النشط وهو مكون مهم في نظام انحلال الفيبرين. TAP هو أحد الإنزيمات الأكثر مشاركة في تدمير الغشاء القاعدي والمصفوفة خارج الخلية وغزو الخلية. يتم إنتاجه عن طريق البطانة ويتم توطينه في جدار الأوعية الدموية. TAP هو بروتين فوسفوري ، منشط بطاني يتم إطلاقه في مجرى الدم بواسطة محفزات مختلفة.
يتم تقليل الوظائف الرئيسية لبدء تفعيل الآلية الخارجية لتخثر الدم. لديها انجذاب كبير لـ F. VII المنتشر في الدم. في وجود أيونات Ca2 + ، يشكل TAP معقدًا مع f.VII ، مما يتسبب في تغييراته التوافقية وتحويل الأخير إلى سيرين بروتياز f.VIIa. يحول المركب الناتج (F.VIIa-T.f.) إلى F.Ch إلى سيرين بروتينيز F.H. مركب TAP-factor VII قادر على تنشيط كل من العامل X والعامل IX ، مما يعزز في النهاية تكوين الثرومبين.
الثرومبومودولين هو بروتين موجود في الأوعية الدموية ومستقبل للثرومبين. لا يتسبب مركب الثرومبين-الثرومبومودولين المتساوي في تحويل الفيبرينوجين إلى الفيبرين ، ويسرع من تعطيل الثرومبين بواسطة مضاد الثرومبين الثالث وينشط البروتين C ، أحد مضادات التخثر الفسيولوجية في الدم (مثبطات تخثر الدم). بالاشتراك مع الثرومبين ، يعمل الثرومبومودولين كعامل مساعد. يكتسب الثرومبين المرتبط بالثرومبومودولين ، نتيجة للتغير في تكوين المركز النشط ، حساسية متزايدة لتعطيله بواسطة مضاد الثرومبين III ويفقد تمامًا قدرته على التفاعل مع الفيبرينوجين وتنشيط الصفائح الدموية.
يتم الحفاظ على الحالة السائلة للدم بفضل حركته ، وامتصاص عوامل التخثر بواسطة البطانة ، وأخيراً بفضل مضادات التخثر الطبيعية. أهمها مضاد الثرومبين III ، البروتين C ، البروتين S ، ومثبط لآلية التخثر الخارجية.
مضاد الثرومبين III (AT III) - يحيد نشاط الثرومبين وعوامل تخثر الدم الأخرى (العامل XIIa ، العامل XIa ، العامل Xa والعامل IXa). في حالة عدم وجود الهيبارين ، يستمر تكوين AT III مع الثرومبين ببطء. عندما ترتبط بقايا الليسين لـ AT III بالهيبارين ، تحدث التحولات التوافقية في جزيءه ، مما يسهل التفاعل السريع لموقع رد الفعل AT III مع المركز النشط للثرومبين. هذه الخاصية للهيبارين تكمن وراء تأثيره المضاد للتخثر. يشكل AT III معقدات ذات عوامل تجلط الدم المنشط ، مما يعيق عملها. يتم تسريع هذا التفاعل في جدار الأوعية الدموية وعلى الخلايا البطانية بواسطة جزيئات تشبه الهيبارين.
البروتين C هو بروتين يعتمد على فيتامين K يتم تصنيعه في الكبد ويرتبط بالثرومبومودولين ويتحول بواسطة الثرومبين إلى بروتياز نشط. من خلال التفاعل مع البروتين S ، يقوم البروتين المنشط C بتفكيك العامل Va والعامل VIIIa ، مما يوقف تكوين الفيبرين. يمكن أن يحفز البروتين النشط C أيضًا تحلل الفبرين. لا يرتبط مستوى البروتين C ارتباطًا وثيقًا بالميل للتخثر مثل مستوى AT III. بالإضافة إلى ذلك ، يحفز البروتين C إطلاق منشط البلازمينوجين النسيجي بواسطة الخلايا البطانية. يتفاعل البروتين C مع البروتين S.
بروتين S - عامل من مركب البروثرومبين ، وهو عامل مساعد للبروتين C. يؤدي انخفاض مستوى AT III والبروتين C والبروتين S أو تشوهات هيكلية إلى زيادة تخثر الدم. بروتين S - فيتامين K - المعتمد على بروتين البلازما وحيد السلسلة ، هو عامل مساعد للبروتين النشط C ، والذي ينظم معه معدل تخثر الدم. يتم تصنيع البروتين S في خلايا الكبد ، والخلايا البطانية للخلايا العملاقة ، وخلايا لايدنج ، وكذلك في خلايا الدماغ. يعمل البروتين S كعامل مساعد غير إنزيمي للبروتين المنشط C ، وهو بروتين سيرين يشارك في التحلل البروتيني للعوامل Va و VIIIa.
تنقسم جميع العوامل التي تؤثر على نمو الأوعية الدموية وخلايا العضلات الملساء إلى منبهات ومثبطات. يتم عرض المنشطات الرئيسية أدناه.
الشكل النشط الرئيسي للأكسجين هو الأنيون الجذري للأكسجين الفائق (Ō2) ، والذي يتكون عندما يرتبط إلكترون واحد بجزيء الأكسجين في الحالة الأرضية. Ō2 خطير لأنه قادر على إتلاف البروتينات التي تحتوي على مجموعات الحديد والكبريت ، مثل الأكونيتاز ، نازعة هيدروجين السكسينات و NADH-ubiquinone oxidoreductase. عند قيم الأس الهيدروجيني الحمضية ، يمكن بروتون Ō2 بتكوين جذور بيروكسيد أكثر تفاعلًا. تؤدي إضافة إلكترونين إلى جزيء الأكسجين أو إلكترون واحد إلى Ō2 إلى تكوين H2O2 ، وهو عامل مؤكسد قوي بدرجة معتدلة.
يعتمد خطر أي مركب تفاعلي إلى حد كبير على استقراره. يمكن أن يخترق Ō2 المتولد خارجيًا الخلية ويشارك (جنبًا إلى جنب مع الخلايا الذاتية) في التفاعلات التي تؤدي إلى أضرار مختلفة: أكسدة الأحماض الدهنية غير المشبعة ، وأكسدة مجموعات البروتينات SH ، وتلف الحمض النووي ، إلخ.
عامل نمو الخلايا البطانية (عامل نمو الخلايا البطانية بيتا) - له خصائص عامل نمو الخلايا البطانية. يتوافق 50٪ من تسلسل الأحماض الأمينية في جزيء ECGF مع بنية عامل نمو الأرومة الليفية (FGF). يُظهر كل من هذين الببتيدات أيضًا تقاربًا مشابهًا مع نشاط الهيبارين وتولد الأوعية في الجسم الحي. يعتبر عامل نمو الخلايا الليفية الأساسي (bFGF) أحد المحرضات المهمة لتكوين الأوعية الدموية للورم.
يتم تمثيل المثبطات الرئيسية لنمو خلايا العضلات الوعائية والملساء بالمواد التالية.
الببتيد الناتريوتيك البطاني C - ينتج بشكل رئيسي في البطانة ، ولكنه يوجد أيضًا في عضلة القلب في الأذينين والبطينين والكلى. يمتلك CNP التأثير الفعال في الأوعية ، والذي يتم إطلاقه من الخلايا البطانية ويعمل paracrine على مستقبلات خلايا العضلات الملساء ، مما يتسبب في توسع الأوعية. يتم تحسين تخليق CNP في ظل ظروف نقص أكسيد النيتروجين ، والذي له قيمة تعويضية في تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني وتصلب الشرايين.
Macroglobulin α2 هو بروتين سكري ينتمي إلى α2-globulins وهو عبارة عن سلسلة واحدة من عديد الببتيد بوزن جزيئي قدره 725000 كيلو دالتون. يحيد البلازمين الذي يظل غير معطل بعد التفاعل مع α2-antiplasmin. يمنع نشاط الثرومبين.
العامل المساعد للهيبارين II هو بروتين سكري ، وهو بولي ببتيد أحادي السلسلة بوزن جزيئي 65000 كيلو دالتون. تركيزه في الدم 90 ميكروجرام / مل. يثبط نشاط الثرومبين ، مكونًا مركبًا معه. يتم تسريع التفاعل بشكل كبير في وجود كبريتات الجلد.
تنتج البطانة الوعائية أيضًا عوامل تؤثر على تطور الالتهاب ومساره.
يتم تصنيفها على أنها مؤيدة للالتهابات ومضادة للالتهابات. فيما يلي العوامل المؤيدة للالتهابات.
عامل نخر الورم- α (TNF-α، cachectin) هو بيروجين يكرر إلى حد كبير عمل IL-1 ، ولكنه يلعب أيضًا دورًا مهمًا في التسبب في الصدمة الإنتانية التي تسببها البكتيريا سالبة الجرام. تحت تأثير TNF-α ، يزداد بشكل حاد تكوين H2O2 والجذور الحرة الأخرى بواسطة الضامة والعدلات. في حالة الالتهاب المزمن ، ينشط TNF-α عمليات التقويض وبالتالي يساهم في تطوير الدنف.
يرتبط التأثير السام للخلايا لـ TNF-α على خلية الورم بتدهور الحمض النووي واختلال وظائف الميتوكوندريا.
يمكن أن يعمل البروتين التفاعلي سي (CRP) كمؤشر على الخلل البطاني. تم تجميع معلومات كافية حول علاقة CRP بتطور آفات جدار الأوعية الدموية ومشاركتها المباشرة في هذه العملية. في ضوء ذلك ، يُعتبر مستوى بروتين سي التفاعلي اليوم مؤشراً موثوقاً لمضاعفات أمراض الأوعية الدموية في الدماغ (السكتة الدماغية) والقلب (الاحتشاء) واضطرابات الأوعية الدموية الطرفية. يتوسط CRP المراحل الأولية من تلف جدار الأوعية الدموية: تنشيط جزيئات الالتصاق البطاني (ICAM-l ، VCAM-l) ، وإفراز العوامل الكيميائية والالتهابات (MCP-1 - البروتين الكيميائي للبلاعم ، IL-6) ، تعزيز تجنيد والالتصاق الخلايا المناعية في البطانة. تتضح أيضًا مشاركة CRP في تلف جدار الأوعية الدموية من خلال البيانات الموجودة على رواسب CRP الموجودة في جدران الأوعية الدموية المصابة أثناء احتشاء عضلة القلب وتصلب الشرايين والتهاب الأوعية الدموية.
