Прогноза за злокачествена анемия. Пернициозна анемия: характеристики на заболяването Основното средство за лечение на злокачествена анемия

Кръвта, която циркулира в тялото, изпълнява редица критични функции.Той доставя кислород, премахва въглеродния диоксид и носи жизненоважни хранителни вещества.

Чрез транспортиране на вещества като хормони до отдалечени части на тялото, кръвта помага на различни части на тялото да комуникират помежду си. Тези важни функции се изпълняват от кръвни клетки, които работят в тандем с течната част на кръвта ( плазма).

Повечето от клетките в плазмата са червени кръвни клетки ( еритроцити). Бели кръвни телца ( левкоцити) също присъстват, но в по-малка степен. Тяхната роля е да предпазват тялото от чужди вещества, включително инфекции, вируси и гъбички.

Какво е злокачествена анемия?

анемия-е състоянието, което възниква, когато ниво на хемоглобина(съединение на желязо-протеин в червените кръвни клетки, пренасящи кислород) намалява и в тялото има твърде малко червени кръвни клетки.Когато има твърде малко червени кръвни клетки поради липса на витамин В12, това състояние се нарича злокачествена анемия .

Срок пагубен (от лат. perniciosus - пагубен, опасен) е приет преди много години, когато не е имало ефективни методи на терапия и това състояние неизбежно е довело до смъртта на пациентите. Днес има отлични лечения и повечето хора могат да водят нормален живот с много малко странични ефекти.

Злокачествената анемия може да засегне всички расови групи, но честотата е по-висока сред светлокосите хора, особено тези, чиито предци идват от Скандинавия или Северна Европа. Заболяването обикновено не се проявява преди 30-годишна възраст, въпреки че при деца може да се появи ювенилна форма на заболяването.

Алтернативни имена за злокачествена анемия са В12 дефицитна анемия, мегалобластна анемия, Болест на Addison-Birmer (или анемия).

Причини за пернициозна анемия

пагубенанемията се причинява от дефицит на витамин В12, който е от съществено значение за нормалното производство на червените кръвни клетки.Често е наследствено. Рисковите фактори включват анамнеза автоимунни ендокринни нарушения, фамилна анамнеза за злокачествена анемия и скандинавско или северноевропейско потекло.

Месото и млечните продукти, които ядем, са нашите основни източници на витамин В12. Въпреки това, с изключение на веганите, злокачествената анемия не е просто причинена от не яде достатъчно от тези храни, а поради неизправност в сложния процес на храносмилателния тракт, който абсорбира витамин В12.

За да може витамин В12 да се абсорбира от тънките черва, клетките, които покриват част от стомаха, трябва да произвеждат вещество, наречено вътрешен фактор(АКО).

Това вещество е свързано с витамин В12 и двете се абсорбират в комбинация в най-долната част на тънките черва ( илеум), директно там, където тънките черва навлизат в дебелото черво. Ако илеумът е повреден или отстранен по време на операцията, комбинацията от присъщ фактор и няма да се абсорбира.

Хората със заболявания като тези, които често имат операция за отстраняване на част от илеума (частта от тънките черва, където се абсорбира витамин В12), трябва да бъдат изследвани за дефицит на витамин В12 и лекувани, ако е необходимо.

Дефицитът на вътрешен фактор също може да бъде вродена(присъства при раждането). Тази форма на пернициозна анемия (нареч непълнолетенили вродена) обикновено се появява преди детето да навърши три години. Смята се, че дори предаването на този ген само от един родител може да причини това разстройство при дете.

По-рядко срещаните причини за намалена абсорбция на B12 включват някои лекарства и много рядко повишен метаболизъм на B12 от дългосрочен хипертиреоидизъм . Много честа причина за дефицит на В12 при възрастните хора е неадекватният прием на храни, съдържащи витамин В12.

Пернициозната анемия често се наблюдава и във връзка с някои автоимунни ендокринни(жлезни) заболявания като диабет тип 1, хипопаратиреоидизъм , болест на Адисон и дисфункция на тестисите.

Симптоми и усложнения

В повечето случаи няма ранни признаци на пернициозна анемия.С напредването на разстройството може да има намалена издръжливост по време на тренировкаили каквато и да е дейност. Забележимото сърцебиене също може да бъде очевиден симптом на В12-дефицитна анемия.

Хората с това разстройство често имат много нисък хемоглобин, но симптомите на нисък хемоглобин, като умора, са леки. Те също могат да се развият нисък брой бели кръвни клетки(важно за борба с инфекциите) и тромбоцити(които са необходими за съсирването на кръвта и спиране на кървенето). Въпреки това, инфекциите и кървенето са редки при хора с пернициозна анемия.

Други симптоми, които могат да се развият, включват:

  • бледа кожа;
  • болезнен, червен, лъскав език (вижте снимката по-горе);
  • и загуба на тегло;
  • изтръпване и и краката;
  • нарушение на походката и баланса (особено на тъмно);
  • психични промени, включително загуба на памет, раздразнителност, лекота и деменция;
  • жълто-синя цветна слепота.

Ако не се лекува, дефицитът на витамин В12 може постепенно да засегне сетивните и двигателните нерви и да причини неврологични ефекти. Анемията може също да засегне стомашно-чревната и сърдечно-съдовата система, да доведе до езикови проблеми, да влоши обонянието, да кърви венците и да причини загуба на дълбоки сухожилни рефлекси. В много напреднали случаи може да се появи параноя, заблуди и объркване.

Пернициозната анемия е хронично заболяване, което прогресира бавно и стабилно. В миналото, преди да се знае много за тази болест и да не е имало лечение, тя в крайна сметка причинява смърт след много години страдание. Прогнозата за днес е отлична. Заместителната терапия с адекватни количества витамин В12 ще коригира дефицита и ще позволи на човека да води нормален живот.

Ако състоянието прогресира дълго време, преди да бъде открито, то може да увреди определени части на тялото, предимно нервната и храносмилателната система. Могат да се развият стомашни полипи, което увеличава шанса за развитие на рак на стомаха. Дефицитът на витамин В12 влияе върху появата на епителни клетки на шийката на матката и нелекувана жена може да получи фалшиво положителен резултат, когато се подложи на тест за Пап.

Установяване на диагноза

Ако имате основните симптоми на анемия, Вашият лекар вероятно ще проведе различни тестове.Един от тези тестове разглежда количеството витамин В12 в кръвта. Кръвта ще бъде изследвана под микроскоп за оценка на размера и формата на червените кръвни клетки. В случаите на злокачествена анемия тези клетки ще бъдат по-големи и по-малко на брой.

Ако се установи, че нивата на витамин В12 в кръвта Ви са ниски, Вашият лекар може да извърши допълнителни изследвания, за да потвърди, че тялото Ви има достатъчни нива за извършване на редовни клетъчни процеси. Рядко се налага изследване на костен мозък за потвърждаване на диагнозата.

Исторически погледнато, така нареченият тест на Шилинг преди се е извършвал, но на практика вече не се провежда.

Хората с пернициозна анемия имат повишена честота на рак на стомаха. Лекарят ще трябва да следи за всякакви клинични признаци (напр. симптоми, положителен тест за отпечатък), които показват проблем с храносмилателната система и да извърши допълнителни изследвания, като напр. Рентгеновили ендоскопия(изследване на вътрешността на тялото с тънка, гъвкава тръба с малка камера в края).

Лечение и профилактика на пернициозна анемия

Количеството на съдържащия се витамин В12в тялото е пряко свързано с количеството, което се приема.Основното лечение на пернициозна анемия е инжекциите ( кобаламин). Определянето на това колко витамин В12 ви трябва може да бъде трудно, защото той също трябва да замени витамин В12, намиращ се в черния дроб.

Първоначално може да има 5 до 7 инжекции за кратък период от време. Тази терапия обикновено има смисъл да се провежда в рамките на 48-72 часа, така че необходимостта от кръвопреливане е елиминирана. В крайна сметка инжекциите могат да се правят веднъж месечно и вероятно ще продължат за неопределено време. Наскоро беше установено, че витамин В12 може да се прилага перорално в много големи дози (0,5 до 2 mg на ден) за поддържаща терапия, което прави инжекциите ненужни.

Вредно без помощта на лекар. Въпреки това, добре балансираната диета е от съществено значение за осигуряване на други компоненти, необходими за здравословното развитие на кръвните клетки, като фолиева киселина, желязо и витамин С.

Терапията с витамин В12 трябва да се поддържа за цял живот, освен ако не се коригира основната причина за дефицита.

Тъй като в семейството има нарастваща честота на злокачествена анемия, членовете на семейството трябва да са наясно, че са изложени на по-голям риск от развитие на заболяването и трябва да потърсят бърза медицинска помощ, ако развият анемия или развият психични и неврологични симптоми.

Прогноза

Както бе споменато по-горе, болестта се нарича пернициозна анемия, тъй като е била фатална, преди да бъде идентифицирана причината. Мегалобластичният вид на клетките накара мнозина да предположат, че това е туморно заболяване. Отговорът на пациентите към чернодробна терапия показа, че причината за разстройството е хранителен дефицит. Това стана ясно в клинични проучвания след изолирането на витамин В12.

Понастоящем ранното откриване и лечение на пернициозна анемия гарантира нормална и обикновено дълга продължителност на живота. Забавеното лечение обаче позволява прогресиране на анемия и неврологични усложнения.

Ако пациентите не се лекуват в началото на заболяването, неврологичните усложнения могат да станат постоянни. Тежката анемия може да причини конгестивна или коронарна недостатъчност.

