Liječenje blage posthemoragijske anemije. Karakteristike posthemoragijske anemije. Dijagnostika posthemoragijske anemije

Kao što je već poznato, posthemoragijska anemija nastaje u ljudskom tijelu zbog gubitka krvi. Štaviše, neće nužno biti u izobilju. Važno je shvatiti da čak i manja krvarenja, ali koja se javljaju često, mogu postati ozbiljno opasna za pacijenta.

Posthemoragična anemija: kod po ICD-10

Distribucija bolesti prema ovoj klasifikaciji (u pogledu akutnog toka bolesti) - D62. Ova klasifikacija također ukazuje da se uzrokom bolesti smatra gubitak krvi bilo koje prirode.

Posthemoragijska anemija: ozbiljnost

Težina ove vrste anemije zavisi i od vrednosti hemoglobina. Prvi stepen težine karakteriše sadržaj hemoglobina u krvi više od 100 grama po litri krvi i eritrocita iznad 3 t/l. Ako nivo hemoglobina u krvi dostigne 66 – 100 g/l, a broj eritrocita veći od 2 – 3 t/l, možemo govoriti o toku umjerene težine posthemoragijske anemije. Konačno, govorimo o teškom stadijumu anemije u slučaju da hemoglobin padne ispod 66 g/l.

Ako se na vrijeme otkrije lakša težina ove vrste anemije, pacijentu se ipak može zaista pomoći. U ovom slučaju, glavni cilj liječenja je popuniti zalihe željeza u tijelu. Uzimanje odgovarajućih suplemenata gvožđa može pomoći. Takve lijekove može propisati samo ljekar u skladu sa testovima koje je pacijent dostavio i njegovim individualnim pritužbama. Važno je da preparat sadrži komponentu koja pospešuje potpunu apsorpciju gvožđa. Ova komponenta može biti, na primjer, askorbinska kiselina. Ponekad može biti potrebno bolničko liječenje.

Uz posthemoragijsku anemiju umjerene težine, posthemoragijska anemija zahtijeva odgovarajuće lijekove. Što se tiče teškog stepena, hitno je indikovana hospitalizacija pacijenta. Kašnjenje u ovom slučaju može koštati pacijenta života.

Posthemoragijska anemija: uzroci bolesti

Nedostatak krvi u organizmu može biti uzrokovan:

Kršenje normalne hemostaze. Hemostaza je dizajnirana da održava krv u tečnom stanju, odnosno kako bi trebalo biti normalno. Također je odgovoran za normalno zgrušavanje krvi;
Bolesti pluća. O takvim se bolestima može suditi po grimiznom krvarenju u obliku tekućine ili ugrušaka, koje se javlja pri kašljanju;
Trauma zbog koje je narušen vaskularni integritet, uglavnom u velikim arterijama;
Ektopična trudnoća. S takvim problemom uočava se teško unutarnje krvarenje, što uzrokuje razvoj akutne posthemoragijske anemije;
Hirurška intervencija. Gotovo svaka operacija povezana je s gubitkom krvi. Nije uvijek u izobilju, ali to može biti dovoljno za razvoj patologije;
Čir na želucu i dvanaestopalačnom crijevu. Kod ovakvih bolesti česta su unutrašnja krvarenja. Takvo krvarenje se ne može uvijek brzo prepoznati. Ali ako se to ne uradi na vrijeme, moglo bi biti fatalno.

Posthemoragijska anemija: faze

U toku ove patologije postoje dvije faze - akutna i kronična. Akutno počinje zbog brzog i masivnog gubitka krvi. Takav gubitak krvi često je uzrokovan traumom, unutrašnjim i vanjskim krvarenjem, operacijom, pri kojoj su žile ozlijeđene. Kroničnu fazu toka bolesti karakteriziraju umjerena krvarenja koja se javljaju prilično često, na primjer, riječ je o hemoroidima i peptičkom ulkusu. Isto važi i za devojčice sa menstrualnim poremećajima i fibromatozom materice. Isto važi i za krvarenje iz nosa.

Patogeneza posthemoragijske anemije

Ključni faktori ove vrste anemije su fenomeni vaskularne insuficijencije. Istovremeno, krvni tlak se smanjuje, dovod krvi u tkiva i unutrašnje organe je poremećen, uočava se hipoksija i ishemija, a može postati moguće stanje šoka.

Prva faza se naziva rana refleksno-vaskularna. Takođe se naziva latentna anemija. Istovremeno, pokazatelji hemoglobina i eritrocita su još uvijek blizu normalnih. Druga faza je hidraemična faza kompenzacije. Karakterizira ga ulazak tkivne tekućine u krvotok i normalizacija volumena plazme. Smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca počinje prilično naglo. U trećoj fazi dolazi do snažnog smanjenja broja formiranih elemenata u krvi i situacija počinje da izmiče kontroli.

Akutna posthemoragijska anemija: MKB-10

Šta se može reći o fazama ove vrste anemije? Hronična posthemoragijska anemija je nešto sa čime se teško nosi, jer uzroci leže u nekim drugim poremećajima u organizmu. Zato ćemo se fokusirati na akutnu posthemoragijsku anemiju.

Kod akutnog gubitka krvi, što znači više od 1000 ml krvi, u kratkom vremenskom periodu pacijent može doživjeti kolaps i šok.

Akutna anemija: uzroci (posthemoragijska) - koji su to? Najčešće su povezane sa povredama nepredviđene prirode.

Ako govorimo o simptomima akutne hemoragijske anemije, oni su predstavljeni poremećajima gastrointestinalnog trakta, vrtoglavica, mučnina. Osim toga, pacijent može osjećati slabost, koža mu može poblijediti i krvni tlak može pasti.

Liječenje posthemoragijske anemije

Terapija takve bolesti provodi se samo u bolničkim uvjetima. Činjenica je da krvarenje, posebno masivno, u drugim stanjima nije uvijek moguće zaustaviti. Ponekad vam je potrebna infuzijsko-transfuzijska terapija i operacija.

Nakon prestanka krvarenja potrebno je početi uzimati lijekove koji sadrže željezo, i to samo po procjeni ljekara. U teškom stadijumu biće potrebno davanje lekova intravenozno, u blažem stadijumu dovoljno je pilule uzeti unutra. U nekim slučajevima je indicirano kombinirano liječenje s obje metode.

Do čega može dovesti žgaravica, osim neprospavanih noći i pogoršanja dobrobiti? Ljudi često potcjenjuju ovaj simptom. U nadi da je ovo samo privremena nelagoda, osoba neće ići kod ljekara na pregled i neće započeti liječenje.

Koje komplikacije se javljaju nakon bolesti praćenih žgaravicom? Šta je posthemoragijska anemija, šta je uzrokuje? Zašto se to dešava kod GERB-a?