العامل الرئيسي المضاد للالتهابات هو أكسيد النيتريك (وظائفه معروضة أعلاه).
وهكذا ، فإن البطانة الوعائية ، التي تقع على الحدود بين الدم وأنسجة الجسم الأخرى ، تؤدي وظائفها الرئيسية بشكل كامل بسبب المواد النشطة بيولوجيًا: تنظيم المعلمات الديناميكية الدموية ، ومقاومة التخثر والمشاركة في عمليات الإرقاء ، والمشاركة في الالتهاب وتكوين الأوعية.
عندما تتعطل وظيفة البطانة أو هيكلها ، يتغير طيف المواد النشطة بيولوجيًا التي تفرزها بشكل كبير. تبدأ البطانة في إفراز التكتلات ، ومخثرات الدم ، ومضيق الأوعية ، وبعضها (نظام الرينين - أنجيوتنسين) يؤثر على نظام القلب والأوعية الدموية بأكمله. في ظل الظروف غير المواتية (نقص الأكسجة ، اضطرابات التمثيل الغذائي ، تصلب الشرايين ، إلخ) ، تصبح البطانة البادئ (أو المغير) للعديد من العمليات المرضية في الجسم.
المراجعين:
Berdichevskaya E.M. ، دكتوراه في العلوم الطبية ، أستاذ ، رئيس. قسم علم وظائف الأعضاء FGOU HPE "جامعة ولاية كوبان للثقافة البدنية والرياضة والسياحة" ، كراسنودار ؛
Bykov IM ، دكتور في العلوم الطبية ، أستاذ ، رئيس. قسم الكيمياء الحيوية الأساسية والسريرية ، المؤسسة التعليمية لميزانية الدولة للتعليم المهني العالي ، KubGMU ، وزارة الصحة والتنمية الاجتماعية في روسيا ، كراسنودار.
تم استلام العمل بتاريخ 03.10.2011.
مرجع ببليوغرافي
Kade A.Kh.، Zanin S.A.، Gubareva E.A.، Turovaya A.Yu.، Bogdanova Yu.A.، Apsalyamova S.O.، Merzlyakova S.N. الوظائف الفسيولوجية للبطانة الوعائية // بحث أساسي. - 2011. - رقم 11-3. - س 611-617 ؛URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view؟id=29285 (تاريخ الوصول: 13.12.2019). نلفت انتباهكم إلى المجلات التي تصدرها "أكاديمية العلوم الطبيعية"
ما هو البطانة؟
البطانة
هي خلايا خاصة مبطنة للداخل
سطح الأوعية الدموية والأوعية الليمفاوية وتجويف القلب. يفصل تدفق الدم عن الطبقات العميقة لجدار الأوعية الدموية ويعمل كحدود بينهما.
من الأهمية بمكان بالنسبة لسير العمل الطبيعي لمختلف أجهزة الجسم ، بما في ذلك الجهاز العصبي ، الحصول على "العناصر الغذائية" بشكل كافٍ من جميع الخلايا والخلايا العصبية بمساعدة تدفق الدم.
لماذا، تعتبر حالة الأوعية الكبيرة والصغيرة والأصغر ، وخاصة جدارها الداخلي - البطانة ، ذات أهمية قصوى.
البطانة عضو نشط. ينتج باستمرار كمية كبيرة من المواد النشطة بيولوجيا (BAS). إنها مهمة لعملية تخثر الدم ، وتنظيم توتر الأوعية الدموية ، وتثبيت ضغط الدم. المواد النشطة بيولوجيا "البطانية" تشارك في عملية التمثيل الغذائي للدماغ ، وهي مهمة لوظيفة الترشيح للكلى وانقباض عضلة القلب.
دور خاص ينتمي إلى حالة سلامة البطانة. على الرغم من عدم تلفه ، إلا أنه يقوم بتوليف عوامل مختلفة من المواد النشطة بيولوجيًا.
مضاد للتخثر ، يوسع الأوعية الدموية في نفس الوقت ، ويمنع نمو العضلات الملساء ، والتي يمكن أن تضيق هذا التجويف.
تصنع البطانة السليمة الكمية المثلى من أكسيد النيتريك (NO) ، الذي يحافظ على الأوعية في حالة تمدد ويوفر تدفقًا كافيًا للدم ، وخاصة المخ.
NO - واقي وعائي نشط ، يساعد على منع إعادة الهيكلة المرضية لجدار الأوعية الدموية ، وتطور تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، ومضادات الأكسدة ، ومثبط تراكم الصفائح الدموية والالتصاق.
يؤثر أنجيوتنسين 2 على زيادة قوة الأوعية الدموية ، ويعزز تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وتحويل أكسيد النيتروجين المفيد إلىجذري مؤكسد نشط له تأثير ضار.
تصنع البطانة العوامل المشاركة في تخثر الدم (الثرومبومودولين ، عامل فون ويلبراند ، الثرومبوسبوندين).
وبالتالي ، فإن المواد النشطة بيولوجيًا ، التي تنتجها البطانة باستمرار ، هي الأساس لتدفق الدم الكافي. وهي تؤثر على حالة جدار الأوعية الدموية (التشنج أو الاسترخاء) ونشاط عوامل التخثر.
تمنع البطانة التي تعمل بشكل طبيعي التصاق الصفائح الدموية (الالتصاق بجدار الوعاء الدموي) ، وتراكم الصفائح الدموية (الالتصاق معًا) ، وتقلل من تخثر الدم وتشنج الأوعية الدموية.
ولكن مع حدوث تغيير في هيكلها ، تحدث أيضًا اضطرابات وظيفية. تنتج البطانة مواد فعالة ضارة - تكتلات ، ومخثرات ، ومضيق للأوعية - أكثر من اللازم. لها تأثير سلبي على عمل الجهاز الدوري بأكمله ، وتؤدي إلى أمراض ، بما في ذلك أمراض القلب الإقفارية ، وتصلب الشرايين ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني وغيرها.
يسمى عدم التوازن في إنتاج المواد الفعالة ضعف بطانة الأوعية الدموية (دي).
يؤدي DE إلى اعتلال الأوعية الدقيقة والكلي. في مرض السكري ، يؤدي اعتلال الأوعية الدقيقة إلى تطور الشبكية - واعتلال الكلية ، واعتلال الأوعية الكبيرة - إلى تطور تصلب الشرايين مع تلف أوعية القلب والدماغ والشرايين الطرفية للأطراف ، وغالبًا ما تكون الشرايين السفلية. لأي اعتلال وعائي ، فإن ثالوث Virchova مميز - تغيير في البطانة ، وانتهاك لتخثر الدم ونظام منع تخثر الدم ، وتباطؤ في تدفق الدم.
DE هو عدم التوازن بين إنتاج عوامل توسع الأوعية (توسع الأوعية) ، ومضادات التخثر ، والعوامل الواقية للأوعية من ناحية ومضيق الأوعية (مضيق الأوعية) ، والتخثر ، والعوامل التكاثرية من ناحية أخرى.
من ناحية أخرى ، تعد DE هي إحدى الآليات الممرضة المهمة
وكلما كان الأمر أكثر وضوحًا ، كلما زادت معاناة الأوعية الدماغية (وجميع الأعضاء والأنسجة الأخرى) ، وخاصة الأصغر منها والأصغر. ضعف دوران الأوعية الدقيقة وتتلقى الخلايا التغذية اللازمة.
بشكل غير مباشر ، يمكن الحكم على شدة DE من خلال بعض المعايير البيوكيميائية للدم - مستوى محتوى العوامل التي تضر البطانة. يطلق عليهم وسطاء الضرر البطاني.
وتشمل هذه ارتفاع السكر في الدم ، فرط الهوموسيستئين في الدم ، زيادة الدهون الثلاثية في الدم ، بيلة الألبومين الزهيدة ، تغير مستويات السيتوكين في الدم ، وانخفاض تركيز NO في الدم.
درجة التغيير في هذه المؤشرات ترتبط بدرجة الخلل البطاني ، وبالتالي ، مع شدة اضطرابات الأوعية الدموية ودرجة خطر حدوث مضاعفات مختلفة (النوبات القلبية ، ومرض نقص تروية القلب وما إلى ذلك).
إن تحديد مؤشرات الضرر البطاني في الوقت المناسب سيجعل من الممكن اتخاذ تدابير في الوقت المناسب لتقليلها وتنفيذ الوقاية الأولية والثانوية بشكل أكثر فعالية من مختلف أمراض الدورة الدموية وأمراض الأوعية الدموية في الدماغ.
التحقق: 4b3029e9e97268e2
31 أكتوبر 2017 ليست هناك تعليقات
تلعب البطانة والغشاء القاعدي دور الحاجز النسيجي المنشأ ، حيث يفصل الدم عن البيئة خارج الخلية للأنسجة المحيطة. في هذه الحالة ، ترتبط الخلايا البطانية ببعضها البعض عن طريق مجمعات متصلة كثيفة تشبه الشق. إلى جانب وظيفة الحاجز ، توفر البطانة تبادل المواد المختلفة بين الدم والأنسجة المحيطة. تتم عملية التمثيل الغذائي على مستوى الشعيرات الدموية بمساعدة كثرة الخلايا ، وكذلك نشر المواد من خلال الزعانف والمسام. تزود الخلايا البطانية مكونات الغشاء القاعدي للطبقة تحت البطانية: الكولاجين ، والإيلاستين ، واللامينين ، والبروتياز ، بالإضافة إلى مثبطاتهم: الثرومبوسبوندين ، وعديدات السكاريد المخاطية ، والفيجرونكتين ، والفيبرونيكتين ، وعامل فون ويلبراند ، والبروتينات الأخرى المهمة للتفاعل بين الخلايا والتكوين من حاجز الانتشار ، الذي يمنع دخول الدم إلى الفضاء خارج الأوعية الدموية. تسمح نفس الآلية للبطانة بتنظيم تغلغل الجزيئات النشطة بيولوجيًا في طبقة العضلات الملساء الأساسية.
وبالتالي ، يمكن التغلب على البطانة البطانية بثلاث طرق محكومة بإحكام. أولاً ، يمكن لبعض الجزيئات أن تصل إلى خلايا العضلات الملساء من خلال اختراق الاتصالات بين الخلايا البطانية. ثانيًا ، يمكن نقل الجزيئات عبر الخلايا البطانية باستخدام الحويصلات (عملية كثرة الخلايا). أخيرًا ، يمكن للجزيئات القابلة للذوبان في الدهون أن تتحرك داخل طبقة ثنائية الدهون.