Въпреки че терапията с витамин В12 коригира анемията, тя не лекува атрофичен гастрит, който може да прогресира до рак на стомаха. Честотата на стомашен аденокарцином е 2-3 пъти по-висока при пациенти с пернициозна анемия, отколкото в общата популация на същата възраст.

Интересно

Злокачествена анемия
Хронични заболявания/анемия поради недостатъчно усвояване на витамин В12

Появява се при възрастни в резултат на стомашна атрофия (не може да абсорбира витамин В12). Клетките на стената в стомаха, които произвеждат вътрешния фактор, необходим за усвояването на витамин В12 и, ако бъдат унищожени, водят до липса на този много важен витамин.

Името на пернициозната анемия се е запазило от времето, когато този вид анемия е бил фатален и е запазило името си по исторически причини.

Поради липса на витамин В12 може да причини редица заболявания и състояния, но анемията включва само тези, причинени от атрофичен гастрит и загуба на функцията на париеталните клетки.
Д-р Адисън за първи път описва болестта и преди 1920 г. хората умират от това заболяване една до три години след поставянето на диагнозата. Лекарите са изследвали тази анемия, така че пациентите да консумират повече суров черен дроб и сок в големи количества. И така заслужено получиха Нобеловата награда през 1934 г., нелечими болести!

Много сме благодарни за напредъка, както и за това, че не ядем суров черен дроб, а сме решили липсата на този витамин с хапчета или инжекции!
Витамин B 12 не може да бъде създаден/синтезиран от човешкото или животинското тяло по такъв начин, че трябва да се доставя с храната. Той е от съществено значение за правилното функциониране на мозъка и нервната система, участва в метаболизма на всяка клетка в тялото.

Повечето хора получават витамин В12 от месо (особено черен дроб), риба, миди и млечни продукти.

Генетичният вариант на пернициозната анемия е автоимунно заболяване с дефинитивна генетична предразположеност. Антитела се откриват при 90% от хората с пернициозна анемия и в момента само 5% от хората в общата популация.
Класическа пернициозна анемия, причинена от липса на присъщи фактори, синтезирани в париеталните клетки на стомаха, а не от усвояването на витамин В12, резултатът: мегалобластна анемия.
Всяко заболяване или състояние може да доведе до малабсорбция при дефицит на витамин В12 и анемията се наблюдава (макар и не винаги) като неврологично състояние.

периодичност:
Най-разпространен е сред населението на Северна Европа. Английски, скандинавски, ирландски, шотландски, на възраст 40-70 години.

проблем:
загуба на тегло, треска
Анемията е доста поносима, дори когато хемоглобинът е много нисък (40-50), MCV (средният корпускуларен обем) е висок: повече от 100 UGL
Около 50% от пациентите имат много гладък език, без папили (глозит)
Промени в характера и личността
Нарушена функция на щитовидната жлеза
диария
Парестезии: изтръпване на ръцете/краката
Най-трудните: неврологични нарушения: проблеми с баланса, проблеми с походката, мускулна слабост. При възрастен човек с признаци на деменция се открива липса на витамин В12 и могат да се появят проблеми с паметта, халюцинации и раздразнителност.

диагноза:

Лабораторни изследвания: пълна кръвна картина, периферна кръв, нива на витамин В12, фолиева киселина, метилмалонова киселина и хомоцистеин в кръвта
тестване на способността на пациента да абсорбира витамин В12.

Наличие на антитела и вътрешни фактори в кръвта.

ТЕРАПИЯ:
Както вероятно се досещате, терапията е да заместите витамин В12. Витамин В12 не съществува в природата, но се синтезира и прилага при пациенти под формата на таблетки, трансдермално, назално или инжекционно (IM, подкожно).
Днес има хапчета, които съдържат високи дози витамин B12: 500-1000 mcg, така че да има достатъчно количество витамин B12 клетки в тялото.

Има ли съмнение все пак да се осигури заместителна терапия под формата на инжекции!
Известни хора с пернициозна анемия
Александър Греъм Бел
Ани Оукли: 1925 г. умира от злокачествена анемия на 65-годишна възраст

Това води до нарушено усвояване на витамин В12, който е необходим за нормалната хемопоеза, и развитие на патологична мегалобластна хемопоеза, което води до анемия от "пернициозен" тип. Хората над 50-годишна възраст се разболяват.

Характерни са нарушенията на сърдечно-съдовата, нервната, храносмилателната и хемопоетичната система. Оплакванията на пациентите са разнообразни: обща слабост, задух, сърцебиене, болка в областта на сърцето, подуване на краката, усещане за пълзене в ръцете и краката, нарушение на походката, пареща болка в езика, периодична диария. Външният вид на пациента се характеризира с бледа кожа с лимоненожълт оттенък. Склерата е субиктерична. Пациентите не са изтощени. При изследването на сърдечно-съдовата система са характерни анемични шумове, свързани с намаляване на вискозитета на кръвта и ускоряване на кръвния поток. От страна на храносмилателните органи се установяват т. нар. ловджийски глосит (език е ярко червен, папилите са загладени), хистамин-устойчиви ахилии (липса на свободна солна киселина и пепсин в стомашното съдържимо). Черният дроб и далакът са увеличени. При значително намаляване на броя на червените кръвни клетки (под 2 милиона) се наблюдава треска от грешен тип. Промените в нервната система са свързани с дегенерация и склероза на задните и страничните колони на гръбначния мозък (фуникуларна миелоза).

Кръвна картина: анемия от хиперхромен тип, макроцити, мегалоцити, еритроцити с телца на Джоли, пръстени на Кабот, левкопения, тромбоцитопения (по време на обостряне).

Лечението се провежда с витамин B12-100-200 mcg интрамускулно дневно или през ден до настъпване на ремисия. При анемична кома - спешна хоспитализация, кръвопреливане, за предпочитане еритроцитна маса (150-200 ml). Поддържащата терапия с витамин В12 е необходима за предотвратяване на рецидив. Показано е системно наблюдение на състава на кръвта при хора с персистираща ахилия, както и при тези, които са претърпели стомашна резекция. Пациентите, страдащи от пернициозна анемия, трябва да бъдат под диспансерно наблюдение (възможна поява на рак на стомаха).

1. Пернициозна анемия (синоним: пернициозна анемия, болест на Addison-Birmer). Етиология и патогенеза. Понастоящем злокачествено-анемичният синдром се счита за проява на B12-авитаминоза, а болестта на Addison-Birmer се счита за ендогенна B12-авитаминоза поради атрофия на фундалните жлези, които произвеждат гастромукопротеин, което води до нарушена абсорбция на витамин B1a, което е необходимо за нормална, нормобластна, хематопоеза и патологична, мегалобластна, се развива хемопоеза, което води до анемия от "пернициозен" тип.

Клинична картина (симптоми и признаци). Боледуват лица на възраст 40 45 години. Характеризира се с нарушения на сърдечно-съдовата, нервната, храносмилателната и хематопоетичната система. Оплакванията на пациентите са разнообразни: обща слабост, задух, сърцебиене, болка в областта на сърцето, подуване на краката, виене на свят, пълзене в ръцете и краката, нарушение на походката, пареща болка в езика и хранопровода, периодична диария . Външният вид на пациента се характеризира с бледа кожа с лимоненожълт оттенък. Склерата е субиктерична. Пациентите не са изтощени. Лицето е подпухнало, отоци в глезените и стъпалата. Отокът може да достигне висока степен и да бъде придружен от асцит, хидроторакс. От страна на сърдечно-съдовата система - появата на систоличен шум във всички отвори на сърцето и шум от "върх" на луковицата на югуларната вена, което е свързано с намаляване на вискозитета на кръвта и ускоряване на притока на кръв ; възможна аноксемична ангина пекторис. При продължителна анемия се развива мастна дегенерация на органи, включително сърцето („тигрово сърце“), в резултат на персистираща аноксемия. От страна на храносмилателните органи - т. нар. ловджийски (гунтерски) глосит, езикът е чист, яркочервен, лишен от папили. Анализът на стомашния сок, като правило, разкрива хистамин-устойчива ахилия. Периодичната диария е следствие от ентерит. Черният дроб е увеличен, мек; в някои случаи - леко увеличение на далака. При значителен спад в броя на червените кръвни клетки (по-долу) има треска от грешен тип. Промените в нервната система са свързани с дегенерация и склероза на задните и страничните колони на гръбначния мозък (фуникуларна миелоза). Клиничната картина на нервния синдром се състои от комбинации от спастична спинална парализа и табични симптоми (т.нар. псевдотаби): спастична парапареза с повишени и патологични рефлекси, клонуси, пълзене, изтръпване на крайниците, болка в пояса, нарушение на вибрационната и дълбока чувствителност, сензорна атаксия и дисфункция на тазовите органи; по-рядко - булбарни явления.

Кръвна картина. Най-характерният симптом е анемията от хиперхромен тип. Морфологичният субстрат на хиперхромията е големи, богати на хемоглобин еритроцити - макроцити и мегалоцити (последните достигат 12-14 микрона или повече). При обостряне на заболяването броят на ретикулоцитите в кръвта рязко намалява. Появата на голям брой ретикулоцити предвещава близка ремисия.