Posthemoragijska anemija - posljedica GERB-a

Svako ko nije imao sreće da izbjegne ovo stanje zna da je gastroezofagealna refluksna bolest, ili GERB, uzrokovana slabošću donjeg ezofagealnog sfinktera. Donji okrugli mišić s vremenom slabi iz više razloga i počinje da prenosi hranu iz želuca natrag u jednjak. U želucu je sredina kisela, u jednjaku je, naprotiv, alkalna. Stoga, kada ovdje uđe želudačni sadržaj, osoba često osjeća žgaravicu. Ako se simptom žgaravice zanemari čak iu početnim fazama, komplikacije se ne mogu izbjeći. To uključuje:

Barrettov jednjak;
strikture ili sužavanje jednjaka;
ulkusi jednjaka i, kao rezultat, posthemoragijska anemija.

Posthemoragijska anemija je smanjenje količine hemoglobina u krvi zbog krvarenja, koje se razvilo kao komplikacija GERB-a. Anemija nastaje nakon pojave ulceroznih defekata na sluznici jednjaka ili početnom dijelu želuca.

Uzroci posthemoragijske anemije

Takva komplikacija GERB-a kao što je posthemoragijska anemija javlja se u 2-7% svih komplikacija gastroezofagealne refluksne bolesti. Prije svega, nema krvarenja, već se pojavljuju čirevi na sluznici jednjaka. Delikatna sluznica nije navikla na kiseli sadržaj želuca hlorovodoničnom kiselinom. Stalni utjecaj potonjeg dovodi do postupnih trofičkih poremećaja. Prehrana i opskrba krvlju površinske sluznice su poremećeni. Ako osoba nastavi ignorirati sve simptome koji prate GERB, pojavljuju se čirevi. S vremenom, ako se ne liječe, mogu doći do mišićnog sloja u kojem su zahvaćene žile. Akutna i kronična posthemoragijska anemija nastaje kao rezultat gubitka krvi iz ovih "izloženih" krvnih sudova.

Koji su razlozi za posthemoragijsku anemiju?

U gotovo 15% slučajeva dolazi do perforacije (probijanja) zida jednjaka u medijastinalnu šupljinu, dok cijeli sadržaj jednjaka kroz nastali otvor može iscuriti u grudni koš. Osim hrane i želučanog soka, tamo teče i krv iz zahvaćenih žila.

Simptomi posthemoragijske anemije

suva usta

Akutna posthemoragijska anemija nastaje zbog jakog masivnog krvarenja, dok dolazi do naglog smanjenja broja eritrocita i hemoglobina, ali ne odmah. Kako je GERB i njegove komplikacije povezane s ovim? Ako su zbog pojave čireva zahvaćene male žile, krvarenje će biti neznatno, osoba neće odmah osjetiti izražene promjene. Veliki broj ulceroznih lezija sluznice jednjaka ili kada su u bolni proces zahvaćene velike žile - krvarenje je jako.

Akutna posthemoragijska anemija nastaje nakon gubitka velike količine krvi u kratkom vremenskom periodu. U nekim slučajevima, osoba sama ne zna za prisutnost čira na jednjaku i pojavu takve komplikacije GERB-a kao što je krvarenje.

Manifestacije bolesti zavise od količine izgubljene krvi. Sljedeći simptomi ukazuju na prisustvo posthemoragijske anemije.

Kod većeg gubitka krvi razvija se slika kolapsa: jaka teška slabost, krvarenje, bljedilo kože, osjećaj suhih usta, moguće je povraćanje, osoba se oblije hladnim znojem.
Posthemoragičnu anemiju zbog nedostatka gvožđa karakteriše pojava ubrzanog rada srca, izražena slabost mišića, suva koža i pukotine na rukama i nogama, lomljivi nokti. Istovremeno se javljaju otekline ispod očiju, slabost, stalne glavobolje, mučnina, smanjen apetit, osoba se žali na perverziju okusa kada jedenje krede ili gline pruža zadovoljstvo.

U slučaju velikog gubitka krvi simptomi se javljaju gotovo odmah. Kod kronične anemije svi gore navedeni simptomi neće se pojaviti istovremeno, već će se razvijati ovisno o količini gubitka krvi i učestalosti krvarenja. Simptomi će u ovom slučaju biti redoviti, u testu krvi, promjene pokazatelja kod osobe se stalno primjećuju, sve dok se ne otkrije izvor krvarenja.

Faze i stupnjevi posthemoragijske anemije

Tačna dijagnoza bolesti postavlja se nakon potpune studije. U tome pomaže opći test krvi. Budući da je posthemoragijska anemija smanjenje nivoa eritrocita i hemoglobina u određenoj zapremini krvi, u studiji prvo gledaju na ove pokazatelje.

Faze posthemoragijske anemije su sljedeće.

Stepen hronične posthemoragijske anemije određuje se količinom hemoglobina.

Kod blagog stepena, količina hemoglobina u krvi kreće se od 120 do 90 g / l.
Prosječni stupanj je postavljen na sadržaj hemoglobina od 90-70 g / l.
Nivo hemoglobina manji od 70 g/l je teška anemija.

Dijagnoza bolesti

Postoje tri glavne vrste dijagnoze anemije:

na kliničkim osnovama;
laboratorijska dijagnostika;
instrumentalne metode istraživanja.

Svaki od njih je važan, jer uz njihovu pomoć možete otkriti bolest, izvor krvarenja i ustanoviti stadij.

Dijagnoza posthemoragijske anemije zasniva se na sljedećim pregledima.

Određivanje količine hemoglobina i eritrocita u općem testu krvi. Dodatno, u zavisnosti od stadijuma anemije, u analizi se mogu otkriti mlade i atipične krvne ćelije.
Osoba sa sumnjom na posthemoragijsku anemiju mora biti upućena na FGDS ili funkcionalnu studiju početnog dijela probavnog sistema, kako bi se otkrili čirevi i izvor krvarenja. Ali u rijetkim slučajevima, krvarenje nije vidljivo.
Biohemijska studija ili krvni test sa obaveznim određivanjem transferina i feritina, hemosiderin su važni pokazatelji promena u sastavu krvi.
Ne posljednje mjesto u dijagnozi posthemoragijske anemije je pregled osobe i njegovih pritužbi.

Liječenje posthemoragijske anemije

Kod akutne posthemoragijske anemije ili sa vrlo niskim sadržajem hemoglobina, liječenje treba provoditi samo u bolnici. Ako je potrebno, provode se anti-šok mjere, krvarenje se zaustavlja, transfuzija krvi se izvodi uz veliki gubitak krvi.

Liječenje posthemoragijske kronične anemije sastoji se od propisivanja dugog kursa:

preparati željeza;
vitamini C i grupa B (neki kompleksni lijekovi sadrže i željezo i vitamine);
propisati ishranu sa optimalnim sadržajem gvožđa u namirnicama, prednost se daje mesu sa povrćem (masne sorte goveđeg i svinjskog mesa, zečje, svinjska i goveđa jetra, teletina, riba).

U zaključku, ponavljamo da se posthemoragijska anemija razvija zbog gubitka krvi. Ako započnete GERB i potpuno zanemarite manifestacije ove bolesti - takva komplikacija nije daleko. Može se izbjeći praćenjem toka GERB-a i jednom godišnjom posjetom ljekaru.