تتمتع الخلايا البطانية للأوعية التاجية ، بالإضافة إلى وظيفة الحاجز ، بالقدرة على التحكم في توتر الأوعية الدموية (النشاط الحركي للعضلات الملساء في جدار الأوعية الدموية) ، والخصائص اللاصقة للسطح الداخلي للأوعية الدموية ، وكذلك عمليات التمثيل الغذائي في عضلة القلب - يتم تحديد هذه القدرات الوظيفية وغيرها من القدرات الوظيفية للخلايا البطانية من خلال قدرتها العالية إلى حد ما على إنتاج العديد من الجزيئات النشطة بيولوجيًا ، بما في ذلك السيتوكينات ومضادات التخثر ومضادات التجلط ، وما إلى ذلك ، من تجويف الوعاء إلى الطبقات الفرعية من حائط
البطانة قادرة على إنتاج وإفراز عدد من المواد التي لها تأثير مضيق للأوعية وتأثير موسع للأوعية. بمشاركة هذه المواد ، يحدث التنظيم الذاتي لهجة الأوعية الدموية ، والذي يكمل بشكل كبير وظيفة التنظيم العصبي للأوعية الدموية.
تصنع بطانة الأوعية الدموية السليمة موسعات الأوعية الدموية ، بالإضافة إلى أنها تتوسط في عمل العديد من المواد النشطة بيولوجيًا في الدم - الهيستامين ، السيروتونين ، الكاتيكولامينات ، الأسيتيل كولين ، وما إلى ذلك على العضلات الملساء في جدار الأوعية الدموية ، مما يتسبب بشكل أساسي في استرخاءها.
أقوى موسعات للأوعية تنتجها البطانة الوعائية هو أكسيد النيتريك (NO). بالإضافة إلى توسع الأوعية ، تشمل آثاره الرئيسية تثبيط ليس فقط التصاق الصفائح الدموية وقمع هجرة الكريات البيض بسبب تثبيط تخليق الجزيئات اللاصقة البطانية ، ولكن أيضًا تكاثر خلايا العضلات الملساء الوعائية ، وكذلك منع الأكسدة ، أي التعديل وبالتالي ، تراكم البروتينات الدهنية المسببة للتصلب العصيدي في البطانة تحت البطانية (تأثير مضاد للهرمون).
يتكون أكسيد النيتريك في الخلايا البطانية من الحمض الأميني L-arginine تحت تأثير البطانة NO synthase. عوامل مختلفة ، مثل أسيتيل كولينستراز ، براديكينين ، الثرومبين ، نيوكليوتيدات الأدينين ، الثرموبوكسان A2 ، الهيستامين ، البطانة ، وكذلك زيادة في ما يسمى. إجهادات القص نتيجة ، على سبيل المثال ، تكثيف تدفق الدم ، قادرة على إحداث تخليق NO بواسطة البطانة الطبيعية. ينتشر أكسيد النيتروجين الذي تنتجه البطانة عبر الغشاء المرن الداخلي إلى خلايا العضلات الملساء ويؤدي إلى استرخائها. تتمثل الآلية الرئيسية لهذا الإجراء في تنشيط محلقة الجوانيلات على مستوى غشاء الخلية ، مما يزيد من تحويل ثلاثي فوسفات الغوانوزين (GTP) إلى أحادي فوسفات الجوانوزين الدوري (cGMP) ، والذي يحدد استرخاء خلايا العضلات الملساء. ثم يتم تشغيل عدد من الآليات التي تهدف إلى الحد من العصارة الخلوية Ca ++: 1) الفسفرة وتفعيل Ca ++ - ATPase ؛ 2) فسفرة بروتينات معينة تؤدي إلى انخفاض الكالسيوم في الشبكة الساركوبلازمية ؛ 3) قمع بوساطة cGMP من ثلاثي فوسفات الإينوزيتول.
بالإضافة إلى NO ، هناك عامل مهم آخر لتوسيع الأوعية الدموية الذي تنتجه الخلايا البطانية وهو البروستاسيكلين (البروستاغلاندين I2 ، PCH2). جنبا إلى جنب مع تأثير توسع الأوعية ، PGI2 يمنع التصاق الصفائح الدموية ، ويقلل من إمداد الكولسترول إلى الضامة وخلايا العضلات الملساء ، ويمنع إفراز عوامل النمو التي تسبب سماكة جدار الأوعية الدموية. كما تعلم ، يتكون PGI2 من حمض الأراكيدونيك تحت تأثير انزيمات الأكسدة الحلقية و PC12 synthase ، يتم تحفيز إنتاج PGI2 بواسطة عوامل مختلفة: الثرومبين ، البراديكينين ، الهيستامين ، البروتينات الدهنية عالية الكثافة (HDL) ، نوكليوتيدات الأدينين ، الليكوترينات ، الثرومبوكسان A2 ، الصفائح الدموية GF ) وآخرون (PD PGI2 ينشط إنزيم الأدينيلات ، مما يؤدي إلى زيادة أحادي فوسفات الأدينوزين الحلقي داخل الخلايا (cAMP).
بالإضافة إلى موسعات الأوعية ، تنتج الخلايا البطانية للشريان التاجي عددًا من مضيقات الأوعية. وأهم هذه الخلايا هو البطانة الأولى.
البطانة 1 هي واحدة من أقوى مضيقات الأوعية القادرة على التسبب في انقباض طويل للعضلات الملساء. يتم إنتاج البطانة الداخلية 1 بشكل إنزيمي في البطانة من مادة البروببتيد. المنشطات من إطلاقه هي عامل الثرومبين والأدرينالين ونقص الأكسجة ، أي خصوصية الطاقة. يرتبط Endothelium I بمستقبل غشائي معين ينشط فسفوليباز C ويؤدي إلى إطلاق فوسفات الإينوزيتول و diacylglycerol داخل الخلايا.
يربط إينوزيتول ثلاثي الفوسفات مستقبلات على الشبكة الساركوبلازمية ، مما يزيد من إطلاق Ca2 + في السيتوبلازم. تحدد الزيادة في مستوى العصارة الخلوية Ca2 + زيادة تقلص العضلات الملساء.
في حالة تلف البطانة ، تفاعل الشرايين مع المواد الفعالة بيولوجيا ، vhch. أسيتيل كولين ، كاتيكولامينات ، البطانة 1 ، أنجيوتنسين 2 منحرفة ، على سبيل المثال ، بدلاً من توسع الشريان تحت تأثير أستيل كولين ، يتطور تأثير مضيق للأوعية.
البطانة هي أحد مكونات نظام مرقئ. الطبقة البطانية السليمة لها خصائص مضادة للتخثر / التجلط. تسبب الشحنة السلبية (التي تحمل الاسم نفسه) على سطح الخلايا البطانية والصفائح الدموية تنافرًا متبادلًا ، مما يصد التصاق الصفائح الدموية بجدار الأوعية الدموية. بالإضافة إلى ذلك ، تنتج الخلايا البطانية مجموعة متنوعة من العوامل المضادة للتخثر ومضادات التخثر PGI2 ، NO ، جزيئات تشبه الهيبارين ، الثرومبومودولين (منشط البروتين C) ، منشط البلازمينوجين النسيجي (t-PA) ، و urokinase.
ومع ذلك ، مع الخلل البطاني الذي يتطور في حالات الآفات الوعائية ، تدرك البطانة إمكاناتها التكوينية / المحفزة للتخثر. يمكن أن تحفز السيتوكينات المنشطة للالتهابات والوسائط الأخرى للالتهاب في الخلايا البطانية على إنتاج المواد التي تساهم في تطور تجلط الدم / فرط تخثر الدم. في حالة تلف الأوعية الدموية ، يزداد التعبير السطحي لعامل الأنسجة ومثبط منشط البلازمينوجين وجزيئات التصاق الكريات البيض وعامل فون WUlebrand (أ). PAI-1 (مثبط منشط البلازمينوجين النسيجي) هو أحد المكونات الرئيسية لنظام منع تخثر الدم ، ويثبط انحلال الفبرين ، وهو أيضًا علامة على خلل وظيفي في بطانة الأوعية الدموية.
يمكن أن يكون الخلل البطاني سببًا مستقلاً لاضطرابات الدورة الدموية في العضو ، لأنه غالبًا ما يؤدي إلى تشنج الأوعية الدموية أو تجلط الأوعية الدموية ، والذي يلاحظ على وجه الخصوص في بعض أشكال أمراض القلب التاجية. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تؤدي اضطرابات الدورة الدموية الإقليمية (نقص التروية ، احتقان الشرايين الشديد) إلى خلل وظيفي في بطانة الأوعية الدموية.
تنتج البطانة السليمة باستمرار أكسيد النيتروجين والبروستاسكلين والمواد الأخرى النشطة بيولوجيًا القادرة على تثبيط التصاق الصفائح الدموية وتجميعها. بالإضافة إلى ذلك ، يتم التعبير عن إنزيم ADPase عليه ، والذي يدمر ADP الناتج عن الصفائح الدموية المنشطة ، وبالتالي ، فإن مشاركتها في عملية تكوين الجلطة محدودة. البطانة قادرة على إنتاج مواد التخثر ومضادات التخثر ، مما يؤدي إلى امتصاص العديد من مضادات التخثر من بلازما الدم - الهيبارين والبروتينات C و S.
عندما تتلف البطانة ، يتحول سطحها من التجلط إلى التجلط. في حالة تعرض السطح اللاصق للمصفوفة تحت البطانية ، فإن مكوناته - البروتينات اللاصقة (عامل فون ويلبراند ، والكولاجين ، والفيبرونكتين ، والثرومبوسبوندين ، والفيبرينوجين ، وما إلى ذلك) تشارك على الفور في تكوين خثرة أولية (صفيحات وعائية) ، ثم التخثر الدموي.
المواد النشطة بيولوجيًا التي تنتجها الخلايا البطانية ، ولا سيما السيتوكينات ، يمكن أن يكون لها تأثير كبير على عمليات التمثيل الغذائي ، على وجه الخصوص ، تغيير تحمل الأنسجة للأحماض الدهنية والكربوهيدرات. في المقابل ، تؤدي انتهاكات الدهون والكربوهيدرات وأنواع التمثيل الغذائي الأخرى حتمًا إلى خلل وظيفي في بطانة الأوعية الدموية بكل ما يترتب على ذلك من عواقب.