Обострянето на заболяването се характеризира с появата на дегенеративни форми на еритроцити [пойкилоцити, шизоцити, базофилни пункционни еритроцити, еритроцити с тела на Джоли и пръстени на Кабот (печатна маса, фиг. 3)], отделни мегалобласти (печатна таблица 5, фиг. ). Промените в бялата кръв се характеризират с левкопения поради намаляване на броя на клетките от костен мозък - гранулоцити. Сред клетките от неутрофилната серия се откриват гигантски, полисегментонуклеарни неутрофили. Заедно с изместването на неутрофилите надясно, има изместване наляво с появата на млади форми и дори миелоцити. Броят на тромбоцитите по време на периода на обостряне е значително намален (до или по-малко), но тромбоцитопенията, като правило, не е придружена от хеморагични явления.

Хемопоезата на костния мозък в периода на обостряне на пернициозната анемия протича според мегалобластичния тип. Мегалобластите са морфологичен израз на своеобразна "дистрофия" на клетките на костния мозък в условия на недостатъчно снабдяване със специфичен фактор - витамин В12. Под влияние на специфична терапия се възстановява нормобластна хемопоеза (печатна таблица, фиг. 6).

Симптомите на заболяването се развиват постепенно. В продължение на много години преди заболяването се открива стомашна ахилия. В началото на заболяването се отбелязва обща слабост; пациентите се оплакват от световъртеж, сърцебиене при най-малкото физическо натоварване. След това се присъединяват диспептичните явления, парестезии; пациентите отиват на лекар, като вече са в състояние на значителна анемизация. Протичането на заболяването се характеризира с цикличност - промяна в периодите на подобрение и влошаване. При липса на подходящо лечение рецидивите стават по-дълги и по-тежки. Преди въвеждането на чернодробната терапия в практиката, болестта напълно оправда името си "фатална" (пагубна). В периода на тежък рецидив - най-остра анемизация и бързо прогресиране на всички симптоми на заболяването - може да се развие животозастрашаваща кома (coma perniciosum).

Патологична анатомия. Аутопсия на човек, починал от злокачествена анемия, разкрива остра анемия на всички органи, с изключение на червения костен мозък; последният, като е в състояние на хиперплазия, запълва диафизата на костите (печатна маса, фиг. 7). Има мастна инфилтрация на миокарда ("тигрово сърце"), бъбреци, черен дроб; в черния дроб, далака, костния мозък, лимфните възли - хемосидероза (печатна таблица, фиг. 8). Характерни са промените в храносмилателните органи: папилите на езика са атрофични, атрофия на стомашната лигавица и нейните жлези - анадения. В задните и страничните колони на гръбначния мозък се забелязват много характерни дегенеративни промени, наричани комбинирана склероза или фуникуларна миелоза.

Ориз. 3. Кръв при анемия: 1 - 4 - еритроцити от последния стадий на нормална хематопоеза (трансформацията на еритробласта в еритроцит); 5-9 - разпадане на ядрото с образуване на телца на Джоли в базофилни пунктирани (5, 6) и полихроматофилни (7 - 9) еритроцити; 10 и 11 - Весели тела в ортохромни еритроцити; 12 - хроматинови прахови частици в еритроцитите; 13 - 16 - Пръстени на Кебот в базофилни пункционирани (13, 14) и ортохромни (15, 16) еритроцити (пернициозна анемия); 17 - 23 - базофилни пунктирани еритроцити при оловна анемия; 24 и 25 - полихроматофилни еритроцити (микроцити и макроцити); мегалоцит (26) и пойкилоцит (27) при пернициозна анемия; 28 - нормоцит; 29 - микроцити.

Ориз. 5. Кръв при пернициозна анемия (тежък рецидив): ортохромни (1) и полихроматофилни (2) мегалоцити, еритроцити с пръстени на Кабот (3), Весели тела (4) с базофилна пункция (5), мегалобласти (6), полисегментононукле 7), анизоцитоза и пойкилоцитоза (8).

Ориз. 6. Костен мозък при пернициозна анемия (първоначална ремисия 24 часа след приложението на 30 µg витамин В12): 1 - нормобласти; 2 - метамиелоцити; 3 - прободен неутрофил; 4 - еритроцит.

Ориз. 7. Миелоидна хиперплазия на костния мозък при злокачествена анемия.

Ориз. 8. Хемосидеринова пигментация на периферията на чернодробните лобули при пернициозна анемия (реакция на пруско синьо).

Лечение. От 20-те години на миналия век суровият черен дроб, особено постният телешки черен дроб, прекаран през месомелачка (200 г на ден), се използва с голям успех за лечение на злокачествена анемия. Голямо постижение при лечението на пернициозна анемия е производството на екстракти от черния дроб, особено за парентерално приложение (камполон, антианемин).Специфичността на действието на чернодробните лекарства при пернициозна анемия се дължи на съдържанието им на витамин В12, който стимулира нормалното съзряване на еритробластите в костния мозък.

Най-голям ефект се постига при парентерално приложение на витамин В12. Дневната доза витамин В2 е 50-100 mcg. Лекарството се прилага интрамускулно, в зависимост от състоянието на пациента - ежедневно или на всеки 1-2 дни. Оралната употреба на витамин В12 е ефективна само в комбинация с едновременния прием на вътрешен антианемичен фактор (гастромукопротеин). Понастоящем са получени благоприятни резултати от лечението на пациенти с пернициозна анемия чрез вътрешно приложение на лекарството mucovit (предлага се под формата на драже), съдържащо витамин В12 (200-500 mcg) в комбинация с гастромукопротеин (0,2). Муковит се предписва по 3-6 таблетки дневно до настъпване на ретикулоцитна криза и след това 1-2 пъти дневно до настъпване на хематологична ремисия.

Непосредственият ефект от антианемичната терапия по отношение на попълване на кръвта с новообразувани еритроцити започва да влияе върху повишаването на ретикулоцитите до 20-30% или повече от 5-6-ия ден от лечението („ретикулоцитна криза“). След ретикулоцитната криза количеството хемоглобин и еритроцити започва да се увеличава, което след 3-4 седмици достига нормално ниво.

Фолиевата киселина, приложена перорално или парентерално в доза от 30-60 mg или повече (до 120-150 mg) на ден, предизвиква бързо начало на ремисия, но не предотвратява развитието на фуникуларна миелоза. При фуникуларна миелоза витамин В12 се прилага интрамускулно в големи дози от 200-400 микрограма, в тежки случаи 500-000 (!) микрограма на ден] до постигане на пълна клинична ремисия. Общата доза на витамин В12 по време на 3-4-седмичен курс на лечение на анемия е 500-1000 mcg, с фуникуларна миелоза - до 5000 mcg и повече.

Ефективността на терапията с витамин В12 има известна граница, при достигане на която растежът на количествените кръвни показатели спира и анемията придобива хипохромен характер; през този период на заболяването е препоръчително да се използва лечение с препарати от желязо (2-3 g на ден, измити с разредена солна киселина).

Въпросът за използването на кръвопреливане при злокачествена анемия във всеки отделен случай се решава според показанията. Безусловна индикация е пернициозната кома, която представлява заплаха за живота поради нарастващата хипоксемия. Многократните кръвопреливания или (по-добре) еритроцитна маса (по 250-300 ml) често спасяват живота на пациентите до момента, в който се прояви терапевтичният ефект на витамин В12.

Предотвратяване. Минималната дневна нужда на човек от витамин B12 е 3-5 mcg, следователно, за да се предотврати повторната поява на пернициозна анемия, може да се препоръча инжектиране на 100-200 mcg витамин B12 2 пъти месечно, както и през пролетта и есента ( когато рецидивите се появяват по-често) - веднъж седмично или 10 дни. Необходимо е систематично да се следи съставът на кръвта при лица, претърпели обширна резекция на стомаха, както и тези, които имат персистираща стомашна ахилия, да им се осигури пълноценна диета и, ако е необходимо, да се приложи ранно антианемично лечение. Трябва да се помни, че злокачествената анемия може да бъде ранен симптом на рак на стомаха. Като цяло е известно, че пациентите със стомашна ахилия и особено пернициозна анемия по-често от останалите развиват рак на стомаха. Поради това всички пациенти с пернициозна анемия трябва да бъдат под диспансерно наблюдение и ежегодно да се подлагат на контролно рентгеново изследване на стомаха.

злокачествена анемия

Пернициозната анемия (злокачествена анемия, болест на Addison-Birmer) е описана за първи път от Addison and Birmer (1855-1871). Пернициозната анемия се смята за нелечима до 1926 г., но след това става лечима и следователно не е „злокачествена“.

Някога се смяташе, че основната причина за това заболяване е интоксикацията. Източникът на интоксикацията обаче остава неизвестен; за диференциална диагноза те разчитаха на най-характерните моменти от клиниката и патологичната анатомия на заболяването.

Някои придават голямо значение на състоянието на костния мозък при злокачествена анемия, като Ерлих, който нарича това състояние „връщане към ембрионалното състояние“. Други придават особено значение на повишената активност на кръворазрушаващата система (въз основа на определяне на дневното количество уробилин в изпражненията и билирубин в жлъчката).

На мнозина изглеждаше, че далакът се интересува значително от патогенезата на заболяването, въпреки че не винаги е бил увеличен. Доказателство за участието на далака в патогенезата на заболяването са продължителните ремисии, настъпили след спленектомия. В същото време Декастело приписва положителния ефект на спленектомията на загубата на физиологична хемолиза; други твърдят, че функцията на орган с повишена хемолитична активност отпада, трети вярват, че по време на спленектомия се отстранява орган, който инхибира еритропоетичната активност на костния мозък.

Настъпването на ремисия и след други методи на лечение, както и връщането на заболяването и след спленектомия доказаха, че не само хемолизата е виновна за патогенезата на злокачествената анемия.