Posthemoragijska anemija je bolest koja je praćena smanjenjem broja crvenih krvnih zrnaca i koncentracije hemoglobina zbog masivnog akutnog krvarenja ili kao posljedica čak i manjeg, ali kroničnog gubitka krvi.

Hemoglobin je proteinski kompleks eritrocita, koji uključuje željezo. Njegova glavna funkcija je prijenos kisika protokom krvi do svih organa i tkiva bez izuzetka. Ako se ovaj proces poremeti, u tijelu počinju prilično ozbiljne promjene koje su određene etiologijom i težinom anemije.

U zavisnosti od osnovnog uzroka i tijeka posthemoragijskih anemija razlikuju se akutni i kronični oblici. Prema međunarodnom sistemu klasifikacije, bolest je podijeljena na sljedeći način:

Sekundarna anemija zbog nedostatka željeza nakon gubitka krvi. Kod MKB 10 D.50
Akutna posthemoragijska anemija. Kod MKB 10 D.62.
Kongenitalna anemija nakon fetalnog krvarenja - P61.3.

U kliničkoj praksi, sekundarna anemija zbog nedostatka željeza naziva se i posthemoragijska kronična anemija.

Uzroci akutnog oblika bolesti

Glavni razlog za razvoj akutne posthemoragijske anemije je gubitak velike količine krvi u kratkom vremenskom periodu, koji je nastao kao posljedica:

Povreda koja je prouzrokovala oštećenje velikih arterija.
Oštećenje velikih krvnih sudova tokom operacije.
Ruptura jajovoda sa razvojem vanmaterične trudnoće.
Bolesti unutrašnjih organa (najčešće pluća, bubrega, srca, gastrointestinalnog trakta) koje mogu dovesti do akutnog masivnog unutrašnjeg krvarenja.

Kod male djece uzroci akutne posthemoragijske anemije najčešće su ozljede pupčane vrpce, urođene abnormalnosti krvnog sistema, oštećenje posteljice prilikom carskog reza, rana abrupcija posteljice, njena prezentacija, porođajna trauma.

Uzroci kroničnog tijeka posthemoragijske anemije

Hronična posthemoragijska anemija nastaje kao rezultat manjeg, ali redovnog krvarenja. Mogu se pojaviti kao rezultat:

Hemoroidi, koji su praćeni pukotinama u rektumu, pojavom nečistoća krvi u izmetu.
Peptički čir na želucu i dvanaestopalačnom crijevu.
Obilne menstruacije, krvarenje iz materice tokom uzimanja hormonskih lijekova.
Vaskularne lezije tumorskim ćelijama.
Hronična krvarenja iz nosa.
Manji hronični gubitak krvi kod raka.
Često vađenje krvi, postavljanje katetera i druge slične manipulacije.
Teška bolest bubrega sa izlučivanjem krvi u urinu.
Infestacija helmintima.
Ciroza jetre, hronično zatajenje jetre.

Uzrok kronične anemije slične etiologije može biti i hemoragijska dijateza. Ovo je grupa bolesti kod kojih osoba ima sklonost krvarenju zbog kršenja homeostaze.

Simptomi i krvna slika u slučaju anemije kao posljedica akutnog gubitka krvi

Klinička slika akutne posthemoragijske anemije razvija se vrlo brzo. Glavnim simptomima ove bolesti pridodaju se i manifestacije općeg šoka kao posljedica akutnog krvarenja. Općenito se primjećuje sljedeće:

Smanjen krvni pritisak.
Zamagljivanje ili gubitak svijesti.
Veliko bljedilo, plavičasta nijansa nasolabijalnog nabora.
Puls sa navojem.
Povraćanje.
Uočava se prekomerno znojenje i takozvani hladan znoj.
Jeza.
Konvulzije.

Ako je krvarenje uspješno zaustavljeno, tada se takvi simptomi zamjenjuju vrtoglavicom, tinitusom, gubitkom orijentacije, oštećenjem vida, otežanim disanjem, poremećajima srčanog ritma. Ostaje bljedilo kože i sluzokože, nizak krvni pritisak.

Anemija Kako se leči anemija?

Anemija - simptomi i liječenje

9 MOGUĆIH ZNAKOVA ANEmije POD OD NA PRVI POGLED

Anemija zbog nedostatka gvožđa 1

Anemija Simptomi Uzroci Liječenje

Uzroci anemije - Dr. Komarovsky

O najvažnijim: Anemija, knedla u grlu, pauk vene na licu

Anemija ili anemija se može izliječiti narodnim lijekovima.

Vegetarijanstvo / Anemija / Spora smrt

Anemija. Simptomi i vrste anemije

Zašto je anemija tako strašna?

Anemija, liječenje

O najvažnijem: anemija, često bolovi u stomaku, suva usta

Sve o krvi. Anemija. Hemoglobin. Olga Butakova ZDRAVSTVENA AKADEMIJA

Prehrana za anemiju

ANEMIJA. KAKO LIJEČITI. SIMPTOMI. ANALIZA. FGS. DROP.TABLETS. GUBITAK KOSE # anemija

B 12 - DEFICENTNA ANEMIJA

Anemija. Kako povećati hemoglobin prirodnim putem?

Torsunov O.G. O uzrocima anemije zbog nedostatka željeza

Promjene u rezultatima analize krvi u roku od nekoliko dana nakon zaustavljanja krvarenja i razvoj anemije usko su povezani s kompenzacijskim mehanizmima koji se „uključuju“ u tijelu kao odgovor na gubitak velike količine krvi. Mogu se podijeliti u sljedeće faze:

Refleksna faza, koja se razvija prvog dana nakon gubitka krvi. Počinje preraspodjela i centralizacija cirkulacije krvi, povećava se periferni vaskularni otpor. Istovremeno dolazi do smanjenja broja eritrocita pri normalnim vrijednostima koncentracije hemoglobina i hematokrita.
Hidremična faza traje od drugog do četvrtog dana. Ekstracelularna tekućina ulazi u krvne žile, u jetri se aktivira glikogenoliza, što dovodi do povećanja sadržaja glukoze. Postupno se u krvnoj slici pojavljuju simptomi anemije: smanjuje se koncentracija hemoglobina, smanjuje se hematokrit. Međutim, vrijednost indeksa boja je i dalje normalna. Zbog aktivacije procesa stvaranja tromba, broj trombocita se smanjuje, a zbog gubitka leukocita tijekom krvarenja, uočava se leukopenija.
Faza koštane srži počinje peti dan nakon krvarenja. Nedovoljna opskrba organa i tkiva kisikom aktivira procese hematopoeze. Pored sniženog hemoglobina, hematokrita, trombocitopenije i leukopenije, u ovoj fazi se bilježi i smanjenje ukupnog broja eritrocita. Prilikom pregleda krvnog razmaza uočava se prisustvo mladih oblika eritrocita: retikulocita, ponekad eritroblasta.

Slične promjene u krvnoj slici opisane su u mnogim situacijskim zadacima budućih liječnika.