في الممارسة السريرية ، يجب على الطبيب ، من الناحية المجازية ، "كل يوم" أن يتعامل مع مظهر أو آخر من مظاهر الخلل البطاني ، سواء كان ذلك بسبب ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، أو أمراض القلب الإقفارية ، أو قصور القلب المزمن ، إلخ. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن الخلل البطاني يساهم ، من ناحية ، في تكوين وتطور مرض القلب والأوعية الدموية هذا أو ذاك ، ومن ناحية أخرى ، غالبًا ما يؤدي هذا المرض نفسه إلى تفاقم الضرر البطاني.
يمكن أن يكون أحد الأمثلة على هذه الحلقة المفرغة ("الدائرة الزجاجية") حالة تنشأ في ظروف تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني. يمكن أن يؤدي التعرض طويل الأمد لضغط الدم المرتفع على جدار الأوعية الدموية في النهاية إلى خلل وظيفي في بطانة الأوعية الدموية ، مما يؤدي إلى زيادة توتر العضلات الملساء الوعائية وعمليات إعادة تشكيل الأوعية الدموية (انظر أدناه) ، ومن مظاهرها سماكة الوسائط (العضلات) طبقة من جدار الأوعية الدموية) وما يقابل ذلك من انخفاض في قطر الوعاء الدموي. ترجع المشاركة النشطة للخلايا البطانية في إعادة تشكيل الأوعية الدموية إلى قدرتها على تصنيع عدد كبير من عوامل النمو المختلفة.
سيصاحب تضيق التجويف (نتيجة إعادة تشكيل الأوعية الدموية) زيادة كبيرة في المقاومة المحيطية ، والتي تعد أحد العوامل الرئيسية في تكوين وتطور قصور الشريان التاجي. وهذا يعني تشكيل ("إغلاق") حلقة مفرغة.
عمليات البطانة والتكاثر. الخلايا البطانية قادرة على إنتاج المنشطات ومثبطات نمو العضلات الملساء في جدار الأوعية الدموية. مع البطانة السليمة ، تكون عملية التكاثر في العضلات الملساء هادئة نسبيًا.
تؤدي الإزالة التجريبية للطبقة البطانية (deendothelialization) إلى تكاثر العضلات الملساء ، والذي يمكن منعه عن طريق إصلاح البطانة البطانية. كما ذكرنا سابقًا ، تعمل البطانة كحاجز فعال لمنع خلايا العضلات الملساء من التأثر بعوامل النمو المختلفة المنتشرة في الدم. بالإضافة إلى ذلك ، تنتج الخلايا البطانية مواد لها تأثير مثبط على عمليات التكاثر في جدار الأوعية الدموية.
وتشمل هذه NO ، ومختلف الجليكوزامينوجليكان ، بما في ذلك الهيبارين وكبريتات الهيبارين ، وكذلك تحويل عامل النمو (3 (TGF- (3). TGF-J3 ، كونها أقوى محفز للتعبير الجيني الخلالي للكولاجين ، فهي قادرة على تثبيطها في ظل ظروف معينة تكاثر الأوعية الدموية عن طريق آلية التغذية الراجعة.
تنتج الخلايا البطانية أيضًا عددًا من عوامل النمو التي يمكن أن تحفز تكاثر خلايا جدار الأوعية الدموية: عامل النمو المشتق من الصفائح الدموية (PDGF) ، والذي سمي بهذا الاسم لأنه تم عزله لأول مرة من الصفائح الدموية ، وهو مركب ميتوجيني قوي للغاية يحفز تكوين الحمض النووي وانقسام الخلايا ؛ عامل النمو البطاني (EDGF ؛ عوامل النمو المشتقة من الخلايا البطانية) ، قادر ، على وجه الخصوص ، على تحفيز تكاثر خلايا العضلات الملساء في آفات الأوعية الدموية الناتجة عن تصلب الشرايين ؛ عامل نمو الخلايا الليفية (FGF ؛ عوامل النمو المشتقة من الخلايا البطانية) ؛ البطانة. عامل النمو الشبيه بالأنسولين (IGF ؛ عامل النمو الشبيه بالأنسولين) ؛ أنجيوتنسين 2 (في التجارب المختبرية وجد أن AT II ينشط عامل النسخ للسيتوكينات النامية ، وبالتالي يعزز تكاثر وتمايز خلايا العضلات الملساء وخلايا عضلة القلب).
بالإضافة إلى عوامل النمو ، تشمل المحرضات الجزيئية لتضخم جدار الأوعية الدموية: بروتينات مرسال أو بروتينات G التي تتحكم في اقتران مستقبلات سطح الخلية بجزيئات عامل النمو المستجيب ؛ مستقبلات البروتينات ، التي توفر خصوصية الإدراك والتأثير على تكوين الرسل الثانوي cAMP و cGMP ؛ البروتينات التي تنظم نقل الجينات التي تحدد تضخم خلايا العضلات الملساء.
البطانة وهجرة الكريات البيض. تنتج الخلايا البطانية مجموعة متنوعة من العوامل المهمة لتجديد الكريات البيض في مناطق الإصابة داخل الأوعية الدموية. تنتج الخلايا البطانية جزيئًا كيميائيًا ، وهو البروتين الكيميائي أحادي الخلية MCP-1 ، الذي يجذب الخلايا الوحيدة.
تنتج الخلايا البطانية أيضًا جزيئات الالتصاق التي تتفاعل مع المستقبلات الموجودة على سطح الكريات البيض: 1 - جزيئات الالتصاق بين الخلايا ICAM-1 و ICAM-2 (جزيئات الالتصاق بين الخلايا) ، والتي ترتبط بالمستقبل على الخلايا الليمفاوية B ، و 2 - التصاق الخلايا الوعائية جزيئات -1 - VCAM-1 (جزيء الالتصاق الخلوي الوعائي -1) ، مترابط مع المستقبلات الموجودة على سطح الخلايا اللمفاوية التائية والخلايا الأحادية.
البطانة هي عامل التمثيل الغذائي للدهون. يتم نقل الكوليسترول والدهون الثلاثية عبر نظام الشرايين كجزء من البروتينات الدهنية ، أي أن البطانة جزء لا يتجزأ من عملية التمثيل الغذائي للدهون. يمكن للخلايا البطانية تحويل الدهون الثلاثية إلى أحماض دهنية حرة باستخدام إنزيم ليباز البروتين الدهني. ثم تدخل الأحماض الدهنية التي تم إطلاقها إلى الفضاء تحت البطانية ، مما يوفر الطاقة للعضلات الملساء والخلايا الأخرى. تحتوي الخلايا البطانية على مستقبلات للبروتينات الدهنية منخفضة الكثافة المسببة لتصلب الشرايين ، والتي تحدد مسبقًا مشاركتها في الإصابة بتصلب الشرايين.
حاملو براءة الاختراع RU 2309668:
يتعلق الاختراع بالطب ، وبالتحديد بالتشخيص الوظيفي ، ويمكن استخدامه لتحديد وظيفة البطانة غير الغازية. لهذا ، يتم تقليل الضغط العابر في الطرف ، ويتم تسجيل اتساع إشارات تخطيط التحجم عند ضغوط مختلفة. تحديد الضغط الذي يكون عنده اتساع إشارة تخطيط التحجم القصوى ، بينما يتم تقليل الضغط إلى قيمة تقابل نسبة مئوية معينة من السعة القصوى ، يتم إجراء اختبار انسداد ، يتم خلاله تطبيق الكفة بشكل قريب من المنطقة الموجودة في الطرف. بعد ذلك ، يتم إنشاء ضغط يتجاوز الضغط الانقباضي للموضوع بما لا يقل عن 50 مم زئبق ، بينما يتم تنفيذ الانسداد لمدة 5 دقائق على الأقل. يشتمل الجهاز على وحدة استشعار ثنائية القناة قادرة على تسجيل منحنيات النبض من الشرايين الطرفية. وحدة توليد ضغط مصممة لخلق ضغط متزايد متدرج في الحزام. وحدة إلكترونية مهيأة لتحديد الضغط في الحزام المطابق لأقصى سعة لإشارة تخطيط التحجم ، وللتحكم في وحدة توليد الضغط لتحديد الضغط في الكفة المقابل لسعة إشارة تخطيط التحجم التي تشكل نسبة مئوية محددة مسبقًا من الحد الأقصى السعة ، أثناء توصيل وحدة المستشعر بالوحدة الإلكترونية ، بالمخرج الذي تتصل به وحدة توليد الضغط. يعمل الاختراع المطالب به على تحسين موثوقية تقييم الوظيفة البطانية ، بغض النظر عن ضغط دم المريض. 2 ن. و 15 cp. و-لي ، 6 dwg
يتعلق الاختراع بالطب ، وبالتحديد التشخيص الوظيفي ، ويسمح بالكشف المبكر عن وجود أمراض القلب والأوعية الدموية ومراقبة فعالية العلاج. سيسمح الاختراع بتقييم حالة البطانة ، وعلى أساس هذا التقييم ، لحل مسألة التشخيص المبكر لأمراض القلب والأوعية الدموية. يمكن استخدام الاختراع عند إجراء فحص سريري واسع النطاق للسكان.
في الآونة الأخيرة ، أصبحت مهمة الكشف المبكر عن أمراض القلب والأوعية الدموية مهمة بشكل متزايد. لهذا الغرض ، يتم استخدام مجموعة واسعة من أدوات وطرق التشخيص ، الموصوفة في براءات الاختراع والأدبيات العلمية. لذلك ، تكشف براءة الاختراع الأمريكية رقم 5343867 عن طريقة وجهاز للتشخيص المبكر لتصلب الشرايين باستخدام معاوقة التحجم لتحديد ملامح موجة النبض في أوعية الأطراف السفلية. وتبين أن معاملات تدفق الدم تعتمد على الضغط الخارجي للشريان قيد الدراسة. يتم تحديد السعة القصوى لمخطط التحجم إلى حد كبير من خلال حجم الضغط العابر ، وهو الفرق بين الضغط الشرياني داخل الوعاء والضغط المطبق خارجيًا باستخدام الكفة مقياس توتر العين. يتم تحديد السعة القصوى للإشارة عند ضغط صفر.