В момента причината за болестта на Addison-Birmer се счита за липса на хематопоетичен витамин В12 и фолиева киселина. Недостатъчността на този витамин се развива на базата на функционални или анатомични нарушения на фундалните жлези на стомаха с невротрофичен характер; същият бери-бери се получава при ахиличен гастрит (сифилис, полипоза или рак на стомаха) или агастрия (гастректомия или изключване на стомаха чрез други операции), с хелминтна инвазия (широка тения), бременност, спру (продължителен ентерит), с резекция или изключване на тънките черва. Всичко това са вторични форми; при някои от тях заболяването протича без нервни явления, ахилия и се лекува с елиминиране на етиологичния фактор. И накрая, дефицитът на витамин В12 може да бъде от екзогенен произход - липса на витамин В12 в храната. Патогенетично говорим за нарушение на хематопоезата на костния мозък (нарушение на съзряването на формираните елементи на еритроидния зародиш по вида на връщане към ембрионална хематопоеза).

Хемолизата, която съпътства тази форма на анемия, не я поставя в редица хемолитични анемии, тъй като говорим за разрушаване на червените кръвни клетки в самия костен мозък поради нарушена хемопоеза.

Симптоми на пернициозна анемия

Заболяването засяга хора на възраст над 40 години (преди 25 години е изключително рядко), еднакво често мъже и жени. Всичко започва с ахилия и промени в нервната система. Наблюдава се слабост, замайване, а след това и признаци на анемия - задух, сърцебиене при леко физическо натоварване. Едновременно с анемията се появява глосит (болка и парене в езика) - патогномоничен симптом на пернициозна анемия. В бъдеще възпалението се заменя с атрофия на папилите и езикът става сякаш лакиран.

Пациентите са бледи, с лимоненожълт оттенък на кожата. Има известна подпухналост на лицето, подуване на краката и склонност към затлъстяване. Черният дроб е увеличен, далакът не. Ако понякога далакът се увеличава, това в никакъв случай не трябва да се счита за индикация за спленектомия, както беше в периода преди 20-те години на нашия век поради погрешни схващания за естеството на заболяването.

Протичането на пернициозната анемия е циклично – влошаването се заменя с ремисии, които могат да настъпят спонтанно дори след много продължително влошаване. По време на влошаване хиперхромната анемия е особено изразена поради богати на хемоглобин макроцити-мегалоцити (продукт на мегалобластна хематопоеза) без централно просветление; малко полихроматофили и ретикулоцити (появата им предвещава ремисия).

Досега хиперхромната анемия с явления от ембрионален тип хематопоеза (мегалобласти от мегалобласти) е основната характерна черта, която отличава истинската пернициозна анемия от другите анемии. В противен случай кръвната картина се характеризира със значително намаляване на броя на червените кръвни клетки, намаляване на хемоглобина, аниз- и пойкилоцитоза; еритро- и нормобластите в никакъв случай не представляват характерните особености на кръвната намазка и се откриват в значителен брой само в навечерието на ремисията. По правило има и левкопения с относителна лимфоцитоза; сред неутрофилите има хиперсегментирани форми; понякога се откриват миелоцити (признак на особено дразнене на костния мозък). Винаги има малко тромбоцити. Кръвният серум е тъмно жълт, особено в моменти на влошаване (феномен на хемолиза); успоредно с билирубинемията се наблюдава уробилинурия. Тези явления са в пряка зависимост от тежестта на пернициозната анемия, така че те могат да отсъстват напълно по време на периода на ремисия. Значителното влошаване може да се комбинира с явленията на хеморагична диатеза. Неправилното хранене на сърдечния мускул (поради хипоксия, свързана с анемия) засяга отрицателната Т вълна на електрокардиограмата.

В патологоанатомичната картина, наред с тежка анемия на всички вътрешни органи, дегенеративна мастна инфилтрация и сидероза (отлагане на желязосъдържащ пигмент), особено много желязо се открива в черния дроб, далака, костния мозък и лимфните възли. В далака желязото се намира главно вътреклетъчно и това отличава злокачествената анемия от апластичната анемия, при която сидерозата е извънклетъчна. Вътреклетъчната хемолиза е нормален вид хемолиза, която поддържа баланса на метаболизма на желязото в организма, докато извънклетъчната хемолиза го нарушава. Ето защо при злокачествена анемия има хиперхромемия, а при апластична - хипохромемия.

Патологичните промени в далака при пернициозна анемия се проявяват вече и макроскопски под формата на особено силно преливане с кръв; в хистологичната картина се наблюдава значително препълване на пулпата на далака с еритроцити, разположени повече около трабекулите и фоликулите; последните почти винаги са запазени, а в някои случаи броят им дори се увеличава. Понякога има екстрамедуларна хематопоеза под формата на поява на разпръснати миелоидни огнища, разположени в близост до адвентицията на съдовете. Според някои има и съдови изменения, особено под формата на удебеляване на стените на централните артерии и отлагане на хиалин в интимата. Хиалиновата дегенерация на малките съдове на далака е много често срещано явление при лица на възраст между 10 и 40 години и още по-често при възрастни хора. В същото време цялата интима се преражда в малки съдове.

Други промени в хемопоетичната система включват появата на червен костен мозък в дългите тръбни кости и наличието на голям брой мегалобласти в микроскопската картина на костния мозък; в лимфните възли и в черния дроб понякога се наблюдава и екстрамедуларна хемопоеза.

Заедно с хемопоетичната система има изменения в храносмилателния тракт; те се свеждат до възпаление и атрофия на лигавицата на стомаха и червата. Наблюдават се промени в надбъбречните жлези под формата на намаляване на липидите и хромафинното вещество.

Агастрална анемия - анемия поради загуба на антианемична функция на стомаха (след отстраняване на стомаха или с някои негови заболявания). Анемията се развива според вида на пернициозната анемия, но по-често според вида на ахилесовата хлоранемия. Страховете, че стомашната резекция уж винаги води до такава анемия, са преувеличени. Тежка анемия от злокачествен тип понякога се появява само след тотална гастректомия (около 8%); лечението в тези случаи не е безуспешно, а отлагането на операцията за предотвратяване на анемията е опасно от онкологична гледна точка. Конвенционалната резекция на стомаха, особено при пептична язва, понякога е придружена (15-20% от случаите) от лека анемия от хлоранемичен порядък, която се повлиява добре от лечение с желязо.

Лечение на пернициозна анемия

В момента злокачествената анемия се лекува чрез органо- и витаминотерапия. Препоръчва се суров телешки черен дроб (прекаран през месомелачка) два пъти дневно по 100 г (пие се с разредена солна киселина - 25 капки в половин чаша вода) 2 часа преди обичайното хранене в продължение на 5-6 седмици. Екстракти от черен дроб за вътрешно и парентерално приложение. Ефективността на всички горепосочени методи на лечение зависи от съдържанието на хематопоетичен витамин В12 в тях. Екстрактът от черен дроб се използва успешно напоследък.

За да се предотврати повторната поява на пернициозна анемия, чернодробната терапия (екстракт от черен дроб или самия черен дроб, както е посочено по-горе) трябва да се извършва редовно през ден. Напоследък успешно се прилага антианемин (концентрат на черния дроб в комбинация с кобалт) под формата на инжекции в мускули, по 2-4 ml дневно. Можете също да използвате интрамускулно инжектиране на чист (кристален) витамин В12 при 15-30 mcg.

При функционална миелоза суровият черен дроб (богат на витамини В1 и В12) е най-ефективен.

Анемията на бременността се лекува с енергична парентерална чернодробна терапия, камполон (прекратяване на бременността е разрешено само в случай на неефективно лечение).

Опитите на хирурзите да повлияят на пернициозната анемия чрез комбинирана интервенция под формата на отстраняване на далака и едновременна трансплантация на надбъбречната жлеза (последното събитие се основава на промени в надбъбречните жлези на пациентите) също бяха неуспешни.

Прогноза за пернициозна анемия

Прогнозата е благоприятна. При системно лечение ремисията продължава с години. Още по-добра е прогнозата, когато причината за заболяването е сифилис и широка тения, експулсирането на последните или специфично антисифилитично лечение води до пълно възстановяване.

здрави:

Свързани статии:

Свързани статии:

Медицински сайт Surgeryzone

Информацията не е индикация за лечение. За всички въпроси е необходима консултация с лекар.

Свързани статии:

Анемия при рак

При повече от 1/3 от пациентите с рак се наблюдава спад в нивата на хемоглобина. Раковата анемия се измерва чрез нивото на насищане с кислород в кръвта, което в този случай пада до по-малко от 12 g/dl. Това състояние на тялото често се наблюдава и при пациенти, подложени на химиотерапия.

Липсата на кислород в кръвоносната система се отразява неблагоприятно на общото състояние на пациента и влошава прогнозата на заболяването.

Причини за анемия при рак

Етиологията на тази патология е свързана с три основни фактора:

  1. Забавяне на производството на червени кръвни клетки.
  2. Ускорено разрушаване на кръвните клетки.
  3. Появата на вътрешно кървене.

В някои клинични случаи анемичното състояние на организма е следствие от химиотерапия или лъчева експозиция. Този вид противораково лечение се отразява негативно на процесите на хематопоеза. Например, лекарствата, съдържащи платина, намаляват количеството еритропоетин в бъбреците. Това вещество е бъбречен хормон, който стимулира образуването на червени кръвни клетки.

Определянето на точната причина за тази патология е необходимо за адекватен избор на метод за лечение на злокачествена неоплазма.