Simptomi i dijagnoza anemije kod kroničnog krvarenja

Hronična posthemoragijska anemija po simptomima je slična nedostatku gvožđa, jer redovno blago krvarenje dovodi do nedostatka ovog elementa u tragovima. Tok ovog poremećaja krvi zavisi od njegove težine. Određuje se ovisno o koncentraciji hemoglobina. Normalno, kod muškaraca je 135 - 160 g / l, a kod žena 120 - 140 g / l. Kod djece ova vrijednost varira ovisno o dobi, od 200 kod dojenčadi do 150 kod adolescenata.

Stupanj posthemoragijske kronične anemije Koncentracija hemoglobina

1 (laki) stepen 90 - 110 g/l
Stepen 2 (umjeren) 70 - 90 g/l
Stupanj 3 (teški) ispod 70 g/l

U početnoj fazi razvoja bolesti, pacijenti se žale na blagu vrtoglavicu, bljeskanje "mušica" pred očima, povećan umor. Izvana vidljivo bljedilo kože i sluzokože.

U drugoj fazi, navedenim simptomima dodaju se smanjenje apetita, ponekad mučnina, proljev ili, obrnuto, zatvor, otežano disanje. Prilikom slušanja srčanih tonova, doktori primjećuju šumove u srcu karakteristične za hroničnu posthemoragijsku anemiju. Stanje kože se takođe menja: koža postaje suva, ljušti se. U uglovima usta pojavljuju se bolne i upaljene pukotine. Stanje kose i noktiju se pogoršava.

Teški stupanj anemije manifestira se utrnulošću i osjećajem trnaca u prstima na rukama i nogama, pojavljuju se specifične preferencije okusa, na primjer, neki pacijenti počinju jesti kredu, percepcija mirisa se mijenja. Vrlo često ovaj stadij kronične posthemoragijske anemije prati brzo progresivni karijes i stomatitis.

Dijagnoza posthemoragijske anemije zasniva se na rezultatima CBC-a. Pored smanjenja količine hemoglobina i eritrocita karakterističnog za sve vrste anemija, otkriva se i smanjenje indeksa boje. Njegova vrijednost se kreće od 0,5 do 0,6. Osim toga, kod kronične posthemoragijske anemije pojavljuju se modificirani eritrociti (mikrociti i šizociti).

Liječenje anemije nakon velikog gubitka krvi

Prije svega, morate zaustaviti krvarenje. Ako je vanjska, tada je potrebno staviti podvezu, pritisni zavoj i odvesti žrtvu u bolnicu. Uz bljedilo, cijanozu i konfuziju svesti, unutrašnje krvarenje je indicirano jakom suvom ustima. Nemoguće je pomoći osobi u ovom stanju kod kuće, stoga se zaustavljanje unutrašnjeg krvarenja provodi samo u bolničkom okruženju.

Nakon utvrđivanja izvora i zaustavljanja krvarenja, hitno je potrebno obnoviti dotok krvi u žile. Za to se propisuju reopoliglucin, hemodez, poliglucin. Akutni gubitak krvi se također nadoknađuje transfuzijom krvi, uzimajući u obzir kompatibilnost Rh faktora i krvne grupe. Volumen transfuzije krvi je obično 400 - 500 ml. Ove mjere se moraju provesti vrlo brzo, jer brz gubitak čak i ¼ ukupnog volumena krvi može biti fatalan.

Nakon prestanka stanja šoka i provedbe svih potrebnih manipulacija, prelaze na standardni tretman, koji se sastoji u davanju preparata željeza i pojačanoj prehrani kako bi se nadoknadio nedostatak vitamina i mikroelemenata. Obično se prepisuju Ferrum lek, ferlatum, maltofer.

Obično se normalna krvna slika vraća nakon 6 do 8 sedmica, ali se upotreba lijekova za normalizaciju hematopoeze nastavlja i do šest mjeseci.

Liječenje kronične posthemoragijske anemije

Prva i najvažnija faza u liječenju posthemoragijske kronične anemije je identificiranje izvora krvarenja i njegovo uklanjanje. Čak i gubitak od 10-15 ml krvi dnevno lišava organizam sve količine gvožđa koju je tokom tog dana primio hranom.

Provodi se sveobuhvatan pregled pacijenta, koji obavezno uključuje konzultacije gastroenterologa, proktologa, hematologa, ginekologa za žene i endokrinologa. Nakon utvrđivanja bolesti koja je uzrokovala razvoj kronične posthemoragijske anemije, odmah se započinje liječenje.

Paralelno se propisuju i lijekovi koji sadrže željezo. Za odrasle, njegova dnevna doza je oko 100 - 150 mg. Propisuju se kompleksni agensi koji pored gvožđa sadrže askorbinsku kiselinu i vitamine B koji doprinose njenoj boljoj apsorpciji. To su sorbifer durules, ferroplex, fenuls.

Kod teške posthemoragijske kronične anemije pokazuje se da transfuzija eritrocitne mase i injekcije lijekova sa željezom stimuliraju procese hematopoeze. Prepisuju se Ferlatum, maltofer, likferr i slični lijekovi.

Oporavak nakon glavnog toka liječenja

Trajanje uzimanja lijekova koji sadrže željezo određuje ljekar. Osim upotrebe različitih lijekova za vraćanje normalnog snabdijevanja organa kisikom i nadopunjavanje zaliha željeza u tijelu, dobra prehrana je vrlo važna.

U ishrani osobe koja je bolovala od posthemoragijske anemije, proteini i gvožđe moraju biti prisutni obavezno. Prednost treba dati mesu, jajima, mliječnim proizvodima. Lideri po sadržaju gvožđa su nusproizvodi od mesa, posebno goveđa jetra, meso, riba, kavijar, mahunarke, orašasti plodovi, heljda i zobene pahuljice.

Prilikom sastavljanja dijete treba obratiti pažnju ne samo na to koliko željeza sadrži određeni proizvod, već i na stepen njegove apsorpcije u tijelu. Povećava se pri jedenju povrća i voća koje sadrži vitamine B i C. To su agrumi, crne ribizle, maline itd.

Tok i terapija posthemoragijske anemije kod djece

Posthemoragijska anemija kod djece je mnogo teža, posebno njen akutni oblik. Klinička slika ove patologije praktički se ne razlikuje od one odrasle osobe, ali se razvija brže. A ako se kod odrasle osobe određena količina izgubljene krvi nadoknađuje zaštitnim reakcijama tijela, onda kod djeteta to može biti fatalno.

Liječenje akutnih i kroničnih oblika posthemoragijske anemije kod djece je isto. Nakon utvrđivanja uzroka i otklanjanja krvarenja, propisuje se transfuzija eritrocitne mase brzinom od 10-15 ml po kg težine, preparata željeza. Njihova doza se izračunava pojedinačno, ovisno o težini anemije i stanju djeteta.