من وجهة نظر بنية وفسيولوجيا الأوعية الدموية ، يمكن تمثيل ذلك على النحو التالي: ينتقل الضغط من الكفة إلى الجدار الخارجي للشريان ويوازن الضغط داخل الشرايين من الجدار الداخلي للشريان. في هذه الحالة ، يزداد امتثال جدار الشرايين بشكل حاد ، وتمدد موجة النبض المارة الشريان بمقدار كبير ، أي زيادة قطر الشريان عند نفس الضغط النبضي تصبح كبيرة. من السهل رؤية هذه الظاهرة على منحنى الذبذبات المأخوذ عند تسجيل ضغط الدم. في هذا المنحنى ، تحدث التذبذبات القصوى عندما يكون ضغط الكفة مساويًا لمتوسط الضغط الشرياني.
تكشف براءة الاختراع الأمريكية رقم 6،322،515 عن طريقة وجهاز لتحديد عدد من معاملات نظام القلب والأوعية الدموية ، بما في ذلك تلك المستخدمة لتقييم حالة البطانة. تم استخدام الثنائيات الضوئية وأجهزة الكشف الضوئية هنا كمستشعر لتحديد موجة النبض ، وتم تحليل منحنيات التصوير الضوئي (PPG) المسجلة على الشريان الرقمي قبل وبعد الاختبار مع احتقان الدم التفاعلي. عند تسجيل هذه المنحنيات ، تم وضع كف على الإصبع فوق المستشعر البصري ، حيث تم إنشاء ضغط 70 مم زئبق.
تكشف براءة الاختراع الأمريكية رقم 6939304 عن طريقة وجهاز للتقييم غير الجراحي للوظيفة البطانية باستخدام مستشعر PPG.
كشفت براءة الاختراع الأمريكية رقم 6908436 عن طريقة لتقييم حالة البطانة عن طريق قياس سرعة انتشار الموجة النبضية. لهذا الغرض ، يتم استخدام مخطط تحجم ثنائي القناة ، ويتم تثبيت المستشعرات على كتائب الإصبع ، ويتم إنشاء الانسداد باستخدام الكفة الموجودة على الكتف. يتم تقييم التغيير في حالة جدار الشرايين من خلال التأخير في انتشار الموجة النبضية. يعتبر التأخير لمدة 20 مللي ثانية أو أكثر اختبارًا يؤكد وظيفة البطانة الطبيعية. يتم تحديد التأخير عن طريق المقارنة مع منحنى PPG المسجل على الذراع التي لم يتم إجراء اختبار الانسداد عليها. ومع ذلك ، فإن عيوب الطريقة المعروفة هي تحديد التأخير عن طريق قياس النزوح في منطقة الحد الأدنى مباشرة قبل الارتفاع الانقباضي ، أي في منطقة شديدة التغير.
إن أقرب نظير للطريقة والجهاز المطالب به هو طريقة وجهاز لتحديد التغييرات غير الغازية في الحالة الفسيولوجية للمريض ، الموصوفة في براءة الاختراع RF رقم 2220653. تتمثل الطريقة المعروفة في مراقبة نغمة الشرايين الطرفية عن طريق وضع مطوق على مجسات النبض وزيادة الضغط في الكفة إلى 75 ملم زئبق ، ثم قياس ضغط الدم مع زيادة الضغط في الكفة فوق الانقباضي لمدة 5 دقائق ، مزيد من التسجيل لموجة النبض باستخدام طريقة PPG على يدين ، وبعد ذلك يتم إجراء تحليل اتساع لمنحنى PPG فيما يتعلق بالقياسات التي تم الحصول عليها قبل وبعد التثبيت ، يتم تحديد الزيادة في إشارة PPG. يشتمل الجهاز المعروف على مستشعر لقياس الضغط بكفة وعنصر تسخين لتسخين سطح المنطقة المستهدفة من الجسم ومعالج لمعالجة الإشارات المقاسة.
ومع ذلك ، فإن الطريقة والجهاز المعروفين لا يوفران موثوقية عالية للدراسات التي أجريت بسبب قلة دقة القياسات واعتمادها على تقلبات ضغط المريض.
يحدث الخلل الوظيفي في البطانة في وجود عوامل الخطر لأمراض القلب والأوعية الدموية (CVD) مثل فرط كوليسترول الدم وارتفاع ضغط الدم الشرياني والتدخين وفرط الهوموسستئين في الدم والعمر وغيرها. لقد ثبت أن البطانة هي عضو مستهدف يتم فيه تنفيذ عوامل الخطر لتطور الأمراض القلبية الوعائية. تقييم حالة البطانة هو "بارومتر" ، نظرة سريعة تسمح بالتشخيص المبكر للأمراض القلبية الوعائية. ستسمح مثل هذه التشخيصات بالابتعاد عن النهج عندما يكون من الضروري إجراء عدد من الاختبارات البيوكيميائية (تحديد مستوى الكوليسترول والبروتينات الدهنية منخفضة وعالية الكثافة والهوموسيستين وما إلى ذلك) لتحديد وجود عامل خطر. من الأكثر تبريرًا اقتصاديًا لفحص السكان في المرحلة الأولى لاستخدام مؤشر متكامل لخطر الإصابة بمرض ، وهو تقييم لحالة البطانة. تقييم حالة البطانة مهم للغاية أيضًا لتحديد العلاج.
المشكلة التي يتعين حلها من خلال الاختراعات المزعومة هي إنشاء طريقة وجهاز قائم على أسس فسيولوجية وغير جراحية لتحديد حالة الوظيفة البطانية للمريض الخاضع للفحص بشكل موثوق ، مما يوفر نهجًا متمايزًا اعتمادًا على حالة المريض وعلى أساس نظام لتحويل وتضخيم وتسجيل إشارة PPG تحت تأثير القيمة المثلى للضغط المحدد أو القوة المطبقة محليًا على الشريان ليتم تحديد موقعها قبل اختبار الانسداد وبعده.
تتمثل النتيجة الفنية ، التي يتم تحقيقها عند استخدام الجهاز والطريقة المطالب بها ، في زيادة موثوقية تقييم وظيفة البطانة ، بغض النظر عن ضغط دم المريض.
يتم تحقيق النتيجة الفنية من حيث الطريقة نظرًا لحقيقة أن الضغط التحويلي في الطرف يتم تقليله ، ويتم تسجيل اتساع إشارات تخطيط التحجم عند ضغوط مختلفة ، ويتم تحديد الضغط حيث يكون اتساع إشارة PG هو الحد الأقصى ، يتم تقليل الضغط إلى قيمة تقابل نسبة مئوية معينة من السعة القصوى ، اختبار انسداد ، يتم خلاله إنشاء ضغط في الكفة يتم تطبيقه بالقرب من منطقة تحديد الطرف ، والتي تتجاوز الضغط الانقباضي من الموضوع بمقدار 50 مم زئبق على الأقل ، ويتم الانسداد لمدة 5 دقائق على الأقل.
يتم تحسين النتيجة الفنية بسبب حقيقة أن الضغط عبر النقل يتم تقليله عن طريق تطبيق صفعة على جزء من الطرف ، حيث يتم إنشاء الضغط.
يزداد الضغط على أنسجة الطرف بشكل متقطع بخطوة مقدارها 5 مم زئبق. ومدة الخطوة من 5-10 ثوان ، يتم تسجيل سعة إشارة PG.
لتقليل الضغط العابر في الشريان الموضعي ، يتم استخدام قوة ميكانيكية مطبقة محليًا على أنسجة الطرف.
لتقليل الضغط العابر في الشريان الموضعي ، يتم تقليل الضغط الهيدروستاتيكي عن طريق رفع الطرف إلى ارتفاع محدد مسبقًا بالنسبة لمستوى القلب.
بعد اختيار قيمة الضغط العابر ، حيث يكون اتساع إشارة PG هو 50٪ من القيمة القصوى للزيادة في إشارة PG ، يتم إنشاء ضغط فوق الانقباض في الكفة الانسداد ، ويتم تثبيته بالقرب من الشريان المراد تحديد موقعه ، ويتم تسجيل إشارة تخطيط التحجم.
بعد 5 دقائق على الأقل من تعريض الكفة الإطباقية ، يتم تثبيتها بالقرب من الشريان المراد تحديد موقعه ، ويتم تحرير الضغط فيه إلى الصفر ، ويتم تسجيل التغييرات في إشارة PG في وقت واحد من خلال قناتين مرجعيتين واختبار لـ 3 دقائق على الأقل.
يتم تحليل إشارة تخطيط التحجم المسجلة بعد اختبار الانسداد بالاستخدام المتزامن لتحليل السعة والوقت وفقًا للبيانات التي تم الحصول عليها من قناتين مرجعيتين واختبار.
عند إجراء تحليل السعة ، فإن قيم اتساع الإشارة في المرجع والقناة المختبرة ، ومعدل زيادة اتساع الإشارة في قناة الاختبار ، ونسبة اتساع إشارات الحد الأقصى الذي تم الحصول عليه في مختلف تتم مقارنة قيم الضغط العابر بالقيمة القصوى للإشارة التي تم الحصول عليها بعد اختبار الانسداد.
عند إجراء تحليل الوقت ، تتم مقارنة منحنيات تخطيط التحجم التي تم الحصول عليها من المرجع والقنوات المختبرة ، ويتم تنفيذ إجراء تطبيع الإشارة ، ثم يتم تحديد وقت التأخير أو تحول الطور.
تتحقق النتيجة الفنية من حيث الجهاز لأن الجهاز يشتمل على وحدة استشعار مكونة من قناتين وقادرة على تسجيل منحنيات النبض من الشرايين الطرفية ، وهي وحدة توليد ضغط مصنوعة بإمكانية إنشاء ضغط متزايد متدرج في الكفة ووحدة إلكترونية مصنوعة بإمكانية تحديد الضغط في الكفة المقابل لأقصى سعة لإشارة PG والتحكم في وحدة توليد الضغط لتحديد الضغط في الكفة المقابل لاتساع إشارة PG التي تشكل النسبة المئوية للزيادة في السعة القصوى ، بينما يتم توصيل وحدة المستشعر بالوحدة الإلكترونية ، التي يتم توصيل مخرجها بوحدة توليد الضغط.
تم تحسين النتيجة الفنية بسبب حقيقة أن وحدة توليد الضغط مهيأة لخلق ضغط متزايد متدرج في الكفة بخطوة مقدارها 5 مم زئبق. فن. ومدة الخطوة من 5 إلى 10 ثوانٍ.
تشتمل وحدة الاستشعار في كل قناة على صمام ثنائي يعمل بالأشعة تحت الحمراء وكاشف ضوئي ، مع إمكانية تسجيل إشارة ضوئية تمر عبر المنطقة المستهدفة.