Първите признаци и симптоми на раковата анемия

Първите симптоми на заболяването се считат за рязка бледност на кожата и нарушение на храносмилателната функция. Повечето пациенти губят апетит и изпитват хронично гадене и повръщане.

Прогресирането на основния рак е придружено от постепенно влошаване на общото благосъстояние. Пациентите съобщават за постоянно неразположение, мускулна слабост, умора и загуба на работоспособност.

Раковата анемия се диагностицира въз основа на подробен кръвен тест. Препоръчва се количествено изследване на кръвоносната система няколко пъти по време на лечението. Това позволява на специалистите да оценят динамиката на развитието на патологията.

Лечение на анемия при пациенти с рак

За лечение на анемично увреждане на кръвта лекарите използват следните методи:

Трансфузия на червени кръвни клетки:

Несъмненото предимство на интравенозното приложение на еритроцитни препарати е бързото възстановяване на нормалните стойности на хемоглобина. В същото време тази техника има краткотраен терапевтичен ефект. Много експерти не препоръчват да се предписва трансфузия на пациенти с рак от първите дни на анемията. В началния период тялото на пациента самостоятелно се справя с недостатъчността на червените кръвни клетки. Компенсацията се постига чрез промяна на вискозитета на кръвта и усвояването на кислород.

Преливането на кръв се извършва главно при наличие на ярка клинична картина на кислороден глад.

Освен това пациентите с рак трябва да имат предвид, че науката не е доказала пряка връзка между продължителността на живота, рецидива на тумора и преливането на червени кръвни клетки.

Стимулиране на производството на червени кръвни клетки:

Много клинични проучвания показват високата ефективност на хормоналните препарати еритропоетин. В много случаи тази опция за лечение може да замени системното кръвопреливане. Особено внимание трябва да се обърне на пациенти с хронична бъбречна недостатъчност. При тези пациенти има повишен риск от преждевременна смърт.

Използването на железни препарати:

Дефицит на желязо се наблюдава при приблизително 60% от пациентите с рак. Причините за недостиг на желязо могат да бъдат:

  • хронично вътрешно кървене;
  • хирургични интервенции върху органите на стомашно-чревния тракт;
  • ракова анорексия.

Какви са последствията от анемията при рак?

Много лекари смятат, че анемичното състояние съпътства в една или друга степен хода на всички онкологични заболявания. Опасността от дефицит на еритроцити се крие в развитието на кислороден глад на всички тъкани и системи на тялото. Също така, това заболяване, като правило, влошава химиотерапията и лъчевата терапия.

Прогноза

Последиците от заболяването зависят от етапа на първична диагноза на туморния процес. Еритроцитната недостатъчност, която се открива в ранните етапи на онкологията, има благоприятна прогноза. Положителният резултат в този случай се дължи на високата вероятност за пълно излекуване на първичния раков фокус.

Анемия при рак с негативна прогноза се наблюдава при пациенти със злокачествени новообразувания от 3-4 етапа на развитие. На този етап туморите причиняват ракова интоксикация, образуване на метастази и смърт.

Добавете коментар Отмяна на отговора

Категории:

Информацията в този сайт е предоставена само за информационни цели! Не се препоръчва самостоятелно и без консултация с лекар да използвате описаните методи и рецепти за лечение на рак!

Злокачествена анемия

Пернициозна анемия (ювенилна пернициозна анемия; вродена злокачествена анемия)

Описание

Пернициозната анемия се развива, когато тялото не е в състояние да абсорбира витамин В12 от храната поради липса на протеин, наречен вътрешен фактор, който се произвежда в стомаха. Вътрешният фактор е от съществено значение за усвояването на витамин В12. Пернициозната анемия често се свързва с автоимунно-медиирана атака на стомашни париетални клетки и/или вътрешен фактор. Анемията е недостатъчното снабдяване на червените кръвни клетки с кислород към клетките на тялото. Колкото по-рано започне лечението на пернициозна анемия, толкова по-добър е резултатът.

Причини за пернициозна анемия

Има много възможни причини за пернициозна анемия. Някои от тях са изброени по-долу.

  • Атрофичен гастрит (възпаление на стомаха);
  • Отстраняване на целия или част от стомаха;
  • Реакцията на имунната система (под формата на атака) към:
    • Вътрешен фактор - протеин, необходим за усвояването на витамин В12
    • Клетки, които произвеждат вътрешен фактор и солна киселина в стомаха
  • Генетични нарушения.

Рискови фактори

Фактори, които увеличават вероятността от развитие на злокачествена анемия:

  • Автоимунни заболявания и други заболявания като:
    • Диабет тип 1;
    • болест на Адисон;
    • болест на Грейвс;
    • миастения;
    • Вторична аменорея;
    • Хипопаратиреоидизъм;
    • хипопитуитаризъм;
    • дисфункция на тестисите;
    • Хроничен тиреоидит;
    • Витилиго;
    • Идиопатична недостатъчност на надбъбречната кора;
  • Произход: Северна Европа и Скандинавия;
  • Възраст: над 50 години.

Симптоми на пернициозна анемия

Симптомите на пернициозна анемия могат да варират. Симптомите могат да се променят или да се влошат с течение на времето. Тези симптоми могат да бъдат причинени от други заболявания. Необходимо е да информирате лекаря, ако се появи някой от тях.

Симптомите могат да включват:

  • усещане за изтръпване в краката или ръцете;
  • Периодичен запек и диария;
  • усещане за парене на езика или чувствителен червен език;
  • Значителна загуба на тегло;
  • Неспособност за разграничаване на жълто и синьо;
  • Умора;
  • бледност;
  • Променени вкусови усещания;
  • депресия;
  • Нарушаване на чувството за баланс, особено през нощта;
  • Шум в ушите;
  • Напукани устни;
  • Жълта кожа;
  • Треска;
  • Неспособност да се усещат вибрации в краката;
  • Световъртеж при преминаване от седнало в изправено положение;
  • Сърцебиене.

Диагностика на пернициозна анемия

Тестовете за диагностициране на пернициозна анемия включват:

  • Пълна кръвна картина - преброяване на броя на червените и белите кръвни клетки в кръвта;
  • Тест за витамин В12, който измерва количеството на витамин В12 в кръвта
  • Измерване на количеството метилмалонова киселина в кръвта – този тест показва дали има дефицит на витамин В12;
  • Ниво на хомоцистеин - тест, който измерва количеството хомоцистеин в кръвта (хомоцистеинът е компонент, който участва в образуването на протеин). Нивата на хомоцистеин ще бъдат повишени, ако има дефицит на витамин В12, фолиева киселина или витамин В6;
  • Тест на Шилинг – тест, който използва безвредно количество радиация за оценка на дефицита на витамин В12 (рядко се използва);
  • Измерване на количеството фолиева киселина;
  • Измерване на количеството протеин, наречен вътрешен фактор (Castle factor) - обикновено се извършва в стомаха;
  • Оцветяването на костен мозък с пруско синьо е тест, който показва дали има дефицит на желязо.

Лечение на пернициозна анемия

Лечението може да включва:

Инжекции с витамин В12

Лечението се състои от интрамускулно инжектиране на витамин В12. Тези инжекции са необходими, тъй като червата не могат да абсорбират необходимото количество витамин В12 без наличието на вътрешен фактор в стомаха.

Орален витамин В12

Процедурата се състои в приемане на повишени дози витамин В12 през устата.

Интраназален витамин В12

Лекарят дава на пациента препарати от витамин В12, които се прилагат през носа.

Орални добавки с желязо

Профилактика на пернициозна анемия

За да се намали вероятността от развитие на пернициозна анемия, трябва да се предприемат следните стъпки:

  • Дългосрочната прекомерна консумация на алкохол трябва да се избягва;
  • Помолете Вашия лекар да тества за дефицит на желязо;
  • Изследвайте се, ако Вашият лекар подозира инфекция с Helicobacter pylori.

злокачествена анемия

Пернициозната анемия е нарушение на червения зародиш на хематопоезата, поради липса на цианокобаламин (витамин В12) в организма. При В12-дефицитна анемия се развиват циркулаторно-хипоксични (бледност, тахикардия, задух), гастроентерологични (глосит, стоматит, хепатомегалия, гастроентероколит) и неврологични синдроми (нарушена чувствителност, полиневрит, атаксия). Потвърждаването на пернициозна анемия се основава на резултатите от лабораторни изследвания (клинични и биохимични кръвни изследвания, пунктат на костния мозък). Лечението на пернициозна анемия включва балансирана диета, интрамускулно инжектиране на цианокобаламин.

злокачествена анемия

Пернициозната анемия е вид мегалобластна дефицитна анемия, която се развива при недостатъчен ендогенен прием или усвояване на витамин В12 в организма. „Пагубен“ на латински означава „опасен, пагубен“; в домашната традиция такава анемия се е наричала "злокачествена анемия". В съвременната хематология злокачествената анемия също е синоним на В12-дефицитна анемия, болест на Addison-Birmer. Заболяването се среща по-често при възрастни хора, малко по-често при жени. Разпространението на пернициозната анемия е 1%; обаче около 10% от възрастните хора над 70-годишна възраст страдат от дефицит на витамин В12.

Причини за пернициозна анемия

Дневната човешка нужда от витамин В12 е 1-5 микрограма. Задоволява се от приема на витамина с храна (месо, млечни продукти). В стомаха под действието на ензими витамин В12 се отделя от хранителния протеин, но за усвояване и усвояване в кръвта той трябва да се комбинира с гликопротеин (фактор на Касъл) или други свързващи фактори. Абсорбцията на цианокобаламин в кръвния поток се извършва в средните и долните части на илеума. Последващият транспорт на витамин В12 до тъканите и хемопоетичните клетки се осъществява от протеини на кръвната плазма - транскобаламини 1, 2, 3.