Rano uvođenje komplementarne ishrane preporučuje se deci uzrasta od oko šest meseci, a treba započeti sa hranom sa visokim sadržajem gvožđa. Bebama je prikazan prijelaz na posebne obogaćene mješavine. Ako je bolest koja je dovela do razvoja posthemoragijske anemije kronična i ne može se liječiti, tada se preventivne kure suplemenata gvožđa moraju redovno ponavljati.

Uz pravodobno započinjanje liječenja i nekritičan gubitak krvi, prognoza je općenito povoljna. Nakon nadoknade nedostatka gvožđa, dijete se brzo oporavlja.

V. V. Dolgov, S. A. Lugovskaya,
V. T. Morozova, M. E. Post
Ruska medicinska akademija
postdiplomsko obrazovanje

Posthemoragijska anemija- stanje koje nastaje kao rezultat gubitka volumena krvi, zbog čega se ova vrsta anemije naziva "Anemija zbog gubitka krvi".

Akutna posthemoragijska anemija

Akutna posthemoragijska anemija je stanje koje se razvija kao rezultat brzog gubitka značajnog volumena krvi. Bez obzira na patogenezu bolesti, s anemijom u tijelu, oksidativni procesi su poremećeni i dolazi do hipoksije. Stepen anemije zavisi od brzine i količine gubitka krvi, stepena adaptacije organizma na nove uslove postojanja.

Uzrok akutnog gubitka krvi može biti povreda integriteta zidova krvnih žila zbog ozljede, oštećenja patološkog procesa kod raznih bolesti (čir na želucu i crijevima, tumor, tuberkuloza, infarkt pluća, proširene vene nogu, patološki porođaj ), promjene u propusnosti kapilara (hemoragijska dijateza) ili poremećaj u sistemu hemostaze (hemofilija). Posljedice ovih promjena, bez obzira na razloge koji su ih izazvali, su iste vrste.

Vodeći simptomi ekstenzivnog krvarenja su akutni deficit volumena cirkulirajuće krvi (BCC) i poremećena homeostaza. Kao odgovor na razvoj nedostatka BCC-a, aktiviraju se mehanizmi adaptacije kako bi se on nadoknadio.

U prvom trenutku nakon gubitka krvi uočavaju se znaci kolapsa: jaka slabost, pad krvnog pritiska, bljedilo, vrtoglavica, nesvjestica, tahikardija, hladan znoj, povraćanje, cijanoza, konvulzije. U slučaju povoljnog ishoda javljaju se stvarni anemični simptomi uzrokovani smanjenjem respiratorne funkcije krvi i razvojem gladovanja kisikom.

Normalnu reakciju tijela na gubitak krvi karakterizira aktivacija hematopoeze. Kao odgovor na hipoksiju, povećava se sinteza i lučenje EPO u bubrezima, što dovodi do povećanja eritropoeze i povećanja eritropoetske funkcije koštane srži. Broj eritroblasta naglo raste. S velikim gubitkom krvi, žuta koštana srž cjevastih kostiju može se privremeno zamijeniti aktivnom - crvenom, pojavljuju se žarišta ekstracerebralne hematopoeze.

U pozadini glavnih patofizioloških promjena, razlikuje se nekoliko faza tijeka bolesti.

Refleksna faza popraćeno spazmom perifernih žila, što dovodi do smanjenja volumena vaskularnog kreveta. U početku se smanjuje dotok krvi u žile kože, potkožnog tkiva i mišića. Dolazi do preraspodjele krvi kroz organe i sisteme - provodi se centralizacija cirkulacije krvi, što pomaže da se nadoknadi nedostatak BCC-a. Isključivanjem perifernih žila iz cirkulacije održava se protok krvi u vitalnim organima (mozak i kičmena moždina, miokard, nadbubrežne žlijezde). Kompenzacijski mehanizam koji dovodi do vazospazma zasniva se na dodatnom oslobađanju kateholamina od strane nadbubrežnih žlijezda, koji imaju presorski učinak. Uz nedovoljnu cirkulaciju krvi u bubrezima, povećava se lučenje renina u stanicama jukstaglomerularnog aparata (JGA). Pod utjecajem renina u jetri nastaje angiotenzinogen koji sužava žile, stimulira lučenje aldosterona od strane nadbubrežnih žlijezda, što aktivira reapsorpciju natrijuma u proksimalnim tubulima bubrega. Za natrijum, voda se vraća u krvnu plazmu. Zadržavanje natrijuma dovodi do povećane reapsorpcije vode u tubulima i smanjenja mokrenja. Lučenje aldosterona aktivira hijaluronidazu, koja uzrokuje depolimerizaciju hijaluronske kiseline, formiraju se pore u bazalnoj membrani sabirnih kanala i voda odlazi u intersticijsko tkivo medule bubrega. Tako se voda zadržava u tijelu. Do smanjenja bubrežnog krvotoka i njegovog kretanja od kortikalnog sloja do medule po tipu jukstaglomerularnog šanta dolazi zbog spazma žila glomerula, isključenih iz cirkulacije. Kao rezultat hormonalnih promjena i smanjenja bubrežnog krvotoka, prestaje filtracija u bubrežnim glomerulima i poremećeno je stvaranje mokraće. Ove promjene dovode do naglog smanjenja izlučivanja urina s naknadnim padom krvnog tlaka (BP) u glomerulima ispod 40 mm Hg. Art.

Refleksna faza, prema različitim izvorima, traje 8-12 sati i rijetko više.

Laboratorijski indikatori ... Smanjenje ukupnog volumena vaskularnog kreveta dovodi do činjenice da se, unatoč apsolutnom smanjenju količine mase eritrocita, indeksi hemoglobina i eritrocita po jedinici volumena krvi približavaju početnim brojkama i ne odražavaju stupanj anemizacije, vrijednost hematokrita se ne mijenja, dok je BCC naglo smanjen. Neposredno nakon gubitka krvi javlja se latentna anemija, broj leukocita rijetko prelazi 9,0-10,0 x 10 9 / l. Leukopenija i neutropenija su češće. U periodu krvarenja, zbog velike potrošnje trombocita, koji se mobiliziraju da ga zaustave, njihov sadržaj se može smanjiti.

Faza kompenzacije (hidremija) razvija se 2-3 sata nakon gubitka krvi, karakterizira ga mobilizacija intersticijske tekućine i njezin ulazak u krvotok. Ove promjene ne uzrokuju odmah "razrjeđivanje" cirkulirajuće krvi. Neposredno nakon gubitka krvi javlja se "latentna anemija". Posthemoragijski period je praćen oslobađanjem eritrocita iz depoa i povećanjem BCC-a, praćeno smanjenjem viskoziteta krvi i poboljšanjem njene reologije. Ovaj adaptivni mehanizam naziva se "autohemodilucijski odgovor". Tako se stvaraju uslovi za obnovu centralne i periferne hemodinamike i mikrocirkulacije.

Faza hemodilucije ovisno o veličini i trajanju gubitka krvi, može trajati od nekoliko sati do nekoliko dana. Karakterizira ga povećanje propusnosti zidova krvnih žila, što dovodi do ulaska tkivne tekućine u krvotok. Dotok tkivne tekućine obnavlja BCC i doprinosi istovremenom ravnomjernom smanjenju količine hemoglobina i eritrocita po jedinici volumena krvi.