تشتمل وحدة الاستشعار في كل قناة على صمام ثنائي يعمل بالأشعة تحت الحمراء وكاشف ضوئي موجود بحيث يتم تسجيل إشارة الضوء المتناثرة المنعكسة من المنطقة المستهدفة.
تشتمل وحدة المستشعر على أقطاب مقاومة ، أو مستشعرات القاعة ، أو أنبوب مرن مملوء بمادة موصلة للكهرباء.
الكاشف الضوئي متصل بفلتر قادر على فصل مكون النبضة عن الإشارة العامة.
تتضمن وحدة المستشعر وسائل للحفاظ على درجة حرارة محددة مسبقًا للمنطقة المستهدفة من الجسم.
يشتمل الجهاز على شاشة عرض بلورية سائلة لعرض نتائج تقييم الوظيفة البطانية و / أو واجهة متصلة بوحدة إلكترونية لنقل البيانات الخاصة بوظيفة البطانة إلى جهاز كمبيوتر.
سيكون الجوهر التقني للاختراع المطالب به وإمكانية تحقيق النتيجة الفنية المحققة نتيجة لاستخدامها أكثر وضوحًا عند وصف مثال للتنفيذ بالإشارة إلى موضع الرسومات ، حيث يوضح الشكل 1 ديناميات المؤشرات من تدفق الدم الحجمي وقطر الشريان العضدي أثناء اختبار الانسداد ، في الشكل 2 يوضح رسمًا تخطيطيًا لتشكيل إشارة PPG ، ويبين الشكل 3 منحنى PPG ، ويبين الشكل 4 مجموعة من منحنيات PPG التي تم الحصول عليها في مختلف قيم الضغط العابر في مرضى المجموعة الضابطة ، يوضح الشكل 5 تأثير التغيرات في الضغط الهيدروستاتيكي على اتساع إشارة PPG ، ويوضح الشكل 6 مخطط كتلة تخطيطي للجهاز المطالب به.
تحدد الوحدة الإلكترونية الضغط في الكفة 1 ، المطابق لأقصى سعة لإشارة PG ، وتتحكم في وحدة توليد الضغط لتحديد الضغط في الكفة 1 ، المقابل لاتساع إشارة PG ، وهي نسبة محددة مسبقًا (50٪) من الزيادة القصوى في السعة. من الممكن عمل وحدة الاستشعار في عدة إصدارات: في الإصدار الأول يوجد الصمام الثنائي الباعث للضوء بالأشعة تحت الحمراء 2 والكاشف الضوئي 3 مع إمكانية تسجيل إشارة الضوء التي تمر عبر المنطقة الموجودة ، على الجانبين المتقابلين من الموقع جزء من الطرف ، في الجزء الثاني - يوجد الصمام الثنائي الباعث للضوء بالأشعة تحت الحمراء 2 والكاشف الضوئي 3 مع إمكانية تسجيل المنعكس من المنطقة الموجودة لإشارة الضوء المتناثرة ، على جانب واحد من الوعاء الموجود.
بالإضافة إلى ذلك ، يمكن تصنيع وحدة المستشعر على أساس أقطاب قياس المعاوقة ، أو مستشعرات القاعة ، أو أنبوب مرن مملوء بمادة موصلة للكهرباء.
يتم تقييم وظيفة البطانة على أساس تسجيل إشارة PG التي تم الحصول عليها بمساعدة وحدة استشعار مثبتة على الأطراف العلوية للمريض الذي تم فحصه ، متبوعًا بالتحويل الكهربائي للإشارة المستقبلة أثناء الزيادة الخطية في الضغط في الكفة 1 (أو مقدار القوة المطبقة محليًا على الشريان الموجود) حتى أقصى سعة للإشارة ، وبعد ذلك يتم إصلاح قيمة الضغط في الكفة أو القوة المطبقة محليًا ، ويتم إجراء اختبار الانسداد عند قيمة ضغط ثابتة أو القوة. في هذه الحالة ، يتم تثبيت وحدة المستشعر على الجانب الداخلي من الكفة 1 أو تقع في نهاية الجهاز مما يؤدي إلى بذل جهد في منطقة إسقاط الشريان على سطح الجلد. لضبط هذا الضغط تلقائيًا ، يتم استخدام التغذية الراجعة على اتساع إشارة SG القادمة من المحول الرقمي إلى التناظري 8 عبر وحدة التحكم 9 إلى الضاغط 11 لوحدة توليد الضغط.
يتم إجراء اختبار الانسداد باستخدام صفعة موضوعة بشكل قريب (الكتف ، الساعد ، الرسغ) بالنسبة للشريان الموجود (العضدي ، الشعاعي ، أو الرقمي). في هذه الحالة ، تكون الإشارة المستلمة من الطرف الآخر ، والتي لم يتم إجراء اختبار الانسداد عليها ، مرجعًا.
تتضمن الطريقة المطالب بها لتحديد حالة الوظيفة البطانية للمريض الذي يتم فحصه مرحلتين رئيسيتين: الأولى تسمح للمرء بالحصول على عدد من منحنيات تخطيط التحجم المسجلة عند ضغوط مختلفة في الكفة 1 (أو الجهود المبذولة على الشريان المراد فحصه) يقع) ، والمرحلة الثانية هي اختبار الانسداد نفسه. نتيجة المرحلة الأولى هي معلومات حول خصائص اللزوجة المرنة للسرير الشرياني واختيار الضغط أو القوة لاختبار الانسداد. تشير التغييرات في سعة إشارة PG تحت تأثير الضغط أو القوة المطبقة إلى نغمة العضلات الملساء للشريان وحالة مكوناته المرنة (الإيلاستين والكولاجين). الضغط أو القوة المطبقة محليًا مصحوبة بتغيير في الضغط العابر ، يتم تحديد قيمته بالفرق بين الضغط الشرياني والضغط أو القوة المطبقة من الخارج. مع انخفاض الضغط عبر الجافية ، تنخفض نغمة العضلات الملساء ، والتي تصاحبها زيادة في تجويف الشريان ، على التوالي ، مع زيادة الضغط عبر الجافية ، ويحدث تضيق في الشريان. هذا هو التنظيم العضلي لتدفق الدم ، ويهدف إلى الحفاظ على الضغط الأمثل في نظام دوران الأوعية الدقيقة. لذلك ، عندما يتغير الضغط في الوعاء الرئيسي من 150 مم زئبق. حتى 50 ملم زئبق في الشعيرات الدموية ، يبقى الضغط عمليا دون تغيير.
إن التغيير في قوة العضلات الملساء لا يتحقق فقط في شكل تضييق أو توسع في الشريان ، بل يؤدي أيضًا ، وفقًا لذلك ، إلى زيادة صلابة جدار الشرايين أو امتثاله. مع انخفاض الضغط العابر ، يرتاح جهاز العضلات الملساء لجدار الأوعية الدموية بدرجة أو بأخرى ، والذي يتجلى في PPG في شكل زيادة في سعة الإشارة. السعة القصوى تحدث عند ضغط بطيء الصفر. يظهر هذا بشكل تخطيطي في الشكل 4 ، حيث يمكن ملاحظة منحنى التشوه المحدد على شكل حرف S أن الزيادة القصوى في الحجم يتم تحديدها عند ضغط نقل قريب من الصفر. مع موجات متساوية من الضغط النبضي المطبق على أجزاء مختلفة من منحنى التشوه ، لوحظ الحد الأقصى لإشارة تخطيط التحجم في المنطقة القريبة من الضغط التحويلي الصفري. في مرضى المجموعة الضابطة ، التي يمكن مقارنتها في العمر وقيمة الضغط الانبساطي مع مجموعة الأشخاص الذين يعانون من مظاهر سريرية لمرض نقص تروية الدم ، يمكن أن تكون الزيادة في سعة الإشارة مع التغيير في الضغط العابر أكثر من 100٪ (الشكل 4). ). في حين أن هذه الزيادة في السعة في مجموعة مرضى الشريان التاجي لا تتجاوز 10-20٪.
يمكن أن ترتبط ديناميكيات التغيرات في سعة إشارة PG بقيم مختلفة للضغط العابر فقط بخصائص الخصائص المرنة اللزجة لسرير الشرايين في الأشخاص الأصحاء والمرضى الذين يعانون من تصلب الشرايين الضيق من توطين مختلف. يمكن اعتبار نغمة العضلات الملساء للشرايين في المقام الأول مكونًا لزجًا ، بينما تعد ألياف الإيلاستين والكولاجين مكونًا مرنًا بحتًا في بنية جدار الأوعية الدموية. من خلال تقليل توتر العضلات الملساء عند الاقتراب من القيم الصفرية للضغط العابر ، يبدو أننا نحد من مساهمة المكون اللزج للعضلات الملساء في منحنى التشوه. تسمح هذه التقنية ليس فقط بإجراء تحليل أكثر تفصيلاً لمنحنى تشوه المكونات المرنة لجدار الأوعية الدموية الشرياني ، ولكن أيضًا في ظروف أكثر ملاءمة لتسجيل ظاهرة احتقان الدم التفاعلي ، بعد اختبار الانسداد.
يرتبط حجم الزيادة في قطر الشريان المقرب بعمل الخلايا البطانية. تؤدي زيادة إجهاد القص بعد اختبار الانسداد إلى زيادة تخليق أكسيد النيتريك (NO). ينشأ ما يسمى ب "التمدد الناجم عن التدفق". عندما تضعف وظيفة الخلايا البطانية ، تقل القدرة على إنتاج أكسيد النيتريك والمركبات الأخرى النشطة في الأوعية ، مما يؤدي إلى عدم وجود ظاهرة توسع الأوعية الدموية الناجم عن التدفق. في هذه الحالة ، لا يحدث احتقان رد الفعل الكامل. حاليًا ، تُستخدم هذه الظاهرة للكشف عن الخلل الوظيفي في البطانة ، أي الخلايا البطانية. يتم تحديد توسع الأوعية الدموية الناجم عن التدفق من خلال التسلسل التالي للأحداث: الانسداد ، وزيادة تدفق الدم ، وإجهاد القص على الخلايا البطانية ، وتكوين أكسيد النيتريك (كتكيف مع زيادة تدفق الدم) ، وتأثير أكسيد النيتروجين على العضلات الملساء.