Развитието на В12-дефицитна анемия може да бъде свързано с две групи фактори: хранителни и ендогенни. Хранителните причини се дължат на недостатъчен прием на витамин В12 с храната. Това може да се случи при гладуване, вегетарианство и диети, които изключват животински протеини.

Под ендогенни причини се разбира нарушение на усвояването на цианокобаламин поради дефицит на вътрешния фактор на Касъл с достатъчен прием отвън. Такъв механизъм за развитие на пернициозна анемия се среща при атрофичен гастрит, състояние след гастректомия, образуване на антитела срещу вътрешния фактор на Касъл или париетални клетки на стомаха и вродено отсъствие на фактора.

Нарушение на абсорбцията на цианокобаламин в червата може да се наблюдава при ентерит, хроничен панкреатит, цьолиакия, болест на Crohn, дивертикули на тънките черва, тумори на йеюнума (карцином, лимфом). Повишената консумация на цианокобаламин може да бъде свързана с хелминтиаза, по-специално дифилоботриаза. Има генетични форми на пернициозна анемия.

Абсорбцията на витамин В12 е нарушена при пациенти, претърпели резекция на тънките черва с налагане на стомашно-чревна анастомоза. Пернициозната анемия може да бъде свързана с хроничен алкохолизъм, употребата на някои лекарства (колхицин, неомицин, орални контрацептиви и др.). Тъй като черният дроб съдържа достатъчен резерв от цианокобаламин (2,0-5,0 mg), пернициозната анемия се развива като правило само 4-6 години след нарушаване на приема или усвояването на витамин В12.

При условия на дефицит на витамин В12 се наблюдава дефицит на неговите коензимни форми - метилкобаламин (участва в нормалното протичане на процесите на еритропоеза) и 5-деоксиаденозилкобаламин (участва в метаболитните процеси, протичащи в централната нервна система и периферната нервна система). Липсата на метилкобаламин нарушава синтеза на незаменими аминокиселини и нуклеинови киселини, което води до нарушение в образуването и съзряването на червените кръвни клетки (мегалобластен тип хематопоеза). Те са под формата на мегалобласти и мегалоцити, които не изпълняват кислородна транспортна функция и бързо се разрушават. В тази връзка броят на еритроцитите в периферната кръв е значително намален, което води до развитие на анемичен синдром.

От друга страна, при дефицит на коензим 5-деоксиаденозилкобаламин се нарушава метаболизмът на мастните киселини, в резултат на което се натрупват токсични метилмалонова и пропионова киселини, които имат пряко увреждащо действие върху невроните на главния и гръбначния мозък. . Освен това синтезът на миелина е нарушен, което е придружено от дегенерация на миелиновия слой на нервните влакна - това се дължи на увреждане на нервната система при пернициозна анемия.

Симптоми на пернициозна анемия

Тежестта на пернициозната анемия се определя от тежестта на циркулаторно-хипоксични (анемични), гастроентерологични, неврологични и хематологични синдроми. Признаците на анемичен синдром са неспецифични и са отражение на нарушение на кислородната транспортна функция на еритроцитите. Те са представени от слабост, намалена издръжливост, тахикардия и сърцебиене, виене на свят и задух при движение, субфебрилитет. При аускултация на сърцето може да се чуе въртелив или систолен (анемичен) шум. Външно има бледност на кожата със субиктеричен нюанс, подпухналост на лицето. Дългият "опит" на злокачествена анемия може да доведе до развитие на миокардна дистрофия и сърдечна недостатъчност.

Гастроентерологичните прояви на В12-дефицитната анемия са намален апетит, нестабилност на изпражненията, хепатомегалия (затлъстяване на черния дроб). Класическият симптом, открит при злокачествената анемия, е „лакиран“ език с цвят на малина. Характерни са явленията на ъглов стоматит и глосит, парене и болка в езика. При гастроскопия се откриват атрофични изменения в стомашната лигавица, които се потвърждават с ендоскопска биопсия. Стомашната секреция е рязко намалена.

Неврологичните прояви на пернициозна анемия са причинени от увреждане на невроните и пътищата. Пациентите посочват изтръпване и скованост на крайниците, мускулна слабост, нарушена походка. Възможна инконтиненция на урина и изпражнения, поява на персистираща парапареза на долните крайници. При преглед от невролог се установява нарушение на чувствителността (болка, тактилна, вибрационна), повишени сухожилни рефлекси, симптоми на Ромберг и Бабински, признаци на периферна полиневропатия и фуникуларна миелоза. При В12-дефицитна анемия могат да се развият психични разстройства - безсъние, депресия, психози, халюцинации, деменция.

Диагностика на пернициозна анемия

В диагностицирането на пернициозна анемия, освен хематолог, трябва да участват гастроентеролог и невролог. Дефицит на витамин В12 (по-малко от 100 pg / ml при normepg / ml) се установява по време на биохимичен кръвен тест; възможно е да се открият антитела към париеталните клетки на стомаха и към вътрешния фактор на Замъка. За пълна кръвна картина е типична панцитопения (левкопения, анемия, тромбоцитопения). При микроскопия на намазка от периферна кръв се откриват мегалоцити, тела на Джоли и Кабот. Изследването на изпражненията (копрограма, анализ за яйца на червеи) може да разкрие стеаторея, фрагменти или яйца от широка тения при дифилоботриаза.

Тестът на Шилинг ви позволява да определите малабсорбцията на цианокобаламин (чрез екскреция с урината на радиоактивно белязан витамин В12, приеман перорално). Резултатите от пункция на костен мозък и миелограма отразяват увеличаване на броя на мегалобластите, характерни за пернициозна анемия.

За определяне на причините за нарушена абсорбция на витамин В12 в стомашно-чревния тракт се извършва FGDS, рентгенография на стомаха и иригография. При диагностицирането на съпътстващи нарушения информативни са ЕКГ, ехография на коремни органи, електроенцефалография, ЯМР на мозъка и др. В12-дефицитната анемия трябва да се разграничава от фолиево-дефицитната, хемолитичната и желязодефицитната анемия.

Лечение на пернициозна анемия

Поставянето на диагноза пернициозна анемия означава, че пациентът ще се нуждае от доживотно патогенетично лечение с витамин В12. Освен това е показана редовна (на всеки 5 години) гастроскопия, за да се изключи развитието на рак на стомаха.

За да се компенсира дефицитът на цианокобаламин, се предписват мускулни инжекции на витамин В12. Необходима е корекция на състоянията, довели до В12-дефицитна анемия (обезпаразитяване, прием на ензимни препарати, хирургично лечение), а с алиментарния характер на заболяването и диета с високо съдържание на животински протеини. В случай на нарушение на производството на вътрешния фактор на Castle се предписват глюкокортикоиди. Преливане на кръв се използва само при тежка анемия или признаци на анемична кома.

На фона на терапията за пернициозна анемия, кръвната картина обикновено се нормализира след 1,5-2 месеца. Неврологичните прояви се задържат най-дълго (до 6 месеца), а при късно лечение стават необратими.

Профилактика на пернициозна анемия

Първата стъпка за предотвратяване на злокачествена анемия трябва да бъде хранителна диета, която осигурява достатъчен прием на витамин В12 (месо, яйца, черен дроб, риба, млечни продукти, соя). Необходима е навременна терапия на патологии на стомашно-чревния тракт, които нарушават усвояването на витамина. След хирургични интервенции (резекция на стомаха или червата) е необходимо да се провеждат поддържащи курсове на витаминна терапия.

Пациентите с В12-дефицитна анемия са изложени на риск от развитие на дифузна токсична гуша и микседем, както и рак на стомаха, поради което трябва да бъдат наблюдавани от ендокринолог и гастроентеролог.

Анемията е заболяване, характеризиращо се с намаляване на концентрацията на хемоглобин в кръвта. Днес ще говорим за злокачествена анемия, ще разгледаме накратко и други видове анемия (класификация и тежест).

Пернициозната анемия е сериозна патология, която се развива в резултат на дефицит в организма на витамин В12. Това заболяване има няколко имена: пернициозна анемия, болест на Addison-Birmer, мегалобластна анемия, B12 дефицитна анемия.

Малко история

През 1855 г. английският лекар Томас Адисън за първи път описва болестта. През 1872 г. немският лекар Антон Бирмер изследва болестта по-подробно. Именно той нарече болестта злокачествена или злокачествена анемия. По това време обаче не се знае какво лечение е необходимо за този вид анемия. И едва през 1926 г. група лекари установяват, че признаците на заболяването напълно изчезват след въвеждането на суров черен дроб в диетата на пациента. Същите експерти доказаха, че в основата на подобно заболяване е състояние, при което стомахът поради вродена патология не е в състояние да отделя специално вещество (фактор на Касъл), което помага за усвояването на витамин В12 в червата. За това откритие учените получиха Нобелова награда.

Видове анемия: класификации

Какви са видовете анемия? Това заболяване се развива по различни причини и историята на заболяването може да бъде различна. Анемията се разделя на следните видове:

    Постхеморагичен - заболяването се развива на фона на остра или хронична загуба на кръв (нараняване, кървене).

    Хемолитична - появата на патология е свързана с повишено разрушаване на червените кръвни клетки.

    Дефицит - заболяването се развива поради липса на вещества, необходими за хематопоезата (желязо, витамини и други микроелементи).