Tijelo lako toleriše gubitak krvi u 10-15% BCC, do 25% BCC - uz manje hemodinamske poremećaje. Sa gubitkom krvi većim od 25%, njihovi vlastiti mehanizmi prilagođavanja pokazuju se neodrživim. Gubitak oko 50% cirkulirajućih crvenih krvnih zrnaca nije fatalan. Istovremeno, smanjenje volumena cirkulirajuće plazme za 30% nespojivo je sa životom.

Produženi periferni vazospazam (nedostatak autohemodilucije) s velikim gubitkom krvi može dovesti do poremećenog kapilarnog krvotoka.

Kada krvni pritisak padne ispod 80 mm Hg. Art. krv se nakuplja u kapilarama, brzina njenog kretanja se usporava, što dovodi do stvaranja agregata iz eritrocita (sludž sindrom) i staza. Kao rezultat promjena u kapilarnom protoku krvi dolazi do stvaranja mikrougrušaka, što dovodi do kršenja mikrocirkulacije, s naknadnim razvojem hemoragičnog šoka i ireverzibilnih promjena u organima.

Laboratorijski indikatori ... Anemija koja se razvija 1-2 dana nakon gubitka krvi je normohromne prirode: indeks boje je blizu 1,0. Zasićenost eritrocita hemoglobinom i njegova koncentracija u jednom eritrocitu ovise o prisutnosti rezervi željeza u tijelu. Već od trećeg dana dolazi do povećanja broja retikulocita, kao rezultat aktivacije hematopoeze koštane srži, dostižući maksimum za 4-7 dana. Ako se broj retikulocita ne smanji do početka druge sedmice, to može ukazivati na kontinuirano krvarenje. Na visini hidraemične faze, pomak makroeritrocita u krvi dostiže maksimum, ali nije oštro izražen, a prosječni promjer eritrocita ne prelazi 7,4-7,6 mikrona.

Težina anemije se dijagnostikuje parametrima hemoglobina, eritrocita, retikulocita, metabolizma gvožđa (koncentracija serumskog gvožđa, TIBC, feritina u plazmi i dr.).

Najveće promjene u hematološkim parametrima periferne krvi obično se uočavaju 4-5 dana nakon gubitka krvi. Ove promjene su posljedica aktivne proliferacije elemenata koštane srži. Kriterij za aktivnost hematopoeze (eritropoeze) je povećanje u perifernoj krvi broja retikulocita do 2-10% ili više, polihromatofila. Retikulocitoza i polihromatofilija se u pravilu razvijaju paralelno i ukazuju na pojačanu regeneraciju eritrokariocita i njihov ulazak u krv. Veličina crvenih krvnih zrnaca nakon krvarenja se neznatno povećava (makrocitoza). Mogu se pojaviti eritroblasti. 5-8 dana nakon krvarenja obično se javlja umjerena leukocitoza (do 12,0-20,0 x 10 9 / l) i drugi pokazatelji regeneracije - pomak uboda (rjeđe na mijelocite). Perzistentna leukocitoza se javlja u prisustvu pridružene infekcije. Broj trombocita se povećava na 300-500 x 10 9 / l. Ponekad se u roku od nekoliko dana uočava trombocitoza do 1 milion, što ukazuje na veliki gubitak krvi.

Sa malim gubitkom krvi, taloženo željezo ulazi u koštanu srž, gdje se troši za sintezu hemoglobina. Stepen povećanja gvožđa u serumu zavisi od nivoa rezervnog gvožđa, aktivnosti eritropoeze i koncentracije transferina u plazmi. Kod jednog akutnog gubitka krvi bilježi se prolazno smanjenje razine serumskog željeza u plazmi. Uz veliki gubitak krvi, serumsko željezo ostaje nisko. Nedostatak rezervnog gvožđa je praćen sideropenijom i razvojem anemije usled nedostatka gvožđa. Na stepen anemije utiču zapremina i brzina gubitka krvi, vreme od trenutka krvarenja, rezerva gvožđa u depo organima, početni broj eritrocita i hemoglobina.

Hipoksija tkiva, koja nastaje prilikom gubitka krvi, dovodi do nakupljanja nedovoljno oksidiranih metaboličkih produkata u organizmu i acidoze, koja u početku ima kompenzirani karakter. Napredovanje procesa je praćeno razvojem nekompenzirane acidoze sa smanjenjem pH krvi na 7,2 i niže. U terminalnoj fazi, alkaloza se pridružuje acidozi. Tenzija ugljičnog dioksida (pCO 2) je značajno smanjena kao rezultat hiperventilacije pluća i vezivanja bikarbonata u plazmi. Respiratorni kvocijent se povećava. Razvija se hiperglikemija, povećava se aktivnost enzima LDH i aspartat aminotransferaze, što potvrđuje oštećenje jetre i bubrega. U serumu se smanjuje koncentracija natrijuma i kalcija, povećava se sadržaj kalija, magnezija, anorganskog fosfora i hlora, koncentracija potonjeg ovisi o stupnju acidoze i može se smanjiti njenom dekompenzacijom.

Kod nekih bolesti, praćenih velikim gubitkom tekućine (proljev s ulceroznim kolitisom, povraćanje s čirom na želucu, itd.), može izostati kompenzacijska hidraemična reakcija.

Hronična posthemoragijska anemija

Hipohromna normocitna anemija, koja se javlja s produženim umjerenim gubitkom krvi, na primjer, s kroničnim gastrointestinalnim krvarenjem (s čirom na želucu, dvanaestopalačnom crijevu, hemoroidima, itd.), kao i s ginekološkim i urološkim bolestima, bit će opisana u nastavku u odjeljku " Anemija zbog nedostatka gvožđa".

BIBLIOGRAFIJA [prikaži]

Berkow R. Merck priručnik. - M.: Mir, 1997.
Vodič za hematologiju / Ed. A.I. Vorobyov. - M.: Medicina, 1985.
Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Poštar M.E., Shevchenko N.G. Laboratorijska dijagnostika poremećaja metabolizma gvožđa: udžbenik. - M., 1996.
Kozinec G.I., Makarov V.A. Istraživanje krvnog sistema u kliničkoj praksi. - M.: Triada-X, 1997.
Kozinets G.I. Fiziološki sistemi ljudskog tijela, glavni indikatori. - M., Trijada-X, 2000.
Kozinec G.I., Khakimova Ya.Kh., Bykova I.A. i druge citološke karakteristike eritrona kod anemije. - Taškent: Medicina, 1988.
Marshall W.J. Klinička biohemija. - M.-SPb., 1999.
Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Kinetika krvnih zrnaca. - M.: Medicina, 1976.
Ryaboe S.I., Shostka G.D. Molekularno genetski aspekti eritropoeze. - M.: Medicina, 1973.
Nasljedne anemije i hemoglobinopatije / Ed. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Medicina, 1983.
Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopatija. - M.: Izdavačka kuća Ruskog univerziteta prijateljstva, 1996.
Schiffman F.J. Patofiziologija krvi. - M.-SPb., 2000.
Baynes J., Dominiczak M.H. Medical Biochemistry. - L.: Mosby, 1999.