يتم الوصول إلى الحد الأقصى من تدفق الدم في غضون 1-2 ثانية بعد إزالة الانسداد. وتجدر الإشارة إلى أنه من خلال المراقبة المتزامنة لكمية تدفق الدم وقطر الشريان ، تزداد كمية تدفق الدم في البداية ، وبعد ذلك يتغير قطر الوعاء الدموي فقط (الشكل 1). بعد تحقيق السرعة القصوى (عدة ثوانٍ) لأقصى سرعة لتدفق الدم ، يزداد قطر الشريان ليصل إلى أقصاه في دقيقة واحدة. ثم تعود إلى قيمتها الأصلية في غضون 2-3 دقائق. في مثال خصائص حالة معامل المرونة لجدار الشرايين في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، من الممكن وضع افتراض حول المشاركة المحتملة للصلابة الأولية للشريان في إظهار استجابة الخلايا البطانية لاختبار الانسداد. لا يمكن استبعاد أنه مع نفس إنتاج أكسيد النيتريك بواسطة الخلايا البطانية ، سيتم تحديد مظهر استجابة خلايا العضلات الملساء للشريان من خلال الحالة الأولية لمعامل مرونة جدار الشرايين. لتطبيع مظهر استجابة جهاز العضلات الملساء لجدار الشرايين ، من المستحسن أن يكون لديك تصلب أولي للشرايين في مرضى مختلفين ، إن لم يكن متطابقًا ، ثم أقرب ما يمكن. أحد الخيارات لمثل هذا التوحيد للحالة الأولية للجدار الشرياني هو اختيار حجم الضغط العابر ، حيث يتم ملاحظة الامتثال الأكبر.
يمكن إجراء تقييم نتائج اختبار الانسداد بواسطة معاملات احتقان الدم التفاعلي ليس فقط على الشريان العضدي ، ولكن أيضًا على الأوعية الصغيرة.
تم استخدام طريقة بصرية لتحديد التمدد المعتمد على التدفق. تعتمد الطريقة على زيادة الكثافة البصرية المرتبطة بزيادة النبض في حجم الدم في الشريان الموضعي. تمد الموجة النبضية الواردة جدران الشريان ، مما يزيد قطر الوعاء الدموي. نظرًا لأن المستشعر البصري خلال PPG لا يسجل أي تغيير في قطر الشريان ، ولكن زيادة في حجم الدم ، والتي تساوي مربع نصف القطر ، يمكن إجراء هذا القياس بدقة أكبر. يوضح الشكل 2 مبدأ الحصول على إشارة PPG. يسجل الثنائي الضوئي تدفق الضوء الذي يمر عبر المنطقة الموجودة في أنسجة الإصبع. مع كل موجة نبضية ، يتمدد شريان الإصبع ويزيد حجم الدم. يمتص الهيموجلوبين في الدم الأشعة تحت الحمراء بدرجة كبيرة مما يؤدي إلى زيادة الكثافة البصرية. تغير الموجة النبضية التي تمر عبر الشريان قطرها ، وهو المكون الرئيسي لزيادة النبض في حجم الدم في المنطقة المستهدفة.
يوضح الشكل 3 منحنى PPG. على المنحنى ، يمكنك رؤية قمتين ، الأولى مرتبطة بانقباض القلب ، والثانية - بموجة النبض المنعكسة. تم الحصول على هذا المنحنى عن طريق توصيل المستشعر البصري بالكتائب الأخيرة من السبابة.
قبل بدء القياسات ، يقوم الضاغط 11 ، على إشارة وحدة التحكم 9 ، بإنشاء ضغط في الكفة 1. يتم بناء الضغط بشكل تدريجي بخطوة مقدارها 5 مم زئبق ، ومدة كل خطوة من 5 إلى 10 ثوانٍ. مع زيادة الضغط ، ينخفض الضغط العابر ، وعندما يتساوى الضغط في الكفة والضغط في الشريان الموجود ، يصبح مساويًا للصفر. في كل خطوة ، يتم تسجيل إشارة PPG من الكاشف الضوئي 3. يتم تضخيم الإشارة من خرج محول الطاقة 4 في مكبر 5 وترشيحها في المرشح 6 لقطع الضوضاء بتردد صناعي قدره 50 هرتز وتوافقياته. يتم تنفيذ التضخيم الرئيسي للإشارة بواسطة مضخم قابل للتطوير (آلي) 7. يتم توفير الجهد المضخم للمحول التناظري إلى الرقمي 8 ثم من خلال واجهة USB 10 إلى الكمبيوتر. تحدد وحدة التحكم 9 الضغط الذي يكون عنده اتساع الإشارة أعظمى. يستخدم الكشف المتزامن لتحسين نسبة الإشارة إلى الضوضاء.
ينقسم إجراء تقييم وظيفة البطانة إلى جزأين:
1) تقليل الضغط العابر باستخدام الضغط المطبق على جزء من الإصبع (الكفة مع الهواء ، المطلق المرن ، الضغط الميكانيكي) أو عن طريق تغيير الضغط الهيدروستاتيكي عن طريق رفع الطرف إلى ارتفاع معين. يمكن أن يحل الإجراء الأخير محل القوة الخارجية المفروضة على جدار الوعاء. في نسخة مبسطة لتقييم حالة البطانة ، من الممكن استبعاد مخطط أتمتة معقد ، وفقط عن طريق رفع وخفض اليد لتحديد متوسط الضغط وفقًا لأقصى سعة لإشارة تخطيط التحجم ، أدخل المقطع الخطي من منحنى الامتثال (50٪ من الزيادة القصوى) ثم إجراء اختبار الانسداد. العيب الوحيد لهذا النهج هو الحاجة إلى وضع الذراع وإجراء الانسداد مع رفع الذراع.
مع انخفاض الضغط عبر الجاذبية ، يزداد مكون النبض في PPG ، وهو ما يتوافق مع زيادة في امتثال الشريان قيد الدراسة. عند التعرض لسلسلة من الضغوط المتزايدة المطبقة على الإصبع ، يمكن للمرء ، من ناحية ، رؤية شدة استجابة التنظيم الذاتي ، ومن ناحية أخرى ، اختيار الظروف المثلى (من حيث الضغط التحويلي) لأخذ المعلومات أثناء اختبار الانسداد (اختيار القسم الأكثر انحدارًا في منحنى امتثال الشريان) ؛
2) إحداث انسداد في الشريان عن طريق الضغط فوق الانقباضي (30 ملم زئبق) لمدة 5 دقائق. بعد تحرير سريع للضغط في الكفة المثبتة على الشريان الكعبري ، يتم تسجيل ديناميكيات منحنى PPG (تحليل السعة والوقت). يتم تسجيل التغييرات في إشارة غازات الدفيئة في وقت واحد من خلال قناتين مرجعيتين واختبار لمدة 3 دقائق على الأقل. عند إجراء تحليل السعة ، فإن مقادير اتساع الإشارة في المرجع والقناة المختبرة ، ومعدل ارتفاع اتساع الإشارة في قناة الاختبار ، ونسبة اتساع الإشارات التي تم الحصول عليها عند الحد الأقصى التي تم الحصول عليها بقيم مختلفة من الضغط التحويلي مقارنة بالقيمة القصوى للإشارة التي تم الحصول عليها بعد اختبار الانسداد. عند إجراء تحليل الوقت ، تتم مقارنة منحنيات تخطيط التحجم التي تم الحصول عليها من المرجع والقناة المختبرة ، ويتم تنفيذ إجراء تطبيع الإشارة ، ثم يتم تحديد وقت التأخير أو تحول الطور.
لوحظت القيم القصوى لاتساع إشارات PPG عند ضغط تحوي صفري (الضغط المطبق على الوعاء من الخارج يساوي متوسط الضغط الشرياني). تم الحساب على النحو التالي - الضغط الانبساطي زائد 1/3 ضغط النبض. لا تعتمد استجابة الشريان للضغط الخارجي على البطانة. لا يسمح اختيار الضغط المطبق من الخارج على الشريان بإجراء اختبار مع احتقان تفاعلي وفقًا لديناميكيات إشارة PPG في المنطقة المثلى من امتثال الشريان ، ولكن له أيضًا قيمته التشخيصية الخاصة. توفر إزالة عائلة من منحنيات PPG عند قيم مختلفة للضغط العابر معلومات عن الخصائص الانسيابية للشريان. تتيح هذه المعلومات إمكانية التمييز بين التغييرات المرتبطة بتأثير التنظيم الذاتي لجهاز العضلات الملساء لجدار الشريان في شكل زيادة في القطر من الخصائص المرنة للشريان. تؤدي زيادة قطر الشريان إلى زيادة في المكون الثابت) ، وذلك بسبب زيادة حجم الدم في المنطقة المستهدفة. يعكس مكون النبض للإشارة الزيادة في حجم الدم في الانقباض. يتم تحديد سعة PPG من خلال امتثال جدار الشرايين أثناء مرور موجة نبض الضغط. لا يؤثر تجويف الشريان على اتساع إشارة PPG. لا يوجد توازي كامل بين الزيادة في قطر الوعاء وامتثال الجدار للتغير في الضغط العابر.
عند الضغط المنخفض عن طريق الجافية ، يصبح جدار الشرايين أقل صلابة مقارنة بخصائصه الميكانيكية ، والتي يتم تحديدها وفقًا للقيم الفسيولوجية لضغط الدم.
يؤدي تحسين الاختبار من خلال قيمة الضغط العابر إلى زيادة حساسيته بشكل كبير ، مما يجعل من الممكن اكتشاف الأمراض في المراحل المبكرة من الخلل البطاني. ستجعل الحساسية العالية للاختبار من الممكن إجراء تقييم فعال لإجراء العلاج الدوائي الذي يهدف إلى تصحيح الخلل البطاني.
مع زيادة الضغط في الكفة حتى 100 مم زئبق. كانت هناك زيادة ثابتة في الإشارة ، وتم تحديد أقصى سعة للإشارة عند 100 مم زئبق. أدت الزيادة الإضافية في الضغط في الكفة إلى انخفاض في اتساع إشارة PPG. انخفاض في الضغط يصل إلى 75 ملم زئبق. رافقه انخفاض بنسبة 50 ٪ في سعة إشارة PPG. غيّر ضغط الكفة أيضًا شكل إشارة PPG (انظر الشكل 3).