    Хипопластична - най-тежкият вид анемия, това състояние възниква в резултат на нарушена хемопоеза в костния мозък.

Анемия: тежестта на заболяването

В допълнение към горната класификация, клиницистите правят разлика между заболяването и тежестта. Този индикатор зависи от концентрацията на хемоглобина. Тежестта на заболяването анемия има следното:

    средно - количеството хемоглобин за мъжете е 80-100 g / l, за жените - 70-90 g / l;

    тежка - нивото на хемоглобина пада под горните граници.

Причини за пернициозна анемия

Преди да отговорите на въпроса: „Как да се лекува злокачествена анемия?“, е необходимо да разберете какво е допринесло за нейното възникване. Това заболяване може да се развие по различни причини. Както бе споменато по-горе, основната е липсата на витамин В12 в организма. Пернициозна анемия може да се развие и в резултат на:


Признаци на заболяването

Как се проявява пернициозната анемия? Симптомите могат да бъдат както явни, така и косвени. Признаците на болестта на Addison-Birmer включват:

    яркочервен (ален) език, който поради деформация на рецепторите става „лакиран“;

    дисфункция на нервната система;

    стомашна ахилия - състояние, при което солна киселина и ензими отсъстват в стомашния сок;

    наличието на патологични еритроцити, анемия;

    образуването на неестествено големи клетки (мегалобласти) в костния мозък вместо червени кръвни клетки.

Косвени симптоми на заболяването са:

    слабост, сънливост, намалена жизненост;

    болка в устата и езика;

    болка в крайниците;

    загуба на тегло, загуба на апетит.

Тези признаци на патология се развиват най-често. Рядко злокачествената анемия може да се прояви със:

    промяна в походката;

    нарушение на уринирането;

    зрително увреждане;

    сексуални разстройства;

    халюцинации;

    психични разстройства.

    Развитие на пернициозна анемия по време на бременност

    Заболяването може да се развие при бременни жени. Пернициозната анемия възниква в резултат на недостатъчен прием на фолиева киселина и цианокобаламин в тялото на бъдещата майка. В същото време нивото на червените кръвни клетки намалява в кръвта, но хемоглобинът остава нормален или се повишава. Заболяването се развива доста бавно и за диагностициране на "пернициозна анемия" на ранен етап е необходимо да се проведе клиничен кръвен тест. Ето защо навременното провеждане на всички предписани от лекаря изследвания е изключително важно. Заболяването се проявява с бледност на кожата, слабост, повишена умора, по-късно се присъединяват храносмилателни разстройства. Изключително рядко се засяга нервната система и може да има леко намаляване на чувствителността в крайниците.

    По време на бременност злокачествената анемия трябва да бъде излекувана, тъй като в повечето случаи патологията може да провокира разкъсване на плацентата, риск от преждевременно раждане и раждане на мъртво бебе.

    Лечението на заболяването се извършва по обща схема.

    Пернициозна анемия при деца

    Най-често това заболяване се развива при деца с наследствени патологии на храносмилателната система, в резултат на което усвояването на витамин В12 е нарушено. Рядко детето може да развие злокачествена анемия, докато кърми майка вегетарианка. Кръвен тест дава възможност да се направи правилна диагноза още на третия месец от живота, симптомите на патологията започват да се появяват едва когато детето навърши 3 години. При преглед лекарят може да установи сухота и лющене на кожата, глосит, уголемен далак. Има лошо храносмилане, намалява апетита. В особено тежки случаи детето може да изостане в развитието.

    Диагностика на заболяването

    Най-очевидната проява на патологията се наблюдава в състава на кръвта. По правило всички пациенти имат ниска концентрация на витамин В12 в серума. За усвояване на витамина е необходимо допълнително приложение на вътрешен фактор. Извършва се и тест за урина, тъй като сравнителният анализ на състава на урината и кръвта позволява да се направи по-точна диагноза.

    Много е важно да се открие първопричината за заболяването. Специалистите провеждат изследване на стомашно-чревния тракт за възможно откриване на гастрит, язва и други патологии, в резултат на което усвояването на витамин В12 може да бъде нарушено.

    Лечение на патология

    Ако се диагностицира злокачествена анемия, лечението се извършва чрез прилагане на лекарства като оксикобаламин или цианокобаламин. Лекарствата се прилагат чрез инжектиране. На първо място е необходимо концентрацията на витамин В12 да се доведе до нормални стойности, по-късно броят на инжекциите се намалява, а приложеното лекарство има само поддържащ ефект. След терапията пациентите ще трябва постоянно да следят нивото на витамина и периодично да се подлагат на профилактичен курс на инжекции с лекарството.

    В някои случаи по време на лечението пациентите могат да получат намаляване на концентрацията на желязо в организма. Това обикновено се случва след 3-6 месеца лечение. В такава ситуация е необходимо допълнително приложение на лекарства, които възстановяват нивата на желязо.

    При успешна терапия всички прояви на болестта постепенно изчезват. Периодът на възстановяване може да бъде до 6 месеца. Съдържанието на витамин В12 се нормализира след 35-70 дни след началото на терапевтичните мерки.

    В процеса на лечение невропатията се елиминира, уринарната инконтиненция и други признаци изчезват при всички пациенти. Зрението, което е било нарушено в резултат на атрофия на зрителния нерв, за съжаление не се възстановява. Но ако зрителното увреждане е възникнало в резултат на макулни кръвоизливи, тогава възстановяването настъпва достатъчно бързо.

    Трябва да се има предвид, че в някои случаи след лечение могат да се развият сериозни заболявания като токсична гуша, микседем и рак на стомаха. Това обаче се случва доста рядко (не повече от 5% от случаите).

    Принципи на хранене

    Разбрахме как да лекуваме злокачествената анемия, но не бива да забравяме и за балансираната диета. Ежедневната диета трябва да съдържа достатъчно количество витамини и протеини. Не забравяйте да ядете редовно телешко, заешко месо, морски дарове, яйца, млечни продукти, бобови растения. Препоръчително е да се ограничи количеството на мазнините в диетата, тъй като те забавят процесите на хематопоеза в костния мозък. Също така трябва да спрете да пушите и да пиете алкохол. За успешното лечение са изключително важни положителните емоции и подкрепата от роднини и приятели. Бъдете внимателни към тялото си, правете редовни изследвания и незабавно реагирайте на най-малките промени в здравето си.

При злокачествена анемия се нарушава процесът на червения зародиш на хематопоезата. В организма възникват необратими явления, свързани с липсата на витамин В12. В същото време има отклонения от различни системи на тялото.

Включително системите, подложени на патологичен процес, включват патология на храносмилането. Тоест увреждане на храносмилателната система. Нарушава се работата на стомаха и черния дроб. От страна на нервната система се наблюдават и патологични явления.

Някои източници описват това заболяване като злокачествена патология. В този случай името на тази анемия има значение. Съвременната хематология е разработила определени терапевтични мерки, насочени към излекуване на това заболяване.

Какво е?

Пернициозната анемия е сериозна патология, свързана с развитието на анемия. Както бе споменато по-горе, в някои случаи се счита за най-страшното заболяване. Известно е, че липсата на B 12 се попълва в резултат на употребата на продукти, съдържащи тези витамини.

От голямо значение в процеса на усвояване на витамина е начинът на живот на човек. Хората, които водят начин на живот, свързан с гладуване, са най-податливи на пагубни. Следователно е необходимо подходящо лечение.

Много зависи от съпътстващата патология. В някои случаи заболяването възниква в резултат на патологични процеси. Известно е, че нарушенията в храносмилателната система често могат да доведат до други заболявания. В крайна сметка, директното усвояване на витамини в човешкото тяло се дължи на правилното функциониране на вътрешните органи.

Причини

Кои са основните причини за пернициозна анемия? Основната етиология на заболяването е свързана с влиянието на вътрешни фактори. Съществува и хранителен път за приемане на витамини B 12 в човешкото тяло. Следователно причините за заболяването са свързани с наличието на неблагоприятни фактори.

Кои точно са заболяванията, които водят до пернициозна анемия? Най-често етиологията на пернициозна анемия е свързана със следните патологични фактори:

  • атрофичен гастрит;
  • въздействие на медицински интервенции (гастректомия);
  • вътрешен фактор на Castle.

От голямо значение в етиологията на заболяването е ентерит, хроничен панкреатит, болест на Crohn. Роля играят и туморните образувания в червата. Често причините за пернициозна анемия са.

Пернициозната анемия се причинява от алкохолна интоксикация. Или ефектите от наркотиците. Какви лекарства причиняват пернициозна анемия?

  • колхицин;
  • неомицин;
  • контрацептиви.

Симптоми

Пернициозната анемия се проявява предимно с наличието на симптоми, характерни за анемията. Известно е, че анемията се характеризира със слабост, намалена работоспособност и световъртеж. Също така се разграничават следните симптоми:

  • сърцебиене;
  • задух (при физическа активност);
  • сърдечни шумове.

Отбелязват се и външни симптоми на заболяването. Което е бледността на кожата, подпухналостта на лицето. Усложненията на тези състояния не са необичайни. Появява се миокардит.

В някои случаи може да се развие сърдечна недостатъчност. От страна на храносмилателната система се наблюдава намаляване на апетита. В повечето случаи може да се наблюдава диспепсия. Изразява се в явленията на редки изпражнения.

Пернициозната анемия се характеризира с увеличаване на черния дроб. Това е най-мощният аргумент за развитието на анемия, свързана с липсата на витамин В 12. Езикът при това заболяване има пурпурен цвят.