Izvor: V.V.Dolgov, S.A. Lugovskaya, V.T. Morozova, M.E. Pochtar. Laboratorijska dijagnoza anemije: Vodič za doktore. - Tver: "Pokrajinska medicina", 2001

Posthemoragijsku anemiju uzrokuje samo jedan faktor - gubitak krvi. Javlja se češće od drugih, jer prati ozljede, kronične bolesti, komplikovane krvarenjem. Liječenje ove patologije je nemoguće bez nadoknade izgubljenih tjelešca (eritrocita, svih vrsta leukocita, trombocita), plazme s proteinima i mikroelementima.

Promjene u tijelu sa gubitkom krvi

Prihvaćeno je da se težina anemije meri smanjenjem nivoa hemoglobina i nastankom hipoksije (nedostatak kiseonika) tkiva.

Ali klinički tok i simptomi posthemoragijske anemije u velikoj su mjeri posljedica nedostatka željeza, bakra, magnezija, kalija, gubitka zaštitnih funkcija (pad imuniteta) i povećane osjetljivosti na bilo koje alergene.

Kritični volumen za gubitak krvi je 500 ml. To je maksimalna količina vitalnih supstanci koju je zdravo tijelo u stanju postupno obnoviti bez samog liječenja. Dozvoljeno je doniranje donatorima, ako je potrebno.

Male arterije prve reaguju na smanjeni volumen cirkulirajuće krvi; grče se u skladu sa simpatičkim dijelom autonomnog nervnog sistema. Ovo je refleksna reakcija dizajnirana za održavanje krvnog tlaka na odgovarajućem nivou. Međutim, periferni otpor se značajno povećava. Zbog pada venske krvi, srce se počinje češće kontrahirati, pokušavajući održati potrebnu minutnu zapreminu.

Gubitak esencijalnih elemenata u tragovima utiče na funkciju miokarda, smanjuje se brzina kontrakcije i snaga. EKG u ovom trenutku može otkriti znakove hipoksije i poremećene provodljivosti.

Šantovi se otvaraju između malih arterija i vena, krv juri kroz anastomoze, zaobilazeći kapilarnu mrežu. Dotok krvi u kožu, mišiće i bubrežno tkivo odmah se pogoršava. Ovaj mehanizam vam omogućava da zaštitite lokalnu opskrbu krvlju srca i mozga, čak i uz gubitak od 10% volumena cirkulirajuće krvi.

Nedostatak plazme se prilično brzo obnavlja zbog intersticijske tekućine. Glavni fatalni poremećaji ostaju na nivou mikrocirkulacije. Značajno smanjenje krvnog tlaka pomaže usporavanju protoka krvi u kapilarama, trombozi i potpunom zatvaranju.

U teškoj fazi hemoragijskih promjena, mikrotrombi blokiraju arterijske glomerule u bubrežnom tkivu, smanjuju filtraciju tekućine kroz njih, što dramatično smanjuje izlučivanje urina. Paralelno s tim, protok krvi u jetri se smanjuje. Dugotrajna nepopravljiva akutna posthemoragijska anemija može dovesti do zatajenja jetre.

Kao rezultat opće hipoksije, u tkivima se nakupljaju nedovoljno oksidirane tvari koje djeluju kao otrovi na moždane stanice, uzrokujući pomak prema acidozi (zakiseljavanje toksinima). Kod teške anemije, alkalne rezerve su smanjene i metabolička acidoza se ne može nadoknaditi.

Unatoč smanjenju broja trombocita, zgrušavanje krvi se ubrzava zbog refleksnog povećanja koncentracije određenih faktora

Ovo stanje traje nekoliko dana. Tada se opšte zgrušavanje normalizuje. Trombohemoragični sindrom može nastati zbog rasta prokoagulansa.

Patološke promjene zahtijevaju hitne korektivne mjere kako bi se otklonili uzroci koji su ih izazvali.

Vrste posthemoragijske anemije

Klinička klasifikacija identificira 2 oblika anemije povezane s gubitkom krvi:

akutna posthemoragijska anemija - javlja se u pozadini brzog masovnog gubitka krvi tijekom traume, vanjskog i unutarnjeg krvarenja, tijekom operacije kada su ozlijeđeni veliki krvni sudovi;
kronična - prati bolesti s čestim umjerenim krvarenjima (hemoroidi, peptički ulkus), tipične za djevojčice i žene s menstrualnim poremećajima, fibromatozom maternice, rjeđe praćene krvarenjem iz nosa.

Prema težini kliničkih manifestacija, uobičajeno je uzeti u obzir sadržaj hemoglobina u krvi i razlikovati:

blaga, ako je hemoglobin iznad 90 g/l;
prosječni stupanj s nivoom hemoglobina od 70 do 90 g / l;
teški - indeks hemoglobina od 50 do 70 g / l;
izuzetno teška - količina hemoglobina je ispod 50 g/l.

Prema ICD-10 (Međunarodnoj klasifikaciji bolesti), akutna posthemoragijska anemija svrstava se u grupu "Aplastični i drugi" sa šifrom D62.

Kao posebna stanja povezana sa utvrđenim uzrokom gubitka krvi, izdvajaju se:

kongenitalna anemija u fetusa zbog gubitka krvi sa šifrom P61.3;
hronična posthemoragijska anemija kao sekundarni nedostatak gvožđa sa D50.0 kodom.

Više o uzrocima akutnog i kroničnog gubitka krvi

Najčešći uzroci anemije su:

ozljede s oštećenjem velikih žila arterijskog tipa;
nepredviđene komplikacije hirurških intervencija;
patologija akušerskog i ginekološkog profila (krvarenje iz maternice s disfunkcijom jajnika, tumori maternice, vanmaternična trudnoća, komplikacije kod teškog porođaja);
peptički ulkus i čir na dvanaestopalačnom crevu;
ciroza jetre s portalnom hipertenzijom i krvarenjem iz vena jednjaka;
kronične patologije pluća (tuberkuloza, bronhiektazije);
hronični hemoroidi.

Krvarenje iz čira ovisi o njegovoj lokaciji, unutrašnja zakrivljenost želuca je više ozlijeđena hranom

Znaci akutne posthemoragijske anemije pojavljuju se odmah na pozadini masivnog krvarenja i nakon prestanka:

pacijent ima blijedu boju kože, plavkaste usne;
obliven ljepljivim hladnim znojem;
žali se na jaku slabost, vrtoglavicu;
moguća su stanja nesvjestice;
zabrinuti zbog mučnine, rijetkog povraćanja;
jezik suv;
lupanje srca, ekstrasistole;
slab niti nalik puls;
prigušeni srčani tonovi pri auskultaciji;
krvni pritisak je snižen;
disanje je plitko, ubrzano;
telesna temperatura je ispod 36 stepeni.