يتمثل التغيير في شكل إشارة PPG في زيادة حادة في معدل الزيادة في الارتفاع الانقباضي مع تأخير متزامن في لحظة بداية الارتفاع. تعكس هذه التغييرات في الشكل تأثير الحزام على انتقال موجة نبض الضغط. تحدث هذه الظاهرة بسبب طرح الضغط من موجة النبض ، قيمة ضغط الكفة.
رفع الذراع بالنسبة إلى "نقطة تساوي الضغط" (مستوى القلب) يلغي استخدام الضغط الخارجي (الشد) بمساعدة الكفة. رفع الذراع من "نقطة الضغط المتساوي" إلى وضع ممتد لأعلى يزيد من سعة PPG. يؤدي التخفيض اللاحق لليد إلى المستوى الأولي إلى تقليل السعة إلى المستوى الأولي.
عامل مهم يؤثر على حجم الضغط العابر هو قوة الجاذبية. يكون الضغط التحويلي في الشريان الرقمي لليد المرفوعة أقل من الضغط في نفس الشريان على مستوى القلب بمنتج كثافة الدم ، وتسارع الجاذبية ، والمسافة من "نقطة تساوي الضغط ":
حيث Ptrh هو الضغط التحويلي في الشريان الرقمي لليد المرفوعة ،
Ptrho - الضغط عبر الشريان الرقمي الموجود على مستوى القلب ، p - كثافة الدم (1.03 جم / سم) ، ز - تسارع الجاذبية (980 سم / ثانية) ، ح - المسافة من نقطة الضغط المتساوي إلى الشريان الرقمي للذراع المرفوعة (90 سم). على مسافة معينة من "نقطة مساواة الضغط" ، يكون ضغط الشخص الواقف بيد مرفوعة 66 ملم زئبق. أقل من متوسط الضغط في الشريان الرقمي ، ويقاس على مستوى القلب.
وبالتالي ، من الممكن تقليل الضغط العابر عن طريق زيادة الضغط المطبق من الخارج أو عن طريق تقليل الضغط في الوعاء. من السهل جدًا تخفيف الضغط في الشريان الرقمي. للقيام بذلك ، تحتاج إلى رفع اليد فوق مستوى القلب. من خلال رفع الذراع تدريجيًا ، نحد من الضغط التحويلي في الشريان الرقمي. في هذه الحالة ، يزداد اتساع إشارة PPG بشكل حاد. في اليد المرفوعة ، يمكن أن ينخفض متوسط الضغط في الشريان الرقمي إلى 30 ملم زئبق ، بينما عندما تكون اليد عند مستوى القلب ، فإنها تساوي 90 ملم زئبق. يمكن أن يكون الضغط التحويلي في شرايين الجزء السفلي من الساق أربعة أضعاف الضغط في شرايين الذراع المرتفعة. يمكن استخدام تأثير الضغط الهيدروستاتيكي على قيمة الضغط العابر في اختبار وظيفي لتقييم خصائص اللزوجة المرنة لجدار الشرايين.
للاختراعات المطالب بها المزايا التالية:
1) يتم اختيار ضغط اختبار الانسداد بشكل فردي لكل مريض ،
2) يتم توفير معلومات عن خصائص اللزوجة المرنة للسرير الشرياني (وفقًا لاعتماد اتساع إشارة PG على الضغط (الجهد)) ،
3) يتم توفير نسبة إشارة إلى ضوضاء محسنة ،
4) يتم إجراء اختبار الانسداد في المنطقة المثلى من امتثال الشريان ،
5) تتيح الاختراعات الحصول على معلومات حول الخصائص الانسيابية للشريان عن طريق إزالة مجموعة من منحنيات PPG عند قيم مختلفة للضغط عبر الجافية ،
6) الاختراعات تزيد من حساسية الاختبار ، وبالتالي موثوقية تقييم وظيفة البطانة ،
7) تسمح بتحديد علم الأمراض في المراحل الأولى من الخلل البطاني ،
8) تسمح بإجراء تقييم موثوق لفعالية العلاج الدوائي.
1. طريقة لتحديد الوظيفة البطانية بشكل غير جراحي ، بما في ذلك إجراء اختبار انسداد ، يتم خلاله إنشاء ضغط يتجاوز الضغط الانقباضي للموضوع في الكفة المطبقة بشكل قريب على المنطقة المحددة للطرف ، والانسداد يتم إجراؤها لمدة 5 دقائق ، وتتميز بأنه في المرحلة الأولى انخفاض في الضغط التحويلي في الطرف ، يتم تسجيل اتساع إشارات تخطيط التحجم عند ضغوط مختلفة ، ويتم تحديد الضغط حيث يكون اتساع إشارة تخطيط التحجم في الحد الأقصى ، ثم يتم تقليل الضغط إلى قيمة تقابل نسبة مئوية محددة من السعة القصوى ، في المرحلة الثانية ، يتم إجراء اختبار انسداد ، ويتم إنشاء ضغط يتجاوز الضغط الانقباضي لموضوع الاختبار ، على الأقل 50 مم زئبق ، ثم بعد اختبار الانسداد ، يتم تحليل إشارة تخطيط التحجم مع الاستخدام المتزامن لتحليل السعة والوقت وفقًا للبيانات التي تم الحصول عليها من المرجع y والقنوات المختبرة.
2. الطريقة وفقًا لعنصر الحماية 1 ، تتميز بخفض الضغط العابر عن طريق تطبيق صفعة ضغط على جزء من الطرف.
3. الطريقة وفقًا لعنصر الحماية 1 ، تتميز بأن الضغط على أنسجة الطرف يزداد بشكل متقطع بخطوة مقدارها 5 مم زئبق. ومدة خطوة من 5-10 ثوانٍ ، بينما يتم تسجيل اتساع إشارة تخطيط التحجم.
4. الطريقة وفقًا لعنصر الحماية 1 ، والتي تتميز بأنه من أجل تقليل الضغط التحويلي في الشريان الموجود ، يتم تقليل الضغط الهيدروستاتيكي عن طريق رفع الطرف إلى ارتفاع محدد مسبقًا بالنسبة لمستوى القلب.
5. الطريقة وفقًا لعنصر الحماية 1 ، تتميز بأنها بعد اختيار قيمة الضغط عبر الجاذبية ، حيث يكون اتساع إشارة تخطيط التحجم 50٪ من أقصى قيمة ممكنة ، في الكفة المسدودة المثبتة بالقرب من الشريان المراد تحديد موقعه ، يتم إنشاء ضغط فوق الانقباض ، يتم تسجيل إشارة تخطيط التحجم.
6 - الطريقة وفقاً لعنصر الحماية 5 ، تتميز بأنه بعد التعرض لمدة 5 دقائق على الأقل للكفة الإطباقية المثبتة بالقرب من الشريان المراد تحديد مكانه ، يتم تحرير الضغط فيه إلى الصفر ، وتسجيل التغييرات في إشارة تخطيط التحجم يتم تنفيذها في وقت واحد بواسطة قناتين ، المرجع والموضوع ، لمدة 3 دقائق على الأقل.
7. الطريقة وفقًا لعنصر الحماية 1 ، تتميز بأنها عند إجراء تحليل الاتساع ، ومقدار اتساع الإشارة في المرجع والقنوات المختبرة ، ومعدل ارتفاع اتساع الإشارة في القناة المختبرة ، ونسبة تتم مقارنة اتساع الإشارات التي تم الحصول عليها بأقصى قيم مختلفة للضغط التحويلي مع أقصى حجم للإشارة ، والتي تم الحصول عليها بعد اختبار الانسداد.
8. الطريقة وفقًا لعنصر الحماية 1 ، والتي تتميز بأنه أثناء التحليل الزمني ، تتم مقارنة منحنيات مخطط التحجم التي تم الحصول عليها من المرجع والقنوات المختبرة ، ويتم تنفيذ إجراء تطبيع الإشارة ، ثم يتم تحديد وقت التأخير أو تحول الطور.
9. جهاز لتحديد الوظيفة البطانية بشكل غير جراحي ، بما في ذلك وحدة استشعار ، مكون من قناتين وقادر على تسجيل منحنيات النبض من الشرايين الطرفية ، وحدة لتوليد الضغط ، مع إمكانية إنشاء ضغط متزايد تدريجي في الكفة ، ووحدة إلكترونية مع القدرة على تحديد الضغط في الكفة المقابلة لأقصى سعة لإشارة تخطيط التحجم ، والتحكم في وحدة توليد الضغط لتحديد الضغط في الكفة المقابل لاتساع إشارة تخطيط التحجم ، وهي نسبة مئوية محددة مسبقًا من السعة القصوى ، أثناء توصيل وحدة المستشعر بالوحدة الإلكترونية ، التي يتم توصيل مخرجها بوحدة توليد الضغط.
10. الجهاز وفقًا لعنصر الحماية 9 ، يتميز بأن وحدة توليد الضغط مهيأة لخلق ضغط متزايد متدرج في الكفة بخطوة 5 مم زئبق ومدة خطوة من 5-10 ثوانٍ.
11. الجهاز وفقًا للمطالبة رقم 9 ، يتميز بأن كل قناة من وحدة الاستشعار تشتمل على صمام ثنائي بالأشعة تحت الحمراء وكاشف ضوئي مرتب مع إمكانية تسجيل إشارة ضوئية تمر عبر منطقة الهدف.
12. الجهاز وفقًا للمطالبة 9 ، يتميز بأن كل قناة من وحدات الاستشعار تشتمل على صمام ثنائي بالأشعة تحت الحمراء وكاشف ضوئي موجود لتسجيل إشارة ضوئية متناثرة تنعكس من منطقة الهدف.
13. الجهاز وفقًا لعنصر الحماية 9 ، يتميز بأن وحدة الاستشعار تشتمل على أقطاب مقاومة ، أو مستشعرات القاعة ، أو أنبوب مرن مملوء بمادة موصلة للكهرباء.
14. الجهاز وفقًا لعنصر الحماية 11 ، يتميز بأن جهاز الكشف الضوئي متصل بواسطة مرشح قادر على فصل مكون النبضة عن الإشارة الكلية.
يتعلق الاختراع بالطب وعلم وظائف الأعضاء ويمكن استخدامه لإجراء تقييم شامل لمستوى الأداء البدني للأشخاص الأصحاء عمليًا الذين تزيد أعمارهم عن 6 سنوات بمستويات مختلفة من اللياقة ، دون قيود على الظروف الصحية.
يتعلق الاختراع بالطب ، وبالتحديد بالتشخيص الوظيفي ، ويمكن استخدامه في التحديد غير الجراحي لوظيفة البطانة
تحميل ...