Често страда устната лигавица. В същото време се отбелязват стоматит, глосит и други патологии. Пациентът усеща усещане за парене в езика. Ето защо апетитът е рязко намален.

Може да се открие гастрит с ниска киселинност. Както знаете, гастритът с висока киселинност е най-благоприятен за стомашни язви. Това е най-сериозното патологично състояние.

От страна на нервната система е възможно увреждане на невроните. Това е мрежа от нервни клетки на тялото. В този случай се отбелязват следните симптоми:

  • изтръпване и скованост на крайниците;
  • мускулна слабост;
  • нарушение на походката.

Пациентът може да изпита инконтиненция. И инконтиненция на урина и изпражнения. Чувствителността е нарушена. Пациентът, особено в напреднала възраст, отбелязва:

  • безсъние;
  • депресия
  • халюцинации.

Научете повече на уебсайта: уебсайт

Тази информация е само за ориентиране!

Диагностика

От голямо значение при диагностицирането на пернициозна анемия е събирането на анамнеза. Анамнезата включва събиране на необходимата информация. Тази информация се отнася до възможните причини за заболяването. Установява се клиничната картина.

Диагнозата се състои в обективен преглед на пациента. В същото време има оплаквания от страна на пациента. Има и признаци на анемия. Използва се и биохимично изследване.

Той включва откриване на антитела към клетките на стомаха. Това включва фактора Castle. Използва се основно методът за общ кръвен анализ. Той показва следната тенденция:

  • левкопения;
  • анемия;
  • тромбоцитопения.

От голямо значение при диагностицирането на заболяването е анализът на изпражненията. В този случай ролята играе копрограмата. Директно за изследване на патологиите на стомашно-чревния тракт. При наличие на хелминти, изпражненията върху яйцето на червеите се използват широко.

Ако причината е патологията на храносмилателната система, тогава при диагностицирането на заболяването може да се използва тестът на Шилинг. Този тест ви позволява да определите нарушение на абсорбцията директно на витамин B 12. Ако туморните образувания са включени в патологичния процес, тогава се извършват допълнителни изследвания.

Допълнителни методи за диагностициране на пернициозна анемия включват биопсия на костен мозък. Това ви позволява да определите увеличаването на броя на мегалобластите. Методът FGDS е широко използван. В някои случаи се извършват рентгенови лъчи на стомаха.

Диагнозата е насочена и към идентифициране на сърдечни патологии. Поради това се използва електрокардиография, ултразвуково изследване на коремните органи. Може да се наложи ЯМР на мозъка.

Предотвратяване

Превантивните мерки са насочени към запълване на дефицита на витамин В 12. Поради това се дава предпочитание на използването на правилното хранене. Храненето трябва не само да бъде балансирано, но и да съдържа витамини, необходими за организма.

Какви продукти трябва да се предпочитат? Храните, съдържащи витамин B 12 включват:

  • месо;
  • яйца;
  • черен дроб;
  • риба;
  • млечни продукти.

Задължително условие при превенцията на заболяването е лечението на основното заболяване. Предимно заболявания на стомашно-чревния тракт. Също така е необходимо да се избягва излагането на неблагоприятни фактори. Например, алкохолната интоксикация трябва да се изключи.

Именно лошите навици могат да провокират пернициозна анемия. Включително употребата на наркотици. Интоксикацията с лекарства трябва да бъде ограничена.

Ако са извършени хирургични манипулации, тогава е препоръчително да се извърши възстановително лечение. В този случай лечението ще бъде насочено към възстановяване на човешкото тяло. Витамините допринасят не само за укрепване на имунната система, но и за усвояването на необходимите вещества.

Експертните съвети са от голямо значение. Тези специалисти включват гастроентеролог и ендокринолог. Често пациентите се регистрират при тези специалисти.

При лечението на пернициозна анемия голямо значение се отдава на елиминирането на дефицита на витамин В12. Това означава, че той се попълва директно за организма на пациента. Въпреки това, тази терапия може да се провежда за цял живот.

Също така е необходимо да се провери стомаха. Това събитие е свързано с използването на гастроскопия. Това ви позволява да идентифицирате тумор на стомаха. Какво е често срещано усложнение на това заболяване. Или най-значимата причина за неговото развитие.

Въвеждането на витамин В 12 е препоръчително да се произвежда интрамускулно. Пряко се коригира и състоянието на пациента. В този случай са подходящи следните действия:

  • елиминиране на хелминти;
  • прием на ензими;
  • хирургическа интервенция.

Хирургическата интервенция е препоръчително да се извърши с цел директно отстраняване на злокачествени новообразувания. Включително тумори на стомаха и червата. Хранителната модификация включва диета, съдържаща животински протеин.

Ако състоянието на пациента е предшествано от анемична кома. Това, което също е често усложнение, трябва да прибягвате до кръвопреливане. Тоест прилагайте методите за кръвопреливане.

При възрастни

В някои случаи може да се наблюдава злокачествена анемия при възрастни. Това се дължи преди всичко на различни патологии. Това е особено вярно в напреднала възраст. Анемията след седемдесет години е най-опасната.

Пернициозната анемия се развива в категорията на четиридесет години и повече. Естествено, колкото по-възрастен е пациентът, толкова по-сериозен е ходът на заболяването. Освен това анемията не се развива веднага. Обикновено след определен период от време.

Този период от време може да бъде доста дълъг. Направете период от четири години. Протичането на заболяването при възрастните хора е доста тежко. На първо място, това се дължи на следните фактори:

  • наличието на неврологични разстройства за дълго време;
  • употреба на наркотици през целия живот;
  • поява на усложнения.

Възрастните трябва да живеят с наркотиците. Освен това тези лекарства трябва директно да възстановят дефицита на витамин В 12. Ако причината за дефицита на витамин е тумор, тогава възрастен е най-податлив на усложнения.

Симптомите на пернициозна анемия при възрастни са както следва:

  • намаляване на работоспособността;
  • летаргия;
  • световъртеж;
  • безсъние.

Значителен симптом на заболяването при възрастни е безсънието. В същото време човек е развълнуван, честата липса на сън се отразява на неговата работоспособност. В крайна сметка явленията на злокачествена анемия не са необичайни при хора от средната възрастова категория.

Колкото и да е странно, жените са податливи на болестта. Мъжете по-рядко страдат от злокачествена анемия. Ето защо е необходимо ясно да се установят възможните причини за тази патология. Причините за заболяване при възрастни включват:

  • патология на вътрешните органи;
  • злокачествени новообразувания;
  • лекарствени вещества;
  • интоксикация на тялото.

При децата

Пернициозната анемия при деца се проявява с наличието на тежки симптоми. Децата с анемия изостават в развитието. Те са най-податливи на различни заболявания. Често анемията при деца се причинява от следните фактори:

  • тежка бременност;
  • инфекции на майката;
  • недоносеност

Има генетични заболявания. Обикновено заболяванията, свързани с кръвоносната система, допринасят за развитието на анемия. Например хемофилия. Това е пряко нарушение на съсирването на кръвта.

Какви са основните симптоми на заболяването при дете? Основните клинични признаци включват:

  • чупливост на ноктите;
  • бледа кожа;
  • слабост;
  • световъртеж.

В тежки случаи децата развиват стоматит. Децата с пернициозна анемия са изложени на риск от респираторна патология. По-често се разболяват от бронхит и пневмония. При малки деца се отбелязва сълзливост и изтощение.

При деца често се открива тахикардия. Кръвното налягане може да се понижи. До развитието на колапс. Детето може да припадне. При кърмачета пернициозната анемия има следните симптоми:

  • регургитация е честа;
  • повръщане след хранене;
  • метеоризъм;
  • намален апетит.

Прогноза

При пернициозна анемия прогнозата до голяма степен зависи от наличието на усложнения. Прогнозата е най-добра, ако се проведе навременно лечение. Ако лечението е късно, тогава прогнозата е най-лоша.

Много зависи от наличието на основното заболяване. При злокачествена патология прогнозата е неблагоприятна. При наличие на сърдечни аномалии прогнозата също е най-лоша.

Болестта е доста продължителна. Прогнозата ще зависи пряко от състоянието на пациента. Също и от хода на основното заболяване. И разбира се, от наличието на адекватна терапия.

Изход

При злокачествена анемия е възможен фатален изход, ако има злокачествен тумор. Дори при наличието на продължителна медицинска терапия, резултатът ще зависи от по-нататъшните действия. Резултатът е благоприятен, ако пациентът спазва някои препоръки.

На първо място, резултатът ще зависи от корекцията на начина на живот и храненето. Особено при наличие на интоксикационен фактор и алиментарна етиология. При хора над седемдесет години изходът често е неблагоприятен.

Възстановяването е възможно. Но терапията е достатъчно дълга. Може да варира от няколко години. Освен това резултатът в този случай може да бъде свързан с прием през целия живот на този витамин.

Продължителност на живота

При лечението на пернициозна анемия консултацията и наблюдението на специалисти са от голямо значение. В някои случаи по-нататъшният ход на заболяването зависи от това. А също и дълголетие.

Ако болестта е елиминирана навреме, тогава продължителността на живота се увеличава. Ако диагнозата е късно, което може да бъде често, тогава заболяването завършва с намаляване на качеството на живот. Пациентът може да страда от сърдечна недостатъчност.

При сърдечна недостатъчност ходът на заболяването се влошава. А наличието на анемична кома влошава качеството на живот, намалява неговата продължителност. Трябва да се предприемат спешни действия.

Зареждане...Зареждане...