Pacijenti se žale na nedostatak svježeg zraka, teško podnose vrućinu

Kod različitih vrsta krvarenja možete pronaći:

rijetka krvava stolica (od čira na želucu);
krvavi ispljuvak sa svijetlo grimiznom krvlju koju ispušta mlaz pri kašljanju (iz plućnih arterija);
rastući otok na mjestu ozljede, prijelom (unutrašnji hematom);
iscjedak iz materice kod žena.

Unutrašnje krvarenje je teško dijagnosticirati. Doktori se oslanjaju na opšte stanje pacijenta.

Faze akutnog oblika anemije

Klinika akutne posthemoragijske anemije prolazi kroz 3 faze:

Vaskularni refleks- određuje se uključivanjem kompenzacijskih mehanizama samoodbrane, otvaranjem arteriovenskih anastomoza. Javlja se pad krvnog pritiska, bljedilo kože, tahikardija, nedostatak daha.
Stadij hidremije - počinje za 3-5 sati. Tečnost ulazi u plazmu iz međućelijskih prostora i "preplavi" vaskularni krevet. Traje 2-3 dana. Opada broj eritrocita i hemoglobina u krvi.
Stadij promjena koštane srži- počinje 4. - 5. dana nakon povrede. Uzrokuje ga razvoj i napredovanje hipoksije. Povećava se nivo eritropoetina i retikulocita u krvi. Po prirodi, novi eritrociti se definiraju kao hipohromni. Formula leukocita je pomaknuta ulijevo. Nivoi gvožđa u plazmi opadaju.

Liječenje i potpuni oporavak indikatora trajat će najmanje dva mjeseca.

U menopauzi krvarenje iz materice je praćeno hormonalnim promjenama

Znakovi i tok kronične forme

Hronična posthemoragijska anemija se razvija nakon nekoliko mjeseci ili godina. Budući da je osnova patoloških promjena gubitak gvožđa, ovaj oblik se s pravom odnosi na stanja nedostatka gvožđa. Simptomi se ne razlikuju od manifestacija nedostatka željeza u prehrani:

koža je blijeda, suha;
lice je otečeno;
izmijenjeni osjećaji okusa i stavovi prema mirisima;
kosa je dosadna, intenzivno opada;
lomljivi, spljošteni nokti;
prekomjerno znojenje;
pritužbe na umor, glavobolju, mučninu;
česte vrtoglavice;
palpitacije;
telesna temperatura je nešto iznad 37 stepeni.

Dijagnostičke metode

Dijagnostika ima za cilj ne samo identifikaciju vrste anemije, već i utvrđivanje prisutnosti organa ili tkiva koji krvare u kroničnom procesu. Stoga su detaljne analize krvi i dodatne pretrage podjednako važne.

Šta se nalazi u krvnim testovima?

U slučaju akutnog gubitka krvi, pacijent se mora odvesti u bolnicu, gdje je moguće procijeniti stepen opasnosti gubitka krvi po život osobe. Promjene u općoj analizi mogu ukazivati na trajanje krvarenja:

u prvom satu - povećava se broj trombocita, nivo eritrocita i hemoglobina je u granicama normale;
nakon 2-3 sata - sa očuvanom trombocitozom, pojavljuje se neutrofilija, zgrušavanje krvi je dovoljno, broj eritrocita i hemoglobina pada, anemija se procjenjuje kao normohromna;
nakon 5 dana - povećava se broj retikulocita, utvrđuje se nizak sadržaj željeza u plazmi.

Kod kroničnog krvarenja u razmazu krvi nalaze se ovalni eritrociti, leukopenija s limfocitozom. Biohemijski testovi pokazuju gubitak ne samo gvožđa, već i bakra, kalcijuma i povećanje mangana.

Dodatni podaci

Da biste pronašli mjesto krvarenja, obavezno izvršite:

analiza izmeta na skrivenu krv i helminte;
fibrogastroskopija je neophodna kako bi se isključilo želučano krvarenje iz čira, tumora koji se raspada;
kolonoskopija - pregled donjeg crijeva;
sigmoidoskopija - za vizualnu potvrdu integriteta unutrašnjih hemoroida;
žene moraju biti konsultirane sa ginekologom.

Ultrazvučne i doplerske studije omogućavaju preciziranje uzroka gubitka krvi.

Tretman

Liječenje akutnog oblika provodi se u bolnici u pozadini ili neposredno nakon pružanja hitne pomoći i kontrole krvarenja.

Da bi se nadoknadio volumen cirkulirajuće krvi, umjetne zamjene krvi (Polyglyukin, Gelatinol) se transfuzuju, u teškim slučajevima počinju se ubrizgavati u mlazu. Sa porastom krvnog pritiska do 100/60 mm Hg. Art. nastaviti sa transfuzijom kap po kap.

Intravenski kateter omogućava dugotrajnu infuziju tečnosti sa lekovima

Ako je pacijent u šoku, daju se velike doze prednizolona.

Acidoza tkiva uklanja se rastvorom sode. Uprkos gubitku krvi, Heparin se propisuje za ublažavanje tromboze na kapilarnom nivou. Pacijent se opskrbljuje vlažnim kisikom u cijevi za disanje.

Pitanje zamjenske transfuzije donorske krvi ili eritrocitne mase rješava se pojedinačno. Ako je hirurški gubitak krvi manji od 1000 ml, transfuzija se smatra kontraindikovanom. Postupak može uzrokovati komplikacije kao što je sindrom intravaskularne koagulacije ili imunološki sukob.

Hronična posthemoragijska anemija može se liječiti ambulantno u odsustvu ili pogoršanju osnovne bolesti. Ako se utvrdi uzrok gubitka krvi, može biti potrebna planirana operacija.

Ishrana pacijenta mora sadržavati namirnice bogate gvožđem, vitamine C, B 12, folnu kiselinu.

Prilikom liječenja djece neophodno je obezbijediti potrebnu ishranu (komplementarna hrana od 6 mjeseci starosti). Ako se dijete bavi sportom, onda se povećava potreba za gvožđem.

Podrška imunitetu je obavezna tokom perioda oporavka. Osobe s posthemoragijskom anemijom podložne su infekcijama raznim mikroorganizmima. U tu svrhu potreban vam je kompleks vitamina s elementima u tragovima, dugotrajan unos imunostimulansa (ekstrakt aloe, korijen ginsenga, limunska trava).

Prognoza

Brza dostava u bolnicu i početak hemostatskih mjera doprinose uspješnom izlječenju pacijenta. Uz veliki gubitak krvi iz velikih arterija u nedostatku pomoći, pacijent umire.

Hronična posthemoragijska anemija može se izliječiti samo uklanjanjem uzroka. Pacijent treba da prati znakove egzacerbacije, da na vrijeme započne preventivno liječenje, da ne odgađa mogućnost operacije ako to ljekari predlože.

Uspjeh liječenja komplikacija nakon gubitka krvi ovisi o pravovremenosti traženja medicinske pomoći.